ಸ್ಲೈಡ್ 2

ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆ

ಐಡಿಎ ಒಂದು ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದರಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ ಮತ್ತು ಡಿಪೋದಲ್ಲಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಚ್‌ಬಿ ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ರಚನೆಯ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಮತ್ತು ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸಂಭವ.

ಸ್ಲೈಡ್ 3

ಕಾಯುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣಗಳು.

1. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟ 2. ಹೆಚ್ಚಿದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಬಳಕೆ 3. ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆ 4. ಕಬ್ಬಿಣದ ದುರ್ಬಲ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ 5. ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯ ಮರುಹಂಚಿಕೆ 6. ಹೈಪೋ-, ಅಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫೆರಿನೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಬ್ಬಿಣದ ಸಾಗಣೆ

ಸ್ಲೈಡ್ 4

ಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ಸ್

UAC: ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್, ಬಣ್ಣ ಸೂಚ್ಯಂಕ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ (ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ). ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಆಕಾರ ಮತ್ತು ಗಾತ್ರ ಬದಲಾವಣೆ: ಪೊಯಿಕಿಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ( ವಿಭಿನ್ನ ಆಕಾರಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು), ಮೈಕ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಅನಿಸೊಸೈಟೋಸಿಸ್ (ಅಸಮಾನ ಪ್ರಮಾಣದ). ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ: ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯ; ಕೆಂಪು ಮೊಳಕೆಯ ಮಧ್ಯಮ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ. ವಿಶೇಷ ಬಣ್ಣವು ಸೈಡರ್ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳಲ್ಲಿ (ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎರಿಥ್ರೋಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್ಗಳು) ಇಳಿಕೆಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರ. ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ ಸೀರಮ್ ಕಬ್ಬಿಣ(ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ). ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 11.5-30.4 µmol/l ಮತ್ತು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 13.0-31.4. ಈ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಬಹಳ ಮುಖ್ಯ, ಆದರೆ ನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ದೋಷಗಳು ಸಾಧ್ಯ (ಶುದ್ಧ ಪರೀಕ್ಷಾ ಟ್ಯೂಬ್ಗಳು ಅಲ್ಲ), ಆದ್ದರಿಂದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಟ್ಟ syv. ಕಬ್ಬಿಣವು ಇನ್ನೂ IDA ಅನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸೀರಮ್‌ನ ಒಟ್ಟು ಕಬ್ಬಿಣದ ಬಂಧಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ (TIBC) - ಅಂದರೆ. ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರ್ರಿನ್ ಮೂಲಕ ಬಂಧಿಸಬಹುದಾದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಪ್ರಮಾಣ. ರೂಢಿಯು 44.8-70 µmol/l ಆಗಿದೆ. IDA ಯೊಂದಿಗೆ, ಈ ಅಂಕಿ ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ 5

ಚಿಕಿತ್ಸೆ

IDA ಯ ತರ್ಕಬದ್ಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಹಲವಾರು ತತ್ವಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ: 1. IDA ಅನ್ನು ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ 2. ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಹಂತಗಳು ಮತ್ತು ಅವಧಿಯ ಅನುಸರಣೆ - ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಪರಿಹಾರ - ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಡಿಪೋಗಳ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆ ಮೊದಲ ಹಂತವು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದ ಇರುತ್ತದೆ. ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣದವರೆಗೆ (4-6 ವಾರಗಳು), ಎರಡನೇ ಹಂತವು ಚಿಕಿತ್ಸೆ "ಸ್ಯಾಚುರೇಶನ್" - 2-3 ತಿಂಗಳುಗಳು. 3.ಕಬ್ಬಿಣದ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಡೋಸ್ನ ಸರಿಯಾದ ಲೆಕ್ಕಾಚಾರ

ಸ್ಲೈಡ್ 6

ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ಕೊರತೆ ರಕ್ತಹೀನತೆ

ಈ ರಕ್ತಹೀನತೆಯನ್ನು ಮೊದಲು ಅಡಿಸನ್ ಮತ್ತು ನಂತರ 150 ವರ್ಷಗಳ ಹಿಂದೆ (1849) ಬರ್ಮರ್ ವಿವರಿಸಿದರು ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರಕಾರ ಈ ಇಬ್ಬರು ಸಂಶೋಧಕರ ಹೆಸರಿನಲ್ಲಿ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. 20 ನೇ ಶತಮಾನದ ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಈ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಅತ್ಯಂತ ಹೆಚ್ಚು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕಾಯಿಲೆಗಳುಯಾವುದೇ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಒಳಗಾಗದ ರಕ್ತ - ಆದ್ದರಿಂದ ಮತ್ತೊಂದು ಹೆಸರು - ಹಾನಿಕಾರಕ ಅಥವಾ ವಿನಾಶಕಾರಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ 7

ದೇಹದಲ್ಲಿ ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ಕೊರತೆಯ ಕಾರಣಗಳು

1. ಮಾಲಾಬ್ಸರ್ಪ್ಶನ್ 2. ಬಿ 12 ನ ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕ ಬಳಕೆ 3. ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ನ ಕಡಿಮೆಯಾದ ಮೀಸಲು 4. ಆಹಾರದ ಕೊರತೆ 5. ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕೋಬಾಲಾಮಿನ್ -2 ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ (ವಿರಳವಾಗಿ).

ಸ್ಲೈಡ್ 8

ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಹಾನಿ.

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಲೇಖಕರ ವಿವರಣೆಯ ಪ್ರಕಾರ ಗ್ಲೋಸಿಟಿಸ್ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ - ಗುಂಥರ್: ಕೆಂಪು ಮೆರುಗೆಣ್ಣೆ, ಕಡುಗೆಂಪು ನಾಲಿಗೆ. ಇದು ಎಲ್ಲರಲ್ಲೂ ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ - ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 (10-25%) ನ ಗಮನಾರ್ಹ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಕೊರತೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ. ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳು ಗ್ಲೋಸಿಟಿಸ್ನ ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು - ನಾಲಿಗೆಯಲ್ಲಿ ನೋವು, ಸುಡುವಿಕೆ, ಜುಮ್ಮೆನಿಸುವಿಕೆ, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತ, ಸವೆತಗಳ ರಚನೆ. ವಸ್ತುನಿಷ್ಠವಾಗಿ, ನಾಲಿಗೆಯು ಕಡುಗೆಂಪು ಬಣ್ಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಪಾಪಿಲ್ಲೆಗಳನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತುದಿ ಮತ್ತು ಅಂಚುಗಳಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರದೇಶಗಳಿವೆ. ಇತರ ಜಠರಗರುಳಿನ ಗಾಯಗಳು ಸೇರಿವೆ ಅಟ್ರೋಫಿಕ್ ಜಠರದುರಿತ, ಇದು ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ಕೊರತೆಯ ಪರಿಣಾಮವೂ ಆಗಿರಬಹುದು.

ಸ್ಲೈಡ್ 9

ನರಮಂಡಲಕ್ಕೆ ಹಾನಿ

ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ ಬಾಹ್ಯ ನರಗಳು, ನಂತರ ಹಿಂಭಾಗ ಮತ್ತು ಅಡ್ಡ ಕಂಬಗಳು ಬೆನ್ನು ಹುರಿ. ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಕ್ರಮೇಣ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಬಾಹ್ಯ ಪ್ಯಾರೆಸ್ಟೇಷಿಯಾದಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ - ಜುಮ್ಮೆನಿಸುವಿಕೆ, ಕಾಲುಗಳ ಮರಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ತೆವಳುವ ಸಂವೇದನೆ ಕೆಳಗಿನ ಅಂಗಗಳು; ನಂತರ ಕಾಲುಗಳ ಬಿಗಿತ ಮತ್ತು ನಡಿಗೆಯ ಅಸ್ಥಿರತೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಅವರು ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದ್ದಾರೆ ಮೇಲಿನ ಅಂಗಗಳು, ವಾಸನೆ ಮತ್ತು ಶ್ರವಣದ ಅರ್ಥವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಮಾನಸಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಸನ್ನಿವೇಶ, ಭ್ರಮೆಗಳು. ವಸ್ತುನಿಷ್ಠವಾಗಿ, ಪ್ರೊಪ್ರಿಯೋಸೆಪ್ಟಿವ್ ಮತ್ತು ಕಂಪನ ಸಂವೇದನೆಯ ನಷ್ಟ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿವರ್ತನಗಳ ನಷ್ಟವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ನಂತರ, ಈ ಅಡಚಣೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ಬಾಬಿನ್ಸ್ಕಿ ರಿಫ್ಲೆಕ್ಸ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ 10

ಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ಸ್

UAC. ಹೆಚ್ಚಿಸಿ ಬಣ್ಣ ಸೂಚ್ಯಂಕ(1.1 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು) ಮತ್ತು MCV. ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಗಾತ್ರವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಮೆಗಾಲೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು ಇರಬಹುದು, ಅಂದರೆ. ಹೈಪರ್ಕ್ರೋಮಿಕ್ ಮತ್ತು ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸೈಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ. ಅನಿಸೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಪೊಯಿಕಿಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ. ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಬಾಸೊಫಿಲಿಕ್ ಪಂಕ್ಚರ್ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ, ಜಾಲಿ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಬಟ್ ಉಂಗುರಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ಗಳ ಅವಶೇಷಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ. ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳು ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ. ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು - ಸಂಖ್ಯೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1.5-3.0 10), ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ವಿಭಜನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (5-6 ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು). ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳು - ಮಧ್ಯಮ ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ; ನಿಯಮದಂತೆ, ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಂಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳು - ಮಟ್ಟವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ (0.5% ರಿಂದ 0 ವರೆಗೆ).

ಸ್ಲೈಡ್ 11

ಸ್ಟರ್ನಲ್ ಪಂಕ್ಚರ್- ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕವಾಗಿದೆ. ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ನ ಆಡಳಿತವನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುವ ಮೊದಲು ಇದನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಬೇಕು, ಏಕೆಂದರೆ ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ 48-72 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಸೈಟೋಗ್ರಾಮ್ನಲ್ಲಿ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಮೆಗಾಲೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗಿವೆ (ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸಂನ ವಿಲಕ್ಷಣ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದೊಂದಿಗೆ ದೊಡ್ಡ ವಿಲಕ್ಷಣ ಕೋಶಗಳು) ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳಿಗೆಪ್ರಬುದ್ಧತೆ, ಇದು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ದೃಢೀಕರಣವನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಕೆಂಪು ಮೊಳಕೆಯ ತೀವ್ರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾದಿಂದಾಗಿ ಅನುಪಾತವು L:Er = 1:2, 1:3 (ಸಂ. = 3:1, 4:1). ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಮೆಗಾಲೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಪಕ್ವತೆ ಮತ್ತು ಸಾವಿನ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಅಡ್ಡಿ ಇದೆ, ಯಾವುದೇ ಆಕ್ಸಿಫಿಲಿಕ್ ರೂಪಗಳಿಲ್ಲ, ಆದ್ದರಿಂದ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯು ಬಾಸೊಫಿಲಿಕ್ ಆಗಿ ಕಾಣುತ್ತದೆ - “ನೀಲಿ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ”.

ಸ್ಲೈಡ್ 12

B12-ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕೋರ್ಸ್ 500 mcg ನ ವಿಟಮಿನ್ B12 ನ ದೈನಂದಿನ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು, ಪ್ರತಿ ಕೋರ್ಸ್ಗೆ 30-40 ಚುಚ್ಚುಮದ್ದುಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ತರುವಾಯ, 500 mcg ಯ ನಿರ್ವಹಣೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು 2-3 ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ವಾರಕ್ಕೊಮ್ಮೆ ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಅದೇ ಅವಧಿಗೆ ತಿಂಗಳಿಗೆ 2 ಬಾರಿ. ಅಮೇರಿಕನ್ ಹೆಮಟಾಲಜಿಸ್ಟ್‌ಗಳ ಶಿಫಾರಸುಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ನಿರ್ವಹಣಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಜೀವನಕ್ಕೆ ನಡೆಸಬೇಕು - ತಿಂಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ 250 ಎಮ್‌ಸಿಜಿ (ಅಥವಾ ಕೋರ್ಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ವರ್ಷಕ್ಕೆ 1-2 ಬಾರಿ, 10-15 ದಿನಗಳವರೆಗೆ 400 ಎಂಸಿಜಿ / ದಿನ).

ಸ್ಲೈಡ್ 13

ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ

ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುವ ರೋಗಗಳ ಗುಂಪು, ಅಂದರೆ. ರಕ್ತ ರಚನೆಯ ಮೇಲೆ ರಕ್ತಸ್ರಾವವು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತದೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ 14

ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ

ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಧರಿಸಿರುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ: ಹೆಚ್ಚಿನವು ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಆಯ್ಕೆಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಬದಲಾಗದ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ. ಕಾರಣ ನೈಸರ್ಗಿಕ ವಿಘಟನೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಒಬ್ಬರ ಸ್ವಂತ ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ವಿದೇಶಿ ಎಂದು ಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಜಿ.ಎ. ರೋಗಲಕ್ಷಣ ಅಥವಾ ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಆಗಿರಬಹುದು.

ಸ್ಲೈಡ್ 15

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು. UAC: ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ ತೀವ್ರವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ (Nb 60-70 g/l ಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ), ಆದರೆ ತೀವ್ರ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟುಗಳುಕಡಿಮೆ ಸಂಖ್ಯೆಗಳು ಇರಬಹುದು. ರಕ್ತಹೀನತೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಾರ್ಮೋಕ್ರೊಮಿಕ್ (ಅಥವಾ ಮಧ್ಯಮ ಹೈಪರ್ಕ್ರೊಮಿಕ್). ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ - ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ (3-4%), ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟಿನಿಂದ ಚೇತರಿಸಿಕೊಂಡ ನಂತರ - 20-30% ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು. ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು: ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಮೈಕ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಎರಡನೆಯದು ಹೆಚ್ಚು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಮಧ್ಯಮವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ (20 + 10 9 / ಲೀ ವರೆಗೆ), ಎಡಕ್ಕೆ ಬದಲಾವಣೆಯೊಂದಿಗೆ (ಹೆಮೊಲಿಸಿಸ್ಗೆ ಲ್ಯುಕೆಮೊಯ್ಡ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ). ರಕ್ತದ ಜೀವರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರ. ಸ್ವಲ್ಪ ಹೈಪರ್ಬಿಲಿರುಬಿನೆಮಿಯಾ (25-50 µmol/l). ಪ್ರೋಟೀನೋಗ್ರಾಮ್ ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ತೋರಿಸಬಹುದು.

ಸ್ಲೈಡ್ 16

ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಮುಖ್ಯ ಔಷಧವೆಂದರೆ ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋಲೋನ್. ದಿನಕ್ಕೆ 1 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ 3 ದಿನಗಳ ನಂತರ ಯಾವುದೇ ಪರಿಣಾಮವಿಲ್ಲದಿದ್ದರೆ, ಡೋಸ್ ದ್ವಿಗುಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಆಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಿದರೆ, ಡೋಸ್ ಅನ್ನು ದ್ವಿಗುಣಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ - 4 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚು. ಧನಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 90% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನದಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿದ ನಂತರ, ಡೋಸ್ ಕ್ರಮೇಣ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋಲೋನ್ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿದಾಗ, ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. 6 ತಿಂಗಳೊಳಗೆ ರಕ್ತಹೀನತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದರೆ, ಸ್ಪ್ಲೇನೆಕ್ಟಮಿ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಳತೆ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ - 70-80% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ. ಫಲಿತಾಂಶವು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿದ್ದರೆ, ಸೈಟೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ಸ್ ಅನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಅಜಥಿಯೋಪ್ರಿನ್, ಸೈಕ್ಲೋಫಾಸ್ಫಮೈಡ್).

ಸ್ಲೈಡ್ 17

ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ

"ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಅಥವಾ ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ" ಎಂಬ ಪದದ ಅರ್ಥ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಪ್ಯಾನ್ಹೈಪೊಪ್ಲಾಸಿಯಾ, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ ಜೊತೆಗೂಡಿರುತ್ತದೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ 18

ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಅಪ್ಲಾಸಿಯಾವು ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು

ಭೌತಿಕ (ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣ, ಅಧಿಕ ಆವರ್ತನ ಪ್ರವಾಹಗಳು, ಕಂಪನ -5%) ರಾಸಾಯನಿಕ (ಬೆಂಜೀನ್, ಪಾದರಸ, ಕೀಟನಾಶಕಗಳು, ಬಣ್ಣಗಳು - 60%) ಔಷಧಗಳು (ಕ್ಲೋರಂಫೆನಿಕೋಲ್, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಲೈಡ್ಸ್, ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್ಸ್, ಅನಲ್ಜಿನ್, ಇತ್ಯಾದಿ - 32%) ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ( ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಜ್ವರ, ನೋಯುತ್ತಿರುವ ಗಂಟಲು... 28%) ಇತರೆ (8%).

ಸ್ಲೈಡ್ 19

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಡೇಟಾ

ರಕ್ತಹೀನತೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಾರ್ಮೋಕ್ರೊಮಿಕ್-ನಾರ್ಮೋಸೈಟಿಕ್ ಆಗಿದೆ. ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ಎಣಿಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 1.5*109/l (ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ) ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಸಹ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳ ವಿಷಯವೂ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸೀರಮ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಂಶ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಹೈಪೋ- ಮತ್ತು ಅಪ್ಲಾಸಿಯಾದ ಚಿತ್ರ: ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ (ಮೆಗಾಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್ಸ್) ಮತ್ತು ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ ಸರಣಿ (ಮೈಲೋಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್ಸ್) ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ. ಟ್ರೆಪನೊಬಯಾಪ್ಸಿ ನಡೆಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ಸ್ಲೈಡ್ 20

ರಕ್ತಹೀನತೆ ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು).

ಹೈಪೋಪ್ರೊಲಿಫೆರೇಟಿವ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ - ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲು ಕೆಂಪು ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣು ಅಸಮರ್ಥತೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರಕ್ತಹೀನತೆ.

ಎಲ್ಲಾ ಸ್ಲೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ವೀಕ್ಷಿಸಿ

ಐ.ಎ. ನೋವಿಕೋವಾ

ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ

ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ (ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಅಲ್ಯುಕಿಯಾಕ್ಕೆ ಸಮಾನಾರ್ಥಕ) ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ನ ಎಲ್ಲಾ ಮೂರು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಪ್ರತಿಬಂಧವಾಗಿದೆ.

1888 ರಲ್ಲಿ ಎರ್ಲಿಚ್ ಇದನ್ನು ಮೊದಲು ವಿವರಿಸಿದ್ದಾನೆ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಡಯಾಟೆಸಿಸ್ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ನರಗಳ ಖಿನ್ನತೆಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್.

ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಉಂಟಾಗುವ ಪಾಲಿಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಕಾಯಿಲೆ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಅಂಶಗಳು. ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡವುಗಳಿವೆ.

ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಂಶಗಳು:

ರಾಸಾಯನಿಕ ಅಂಶಗಳು (ಬೆಂಜೀನ್, ಪಾದರಸದ ಆವಿ, ಆಮ್ಲಗಳು, ವಾರ್ನಿಷ್ಗಳು, ಬಣ್ಣಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ)

ಭೌತಿಕ ಅಂಶಗಳು (ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣ)

ಔಷಧಗಳು (ಸೈಟೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ಸ್, ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳು, ಆಂಟಿಕಾನ್ವಲ್ಸೆಂಟ್ಸ್)

ಸೋಂಕುಗಳು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವೈರಲ್

ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಂಶಗಳು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್

ಥೈಮಸ್ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು

ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ (ಹೆಮೊಲಿಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾದಲ್ಲಿನ ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟು)

ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್‌ನ ಸ್ಥಳಾಂತರ, BM ನಲ್ಲಿ ಟ್ಯೂಮರ್ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳು

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್, ಐಸೊಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು

ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧ

ಸ್ಪ್ಲೇನೋಜೆನಿಕ್ ಪ್ಯಾನ್ಸಿಟೋಪೆನಿಯಾ

ಸುಮಾರು 50% ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣಗಳು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ.

ರಾಜ್ಯಗಳು

ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್

ಪಾಥೊಮಾರ್ಫಲಾಜಿಕಲ್ ತಲಾಧಾರ - ಹೆಮಾಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿಬಂಧ - ಪ್ಯಾನ್ಮಿಲೋಪತಿ. ಸಂಭಾವ್ಯವಾಗಿ, ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ (ಅಥವಾ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಅಂಶಗಳು?), ಪೂರ್ವಜರು ಕಾಂಡಕೋಶಅಥವಾ ಅದರ ಹೆಮಾಟೊಪಯಟಿಕ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರ (ಕಾರ್ಯಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣ ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶದ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ) → ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ → ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಗತಿ → ಎಲ್ಲಾ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ - ಪ್ಯಾನ್ಸಿಟೋಪೆನಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಒಂದು ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣು ಮಾತ್ರ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ - ಭಾಗಶಃ ಕೆಂಪು ಕೋಶ ಅಪ್ಲಾಸಿಯಾ - ಎರಿಥ್ರೋಬ್ಲಾಸ್ಟೊಫ್ಥಿಸಿಸ್. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ವಿರೋಧಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ G, ಕೆಲವು A ನಲ್ಲಿ).

ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್

ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ಪಲ್ಲರ್, ಕಡಿಮೆ ಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ, ಬಹು ಸ್ಥಳೀಕರಣದ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಡಯಾಟೆಸಿಸ್,ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ತೊಡಕುಗಳು. ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ: ಹೆಚ್ಚಿದ ಹೃದಯ ಬಡಿತ, ಹೃದಯದ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ, ಮಫಿಲ್ಡ್ ಶಬ್ದಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಹೃದಯದ ತುದಿಯಲ್ಲಿ ಸಿಸ್ಟೊಲಿಕ್ ಗೊಣಗುವಿಕೆ. ಈಗಾಗಲೇ ರೋಗದ ಮೊದಲ ತಿಂಗಳುಗಳಲ್ಲಿ ಅಲ್ಟ್ರಾಸೌಂಡ್ ಯಕೃತ್ತಿನ ಸ್ವಲ್ಪ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ, ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದ ಅಕೌಸ್ಟಿಕ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಅದರ ಎಕೋಸ್ಟ್ರಕ್ಚರ್ನ ವೈವಿಧ್ಯತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. AA ದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಗುಲ್ಮ ಇಲ್ಲ. ಸ್ಪ್ಲೇನೋಮೆಗಾಲಿ ಪತ್ತೆಯಾದರೆ, ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಪರಿಷ್ಕರಿಸಬೇಕು.

ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸಲು, BM ಪರೀಕ್ಷೆ ಮತ್ತು ಟ್ರೆಫೈನ್ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಅಗತ್ಯವಿದೆ.

ರೋಗಿಯು ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ರೋಗದ ಮುನ್ನರಿವು ಕೆಟ್ಟದಾಗಿದೆ. ಮುಖ್ಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಸಿಎಂ ಕಸಿ.

ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಸೂಚಕಗಳು

ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತ:

ಸಾಮಾನ್ಯ-ವಿರಳವಾಗಿ ಹೈಪರ್ಕ್ರೋಮಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ

ಅನಿಸೊ- ಮತ್ತು ಪೊಯಿಕಿಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ

ಯಾವುದೇ ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳು ಇಲ್ಲ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ವಭಾವದೊಂದಿಗೆ ಸ್ವಲ್ಪ ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಇರುತ್ತದೆ

ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾವು ನ್ಯೂಟ್ರೊಪೆನಿಯಾ (ದ್ವಿತೀಯ ಸೋಂಕಿನ ಸೇರ್ಪಡೆಯೊಂದಿಗೆ), ಸಾಪೇಕ್ಷ ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಯಾ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಲಿಂಫೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ನಿರಂತರವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪತಿ

ESR (30-50 mm/ಗಂಟೆ ವರೆಗೆ)

ಸೀರಮ್ ಕಬ್ಬಿಣ (N)

ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್

ಮೈಲೋಗ್ರಾಮ್: ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೇಟೆಡ್ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ CM ಕಳಪೆಯಾಗಿದೆ, ಎರಿಥ್ರೋ-, ಲ್ಯುಕೋ- ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ಕೋಶಗಳ ಪಕ್ವತೆಯ ವಿಳಂಬವಾಗಿದೆ. ↓↓↓ಮೆಗಾಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ (ತೀವ್ರವಾದ ಎಎಯಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿಲ್ಲ). ↓ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಪಕ್ವತೆಯ ಸೂಚ್ಯಂಕ (N 0.6-0.8, ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ 0.9 ರಿಂದ 6.6). ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಸರಣಿಯ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳ ಒಟ್ಟು ವಿಷಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳ ಶೇಕಡಾವಾರು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಿಥ್ರೋ- ಮತ್ತು ನಾರ್ಮೋಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳ ಪಕ್ವತೆಯ ವಿಳಂಬವಿದೆ. ಸಹ ಸೈಡರ್ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಷಯರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣ.

ಟ್ರೆಪನೋಬಯೋಪಥಿಕ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಅಂತಿಮ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲು ನಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. TAA ನಲ್ಲಿ, ಕೆಂಪು BM ಅನ್ನು ಕೊಬ್ಬಿನ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಮಾನದಂಡಗಳು

ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ಎಸ್-ಕಾಯ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ

ತೀವ್ರವಾಗಿಲ್ಲ

ಸೂಚ್ಯಂಕ

ಬಾಹ್ಯ

ಹೆಮಾಟೋಕ್ರಿಟ್ ಸಂಖ್ಯೆ< 0,38

ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು< 2,5 109/л

ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು< 0,5 109/л

ಕಿರುಬಿಲ್ಲೆಗಳು<20 109/л Ретикулоцитов < 1,0%

ಸೂಚ್ಯಂಕ

ಮೂಳೆ

ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಸೆಲ್ಯುಲಾರಿಟಿಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳು

ಗಮನಾರ್ಹ

ಅವನತಿ

ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಸೆಲ್ಯುಲಾರಿಟಿ, ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳು

ಭೇದಾತ್ಮಕ

AA ರೋಗನಿರ್ಣಯ

ತೀವ್ರವಾದ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ (ಸ್ಫೋಟಗಳು, ಸ್ಪ್ಲೇನೋಮೆಗಾಲಿ, ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ)

ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ (ಸೋಂಕು, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಕೆಂಪು ಮೊಳಕೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಯಾವುದೇ ಕಡಿತವಿಲ್ಲ, ಮೆಗಾಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ).

ಸಬ್ಲ್ಯುಕೆಮಿಕ್ ಮೈಲೋಸಿಸ್ (ಹೆಪಾಟೊ- ಮತ್ತು ಸ್ಪ್ಲೇನೋಮೆಗಾಲಿ, ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಮೆಟಾಪ್ಲಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಆರ್ಗನ್ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್, ಪಿಸಿ ಮತ್ತು ಬಿಎಂನಲ್ಲಿನ ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಅಂಶಗಳು)

ಮೈಲೋಡಿಸ್ಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಡಿಸೆರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್, ಡಿಸ್ಗ್ರಾನುಲೋ- ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಂಬೊಸೈಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್)

ಪ್ಯಾರೊಕ್ಸಿಸ್ಮಲ್ ರಾತ್ರಿಯ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೂರಿಯಾ (ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೂರಿಯಾ, ಹಿಮೋಸೈಡೆರಿನೂರಿಯಾ; ಉಚಿತ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಬಿ)

ಫ್ಯಾನ್ಕೋನಿ ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ

ರೋಗದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆನುವಂಶಿಕ ರೂಪ.

ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್‌ಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಹಾನಿ + ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು (ಹೆಬ್ಬೆರಳಿನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸಿಯಾ, ತ್ರಿಜ್ಯದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ ಅಥವಾ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗದಿರುವುದು, ಮೈಕ್ರೋಫ್ಥಾಲ್ಮಾಸ್, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಬೆಳಕಿನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಚರ್ಮದ ಪ್ರದೇಶಗಳ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ - ಆರ್ಮ್ಪಿಟ್ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತ: ಪ್ಯಾನ್ಸಿಟೋಪೆನಿಯಾ, ನಾರ್ಮೋಕ್ರೊಮಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಹೈಪರ್ಕ್ರೊಮಿಕ್ (ಮತ್ತು ನಂತರ ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸೈಟೋಸಿಸ್), ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮಿಶ್ರಿತ ಪೊಯಿಕಿಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಬಾಸೊಫಿಲಿಕ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲಾರಿಟಿ, ಯಾವುದೇ ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳು, ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾ, ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ, ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಎಂಎಂ/30-30-80 ಎಸ್ಆರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್

CM ಪಾಯಿಂಟ್: ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಇಳಿಕೆ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಬಾಸೊಫಿಲ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು.

ಮುಂದುವರಿದ ಹಂತದಲ್ಲಿ - BM ನ ವಿನಾಶ (ಪಾನ್ಮಿಲೋಫ್ಥಿಸಿಸ್).

65 ರಲ್ಲಿ 1

ವಿಷಯದ ಬಗ್ಗೆ ಪ್ರಸ್ತುತಿ:ರಕ್ತಹೀನತೆ

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 1

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 2

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ರಕ್ತಹೀನತೆ ಒಂದು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಆಗಿದ್ದು, ಪ್ರತಿ ಯೂನಿಟ್ ರಕ್ತದ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಒಟ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಸಮಾನಾಂತರ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ). ರಕ್ತಹೀನತೆ ಒಂದು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಆಗಿದ್ದು, ಪ್ರತಿ ಯೂನಿಟ್ ರಕ್ತದ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಒಟ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ (ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಸಮಾನಾಂತರ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ). ಎಲ್ಲಾ ರಕ್ತಹೀನತೆಗಳನ್ನು ದ್ವಿತೀಯಕವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖ ಅಥವಾ ಮಧ್ಯಮ ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲಾ ರಕ್ತಹೀನತೆಗಳಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ-ಹೈಪಾಕ್ಸಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಜೊತೆಗೆ, ಪ್ರತಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ ತನ್ನದೇ ಆದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 3

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಮತ್ತು ನರಗಳ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಮತ್ತು ನರಗಳ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ಆನುವಂಶಿಕತೆ ಮತ್ತು ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳು, ಕಬ್ಬಿಣ, ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 1, ಬಿ 2, ಬಿ 6, ಬಿ 12, ಸಿ ಇದ್ದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ಸಾಧ್ಯ. ಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಮೈಕ್ರೊಲೆಮೆಂಟ್ಸ್ Co, Cu, ಮತ್ತು ಇತರ ವಸ್ತುಗಳು. ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನೋಜೆನ್, ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನೋಜೆನ್, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ಜಕ್ಸ್ಟಾಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಉಪಕರಣದ ಎರಿಥ್ರೋಜೆನಿನ್ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ನ ಸ್ಥಳೀಯ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಮೂಲಕ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸಿ - ಎಸಿಟಿಎಚ್, ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹಾರ್ಮೋನ್, ಆಂಡ್ರೋಜೆನ್ಗಳು, ಪ್ರೊಲ್ಯಾಕ್ಟಿನ್, ವಾಸೊಪ್ರೆಸಿನ್, ಥೈರಾಕ್ಸಿನ್, ಇನ್ಸುಲಿನ್. ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಈಸ್ಟ್ರೋಜೆನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಲುಕಗನ್ಗಳು ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತವೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 4

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಕೋಶಗಳು, ಮೆಗಾಲೊಸೈಟ್, ಮೆಗಾಲೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ನ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಜಾಲಿ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಬಟ್ ಉಂಗುರಗಳೊಂದಿಗೆ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು; ಬಾಸೊಫಿಲಿಕ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲಾರಿಟಿಯೊಂದಿಗೆ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು. ಅನಿಸೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಗಾತ್ರದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವಾಗಿದೆ: ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ನ ವ್ಯಾಸವು 7.2-7.5 ಮೈಕ್ರಾನ್ಗಳು; ಮೈಕ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು - 6.7 ಮೈಕ್ರಾನ್ಗಳಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ; ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸೈಟ್ಗಳು - 7.7 ಮೈಕ್ರಾನ್ಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು; ಮೆಗಾಲೊಸೈಟ್ಗಳು (ಮೆಗಾಲೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್ಗಳು) - 9.5 ಮೈಕ್ರಾನ್ಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು; ಮೈಕ್ರೊಸ್ಫೆರೋಸೈಟ್ಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಲೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ - 6.0 µm ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ. ಪೊಯಿಕಿಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಎಂಬುದು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಆಕಾರದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯಾಗಿದೆ (ಕುಡಗೋಲು ಕೋಶ, ಗುರಿ ಕೋಶ, ಓವಲೊಸೈಟ್‌ಗಳು, ಅಕಾಂಥೋಸೈಟ್‌ಗಳು, ಸ್ಟೊಮಾಟೊಸೈಟ್‌ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ.) ಅನಿಸೊಕ್ರೊಮಿಯಾ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವಿಭಿನ್ನ ಬಣ್ಣವಾಗಿದೆ (ಹೈಪೋ-, ಹೈಪರ್-, ನಾರ್ಮೋಕ್ರೊಮಿಕ್, ಪಾಲಿಕ್ರೊಮಾಸಿಯಾ) ಸೈಡೆರೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು ಮೂಳೆಗಳಾಗಿವೆ. ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಮಜ್ಜೆಯ ಎರಿಥ್ರೋಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್ಗಳು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 20-40%)

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 5

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 6

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

WHO ಶಿಫಾರಸುಗಳ ಪ್ರಕಾರ: ಪುರುಷರಲ್ಲಿ HB ವಿಷಯದ ಕಡಿಮೆ ಮಿತಿ 130 g / l, ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ - 120 g / l, ಗರ್ಭಿಣಿ ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ - 110 g / l. ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ವಿಷಯದ ಕಡಿಮೆ ಮಿತಿ 4.0 * 1012 / ಲೀ, ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ - 3.9 * 1012 / ಲೀ. ಹೆಮಟೋಕ್ರಿಟ್ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪರಿಮಾಣದ ಅನುಪಾತವಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಇದು 0.4-0.48%, ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ಇದು 0.36-0.42%. ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‌ನಲ್ಲಿ Hb ವಿಷಯ: Hb (g/l) : Er (l) = 27-33 pg. ಬಣ್ಣ ಸೂಚ್ಯಂಕ: Hb(g/l)*0.03: Er(l) = 0.85-1.0. ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಸೀರಮ್ ಕಬ್ಬಿಣವು 13-30 µmol / l, ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ - 11.5-25 µmol / l.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 7

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

WHO ಶಿಫಾರಸುಗಳ ಪ್ರಕಾರ: ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನ ಒಟ್ಟು ಕಬ್ಬಿಣ-ಬಂಧಕ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ (TIBC) ಒಂದು ಲೀಟರ್ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ ಅನ್ನು ಬಂಧಿಸುವ ಕಬ್ಬಿಣದ ಪ್ರಮಾಣವಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ - 50-84 µmol/l, CVSS - syv. ಕಬ್ಬಿಣ = ಸುಪ್ತ FSSCC. ಸಾಮಾನ್ಯ 46-54 µmol/l ಆಗಿದೆ. ಸಿವ್ ಕಬ್ಬಿಣ: TISS = ಕಬ್ಬಿಣದೊಂದಿಗೆ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರ್ರಿನ್ ಶುದ್ಧತ್ವ. ಸಾಮಾನ್ಯ 16-50%. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ: ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಫೆರಿಟಿನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು (ರೇಡಿಯೊಇಮ್ಯೂನ್ ಮತ್ತು ಎಂಜೈಮೊಇಮ್ಯೂನ್ ವಿಧಾನಗಳು), ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ - 12-150 µg / l, ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ≈ 94 µg / l, ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ ≈ 34 µg / l; ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರೊಟೊಪಾರ್ಫಿರಿನ್ ವಿಷಯದ ನಿರ್ಣಯ - 18-90 µmol / l; desferal ಪರೀಕ್ಷೆ (desferal ಕೇವಲ ಕಬ್ಬಿಣದ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳನ್ನು ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ). 500 ಮಿಗ್ರಾಂ ಡೆಫೆರಲ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ ಆಗಿ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, 0.6-1.3 ಮಿಗ್ರಾಂ ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 8

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಎಟಿಯೋಪಾಥೋಜೆನೆಟಿಕ್ ವರ್ಗೀಕರಣ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಎಟಿಯೋಪಾಥೋಜೆನೆಟಿಕ್ ವರ್ಗೀಕರಣ ತೀವ್ರವಾದ ನಂತರದ ಹೆಮೊರಾಜಿಕ್ (APHA) ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆ (IDA) ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ ಅಥವಾ ಪೋರ್ಫಿರಿನ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ (ಸೈಡೆರೊಆಕ್ರೆಸ್ಟಿಕ್) (SAA) ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ DNA ಮತ್ತು RNA ಡಿಎನ್‌ಎ ಮತ್ತು ಫೋಬ್ಲೇಟ್ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ (MAAಸ್ಟಿಕ್ ಡಿಎನ್‌ಎ) ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ (HA) ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ , ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ - ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರತಿಬಂಧದೊಂದಿಗೆ (AA) ಇತರ ರೀತಿಯ ರಕ್ತಹೀನತೆ: ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಯಕೃತ್ತಿನ ರೋಗಗಳು, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ಇತ್ಯಾದಿ. ರೋಗಕಾರಕದಿಂದ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ವರ್ಗೀಕರಣ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟದಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ (OPHA, IDA) ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ರಕ್ತ ರಚನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತಹೀನತೆ (IDA, CAA, MGBA, AA) ಹೆಚ್ಚಿದ ರಕ್ತದ ನಾಶದಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ (HA)

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 9

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಬಣ್ಣ ಸೂಚ್ಯಂಕದಿಂದ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ವರ್ಗೀಕರಣ ಬಣ್ಣ ಸೂಚ್ಯಂಕದಿಂದ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ವರ್ಗೀಕರಣ ಹೈಪೋಕ್ರೊಮಿಕ್ (IDA, SAA, ಥಲಸ್ಸೆಮಿಯಾ) ಹೈಪರ್ಕ್ರೊಮಿಕ್ (MGBA) ನಾರ್ಮೋಕ್ರೊಮಿಕ್ (OPHA, AA, GA) ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಪ್ರಕಾರ (IDA, MGBA, SAA, OPGA) ಹೈಪರ್ರೆಜೆನೆರೇಟಿವ್ (HA) ಅರೆಜೆನೆರೇಟಿವ್ (ಎಎ) ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ - ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ ಸರಣಿಯ ಕಿರಿಯ ಕೋಶ, ಇದು ಪರಿಧಿಯವರೆಗೂ ವಿಸ್ತರಿಸುತ್ತದೆ - ಇದು ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣು ಪುನರುತ್ಪಾದನೆಯ ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯ 1.2 - 2%) ತೀವ್ರತೆಯಿಂದ ಸೌಮ್ಯ (Hb 110-90 g/l) ಮಧ್ಯಮ (Hb 90-70 g\l) l) ಭಾರೀ (Hb 70-50 g/l)

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 10

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ರಕ್ತಹೀನತೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಇತಿಹಾಸದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಹಂತಗಳು, ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಸಂಭವನೀಯ ಕಾರಣವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು (ಆನುವಂಶಿಕತೆ, ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳು). ಪರೀಕ್ಷೆ, ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ರೂಪಾಂತರದ ನಿರ್ಣಯ. ಕಡ್ಡಾಯ ಸಂಶೋಧನಾ ವಿಧಾನಗಳು: CBC (Er ನಲ್ಲಿ Er, Hb, CP ಅಥವಾ Hb ವಿಷಯ) Ht (ಹೆಮಟೋಕ್ರಿಟ್) ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್‌ಗಳು (N = 1.2-2%) ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳು ಸೀರಮ್ ಐರನ್ ಸ್ಟರ್ನಲ್ ಪಂಕ್ಚರ್ ಜೊತೆಗೆ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಪರೀಕ್ಷೆ (ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸಂಯೋಜನೆ, ಮೂಳೆಗಳಲ್ಲಿನ ಕೋಶಗಳ ಅನುಪಾತ ಮಜ್ಜೆ)

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 11

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ರಕ್ತಹೀನತೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಹಂತಗಳು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಸಂಶೋಧನಾ ವಿಧಾನಗಳು: ಇಲಿಯಮ್‌ನ ಟ್ರೆಪನೊಬಯಾಪ್ಸಿ (ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿನ ಅಂಗಾಂಶ ಸಂಬಂಧ: ಜೀವಕೋಶಗಳು/ಕೊಬ್ಬು = 1/1) ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಹಿಮೋಸೈಡೆರಿನ್ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಪ್ರತಿರೋಧಕ್ಕಾಗಿ ಕೂಂಬ್ಸ್ ಮೂತ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫರೆಸಿಸ್ ಜೀವಿತಾವಧಿ ಅಧ್ಯಯನ Er c Cr51. ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಯ ನಿರ್ಣಯ: ನಿಗೂಢ ರಕ್ತಕ್ಕಾಗಿ ಮಲ (ಗ್ರೆಗರ್ಸನ್ ಅಥವಾ ವೆಬರ್ ವಿಧಾನಗಳು). Cr51 ಎಂದು ಲೇಬಲ್ ಮಾಡಿದ ಸ್ವಂತ ತೊಳೆದ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಅಭಿದಮನಿ ಆಡಳಿತದ ನಂತರ 7 ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಮಲ ವಿಕಿರಣಶೀಲತೆಯ ಲೆಕ್ಕಾಚಾರ. ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ನೀಡಲಾದ ವಿಕಿರಣಶೀಲ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಧ್ಯಯನ, ಹಲವಾರು ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಮಲದಲ್ಲಿನ ವಿಕಿರಣಶೀಲತೆಯ ನಿರ್ಣಯದ ನಂತರ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 20% ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ); EGDFS; ಆರ್ಆರ್ಎಸ್, ಇರಿಗೊ-, ಕೊಲೊನೋಸ್ಕೋಪಿ; ಸ್ತ್ರೀರೋಗತಜ್ಞರೊಂದಿಗೆ ಮಹಿಳೆಯರ ಸಮಾಲೋಚನೆ; ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಧ್ಯಯನ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 12

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ಮತ್ತು ಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಡಿಎನ್‌ಎ ಮತ್ತು ಆರ್‌ಎನ್‌ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ಯೂರಿನ್ ಮತ್ತು ಪಿರಿಮಿಡಿನ್ ಬೇಸ್‌ಗಳ ವಿನಿಮಯದ ಮುಖ್ಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ. ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ಮತ್ತು ಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲವು ಡಿಎನ್‌ಎ ಮತ್ತು ಆರ್‌ಎನ್‌ಎ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ಯೂರಿನ್ ಮತ್ತು ಪಿರಿಮಿಡಿನ್ ಬೇಸ್‌ಗಳ ವಿನಿಮಯದ ಮುಖ್ಯ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತದೆ. ದೇಹವು 4 ಮಿಗ್ರಾಂ ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದು 4 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಸಾಕು.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 13

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 14

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ಕೊರತೆಯ ಕಾರಣಗಳು ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಬಿ 12 ಅಂಶವಿಲ್ಲ. ಮಾಲಾಬ್ಸರ್ಪ್ಷನ್: ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಮುಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆ: ಹೊಟ್ಟೆಯ ಫಂಡಸ್ನ ಅಟ್ರೋಫಿಕ್ ಜಠರದುರಿತ; ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಪ್ಯಾರಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಮುಕೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು; ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೆಕ್ಟಮಿ (ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೆಕ್ಟಮಿ ನಂತರ, B12 ನ ಅರ್ಧ-ಜೀವಿತಾವಧಿಯು 1 ವರ್ಷ; ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೆಕ್ಟಮಿ ನಂತರ, B12 ಕೊರತೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು 5-7 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ); ಹೊಟ್ಟೆಯ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್; ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಮುಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳ ಜನ್ಮಜಾತ ಕೊರತೆ; ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಬಿ 12 ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ದುರ್ಬಲತೆ; ಮಾಲಾಬ್ಸರ್ಪ್ಶನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಎಂಟರೈಟಿಸ್, ಉದರದ ಕಾಯಿಲೆ, ಸ್ಪ್ರೂ, ಕ್ರೋನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ) ಇಲಿಯಮ್ನ ಛೇದನದೊಂದಿಗೆ ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ರೋಗಗಳು; ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಕ್ಯಾನ್ಸರ್; ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 + ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಮುಕೋಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಕ್ಕೆ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಜನ್ಮಜಾತ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ; ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ನ ಸ್ಪರ್ಧಾತ್ಮಕ ಸೇವನೆ; ವಿಶಾಲವಾದ ಟೇಪ್ ವರ್ಮ್ ಮುತ್ತಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ; ಕರುಳಿನ ಡಿಸ್ಬಯೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಕೋಬಾಲಾಮಿನ್-2 ಉತ್ಪಾದನೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಗೆ ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 ರ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ (ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ).

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 15

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 16

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

B12-ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಭೇದಾತ್ಮಕ ಮಾನದಂಡಗಳು ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ-ಹೈಪಾಕ್ಸಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಇಲ್ಲ ಸೈಡೆರೊಪೆನಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಎಂಟರೊಲಾಜಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್: ಕಡಿಮೆ ಹಸಿವು, ದೇಹದ ತೂಕ, ಗ್ಲೋಸಿಟಿಸ್ (ನಯವಾದ ಕೆಂಪು ನಾಲಿಗೆ), ಎಪಿಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಯಂನಲ್ಲಿ ಭಾರ, ಅಸ್ಥಿರವಾದ ಮಲ, ಕ್ಲೋರಿಹೈಡ್ರಿಯಾ, m.b. ಹೆಪಟೊಸ್ಪ್ಲೆನೋಮೆಗಾಲಿ ನ್ಯೂರೋಲಾಜಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಫ್ಯೂನಿಕ್ಯುಲರ್ ಮೈಲೋಸಿಸ್): ವಿಷಕಾರಿ ಮೀಥೈಲ್ಮಲೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಬೆನ್ನುಹುರಿಯ ಪೋಸ್ಟರೊಲೇಟರಲ್ ಕಾಲಮ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಇವುಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ: ದುರ್ಬಲವಾದ ಅಂಗಗಳ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆ, ನಡಿಗೆಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಚಲನೆಗಳ ಸಮನ್ವಯ ಕಡಿಮೆ, ಚಲನೆಗಳ ಸ್ಥಿರತೆ ಬೆರಳುಗಳ ದುರ್ಬಲ ಚಲನೆಗಳು, ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾ, ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಂಪನ ಸಂವೇದನೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 17

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್: ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್: ಹೈಪರ್ಕ್ರೋಮಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾ (ಸಿಪಿ 1.1-1.3 ಮೇಲೆ); ಅನಿಸೊಸೈಟೋಸಿಸ್ (ಮೆಗಾಲೊಸೈಟೋಸಿಸ್), ಪೊಯಿಕಿಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಬಾಸೊಫಿಲಿಕ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲಾರಿಟಿ, ಕ್ಯಾಬಟ್ ಉಂಗುರಗಳು, ಜಾಲಿ ದೇಹಗಳು; ಟ್ರೈಲಿನಿಯರ್ ಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ; ಹೈಪರ್ಸೆಗ್ಮೆಂಟಲ್ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲೋಸಿಸ್; ಮೆಗಾಲೊಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ವಿಧದ ಹೆಮಾಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ (ಸ್ಟರ್ನಲ್ ಪಂಕ್ಚರ್ ಪ್ರಕಾರ); ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ B12 ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ 200 pg / ml ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ;

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 18

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 19

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 20

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 21

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಇದು B12-ಕೊರತೆಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಜೆಜುನಮ್, ಬಹುಶಃ. ಅತಿಸಾರ ಎಫ್‌ಎ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲು ಸಾರಿಗೆ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ FA ಜನ್ಮಜಾತ ದೋಷಗಳು ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು FA ಯ ಪರಿಚಯದಿಂದ ಸರಿಪಡಿಸಲ್ಪಡುವುದಿಲ್ಲ

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 22

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಫೋಲೇಟ್ ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಭೇದಾತ್ಮಕ ಮಾನದಂಡಗಳು ಇತಿಹಾಸದ ಡೇಟಾ: ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ನವಜಾತ ಅವಧಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್, ಮೈಲೋಪ್ರೊಲಿಫೆರೇಟಿವ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಔಷಧಿ (ಫೋಲಿಕ್ ಆಸಿಡ್ ವಿರೋಧಿಗಳು, ಆಂಟಿಟ್ಯೂಬರ್ಕ್ಯುಲೋಸಿಸ್, ಆಂಟಿಕಾನ್ವಲ್ಸೆಂಟ್ಸ್). ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ನರಳುತ್ತದೆ. ಫ್ಯೂನಿಕ್ಯುಲರ್ ಮೈಲೋಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಹಾನಿ ಇಲ್ಲ. B12 ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಾಗ ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟು ಇಲ್ಲ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ, ಮೆಗಾಲೊಬ್ಲಾಸ್ಟ್‌ಗಳು B12-ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಬಣ್ಣದಿಂದ ಕಲೆ ಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಫೋಲೇಟ್-ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆಯಲ್ಲಿ ಅಲ್ಲ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಕಡಿತವು 3 mg / ml (N - 3-25 mg / ml) ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುತ್ತದೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 23

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಮೆಗಾಲೊಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ (ಎಂಜಿಬಿಎ) ವಿಟಮಿನ್ ಬಿ 12 (ಸೈನೊಕೊಬಾಲಾಮಿನ್) - 400-500 ಎಂಸಿಜಿ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ (4-6 ವಾರಗಳು). ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ: B12 (1000 mcg) + ಕೋಬಾಲಾಮೈಡ್ (500 mcg) ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುವವರೆಗೆ. ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ, ಪ್ರತಿ 2 ವಾರಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ B12 (500 mcg) ನ ಜೀವಮಾನದ ಆಡಳಿತ ಅಥವಾ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆ - B12 (400 mcg) 10-15 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ವರ್ಷಕ್ಕೆ 1-2 ಬಾರಿ. ಆರೋಗ್ಯದ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ಮಾತ್ರ ಎರಿಥ್ರೋಮಾಸ್ ವರ್ಗಾವಣೆ (ಎಲ್ಲಾ ರಕ್ತಹೀನತೆಗಳಿಗೆ!): Nb< 50 г/л, Нв < 70 г/л с нарушением гемодинамики, развитие прекомы и комы, срочная подготовка к операции и т.д. Дегельминтизация – выведение лентеца широкого (феносал, мужской папоротник). Фолиевая кислота 5-15 мг/сут (до 30 мг/сут); профилактическая доза – 1-5 мг/сут. Критерии эффективности лечения субъективные улучшения в первые дни лечения; ретикулоцитарный криз на 5-7 день лечения; улучшение показателей крови ко второй неделе лечения, с нормализацией через 3-4 недели.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 24

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ (ಎಎ) ಎಎ ಎಂಬುದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳು, ಕಾಂಡಕೋಶ ಮತ್ತು ಅದರ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿನ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಆಗಿದೆ, ಇದರ ಕಾರ್ಡಿನಲ್ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಪ್ಯಾನ್ಸಿಟೋಪೆನಿಯಾ ಮತ್ತು ಕೊಬ್ಬಿನ ಕ್ಷೀಣತೆ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ. P. Ehrlich (1888) AA ಅನ್ನು ಮೊದಲು ವಿವರಿಸಿದರು. "ಅಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ" ಎಂಬ ಪದವನ್ನು 1904 ರಲ್ಲಿ ಶೋಫರ್ ಪರಿಚಯಿಸಿದರು. ಪ್ರತಿ ವರ್ಷ 1 ಮಿಲಿಯನ್ ಜನಸಂಖ್ಯೆಗೆ 4-5 ಜನರು (ಯುರೋಪ್ನಲ್ಲಿ) ಘಟನೆಗಳ ವಯಸ್ಸು 20 ಮತ್ತು 65 ವರ್ಷಗಳು

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 25

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

AA ಯ ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಂಶಗಳು AA ಔಷಧಗಳು, ರಾಸಾಯನಿಕಗಳು, ವೈರಸ್ಗಳು, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಂಶಗಳು; 50% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಎಟಿಯಾಲಜಿ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ (ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಎಎ). 1, 2 ಅಥವಾ 3 ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ (ಪ್ಯಾನ್ಸಿಟೋಪೆನಿಯಾ) ಪ್ರತಿಬಂಧದೊಂದಿಗೆ AA ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ವೈಫಲ್ಯದ ರೋಗಕಾರಕ. ಪ್ಲುರಿಪೊಟೆಂಟ್ ರಕ್ತದ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ನ ನಿಗ್ರಹ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ (ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್, ಹ್ಯೂಮರಲ್) ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಕ್ರಿಯೆಯ ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಅಂಶಗಳ ಕೊರತೆ ಕಬ್ಬಿಣ, ಬಿ 12, ಪ್ರೊಟೊಪಾರ್ಫಿರಿನ್ ಅನ್ನು ಹೆಮಾಟೊಪಯಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶದಿಂದ ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 26

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಆಗಿರಬಹುದು ಅಪ್ಲ್ಯಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯು ಜನ್ಮಜಾತವಾಗಿರಬಹುದು (ಜನ್ಮಜಾತ ಅಸಂಗತತೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದೆ) ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಉದ್ದಕ್ಕೂ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿತು, AA ಇಮ್ಯೂನ್ ನಾನ್-ಇಮ್ಯೂನ್ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗಳ AA ತೀವ್ರ ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೂಪಗಳು AA ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ-ಹೈಪಾಕ್ಸಿಕ್ ಸೆಪ್ಟಿಕ್-ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಹೆಮರಾಗ್ಯಾಗ್

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 27

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಮತ್ತು ವಾದ್ಯಗಳ ಅಧ್ಯಯನದ ಡೇಟಾ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಮತ್ತು ವಾದ್ಯಗಳ ಅಧ್ಯಯನದಿಂದ ಸಿಪಿ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಂಶವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ (ನಾರ್ಮೋಕ್ರೊಮಿಕ್ ಎ), ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ (ಅರೆಜೆನೆರೇಟರ್ ಎ), ಸೀರಮ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಹೆಚ್ಚಳ, ಕಬ್ಬಿಣದೊಂದಿಗೆ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಫ್ರಿನ್ ಶುದ್ಧತ್ವವನ್ನು 100%, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳು ↓, ಎನ್‌ವಿ ↓ (20- 30 ಗ್ರಾಂ/ಲೀ ವರೆಗೆ), ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ (ಎಂಬಿ ಎಲ್ಲಾ ಮೊಗ್ಗುಗಳ ಅಪ್ಲಾಸಿಯಾ, ಬದಲಿ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಕೊಬ್ಬು. 80% ಎಎ - ಪ್ಯಾನ್ಸಿಟೋಪೆನಿಯಾ, 8-10% - ರಕ್ತಹೀನತೆ, 7-8% - ರಕ್ತಹೀನತೆ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾ, 3-5% - ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 28

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ತೀವ್ರ AA ತೀವ್ರ AA ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ (3 ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಗಳಲ್ಲಿ 2 ನಿಗ್ರಹಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ) ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳು 0.5-0.2*109/l ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು 20*109/l ಗಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುವ ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳು 1% ಮೈಲೋಗ್ರಾಮ್ ಮೈಲೋಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್ಗಳು ನಾರ್ಮ್ 25% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಮೈಲೋಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್ಗಳು Myelokary5% %, ಮತ್ತು ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು 30% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಟ್ರೆಫೈನ್ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಯಾವಾಗ ಸೌಮ್ಯ ರೂಪ– 40% ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಮಧ್ಯಮ – 80% ತೀವ್ರ – ಅಡಿಪೋಸ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಪ್ರಾಬಲ್ಯ (panmyelophthisis) ಡಿಫರೆನ್ಷಿಯಲ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ AA ತೀವ್ರ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾದ ಚೊಚ್ಚಲ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ (ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ರೂಪ) ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್‌ಗಳು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಪ್ಯಾನ್ಸಿಟೋಪೆನಿಯಾದಲ್ಲಿ ವಯಸ್ಸಾದವರಿಗೆ ಬಿ 12 ಕೊರತೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 29

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 30

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

AA ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ: ಸೈಕ್ಲೋಸ್ಪ್ರಿನ್ A (ಸ್ಯಾಂಡಿಮ್ಯೂನ್), ಆಂಟಿಲಿಂಫೋಸೈಟ್ Ig (ALG), ಆಂಟಿಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ Ig (ATG), ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು, ದಾನಿ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಕಸಿ (ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ<40 лет, в ранние сроки). Заместительная терапия компонентами крови. Асептические условия; купирование и профилактика инфекции (АБТ). Если АТ, то плазмоферез. Андрогенные стероиды (нерабол, ретаболил). Спленэктомия. Колониестимулирующие факторы (агранулоцитарный колониестимулирующий фактор – лейкомакс; гранулоцитарный колониестимулирующий фактор - лейкоген). Эритропоэтин, тромбопоэтин. При необходимости выведение избытков железа.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 31

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

AA ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಉಪಶಮನ: HB > 100 g/l; ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ಗಳು > 1.5*109/ಲೀ; ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು > 100*109/ಲೀ; ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ. ಭಾಗಶಃ ಉಪಶಮನ: HB > 80 g/l; ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ಗಳು > 0.5*109/l; ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು > 20*109/l; ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಸುಧಾರಣೆಗಳು: ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಸುಧಾರಣೆ; ಎರಡು ತಿಂಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಕಾಲ ರಕ್ತ ಬದಲಿ ವರ್ಗಾವಣೆಯ ಅಗತ್ಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸಿತು. ಪರಿಣಾಮದ ಕೊರತೆ: ಹೆಮಟೊಲಾಜಿಕಲ್ ಸುಧಾರಣೆಗಳಿಲ್ಲ; ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯ ಅಗತ್ಯ ಉಳಿದಿದೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 32

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು: ಆಕ್ಸಿಡೈಸಿಂಗ್ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು, ಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್‌ಗಳು, ಅಯಾನುಗಳಿಂದ ಪ್ರಮುಖ ಕೋಶ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಡಿನಾಟರೇಶನ್‌ನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಭಾರ ಲೋಹಗಳು. ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು: ಅಯಾನುಗಳಿಗೆ ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ, ಪೊರೆಯ ರಚನೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಕಿಣ್ವಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣ ಪೊರೆಯ ಪ್ರೋಟೀನ್: 20% ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಿನ್ - ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸರಪಳಿಗಳ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಮಿಶ್ರಣ; 30% - ಆಕ್ಟೊಮಿಯೊಸಿನ್. ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅನ್ನು ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲವಾಗಿ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತವಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವ ಒಂದು ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ, ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಎಟಿಪಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ - ಜೀವಕೋಶಗಳ ರಾಸಾಯನಿಕ ಶಕ್ತಿಯ ಸಂಚಯಕ. ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ನ ಇತರ ತಲಾಧಾರಗಳು: ಫ್ರಕ್ಟೋಸ್, ಮನ್ನೋಸ್, ಗ್ಯಾಲಕ್ಟೋಸ್, ಗ್ಲೈಕೋಜೆನ್. ಪೆಂಟೋಸ್ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಚಕ್ರವು ಗ್ಲೂಕೋಸ್‌ನ ಪರಿವರ್ತನೆಗೆ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಅಡೆನೈಲ್ ಸಿಸ್ಟಮ್: ಅಡೆನೈಲೇಟ್ ಕೈನೇಸ್ ಮತ್ತು ಎಟಿಪೇಸ್.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 33

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ (HA) HA ಹಲವಾರು ಆನುವಂಶಿಕ ಮತ್ತು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ರೋಗಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಎರ್ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಕೊಳೆತ ಮತ್ತು ಅವರ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು 90-120 ರಿಂದ 12-14 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಕಡಿಮೆಗೊಳಿಸುವುದು. ಆನುವಂಶಿಕ HA ಎರ್ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಅದು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕವಾಗಿ ದೋಷಪೂರಿತವಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ HA ಗಳು ಎರ್ (ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ವಿಷಗಳು, ಯಾಂತ್ರಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ನಾಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಆಗಿರಬಹುದು 1. ಸ್ಥಳೀಕರಣದ ಮೂಲಕ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ (RES ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಗುಲ್ಮ) ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ 2. ಕೋರ್ಸ್ ತೀವ್ರ ದೀರ್ಘಕಾಲದ

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 34

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 35

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

GA ಗಾಗಿ ಮುಖ್ಯ ಮಾನದಂಡಗಳು ಸಂಯೋಜಿತವಲ್ಲದ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಬೈಲಿರುಬಿನ್: ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತರಸ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿರುತ್ತವೆ; ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಯುರೋಬಿಲಿನ್ ಮತ್ತು ಮಲದಲ್ಲಿ ಸ್ಟೆರ್ಕೋಬಿಲಿನ್; ತುರಿಕೆ ಇಲ್ಲದೆ "ನಿಂಬೆ" ಕಾಮಾಲೆ. ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಕಾರಣ ಸ್ಪ್ಲೇನೋಮೆಗಾಲಿ. ರಕ್ತಹೀನತೆ: ನಾರ್ಮೋಕ್ರೊಮಿಕ್, ಹೈಪರ್ರೆಜೆನೆರೇಟಿವ್, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ ವಂಶಾವಳಿಯ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ. ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟುಗಳು. ಎಂ.ಬಿ. ಪಿತ್ತಗಲ್ಲುಗಳು (ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಕಲ್ಲುಗಳು). ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಇವುಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ: ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೆಮಿಯಾ (ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಉಚಿತ ಎಚ್ಬಿ); ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೂರಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೆಮೋಸಿಡೆರಿನೂರಿಯಾ (ಕೆಂಪು ಅಥವಾ ಕಪ್ಪು ಮೂತ್ರ); ಹಿಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್ ಒಳ ಅಂಗಗಳು; ವಿವಿಧ ಸ್ಥಳೀಕರಣಗಳ ಮೈಕ್ರೋಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರವೃತ್ತಿ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 36

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ HA ಆನುವಂಶಿಕ HA: A. ಎಂಜೈಮೋಪತಿಗಳು (G-6-PD ಕೊರತೆ). ಬಿ. ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಪತಿಸ್ (ಸಿಕಲ್ ಸೆಲ್ ಅನೀಮಿಯಾ). 2. ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ HAಗಳು: A. ಇಮ್ಯೂನ್ - AIHA ಉಷ್ಣ ಮತ್ತು ಬೈಫಾಸಿಕ್ ಹೆಮೋಲಿಸಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ. ಬಿ. ನಾನ್-ಇಮ್ಯೂನ್ - PNH, ಕವಾಟಗಳ ಪ್ರಾಸ್ತೆಟಿಕ್ಸ್, ನಾಳಗಳು, ಮೆರವಣಿಗೆಗಾಗಿ ಯಾಂತ್ರಿಕ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 37

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 38

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 39

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ರೊಟೀನ್ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಫೆರೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಎಲಿಪ್ಟೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಸ್ಟೊಮಾಟೊಸೈಟೋಸಿಸ್, ಪೈರೋಪೊಯಿಕಿಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಯ ಅಡ್ಡಿಯಿಂದಾಗಿ ಆನುವಂಶಿಕ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾಸ್ ಎ ಮೆಂಬ್ರಾನೋಪತಿಯ ವರ್ಗೀಕರಣ. ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು: ಅಕಾಂಥೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಲೆಸಿಥಿನ್-ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್-ಅರಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕೊರತೆ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಮೆಂಬರೇನ್ನಲ್ಲಿ ಲೆಸಿಥಿನ್ ಅಂಶವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು, ಶಿಶು ಪೈಕ್ನೋಸೈಟೋಸಿಸ್.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 40

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಬಿ. ಎಂಜೈಮೋಪತಿಗಳು ಬಿ. ಎಂಜೈಮೋಪತಿಗಳು ಪೆಂಟೋಸ್ ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಚಕ್ರದ ಕಿಣ್ವಗಳ ಕೊರತೆ. ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕೊರತೆ ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕೊರತೆ. ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಕೊರತೆ ATP ಬಳಸಿ. ರೈಬೋಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಪೈರೋಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಕೈನೇಸ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಕೊರತೆ. ಪೋರ್ಫಿರಿನ್‌ಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ದುರ್ಬಲ ಚಟುವಟಿಕೆ. B. Hb ನ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಂಗತತೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಪತಿಗಳು. ಸಾಮಾನ್ಯ ಎಚ್‌ಬಿಯನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸರಪಳಿಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಡಬಲ್ ಹೆಟೆರೋಜೈಗಸ್ ಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. HB ಯ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 41

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 42

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಆನುವಂಶಿಕ ಕಿಣ್ವಪಥಿಗಳು ಎರ್‌ನಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕೋಸ್-6-ಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್ (ಜಿ-6-ಎಫ್‌ಡಿಜಿ) ಕೊರತೆ ಆಫ್ರಿಕಾ, ಲ್ಯಾಟಿನ್ ಅಮೇರಿಕಾ, ಮೆಡಿಟರೇನಿಯನ್, ನಮ್ಮ ದೇಶದಲ್ಲಿ - ಅಜೆರ್ಬೈಜಾನ್, ಅರ್ಮೇನಿಯಾ, ಡಾಗೆಸ್ತಾನ್ ದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ; ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪುರುಷರಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ (ರಿಸೆಸಿವ್ ಸೆಕ್ಸ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ಜೀನ್); ಬಿಕ್ಕಟ್ಟನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಿ ತೀವ್ರವಾದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಔಷಧಗಳು(ಪ್ಯಾರಸಿಟಮಾಲ್, ನೈಟ್ರೋಫುರಾನ್ಗಳು, ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್ಗಳು, ಟ್ಯೂಬರ್ಕ್ಯುಲೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ.) ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಕಾಳುಗಳು, ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ. ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್. ಎರ್ ನ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನ ಬದಲಾಗಿಲ್ಲ. N ಅಥವಾ ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ಓಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಪ್ರತಿರೋಧ Er. ಎರ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟಿನ ನಂತರ, ಹೈಂಜ್ ದೇಹಗಳನ್ನು (ಡಿನೇಚರ್ಡ್ ಎಚ್‌ಬಿ) ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಆನುವಂಶಿಕ ಹುದುಗುವಿಕೆಯ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಹೆಕ್ಸೋಸ್ ಅಥವಾ ಪೆಂಟೋಸ್ ಚಕ್ರಗಳ ವಿವಿಧ ಕಿಣ್ವಗಳ ಕೊರತೆಯ ಪತ್ತೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 43

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಮೆಂಬ್ರಾನೋಪತಿಗಳು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದವು ಆನುವಂಶಿಕ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಫೆರೋಸೈಟೋಸಿಸ್ (ಮಿಂಕೋವ್ಸ್ಕಿ-ಚೋಫರ್ಡ್ ಕಾಯಿಲೆ), ಇದರಲ್ಲಿ ಎರ್ ಪೊರೆಯಲ್ಲಿನ ದೋಷವು ಸ್ಪೆರೋಸೈಟ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಜೀವಕೋಶಕ್ಕೆ Na ಮತ್ತು H2O ಅಯಾನುಗಳ ಅಂಗೀಕಾರದ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಸ್ಪೋರೋಸೈಟ್, ಗುಲ್ಮದ ಸೈನಸ್‌ಗಳ ಮೂಲಕ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ, 7.2-7.5 ಮೈಕ್ರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ವ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ< 6 (при этом кривая Прайс-Джонса сдвигается влево). Внутриклеточный гемолиз. Гемолитические кризы провоцируются инфекциями, переохлаждением, беременностью и др. Характерно снижение осмотической резистентности Эр: min до 0,6-0,7, max до 0,4% (в N – min – 0,46-0,48, max – 0,32-0,34%). Прибавление к Эр глюкозы значительно уменьшает гемолиз.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 44

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 45

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

Hb ಯ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಭಾಗದ ದುರ್ಬಲ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಪತಿಗಳು ಆನುವಂಶಿಕ HA. Hb ಅಣುವು 4 ಹೀಮ್ ಅಣುಗಳು ಮತ್ತು 4 ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸರಪಳಿಗಳನ್ನು (2 α ಮತ್ತು 2 β) ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಪಾಲಿಪೆಪ್ಟೈಡ್ ಸರಪಳಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಮೈನೋ ಆಮ್ಲಗಳ ಪರ್ಯಾಯವು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ Hb (S, F, A2, ಇತ್ಯಾದಿ) ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆಡಿಟರೇನಿಯನ್ ದೇಶಗಳು, ಆಫ್ರಿಕಾ, ಭಾರತ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕಾಕೇಶಿಯನ್ ಗಣರಾಜ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಹೋಮೋಜೈಗೋಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಹೋಮೋಜೈಗಸ್ ರೋಗಿಗಳು ಬಾಲ್ಯದಿಂದಲೂ ರೋಗದ ತೀವ್ರ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ, ಆದರೆ ಹೆಟೆರೋಜೈಗೋಟ್ಗಳು 20-30 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಬದುಕುಳಿಯುವ ಸೌಮ್ಯ ರೂಪಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಎರ್ ಅವರ ಜೀವಿತಾವಧಿಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. Cr51-ಲೇಬಲ್ ಮಾಡಿದ Er ಅನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಸೈಟ್ ಅನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. HB (S, F, A2, ಇತ್ಯಾದಿ) ವೈಪರೀತ್ಯಗಳನ್ನು HB ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಫೋರೆಸಿಸ್ (ಇಮ್ಯುನೊಫೊರೆಸಿಸ್) ಮೂಲಕ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇರಬಹುದು ಪ್ರಮಾಣಅಸಹಜ ಎಚ್ಬಿ

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 50

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಗಳ ವರ್ಗೀಕರಣ A. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಗೆ (ಇಮ್ಯೂನ್ HA) ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಗಳು HA: ಐಸೊಇಮ್ಯೂನ್ (ಅಲೋಇಮ್ಯೂನ್): Rh ಸಂಘರ್ಷ, ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯಾಗದ ರಕ್ತದ ವರ್ಗಾವಣೆ; ಹೆಟೆರೊಇಮ್ಯೂನ್, ರೋಗಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ವೈರಸ್ಗಳು; ಟ್ರಾನ್ಸ್ಇಮ್ಯೂನ್ - ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ತಾಯಿಯಿಂದ ಭ್ರೂಣಕ್ಕೆ ಜರಾಯುವಿನ ಮೂಲಕ ಹರಡುತ್ತವೆ; ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಬದಲಾಗದ Er ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ HAಗಳು: ಅಪೂರ್ಣ ಬೆಚ್ಚಗಿನ ಅಗ್ಲುಟಿನಿನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ (ನೇರ ಕೂಂಬ್ಸ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು 70-80% ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ HA ಗಳಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ), ಬೆಚ್ಚಗಿನ ಹಿಮೋಲಿಸಿನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ, ಸಂಪೂರ್ಣ ಶೀತ ಅಗ್ಲುಟಿನಿನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ, ಬೈಫಾಸಿಕ್ ಕೋಲ್ಡ್ ಹೆಮೋಲಿಸಿನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ನಾರ್ಮೋಸೈಟ್ ಪ್ರತಿಜನಕದ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ HA.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 53

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ HA ಪ್ಯಾರೊಕ್ಸಿಸ್ಮಲ್ ರಾತ್ರಿಯ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೂರಿಯಾ (ಮಾರ್ಚಿಯಾಫವಾ-ಮಿಚೆಲಿ ಕಾಯಿಲೆ) ದೋಷಯುಕ್ತ ಎರ್‌ನ ತದ್ರೂಪು ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ ದೈಹಿಕ ರೂಪಾಂತರಮಾದರಿ ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ಗೆಡ್ಡೆ Er ನ 2 ಜನಸಂಖ್ಯೆಯೊಂದಿಗೆ ರಕ್ತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು: ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ದೋಷಯುಕ್ತ ಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ; ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಪ್ಯಾನ್ಸಿಟೋಪೆನಿಯಾದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ; ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್; ಪೂರಕ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಗೆ ರಕ್ತದ pH ಬದಲಾವಣೆಯು ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಹೆಮ್, ಕ್ರಾಸ್ಬಿ, ಸುಕ್ರೋಸ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು); ನೇರ ಕೂಂಬ್ಸ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ನಕಾರಾತ್ಮಕವಾಗಿದೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಥರ್ಮಲ್ ಅಗ್ಲುಟಿನಿನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಜಿಎ ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆ; ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋಲೋನ್ 60-80 ಮಿಗ್ರಾಂ/ದಿನ, 3: 2: 1 ದರದಲ್ಲಿ 3 ಪ್ರಮಾಣಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೋರ್ಸ್ HA ಅಪೂರ್ಣ ಥರ್ಮಲ್ ಅಗ್ಲುಟಿನಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋಲೋನ್ 20-40 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ. ಸಂಪೂರ್ಣ ಕೋಲ್ಡ್ ಅಗ್ಗ್ಲುಟಿನಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ HA ನಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋಲೋನ್ 20-25 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ. ಸ್ಪ್ಲೇನೆಕ್ಟಮಿ - ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ನಿಷ್ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಹಾರ್ಮೋನ್ ವಾಪಸಾತಿ ನಂತರ ತ್ವರಿತ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆ, ಹಾರ್ಮೋನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತೊಡಕುಗಳು. ಸೈಟೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ಸ್: ಅಜಥಿಯೋಪ್ರಿನ್ 100-150 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ; ಸೈಕ್ಲೋಫಾಸ್ಫಮೈಡ್ 400 ಮಿಗ್ರಾಂ ಪ್ರತಿ ದಿನ; ವಿನ್ಕ್ರಿಸ್ಟಿನ್ 2 ಮಿಗ್ರಾಂ ವಾರಕ್ಕೊಮ್ಮೆ ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ; ಕ್ಲೋರೊಬ್ಯುಟಿನ್ 2.5-5 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ 2-3 ತಿಂಗಳುಗಳು - ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪರಿಣಾಮದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ. ತೊಳೆದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆ, ಪ್ರಕಾರ ಆಯ್ಕೆ ಪರೋಕ್ಷ ಮಾದರಿತೀವ್ರ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಕೂಂಬ್ಸ್. ತೀವ್ರವಾದ HA ಗೆ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾಫೆರೆಸಿಸ್, DIC ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಿಂದ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ. ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಸಿ 0.5-1 ಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 56

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ HA ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ತತ್ವಗಳು ಇನ್ಫ್ಯೂಷನ್ ಥೆರಪಿ- ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯದ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ: ಸೋಡಾ, ಇನ್ಯುಲಿನ್ ಜೊತೆಗೆ ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ದ್ರಾವಣ, ಅಮಿನೊಫಿಲಿನ್ 10-20 ಮಿಲಿ, ಫ್ಯೂರೋಸಮೈಡ್ 40-60 ಮಿಗ್ರಾಂ, ಮನ್ನಿಟಾಲ್ 1 ಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕ. ಡಿಐಸಿ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ - ಹೆಪಾರಿನ್ನ ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣಗಳು. ಸೋಂಕಿನ ವಿರುದ್ಧ ಹೋರಾಡುವುದು - ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳು (ಸಿಕಲ್ ಸೆಲ್ ಅನೀಮಿಯಾ). ತೀವ್ರ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು - ಪೆರಿಟೋನಿಯಲ್ ಡಯಾಲಿಸಿಸ್, ಹಿಮೋಡಯಾಲಿಸಿಸ್.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 57

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 58

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಯ ಪರಿಮಾಣದ ಮರುಸ್ಥಾಪನೆ: ರಿಯೋಪೊಲಿಗ್ಲುಸಿನ್ 400-800 ಮಿಲಿ; ರೆಗ್ಲುಮಲ್ 400-800 ಮಿಲಿ; ಐಸೊಟೋನಿಕ್ ಪರಿಹಾರ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ 1000 ಮಿಲಿ; ಅಲ್ಬುಮಿನ್ 10% 150-200 ಮಿಲಿ ಕೇಂದ್ರ ಸಿರೆಯ ಒತ್ತಡದ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ. ವಿಷಕಾರಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ತಟಸ್ಥಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರವರ್ಧಕಗಳ ಪ್ರಚೋದನೆ. ಹೆಮೊಡೆಜ್ (ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಪಾಲಿವಿನೈಲ್ಪಿರೋಲಿಡೋನ್, ಕೊಲೊಯ್ಡಲ್ ಪರಿಹಾರ) 300-500 ಮಿಲಿ, ಪ್ರತಿ ಕೋರ್ಸ್ಗೆ 2-8 ದ್ರಾವಣಗಳು. ಪಾಲಿಡೆಸಿಸ್ 250-1000 ಮಿಲಿ. ಮೂತ್ರವರ್ಧಕ ಪ್ರಚೋದನೆ: ಫ್ಯೂರೋಸಮೈಡ್ 40-80 ಮಿಗ್ರಾಂ ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ, ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ, ಮತ್ತೆ 4 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ. ಯೂಫಿಲಿನ್ ದ್ರಾವಣ 2.4% 10-20 ಮಿಲಿ ಪ್ರತಿ 10 ಮಿಲಿ ಐಸೊಟೋನಿಕ್ ಸೋಡಿಯಂ ಕ್ಲೋರೈಡ್ ದ್ರಾವಣ (ಅಪಧಮನಿಯ ಹೈಪೊಟೆನ್ಷನ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ).

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 59

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ನಿರ್ಮೂಲನೆ: 4% 200-400 ಮಿಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅಭಿಧಮನಿಯೊಳಗೆ. ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಯ ನಿರ್ಮೂಲನೆ: 4% 200-400 ಮಿಲಿ ಸೋಡಿಯಂ ಬೈಕಾರ್ಬನೇಟ್ ಅಭಿಧಮನಿಯೊಳಗೆ. ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಕಾರ್ಪೋರಿಯಲ್ ಥೆರಪಿ - ಮೇಲಿನ ಕ್ರಮಗಳಿಂದ ಪರಿಣಾಮದ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ - ಪ್ಲಾಸ್ಮಾಫೆರೆಸಿಸ್, ಹಿಮೋಡಯಾಲಿಸಿಸ್. ಗ್ಲುಕೊಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು: ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಎಚ್‌ಎ, ಆಘಾತ, ಕುಸಿತ - ಪ್ರೆಡ್ನಿಸೋಲೋನ್ ರೋಗಿಯ ದೇಹದ ತೂಕದ 1-1.5 ಮಿಗ್ರಾಂ / ಕೆಜಿ ಅಭಿದಮನಿ ಮೂಲಕ, ಮತ್ತೆ 3-4 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ (ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ). ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಪರಿಹಾರ: ಎಚ್ಬಿ 40 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ ಮತ್ತು ಅದಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ - 150-300 ಮಿಲಿಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಆಯ್ಕೆಮಾಡಿದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆ; ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳನ್ನು 4-5 ಬಾರಿ ತೊಳೆಯಬೇಕು, ತಾಜಾ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟಬೇಕು, ಪರೋಕ್ಷ ಕೂಂಬ್ಸ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಬೇಕು. NPH ನಿಂದಾಗಿ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟಿನ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ತಯಾರಿಕೆಯ ಕ್ಷಣದಿಂದ 7-9 ದಿನಗಳು (ತಾಜಾವು ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ).

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಕುಡಗೋಲು ಕಣ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನಿರ್ಜಲೀಕರಣದ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ತೊಡಕುಗಳು(3 ತಿಂಗಳಿಂದ 5 ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ - ಪೆನ್ಸಿಲಿನ್ 125-250 ಮಿಗ್ರಾಂ ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ಪ್ರತಿದಿನ; 3 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ - ಪಾಲಿವಾಲೆಂಟ್ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ ನ್ಯುಮೋಕೊಕಲ್ ಲಸಿಕೆ) ತೊಳೆದ ಅಥವಾ ಕರಗಿದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆಯು ವಯಸ್ಕರು ಮತ್ತು ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮುಖ್ಯ ವಿಧಾನವಾಗಿದೆ. ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣ ವರ್ಗಾವಣೆಯ ಸೂಚನೆಗಳು: ತೀವ್ರ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತವೆ; ಸ್ಟ್ರೋಕ್ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ; ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಎಚ್‌ಬಿ 6 ಅಂಶವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ಅಪಾಯವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ; ತಯಾರಿ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಗಳು; ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಹುಣ್ಣುಗಳುಶಿನ್ಸ್; ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿದಿನ 1 ಮಿಗ್ರಾಂ / ದಿನ ಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 64

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಥಲಸ್ಸೆಮಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಹೋಮೋಜೈಗಸ್ ರೂಪದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ: 90-100 g/l ಒಳಗೆ HB ಮಟ್ಟವನ್ನು ಕಾಪಾಡಿಕೊಳ್ಳಲು ತೊಳೆದು ಅಥವಾ ಕರಗಿದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆ; ಹೆಮೋಸೈಡೆರೋಸಿಸ್‌ನಿಂದ ಆಗಾಗ್ಗೆ ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದಾಗ - 10 ಮಿಗ್ರಾಂ/ಕೆಜಿ ದೇಹದ ತೂಕದ ಡೋಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಮೌಖಿಕವಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾದ ಡೆಫೆರಲ್ (ದೇಹದಿಂದ ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಕಾಂಪ್ಲೆಕ್ಸೋನ್) ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ 200-500 ಮಿಗ್ರಾಂ; ಸ್ಪ್ಲೇನೋಮೆಗಾಲಿ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಸ್ಪ್ಲೇನಿಸಮ್ - ಸ್ಪ್ಲೇನೆಕ್ಟಮಿ ಹೆಟೆರೋಜೈಗಸ್ ರೂಪದ ಚಿಕಿತ್ಸೆ: ಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ 0.005 ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಬಾರಿ; ಕಬ್ಬಿಣದ ಪೂರಕಗಳು ವಿರುದ್ಧಚಿಹ್ನೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಸ್ಲೈಡ್ ಸಂಖ್ಯೆ 65

ಸ್ಲೈಡ್ ವಿವರಣೆ:

ಪ್ಯಾರೊಕ್ಸಿಸ್ಮಲ್ ರಾತ್ರಿಯ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೂರಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ತೀವ್ರ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ 7 ದಿನಗಳ ಶೆಲ್ಫ್ ಜೀವಿತಾವಧಿಯೊಂದಿಗೆ ತೊಳೆದು ಅಥವಾ ಹೊಸದಾಗಿ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟಿದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆ; ಆಂಟಿ-ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಅಥವಾ ಆಂಟಿ-ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಪರೋಕ್ಷ ಕೂಂಬ್ಸ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆಯನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅನಾಬೋಲಿಕ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು: ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಸೂಚಕಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ 2-3 ತಿಂಗಳುಗಳವರೆಗೆ ನೆರೋಬೋಲ್ 0.005 * 4 ಬಾರಿ. ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು: ವಿಟಮಿನ್ ಇ - ಎರೆವಿಟ್ ಇಂಟ್ರಾಮಸ್ಕುಲರ್ಲಿ 3-4 ಮಿಲಿ / ದಿನ (0.15-0.2 ಗ್ರಾಂ ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ ಅಸಿಟೇಟ್); 5% ವಿಟಮಿನ್ ಇ ದ್ರಾವಣದ 0.2 ಮಿಲಿ ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ಗಳಲ್ಲಿ, ಊಟದ ನಂತರ ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ಗಳು; ಕೋರ್ಸ್ 1-3 ತಿಂಗಳುಗಳು. ತೀವ್ರವಾದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಮಟ್ಟಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಕಬ್ಬಿಣದ ಪೂರಕಗಳನ್ನು ಸಣ್ಣ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ (ಫೆರೋಪ್ಲೆಕ್ಸ್ 1 ಟ್ಯಾಬ್ಲೆಟ್ 3 ಬಾರಿ) ಬಳಸಿ. ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆ: ಹೆಪಾರಿನ್ 2.5 ಸಾವಿರ ದಿನಕ್ಕೆ 2 ಬಾರಿ ಹೊಟ್ಟೆಯ ಚರ್ಮದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ.

ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಮಾನದಂಡ (WHO): ಪುರುಷರಿಗೆ: ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮಟ್ಟ

ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕ ವರ್ಗೀಕರಣ: I. ತೀವ್ರವಾದ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತಹೀನತೆ II. ಕೊರತೆಯ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ III ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತಹೀನತೆ. ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ನಾಶದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ. IV.* ಸಂಯೋಜಿತ ಕಾರಣಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುವ ರಕ್ತಹೀನತೆ;

II. ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪಕ್ವತೆ (ಮೈಕ್ರೋಸೈಟಿಕ್) ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಕೊರತೆಯ ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್‌ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತಹೀನತೆ: ಕಬ್ಬಿಣದ ಕೊರತೆ; ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಬ್ಬಿಣದ ಸಾಗಣೆ; ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಬ್ಬಿಣದ ಬಳಕೆ; ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಕಬ್ಬಿಣದ ಮರುಬಳಕೆ; 2) ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ದುರ್ಬಲ ವ್ಯತ್ಯಾಸದಿಂದಾಗಿ; ಎ/ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ (ಜನ್ಮಜಾತ, ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ) ಡೈಸೆರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ; 3) ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯಿಸಿಸ್ ಪೂರ್ವಗಾಮಿ ಕೋಶಗಳ (ಮ್ಯಾಕ್ರೋಸೈಟಿಕ್) ಪ್ರಸರಣದ ಅಡ್ಡಿಯಿಂದಾಗಿ; ಬಿ 12 ಕೊರತೆ; ಫೋಲೇಟ್ ಕೊರತೆ;

III. ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ನಾಶದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತಹೀನತೆ 1) ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ (ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಅಲ್ಲದ ಕಾರಣಗಳು): ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್; ರೋಗನಿರೋಧಕವಲ್ಲದ (ವಿಷಗಳು, ಔಷಧಿಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಆಘಾತಕಾರಿ (ಕೃತಕ ಕವಾಟಗಳು, ಹಿಮೋಡಯಾಲಿಸಿಸ್); ಕ್ಲೋನಲ್ (CNG); 2) ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಅಸಹಜತೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್: ಮೆಂಬ್ರಾನೋಪತಿಗಳು; ಎಂಜೈಮೆಪತಿಗಳು; ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೋಪತಿಗಳು; 3) ಹೈಪರ್ಸ್ಪ್ಲೇನಿಸಮ್ - ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ (ಮೊದಲಿಗೆ ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ರಕ್ತಹೀನತೆ ನಂತರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ);

ವಿವರಣೆ: ಯಾವುದೇ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಅಥವಾ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ದೇಹವು ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ ರೋಗವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾಗಿದ್ದರೆ ಮಾತ್ರ ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಮಟ್ಟವು ನೇರವಾಗಿ ತೀವ್ರತೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗ.

ಆದ್ದರಿಂದ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಈ ಕೆಳಗಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ: ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕುಗಳು, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಜೊತೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯ, ಕಾಲಜನೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ರೋಗಗಳಿಗೆ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಯಕೃತ್ತಿನ ರೋಗಗಳು ಮತ್ತು ಗರ್ಭಧಾರಣೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ ವಿಭಿನ್ನ ಸ್ವಭಾವದವೃದ್ಧಾಪ್ಯದಲ್ಲಿ. ಮತ್ತು ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಅತ್ಯಂತ ಜನಪ್ರಿಯ ವಿಧವೆಂದರೆ ಕಬ್ಬಿಣದ ಮರುಬಳಕೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ದೇಹದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಕಡಿಮೆಯಾದಾಗ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಜೀವಿತಾವಧಿಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಅದರ ನಿಧಾನಗತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಸೌಮ್ಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ (ಜೊತೆಗೆ) ಸಂಭವಿಸುವ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ನಿಯಮದಂತೆ, ಯಾವುದೇ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ. ಎಲ್ಲಾ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಆ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ, ಅದರ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಅದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರಕ್ತಹೀನತೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಇನ್ನೂ, ಅಭಿವೃದ್ಧಿಶೀಲ ರಕ್ತಹೀನತೆಯನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸುವ ಲಕ್ಷಣಗಳು ದೇಹದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಯಾಸ, ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ತೀವ್ರ ಕುಸಿತಕಾರ್ಯಕ್ಷಮತೆ, ಸ್ಪಷ್ಟ ಕಿರಿಕಿರಿ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ಅರೆನಿದ್ರಾವಸ್ಥೆ, ಕಿವಿಯಲ್ಲಿ ಶಬ್ದ ಸಂವೇದನೆಗಳು, ಕಣ್ಣುಗಳ ಮುಂದೆ ಕಲೆಗಳು, ತ್ವರಿತ ಹೃದಯ ಬಡಿತ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಅಥವಾ ವಿಶ್ರಾಂತಿಯಲ್ಲಿ.

ಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ಸ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರಕ್ತಹೀನತೆಯನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಬಳಸುವ ಎಲ್ಲಾ ವಿಧಾನಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಅದರ ವಿರುದ್ಧ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಆದರೆ, ಯಾವುದೇ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ನಂತರ ಕಡ್ಡಾಯರೋಗಿಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಸ್ವರೂಪ ಮತ್ತು ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಪಂಕ್ಚರ್.

ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಹಿನ್ನೆಲೆ ವಿರುದ್ಧ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಅಗತ್ಯವಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಎಲ್ಲಾ ವಿಧಾನಗಳು ಈ ವಿಷಯದಲ್ಲಿರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಕಾರಣವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಅಂದರೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವಲ್ಲಿ. ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವಾಗ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ರಕ್ತಹೀನತೆಯನ್ನು ಹೊರಗಿಡಬೇಕು, ಮತ್ತು ನಂತರ, ಪ್ರತಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಕರಣಕ್ಕೆ, ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಕೋರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ತಂತ್ರವನ್ನು ಆಯ್ಕೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಉರಿಯೂತಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ ಬದಲಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಜೊತೆಗೆ, ಇದು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಶೀಲ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ತಿದ್ದುಪಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಸುಧಾರಿಸಲು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಅನ್ನು ರೋಗಿಗೆ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಆಗಿ ಮಧ್ಯಮ ಡೋಸೇಜ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ನೀಡಬಹುದು, ನಂತರ ಅವರ ನಂತರದ ಕಡಿತ. ಪ್ರತಿ ಏಳರಿಂದ ಎಂಟು ದಿನಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಇದನ್ನು ಮೂರು ಬಾರಿ ಹೆಚ್ಚು ಮಾಡಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಎರಿಥ್ರೋಪೊಯೆಟಿನ್ ಜೊತೆ ರಕ್ತಹೀನತೆಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡುವಾಗ, ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ಮತ್ತು ಇಂಟ್ರಾಕ್ರೇನಿಯಲ್ನ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ರಕ್ತದೊತ್ತಡರೋಗಿಯು, ಈ ಔಷಧವು ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ಅಪರೂಪದ ಅಸಾಧಾರಣ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಯ ರಕ್ತಹೀನತೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡಾಗ ತೀವ್ರ ರೂಪ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣ ವರ್ಗಾವಣೆಯಂತಹ ಚಿಕಿತ್ಸಾ ವಿಧಾನವನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಸಹ ಬಳಸಬಹುದು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಮತ್ತು ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆ (ಹೆಮೊಟ್ರಾನ್ಸ್ಫ್ಯೂಷನ್).

ಪ್ರಾಥಮಿಕ ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ - ಹೊಂದಿರದ ಜನರ ಗುಂಪಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಈ ಕ್ಷಣರಕ್ತಹೀನತೆ, ಆದರೆ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ಸಂದರ್ಭಗಳಿವೆ: ಗರ್ಭಿಣಿ ಮತ್ತು ಹಾಲುಣಿಸುವ ಮಹಿಳೆಯರು. 8 ವಾರಗಳ ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ವಯಸ್ಸಿನ ಎಲ್ಲಾ ಗರ್ಭಿಣಿ ಮಹಿಳೆಯರನ್ನು ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ: 0 (ಶೂನ್ಯ) - ಸಾಮಾನ್ಯ ಗರ್ಭಧಾರಣೆ. ನಿಯೋಜಿಸಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ನೇಮಕಾತಿಫೆ (30-40 ಮಿಗ್ರಾಂ) ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯ 31 ವಾರಗಳಿಂದ 8 ವಾರಗಳವರೆಗೆ. ಗುಂಪು 1 - ಗರ್ಭಿಣಿ ಮಹಿಳೆಯರು ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆರಕ್ತ, ಆದರೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶಗಳೊಂದಿಗೆ (ಜಠರಗರುಳಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ಮೊದಲು ಭಾರೀ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮುಟ್ಟಿನ, ಬಹು ಜನನಗಳು, ಆಹಾರದಿಂದ Fe ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಸೇವನೆ, ಸೋಂಕಿನ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ಆರಂಭಿಕ ಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ ವಾಂತಿ) ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು 12-13 ನೇ ವಾರದಿಂದ 15 ನೇ ವಾರದವರೆಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ 21 ರಿಂದ 31 ರಿಂದ 37 ನೇ ವಾರದವರೆಗೆ. ಗುಂಪು 2 - ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತಹೀನತೆಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ ಮಹಿಳೆಯರು. ಔಷಧಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪ್ರಮಾಣಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಗುಂಪು 3 - ಮೊದಲೇ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ IDA ಯ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಿದ ಗರ್ಭಧಾರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಹಿಳೆಯರು. ನೇಮಕಾತಿಯೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪ್ರಮಾಣಗಳುಔಷಧಗಳು, ನಂತರ ಶುದ್ಧತ್ವ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ಶಿಕ್ಷಣ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆ(8 ವಾರಗಳ 2 ಕೋರ್ಸ್‌ಗಳು) ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ (ವಿಟ್ ಇ, ಎವಿಟಾ, ವಿಟಮಿನ್ ಸಿ, ಮಲ್ಟಿವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಪೂರಕಗಳು) ಹದಿಹರೆಯದ ಹುಡುಗಿಯರು ಮತ್ತು ಭಾರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅವಧಿ ಹೊಂದಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರು (6 ವಾರಗಳವರೆಗೆ ಅಥವಾ ಮುಟ್ಟಿನ ನಂತರ 6 ವಾರಗಳವರೆಗೆ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ 2 ಕೋರ್ಸ್‌ಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸಿ. - ವರ್ಷವಿಡೀ 10 ದಿನಗಳು.