Miokard infarktı və sonrakı infarktdan sonrakı kardioskleroz formalaşmağa kömək edir struktur dəyişiklikləri miokard və pozulmuş ürək biomexanikası. Sonuncu ürək çatışmazlığının (HF) inkişafı üçün əsasdır və onun klinik təzahürlərindən əvvəldir. Miokard infarktından sonra xroniki HF hipo- və akineziya zonalarının meydana gəlməsi nəticəsində inkişaf edir, miyokardın kontraktilliyinin və rahatlığının kəskin azalmasına səbəb olur, bunun nəticəsində həm mədəciklərin diastolik doldurulması, həm də ejeksiyon fraksiyası pozulur. Bununla belə, infarktdan sonrakı remodeling nöqteyi-nəzərindən ejeksiyon fraksiyasının dəyişməsi miokardın daralma qabiliyyətinin azalması nəticəsində deyil, sol mədəciyin boşluğunun genişlənməsi nəticəsində nəzərə alınmalıdır. Buna görə də, sistolik disfunksiya boşluqda nəzərəçarpacaq bir artım ilə baş verməlidir və buna görə də aydın olmalıdır. klinik təzahürlər, yəni. postinfarkt kardiosklerozu olan xəstələrdə ÜÇ formalaşmasının ilkin mərhələsində sistol zamanı ürəyin biomexanikasında pozuntular ola bilməz. IN Son vaxtlar Xüsusilə infarktdan sonrakı ÜÇ olan xəstələrdə diastolik ürək disfunksiyasının əsas təbiəti haqqında getdikcə daha çox məlumat ortaya çıxır.
İşin məqsədi ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə ürəyin sistolik və diastolik funksiyalarının dinamikasını öyrənməkdir. müxtəlif dərəcələrdə sonra ağırlıq infarkt keçirdi miokard.
Material və tədqiqat üsulları.
36 yaşdan 60 yaşa qədər 93 xəstə müayinə olunub ( orta yaş 48±3 yaş) olan transmural infarkt miokard və NYHA təsnifatına uyğun olaraq HF funksional sinifləri I, II və III idi. Miokard infarktının müddəti 2 aydan 5 ilə qədərdir. 71 xəstədə miokard infarktı sol mədəciyin ön və yan divarlarında zirvə və mədəciklərarası septumda, 22 xəstədə posterobazal nahiyələrdə lokallaşdırılmışdır. Müayinə olunan xəstələr arasında sol mədəciyin anevrizması olanlar yox idi, arterial hipertenziya, xroniki bronxopulmoner patologiya.
Xəstələr ÜÇ-nin şiddətinə görə üç qrupa bölündülər. 1-ci qrup ÜYS sinif I olan 18 xəstə (orta yaş 48±2 il), 2-ci qrup - II sinif ÜÇY olan 51 xəstə (orta yaş 47±2 il), 3-cü qrup - III dərəcəli ÜÇF olan 24 xəstə (orta yaş) 49±2 il).
Struktur funksional vəziyyət standart sensor mövqelərindən M-, B- və D-rejimlərində SHIMADSU SDU-500 cihazında exokardioqrafiyadan (exoCG) istifadə edilməklə ürək, mərkəzi və ürəkdaxili hemodinamikası öyrənilmişdir. Aşağıdakı göstəricilər müəyyən edilmişdir: son sistolik (ESR) və son diastolik (EDD) ölçülər və indekslər (müvafiq olaraq ECSD və ECDI), son sistolik (ESO) və son diastolik (EDD) həcm və indekslər (ECSD və ECDI) müvafiq olaraq sol mədəciyin, vuruşun həcmi (VO) və indeksi (UI), dəqiqə həcmi (MO) və ürək indeksi(SI), ejeksiyon fraksiyası (EF), sol mədəciyin anteroposterior ölçüsünün qısaldılma dərəcəsi (%DS), dairəvi miokard liflərinin qısaldılmasının orta sürəti (Vcf), R.B düsturuna görə sol mədəciyin miokard kütləsi (MM). Devereux, N.Reichek və miokard kütlə indeksi (IMM), sol mədəciyin həcmi/kütlə indeksi (LVV/MM), 2H/D göstəricisi, diastolada sol mədəciyin divarının qalınlığının onun diastolikinə dəyişməsinin dinamikasını əks etdirir. ölçüsü.
Sol mədəciyin diastolik funksiyası transmitral qan axınının parametrləri ilə qiymətləndirilib: erkən (müvafiq olaraq VE və GmaxE) və gec (müvafiq olaraq VA və GmaxA) doldurulmada maksimum sürətlər və təzyiq qradiyenti və VE/VA nisbəti. Transtriküspid axın məlumatları əsasında diastolada sağ mədəciyin funksional vəziyyəti öyrənilmiş, erkən (RV) və gec (AV) doldurulma zamanı maksimal sürətlər və onların nisbəti (RV/AV) müəyyən edilmişdir. Hemodinamika haqqında ağciyər arteriyası onda qan axınının göstəriciləri ilə mühakimə olunur - maksimum sürət (PV) və təzyiq qradiyenti (Gmax la), sürət inteqralı (TD la), orta təzyiq (AP orta), A. Kitabatake et al düsturuna əsasən hesablanır. .
Nəzarət 34 sağlam insan (orta yaş 43±3 il) üzərində aparılan tədqiqatın nəticələrindən ibarət idi.
Alınan material normallıq və homojenlik üçün ilkin yoxlama ilə statistik işlənmişdir. Hər bir göstərici üçün orta qiymət (M), standart kənarlaşma və orta qiymətin xətası (m) müəyyən edilmişdir. Qruplar üzrə məlumatları müqayisə edərkən nəticənin etibarlılığı parametrik Tələbə testindən istifadə etməklə hesablanmışdır.
Nəticələr və onun müzakirəsi.
İş zamanı əldə edilən nəticələr cədvəldə təqdim olunur.
1-ci qrup xəstələrdə (FC I HF) sol mədəciyin struktur parametrləri yalnız nəzarətə nisbətən artmağa meyllidir. İstisna, 16% azalan dairəvi miokard liflərinin daralma dərəcəsi idi (p).<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.
2-ci qrup xəstələrdə (FC II HF) sol mədəciyin genişlənməsinin və hipertrofiyasının aydın əlamətləri müəyyən edildi: nəzarətlə müqayisədə IRR 15% artdı (p).<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших
I FC HF, IDR-də 9% artım oldu (səh<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).
| Müxtəlif dərəcəli ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə sol mədəciyin, mərkəzi və ürəkdaxili hemodinamikanın struktur və funksional parametrləri. | ||||
| Göstəricilər | Qruplar | |||
| nəzarət | 1-ci (I FC SN) | 2-ci (II FC SN) | 3-cü (III FC SN) | |
| IKDR, mm/m 2 | 24,8±0,51 | 26,2±0,98 | 28,5±0,95*^ | 30,1±1,15* |
| ICSR, mm/m 2 | 15,6±0,30 | 17,8±1,13 | 19,5±0,49* | 21,5±1,28* |
| ICDO, ml/m 2 | 63,2±2,2 | 68,8±3,8 | 76,9±2,7* | 92,1±4,2*> |
| ICSO, ml/m2 | 18,4±0,67 | 22,3±3,00 | 31,4±1,80*^ | 44,2±4,10*> |
| IMM, q/m 2 | 99±4,3 | 111±5,6 | 123±4,1* | 141±6,4*> |
| 2H/D, rel. vahidlər | 0,36±0,010 | 0,36±0,010 | 0,37±0,010 | 0,33±0,010* |
| KDO/MM, rel. vahidlər | 0,63±0,020 | 0,63±0,013 | 0,63±0,015 | 0,66±0,019 |
| %DS, % | 37±1,0 | 34±1,3 | 31±1,0* | 27±1,5* |
| Vcf, mühit/s | 1,49±0,04 | 1,25±0,09* | 1,23±0,05* | 1,06±0,06*> |
| SI, l/m 2 | 3,03±0,14 | 3,32±0,22 | 3,29±0,12 | 3,32±0,15 |
| PV, % | 71±1,1 | 64±3,0 | 61±1,5* | 53±2,6*> |
| VE, m/s | 0,56±0,015 | 0,53±0,017 | 0,52±0,014* | 0,51±0,018* |
| VA, m/s | 0,39±0,011 | 0,41±0,015 | 0,43±0,012* | 0,47±0,014*> |
| VE/VA, rel. vahidlər | 1,45±0,045 | 1,38±0,030 | 1,25±0,035* | 1,13±0,054* |
| RV, m/s | 0,48±0,014 | 0,45±0,016 | 0,48±0,014 | 0,50±0,015 |
| AV, m/s | 0,33±0,014 | 0,37±0,016 | 0,36±0,012 | 0,39±0,013* |
| RV/AV, rel. vahidlər | 1,50±0,046 | 1,34±0,024 | 1,32±0,024 | 1,29±0,025* |
| LASr, mm. rt. İncəsənət. | 12,5±0,6 | 15,4±2,3 | 19,1±2,0* | 23,1±2,8* |
| * - nəzarət qrupu ilə əhəmiyyətli fərq; ^ - 1 və 2 qruplar arasında əhəmiyyətli fərq; > - 2-ci və 3-cü qruplar arasında əhəmiyyətli fərq. |
||||
III dərəcəli HF (qrup 3) olan xəstələrdə hər iki qrup 1 və 2 xəstələrlə müqayisədə ICDI, ICSI və IMM-də əhəmiyyətli artım aşkar edilmişdir. Bu məlumatlar ürəyin yenidən qurulması prosesində inkişaf edən sol mədəciyin miokardının açıq dilatasiyası və hipertrofiyasını göstərir. Bunun fonunda EF-də 53±2,6%-ə qədər azalma müşahidə edilmişdir (s<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.
Əldə edilən məlumatların müqayisəsi göstərdi ki, ürəyin struktur və funksional pozğunluqlarının şiddəti HF-nin funksional siniflərinə görə fərqlənir və sol mədəciyin diastolik disfunksiya hadisələri onun açıq sistolik disfunksiyasından əvvəldir.
Ürək çatışmazlığının müxtəlif dərəcədə şiddəti olan xəstələrdə istirahətdə ürəyin funksional vəziyyətini xarakterizə edən meyarların axtarışı böyük praktik əhəmiyyətə malikdir. Lakin bu məsələdə müəyyən fikir ayrılığı var. Bir sıra tədqiqatlar ürək çatışmazlığının funksional sinfi ilə maksimum oksigen istehlakı ilə sol mədəciyin həcmi ilə belə olmadıqda VE/VA indeksinin dəyəri arasında sıx əlaqə qurdu. Üstəlik, funksional sinif və intrakardiyak hemodinamikada dəyişikliklərin dərəcəsi arasında birbaşa əlaqənin sübutu var. Eyni zamanda, bildirilir ki, mərkəzi hemodinamikanın parametrləri, o cümlədən ağciyər kapilyar paz təzyiqi, miokard infarktından sonra xəstələrdə HF funksional sinifini proqnozlaşdırmaq imkanlarında məhduddur. Son illərdə ÜÇ-nin genezisində diastolik disfunksiyanın əhəmiyyəti və diastolik dolğunluq və ağciyər hipertenziyasının pozulmasının şiddəti ilə ÜÇ-nin şiddəti arasında yüksək korrelyasiya haqqında məlumatlar ortaya çıxdı.
Əldə edilən məlumatlar ürək əzələsinin divarını təşkil edən əzələ təbəqələrinin funksional qarşılıqlı əlaqəsini pozan struktur dəyişikliklərin (sistolik və diastolik həcmlərin və miyokard kütləsinin artması) postinfarkt kardiosklerozu olan xəstələrdə ürək çatışmazlığının inkişafında aparıcı rol oynamağa əsas verir. sol mədəcik. Aydındır ki, diastolik funksiyanın ilkin pozulması subepi- və subendokardial təbəqələrin zəifləməsi ilə əlaqələndirilir, onların azalması intraventrikulyar təzyiqin azalmasını, konfiqurasiyanın dəyişməsini və sürətli doldurulma zamanı mədəciklərin emiş təsirini təmin edir. faza. İşemiya zamanı, xüsusən də miokard infarktının inkişafı zamanı dairəvi olandan daha çox əziyyət çəkən bu təbəqələrdir. Dairəvi təbəqə daha güclü formalaşmadır və onun kompensasiya qabiliyyəti subepi- və subendokardial təbəqələrə nisbətən daha uzun müddət davam edir. Dairəvi təbəqənin kompensasiyasının uğursuzluğu yalnız dilatasiya nəticəsində yaranan həcm həddindən artıq yüklənməsi ilə baş verir. Bizim məlumatlarımız sol mədəciyin sistolik funksiyasının ikincili pozulması faktını təsdiqləyir. Paralel olaraq, sağ mədəciyin müqavimətinin həddindən artıq yüklənməsinə və onun dekompensasiyasına səbəb olan ağciyər dövranının hipertoniyası inkişaf edir.
Nəticə.
Post-infarkt kardiosklerozu olan xəstələrdə mərkəzi hemodinamik parametrlərin təhlili ürək çatışmazlığının inkişafı və inkişafında ciddi bir nümunənin mövcudluğunu göstərir. Miokard infarktından sonra yenidən qurulma prosesində inkişaf edən struktur dəyişiklikləri aparıcı əhəmiyyət kəsb edir. FC I HF, miokardda çapıq dəyişikliklərinin olması halında ürək biomexanikasında kəmiyyət dəyişikliklərinin olmaması ilə xarakterizə olunur, bu, fikrimizcə, sol mədəciyin boşluğunun genişlənməsi olmadan orta dərəcədə hipertrofiya ilə əlaqələndirilir. II sinif ÜÇ xəstələrində müəyyən edilən əsas struktur dəyişiklikləri miokardın subepi- və subendokardial təbəqələrinin daralma qabiliyyətinin azalması nəticəsində əsasən mədəciyin qanla diastolik doldurulmasında biomexanikada daha dərin pozuntulara səbəb olur. III dərəcəli HF olan xəstələrdə bütöv zonaların dilatasiyası və hipertrofiyası şəklində struktur pozğunluqlarının pisləşməsi diastolik disfunksiyanın daha da irəliləməsi və dairəvi təbəqənin kontraktil qabiliyyətinin azalması səbəbindən sistolik funksiyanın kəskin azalması ilə müşayiət olunur.
Ədəbiyyat
Bockeria L.A., Ryabinina L.G., Shatalov K.V., Movsesyan R.A. Ürək cərrahiyyəsi klinikasında xroniki ürək çatışmazlığının konservativ müalicəsi. Kardiologiya 1998; 1:4-9.
Bardin E.V., Pochtavtsev A.Yu., Degtyareva O.V. Anjina pektorisi olan xəstələrdə sol mədəciyin diastolik funksiyası. Belarusiya Səhiyyə 1992; 4: 12-14.
Kaxnovski I.M., Fomina I.G., Ostroumov E.L. və başqaları.Hapten (trandolapril) koroner ürək xəstəliyi olan xəstələrdə xroniki ürək çatışmazlığının müalicəsində. Arxiv 1998; 8:29-33.
Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. İlk kəskin miokarksiyada sol mədəciyin diastolik funksiyasının uzununa dəyişiklikləri və proqnostik nəticələri. Am Heart J 1999; 137:910-918.
Ürək çatışmazlığına dair beynəlxalq təlimatlar. Ümumilikdə red. S.J.Bolla, R.W.F. Campbell, G.S. Francis. Per. ingilis dilindən D.V.Preobrazhenski. M; 1995; 90 s.
Devereux R.B., Reichek N. İnsanda sol mədəciyin kütləsinin exokardioqrafik təyini. Tiraj 1977; 55: 613-618.
Belenkov Yu.N., Mareev V.Yu., Orlova Ya.A., Florya V.G., Sinitsin V.E. Ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə sol mədəciyin yenidən qurulmasının qiymətləndirilməsində maqnit rezonans görüntüləmə. Kardiologiya 1996; 4: 15-22.
Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Pulmoner hipertenziyanın impulslu Doppler texnikası ilə qeyri-invaziv qiymətləndirilməsi. Tiraj 1993; 68: 302-309.
Ageev F.T., Mareev V.Yu., Lopatin Yu.M., Belenkov Yu.N. Xroniki ürək çatışmazlığının şiddətinin müəyyən edilməsində müxtəlif klinik, hemodinamik və neyrohumoral amillərin rolu. Kardiologiya 1995; 11:4-12.
Berezin A.E., Fuştei İ.M. Koronar arteriya xəstəliyi ilə əlaqəli ürək çatışmazlığı olan xəstələrdə atrial natriuretik peptid və miokardın yenidən qurulması. Kardiologiya 1999; 2: 35-38.
Kuliyev O.A., Zingerman L.S., Spasski A.A. Miokard infarktı keçirmiş xəstələrdə koronar arteriyalarda obstruktiv dəyişikliklər və ürək çatışmazlığının klinik təzahürləri arasında əlaqə. Kardiologiya 1991; 12:12-15.
Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. et al. Emodinamica centere e data clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Kardiologiya 1996; 41: 349-359.
Jarov E.I., Zits S.V. Konjestif ürək çatışmazlığı sindromunun diaqnozu və şiddətinin qiymətləndirilməsində spektral Doppler exokardioqrafiyanın dəyəri. Kardiologiya 1996; 1: 47-50.
Fatenkov O.V. Xroniki ürək çatışmazlığı ilə çətinləşən postinfarkt kardiosklerozu olan xəstələrdə ürəyin və ağciyər dövranının biomexanikasında dəyişikliklər və onun kapoten ilə korreksiyasının mümkünlüyü. Müəllifin xülasəsi. dis. ...cand. bal. Sci. Samara; 1996.
Shchukin Yu.V. Sağlam insanlarda, yüksək ixtisaslı idmançılarda və koronar arteriya xəstəliyinin xroniki formaları olan xəstələrdə ürəyin mexaniki fəaliyyətinin xüsusiyyətləri. Müəllifin xülasəsi. dis. ...cand. bal. Sci. Krasnodar; 1982
Diastolik disfunksiyanın tərifi(və ya diastolik doldurma növü) bir neçə xüsusiyyətə əsaslanır. Əksər ürək xəstəliklərində (hamısı olmasa da) ilk növbədə miokardın boşalması prosesi pozulur. Xəstəlik irəlilədikcə və LA təzyiqi mülayimdən orta səviyyəyə yüksəldikcə TMP dərəcəsi normala bənzəyir (psevdonormallaşma). LV miokard uyğunluğunun daha da azalması və LA təzyiqinin artması ilə diastolik doldurulma məhdudlaşdırıcı olur.
Əksər xəstələrdə məhdudlaşdırıcı diastolik disfunksiya növü məhdudlaşdırıcı növün müalicədən sonra tərs inkişaf edə biləcəyi hallar istisna olmaqla, klinik simptomlar və pis proqnoz mövcuddur. Məhdudlaşdırıcı tip geri dönməz ola bilər və diastolik si-nin son mərhələsini təmsil edir. Beləliklə, diastolik dolğunluğun növündən asılı olaraq, diastolik disfunksiyanın aşağıdakı dərəcələrini ayırd etmək olar:
1 dərəcə (yüngül disfunksiya) normal doldurma təzyiqi ilə pozulmuş istirahət;
2 dərəcə (orta disfunksiya) - TMP-nin psevdonormal şəkli;
3 dərəcə (ağır geri dönən disfunksiya) - geri dönən məhdudiyyət (yüksək doldurma təzyiqi);
dərəcə 4 (ağır geri dönməz disfunksiya) - geri dönməz məhdudiyyət (yüksək doldurma təzyiqi).
Diastolik disfunksiya üçün 1-ci dərəcə, miyokard relaksasiyasının mövcud pozulmasına baxmayaraq, normal doldurma təzyiqi ilə xarakterizə olunur. Bununla belə, açıq şəkildə relaksasiya pozğunluğu olan xəstələrdə, məsələn, HCM ilə, təzyiq yüksələ bilər (E/A 2-10 ay). Bu vəziyyət 1a dərəcəli diastolik disfunksiya adlanır (hemodinamik olaraq 2-ci dərəcəli diastolik disfunksiyaya bənzəyir).
Gənc xəstələrdə LV-nin plastik cazibəsi normal olaraq güclü şəkildə tələffüz olunur, bu normal relaksasiya ilə əlaqələndirilir, buna görə də LV-nin əsas doldurulması erkən diastolda baş verir. Nəticədə adətən E/A > 1,5, DT = 160-240 ms (aralıq nahiyəsində), Ea > 10 sm/san, E/Ea 50 sm/san. Sağlam insanlarda belə güclü relaksasiya mitral annulusun zirvədən parasternal uzun ox mövqeyi və apikal dörd kameralı mövqeyi ilə erkən diastola doğru aktiv hərəkəti ilə özünü göstərir.
Normal şəraitdə miokard Rahatlıqda, diastola zamanı mitral halqanın uzununa hərəkət sürətinin nümunəsi normal transmitral qan axınının güzgü görüntüsüdür: erkən diastolda (Ea) qan axınının sürəti gec diastolda qan axınının sürətindən daha yüksəkdir ( Aa). MV halqasının yan hissəsinin sürəti həmişə septal hissədən daha yüksəkdir (normal olaraq > 15 sm/san). Sağlam insanlarda Ea məşqlə artır, lakin E/Ea nisbəti istirahətdə olduğu kimi qalır (adətən< 8).
Yaşla Baş verir miyokardın boşalma sürətinin tədricən azalması, eləcə də LV təzyiqinin daha yavaş azalmasına səbəb olan elastik cazibə. Onun doldurulması ləngiyir, bu da 1-ci dərəcəli diastolik disfunksiyaya bənzər mənzərənin inkişafına kömək edir.= 65 yaşa qədər E pik dərəcəsi A pik dərəcəsinə, 70 yaşdan yuxarı insanlarda isə E/A nisbətinə çatır. adətən olur< 1,0.
Ea/Aa nisbətinin dəyişdirilməsi E/A-dan 10-15 il əvvəl baş verir. Ağciyər damarlarında qan axınının sürəti də yaşla dəyişir: qulaqcıqların daralması zamanı LV dolduqca ortograd diastolik qan axınının sürəti azalır və ortograd sistolik qan axınının sürəti daha əhəmiyyətli olur.
Diastolik funksiyanın öyrənilməsi CVD tarixi olmayan 1012 insanda iki ölçülü exokardioqrafiya diastolik funksiyanın bütün parametrlərinin yaşla əlaqəli olduğunu göstərdi.
İnsan bədəninin hər bir hüceyrəsinin həyati oksigenlə qan alması üçün ürək düzgün işləməlidir. Ürəyin nasos funksiyası ürək əzələsinin - miokardın alternativ rahatlaması və daralması ilə həyata keçirilir. Bu proseslərdən hər hansı biri pozulursa, ürəyin mədəciklərinin disfunksiyası inkişaf edir və ürəyin aortaya qan itələmə qabiliyyəti tədricən azalır, həyati orqanlara qan tədarükünə təsir göstərir. Miyokard disfunksiyası və ya disfunksiyası inkişaf edir.
Ventriküler disfunksiya ürək əzələsinin sistolik daralma zamanı qanı damarlara xaric etmək və diastolik daralma zamanı qulaqcıqlardan qan qəbul etmək üçün rahatlaşmaq qabiliyyətinin pozulmasıdır. Hər halda, bu proseslər ürəkdaxili normal hemodinamikanın pozulmasına (ürək kameraları vasitəsilə qanın hərəkəti) və ağciyərlərdə və digər orqanlarda qanın durğunluğuna səbəb olur.
Hər iki disfunksiya növü ilə əlaqə var - mədəciyin funksiyası nə qədər pozulsa, ürək çatışmazlığının şiddəti bir o qədər yüksəkdir. Ürək disfunksiyası olmadan CHF baş verə bilərsə, disfunksiya, əksinə, CHF olmadan baş vermir, yəni mədəcik disfunksiyası olan hər bir xəstədə simptomlardan asılı olaraq ilkin və ya ağır mərhələdə xroniki ürək çatışmazlığı olur. Xəstə dərman qəbul etmənin lazım olmadığına inanırsa, bunu nəzərə alması vacibdir. Siz həmçinin başa düşməlisiniz ki, əgər xəstəyə miyokard disfunksiyası diaqnozu qoyularsa, bu, ürəkdə müəyyən edilməli və müalicə edilməli olan bəzi proseslərin baş verdiyinə dair ilk siqnaldır.
Sol mədəciyin disfunksiyası
Diastolik disfunksiya
Ürəyin sol mədəciyinin diastolik disfunksiyası, sol mədəciyin miyokardının qanla tam dolmaq üçün rahatlama qabiliyyətinin pozulması ilə xarakterizə olunur. Ejeksiyon fraksiyası normal və ya bir qədər yüksəkdir (50% və ya daha çox). Saf formada diastolik disfunksiya bütün halların 20%-dən azında baş verir. Diastolik disfunksiyanın aşağıdakı növləri fərqləndirilir: pozulmuş istirahət, psevdonormal və məhdudlaşdırıcı tip. İlk ikisi simptomlarla müşayiət olunmaya bilər, sonuncu növü isə ağır simptomlarla ağır CHF-ə uyğundur.
Səbəblər
- miokardın yenidən qurulması ilə,
- - divarlarının qalınlaşması səbəbindən mədəciklərin kütləsinin artması;
- Arterial hipertenziya,
- – ürəyin xarici qişasının iltihabı, ürəyin “torbası”,
- Məhdudlaşdırıcı miokard lezyonları (endomiokardial Loeffler xəstəliyi və Davisin endomiyokardial fibrozu) ürəyin əzələ və daxili astarının normal strukturunun sıxılmalarıdır ki, bu da istirahət və ya diastol prosesini məhdudlaşdıra bilər.
İşarələr
Diastolik disfunksiya hallarının 45% -ində asimptomatik bir kurs müşahidə olunur.
Klinik təzahürlər, daimi gərginlik vəziyyətinə görə qanın sol mədəciyə kifayət qədər həcmdə axması mümkün olmadığı üçün sol atriumda artan təzyiqdən qaynaqlanır. Ağciyər arteriyalarında qan da durğunlaşır, bu da aşağıdakı simptomlarla özünü göstərir:
- , əvvəlcə gedərkən və ya pilləkənlərə qalxarkən yüngül, sonra istirahətdə tələffüz olunur,
- Quru burun ağrısı, uzanarkən və gecə pisləşir,
- Ürəyin işində fasilələr hissi, sinə ağrısı, ən çox atrial fibrilasiya ilə müşayiət olunur,
- Yorğunluq və əvvəllər yaxşı tolere edilmiş fiziki fəaliyyətləri yerinə yetirə bilməmək.
Sistolik disfunksiya
Sol mədəciyin sistolik disfunksiyası ürək əzələsinin kontraktilliyinin azalması və aortaya atılan qan həcminin azalması ilə xarakterizə olunur. CHF olan insanların təxminən 45% -i bu növ disfunksiyaya malikdir (digər hallarda miokardın kontraktil funksiyası pozulmur). Əsas meyar ürəyin ultrasəs nəticələrinə görə sol mədəciyin 45%-dən az olmasıdır.
Səbəblər
- (infarkt keçirən xəstələrin 78% -ində sol mədəciyin disfunksiyası ilk gündə inkişaf edir),
- - bədəndə iltihablı, dishormonal və ya metabolik pozğunluqlar səbəbindən ürək boşluqlarının genişlənməsi;
- viral və ya bakterial təbiət,
- mitral qapaq çatışmazlığı (qazanılmış ürək xəstəliyi),
- sonrakı mərhələlərdə.
Simptomlar
Xəstə həm xarakterik simptomların mövcudluğunu, həm də onların tam olmamasını qeyd edə bilər. Sonuncu halda, onlar asimptomatik disfunksiyadan danışırlar.
Sistolik disfunksiyanın simptomları aortaya qanın boşaldılmasının azalması və nəticədə daxili orqanlarda və skelet əzələlərində qan axınının azalması ilə əlaqədardır. Ən xarakterik əlamətlər:
- Dərinin solğunluğu, mavimtıl rəngsizləşməsi və soyuqluğu, aşağı ətrafların şişməsi,
- Yorğunluq, səbəbsiz əzələ zəifliyi,
- Serebral qan axınının azalması ilə əlaqədar psixo-emosional sferada dəyişikliklər - yuxusuzluq, əsəbilik, yaddaşın pozulması və s.
- Böyrək funksiyasının pozulması və bununla əlaqədar olaraq inkişaf edən qan və sidik testlərində dəyişikliklər, hipertoniyanın böyrək mexanizmlərinin aktivləşməsi səbəbindən arterial təzyiqin artması, üzdə şişlik.
Sağ mədəciyin disfunksiyası
Səbəblər
Yuxarıda göstərilən xəstəliklər sağ mədəciyin disfunksiyasının səbəbləri kimi aktual olaraq qalır. Onlara əlavə olaraq, təcrid olunmuş sağ mədəciyin çatışmazlığı bronxopulmoner sistemin xəstəlikləri (ağır bronxial astma, amfizem və s.), triküspid qapağının və ağciyər qapağının anadangəlmə və qüsurları nəticəsində yarana bilər.
Simptomlar
Sağ mədəciyin disfunksiyası sistemli dövran orqanlarında (qaraciyər, dəri və əzələlər, böyrəklər, beyin) qanın durğunluğu ilə müşayiət olunan simptomlarla xarakterizə olunur:
- Burun, dodaqlar, barmaqların dırnaq falanqları, qulaqların ucları və ağır hallarda bütün üzün, əllərin və ayaqların açıq dərisi;
- Axşam görünən və səhər yox olan aşağı ətrafların ödemi, ağır hallarda - bütün bədənin ödemi (anasarca),
- Qaraciyər funksiyasının pozulması, sonrakı mərhələlərdə ürək sirrozuna qədər və bunun nəticəsində qaraciyərin böyüməsi, sağ hipoxondridə ağrılar, qarın boşluğunun böyüməsi, dərinin və skleranın sararması, qan analizlərində dəyişikliklər.
Xroniki ürək çatışmazlığının inkişafında ürəyin hər iki mədəciyinin diastolik disfunksiyası həlledici rol oynayır və sistol və diastol pozğunluqları bir prosesin hissələridir.
Hansı müayinə lazımdır?
Xəstə mədəcik miokardının disfunksiyası əlamətlərinə bənzər simptomlarla qarşılaşarsa, o, kardioloq və ya terapevtlə məsləhətləşməlidir. Həkim müayinə keçirəcək və əlavə müayinə üsullarından birini təyin edəcək:
Müalicəyə nə vaxt başlamaq lazımdır?
Həm xəstə, həm də həkim aydın şəkildə bilməlidir ki, hətta mədəcik miokardının asemptomatik disfunksiyası dərmanların təyin edilməsini tələb edir. Gündə ən azı bir tablet qəbul etmək üçün sadə qaydalar uzun müddət simptomların başlamasının qarşısını ala bilər və ağır xroniki qan dövranı çatışmazlığı halında ömrü uza bilər. Əlbəttə ki, ağır simptomlar mərhələsində bir tablet xəstənin rifahını yaxşılaşdıra bilməz, lakin ən uyğun seçilmiş dərman birləşməsi prosesin gedişatını əhəmiyyətli dərəcədə yavaşlata və həyat keyfiyyətini yaxşılaşdıra bilər.
Beləliklə, disfunksiyanın gedişatının erkən, asimptomatik mərhələsində, təyin etmək vacibdir. və ya dözülməzsə, angiotenzin II reseptor antaqonistləri (ARA II). Bu dərmanlar orqanoprotektiv xüsusiyyətlərə malikdir, yəni, məsələn, davamlı yüksək qan təzyiqinin mənfi təsirlərinə ən həssas olan orqanları qoruyur. Bu orqanlara böyrəklər, beyin, ürək, qan damarları və torlu qişa daxildir. Həkimin təyin etdiyi dozada dərmanın gündəlik qəbulu bu strukturlarda ağırlaşma riskini əhəmiyyətli dərəcədə azaldır. Bundan əlavə, ACE inhibitorları miokardın daha da yenidən qurulmasının qarşısını alır, CHF inkişafını ləngidir. Təyin olunan dərmanlar arasında enalapril, perindopril, lisinopril, kvadripril, ARA II losartan, valsartan və bir çox başqaları var. Onlara əlavə olaraq, ventriküllərin disfunksiyasına səbəb olan əsas xəstəlik üçün müalicə təyin edilir.
Aydın simptomlar mərhələsində, məsələn, tez-tez nəfəs darlığı, gecə boğulma hücumları, ekstremitələrin şişməsi ilə bütün əsas dərman qrupları təyin edilir. Bunlara daxildir:
- – veroshpiron, diuver, hidroklorotiyazid, indapamid, lasix, furosemid, torasemid orqanlarda və ağciyərlərdə qan durğunluğunu aradan qaldırır;
- (metoprolol, bisoprolol və s.) ürək dərəcəsini azaldır, periferik damarları rahatlaşdırır, ürəyə yükü azaltmağa kömək edir,
- Qan dövranı sisteminə yükü azaltmaq üçün yeməkdən xörək duzunun qəbulunu məhdudlaşdırmalısınız (gündə 1 qramdan çox olmamalıdır) və içdiyiniz mayenin miqdarına nəzarət etməlisiniz (gündə 1,5 litrdən çox olmamalıdır). Qidalanma gündə 4-6 dəfə tezliyi ilə yemək rejiminə uyğun olaraq rasional olmalıdır. Yağlı, qızardılmış, ədviyyatlı və duzlu qidalar istisna edilir. Tərəvəz, meyvə, fermentləşdirilmiş süd, taxıl və taxıl məhsullarının istehlakını genişləndirmək lazımdır.
Qeyri-dərman müalicəsinin ikinci nöqtəsi həyat tərzi korreksiyası. Bütün pis vərdişlərdən imtina etmək, iş-istirahət rejiminə riayət etmək və gecə yatmağa kifayət qədər vaxt ayırmaq lazımdır.
Üçüncü məqam budur kifayət qədər fiziki fəaliyyət. Fiziki fəaliyyət bədənin ümumi imkanlarına uyğun olmalıdır. Axşam saatlarında gəzintiyə çıxmaq və ya bəzən göbələk yığmaq və ya balıq ovuna çıxmaq kifayətdir. Müsbət emosiyalarla yanaşı, bu növ istirahət ürəyin fəaliyyətini tənzimləyən neyrohumoral strukturların yaxşı işləməsinə kömək edir. Əlbəttə ki, dekompensasiya dövründə və ya xəstəliyin pisləşməsi zamanı bütün stresslər həkim tərəfindən müəyyən edilmiş müddətə istisna edilməlidir.
Patologiyanın təhlükəsi nədir?
Müəyyən edilmiş diaqnozu olan bir xəstə həkimin tövsiyələrini laqeyd edirsə və təyin edilmiş dərmanları qəbul etməyi zəruri hesab etmirsə, bu, miokard disfunksiyası və xroniki ürək çatışmazlığı əlamətlərinin inkişafına kömək edir. Hər kəs üçün bu inkişaf fərqli şəkildə baş verir - bəziləri üçün yavaş-yavaş, onilliklər ərzində. Bəziləri üçün bu, diaqnozdan sonrakı ilk il ərzində tez baş verir. Bu, disfunksiya təhlükəsidir - ağır CHF inkişafı.
Bundan əlavə, xüsusilə 30% -dən az ejection fraksiya ilə ağır disfunksiyası hallarda, ağırlaşmalar inkişaf edə bilər. Bunlara kəskin ürək çatışmazlığı, o cümlədən sol mədəciyin çatışmazlığı (ağciyər ödemi), ölümcül aritmiya () və s.
Proqnoz
Müalicə olmadıqda, eləcə də ağır CHF ilə müşayiət olunan əhəmiyyətli disfunksiya halında proqnoz zəifdir,çünki müalicə olmadan prosesin inkişafı həmişə ölümlə başa çatır.
