QRS müddəti normaldır. V2-V6 aparıcılarında QRS genişlənməsi kimi görünə bilən şey əslində kəskin transmural işemiya (kəskin miokard infarktı) səbəbindən kütləvi ST yüksəlməsidir. sol mədəciyin ön divarı. Aşağı aparatlarda qarşılıqlı ST depressiyası var. Anterior aparıcılarda Q dalğaları görünməyə başlayır. ST-nin bu artımı "monofazik əyri" adlanır.

EKQ kəskin göstərir anteroseptal miokard infarktı sağ budaq blokadasına görə. Bu, işemiya və infarktın hətta keçiriciliyin pozulması fonunda da diaqnoz edilə biləcəyinə bir nümunədir. Sağ döş qəfəsində qR aparır, ST yüksəlişi və müsbət T dalğaları var.Bu nümunə əsasən kəskin infarktın patoqnomonik xarakteri daşıyır.

52 yaşlı kişi. ədviyyatlı inferolateral və dərin Q dalğaları və ST-T yüksəlişi və V1-V3 aparıcılarında qarşılıqlı dəyişikliklərlə ehtimal olunan posterior miokard infarktı. RBBB ilə V1-V3-də yüksək ilkin R dalğaları.

Döş qəfəsində ağrı ilə müraciət edən antifosfolipid sindromlu 60 yaşlı qadın. Kəskin miokard infarktı fonunda 4:3 keçiriciliyi ilə Samoilov-Venkebax dövrləri ilə sinus ritmi alt divar . EKQ II, III və aVF aparıcılarında Q dalğaları və ST yüksəlişini nümayiş etdirir. I, aVL və V2-3 aparıcılarında da qarşılıqlı ST seqment depressiyaları var. Ritm - PQ intervallarının tədricən artması, azalma R-R intervalları və hər dördüncü P dalğasının blokadası.

43 yaşlı kişi. II, III, aVF və V5-V6-da ST-də cüzi artım var. aVL-də ST depressiyası ilkin ST yüksəlişi ilə qarşılıqlıdır inferolateral sahələr.

Ayaqlarında artan şişkinlik ilə 64 yaşlı kişi. Sinus ritmi. Yüksək müntəzəm R dalğaları, posterolateral bölgələrdə patoloji Q dalğaları. I, aVL, V6-da ST sapması da var. Beləliklə, xəstədə koronar arteriya xəstəliyi, posterolateral miokard infarktı.

47 yaşlı kişi. Normal EOS və intervallarla sinus ritmi. Əldə edilən iki məlum fakt: 1) aşağı Q-infarktı tarixi bilinməyən miokard. 2) ön və yan aparatlarda diffuz ST elevasiyası. anamnezdə - perikardit ilə kəskin miokard infarktı.

39 yaşlı kişi döş qəfəsində narahatlıqla müraciət edib. Kəskin miokard infarktı alt divar. Aşağı aparıcılarda cüzi ST yüksəlişi, I və aVL-də qarşılıqlı ST depressiyası var.

Sinə narahatlığı olan xəstə. EKQ kəskin işemiya əlamətlərini göstərir arxa diafraqma sahələr. I, aVL və sağ prekordial aparatlarda mənfi T dalğaları və ST depressiyası var. Xəstə kəskin miokard infarktı keçirdi və koronar tromboliz əməliyyatı keçirdi.

V1-V2-də yüksək R dalğaları səbəbiylə yanal miokard infarktı (geniş Q V6-da, həmçinin I, aVL-də qeyd olunur).

78 yaşlı qadın. Atrial ekstrasistollarla sinus ritmi. Miokard infarktı ilə əlaqədar V1-V3-də PNPG və patoloji Q dalğasının blokadası anteroseptal sahələr.

75 yaşlı kişi. Çapıqda dəyişir inferolateral sahələr (I, aVL və V6-da Q dalğaları) və LBBB.

62 yaşlı qadın. II dərəcəli AV blokadası (Mobitz I), kəskin miokard infarktı posterolateral sahələr.

Ritm süni sürücü ritm. Kəskin miokard infarktı arxa diafraqma sahələr.

Anterior Q-müsbət miyokard infarktı, ehtimal ki, yeni və ya inkişaf etməkdə olan.

Döş qəfəsinin küt travması ilə qəzadan sonra sinə ağrısı olan orta yaşlı kişi. Kəskin ön miokard infarktı.

ədviyyatlı posterolateral miokard infarktı.

75 yaşlı qadın. EKQ göstərir sinus ritmi tez-tez mədəcik ekstrasistoliyası ilə (böyük). Bundan əlavə, arxa divarda qarşılıqlı ST depressiyası ilə I və aVL aparıcılarında ST yüksəlişi, V5 və V6 aparıcılarında isə cüzi ST yüksəlişi var. ədviyyatlı anterolateral miokard infarktı.

41 yaşlı kişi. Kəskin miokard infarktı yan divarlar. V4, V5 və V6-da ST yüksəlişi, V2 və V3-də qarşılıqlı ST azalması var. II, III, aVF-də Q dalğaları sərhəddir, alt divarın əvvəlki miyokard infarktı sualını qaldırır.

kəskin miokard infarktı alt divarlar.

iş № 2

52 yaşlı kişi. ədviyyatlı ön miokard infarktı.

32 yaşlı kişi. ədviyyatlı ön miokard infarktı.

Kəskin miokard infarktı ön divarlar.

ədviyyatlı ön LBBB səbəbiylə miyokard infarktı

88 yaşlı qadın diffuz qarın ağrısı, paroksismal VT və hipotenziya şikayətləri ilə reanimasiya şöbəsindədir. AV blokunu tamamlayın və ədviyyatlı ön miokard infarktı.

Yanal infarktlar üçün EKQ iki əsas variantda ola bilər: 1) böyük ocaqlı infarktın birbaşa və qarşılıqlı əlamətləri 12 ümumi qəbul edilmiş aparıcıda aydın şəkildə təqdim olunur; 2) infarktın birbaşa əlamətləri tamamilə və ya qismən yoxdur (yalnız RI, II, V5, V6 amplitudasında azalma ola bilər). RS-T seqmentində və T dalğasında həmişə inandırıcı qarşılıqlı əlamətlər və vaxtaşırı görünən və yox olan dəyişikliklər olmur.

Seçim 1. EKQ-də I, II, aVF, V5, V6 aparıcılarında və tez-tez aVL, III, V4 aparıcılarında lateral miokard infarktı üçün xarakterik dəyişikliklər (patoloji Q, yüksəlmiş RS seqmenti - T) aydın şəkildə göstərilir. Ən kəskin mərhələdə, o cümlədən RS-T seqmentinin yuxarıya doğru yerdəyişməsi bəzən bütün standart aparıcılarda (I, II, III) uyğun ola bilər. Genişlənmiş QI, II, aVF, V5, V6 dalğasının görünüşü ilə yanaşı, RI, II, V5, V6 dalğasında azalma çox xarakterikdir.

Eyni zamanda müəyyən edilirƏn sağdakı döş qəfəsindəki qarşılıqlı dəyişikliklər: yüksək dalğa RV1, V2, RS seqmentinin aşağıya doğru yerdəyişməsi - TV1, V2 (bəzən V3) və sonradan müsbət koronar dalğa TV1, V2 (bəzən V3).

Seçim 2. EKQ patoloji Q dalğası aşkar etmir, RS - T seqmenti ilə yüksələ bilər qısa müddət(birinci gün) I, II, aVL və ya Vg aparıcılarında və buna görə də tez-tez onun yerdəyişməsi qeydə alınmağa vaxt olmur. Mənfi dalğa TI, II, aVF, III, V5, V6 çox vaxt yalnız ikinci gündə və infarktın 10-cu günündən 12-ci gününə qədər qeydə alınır. EKQ-nin həmişə ikinci gündə qeydə alınmaması səbəbindən bu əlamət çox vaxt yalnız xəstəliyin ikinci həftəsinin sonunda aşkar edilir.

Bu seçim ilə yeganə ilk həftə ərzində böyük fokuslu infarktın birbaşa əlaməti RI, II, V5, V6 dalğasının və bəzən RaVL, aVF amplitudasının dinamikasında azalma ola bilər. İnfarktın ilk həftəsində sağ döş qəfəsindəki qarşılıqlı dəyişikliklər dinamikada daha aydın şəkildə müəyyən edilir:

1) xəstəliyin ilk saatlarında və ya günlərində RS seqmentinin izolətindən aşağıya doğru kəskin sürüşmə var - TV1, V2 (bəzən V3);

2) Rv1,V2 dalğasının amplitudasının artması və SV1,V2 dalğasının amplitudasının azalması;

3) ikinci gündə müsbət koronar dalğa TV1, V2 (bəzən V3) görünüşü və onun hündürlüyünün 8 - 12 gündən 15 - 25 günə qədər artması.

Lazımdır Mark. EKQ dəyişikliklərinin birinci variantında olduğu kimi, ikinci variantda isə yanal infarkt olduqca geniş və transmural ola bilər. Patoloji Q dalğasının olmaması, ehtimal ki, sol mədəciyin yan divarına qarşı duran mədəciklərarası çəpərin kifayət qədər böyük potensiallar yaratmaması və yalnız 0,03 - 0,04 saniyə həyəcanlanması ilə əlaqədardır. və buna görə də Q vektoru qısa müddət ərzində sağa (I, II, aVL, V5, V6 aparıcılarının mənfi qütbünə) kənara çıxır və müvafiq olaraq Q dalğasının müddətini və dərinliyini artırmır.

Yanal infarktlar

Yanal infarktlar anatomik olaraq yanal olur.

Onların oriyentasiyası ürəyin vəziyyətindən asılı olaraq çox dəyişir:

aralıq vəziyyətdə, yan divar yuxarı və sola çevrilir - qurğuşun aVL-də infarkt əlamətləri aşkar edilir;

saat yönünün əksinə dönərkən yan divar irəli və sola yönəldilir - V 6.7 tellərində infarkt əlamətləri aşkar edilir;

saat əqrəbi istiqamətində çevirdikdə yan divar geriyə, sola və aşağıya çevrilir - infarkt əlamətləri V 8.9 aparatlarında aşkar edilir və II, III və aVF tellərində də görünür.

Yanal infarktın birbaşa əlamətləri ürəyin oriyentasiyasına və miokardın zədələnmə dərəcəsindən asılı olaraq dəyişir. Nekroz, zədələnmə və işemiya dalğaları aVL-də (və bəzən I qurğuşunda), V 6,7-də vəziyyətdən asılı olaraq görünür. V 8.9. bəzi hallarda II, III, aVF və ya bu aparıcıların bir çoxunun tutulması. Tez-tez ümumi anterior adlanan anterior və lateral infarktlar ön və yan lokalizasiyalardan ibarətdir, onların əlamətləri I, aVL-də və V 1-dən V 7-yə qədər bütün döş qəfəslərində qeyd olunur.

Posterolateral infarktlar posterior və lateral infarktın əlamətlərini birləşdirir və II, III, aVF, V 5-7 və bəzən aVL və I-də nekroz dalğalarının, subepikardial zədələnmənin və işemiyanın görünüşü ilə xarakterizə olunur.

Anterior və posterior infarktlar (kütləvi və ya dərin septal) anterior və posterior septal lokalizasiyanı birləşdirir. Kütləvi septal (antero-posterior) infarkt əlamətləri eyni vaxtda II, III, aVF keçiricilərində və V 1-dən V 3-ə qədər sağ torakal keçiricilərdə aşkar edilir. bəzən isə sol mədəciyin sərbəst divarının zədələnmə dərəcəsindən asılı olaraq sonrakı döş qəfəslərində olur.

Sağ mədəciyin infarktı- nadir bir fenomen və təcrid olunmuş - müstəsna (infarktın bütün hallarının 1-2% -i). Hər iki mədəciyin birləşmiş zədələnməsi 10% hallarda müşahidə olunur (V. E. Nezlin, 1951). Adətən, sağ mədəciyin arxa divarı sağ koronar arteriyanın trombozu zamanı sol mədəciyin kütləvi posteroseptal infarktı ilə eyni vaxtda, daha az tez-tez - solun trombozu zamanı anteroseptal apikal infarktı ilə eyni vaxtda təsirlənir. enən arteriya (2 hal O. N. Vinogradova et al. 1970 tərəfindən təsvir edilmişdir).

Sağ mədəciyin infarktının elektrokardioqrafik əlamətləri sağ prekordial aparatlarda (V 1-3) patoloji Q və ya QS dalğalarının görünüşü və ST seqmentinin V 1-3 yuxarı yerdəyişməsi ilə ifadə edilə bilər. Bəzən PII, III, aVF dalğalarının amplitudasında artım müşahidə oluna bilər.

Hər iki mədəciyin birləşmiş zədələnmələrinin və ya sağın təcrid olunmuş zədələnmələrinin bütün hallarda elektrokardioqrafik infarkt əlamətləri yalnız sol mədəciyin zədələnməsi ilə izah edilə bilər və praktiki olaraq nə elektrokardioqrafik, nə də klinik olaraq sağ mədəciyin infarktı ilə sol mədəciyin infarktını ayırd etmək mümkün deyil. infarkt (anteroseptal və ya posteroseptal).

"İşemik ürək xəstəliyi", red. İ.E.Qanelina

İnfarktın lokalizasiyası

Miokard infarktı üçün EKQ

Miokard infarktı zamanı EKQ-də baş verən dəyişikliklər onun formasından, yerindən və mərhələsindən asılıdır.

Elektrokardioqrafik əlamətlərdə ilk növbədə transmural və subendokardial miokard infarktı fərqləndirilməlidir.

At transmural(böyük ocaqlı) nekroz sol mədəciyin divar qalınlığının 50-70%-dən çoxunu zədələyir. Elektrod altında olan miokardın çox hissəsi həyəcanlanma qabiliyyətini itirdiyindən, düz aparatlarda EKQ-nin forması QS kompleksini və ya patoloji Q dalğasını meydana gətirən qarşı divarın depolarizasiya vektoru ilə müəyyən edilir.Q dalğası ilə patoloji hesab olunur. 0,04 s və ya daha çox davam edən, amplituda R dalğasının% -dən çox olması ilə, eləcə də döş qəfəsində sağa aparır. keçid zonası. Miokardın qorunan hissəsinin vektoru orijinaldan daha kiçik bir amplituda olan r dalğasının meydana gəlməsinə səbəb olur.

Subendokardial miokard infarktı ilə patoloji Q dalğası əmələ gəlmir, baxmayaraq ki, QRS kompleksinin başlanğıc hissəsinin əyriliyi qeyd edilə bilər. EKQ yalnız subendokardial zədələnmə əlamətlərini göstərir (ən çox V 3 -V 5 aparıcılarında özünü göstərir. III və aVF-də daha az). Bu əlamətlər ən azı davam edərsə infarkt olduğunu göstərir 48 h, sonradan təbii olaraq dəyişir və müvafiq fermentlərin aktivliyinin artması və ya qanda ürək-spesifik zülalların məzmunu ilə müşayiət olunur. Subendokardial infarktlar demək olar ki, həmişə geniş xarakter daşıyır və repolarizasiyada dəyişikliklər təsirlənmiş ərazini dəqiq müəyyən etməsə də, onları kiçik fokuslu kimi təsnif etmək olmaz.

İntramural miyokard infarktı T dalğasında təcrid olunmuş bir dəyişiklik ilə özünü göstərir, orijinal ilə müqayisədə R dalğasının amplitüdünün azalması mümkündür. Bu xəstəlik növü ilə patoloji Q dalğası əmələ gəlmir və ST seqmentinin depressiyası müşahidə edilmir. İntramural infarktlar o qədər nadirdir ki, bir çox mütəxəssis funksional diaqnostika məsələn, A.V. De Luna (1987), onların varlığına şübhə edirlər.

Bu formaların müəyyən edilməsi şərtidir və həmişə patomorfoloji məlumatlarla üst-üstə düşmür. Beləliklə, transmural miokard infarktı olan */ 3 xəstədə (daha tez-tez sol koronar arteriyanın sirkumfleks filialının zədələnməsi ilə) patoloji Q dalğası aşkar edilmir, halbuki qeyri-transmural miokard infarktı və ya digər ürək ilə baş verə bilər. xəstəliklər (hipertrofik kardiyomiyopatiya, miokardit). Miokard infarktı patoloji Q dalğası olmadan, lakin ilə kəskin eniş R dalğasının amplitüdləri; paket filial blokunun fonunda; posterobazal bölgələrdə və ya yan divarda lokallaşdırıldıqda, hər hansı bir elektrokardioqrafik tipə aid etmək ümumiyyətlə çətindir.

Kəskin miokard infarktı olan xəstələrdə aşağıdakı EKQ əlamətləri proqnoz baxımından əlverişsizdir:

Yüksək ürək dərəcəsi;

ST seqmentinin əhəmiyyətli ümumi yüksəlişi;

Qarşılıqlı aparıcılarda ST seqmentinin ağır və ya davamlı depressiyasının olması;

QRS kompleksinin müddətinin 0,11 si daha çox artması;

Əvvəllər əlamətlərin olması infarkt keçirdi miokard (kəskin miokard infarktından uzaq olan aparıcılarda QS kompleksləri və ya patoloji Q dalğaları).

Topikal diaqnostika

Miokard infarktının lokalizasiyasının dörd əsas növü var:

1) anterior - birbaşa dəyişikliklərin V t - V 4 aparıcılarında qeydə alındığı;

2) aşağı (arxa diafraqma) - II, III, aVF aparıcılarında birbaşa dəyişikliklərlə;

3) yanal - birbaşa dəyişikliklərlə I, aVL, V 5 -V 6;

4) posterobazal - 12 ümumi qəbul edilmiş EKQ aparıcılarında birbaşa dəyişikliklər olmadığı, lakin təkrarlanan dəyişikliklər Vi-V 2 aparıcılarında qeyd olunur (hündür, dar dalğa, R, ST seqmentinin depressiyası, bəzən hündür, uclu T. dalğa). Birbaşa dəyişikliklər yalnız D, V 7 -V 9 əlavə kabellərində aşkar edilə bilər.

Qulaqcıqlar zədələndikdə aşağıdakılar qeyd olunur: P dalğasının formasının dəyişməsi, PQ seqmentinin depressiyası və ya yüksəlməsi, kardiostimulyatorun miqrasiyası, atrial fibrilasiya və ya çırpınma, AV qovşağından ritm.

Sağ mədəciyin infarktı halında birbaşa dəyişikliklər (ST seqmentinin yüksəlməsi) yalnız əlavə (sağ sinə) V 3 R - V 4 R keçiricilərində qeyd olunur.

Miokard infarktının aktual diaqnozu təqdim olunur

cədvəldə 7.1.

Şəkildə. 7.2 anterior geniş yayılmış miokard infarktı üçün elektrokardioqramı göstərir, Şəkil 1-də. 7.3 - yanal divara yayılan postero-fraqmatik (aşağı) ilə.

Miokard infarktı (MI) ) - ürək əzələsinin (miyokardın) fokal nekrozu (ölümüdür), miokardın qanın az və ya çox uzadılmasının dayandırılması nəticəsində yaranır.
Bu proses aterosklerozdan təsirlənən ürəyin koronar (koronar) arteriyalarından birinin açıqlığının pozulmasına əsaslanır və bu, koronar ürək çatışmazlığı.- bu, tədricən qan damarlarının daralmasına və qan axınının yavaşlamasına səbəb olan uzun bir prosesdir.
Ürək böhranı koroner ürək xəstəliyinin ən ağır təzahürüdür.

Koronar arteriyaların açıqlığının pozulması arteriyanın t tıxanması nəticəsində baş verə bilər. almaz və ya kəskin daralmasına görə - spazm.
Çox vaxt bu amillərin hər ikisi eyni vaxtda miyokard infarktı baş verir.
Əsəb təsirləri (həddindən artıq yorğunluq, narahatlıq, psixi travma və s.) nəticəsində yaranan koronar arteriyanın uzunmüddətli və güclü spazmı, ondakı qan axınının ləngiməsi və nəticədə qan laxtasının əmələ gəlməsidir.
İnfarkt mexanizmində böyük əhəmiyyət kəsb edir qan laxtalanma prosesinin pozulması var: qanda protrombinin və qan laxtalanmasını artıran digər maddələrin artması, bu da arteriyada qan laxtasının meydana gəlməsinə şərait yaradır.

Miokard infarktı zamanı əlverişli hallarda ölü toxuma əridikdən sonra yenidən sorulur və cavanlarla əvəz olunur. birləşdirici toxuma(çapıq). 1,5 - 6 ay ərzində davamlı çapıq əmələ gəlir.
Daha az tez-tez, əlverişsiz, ağır infarkt zamanı, ürək əzələsi böyük bir dərinliyə nekroz keçirdikdə, kəskin şəkildə nazikləşir və intrakardiyak təzyiqin təsiri altında ürəyin bir hissəsinin qabarıqlığı olur. bu yerdə əzələ meydana gəlir - ürək anevrizması. Bu yerdə dərhal ölümlə nəticələnə bilən qırılma baş verə bilər, lakin bu olduqca nadirdir.

Ürək böhranının səbəbləri.

• Tromboz, + ateroskleroz.
• Ateroskleroz + zehni stress, fiziki fəaliyyət.
• Stress.
  Stress nəticəsində ürək dərəcəsini gücləndirən və artıran, damarların daralmasına səbəb olan katexolaminlər ifraz olunur. xroniki hipoksiya toxumalar və orqanlar.
• Siqaret çəkmək.
• Alkoqoldan sui-istifadə.

Ürək böhranı ən çox 40-60 yaşlı kişilərdə, bəzən isə gənclərdə baş verir. Oturaq həyat tərzi keçirən, piylənməyə meylli olanlar və digər maddələr mübadiləsi pozğunluğu olan insanlar daha tez-tez xəstələnirlər. Miokard infarktı hallarının təxminən yarısı angina pektorisinin fonunda baş verir və əksinə - bir çox xəstələrdə angina pektorisi infarktdan sonra baş verir.
və miokard infarktı eyni xəstəlik prosesinin müxtəlif təzahürləridir.

Miokard infarktının növləri.

İnfarktlar ən çox sol mədəciyin ön divarında, sol mədəciyin arxa divarında, mədəciklərarası çəpərdə və sol mədəciyin yan divarında inkişaf edir. Sağ mədəciyin infarktı çox nadirdir.

Nekroz fokusunun lokalizasiyası ilə:
1. Sol mədənin miokard infarktı (anterior, lateral, inferior, posterior),
2. Ürəyin yuxarı hissəsinin təcrid olunmuş miokard infarktı,
3. İnterventrikulyar septumun miokard infarktı,
4. Sağ mədəciyin miokard infarktı,
5. Birləşdirilmiş lokalizasiyalar: posteroanterior, anterolateral, inferolateral və s.

Lezyonun genişliyinə görə EKQ ilə müəyyən edilir:
1. İri ocaqlı (geniş) miokard infarktı (Q-infarktı),
2. Kiçik ocaqlı miokard infarktı.

Dərinliyə görə (ürəyin hansı təbəqəsinin örtüldüyündən asılı olaraq):
1. Subendokardial,
2. Subepikardial,
3. İntramural
4. Transmural (ürəyin bütün təbəqələrini əhatə edir).

Axınla:
1. Monosiklik MI
2. Uzun sürən MI
3. Təkrarlanan MI (3-7 gün ərzində yeni nekroz odağı inkişaf edir)
4. Təkrarlanan MI (1 aydan sonra yeni lezyon inkişaf edir)

EKQ-də elektriklə səssiz zonalar - bu infarktdır.
EKQ transmural infarktı və ön divar infarktı daha yaxşı diaqnoz edə bilər. EKQ-dən aritmiya ilə birləşən infarkt müəyyən etmək çətindir, paroksismal taxikardiya, blokadalar və EKQ-mənfi formaları. EKQ 80% hallarda infarkt aşkar edir.

Ürək böhranının inkişaf mərhələləri.

• Müjdəçilər dövrü, prodromal (bir neçə saatdan bir neçə günə qədər).
  Ürəkdə və ya döş sümüyünün arxasında qısamüddətli ağrı kimi özünü göstərir. Bu dövrdə ürəyə qan tədarükü azalır.
• Ən kəskin dövr, ağrı hücumu (bir neçə saatdan 1 günə qədər).
• Kəskin dövr, qızdırma (8-10 gün).
  2-ci və 3-cü dövrlərdə miyokardın təsirlənmiş sahəsinin nekrozu və yumşalması baş verir.
• Subakut dövr (10 gündən 4-8 həftəyə qədər). Bərpa dövrü başlayır.
• Çapıqlanma dövrü (1,5-2 aydan 6 aya qədər).

Klinikaya 2 sindrom daxildir:

1. Ağrı sindromu (şərti)
2. (şərti olaraq).

• Ağrı sindromu - bu, nekrozun inkişaf edən bir fokusunun klinik təzahürüdür. (nekrozun 1-ci mərhələsi).
  • Tipik ağrılı sm .
  Bu, angina pektorisinə nisbətən daha geniş yayılan, yanma, basma, ürək bölgəsində ağrıdır. sol əl, sağ, çənə. Ağrıları sakitləşdirmək üçün heç bir mövqe yoxdur. Artan ağrı, xəstə solğun, yapışqan soyuq tərin görünüşü, rəng dəri boz-solğun, sonra mumlu, bəlkə də şişkin bir üz, aritmiya. Sistolik təzyiq düşür, diastolik təzyiq eyni səviyyədə qalır və ya yüksəlir. Sistolik və diastolik təzyiq arasındakı məsafənin azalması infarkt əlamətidir. Nəbz zəif, sap kimidir. Tonları tutqundur.
  • Atipik ağrı sm.
  1-ci qrup --- Gastralgic ağrı b, ürək yanması, zəiflik, yeməkdən 5-10 dəqiqə sonra qusma, adətən nəcis problemləri və şişkinlik ilə müşayiət olunur.
  2-ci qrup --- Ağrısız sindrom kardiyak astmanın hücumu (status asthmaticus), boğulma, köpürən nəfəs kimi. Ancaq infarkt və ya kəskin sol mədəciyin çatışmazlığı zamanı aminofillin tətbiq etmək mümkün deyil.
  - Aritmiya dayandırılana qədər xəstəyə infarkt kimi müalicə edilməlidir.
  
  • Asimptomatik forma - şikayət yoxdur.
• Reseptsiya-nekrotik sindromu - klinik təzahürlər aseptik iltihabın ocağında inkişaf etmiş nekrozun artıq inkişaf etmiş bir fokusu. (İnfarktın 2-ci mərhələsi).
  • Reseptasiya-nekrotizan sindrom - bu, birinci günün sonu və ikincinin əvvəlində temperatur 37,5-38,5 C-ə qədər yüksəlir. 7 gün ərzində temperatur normallaşmalıdır. Ancaq 7 gündən çox davam edərsə, fəsadlar ortaya çıxdı.

Laboratoriya məlumatları.

Birinci günün sonunda leykositoz görünür - 10-12 000 (orta neytrofil), stress - 20 000 leykositə qədər. Sidikdə zülal görünür, sidik qırmızı rəng alır (mioqlobinuriya, miyoqlobin çıxır). Əzələ zədələri zamanı miyoqlobin ifraz olunur, böyük miqdarda böyrək filtrlərini bağlaya və böyrək çatışmazlığına səbəb ola bilər. ESR-nin sürətlənməsi birinci günün sonunda baş verir. Və 3-4 həftədən sonra normala qayıdır.

Birinci günün sonunda fibrinogen A yüksəlir.Patoloji fibrinogen B qanda görünür (++++ qədər). Fibrinogen B 3-4 gün ərzində normala dönməlidir. Xəstəyə fibrinolitik maddələr verildikdə fibrinogen B artır. C-reaktiv protein iltihabın kəskin mərhələsində görünür.

Hüceyrədaxili artım transaminazlarürək böhranı ilə Vrublevski təsvir etdi. Transaminazlar- Bunlar hüceyrələrdə olan katalitik fermentlərdir. Hüceyrələr qocalır, məhv olur, transaminazlar qana salınır. Bir çox hüceyrə öldükdə, transaminazlar çox miqdarda qanla yuyulur, miyokard daha aktiv işləyir - metabolik hipertrofiya. Ürək böhranı zamanı sayı transaminazalar ALAT, ASAT, kreatin fosfataza, kreatin fosfogenaza, laktat dehidrogenaza.

Enzim artımı - yaxşı üsul diaqnostika, lakin yalnız kəskin mərhələdə.
Exokardioqramma hər hansı bir mərhələdə lezyonları aşkar edir, lakin infarktın inkişaf vaxtını təyin etmir.

MÜALİCƏ Kəskin dövr MİOKARD İNFARKSIYASI.

Müalicə monitorinq nəzarəti altında bir xəstəxanada aparılır. İstirahət vəziyyəti, kiçik hərəkətlər və məcburi ağrı kəsici tələb olunur.

• Ürəyinizə isidici, ilıq çay, ağzınıza araq və ya konyak, analgin, ağrıkəsici qoya bilərsiniz.
  Morfin, Promedol və digərləri kiçik dozalarda venadaxili olaraq Atropin 0,3-0,5 ml ilə birləşdirin Antihistaminiklər.
  Talamanal 1 ml = 1 mlDroperidol + 1 mlFetanal
• Xəstə yatmamalı, danışmalıdır. Nəfəs almağa nəzarət etməlisiniz (nəfəs alın - tutun - nəfəs alın).
  Yastıq vasitəsilə oksigeni verin, ancaq maska ​​ilə, spirt vasitəsilə nəmləndirilmiş oksigeni verin.
  Azot oksidi 50% +Oksigen 50%. Anesteziya aparatı vasitəsilə azot oksidi verin.
• Taxikardiya varsa, polarizasiya damcısı vermək lazımdır. GIK qarışığı (Qlükoza + İnsulin + Kalium), KCl 1500–4500 + 5%qlükoza + 4 ədəd 200 ml üçün insulin. Sonra 6 ədəd İnsulin 200 ml.
  Bu qadağandırəvəzinə KCl vermək NaCl. Diabet xəstələrinə qlükoza əvəzinə verilə bilər Zəng həlli və ya dozanı artırın İnsulin
• Xəstəyə verilir 5-10 min heparin, kimi eyni damcılığa axın, damcılayın GIK qarışığı.
  Lidokain 1 ml. axır, sonra damlayır, B-blokerlər, IV nitrogliserin
• Bradikardiya inkişaf edərsə, xəstəyə verilir Atropin.
• Ventriküler defibrilasiya üçün - ürək masajı, defibrilatorlar.
• Təzyiq aşağı düşərsə, damcıya əlavə edin Kordiamin.

Kardiogen şokun müalicəsi.

Bütün üsullar kəskin infarkt + qalanları kimi istifadə olunur. Ağrı kəsici tələb olunur.
Kardiogen şok AD-nin azalması, kəskin azalması ilə əlaqələndirilir kontraktillik miokard.

• veririk Mezaton, kömək etmirsə, onda Adrenalin, norepinefrin damcı, IV, əgər AD düşərsə.
  norepinefrin 0,2 s/c, hər əlində. Dopamin– qapaq, AD nəzarəti altında.
• verə bilərsiniz Ürək qlikozidləri IV damcı Strofantinürək dayanmasına səbəb ola bilər. Korqlükon 0,06% 2,0 ml-ə qədər - ən yaxşısı ürək qlikozidi, orqanizmdə yığılmır.
• Kardiogen şok zamanı asidoz inkişaf edir, damcı ilə verilə bilər. Soda məhlulu, kokarboksilaza- 200 mq-a qədər (4 ampula) damcıla bilər; 50 mq-dan çox əzələdaxili olaraq qəbul edilməsinə icazə verilmir.
• Kardiogen şok üçün ilk tətbiq Heparin- 20 min ədədə qədər, gündəlik doza 100 min ədədə çatır.
  Bəzi hallarda xarici və daxili əks pulsasiya üsullarından istifadə olunur.

Reseptsiya-nekrotik - aseptik iltihab ocağında inkişaf etmiş nekrozun artıq inkişaf etmiş fokusunun klinik təzahürləri. (İnfarktın 2-ci mərhələsi).

Üçüncü (subakut) mərhələ EKQ-də rezorbsiya, proliferasiya, təmir və təşkili proseslərinin bu zaman baş verdiyi nekroz zonasının olması ilə və kiçik miqyaslı dəyişikliklərə səbəb olan “işemik zonanın” olması ilə bağlı dəyişiklikləri əks etdirir. miokardın qeyri-kafi qan tədarükü ilə və əsasən iltihablı reaksiya həlledici nekroz fokusu ilə əlaqə səbəbiylə. Ürək böhranının inkişafının bu mərhələsində adətən artıq zərər zonası yoxdur. EKQ-də infarktdan yuxarı müsbət elektrodu olan aparıcılarda genişlənmiş Q dalğası və mənfi simmetrik T dalğası qeyd olunur.

Subakut mərhələnin müddəti infarktın ölçüsündən və xəstəliyin gedişindən asılı olaraq 1 aydan 2 aya qədər dəyişir. Bu dövrdə EKQ-də T dalğasının dərinliyi “işemik zonanın” azalması səbəbindən tədricən azalır.

Dördüncü mərhələ- infarkt yerində əmələ gələn dişin mərhələsi. EKQ yalnız QRS kompleksində dəyişiklikləri göstərir. Əsas olan genişlənmiş O dalğasıdır ki, bu da miokardın elektrik cəhətdən aktiv olmayan çapıq toxuması ilə əvəzlənməsi səbəbindən bu bölgənin elektromotor qüvvəsinin azalmasıdır. Bundan əlavə, EKQ-də çapıq üzərindəki aparıcılarda azalmış və ya parçalanmış R dalğası və əks mövqelərdə yüksək P dalğası göstərilir. Seqment S-T izolətdə və T dalğası adətən mənfi olur. Bəzən T dalğası müsbət olur.

Genişlənmiş Q dalğası adətən EKQ-də uzun illər, çox vaxt həyat boyu aşkar edilir. Bununla belə, azala bilər. Bəzən Q dalğası olduqca tez (bir neçə ay ərzində) və ya tədricən (bir neçə il ərzində) azalır normal ölçülər. Bu hallarda EKQ-də miokard infarktı əlamətləri müşahidə olunmur.

bunun kimi fürsət səhvlərə yol verməmək üçün yadda saxlamaq lazımdır çətin hallar. Adətən infarktın elektrokardioqrafik əlamətlərinin tamamilə yox olması nisbətən kiçik çapıqla və ya adi insanların əlçatmaz yerlərdə yerləşdiyi zaman müşahidə olunur. EKQ aparatları. Zamanla EKQ-də patoloji Q dalğasının belə tədricən azalmasının səbəbi çapıq daxilində və ya çapıq periferiyası boyunca dairəvi şəkildə əzələ liflərinin kompensasiyaedici hipertrofiyası ilə bağlı ola bilər.

Azaldılmış EKQ dinamikası miokard infarktının inkişaf mərhələlərinə görə praktik əhəmiyyət kəsb edir, çünki bu, infarktın baş vermə vaxtını düzgün müəyyən etməyə və hər bir halda xəstəliyin gedişatının dinamikasını və EKQ-ni müqayisə etməyə imkan verir.

Prioritetdən asılı olaraq məğlub edirÜrəyin bu və ya digər bölgəsində miyokard infarktının aşağıdakı əsas lokalizasiyaları fərqləndirilir:
I. Sol mədəciyin ön divarının infarktları:
a) mədəciklərarası çəpərin ön hissəsini və yan divarı əhatə edən sol mədəciyin ön divarının geniş yayılmış infarktı (geniş ön infarkt);
b) ön divarın, sol mədəciyin yan divarının və zirvəsinin bitişik sahələrinin infarktı (anterolateral infarkt);
c) mədəciklərarası septumun ön hissəsinin infarktı;
e) ön divarın yuxarı hissələrinin infarktı (yüksək ön);
f) sol mədəciyin ön və yan divarlarının yuxarı hissələrinin geniş yayılmış infarktı (yüksək anterolateral infarkt).

II. Ürək böhranları arxa divar sol mədəcik:
a) sol mədəciyin arxa divarının aşağı sağ hissələrinin infarktı, adətən posterior mədəciklərarası çəpərin tutulması (posterior frenik infarkt);
b) sol mədəciyin arxa divarının və yan divarının aşağı hissələrinin infarktı (posterolateral infarkt);
c) sol mədəciyin arxa divarının yuxarı hissələrinin infarktı (posterior bazal infarkt).

III. Dərin infarkt mədəciklərarası septum və mədəciyin ön və arxa divarlarının bitişik bölmələri (dərin septum infarktı).

IV. Sol mədəciyin yan divarının infarktı:
a) sol mədəciyin yan divarının əsasən aşağı hissələrinin geniş infarktı (lateral infarkt);
b) sol mədəciyin yan divarının yuxarı hissələri ilə məhdudlaşan infarkt (yüksək yan infarkt).

V. Sol mədəciyin subendokardial kiçik fokal infarktı (I, II, III, IV bəndlərdə göstərilən yerlərdən biri).
VI. Sol mədəciyin intramural kiçik fokus infarktı (I, II, III, IV bəndlərdə göstərilən lokalizasiyalardan biri).
VII. Sağ mədəciyin infarktı.
VIII. Atrial infarkt.

Miokard infarktı üçün təhsil video EKQ

Bu videonu yükləyə və səhifədəki başqa video hostinqdən baxa bilərsiniz: .

Kəskin miokard infarktı ən çox görülənlərdən biridir təhlükəli ağırlaşmalar koroner ürək xəstəliyi. Patoloji səbəbiylə ürək əzələsində nekrotik proseslərin baş verməsi ilə əlaqələndirilir oksigen aclığı parçalar. Bu necə bir vəziyyətdir və bununla necə məşğul olacağıq, daha sonra başa düşəcəyik.

Bu nədir?

Patoloji ürək əzələsinin bir və ya daha çox hissəsinin ölümü ilə müşayiət olunur. Bu, koronar dövranın dayanması səbəbindən baş verir. Ürəyin hissələri bir çox səbəbə görə oksigensiz qala bilər, lakin əsas səbəb ürək əzələsini təmin edən arteriyada qan laxtasının olmasıdır.

Bu oksigensiz vəziyyətdə miokard hüceyrələri təxminən yarım saat "yaşayır", sonra ölürlər. Patoloji sol mədəciyin arxa divarının pozulması nəticəsində geri dönməz proseslər nəticəsində yaranan çoxsaylı ağırlaşmalarla müşayiət olunur.

Bu infarkt forması hüquq qabiliyyətinin itirilməsinə və əlilliyə səbəb ola bilər!

İnkişafın səbəbləri və risk faktorları

Koronar dövranın dayanması bir neçə səbəbə görə baş verə bilər. Bu:

• Ateroskleroz. Xroniki xəstəlik təhlükəli qan laxtalarının meydana gəlməsi ilə xarakterizə olunan arteriyalar. Onların inkişafının qarşısı alınmazsa, ölçüləri artacaq və nəticədə arteriya və qan tədarükünü bloklayacaqlar.
• Koronar arteriyaların kəskin spazmı. Bu, soyuqdan və ya kimyəvi maddələrə (zəhərlər, dərmanlar) məruz qalma nəticəsində baş verə bilər.
• Emboliya. Bu patoloji proses, hansı hissəciklərin limfada və ya qanda olmaması lazım olduğu görünür, bu da yerli qan tədarükünün pozulmasına səbəb olur. Kəskin miyokard infarktının səbəbi, yağ damcılarının qana daxil olması zamanı ən çox yağ emboliyasıdır.
• Qabaqcıl anemiya. Bu vəziyyətdə qanda hemoglobinin kəskin azalması var, buna görə də qanın nəqliyyat funksiyaları azalır, buna görə də oksigen lazımi miqdarda axmır.
• Kardiyomiyopatiya. Ürək əzələsinin kəskin hipertrofiyası qan tədarükü səviyyəsi ilə artan ehtiyaclar arasında uyğunsuzluq ilə xarakterizə olunur.
• Cərrahi müdaxilələr . Əməliyyat zamanı damar tamamilə eninə kəsilmiş və ya bağlanmışdır.

Əsas səbəblərə əlavə olaraq, risk faktorları da müəyyən edilə bilər - patoloji şərtlərürək böhranına səbəb ola bilər. Bunlara daxildir:

• xəstəliklər ürək-damar sistemi(tez-tez işemik xəstəlikürəklər);
• diabet;
• əvvəlki miyokard infarktı;
• hipertonik xəstəlik;
• səviyyəsi yüksəldi xolesterin;
• siqaret və ya alkoqoldan sui-istifadə;
• piylənmə;
• qeyri-sağlam pəhriz (duz və heyvan yağlarından sui-istifadə);
• qanda trigliseridlərin konsentrasiyasının artması;
• 40 yaşdan yuxarı yaş;
• xroniki stress.

Simptomlar

Hər hansı digər kimi ürək xəstəliyi, kəskin miokard infarktı ürəkdə ağrı ilə xarakterizə olunur. Digər simptomlara aşağıdakılar daxildir:

• periyodik və gündə bir neçə dəfə özünü xatırladan sinə içində şiddətli sıxıcı ağrı və bir yerdə lokallaşdırılmadan çox güclü və başqa yerlərə yayıla bilər;
• ürəkdə nitrogliserinlə aradan qaldırıla bilməyən dözülməz ağrı;

Nitrogliserin qəbul etdikdən sonra ağrı getməzsə, başqa 300 mq qəbul etməli və təcili olaraq zəng etməlisiniz. təcili yardım!

• ağrılı hisslər sol qolda, çiyin bıçağında, çiyində, boyunda və ya çənədə;
• qan tədarükünün pozulması səbəbindən baş verə biləcək kəskin hava çatışmazlığı;
• başgicəllənmə, zəiflik, artan tərləmə, ürəkbulanma və hətta qusma (bu təzahürlər tez-tez ağrı ilə müşayiət olunur);
• nizamsız və ya yavaş olan anormal nəbz.

Mərhələlər

Kəskin miokard infarktının inkişafı dörd yerə bölünə bilər:

1. Zərər mərhələsi. Ən kəskin mərhələ xəstəliyin gedişi. Müddət - 2 saatdan bir günə qədər. Məhz bu dövrdə təsirlənmiş ərazidə miyokardın ölməsi prosesi baş verir. Statistikaya görə, insanların çoxu bu mərhələdə ölür, buna görə də xəstəliyi vaxtında aşkar etmək son dərəcə vacibdir!
2. Kəskin. Müddət - 10 günə qədər. Bu müddət ərzində var iltihablı proses infarkt zonasında. Faza ilə xarakterizə olunur.
3. Yarımkəskin. Müddəti - 10 gündən bir və ya iki aya qədər. Bu mərhələdə çapıq əmələ gəlir.
4. Çapıq və ya xroniki faza. Müddəti - 6 ay. Ürək böhranının simptomları heç bir şəkildə görünmür, lakin ürək çatışmazlığı, angina pektorisi və təkrarlanan infarkt inkişaf riski qalır.

Hansı fəsadlar ola bilər?

Kəskin işemiya miyokard aşağıdakı təzahürlərlə daha da mürəkkəbləşə bilər:

• Pozulma ürək döyüntüsü . Fibrilasiyaya keçid ilə ventriküler fibrilasiya səbəb ola bilər ölümcül nəticə.
• Ürək çatışmazlığı. Təhlükəli vəziyyət ağciyər ödeminə səbəb ola bilər, kardiogen şok.
• Tromboemboliya ağciyər arteriyası . Pnevmoniya və ya ağciyər infarktına səbəb ola bilər.
• Ürək tamponadası. Bu, ürək əzələsinin infarkt zonasında yırtılması və qan perikard boşluğuna daxil olması zamanı baş verir.
• . Bu vəziyyətdə, miyokardın geniş zədələnməsi halında çapıq toxumasının bir hissəsinin "çıxması" baş verir.
• Post-infarkt sindromu. Bu, plevrit, artralji ola bilər.

Diaqnostika

Uğurlu bir neçə mərhələdən ibarət mürəkkəb bir prosesdir:

1. Tarix çəkmə. Həkim keçmişdə müxtəlif tezlikli və lokalizasiyalı ağrı hücumlarının olub-olmadığını öyrənir. Bundan əlavə, xəstənin risk altında olub-olmadığını və qan qohumlarının miokard infarktı keçirib-keçmədiyini öyrənmək üçün sorğu keçirir.
2. həyata keçirilir laboratoriya tədqiqatı . Qan testində kəskin miokard ağ qan hüceyrələrinin sayının artması və eritrositlərin çökmə sürətinin (ESR) artmasına işarə edir. Biyokimyəvi səviyyədə aktivliyin artması aşkar edilir:

• aminotransferaza fermentləri (ALT, AST);
• laktat dehidrogenaz (LDH);
• kreatin kinaz;
• miyoqlobin.

1. Instrumental tədqiqat üsullarından istifadə. EKQ-də (elektrokardioqrafiya) xarakterik xüsusiyyət infarkt hesab olunur mənfi dalğa T və patoloji QRS kompleksi və EchoCG (Exokardioqrafiya) üzrə - təsirlənmiş mədəciyin kontraktilliyinin yerli pozulması. Koronar angioqrafiyada miokardı qidalandıran damarın daralması və ya tıxanması aşkar edilir.

Təcili yardım və müalicə

TO təcili yardım Buraya Nitrogliserin tabletlərinin qəbulu (3 ədədə qədər) və dərhal təcili yardım çağırmaq daxildir. Kəskin infarktın müalicəsi üçün əsas tədbirlər yalnız tibb işçiləri tərəfindən həyata keçirilə bilər.

Terapiyanın bir neçə prinsipi var:

1. Koronar arteriyalarda qan dövranının bərpası. Xəstə kardiyoya qəbul edildikdən sonra reanimasiya şöbəsi hər şeyi yerinə yetirmək zəruri tədqiqat diaqnozu təsdiqləmək üçün. Bundan sonra qalxır təcili sürətli bərpa koronar arteriyalarda qan dövranı. Əsas üsullardan biri trombolizdir (daxili qan laxtalanması hüceyrələrinin əriməsi). damar yatağı). Bir qayda olaraq, trombolitiklər qan laxtasını 1,5 saat ərzində həll edir və normal qan dövranını bərpa edir. Ən məşhur vasitələr bunlardır:

• Haqqımızda Şirkətin Adı: Alteplase;
• Reteplaz;
• anistreplaza;
• Streptokinaz.

1. Kubok ağrı sindromu . Ağrıları aradan qaldırmaq üçün istifadə edin:

• Dilaltı nitrogliserin (0,4 mq), lakin nitratlar aşağı dozalarda kontrendikedir. qan təzyiqi;
• miokard işemiyasını aradan qaldıran və infarkt sahəsini azaldan beta blokerlər (adətən 100 mq Metoprolol və ya 50 mq Atenolol təyin edilir);
• narkotik analjeziklər- V xüsusi hallar Nitrogliserin kömək etmədikdə, xəstəyə əzələdaxili olaraq morfin yeridilir.

1. Cərrahi müdaxilə. Lazım ola bilər təcili qan axını bərpa etmək üçün stent tətbiq edin. Damarı genişləndirən və genişləndirən trombüs ilə bölgəyə bir metal konstruksiya keçir. Nekrotik lezyonların sahəsini azaltmaq üçün planlaşdırılmış əməliyyatlar aparılır. Həmçinin, təkrarlayan infarkt riskini azaltmaq üçün koronar arter bypass transplantasiyası aparılır.
2. Ümumi hadisələr. İlk bir neçə gün xəstə reanimasiya şöbəsindədir. Rejim ciddi yataq istirahətidir. Xəstəni narahatlıqdan qorumaq üçün qohumların ziyarətini istisna etmək tövsiyə olunur. İlk həftədə o, tədricən hərəkət etməyə başlaya bilər, lakin həkimin pəhriz və fiziki fəaliyyətlə bağlı bütün tövsiyələrinə əməl edir. Pəhrizə gəlincə, ilk həftədə ədviyyatlı, duzlu və bibərli qidaları istisna etmək, menyunu meyvə, tərəvəz, püresi yeməklərlə zənginləşdirmək lazımdır.

Evdən çıxdıqdan sonra bir mütəxəssis tərəfindən sistematik olaraq nəzarət edilməli və təyin edilmiş ürək dərmanlarını qəbul etməlisiniz. Siqareti aradan qaldırın və alkoqoldan imtina edin, həmçinin stressdən qaçın, mümkün olan hər şeyi edin fiziki məşğələ və bədən çəkinizi izləyin.

Video: patoloji haqqında maarifləndirici film

Qısa bir maarifləndirici videoda kəskin miokard infarktı ilə xəstənin necə göründüyünü, diaqnoz və müalicənin necə aparıldığını aydın görə bilərsiniz:

Beləliklə, kəskin miokard infarktında sağalma proqnozu lezyonun həcmindən və nekroz fokusunun yerindən asılıdır. Bundan əlavə, onlar mühüm rol oynayırlar müşayiət olunan xəstəliklər və irsiyyət. Hər halda, vaxtında və ixtisaslı müalicə ilə müvəffəqiyyətli bir sağalma şansı artır. Həkimə səfərinizi təxirə salmayın!