Hipoksiya(yunan dilindən hipo - az və lat. oksigenium - oksigen) toxumalara kifayət qədər oksigen verilmədikdə və ya bioloji oksidləşmə prosesində hüceyrələr tərəfindən istifadəsi pozulduqda baş verən vəziyyətdir.

Hipoksiya bir çox xəstəliklərin inkişafında aparıcı rol oynayan ən mühüm patogenetik amildir. Hipoksiyanın etiologiyası çox müxtəlifdir, lakin onun patologiyanın müxtəlif formalarında təzahürləri və bu vəziyyətdə yaranan kompensasiya reaksiyaları çoxlu ümumi cəhətlərə malikdir. Bu əsasda hipoksiya tipik bir patoloji proses hesab edilə bilər.

Hipoksiya növləri. V.V. Paşutin hipoksiyanın iki növünü ayırmağı təklif etdi - fizioloji, artan yüklə əlaqəli və patoloji. D. Barcroft (1925) hipoksiyanın üç növünü müəyyən etdi: 1) anoksik, 2) anemiya və 3) durğun.

Hazırda I.R.-nin təklif etdiyi təsnifatdan istifadə edilir. Petrov (1949), hipoksiyanın bütün növlərini aşağıdakılara ayırdı: 1) ekzogen, inhalyasiya edilmiş havada pO 2 azaldıqda baş verir; o da öz növbəsində bölünürdü hipo və normobarik; 2) endogen, yaranan müxtəlif növlər xəstəliklər və patoloji şərtlər. Endogen hipoksiya geniş qrupdur və etiologiyasından və patogenezindən asılı olaraq aşağıdakı növlər fərqləndirilir: a) tənəffüs(ağciyər); b) qan dövranı(ürək-damar); V) hemik(qan); G) parça(və ya histotoksik); d) qarışıq. Bundan əlavə, hipoksiya hazırda təcrid olunur substrat Və yenidən yüklənir

Axınla hipoksiyanı fərqləndirir ildırım sürəti, bir neçə saniyə və ya onlarla saniyə ərzində inkişaf; kəskin- bir neçə dəqiqə və ya onlarla dəqiqə ərzində; Mən bunu daha da kəskinləşdirəcəyəm- bir neçə saat ərzində və xroniki, həftələr, aylar, illər davam edir.

Şiddətinə görə hipoksiyaya bölünür yüngül, orta, ağır Və tənqidi, adətən ölümcül nəticə verir.

Yayılma ilə hipoksiyanı fərqləndirir general(sistem) və yerli, bir orqana və ya bədənin müəyyən hissəsinə uzanır.

Ekzogen hipoksiya

Ekzogen hipoksiya, tənəffüs olunan havada pO 2 azaldıqda baş verir və iki forma malikdir: normobarik və hipobarik.

Hipobarik forma ekzogen hipoksiya yüksək dağlara qalxarkən və fərdi oksigen cihazları olmadan açıq tipli təyyarələrdən istifadə edərək yüksək hündürlüklərə qalxarkən inkişaf edir.

Normobarik forma ekzogen hipoksiya şaxtalarda, dərin quyularda, sualtı qayıqlarda, dalğıc geyimlərində, anesteziya-respirator avadanlıqların nasazlığı səbəbindən cərrahi əməliyyat keçirən xəstələrdə, meqapolislərdə duman və havanın çirklənməsi zamanı, inhalyasiya edilmiş suda kifayət qədər miqdarda O 2 olmadıqda inkişaf edə bilər. normal ümumi atmosfer təzyiqində hava.

Ekzogen hipoksiyanın hipobarik və normobarik formaları alveollarda oksigenin qismən təzyiqinin azalması ilə xarakterizə olunur və buna görə də ağciyərlərdə hemoglobinin oksigenləşməsi prosesi yavaşlayır, oksihemoqlobinin faizi və qanda oksigen gərginliyi azalır, yəni. dövlət yaranır hipoksemiya. Eyni zamanda, qanda azalmış hemoglobinin tərkibi artır, bu da inkişafı ilə müşayiət olunur. siyanoz. Qanda və toxumalarda oksigen gərginliyinin səviyyələri arasındakı fərq azalır və onun toxumalara daxil olma sürəti yavaşlayır. Doku tənəffüsünün hələ də baş verə biləcəyi ən aşağı oksigen gərginliyi deyilir tənqidi.üçün arterial qan kritik oksigen gərginliyi 27-33 mm Hg, venoz üçün - 19 mm Hg uyğun gəlir. Hipoksemiya ilə birlikdə inkişaf edir hipokapniya alveolların kompensator hiperventilyasiyası səbəbindən. Bu, hemoglobin və oksigen arasındakı bağın gücünün artması səbəbindən oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisinin sola sürüşməsinə gətirib çıxarır ki, bu da oksigenin qəbulunu daha da çətinləşdirir.

toxumada oksigen. İnkişaf edir tənəffüs (qaz) alkalozu, gələcəkdə dəyişə biləcək dekompensasiya olunmuş metabolik asidoz toxumalarda az oksidləşmiş məhsulların yığılması ilə əlaqədardır. Hipokapniyanın başqa bir mənfi nəticəsidir ürəyə və beyinə qan tədarükünün pisləşməsiürəyin və beynin arteriollarının daralması səbəbindən (bu, huşunu itirməyə səbəb ola bilər).

Ekzogen hipoksiyanın normobarik formasının xüsusi bir halı var (zəif ventilyasiya ilə məhdud bir məkanda olmaq), havada aşağı oksigen tərkibi havada CO 2-nin qismən təzyiqinin artması ilə birləşdirilə bilər. Belə hallarda hipoksemiya və hiperkapniyanın eyni vaxtda inkişafı mümkündür. Orta dərəcədə hiperkapniya ürəyə və beyinə qan tədarükünə faydalı təsir göstərir, tənəffüs mərkəzinin həyəcanını artırır, lakin qanda CO 2-nin əhəmiyyətli dərəcədə yığılması qaz asidozu, oksihemoqlobinin dissosiasiya əyrisinin sağa sürüşməsi ilə müşayiət olunur. hemoglobinin oksigenə olan yaxınlığının azalması ilə əlaqədardır ki, bu da ağciyərlərdə qanın oksigenləşməsi prosesini daha da çətinləşdirir və hipoksemiya və toxuma hipoksiyasını ağırlaşdırır.

Dünyada heç bir ana həkimdən bu iki sözü eşitmək istəmir - "fetal hipoksiya". Hipoksiya özü müstəqil bir xəstəlik kimi qəbul edilməsə də, fetusun inkişafında bir çox ciddi patologiyaları müşayiət edir. Körpənin inkişafında hansı anormallıqların xroniki oksigen açlığı ilə əlaqəli olduğunu və onları necə müalicə edəcəyini anlayaq.

Giriş: ümumiyyətlə hipoksiya haqqında

Ümumi mənada hipoksiya orqanların oksigen aclığıdır. Havada, qanda oksigen azdır və buna görə də orqanlarda oksigen də az olur - hipoksiya. Qanda çoxlu oksigen var, lakin orqanların hüceyrələri onu qəbul etməyi dayandırıb və ya qanın özü orqana axmağı dayandırıb - yenidən hipoksiya.

Hipoksiya xroniki və kəskin ola bilər. Xroniki aylar ərzində yavaş-yavaş inkişaf edir. Məsələn, bir müddət dağlarda nazik hava ilə yaşadıq və adətdən kənar xroniki hipoksiyaya "tutduq". Bir barmağı turniketlə sıxsalar və ona qan tədarükünü tamamilə dayandırsalar, bir neçə dəqiqə ərzində kəskin hipoksiya inkişaf edərdi.

Ən təhlükəli şey beyin hipoksiyasıdır. Yetkinlərdə beyin hipoksiyası adətən xroniki olur. Buna görə xroniki yorğunluq sindromu görünür, toxunulmazlıq azalır, yuxu və ümumi rifah pisləşir.

Döldə hipoksiyanın nəticələri daha ciddidir. Ancaq nəticələrə keçməzdən əvvəl, intrauterin hipoksiyanın səbəbləri haqqında danışaq.

Niyə fetal hipoksiya baş verir?

İntrauterin hipoksiyanın səbəblərini üç bloka bölmək olar:

1. Ananın xəstəlikləri
2. Ananın pis vərdişləri
3. Hamiləlik dövründə patologiyalar

Onların hər birinə tez keçək.

Ananın xəstəlikləri
Əgər gələcək ana kifayət qədər oksigen almırsa, bu, dölün kifayət qədər oksigenə malik olmaması deməkdir. Bəziləri sistem xəstəlikləri anaların oksigen açlığı ehtimalını artırır.

Misal üçün, Dəmir çatışmazlığı anemiyası– fetal hipoksiyanın əsas səbəblərindən biridir. Qan hüceyrələrində xüsusi daşıyıcı zülal olan hemoglobinin fəaliyyətini pozur. Bu səbəbdən bütün bədənə oksigen çatdırılması pozulur.

Digər risk faktorları ürək xəstəliyidir damar sistemi. Onlar damar spazmlarına səbəb ola bilər ki, bu da öz növbəsində orqanlara qan tədarükünə böyük təsir göstərir. Dölün qan tədarükü spazmlara görə pisləşərsə, döl kifayət qədər oksigen almayacaq.

Həmçinin, fetal hipoksiyanın səbəbi pielonefrit və sidik sisteminin digər xəstəlikləri ola bilər, xroniki xəstəliklər tənəffüs sistemi (bronxial astma, bronxit), diabet.

Ananın pis vərdişləri
Ağciyərlərdəki bütün tənəffüs boruları kiçik bir qabarcıqla - alveolalarla bitir. Ağciyərlərdə minlərlə belə baloncuklar var. Və onların hər biri nazik kapilyarlara qarışıb. Oksigen havadan alveolyar-kapilyar membran vasitəsilə qana keçir.

Oksigen transferinin sürətli və səmərəli olmasını təmin etmək üçün alveolların daxili səthi xüsusi sürtkü ilə örtülmüşdür. Spirtli içki qəbul edərkən, nəfəs aldıqda spirt buxarları bu sürtküdən keçir və onu sulandırır. Oksigenin ötürülməsi pozulur - hipoksiya anada, buna görə də fetusda görünür. Alkoqolun doğmamış körpə üçün yaratdığı digər nəticələri qeyd etməmək olmaz.

Siqaret də oksigen aclığını artırır. Tütün tüstüsindəki qətranlar alveolları bağlayır və ağciyərlərin yağlanmasının sintezini pozur. Siqaret çəkən ana həmişə hipoksiya vəziyyətində olur, döl də belədir.

Hamiləlik dövründə patologiyalar
Söhbət plasentanın və göbək kordonunun düzgün inkişaf etməməsi, plasentanın vaxtından əvvəl ayrılması, uterus tonunun artması, yetkinlik və hamiləliyin normal gedişindən digər sapmalardan gedir. Bütün bunlar ən tez-tez və ən çox rast gəlinənlərdir təhlükəli səbəblər fetal hipoksiya.

Bundan əvvəl bütün səbəblər ananın cəsədi ilə əlaqəli idi. Ancaq intrauterin hipoksiyaya dölün özünün patologiyaları da səbəb ola bilər. Məsələn, ana bətnində onun infeksiyası və ya inkişaf qüsurları.

Ayrı-ayrılıqda, ananın və dölün qanı arasında Rh münaqişəsi riskini qeyd etmək lazımdır. Hemolitik xəstəliyə səbəb ola bilər. Və bunun nəticələri yalnız fetal hipoksiya deyil, həm də ananın özünün sağlamlığı ilə bağlı ciddi problemlərdir.

Niyə intrauterin hipoksiya təhlükəlidir?

Hipoksiya zamanı körpənin bədənində oksigen təcili plana uyğun olaraq istehlak edilir. Birincisi - həyati orqanlar (ürək, adrenal bezlər, beyin toxuması), sonra - bütün qalanlar. Buna görə də, dölün hipoksiyası olduqda, onun mədə-bağırsaq traktında, böyrəklərdə, ağciyərlərdə və dəridə oksigen aclığı qalır. Və bu orqanların inkişafında ilk sapmaları gözləmək lazımdır.

Əgər intrauterin hipoksiya xroniki idisə, doğuşdan sonra uşağın xarici stimullara uyğunlaşma problemləri ola bilər. Onlar adətən qeyri-bərabər nəfəs alma, bədəndə mayenin tutulması, qıcolmalar, zəif iştaha, tez-tez regurgitasiya, narahat yuxu, əhval-ruhiyyə.

Sonrakı mərhələlərdə körpənin mərkəzi sinir sistemində ciddi pozğunluqlara səbəb ola bilər: epilepsiya, kranial sinirlərin zədələnməsi, zehni inkişafın pozulması və hətta hidrosefali. Hidrosefali, öz növbəsində, tez-tez tortikollisə (yeni doğulmuşlarda boyun deformasiyası) gətirib çıxarır. Bu, hidrosefali səbəbiylə körpənin başı ağrıyır və o, ağrının azalması üçün onu çevirməyə çalışır.
Plasentanın ayrılması baş verdikdə, oksigen aclığı o qədər tez inkişaf edir ki, uşaq kəskin hipoksiya səbəbindən ölə bilər.

Dölün hipoksiyası olduğunu necə başa düşmək olar

Körpənin qarnına təpik atması ana üçün sevindirici hadisədir. Ancaq zərbələr çox ani və güclü olarsa, narahatlıq və hətta ağrıya səbəb ola bilər. Və bu, ilk həyəcan siqnalıdır: həddindən artıq aktiv fetal hərəkətlər hipoksiyanın ilk əlamətidir. Beləliklə, körpə refleks olaraq özünə qan axını artırmağa çalışır. Dölün hipoksiyasının növbəti simptomu, əksinə, titrəmələrin tamamilə yox olana qədər zəifləməsidir.
Dölün hərəkətliliyinin norması 12 saat ərzində ən azı 10 hərəkətdir.

Həkimlər 28 həftədən başlayaraq onun fəaliyyətinin qeydlərini aparmağı məsləhət görürlər. Gələcək ana əvvəlcə uşağın aktiv şəkildə hərəkət etdiyini və sonra uzun müddət donduğunu görsə, həkimə getmək daha yaxşıdır.

Doğuş həkimləri fetal hipoksiyanı təyin etmək üçün bir sıra üsullara malikdirlər:

1. Stetoskopla dölün ürək səslərini dinləmək. Həkimlər gələcək körpənin ürək döyüntüsünü, ritmini və kənar səs-küyün mövcudluğunu belə qiymətləndirirlər.
2. Hipoksiyanın ən kiçik bir şübhəsi varsa, ultrasəs sensoru istifadə edərək kardiotokoqrafiya aparılır. Bu üsulla həkim müxtəlif parametrlərdə ürək ritmini qiymətləndirə bilər.
3. Doppler istifadə edərək fetal qan dövranının təhlili. Bu üsul ana və döl arasında qan axınındakı anormallıqları aşkar edir. Bu, fetal qan dövranı sisteminin bütün hissələrində qan dövranını qiymətləndirməyə imkan verir.
4. EKQ də dölün vəziyyəti haqqında çox şey deyə bilər.
5. Həkimlər ananın standart biokimyəvi və hormonal qan testlərindən də istifadə edirlər.
6. Bundan əlavə, fetal hipoksiyadan şübhələnirsinizsə, həkimlər analiz üçün amniotik maye qəbul edirlər. Onlarda mekonium (orijinal nəcis) aşkar edilərsə, bu, intrauterin hipoksiyanın əlamətidir. Bu, kifayət qədər oksigen tədarükü olmadığı üçün dölün düz bağırsağının əzələlərinin rahatlaması və mekoniumun amniotik mayeyə daxil olması ilə əlaqədardır.

Nəticə: fetal hipoksiya halında nə etməli

Xəstəxanadakı bütün testlər hələ də məyusedici nəticə verirsə və həkim intrauterin hipoksiyanın varlığından şübhələnirsə, qadın əlavə testlər və bəlkə də terapiya üçün xəstəxanaya göndəriləcəkdir. Prinsipcə, əgər dölün vəziyyəti eyni tədbirlərin evdə aparılmasına imkan verirsə, o zaman həkim dölün evə getməsinə icazə verə bilər.

Təkrar edək: fetal hipoksiya ciddi bir məsələdir və onun müalicəsi yalnız iştirak edən həkimin nəzarəti altında həyata keçirilir. Buna görə də, nə bu məqalədə, nə də başqa heç birində intrauterin hipoksiyanın müalicəsi üçün hazır reseptlər tapa bilməzsiniz. Ən çox terapevtik və profilaktik tədbirlər haqqında qısa xatırlatma:

• Gözləyən ana üçün tam istirahət, yataq istirahəti ciddi şəkildə lazımdır. Əsasən sol böyrü üstə uzanmaq tövsiyə olunur.
• Müalicənin məqsədi körpəni normal qan tədarükü ilə təmin etməkdir. Xüsusi müalicə üsulları hipoksiyanın səbəbləri və dölün inkişafındakı pozğunluqların dərəcəsi müəyyən edildikdən sonra seçilir.
• Adətən fetal hipoksiya üçün təyin olunan dərmanlar qanın viskozitesini azaldır, plasentaya qan tədarükünü yaxşılaşdırır və ana orqanizmi ilə döl arasında maddələr mübadiləsini normallaşdırır.
• Müalicə müsbət dəyişikliklər yaratmazsa və hipoksiya irəliləməyə davam edərsə, həkimlər cərrahi müdaxilə edə bilərlər. Əhəmiyyətli bir məqam: qeysəriyyə əməliyyatı yalnız 28 həftə və ya daha çox müddətdə mümkündür.
• Dölün hipoksiyasının qarşısının alınması mütləq pis vərdişlərin tamamilə tərk edilməsini əhatə etməlidir. Bunun əvəzinə - sağlam həyat tərzi, təmiz havada tez-tez gəzintilər, balanslaşdırılmış pəhriz, ağlabatan fiziki məşğələ həddindən artıq işləmədən.
• Hər zaman çöldə gəzmək mümkün olmayacaq, gözləyən ana hələ də vaxtının çoxunu qapalı yerdə keçirir. Buna görə mənzildə təmiz havaya diqqət yetirmək mantiqidir. Ən sürətli və ən sərfəli variant yataq otağında kompakt məişət texnikası quraşdırmaqdır.

HİPOKSİYA (hipoksiya; yunan, hipo- + lat. oksigen; sin.: oksigen çatışmazlığı, oksigen aclığı) - orqanizmin toxumalarına oksigenin kifayət qədər tədarükü olmadıqda və ya biol, oksidləşmə prosesində onun istifadəsinin pozulması zamanı yaranan vəziyyət.

Hipoksiya çox tez-tez müşahidə olunur və müxtəlif patoloji proseslərin patogenetik əsası kimi xidmət edir; həyati proseslər üçün kifayət qədər enerji təchizatının olmamasına əsaslanır. Hipoksiya patologiyanın mərkəzi problemlərindən biridir.

IN normal şərait strukturların işləməsi və yenilənməsi üçün zəruri olan enerji ilə zəngin fosfor birləşmələrinin əsas mənbəyi olan biolun, oksidləşmənin effektivliyi orqan və toxumaların funksional fəaliyyətinə uyğundur (bax: Bioloji oksidləşmə). Bu yazışma pozularsa, toxuma ölümü də daxil olmaqla, müxtəlif funksional və morfoloji pozğunluqlara səbəb olan enerji çatışmazlığı vəziyyəti yaranır.

Etioldan, faktordan, hipoksiyanın artma sürətindən və müddətindən, G.-nin dərəcəsindən, orqanizmin reaktivliyindən və G.-nin digər təzahürlərindən asılı olaraq əhəmiyyətli dərəcədə dəyişə bilər. Bədəndə baş verən dəyişikliklər hipoksik faktorun təsirinin birbaşa nəticələrinin, ikincili pozğunluqların, eləcə də inkişaf edən kompensasiya və adaptiv reaksiyaların birləşməsidir. Bu hadisələr bir-biri ilə sıx bağlıdır və həmişə aydın şəkildə fərqləndirilə bilməz.

Hekayə

Yerli alimlər hipoksiya probleminin öyrənilməsində böyük rol oynadılar. Hipoksi probleminin inkişafı üçün əsas İ.M.Seçenov tərəfindən normal, aşağı və yüksək şəraitdə qanın tənəffüs fiziologiyası və qaz mübadiləsi funksiyası üzrə fundamental iş ilə qoyulmuşdur. atmosfer təzyiqi. V.V.Paşutin ümumi patologiyanın əsas problemlərindən biri kimi oksigen aclığının ümumi doktrinasını yaratmış və əsasən müəyyənləşdirilmişdir. gələcək inkişaf Rusiyada bu problem. Paşutin (1881) "Ümumi patologiyaya dair mühazirələr" əsərində müasir vəziyyətə yaxın hipoksik vəziyyətlərin təsnifatını verdi. P. M. Albitski (1853-1922) mədə-bağırsaq traktının inkişafında zaman amilinin əhəmiyyətini müəyyən etmiş, oksigen çatışmazlığı zamanı orqanizmin kompensasiyaedici reaksiyalarını tədqiq etmiş, toxuma mübadiləsinin ilkin pozulması nəticəsində yaranan mədə-bağırsaq traktını təsvir etmişdir. . Hipoksiya problemi E. A. Kartaşevski, N. V. Veselkin, N. N. Sirotinin, İ. R. Petrov tərəfindən işlənib hazırlanmışdır, onlar hipoksik şəraitin inkişafında sinir sisteminin roluna xüsusi diqqət yetirmişlər.

Xaricdə P. Bert barometrik təzyiq dalğalanmalarının canlı orqanizmlərə təsirini tədqiq etmişdir; yüksək hündürlük və geologiyanın bəzi digər formalarının tədqiqatları Zuntz və Levi (N. Zuntz, A. Loewy, 1906), Van Liere (E. Van Liere, 1942) məxsusdur; xarici tənəffüs sisteminin pozğunluqlarının mexanizmləri və G. inkişafında onların rolu J. Haldane, Priestley tərəfindən təsvir edilmişdir. Bədəndə oksigenin daşınması üçün qanın əhəmiyyəti J. Barcroft (1925) tərəfindən öyrənilmişdir. Q.-nin inkişafında toxuma tənəffüs fermentlərinin rolu O.Vorburq (1948) tərəfindən ətraflı öyrənilmişdir.

Təsnifat

Anoksiyanın üç növünü fərqləndirən Barkroftun (1925) təsnifatı geniş yayılmışdır: 1) inhalyasiya olunmuş havada oksigenin parsial təzyiqi və arterial qanda oksigen miqdarı azalan anoksik anoksiya; 2) alveolalarda oksigenin normal parsial təzyiqində qanın oksigen tutumunun azalmasına və qanda onun gərginliyinə əsaslanan anemiya anoksiya; zamanı qan dövranı çatışmazlığı nəticəsində 3) congestive anoxia normal məzmun arterial qanda oksigen. Peters və Van Slyke (J. P. Peters, D. D. Van Slyke, 1932) dördüncü növü - toxumaların oksigendən düzgün istifadə edə bilməməsi nəticəsində bəzi zəhərlənmələrdə baş verən histotoksik anoksiyanı ayırmağı təklif etdilər. Bu müəlliflərin istifadə etdiyi "anoksiya" termini və mənası tam yoxluğu oksigen və ya oksidləşdirici proseslərin tam dayandırılması uğursuz olur və tədricən istifadədən çıxır, çünki oksigenin tam olmaması, eləcə də oksidləşmənin dayandırılması həyat boyu bədəndə demək olar ki, heç vaxt baş vermir.

Kiyevdə qaz probleminə həsr olunmuş konfransda (1949) aşağıdakı təsnifat tövsiyə edilmişdir. 1. Hipoksik Q.: a) inhalyasiya olunmuş havada oksigenin parsial təzyiqinin azalmasından; b) oksigenin tənəffüs yolu ilə qana daxil olmasının çətinləşməsi nəticəsində; c) tənəffüs pozğunluğuna görə. 2. Hemik Q.: a) qansız tip; b) hemoglobinin inaktivasiyası nəticəsində. 3. Qan dövranı Q.: a) durğun forma; b) işemik forma. 4. Toxuma G.

İ. R. Petrov (1949) tərəfindən təklif edilən təsnifat SSRİ-də də geniş yayılmışdır; G-nin səbəb və mexanizmlərinə əsaslanır.

1. Tənəffüs olunan havada oksigenin parsial təzyiqinin azalması səbəbindən hipoksiya (ekzogen hipoksiya).

2. Patolda Q. ətraf mühitdə normal olduqda toxumaların oksigenlə təchizatını və ya normal olaraq oksigenlə doymuş qandan oksigenin utilizasiyasını pozan proseslər; bura aşağıdakı növlər daxildir: 1) tənəffüs (ağciyər); 2) ürək-damar (qan dövranı); 3) qan (hemik); 4) toxuma (histotoksik) və 5) qarışıq.

Bundan əlavə, İ.R.Petrov ümumi və yerli hipoksik vəziyyətləri ayırmağı məqsədəuyğun hesab etmişdir.

Müasir anlayışlara görə, G. (adətən qısamüddətli) orqanizmdə oksigenin daşınmasını və ya onun toxumalarda utilizasiyasını pozan hər hansı patolların, proseslərin iştirakı olmadan baş verə bilər. Bu, oksigen nəqli və utilizasiya sistemlərinin funksional ehtiyatlarının, hətta onların maksimum səfərbərliyi ilə belə, bədənin funksional fəaliyyətinin həddindən artıq intensivliyi səbəbindən kəskin şəkildə artan enerji ehtiyacını ödəyə bilmədiyi hallarda müşahidə olunur. G. həmçinin biolun enerji səmərəliliyinin azalması, oksidləşmə və yüksək enerjili birləşmələrin, ilk növbədə ATP, per udulmuş oksigen vahidi.

Hipoksiyanın təsnifatına əlavə olaraq, onun meydana gəlməsinin səbəblərinə və mexanizmlərinə əsaslanaraq, kəskin və xroniki fərqləndirmək adətdir. G.; bəzən yarımkəskin və fulminant formaları fərqləndirilir. G.-ni inkişaf sürətinə və gedişatının müddətinə görə fərqləndirmək üçün dəqiq meyarlar yoxdur; bununla belə, pazlarda və praktikada Q.-nin bir neçə on saniyə ərzində inkişaf edən fulminant formasına bir neçə dəqiqə və ya onlarla dəqiqə ərzində kəskin, yarımkəskin - bir neçə saat və ya onlarla saat ərzində müraciət etmək adətdir; xroniki formalara həftələr, aylar və illərlə davam edən G. daxildir.

Etiologiyası və patogenezi

Solunan havada oksigenin qismən təzyiqinin azalması səbəbindən hipoksiya (ekzogen tip) meydana gəlir. arr. hündürlüyə qalxarkən (bax: Hündürlük xəstəliyi, Dağ xəstəliyi). Barometrik təzyiqin çox sürətli azalması ilə (məsələn, yüksək hündürlükdə olan təyyarələrin sıxlığı pozulduqda) yüksəklik xəstəliyindən patogenez və təzahürlərdə fərqlənən və dekompressiya xəstəliyi adlanan bir simptom kompleksi meydana gəlir (bax). Ekzogen tip G. həm də ümumi barometrik təzyiqin normal olduğu, lakin inhalyasiya olunmuş havada oksigenin qismən təzyiqinin azaldığı hallarda, məsələn, şaxtalarda, quyularda işləyərkən, oksigen təchizatı sistemində problemlər yarandıqda baş verir. hava gəmisinin salonunda, sualtı qayıqlarda, dərin dəniz nəqliyyat vasitələrində, dalğıc və qoruyucu geyimlərdə və s., habelə anesteziya-respirator avadanlıqların nasazlığı zamanı əməliyyatlar zamanı.

Ekzogen hemolizlə hipoksemiya inkişaf edir, yəni arterial qanda oksigen gərginliyi, hemoglobinin oksigenlə doyması və qanda ümumi miqdarı azalır. Ekzogen mədə-bağırsaq traktiti zamanı orqanizmdə müşahidə olunan pozğunluqlara səbəb olan bilavasitə patogenetik amil qaz mübadiləsi üçün əlverişsiz olan aşağı oksigen gərginliyi və bununla əlaqədar olaraq kapilyar qanla toxuma mühiti arasında oksigen təzyiqi gradientinin dəyişməsidir. Hipokapniya (bax), tez-tez ekzogen mədə-bağırsaq traktında ağciyərlərin kompensator hiperventilyasiyası (bax. Ağciyər ventilyasiyası) nəticəsində inkişaf edən bədənə mənfi təsir göstərə bilər. Şiddətli hipokapniya beyin və ürəyin qan təchizatının pisləşməsinə, alkaloza, bədənin daxili mühitində elektrolitlərin balansının pozulmasına və toxuma oksigen istehlakının artmasına səbəb olur. Belə hallarda, inhalyasiya edilmiş havaya az miqdarda karbon dioksid əlavə etmək, hipokapniyanı aradan qaldırmaq, vəziyyəti əhəmiyyətli dərəcədə yüngülləşdirə bilər.

Əgər havada oksigen çatışmazlığı ilə yanaşı, Ch-də baş verən əhəmiyyətli bir karbon qazı konsentrasiyası varsa. arr. müxtəlif istehsal şəraitində G. hiperkapniya ilə birləşdirilə bilər (bax). Orta Hiperkapniya ekzogen G.-nin gedişinə mənfi təsir göstərmir və hətta faydalı təsir göstərə bilər ki, bu da Ch. arr. beyin və miyokardın qan tədarükünün artması ilə. Əhəmiyyətli Hiperkapniya asidoz, ion balansının pozulması, arterial qanın oksigenlə doymasının azalması və digər mənfi nəticələrlə müşayiət olunur.

Dokulara oksigen tədarükünü və ya istifadəsini pozan patoloji proseslərdə hipoksiya.

1. Tənəffüs (ağciyər) tip G. alveolyar hipoventilyasiya səbəbindən ağciyərlərdə qaz mübadiləsinin qeyri-kafi olması, ventilyasiya-perfuziya əlaqələrinin pozulması, venoz qanın həddindən artıq manevrləri və ya oksigen diffuziyasının çətinləşməsi nəticəsində baş verir. Alveolyar hipoventilyasiya tənəffüs yollarının açıqlığının pozulması (iltihabi proses, yad cisimlər, spazm), ağciyərlərin tənəffüs səthinin azalması ( ağciyər ödemi, pnevmoniya), ağciyərlərin genişlənməsinə maneə (pnevmotoraks, plevra boşluğunda ekssudat). Bu, həmçinin döş qəfəsinin osteoxondral aparatının hərəkətliliyinin azalması, tənəffüs əzələlərinin iflic və ya spastik vəziyyəti (miasteniya, kurare zəhərlənməsi, tetanoz), həmçinin tənəffüsün mərkəzi tənzimlənməsinin pozulması ilə də baş verə bilər. patogen amillərin tənəffüs mərkəzinə refleks və ya birbaşa təsiri.

Hipoventilyasiya tənəffüs yollarının reseptorlarının şiddətli qıcıqlanması, tənəffüs hərəkətlərində şiddətli ağrı, qanaxmalar, şişlər, medulla oblongata travması, narkotik və yuxu həblərinin həddindən artıq dozası ilə baş verə bilər. Bütün bu hallarda ventilyasiyanın dəqiqəlik həcmi orqanizmin tələbatını ödəmir, alveolyar havada oksigenin parsial təzyiqi və ağciyərlərdən keçən qanda oksigen gərginliyi azalır, nəticədə hemoglobinin doyması və oksigenin tərkibi aşağı düşür. arterial qan əhəmiyyətli dərəcədə azalda bilər. Adətən karbon qazının bədəndən çıxarılması da pozulur və G-yə hiperkapniya əlavə olunur. Kəskin inkişaf edən alveolyar hipoventilyasiya ilə (məsələn, tənəffüs yollarının obstruksiyası ilə). yad cisim, tənəffüs əzələlərinin iflici, ikitərəfli pnevmotoraks) asfiksiya baş verir (bax).

Qeyri-bərabər ventilyasiya və perfuziya şəklində ventilyasiya-perfuziya əlaqəsinin pozulması tənəffüs yollarının yerli pozğunluğu, alveolların daralması və elastikliyi, inhalyasiya və ekshalasiyanın qeyri-bərabərliyi və ya ağciyər qan axınının yerli pozulması (bronxların spazmı ilə) səbəb ola bilər. , ağciyər amfizemi, pnevmoskleroz, ağciyərlərin damar yatağının yerli boşalması). Belə hallarda, ağciyər perfuziyası və ya ağciyər ventilyasiyası qaz mübadiləsi baxımından qeyri-kafi təsirli olur və ağciyərlərdən axan qan hətta normal ümumi dəqiqəlik tənəffüs həcmi və ağciyər qan axını ilə də kifayət qədər oksigenlə zənginləşdirilmir.

Çox sayda arteriovenoz anastomozla venoz (qaz tərkibinə görə) qan arterial sistemə keçir. böyük dairə ağciyərdaxili arteriovenoz anastomozlar (şantlar) vasitəsilə alveolları yan keçərək qan dövranı: bronxial venalardan ağciyər venasına, ağciyər arteriyasından ağciyər venasına və s. sağ hissələr ürəklər sola. Qaz mübadiləsi üçün nəticələrinin bu cür pozulması xarici tənəffüsün həqiqi çatışmazlığına bənzəyir, baxmayaraq ki, ciddi şəkildə desək, qan dövranı pozğunluqlarına aiddir.

oksigen diffuziya çətinlik ilə bağlı G. tənəffüs növü, sözdə ilə müşayiət xəstəlikləri müşahidə olunur. alveolo-kapilyar blokada, alveolların və qanın qazlı mühitini ayıran membranların sıxıldığı zaman (ağciyər sarkoidozu, asbestoz, amfizem), həmçinin interstisial ağciyər ödemi ilə.

2. Ürək-damar (qan dövranı) tip G. qan dövranı pozğunluqları orqan və toxumaların kifayət qədər qan tədarükünə səbəb olduqda baş verir. Vahid vaxtda toxumalardan axan qanın miqdarının azalması hipovolemiya, yəni bədəndə qan kütləsinin ümumi azalması (külli miqdarda qan itkisi, yanıqlar nəticəsində susuzlaşdırma, vəba və s.) və ürək-damar fəaliyyətinin azalması. Bu amillərin müxtəlif birləşmələri tez-tez baş verir. Ürək fəaliyyətinin pozulması ürək əzələsinin zədələnməsi (məsələn, infarkt, kardioskleroz), ürəyin həddindən artıq yüklənməsi, elektrolit balansının pozulması və ürək fəaliyyətinin ekstrakardial tənzimlənməsi, eləcə də ürəyin işinə mane olan mexaniki amillər səbəb ola bilər ( tamponada, perikard boşluğunun obliterasiyası və s.) Əksər hallarda ürək mənşəli qan dövranı Q.-nin ən mühüm göstəricisi və patogenetik əsası ürək çıxışının azalmasıdır.

Damar mənşəli qan dövranı Q. vazomotor tənzimləmənin refleks və sentrogen pozğunluqları (məsələn, peritonun kütləvi qıcıqlanması, vazomotor mərkəzin depressiyası) və ya damarların parezi nəticəsində damar yatağının tutumunun həddindən artıq artması ilə inkişaf edir. toksik təsirlər (məsələn, ağır yoluxucu xəstəliklərdə), allergik reaksiyalar , elektrolit balansının pozulması, katekolaminlərin, qlükokortikoidlərin və digər patolların çatışmazlığı halında, damar divarlarının tonunun pozulduğu şərtlər. G. mikrosirkulyasiya sisteminin qan damarlarının divarlarında geniş yayılmış dəyişikliklər (bax), qanın özlülüyünün artması və kapilyar şəbəkə vasitəsilə qanın normal hərəkətinə mane olan digər amillər səbəbindən baş verə bilər. Qan dövranı Q. orqan və ya toxuma nahiyəsinə kifayət qədər arterial qan axını olmadıqda (bax: İşemiya) və ya venoz qanın çıxmasında çətinlik olduqda (bax: Hiperemiya) yerli xarakter daşıya bilər.

Çox vaxt qan dövranı Q. patolun inkişafı ilə dəyişən müxtəlif amillərin mürəkkəb birləşmələrinə əsaslanır, proses, məsələn, müxtəlif mənşəli kollaps ilə kəskin ürək-damar çatışmazlığı, şok, Addison xəstəliyi və s.

qan dövranı G. müxtəlif hallarda hemodinamik parametrləri geniş dəyişə bilər. Tipik hallarda qanın qaz tərkibi arterial qanda normal gərginlik və oksigen miqdarı, venoz qanda bu göstəricilərin azalması və oksigenin yüksək arteriovenoz fərqi ilə xarakterizə olunur.

3. Qan (hemik) G növü. anemiya, hidremiya zamanı qanın oksigen tutumunun azalması və hemoglobinin toxumalara oksigeni bağlamaq, daşımaq və buraxmaq qabiliyyətinin pozulması nəticəsində baş verir. Anemiyada G.-nin ağır simptomları (bax) yalnız eritrosit kütləsinin əhəmiyyətli dərəcədə mütləq azalması və ya kəskin şəkildə inkişaf edir. azaldılmış məzmun eritrositlərdə hemoglobin. Bu tip anemiya xroniki xəstəliklər, qanaxma (vərəm, mədə xorası və s.), hemoliz (hemolitik zəhərlərlə zəhərlənmə, ağır yanıqlar, malyariya və s.) nəticəsində sümük iliyinin hematopoezi tükəndikdə, eritropoez tərəfindən tormozlandıqda baş verir. zəhərli amillər (məsələn, qurğuşun, ionlaşdırıcı şüalanma), sümük iliyinin aplaziyası ilə, həmçinin normal eritropoez və hemoglobin sintezi üçün zəruri olan komponentlərin çatışmazlığı (dəmir, vitamin və s.).

Qanın oksigen tutumu hidremiya ilə (bax), hidremik bolluqla (bax) azalır. Qanın oksigenə münasibətdə daşıma xüsusiyyətlərinin pozulması hemoglobində keyfiyyət dəyişiklikləri nəticəsində baş verə bilər. Çox vaxt hemik G.-nin bu forması dəm qazı ilə (karboksihemoqlobinin əmələ gəlməsi), methemoqlobin əmələ gətirən maddələrlə (bax. Methemoqlobinemiya) zəhərlənmə zamanı, həmçinin genetik cəhətdən müəyyən edilmiş bəzi hemoglobin anomaliyaları zamanı müşahidə edilir.

Hemic G. azaldılmış oksigen məzmunu ilə arterial qanda normal oksigen gərginliyinin birləşməsi ilə xarakterizə olunur, ağır hallarda - 4-5 vol. %. Karboksihemoqlobin və methemoqlobinin əmələ gəlməsi ilə, qalan hemoglobinin doyması və toxumalarda oksihemoqlobinin dissosiasiyası maneə törədilə bilər, bunun nəticəsində toxumalarda və venoz qanda oksigen gərginliyi əhəmiyyətli dərəcədə azalır, oksigenin arteriovenoz fərqi. məzmunu azalır.

4. Toxuma növü G.(tamamilə dəqiq deyil - histotoksik G.) toxumaların qandan oksigeni udmaq qabiliyyətinin pozulması və ya biolun səmərəliliyinin azalması, oksidləşmə və fosforlaşmanın birləşməsinin kəskin azalması nəticəsində oksidləşmə nəticəsində baş verir. Oksigenin toxumalar tərəfindən istifadəsi biolun inhibə edilməsi, müxtəlif inhibitorlar tərəfindən oksidləşmə, ferment sintezinin pozulması və ya hüceyrə membranının strukturlarının zədələnməsi nəticəsində maneə törədə bilər.

Tənəffüs fermentlərinin spesifik inhibitorlarının törətdiyi toxuma G.-nin tipik nümunəsi sianidlə zəhərlənmədir. Bədənə daxil olduqda, CN-ionları çox aktiv şəkildə dəmir dəmirlə birləşərək tənəffüs zəncirinin son fermentini - sitoxrom oksidazı bloklayır və hüceyrələr tərəfindən oksigen istehlakını boğur. Tənəffüs fermentlərinin spesifik boğulmasına da sulfid ionları, antimisin A və s. səbəb olur. Tənəffüs fermentlərinin fəaliyyəti təbii oksidləşmə substratlarının struktur analoqları tərəfindən rəqabətli inhibə yolu ilə bloklana bilər (bax: Antimetabolitlər). G. zülalın və ya koenzimin funksional qruplarını bloklayan maddələrə məruz qaldıqda baş verir, ağır metallar, arsenitlər, monoiyodasetik turşu və s. Toxuma G. biolun müxtəlif əlaqələrini bastırdığından oksidləşmə barbituratların, bəzi antibiotiklərin həddindən artıq dozası, hidrogen ionlarının çoxluğu, zəhərli maddələrə məruz qalma (məsələn, lewisite), zəhərli maddələr biol, mənşəyi və s.

Toxuma G.-nin səbəbi müəyyən vitaminlərin (tiamin, riboflavin, pantotenik turşu və s.) çatışmazlığı səbəbindən tənəffüs fermentlərinin sintezinin pozulması ola bilər. Oksidləşmə proseslərinin pozulması radiasiya xəsarətləri, qızdırma, intoksikasiya, ağır infeksiyalar, uremiya, kaxeksiya və s. ilə müşahidə edilən mitoxondrilərin və digər hüceyrə elementlərinin membranlarının zədələnməsi nəticəsində baş verir. Tez-tez toxuma G. ikinci dərəcəli patol kimi baş verir, ekzogen G., tənəffüs, qan dövranı və ya hemik tipli proses.

toxumaların oksigen, gərginlik, doyma və arterial qanda oksigen məzmunu udmaq qabiliyyətinin pozulması ilə bağlı toxuma G., müəyyən bir nöqtəyə qədər normal qala bilər, lakin venoz qanda onlar əhəmiyyətli dərəcədə normal dəyərləri üstələyir. Oksigen tərkibindəki arteriovenoz fərqin azalması toxuma tənəffüsü pozulduqda baş verən toxuma hipertoniyasının xarakterik əlamətidir.

Toxuma tipli mədə-bağırsaq traktının özünəməxsus bir variantı tənəffüs zəncirində oksidləşmə və fosforlaşma proseslərinin açıq şəkildə ayrılması zamanı baş verir. Bu vəziyyətdə toxumalar tərəfindən oksigen istehlakı arta bilər, lakin istilik şəklində yayılan enerjinin nisbətinin əhəmiyyətli dərəcədə artması toxuma tənəffüsünün enerjili "azalmasına" səbəb olur. Biolun nisbi çatışmazlığı, oksidləşmə, kəsildikdə, tənəffüs zəncirinin işləməsinin yüksək intensivliyinə baxmayaraq, yüksək enerjili birləşmələrin yenidən sintezi toxumaların ehtiyaclarını ödəmir və sonuncular əsasən hipoksik vəziyyətdədir. .

Oksidləşmə və fosforlaşma proseslərini ayıran agentlərə bir sıra ekzo- və endogen mənşəli maddələr daxildir: dinitrofenol, dikumarin, qramisidin, pentaklorfenol, bəzi mikrob toksinləri və s., həmçinin tiroid hormonları - tiroksin və triiodotironin. Ən aktiv ayırıcı maddələrdən biri 2-4-dinidqropenoldur (DNP), müəyyən konsentrasiyaların təsiri altında toxumalar tərəfindən oksigen istehlakı artır və bununla yanaşı, hipoksik şəraitə xas olan metabolik dəyişikliklər baş verir. Qalxanabənzər vəzin hormonları - tiroksin və triiodotironin sağlam orqanizmdə digər funksiyaları ilə yanaşı oksidləşmə və fosforlaşmanın birləşmə dərəcəsinin tənzimləyicisi olan fiziol rolunu oynayır və bununla da istilik əmələ gəlməsinə təsir göstərir. Tiroid hormonlarının həddindən artıq olması istilik istehsalının qeyri-adekvat artmasına, toxumalar tərəfindən oksigen istehlakının artmasına və eyni zamanda makroerqlərin çatışmazlığına səbəb olur. Əsas paz bəzi, tireotoksikoz əlamətləri (bax) biol, oksidləşmə nisbi çatışmazlığı nəticəsində yaranan G. əsaslanır.

Müxtəlif ayırıcı maddələrin toxuma tənəffüsünə təsir mexanizmləri müxtəlifdir və bəzi hallarda hələ kifayət qədər öyrənilməmişdir.

Bəzi toxuma formalarının inkişafında G. mühüm rol molekulyar oksigen və toxuma katalizatorlarının iştirakı ilə baş verən sərbəst radikal (enzimatik olmayan) oksidləşmə prosesləri ilə ifa olunur. Bu proseslər ionlaşdırıcı şüalanmanın, oksigen təzyiqinin artmasının, təbii antioksidantlar olan müəyyən vitaminlərin (məsələn, tokoferol) çatışmazlığının, yəni bioloji strukturlarda sərbəst radikal proseslərin inhibitorlarının, həmçinin hüceyrələrə kifayət qədər oksigen verilməməsinin təsiri altında aktivləşir. Sərbəst radikal proseslərin aktivləşdirilməsi membran strukturlarının (xüsusilə, lipid komponentlərinin) sabitliyinin pozulmasına, onların keçiriciliyində və spesifik funksiyasında dəyişikliklərə səbəb olur. Mitoxondriyada bu, oksidləşmə və fosforlaşmanın ayrılması ilə müşayiət olunur, yəni yuxarıda təsvir olunan toxuma hipoksiyasının formasının inkişafına səbəb olur. Beləliklə, artan sərbəst radikal oksidləşmə toxuma G.-nin əsas səbəbi kimi çıxış edə bilər və ya digər G. növlərində baş verən və onun qarışıq formalarının inkişafına səbəb olan ikinci dərəcəli amil ola bilər.

5. Qarışıq tipli G.ən tez-tez müşahidə olunur və iki və ya daha çox əsas G növlərinin birləşməsidir. Bəzi hallarda hipoksik amilin özü bir neçə fiziolun, nəqliyyat və oksigenin utilizasiya sistemlərinə təsir göstərir. Məsələn, yüksək konsentrasiyalarda hemoglobində ikivalentli dəmirlə aktiv şəkildə qarşılıqlı təsir göstərən karbonmonoksit də hüceyrələrə birbaşa zəhərli təsir göstərir, sitoxrom ferment sistemini maneə törədir; nitritlər, methemoglobinin əmələ gəlməsi ilə birlikdə, ayırıcı maddələr kimi çıxış edə bilər; Barbituratlar toxumalarda oksidləşdirici prosesləri yatırır və eyni zamanda tənəffüs mərkəzini sıxışdıraraq hipoventilyasiyaya səbəb olur. Belə hallarda qarışıq tipli hipoksik vəziyyətlər baş verir. Bədənin eyni vaxtda müxtəlif təsir mexanizmlərinə malik olan və G-yə səbəb olan bir neçə faktorun təsirinə məruz qaldıqda oxşar vəziyyətlər yaranır.

Daha mürəkkəb bir patol, vəziyyət, məsələn, kütləvi qan itkisindən sonra, hemodinamik pozğunluqlarla yanaşı, toxumalardan maye axınının artması və böyrək borularında suyun reabsorbsiyasının artması nəticəsində Hydremia inkişaf etdikdə baş verir. Bu, qanın oksigen tutumunun azalmasına gətirib çıxarır və posthemorragik vəziyyətin müəyyən mərhələsində hemik G. qan dövranı Q.-yə, yəni orqanizmin posthemorragik hipovolemiyaya reaksiyalarına) qoşula bilər), bu, hemodinamik nöqteyi-nəzərdən adaptiv xarakter daşıyır, qan dövranı G.-nin qarışıq vəziyyətə keçməsinə səbəb olur.

G.-nin qarışıq forması tez-tez müşahidə olunur, kəsilmə mexanizmi ondan ibarətdir ki, hər hansı bir növün ilkin hipoksik vəziyyəti müəyyən dərəcəyə çataraq, qaçılmaz olaraq oksigenin çatdırılmasını və ondan istifadəsini təmin edən müxtəlif orqan və sistemlərin disfunksiyasına səbəb olur. Bədən. Belə ki, xarici tənəffüsün qeyri-kafi olması nəticəsində yaranan ağır Q.-da ürəyin vazomotor mərkəzlərinin və keçirici sisteminin funksiyası əziyyət çəkir və zəifləyir. kontraktillik miokard, damar divarlarının keçiriciliyi, tənəffüs fermentlərinin sintezi pozulur, hüceyrələrin membran strukturları qeyri-mütəşəkkil olur və s. toxuma növləri mədə-bağırsaq traktının ilkin tənəffüs növünə əlavə edilir. Demək olar ki, hər hansı bir ağır hipoksik vəziyyət qarışıq xarakter daşıyır (məsələn, travmatik və digər şok növləri, müxtəlif mənşəli koma və s.).

Adaptiv və kompensasiya reaksiyaları. G.-yə səbəb olan amillərə məruz qaldıqda, orqanizmdə ilk dəyişikliklər homeostazın saxlanmasına yönəlmiş reaksiyaların daxil edilməsi ilə əlaqələndirilir (bax). Adaptiv reaksiyalar qeyri-kafi olarsa, orqanizmdə funksional pozğunluqlar başlayır; açıq dərəcədə G. ilə struktur dəyişiklikləri baş verir.

Adaptiv və kompensasiya reaksiyaları orqanizmin inteqrasiyasının bütün səviyyələrində əlaqələndirilmiş şəkildə həyata keçirilir və yalnız şərti olaraq ayrıca nəzərdən keçirilə bilər. Nisbətən qısamüddətli kəskin G.-yə uyğunlaşmaya yönəlmiş reaksiyalar və daha az ifadə olunan, lakin uzunmüddətli və ya təkrarlanan G.-yə stabil uyğunlaşmanı təmin edən reaksiyalar var. Qısamüddətli G.-yə reaksiyalar mövcud fizioloji mexanizmlər vasitəsilə həyata keçirilir. bədən və adətən hipoksik amilin hərəkətinin başlamasından dərhal və ya qısa müddət sonra baş verir. Uzunmüddətli G.-yə uyğunlaşma üçün orqanizmdə formalaşmış mexanizmlər yoxdur, lakin daimi və ya təkrarlanan G-yə uyğunlaşma mexanizmlərinin tədricən formalaşmasını təmin edən yalnız genetik cəhətdən müəyyən edilmiş ilkin şərtlər mövcuddur. Adaptiv mexanizmlər arasında mühüm yer oksigen nəqlinə aiddir. sistemlər: tənəffüs, ürək-damar və qan, həmçinin toxuma oksigenindən istifadə sistemləri.

Tənəffüs sisteminin G.-yə reaksiyaları artımla ifadə edilir alveolyar ventilyasiya tənəffüsün dərinləşməsi, tənəffüs ekskursiyalarının artması və ehtiyat alveolların səfərbər edilməsi səbəbindən. Bu reaksiyalar hl-nin qıcıqlanması səbəbindən refleksiv şəkildə baş verir. arr. aorta-karotid zonasının və beyin sapının kimyəvi reseptorları qanın və ya toxumaların mədə-bağırsaq traktına səbəb olan maddələrin dəyişmiş qaz tərkibi ilə.ventilyasiyanın artması ağciyər dövranının artması ilə müşayiət olunur. Təkrarlanan və ya xroniki olduqda. G. orqanizmin uyğunlaşma prosesində ağciyər ventilyasiyası ilə perfuziya arasındakı əlaqə daha mükəmməl ola bilər. Kompensasiyaedici hiperventilyasiya hipokapniyaya səbəb ola bilər), bu da öz növbəsində plazma və eritrositlər arasında ionların mübadiləsi, sidikdə bikarbonatların və əsas fosfatların ifrazının artması və s. Bəzi hallarda uzunmüddətli G. (məsələn, yaşayarkən). dağlar) ağciyər toxumasının hipertrofiyası səbəbindən ağciyər alveollarının diffuziya səthinin artması ilə müşayiət olunur.

Qan dövranı sisteminin kompensasiya reaksiyaları ürək dərəcəsinin artması, qan anbarlarının boşaldılması səbəbindən dövran edən qan kütləsinin artması, venoz axının artması, vuruş və ürək çıxışı, qan axınının sürəti və üstünlüklü qan təmin edən yenidən bölüşdürülmə reaksiyaları ilə ifadə edilir. onlarda arteriollar və kapilyarların genişlənməsi yolu ilə beyin, ürək və digər həyati orqanları təmin edir. Bu reaksiyalar damar yatağının baroreseptorlarının refleks təsirləri və G. üçün xarakterik olan ümumi neyrohumoral dəyişikliklər nəticəsində yaranır.

Regional damar reaksiyaları da əsasən hipoksiya yaşayan toxumalarda toplanan ATP parçalanma məhsullarının (ADP, AMP, adenin, adenozin və qeyri-üzvi fosfor) vazodilatator təsiri ilə müəyyən edilir. Qan təzyiqinin daha uzun müddətinə uyğunlaşdıqda, yeni kapilyarların əmələ gəlməsi baş verə bilər ki, bu da orqana qan tədarükünün sabit yaxşılaşması ilə birlikdə kapilyar divar və mitoxondriya arasında diffuziya məsafəsinin azalmasına səbəb olur. hüceyrələr. Ürəyin hiperfunksiyasına və neyroendokrin tənzimlənməsində dəyişikliklərə görə kompensasiyaedici və adaptiv xarakter daşıyan miokard hipertrofiyası baş verə bilər.

Qan sisteminin reaksiyaları qırmızı qan hüceyrələrinin sümük iliyindən yuyulmasının artması və eritropoezin aktivləşməsi səbəbindən qanın oksigen tutumunun artması ilə özünü göstərir, eritropoetik amillərin artması nəticəsində yaranır (bax: Eritropoetinlər). Alveolyar havada və ağciyər damarlarının qanında oksigenin qismən təzyiqinin əhəmiyyətli dərəcədə azalması ilə belə demək olar ki, normal miqdarda oksigeni bağlamağa imkan verən hemoglobinin xüsusiyyətləri böyük əhəmiyyət kəsb edir (bax). Beləliklə, pO 2 ilə 100 mm Hg bərabərdir. Art., oxyhemoglobin 95-97%, pO2 80 mm Hg ilə. Sənət - yaxşı. 90% və pO 2 50 mm Hg. Art. - demək olar ki, 80%. Bununla yanaşı, oksihemoqlobin toxuma mayesində pO 2-nin orta dərəcədə azalması ilə belə toxumalara böyük miqdarda oksigen çatdırmağa qadirdir. Hipoksiya məruz qalan toxumalarda oksihemoqlobinin dissosiasiyasının artması onlarda inkişaf edən asidozla asanlaşdırılır, çünki hidrogen ionlarının konsentrasiyasının artması ilə oksihemoqlobin oksigeni daha asanlıqla parçalayır. Asidozun inkişafı laktik, piruvik və digər maddələrin yığılmasına səbəb olan metabolik proseslərdə dəyişikliklərlə əlaqələndirilir. üzvi dəst(aşağıya bax). Xroniki vəziyyətə uyğunlaşdıqda. G. qanda eritrositlərin və hemoglobinin tərkibində davamlı artım var.

Əzələ orqanlarında, qanda aşağı gərginlikdə belə oksigeni bağlamaq qabiliyyətinə malik olan miyoqlobinin tərkibindəki artım (bax) adaptiv əhəmiyyətə malikdir; meydana gələn oksimioqlobin oksigen ehtiyatı kimi xidmət edir, pO2 kəskin azaldıqda onu buraxır və oksidləşmə proseslərini saxlamağa kömək edir.

Toxumaların adaptiv mexanizmləri oksigenin utilizasiyası, makroerqlərin sintezi və onların istehlakı sistemləri səviyyəsində həyata keçirilir. Belə mexanizmlərə oksigen nəqlində bilavasitə iştirak etməyən orqan və toxumaların funksional fəaliyyətinin məhdudlaşdırılması, oksidləşmə və fosforlaşmanın birləşməsinin artırılması, qlikolizin aktivləşməsi hesabına anaerob ATP sintezinin artırılması daxildir. G.-yə toxuma müqaviməti də hipotalamo-hipofiz sisteminin stimullaşdırılması və lizosom membranlarını sabitləşdirən qlükokortikoidlərin istehsalının artması nəticəsində artır. Eyni zamanda, qlükokortikoidlər tənəffüs zəncirinin bəzi fermentlərini aktivləşdirir və adaptiv təbiətin bir sıra digər metabolik təsirlərini təşviq edir.

Oksigenə sabit uyğunlaşma üçün hüceyrə kütləsinin vahidinə düşən mitoxondriyaların sayının artması və müvafiq olaraq oksigendən istifadə sisteminin gücünün artması böyük əhəmiyyət kəsb edir. Bu proses mitoxondrial zülalların sintezindən məsul olan hüceyrələrin genetik aparatının aktivləşdirilməsinə əsaslanır. Güman edilir ki, bu cür aktivləşdirmə üçün stimullaşdırıcı siqnal müəyyən dərəcədə makroerq çatışmazlığı və fosforlaşma potensialında müvafiq artımdır.

Bununla belə, kompensasiya və uyğunlaşma mexanizmləri funksional ehtiyatların müəyyən bir həddi var və buna görə də G.-yə uyğunlaşma vəziyyəti, həddindən artıq intensivlik və ya G.-yə səbəb olan amillərə məruz qalmanın uzun müddəti ilə, tükənmə və dekompensasiya mərhələsi ilə əvəz edilə bilər, aparıcı aydın funksional və struktur pozğunluqlara, hətta geri dönməz . Bu pozuntular müxtəlif orqanlar və parçalar eyni deyil. Məsələn, sümük, qığırdaq və vətər G.-yə qarşı həssasdır və oksigen tədarükü tamamilə dayandırıldıqda uzun saatlar ərzində normal quruluşunu və canlılığını saxlaya bilir. Sinir sistemi G.-yə ən həssasdır; Onun müxtəlif bölmələri qeyri-bərabər həssaslıqla seçilir. Beləliklə, oksigen tədarükünün tam dayandırılması ilə beyin qabığında pozulma əlamətləri 2,5-3 dəqiqədən sonra, medulla oblongatada - 10-15 dəqiqədən sonra, simpatik sinir sisteminin qanqliyalarında və bağırsaq pleksuslarının neyronlarında aşkar edilir. - 1 saatdan çox keçdikdən sonra. Bu vəziyyətdə beynin həyəcanlı vəziyyətdə olan hissələri inhibə olunanlardan daha çox əziyyət çəkir.

G.-nin inkişafı zamanı beynin elektrik fəaliyyətində dəyişikliklər baş verir. Müəyyən bir gizli müddətdən sonra, əksər hallarda beyin qabığının elektrik fəaliyyətinin desinxronizasiyası və yüksək tezlikli salınımların artması ilə ifadə olunan aktivləşmə reaksiyası baş verir. Aktivləşdirmə reaksiyasını tez-tez salınımları saxlayaraq delta və beta dalğalarından ibarət qarışıq elektrik aktivliyi mərhələsi izləyir. Sonradan delta dalğaları üstünlük təşkil etməyə başlayır. Bəzən delta ritminə keçid qəfil baş verir. G.-nin daha da dərinləşməsi ilə elektrokortikoqram (ECoG) daha yüksək tezlikli aşağı salınımlarla birlikdə polimorf delta dalğaları da daxil olmaqla, qeyri-müntəzəm formalı salınımların ayrı qruplarına parçalanır. Tədricən, bütün növ dalğaların amplitudası azalır və dərin struktur pozuntularına uyğun gələn tam elektrik sükutu yaranır. Bəzən yavaş aktivliyin yoxa çıxmasından sonra ECoG-də görünən aşağı amplitudalı tez-tez salınımlardan əvvəl olur. Bu ECoG dəyişiklikləri çox tez inkişaf edə bilər. Belə ki, tənəffüs dayandıqdan sonra bioelektrik aktivlik 4-5 dəqiqə ərzində sıfıra enir, qan dövranı isə daha da sürətlə dayanır.

G.-də funksional pozğunluqların ardıcıllığı və şiddəti Q.-nin etiolundan, faktorundan, inkişaf sürətindən və s.-dən asılıdır.Məsələn, kəskin qan itkisi nəticəsində yaranan qan dövranı Q. ilə uzun müddət qanın yenidən paylanması müşahidə oluna bilər. , bunun nəticəsində beyin digər orqan və toxumalardan daha yaxşı qanla təmin edilir (qan dövranının mərkəzləşdirilməsi adlanır) və buna görə də yüksək həssaslıq beyin G.-yə qədər, o, periferik orqanlardan daha az dərəcədə əziyyət çəkə bilər, məsələn, böyrəklər, qaraciyər, burada geri dönməz dəyişikliklər inkişaf edə bilər, bədən hipoksik vəziyyəti tərk etdikdən sonra ölümə səbəb olur.

Maddələr mübadiləsində dəyişikliklər ilk növbədə biol ilə sıx əlaqəli olan karbohidrat və enerji mübadiləsi sferasında baş verir. oksidləşmə. G.-nin bütün hallarda birinci növbədə onun parçalanma məhsullarının - ADP, AMP və qeyri-üzvi fosfat konsentrasiyasının eyni vaxtda artması ilə hüceyrələrdə ATP məzmununun azalması ilə ifadə olunan makroerqlərin çatışmazlığıdır. G.-nin xarakterik göstəricisi sözdə artımdır. nisbəti olan fosforlaşma potensialı. Bəzi toxumalarda (xüsusilə beyində) G.-nin daha erkən əlaməti kreatin fosfatın tərkibində azalmadır. Beləliklə, qan tədarükünün tam dayandırılmasından sonra beyin toxuması təqribən itirir. 70% kreatin fosfat və 40-45 saniyədən sonra. tamamilə yox olur; bir qədər yavaş, lakin çox qısa müddət ATP tərkibi azalır. Bu dəyişikliklər həyati proseslərdə istehlakdan ATP-nin formalaşmasında geriləmə ilə əlaqədardır və toxumanın funksional fəaliyyəti nə qədər yüksək olarsa, daha asan baş verir. Bu dəyişikliklərin nəticəsi, ATP-nin qlikolizin əsas fermentlərinə inhibitor təsirinin itirilməsi, habelə sonuncunun ATP parçalanma məhsulları ilə aktivləşməsi nəticəsində qlikolizin artmasıdır (G. da mümkündür). Artan qlikoliz glikogen tərkibinin azalmasına və piruvat və laktat konsentrasiyasının artmasına səbəb olur. Süd turşusunun tərkibində əhəmiyyətli bir artım, onun tənəffüs zəncirində sonrakı çevrilmələrə yavaş daxil olması və ATP istehlakı ilə normal şəraitdə baş verən glikogen resintezi proseslərinin çətinliyi ilə də asanlaşdırılır. Laktik, piruvik və bəzi digər üzvi birləşmələrin həddindən artıq olması metabolik asidozun inkişafına kömək edir (bax).

Oksidləşmə proseslərinin qeyri-kafiliyi bir sıra digər metabolik dəyişikliklərə səbəb olur ki, bu da G-nin dərinləşməsi ilə artır. Fosfoproteinlərin və fosfolipidlərin mübadiləsinin intensivliyi ləngiyir, zərdabda əsas amin turşularının miqdarı azalır, toxumalarda ammonyak miqdarı artır. və qlutamin miqdarı azalır və mənfi azot balansı yaranır.

Lipid mübadiləsinin pozulması nəticəsində hiperketonemiya inkişaf edir, aseton, asetoasetik və beta-hidroksibutirik turşular sidikdə ifraz olunur.

Elektrolitlərin mübadiləsi pozulur və ilk növbədə bioloji membranlarda ionların aktiv hərəkəti və paylanması prosesləri; Xüsusilə hüceyrədənkənar kaliumun miqdarı artır. Əsas vasitəçilərin sintezi və fermentativ məhvi prosesləri pozulur sinir həyəcanı, onların reseptorlarla qarşılıqlı əlaqəsi və makroergik bağlardan enerji istehlakı ilə baş verən bir sıra digər mühüm metabolik proseslər.

G.-yə xas olan asidoz, elektrolit, hormonal və digər dəyişikliklərlə əlaqəli ikincili metabolik pozğunluqlar da baş verir. G.-nin daha da dərinləşməsi ilə qlikoliz də tormozlanır, məhvetmə və çürümə prosesləri intensivləşir.

Patoloji anatomiya

G.-nin makroskopik əlamətləri azdır və qeyri-spesifikdir. Hipoksiyanın bəzi formalarında dəridə və selikli qişalarda tıxanma, venoz tıkanıklıq və daxili orqanların, xüsusilə beyin, ağciyər, orqanlarda şişkinlik müşahidə oluna bilər. qarın boşluğu, seroz və selikli qişalarda qanaxmaları dəqiq müəyyənləşdirin.

Hüceyrə və toxumaların hipoksik vəziyyətinin ən universal əlaməti və G.-nin mühüm patogenetik elementi biolun, membranların (damarların bazal membranları, hüceyrə membranları, mitoxondrial membranlar və s.) passiv keçiriciliyinin artmasıdır. Membranların disorqanizasiyası hüceyrəaltı strukturlardan və hüceyrələrdən fermentlərin toxuma mayesinə və qana buraxılmasına gətirib çıxarır ki, bu da toxumaların ikincili hipoksik dəyişmə mexanizmlərində mühüm rol oynayır.

G.-nin erkən əlaməti mikrovaskulyarların pozulmasıdır - onların keçiriciliyinin pozulması ilə damar divarlarında staz, plazma hopdurulması və nekrobiotik dəyişikliklər, plazmanın perikapilyar boşluğa buraxılması.

Kəskin G.-də parenximal orqanlarda mikroskopik dəyişikliklər parenximal hüceyrələrin dənəvər, vakuolyar və ya yağlı degenerasiyası və hüceyrələrdən qlikogenin yox olması ilə ifadə edilir. Açıq G. ilə nekroz sahələri görünə bilər. Hüceyrələrarası boşluqda fibrinoid nekroza qədər ödem, mukoid və ya fibrinoid şişlik inkişaf edir.

Kəskin G.-nin ağır formalarında neyrositlərin müxtəlif dərəcədə, geri dönməzə qədər zədələnməsi erkən aşkarlanır.

Beyin hüceyrələrində vakuolizasiya, xromatoliz, hiperkromatoz, kristal daxilolmalar, piknoz, kəskin şişlik, neyronların işemik və homogenləşdirici vəziyyəti, kölgə hüceyrələrində rast gəlinir. Xromatoliz zamanı dənəvər və aqranulyar retikulumun ribosomlarının və elementlərinin sayında kəskin azalma müşahidə olunur, vakuolların sayı isə artır (şək. 1). Osmiofiliyanın kəskin artması ilə mitoxondriyanın nüvələri və sitoplazması kəskin şəkildə dəyişir, çoxsaylı vakuollar və tünd osmiofil cisimlər meydana çıxır, dənəvər retikulumun sisternləri genişlənir (şəkil 2).

Ultrastrukturun dəyişməsi neyrositlərin aşağıdakı zədələnmə növlərini ayırmağa imkan verir: 1) yüngül sitoplazmalı hüceyrələr, orqanoidlərin sayının azalması, zədələnmiş nüvə, sitoplazmanın fokuslu məhv edilməsi; 2) neyronun demək olar ki, bütün komponentlərində dəyişikliklərlə müşayiət olunan nüvənin və sitoplazmanın artmış osmiofiliyası olan hüceyrələr; 3) lizosomların sayının artması ilə hüceyrələr.

Dendritlərdə müxtəlif ölçülü vakuollar və daha az tez-tez incə dənəvər osmiofil material görünür. Erkən simptom Aksonal ziyan mitoxondrilərin şişməsi və neyrofibrillərin məhv edilməsidir. Bəzi sinapslar nəzərəçarpacaq dərəcədə dəyişir: presinaptik proses şişir, ölçüsü artır, sinaptik veziküllərin sayı azalır, bəzən bir-birinə yapışır və sinaptik membranlardan müəyyən bir məsafədə yerləşir. Osmiofil filamentlər presinaptik proseslərin sitoplazmasında görünür, əhəmiyyətli uzunluğa çatmır və üzük şəklini almır, mitoxondriya nəzərəçarpacaq dərəcədə dəyişir, vakuollar və qaranlıq osmiofil cisimlər görünür.

Hüceyrə dəyişikliklərinin şiddəti G.-nin şiddətindən asılıdır. Ağır G. hallarında hüceyrə patologiyası G.-yə səbəb olan səbəb aradan qaldırıldıqdan sonra dərinləşə bilər; bir neçə saat ərzində ciddi zədələnmə əlamətləri göstərməyən hüceyrələrdə, 1-3 gündən sonra. və daha sonra müxtəlif şiddətdə struktur dəyişiklikləri aşkar edilə bilər. Sonradan belə hüceyrələr çürümə və faqositoz keçir, bu da yumşalma ocaqlarının yaranmasına səbəb olur; lakin normal hüceyrə quruluşunun tədricən bərpası da mümkündür.

Qlial hüceyrələrdə də distrofik dəyişikliklər müşahidə olunur. Astrositlərdə çoxlu sayda qaranlıq osmiofilik glikogen qranulları görünür. Oliqodendroqliya çoxalmağa meyllidir və peyk hüceyrələrinin sayı artır; onlar kristadan, böyük lizosomlardan və lipid yığılmasından məhrum olan şişkin mitoxondriləri və dənəvər retikulumun həddindən artıq miqdarda elementlərini göstərirlər.

Kapilyarların endotel hüceyrələrində bazal membranın qalınlığı dəyişir, çoxlu sayda faqosomlar, lizosomlar və vakuollar meydana çıxır; bu perikapilyar ödem ilə birləşir. Kapilyarlarda dəyişikliklər və astrosit proseslərinin sayı və həcminin artması beyin ödemini göstərir.

Xroniki ilə G. morfol, sinir hüceyrələrində dəyişikliklər adətən daha az ifadə edilir; glial hüceyrələr c. n. ilə. xroniki ilə G. aktivləşir və intensiv şəkildə çoxalır. Periferik sinir sistemindəki pozğunluqlara ox silindrlərinin qalınlaşması, qıvrılması və parçalanması, miyelin qabıqlarının şişməsi və parçalanması, sinir uclarının sferik şişkinlikləri daxildir.

Xroniki üçün G. toxuma zədələndikdə regenerativ proseslərin ləngiməsi ilə xarakterizə olunur: iltihab reaksiyasının inhibə edilməsi, qranulyasiyaların və epitelizasiyanın əmələ gəlməsinin ləngiməsi. Proliferasiyanın qarşısının alınması yalnız anabolik proseslər üçün kifayət qədər enerji təchizatı ilə deyil, həm də hüceyrə dövrünün bütün mərhələlərinin uzanmasına səbəb olan qlükokortikoidlərin qana həddindən artıq qəbulu ilə əlaqələndirilə bilər; bu halda hüceyrələrin postmitotik fazadan DNT sintezi mərhələsinə keçidi xüsusilə aydın şəkildə bloklanır. Xron. G. lipolitik aktivliyin azalmasına gətirib çıxarır və buna görə də aterosklerozun inkişafını sürətləndirir.

Klinik əlamətlər

Kəskin mütərəqqi mədə-bağırsaq traktının tipik hallarında tənəffüs pozğunluqları bir neçə mərhələ ilə xarakterizə olunur: tənəffüsün dərinləşməsi və (və ya) tənəffüs hərəkətlərinin artması ilə ifadə olunan aktivləşmədən sonra müxtəlif ritm pozğunluqları və tənəffüs hərəkətlərinin qeyri-bərabər amplitudaları ilə təzahür edən dispnetik mərhələ baş verir. . Bunun ardınca tənəffüsün müvəqqəti dayandırılması və terminal (aqonal) tənəffüs şəklində terminal fasiləsi müşahidə olunur, nadir, qısa güclü tənəffüs ekskursiyaları ilə təmsil olunur, tənəffüsün tam dayandırılmasına qədər tədricən zəifləyir. Aqonal tənəffüsə keçid sözdə mərhələdə terminal fasiləsiz baş verə bilər. uzun inspirator gecikmələri ilə və ya sonuncunun adi və tədricən azalması ilə alternativ agonal tənəffüs ekskursiyaları mərhələsi ilə xarakterizə olunan apneustik nəfəs (Aqoniyaya baxın). Bəzən bu mərhələlərdən bəziləri əskik ola bilər. G.-nin artması ilə tənəffüsün dinamikası hipoksiya zamanı orqanizmin daxili mühitində baş verən dəyişikliklərlə həyəcanlanan müxtəlif reseptor birləşmələrindən tənəffüs mərkəzinə daxil olan afferentasiya və tənəffüs mərkəzinin funksional vəziyyətindəki dəyişikliklərlə müəyyən edilir (bax).

Ürək fəaliyyətinin və qan dövranının pozulması ürəyin mexaniki fəaliyyətinin zəifləməsi və vuruş həcminin azalması (sözdə iplik nəbzi) ilə paralel olaraq artan taxikardiya ilə ifadə edilə bilər. Digər hallarda kəskin taxikardiya qəflətən bradikardiya ilə əvəz olunur, üzün solğunluğu, ətrafların soyuqluğu, soyuq tər və huşunu itirmə ilə müşayiət olunur. Ürəyin keçirici sistemində müxtəlif pozğunluqlar və ritm pozğunluqları tez-tez baş verir, o cümlədən atrial və mədəciklərin fibrilasiyası (bax: Ürək aritmiyaları).

Qan təzyiqi əvvəlcə yüksəlməyə meyllidir (əgər G. qan dövranı çatışmazlığından qaynaqlanmırsa), sonra hipoksik vəziyyət inkişaf etdikcə az-çox tez azalır, bu da vazomotor mərkəzin inhibə edilməsi, damarların xassələrinin pozulması ilə əlaqədardır. damar divarları və ürək çıxışında və ürək çıxışında azalma. Ən kiçik damarların hipoksik dəyişməsi və toxumalarda qan axınının dəyişməsi səbəbindən mikrosirkulyasiya sisteminin pozulması baş verir, oksigenin kapilyar qandan hüceyrələrə yayılmasının çətinliyi ilə müşayiət olunur.

Həzm orqanlarının funksiyaları pozulur: həzm vəzilərinin ifrazı, həzm sisteminin motor funksiyası.

Böyrək funksiyası mürəkkəb və qeyri-müəyyən dəyişikliklərə məruz qalır, bunlar ümumi və yerli hemodinamikanın pozulması, böyrəklərə hormonal təsirlər, turşu-qələvi və elektrolit balansının dəyişməsi və s. ilə əlaqələndirilir. sidik əmələ gəlməsinin və uremiyanın tam dayandırılmasına.

Sözdə ilə fulminant G., məsələn, azot, metan, oksigensiz helium, yüksək konsentrasiyalı hidrosiyan turşusu, fibrilasiya və ürək dayanması müşahidə edildikdə, pazın əksəriyyətində heç bir dəyişiklik yoxdur, çünki həyati funksiyaların tam dayandırılması bədən funksiyaları çox tez baş verir.

Xron, uzun müddət davam edən qan dövranı çatışmazlığı, tənəffüs çatışmazlığı, qan xəstəlikləri və toxumalarda oksidləşdirici proseslərin davamlı pozulması ilə müşayiət olunan digər şərtlərlə baş verən G. formaları klinik olaraq yorğunluğun artması, nəfəs darlığı və yüngül fiziki fəaliyyətlə ürək döyüntüsü ilə xarakterizə olunur. stress, immun reaktivliyin azalması, reproduktiv qabiliyyət və müxtəlif orqan və toxumalarda tədricən inkişaf edən distrofik dəyişikliklərlə əlaqəli digər pozğunluqlar. Serebral korteksdə, həm kəskin, həm də xroniki hallarda. G. pazda, G.-nin mənzərəsində və proqnoz baxımından əsas olan funksional və struktur dəyişiklikləri inkişaf etdirir.

Beyin hipoksiyası serebrovaskulyar qəzalarda, şok vəziyyətlərində, kəskin ürək-damar çatışmazlığında, transvers ürək blokadasında, dəm qazından zəhərlənmədə və müxtəlif mənşəli asfiksiyada müşahidə olunur. Beynin Q.-si ürək və böyük damarlarda aparılan əməliyyatlar zamanı, eləcə də erkən əməliyyatdan sonrakı dövr. Eyni zamanda, c-nin ümumi serebral simptomları və diffuz disfunksiyası ilə müxtəlif neyrol, sindromlar və psixi dəyişikliklər inkişaf edir. n. ilə.

Əvvəlcə aktiv daxili inhibə pozulur; həyəcan və eyforiya inkişaf edir, vəziyyətin tənqidi qiymətləndirilməsi azalır və motor narahatlığı görünür. Həyəcan dövründən sonra və tez-tez onsuz da beyin qabığının depressiya əlamətləri görünür: letarji, yuxululuq, tinnitus, baş ağrısı, başgicəllənmə, qusma, tərləmə, ümumi süstlük, çaşqınlıq və daha aydın şüur ​​pozğunluqları. Klonik və tonik qıcolmalar, qeyri-iradi sidiyə getmə və defekasiya ola bilər.

Şiddətli G. ilə soporous dövlət inkişaf edir: xəstələr heyrətə gəlir, maneə törədir, bəzən əsas vəzifələri yerinə yetirirlər, lakin təkrarlanan təkrarlardan sonra güclü fəaliyyəti tez dayandırırlar. Soporous vəziyyətin müddəti 1,5-2 saat arasında dəyişir. 6-7 günə qədər, bəzən 3-4 həftəyə qədər. Dövri olaraq şüur ​​təmizlənir, lakin xəstələr heyrətdə qalırlar. Şagirdlərin qeyri-bərabərliyi (bax Anizokoriya), qeyri-bərabər palpebral çatlar, nistagmus (bax), nazolabial kıvrımların asimmetriyası, əzələ distoni, tendon reflekslərinin artması, qarın refleksləri depressiyaya uğrayır və ya yoxdur; patol, Babinskinin piramidal simptomları və s. görünür.

Daha uzun və daha dərin oksigen aclığı ilə ola bilər psixi pozğunluqlar bəzən eyforiya, apatik-abulik və astenik-depresif sindromlarla birləşən Korsakoff sindromu (bax) şəklində (bax Apatik sindrom, Astenik sindrom, Depressiv sindromlar), hissiyyat sintezi pozğunluqları (baş, əzalar və ya bütün bədən görünür). uyuşmuş , qəriblər, bədən hissələrinin və ətrafdakı obyektlərin ölçüləri - dəyişdirilmiş və s.). Paranoid-hipoxondriakal təcrübələri olan psixotik vəziyyət çox vaxt kədərli və narahat affektiv fonda şifahi halüsinasiyalarla birləşdirilir. Axşam və gecə saatlarında epizodlar deliriyalı, deliriyalı-oneirik və deliriyalı-amentiv hallar şəklində baş verə bilər (bax: Amentiv sindrom, Deliriyalı sindrom).

G.-nin daha da artması ilə komatoz vəziyyət dərinləşir. Nəfəs alma ritmi pozulur, bəzən patol, Cheyne-Stokes, Kussmaul və s. tənəffüs inkişaf edir.Hemodinamik parametrlər qeyri-sabitdir. Kornea refleksləri azalır, divergent çəpgözlük, anizokoriya, göz almalarının üzən hərəkətləri aşkar edilə bilər. Əzaların əzələ tonusu zəifləyir, tendon refleksləri tez-tez depressiyaya uğrayır, daha az artır, bəzən ikitərəfli Babinski refleksi aşkar edilir.

Klinik olaraq, kəskin serebral hipoksiyanın dörd dərəcəsini ayırd etmək olar.

I dərəcə G. letarji, stupor, narahatlıq və ya psixomotor təşviqat, eyforiya, artan qan təzyiqi, taxikardiya, əzələ distoniyası, ayaq klonusu ilə özünü göstərir (bax: Clonus). Tendon refleksləri refleksogen zonaların genişlənməsi ilə artır, qarın refleksləri depressiyaya uğrayır; patol baş verir, Babinsky refleksi və s. Yüngül anizokoriya, palpebral çatların qeyri-bərabərliyi, nistaqm, yaxınlaşmanın zəifliyi, burun-labial katlanmaların asimmetriyası, dilin sapması (çıxması). Bu pozğunluqlar xəstədə bir neçə saatdan bir neçə günə qədər davam edir.

II dərəcə bir neçə saatdan 4-5 günə qədər, bir neçə həftədən az tez-tez soporoz vəziyyəti ilə xarakterizə olunur. Xəstədə anizokoriya, qeyri-bərabər palpebral çatlar, parezlər var üz siniri mərkəzi tipə görə, selikli qişalardan (kornea, faringeal) reflekslər azalır. Tendon refleksləri artır və ya azalır; oral avtomatizm refleksləri və ikitərəfli piramidal simptomlar görünür. Klonik qıcolmalar vaxtaşırı baş verə bilər, adətən üzdən başlayır və sonra ətraflara və gövdəyə doğru hərəkət edir; disorientasiya, yaddaşın zəifləməsi, mnestik funksiyaların pozulması, psixomotor həyəcan, deliriyalı-amentiv vəziyyətlər.

III dərəcə dərin stupor, yüngül, bəzən ağır koma şəklində özünü göstərir. Klonik konvulsiyalar tez-tez baş verir; üz və ətrafların əzələlərinin mioklonusu, yuxarı və aşağı ətrafların uzanması ilə tonik konvulsiyalar, xorea kimi hiperkinez (bax) və avtomatlaşdırılmış jestlər, okulomotor pozğunluqlar. Ağız avtomatizminin refleksləri, ikitərəfli patol, reflekslər müşahidə olunur, vətər refleksləri tez-tez azalır, tutma və əmmə refleksləri görünür, əzələ tonusu azalır. G. II altında - III dərəcə hiperhidroz, hipersalivasiya, lakrimasiya baş verir; davamlı hipertermik sindrom müşahidə oluna bilər (bax).

IV dərəcə G. dərin koma inkişaf edir: beyin qabığının, subkortikal və kök formasiyalarının funksiyalarının inhibə edilməsi. Dəri toxunuşa soyuqdur, xəstənin üzü mehribandır, göz bəbəkləri hərəkətsizdir, göz bəbəkləri genişdir, işığa reaksiya yoxdur; ağız yarı açıqdır, bir az açıq olan göz qapaqları tənəffüslə zamanla yüksəlir, bu fasiləli, aritmikdir (bax: Biot nəfəsi, Cheyne-Stokes nəfəsi). Ürək fəaliyyəti və damar tonusu düşür, ağır siyanoz.

Sonra terminal və ya ondan kənarda koma inkişaf edir; beyin qabığının funksiyaları, beynin subkortikal və kök formasiyaları sönür.

Bəzən vegetativ funksiyalar sıxılır, trofizm pozulur, su-duz mübadiləsi dəyişir, toxuma asidozları inkişaf edir. Həyat süni tənəffüs və ürək-damar tonikləri ilə dəstəklənir.

Xəstə komadan çıxarıldıqda əvvəlcə qabıqaltı mərkəzlərin funksiyaları, sonra beyincik qabığı, daha yüksək kortikal funksiyalar və zehni fəaliyyət bərpa olunur; keçici hərəkət pozğunluqları qalır - əzaların və ya ataksiyanın qeyri-iradi təsadüfi hərəkətləri; barmaq-burun testini yerinə yetirərkən qaçırma və niyyət titrəməsi. Adətən, komadan sağaldıqdan və tənəffüsün normallaşmasından sonra ikinci gündə stupor və ağır asteniya müşahidə olunur; bir neçə gün ərzində müayinə şifahi avtomatizm reflekslərini, ikitərəfli piramidal və qoruyucu refleksləri doğurur, bəzən vizual və eşitmə aqnoziyası və apraksiya qeyd olunur.

Psixi pozğunluqlar (abortiv deliryumun gecə epizodları, qavrayış pozğunluqları) 3-5 gün davam edir. Xəstələr bir ay ərzində açıq-aşkar astenik vəziyyətdədirlər.

Xroniki ilə G. artan yorğunluq, əsəbilik, idrar tuta bilməmə, tükənmə, intellektual-mnestik funksiyaların azalması və emosional-iradi sferanın pozğunluqları var: maraq dairəsinin daralması, emosional qeyri-sabitlik. Qabaqcıl hallarda, intellektual çatışmazlıq, yaddaşın zəifləməsi və aktiv diqqətin azalması müəyyən edilir; depressiv əhval-ruhiyyə, gözyaşardıcılıq, apatiya, laqeydlik, daha az rahatlıq, eyforiya. Xəstələr şikayət edirlər Baş ağrısı, başgicəllənmə, ürəkbulanma, yuxu pozğunluqları. Gündüzlər tez-tez yuxulu olurlar, gecələr isə yuxusuzluqdan əziyyət çəkirlər, yuxuya getməkdə çətinlik çəkirlər, yuxuları dayaz, fasilələrlə olur, tez-tez kabus görürlər. Yuxudan sonra xəstələr yorğunluq hiss edirlər.

Avtonom pozğunluqlar qeyd olunur: başda pulsasiya, səs-küy və zəng, gözlərdə qaralma, başda istilik və qızartı hissi, sürətli ürək döyüntüsü, ürək ağrısı, nəfəs darlığı. Bəzən huşunu itirmə və konvulsiyalar (epileptiform nöbet) ilə hücumlar var. Ağır hallarda hron. G. c.-nin diffuz disfunksiyasının simptomları baş verə bilər. n. s., kəskin G-də olanlara uyğundur.

düyü. 3. Beyin hipoksiyası olan xəstələrin elektroensefaloqramması (çox kanallı qeyd). Oksipital-mərkəzi aparıcılar təqdim olunur: d - sağda, s - solda. I. Normal tip elektroensefaloqrammalar (müqayisə üçün). Bir alfa ritmi qeydə alınır, yaxşı modulyasiya edilir, saniyədə 10-11 salınım tezliyi, amplitudası 50-100 µV. II. I dərəcəli beyin hipoksiyası olan bir xəstənin elektroensefaloqramması. Teta dalğalarının ikitərəfli sinxron salınımlarının flaşları qeyd olunur ki, bu da dərin beyin strukturlarının funksional vəziyyətində dəyişiklikləri və kortikal-gövdə əlaqələrinin pozulmasını göstərir. III. II dərəcəli beyin hipoksiyası olan bir xəstənin elektroensefaloqramması. Əsasən aşağı tezlikli, qeyri-müntəzəm beta ritminin çoxsaylı (yavaş) teta dalğalarının bütün sahələrində dominantlıq fonunda, uclu zirvələri olan teta dalğalarının ikitərəfli sinxron salınım qruplarının flaşları qeyd olunur. Bu, mezo-diensefalik formasiyaların funksional vəziyyətində dəyişiklik və beynin "konvulsiv hazırlıq" vəziyyətini göstərir. IV. III dərəcəli beyin hipoksiyası olan bir xəstənin elektroensefaloqrafiyası. Alfa ritminin olmaması şəklində əhəmiyyətli diffuz dəyişikliklər, nizamsız yavaş fəaliyyətin bütün sahələrində dominantlıq - yüksək amplitudalı teta və delta dalğaları, fərdi kəskin dalğalar. Bu, kortikal neyrodinamikanın diffuz pozğunluğunun əlamətlərini, beyin qabığının geniş yayılmış reaksiyasını göstərir. patoloji proses. V. IV dərəcəli beyin hipoksiyası olan xəstənin elektroensefaloqramması (komada). Yavaş fəaliyyətin bütün sahələrində, əsasən delta ritmində dominantlıq şəklində əhəmiyyətli diffuz dəyişikliklər ///. VI. Həddindən artıq koma vəziyyətində olan eyni xəstənin elektroensefaloqramması. Beynin bioelektrik aktivliyində diffuz azalma, əyrilərin tədricən "düzləşməsi" və tam "bioelektrik səssizliyə" qədər izolinə yaxınlaşması.

I G mərhələsi ilə beynin elektroensefaloqrafik tədqiqatı zamanı (bax Elektroansefaloqrafiya) EEG (Şəkil 3, II) biopotensialların amplitudasının azalması, 5 tezliyi ilə teta dalğalarının üstünlük təşkil etməsi ilə qarışıq ritmin görünüşünü göstərir. 1 saniyədə salınımlar, amplituda 50-60 μV ; xarici stimullara beyin reaktivliyinin artması. G. II dərəcəsində EEG-də (şəkil 3, III) diffuz yavaş dalğalar, bütün aparıcılarda teta və delta dalğalarının yanıb-sönməsi müşahidə olunur. Alfa ritmi amplituda qədər azalır və kifayət qədər müntəzəm deyil. Bəzən sözdə bir vəziyyət ortaya çıxır. kəskin dalğalar, çoxsaylı sünbül potensialları, yüksək amplituda dalğaların paroksismal boşalmaları şəklində beynin konvulsiv hazırlığı. Beynin xarici stimullara reaksiyası artır. III G dərəcəsi olan xəstələrin EEG-də (Şəkil 3, IV) yavaş dalğaların üstünlük təşkil etdiyi qarışıq ritm, bəzən yavaş dalğaların paroksismal partlayışları, bəzi xəstələrdə əyrinin aşağı amplituda səviyyəsi, yüksək dalğalardan ibarət monoton əyri var. -amplituda (300 µV-ə qədər) teta və delta ritminin müntəzəm yavaş dalğaları. Beyin reaktivliyi azalır və ya yoxdur; G. gücləndikcə EEQ-də yavaş dalğalar üstünlük təşkil etməyə başlayır və EEQ əyrisi tədricən düzləşir.

IV G. mərhələsi olan xəstələrdə EEG (Şəkil 3, V) çox yavaş, nizamsız, nizamsız formalı ritm (1 saniyədə 0,5-1,5 dalğalanma) göstərir. Beyin reaktivliyi yoxdur. Həddindən artıq koma vəziyyətində olan xəstələrdə beyin reaktivliyi yoxdur və tədricən sözdə olur. beynin bioelektrik sükutu (Şəkil 3, VI).

Komatoz hadisələrin azalması ilə və xəstəni komatoz vəziyyətdən çıxararkən, bəzən EEG-də yüksək amplitudalı teta və delta dalğalarından ibarət monomorfik elektroensefaloqrafik əyri göstərilir, bu da kobud patol, dəyişiklikləri - beyin neyronlarının strukturlarına diffuz zədələnmələri göstərir. .

I və II siniflərdə reoensefaloqrafik tədqiqat (bax: Reoensefaloqrafiya) REG dalğalarının amplitudasının artması, bəzən isə beyin damarlarının tonusunun artması aşkar edilir. G. III və IV dərəcələrdə REG dalğalarının amplitüdünün azalması və mütərəqqi azalması qeyd olunur. III və IV mərhələ hepatiti olan xəstələrdə REG dalğalarının amplitüdünün azalması və proqressiv gedişi ümumi hemodinamikanın pozulması və beyin ödeminin inkişafı səbəbindən beynin qan təchizatının pisləşməsini əks etdirir.

Diaqnostika

Diaqnoz kompensasiya mexanizmlərinin aktivləşdirilməsini xarakterizə edən simptomlara (nəfəs darlığı, taxikardiya), beyin zədələnməsinin əlamətlərinə və nevroloji pozğunluqların dinamikasına, hemodinamik tədqiqatların məlumatlarına (qan təzyiqi, EKQ, ürək çıxışı s.), qaz mübadiləsi, turşu-qələvi balansı, hematoloji (hemoqlobin, qırmızı qan hüceyrələri, hematokrit) və biokimyəvi (qanda süd və piruvik turşular, şəkər, qan sidik cövhəri və s.) testləri. Pazın dinamikasını, simptomları nəzərə almaq və elektroensefaloqrafik məlumatların dinamikası ilə müqayisə etmək, həmçinin qan qazının tərkibi və turşu-qələvi balansının göstəriciləri xüsusi əhəmiyyət kəsb edir.

Hepatitin baş verməsinin və inkişafının səbəblərini aydınlaşdırmaq üçün beyin emboliyası, beyin qanaması (bax. İnsult), kəskin böyrək çatışmazlığında bədənin intoksikasiyası (bax) və qaraciyər çatışmazlığı (bax Hepatarji) kimi xəstəliklərin və vəziyyətlərin diaqnozu aparılır. böyük əhəmiyyət kəsb edir. , həmçinin hiperglisemiya (bax) və hipoqlikemiya (bax).

Müalicə və qarşısının alınması

Q.-nin qarışıq formalarına adətən klinik praktikada rast gəlindiyinə görə müalicə kompleksindən istifadə etmək lazım gələ bilər və prof. tədbirlər, xarakteri hər bir konkret halda G.-nin səbəblərindən asılıdır.

Nəfəs alınan havada oksigen çatışmazlığından yaranan Q.-nin bütün hallarda normal hava və ya oksigenlə nəfəs almağa keçmək sürətli və əgər G. uzağa getməyibsə, bütün funksional pozğunluqların tam aradan qaldırılmasına gətirib çıxarır; bəzi hallarda tənəffüs mərkəzini stimullaşdırmaq, beyin və ürək damarlarını genişləndirmək və hipokapniyanın qarşısını almaq üçün 3-7% karbon qazı əlavə etmək məqsədəuyğun ola bilər. Nisbətən uzun müddətli ekzogen mədə-bağırsaq terapiyasından sonra təmiz oksigen tənəffüs edildikdə, təhlükəli olmayan qısa müddətli başgicəllənmə və şüurun bulanması baş verə bilər.

Respirator qastrit zamanı oksigen terapiyası və tənəffüs mərkəzinin stimullaşdırılması ilə yanaşı tənəffüs yollarında maneələrin aradan qaldırılması üçün tədbirlər görülür (xəstənin vəziyyətinin dəyişdirilməsi, dilin tutulması, lazım olduqda intubasiya və traxeotomiya), pnevmotoraksın cərrahi müalicəsi aparılır. .

Şiddətli xəstələr tənəffüs çatışmazlığı və ya kortəbii tənəffüs, köməkçi (spontan tənəffüsün süni dərinləşdirilməsi) və ya süni tənəffüs olmadıqda, ağciyərlərin süni ventilyasiyası aparılır (bax). Oksigen terapiyası uzunmüddətli, davamlı olmalıdır, inhalyasiya edilən qarışıqda 40-50% oksigen olmalıdır, bəzən 100% oksigenin qısamüddətli istifadəsi tələb olunur. Qan dövranı G. üçün ürək və hipertansif dərmanlar, qanköçürmə, elektrik impuls terapiyası (bax) və qan dövranını normallaşdıran digər tədbirlər təyin edilir; bəzi hallarda oksigen terapiyası göstərilir (bax). Ürək dayanması halında dolayı masajürək, elektrik defibrilasiyası, göstəricilərə görə - ürəyin endokardial elektrik stimullaşdırılması, adrenalin, atropin tətbiq etmək və digər reanimasiya tədbirlərini həyata keçirmək (bax).

Hemik tip G.-də qan və ya qırmızı qan hüceyrələrinin köçürülməsi aparılır və hematopoez stimullaşdırılır. Methemoglobin əmələ gətirən maddələrlə zəhərlənmə hallarında - kütləvi qanaxma və mübadilə transfuziyası; dəm qazı ilə zəhərlənmə halında, oksigen və ya karbogenin inhalyasiyası ilə yanaşı, mübadilə qan köçürülməsi təyin edilir (bax: "Qanköçürmə").

Müalicə üçün, bəzi hallarda, hiperbarik oksigenləşmə (bax) istifadə olunur - yüksək təzyiq altında oksigenin istifadəsini nəzərdə tutan bir üsul, onun toxumanın hipoksik sahələrinə yayılmasının artmasına səbəb olur.

Hipoksiyanın müalicəsi və qarşısının alınması üçün toxumalara oksigen çatdırma sisteminə təsiri ilə əlaqəli olmayan antihipoksik təsiri olan dərmanlar da istifadə olunur; bəziləri həyat fəaliyyətinin ümumi səviyyəsini, əsasən sinir sisteminin funksional fəaliyyətini azaltmaqla və enerji sərfiyyatını azaltmaqla G.-yə qarşı müqaviməti artırır. Pharmakol, bu tip dərmanlara narkotik və neyroleptiklər, bədən istiliyini aşağı salan dərmanlar və s.; onların bəziləri ümumi və ya yerli (kranio-serebral) hipotermiya ilə birlikdə cərrahi müdaxilələr zamanı bədənin G.-yə qarşı müqavimətini müvəqqəti olaraq artırmaq üçün istifadə olunur. Qlükokortikoidlər bəzi hallarda faydalı təsir göstərir.

Turşu-qələvi tarazlığı və elektrolit balansı pozulursa, müvafiq dərman korreksiyası və simptomatik terapiya aparılır (bax: Alkaloz, Asidoz).

Karbohidrat mübadiləsini gücləndirmək üçün bəzi hallarda 5% qlükoza məhlulu (və ya insulinlə qlükoza) venadaxili yeridilir. Bəzi müəlliflərin fikrincə (B. S. Vilensky et al., 1976) işemik insult zamanı enerji balansının yaxşılaşdırılması və oksigenə olan ehtiyacın azaldılmasına dərmanlar, beyin toxumasının G.-yə qarşı müqavimətinin artmasına töhfə verən: natrium hidroksibutirat kortikal strukturlara, droperidol və diazepama (seduksen) təsir göstərir - əsasən subkortikal-gövdə hissələrində. Enerji mübadiləsinin aktivləşdirilməsi ATP və kokarboksilaza, amin turşusu bağlantısı - gammalon və serebrolizinin venadaxili yeridilməsi ilə həyata keçirilir; beyin hüceyrələri tərəfindən oksigenin udulmasını yaxşılaşdıran dərmanlardan istifadə edirlər (desclidium və s.).

Kəskin G. təzahürlərinin azaldılmasında istifadə üçün perspektivli olan kemoterapevtik agentlər arasında benzokinonlar, açıq-aşkar redoks xüsusiyyətləri olan birləşmələr var. Gutimin və onun törəmələri kimi preparatlar qoruyucu xüsusiyyətlərə malikdir.

Serebral ödemin qarşısını almaq və müalicə etmək üçün müvafiq müalicə istifadə olunur. tədbirlər (bax beynin ödemi və şişməsi).

At psixomotor təşviqat neyroleptiklərin, trankvilizatorların, natrium hidroksibutiratın məhlulları xəstənin vəziyyətinə və yaşına uyğun dozalarda verilir. Bəzi hallarda həyəcan dayandırılmırsa, o zaman barbiturat anesteziyası aparılır. Konvulsiyalar üçün Seduxen venadaxili və ya barbiturat anesteziyası təyin edilir. Effekt olmadıqda və təkrar nöbet varsa, əzələ gevşetici və antikonvulsanların tətbiqi ilə ağciyərlərin süni ventilyasiyası, inhalyasiya oksidi-oksigen anesteziyası və s.

G., dibazol, qalantamin, qlutamin turşusu, natrium hidroksibutirat, qamma-aminobutirik turşusu preparatları, serebrolizin, ATP, kokarboksilaza, piridoksin, metandrostenolon (nerobol), trankvilizatorlar, bərpaedici maddələr, həmçinin masaj və müalicədə istifadə olunur. uyğun kombinasiyalar.. Bədən tərbiyəsi.

Eksperimental və qismən pazda. şərtlər, bir sıra maddələr tədqiq edilmişdir - sözdə. antihipoksik təsiri bioloji oksidləşmə proseslərinə birbaşa təsiri ilə əlaqəli olan antihipoksik agentlər. Bu maddələri dörd qrupa bölmək olar.

Birinci qrupa süni elektron daşıyıcıları olan, tənəffüs zəncirini və sitoplazmanın NAD-dan asılı dehidrogenazlarını artıq elektronlardan boşaltmağa qadir olan maddələr daxildir. Bu maddələrin G. zamanı tənəffüs fermentləri zəncirinə elektron qəbulediciləri kimi daxil olma ehtimalı onların redoks potensialı və kimyəvi xüsusiyyətləri ilə müəyyən edilir. strukturlar. Bu qrupa daxil olan maddələrdən sitoxrom C preparatı, hidroxinon və onun törəmələri, metilfenazin, fenazin metasulfat və bəzi başqaları tədqiq edilmişdir.

İkinci qrup antihipoksanların hərəkəti mikrosomlarda və mitoxondrilərin xarici tənəffüs zəncirində enerji baxımından aşağı qiymətli sərbəst (fosforilləşməyən) oksidləşməni maneə törətmək xüsusiyyətinə əsaslanır ki, bu da fosforlaşma ilə əlaqəli oksidləşmə üçün oksigenə qənaət edir. Gutimin qrupunun bir sıra tioamidinləri oxşar xüsusiyyətlərə malikdir.

Üçüncü qrup antihipoksik agentlər (məsələn, fruktoza-1, 6-difosfat) ATP-nin anaerob şəkildə formalaşmasına imkan verən və ATP-nin iştirakı olmadan tənəffüs zəncirində müəyyən aralıq reaksiyaların baş verməsinə imkan verən fosforlanmış karbohidratlardır. Hüceyrələr üçün enerji mənbəyi kimi xaricdən qana daxil olan ATP preparatlarının birbaşa istifadəsinin mümkünlüyü şübhəlidir: real qəbul edilən dozalarda bu dərmanlar orqanizmin enerji ehtiyacının çox cüzi bir hissəsini ödəyə bilər. Bundan əlavə, ekzogen ATP qanda artıq parçalana bilər və ya qan kapilyarlarının və digər bioloji membranların endotelinin nükleozid fosfatazları ilə parçalana bilər, həyati orqanların hüceyrələrinə enerji ilə zəngin əlaqə yaratmadan, lakin müsbət təsir göstərə bilər. hipoksik vəziyyətdə ekzogen ATP tamamilə istisna edilə bilməz.

Dördüncü qrupa anaerob maddələr mübadiləsinin məhsullarını çıxaran və bununla da enerji ilə zəngin birləşmələrin əmələ gəlməsi üçün oksigendən asılı olmayan yolları asanlaşdıran maddələr (məsələn, panqamik turşu) daxildir.

Enerji təchizatının yaxşılaşdırılması vitaminlərin (C, B 1, B 2, B 6, B 12, PP, fol turşusu, pantotenik turşu s.), qlükoza, oksidləşmə və fosforlaşmanın birləşməsini artıran maddələr.

Hipoksiyaya uyğunlaşma qabiliyyətini artıran xüsusi təlim hipoksiyanın qarşısının alınmasında böyük əhəmiyyət kəsb edir (aşağıya bax).

Proqnoz

Proqnoz ilk növbədə G.-nin dərəcəsindən və müddətindən, həmçinin sinir sisteminin zədələnməsinin şiddətindən asılıdır. Beyin hüceyrələrində orta struktur dəyişiklikləri adətən daha çox və ya daha az geri çevrilir, açıq dəyişikliklərlə beynin yumşalma sahələri meydana gələ bilər.

Kəskin I mərhələdən əziyyət çəkən xəstələrdə astenik hadisələr adətən 1-2 həftədən çox olmayaraq davam edir. II mərhələdən çıxarıldıqdan sonra bəzi xəstələrdə bir neçə gün ərzində ümumi qıcolmalar baş verə bilər; Eyni dövrdə keçici hiperkinez, aqnoziya, kortikal korluq, halüsinasiyalar, həyəcan və aqressivlik hücumları, demans müşahidə edilə bilər. Şiddətli asteniya və bəzi psixi pozğunluqlar bəzən bir il davam edə bilər.

III G mərhələsi, əqli-mnestik pozğunluqlar, kortikal funksiyaların pozulması, qıcolma tutmaları, hərəkət və həssaslıq pozğunluqları, beyin sapının zədələnməsi əlamətləri və onurğa sütunu pozğunluqları olan xəstələrdə də uzunmüddətli dövrlərdə aşkar edilə bilər; Şəxsiyyətin psixopatizasiyası uzun müddət davam edir.

Ödem və beyin sapının zədələnməsi simptomlarının artması ilə proqnoz pisləşir (paralitik midriaz, göz almalarının üzən hərəkətləri, işığa bəbək reaksiyasının boğulması, buynuz qişa refleksləri), uzunmüddətli və dərin koma, dözülməz epileptik sindrom, uzun müddət depressiya ilə. beynin bioelektrik fəaliyyəti.

Aviasiya və kosmik uçuş şəraitində hipoksiya

Müasir təzyiqli təyyarə kabinləri və oksigenlə nəfəs alma avadanlığı pilotlar və sərnişinlər üçün qaz təhlükəsini azaldıb, lakin uçuş zamanı fövqəladə vəziyyətin baş vermə ehtimalını tamamilə istisna etmək mümkün deyil (kabinlərin təzyiqinin azaldılması, oksigenlə nəfəs alan avadanlıqların və kabinələrdə havanı bərpa edən qurğuların nasazlığı). kosmik gəmilər).

Təzyiqli kabinlərdə müxtəlif növlər yüksək hündürlükdə uçan təyyarələr, texniki səbəblərə görə, atmosfer təzyiqindən bir qədər aşağı hava təzyiqini saxlayır, buna görə də ekipaj və sərnişinlər uçuş zamanı, məsələn, 2000 m yüksəkliyə qalxarkən kiçik bir hipertoniya ilə qarşılaşa bilərlər. yüksək hündürlükdə avadanlıq dəstləri yüksək hündürlükdə yaradılmışdır ağciyərlərdə artıq oksigen təzyiqi, lakin, hətta onların istifadəsi zamanı orta dərəcədə mədə-bağırsaq traktında baş verə bilər.

Uçuş personalı üçün inhalyasiya edilmiş havada oksigenin parsial təzyiqinin azaldılması hədləri və deməli, uçuş zamanı icazə verilən temperatur hədləri müəyyən edilmişdir.Bu hədlər 4000-ə qədər hündürlükdə sağlam insanların bir neçə saat qalmasının müşahidələrinə əsaslanmışdır. m, təzyiq kamerası şəraitində və ya uçuşda; eyni zamanda, pulmoner ventilyasiya və dəqiqə qan həcmi artır və beyin, ağciyər və ürəyə qan tədarükü artır. Bu adaptiv reaksiyalar pilotlara öz performanslarını normala yaxın səviyyədə saxlamağa imkan verir.

Müəyyən edilmişdir ki, pilotlar gündüz vaxtı 4000 m-ə qədər yüksəkliklərdə nəfəs almaq üçün oksigendən istifadə etmədən uça bilirlər.Gecələr 1500 - 2000 m yüksəkliklərdə alatoranlıq görmə pozğunluqları, 2500 - 3000 m yüksəkliklərdə, xüsusilə eniş zamanı təyyarənin idarə edilməsinə mənfi təsir göstərə bilən rəng və dərinlik görmə pozğunluqları baş verir. Bununla əlaqədar olaraq, uçuşda olan pilotlara gecə vaxtı 2000 m hündürlüyü keçməmək və ya 2000 m yüksəklikdən oksigenlə nəfəs almağa başlamaq tövsiyə olunur.4000 m yüksəklikdən oksigen və ya oksigenlə zənginləşdirilmiş qaz qarışığı ilə nəfəs alması məcburidir, çünki 4000-4500 m yüksəklikdə hündürlük xəstəliyinin əlamətləri görünür (bax). Yaranan simptomları qiymətləndirərkən nəzərə almaq lazımdır ki, bəzi hallarda onların hipokapniya səbəb ola bilər (bax), kəsilmə pozulduqda. turşu-əsas balansı və qaz alkalozu inkişaf edir.

Uçuş zamanı kəskin G.-nin böyük təhlükəsi onunla bağlıdır ki, sinir sisteminin fəaliyyətində iş qabiliyyətinin itirilməsinə səbəb olan pozğunluqların inkişafı əvvəlcə subyektiv olaraq nəzərə çarpmadan baş verir; bəzi hallarda eyforiya yaranır və pilot və astronavtın hərəkətləri qeyri-adekvat olur. Bu, uçuş ekipajlarını və təzyiq kamerasında sınaqdan keçirilmiş şəxsləri onlarda hipoksiyanın inkişafı barədə xəbərdar etmək üçün nəzərdə tutulmuş xüsusi elektrik avadanlıqlarının hazırlanmasını zəruri etdi.Bu avtomatik hipoksik vəziyyət siqnallarının işləməsi ya inhalyasiya edilmiş havada oksigenin qismən təzyiqinin təyin edilməsinə əsaslanır. , və ya G. təsirinə məruz qalan şəxslərdə fizioloji göstəricilərin təhlili üzrə beynin bioelektrik fəaliyyətində baş verən dəyişikliklərin xarakterinə, arterial qan oksigenlə doyma səviyyəsinin azalmasına, ürək döyüntüsündə baş verən dəyişikliklərin xarakterinə və digər parametrlərə əsasən, cihaz G-nin mövcudluğunu və dərəcəsini təyin edir və siqnal verir.

Kosmik uçuş şəraitində mədə-bağırsaq birləşməsinin inkişafı kosmik gəminin kabinəsində atmosferin bərpası sistemi, kosmosda gəzinti zamanı skafandrın oksigen təchizatı sistemi nasaz olduqda, həmçinin kosmik gəminin kabinəsinin qəfil təzyiqi azaldıqda mümkündür. uçuş zamanı. Q.-nin deoksigenləşmə prosesinin yaratdığı hiperkəskin kursu belə hallarda ağır patolun kəskin inkişafına gətirib çıxaracaq ki, bu vəziyyət qazın əmələ gəlməsinin sürətli prosesi - toxumalarda və qanda həll olunan azotun sərbəst buraxılması ilə çətinləşir. (sözün dar mənasında dekompressiya pozğunluqları).

Kosmik gəminin kabinəsinin havasındakı oksigenin qismən təzyiqinin azaldılması üçün icazə verilən həddi və kosmonavtlarda oksigenin icazə verilən dərəcəsi məsələsi çox diqqətlə həll edilir. Belə bir fikir var ki, uzunmüddətli kosmos uçuşlarında çəkisizliyin mənfi təsirlərini nəzərə alaraq təzyiqin 2000 m hündürlüyə qalxarkən baş verəndən artıq olmasına yol verilməməlidir. kabin (təzyiq -760 mm Hg. Art. və inhalyasiya qaz qarışığında 21% oksigen, Sovet uzay gəmilərinin kabinlərində yaradıldığı kimi) oksigen məzmununun müvəqqəti azalmasına 16% -ə qədər icazə verilir. Cazibə qüvvəsinə uyğunlaşma yaratmaq üçün təlim məqsədi ilə kosmik gəmi kabinələrində istifadənin mümkünlüyü və mümkünlüyü öyrənilir. karbon qazının qismən təzyiqində cüzi artım (1,5 - 2% -ə qədər) ilə müəyyən anlarda birləşən fizioloji cəhətdən məqbul hədlərdə oksigenin qismən təzyiqinin dövri azalması ilə dinamik atmosfer.

Hipoksiyaya uyğunlaşma

Hipoksiyaya uyğunlaşma, bədənin hipoksiyaya qarşı müqavimətini artırmaq üçün tədricən inkişaf edən bir prosesdir, bunun nəticəsində bədən əvvəllər normal həyat fəaliyyəti ilə uyğun gəlməyən belə bir oksigen çatışmazlığı ilə aktiv davranış reaksiyaları həyata keçirmək qabiliyyətinə sahib olur. Tədqiqat bizə G-yə uyğunlaşmada qarşılıqlı əlaqələndirilmiş dörd uyğunlaşma mexanizmini müəyyən etməyə imkan verir.

1. Səfərbərliyi ətraf mühitdə çatışmazlığına baxmayaraq orqanizmin kifayət qədər oksigen təchizatını təmin edə bilən mexanizmlər: ağciyərlərin hiperventilyasiyası, ürəyin hiperfunksiyası, artan miqdarda qanın ağciyərlərdən qana doğru hərəkətini təmin edən mexanizmlər. toxumalar, polisitemiya, qanın oksigen tutumunun artması. 2. Hipoksemiyaya baxmayaraq, beynin, ürəyin və digər həyati vacib orqanların kifayət qədər oksigen təchizatını təmin edən mexanizmlər, yəni: arteriyaların və kapilyarların (beyin, ürək və s.) genişlənməsi, kapilyarlar arasında oksigenin yayılması üçün məsafənin azaldılması. yeni kapilyarların əmələ gəlməsi, hüceyrə membranlarının xüsusiyyətlərinin dəyişməsi və miyoqlobinin konsentrasiyasının artması səbəbindən hüceyrələrin oksigendən istifadə qabiliyyətinin artması səbəbindən hüceyrələrin divarı və mitoxondriləri. 3. Hüceyrələrin və toxumaların hipoksemiyaya baxmayaraq, qandan oksigeni istifadə etmək və ATP yaratmaq qabiliyyətinin artması. Bu ehtimal, sitoxrom oksidazanın (tənəffüs zəncirinin son fermenti) oksigenə yaxınlığını artırmaqla, yəni mitoxondrilərin keyfiyyətini dəyişdirməklə və ya vahid hüceyrə kütləsinə düşən mitoxondriyaların sayını artırmaqla və ya hüceyrə kütləsini artırmaqla həyata keçirilə bilər. oksidləşmənin fosforlaşma ilə birləşmə dərəcəsi. 4. Uyğunlaşmanın əsas mexanizmi kimi bir çox tədqiqatçılar tərəfindən qiymətləndirilir qlikolizin aktivləşdirilməsi səbəbindən ATP-nin anaerob resintezinin artması (bax).

Bütün orqanizmdə uyğunlaşmanın bu komponentlərinin nisbəti belədir ki, mədə-bağırsaq traktının erkən mərhələsində (uyğunlaşma prosesinin fövqəladə mərhələsində) hiperventilyasiya baş verir (bax: Ağciyər ventilyasiyası). Ürək çıxışı artır, qan təzyiqi bir qədər yüksəlir, yəni daha çox və ya daha az nəzərə çarpan funksional çatışmazlıq əlamətləri ilə birləşən nəqliyyat sistemlərinin səfərbərliyi sindromu baş verir - adinamia, şərti refleks fəaliyyətinin pozulması, bütün növ davranış fəaliyyətinin azalması, çəki. zərər. Sonradan, digər uyğunlaşma dəyişikliklərinin, xüsusən də hüceyrə səviyyəsində baş verənlərin həyata keçirilməsi ilə nəqliyyat sistemlərinin enerjili israfçı hiperfunksiyası, sanki, lazımsız olur və yüngül hiperventilyasiya və hiperfunksiya ilə nisbətən sabit uyğunlaşma mərhələsi qurulur. ürək, lakin bədənin yüksək davranış və ya əmək fəaliyyəti ilə . İqtisadi və kifayət qədər effektiv uyğunlaşma mərhələsi, hron sindromu, hündürlük xəstəliyi ilə özünü göstərən adaptiv qabiliyyətlərin tükənməsi mərhələsi ilə əvəz edilə bilər.

Müəyyən edilmişdir ki, G.-yə uyğunlaşma zamanı nəqliyyat sistemlərinin və oksigendən istifadə sistemlərinin gücünün artırılmasının əsasını nuklein turşularının və zülalların sintezinin aktivləşdirilməsi təşkil edir. Məhz bu aktivləşmə beyində və ürəkdə kapilyarların və mitoxondriyaların sayının artması, ağciyərlərin kütləsinin və onların tənəffüs səthinin artması, polisitemiya və digər adaptiv hadisələrin inkişafını təmin edir. Heyvanlara RNT sintezini maneə törədən amillərin tətbiqi bu aktivləşməni aradan qaldırır və uyğunlaşma prosesinin inkişafını qeyri-mümkün edir, Kosintez amillərinin və nuklein turşusu prekursorlarının tətbiqi isə uyğunlaşmanın inkişafını sürətləndirir. Nuklein turşularının və zülalların sintezinin aktivləşdirilməsi bu prosesin əsasını təşkil edən bütün struktur dəyişikliklərinin formalaşmasını təmin edir.

G.-yə uyğunlaşma zamanı yaranan oksigen nəqli və ATP resintezi sistemlərinin gücünün artması insanların və heyvanların ətraf mühitin digər amillərinə uyğunlaşma qabiliyyətini artırır. G.-yə uyğunlaşma ürək sancmalarının gücünü və sürətini, ürəyin yerinə yetirə biləcəyi maksimum işi artırır; simpatik-adrenal sistemin gücünü artırır və ürək əzələsində katekolamin ehtiyatlarının tükənməsinin qarşısını alır, adətən həddindən artıq fiziki məşqlərlə müşahidə olunur. Yüklər

G.-yə ilkin uyğunlaşma fiziki uyğunlaşmanın sonrakı inkişafını gücləndirir. Yüklər G.-yə uyğunlaşdırılmış heyvanlarda müvəqqəti əlaqələrin qorunma dərəcəsinin artması və ekstremal stimullarla asanlıqla silinən qısamüddətli yaddaşın uzunmüddətli, sabit yaddaşa çevrilməsinin sürətlənməsi aşkar edilmişdir. Beyin funksiyasındakı bu dəyişiklik adaptasiya olunmuş heyvanların beyin qabığının neyronlarında və glial hüceyrələrində nuklein turşularının və zülalların sintezinin aktivləşməsinin nəticəsidir. G.-yə ilkin uyğunlaşma ilə orqanizmin qan dövranı sisteminə, qan sisteminə və beyinə müxtəlif zədələnmələrə qarşı müqaviməti artır. G.-yə uyğunlaşma eksperimental qüsurlarda, işemik və simpatomimetik miokard nekrozunda, DOC-duz hipertoniyasında, qan itkisinin nəticələrində ürək çatışmazlığının qarşısını almaq, həmçinin münaqişə vəziyyətində olan heyvanlarda davranış pozğunluqlarının qarşısını almaq, epileptiform qıcolmaların qarşısını almaq üçün uğurla istifadə edilmişdir. və halüsinojenlərin təsiri.

İnsanın bu amilə qarşı müqavimətini artırmaq və orqanizmin ümumi müqavimətini artırmaq üçün xüsusi fəaliyyət şəraitində, xüsusən də kosmik uçuşlarda, eləcə də insan xəstəliklərinin qarşısının alınması və müalicəsi üçün G.-yə uyğunlaşmadan istifadə etmək imkanının mövzusudur. klinik fiziologiya tədqiqatı.

Blumenfeld L. A. Hemoqlobin və oksigenin geri çevrilən əlavəsi, M., 1957, bibliotr.; Bogolepov N.K. Comatose states, M., 1962, bibliogr.; Bogolepov N.N., və başqaları, insult zamanı insan beyninin ultrastrukturunun elektron mikroskopik tədqiqi, Zhurn, nevropat və psixiat., t.74, №9, s. 1349, 1974, biblioqrafiya; Van Leer E. və Stickney K-Hypoxia, trans. İngilis dilindən, M., 1967; Vilensky B.S. Beyin işemiyasının müalicəsi və qarşısının alınmasında antikoaqulyantlar, L., 1976; Vladimirov Yu. A. və Archakov A. I. Bioloji membranlarda lipid peroksidləşməsi, M., 1972; Voitkevich V, I. ​​Xroniki hipoksiya, L., 1973, bibliotr.; Gaevskaya M. S. Bədənin ölməsi və canlanması zamanı beynin biokimyası, M., 1963, bibliogr.; Gurvich A. M. Ölən və canlanan beynin elektrik fəaliyyəti, L., 1966, bibliotr.; Kanshina N.F., Kəskin və uzunmüddətli hipoksiyanın patoloji anatomiyası haqqında, Arch. patol., t.35, Ns 7, səh. 82, 1973, biblioqrafiya; K o-tovski E. F. və Şimkeviç L.L. Ekstremal təsirlər altında funksional morfologiya, M., 1971, bibliotr.; Meerson F. 3. Ümumi mexanizm uyğunlaşma və qarşısının alınması, M., 1973, bibliotr.; aka, Yüksək hündürlükdə hipoksiyaya uyğunlaşma mexanizmləri, kitabda: Problemlər, hipoksiya və hiperoksiya, ed. G. A. Stepansky, s. 7, M., 1974, biblioqrafiya; Çoxcildlik bələdçi patoloji fiziologiya, red. N. N. Sirotinina, cild 2, səh. 203, M., 1966, biblioqrafiya; Negovsky V. A. Aqoniya və klinik ölümün patofiziologiyası və terapiyası, M., 1954, biblioqrafiya; Kosmik biologiya və təbabətin əsasları, red. O. G. Qazenko və M. Kalvin, cild 1-3, M., 1975, biblioqrafiya; Paşutin V.V. Ümumi patologiyanın mühazirələri, 2-ci hissə, Kazan, 1881; Petrov I. R. Beynin oksigen aclığı. L., 1949, biblioqrafiya; aka, Oksigen çatışmazlığında mərkəzi sinir sisteminin, adenohipofizin və adrenal korteksin rolu, L., 1967, biblioqrafiya; Seçenov İ.M.Seçilmiş əsərlər, M., 1935; Sirotinin N. N. Hipoksik şəraitin qarşısının alınması və müalicəsi üçün əsas müddəalar, kitabda: Fiziol və patol. tənəffüs, hipoksiya və oksigen terapiyası, ed. A. F. Makarchenko və b., s. 82, Kiyev, 1958; Charny A. M. Anoksik şəraitin patofiziologiyası, M., 1947, bibliotr.; Barcroft J. Qanın tənəffüs funksiyası, v, 1, Cambridge# 1925; Bert P. La pression baromStrique, P., 1878,

N. I. Losev; Ts. N. Boqolepov, G. S. Burd (neur.), V. B. Malkin (kosmos), F. 3. Meyerson (uyğunlaşma).

Beyinə kifayət qədər oksigen verilmədikdə, hipoksiya inkişaf edir. Toxumaların aclığı qanda oksigen çatışmazlığı, periferik toxumalar tərəfindən istifadəsinin pozulması və ya beyinə qan axını dayandırıldıqdan sonra baş verir. Xəstəlik beyin hüceyrələrində geri dönməz dəyişikliklərə, mərkəzi sinir sisteminin pozulmasına və digər ciddi nəticələrə gətirib çıxarır.

Oksigen aclığının səbəbləri

İlkin mərhələlərdə beyin mikrosirkulyasiyasının disfunksiyası, qan damarlarının, neyrositlərin divarlarının vəziyyətində dəyişikliklər, beyin toxumasının sahələrinin degenerasiyası müşahidə olunur. Sonradan hüceyrələr yumşalır və ya vaxtında müalicə ilə tədricən bərpa olunur.

Kəskin beyin hipoksiyasının əsas səbəbləri:

• kəskin ürək çatışmazlığı;
• asfiksiya;
• transvers ürək bloku;
• travmatik beyin xəsarətləri;
• ateroskleroz;
• əvvəlki ürək əməliyyatı;
• karbonmonoksit zəhərlənməsi;
• beyin damarlarının tromboemboliyası;
• işemik xəstəlik;
• vuruş;
• tənəffüs sisteminin xəstəlikləri;
• anemiya.

Xroniki hipoksiya əlverişsiz şəraitdə işləyərkən və ya havanın nazik olduğu dağlıq ərazilərdə yaşayarkən inkişaf edir. Tədricən çökmə aterosklerotik lövhələr qan damarlarının divarlarında qan axını yavaşlatan damarların lümeninin azalmasına səbəb olur. Bir gəminin tam tıxanması baş verərsə, beyin toxuması ölür və infarkt inkişaf edir, bu da səbəb ola bilər ağır ağırlaşmalar, ölüm.

Hipoksiyanın simptomları

Oksigen aclığının əlamətləri patologiyanın formasından asılı olaraq dəyişir. Kəskin hipoksiya zamanı xəstələrdə motor və psixoemosional oyanma baş verir, ürək döyüntüsü və tənəffüs daha tez-tez olur, dəri solğunlaşır, tərləmə artır, gözlərin qabağında midgelər “yanır”. Tədricən vəziyyət dəyişir, xəstə sakitləşir, süstləşir, yuxulu olur, gözləri qaralır, tinnitus görünür.

Növbəti mərhələdə insan huşunu itirir, klonik qıcolmalar və xaotik əzələ yığılmaları baş verə bilər. Hərəkət pozğunluqları spastik iflic, əzələ reflekslərinin artması və sonra azalması ilə müşayiət olunur. Hücum çox tez inkişaf edir, koma 1-2 dəqiqə ərzində baş verə bilər, buna görə xəstəyə təcili tibbi yardım lazımdır.

Xroniki beyin hipoksiyası yavaş-yavaş baş verir. Daimi yorğunluq, başgicəllənmə, apatiya və depressiya ilə xarakterizə olunur. Eşitmə və görmə tez-tez pisləşir və performans azalır.

Yetkinlərdə hipoksiyanın nevroloji əlamətləri:

• Beynin diffuz üzvi zədələnməsi ilə posthipoksik ensefalopatiya inkişaf edir, görmə və nitq pozğunluqları, hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması, əzaların titrəməsi, göz qapaqlarının bükülməsi və əzələ hipotoniyası ilə müşayiət olunur.
• Şüurun qismən pozulması ilə hipoksiyanın simptomları letarji, uyuşma və stupor kimi özünü göstərir. Bir insan depressiya vəziyyətindədir, onu davamlı müalicə ilə çıxarmaq olar. Xəstələr qoruyucu refleksləri saxlayırlar.
• Astenik vəziyyət: artan yorğunluq, tükənmə, intellektual qabiliyyətlərin pisləşməsi, motor narahatlığı, aşağı performans.

Beyin hipoksiyası fulminant, kəskin və ya xroniki ola bilər. Kəskin mərhələdə oksigen çatışmazlığı əlamətləri sürətlə inkişaf edir və xroniki xəstəlik daha az nəzərə çarpan pozğunluq əlamətləri ilə tədricən irəliləyir.

Kəskin hipoksiya beyin ödemi və neyronlarda distrofik dəyişikliklərlə müşayiət olunur. Beyin hüceyrələrinə oksigen çatdırılması normallaşdıqdan sonra belə, degenerativ proseslər davam edir və irəliləyir, yumşaldılmış lezyonların meydana gəlməsinə səbəb olur. Beyin toxumasının xroniki hipoksiyası sinir hüceyrələrində kəskin dəyişikliklərə səbəb olmur, buna görə də patologiyanın səbəbləri aradan qaldırıldıqda xəstələr tamamilə sağalırlar.

Hipoksiya növləri

Oksigen aclığına səbəb olan səbəblərdən asılı olaraq beyin hipoksiyası təsnif edilir:

• Xəstəliyin ekzogen forması havada oksigen çatışmazlığı olduqda inkişaf edir.
• Beyin toxumasının tənəffüs hipoksiyası yuxarı tənəffüs yollarının fəaliyyəti pozulduqda (astma, pnevmoniya, şişlər), dərmanların həddindən artıq dozası, mexaniki xəsarətlər sinə.
• Beynin hemik hipoksiyası, qan hüceyrələri tərəfindən oksigenin daşınması pozulduqda diaqnoz qoyulur. Patoloji hemoglobin və qırmızı qan hüceyrələrinin çatışmazlığı ilə inkişaf edir.
• Qan dövranı ürək çatışmazlığı, tromboemboliya və ya ateroskleroz səbəbiylə beyində qan dövranı pozulduqda inkişaf edir.
• Toxumaların hipoksiyası hüceyrələr tərəfindən oksigenin istifadəsi prosesinin pozulması nəticəsində yaranır. Bunun səbəbi ferment sistemlərinin blokadası, zəhərlərlə və dərmanlarla zəhərlənmələr ola bilər.

Hipoksiya

Koma

Oksigen təchizatı dayandırıldıqda beyin toxuması 4 saniyə yaşaya bilir, 8-10 saniyədən sonra insan huşunu itirir, daha yarım dəqiqədən sonra beyin qabığının fəaliyyəti yox olur və xəstə komaya düşür. 4-5 dəqiqə ərzində qan dövranı bərpa olunmazsa, toxumalar ölür.

Beynin kəskin oksigen aclığının, yəni komanın simptomları:

• Subkortikal koma beyin qabığının və subkortikal formasiyaların inhibisyonuna səbəb olur. Xəstə məkanda və zamanda oriyentasiyanı itirir, nitqə və xarici stimullara zəif reaksiya verir, sidiyə və defekasiyaya nəzarət etmir, əzələ tonusunu artırır, refleksləri depressiyaya salır, ürək döyüntüləri artıb. Nəfəs kortəbii olur, şagirdlərin işığa reaksiyası qorunur.
• Hiperaktiv koma beynin ön hissələrinin disfunksiyasına səbəb olur, simptomlar qıcolmalar, nitqin olmaması, reflekslər, hipertermiya, qan təzyiqinin yüksəlməsi, tənəffüs depressiyası və işığa zəif bəbək reaksiyası ilə özünü göstərir.
• "Səssiz komada" medulla oblongata təsirlənir. Xarici stimullara reaksiyalar tamamilə yox olur, reflekslər yoxdur, əzələ tonusu azalır, nəfəs dayaz olur, qan təzyiqi aşağı düşür, göz bəbəkləri genişlənir və işığa reaksiya vermir, qıcolmalar vaxtaşırı baş verir.
• Terminal koma beyin funksiyasının tam dayandırılmasıdır. İnsan özbaşına nəfəs ala bilmir, qan təzyiqi və bədən istiliyi kəskin şəkildə aşağı düşür, reflekslər olmur, əzələ atoniyası müşahidə olunur. Xəstə həyati proseslərin süni dəstəyi üzərindədir.

Beyində uzun müddət oksigen açlığı, 4-cü mərhələdə koma var yüksək riskölümcül nəticə, ölüm halların 90% -dən çoxunda baş verir.

Hipoksiyanın hipoksik forması

Havada aşağı oksigen təzyiqi ilə hipoksik hipoksiya inkişaf edir. Patologiyanın səbəbləri:

• qapalı yerlərdə nəfəs almaq: tanklar, sualtı qayıqlar, bunkerlər;
• təyyarədə sürətli yüksəliş zamanı;
• uzun bir dırmaşma və ya dağlarda qalmaq zamanı.

Havada oksigenin olmaması ağciyərlərin, qanın və periferik toxumaların alveollarında onun konsentrasiyasının azalmasına səbəb olur. Nəticədə hemoglobinin səviyyəsi azalır, kimoreseptorlar qıcıqlanır, tənəffüs mərkəzinin həyəcanlılığı artır, hiperventilyasiya və alkaloz inkişaf edir.

Su-duz balansı pozulur, damar tonusu azalır, ürək, beyin və digər həyati orqanlarda qan dövranı pisləşir.

Hipoksik hipoksiyanın simptomları:

• Artan enerji, daha sürətli hərəkətlər və nitq.
• Taxikardiya və məşq zamanı nəfəs darlığı.
• Hərəkətlərin koordinasiyasının pozulması.
• Sürətli nəfəs, istirahətdə nəfəs darlığı.
• Performansın azalması.
• Qısamüddətli yaddaşın pisləşməsi.
• letarji, yuxululuq;
• Parez, paresteziya.

Son mərhələdə beyin hipoksiyası şüurun itirilməsi, qıcolmaların görünüşü, əzələlərin sərtliyi, qeyri-iradi sidiyə getmə və defekasiya ilə xarakterizə olunur və koma meydana gəlir. Dəniz səviyyəsindən 9-11 km hündürlüyə qalxdıqda ürək fəaliyyəti kəskin şəkildə pozulur, tənəffüs sıxılır və sonra tamamilə yox olur, koma və klinik ölüm baş verir.

Terapiya üsulları

Bir xəstədə kəskin beyin hipoksi diaqnozu qoyularsa, iştirak edən həkimin ürək-damar və tənəffüs sistemlərinin saxlanmasını və normallaşdırılmasını təmin etməsi vacibdir. metabolik proseslər, beyin toxumasının vəziyyətini pisləşdirən asidozun qarşısını alır.

Serebrovaskulyar qəza halında hipoksiyanı necə müalicə etmək olar? Xəstələrə vazodilatatorlar, antikoaqulyantlar və qan durulaşdırıcılar təyin edilir. Dərmanlar patologiyanın inkişafının səbəblərini nəzərə alaraq seçilir.

Hipoksiyanın müalicəsi üçün aşağıdakı üsullar da istifadə olunur:

• kraniokerebral hipotermiya;
• hiperbarik oksigenləşmə;
• ekstrakorporal qan dövranı.

Neyroprotektorlar, nootrop dərmanlar və antihipoksantlar sinir hüceyrələrini qoruyur və onların bərpasını təşviq edir. Serebral ödem üçün dekonjestanlar istifadə olunur. Hipoksiyanın nəticələrinin müalicəsi narkotik və antipsikotiklərlə aparılır.

Serebral hipoksiya komaya gətirib çıxarırsa, xəstə bir maşına qoşulur süni ventilyasiya ağciyərləri artıran dərmanlar arterial təzyiq, ürək dərəcəsini və qan dövranını normallaşdırır. Oksigen çatışmazlığının səbəblərini aradan qaldırmaq üçün simptomatik müalicə də istifadə olunur.

Kəskin və ya xroniki beyin hipoksiyası beyin strukturlarına oksigen tədarükü pozulduqda baş verir. Xəstəlik orqan hüceyrələrində, sinir gövdələrində geri dönməz dəyişikliklərə, ağır əlilliyə və xəstənin ölümünə səbəb ola bilər. Vaxtında kömək etməklə, patoloji prosesi minimuma endirmək və beyin funksiyasını bərpa etmək mümkündür.

Video: Hipoksiya Oksigen aclığı

Hipoksiya (oksigen aclığı)

Tibbdə oksigen aclığının hipoksiya termini var. Bu patoloji bir xəstəlik və ya sindrom hesab edilmir, bədənin kifayət qədər oksigen almadığı bir vəziyyətdir. Hipoksiyanın müxtəlif formaları var. Bədənin reaksiyasının nəticələri patologiyanın növündən asılıdır.

Oksigen aclığı

Orqan və sistemlərin normal işləməsi üçün insan orqanizminin hüceyrələri daim oksigenlə doymalıdır. Bu prosesdə uğursuzluq varsa, nəticəsiz edilə bilməz.

Hər kəs bunun nə olduğunu düzgün başa düşmür: hipoksiya. Əksər insanlar oksigen aclığının yalnız bir insan uzun müddət nəfəs almaq qabiliyyətindən məhrum olduqda baş verə biləcəyinə inanır, lakin bu tamamilə doğru deyil. Oksigen çatışmazlığı daxili səbəblərdən də yarana bilər.

Oksigen aclığı və ya beyin hipoksiyası, hüceyrələrə qeyri-kafi miqdarda oksigen daxil olduğu insan orqanizminin ağır patoloji vəziyyətidir.

Oksigen çatışmazlığı ən çox ürək hipoksiyası kimi bir xəstəliyə səbəb olur. Patologiyanın bir xüsusiyyəti ürəyin ventriküllərinin zədələnməsidir. Ürək hipoksiyası ilə tez-tez bir vuruş və ya miyokard infarktı baş verir.

Tibbdə var xüsusi termin- miokard hipoksiyası (MH). Patoloji proses sağ və ya sol mədəciyi təsir edir. Əsas səbəb ürəyin toxumalarında oksigen çatışmazlığıdır. GM-nin nəticəsi hüceyrə ölümüdür (nekroz).

Səbəblər

Miyokard toxumasına kifayət qədər oksigen verilməməsi səbəb ola bilər müxtəlif səbəblər, o cümlədən xarici amillər və qan damarları vasitəsilə maddələrin daşınması ilə bağlı xəstəliklər.

Mənfi amillərin beş əsas qrupu var.

• ekzogen- otaqda havanın olmaması. Əgər "təzə" havanın olmadığı bir otaqda uzun müddət qalırsınızsa, ürək çatışmazlığının inkişaf ehtimalı yüksəkdir.
• Tənəffüs- hava axınının pozulması tənəffüs sistemi kənardan. Məsələn, boğulma və ya boğulma halında.
• Histotoksik– ağır metal və ya karbonmonoksit zəhərlənməsi nəticəsində toxumalar tərəfindən oksigenin udulmasının pozulması.

Şiddətli hipoksiya komaya və ya ölümə səbəb ola bilər

• Qan dövranı- qan damarlarının tıxanması nəticəsində yaranan maddələrin olmaması.
• Qarışıq– eyni vaxtda bir neçə amilin təsiri və ya bir neçə səbəbin ardıcıl təsiri.

Statistikaya görə, hipoksiya kişilərdə daha çox müşahidə olunur, lakin hər iki cinsin nümayəndələri bu patologiyaya həssasdırlar.

Diqqət! Oksigen aclığı halında, tibbi yardım göstərməkdə gecikməmək vacibdir. Ölüm ehtimalı olduqca yüksəkdir.

Oksigen aclığının əlamətləri

Miyokard hipoksiyasının simptomları tamamilə fərqli əlamətlərə malik ola bilər. Bununla belə, bir və ya digər mədəcik təsirləndikdə əhəmiyyətli bir fərq yoxdur.

Ürək oksigen çatışmazlığının əlamətləri bir neçə amildən asılıdır:

• patologiyanın formaları;
• ifadə dərəcəsi;
• oksigensiz vəziyyətin müddəti.

Beynin oksigen çatışmazlığı əlamətlərinə məhəl qoymayaraq, sağlamlığınızı ciddi şəkildə təhlükə altına qoyursunuz

Hipoksik vəziyyət bir neçə formada baş verə bilər. Semptomların təzahürü və müalicə üsulları xəstədə müşahidə olunan patoloji prosesin növündən asılıdır.

Dörd forma var:

• ani - iki-üç dəqiqə ərzində dərhal baş verir;
• kəskin - iyirmi dəqiqədən 2 saata qədər inkişaf edə bilər;
• subakut - üç-beş saat ərzində irəliləyir;
• xroniki illərlə davam edə bilən ən yüngül formadır.

Ani forma ən təhlükəli hesab olunur. Bir qayda olaraq, ürəyin kəskin patoloji zədələnməsi məhz baş verdikdə baş verir.

Ümumi əlamətlər

Oksigen çatışmazlığı ilə patoloji vəziyyətin simptomları xarakterik təzahürlərə malikdir:

• artan ürək dərəcəsi və nizamsız ürək döyüntüsü;
• fibrilasiya (ventriküler və ya atrium çırpıntılarının meydana gəlməsi);
• daimi zəiflik və yorğunluq hissi;
• nəfəs darlığı və ya qeyri-bərabər tənəffüs və başqalarının görünüşü.

Evdə uzun müddət qalmaq məcburiyyətindəsinizsə - ilin istənilən vaxtında tez-tez havalandırma

Oksigen açlığı meydana gəldikdə, ürəyin işi pozulur, buna görə də patoloji vəziyyət kardioqramda aydın şəkildə göstərilir.

Vacibdir! Patologiyanın kəskin və ya ani formasında miyokard infarktından əvvəlki simptomlara diqqət yetirmək lazımdır (sinə ağrısı, panik atak, başgicəllənmə və sürətli ürək döyüntüsü).

Hipoksiya: müalicə

Bədənə kifayət qədər oksigen tədarükünün baş verməsinin səbəblərini təyin etmədən miyokard hipoksiyasının öhdəsindən gəlmək mümkün deyil.

Müalicə bir neçə üsuldan istifadə etməklə həyata keçirilə bilər:

• dərman müalicəsi;
• cərrahi müdaxilə;
• etnoelm.

Cərrahi müdaxilə yalnız ekstremal hallarda, oksigen aclığının ürək xəstəliyindən qaynaqlandığı hallarda istifadə olunur.

Terapevtik üsullar

Dərman terapiyası dərman qəbul etməyi əhatə edir. Dərmanlar yalnız diaqnostikadan keçdikdən və klinik mənzərəni təyin etdikdən sonra həkim tərəfindən təyin edilə bilər.

Beyin hipoksiyası bədənin ciddi bir patoloji vəziyyətidir, buna görə də ilk simptomlarda müalicə aparılmalıdır

Miyokard hipoksiyasını azaltmaq üçün dərman müalicəsi aşağıdakı dərman qruplarının qəbulunu əhatə edir:

• antihipoksanlar (Mexidol, Neoton, Mildronat və s.);
• sedativlər;
• kalsium blokerləri;
• adrenergik blokerlər.

Dərmanlar simptomların intensivliyini azaltmağa kömək edir və metabolik prosesləri normallaşdırmağa kömək edir.

Qanköçürmə və plazmaferez də istifadə olunur. Bu prosedurların mahiyyəti bədənə "yenilənmiş" (yeni) oksigenli qanın daxil edilməsidir.

Ənənəvi üsullar

Ürək sisteminin oksigen aclığının əhəmiyyətli dərəcədə çatışmazlığı olmadığı hallarda, bununla birlikdə mümkündür. dərman üsullarından istifadə etməkləənənəvi tibbin tövsiyələrindən istifadə edin.

Miyokard hipoksiyası halında, müalicə damar sisteminin işini normallaşdırmağa kömək edən xalq müalicəsi ilə aparılır. Özünü sübut edən əsas vasitə müsbət tərəfi, yemişan tincture hesab olunur.

• itburnu, ağac biti və ya lingonberry tinctures;
• təbii ağcaqayın şirəsi (gündə 0,5 litr götürün);
• cökə və ya limon balzamı ilə çay.

Ənənəvi üsullara aşağıdakılar daxildir:

• pis vərdişlərdən qurtulmaq;
• parklarda, meşələrdə və s.-də müntəzəm gəzintilər;
• qanda xolesterinin miqdarını azaldan bir pəhriz izləmək.

Hipoksiyadan əziyyət çəkən və ya qəfil oksigen çatışmazlığından sonra reabilitasiya dövrü keçirən insanlara tam sakitlik, iqlimin dəyişməsi (şəhər ərazisində yaşayarkən) və ekoloji cəhətdən təmiz ərazilərdə yerləşən sanatoriyalara səfərlər tövsiyə olunur. Dənizə səyahət də faydalı olacaq.

Və bir az sirlər haqqında ...

Varikoz damarlarından tək başınıza qurtulmağa çalışmısınızmı? Bu yazını oxuduğunuza görə, qələbə sizin tərəfinizdə deyildi. Və əlbəttə ki, bunun nə olduğunu əvvəlcədən bilirsiniz:

• ayaqlardakı hörümçək damarlarının növbəti hissəsini müşahidə etmək üçün təkrar-təkrar
• səhər oyanaraq şişmiş damarları örtmək üçün nə geyinəcəyini düşünürsən
• hər axşam ayaqlarda ağırlıq, cədvəl, şişlik və ya vızıltıdan əziyyət çəkir
• uğur üçün daim qaynayan bir kokteyl, yeni bir uğursuz müalicədən əzablı gözləmə və məyusluq

Təhsil: Volqoqrad Dövlət Tibb Universiteti Təhsil səviyyəsi: Ali. Fakültə: Tibb...