ઘર નિવારણ પ્રકાર 1 અતિસંવેદનશીલતા. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસની પદ્ધતિ

પ્રકાર 1 અતિસંવેદનશીલતા. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસની પદ્ધતિ

"અતિસંવેદનશીલતાના પ્રકારો.
કોષ-પ્રકારની રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ
(એચઆરટીના વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા). ક્લિનિકલ ઉદાહરણો"
ચક્ર 1 - ઇમ્યુનોલોજી.
પાઠ નંબર 5 એ

એલર્જી (પ્રાચીન ગ્રીક ἄλλος - અન્ય, અન્ય, વિદેશી + ἔργον - અસર)

એલર્જી
(પ્રાચીન ગ્રીક ἄλλος - અન્ય, અલગ, એલિયન + ἔργον -
અસર)
1906 ઑસ્ટ્રિયન
બાળરોગ ચિકિત્સક ક્લેમેન્સ વોન
પીરકેટે સૂચવ્યું
શબ્દ "એલર્જી".
તેણે તે નોંધ્યું
માં કેટલાક લક્ષણો
દર્દીઓને બોલાવવામાં આવે છે
બાહ્ય પ્રભાવ
એજન્ટો (પછીથી
નામ આપવામાં આવ્યું છે
એલર્જન).
હાલમાં હેઠળ છે
એલર્જી શબ્દ
અતિશય સમજો
પીડાદાયક
રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા
વિરુદ્ધ નિર્દેશિત
બાહ્ય પદાર્થો
(એલર્જન).

એટોપિયા (ગ્રીક: એટોપિયા - અસામાન્ય, વિચિત્ર, એલિયન)

1923 માં કોકા અને કૂક
શબ્દ પ્રસ્તાવિત કર્યો
"એટોપી".
તેઓએ વર્ણન કર્યું
વારસાગત
વલણ
ખરજવું વિકાસ માટે અને
એલર્જીક પ્રતિક્રિયા
જવાબમાં I લખો
ઇન્હેલેશન
એલર્જન
હાલમાં હેઠળ છે
શબ્દ "એટોપિક"
રોગો" એક થાય છે
એલર્જીક રોગો,
મારફતે વહે છે
અતિસંવેદનશીલતા
તાત્કાલિક પ્રકાર -
એલર્જીક અસ્થમા,
એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ,
એટોપિક ત્વચાકોપ
અને વગેરે

સંવેદનશીલતા (લેટ. સેન્સિબિલિસ - સંવેદનશીલ)

ચોક્કસ
સંવેદનશીલતા
એલર્જન માટે શરીર,
જે પર આધારિત છે
સંશ્લેષણ પ્રક્રિયા
એલર્જનવિશિષ્ટ
kih IgE
તેમના દ્વારા અનુસરવામાં આવે છે
સાથે જોડાણ
મેદસ્વીમાં ઉચ્ચ એફિનિટી IgE રીસેપ્ટર્સ
કોષો અને બેસોફિલ્સ.

એનાફિલેક્સિસ

ફ્રેન્ચ ફિઝિયોલોજિસ્ટ ચાર્લ્સ
રિચેટ (નોબેલ પુરસ્કાર
1913): એનાફિલેક્સિસ -
તીવ્ર વધારો સ્થિતિ
માટે શરીરની સંવેદનશીલતા
ફરી પકડાઈ જવું
એલર્જન જીવતંત્ર
(દવાઓ, ખોરાક, ઝેર
જંતુઓ, વગેરે), વિકસે છે
IgE મધ્યસ્થી દ્વારા
મિકેનિઝમ
(શ્રીમંત અને પોર્ટિયર
પ્રથમ 1902 માં
લાગુ
મુદત
"એનાફિલેક્સિસ"
વર્ણન માટે
પ્રણાલીગત
માટે પ્રતિક્રિયાઓ
છાશ
એક સસલું).

અતિસંવેદનશીલતા

અતિશય અથવા
અપૂરતું
પ્રતિક્રિયાઓનું અભિવ્યક્તિ
હસ્તગત
રોગપ્રતિકારક શક્તિ
અતિસંવેદનશીલતા
જ્યારે દેખાતું નથી
પ્રથમ, અને ક્યારે
વારંવાર હિટ
શરીરમાં એન્ટિજેન.
પ્રથમ હિટ પછી
એન્ટિજેન્સ વિકસે છે
રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ,
ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ
હજુ સુધી ઉપલબ્ધ નથી.
જો ફરીથી હિટ
એન્ટિજેન થાય છે
અસરકર્તા
દાહક પ્રતિક્રિયાઓ,
દેખાય છે
તબીબી રીતે (બળતરા).

બ્રિટિશ ઇમ્યુનોલોજિસ્ટ રોબિન કોમ્બ્સ અને ફિલિપ ગેલ 1963ના વર્ગીકરણ અનુસાર અતિસંવેદનશીલતાના પ્રકાર

તમામ પ્રકારો પર આધારિત
અતિસંવેદનશીલતા -
વિવિધ પ્રકારની રોગપ્રતિકારક શક્તિ
મિકેનિઝમ્સ તરફ દોરી જાય છે
પેશીઓને નુકસાન
શરીર
(પેથોફિઝીયોલોજીકલ
વર્ગીકરણ).
પ્રકારોનું વર્ગીકરણ
અતિસંવેદનશીલતા
COOMBS અને GELLA
1963
માં પણ વપરાય છે
વર્તમાન સમય

Coombs and Gell (Coombs and Gell) અનુસાર 4 પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા

પ્રકાર 1 - રીગિન અથવા
તીવ્ર એલર્જીક
બળતરા
અતિસંવેદનશીલતા
તાત્કાલિક પ્રકાર (GNT).
પ્રકાર 2 - એન્ટિબોડી આધારિત
સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી
(AZKTS).
પ્રકાર 3 -
ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ
બળતરા (IR).
પ્રકાર 4 -
અતિસંવેદનશીલતા
ધીમો પ્રકાર
(HRT).

Coombs and Gell (Coombs and Gell) અનુસાર પ્રકાર 1 અતિસંવેદનશીલતા

પ્રકાર 1 - રીગિન અથવા મસાલેદાર
એલર્જીક બળતરા,
અતિસંવેદનશીલતા
તાત્કાલિક પ્રકાર (GNT).
બનાવટના સમય સુધીમાં
વર્ગીકરણ
ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન E હજુ સુધી થયું નથી
ખુલ્લા.
જવાબ તરીકે વર્ણવવામાં આવ્યો હતો
"રેજીનિક".
GNT માં, મુખ્ય ભૂમિકા દ્વારા ભજવવામાં આવે છે
IgE સામે સંશ્લેષણ
દ્રાવ્ય પ્રોટીન
(એલર્જન); સૌથી વધુ
સામાન્ય ઉદાહરણો
પરાગ, ઊન છે
પ્રાણીઓ, પરાગ જીવાત,
ખાદ્ય ઉત્પાદનો,
એન્થ્રોપોજેનિક ઝેર.
એલર્જનનો સંપર્ક શરૂ થાય છે
પર ક્રિયાપ્રતિક્રિયા
મેદસ્વી સાથે પટલ-બંધાયેલ IgE
કોષો અથવા બેસોફિલ્સ ટ્રિગર કરે છે
લાક્ષણિક દાહક પ્રતિક્રિયા:
ન્યુરોટ્રાન્સમીટરનું પ્રકાશન
તાત્કાલિક પ્રતિભાવ (દા.ત
હિસ્ટામાઇન)
પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન્સની રચના અને
લ્યુકોટ્રિએન્સ
સાયટોકીન્સનું સંશ્લેષણ - IL-4,5,13, ​​જે, માં
બદલામાં, આ પ્રતિક્રિયાને મજબૂત કરો.
લાક્ષણિક ક્લિનિકલ ઉદાહરણો GNT:
એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ, એલર્જીક
અસ્થમા, એલર્જીક અિટકૅરીયા,
એનાફિલેક્ટિક આંચકો.

પ્રકાર 2 - એન્ટિબોડી આધારિત
સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટી
(AZKTS) ક્રિયાપ્રતિક્રિયાનું પરિણામ
ફરતા એન્ટિબોડીઝ
સપાટી સાથે વર્ગ જી
એન્ટિજેન્સ
સામાન્ય રીતે લક્ષ્ય એન્ટિજેન્સ છે
લાલ રક્ત કોશિકાઓ સાથે સંકળાયેલ
એન્ટિબાયોટિક્સ (પેનિસિલિન),
સેલ્યુલર ઘટકો
(ઉદાહરણ તરીકે, આરએચ ડી એન્ટિજેન,
બેઝલના ઘટકો
પટલ).
આવી ક્રિયાપ્રતિક્રિયા
ઝેરી ઉત્તેજિત કરે છે
મદદથી અસરો
પૂરક અથવા
ફેગોસાયટોસિસ.
ઉદાહરણો - હેમોલિટીક
એનિમિયા, કેટલાક સ્વરૂપો
ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસ,
કેટલાક સ્વરૂપો
શિળસ
મધ્યસ્થી
એન્ટિબોડી રચના
Fcέ રીસેપ્ટર્સ સામે.

Coombs and Gell (કૂમ્બ્સ એન્ડ જેલ) અનુસાર પ્રકાર 2 અતિસંવેદનશીલતા

પ્રકાર 2 પ્રતિક્રિયાઓનું નિદાન મુશ્કેલ છે
વિટ્રો સ્થિતિમાં.
પ્રકાર 2 માં પેશીઓના વિનાશની પદ્ધતિઓ
પ્રતિક્રિયાઓ
એન્ટિબોડી એન્ટિજેન્સ સાથે જોડાય છે
સેલ સપાટી (ફેબ ટુકડો), અને
Fc ટુકડો સક્ષમ છે:
1. F રીસેપ્ટર્સ ધરાવતા NK ને સક્રિય કરો. NKs lyse સક્રિય
લક્ષ્ય કોષો જેની સાથે તે જોડાયેલ છે
એન્ટિબોડી
2.Fc રીસેપ્ટર્સ પર વ્યક્ત કરવામાં આવે છે
મોનોસાઇટ-મેક્રોફેજના કોષો
પંક્તિ મેક્રોફેજ કોષોનો નાશ કરે છે
કયા એન્ટિલેસ હાજર છે - એટલે કે, આ
- એન્ટિબોડી આધારિત સાયટોટોક્સિસિટી
(વિવિધ પ્રકારના ગાયન - થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા અને
હેમોલિટીક એનિમિયા).
થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા વધુ વખત
સ્વરૂપમાં દેખાય છે
ત્વચા પર પુરપુરા (પગ,
દૂરના ભાગો
શિન્સ) અને મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર
શેલો (ઘણી વખત ચાલુ
કઠણ તાળવું).
નુકસાન
પ્રતિનિધિત્વ કરે છે
petechiae - નાના, સાથે
પિન હેડ, ના
સાથે અદૃશ્ય થઈ જાય છે
તેમના પર ક્લિક કરીને
લાલ ફોલ્લીઓ.

પ્રકાર 3 - ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ
બળતરા (IR).
જ્યારે એન્ટિબોડીઝ માટે
દ્રાવ્ય એન્ટિજેન્સ
રોગપ્રતિકારક તંત્ર રચાય છે
ચોક્કસ સંકુલ
સાંદ્રતા
લાક્ષણિક એન્ટિજેન્સ
છે:
છાશ પ્રોટીન
બેક્ટેરિયા, વાયરસના એન્ટિજેન્સ
મોલ્ડ એન્ટિજેન્સ.
ઉભરતી રોગપ્રતિકારક શક્તિ
સંકુલ કાર્ય કરી શકે છે
સ્થાનિક, અથવા ફેલાવો
રક્ત પ્રવાહ સાથે.
ઇફેક્ટ મિકેનિઝમ
આમાં બળતરા પ્રતિભાવ
કેસમાં સિસ્ટમ સક્રિયકરણનો સમાવેશ થાય છે
સાથે શાસ્ત્રીય માર્ગ દ્વારા પૂરક
ગ્રાન્યુલોસાઇટ્સનું ઉત્તેજના,
પેશીઓ અને રક્ત વાહિનીઓને નુકસાન.
ઉદાહરણો છે સીરમ માંદગી અથવા
સ્થાનિક આર્થસ પ્રતિક્રિયાઓ
સીરમ ઈન્જેક્શન; વેસ્ક્યુલાટીસ,
જખમ સહિત ત્વચા,
કિડની અને સાંધા (ઉદાહરણ તરીકે, સંબંધિત
વાયરલના ક્રોનિક સ્વરૂપ સાથે
હીપેટાઇટિસ), અથવા, ઉદાહરણ તરીકે. બાહ્ય
એલર્જિક એલ્વોલિટિસ (EAA),
જે, એન્ટિજેન પર આધાર રાખીને,
"ખેડૂતનું ફેફસા" કહેવાય છે
(મોલ્ડ), કબૂતર સંવર્ધકનું ફેફસાં,
સરળ વેવી પ્રેમીઓ
પોપટ (AG પીછા, મળમૂત્ર

Coombs and Gell (કૂમ્બ્સ એન્ડ જેલ) અનુસાર પ્રકાર 3 અતિસંવેદનશીલતા

પ્રકાર 3 - ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ
બળતરા (IR).
પ્રકાર 3 પ્રતિક્રિયાઓનું નિદાન
પરિસ્થિતિઓમાં મુશ્કેલ
વિટ્રો. વિશિષ્ટ લક્ષણ
આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયા છે
સંકુલની જુબાની
એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સાથે
નાના ભોંયરામાં પટલ
જહાજો - ઉદાહરણ તરીકે, માં
રેનલ ગ્લોમેરુલી અને
ત્વચા લોંચ કરો
સિસ્ટમ સક્રિયકરણ
પૂરક અને આકર્ષણ
કોષો - ન્યુટ્રોફિલ્સ અને
જુબાનીના સ્થળે અન્ય
રોગપ્રતિકારક સંકુલ
વિકાસ તરફ દોરી જાય છે
ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ
ત્વચા અભિવ્યક્તિઓ
રોગપ્રતિકારક જટિલ વાસ્ક્યુલાટીસ છે
સુસ્પષ્ટ પુરપુરા જે શોધી શકાય તેવું છે
નાના હેમરેજિક પેપ્યુલ્સની જેમ,
એકતા અને રચના કરવામાં સક્ષમ
નેક્રોસિસનું ક્ષેત્ર (આર્થસ પ્રતિક્રિયા).
વધુ વખત આ પ્રકાર એકની અંદર થાય છે
અંગ (ઉદાહરણ તરીકે, બાહ્ય
એલર્જિક એલ્વોલિટિસ), પરંતુ થઈ શકે છે
વિકાસ અને સામાન્યકૃત પ્રતિભાવ
આ પ્રતિક્રિયા માટે સામાન્ય ટ્રિગર્સ:
બેક્ટેરિયલ ચેપ
દવાઓ પ્રત્યેની પ્રતિક્રિયા
(પેનિસિલિન અને તેના ડેરિવેટિવ્ઝ)
મોલ્ડ બીજકણ માટે પ્રતિક્રિયા
પછી થોડા કલાકોમાં
આ એન્ટિજેન્સનો સંપર્ક દેખાય છે
લક્ષણો: અસ્વસ્થતા, તાવ, દુખાવો

Coombs and Gell (Coombs and Gell) અનુસાર પ્રકાર 4 અતિસંવેદનશીલતા

પ્રકાર 4 - અતિસંવેદનશીલતા
વિલંબિત પ્રકાર (DTH).-
વિલંબિત પ્રતિક્રિયાઓ,
એન્ટિજેન-વિશિષ્ટ ટી હેલ્પર દ્વારા મધ્યસ્થી 1
પ્રકાર અને સાયટોટોક્સિક ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ.
શક્ય કારણદર્શક
એજન્ટો આયનો છે
ધાતુઓ અથવા અન્ય
ઓછા પરમાણુ વજનવાળા પદાર્થો
(ખોરાક પ્રિઝર્વેટિવ્સ),
હેપ્ટન્સ કહેવાય છે, જે
સંપૂર્ણ બનવું
એન્ટિજેન્સ પછી
પ્રોટીન વાહક સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા.
માયકોબેક્ટેરિયલ પ્રોટીન
ઘણીવાર પ્રતિક્રિયા પેદા કરે છે
એચઆરટી.
દાહક
સેલ્યુલર ઘૂસણખોરી -
લાક્ષણિક લક્ષણ
એચઆરટી.
ઉદાહરણો - સંપર્ક
ત્વચાકોપ, સ્થાનિક
એરીથેમેટસ નોડ્યુલ્સ,
દ્વારા શોધાયેલ
હકારાત્મક
ટ્યુબરક્યુલિન પ્રતિક્રિયા,
સારકોઇડોસિસ, રક્તપિત્ત.

TYPE
TYPE I
પ્રકાર II
પ્રકાર III
પ્રકાર I વી
અતિસંવેદનશીલ
સપાટતા સમય
અભિવ્યક્તિઓ
10-30 મિનિટ
3-8 કલાક
3-8 કલાક
24-48 કલાક
રોગપ્રતિકારક
પ્રતિક્રિયા
IgE
એન્ટિબોડીઝ;
ગુ 2
આઈજી જી
આઈજી જી
ગુ 1
મેક્રોફેજ
ગુ 1
સીડી 8+
મેક્રોફેજ
એન્ટિજેન (AG)
ઓગળવું
ધોવાઇ
એજી
એજી,
સંબંધિત
કોષો
અથવા
મેટ્રિક્સ
ઓગળવું
ધોવાઇ
એજી
ઓગળવું
ધોવાઇ
એજી
એજી,
સંબંધિત
કોષો
અસરકર્તા
ny
પદ્ધતિ
સક્રિયકરણ
મેદસ્વી
કોષો
પૂરક
અને કોષો સાથે
Fc γR
(ફેગોસાઇટ્સ અને
NK)
પૂરક
અને કોષો સાથે
Fc γR
(ફેગોસાઇટ્સ
અને NK)
સક્રિયકરણ
મેક્રોફા
સરકાર
સાયટોટોક્સિક
ness
એલર્જી હેમોલિટીક્સ
ક્યુ નાસિકા પ્રદાહ;
કેવા પ્રકારની એનિમિયા
અસ્થમા;
એનાફિલેક્ટિક
રોગપ્રતિકારક શક્તિ
ડેર હૌટ

સિસ્ટમ
લાલ
લ્યુપસ
માટે પ્રતિક્રિયા
ટ્યુબરકા
લિન
સંપર્ક કરો
ત્વચાકોપ
ઉદાહરણો
15

તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા (IHT)

આ ઘટનાનો ઉપયોગ થાય છે
પ્રથમ વખત મિકેનિઝમ
હાલમાં તરીકે
ડાયગ્નોસ્ટિક પદ્ધતિ
1921 માં વર્ણવેલ
વિવો - ત્વચામાં એલર્જી
(પ્રૌનિટ્ઝ, કુસ્ટનર):
નમૂનાઓ
બ્લડ સીરમ
કુસ્ટનર, જેણે સહન કર્યું
માછલી માટે એલર્જી, પરિચય
પ્રૌનિટ્ઝને સબક્યુટેનીસલી.
પછી subcutaneously
એન્ટિજેન્સ એ જ જગ્યાએ ઇન્જેક્ટ કરવામાં આવ્યા હતા
માછલી ત્વચા પર
પ્રૌનિટ્ઝ દેખાયા
ફોલ્લા

HNT ના તબક્કાઓ

સાથે એલર્જનનો પ્રથમ સંપર્ક
મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન અથવા ત્વચા
IgE ની રચના તરફ દોરી જાય છે.
સ્થાનિક રીતે ઉત્પાદિત IgE
પ્રથમ માત્ર સંવેદનશીલ
સ્થાનિક માસ્ટ કોષો
પછી લોહીમાં પ્રવેશ કરો અને
ચરબી રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડાય છે
શરીરના કોઈપણ ભાગમાં કોષો.
રીસેપ્ટર્સ પર
માસ્ટ કોષો
IgE કરી શકે છે
ટકી રહેવું
કેટલાક
મહિનાઓ (અને
લોહી - માત્ર
2-3 દિવસ).

HNT ના તબક્કાઓ

જો ફરીથી હિટ
શરીરમાં એલર્જન
IgE સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે,
રીસેપ્ટર્સ સાથે સંકળાયેલ છે
માસ્ટ કોષો.
આવી ક્રિયાપ્રતિક્રિયા
અધોગતિ તરફ દોરી જાય છે
માસ્ટ કોષો અને ટ્રિગરિંગ
પેથોકેમિકલ અને વધુ પેથોફિઝીયોલોજીકલ તબક્કાઓ
એલર્જીક બળતરા.
કારણ કે મેદસ્વી
કોષો
પ્રસ્તુત
દરેક જગ્યાએ
શરીર
તેમને અધોગતિ
થઈ શકે છે
વિવિધ પેશીઓમાં
અને અંગો - ત્વચા,
ફેફસાં, આંખો,
જઠરાંત્રિય માર્ગ અને
વગેરે

HNT ઇફેક્ટર કોષો

એપીસી (એન્ટિજન
રજૂ કરે છે
કોષો)
ટી - લિમ્ફોસાઇટ્સ -
સહાયક પ્રકાર 2
બી - લિમ્ફોસાઇટ્સ
પ્લાઝ્મા કોષો,
IgE સંશ્લેષણ
બી - મેમરી કોષો
મેદસ્વી
કોષો અને
બેસોફિલ્સ
ઇઓસિનોફિલ્સ
ન્યુટ્રોફિલ્સ

HNT દરમિયાન રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવના ધ્રુવીકરણનો પ્રકાર

GNT દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે
પ્રતિભાવ ધ્રુવીકરણ
Th2 પાથવે સાથે.
સૂક્ષ્મ વાતાવરણમાં
નિષ્કપટ ટી
લિમ્ફોસાઇટ
IL-4 હાજર છે,
ડીસી દ્વારા ઉત્પાદિત
અને માસ્ટ કોષો.
ટી નિષ્કપટ કોષ
અલગ પાડે છે
Th2 માં,
સંશ્લેષણ:
IL-4
IL-5
IL-10
IL-13.

GNT ઇફેક્ટર કોષો: Th2 લિમ્ફોસાઇટ્સ
બ્રોન્કોઆલ્વીઓલર લેવેજ પ્રવાહીમાં સાઇટોકીન્સનું વિશ્લેષણ
એલર્જિક શ્વાસનળીના અસ્થમાવાળા દર્દીઓએ બતાવ્યું કે ટી ​​લિમ્ફોસાઇટ્સ માત્ર IL-5 જ નહીં, પણ IL-4 પણ ઉત્પન્ન કરે છે - એટલે કે
Th2 કોષોની લાક્ષણિક સાયટોકાઇન પ્રોફાઇલ:
IL-3
પૂર્વજ કોષોની વૃદ્ધિ
જીએમ-સીએસએફ
માયલોપોઇસિસ.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
બી સેલ વૃદ્ધિ અને સક્રિયકરણ
આઇસોટાઇપ IgE પર સ્વિચ કરી રહ્યું છે.
MHC વર્ગ II પરમાણુઓનું ઇન્ડક્શન.
મેક્રોફેજ નિષેધ
ઇઓસિનોફિલ વૃદ્ધિ
B - કોષોની વૃદ્ધિ,
તીવ્ર તબક્કાના પ્રોટીનનું પ્રકાશન
મેક્રોફેજ પ્રવૃત્તિમાં અવરોધ:
Th1 કોષોનું નિષેધ
થ2

જીએનટીના તબક્કા: સ્ટેજ 1 - ઇમ્યુનોલોજિકલ

હિટના જવાબમાં
શરીરમાં એલર્જન
શિક્ષણ થાય છે
એલર્જન-વિશિષ્ટ
IgE,
IgE IgE સાથે જોડાય છે
- રીસેપ્ટર્સ ચાલુ
ચરબી સપાટીઓ
કોષો અને બેસોફિલ્સ,
આ કોષો બને છે
સંવેદનશીલ
વારંવાર હિટ
એલર્જન તરફ દોરી જાય છે
સાથે તેની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા
ફેબ - ટુકડો
IgE પરમાણુઓ, મજબૂત
F ટુકડા દ્વારા IgE થી બંધાયેલું -
ચરબી રીસેપ્ટર
કોષો અને બેસોફિલ,
શરૂ થાય છે
માસ્ટ ડિગ્રેન્યુલેશન
કોષો અને બેસોફિલ.

પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા

ચરબીની સપાટી પર IgE R સાથે એલર્જનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા
કોષો બળતરા મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશનનું કારણ બને છે
IgE માસ્ટ સેલ રીસેપ્ટર્સ માટે બંધનકર્તા
માસ્ટ સેલ
મધ્યસ્થીઓ સાથે ગ્રાન્યુલ્સ

અતિસંવેદનશીલતા પ્રકાર I (HHT)

રોગપ્રતિકારક
સ્ટેજ
સમાપ્ત થાય છે
અધોગતિ
માસ્ટ કોષો
અથવા બેસોફિલ્સ -
શરૂ થાય છે
પેથોકેમિકલ
સ્ટેજ, ત્યારથી
આસપાસના
જગ્યા
મુક્ત કરવામાં આવે છે
મધ્યસ્થી
બળતરા
એલર્જન
મેદસ્વી
કોષ
મધ્યસ્થી
બળતરા
બંધાયેલ IgE

માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સ

પોલ એહરલિચ - માસ્ટ કોષોની શોધ (પી. એહરલિચ 1878)

માસ્ટ્ઝેલન
માસ્ટ - "ફેટિંગ".
શરૂઆતમાં એવું માનવામાં આવતું હતું કે માસ્ટ કોષો
તેમની બાજુના કોષોને "ફીડ" કરો.

HNT ના તબક્કાઓ: 2. પેથોકેમિકલ સ્ટેજ

મેદસ્વી ની અધોગતિ
કોષો અને બેસોફિલ્સ
માં પસંદગી
આસપાસના
જગ્યા
માં પહેલાથી અસ્તિત્વમાં છે
મધ્યસ્થી ગ્રાન્યુલ્સ
બળતરા
ડી નોવો સંશ્લેષણ
માસ્ટ કોષો અને
બેસોફિલ્સ
મધ્યસ્થી
બળતરા અને બળતરા
માટે chemoattractants
ઇઓસિનોફિલ્સ,
લિમ્ફોસાઇટ્સ,
ન્યુટ્રોફિલ્સ

માસ્ટ સેલ ડિગ્રેન્યુલેશનની રોગપ્રતિકારક પદ્ધતિ: એલર્જન માસ્ટ સેલની સપાટી પર IgE રીસેપ્ટર્સ સાથે સંકળાયેલા બે IgE પરમાણુઓ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે.

રોગપ્રતિકારક તંત્રમાસ્ટ સેલ ડિગ્રેન્યુલેશન:
એલર્જન બે IgE અણુઓ સાથે સંપર્ક કરે છે,
માસ્ટ કોશિકાઓની સપાટી પર IgE રીસેપ્ટર્સ સાથે સંકળાયેલ
,

HNT ના તબક્કાઓ: 3. પેથોફિઝીયોલોજીકલ સ્ટેજ

સ્ટેજ
અભિવ્યક્તિઓ
ક્લિનિકલ
અભિવ્યક્તિઓ:
મધ્યસ્થી
બળતરા
એના પર કામ કરો
સબસ્ટ્રેટ
કૉલિંગ
પ્રતિભાવ
પ્રતિક્રિયાઓ
ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ,
શરતી
મધ્યસ્થીઓની ક્રિયા દ્વારા
બળતરા
ખંજવાળ
હાયપરિમિયા
શોથ
ત્વચા પર ફોલ્લીઓ
ગૂંગળામણ, વગેરે.

GNT (IgE પ્રતિભાવો) - પેથોફિઝિયોલોજી

ઓર્ગેનફેક્ટર
સિન્ડ્રોમ
એલર્જન
પાથ
જવાબ આપો
જહાજો
અનાફી
લૅક્સિયા
દવાઓ
સીરમ
ઝેર
અંદર
ny
એડીમા; વધેલી અભેદ્યતા
જહાજો; શ્વાસનળીની અવરોધ; પતન
જહાજો; મૃત્યુ
ચામડું
ખીજવવું
સામનો કરો
મધમાખીનો ડંખ;
એલર્જી નિષ્ણાત
તમે
ઇન્ટ્રાકો
સૌમ્ય
રક્ત પ્રવાહમાં સ્થાનિક વધારો અને
વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા.
ઉપલા
શ્વસન
માર્ગો
એલર
ગિકલ
નાસિકા પ્રદાહ
પરાગ
છોડ
ઘર
ધૂળ
ઇંગાલા
રાષ્ટ્રીય
અનુનાસિક પોલાણમાં સોજો અને બળતરા
મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન
નીચેનું
શ્વસન
માર્ગો
શ્વાસનળી
અસ્થમા
પરાગ
છોડ
ઘર
ધૂળ
ઇંગાલા
રાષ્ટ્રીય
બ્રોન્કોસ્પેઝમ
લાળ ઉત્પાદનમાં વધારો
બ્રોન્ચીમાં બળતરા
જઠરાંત્રિય માર્ગ
ખોરાક
એલર્જી
ઉત્પાદનો
પોષણ
મૌખિક
ny
ઉબકા, ઉલટી, એન્ટરકોલિટીસ
30 અક્ષરો
એલર્જીક
અિટકૅરીયા, એનાફિલેક્સિસ

બળતરા: ઇતિહાસ

બાહ્ય ચિહ્નો
બળતરા (કોર્નેલિયસ
સેલ્સસ):
1. રૂબર (લાલાશ),
2. ગાંઠ (માં ગાંઠ
આ બાબતે
સોજો),
3. કેલર (ગરમી),
4. ડોલર (પીડા).
(ક્લોડિયસ ગેલેન 130 -
200 n e.)
5. ફંક્શન લેસા
(નિષ્ક્રિયતા).
એલર્જીના અભિવ્યક્તિઓ
બળતરા

એલર્જીના અભિવ્યક્તિઓ

ક્વિન્કેની એડીમા

એલર્જીક બળતરાના અભિવ્યક્તિઓ

GNT તરફથી પ્રારંભિક પ્રતિસાદ

પ્રારંભિક તબક્કે
GNT (10-20 મિનિટ)
થઈ રહ્યું છે
બાંધવું
સાથે એલર્જન
ચોક્કસ
IgE સંકળાયેલ
ઉચ્ચ આકર્ષણ
ચરબી રીસેપ્ટર
કોષો અને
બેસોફિલ્સ
થઈ રહ્યું છે
માસ્ટ કોષોનું અધોગતિ અને
બેસોફિલ્સ
ગ્રાન્યુલ્સની સામગ્રી -
હિસ્ટામાઇન, ટ્રિપ્ટેઝ,
હેપરિન, અને
સંચિત
ચયાપચય
એરાકીડોનિક એસિડ
લોન્ચ
બળતરા પ્રતિભાવ
(સોજો, લાલાશ, ખંજવાળ).
ટીસી શરૂઆત
સંશ્લેષણ
માટે chemoattractants
ઇઓસિનોફિલ્સ,
લિમ્ફોસાઇટ્સ, મોનોસાઇટ્સ.

GNT તરફથી મોડો પ્રતિસાદ

જો એક્સપોઝર
એલર્જન (માં રસીદ
સજીવ) ચાલુ રહે છે
પછી 18-20 કલાક પછી
થી બળતરાનું ધ્યાન
પેરિફેરલ રક્ત
ઇઓસિનોફિલ્સ સ્થળાંતર કરે છે
લિમ્ફોસાઇટ્સ, મોનોસાઇટ્સ,
ન્યુટ્રોફિલ્સ -
સેલ્યુલર સ્ટેજ
ઘૂસણખોરી
ઇઓસિનોફિલ્સ
અધોગતિ કરવી
મુક્તિ
મૂળભૂત cationic
પ્રોટીન પ્રાપ્ત થાય છે
સક્રિય સંયોજનો
પ્રાણવાયુ.
બળતરા
તીવ્ર બને છે.

આકૃતિ 12-16

વહેલો જવાબ
મોડો જવાબ
દાખલ કરો
tion
એજી
30 મિનિટ
ઘડિયાળ

સ્યુડોએલર્જી - (ગ્રીક સ્યુડેસ ખોટા)

પેથોલોજીકલ
પ્રક્રિયા, અનુસાર
ક્લિનિકલ
અભિવ્યક્તિઓ
GNT જેવું જ છે, પરંતુ
નથી
રોગપ્રતિકારક
વિકાસના તબક્કાઓ.
("ખોટી એલર્જી")
ખરા અંતિમ તબક્કા
એલર્જી સાથે મેળ ખાય છે
સ્યુડોએલર્જી:
પ્રકાશનનો પેથોકેમિકલ તબક્કો (અને
ડી નોવો શિક્ષણ)
મધ્યસ્થી;
પેથોફિઝીયોલોજીકલ
સ્ટેજ -
ક્લિનિકલ અમલીકરણ
લક્ષણો

માસ્ટ સેલ ડિગ્રેન્યુલેશનની બિન-રોગપ્રતિકારક પદ્ધતિઓ એ માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેનની અસ્થિરતા અને તેના અધોગતિ તરફ દોરી જતા પરિબળો છે (દવા

માસ્ટ સેલ ડિગ્રેન્યુલેશનની બિન-રોગપ્રતિકારક પદ્ધતિઓ -
માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેન અને તેના અસ્થિરતા તરફ દોરી જતા પરિબળો
અધોગતિ (દવાઓ, પોષક પૂરવણીઓ, સ્ટેબિલાઇઝર્સ, વગેરે.)

HNT અને HRT ની સરખામણી

1. GNT: Th0 (નિષ્કપટ) લસિકા ગાંઠોમાં સ્થળાંતર કરો, જ્યાં નીચે
IL-4 નો પ્રભાવ, ડેંડ્રિટિક કોષો દ્વારા સંશ્લેષિત,
Th 2 (T હેલ્પર પ્રકાર 2) માં ફેરવો, IL-4નું સંશ્લેષણ કરો
અને IgE ના સંશ્લેષણને પ્રોત્સાહન આપવું.

વિલંબિત-પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા (DTH) - T h1- મધ્યસ્થી પ્રતિભાવ

રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ મધ્યસ્થી
CD4+Th1-પ્રકાર, અગાઉ
સંવેદનશીલ
એન્ટિજેન
જો આવું ફરી થાય
સમાન એન્ટિજેન, Th1 સંશ્લેષણ થાય છે
માટે જવાબદાર સાયટોકીન્સ
દરમિયાન બળતરા વિકાસ
24-48 કલાક.
હાયપરએક્ટિવેટેડ
ઇન્ટરફેરોન-ગામા
મેક્રોફેજ નાશ કરે છે
પોતાના કાપડ.
સક્રિય
ઇન્ટરલ્યુકિન 2 અને ઇન્ટરફેરોન ગામા CD8+ T લિમ્ફોસાઇટ્સનું પ્રદર્શન
તે સાયટોટોક્સિક છે
ગુણધર્મો
હિસ્ટોલોજી: શરતો હેઠળ
બળતરા રચના
વિશાળ કોષો અને વિશેષ
રચનાઓ - ગ્રાન્યુલોમાસ.
ઉદાહરણ: ક્ષય રોગ,
સરકોઇડોસિસ, સંપર્ક
ત્વચાકોપ, વગેરે.

HNT અને HRT ની સરખામણી

2. HRT: Th0 (નિષ્કપટ) લસિકા ગાંઠોમાં સ્થળાંતર કરે છે, જ્યાં પ્રભાવ હેઠળ
IL-12, ડેન્ડ્રીટિક કોશિકાઓ દ્વારા સંશ્લેષિત, Th માં રૂપાંતરિત થાય છે
1 (ટી હેલ્પર પ્રકાર 1), ઇન્ટરફેરોન-ગામા અને પરિબળનું સંશ્લેષણ
ટ્યુમર નેક્રોસિસ-આલ્ફા

રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓના વિવિધ પ્રકારો

IL-21
IL-10
IL-6
IL-21
મી fn
IL21
ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન સંશ્લેષણ
રમૂજી અથવા
સેલ પ્રકાર
જવાબ

HRT - T h1 - પરોક્ષ પ્રતિભાવ

ચેપના સ્ત્રોત પર
ડેન્ડ્રીટિક કોષો
પેથોજેન અને અથવા તેના શોષણ
ટુકડાઓ અને પરિવહન
પ્રાદેશિક લસિકા ગાંઠ માટે AG
- ટી-આશ્રિત ઝોનમાં.
ડીસી કેમોકિન્સનું સંશ્લેષણ કરે છે,
આકર્ષક ટી નિષ્કપટ
લસિકા ગાંઠોમાં લિમ્ફોસાઇટ્સ
LU ના ટી-આશ્રિત ઝોનમાં
સ્થાનાંતરિત થ 0 (નિષ્કપટ).
સાંસ્કૃતિક કેન્દ્ર તેમને પ્રસ્તુત કરવામાં આવે છે
માં એન્ટિજેનિક પેપ્ટાઇડ
MHC વર્ગ II પરમાણુઓ.
સાઇટોકીન્સના પ્રભાવ હેઠળ
(IL-12, 18,23,27 અને IFN-γ)
મી 0 (નિષ્કપટ)
થ 1 પર તફાવત
પ્રકાર
પ્રકાર 1 આ દાખલ કરો
ક્રિયાપ્રતિક્રિયા
મેક્રોફેજ વહન
તેની સપાટી પર
MHC II પરમાણુઓ સાથે
એન્ટિજેનિક પેપ્ટાઇડ્સ.
મી પ્રકાર 1 સક્રિય થયેલ છે અને
સંશ્લેષણ કરવાનું શરૂ કરો
IFN-γ અને TNF-α,
મેક્રોફેજ સક્રિય કરે છે.

HRT - T h1-મધ્યસ્થી પ્રતિભાવ

માં ગામા ઇન્ટરફેરોનના પ્રભાવ હેઠળ
મેક્રોફેજમાં જનીનો સક્રિય થાય છે
જેઓ સક્રિયકરણ માટે જવાબદાર છે
ઓક્સિડેટીવ ચયાપચય અને જનીનો
પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકાઇન્સ
મેક્રોફેજ પેદા કરે છે
ઓક્સિજન રેડિકલ (નાઈટ્રિક ઓક્સાઇડ
અને વગેરે);
સાયટોકાઇન્સનું સંશ્લેષણ કરો (TNF-α, IL-6,
IL-1,IFN-α).
વિનાશ થાય છે
ઇન્ટ્રાસેલ્યુલર પેથોજેન્સ (તેમજ
પોતાનો સંભવિત વિનાશ
કાપડ).
શક્ય માટે
સ્થાનિકીકરણ
દાહક
અને વિનાશક
માં પ્રક્રિયા કરે છે
કાપડ
થઈ રહ્યું છે
પ્રક્રિયા
ગ્રાન્યુલોમા જેવું
વાનિયા

ગ્રાન્યુલોમાસ

sarcoidosis માટે
ક્ષય રોગ માટે (કેસીસ)

સમીક્ષા: રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવના પ્રકાર

ગુણધર્મો
સેલ પ્રકાર પ્રતિભાવ
રમૂજી પ્રકાર
જવાબ
સેલ્યુલર
સાયટોટોક્સિસિટી
દાહક
રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ
(અતિસંવેદનશીલ
ધીમી છે
પ્રકાર -GZT)
સ્થાનિકીકરણ
એન્ટિજેન
સાયટોસોલમાં, વચ્ચે
ઓર્ગેનેલ્સ
ફેગોસાયટીકમાં
શૂન્યાવકાશ
પાંજરાની બહાર
કૃષિ-ઔદ્યોગિક સંકુલ
ડેન્ડ્રીટિક કોષો
મેક્રોફેજ
ડેન્ડ્રીટિક કોષો
ડેન્ડ્રીટિક કોષો
લિમ્ફોસાઇટ્સમાં
કલ્પના કરો
એ.જી
HLA I
HLA II
HLA II

GNT અને HRT

ગુણધર્મો
ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ
મધ્યસ્થી
સેલ પ્રકાર પ્રતિભાવ
ખાસ કેસ
રમૂજી
રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ સેલ્યુલર
દાહક
જીએનટી
સાયટોટોક્સિસિટી રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ
(IgE પ્રતિભાવ)
(અતિસંવેદનશીલ
ness
ધીમો પ્રકાર
-HRT)
CD8+સાયટોટોક્સિક CD4+T સહાયક કોષો
સંકેતો
સંક્રમણ ગુ 0
થ 1 માં
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-,TNF-,
IL-2
CD4+ T સહાયક કોષો
સંક્રમણ ગુ 0
થ 2 માં
IL-4, IL-5, IL-10, IL13

GNT અને HRT

ગુણધર્મો
સેલ પ્રકાર પ્રતિભાવ
સેલ્યુલર
સાયટોટોક્સિક
awn
દાહક
રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ
(અતિસંવેદનશીલતા
વિલંબિત પ્રકાર - HRT)
સેલ ક્લોન
મેક્રોફેજ, હાયપર
અસરકર્તાઓ સાયટોટોક્સિક છે
સક્રિય
CD8+ પોઝીટીવ ઇન્ટરફેરોન - ,
લિમ્ફોસાઇટ્સ
સંશ્લેષિત
-(CTL)
ટી હેલ્પર પ્રકાર 1
ખાસ કેસ
રમૂજી
રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ - GNT
(IgE પ્રતિભાવ)
બી લિમ્ફોસાઇટ્સ
મા ફેરવાઇ જાય છે
પ્લાઝમેટિક
કેટલાક કોષો,
IgE અને માં સંશ્લેષણ
મેમરીના કોષોમાં

GNT અને HRT

મિલકત
va
સેલ પ્રકાર પ્રતિભાવ
સેલ્યુલર
સાયટોટોક્સિસિટી
ખાસ કેસ
રમૂજી
દાહક
રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ
રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ
- જીએનટી
(અતિસંવેદનશીલતા
(IgE પ્રતિભાવ)
વિલંબિત પ્રકાર - HRT)
ઇફેક
સીટીએલ:
મેક્રોફેજ,
અલ્પજીવી
સક્રિય
પ્લાઝમેટિક
પરફોરિન-ગ્રેન્ઝાઇમ
લક્ષ્ય લિસિસની પદ્ધતિ;
કયા કોષો
નવું IFN-, ફોર્મ
અમે ફાસ-મધ્યસ્થી છીએ
સંશ્લેષણ
થ 1 ગ્રેન્યુલોમા સાથે.
એન્ટિબોડીઝ વર્ગ
સાયટોલિસિસ;
મેક્રોફેજનું સંશ્લેષણ
ઇ, જે
સાયટોકાઇન મિકેનિઝમ
બળતરા તરફી
સાયટોટોક્સિસિટી (સાયટોકાઇન સંશ્લેષણ અને પ્રકાશન બંધન
ઉચ્ચ પ્રેમ
TNF-α સાયટોટોક્સિક
પરિબળો
nym
લિમ્ફોસાઇટ્સ-એપોપ્ટોસિસ
જીવાણુનાશક
રીસેપ્ટર્સ
લક્ષ્યો)
માસ્ટ કોષો
બેસોફિલ્સ

પ્રતિક્રિયાઓની ભૂમિકા
અતિસંવેદનશીલ
પોલાણમાં સપાટતા
મોં વધે છે
દંત
કેટલાક ઓર્થોપેડિક્સ -
ખાતે
વાપરવુ
માટે વિદેશી
શરીર
કૃત્રિમ
સામગ્રી
સામગ્રી પોતે કારણ બની શકે છે
યાંત્રિક બળતરા
મૌખિક શ્વૈષ્મકળામાં અને
ખાસ કરીને માસ્ટ કોષો, તેમના
ડિગ્રેન્યુલેશન (સ્યુડોએલર્જી).
હિસ્ટામાઇનનું પ્રકાશન અને
મેદસ્વી દ્વારા IL-4 અને IL-5 નું સંશ્લેષણ
કોષો ફાળો આપી શકે છે
થ 2 પ્રકારની રોગપ્રતિકારક શક્તિનો વિકાસ
જવાબ
(IgE પ્રતિભાવ અને GNT વિકસી શકે છે).

એલર્જીના મુખ્ય અભિવ્યક્તિઓ

ત્વચા પર ચકામા.
ચકામા અને બળતરા
મ્યુકોસ મેમ્બ્રેન પર
મૌખિક પોલાણ.
શ્વાસનળીના હુમલા
અસ્થમા.
પેરોટિડની બળતરા
લાળ ગ્રંથિ
(ગાલપચોળિયાં).
શુષ્ક મોં.
જીભ પર બર્નિંગ સનસનાટીભર્યા.

કૃત્રિમ દંત ચિકિત્સામાં અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ

ઉપયોગ કરીને
ભિન્ન સામગ્રી
(એલોય) માં મૌખિક પોલાણમાં
પ્રવાહી તબક્કો (લાળ) કરી શકે છે
ગેલ્વેનિક બનાવો
અસરો,
જે તરીકે કાર્ય કરે છે
તણાવ પરિબળો
કોમન્સલ સુક્ષ્મસજીવો,
ઘટાડો કારણ
રક્ષણાત્મક પરિબળો
જન્મજાત પ્રતિરક્ષા
ઘટાડો પ્રતિકાર
મૌખિક શ્વૈષ્મકળામાં
પેથોજેનિક બેક્ટેરિયા માટે
તેમના તરફ દોરી જાય છે
અનુગામી
વસાહતીકરણ, જવાબમાં
મેક્રોફેજ લોન્ચ કરે છે
દાહક
પ્રક્રિયા
પ્રો-ઇન્ફ્લેમેટરી
સાઇટોકીન્સ - IL-1, IL-6,
આવા કિસ્સાઓમાં IL-8
લાળ માં નિર્ધારિત.

કૃત્રિમ દંત ચિકિત્સામાં અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ

રાસાયણિક પદાર્થો
કૃત્રિમ સામગ્રી
haptens હોઈ શકે છે.
હેપ્ટન્સ પોતે નથી
એન્ટિજેન્સ એન્ટિજેન્સ
તેઓ માત્ર બની જાય છે
તેમની સાથે જોડાયા પછી
યજમાન જીવતંત્રના પ્રોટીન.
માં haptens નું રૂપાંતર
એન્ટિજેન્સ, ઘણીવાર
સાથે
પ્રતિક્રિયાઓનો વિકાસ
અતિસંવેદનશીલતા.
મોંમાં વધુ વખત
HRT વિકસે છે
(થ પ્રકાર 1 સામેલ,
અતિસક્રિય
ઇન્ટરફેરોન - ગામા
મેક્રોફેજ,
સંશ્લેષણ
બળતરા તરફી
સાયટોકાઇન્સ,
સહાયક
બળતરા, અને - કેવી રીતે
પરિણામ - શક્ય
પ્રોસ્થેટિક્સનો અસ્વીકાર
ડિઝાઇન

કૃત્રિમ દંત ચિકિત્સામાં અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ

રચનામાં ધાતુઓ
એલોય્સ (હૅપ્ટન્સ)
જ્યારે વાહક પ્રોટીન સાથે જોડાય છે, ત્યારે તેઓ કરી શકે છે
વિકાસનું કારણ બને છે
પ્રતિક્રિયાઓ
અતિસંવેદનશીલતા.
પર પ્રયોગોમાં
ગિનિ પિગ
ઉપલબ્ધતા દર્શાવેલ છે
વિવિધ ડિગ્રી
માટે સંવેદનશીલતા
ધાતુઓ
ક્રોમ, નિકલ
કારણ
વ્યક્ત
એલર્જીક
પ્રતિક્રિયા.
કોબાલ્ટ અને સોનું -
મધ્યમ પ્રતિક્રિયા.
ટાઇટેનિયમ અને ચાંદી -
નબળી પ્રતિક્રિયા.
એલ્યુમિનિયમ વ્યવહારીક છે
કારણ નથી
સંવેદના

કૃત્રિમ દંત ચિકિત્સામાં અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ

ડાયગ્નોસ્ટિક્સ
શક્ય એલર્જી
ઓરલ મ્યુકોસા (HRT) દ્વારા
સંપર્કનો પ્રકાર
ત્વચાકોપ થી
ધાતુઓ હાથ ધરવામાં આવે છે
ઉત્પાદન પહેલાં
કૃત્રિમ
સાથે ડિઝાઇન કરે છે
મદદથી
પેચ પરીક્ષણો
પેચ (અંગ્રેજી પેચમાંથી -
"પેચ").
ગંભીરતા માટે પેચ પરીક્ષણોના પરિણામો અનુસાર
હકારાત્મક પ્રતિક્રિયા
ધાતુઓનું વિતરણ કરવામાં આવે છે
નીચેની રીતે:
કોબાલ્ટ ˃ ટીન ˃ ઝીંક
˃ નિકલ ˃ પેલેડિયમ

કૃત્રિમ દંત ચિકિત્સામાં અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ: પેચ પરીક્ષણો

માટે ખાસ પેચ સાથે
ત્વચાની સપાટી ચુસ્તપણે
સાથે ગુંદરવાળી પ્લેટ
માં તેના પર લાગુ
ચોક્કસ સ્થળો 16
વ્યાપારી રીતે ઉપલબ્ધ
ધાતુઓ
ત્વચા પર લાગુ
સામગ્રી રાખવામાં આવે છે
48 કલાકની અંદર, પ્રતિક્રિયા
દ્વારા સામાન્ય રીતે મૂલ્યાંકન કરવામાં આવે છે
24, 48 કલાક અને 1 પછી
એક અઠવાડિયા
એડહેસિવ દૂર કર્યા પછી
પેચ
સાઇટ પર ત્વચાની બળતરા
ચોક્કસ સાથે સંપર્ક કરો
મેટલ પ્રગટ કરે છે
માટે અતિસંવેદનશીલતા
ચોક્કસ ધાતુ.
જો આ ધાતુ
આનો ઉપયોગ કરો
દર્દી, તેની પાસે મોટી છે
મોટે ભાગે
સંપર્ક વિકસાવો
ત્વચાકોપ (DTH).
આ પદ્ધતિનો ઉપયોગ થતો નથી
માત્ર દંત ચિકિત્સામાં (અન્ય
એલર્જન પણ હાજર છે
પેચ પરીક્ષણોમાં).

પેચ પરીક્ષણો (પેચ પરીક્ષણો) નો ઉપયોગ સંપર્ક ત્વચાકોપ માટે નિદાન પદ્ધતિ તરીકે થાય છે.

પેચ પરીક્ષણો (ત્વચા પેચ પરીક્ષણો) નો ઉપયોગ થાય છે
કેવી રીતે ડાયગ્નોસ્ટિક પદ્ધતિસંપર્ક ત્વચાકોપ સાથે.

પ્રતિક્રિયાનું મૂલ્યાંકન: એલર્જનનો સંપર્ક કરવા માટે સંવેદનશીલતાની હાજરીમાં, તેમના સંપર્કમાં ત્વચાના વિસ્તારો પર સ્થાનિક પ્રતિક્રિયા જોવા મળે છે.

પ્રતિક્રિયા મૂલ્યાંકન: સંપર્ક કરવા માટે સંવેદનશીલતાની હાજરીમાં
એલર્જન, તેમના સંપર્કમાં ત્વચાના વિસ્તારો પર,
વિવિધ ડિગ્રીની સ્થાનિક પ્રતિક્રિયા જોવા મળે છે
ઉગ્રતા ("ક્રોસ" માં સ્કોર)

શું આવા દર્દી માટે આ ધાતુ સાથે મૌખિક પોલાણમાં મેટલ સ્ટ્રક્ચર ઇન્સ્ટોલ કરવું શક્ય છે?

પ્રશ્નો

1.
2.
3.
"અતિસંવેદનશીલતા" શબ્દને વ્યાખ્યાયિત કરો.
તમે કયા પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા જાણો છો?
પ્રકારોના વર્ગીકરણને કયા સિદ્ધાંત હેઠળ છે
અતિસંવેદનશીલતા.
4. HNT ની લાક્ષણિકતા આપો
5. પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતાનું વર્ણન કરો.
6. પ્રકાર I I I અતિસંવેદનશીલતાનું વર્ણન કરો.
7. પ્રકાર IV અતિસંવેદનશીલતાનું વર્ણન કરો.
8. HRT કયા રોગોના પેથોજેનેસિસ પર આધારિત છે?
9. પ્રકાર IV અતિસંવેદનશીલતા અન્ય તમામ પ્રકારોથી કેવી રીતે અલગ છે.
10. પ્રકાર 4 અતિસંવેદનશીલતામાં કયા કોષો સામેલ છે?

પરીક્ષણ પ્રશ્નો

જેલ પી. અનુસાર અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના મુખ્ય પ્રકારો.
કોમ્બ્સ (1969), છે:





પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાના વિકાસ માટેનો સમય અભ્યાસક્રમ:
1. 10-30 મિનિટ
2. 3-8 કલાક
3. 5-15 કલાક
4. 45-50 કલાક
5. 24-48 કલાક

પરીક્ષણ પ્રશ્નો

પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાના વિકાસની અવધિ:
1. 10-30 મિનિટ
2. 3-8 કલાક
3. 5-15 કલાક
4. 45-50 કલાક
5. 24-48 કલાક
પ્રકાર IV અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાના વિકાસની અવધિ:
1. 10-30 મિનિટ
2. 3-8 કલાક
3. 5-15 કલાક
4. 45-50 કલાક
5. 24-48 કલાક

પરીક્ષણ પ્રશ્નો

પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાના વિકાસના ક્રમમાં શામેલ છે:
1. ઉપલબ્ધતા આનુવંશિક વલણએલર્જન માટે IgE પ્રતિભાવ માટે.
2. એલર્જન IgE એન્ટિબોડીઝના સંશ્લેષણને પ્રેરિત કરે છે.
3. IgE એન્ટિબોડીઝ માસ્ટ કોશિકાઓના સપાટી રીસેપ્ટર્સ પર નિશ્ચિત છે અને
બેસોફિલ્સ
4. IgE એન્ટિબોડીઝ સાથે ફરીથી દાખલ થયેલા એલર્જનની ક્રિયાપ્રતિક્રિયા
માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સની સપાટી પર તેમના અધોગતિ તરફ દોરી જાય છે.
5. ડીગ્રેન્યુલેશન ઉત્પાદનો પ્રતિભાવ આપે છે જે અપૂરતી છે
તીવ્રતા
પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાના વિકાસના ક્રમમાં શામેલ છે:
1. ઇમ્યુનોલોજિકલ સ્ટેજ.
2. પેથોકેમિકલ સ્ટેજ.
3. પેથોફિઝીયોલોજીકલ સ્ટેજ.
4. કુદરતી કિલર કોશિકાઓના સક્રિયકરણનો તબક્કો.
5. પ્રકાર 1 હેલ્પર ટી લિમ્ફોસાઇટ્સના સક્રિયકરણનો તબક્કો.

પરીક્ષણ પ્રશ્નો

પ્રકાર IV અતિસંવેદનશીલતાના મુખ્ય અસરકર્તા કોષો છે:
1. ડેન્ડ્રીટિક કોષો
2. પ્રકાર 2 હેલ્પર ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ
3. પ્રકાર 1 હેલ્પર ટી લિમ્ફોસાઇટ્સ
4. અસરકર્તા તરીકે સક્રિય મેક્રોફેજ
5. સક્રિય પ્લાઝ્મા કોષો
મોટાભાગે પોલાણમાં કયા પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા વિકસે છે?
કૃત્રિમ સામગ્રીનો ઉપયોગ કરતી વખતે મોં?
1. પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા
2. પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા
3. અતિસંવેદનશીલતા I I I લખો
4. પ્રકાર IV અતિસંવેદનશીલતા
5. પ્રકાર V અતિસંવેદનશીલતા

પરીક્ષણ પ્રશ્નો

કઈ પદ્ધતિઓ લેબોરેટરી ડાયગ્નોસ્ટિક્સઇન વિટ્રો માટે વપરાય છે
માં તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓની શોધ
દંત ચિકિત્સા?
1. લોહીમાં ધાતુઓ માટે IgE એન્ટિબોડીઝનું નિર્ધારણ
2. લિમ્ફોસાઇટ પ્રોલિફેરેટિવ એક્ટિવિટી એક્ટિવેશન ટેસ્ટ
3. લાળમાં ઇઓસિનોફિલિક કેશનિક પ્રોટીનનું નિર્ધારણ
4. ટી-લિમ્ફોસાઇટ સબપોપ્યુલેશન્સનું નિર્ધારણ
5. લાળમાં ટ્રિપ્ટેઝનું નિર્ધારણ
દંત ચિકિત્સામાં કઈ ધાતુઓનો ઉપયોગ સૌથી વધુ હોય છે
ઉચ્ચાર "એલર્જેનિક" ગુણધર્મો?
1. સોનું
2. નિકલ
3. કોબાલ્ટ
4. એલ્યુમિનિયમ
5. ટાઇટન

વ્યાખ્યાન 17

પ્રતિક્રિયાઓઅતિસંવેદનશીલતા

અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓને રોગપ્રતિકારક તંત્રના આધારે વર્ગીકૃત કરી શકાય છે જે તેનું કારણ બને છે.

પ્રકાર I ની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓમાં, રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા વાસોએક્ટિવ અને સ્પાસ્મોજેનિક પદાર્થોના પ્રકાશન સાથે હોય છે જે રક્તવાહિનીઓ અને સરળ સ્નાયુઓ પર કાર્ય કરે છે, આમ તેમના કાર્યોમાં વિક્ષેપ પાડે છે.

પ્રકાર II અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓમાં, હ્યુમરલ એન્ટિબોડીઝ કોષના નુકસાનમાં સીધી રીતે સામેલ હોય છે, જે તેમને ફેગોસાયટોસિસ અથવા લિસિસ માટે સંવેદનશીલ બનાવે છે.

પ્રકાર III માં અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ (રોગપ્રતિકારક જટિલ રોગો), હ્યુમરલ એન્ટિબોડીઝ એન્ટિજેન્સને બાંધે છે અને પૂરક સક્રિય કરે છે. પૂરક અપૂર્ણાંકો પછી ન્યુટ્રોફિલ્સને આકર્ષે છે, જે પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે.

પ્રકાર IV ની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓમાં, પેશીઓને નુકસાન થાય છે, જે સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની રોગકારક અસરને કારણે થાય છે.

પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ - એનાફિલેક્ટિક પ્રતિક્રિયાઓ

પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ પ્રણાલીગત અથવા સ્થાનિક હોઈ શકે છે. પ્રણાલીગત પ્રતિક્રિયા સામાન્ય રીતે પ્રતિભાવમાં વિકસે છે નસમાં વહીવટએક એન્ટિજેન કે જેના માટે યજમાન પહેલેથી જ સંવેદનશીલ છે. આ કિસ્સામાં, તે ઘણી વાર થોડી મિનિટો પછી વિકસે છે આઘાતની સ્થિતિજે મૃત્યુનું કારણ બની શકે છે. સ્થાનિક પ્રતિક્રિયાઓ તે સ્થાન પર આધાર રાખે છે જ્યાં એન્ટિજેન પ્રવેશે છે અને તે ત્વચાના સ્થાનિક સોજોની પ્રકૃતિમાં છે ( ત્વચાની એલર્જી, અિટકૅરીયા), અનુનાસિક અને કોન્જુક્ટીવલ ડિસ્ચાર્જ (એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહ અને નેત્રસ્તર દાહ), પરાગરજ જવર, શ્વાસનળીના અસ્થમા અથવા એલર્જીક ગેસ્ટ્રોએન્ટેરિટિસ (ખોરાકની એલર્જી).

સ્કીમ25. પ્રતિક્રિયાઓઅતિસંવેદનશીલતાઆઈપ્રકાર- એનાફિલેક્ટિકપ્રતિક્રિયાઓ

તે જાણીતું છે કે પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ વિકાસના બે તબક્કામાંથી પસાર થાય છે (સ્કીમ 25). પ્રારંભિક પ્રતિભાવનો પ્રથમ તબક્કો વાસોડિલેશન અને તેમની અભેદ્યતામાં વધારો, તેમજ સ્થાનના આધારે, સરળ સ્નાયુઓની ખેંચાણ અથવા ગ્રંથિ સ્ત્રાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ ચિહ્નો એલર્જનના સંપર્કમાં આવ્યાના 5-30 મિનિટ પછી દેખાય છે. ઘણા કિસ્સાઓમાં, બીજો (અંતમાં) તબક્કો 2-8 કલાક પછી વિકસે છે, આગળ વગર

વધારાના એન્ટિજેન એક્સપોઝર અને ઘણા દિવસો સુધી ચાલે છે. પ્રતિક્રિયાના આ અંતિમ તબક્કામાં ઇઓસિનોફિલ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, બેસોફિલ્સ અને મોનોસાઇટ્સની તીવ્ર ઘૂસણખોરી, તેમજ મ્યુકોસલ ઉપકલા કોષોને નુકસાનના સ્વરૂપમાં પેશીના વિનાશ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.

માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સ રમે છે મુખ્ય ભૂમિકાપ્રકાર I ની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસમાં; તેઓ ક્રોસ-રિએક્ટિંગ હાઇ-એફિનિટી IgE રીસેપ્ટર્સ દ્વારા સક્રિય થાય છે. વધુમાં, માસ્ટ કોશિકાઓ પૂરક ઘટકો C5a અને C3 (એનાફિલેટોક્સિન્સ), તેમજ મેક્રોફેજ સાયટોકીન્સ (ઇન્ટરલ્યુકિન-8), અમુક દવાઓ (કોડીન અને મોર્ફિન) અને શારીરિક પ્રભાવો (ગરમી, ઠંડી, સૂર્યપ્રકાશ) દ્વારા સક્રિય થાય છે.

મનુષ્યોમાં, પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ IgE વર્ગના ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનને કારણે થાય છે. એલર્જન બી લિમ્ફોસાયટ્સ દ્વારા IgE ના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે મુખ્યત્વે એન્ટિજેન પ્રવેશના સ્થળે અને પ્રાદેશિક મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં. લસિકા ગાંઠો. IgE એન્ટિબોડીઝ એલર્જન એટેક માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સના પ્રતિભાવમાં રચાય છે, જે IgE ના Fc ભાગ માટે અત્યંત સંવેદનશીલ રીસેપ્ટર્સ ધરાવે છે. માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સ, સાયટોફિલિક IgE એન્ટિબોડીઝ દ્વારા હુમલો કર્યા પછી, ચોક્કસ એન્ટિજેનનો ફરીથી સામનો કરે છે, પ્રતિક્રિયાઓની શ્રેણી વિકસે છે, જે પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ માટે જવાબદાર સંખ્યાબંધ મજબૂત મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે.

પ્રથમ, એન્ટિજેન (એલર્જન) IgE એન્ટિબોડીઝ સાથે જોડાય છે. આ કિસ્સામાં, મલ્ટીવેલેન્ટ એન્ટિજેન્સ એક કરતાં વધુ IgE પરમાણુને બાંધે છે અને પડોશી IgE એન્ટિબોડીઝના ક્રોસ-લિંકિંગનું કારણ બને છે. IgE પરમાણુઓનું બંધન બે સ્વતંત્ર પ્રક્રિયાઓના વિકાસની શરૂઆત કરે છે: 1) પ્રાથમિક મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન સાથે માસ્ટ કોશિકાઓનું અધોગતિ; 2) ડી નોવો સંશ્લેષણ અને ગૌણ મધ્યસ્થીઓનું પ્રકાશન, જેમ કે એરાચિડોનિક એસિડ ચયાપચય. આ મધ્યસ્થીઓ પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના પ્રારંભિક લક્ષણો માટે સીધા જ જવાબદાર છે. વધુમાં, તેઓ પ્રતિક્રિયાઓની સાંકળનો સમાવેશ કરે છે જે પ્રારંભિક પ્રતિભાવના બીજા (અંતમાં) તબક્કાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.

પ્રાથમિક મધ્યસ્થીઓ માસ્ટ સેલ ગ્રાન્યુલ્સમાં સમાયેલ છે. તેઓને ચાર વર્ગોમાં વહેંચવામાં આવ્યા છે. - બાયોજેનિક એમાઇન્સહિસ્ટામાઇન અને એડેનોસિનનો સમાવેશ થાય છે. હિસ્ટામાઇન શ્વાસનળીના સરળ સ્નાયુઓની સ્પષ્ટ ખેંચાણ, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો અને અનુનાસિક, શ્વાસનળી અને ગેસ્ટ્રિક ગ્રંથીઓના તીવ્ર સ્ત્રાવનું કારણ બને છે. એડેનોસિન માસ્ટ કોશિકાઓને મધ્યસ્થીઓને મુક્ત કરવા માટે ઉત્તેજિત કરે છે જે બ્રોન્કોસ્પેઝમ અને પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને અવરોધે છે.

- કેમોટેક્સિસ મધ્યસ્થીઓઇઓસિનોફિલિક કેમોટેક્ટિક પરિબળ અને ન્યુટ્રોફિલિક કેમોટેક્ટિક પરિબળનો સમાવેશ થાય છે.

- ઉત્સેચકો ગ્રાન્યુલ મેટ્રિક્સમાં સમાયેલ છે અને તેમાં પ્રોટીઝ (કાઇમેસ, ટ્રિપ્ટેઝ) અને કેટલાક એસિડ હાઇડ્રોલેઝનો સમાવેશ થાય છે. ઉત્સેચકો કિનિન્સની રચના અને પૂરક ઘટકો (C3) ના સક્રિયકરણનું કારણ બને છે, જે તેમના પૂર્વગામીઓને અસર કરે છે - પ્રોટીઓગ્લાયકેન- હેપરિન.

માધ્યમિક મધ્યસ્થીઓમાં સંયોજનોના બે વર્ગોનો સમાવેશ થાય છે; લિપિડ મધ્યસ્થીઓ અને સાઇટોકીન્સ. - લિપિડ મધ્યસ્થીઓમાસ્ટ કોશિકાઓના પટલમાં થતી ક્રમિક પ્રતિક્રિયાઓ અને ફોસ્ફોલિપેઝ A2 ના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જવાને કારણે રચાય છે. તે મેમ્બ્રેન ફોસ્ફોલિપિડ્સને અસર કરે છે, જેના કારણે એરાચિડોનિક એસિડ દેખાય છે. એરાકીડોનિક એસિડ, બદલામાં, લ્યુકોટ્રિએન્સ અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન ઉત્પન્ન કરે છે.

લ્યુકોટ્રિએન્સવિશિષ્ટ રીતે રમો મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકાપ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના પેથોજેનેસિસમાં. Leukotrienes C4 અને D4 સૌથી શક્તિશાળી વાસોએક્ટિવ અને સ્પાસ્મોજેનિક એજન્ટો જાણીતા છે. તેઓ વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા વધારવા અને શ્વાસનળીના સ્મૂથ સ્નાયુને સંકોચવામાં હિસ્ટામાઇન કરતા હજાર ગણા વધુ સક્રિય છે. Leukotriene B4 ન્યુટ્રોફિલ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ અને મોનોસાઇટ્સ પર મજબૂત કેમોટેક્ટિક અસર ધરાવે છે.

પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનડી 2 માસ્ટ કોશિકાઓમાં રચાય છે અને તીવ્ર બ્રોન્કોસ્પેઝમ અને લાળ સ્ત્રાવમાં વધારો કરે છે.

પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ પરિબળ(PAF) એ ગૌણ મધ્યસ્થી છે જે પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ, હિસ્ટામાઇન મુક્તિ, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા અને વિસ્તરણનું કારણ બને છે. રક્તવાહિનીઓ. વધુમાં, તે ઉચ્ચારણ તરફી બળતરા અસર ધરાવે છે. PAF ન્યુટ્રોફિલ્સ અને ઇઓસિનોફિલ્સ પર ઝેરી અસર ધરાવે છે. ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં, તે બળતરા સાથે સંકળાયેલા કોષોને સક્રિય કરે છે, જેના કારણે તેઓ એકઠા થાય છે અને અધોગતિ થાય છે. - સાયટોકીન્સબળતરા કોશિકાઓની ભરતી અને સક્રિય કરવાની ક્ષમતાને કારણે પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના પેથોજેનેસિસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. માસ્ટ કોશિકાઓ સંખ્યાબંધ સાયટોકીન્સ ઉત્પન્ન કરે છે એવું માનવામાં આવે છે, જેમાં ટ્યુમર નેક્રો-α પરિબળ α (TNF-α), ઇન્ટરલ્યુકિન્સ (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) નો સમાવેશ થાય છે. અને ગ્રાન્યુલોસાઇટ-મેક્રોફેજ કોલોની-સ્ટિમ્યુલેટીંગ ફેક્ટર (GM-CSF). પ્રાયોગિક મોડેલોએ દર્શાવ્યું છે કે TNF-a એ IgE-આશ્રિત ત્વચા પ્રતિક્રિયાઓનું એક મહત્વપૂર્ણ મધ્યસ્થી છે. TNF-α એ મજબૂત પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકિન માનવામાં આવે છે જે ન્યુટ્રોફિલ્સ અને ઇઓસિનોફિલ્સને આકર્ષી શકે છે, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો દ્વારા તેમના પ્રવેશને પ્રોત્સાહન આપે છે અને તેમને પેશીઓમાં સક્રિય કરે છે. છેલ્લે, ઇઓસિનોફિલ ભરતી માટે IL-4 જરૂરી છે. બળતરા કોષો એવા સ્થળોએ એકઠા થાય છે જ્યાં પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા વિકસે છે

પાસ, સાયટોકાઇન્સ અને ગ્નેટામાઇન-મુક્ત કરનારા પરિબળોના વધારાના સ્ત્રોત છે, જે માસ્ટ કોશિકાઓના વધુ અધોગતિનું કારણ બને છે.

આમ, હિસ્ટામાઇન અને લ્યુકોટ્રિઅન્સ ઝડપથી સંવેદનશીલ માસ્ટ કોશિકાઓમાંથી મુક્ત થાય છે અને તાત્કાલિક માટે જવાબદાર છે. વિકાસશીલ પ્રતિક્રિયાઓસોજો, લાળ સ્ત્રાવ અને સરળ સ્નાયુ ખેંચાણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. અન્ય ઘણા મધ્યસ્થીઓ લ્યુકોટ્રિએન્સ, PAF અને TNF-a દ્વારા રજૂ થાય છે. માં સમાવેશ થાય છે અંતમાં તબક્કોપ્રતિભાવ, લ્યુકોસાઇટ્સની વધારાની સંખ્યામાં ભરતી - બેસોફિલ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને ઇઓસિનોફિલ્સ.

પ્રતિક્રિયાના અંતિમ તબક્કામાં દેખાતા કોષોમાં, ઇઓસિનોફિલ્સ ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે. તેમાં મધ્યસ્થીઓનો સમૂહ માસ્ટ કોષો જેટલો મોટો છે. આમ, વધારામાં ભરતી કોશિકાઓ વધારાના એન્ટિજેન પુરવઠા વિના બળતરા પ્રતિભાવને વધારે છે અને જાળવી રાખે છે.

સાયટોકાઇન્સ દ્વારા પ્રકાર I ની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનું નિયમન. પ્રથમ, IL-4 ની હાજરીમાં B લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા સ્ત્રાવ કરાયેલ IgE પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસમાં વિશેષ ભૂમિકા ભજવે છે. YYA-5અને IL-6, અને IL-4 IgE-ઉત્પાદક B કોષોના પરિવર્તન માટે એકદમ જરૂરી છે. કેટલાક એન્ટિજેન્સની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ T હેલ્પર 2 (Th-2) કોષોને સક્રિય કરવાની તેમની ક્ષમતાને કારણે છે. તેનાથી વિપરીત, કેટલાક સાયટોકીન્સ. T helper-1 (Th-I) દ્વારા રચાયેલ છે, ઉદાહરણ તરીકે ગામા ઇન્ટરફેરોન (INF-γ). IgE સંશ્લેષણ ઘટાડે છે. બીજું, પ્રકાર I સંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનું લક્ષણ એ પેશીઓમાં માસ્ટ કોશિકાઓની વધેલી સામગ્રી છે, જેનો વિકાસ અને ભિન્નતા IL-3 અને IL-4 સહિત ચોક્કસ સાયટોકિન્સ પર આધારિત છે. ત્રીજું, Th-2 દ્વારા સ્ત્રાવ કરાયેલ IL-5 તેમના પૂર્વગામીમાંથી ઇઓસિનોફિલ્સની રચના માટે મહત્વપૂર્ણ છે. તે પરિપક્વ ઇઓસિનોફિલ્સને પણ સક્રિય કરે છે.

61 456

એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના પ્રકાર (અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ). તાત્કાલિક અને વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના તબક્કા. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસ માટે પગલું દ્વારા પગલું પદ્ધતિ.

1. 4 પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ (અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ).

હાલમાં, વિકાસની પદ્ધતિ અનુસાર, 4 પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ (અતિસંવેદનશીલતા) ને અલગ પાડવાનો રિવાજ છે. આ તમામ પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સામાન્ય રીતે ભાગ્યે જ જોવા મળે છે શુદ્ધ સ્વરૂપ, વધુ વખત તેઓ વિવિધ સંયોજનોમાં સહઅસ્તિત્વ ધરાવે છે અથવા એક પ્રકારની પ્રતિક્રિયાથી બીજા પ્રકાર તરફ આગળ વધે છે.
તે જ સમયે, પ્રકાર I, II અને III એન્ટિબોડીઝને કારણે થાય છે, તે છે અને સંબંધિત છે તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ (IHT). પ્રકાર IV પ્રતિક્રિયાઓ સંવેદનશીલ ટી કોશિકાઓ દ્વારા થાય છે અને તેની સાથે સંબંધિત છે વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ (DTH).

નૉૅધ!!! ઇમ્યુનોલોજિકલ મિકેનિઝમ્સ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવતી અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા છે. હાલમાં, તમામ 4 પ્રકારની પ્રતિક્રિયાઓને અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ ગણવામાં આવે છે. જો કે, સાચી એલર્જીનો અર્થ ફક્ત તે રોગવિજ્ઞાનવિષયક રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓ છે જે એટોપીની પદ્ધતિ દ્વારા થાય છે, એટલે કે. પ્રકાર I અનુસાર, અને પ્રકાર II, III અને IV (સાયટોટોક્સિક, ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ અને સેલ્યુલર) પ્રકારોની પ્રતિક્રિયાઓને ઓટોઇમ્યુન પેથોલોજી તરીકે વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.

  1. પ્રથમ પ્રકાર (I) એટોપિક છે, એનાફિલેક્ટિક અથવા રીગિન પ્રકાર - IgE વર્ગના એન્ટિબોડીઝને કારણે થાય છે. જ્યારે એલર્જન માસ્ટ કોશિકાઓની સપાટી પર નિશ્ચિત IgE સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, ત્યારે આ કોષો સક્રિય થાય છે અને જમા થયેલ અને નવા રચાયેલા એલર્જી મધ્યસ્થીઓ મુક્ત થાય છે, ત્યારબાદ એલર્જીક પ્રતિક્રિયાનો વિકાસ થાય છે. આવી પ્રતિક્રિયાઓના ઉદાહરણો છે એનાફિલેક્ટિક આંચકો, ક્વિંકની એડીમા, પરાગરજ તાવ, શ્વાસનળીના અસ્થમા વગેરે.
  2. બીજો પ્રકાર (II) સાયટોટોક્સિક છે. આ પ્રકારમાં, શરીરના પોતાના કોષો એલર્જન બની જાય છે, જેની પટલમાં ઓટોએલર્જનના ગુણધર્મો પ્રાપ્ત થયા છે. આ મુખ્યત્વે ત્યારે થાય છે જ્યારે દવાઓ, બેક્ટેરિયલ ઉત્સેચકો અથવા વાયરસના સંપર્કના પરિણામે તેઓને નુકસાન થાય છે, જેના પરિણામે કોષો બદલાય છે અને રોગપ્રતિકારક તંત્ર દ્વારા એન્ટિજેન્સ તરીકે જોવામાં આવે છે. કોઈપણ કિસ્સામાં, આ પ્રકારની એલર્જી થવા માટે, એન્ટિજેનિક રચનાઓએ ઓટોએન્ટિજેન્સના ગુણધર્મો પ્રાપ્ત કરવા આવશ્યક છે. સાયટોટોક્સિક પ્રકાર IgG અથવા IgM દ્વારા થાય છે, જે શરીરના પોતાના પેશીઓના સંશોધિત કોષો પર સ્થિત Ags સામે નિર્દેશિત થાય છે. કોષની સપાટી પર Ab થી Ag નું બંધન એ પૂરકના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે, જે કોષોને નુકસાન અને વિનાશનું કારણ બને છે, ત્યારબાદ ફેગોસાયટોસિસ અને તેમને દૂર કરે છે. પ્રક્રિયામાં લ્યુકોસાઈટ્સ અને સાયટોટોક્સિક ટી-નો પણ સમાવેશ થાય છે. લિમ્ફોસાઇટ્સ. IgG સાથે જોડાઈને, તેઓ એન્ટિબોડી-આશ્રિત સેલ્યુલર સાયટોટોક્સિસિટીની રચનામાં ભાગ લે છે. તે સાયટોટોક્સિક પ્રકાર છે જે સ્વયંપ્રતિરક્ષાના વિકાસનું કારણ બને છે હેમોલિટીક એનિમિયા, દવાની એલર્જી, સ્વયંપ્રતિરક્ષા થાઇરોઇડિટિસ.
  3. ત્રીજો પ્રકાર (III) ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સ છે, જેમાં IgG અથવા IgM સંડોવતા રોગપ્રતિકારક સંકુલના પરિભ્રમણ દ્વારા શરીરની પેશીઓને નુકસાન થાય છે, જેમાં મોટા પરમાણુ વજન હોય છે. તે. પ્રકાર III માં, તેમજ પ્રકાર II માં, પ્રતિક્રિયાઓ IgG અને IgM દ્વારા થાય છે. પરંતુ પ્રકાર II થી વિપરીત, પ્રકાર III એલર્જીક પ્રતિક્રિયામાં, એન્ટિબોડીઝ દ્રાવ્ય એન્ટિજેન્સ સાથે ક્રિયાપ્રતિક્રિયા કરે છે, કોશિકાઓની સપાટી પર સ્થિત એન્ટિજેન્સ સાથે નહીં. પરિણામી રોગપ્રતિકારક સંકુલ શરીરમાં લાંબા સમય સુધી ફરે છે અને વિવિધ પેશીઓની રુધિરકેશિકાઓમાં સ્થિર થાય છે, જ્યાં તેઓ પૂરક પ્રણાલીને સક્રિય કરે છે, જેના કારણે લ્યુકોસાઇટ્સનો ધસારો થાય છે, હિસ્ટામાઇન, સેરોટોનિન, લિસોસોમલ એન્ઝાઇમ્સનું પ્રકાશન થાય છે જે વેસ્ક્યુલર એન્ડોથેલિયમને નુકસાન પહોંચાડે છે અને પેશીઓ કે જેમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલ નિશ્ચિત છે. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયા સીરમ સિકનેસ, ડ્રગ અને ફૂડ એલર્જી અને કેટલાક ઓટોએલર્જિક રોગોમાં મુખ્ય છે (SLE, સંધિવાનીઅને વગેરે).
  4. ચોથા (IV) પ્રકારની પ્રતિક્રિયા વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા અથવા કોષ-મધ્યસ્થી અતિસંવેદનશીલતા છે. એલર્જન સાથે સંપર્ક કર્યાના 24-48 કલાક પછી સંવેદનશીલ જીવતંત્રમાં વિલંબિત પ્રતિક્રિયાઓ વિકસે છે. પ્રકાર IV પ્રતિક્રિયાઓમાં, એન્ટિબોડીઝની ભૂમિકા સંવેદનશીલ ટી- દ્વારા કરવામાં આવે છે. લિમ્ફોસાઇટ્સ. એજી, ટી કોશિકાઓ પર એજી-વિશિષ્ટ રીસેપ્ટર્સના સંપર્કમાં, લિમ્ફોસાઇટ્સની આ વસ્તીની સંખ્યામાં વધારો અને મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન સાથે તેમના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જાય છે. સેલ્યુલર પ્રતિરક્ષા- બળતરા સાઇટોકીન્સ. સાયટોકાઇન્સ મેક્રોફેજ અને અન્ય લિમ્ફોસાઇટ્સના સંચયનું કારણ બને છે, જે તેમને એન્ટિજેન્સના વિનાશની પ્રક્રિયામાં સામેલ કરે છે, પરિણામે બળતરા થાય છે. તબીબી રીતે, આ હાયપરર્જિક બળતરાના વિકાસ દ્વારા પ્રગટ થાય છે: સેલ્યુલર ઘૂસણખોરી રચાય છે, સેલ્યુલર આધારજેમાં મોનોન્યુક્લિયર કોષો હોય છે - લિમ્ફોસાઇટ્સ અને મોનોસાઇટ્સ. સેલ્યુલર પ્રકારની પ્રતિક્રિયા વાયરલ અનેના વિકાસને અંતર્ગત કરે છે બેક્ટેરિયલ ચેપ (સંપર્ક ત્વચાકોપ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, માયકોસિસ, સિફિલિસ, રક્તપિત્ત, બ્રુસેલોસિસ), ચેપી-એલર્જીના કેટલાક સ્વરૂપો શ્વાસનળીની અસ્થમા, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર પ્રતિક્રિયાઓ અને એન્ટિટ્યુમર પ્રતિરક્ષા.
પ્રતિક્રિયા પ્રકાર વિકાસ મિકેનિઝમ ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ
પ્રકાર I રીગિન પ્રતિક્રિયાઓ માસ્ટ કોશિકાઓ પર નિશ્ચિત IgE સાથે એલર્જનના બંધનને પરિણામે વિકાસ થાય છે, જે કોષોમાંથી એલર્જી મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે, જે ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓનું કારણ બને છે. એનાફિલેક્ટિક આંચકો, ક્વિંકની એડીમા, એટોપિક શ્વાસનળીના અસ્થમા, પરાગરજ તાવ, નેત્રસ્તર દાહ, અિટકૅરીયા, એટોપિક ત્વચાકોપ, વગેરે.
પ્રકાર II સાયટોટોક્સિક પ્રતિક્રિયાઓ IgG અથવા IgM દ્વારા થાય છે, જે તેમના પોતાના પેશીઓના કોષો પર સ્થિત Ag સામે નિર્દેશિત થાય છે. પૂરક સક્રિય થાય છે, જે લક્ષ્ય કોષોના સાયટોલિસિસનું કારણ બને છે ઓટોઇમ્યુન હેમોલિટીક એનિમિયા, થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા, ઓટોઇમ્યુન થાઇરોઇડિટિસ, ડ્રગ-પ્રેરિત એગ્રન્યુલોસાયટોસિસ, વગેરે.
પ્રકાર III રોગપ્રતિકારક જટિલ-મધ્યસ્થી પ્રતિક્રિયાઓ IgG અથવા IgM સાથે ફરતા રોગપ્રતિકારક સંકુલ કેશિલરી દિવાલ પર નિશ્ચિત છે, પૂરક પ્રણાલીને સક્રિય કરે છે, લ્યુકોસાઇટ્સ દ્વારા પેશીઓની ઘૂસણખોરી, તેમનું સક્રિયકરણ અને સાયટોટોક્સિક અને બળતરા પરિબળો (હિસ્ટામાઇન, લિસોસોમલ એન્ઝાઇમ્સ, વગેરે) નું ઉત્પાદન, વેસ્ક્યુલર અને વેસ્ક્યુલર એન્ડોસિયલને નુકસાન પહોંચાડે છે. સીરમ માંદગી, દવા અને ખોરાકની એલર્જી, SLE, રુમેટોઇડ સંધિવા, એલર્જીક એલ્વોલિટિસ, નેક્રોટાઇઝિંગ વેસ્ક્યુલાટીસ, વગેરે.
પ્રકાર IV કોષ-મધ્યસ્થી પ્રતિક્રિયાઓ સંવેદનશીલ ટી- લિમ્ફોસાઇટ્સ, એજીના સંપર્કમાં, દાહક સાયટોકાઇન્સ ઉત્પન્ન કરે છે જે મેક્રોફેજ, મોનોસાઇટ્સ, લિમ્ફોસાઇટ્સ અને આસપાસના પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે, સેલ્યુલર ઘૂસણખોરી બનાવે છે. ત્વચાકોપ, ટ્યુબરક્યુલોસિસ, માયકોસીસ, સિફિલિસ, રક્તપિત્ત, બ્રુસેલોસિસ, ટ્રાન્સપ્લાન્ટ અસ્વીકાર પ્રતિક્રિયાઓ અને એન્ટિટ્યુમર રોગપ્રતિકારક શક્તિનો સંપર્ક કરો.

2. તાત્કાલિક અને વિલંબિત પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા.

આ તમામ 4 પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ વચ્ચે મૂળભૂત તફાવત શું છે?
અને તફાવત એ છે કે કયા પ્રકારની પ્રતિરક્ષા, હ્યુમરલ અથવા સેલ્યુલર, આ પ્રતિક્રિયાઓ થાય છે. આના આધારે તેઓ અલગ પાડે છે:

3. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના તબક્કા.

મોટાભાગના દર્દીઓમાં, એલર્જીક અભિવ્યક્તિઓ IgE-ક્લાસ એન્ટિબોડીઝ દ્વારા થાય છે, તેથી અમે પ્રકાર I એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ (એટોપી) ના ઉદાહરણનો ઉપયોગ કરીને એલર્જી વિકાસની પદ્ધતિને ધ્યાનમાં લઈશું. તેમના અભ્યાસક્રમમાં ત્રણ તબક્કાઓ છે:

  • રોગપ્રતિકારક તબક્કો- રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં ફેરફારોનો સમાવેશ થાય છે જે શરીર સાથે એલર્જનના પ્રથમ સંપર્ક અને અનુરૂપ એન્ટિબોડીઝની રચના પર થાય છે, એટલે કે. સંવેદના જો At ની રચના થાય ત્યાં સુધીમાં શરીરમાંથી એલર્જન દૂર થઈ જાય, તો કોઈ એલર્જીક અભિવ્યક્તિઓ થતી નથી. જો એલર્જન ફરીથી દાખલ થાય છે અથવા શરીરમાં ચાલુ રહે છે, તો "એલર્જન-એન્ટિબોડી" સંકુલ રચાય છે.
  • પેથોકેમિકલ- જૈવિક રીતે સક્રિય એલર્જી મધ્યસ્થીઓનું પ્રકાશન.
  • પેથોફિઝીયોલોજીકલ- ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓનો તબક્કો.

તબક્કામાં આ વિભાજન તદ્દન મનસ્વી છે. જો કે, જો તમે કલ્પના કરો છો એલર્જી વિકાસ પ્રક્રિયા પગલું દ્વારા પગલું, તે આના જેવો દેખાશે:

  1. એલર્જન સાથે પ્રથમ સંપર્ક
  2. IgE રચના
  3. માસ્ટ કોશિકાઓની સપાટી પર IgE નું ફિક્સેશન
  4. શરીરની સંવેદના
  5. સમાન એલર્જન સાથે વારંવાર સંપર્ક અને માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેન પર રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના
  6. માસ્ટ કોશિકાઓમાંથી મધ્યસ્થીઓનું પ્રકાશન
  7. અંગો અને પેશીઓ પર મધ્યસ્થીઓની અસર
  8. એલર્જીક પ્રતિક્રિયા.

આમ, ઇમ્યુનોલોજીકલ સ્ટેજમાં પોઈન્ટ 1 - 5, પેથોકેમિકલ - પોઈન્ટ 6, પેથોફિઝીયોલોજીકલ - પોઈન્ટ 7 અને 8 નો સમાવેશ થાય છે.

4. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસ માટે પગલું દ્વારા પગલું પદ્ધતિ.

  1. એલર્જન સાથે પ્રથમ સંપર્ક.
  2. Ig E રચના.
    વિકાસના આ તબક્કે, એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સામાન્ય રોગપ્રતિકારક પ્રતિભાવ જેવું લાગે છે, અને તે ચોક્કસ એન્ટિબોડીઝના ઉત્પાદન અને સંચય સાથે પણ હોય છે જે ફક્ત એલર્જન સાથે જોડાઈ શકે છે જે તેમની રચનાનું કારણ બને છે.
    પરંતુ એટોપીના કિસ્સામાં, તે આવનારા એલર્જનના પ્રતિભાવમાં IgE ની રચના છે, અને ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના અન્ય 5 વર્ગોના સંબંધમાં વધેલી માત્રામાં છે, તેથી જ તેને Ig-E આધારિત એલર્જી પણ કહેવામાં આવે છે. IgE સ્થાનિક રીતે ઉત્પન્ન થાય છે, મુખ્યત્વે સંપર્કમાં રહેલા પેશીઓના સબમ્યુકોસામાં બાહ્ય વાતાવરણ: વી શ્વસન માર્ગ, ત્વચા, જઠરાંત્રિય માર્ગ.
  3. માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેન પર IgE નું ફિક્સેશન.
    જો ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનના અન્ય તમામ વર્ગો, તેમની રચના પછી, લોહીમાં મુક્તપણે પ્રસારિત થાય છે, તો IgE પાસે માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેન સાથે તરત જ જોડવાની મિલકત છે. માસ્ટ કોશિકાઓ જોડાયેલી પેશી રોગપ્રતિકારક કોષો છે જે બાહ્ય વાતાવરણના સંપર્કમાં તમામ પેશીઓમાં જોવા મળે છે: શ્વસન માર્ગની પેશીઓ, જઠરાંત્રિય માર્ગ અને રક્ત વાહિનીઓની આસપાસના જોડાયેલી પેશીઓ. આ કોષો આવા જૈવિક સમાવે છે સક્રિય પદાર્થોજેમ કે હિસ્ટામાઇન, સેરોટોનિન, વગેરે, અને કહેવાય છે એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓના મધ્યસ્થી. તેઓ ઉચ્ચારણ પ્રવૃત્તિ ધરાવે છે અને પેશીઓ અને અંગો પર અસંખ્ય અસરો ધરાવે છે, જેના કારણે એલર્જીક લક્ષણો જોવા મળે છે.
  4. શરીરની સંવેદના.
    એલર્જીના વિકાસ માટે, એક શરત જરૂરી છે - શરીરની પ્રારંભિક સંવેદના, એટલે કે. ઉદભવ અતિસંવેદનશીલતાવિદેશી પદાર્થો માટે - એલર્જન. આપેલ પદાર્થ પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતા તેની સાથે પ્રથમ એન્કાઉન્ટર પર વિકસે છે.
    એલર્જન સાથેના પ્રથમ સંપર્કથી તેના પ્રત્યે અતિસંવેદનશીલતાની શરૂઆત સુધીના સમયને સંવેદનશીલતાનો સમયગાળો કહેવામાં આવે છે. તે થોડા દિવસોથી લઈને કેટલાક મહિનાઓ અથવા તો વર્ષો સુધી હોઈ શકે છે. આ તે સમયગાળો છે જે દરમિયાન IgE શરીરમાં એકઠું થાય છે, બેસોફિલ્સ અને માસ્ટ કોશિકાઓના પટલમાં નિશ્ચિત છે.
    સંવેદનશીલ સજીવ તે છે જેમાં એન્ટિબોડીઝ અથવા ટી કોશિકાઓ (એચઆરટીના કિસ્સામાં) નો અનામત હોય છે જે તે ચોક્કસ એન્ટિજેન પ્રત્યે સંવેદનશીલ હોય છે.
    સંવેદનશીલતા એ એલર્જીના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ સાથે ક્યારેય હોતી નથી, કારણ કે આ સમયગાળા દરમિયાન માત્ર એબ એકઠા થાય છે. રોગપ્રતિકારક સંકુલ Ag + Ab હજુ સુધી રચાયા નથી. સિંગલ એબ્સ નથી, પરંતુ માત્ર રોગપ્રતિકારક સંકુલ પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડવા અને એલર્જી પેદા કરવા સક્ષમ છે.
  5. સમાન એલર્જન સાથે વારંવાર સંપર્ક અને માસ્ટ સેલ મેમ્બ્રેન પર રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના.
    એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ ત્યારે જ થાય છે જ્યારે સંવેદનશીલ જીવ ફરીથી આપેલ એલર્જનનો સામનો કરે છે. એલર્જન માસ્ટ કોશિકાઓની સપાટી પર અને રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના પર તૈયાર એબ્સ સાથે જોડાય છે: એલર્જન + એબ.
  6. માસ્ટ કોશિકાઓમાંથી એલર્જી મધ્યસ્થીઓનું પ્રકાશન.
    રોગપ્રતિકારક સંકુલ માસ્ટ કોશિકાઓના પટલને નુકસાન પહોંચાડે છે, અને તેમાંથી એલર્જી મધ્યસ્થીઓ ઇન્ટરસેલ્યુલર વાતાવરણમાં પ્રવેશ કરે છે. માસ્ટ કોશિકાઓથી સમૃદ્ધ પેશીઓ (ત્વચાની નળીઓ, સેરસ મેમ્બ્રેન, કનેક્ટિવ પેશીવગેરે) પ્રકાશિત મધ્યસ્થીઓ દ્વારા નુકસાન થાય છે.
    એલર્જનના લાંબા સમય સુધી સંપર્કમાં રહેવાથી, રોગપ્રતિકારક તંત્ર આક્રમણ કરતા એન્ટિજેન્સને રોકવા માટે વધારાના કોષોનો ઉપયોગ કરે છે. બીજી પંક્તિ રચાય છે રાસાયણિક પદાર્થો- મધ્યસ્થીઓ, જે એલર્જી પીડિતો માટે વધુ અગવડતા લાવે છે અને લક્ષણોની તીવ્રતામાં વધારો કરે છે. તે જ સમયે, એલર્જી મધ્યસ્થીઓના નિષ્ક્રિયકરણની પદ્ધતિઓ અટકાવવામાં આવે છે.
  7. અંગો અને પેશીઓ પર મધ્યસ્થીઓની ક્રિયા.
    મધ્યસ્થીઓની ક્રિયા એલર્જીના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ નક્કી કરે છે. પ્રણાલીગત અસરો વિકસે છે - રક્ત વાહિનીઓના વિસ્તરણ અને અભેદ્યતામાં વધારો, મ્યુકોસ સ્ત્રાવ, નર્વસ ઉત્તેજના, સરળ સ્નાયુ ખેંચાણ.
  8. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ.
    જીવતંત્ર પર આધાર રાખીને, એલર્જનનો પ્રકાર, પ્રવેશનો માર્ગ, જ્યાં એલર્જીક પ્રક્રિયા થાય છે તે સ્થાન, એક અથવા અન્ય એલર્જી મધ્યસ્થીની અસરો, લક્ષણો સિસ્ટમ-વ્યાપી (શાસ્ત્રીય એનાફિલેક્સિસ) અથવા શરીરની વ્યક્તિગત સિસ્ટમોમાં સ્થાનિક હોઈ શકે છે. (અસ્થમા - શ્વસન માર્ગમાં, ખરજવું - ત્વચામાં).
    ખંજવાળ, વહેતું નાક, લેક્રિમેશન, સોજો, શ્વાસ લેવામાં તકલીફ, દબાણમાં ઘટાડો વગેરે થાય છે. અને એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહ, નેત્રસ્તર દાહ, ત્વચાનો સોજો, શ્વાસનળીના અસ્થમા અથવા એનાફિલેક્સિસનું અનુરૂપ ચિત્ર વિકસે છે.

ઉપર વર્ણવેલ તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતાથી વિપરીત, વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા એન્ટિબોડીઝને બદલે સંવેદનશીલ ટી કોશિકાઓ દ્વારા થાય છે. અને તે શરીરના તે કોષોનો નાશ કરે છે જેના પર રોગપ્રતિકારક કોમ્પ્લેક્સ Ag + સેન્સિટાઇઝ્ડ ટી-લિમ્ફોસાઇટ નિશ્ચિત કરવામાં આવ્યું છે.

ટેક્સ્ટમાં સંક્ષિપ્ત શબ્દો.

  • એન્ટિજેન્સ - એજી;
  • એન્ટિબોડીઝ - એબી;
  • એન્ટિબોડીઝ = સમાન ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન(At=Ig).
  • વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા - HRT
  • તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા - IHT
  • ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન A - IgA
  • ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન જી - આઇજીજી
  • ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન M - IgM
  • ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન E - IgE.
  • ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિન- આઇજી;
  • એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી પ્રતિક્રિયા - Ag + Ab

પ્રતિક્રિયાઓઅતિસંવેદનશીલતા
અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓને રોગપ્રતિકારક તંત્રના આધારે વર્ગીકૃત કરી શકાય છે જે તેનું કારણ બને છે.
પ્રકાર I ની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓમાં, રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયા વાસોએક્ટિવ અને સ્પાસ્મોજેનિક પદાર્થોના પ્રકાશન સાથે હોય છે જે રક્તવાહિનીઓ અને સરળ સ્નાયુઓ પર કાર્ય કરે છે, આમ તેમના કાર્યોમાં વિક્ષેપ પાડે છે.
પ્રકાર II અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓમાં, હ્યુમરલ એન્ટિબોડીઝ કોષના નુકસાનમાં સીધી રીતે સામેલ હોય છે, જે તેમને ફેગોસાયટોસિસ અથવા લિસિસ માટે સંવેદનશીલ બનાવે છે.
પ્રકાર III માં અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ (રોગપ્રતિકારક જટિલ રોગો), હ્યુમરલ એન્ટિબોડીઝ એન્ટિજેન્સને બાંધે છે અને પૂરક સક્રિય કરે છે. પૂરક અપૂર્ણાંકો પછી ન્યુટ્રોફિલ્સને આકર્ષે છે, જે પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે.
પ્રકાર IV ની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓમાં, પેશીઓને નુકસાન થાય છે, જે સંવેદનશીલ લિમ્ફોસાઇટ્સની રોગકારક અસરને કારણે થાય છે.
પ્રતિક્રિયાઓઅતિસંવેદનશીલતાઆઈTYPE - એનાફિલેક્ટિકપ્રતિક્રિયાઓ
પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ પ્રણાલીગત અથવા સ્થાનિક હોઈ શકે છે. એક પ્રણાલીગત પ્રતિક્રિયા સામાન્ય રીતે એન્ટિજેનના નસમાં વહીવટના પ્રતિભાવમાં વિકસે છે જેના માટે યજમાન પહેલેથી જ સંવેદનશીલ હોય છે. આ કિસ્સામાં, ઘણી વાર થોડી મિનિટો પછી આઘાતની સ્થિતિ વિકસે છે, જે મૃત્યુનું કારણ બની શકે છે. સ્થાનિક પ્રતિક્રિયાઓ તે સ્થળ પર આધાર રાખે છે જ્યાં એન્ટિજેન પ્રવેશે છે અને તે ત્વચાની સ્થાનિક સોજો (ત્વચાની એલર્જી, અિટકૅરીયા), નાકમાંથી સ્રાવ અને નેત્રસ્તર દાહ (એલર્જિક નાસિકા પ્રદાહ અને નેત્રસ્તર દાહ), પરાગરજ જવર, શ્વાસનળીના અસ્થમા અથવા એલર્જીક ગેસ્ટ્રોએન્ટેરિટિસ (ત્વચાની એલર્જી, અિટકૅરીયા) ની પ્રકૃતિ પર આધારિત છે. ખોરાકની એલર્જી).
સ્કીમ 25. પ્રતિક્રિયાઓઅતિસંવેદનશીલતાઆઈપ્રકાર- એનાફિલેક્ટિકપ્રતિક્રિયાઓ

તે જાણીતું છે કે પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ વિકાસના બે તબક્કામાંથી પસાર થાય છે (સ્કીમ 25). પ્રારંભિક પ્રતિભાવનો પ્રથમ તબક્કો વાસોડિલેશન અને તેમની અભેદ્યતામાં વધારો, તેમજ સ્થાનના આધારે, સરળ સ્નાયુઓની ખેંચાણ અથવા ગ્રંથિ સ્ત્રાવ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. આ ચિહ્નો એલર્જનના સંપર્કમાં આવ્યાના 5-30 મિનિટ પછી દેખાય છે. ઘણા કિસ્સાઓમાં, બીજો (અંતમાં) તબક્કો 2-8 કલાક પછી વિકસે છે, વધારાના એન્ટિજેન એક્સપોઝર વિના, અને ઘણા દિવસો સુધી ચાલે છે. પ્રતિક્રિયાના આ અંતિમ તબક્કામાં ઇઓસિનોફિલ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, બેસોફિલ્સ અને મોનોસાઇટ્સની તીવ્ર ઘૂસણખોરી, તેમજ મ્યુકોસલ ઉપકલા કોષોને નુકસાનના સ્વરૂપમાં પેશીના વિનાશ દ્વારા વર્ગીકૃત કરવામાં આવે છે.
પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસમાં માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સ મુખ્ય ભૂમિકા ભજવે છે; તેઓ ક્રોસ-રિએક્ટિંગ હાઇ-એફિનિટી IgE રીસેપ્ટર્સ દ્વારા સક્રિય થાય છે. વધુમાં, માસ્ટ કોશિકાઓ પૂરક ઘટકો C5a અને C3a (એનાફિલેટોક્સિન્સ), તેમજ મેક્રોફેજ સાયટોકીન્સ (ઇન્ટરલ્યુકિન-8), અમુક દવાઓ (કોડીન અને મોર્ફિન) અને દ્વારા સક્રિય થાય છે. શારીરિક પ્રભાવો(ગરમી, ઠંડી, સૂર્યપ્રકાશ).
મનુષ્યોમાં, પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ IgE વર્ગના ઇમ્યુનોગ્લોબ્યુલિનને કારણે થાય છે. એલર્જન મુખ્યત્વે એન્ટિજેન પ્રવેશના સ્થળે અને પ્રાદેશિક લસિકા ગાંઠોમાં મ્યુકોસ મેમ્બ્રેનમાં B લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા IgE ના ઉત્પાદનને ઉત્તેજિત કરે છે. IgE એન્ટિબોડીઝ એલર્જન એટેક માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સના પ્રતિભાવમાં રચાય છે, જે IgE ના Fc ભાગ માટે અત્યંત સંવેદનશીલ રીસેપ્ટર્સ ધરાવે છે. માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સ, સાયટોફિલિક IgE એન્ટિબોડીઝ દ્વારા હુમલો કર્યા પછી, ચોક્કસ એન્ટિજેનનો ફરીથી સામનો કરે છે, પ્રતિક્રિયાઓની શ્રેણી વિકસે છે, જે પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતાના ક્લિનિકલ અભિવ્યક્તિઓ માટે જવાબદાર સંખ્યાબંધ મજબૂત મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન તરફ દોરી જાય છે.
પ્રથમ, એન્ટિજેન (એલર્જન) IgE એન્ટિબોડીઝ સાથે જોડાય છે. આ કિસ્સામાં, મલ્ટીવેલેન્ટ એન્ટિજેન્સ એક કરતાં વધુ IgE પરમાણુને બાંધે છે અને પડોશી IgE એન્ટિબોડીઝના ક્રોસ-લિંકિંગનું કારણ બને છે. IgE પરમાણુઓનું બંધન બે સ્વતંત્ર પ્રક્રિયાઓના વિકાસની શરૂઆત કરે છે: 1) પ્રાથમિક મધ્યસ્થીઓના પ્રકાશન સાથે માસ્ટ કોશિકાઓનું અધોગતિ; 2) ડી નોવો સંશ્લેષણ અને ગૌણ મધ્યસ્થીઓનું પ્રકાશન, જેમ કે એરાચિડોનિક એસિડ ચયાપચય. આ મધ્યસ્થીઓ પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના પ્રારંભિક લક્ષણો માટે સીધા જ જવાબદાર છે. વધુમાં, તેઓ પ્રતિક્રિયાઓની સાંકળનો સમાવેશ કરે છે જે પ્રારંભિક પ્રતિભાવના બીજા (અંતમાં) તબક્કાના વિકાસ તરફ દોરી જાય છે.
પ્રાથમિક મધ્યસ્થીઓ માસ્ટ સેલ ગ્રાન્યુલ્સમાં સમાયેલ છે. તેઓને ચાર વર્ગોમાં વહેંચવામાં આવ્યા છે.
બાયોજેનિક એમાઇન્સહિસ્ટામાઇન અને એડેનોસિનનો સમાવેશ થાય છે. હિસ્ટામાઇન શ્વાસનળીના સરળ સ્નાયુઓની સ્પષ્ટ ખેંચાણ, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો અને અનુનાસિક, શ્વાસનળી અને ગેસ્ટ્રિક ગ્રંથીઓના તીવ્ર સ્ત્રાવનું કારણ બને છે. એડેનોસિન માસ્ટ કોશિકાઓને મધ્યસ્થીઓને મુક્ત કરવા માટે ઉત્તેજિત કરે છે જે બ્રોન્કોસ્પેઝમ અને પ્લેટલેટ એકત્રીકરણને અવરોધે છે.
કેમોટેક્સિસ મધ્યસ્થીઓઇઓસિનોફિલ કેમોટેક્ટિક ફેક્ટર અને ન્યુટ્રોફિલ કેમોટેક્ટિક ફેક્ટરનો સમાવેશ થાય છે.
▲ ઉત્સેચકો ગ્રાન્યુલ મેટ્રિક્સમાં સમાયેલ છે અને તેમાં પ્રોસ્થેસિસ (કાઇમેસ, ટ્રિપ્ટેઝ) અને કેટલાક એસિડ હાઇડ્રોલેઝનો સમાવેશ થાય છે. ઉત્સેચકો કિનિન્સની રચના અને પૂરક ઘટકો (C3) ના સક્રિયકરણનું કારણ બને છે, જે તેમના પૂર્વગામીઓને અસર કરે છે.
પ્રોટીઓગ્લાયકેન- હેપરિન.
ગૌણ મધ્યસ્થીઓમાં સંયોજનોના બે વર્ગોનો સમાવેશ થાય છે: લિપિડ મધ્યસ્થીઓ અને સાયટોકાઇન્સ.
લિપિડ મધ્યસ્થીઓમાસ્ટ કોશિકાઓના પટલમાં થતી ક્રમિક પ્રતિક્રિયાઓ અને ફોસ્ફોલિપેઝ A2 ના સક્રિયકરણ તરફ દોરી જવાને કારણે રચાય છે. તે મેમ્બ્રેન ફોસ્ફોલિપિડ્સને અસર કરે છે, જેના કારણે એરાચિડોનિક એસિડ દેખાય છે. બદલામાં એરાકીડોનિક એસિડ લ્યુકોટ્રિએન્સ અને પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિન ઉત્પન્ન કરે છે.
લ્યુકોટ્રિએન્સપ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના પેથોજેનેસિસમાં અત્યંત મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. Leukotrienes C4 અને D4 સૌથી શક્તિશાળી વાસોએક્ટિવ અને સ્પાસ્મોજેનિક એજન્ટો જાણીતા છે. તેઓ વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતા વધારવા અને શ્વાસનળીના સ્મૂથ સ્નાયુને સંકોચવામાં હિસ્ટામાઇન કરતા હજાર ગણા વધુ સક્રિય છે. Leukotriene B4 ન્યુટ્રોફિલ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ અને મોનોસાઇટ્સ પર મજબૂત કેમોટેક્ટિક અસર ધરાવે છે.
પ્રોસ્ટાગ્લાન્ડિનડી 2 માસ્ટ કોશિકાઓમાં રચાય છે અને તીવ્ર બ્રોન્કોસ્પેઝમ અને લાળ સ્ત્રાવમાં વધારો કરે છે.
પ્લેટલેટ સક્રિયકરણ પરિબળ(PAF) એ ગૌણ મધ્યસ્થી છે જે પ્લેટલેટ એકત્રીકરણ, હિસ્ટામાઇન મુક્તિ, બ્રોન્કોસ્પેઝમ, વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો અને રક્ત વાહિનીઓના વિસ્તરણનું કારણ બને છે. વધુમાં, તે ઉચ્ચારણ તરફી બળતરા અસર ધરાવે છે. PAF ન્યુટ્રોફિલ્સ અને ઇઓસિનોફિલ્સ પર ઝેરી અસર ધરાવે છે. ઉચ્ચ સાંદ્રતામાં, તે બળતરા સાથે સંકળાયેલા કોષોને સક્રિય કરે છે, જેના કારણે તેઓ એકઠા થાય છે અને અધોગતિ થાય છે.
સાયટોકીન્સબળતરા કોશિકાઓની ભરતી અને સક્રિય કરવાની ક્ષમતાને કારણે પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના પેથોજેનેસિસમાં મહત્વપૂર્ણ ભૂમિકા ભજવે છે. માસ્ટ કોશિકાઓ ગાંઠ નેક્રોસિસ ફેક્ટર α (TNF-α), ઇન્ટરલ્યુકિન્સ (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) અને ગ્રાન્યુલોસાઇટ સહિત સંખ્યાબંધ સાઇટોકીન્સ ઉત્પન્ન કરે છે તેવું માનવામાં આવે છે. -મેક્રોફેજ કોલોની-સ્ટિમ્યુલેટીંગ ફેક્ટર (GM-CSF). પ્રાયોગિક મોડેલોએ દર્શાવ્યું છે કે TNF-α એ IgE-આશ્રિત ત્વચા પ્રતિક્રિયાઓનું એક મહત્વપૂર્ણ મધ્યસ્થી છે. TNF-α એ મજબૂત પ્રોઇન્ફ્લેમેટરી સાયટોકિન માનવામાં આવે છે જે ન્યુટ્રોફિલ્સ અને ઇઓસિનોફિલ્સને આકર્ષી શકે છે, રક્ત વાહિનીઓની દિવાલો દ્વારા તેમના પ્રવેશને પ્રોત્સાહન આપે છે અને તેમને પેશીઓમાં સક્રિય કરે છે. છેલ્લે, ઇઓસિનોફિલ ભરતી માટે IL-4 જરૂરી છે. દાહક કોષો કે જે પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના સ્થળો પર એકઠા થાય છે તે સાયટોકાઇન્સ અને હિસ્ટામાઇન-મુક્ત કરનારા પરિબળોનો વધારાનો સ્ત્રોત છે જે માસ્ટ કોશિકાઓના વધુ અધોગતિનું કારણ બને છે.
આમ, હિસ્ટામાઇન અને લ્યુકોટ્રિએન્સ ઝડપથી સંવેદનશીલ માસ્ટ કોશિકાઓમાંથી મુક્ત થાય છે અને એડીમા, લાળ સ્ત્રાવ અને સરળ સ્નાયુઓની ખેંચાણ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ તરત જ વિકાસશીલ પ્રતિક્રિયાઓ માટે જવાબદાર છે. અન્ય ઘણા મધ્યસ્થીઓ, જે લ્યુકોટ્રિએન્સ, PAF અને TNF-a દ્વારા રજૂ થાય છે, પ્રતિભાવના અંતિમ તબક્કામાં સમાવેશ થાય છે, જેમાં વધારાની સંખ્યામાં લ્યુકોસાઈટ્સ - બેસોફિલ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ અને ઇઓસિનોફિલ્સની ભરતી કરવામાં આવે છે.
પ્રતિક્રિયાના અંતિમ તબક્કામાં દેખાતા કોષોમાં, ઇઓસિનોફિલ્સ ખાસ કરીને મહત્વપૂર્ણ છે. તેમાં મધ્યસ્થીઓનો સમૂહ માસ્ટ કોષો જેટલો મોટો છે. આમ, વધારામાં ભરતી કોશિકાઓ વધારાના એન્ટિજેન પુરવઠા વિના બળતરા પ્રતિભાવને વધારે છે અને જાળવી રાખે છે.
અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનું નિયમનઆઈપ્રકારસાયટોકાઇન્સસૌપ્રથમ, IL-4, IL-5 અને IL-6 ની હાજરીમાં B લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા સ્ત્રાવિત IgE પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓના વિકાસમાં વિશેષ ભૂમિકા ભજવે છે, અને IgE-ઉત્પાદક B ના પરિવર્તન માટે IL-4 એકદમ જરૂરી છે. કોષો કેટલાક એન્ટિજેન્સની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ T હેલ્પર 2 (Th-2) કોષોને સક્રિય કરવાની તેમની ક્ષમતાને કારણે છે. તેનાથી વિપરિત, ટી હેલ્પર 1 (થ-1) કોષો દ્વારા ઉત્પાદિત કેટલાક સાયટોકીન્સ, જેમ કે ઇન્ટરફેરોન ગામા (INF-γ), IgE સંશ્લેષણ ઘટાડે છે. બીજું, પ્રકાર I અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનું લક્ષણ એ પેશીઓમાં માસ્ટ કોશિકાઓની વધેલી સામગ્રી છે, જેનો વિકાસ અને ભિન્નતા IL-3 અને IL-4 સહિત ચોક્કસ સાઇટોકીન્સ પર આધારિત છે. ત્રીજું, Th-2 દ્વારા સ્ત્રાવ કરાયેલ IL-5 તેમના પૂર્વગામીમાંથી ઇઓસિનોફિલ્સની રચના માટે મહત્વપૂર્ણ છે. તે પરિપક્વ ઇઓસિનોફિલ્સને પણ સક્રિય કરે છે.
સિસ્ટમઅનેસ્થાનિકએનાફિલેક્સિસ
પ્રણાલીગત એનાફિલેક્સિસએન્ટિસેરા, હોર્મોન્સ, ઉત્સેચકો, પોલિસેકરાઇડ્સ અને વિજાતીય પ્રોટીનના વહીવટ પછી થાય છે. ઔષધીય પદાર્થો. રોગની તીવ્રતા સંવેદનશીલતાના સ્તર પર આધારિત છે. એન્ટિજેનની આંચકાની માત્રા, જોકે, અત્યંત નાની હોઈ શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, ત્વચા પરીક્ષણ માટે વિવિધ સ્વરૂપોએલર્જીમાં એન્ટિજેનની ન્યૂનતમ માત્રાની જરૂર હોય છે. એક્સપોઝરની થોડી મિનિટો પછી, ખંજવાળ, અિટકૅરીયા અને ત્વચાની એરિથેમા દેખાય છે, પછી થોડા સમય પછી શ્વસન બ્રોન્ચિઓલ્સની ખેંચાણ વિકસે છે અને શ્વસન તકલીફ દેખાય છે. ઉલટી, પેટમાં ખેંચાણ, ઝાડા અને કંઠસ્થાન અવરોધ દર્દીના આઘાત અને મૃત્યુમાં પરિણમી શકે છે. શબપરીક્ષણ સમયે, કેટલાક કિસ્સાઓમાં, ફેફસાંમાં સોજો અને હેમરેજ જોવા મળે છે, જ્યારે અન્યમાં, હૃદયના જમણા વેન્ટ્રિકલના વિસ્તરણ સાથે તીવ્ર પલ્મોનરી એમ્ફિસીમા.
સ્થાનિક એનાફિલેક્સિસએટોપિક એલર્જી કહેવાય છે. લગભગ 10 % વસ્તી સ્થાનિક એનાફિલેક્સિસથી પીડાય છે, જે શરીરમાં પ્રવેશતા એલર્જનના પ્રતિભાવમાં થાય છે: છોડના પરાગ, પ્રાણીઓની ખોડો, ઘરની ધૂળઅને તેથી વધુ. સ્થાનિક એનાફિલેક્સિસનું કારણ બને છે તેવા રોગોમાં અિટકૅરીયા, એન્જીયોએડીમા, એલર્જીક નાસિકા પ્રદાહ (પરાગરજ તાવ) અને અસ્થમાના કેટલાક સ્વરૂપોનો સમાવેશ થાય છે. આ પ્રકારની એલર્જી માટે કૌટુંબિક વલણ છે.
પ્રતિક્રિયાઓઅતિસંવેદનશીલતાIITYPE - સાયટોટોક્સિકપ્રતિક્રિયાઓ
પ્રકાર II અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓમાં, એન્ટિબોડીઝ શરીરમાં દેખાય છે જે કોશિકાઓ અથવા અન્ય પેશીઓના ઘટકોની સપાટી પર સ્થિત એન્ટિજેન્સ સામે નિર્દેશિત થાય છે. એન્ટિજેનિક નિર્ધારકો કોષ પટલ સાથે સંકળાયેલા હોઈ શકે છે અથવા કોશિકાઓની સપાટી પર શોષાયેલા એક્ઝોજેનસ એન્ટિજેનનું પ્રતિનિધિત્વ કરી શકે છે. કોઈપણ કિસ્સામાં, કોષની સપાટી પર સામાન્ય અથવા ક્ષતિગ્રસ્ત એન્ટિજેન્સ સાથે એન્ટિબોડીઝના બંધનને પરિણામે અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા થાય છે. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયાના વિકાસ માટે ત્રણ એન્ટિબોડી-આશ્રિત પદ્ધતિઓ વર્ણવવામાં આવી છે.
પૂરક-આશ્રિત પ્રતિક્રિયાઓ(ડાયાગ્રામ 26). ત્યાં બે પદ્ધતિઓ છે જેના દ્વારા એન્ટિબોડી અને પૂરક પ્રકાર II અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનું કારણ બની શકે છે: ડાયરેક્ટ લિસિસ અને ઑપ્સનાઇઝેશન. પ્રથમ કિસ્સામાં, એન્ટિબોડી (IgM અથવા IgG) કોષની સપાટી પર એન્ટિજેન સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે, જે પૂરક પ્રણાલીને સક્રિય કરે છે અને મેમ્બ્રેન એટેક કોમ્પ્લેક્સને સક્રિય કરે છે, જે પટલની અખંડિતતાને વિક્ષેપિત કરે છે, લિપિડ સ્તરને "છિદ્ર" કરે છે. બીજા કિસ્સામાં, કોષોની સપાટી પર એન્ટિબોડી અથવા C3b પૂરક ટુકડો (ઓપ્સોનાઇઝેશન) ફિક્સ કરીને કોષોને ફેગોસાયટોસિસ પ્રત્યે સંવેદનશીલ બનાવવામાં આવે છે. આ પ્રકારની II અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા મોટાભાગે રક્ત કોશિકાઓ (લાલ રક્ત કોશિકાઓ, શ્વેત રક્ત કોશિકાઓ અને પ્લેટલેટ્સ) ને અસર કરે છે, પરંતુ એન્ટિબોડીઝને ગ્લોમેર્યુલર બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેન જેવી બાહ્યકોષીય રચનાઓ સામે પણ નિર્દેશિત કરી શકાય છે.
તબીબી રીતે, આવી પ્રતિક્રિયાઓ નીચેના કેસોમાં થાય છે:
▲ અસંગત રક્તના સ્થાનાંતરણ દરમિયાન, જ્યારે દાતા કોષો યજમાન એન્ટિબોડીઝ સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે;
▲ ગર્ભના એરિથ્રોબ્લાસ્ટોસિસ સાથે, જ્યારે માતા અને ગર્ભ વચ્ચે એન્ટિજેનિક તફાવત હોય છે, અને માતાના એન્ટિબોડીઝ (IgG), પ્લેસેન્ટામાં પ્રવેશ કરે છે, ગર્ભના લાલ રક્ત કોશિકાઓના વિનાશનું કારણ બને છે;
સ્કીમ 26. પ્રતિક્રિયાઅતિસંવેદનશીલતાIIપ્રકાર- પૂરક આશ્રિતપ્રતિક્રિયાઓ


▲ ઓટોઇમ્યુન હેમોલિટીક એનિમિયા, એગ્રાન્યુલોસાયટોસિસ અને થ્રોમ્બોસાયટોપેનિયા સાથે, જ્યારે એન્ટિબોડીઝ વ્યક્તિના પોતાના રક્ત કોશિકાઓ સામે રચાય છે, જે પછી નાશ પામે છે;
▲ દવાઓની કેટલીક પ્રતિક્રિયાઓમાં, પરિણામી એન્ટિબોડીઝ દવાઓ સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે, એરિથ્રોસાઇટ એન્ટિજેન સાથે સંકુલ બનાવે છે.
એન્ટિબોડી આધારિત સેલ-સંબંધિત સાયટોટોક્સિસિટી(સ્કીમ 27) પૂરક ફિક્સેશન સાથે નથી, પરંતુ લ્યુકોસાઇટ્સના સહકારનું કારણ બને છે. IgG એન્ટિબોડીઝની ઓછી સાંદ્રતા સાથે કોટેડ લક્ષ્ય કોષો Fc રીસેપ્ટર્સ ધરાવતા અસંવેદનશીલ કોષો દ્વારા માર્યા જાય છે. બિન-સંવેદનશીલ કોષો લક્ષ્ય કોષોને IgG ના Fc ટુકડા માટે રીસેપ્ટર્સ સાથે જોડે છે, અને કોશિકા લિસિસ ફેગોસિટોસિસ વિના થાય છે. આ પ્રકારની સાયટોટોક્સિસિટીમાં મોનોસાઇટ્સ, ન્યુટ્રોફિલ્સ, ઇઓસિનોફિલ્સ અને નેચરલ કિલર (NK) કોષોનો સમાવેશ થાય છે. જોકે મોટાભાગના કિસ્સાઓમાં આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયામાં IgG એન્ટિબોડીઝનો સમાવેશ થાય છે; કેટલીકવાર (દા.ત., પરોપજીવી સામે ઇઓસિનોફિલ-સંબંધિત સાયટોટોક્સિસિટી) IgE એન્ટિબોડીઝ સામેલ હોય છે. ટ્રાન્સપ્લાન્ટ રિજેક્શનમાં પણ આ પ્રકારની સાયટોટોક્સિસિટી મહત્વપૂર્ણ છે.
સ્કીમ 27. પ્રતિક્રિયાઅતિસંવેદનશીલતાIIપ્રકાર- એન્ટિબોડી આધારિતસંબંધિતસાથેકોષોસાયટોટોક્સિસિટી


એન્ટિબોડી-મધ્યસ્થી સેલ્યુલર ડિસફંક્શન.કેટલાક કિસ્સાઓમાં, કોષોની સપાટી પર રીસેપ્ટર્સ સામે નિર્દેશિત એન્ટિબોડીઝ કોષને નુકસાન અથવા બળતરા કર્યા વિના તેમની કામગીરીમાં વિક્ષેપ પાડે છે. ઉદાહરણ તરીકે, માયસ્થેનિયા ગ્રેવિસમાં, એન્ટિબોડીઝ મોટર એન્ડ પ્લેટ્સમાં એસિટિલકોલાઇન રીસેપ્ટર્સ સાથે પ્રતિક્રિયા આપે છે. હાડપિંજરના સ્નાયુઓ, ચેતાસ્નાયુ પ્રસારણ વિક્ષેપ અને આમ કારણ સ્નાયુ નબળાઇ. તેનાથી વિપરીત, સેલ ફંક્શન્સની એન્ટિબોડી-મધ્યસ્થી ઉત્તેજના સાથે, ગ્રેવ્સ રોગ વિકસે છે. આ રોગમાં, રીસેપ્ટર્સ સામે એન્ટિબોડીઝ થાઇરોઇડ-ઉત્તેજક હોર્મોનચાલુ ઉપકલા કોષોથાઇરોઇડ કોષો ઉત્તેજિત થાય છે, જે હાઇપરથાઇરોઇડિઝમ તરફ દોરી જાય છે. આ જ પદ્ધતિ નિષ્ક્રિયતા અને તટસ્થતાની પ્રતિક્રિયાઓ હેઠળ છે.
પ્રતિક્રિયાઓઅતિસંવેદનશીલતાIIITYPE - ઇમ્યુનોકોમ્પ્લેક્સપ્રતિક્રિયાઓ
પ્રકાર III અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓનો વિકાસ એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી સંકુલને કારણે થાય છે, જે વિવિધ રક્ત સીરમ મધ્યસ્થીઓ, મુખ્યત્વે પૂરક સિસ્ટમ (સ્કીમ 28) ને સક્રિય કરવાની તેમની ક્ષમતાને કારણે પેશીઓને નુકસાન પહોંચાડે છે. જ્યારે એન્ટિજેન લોહીના પ્રવાહમાં (રોગપ્રતિકારક સંકુલનું પરિભ્રમણ કરતી) અથવા રક્ત વાહિનીઓની બહાર જ્યાં એન્ટિજેન જમા થઈ શકે છે (સિટુ ઇમ્યુન કોમ્પ્લેક્સમાં) એન્ટિબોડી સાથે જોડાય છે ત્યારે ઝેરી પ્રતિક્રિયા થાય છે. ગ્લોમેર્યુલોનફ્રીટીસના અમુક સ્વરૂપો, જેમાં રોગપ્રતિકારક સંકુલની રચના થાય છે, ગ્લોમેર્યુલર બેઝમેન્ટ મેમ્બ્રેનમાં એન્ટિજેન રોપવાથી શરૂ થાય છે. જ્યારે રક્તવાહિનીઓની દિવાલોમાં પ્રવેશ કરે છે અથવા ગ્લોમેર્યુલર ફિલ્ટરેશન જેવા ફિલ્ટરિંગ સ્ટ્રક્ચર્સમાં સ્થાયી થાય છે ત્યારે લોહીના પ્રવાહમાં રચાયેલા સંકુલને નુકસાન થાય છે. એન્ટિજેન-એન્ટિબોડી કોમ્પ્લેક્સની રચનાનો અર્થ રોગ નથી, કારણ કે તે ઘણી રોગપ્રતિકારક પ્રક્રિયાઓમાં થાય છે અને એન્ટિજેન દૂર કરવા માટે સામાન્ય પદ્ધતિનું પ્રતિનિધિત્વ કરી શકે છે.

વિલંબિત અને તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા છે. અભિવ્યક્તિઓની લાક્ષણિકતાઓને ધ્યાનમાં લીધા વિના, તેમાંના દરેક ચોક્કસ પરિણામો તરફ દોરી શકે છે. ઉદાહરણ તરીકે, એનાફિલેક્સિસ અથવા ત્વચાનો સોજો. સંવેદનશીલતા અનેક પ્રકારની હોય છે, જે વિવિધ રોગોને કારણે ઊભી થાય છે.

અતિસંવેદનશીલતા શું છે?

અતિસંવેદનશીલતા - વધેલી પ્રતિક્રિયા રોગપ્રતિકારક તંત્રકોઈપણ પદાર્થ માટે. તે એલર્જીના પ્રકારોમાંથી એક છે. કોઈપણ ઉંમરે થાય છે.

અતિસંવેદનશીલતાના પ્રકારો:

  1. પ્રથમ પ્રકાર. આમાં તાત્કાલિક પ્રતિક્રિયા શામેલ છે. તે એલર્જન બળતરાના સંપર્ક પછી તરત જ દેખાય છે. અભિવ્યક્તિ કોશિકાઓની કાર્યક્ષમતા પર આધાર રાખે છે જે એન્ટિજેન માટે જવાબદાર છે. હિસ્ટામાઇન સહિત. મધમાખીના ઝેર માટે લોકપ્રિય તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયા. અસ્થમા, સોરાયસીસ, અિટકૅરીયા, ખરજવું જેવા રોગો HT સાથે વધુ વખત થાય છે.
  2. બીજો પ્રકાર. આ પ્રતિક્રિયામોટેભાગે રક્ત જૂથની અસંગતતાને લીધે રક્તસ્રાવ દરમિયાન થાય છે. તેના દેખાવનું કારણ કોશિકાઓની સપાટી પર એન્ટિજેન્સ સાથે એન્ટિબોડીઝનું જોડાણ છે. આ સંદર્ભે, ફેગોસાયટોસિસ થાય છે.
  3. ત્રીજો પ્રકાર. મોટેભાગે સીરમ માંદગી સાથે થાય છે. આ કિસ્સામાં, રોગપ્રતિકારક તંત્રમાં વિક્ષેપ દેખાય છે અને એન્ટિજેન્સ અને એન્ટિબોડીઝની સંખ્યામાં વધારો થાય છે. પછી રોગપ્રતિકારક કોશિકાઓ લોહીમાં વિદેશી સંસ્થાઓ સાથે સ્વતંત્ર રીતે સામનો કરી શકતા નથી. જો આવા સંકુલ ક્રોનિક હોય, તો વ્યક્તિ સ્ટેફાયલોકોકસ અને સ્ટ્રેપ્ટોકોકસ જેવા ત્વચાના બેક્ટેરિયાથી પીડાય છે. મેલેરિયા અને હેપેટાઇટિસ (આ કિસ્સામાં B) દુર્લભ છે. પ્રકાર 3 અતિસંવેદનશીલતા ન્યુરોલોજીકલ ફેરફારો સાથે છે. ટિટાનસ અને સીરમ માંદગી માટે સીરમના ઉપયોગ પછી થાય છે.
  4. પ્રકાર 4 (વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા). તેનો દેખાવ વિવિધ વાયરસ, બેક્ટેરિયા અને ફૂગ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે જે શરીરમાં પ્રવેશ કરે છે. જ્યારે હેલ્મિન્થ્સથી ચેપ લાગે છે ત્યારે ઘણીવાર થાય છે. લોહીમાં ઘણા છે બળતરા પ્રતિક્રિયાઓ, ખાસ કરીને ટી લિમ્ફોસાઇટ્સની ભાગીદારી સાથે. આ કોષો ક્ષય રોગની રસી (ટ્યુબરક્યુલિન ઘટક) ની રજૂઆત માટે નકારાત્મક રીતે પ્રતિક્રિયા આપે છે. ઊગવું અનિચ્છનીય પ્રતિક્રિયાઓત્વચા પર આમ, વિદેશી કોષોના ઘૂંસપેંઠનો પ્રતિભાવ છે.

તે નોંધવું યોગ્ય છે કે દરેક વ્યક્તિ વ્યક્તિગત રીતે અતિસંવેદનશીલતા અનુભવે છે. બધા લોકોમાં, રોગપ્રતિકારક શક્તિ વિદેશી એલર્જન કોશિકાઓ પર વધુ પડતી પ્રતિક્રિયા આપે છે જે શરીરમાં વારંવાર અને શરૂઆતમાં પ્રવેશ કરે છે. આ તે છે જ્યાં "અતિસંવેદનશીલ" શબ્દ આવે છે.

તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા

તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ એકદમ સામાન્ય છે.

આમાં શામેલ છે:

  • ક્વિન્કેની એડીમા;
  • શ્વાસનળીની અસ્થમા;
  • મોસમી એલર્જી, જે નાસિકા પ્રદાહ અને ખંજવાળ સાથે હોય છે;
  • લગભગ તમામ પ્રકારના અિટકૅરીયા અને ભાગ્યે જ દવાની એલર્જી.

જ્યારે તમે પ્રથમ એલર્જનનો સામનો કરો છો ત્યારે તાત્કાલિક અતિસંવેદનશીલતા થાય છે. જો કોઈ વ્યક્તિ પ્રથમ વખત એલર્જીક પ્રતિક્રિયા અનુભવે છે. ઉદાહરણ તરીકે, દવા અથવા પરાગ માટે એલર્જી. એન્ટિબોડીઝ ચોક્કસ બળતરા પર ધ્યાન કેન્દ્રિત કરે છે. તેમના કાર્યને સંપૂર્ણ રીતે કરવા માટે, મેક્રોફેજની સંમતિ જરૂરી છે.

અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ જટિલતાના વિવિધ ડિગ્રીમાં આવે છે: વહેલું અને મોડું. તાત્કાલિક પ્રતિભાવ માસ્ટ કોષો અને બેસોફિલ્સ પર આધાર રાખે છે. આ પછી, ઇઓસિનોફિલ્સની ભાગીદારી શરૂ થાય છે. શરૂઆતમાં, એલર્જી આ કોષોમાં થોડો વધારો દ્વારા વર્ગીકૃત થઈ શકે છે. જ્યારે એલર્જીક પ્રતિક્રિયા સક્રિય હોય છે, ત્યારે ઇઓસિનોફિલ્સની સંખ્યા ઝડપથી વધે છે.

રોગપ્રતિકારક તંત્રની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાનો દેખાવ વેસ્ક્યુલર અભેદ્યતામાં વધારો તરફ દોરી જાય છે. તેનાથી કિડની, ફેફસાં અને ત્વચાને નુકસાન થાય છે. વેસ્ક્યુલાટીસ થવાનું જોખમ વધે છે.

વિષય પર વિડિઓ:

વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા

વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયા - મેક્રોફેજેસ અને Th1 લિમ્ફોસાઇટ્સને કારણે થાય છે. ઉત્તેજના તેમના પર નિર્ભર છે રોગપ્રતિકારક કોષો. આ પ્રકાર 4 અતિસંવેદનશીલતા છે. બળતરા એલર્જન શરીરમાં પ્રવેશ્યા પછી તે 24-72 કલાકની અંદર દેખાય છે. ધીમી પ્રતિક્રિયા બળતરા અને પેશી સખ્તાઇ ઉશ્કેરે છે.

આવી પ્રતિક્રિયાના ચોક્કસ સ્વરૂપો છે. તેમની લાક્ષણિકતાઓ:

  1. સંપર્ક - 72 કલાક સુધીના સમયગાળામાં પોતાને પ્રગટ કરે છે. લિમ્ફોસાઇટ્સ દ્વારા ઉશ્કેરવામાં આવે છે. રોગના સ્વરૂપમાં, વિલંબિત પ્રકારને ખરજવું અને એડીમા તરીકે વ્યાખ્યાયિત કરવામાં આવે છે.
  2. ટ્યુબરક્યુલિન એચઆરટી ત્વચા પર સ્થાનિક પ્રતિક્રિયાઓના સ્વરૂપમાં થાય છે.
  3. ગ્રાન્યુલોમેટસ ફાઇબ્રોસિસ દ્વારા વર્ગીકૃત થયેલ છે. 20-28 દિવસમાં વિકાસ પામે છે. એપિથેલિઓઇડ અને વિશાળ કોષો અને મેક્રોફેજ આ પ્રક્રિયામાં ભાગ લે છે. ત્વચાના જાડા થવા તરફ દોરી જાય છે.

ટ્યુબરક્યુલોસિસ અને ટોક્સોપ્લાસ્મોસિસ જેવા રોગો ચેપી છે. વિલંબિત અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયા તેમના વિકાસને ઉશ્કેરે છે. ચાલુ છે ડાયગ્નોસ્ટિક અભ્યાસસબક્યુટેનીયસ એલર્જી પરીક્ષણો કરો. કારણભૂત એલર્જન રજૂ કરવામાં આવે છે અને પ્રતિક્રિયા જોવા મળે છે. ટ્યુબરક્યુલિન, તુલરિન, બ્રુસેલિનનો ઉપયોગ કરો.

વિષય પર વિડિઓ:

માનવ શરીરમાં અતિસંવેદનશીલતા

અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ ચોક્કસ અવયવોની નિષ્ક્રિયતા તરીકે પ્રગટ થઈ શકે છે. મોટેભાગે જોવા મળે છે:

  • દંત અતિસંવેદનશીલતા (હાયપરરેસ્થેસિયા);
  • ગ્લાન્સ શિશ્નની સંવેદનશીલતા;
  • ત્વચાની અતિશય સંવેદનશીલતા.

અતિસંવેદનશીલતા ચોક્કસ પ્રકારમાં પ્રગટ થઈ શકે છે અને હોઈ શકે છે વિવિધ ડિગ્રીમુશ્કેલીઓ.

દાંતની અતિસંવેદનશીલતા

દાંતની અતિસંવેદનશીલતા. દવામાં, આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયાને હાયપરસ્થેસિયા કહેવામાં આવે છે. દ્વારા સરળતાથી ઓળખાય છે લાક્ષણિક લક્ષણો: તીવ્ર પીડા જે ઝડપથી પસાર થાય છે. તેઓ વિવિધ બળતરા સાથે દંતવલ્કના સંપર્કને કારણે ઉદ્ભવે છે: મૌખિક સંભાળ ઉત્પાદનો, ટૂથબ્રશ. નીચેના કારણોસર પીડા થઈ શકે છે:

  • ઠંડા અને ગરમ ખોરાક અને પીણાંને કારણે;
  • મીઠાઈઓ ખાવી;
  • ખાટા ફળો.

વિષય પર વિડિઓ:

હાયપરસ્થેસિયાના વિકાસના તબક્કાઓ છે:

  • 1 - થોડી સંવેદનશીલતા જે પીડા સાથે નથી,
  • 2 - બળતરાના સંપર્કમાં તીવ્ર પીડા.

ની હાજરીમાં છેલ્લો તબક્કોઠંડી હવા શ્વાસ લેતી વખતે પણ વ્યક્તિને પીડા થઈ શકે છે. હાયપરરેસ્થેસિયા તાત્કાલિક એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓની સૂચિ સાથે સંબંધિત છે. આ પ્રકારની પ્રતિક્રિયાનો સામનો કરવો પડે છે વિવિધ ઉંમરે. મોટેભાગે તે 25 વર્ષ પછી દેખાય છે. આ પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા સતત રહે છે. ઉપયોગ કરીને દવાઓતમે સારા પરિણામો પ્રાપ્ત કરી શકો છો. વિશે ભૂલશો નહીં ગુણવત્તાયુક્ત સ્વચ્છતામૌખિક પોલાણ. આ કિસ્સામાં, અતિસંવેદનશીલ દાંત માટે ઉત્પાદનોનો ઉપયોગ કરવો જરૂરી છે.

ગ્લાન્સ શિશ્નની સંવેદનશીલતા

ગ્લાન્સ શિશ્નની અતિસંવેદનશીલતા ઘણા પુરુષો માટે પરિચિત છે. આ પ્રતિક્રિયા સાથે અગવડતા આવે છે, મુખ્યત્વે ઘનિષ્ઠ વિસ્તારમાં. તેથી, પુરુષને સ્ત્રીને સંતોષવામાં સમસ્યા હોય છે. આવા લોકોના સ્વભાવનો પ્રકાર ખૂબ જ લાક્ષણિક હોય છે. તેઓ ચીડિયા, અવિશ્વાસુ અને વધુ પડતા લાગણીશીલ હોય છે. તે નોંધવું યોગ્ય છે કે માથાની અતિસંવેદનશીલતા આનુવંશિક સ્તરે રચાય છે. જો તે જીવનભર થાય છે, તો તે બળતરા સાથેના સંપર્કને મર્યાદિત કરવા માટે પૂરતું છે. અકાળ ઉત્થાન અને તીવ્ર ઉત્તેજનાથી અતિસંવેદનશીલતાના પ્રકારોને અલગ પાડવું મહત્વપૂર્ણ છે. કોન્ડોમ માથાની સંવેદનશીલતા ઘટાડે છે અને જાતીય સંભોગને લંબાવે છે. જો તમે સતત લુબ્રિકન્ટનો ઉપયોગ કરો છો, તો તમે અતિસંવેદનશીલતાને નોંધપાત્ર રીતે ઘટાડી શકો છો.

ત્વચાની અતિસંવેદનશીલતા. વિવિધ એલર્જન માટે ત્વચાની મજબૂત પ્રતિક્રિયા સાથે. આ ત્વચાની પેથોલોજી છે જે કેન્દ્રીય વિકૃતિઓને ઉશ્કેરે છે નર્વસ સિસ્ટમ. ત્વચાની અતિસંવેદનશીલતા પ્રતિક્રિયાઓ વિવિધ રીતે પ્રગટ થઈ શકે છે:

  • 1 - સ્થાનિક રીતે;
  • 2 - સમગ્ર ત્વચા પર.

ત્વચાની અતિસંવેદનશીલતામાં ફાળો આપી શકે છે નીચેના પરિબળોઅને રોગો:

  • જખમો;
  • ચેપી ત્વચા જખમ;
  • બળે છે

એટોપિક ત્વચાકોપ, ખરજવું અને ન્યુરિટિસ જેવા રોગો સંવેદનશીલતાના વિકાસને ઉશ્કેરે છે. તેઓ સ્વભાવના પ્રકાર પર ખરાબ અસર કરે છે, કારણ કે વ્યક્તિ બળતરા અનુભવે છે અને અનિદ્રાથી પીડાય છે. ગાંઠો, મેનિન્જાઇટિસ, એન્સેફાલીટીસ, સ્ક્લેરોસિસ જેવા રોગો નર્વસ સિસ્ટમની ગંભીર વિકૃતિઓ સૂચવે છે. આને કારણે, અતિસંવેદનશીલતાનું કેન્દ્રિય સ્વરૂપ થાય છે.

અતિસંવેદનશીલતાના ચોક્કસ પ્રકારો છે:

  1. થર્મલ.
  2. પોલિએસ્થેસિયા.
  3. હાયપરપ્લાસિયા.
  4. પેરેસ્થેસિયા.

પ્રકાર 1 ઠંડા અને થર્મલ પ્રભાવોને કારણે થાય છે. મજબૂત સાથે પીડાદાયક સંવેદનાઓ. પોલિએસ્થેસિયા અસરગ્રસ્ત વિસ્તારમાં લાક્ષણિક કળતર સંવેદના દ્વારા સરળતાથી ઓળખાય છે. દર્દીને લાગે છે કે આ જગ્યાએ "ગુઝબમ્પ્સ" છે. હાયપરપ્લાસિયા નક્કી થાય છે તીવ્ર દુખાવોઅસરગ્રસ્ત વિસ્તારને સહેજ સ્પર્શ પર. પ્રકાર 4માં ઓછી મજબૂત પ્રતિક્રિયાઓ હોય છે. અંગોના ઇસ્કેમિયા સહેજ નિષ્ક્રિયતા સાથે હોઈ શકે છે. દરેક દર્દીમાં વિલંબિત પ્રકારની એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ હોય છે વિવિધ લક્ષણોઅને મુશ્કેલીની ડિગ્રી. સારવાર મુખ્યત્વે બળતરાને દૂર કરવાનો છે. આ કરવા માટે, તમારે ડૉક્ટરને જોવાની અને પસાર કરવાની જરૂર છે વ્યાપક પરીક્ષા. એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ, તાત્કાલિક અથવા વિલંબિત, પરંપરાગત સારવારની જરૂર છે.

વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓ સારવાર યોગ્ય છે. આ કિસ્સામાં, રોગપ્રતિકારક તંત્રને નુકસાન મહત્વપૂર્ણ છે. આ કરવા માટે, પેશીઓ અને તમામ અવયવોની કાર્યક્ષમતામાં ફેરફારને અસર કરતા કોષોને મુક્ત કરવા જરૂરી છે. મોટે ભાગે, તાત્કાલિક પ્રકારની એલર્જી પોતાને અિટકૅરીયા, અસ્થમા અને ક્વિન્કેના એડીમાના સ્વરૂપમાં પ્રગટ કરે છે. પ્રકાર 1 અતિસંવેદનશીલતાનો સંદર્ભ આપે છે અને જરૂરી છે સમયસર સારવાર. આ માટે નીચેની દવાઓનો ઉપયોગ કરવામાં આવે છે:

  • એન્ટિહિસ્ટેમાઈન્સ, એન્ટિએલર્જિક;
  • રોગપ્રતિકારક પ્રતિક્રિયાઓને દબાવવા માટે દવાઓ;
  • દવાઓ કે જે એલર્જી મધ્યસ્થીઓને મુક્ત થવાથી અટકાવે છે;
  • ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ.

વિલંબિત એલર્જીક પ્રતિક્રિયાઓને નીચેની દવાઓ દ્વારા સારવાર આપવામાં આવે છે:

  • રોગપ્રતિકારક શક્તિને દબાવનારા;
  • વ્યવસ્થિત કનેક્ટિવ પેશીના રોગોની સારવાર માટે દવાઓ.

સેલ્યુલર અને રોગપ્રતિકારક કાર્યમાં વિક્ષેપને કારણે વિલંબિત પ્રકારની એલર્જી વિકસે છે. તે ટી-લિમ્ફોસાઇટ્સ પર પણ આધાર રાખે છે. વિલંબિત પ્રતિક્રિયાને 4 થી પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતા પણ કહેવામાં આવે છે. મોટેભાગે ઓટોએલર્જિક રોગોના સ્વરૂપમાં પોતાને મેનીફેસ્ટ કરે છે, જેમ કે નકારાત્મક પ્રતિક્રિયાટ્રાન્સપ્લાન્ટ માટે.

આવા કિસ્સાઓમાં, નીચેની દવાઓ સૂચવવામાં આવે છે:

  • ગ્લુકોકોર્ટિકોસ્ટેરોઇડ્સ;
  • કોલેજન;
  • બળતરા વિરોધી;
  • એન્ટિલિમ્ફોસાઇટ સીરમ.

આ સારવાર સાથે, પેશીઓને નુકસાન ઘટાડવામાં આવે છે અને રોગપ્રતિકારક તંત્રના કોષોની પ્રતિક્રિયા અટકાવવામાં આવે છે. વિલંબિત પ્રતિક્રિયા માત્ર આવી દવાઓ સાથે સારવાર કરી શકાય છે. યોગ્ય માત્રાતમારા ડૉક્ટર તમને નક્કી કરવામાં મદદ કરશે.

જે લોકો કોઈપણ પ્રકારની અતિસંવેદનશીલતાથી પીડાય છે તેઓએ ચોક્કસ સ્વચ્છતા નિયમોનું પાલન કરવું જોઈએ. ઉપયોગ કરી શકાતો નથી કૃત્રિમ કાપડ, નિમ્ન-ગુણવત્તાવાળા સૌંદર્ય પ્રસાધનો, ડીટરજન્ટ, અત્તર, શેમ્પૂ.

બધા કોસ્મેટિક પદાર્થો ઉચ્ચ ગુણવત્તાવાળા હોવા જોઈએ અને "અતિસંવેદનશીલ ત્વચા માટે" ચિહ્નિત થયેલ હોવા જોઈએ. જો તમને હાયપરરેસ્થેસિયા હોય, તો ખૂબ જ નરમ ટૂથબ્રશનો ઉપયોગ કરવાની ખાતરી કરો. સામાન્ય રીતે પરીક્ષા પછી દંત ચિકિત્સકો દ્વારા તેની ભલામણ કરવામાં આવે છે. આ ઘટના સંવેદનશીલતા ઘટાડશે અને ભવિષ્યમાં તેની ઘટનાને અટકાવશે.



સાઇટ પર નવું

>

સૌથી વધુ લોકપ્રિય