ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಹಲವಾರು ಸಾಮಾನ್ಯ ಭೌತಿಕ, ಭೌತ ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಿವಿಧ ರಾಸಾಯನಿಕ ರಚನೆಗಳ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ. ಈಥರ್, ಕ್ಲೋರೊಫಾರ್ಮ್, ಇತರ ಕೊಬ್ಬಿನ ದ್ರಾವಕಗಳಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮತ್ತು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ (ಮತ್ತು ಯಾವಾಗಲೂ ಅಲ್ಲ) ಮತ್ತು ಜೀವಂತ ಕೋಶಗಳ ಮುಖ್ಯ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶವಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ರೂಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದ ಅವು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಅಂತರ್ಗತ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಅಣುಗಳ ರಚನೆಯ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಪಾತ್ರವು ತುಂಬಾ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಠೇವಣಿ (ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ಗಳು, ಟಿಜಿ) ಮತ್ತು ಸಾಗಣೆ (ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು - ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎಗಳು) ವಸ್ತುಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಇವುಗಳ ವಿಭಜನೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ...
ಇತರರು ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಮುಖರು ರಚನಾತ್ಮಕ ಘಟಕಗಳುಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳು (ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು). ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಥರ್ಮೋರ್ಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳನ್ನು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು) ಯಾಂತ್ರಿಕ ಒತ್ತಡದಿಂದ (ಗಾಯ), ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಷ್ಟದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ, ಚರ್ಮದ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅತಿಯಾದ ತೇವಾಂಶ ತೆಗೆಯುವಿಕೆಯಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.
ಕೆಲವು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ, ಅವು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ (ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ಗಳು) ಮತ್ತು ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು (ಬಹುಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು). ಇದಲ್ಲದೆ, ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಕೊಬ್ಬು ಕರಗುವ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ ವಿಟಮಿನ್ ಎ, ಡಿ, ಇ, ಕೆ; ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ (ವಿಟಮಿನ್ ಎ, ಇ), ಇದು ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ; ಅಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಸಾವಯವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಗೆ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿ.
ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಹಲವಾರು ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ - ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು, ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು ಡಿ, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು.
ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ "ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು" ಎಂಬ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು (ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ಗಳು), ಅವುಗಳ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು), ಉಚಿತ ಮತ್ತು ಎಸ್ಟರ್-ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನಾನ್-ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ (ಮುಕ್ತ) ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.
ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು (ಸೀರಮ್)
ರೂಢಿಯು 4.0-8.0 g / l ಆಗಿದೆ.
ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾ) - ಶಾರೀರಿಕ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿ ಒಟ್ಟು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಊಟದ ನಂತರ 1.5 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವು ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಧುಮೇಹಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ, ಉಚ್ಚಾರಣೆ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವನ್ನು ಆಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 10.0-20.0 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ ವರೆಗೆ). ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಲಿಪೊಯ್ಡ್ ನೆಫ್ರೋಸಿಸ್, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ವಿಷಯವು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ತಲುಪಬಹುದು - 10.0-50.0 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ.
ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾ - ನಿರಂತರ ವಿದ್ಯಮಾನಪಿತ್ತರಸದ ಸಿರೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಐಕ್ಟರಿಕ್ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ). ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರೋಗವು ಎಡಿಮಾದಿಂದ ಕೂಡಿದ್ದರೆ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ LDL ಮತ್ತು VLDL ಯ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದಾಗಿ).
ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ, ಅದರ ಘಟಕ ಸಬ್‌ಫ್ರಾಕ್ಷನ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ: ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಒಟ್ಟು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ಗಳು.
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (CH) ಅಧ್ಯಯನದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವ
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ನಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೋಗದ ಬಗ್ಗೆ ನಿಖರವಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.
ಎಪಿಡೆಮಿಯೊಲಾಜಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಮೇಲಿನ ಮಟ್ಟವು ಬಹುತೇಕ ಇರುತ್ತದೆ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರು 20-29 ವರ್ಷಗಳ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಇದು 5.17 mmol / l ಆಗಿದೆ.
ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅದರಲ್ಲಿ 60-70% ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ (ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್), ಮತ್ತು 30-40% ಉಚಿತ, ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ ಅಲ್ಲದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಬೌಂಡ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ.
30-39 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಮತ್ತು 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ಜನರಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಕ್ರಮವಾಗಿ 5.20 ಮತ್ತು 5.70 mmol/l ಅನ್ನು ಮೀರಿದಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.
ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯಕ್ಕೆ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಬೀತಾಗಿರುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಇದು ಹಲವಾರು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಿಂದ ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳುಯಾರು ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಮತ್ತು ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಿದರು ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ಸಂಭವ.
ಹೆಚ್ಚಿನವು ಉನ್ನತ ಮಟ್ಟದಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು: ಕೌಟುಂಬಿಕ ಹೋಮೋ- ಮತ್ತು ಹೆಟೆರೋಜೈಗಸ್ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ, ಕೌಟುಂಬಿಕ ಸಂಯೋಜಿತ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ, ಪಾಲಿಜೆನಿಕ್ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ.
ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ . ಇದು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳುಮೇದೋಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್, ಗೌಟ್, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ, ತೀವ್ರ ಹೃದಯಾಘಾತಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನ, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ ಟೈಪ್ I, ಬೊಜ್ಜು (50-80% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ).
ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಮಂದಬುದ್ಧಿ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವೈಫಲ್ಯ, ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ, ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ತೀವ್ರ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ತೀವ್ರವಾದ ಶುದ್ಧವಾದ-ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಜ್ವರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಷಯ, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಉಸಿರಾಟದ ಸಾರ್ಕೊಯಿಡೋಸಿಸ್, ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಸಂಧಿವಾತ.
ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಭಾಗಶಃ ಸಂಯೋಜನೆಯ ನಿರ್ಣಯವು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿದೆ. ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಕಿಣ್ವ ಲೆಸಿಥಿನ್-ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಅಸಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಇದು ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಿಣ್ವ) ಕಿಣ್ವಕ್ಕೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಎಚ್ಡಿಎಲ್ಗೆ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಕಿಣ್ವದ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ HDL - apo - Al ನ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ, ಇದು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.
ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಕೂಡ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಗುಣಾಂಕ (ಅಂದರೆ ಒಟ್ಟು ಈಥರ್-ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ವಿಷಯದ ಅನುಪಾತ) 0.6-0.8 (ಅಥವಾ 60-80%) ಆಗಿದ್ದರೆ, ನಂತರ ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಜಾಂಡೀಸ್, ಹಾಗೆಯೇ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನ, ಇದು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಏಕಾಗ್ರತೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯ
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು.
ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು (ಪಿಎಲ್) ಫಾಸ್ಪರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಜೊತೆಗೆ (ಅಗತ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿ), ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲಿಸರಾಲ್), ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲದ ಉಳಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಾರಜನಕ ನೆಲೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಗುಂಪಾಗಿದೆ. ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್‌ನ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, PL ಗಳನ್ನು ಫಾಸ್ಫೋಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು, ಫಾಸ್ಫೋಸ್ಫಿಂಗೋಸಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಯಿನೊಸೈಟೈಡ್‌ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ನಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು PL (ಲಿಪಿಡ್ ಫಾಸ್ಫರಸ್) ಮಟ್ಟವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಹೈಪರ್ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ ವಿಧಗಳು IIa ಮತ್ತು IIb ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಹೆಚ್ಚಳವು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ ಟೈಪ್ I, ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್, ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಕಾಮಾಲೆ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸದ ಸಿರೋಸಿಸ್, ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ (ಸೌಮ್ಯ ಕೋರ್ಸ್), ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೋಮಾ, ಪೋಸ್ಟ್ಹೆಮೊರಾಜಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ತೀವ್ರ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್.
ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, ಸೀರಮ್ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಭಾಗಶಃ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಇದು ಹೆಚ್ಚು ತಿಳಿವಳಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ನಿಟ್ಟಿನಲ್ಲಿ, ರಲ್ಲಿ ಹಿಂದಿನ ವರ್ಷಗಳುಲಿಪಿಡ್ ತೆಳುವಾದ ಪದರದ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟೋಗ್ರಫಿ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು
ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿತವಾಗಿವೆ, ಇದು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಕರಗುವಂತೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಈ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಣ್ವಿಕ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಕಣಗಳಾಗಿವೆ, ಅವು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು (ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲ, ಕೋವೆಲೆಂಟ್ ಅಲ್ಲದ ಬಂಧಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಧ್ರುವ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು (PL, CXC) ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು (“apo”) ಮೇಲ್ಮೈ ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಮೊನೊಮಾಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಪದರವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಹಂತವನ್ನು (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಇಸಿಎಸ್, ಟಿಜಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ) ನೀರಿನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.
ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ವಿಚಿತ್ರವಾದ ಗೋಳಗಳಾಗಿವೆ, ಅದರೊಳಗೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಹನಿ, ಕೋರ್ (ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಧ್ರುವೀಯವಲ್ಲದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ), ಪ್ರೋಟೀನ್, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಮೇಲ್ಮೈ ಪದರದಿಂದ ನೀರಿನಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. .
ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಭೌತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು (ಅವುಗಳ ಗಾತ್ರ, ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕ, ಸಾಂದ್ರತೆ), ಹಾಗೆಯೇ ಭೌತ ರಾಸಾಯನಿಕ, ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಈ ಕಣಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಘಟಕಗಳ ನಡುವಿನ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿವೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಘಟಕಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಮೇಲೆ, ಅಂದರೆ. ಅವರ ಸ್ವಭಾವ.
98% ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಅತ್ಯಂತ ಸಣ್ಣ (ಸುಮಾರು 2%) ಅನುಪಾತವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ದೊಡ್ಡ ಕಣಗಳು ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳು (CM). ಅವು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಸಣ್ಣ ಕರುಳುಮತ್ತು ತಟಸ್ಥ ಆಹಾರದ ಕೊಬ್ಬುಗಳಿಗೆ ಸಾರಿಗೆ ರೂಪವಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ. ಬಾಹ್ಯ TG.
ಕೋಷ್ಟಕ 7.3 ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಸೀರಮ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಕೆಲವು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು
| ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ವರ್ಗಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವ ಮಾನದಂಡ | HDL (ಆಲ್ಫಾ-LP) | LDL (ಬೀಟಾ-LP) | VLDL (ಪೂರ್ವ-ಬೀಟಾ-LP) | ಹೆಚ್.ಎಂ |
| ಸಾಂದ್ರತೆ, ಕೆಜಿ/ಲೀ | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| ಔಷಧದ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕ, ಕೆಡಿ | 180-380 | 3000- 128 000 | — | |
| ಕಣಗಳ ಗಾತ್ರಗಳು, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 — 800,0 |
| ಒಟ್ಟು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು,% | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್,% | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್,% | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು,% | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ಗಳು,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
ಬಾಹ್ಯ TG ಗಳನ್ನು ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಸಾಗಿಸಿದರೆ, ನಂತರ ಸಾರಿಗೆ ರೂಪ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು VLDL.ಅವುಗಳ ರಚನೆಯು ಕೊಬ್ಬಿನ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಯಕೃತ್ತಿನ ಅವನತಿಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ದೇಹದ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ.
VLDL ನ ಗಾತ್ರವು CM ಗಾತ್ರಕ್ಕಿಂತ ಸರಾಸರಿ 10 ಪಟ್ಟು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ (ವೈಯಕ್ತಿಕ VLDL ಕಣಗಳು CM ಕಣಗಳಿಗಿಂತ 30-40 ಪಟ್ಟು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ). ಅವು 90% ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಅದರಲ್ಲಿ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು TG. ಒಟ್ಟು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ 10% VLDL ನಿಂದ ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ TG ಯ ವಿಷಯದ ಕಾರಣ, VLDL ಅತ್ಯಲ್ಪ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ (1.0 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ). ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಿದೆ LDL ಮತ್ತು VLDLಒಟ್ಟು 2/3 (60%) ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, 1/3 HDL ಆಗಿದೆ.
ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್- ದಟ್ಟವಾದ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಂಶವು ಕಣಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ಸುಮಾರು 50% ಆಗಿದೆ. ಅವುಗಳ ಲಿಪಿಡ್ ಅಂಶವು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಅರ್ಧದಷ್ಟು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಅರ್ಧದಷ್ಟು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಈಥರ್-ಬೌಂಡ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಭಾಗಶಃ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ "ಅವನತಿ" ಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಒಂದು ವೇಳೆ LDL ಮತ್ತು VLDLತಲುಪಿಸಿ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್(ಬಾಹ್ಯ), ಸೇರಿದಂತೆ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ, ಅದು HDL ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳಿಂದ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ) ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಸಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಇದು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ರಚನೆಗೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, VLDLಮತ್ತು ತಮ್ಮನ್ನು LDLಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್, ಎ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್– antiatherogenic ಔಷಧಗಳು. ಅಥೆರೋಜೆನಿಸಿಟಿಯು ಔಷಧದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಪರಿಚಯಿಸುವ (ರವಾನೆ) ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.
HDL ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ LDL ನೊಂದಿಗೆ ಸ್ಪರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಮೇಲ್ಮೈ ಏಕಪದರವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, ಕಣದ ಸಂಪರ್ಕದ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಹೊರಗಿನ ಪೊರೆಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಯಾವುದೇ ಇತರ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು HDL ಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲು ಅನುಕೂಲಕರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತವೆ.
ಆದಾಗ್ಯೂ, ಎರಡನೆಯದು LCAT ಕಿಣ್ವದ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್‌ಗೆ ಒಳಗಾಗುವುದರಿಂದ, ಮೇಲ್ಮೈ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಏಕಪದರದಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಮಯದವರೆಗೆ ಮಾತ್ರ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ರೂಪುಗೊಂಡ ಇಸಿಎಸ್, ಧ್ರುವೀಯವಲ್ಲದ ವಸ್ತುವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಆಂತರಿಕ ಲಿಪಿಡ್ ಹಂತಕ್ಕೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯಿಂದ ಹೊಸ ಇಸಿಎಸ್ ಅಣುವನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಲು ಖಾಲಿ ಹುದ್ದೆಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿಂದ: LCAT ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಟುವಟಿಕೆ, HDL ನ ಆಂಟಿಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ, ಇವುಗಳನ್ನು LCAT ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್‌ಗಳೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗೆ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ (ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್) ಒಳಹರಿವಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಮತ್ತು ಅದರಿಂದ ಅವುಗಳ ಹೊರಹರಿವಿನ ನಡುವೆ ಸಮತೋಲನವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗಿದ್ದರೆ, ಲಿಪೊಯಿಡೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಗೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಬಹುದು, ಅದರ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ.
ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಎಬಿಸಿ ನಾಮಕರಣಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ. ಒಂದು ರಾಸಾಯನಿಕ ಸ್ವಭಾವದ ಯಾವುದೇ ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ನಿಂದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ LP ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇವುಗಳು ಷರತ್ತುಬದ್ಧವಾಗಿ LDL ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬಹುದು, ಇದು ಸುಮಾರು 95% ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ B ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಉಳಿದೆಲ್ಲವೂ ದ್ವಿತೀಯಕ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಇವು ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಾಗಿವೆ.
ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸರಿಸುಮಾರು 70% ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ "ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್" LDL ಮತ್ತು VLDL ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸುಮಾರು 30% "ವಿರೋಧಿ" HDL ನಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅನುಪಾತದೊಂದಿಗೆ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ(ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳು) ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ಒಳಹರಿವು ಮತ್ತು ಹೊರಹರಿವಿನ ದರಗಳ ನಡುವೆ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಕಾಯ್ದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಂಖ್ಯಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಅನುಪಾತಅಥೆರೋಜೆನಿಸಿಟಿ, ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ವಿತರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಘಟಕ 2,33 (70/30).
ಸಾಮೂಹಿಕ ಸೋಂಕುಶಾಸ್ತ್ರದ ಅವಲೋಕನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, 5.2 mmol / l ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ಶೂನ್ಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 5.2 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಕ್ರಮೇಣ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು 4.16-4.68 mmol / l ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ (ಸೀರಮ್) ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟವು 5.2 mmol/l ಅನ್ನು ಮೀರಿದರೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಇತರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಕೋಷ್ಟಕ 7.4 ಸ್ಕೇಲ್
ಫಾರ್ ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯ IHD ಮತ್ತೊಂದು ಸೂಚಕವನ್ನು ಬಳಸುತ್ತದೆ -ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಗುಣಾಂಕ . ಇದನ್ನು ಸೂತ್ರವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಲೆಕ್ಕ ಹಾಕಬಹುದು: LDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ + VLDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ / HDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್.
IN ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಕ್ಲಿಮೋವ್ ಗುಣಾಂಕ, ಇದನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ: ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ - HDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ / HDL ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ, ಕ್ಲಿಮೋವ್ ಗುಣಾಂಕಅಲ್ಲ "3" ಮೀರಿದೆಈ ಗುಣಾಂಕ ಹೆಚ್ಚಾದಷ್ಟೂ IHD ಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ.
ವ್ಯವಸ್ಥೆ "ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ - ದೇಹದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣೆ"
ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಆಸಕ್ತಿಯು ಅಗಾಧವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿದೆ. ಈ ಮೆಟಬಾಲಿಕ್ ಲಿಂಕ್‌ನಲ್ಲಿನ ದೋಷವು ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಪರಿಸರದ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಅಂಶಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳಿಗೆ ದೇಹದ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಚನೆ, ವೇಗವರ್ಧಿತ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯ ಉಲ್ಬಣಕ್ಕೆ ಪೂರ್ವಾಪೇಕ್ಷಿತಗಳನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ. ರೋಗದ. ವಿವಿಧ ರೋಗಗಳುಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳು: ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಹೃದಯ, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ. ಈ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಪೊರೆಯ ಹಾನಿ, ಅದಕ್ಕಾಗಿಯೇ ಇದನ್ನು ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ಯಾಥಾಲಜಿ ಎಂದೂ ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ.
ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಲಾದ ಪರಿಸರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯ ಕ್ಷೀಣತೆ, ಜನರಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಮಾನ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣ, ಧೂಳಿನ ಕಣಗಳು, ನಿಷ್ಕಾಸ ಅನಿಲಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ವಿಷಕಾರಿ ಪದಾರ್ಥಗಳೊಂದಿಗೆ ಗಾಳಿಯ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಮಾಲಿನ್ಯ, ಹಾಗೆಯೇ ನೈಟ್ರೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ನೈಟ್ರೇಟ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಮಣ್ಣು ಮತ್ತು ನೀರು, ವಿವಿಧ ಕೈಗಾರಿಕೆಗಳ ರಾಸಾಯನಿಕೀಕರಣ, ಧೂಮಪಾನ ಮತ್ತು ಮದ್ಯದ ದುರುಪಯೋಗವು ವಿಕಿರಣಶೀಲ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಮಾಲಿನ್ಯ ಮತ್ತು ವಿದೇಶಿ ವಸ್ತುಗಳು, ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು. ಈ ಎಲ್ಲಾ ಪದಾರ್ಥಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತಮ್ಮ ಅಣುಗಳಲ್ಲಿ ಜೋಡಿಯಾಗದ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಈ ಮಧ್ಯಂತರಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವಂತೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು (FR).
ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಣಗಳಿಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುವ ಕಣಗಳಾಗಿವೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಹೊರಗಿನ ಕಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿರುವ ಅವುಗಳ ಪರಮಾಣುಗಳ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಪದರದಲ್ಲಿ ಎರಡು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳು ಪರಸ್ಪರ ಹಿಡಿದಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ, ಈ ಕಕ್ಷೆಯನ್ನು ತುಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಒಂದೇ ಒಂದು.
ಪರಮಾಣು ಅಥವಾ ಅಣುವಿನ ಹೊರಗಿನ ಕಕ್ಷೆಯು ಎರಡು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ತುಂಬಿದಾಗ, ವಸ್ತುವಿನ ಕಣವು ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ರಾಸಾಯನಿಕ ಸ್ಥಿರತೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಕೇವಲ ಒಂದು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಇದ್ದರೆ, ಅದು ಬೀರುವ ಪ್ರಭಾವದಿಂದಾಗಿ - ಸರಿದೂಗದ ಕಾಂತೀಯ ಕ್ಷಣ ಮತ್ತು ಅಣುವಿನೊಳಗೆ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಲನಶೀಲತೆ - ವಸ್ತುವಿನ ರಾಸಾಯನಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.
ಅಣುವಿನಿಂದ ಹೈಡ್ರೋಜನ್ ಪರಮಾಣುವಿನ (ಅಯಾನು) ಅಮೂರ್ತತೆಯಿಂದ ಸಿಪಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಬಹುದು, ಜೊತೆಗೆ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದರ ಸೇರ್ಪಡೆ (ಅಪೂರ್ಣ ಕಡಿತ) ಅಥವಾ ದಾನ (ಅಪೂರ್ಣ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ). ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳನ್ನು ವಿದ್ಯುತ್ ತಟಸ್ಥ ಕಣಗಳಿಂದ ಅಥವಾ ಋಣಾತ್ಮಕ ಅಥವಾ ಧನಾತ್ಮಕ ಆವೇಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕಣಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಬಹುದು ಎಂದು ಅದು ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ.
ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಅತ್ಯಂತ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಅಣುವಿನ ಅಪೂರ್ಣ ಕಡಿತದ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ - ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅಯಾನ್ ರಾಡಿಕಲ್ (O 2 -).ಈ ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅಯಾನ್-ಆಮ್ಲಜನಕ ರಾಡಿಕಲ್ ಅನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಅನೇಕ ರೋಗಕಾರಕ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು, ರಕ್ತ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್ಗಳು, ಅಲ್ವಿಯೋಲೋಸೈಟ್ಗಳು, ಕರುಳಿನ ಲೋಳೆಪೊರೆಯ ಕೋಶಗಳ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇದು ನಿರಂತರವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯವು O2 ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕೊಡುಗೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯದ ಸರಪಳಿಯಿಂದ ಕೆಲವು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್‌ಗಳ "ಬರಿದು" ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ಆಣ್ವಿಕ ಆಮ್ಲಜನಕಕ್ಕೆ ವರ್ಗಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಆಕ್ಸಿಯಾ (ಹೈಪರ್ಬೇರಿಕ್ ಆಮ್ಲಜನಕೀಕರಣ) ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಆಮ್ಲಜನಕದ ವಿಷಕಾರಿ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.
ಎರಡು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಮಾರ್ಗಗಳು:
1) ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಅಲ್ಲದ, ಆಸ್ಕೋರ್ಬೇಟ್ ಅವಲಂಬಿತ, ವೇರಿಯಬಲ್ ವೇಲೆನ್ಸಿಯ ಲೋಹದ ಅಯಾನುಗಳಿಂದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ; ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ Fe ++ Fe +++ ಆಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆಯಾದ್ದರಿಂದ, ಅದರ ಮುಂದುವರಿಕೆಗೆ ಆಕ್ಸೈಡ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕಬ್ಬಿಣದ ಕಡಿತ (ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ) ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ;
2) ಕಿಣ್ವಕ, NADPH- ಅವಲಂಬಿತ, NADP H- ಅವಲಂಬಿತ ಮೈಕ್ರೋಸೋಮಲ್ ಡೈಆಕ್ಸಿಜೆನೇಸ್ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ನಡೆಸಲಾಯಿತು, O ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ — 2 .
ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಎಲ್ಲಾ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿನ ಮೊದಲ ಮಾರ್ಗದ ಮೂಲಕ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಎರಡನೆಯ ಮೂಲಕ, ಇದು ಎಂಡೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿಯವರೆಗೆ, ಇತರ ವಿಶೇಷ ಕಿಣ್ವಗಳನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ (ಸೈಟೋಕ್ರೋಮ್ P-450, ಲಿಪೊಕ್ಸಿಜೆನೇಸ್ಗಳು, ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ಗಳು) ಇದು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೈಕ್ರೋಸೋಮ್ಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. (ಮೈಕ್ರೋಸೋಮಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ), NADPH, ಪೈರೋಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಮತ್ತು ಫೆರಸ್ ಕಬ್ಬಿಣದ ಸಹಭಾಗಿತ್ವದೊಂದಿಗೆ ಇತರ ಜೀವಕೋಶದ ಅಂಗಕಗಳು. ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಪಿಒ 2 ನಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ-ಪ್ರೇರಿತ ಇಳಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಡಿಹೈಡ್ರೋಜಿನೇಸ್ ಅನ್ನು ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿ, ಇನ್ನೊಂದನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಎಟಿಪಿಯನ್ನು ಹೈಪೋಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಮತ್ತು ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸುವುದು. ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಕ್ಸಾಂಥೈನ್ ಮೇಲೆ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಿದಾಗ, ಅದು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಆಮ್ಲಜನಕ ರಾಡಿಕಲ್ ಅಯಾನುಗಳು. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೈಪೋಕ್ಸಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಉರಿಯೂತದ ಸಮಯದಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಜೊತೆಗೆ ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ಪ್ರಚೋದನೆ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಕ್ಸೋಸ್ ಮೊನೊಫಾಸ್ಫೇಟ್ ಷಂಟ್ ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು
ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳು ಅದರ ಪ್ರಗತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುವ ವಸ್ತುಗಳನ್ನು (ಕಿಣ್ವಗಳು ಮತ್ತು ನಾನ್-ಕಿಣ್ವಗಳು) ಹೊಂದಿರದಿದ್ದರೆ ವಿವರಿಸಿದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಅನಿಯಂತ್ರಿತವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಎಂದು ಹೆಸರಾದರು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು.
ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಅಲ್ಲದ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಪ್ರತಿರೋಧಕಗಳುನೈಸರ್ಗಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳು - ಆಲ್ಫಾ-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್, ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಥೈರಾಕ್ಸಿನ್, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ರೆಟಿನಾಲ್, ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ.
ಮೂಲಭೂತ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಆಲ್ಫಾ-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ, ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಅಣುಗಳು ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ ಆಲ್ಫಾ ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಮೆಂಬರೇನ್ನ ಲಿಪಿಡ್ ಪದರದಲ್ಲಿ ಹುದುಗಿದೆ (ಹಾಗೆಯೇ ದೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಇತರ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳು), ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ. ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ರಚನೆಯ ಸಂರಕ್ಷಣೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅವುಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ.
ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ ಆಲ್ಫಾ ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ (ವಿಟಮಿನ್ ಇ),ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ರೆಟಿನಾಲ್ (ವಿಟಮಿನ್ ಎ), ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ,ಕೆಲವು ಕಿಣ್ವಗಳು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಡಿಸ್ಮುಟೇಸ್ (SOD)ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳು, ಸೆರುಲೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್(ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಆಮ್ಲಜನಕದ ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅಯಾನ್ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳನ್ನು ನಾಶಪಡಿಸುವುದು) ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್, ಕ್ಯಾಟಲೇಸ್ಇತ್ಯಾದಿ, LPO ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ವಿಷಯದ ಮೇಲೆ ಪ್ರಭಾವ ಬೀರುವುದು.
ದೇಹದಲ್ಲಿ ಆಲ್ಫಾ-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಷಯದೊಂದಿಗೆ, ಅಲ್ಪ ಪ್ರಮಾಣದ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಮಾತ್ರ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅವುಗಳು ಅನೇಕ ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ, ಅವುಗಳೆಂದರೆ: ಕೋಶ ವಿಭಜನೆ, ಅಯಾನು ಸಾಗಣೆ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ನವೀಕರಣ, ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ, ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನುಷ್ಠಾನದಲ್ಲಿ. ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಈ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕದ ಅಂಶದಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ (ದೇಹದ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ಷಣೆಯನ್ನು ದುರ್ಬಲಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ) ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಶಾರೀರಿಕ ಒಂದಕ್ಕೆ ಬದಲಾಗಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆ, ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿರಬಹುದು, ಪಾಥೋಬಯೋಕೆಮಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹೋಲುತ್ತದೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳುರೋಗಗಳು ( ವಿಟಮಿನ್ ಕೊರತೆ ಇ, ವಿಕಿರಣ ಗಾಯ, ಕೆಲವು ರಾಸಾಯನಿಕ ವಿಷಗಳು) ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಾರಂಭವು ಒಂದು ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಿ ವಿವಿಧ ದೈಹಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರಚನೆಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಹಾನಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.
ಹೆಚ್ಚುವರಿಯಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ LPO ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಬಯೋಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ ಸಂವಹನಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಅವುಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಂಶವನ್ನೂ ಸಹ ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತವೆ - ಅಮೈನ್ ಗುಂಪುಗಳಿಗೆ ಬಂಧಿಸುವ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ, ಇದು ಪ್ರೋಟೀನ್-ಲಿಪಿಡ್ ಸಂಬಂಧದ ಅಡ್ಡಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪೇಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲೈಟಿಕ್ ಕಿಣ್ವಗಳಿಗೆ ಪೊರೆಯ ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್ ಪದರದ ಪ್ರವೇಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪ್ರೋಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ (ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು) ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತದೆ.
ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಫೈಬರ್ಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಫೈಬ್ರೊಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸಾಗುತ್ತಿದೆಕಾಲಜನ್. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಯ ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂನ ಪೊರೆಗಳು ಹೆಚ್ಚು ದುರ್ಬಲವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅವು ಸುಲಭವಾಗಿ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಿಸಿದ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ವಿಷಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದು, ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಆಮ್ಲಜನಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕಕ್ಕೆ ಬರುತ್ತವೆ. ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕ ಪದರದ ನಾಶವು ಒಳಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್, ಸೇರಿದಂತೆ ನ್ಯುಮೋಫಿಬ್ರೋಸಿಸ್(ಉರಿಯೂತ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ), ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್.
ರೋಗಕಾರಕ ಪಾತ್ರವು ಸಂದೇಹವಿಲ್ಲ ಲೈಂಗಿಕ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ.
ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳು, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಶೇಖರಣೆಯ ನಡುವೆ ನಿಕಟ ಸಂಬಂಧವು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ, ಇದು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ರಕ್ತವನ್ನು ಬಳಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.
ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ರೋಗಕಾರಕ ಪಾತ್ರ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಹೃದಯ, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳು, ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಬರ್ನ್ ಡಿಸೀಸ್, ಪಲ್ಮನರಿ ಕ್ಷಯ, ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ.
ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಹಲವಾರು ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ LPO ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಸ್ಥಾಪನೆಯು ಆಧಾರವಾಗಿದೆ ಔಷಧೀಯ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ ವಿವಿಧ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳ ಬಳಕೆ.
ಅವುಗಳ ಬಳಕೆಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ, ಕ್ಷಯರೋಗದಲ್ಲಿ ಧನಾತ್ಮಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ (ಸಹ ನಿರ್ಮೂಲನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಪ್ರತಿಕೂಲ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳುಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ವಿರೋಧಿ ಔಷಧಿಗಳಿಗೆ: ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಮೈಸಿನ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಅನೇಕ ಇತರ ರೋಗಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿಗೆ ಕೀಮೋಥೆರಪಿ.
ಕೆಲವು ವಿಷಕಾರಿ ವಸ್ತುಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಪರಿಣಾಮಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು, "ವಸಂತ ದೌರ್ಬಲ್ಯ" ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ತೀವ್ರವಾದ ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್‌ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ), ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಇತರ ಅನೇಕ ರೋಗಗಳನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಸೇಬುಗಳು, ಗೋಧಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣು, ಗೋಧಿ ಹಿಟ್ಟು, ಆಲೂಗಡ್ಡೆ ಮತ್ತು ಬೀನ್ಸ್ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಲ್ಫಾ-ಟೋಕೋಫೆರಾಲ್ ಅಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ.
ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲು, ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ (ಡೈನ್ ಕಾಂಜುಗೇಟ್ಗಳು), ದ್ವಿತೀಯ (ಮಾಲೋಂಡಿಯಾಲ್ಡಿಹೈಡ್) ಮತ್ತು ಅಂತಿಮ (ಶಿಫ್ ಬೇಸ್ಗಳು) LPO ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ವಿಷಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಇದು ರೂಢಿಯಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ: SOD, ಸೆರುಲೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ರಿಡಕ್ಟೇಸ್, ಗ್ಲುಟಾಥಿಯೋನ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಸ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಟಲೇಸ್. ಲಿಂಗವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಸಮಗ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆಇದೆ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯ ನಿರ್ಣಯ ಅಥವಾ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಆಸ್ಮೋಟಿಕ್ ಪ್ರತಿರೋಧ.
ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಹೀಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು:
1) ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಸ್ವತಂತ್ರ ರೋಗ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವಿಟಮಿನ್ ಇ ಕೊರತೆ, ವಿಕಿರಣ ಗಾಯ, ಕೆಲವು ರಾಸಾಯನಿಕ ವಿಷ;
2) ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ದೈಹಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ ಸೇರಿವೆ: ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದ್ರೋಗ, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳು, ಉರಿಯೂತದ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಕ್ಷಯರೋಗ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು), ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಸುಟ್ಟ ರೋಗ, ಹೊಟ್ಟೆ ಮತ್ತು ಡ್ಯುವೋಡೆನಮ್ನ ಪೆಪ್ಟಿಕ್ ಹುಣ್ಣು.
ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಷಯ ಮತ್ತು ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ (ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಮೈಸಿನ್, ಟ್ಯೂಬಾಜೈಡ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಕೀಮೋಥೆರಪಿಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ಪ್ರಸಿದ್ಧ drugs ಷಧಿಗಳ (ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಮೈಸಿನ್, ಟ್ಯೂಬಾಜೈಡ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ಬಳಕೆಯು ಸ್ವತಃ ಲಿಪಿಡ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್, ಮತ್ತು, ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ರೋಗದ ತೀವ್ರತೆಯ ಉಲ್ಬಣ.
ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ವಸ್ತುಗಳ ಗುಂಪಾಗಿದ್ದು, ಸಾವಯವ ದ್ರಾವಕಗಳಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನ ಕರಗುವಿಕೆ ಮತ್ತು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವುದಿಲ್ಲ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿರುತ್ತವೆ. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮೂರು ಮುಖ್ಯ ವರ್ಗಗಳಿವೆ: ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳು, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು (ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು) ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು.
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಹೈಪರ್ಲಿಡೆಮಿಯಾ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ತಿನ್ನುವ ನಂತರ ಇದನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು - ಇದು ಶಾರೀರಿಕ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿದೆ (ಅಲಿಮೆಂಟರಿ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ). ತಿನ್ನುವ 1-4 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಶಾರೀರಿಕ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ತಿಂದ ನಂತರ ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವು ಅಧಿಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.
ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಅಧ್ಯಯನವು ಈ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅಂದಾಜು ಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ.
ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರಬಹುದು:
ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಯಾಂತ್ರಿಕ ಕಾಮಾಲೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಅತ್ಯಂತ ತೀವ್ರವಾಗಿ
ಯಕೃತ್ತಿನ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದ ಗಾಯಗಳು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಅಂಶವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಯಾಂತ್ರಿಕ
ಕಾಮಾಲೆ ಕೂಡ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ);
ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದು ನಿಯಮದಂತೆ,
ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿಗೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಮಧುಮೇಹದಲ್ಲಿ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಾಗುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ
ಕೊಬ್ಬಿನ ಡಿಪೋಗಳಿಂದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಸಜ್ಜುಗೊಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ವಿತರಣೆ. ಅದು ಸ್ವಭಾವ
ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್;
ಕೆಲವು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು. ಊತವಿಲ್ಲದೆ ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಎಡಿಮಾದೊಂದಿಗೆ ಅದು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಲಿಪೊಯ್ಡ್ ನೆಫ್ರೋಸಿಸ್ಗಾಗಿ
ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಪ್ರಮಾಣವು 2-6 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ [ಪೊಕ್ರೊವ್ಸ್ಕಿ ಎ.ಎ., 1969];
ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಅಪರೂಪದ ಆನುವಂಶಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ.
ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೋಗದ ಆಧಾರವು ಪರಿವರ್ತನೆಯ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ
ಹೌದು ಅಂಗಾಂಶ ಲಿಪೇಸ್‌ಗಳ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ರಕ್ತದಿಂದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು. ಇದರಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ
ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಒಂದು ಉಚ್ಚಾರಣೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಇದೆ.
ಪ್ರಸ್ತುತ, ಈ ಸೂಚಕದ ಕಡಿಮೆ ಮಾಹಿತಿಯ ವಿಷಯದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ.
ಸೀರಮ್ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು
ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು (ಟಿಜಿ), ಅಥವಾ ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು ಟ್ರೈಹೈಡ್ರಿಕ್ ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳಾಗಿವೆ. TG ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ದೇಹವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ (ಎಕ್ಸೋಜೆನಸ್ TG) ಮತ್ತು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ (ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ TG). ಎರಡನೆಯದು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್‌ಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. TG ಗಳು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲ ಸಂಗ್ರಹಣೆಯ ಮುಖ್ಯ ರೂಪವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಮಾನವರಲ್ಲಿ ಶಕ್ತಿಯ ಮುಖ್ಯ ಮೂಲವಾಗಿದೆ. ಸೀರಮ್ ಟಿಜಿ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಕೋಷ್ಟಕದಲ್ಲಿ ಪ್ರಸ್ತುತಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ. 4.22.
ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಟಿಜಿ ಅಂಶವನ್ನು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಡಿಸ್ಲಿಪೊಪ್ರೋಟಿನೆಮಿಯಾವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಮತ್ತು ಟೈಪಿಂಗ್ ಮಾಡಲು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
| ಕೋಷ್ಟಕಗಳು | ಎ" | 1.22. ಸೀರಮ್ ಟಿಜಿ ಮಟ್ಟಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ | [ಟೈಟ್ಜ್ ಯು., 1986] | ||||
| ವಿಷಯ | ಸೀರಮ್ ಟಿಜಿ | ||||||
| ವಯಸ್ಸು, ವರ್ಷಗಳು | mg/dl | mmol/l | |||||
| ಪುರುಷರು | ಮಹಿಳೆಯರು | ಪುರುಷರು | ಮಹಿಳೆಯರು | ||||
| 0-5 | 30-86 | 32-99 | 0,34-0,97 | 0,36-1,12 | |||
| 6-11 | 31-108 | 35-114 | 0,35-1,22 | 0,40-1,29 | |||
| 12-15 | 36-138 | 41-138 | 0,41-1,56 | 0,46-1,56 | |||
| 16-19 | 40-163 | 40-128 | 0,45-1,84 | 0,45-1,45 | |||
| 20-29 | 44-185 | 40-128 | 0,50-2,09 | 0,45-1,45 | |||
| 30-39 | 49-284 | 38-160 | 0,55-3,21 | 0,43-1,81 | |||
| 40-49 | 56-298 | 44-186 | 0,63-3,37 | 0,50-2,10 | |||
| 50-59 | 62-288 | 55-247 | 0,70-3,25 | 0,62-2,79 | |||
| ವಯಸ್ಸಾದ ಜನರಲ್ಲಿ | 60 ವರ್ಷಗಳ ಅರ್ಥ | ಸ್ವಲ್ಪ ಕಡಿಮೆ |
ಕಾಮ್ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯ, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು, ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್, ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಗೌಟ್, ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್ I, IIIಮತ್ತು ವಿಧಗಳು VI, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಥಲಸ್ಸೆಮಿಯಾ ಮೇಜರ್, ಡೌನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ವರ್ನರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ ನ್ಯೂರೋಟಿಕ್, ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ಹೈಪರ್ಕಾಲ್ಸೆಮಿಯಾ, ತೀವ್ರವಾದ ಮಧ್ಯಂತರ ಪೋರ್ಫೈರಿಯಾ.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ TG ಯ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟವು ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ TG ಮಟ್ಟವು 200-500 mg/dl, ಅಥವಾ 2.3-5.6 mmol/l ಗೆ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ತೀವ್ರವಾದ ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸರೈಡಿಮಿಯಾ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು 500 mg/dl ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಅಥವಾ 5.6 mmol/ ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು. l, ತೀವ್ರತರವಾದ ಹೈಪರ್ಟ್ರಿಗ್ಲಿಸೆರಿಡೆಮಿಯಾ [ಡಾಲ್ಗೊವ್ ವಿ. ಮತ್ತು ಇತರರು, 1995].
ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾ) -ಶಾರೀರಿಕ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿ ಒಟ್ಟು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಊಟದ ನಂತರ 1-4 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವು ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ:
ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಲಿಪೊಯ್ಡ್ ನೆಫ್ರೋಸಿಸ್, ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಉರಿಯೂತ;
ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಪಿತ್ತರಸ ಸಿರೋಸಿಸ್, ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್;
ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆ - ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ;
ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್;
ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ.
ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ (CH) ಮಟ್ಟಗಳ ಅಧ್ಯಯನವು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾವು ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ದಾಖಲಿತ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಸಿಎಸ್ ಎಲ್ಲಾ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಪೊರೆಯ ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ; ಸಿಎಸ್ ಸ್ಫಟಿಕಗಳ ವಿಶೇಷ ಭೌತರಾಸಾಯನಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಅದರ ಅಣುಗಳ ರಚನೆಯು ತಾಪಮಾನ ಬದಲಾದಾಗ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿನ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಕ್ರಮಬದ್ಧತೆ ಮತ್ತು ಚಲನಶೀಲತೆಗೆ ಕೊಡುಗೆ ನೀಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಪೊರೆಯು ಮಧ್ಯಂತರ ಹಂತದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ("ಜೆಲ್ - ಲಿಕ್ವಿಡ್ ಕ್ರಿಸ್ಟಲ್") ಮತ್ತು ಸಂರಕ್ಷಿಸಿ ಶಾರೀರಿಕ ಕಾರ್ಯಗಳು. ಸಿಎಸ್ ಅನ್ನು ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಯಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಗ್ಲುಕೋ- ಮತ್ತು ಮಿನರಲ್ ಕಾರ್ಟಿಕಾಯ್ಡ್ಗಳು, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು), ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ 3 ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು. ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕವಾಗಿ, ನಾವು 3 ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಪೂಲ್ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬಹುದು:
ಎ - ತ್ವರಿತವಾಗಿ ವಿನಿಮಯ (30 ಗ್ರಾಂ);
ಬಿ - ನಿಧಾನವಾಗಿ ವಿನಿಮಯ (50 ಗ್ರಾಂ);
ಬಿ - ಬಹಳ ನಿಧಾನವಾಗಿ ವಿನಿಮಯ (60 ಗ್ರಾಂ).
ಎಂಡೋಜೆನಸ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ (80%) ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಣಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಭಾಗವಾಗಿ ಬಾಹ್ಯ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ದೇಹವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಹೆಪಾಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಾಗಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ
LDL. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಿಂದ ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಹೆಪಾಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವುದು HDL ನ ಪ್ರೌಢ ರೂಪಗಳಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ (50% - LDL, 25% HDL, 17% VLDL, 5% -CM).
ಹೈಪರ್ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ (ಫ್ರೆಡ್ರಿಕ್ಸನ್ ವರ್ಗೀಕರಣ):
ಕೌಟುಂಬಿಕತೆ 1 - ಹೈಪರ್ಕೈಲೋಮೈಕ್ರೊನೆಮಿಯಾ;
ಟೈಪ್ 2 - a - ಹೈಪರ್-β-ಲಿಪೊಪ್ರೋಟಿನೆಮಿಯಾ, ಬಿ - ಹೈಪರ್-β ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಪ್ರಿ-β-ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ;
ವಿಧ 3 - dys-β- ಲಿಪೊಪ್ರೋಟಿನೆಮಿಯಾ;
ಟೈಪ್ 4 - ಹೈಪರ್-ಪ್ರಿ-β-ಲಿಪೊಪ್ರೋಟಿನೆಮಿಯಾ;
ಕೌಟುಂಬಿಕತೆ 5 - ಹೈಪರ್-ಪ್ರಿ-β-ಲಿಪೊಪ್ರೋಟಿನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಕೈಲೋಮೈಕ್ರೊನೆಮಿಯಾ.
ಅತ್ಯಂತ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ವಿಧಗಳು 2 ಮತ್ತು 3.
ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಫಾಸ್ಪರಿಕ್ ಆಮ್ಲ (ಅಗತ್ಯ ಘಟಕ), ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲಿಸರಾಲ್), ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲದ ಉಳಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಾರಜನಕ ನೆಲೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಗುಂಪಾಗಿದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ಒಟ್ಟು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಒಂದು ವಿಧಾನವಿದೆ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಹೈಪರ್ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ IIa ಮತ್ತು IIb ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಇದರ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ:
ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ;
ಕೊಬ್ಬಿನ ಯಕೃತ್ತಿನ ಅವನತಿ,
ಪೋರ್ಟಲ್ ಸಿರೋಸಿಸ್;
ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ರಗತಿ;
ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಇತ್ಯಾದಿ.
ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ (LPO) ಒಂದು ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ, ಇದರ ಪ್ರಾರಂಭವು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ - ಸೂಪರ್ಆಕ್ಸೈಡ್ ಅಯಾನ್ O 2 . ; ಹೈಡ್ರಾಕ್ಸಿಲ್ ರಾಡಿಕಲ್ HO . ; ಹೈಡ್ರೊಪೆರಾಕ್ಸೈಡ್ ರಾಡಿಕಲ್ HO 2 . ; ಸಿಂಗಲ್ಟ್ ಆಮ್ಲಜನಕ O 2; ಹೈಪೋಕ್ಲೋರೈಟ್ ಅಯಾನ್ ClO - . LPO ಯ ಮುಖ್ಯ ತಲಾಧಾರಗಳು ಮೆಂಬರೇನ್ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಬಹುಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳಾಗಿವೆ. ಪ್ರಬಲ ವೇಗವರ್ಧಕ ಕಬ್ಬಿಣದ ಲೋಹದ ಅಯಾನುಗಳು. ಸೆಕ್ಸ್ ಒಂದು ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ ಪ್ರಮುಖದೇಹಕ್ಕೆ, ಇದು ಪೊರೆಯ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ, ಕೋಶ ವಿಭಜನೆ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಫಾಗೊಸಿಂಥೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಜೈವಿಕ ಪದಾರ್ಥಗಳ (ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ಗಳು, ಥ್ರಂಬೋಕ್ಸೇನ್ಗಳು) ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಒಂದು ಮಾರ್ಗವಾಗಿದೆ. ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಆಸ್ಕೋರ್ಬಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಯೂರಿಕ್ ಆಮ್ಲ, β- ಕ್ಯಾರೋಟಿನ್, ಇತ್ಯಾದಿ). ಎರಡು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನದ ನಷ್ಟವು ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ರಚನೆಗಳ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ, ಲಿಪಿಡ್ ಪೆರಾಕ್ಸಿಡೇಶನ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ (ಡೈನ್ ಕಾಂಜುಗೇಟ್ಗಳು, ಮಾಲೋಂಡಿಯಾಲ್ಡಿಹೈಡ್, ಸ್ಕಿಫ್ ಬೇಸ್ಗಳು) ಮತ್ತು ಮುಖ್ಯ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ - ಆಲ್ಫಾ-ಟೊಕೊಫೆರಾಲ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು MDA / TF ಲೆಕ್ಕಾಚಾರದೊಂದಿಗೆ ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು ವಾಡಿಕೆ. ಗುಣಾಂಕ. ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಮೆಂಬರೇನ್‌ಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು LPO ಅನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಒಂದು ಅವಿಭಾಜ್ಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯಾಗಿದೆ.
2. ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ವಿನಿಮಯಮಾನವ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಣಿಗಳ ದೇಹದಲ್ಲಿನ ವಿವಿಧ ಬಣ್ಣದ ವಸ್ತುಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ರೂಪಾಂತರಗಳ ಒಂದು ಸೆಟ್.
ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಸಿದ್ಧವಾದ ರಕ್ತ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವೆಂದರೆ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ (ಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಭಾಗ ಮತ್ತು 4 ಹೀಮ್‌ಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸುವ ಪ್ರಾಸ್ಥೆಟಿಕ್ ಗುಂಪನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕ್ರೋಮೋಪ್ರೋಟೀನ್, ಪ್ರತಿ ಹೀಮ್ 4 ಪೈರೋಲ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇವುಗಳು ಮೀಥಿನ್ ಸೇತುವೆಗಳಿಂದ ಪರಸ್ಪರ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿವೆ, ಮಧ್ಯದಲ್ಲಿ 2 +) ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣ ಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಕಬ್ಬಿಣದ ಅಯಾನು. ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ನ ಸರಾಸರಿ ಜೀವಿತಾವಧಿ 100-110 ದಿನಗಳು. ಈ ಅವಧಿಯ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ವಿನಾಶ ಮತ್ತು ವಿನಾಶ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ವಿಘಟನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಈಗಾಗಲೇ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆ, ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಕೋಶಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ (ಯಕೃತ್ತಿನ ಕುಪ್ಫರ್ ಕೋಶಗಳು, ಹಿಸ್ಟಿಯೋಸೈಟ್ಗಳು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆ) ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಹ್ಯಾಪ್ಟೊಗ್ಲೋಬಿನ್‌ಗೆ ಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಫಿಲ್ಟರ್ ಮೂಲಕ ಹಾದುಹೋಗದೆ ನಾಳೀಯ ಹಾಸಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ಹ್ಯಾಪ್ಟೊಗ್ಲೋಬಿನ್ನ ಬೀಟಾ ಸರಪಳಿಯ ಟ್ರಿಪ್ಸಿನ್ ತರಹದ ಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು ಹೀಮ್‌ನ ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ ರಿಂಗ್‌ನಲ್ಲಿ ಅದರ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ಉಂಟಾದ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದಾಗಿ, ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಅನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ನಾಶಮಾಡಲು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ. - ಆಣ್ವಿಕ ಹಸಿರು ವರ್ಣದ್ರವ್ಯ ವರ್ಡೋಗ್ಲೋಬಿನ್(ಸಮಾನಾರ್ಥಕ ಪದಗಳು: ವರ್ಡೋಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್, ಕೊಲೆಗ್ಲೋಬಿನ್, ಸ್ಯೂಡೋಹೆಮೊಗ್ಲೋಬಿನ್) ಗ್ಲೋಬಿನ್, ಮುರಿದ ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ ರಿಂಗ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ ಮತ್ತು ಫೆರಿಕ್ ಕಬ್ಬಿಣವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಒಂದು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ. ಮತ್ತಷ್ಟು ರೂಪಾಂತರಗಳು ವರ್ಡೋಗ್ಲೋಬಿನ್‌ನಿಂದ ಕಬ್ಬಿಣ ಮತ್ತು ಗ್ಲೋಬಿನ್ ನಷ್ಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ ಉಂಗುರವು ಸರಪಳಿಯಾಗಿ ತೆರೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಹಸಿರು ಪಿತ್ತರಸ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ - ಬಿಲಿವರ್ಡಿನ್. ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲವನ್ನೂ ಕಿಣ್ವಕವಾಗಿ ಪಿತ್ತರಸದ ಪ್ರಮುಖ ಕೆಂಪು-ಹಳದಿ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವಾಗಿ ಪುನಃಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ - ಬಿಲಿರುಬಿನ್,ಇದು ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ.ಇದು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಪೊರೆಯ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ವಿಘಟನೆಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮೆಂಬರೇನ್ನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಸಹಯೋಗವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಿಂದಾಗಿ ಅದರ ಮೂಲಕ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಎರಡು ವಾಹಕ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಕೋಶಕ್ಕೆ ಉಚಿತ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ಮತ್ತಷ್ಟು ಹಾದುಹೋಗುವುದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ: ಲಿಗಾಂಡಿನ್ (ಇದು ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಮಾಣದ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ಸಾಗಿಸುತ್ತದೆ) ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ Z.
ಲಿಗಾಂಡಿನ್ ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ ಝಡ್ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಕರುಳಿನಲ್ಲಿಯೂ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಾಕಷ್ಟು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಈ ಅಂಗದಲ್ಲಿನ ನಿರ್ವಿಶೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ದುರ್ಬಲತೆಯನ್ನು ಸರಿದೂಗಿಸಲು ಅವು ಮುಕ್ತವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಎರಡೂ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಕರಗುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಪೊರೆಯ ಲಿಪಿಡ್ ಪದರದ ಮೂಲಕ ಚಲಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದಿಲ್ಲ. ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ಗ್ಲುಕುರೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲಕ್ಕೆ ಬಂಧಿಸುವ ಮೂಲಕ, ಉಚಿತ ಬೈಲಿರುಬಿನ್‌ನ ಅಂತರ್ಗತ ವಿಷತ್ವವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಳೆದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಹೈಡ್ರೋಫೋಬಿಕ್, ಲಿಪೊಫಿಲಿಕ್ ಮುಕ್ತ ಬಿಲಿರುಬಿನ್, ಮೆಂಬರೇನ್ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಸುಲಭವಾಗಿ ಕರಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆ ಮೂಲಕ ಮೈಟೊಕಾಂಡ್ರಿಯಾಕ್ಕೆ ತೂರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಆಕ್ಸಿಡೇಟಿವ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಷನ್ ಅನ್ನು ಬೇರ್ಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸುತ್ತದೆ, ಜೀವಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳ ಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ಪೊಟ್ಯಾಸಿಯಮ್ ಅಯಾನುಗಳ ಹರಿವು. ಇದು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಋಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವಾರು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಗ್ಲುಕುರೊನೈಡ್ಗಳು (ಅಥವಾ ಬೌಂಡ್, ಸಂಯೋಜಿತ ಬೈಲಿರುಬಿನ್), ಉಚಿತ ಬೈಲಿರುಬಿನ್‌ಗಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿ, ಡಯಾಜೊ ಕಾರಕದೊಂದಿಗೆ ("ನೇರ" ಬಿಲಿರುಬಿನ್) ತಕ್ಷಣವೇ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿಯೇ, ಗ್ಲುಕುರೋನಿಕ್ ಆಮ್ಲದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸದ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅಲ್ಬುಮಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿರಬಹುದು ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದಿರಬಹುದು ಎಂಬುದನ್ನು ಮನಸ್ಸಿನಲ್ಲಿಟ್ಟುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಕೊನೆಯ ಭಾಗವು (ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅಲ್ಬುಮಿನ್, ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಅಥವಾ ಇತರ ರಕ್ತದ ಘಟಕಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿಲ್ಲ) ಅತ್ಯಂತ ವಿಷಕಾರಿಯಾಗಿದೆ.
ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಗ್ಲುಕುರೊನೈಡ್ಗಳು, ಮೆಂಬರೇನ್ ಕಿಣ್ವ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಿಗೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು, ಅವುಗಳ ಮೂಲಕ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಚಲಿಸುತ್ತವೆ (ಸಾಂದ್ರೀಕರಣದ ಗ್ರೇಡಿಯಂಟ್ ವಿರುದ್ಧ) ಪಿತ್ತರಸ ನಾಳಗಳಿಗೆ, ಪಿತ್ತರಸದೊಂದಿಗೆ ಕರುಳಿನ ಲುಮೆನ್ಗೆ ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಅದರಲ್ಲಿ, ಕರುಳಿನ ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾದಿಂದ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ, ಗ್ಲುಕುರೊನೈಡ್ ಬಂಧವು ಮುರಿದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಬಿಡುಗಡೆಯಾದ ಉಚಿತ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಮೊದಲ ಮೆಸೊಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಮತ್ತು ನಂತರ ಮೆಸೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್ (ಯುರೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್) ಆಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಮೆಸೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್ನ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಭಾಗವು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಮೇಲಿನ ಭಾಗದಲ್ಲಿ, ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮೂಲಕ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಪೋರ್ಟಲ್ ಅಭಿಧಮನಿಯಕೃತ್ತನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅದು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಾಶವಾಗುತ್ತದೆ (ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದಿಂದ), ಡಿಪೈರೊಲಿಕ್ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ - ಪ್ರೊಪೆಂಟ್-ಡಯೋಪೆಂಟ್ ಮತ್ತು ಮೆಸೊಬಿಲ್ಯುಕೇನ್.
ಮೆಸೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್ (ಯುರೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್) ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಚಲನೆಗೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಅದರ ಭಾಗವು ವಿನಾಶದ ಉತ್ಪನ್ನಗಳೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತೆ ಪಿತ್ತರಸದ ಭಾಗವಾಗಿ ಕರುಳಿನ ಲುಮೆನ್ಗೆ ಕಳುಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಎಂಟರೊಹೆಪೊಟಿಕ್ ಪರಿಚಲನೆ). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಚಿಕ್ಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ, ಅದರ ತಡೆಗೋಡೆ ಕಾರ್ಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ "ತೆಗೆದುಹಾಕಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ" ಮತ್ತು ಮೆಸೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್ ಮೊದಲು ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತ ಪರಿಚಲನೆಗೆ ಮತ್ತು ನಂತರ ಮೂತ್ರಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ. ಅದರ ಹೆಚ್ಚಿನ ಭಾಗವನ್ನು ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನಿಂದ ದೊಡ್ಡ ಕರುಳಿಗೆ ಕಳುಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಆಮ್ಲಜನಕರಹಿತ ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾದ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ( ಕೋಲಿಮತ್ತು ಇತರ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು) ಸ್ಟೆರ್ಕೋಬಿಲಿನೋಜೆನ್ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಮತ್ತಷ್ಟು ಕಡಿತಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಸ್ಟೆರ್ಕೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್ (ದೈನಂದಿನ ಪ್ರಮಾಣ 100-200 ಮಿಗ್ರಾಂ) ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಮಲದಿಂದ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಗಾಳಿಯಲ್ಲಿ, ಇದು ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸ್ಟೆರ್ಕೋಬಿಲಿನ್ ಆಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಲದ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ. ಸ್ಟೆರ್ಕೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್‌ನ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಭಾಗವು ದೊಡ್ಡ ಕರುಳಿನ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಮೂಲಕ ಕೆಳಮಟ್ಟದ ವೆನಾ ಕ್ಯಾವಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಗೆ ತಲುಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಹೊರಹಾಕಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.
ಹೀಗಾಗಿ, ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ, ಮೆಸೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್ (ಯುರೋಬಿಲಿನೋಜೆನ್) ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಇದು ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಮಾಣದ ಸ್ಟೆರ್ಕೋಬಿಲಿನ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ (ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ "ಯುರೋಬಿಲಿನ್" ಎಂದು ತಪ್ಪಾಗಿ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ)
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ), ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅಂಶವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಭೌತ-ರಾಸಾಯನಿಕ ವಿಧಾನಗಳುಕಲೋರಿಮೆಟ್ರಿಕ್, ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರೋಫೋಟೋಮೆಟ್ರಿಕ್ (ಹಸ್ತಚಾಲಿತ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ), ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟೋಗ್ರಾಫಿಕ್, ಫ್ಲೋರಿಮೆಟ್ರಿಕ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಕೆಲವು ಅಧ್ಯಯನಗಳು.
ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಮೆಟಾಬಾಲಿಸಮ್ನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯ ಪ್ರಮುಖ ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ಚಿಹ್ನೆಗಳೆಂದರೆ ಕಾಮಾಲೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಮಟ್ಟವು 27-34 µmol/l ಅಥವಾ ಅದಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾದಾಗ ಇದನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಬಿಲಿರುಬಿನೆಮಿಯಾದ ಕಾರಣಗಳು ಹೀಗಿರಬಹುದು: 1) ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಹೆಚ್ಚಿದ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ (80% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಒಟ್ಟು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ಸಂಯೋಜಿಸದ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ); 2) ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಜೀವಕೋಶದ ಕಾರ್ಯ ಮತ್ತು 3) ತಡವಾದ ಪಿತ್ತರಸದ ಹೊರಹರಿವು (ಒಟ್ಟು ಬೈಲಿರುಬಿನ್‌ನ 80% ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಸಂಯೋಜಿತವಾಗಿದ್ದರೆ ಹೈಪರ್ಬಿಲಿರುಬಿನೆಮಿಯಾ ಹೆಪಾಟಿಕ್ ಮೂಲವಾಗಿದೆ). ಮೊದಲನೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅವರು ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ, ಎರಡನೆಯದರಲ್ಲಿ - ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾಮಾಲೆ (ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಗ್ಲುಕುರೊನೈಡೇಶನ್ ಸಾಗಣೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು), ಮೂರನೆಯದರಲ್ಲಿ - ಯಾಂತ್ರಿಕ (ಅಥವಾ ಪ್ರತಿಬಂಧಕ) ಬಗ್ಗೆ , ದಟ್ಟಣೆ) ಕಾಮಾಲೆ.
ಕಾಮಾಲೆಯ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ರೂಪದೊಂದಿಗೆವಿನಾಶಕಾರಿ-ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಯಕೃತ್ತಿನ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ರೋಮಾದಲ್ಲಿನ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಇದು ಯಕೃತ್ತಿನ ಒತ್ತಡದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಪಿತ್ತರಸ ನಾಳಗಳು. ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದಲ್ಲಿ ಬಿಲಿರುಬಿನ್‌ನ ನಿಶ್ಚಲತೆಯು ಪೀಡಿತ ಹೆಪಟೊಸೈಟ್‌ಗಳಲ್ಲಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಿಂದ ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಿವಿಧ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಶಾರೀರಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕಳೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಏಕಾಗ್ರತೆಯ ಗ್ರೇಡಿಯಂಟ್‌ಗೆ ವಿರುದ್ಧವಾಗಿ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಂದ ಪಿತ್ತರಸಕ್ಕೆ ಬೌಂಡ್ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ವರ್ಗಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಸಂಯೋಜಿತ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಅದರ ನೋಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.
ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ನಲ್ಲಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ಹಾನಿಯ ಅತ್ಯಂತ "ಸೂಕ್ಷ್ಮ" ಚಿಹ್ನೆಯು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಮೆಸೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ (urobilinogen).
ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಲ್ ಕಾಮಾಲೆಯೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಬೌಂಡ್ (ಸಂಯೋಜಿತ) ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಉಚಿತ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸ್ವಲ್ಪ ಮಟ್ಟಿಗೆ.
ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಕಾಮಾಲೆಯ ರೋಗಕಾರಕವು ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ ಪಿತ್ತರಸದ ಹರಿವಿನ ನಿಲುಗಡೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಇದು ಮೂತ್ರದಿಂದ ಸ್ಟೆರ್ಕೊಬಿಲಿನೋಜೆನ್ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತ ಕಟ್ಟಿದ ಕಾಮಾಲೆಯೊಂದಿಗೆ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಂಯೋಜಿತ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅಂಶವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಹೆಪಾಟಿಕ್ ಕೊಲೆಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆಯು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಟ್ರಯಾಡ್ನೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ: ಬಣ್ಣಬಣ್ಣದ ಮಲ, ಕಪ್ಪು ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ತುರಿಕೆ ಚರ್ಮ. ಇಂಟ್ರಾಹೆಪಾಟಿಕ್ ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್ ಚರ್ಮದ ತುರಿಕೆ ಮತ್ತು ಕಾಮಾಲೆಯಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ನಲ್ಲಿ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಸಂಶೋಧನೆಹೈಪರ್ಬಿಲಿರುಬಿನೆಮಿಯಾ (ಸಂಬಂಧಿತ ಕಾರಣ), ಬಿಲಿರುಬಿನೂರಿಯಾ, ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಮಿಮಿನೇಸ್ಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಕ್ಷಾರೀಯ ಫಾಸ್ಫೇಟೇಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ರಚನೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಉಚಿತ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಹೆಚ್ಚಳವು ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆಯ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ.
ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ, ಜನ್ಮಜಾತ ಮತ್ತು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಹೈಪರ್ಬಿಲಿರುಬಿನೆಮಿಯಾವನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು ದೇಹದಿಂದ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ಹೊರಹಾಕುವ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ (ಕಣ ಪೊರೆಗಳ ಮೂಲಕ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ವರ್ಗಾವಣೆಗೆ ಕಿಣ್ವ ಮತ್ತು ಇತರ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಗ್ಲುಕುರೊನೈಡೇಶನ್). ಗಿಲ್ಬರ್ಟ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಒಂದು ಆನುವಂಶಿಕ ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ಮಧ್ಯಮ ನಾನ್-ಹೆಮೊಲಿಟಿಕ್ ಅನ್ಕಾಂಜುಗೇಟೆಡ್ ಹೈಪರ್ಬಿಲಿರುಬಿನೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ನಂತರದ ಹೈಪರ್ಬಿಲಿರುಬಿನೆಮಿಯಾ ಕಲ್ಕಾ - ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಕಿಣ್ವ ದೋಷವು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಉಚಿತ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಕ್ರಿಗ್ಲರ್ನ ಜನ್ಮಜಾತ ಕೌಟುಂಬಿಕ ನಾನ್-ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆ - ನೈಜರ್ (ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಲ್ಲಿ ಗ್ಲುಕುರೊನೈಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ನ ಕೊರತೆ), ಜನ್ಮಜಾತ ಹೈಪೋಥೈರಾಕ್ಸಿಸ್ ಜೊತೆ ಕಾಮಾಲೆ (ಎನ್ಜಿಥೈರಾಕ್ಸಿನ್ ಅನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. glucuronyltransferase ವ್ಯವಸ್ಥೆ), ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳ ಶಾರೀರಿಕ ಕಾಮಾಲೆ, ಔಷಧ ಕಾಮಾಲೆ, ಇತ್ಯಾದಿ.
ಪಿಗ್ಮೆಂಟ್ ಮೆಟಾಬಾಲಿಸಮ್ನಲ್ಲಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು ಹೀಮ್ ವಿಭಜನೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ಅದರ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳ ರಚನೆಯಲ್ಲೂ ಸಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗಬಹುದು - ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ಗಳು (ಮೆಥಿನ್ ಸೇತುವೆಗಳಿಂದ ಸಂಪರ್ಕಿಸಲಾದ 4 ಪೈರೋಲ್ಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಪೋರ್ಫಿನ್ ರಿಂಗ್ ಅನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ ಆವರ್ತಕ ಸಾವಯವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು). ಪೋರ್ಫಿರಿಯಾ - ಗುಂಪು ಆನುವಂಶಿಕ ರೋಗಗಳು, ಹೀಮ್‌ನ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪೋರ್ಫಿರಿನ್ಗಳು ಅಥವಾ ಅವುಗಳ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಇದು ಹಲವಾರು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಅತಿಯಾದ ರಚನೆ, ನರವೈಜ್ಞಾನಿಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು (ಅಥವಾ) ಚರ್ಮದ ಹೆಚ್ಚಿದ ಫೋಟೋಸೆನ್ಸಿಟಿವಿಟಿ).
ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುವ ವಿಧಾನಗಳು ಡೈಜೋರೆಜೆಂಟ್ (ಎರ್ಲಿಚ್ ಕಾರಕ) ನೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿವೆ. ಜೆಂಡ್ರಾಸಿಕ್-ಗ್ರೋಫ್ ವಿಧಾನವು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಹರಡಿದೆ. ಈ ವಿಧಾನದಲ್ಲಿ, ಅಸಿಟೇಟ್ ಬಫರ್‌ನಲ್ಲಿ ಕೆಫೀನ್ ಮತ್ತು ಸೋಡಿಯಂ ಬೆಂಜೊಯೇಟ್ ಮಿಶ್ರಣವನ್ನು ಬೈಲಿರುಬಿನ್‌ನ "ಲಿಬರೇಟರ್" ಆಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಬೈಲಿರುಬಿನ್‌ನ ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ನಿರ್ಣಯವು ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಆಕ್ಸಿಡೇಸ್‌ನಿಂದ ಅದರ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಎಂಜೈಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಇತರ ವಿಧಾನಗಳಿಂದ ಸಂಯೋಜಿಸದ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿದೆ.
ಪ್ರಸ್ತುತ, "ಶುಷ್ಕ ರಸಾಯನಶಾಸ್ತ್ರ" ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ನಿರ್ಣಯವು ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಹರಡುತ್ತಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕ್ಷಿಪ್ರ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ.
ವಿಟಮಿನ್ಸ್.
ಜೀವಸತ್ವಗಳು ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಕಡಿಮೆ-ಆಣ್ವಿಕ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ, ಅದು ಹೊರಗಿನಿಂದ ಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ದೇಹವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕಿಣ್ವದ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ.
ಜೀವಸತ್ವಗಳು ಮತ್ತು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ನಡುವಿನ ಹೋಲಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸಗಳು.
ಹೋಲಿಕೆಗಳು- ಕಿಣ್ವಗಳ ಮೂಲಕ ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ:
· ವಿಟಮಿನ್ಸ್ಕಿಣ್ವಗಳ ಭಾಗವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸಹಕಿಣ್ವಗಳು ಅಥವಾ ಕೊಫ್ಯಾಕ್ಟರ್‌ಗಳು;
· ಹಾರ್ಮೋನುಗಳುಅಥವಾ ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಕಿಣ್ವಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ, ಅಥವಾ ಅಗತ್ಯ ಕಿಣ್ವಗಳ ಜೈವಿಕ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಕಗಳು ಅಥವಾ ನಿಗ್ರಹಕಾರಕಗಳಾಗಿವೆ.
ವ್ಯತ್ಯಾಸ:
· ವಿಟಮಿನ್ಸ್- ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕ ಸಾವಯವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು, ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಬಾಹ್ಯ ಅಂಶಗಳು ಮತ್ತು ಹೊರಗಿನಿಂದ ಆಹಾರದಿಂದ ಬರುತ್ತವೆ.
· ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು- ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಣ್ವಿಕ ಸಾವಯವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು, ಮಾನವ ದೇಹದ ಬಾಹ್ಯ ಅಥವಾ ಆಂತರಿಕ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ದೇಹದ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಅಂಶಗಳು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತವೆ.
ಜೀವಸತ್ವಗಳನ್ನು ಹೀಗೆ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ:
1. ಕೊಬ್ಬು ಕರಗುವ: ಎ, ಡಿ, ಇ, ಕೆ, ಎ.
2. ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ: ಗುಂಪು B, PP, H, C, THFA (ಟೆಟ್ರಾಹೈಡ್ರೊಫೋಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ), ಪ್ಯಾಂಟೊಥೆನಿಕ್ ಆಮ್ಲ (B 3), P (ರುಟಿನ್).
ವಿಟಮಿನ್ ಎ (ರೆಟಿನಾಲ್, ಆಂಟಿಕ್ಸೆರೋಫ್ಥಾಲ್ಮಿಕ್) -ರಾಸಾಯನಿಕ ರಚನೆಯನ್ನು β-ಅಯಾನೋನ್ ರಿಂಗ್ ಮತ್ತು 2 ಐಸೊಪ್ರೆನ್ ಶೇಷಗಳಿಂದ ಪ್ರತಿನಿಧಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; ದೇಹದ ಅಗತ್ಯವು ದಿನಕ್ಕೆ 2.5-30 ಮಿಗ್ರಾಂ.
ಆರಂಭಿಕ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಚಿಹ್ನೆಹೈಪೋವಿಟಮಿನೋಸಿಸ್ ಎ - ಹೆಮರಾಲೋಪಿಯಾ (ರಾತ್ರಿ ಕುರುಡುತನ) - ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ ಟ್ವಿಲೈಟ್ ದೃಷ್ಟಿ. ದೃಶ್ಯ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದ ಕೊರತೆಯಿಂದಾಗಿ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ - ರೋಡಾಪ್ಸಿನ್. ರೋಡಾಪ್ಸಿನ್ ರೆಟಿನಾಲ್ (ವಿಟಮಿನ್ ಎ ಅಲ್ಡಿಹೈಡ್) ಅನ್ನು ಸಕ್ರಿಯ ಗುಂಪಿನಂತೆ ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ - ರೆಟಿನಾದ ರಾಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿದೆ. ಈ ಜೀವಕೋಶಗಳು (ರಾಡ್‌ಗಳು) ಕಡಿಮೆ-ತೀವ್ರತೆಯ ಬೆಳಕಿನ ಸಂಕೇತಗಳನ್ನು ಗ್ರಹಿಸುತ್ತವೆ.
ರೋಡಾಪ್ಸಿನ್ = ಆಪ್ಸಿನ್ (ಪ್ರೋಟೀನ್) + ಸಿಸ್-ರೆಟಿನಾಲ್.
ರೋಡಾಪ್ಸಿನ್ ಬೆಳಕಿನಿಂದ ಉತ್ಸುಕಗೊಂಡಾಗ, ಸಿಸ್-ರೆಟಿನಾಲ್, ಅಣುವಿನೊಳಗಿನ ಕಿಣ್ವಕ ಮರುಜೋಡಣೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಆಲ್-ಟ್ರಾನ್ಸ್-ರೆಟಿನಲ್ ಆಗಿ (ಬೆಳಕಿನಲ್ಲಿ) ರೂಪಾಂತರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಂಪೂರ್ಣ ರೋಡಾಪ್ಸಿನ್ ಅಣುವಿನ ಅನುರೂಪ ಮರುಜೋಡಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಡಾಪ್ಸಿನ್ ಆಪ್ಸಿನ್ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್-ರೆಟಿನಾಲ್ ಆಗಿ ವಿಭಜಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಅಂತ್ಯಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಪ್ರಚೋದಕವಾಗಿದೆ ಆಪ್ಟಿಕ್ ನರಒಂದು ಪ್ರಚೋದನೆಯು ನಂತರ ಮೆದುಳಿಗೆ ಹರಡುತ್ತದೆ.
ಕತ್ತಲೆಯಲ್ಲಿ, ಕಿಣ್ವಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಟ್ರಾನ್ಸ್-ರೆಟಿನಾಲ್ ಅನ್ನು ಸಿಸ್-ರೆಟಿನಲ್ ಆಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಪ್ಸಿನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿ, ರೋಡಾಪ್ಸಿನ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ.
ವಿಟಮಿನ್ ಎ ಇಂಟೆಗ್ಯೂಮೆಂಟರಿ ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ವಿಟಮಿನ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಚರ್ಮ, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು ಕಣ್ಣುಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದು ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕೆರಾಟಿನೈಸೇಶನ್ನಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳು ಕ್ಸೆರೋಫ್ಥಾಲ್ಮಿಯಾವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ - ಕಣ್ಣಿನ ಕಾರ್ನಿಯಾದ ಶುಷ್ಕತೆ, ಎಪಿಥೀಲಿಯಂನ ಕೆರಾಟಿನೈಸೇಶನ್ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಲ್ಯಾಕ್ರಿಮಲ್ ಕಾಲುವೆಯು ನಿರ್ಬಂಧಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾನಾಶಕ ಪರಿಣಾಮವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕಣ್ಣೀರಿನಿಂದ ಕಣ್ಣು ತೊಳೆಯುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸುವುದರಿಂದ, ಕಾಂಜಂಕ್ಟಿವಿಟಿಸ್, ಹುಣ್ಣು ಮತ್ತು ಕಾರ್ನಿಯಾದ ಮೃದುತ್ವ - ಕೆರಾಟೊಮಲೇಶಿಯಾ - ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಟಮಿನ್ ಎ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಜಠರಗರುಳಿನ ಲೋಳೆಪೊರೆ, ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಹಾನಿಯಾಗಬಹುದು ಜೆನಿಟೂರ್ನರಿ ಟ್ರಾಕ್ಟ್. ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಎಲ್ಲಾ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಪ್ರತಿರೋಧವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ವಿಟಮಿನ್ ಕೊರತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕುಂಠಿತ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.
ಪ್ರಸ್ತುತ, ಆಕ್ಸಿಡೆಂಟ್‌ಗಳಿಂದ ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳನ್ನು ರಕ್ಷಿಸುವಲ್ಲಿ ವಿಟಮಿನ್ ಎ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಲಾಗಿದೆ - ಅಂದರೆ, ವಿಟಮಿನ್ ಎ ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕ ಕಾರ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪೈರುವಿಕ್ ಆಮ್ಲ
ಅಧ್ಯಯನದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವ
ಸಾಮಾನ್ಯ: ವಯಸ್ಕರ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ 0.05-0.10 mmol/l.
PVK ಯ ವಿಷಯಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವೈಫಲ್ಯ, ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಜೊತೆಗೆ ಉಂಟಾಗುವ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳು, ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಸಿರೋಸಿಸ್ನ ಟರ್ಮಿನಲ್ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ), ಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ಅವಲಂಬಿತ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಡಯಾಬಿಟಿಕ್ ಕೀಟೋಆಸಿಡೋಸಿಸ್, ಉಸಿರಾಟದ ಆಲ್ಕಲೋಸಿಸ್, ಯುರೇಮಿಯಾ, ಹೆಪಟೊಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ಪಿಟ್ಯುಟರಿ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹೈಪರ್ಫಂಕ್ಷನ್ ಹಾಗೆಯೇ ಕರ್ಪೂರದ ಆಡಳಿತ, ಸ್ಟ್ರೈಕ್ನೈನ್ , ಅಡ್ರಿನಾಲಿನ್ ಮತ್ತು ಭಾರೀ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಟೆಟನಿ, ಸೆಳೆತ (ಅಪಸ್ಮಾರದೊಂದಿಗೆ).
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ವಿಷಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯ
ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲ(MK) ಗ್ಲೈಕೋಲಿಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೊಲಿಸಿಸ್‌ನ ಅಂತಿಮ ಉತ್ಪನ್ನವಾಗಿದೆ. ಅದರಲ್ಲಿ ಗಮನಾರ್ಹ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಸ್ನಾಯುಗಳು.ಇಂದ ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶಎಂಕೆ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದ ಮೂಲಕ ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಇದನ್ನು ಗ್ಲೈಕೊಜೆನ್ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದಿಂದ ಲ್ಯಾಕ್ಟಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಭಾಗವು ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಮೂಲಕ ಹೀರಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಶಕ್ತಿಯ ವಸ್ತುವಾಗಿ ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿ SUA ಮಟ್ಟ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಶುದ್ಧವಾದ ಉರಿಯೂತದ ಅಂಗಾಂಶ ಹಾನಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಯಕೃತ್ತಿನ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಮ್ಗಳು, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ (ಅಂದಾಜು 50% ರೋಗಿಗಳು), ಸೌಮ್ಯ ಪದವಿಯುರೇಮಿಯಾ, ಸೋಂಕುಗಳು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪೈಲೊನೆಫೆರಿಟಿಸ್), ತೀವ್ರವಾದ ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್, ಪೋಲಿಯೊಮೈಲಿಟಿಸ್, ತೀವ್ರ ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಒತ್ತಡ, ಅಪಸ್ಮಾರ, ಟೆಟನಿ, ಟೆಟನಸ್, ಸೆಳೆತದ ಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಹೈಪರ್ವೆಂಟಿಲೇಷನ್, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ (ಮೂರನೇ ತ್ರೈಮಾಸಿಕದಲ್ಲಿ).
ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಹಲವಾರು ಸಾಮಾನ್ಯ ಭೌತಿಕ, ಭೌತ ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವಿವಿಧ ರಾಸಾಯನಿಕ ರಚನೆಗಳ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ. ಈಥರ್, ಕ್ಲೋರೊಫಾರ್ಮ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಕೊಬ್ಬಿನ ದ್ರಾವಕಗಳಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಮತ್ತು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ (ಮತ್ತು ಯಾವಾಗಲೂ ಅಲ್ಲ) ಮತ್ತು ಜೀವಂತ ಕೋಶಗಳ ಮುಖ್ಯ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶವಾದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕಾರ್ಬೋಹೈಡ್ರೇಟ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ರೂಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದ ಅವು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಅಂತರ್ಗತ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಅವುಗಳ ಅಣುಗಳ ರಚನೆಯ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಪಾತ್ರವು ತುಂಬಾ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಶೇಖರಣೆಯ (ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸೆರಾಲ್ಗಳು, ಟಿಜಿ) ಮತ್ತು ಸಾಗಣೆ (ಉಚಿತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು-ಎಫ್‌ಎಫ್‌ಎ) ವಸ್ತುಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಇವುಗಳ ವಿಭಜನೆಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇತರವು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರಮುಖ ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ (ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು). ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಥರ್ಮೋರ್ಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಲ್ಲಿ ಭಾಗವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಪ್ರಮುಖ ಅಂಗಗಳನ್ನು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು) ಯಾಂತ್ರಿಕ ಒತ್ತಡದಿಂದ (ಗಾಯ), ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಷ್ಟದಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ, ಚರ್ಮದ ಸ್ಥಿತಿಸ್ಥಾಪಕತ್ವವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅತಿಯಾದ ತೇವಾಂಶ ತೆಗೆಯುವಿಕೆಯಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.
ಕೆಲವು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಜೈವಿಕವಾಗಿ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿರುವ ಪದಾರ್ಥಗಳಾಗಿವೆ, ಅವು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳ ಮಾಡ್ಯುಲೇಟರ್‌ಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ (ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ಗಳು) ಮತ್ತು ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು (ಬಹುಅಪರ್ಯಾಪ್ತ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು). ಇದಲ್ಲದೆ, ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಕೊಬ್ಬು-ಕರಗಬಲ್ಲ ಜೀವಸತ್ವಗಳು A, D, E, K ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುತ್ತದೆ; ಉತ್ಕರ್ಷಣ ನಿರೋಧಕಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ (ವಿಟಮಿನ್ ಎ, ಇ), ಇದು ಶಾರೀರಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಮುಖ ಸಂಯುಕ್ತಗಳ ಸ್ವತಂತ್ರ ರಾಡಿಕಲ್ ಆಕ್ಸಿಡೀಕರಣದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ನಿಯಂತ್ರಿಸುತ್ತದೆ; ಅಯಾನುಗಳು ಮತ್ತು ಸಾವಯವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳಿಗೆ ಜೀವಕೋಶದ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರವೇಶಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿ.
ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಜೈವಿಕ ಪರಿಣಾಮಗಳೊಂದಿಗೆ ಹಲವಾರು ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್‌ಗಳಿಗೆ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ - ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳು, ವಿಟಮಿನ್‌ಗಳು ಡಿ, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು.
ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ "ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು" ಎಂಬ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯು ತಟಸ್ಥ ಕೊಬ್ಬುಗಳು (ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ಗಳು), ಅವುಗಳ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಟೆಡ್ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು (ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು), ಉಚಿತ ಮತ್ತು ಎಸ್ಟರ್-ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಗ್ಲೈಕೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ನಾನ್-ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ (ಮುಕ್ತ) ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.
ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ (ಸೀರಮ್) ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯ
ರೂಢಿಯು 4.0-8.0 g / l ಆಗಿದೆ.
ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ (ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾ) - ಶಾರೀರಿಕ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿ ಒಟ್ಟು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಊಟದ ನಂತರ 1.5 ಗಂಟೆಗಳ ನಂತರ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವು ಹೆಚ್ಚು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.
ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಗ್ಲೈಸೆಮಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ, ಉಚ್ಚಾರಣೆ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವನ್ನು ಆಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 10.0-20.0 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ ವರೆಗೆ). ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಲಿಪೊಯ್ಡ್ ನೆಫ್ರೋಸಿಸ್, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ವಿಷಯವು ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ತಲುಪಬಹುದು - 10.0-50.0 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ.
ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಮಿಯಾವು ಪಿತ್ತರಸದ ಸಿರೋಸಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಐಕ್ಟರಿಕ್ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ) ನಿರಂತರ ವಿದ್ಯಮಾನವಾಗಿದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರೋಗವು ಎಡಿಮಾದಿಂದ ಕೂಡಿದ್ದರೆ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ LDL ಮತ್ತು VLDL ಯ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದಾಗಿ).
ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಎಲ್ಲಾ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು, ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ, ಅದರ ಘಟಕ ಸಬ್‌ಫ್ರಾಕ್ಷನ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ: ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್, ಒಟ್ಟು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ಗಳು.
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ (CH) ಅಧ್ಯಯನದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವ
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ನಲ್ಲಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೋಗದ ಬಗ್ಗೆ ನಿಖರವಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಮಾತ್ರ ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ.
ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, 20-29 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಮೇಲಿನ ಮಟ್ಟವು 5.17 mmol / l ಆಗಿದೆ.
ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮತ್ತು ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅದರಲ್ಲಿ 60-70% ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ (ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್), ಮತ್ತು 30-40% ಉಚಿತ, ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ ಅಲ್ಲದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಬೌಂಡ್ ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ.
30-39 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಮತ್ತು 40 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ಜನರಲ್ಲಿ ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಕ್ರಮವಾಗಿ 5.20 ಮತ್ತು 5.70 mmol/l ಅನ್ನು ಮೀರಿದಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.
ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯಕ್ಕೆ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಬೀತಾಗಿರುವ ಅಪಾಯಕಾರಿ ಅಂಶವಾಗಿದೆ. ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿ ಕಾಠಿಣ್ಯ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಸಂಭವ ಮತ್ತು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ನಡುವಿನ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಿದ ಹಲವಾರು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳಿಂದ ಇದು ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.
ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ: ಕೌಟುಂಬಿಕ ಹೋಮೋ-ಹೆಟೆರೋಜೈಗಸ್ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ, ಕೌಟುಂಬಿಕ ಸಂಯೋಜಿತ ಹೈಪರ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾ, ಪಾಲಿಜೆನಿಕ್ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ.
ಹಲವಾರು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ . ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿ, ಮೇದೋಜ್ಜೀರಕ ಗ್ರಂಥಿ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಸ್ಟೇಟ್ನ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಗೌಟ್, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೃದಯ ಸ್ನಾಯುವಿನ ಊತಕ ಸಾವು, ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನ, ಟೈಪ್ I ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್, ಬೊಜ್ಜು (50-80% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ) .
ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವೈಫಲ್ಯ, ಕ್ಯಾಚೆಕ್ಸಿಯಾ, ಹೈಪರ್ ಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ತೀವ್ರವಾದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು, ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ಮೃದು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಶುದ್ಧವಾದ-ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಜ್ವರ ಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಷಯ, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಉಸಿರಾಟದ ಸಾರ್ಕೊಯಿಡೋಸಿಸ್, ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಕಾಮಾಲೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಸಂಧಿವಾತ.
ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಲಿಪಿಡ್‌ಗಳಲ್ಲಿ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಭಾಗಶಃ ಸಂಯೋಜನೆಯ ನಿರ್ಣಯವು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿದೆ. ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುವ ಕಿಣ್ವ ಲೆಸಿಥಿನ್-ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಅಸಿಲ್ಟ್ರಾನ್ಸ್ಫರೇಸ್ (ಇದು ಅಂಗ-ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಿಣ್ವ) ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಎಚ್ಡಿಎಲ್ಗೆ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಮೂಲ ಘಟಕಗಳು - ಅಪೊ-ಅಲ್, ಇದು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ.
ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್ ಅಲ್ಬುಮಿನ್ ಆಗಿದೆ, ಇದು ಹೆಪಟೊಸೈಟ್ಗಳಿಂದ ಕೂಡ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಗುಣಾಂಕ (ಎಸ್ಟರ್-ಬೌಂಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ವಿಷಯದ ಅನುಪಾತವು ಒಟ್ಟು) 0.6-0.8 (ಅಥವಾ 60-80%) ಆಗಿದ್ದರೆ, ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಲಿವರ್ ಸಿರೋಸಿಸ್, ಪ್ರತಿಬಂಧಕ ಕಾಮಾಲೆ , ಹಾಗೆಯೇ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮದ್ಯಪಾನ, ಇದು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಎಸ್ಟೆರಿಫಿಕೇಶನ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆ ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಹತ್ವ.
ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು (ಪಿಎಲ್) ಫಾಸ್ಪರಿಕ್ ಆಮ್ಲದ ಜೊತೆಗೆ (ಅಗತ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿ), ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗ್ಲಿಸರಾಲ್), ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲದ ಉಳಿಕೆಗಳು ಮತ್ತು ಸಾರಜನಕ ನೆಲೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಗುಂಪಾಗಿದೆ. ಆಲ್ಕೋಹಾಲ್‌ನ ಸ್ವರೂಪದ ಮೇಲೆ ಅವಲಂಬನೆಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು, PL ಗಳನ್ನು ಫಾಸ್ಫೋಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳು, ಫಾಸ್ಫೋಸ್ಫಿಂಗೋಸಿನ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಫಾಸ್ಫೋಯಿನೊಸೈಟೈಡ್‌ಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ (ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ) ನಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು PL (ಲಿಪಿಡ್ ಫಾಸ್ಫರಸ್) ಮಟ್ಟವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಹೈಪರ್ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನೆಮಿಯಾ ವಿಧಗಳು IIa ಮತ್ತು IIb ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಟೈಪ್ I ಗ್ಲೈಕೊಜೆನೋಸಿಸ್, ಕೊಲೆಸ್ಟಾಸಿಸ್, ಪ್ರತಿರೋಧಕ ಕಾಮಾಲೆ, ಆಲ್ಕೊಹಾಲ್ಯುಕ್ತ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತರಸದ ಸಿರೋಸಿಸ್, ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ (ಸೌಮ್ಯ), ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕೋಮಾ, ಪೋಸ್ಟ್ಹೆಮೊರಾಜಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ತೀವ್ರ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಲ್ಲಿ ಈ ಹೆಚ್ಚಳವು ಹೆಚ್ಚು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.
ಹಲವಾರು ರೋಗಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, ಸೀರಮ್ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಭಾಗಶಃ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಇದು ಹೆಚ್ಚು ತಿಳಿವಳಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ, ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ತೆಳುವಾದ ಪದರದ ಕ್ರೊಮ್ಯಾಟೋಗ್ರಫಿ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು
ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿವೆ, ಇದು ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಉತ್ತಮ ಕರಗುವಿಕೆಯನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ. ಈ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಆಧುನಿಕ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಣ್ವಿಕ ನೀರಿನಲ್ಲಿ ಕರಗುವ ಕಣಗಳಾಗಿವೆ, ಅವು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು (ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳು) ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲ, ಕೋವೆಲೆಂಟ್ ಅಲ್ಲದ ಬಂಧಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಂಡ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಇದರಲ್ಲಿ ಧ್ರುವ ಲಿಪಿಡ್ಗಳು (PL, CXC) ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು (“apo”) ಮೇಲ್ಮೈ ಹೈಡ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಮೊನೊಮಾಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಪದರವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಹಂತವನ್ನು (ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಇಸಿಎಸ್, ಟಿಜಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ) ನೀರಿನಿಂದ ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ.
ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಎಲ್‌ಪಿ ವಿಲಕ್ಷಣವಾದ ಗೋಳಗಳು, ಅದರೊಳಗೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಕುಸಿತ, ಕೋರ್ (ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಧ್ರುವೀಯವಲ್ಲದ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸೆರಾಲ್ಗಳು ಮತ್ತು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಸ್ಟರ್‌ಗಳಿಂದ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ), ಪ್ರೋಟೀನ್, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಮೇಲ್ಮೈ ಪದರದಿಂದ ನೀರಿನಿಂದ ಬೇರ್ಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. .
ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಭೌತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು (ಅವುಗಳ ಗಾತ್ರ, ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕ, ಸಾಂದ್ರತೆ), ಹಾಗೆಯೇ ಭೌತ ರಾಸಾಯನಿಕ, ರಾಸಾಯನಿಕ ಮತ್ತು ಜೈವಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಈ ಕಣಗಳ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಘಟಕಗಳ ನಡುವಿನ ಅನುಪಾತವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿವೆ. ಮತ್ತೊಂದೆಡೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಘಟಕಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಮೇಲೆ, ᴛ.ᴇ. ಅವರ ಸ್ವಭಾವ.
98% ಲಿಪಿಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಅತ್ಯಂತ ಸಣ್ಣ (ಸುಮಾರು 2%) ಅನುಪಾತವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ದೊಡ್ಡ ಕಣಗಳು ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳು (CM). Οʜᴎ ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತಟಸ್ಥ ಆಹಾರದ ಕೊಬ್ಬುಗಳಿಗೆ ಸಾರಿಗೆ ರೂಪವಾಗಿದೆ, ᴛ.ᴇ. ಬಾಹ್ಯ TG.
ಕೋಷ್ಟಕ 7.3 ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಸೀರಮ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಕೆಲವು ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು (ಕೊಮಾರೊವ್ ಎಫ್.ಐ., ಕೊರೊವ್ಕಿನ್ ಬಿ.ಎಫ್., 2000)
| ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ವರ್ಗಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವ ಮಾನದಂಡ | HDL (ಆಲ್ಫಾ-LP) | LDL (ಬೀಟಾ-LP) | VLDL (ಪೂರ್ವ-ಬೀಟಾ-LP) | ಹೆಚ್.ಎಂ |
| ಸಾಂದ್ರತೆ, ಕೆಜಿ/ಲೀ | 1,063-1,21 | 1,01-1,063 | 1,01-0,93 | 0,93 |
| ಔಷಧದ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕ, ಕೆಡಿ | 180-380 | 3000- 128 000 | - | |
| ಕಣಗಳ ಗಾತ್ರಗಳು, nm | 7,0-13,0 | 15,0-28,0 | 30,0-70,0 | 500,0 - 800,0 |
| ಒಟ್ಟು ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು,% | 50-57 | 21-22 | 5-12 | |
| ಒಟ್ಟು ಲಿಪಿಡ್ಗಳು, % | 43-50 | 78-79 | 88-95 | |
| ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್,% | 2-3 | 8-10 | 3-5 | |
| ಎಸ್ಟೆರಿಫೈಡ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್,% | 19-20 | 36-37 | 10-13 | 4-5 |
| ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು,% | 22-24 | 20-22 | 13-20 | 4-7 |
| ಟ್ರಯಾಸಿಲ್ಗ್ಲಿಸರಾಲ್ಗಳು,% | ||||
| 4-8 | 11-12 | 50-60 | 84-87 |
ಬಾಹ್ಯ TG ಗಳನ್ನು ಚೈಲೋಮಿಕ್ರಾನ್‌ಗಳಿಂದ ರಕ್ತಕ್ಕೆ ಸಾಗಿಸಿದರೆ, ನಂತರ ಸಾರಿಗೆ ರೂಪ ಅಂತರ್ವರ್ಧಕ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು VLDL.ಅವುಗಳ ರಚನೆಯು ಕೊಬ್ಬಿನ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಮತ್ತು ತರುವಾಯ ಯಕೃತ್ತಿನ ಅವನತಿಯನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ದೇಹದ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ.
VLDL ನ ಗಾತ್ರವು CM ಗಾತ್ರಕ್ಕಿಂತ ಸರಾಸರಿ 10 ಪಟ್ಟು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ (ವೈಯಕ್ತಿಕ VLDL ಕಣಗಳು CM ಕಣಗಳಿಗಿಂತ 30-40 ಪಟ್ಟು ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ). ಅವು 90% ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ, ಅದರಲ್ಲಿ ಅರ್ಧಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು TG. ಎಲ್ಲಾ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ 10% VLDL ನಿಂದ ಸಾಗಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದ TG ಯ ವಿಷಯದ ಕಾರಣ, VLDL ಅತ್ಯಲ್ಪ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ (1.0 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ). ಎಂದು ನಿರ್ಧರಿಸಿದೆ LDL ಮತ್ತು VLDLಎಲ್ಲಾ 2/3 (60%) ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ, 1/3 HDL ಆಗಿದೆ.
ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್- ದಟ್ಟವಾದ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಏಕೆಂದರೆ ಅವುಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಅಂಶವು ಕಣಗಳ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯ ಸುಮಾರು 50% ಆಗಿದೆ. ಅವುಗಳ ಲಿಪಿಡ್ ಅಂಶವು ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಅರ್ಧದಷ್ಟು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಅರ್ಧದಷ್ಟು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಈಥರ್-ಬೌಂಡ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ನಿರಂತರವಾಗಿ ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಭಾಗಶಃ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ರಕ್ತ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ "ಅವನತಿ" ಯ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
ಒಂದು ವೇಳೆ LDL ಮತ್ತು VLDLತಲುಪಿಸಿ ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್(ಬಾಹ್ಯ), ಸೇರಿದಂತೆ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ, ಅದು HDL ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳಿಂದ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆ) ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಸಾಗಿಸುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತಿನಲ್ಲಿ ಇದು ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ರಚನೆಗೆ ಹೋಗುತ್ತದೆ. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಈ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, VLDLಮತ್ತು ತಮ್ಮನ್ನು LDLಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್, ಎ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್– antiatherogenic ಔಷಧಗಳು. ಅಥೆರೋಜೆನಿಸಿಟಿಯನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಲಿಪಿಡ್-ಪ್ರೋಟೀನ್ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ ಎಂದು ತಿಳಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಔಷಧದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಪರಿಚಯಿಸುತ್ತದೆ.
HDL ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯ ಗ್ರಾಹಕಗಳಿಗೆ LDL ನೊಂದಿಗೆ ಸ್ಪರ್ಧಿಸುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಬಳಕೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿರೋಧಿಸುತ್ತದೆ. ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಮೇಲ್ಮೈ ಏಕಪದರವು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಮಾಣದ ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವುದರಿಂದ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್, ನಯವಾದ ಸ್ನಾಯು ಮತ್ತು ಇತರ ಯಾವುದೇ ಕೋಶದ ಹೊರ ಪೊರೆಯೊಂದಿಗೆ ಕಣದ ಸಂಪರ್ಕದ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಎಚ್ಡಿಎಲ್ಗೆ ವರ್ಗಾಯಿಸಲು ಅನುಕೂಲಕರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಎರಡನೆಯದು ಮೇಲ್ಮೈ ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ ಮೊನೊಲೇಯರ್‌ನಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಕಡಿಮೆ ಸಮಯದವರೆಗೆ ಮಾತ್ರ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಎಲ್‌ಸಿಎಟಿ ಕಿಣ್ವದ ಭಾಗವಹಿಸುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಅದು ಎಸ್ಟರಿಫಿಕೇಶನ್‌ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತದೆ. ರೂಪುಗೊಂಡ ಇಸಿಎಸ್, ಧ್ರುವೀಯವಲ್ಲದ ವಸ್ತುವಾಗಿರುವುದರಿಂದ, ಆಂತರಿಕ ಲಿಪಿಡ್ ಹಂತಕ್ಕೆ ಚಲಿಸುತ್ತದೆ, ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಯಿಂದ ಹೊಸ ಇಸಿಎಸ್ ಅಣುವನ್ನು ಸೆರೆಹಿಡಿಯುವ ಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಲು ಖಾಲಿ ಹುದ್ದೆಗಳನ್ನು ಬಿಡುಗಡೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಇಲ್ಲಿಂದ: LCAT ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಟುವಟಿಕೆ, HDL ನ ಆಂಟಿಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಪರಿಣಾಮವು ಹೆಚ್ಚು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿಯಾಗಿದೆ, ಇವುಗಳನ್ನು LCAT ಆಕ್ಟಿವೇಟರ್‌ಗಳೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಗೆ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ (ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್) ಒಳಹರಿವಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ನಡುವಿನ ಸಮತೋಲನ ಮತ್ತು ಅದರಿಂದ ಅವುಗಳ ಹೊರಹರಿವು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾದಾಗ, ಲಿಪೊಯಿಡೋಸಿಸ್ ರಚನೆಗೆ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಸಿದ್ಧ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ.
ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಎಬಿಸಿ ನಾಮಕರಣಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ. ಒಂದು ರಾಸಾಯನಿಕ ಸ್ವಭಾವದ ಯಾವುದೇ ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ನಿಂದ ಪ್ರಾಥಮಿಕ LP ಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ LDL ಸೇರಿದೆ, ಇದು ಸುಮಾರು 95% ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ B ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಉಳಿದೆಲ್ಲವೂ ದ್ವಿತೀಯಕ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು, ಇವು ಅಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಸಂಯೋಜಿತ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಾಗಿವೆ.
ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸರಿಸುಮಾರು 70% ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ "ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್" LDL ಮತ್ತು VLDL ನಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸುಮಾರು 30% "ವಿರೋಧಿ" HDL ನಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅನುಪಾತದೊಂದಿಗೆ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ (ಮತ್ತು ಇತರ ಅಂಗಾಂಶಗಳು) ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಒಳಹರಿವು ಮತ್ತು ಹೊರಹರಿವಿನ ದರಗಳಲ್ಲಿ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಂಖ್ಯಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಅನುಪಾತಅಥೆರೋಜೆನಿಸಿಟಿ, ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ ವಿತರಣೆಯ ಅಂಶ 2,33 (70/30).
ಸಾಮೂಹಿಕ ಸೋಂಕುಶಾಸ್ತ್ರದ ಅವಲೋಕನಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, 5.2 mmol / l ನ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ, ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ನ ಶೂನ್ಯ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 5.2 mmol / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಅದರ ಕ್ರಮೇಣ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು 4.16-4.68 mmol / l ಸಾಂದ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ನಕಾರಾತ್ಮಕ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ (ಸೀರಮ್) ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟವು 5.2 mmol/l ಅನ್ನು ಮೀರಿದರೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಇತರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಕೋಷ್ಟಕ 7.4 ಸ್ಕೇಲ್
(ಕೊಮರೊವ್ ಎಫ್.ಐ., ಕೊರೊವ್ಕಿನ್ ಬಿ.ಎಫ್., 2000)
ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ರೋಗನಿರ್ಣಯ, ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗೆ ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಸೂಚಕಗಳ ನಿರ್ಣಯವು ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಒಳ ಗೋಡೆಯ ಮೇಲೆ ರಚನೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳು. ಪ್ಲೇಕ್ಗಳು ಕೊಬ್ಬು-ಹೊಂದಿರುವ ಸಂಯುಕ್ತಗಳು (ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು) ಮತ್ತು ಫೈಬ್ರಿನ್ಗಳ ಶೇಖರಣೆಗಳಾಗಿವೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಅಧಿಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಸಂಭವವು ಹೆಚ್ಚು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಲಿಪಿಡ್ಗಳಿಗೆ (ಲಿಪಿಡೋಗ್ರಾಮ್) ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ವ್ಯವಸ್ಥಿತವಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಇದು ರೂಢಿಯಿಂದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿನ ವಿಚಲನಗಳನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಲಿಪಿಡೋಗ್ರಾಮ್ - ವಿವಿಧ ಭಿನ್ನರಾಶಿಗಳ ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಅಧ್ಯಯನ
ಸ್ಟ್ರೋಕ್, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಕೆಳಗಿನ ತುದಿಗಳ ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್ - ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಭವನೀಯತೆಯಿಂದಾಗಿ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯವು ಅಪಾಯಕಾರಿಯಾಗಿದೆ. ಈ ರೋಗಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರೋಗಿಯ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಹ ಮಾರಣಾಂತಿಕ.
ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಪಾತ್ರ
ಲಿಪಿಡ್ಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು:
- ರಚನಾತ್ಮಕ. ಗ್ಲೈಕೊಲಿಪಿಡ್‌ಗಳು, ಫಾಸ್ಫೋಲಿಪಿಡ್ಗಳು, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ಗಳು ಜೀವಕೋಶ ಪೊರೆಗಳ ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶಗಳಾಗಿವೆ.
- ಉಷ್ಣ ನಿರೋಧನ ಮತ್ತು ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ. ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಕೊಬ್ಬಿನಲ್ಲಿ ಸಂಗ್ರಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಶಾಖದ ನಷ್ಟವನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ಷಿಸುತ್ತದೆ ಒಳ ಅಂಗಗಳು. ಅಗತ್ಯವಿದ್ದರೆ, ಶಕ್ತಿ ಮತ್ತು ಸರಳ ಸಂಯುಕ್ತಗಳನ್ನು ಪಡೆಯಲು ದೇಹದಿಂದ ಲಿಪಿಡ್ ಪೂರೈಕೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
- ನಿಯಂತ್ರಕ. ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ಲೈಂಗಿಕ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳು, ವಿಟಮಿನ್ ಡಿ, ಪಿತ್ತರಸ ಆಮ್ಲಗಳ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅವಶ್ಯಕವಾಗಿದೆ, ಇದು ಮೆದುಳಿನ ಮೈಲಿನ್ ಪೊರೆಗಳ ಭಾಗವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಸಿರೊಟೋನಿನ್ ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಗೆ ಇದು ಅಗತ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.
ಲಿಪಿಡೋಗ್ರಾಮ್
ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಶಂಕಿಸಿದರೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಉದ್ದೇಶಗಳಿಗಾಗಿ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ವೈದ್ಯರು ಲಿಪಿಡೋಗ್ರಾಮ್ ಅನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಬಹುದು. ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ನಿಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುವ ಹಲವಾರು ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ಇದು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.
ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಸೂಚಕಗಳು:
- ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ (TC). ಇದು ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಸ್ಪೆಕ್ಟ್ರಮ್‌ನ ಪ್ರಮುಖ ಸೂಚಕವಾಗಿದೆ; ಇದು ಉಚಿತ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಇದಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ ಕೊಬ್ಬಿನಾಮ್ಲಗಳು. ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಗಮನಾರ್ಹ ಭಾಗವನ್ನು ಯಕೃತ್ತು, ಕರುಳುಗಳು ಮತ್ತು ಜನನಾಂಗಗಳಿಂದ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ; TC ಯ 1/5 ಮಾತ್ರ ಆಹಾರದಿಂದ ಬರುತ್ತದೆ. ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳೊಂದಿಗೆ, ಆಹಾರದಿಂದ ಸರಬರಾಜು ಮಾಡಲಾದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸ್ವಲ್ಪ ಕೊರತೆ ಅಥವಾ ಅಧಿಕವನ್ನು ದೇಹದಲ್ಲಿ ಅದರ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಅಥವಾ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಆಹಾರದಿಂದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಸೇವನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ವೈಫಲ್ಯದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.
- ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು (ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್). ಈ ಸೂಚಕವು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯೊಂದಿಗೆ ವಿಲೋಮ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ - ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟವು ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ವಿರೋಧಿ ಅಂಶವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. HDL ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿಗೆ ಸಾಗಿಸುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ಅದನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮಹಿಳೆಯರು ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿನ HDL ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ.
- ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು (LDL). ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಒಯ್ಯುತ್ತದೆ, ಇಲ್ಲದಿದ್ದರೆ ಇದನ್ನು "ಕೆಟ್ಟ" ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್ಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಲುಮೆನ್ ಅನ್ನು ಕಿರಿದಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬುದು ಇದಕ್ಕೆ ಕಾರಣ.
LDL ಕಣವು ಈ ರೀತಿ ಕಾಣುತ್ತದೆ
- ಅತಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು (VLDL). ಗಾತ್ರ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಭಿನ್ನಜಾತಿಯ ಕಣಗಳ ಈ ಗುಂಪಿನ ಮುಖ್ಯ ಕಾರ್ಯವೆಂದರೆ ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಯಕೃತ್ತಿನಿಂದ ಅಂಗಾಂಶಗಳಿಗೆ ಸಾಗಿಸುವುದು. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ವಿಎಲ್‌ಡಿಎಲ್‌ನ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಸೀರಮ್ (ಕೈಲೋಸಿಸ್) ನ ಮೋಡಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳ ಗೋಚರಿಸುವಿಕೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಮಧುಮೇಹ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ.
- ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್ಗಳು (TG). ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್‌ನಂತೆ, ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಲಿಪೊಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಭಾಗವಾಗಿ ರಕ್ತಪ್ರವಾಹದ ಮೂಲಕ ಸಾಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ TG ಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳವು ಯಾವಾಗಲೂ ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಟ್ರೈಗ್ಲಿಸರೈಡ್‌ಗಳನ್ನು ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಶಕ್ತಿಯ ಮುಖ್ಯ ಮೂಲವೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.
- ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಗುಣಾಂಕ. ನಾಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಇದು ನಿಮ್ಮನ್ನು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ನ ಒಂದು ರೀತಿಯ ಸಾರಾಂಶವಾಗಿದೆ. ಸೂಚಕವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ನೀವು TC ಮತ್ತು HDL ನ ಮೌಲ್ಯವನ್ನು ತಿಳಿದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.
ಅಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಗುಣಾಂಕ = (TC - HDL)/HDL
ಆಪ್ಟಿಮಲ್ ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಮೌಲ್ಯಗಳು
| ಮಹಡಿ | ಸೂಚಕ, mmol/l | |||||
| ಓಹ್ | ಎಚ್‌ಡಿಎಲ್ | LDL | VLDL | ಟಿಜಿ | ಸಿಎ | |
| ಪುರುಷ | 3,21 — 6,32 | 0,78 — 1,63 | 1,71 — 4,27 | 0,26 — 1,4 | 0,5 — 2,81 | 2,2 — 3,5 |
| ಹೆಣ್ಣು | 3,16 — 5,75 | 0,85 — 2,15 | 1,48 — 4,25 | 0,41 — 1,63 | ||
ಮಾಪನದ ಘಟಕಗಳು ಮತ್ತು ವಿಶ್ಲೇಷಣಾ ವಿಧಾನವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಮಾಪನ ಸೂಚಕಗಳ ಮೌಲ್ಯವು ಬದಲಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು. ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯಗಳುರೋಗಿಯ ವಯಸ್ಸನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಸಹ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ; ಮೇಲಿನ ಸೂಚಕಗಳು 20 - 30 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಸರಾಸರಿ. 30 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮತ್ತು ಎಲ್ಡಿಎಲ್ ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ, ಋತುಬಂಧದ ಪ್ರಾರಂಭದೊಂದಿಗೆ ಸೂಚಕಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ಇದು ಅಂಡಾಶಯಗಳ ಆಂಟಿಥೆರೋಜೆನಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿಲುಗಡೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ವ್ಯಕ್ತಿಯ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ನ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನವನ್ನು ತಜ್ಞರು ನಡೆಸಬೇಕು.
ಡಿಸ್ಲಿಪಿಡೆಮಿಯಾವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಾಧ್ಯತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ಕೆಲವು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ (ಮಧುಮೇಹ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಮತ್ತು ಪಿತ್ತಜನಕಾಂಗದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು) ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟಗಳ ಅಧ್ಯಯನವನ್ನು ವೈದ್ಯರು ಸೂಚಿಸಬಹುದು. ಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿ), ಮತ್ತು ಅಸಹಜ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಆರಂಭಿಕ ಗುರುತಿಸುವಿಕೆಗಾಗಿ ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಅಧ್ಯಯನವಾಗಿಯೂ ಸಹ.
ವೈದ್ಯರು ರೋಗಿಗೆ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ಗೆ ಉಲ್ಲೇಖವನ್ನು ನೀಡುತ್ತಾರೆ
ಅಧ್ಯಯನಕ್ಕಾಗಿ ತಯಾರಿ
ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಮೌಲ್ಯಗಳು ವಿಷಯದ ಲಿಂಗ ಮತ್ತು ವಯಸ್ಸನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಮಾತ್ರವಲ್ಲದೆ ದೇಹದ ಮೇಲೆ ವಿವಿಧ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಮೇಲೂ ಏರಿಳಿತಗೊಳ್ಳಬಹುದು. ಸಂಭವನೀಯತೆಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹವಲ್ಲದ ಫಲಿತಾಂಶ, ನೀವು ಹಲವಾರು ನಿಯಮಗಳನ್ನು ಪಾಲಿಸಬೇಕು:
- ನೀವು ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಕಟ್ಟುನಿಟ್ಟಾಗಿ ರಕ್ತದಾನ ಮಾಡಬೇಕು; ಹಿಂದಿನ ದಿನದ ಸಂಜೆ, ಲಘು ಆಹಾರ ಭೋಜನವನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ.
- ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಹಿಂದಿನ ರಾತ್ರಿ ಧೂಮಪಾನ ಮಾಡಬೇಡಿ ಅಥವಾ ಮದ್ಯಪಾನ ಮಾಡಬೇಡಿ.
- ರಕ್ತದಾನ ಮಾಡುವ 2-3 ದಿನಗಳ ಮೊದಲು, ಒತ್ತಡದ ಸಂದರ್ಭಗಳು ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಿ.
- ಎಲ್ಲವನ್ನೂ ಬಳಸುವುದನ್ನು ನಿಲ್ಲಿಸಿ ಔಷಧಿಗಳುಮತ್ತು ಆಹಾರ ಪೂರಕಗಳು, ಪ್ರಮುಖವಾದವುಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ.
ವಿಧಾನಶಾಸ್ತ್ರ
ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ಗಳ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನಕ್ಕೆ ಹಲವಾರು ವಿಧಾನಗಳಿವೆ. ವೈದ್ಯಕೀಯ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಕೈಯಾರೆ ಅಥವಾ ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ವಿಶ್ಲೇಷಕಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ ನಡೆಸಬಹುದು. ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತ ಮಾಪನ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರಯೋಜನವೆಂದರೆ ತಪ್ಪಾದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಕನಿಷ್ಠ ಅಪಾಯ, ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ವೇಗ ಮತ್ತು ಅಧ್ಯಯನದ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಿಖರತೆ.
ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ರೋಗಿಯ ಸಿರೆಯ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ರಕ್ತವನ್ನು ಎಳೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ನಿರ್ವಾತ ಕೊಳವೆಸಿರಿಂಜ್ ಅಥವಾ ವ್ಯಾಕ್ಯೂಟೈನರ್ ಬಳಸಿ. ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯ ರಚನೆಯನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು, ರಕ್ತದ ಟ್ಯೂಬ್ ಅನ್ನು ಹಲವಾರು ಬಾರಿ ತಲೆಕೆಳಗಾಗಿ ಮಾಡಬೇಕು ಮತ್ತು ನಂತರ ಸೀರಮ್ ಅನ್ನು ಪಡೆಯಲು ಕೇಂದ್ರಾಪಗಾಮಿ ಮಾಡಬೇಕು. ಮಾದರಿಯನ್ನು ರೆಫ್ರಿಜರೇಟರ್ನಲ್ಲಿ 5 ದಿನಗಳವರೆಗೆ ಸಂಗ್ರಹಿಸಬಹುದು.
ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ಗಾಗಿ ರಕ್ತವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು
ಇತ್ತೀಚಿನ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ, ಮನೆಯಿಂದ ಹೊರಹೋಗದೆ ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ಗಳನ್ನು ಅಳೆಯಬಹುದು. ಇದನ್ನು ಮಾಡಲು, ನೀವು ಪೋರ್ಟಬಲ್ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ವಿಶ್ಲೇಷಕವನ್ನು ಖರೀದಿಸಬೇಕು ಅದು ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅಥವಾ ಹಲವಾರು ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ನಿಮಿಷಗಳಲ್ಲಿ ಒಮ್ಮೆಗೇ ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ. ಪರೀಕ್ಷೆಗಾಗಿ, ಒಂದು ಹನಿ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ರಕ್ತದ ಅಗತ್ಯವಿದೆ; ಅದನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಾ ಪಟ್ಟಿಗೆ ಅನ್ವಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪರೀಕ್ಷಾ ಪಟ್ಟಿಯನ್ನು ವಿಶೇಷ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ತುಂಬಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರತಿ ಸೂಚಕಕ್ಕೂ ಇದು ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸಾಧನದಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ರಿಪ್ ಅನ್ನು ಸೇರಿಸಿದ ನಂತರ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಸ್ವಯಂಚಾಲಿತವಾಗಿ ಓದಲಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಶ್ಲೇಷಕದ ಸಣ್ಣ ಗಾತ್ರ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಟರಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯಕ್ಕೆ ಧನ್ಯವಾದಗಳು, ಮನೆಯಲ್ಲಿ ಬಳಸಲು ಮತ್ತು ಪ್ರವಾಸದಲ್ಲಿ ನಿಮ್ಮೊಂದಿಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲು ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಒಳಗಾಗುವ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಅದನ್ನು ಮನೆಯಲ್ಲಿಯೇ ಹೊಂದಲು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ.
ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ವ್ಯಾಖ್ಯಾನ
ರೋಗಿಗೆ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಅತ್ಯಂತ ಆದರ್ಶ ಫಲಿತಾಂಶವು ರೂಢಿಯಿಂದ ಯಾವುದೇ ವಿಚಲನಗಳಿಲ್ಲ ಎಂದು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ತೀರ್ಮಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ತನ್ನ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಭಯಪಡುವ ಅಗತ್ಯವಿಲ್ಲ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ- ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಅಪಾಯವು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ.
ದುರದೃಷ್ಟವಶಾತ್, ಇದು ಯಾವಾಗಲೂ ಅಲ್ಲ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ವೈದ್ಯರು, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಡೇಟಾವನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಿದ ನಂತರ, ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಇರುವಿಕೆಯ ಬಗ್ಗೆ ತೀರ್ಮಾನವನ್ನು ಮಾಡುತ್ತಾರೆ. ಅದು ಏನು? ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ - ಸಾಮಾನ್ಯ ಮೌಲ್ಯಗಳಿಗಿಂತ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಒಟ್ಟು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಹೆಚ್ಚಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ರೋಗಗಳು. ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಹಲವಾರು ಕಾರಣಗಳಿಂದಾಗಿರಬಹುದು:
- ಅನುವಂಶಿಕತೆ. ಕೌಟುಂಬಿಕ ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ (FH) ಪ್ರಕರಣಗಳನ್ನು ವಿಜ್ಞಾನವು ತಿಳಿದಿದೆ, ಅಂತಹ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಗೆ ಕಾರಣವಾದ ದೋಷಯುಕ್ತ ಜೀನ್ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳು ನಿರಂತರವಾಗಿ TC ಮತ್ತು LDL ನ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ; ರೋಗವು ವಿಶೇಷವಾಗಿ FH ನ ಹೋಮೋಜೈಗಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳು ಪರಿಧಮನಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಆರಂಭಿಕ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ (5-10 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ); ಸರಿಯಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಮುನ್ನರಿವು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ 30 ವರ್ಷಗಳನ್ನು ತಲುಪುವ ಮೊದಲು ಸಾವಿನಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.
- ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗಗಳು. ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಹೈಪೋಥೈರಾಯ್ಡಿಸಮ್, ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದಲ್ಲಿ ಎತ್ತರದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಈ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.
ಮಧುಮೇಹದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ, ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಮುಖ್ಯ
- ಕಳಪೆ ಪೋಷಣೆ. ತ್ವರಿತ ಆಹಾರ, ಕೊಬ್ಬಿನ, ಉಪ್ಪು ಆಹಾರಗಳ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ ದುರ್ಬಳಕೆ ಸ್ಥೂಲಕಾಯತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ನಿಯಮದಂತೆ, ಲಿಪಿಡ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ರೂಢಿಯಲ್ಲಿರುವ ವಿಚಲನವಿದೆ.
- ಕೆಟ್ಟ ಹವ್ಯಾಸಗಳು. ಮದ್ಯಪಾನ ಮತ್ತು ಧೂಮಪಾನವು ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.
ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ, ಸೀಮಿತ ಕೊಬ್ಬು ಮತ್ತು ಉಪ್ಪಿನೊಂದಿಗೆ ಆಹಾರವನ್ನು ಅನುಸರಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ, ಆದರೆ ಯಾವುದೇ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ನೀವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಲ್ಲಿ ಸಮೃದ್ಧವಾಗಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ಆಹಾರವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ತ್ಯಜಿಸಬಾರದು. ಮೇಯನೇಸ್, ತ್ವರಿತ ಆಹಾರ ಮತ್ತು ಟ್ರಾನ್ಸ್ ಕೊಬ್ಬನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಎಲ್ಲಾ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಮಾತ್ರ ಆಹಾರದಿಂದ ಹೊರಗಿಡಬೇಕು. ಆದರೆ ಮೊಟ್ಟೆ, ಚೀಸ್, ಮಾಂಸ, ಹುಳಿ ಕ್ರೀಮ್ ಮೇಜಿನ ಮೇಲೆ ಇರಬೇಕು, ನೀವು ಕಡಿಮೆ ಶೇಕಡಾವಾರು ಕೊಬ್ಬಿನಂಶ ಹೊಂದಿರುವ ಉತ್ಪನ್ನಗಳನ್ನು ಆರಿಸಬೇಕಾಗುತ್ತದೆ. ಗ್ರೀನ್ಸ್, ತರಕಾರಿಗಳು, ಸಿರಿಧಾನ್ಯಗಳು, ಬೀಜಗಳು ಮತ್ತು ಸಮುದ್ರಾಹಾರಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಆಹಾರದಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಅವು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಜೀವಸತ್ವಗಳು ಮತ್ತು ಖನಿಜಗಳು ಲಿಪಿಡ್ ಚಯಾಪಚಯವನ್ನು ಸ್ಥಿರಗೊಳಿಸಲು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ.
ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯಗೊಳಿಸುವ ಪ್ರಮುಖ ಸ್ಥಿತಿಯು ಸಹ ತಪ್ಪಿಸುತ್ತದೆ ಕೆಟ್ಟ ಹವ್ಯಾಸಗಳು. ನಿರಂತರ ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ದೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರಯೋಜನಕಾರಿಯಾಗಿದೆ.
ಒಂದು ವೇಳೆ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಚಿತ್ರಆಹಾರದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜನೆಯ ಜೀವನವು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಲಿಲ್ಲ, ಸೂಕ್ತವಾದ ಔಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯನ್ನು ಶಿಫಾರಸು ಮಾಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.
ಹೈಪರ್ಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ ಔಷಧ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಸ್ಟ್ಯಾಟಿನ್ಗಳ ಪ್ರಿಸ್ಕ್ರಿಪ್ಷನ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ
ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ತಜ್ಞರು ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯನ್ನು ಎದುರಿಸುತ್ತಾರೆ - ಹೈಪೋಕೊಲೆಸ್ಟರಾಲ್ಮಿಯಾ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಆಹಾರದಿಂದ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ನ ಸಾಕಷ್ಟು ಸೇವನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನ ಕೊರತೆಯು ಮಕ್ಕಳಿಗೆ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅಪಾಯಕಾರಿ; ಅಂತಹ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ದೈಹಿಕ ಮತ್ತು ವಿಳಂಬವಾಗುತ್ತದೆ ಮಾನಸಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಬೆಳೆಯುತ್ತಿರುವ ದೇಹಕ್ಕೆ ಕೊಲೆಸ್ಟ್ರಾಲ್ ಅತ್ಯಗತ್ಯ. ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ, ಹೈಪೋಕೊಲೆಸ್ಟರೀಮಿಯಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಸ್ಥಿತಿನರಮಂಡಲದ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳಿಂದಾಗಿ, ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಕ್ರಿಯೆಯ ತೊಂದರೆಗಳು, ವಿನಾಯಿತಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಇತ್ಯಾದಿ.
ರಕ್ತದ ಲಿಪಿಡ್ ಪ್ರೊಫೈಲ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ ಇಡೀ ದೇಹದ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಮೇಲೆ ಅನಿವಾರ್ಯವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಕೊಬ್ಬಿನ ಚಯಾಪಚಯ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ವ್ಯವಸ್ಥಿತವಾಗಿ ಮೇಲ್ವಿಚಾರಣೆ ಮಾಡುವುದು ಮುಖ್ಯ ಸಕಾಲಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆ.
