Rumah Prostetik dan implantasi Rawatan myelopati degeneratif. Myelopati degeneratif pada anjing

Prostetik dan implantasi

Rawatan myelopati degeneratif. Myelopati degeneratif pada anjing

Myelopati degeneratif adalah penyakit progresif saraf tunjang pada anjing yang semakin tua. Penyakit ini berkembang secara beransur-ansur dan menjadi ketara secara klinikal antara umur 8 dan 14 tahun. Tanda pertama permulaan penyakit adalah kemerosotan dalam koordinasi (ataxia) anggota pelvis. Gaya berjalan anjing menjadi goyah, dan hujung belakang anjing jatuh dari sisi ke sisi. Pengurangan kawalan bahagian pelvis badan dan anggota badan membawa kepada fakta bahawa anjing itu boleh menyentuh objek, ia boleh tergelincir, dan ia juga boleh memukul tepi pintu dan halangan lain. Apabila menyokong dirinya sendiri, anjing itu boleh bersandar di belakang jarinya, menyeretnya, kadang-kadang memakai cakar hingga ulser dan tulang. Tahap manifestasi tanda-tanda tertentu berbeza-beza dan bergantung kepada tempoh dan lokasi lesi. Apabila penyakit itu berlanjutan, anggota badan menjadi lemah dan anjing mula mengalami kesukaran untuk berdiri. Kelemahan secara beransur-ansur bertambah buruk sehingga anjing itu berhenti berjalan sepenuhnya. Perkembangan klinikal boleh berbeza dari 6 bulan hingga 1 tahun, kadangkala lebih daripada setahun, sebelum lumpuh lengkap berlaku. Gangguan najis dan air kencing juga menjadi gejala yang ketara, kerana proses yang merosakkan bukan sahaja menjejaskan fungsi anggota badan, tetapi juga fungsi usus dan pundi kencing. Ini boleh menampakkan dirinya sebagai inkontinensia kencing dan juga najis. Adalah penting untuk mengetahui bahawa penyakit ini tidak disertai dengan kesakitan jika tidak ada patologi lain yang menyakitkan, iaitu, anjing itu tidak mengalami kesakitan.

Apa yang berlaku dalam mielopati degeneratif?

Mielopati degeneratif biasanya bermula pada saraf tunjang toraks. Pemeriksaan patomorfologi mendedahkan pemusnahan bahan putih saraf tunjang. Bahan putih mengandungi gentian yang menghantar arahan motor dari otak ke anggota badan dan maklumat deria dari anggota badan ke otak.

Intipati pemusnahan tisu adalah demielinasi (pemusnahan sarung myelin gentian tidak sekata), serta kehilangan axonal (kehilangan serat itu sendiri). Proses ini membawa kepada gangguan komunikasi antara otak dan anggota badan. Kajian baru-baru ini telah mengenal pasti gen yang bertanggungjawab untuk berlakunya penyakit, kehadirannya dengan ketara meningkatkan risiko mengembangkan penyakit ini.

Bagaimanakah myelopati degeneratif didiagnosis?

Mielopati degeneratif adalah diagnosis pengecualian. Ini bermakna bahawa adalah perlu untuk mengecualikan penyakit lain yang boleh membawa kepada keadaan yang sama dan, mengecualikan mereka, kami membuat diagnosis proses degeneratif. Untuk diagnostik sedemikian, yang berikut digunakan: ujian diagnostik seperti mielografi dan MRI, CT. Satu-satunya cara untuk membuat diagnosis muktamad adalah dengan memeriksa saraf tunjang itu sendiri pada bedah siasat, jika satu dilakukan. Perubahan yang merosakkan dalam saraf tunjang dikesan yang merupakan ciri mielopati degeneratif dan bukan ciri penyakit saraf tunjang lain.

Apakah penyakit yang boleh nyata dengan cara yang sama seperti mielopati degeneratif?

Sebarang penyakit yang menjejaskan saraf tunjang anjing boleh menyebabkan tanda-tanda seperti kehilangan koordinasi dan kelemahan pada anggota badan. Memandangkan kebanyakan penyakit ini boleh dirawat dengan berkesan, adalah penting untuk melakukan ujian dan penyiasatan yang diperlukan untuk memastikan anjing anda tidak mempunyai sebarang penyakit ini. Penyebab paling biasa kelemahan anggota pelvis ialah cakera intervertebral hernia. Dengan hernia jenis pertama dan kedua, paresis atau lumpuh anggota pelvis boleh diperhatikan. Cakera hernia biasanya boleh dikesan dengan x-ray tulang belakang dan mielografi atau dengan pengimejan yang lebih maju seperti CT atau MRI. Keadaan yang perlu dipertimbangkan termasuk tumor, sista, jangkitan, trauma dan strok. serupa prosedur diagnostik akan membolehkan anda mendiagnosis kebanyakan penyakit ini.

Bagaimana untuk merawat myelopati degeneratif?

Malangnya tidak rawatan yang berkesan patologi ini, yang jelas akan menunjukkan keupayaan untuk menghentikan atau memperlahankan perkembangan myelopati degeneratif. Penemuan gen yang menentukan risiko mengembangkan myelopati degeneratif pada anjing mungkin memberi peluang masa depan untuk mencari penyelesaian kepada masalah tersebut. Dalam pada itu, kualiti hidup anjing yang sakit boleh dipertingkatkan melalui langkah-langkah seperti penjagaan yang baik, pemulihan fizikal, pencegahan sakit katil, pemantauan jangkitan kencing, dan cara untuk meningkatkan mobiliti melalui penggunaan troli apabila boleh.

Dalam bahagian ini, kami akan bercakap dengan anda tentang penyakit genetik utama yang mungkin terdedah kepada anjing baka kami. Dasar kerja kami bertujuan untuk menggunakan anjing yang paling diuji kesihatan dalam pembiakan. Perkara ini tidak wajib dalam sistem kerja Persekutuan Anjing Rusia, tetapi merupakan titik penting dalam kerja pembiakan banyak penternak yang bertanggungjawab.

MIELOPATI DEGENERATIF (DM)

Mielopati degeneratif anjing (DM)– Penyakit neurodegeneratif progresif yang menyebabkan kelumpuhan anggota belakang dan biasa berlaku pada sesetengah baka anjing. Penyakit ini disebabkan oleh gangguan fungsi neuron motor saraf tunjang akibat degenerasi (pemudahan) hujung saraf mereka.

Pertama mielopati degeneratif telah digambarkan lebih daripada 35 tahun yang lalu sebagai penyakit saraf tunjang yang berlaku secara spontan pada anjing dewasa. Adalah dipercayai bahawa ia hanya ciri baka Gembala Jerman, jadi ia juga dipanggil German Shepherd Myelopathy. Kemudian, penyakit itu ditemui dalam beberapa baka - Pembroke Welsh Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback, Chesapeake Bay Retriever...

simptom

Tanda-tanda pertama penyakit ini muncul pada anjing dewasa, kebanyakannya pada usia 8-14 tahun. Paling banyak manifestasi awal Mielopati degeneratif bermula dengan kelemahan yang hampir tidak dapat dilihat pada satu atau kedua-dua kaki belakang. Lama kelamaan, anda boleh mendengar apa yang dipanggil "shuffling" cakar kaki belakang di atas asfalt. Anjing itu mengalami kesukaran untuk bangun dari posisi duduk atau berbaring.

Terdapat kehilangan keseimbangan. Ekor anjing menjadi "tidak aktif" dan mobilitinya hilang. Jika ekornya panjang, ia boleh tersangkut di kaki anjing. Juga, pada peringkat awal, haiwan itu mengalami kehilangan koordinasi, selepas itu ataksia anggota belakang berkembang. Tempoh penyakit dalam kebanyakan kes tidak melebihi tiga tahun. hidup peringkat lewat myelopati, anjing itu hampir tidak mempunyai refleks pada anggota belakang, dan lumpuh berlaku. Kemudian penyakit itu merebak ke bahagian depan. Dalam kes ini, tanda-tanda kerosakan pada neuron motor atas muncul, yang membawa kepada kelumpuhan menaik semua anggota badan dan umum. atrofi otot. Lumpuh lengkap anggota badan anjing berlaku.

Oleh kerana banyak penyakit saraf tunjang mungkin mempunyai ciri klinikal yang serupa, tanpa ujian DNA, diagnosis definitif myelopati degeneratif hanya boleh dibuat selepas pemeriksaan histologi.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis penyakit, ujian genetik (ujian DNA) telah dibangunkan, yang boleh dilakukan pada sebarang umur. Ujian DNA membolehkan anda mengesan kehadiran/ketiadaan salinan mutan (cacat) gen yang membawa kepada penyakit ini. Oleh kerana myelopati degeneratif dicirikan oleh corak pewarisan resesif autosomal, pesakit akan menjadi haiwan homozigot untuk salinan mutan gen.

Pada masa ini tiada rawatan perubatan atau pembedahan untuk DM, jadi menjadi sangat penting untuk mengetahui sama ada anjing membawa salinan gen mutan. Menjalankan ujian DNA akan mengurangkan kekerapan kelahiran anjing yang sakit.

Sejak ini penyakit serius Ia menunjukkan dirinya hanya pada anjing dewasa; diagnosis awal dengan menentukan genotip hanya mungkin dengan bantuan penyelidikan genetik.

Genetik molekul (untuk pakar)

Sebab utama perkembangan DM ialah mutasi homozigot dalam exon kedua (exon2) gen superoxide dismutase 1 (SOD1), yang membawa kepada perubahan dalam jujukan protein E40K (c.118G>A; p.E40K ), akibatnya pembinaan protein E40K yang rosak yang mengandungi asid amino yang tidak betul memulakan urutan (Awano et al., 2009). Perlu diingatkan bahawa dalam kajian T. Awano semua anjing yang diuji adalah homozigot. Walau bagaimanapun, beberapa anjing mutan homozigot tidak menunjukkan sebarang tanda mielopati degeneratif, menunjukkan sama ada penembusan gen yang tidak lengkap atau penyakit itu mungkin tidak dimanifestasikan atas sebab lain (Awano et al., 2009). Pada tahun 2011, didapati bahawa sebagai tambahan kepada pengekodan mutasi protein E40K dalam gen SOD1, yang biasa berlaku dalam kebanyakan baka anjing, mutasi juga mungkin berlaku dalam protein pengekodan Thr18Ser (c.52A>T; p.Thr18Ser) dalam baka Bernese Mountain Dog ,) (Wininger et al. 2011). Seterusnya, pada tahun 2014, kajian telah dijalankan untuk baka anjing ini bagi kedua-dua mutasi di atas (Pfahler et al. 2014). 408 Bernese Mountain Dogs telah digenotip. Selepas menjalankan kajian, Pfahler, S. dan rakan-rakannya membuat kesimpulan bahawa individu dengan salinan mutan gen (heterozigot) untuk kedua-dua protein (p.E40K dan p.Thr18Ser) boleh mewujudkan risiko penyakit anjing yang sama seperti dengan mutasi homozigot protein p.E40K (Pfahler et al. 2014). Kajian terkini dalam bidang ini melaporkan kebolehubahan dalam transkripsi gen pengantara SP110 yang mungkin mendasari sekurang-kurangnya sebahagian daripada penyakit dalam baka Pembroke Welsh Corgi (Ivansson et al. 2016).

Pada masa ini terdapat berpuluh-puluh kajian yang menjanjikan tentang penyakit ini, tetapi setakat ini tiada rawatan telah dibangunkan.

Mielopati degeneratif. Dua ekson (DM Ex1, Ex2)

Penerangan

Penyakit neurodegeneratif progresif yang teruk yang membawa kepada kelumpuhan anggota belakang. Disebabkan oleh gangguan pengaliran neuron motor dalam saraf tunjang akibat degenerasi hujung saraf. Analisis melibatkan pemeriksaan dua mutasi yang terdapat dalam baka Bernese Mountain Dog.

Tafsiran keputusan:

Warisan resesif autosomal (AR)

MM - terdapat kebarangkalian untuk membangunkan penyakit yang berkaitan dengan mutasi yang dikaji. Haiwan itu akan mewariskan alel kepada anaknya.

NM - sihat, pembawa alel penyakit. Penyakit yang berkaitan dengan mutasi yang dikaji tidak akan berkembang. Haiwan boleh mewariskan alel kepada keturunannya.

NN - sihat, tidak membawa alel penyakit. Penyakit yang berkaitan dengan mutasi yang dikaji tidak akan berkembang. Haiwan itu tidak akan mewariskan alel kepada anak-anaknya.

Mielopati degeneratif adalah lesi progresif pada saraf tunjang yang dialami oleh anjing yang semakin tua. Pembangunan penyakit ini adalah beransur-ansur. Gejala klinikal pertama patologi muncul selepas lapan tahun hayat haiwan.

Punca dan patogenesis

Telah ditubuhkan bahawa penyakit ini berkembang disebabkan oleh mutasi gen.

Myelopati degeneratif terutamanya menjejaskan saraf tunjang toraks. Pemeriksaan patologi membantu mengenal pasti pemusnahan bahan putih saraf tunjang. Struktur ini mengandungi gentian yang melaluinya arahan untuk pergerakan dihantar. Kemusnahan disertai dengan pemusnahan sarung myelin saraf dan kehilangan gentian saraf itu sendiri. Akibatnya, hubungan antara anggota badan dan otak terganggu.

Gambar klinikal

Biasanya, peringkat awal Mielopati degeneratif dicirikan oleh gangguan koordinasi anggota belakang. Gaya berjalan anjing kelihatan goyah. Bahagian belakang haiwan itu diperhatikan untuk berjalan dari sisi ke sisi. Pengurangan kawalan ke atas anggota belakang dan pelvis membawa kepada anjing menyentuh objek dan kecederaan yang kerap pada haiwan itu terhadap halangan.

Mengenai tahap manifestasi tanda klinikal patologi dipengaruhi oleh tempoh dan penyetempatan proses patologi. Lama kelamaan, terdapat kelemahan pada anggota badan dan kesukaran untuk berdiri. Kelemahan yang semakin meningkat membawa kepada ketidakupayaan haiwan untuk bergerak. Dalam kebanyakan kes, mielopati degeneratif pada anjing mengakibatkan lumpuh sepenuhnya. Sebagai peraturan, 6-12 bulan berlalu dari perkembangan penyakit kepada rupa lumpuh.

Penyakit ini juga boleh menunjukkan dirinya sebagai pelanggaran pemisahan air kencing dan najis. Ini disebabkan oleh gangguan pemuliharaan pundi kencing dan usus. Perlu diingat bahawa perkembangan kesakitan tidak tipikal untuk patologi ini.

Diagnosis penyakit

Ambil perhatian bahawa mielopati degeneratif pada anjing adalah diagnosis pengecualian. Dalam hal ini, adalah perlu untuk mengecualikan penyakit lain dengan gambaran klinikal yang serupa. Untuk mengenal pasti patologi ini, myelography, computed tomography, dan pengimejan resonans magnetik ditunjukkan. Satu-satunya cara untuk membuat diagnosis definitif adalah dengan memeriksa saraf tunjang haiwan semasa bedah siasat. Dalam kes ini, perubahan ciri yang merosakkan dikesan.

Diagnosis pembezaan

Banyak penyakit yang merosakkan saraf tunjang anjing boleh menyebabkan kehilangan koordinasi dan kelemahan pada anggota badan. Oleh kerana rawatan beberapa patologi ini nampaknya berjaya, tepat pada masanya ujian yang diperlukan dan penyelidikan. Selalunya, kelemahan anggota pelvis berkembang akibat hernia cakera intervertebral. Untuk mengenal pasti penyakit ini, myelography, radiografi tulang belakang, CT atau MRI digunakan. Ia juga perlu untuk membezakan mielopati degeneratif daripada tumor, sista, jangkitan, trauma dan strok.

Rawatan penyakit

Tiada rawatan berkesan untuk myelopati degeneratif pada anjing. Menurut saintis, penemuan gen yang menentukan kemungkinan penyakit itu berlaku mungkin membawa kepada penyelesaian kepada masalah ini. Perlu diingat bahawa beberapa aktiviti menyumbang kepada peningkatan yang ketara dalam kualiti hidup haiwan:
1. Penjagaan yang mencukupi.
2. Pemulihan haiwan melalui aktiviti fizikal.
3. Pencegahan perkembangan kudis katil dan jangkitan saluran kencing.

Anjing tua, sama seperti orang tua, terdedah kepada pelbagai penyakit berkaitan usia. Salah satu yang paling teruk ialah myelopati degeneratif: pada anjing, patologi ini membawa kepada akibat yang teruk, ketidakupayaan, dan keadaan "sayur-sayuran" haiwan itu.

Mielopati degeneratif - penyakit tertentu pada anjing tua, dicirikan oleh pemusnahan bahan putih saraf tunjang. Biasanya, gejala pertama muncul antara usia lapan dan empat belas tahun. Semuanya bermula dengan kehilangan koordinasi () dan kelemahan anggota belakang. Anjing yang sakit akan bergoyang apabila berjalan, kadangkala ia hanya akan jatuh atau duduk di bahagian belakangnya. Dalam 70% kes, hanya satu anggota badan terjejas pada mulanya. Penyakit ini berkembang dengan cepat, dan tidak lama lagi haiwan peliharaan yang sakit tidak dapat berjalan dengan normal sama sekali.

Dari simptom pertama hingga kelumpuhan lengkap anggota belakang ia boleh mengambil masa dari enam bulan hingga setahun. Sekiranya proses itu berkembang dalam jangka masa yang lebih lama, maka kelemahan anggota hadapan secara beransur-ansur berkembang, dan haiwan itu juga akan mempunyai kecenderungan yang tidak menyenangkan untuk buang air besar dan buang air kecil secara spontan. Adalah penting untuk diperhatikan bahawa haiwan peliharaan tidak mengalami sebarang kesakitan.

Apa yang menyebabkan penyakit ini?

Mielopati degeneratif bermula pada saraf tunjang toraks. Jika anda melihat bahagian organ yang terjejas di bawah mikroskop, degenerasi bahan putih jelas kelihatan. Ia mengandungi gentian yang menghantar perintah motor (motor) dari otak ke anggota badan. Apabila jirim putih mula pecah, isyarat sama ada tidak sampai ke anggota badan sama sekali, atau pergi ke bahagian kaki dalam keadaan kabur. Ini menerangkan ataxia dan tingkah laku yang agak tidak sesuai.

Baca juga: Anjing itu mempunyai hidung kering: kami memahami punca dan gejala tambahan

Di samping itu, mungkin terdapat pencampuran patologi isyarat dari saraf tunjang dan otak, akibatnya haiwan itu akhirnya kehilangan kawalan sepenuhnya ke atas badannya. Beberapa tahun yang lalu, pakar genetik mengenal pasti gen khas yang hanya terdapat pada haiwan yang terdedah. Ringkasnya, mielopati degeneratif adalah penyakit yang berlaku dalam keluarga.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Malangnya, ujian yang benar-benar berkesan untuk myelopati degeneratif belum lagi dibangunkan. Selalunya, diagnosis terdiri daripada pengecualian yang konsisten penyakit lain yang mungkin memberikan gambaran klinikal yang serupa. Jika kesemuanya dikecualikan, maka hanya patologi ini yang kekal. Hanya satu cara yang tepat pengesanan penyakit - diagnosis bedah siasat, dijalankan melalui pemeriksaan histologi saraf tunjang haiwan mati. Sudah tentu, ini tidak akan membantu anjing yang mati dalam apa jua cara, tetapi ia akan memungkinkan untuk mengetahui bulatan anjing yang terdedah (anak, ibu bapa).

Mana-mana penyakit yang menjejaskan saraf tunjang anjing boleh menyebabkan tanda-tanda kehilangan koordinasi dan kelemahan. Oleh kerana banyak penyakit ini boleh disembuhkan, adalah penting untuk menggunakan semua yang ada kaedah diagnostik untuk membezakannya daripada mielopati. Pemeriksaan X-ray dan ultrasound tulang belakang terutamanya tidak akan menyakitkan. Jadi, sebagai contoh, mereka mengenal pasti proses degeneratif dalam cakera intervertebral. Patologi ini lebih biasa daripada penyakit yang kami huraikan.

Rawatan homeopati kucing dan anjing Hamilton Don

Mielopati degeneratif

Sindrom myelopati degeneratif berlaku terutamanya pada anjing baka besar. Penyakit ini pertama kali diterangkan dalam gembala Jerman, tetapi myelopati degeneratif kini berlaku pada anjing dari semua baka besar. Gejala utama ialah lumpuh progresif pada anggota belakang; Apabila penyakit itu berlanjutan, kawalan ke atas aktiviti pundi kencing dan rektum juga hilang.

Dengan penyakit ini, perubahan degeneratif secara beransur-ansur berkembang di saraf tunjang, yang membawa kepada gangguan fungsinya. Tidak ada rasa sakit akibat gangguan pengaliran impuls saraf di sepanjang saraf tunjang Ini adalah gejala yang membantu dalam membezakan myelopati degeneratif daripada penyakit lain pada saraf tunjang dan anggota belakang, di mana kelemahan dan gangguan berjalan mereka digabungkan dengan kesakitan. (contohnya, cakera intervertebral tergelincir, displasia pinggul atau jenis lain arthritis anggota belakang).

Punca myelopati degeneratif masih tidak jelas, tetapi sifat autoimun penyakit ini tidak diragukan lagi. Kemungkinan penyebab atau pencetus penyakit ini adalah vaksinasi. Semasa saya berada di sekolah veterinar, myelopati degeneratif hanya dilihat pada anjing yang lebih tua, tetapi kes kini dilihat pada anjing muda dan juga (jarang) kucing.

Jika anda mengesyaki penyakit ini pada anjing anda, anda mesti menghubungi doktor haiwan anda untuk pemeriksaan dan diagnosis yang sesuai. Ia bukan petunjuk kecemasan untuk menghubungi hospital veterinar dan, secara amnya, tidak mengancam nyawa haiwan kesayangan anda. Walau bagaimanapun, cuba kumpulkan sebanyak mungkin maklumat sebelum membuat keputusan mengenai pilihan rawatan.

Ciri-ciri pemerhatian dan rawatan untuk myelopati degeneratif

Kaedah rawatan allopathic untuk penyakit ini belum dibangunkan; Setahu saya, kaedah rawatan holistik pun mempunyai kesan yang minima. Walau bagaimanapun, beberapa ubat homeopati membantu melambatkan perkembangan penyakit dan kadangkala boleh membantu membalikkan perkembangan gejala. Sudah tentu, yang terbaik adalah mendapatkan bantuan daripada doktor haiwan homeopati. Jika ini tidak mungkin, maka untuk rawatan diri Untuk haiwan kesayangan anda, anda boleh mencuba salah satu remedi yang disenaraikan dalam bahagian ini. Antioksidan membantu meminimumkan kerosakan pada sel saraf tunjang, tetapi dengan penggunaannya, pembalikan gejala hampir tidak mungkin, serta penawar penyakit sepenuhnya. Saya akan mencadangkan anda memberi haiwan kesayangan anda vitamin C (5-10 mg/lb berat haiwan 2-3 kali sehari), vitamin E (5-20 mg/lb berat haiwan sekali sehari) dan vitamin A (75-100 IU/ POUND berat 1 Kali sehari). Koenzim Q10 (Koenzim Q10, 1–2 mg/lb berat badan 1–2 kali sehari), Superoxide dismutase (2000 IU atau 125 mcg/10 lb berat badan setiap hari), dan Pycnogenol (1–2 kali sehari) juga mempunyai antioksidan yang baik kesan. 2 mg/lb berat badan 2 kali sehari). Anda boleh menggunakan satu atau dua produk ini sebagai tambahan kepada vitamin antioksidan. Lecithin mempunyai keupayaan untuk meningkatkan laluan impuls di sepanjang batang saraf; lesitin biasanya diberikan pada satu setengah atau sudu teh penuh setiap 10 paun berat haiwan setiap hari.

Ubat homeopati untuk myelopati degeneratif

Aluminium mengambil bahagian dalam perkembangan banyak penyakit, termasuk penyakit sistem saraf. Ubat homeopati Alumina berguna untuk lumpuh, terutamanya dalam kombinasi dengan sembelit dan kelemahan. Haiwan yang menunjukkan gejala ubat ini mempunyai keinginan yang lemah untuk membuang air besar; najis biasanya kering. Kekeringan dan pengelupasan kulit yang teruk di bawah bulu juga diperhatikan. Penambahbaikan diikuti dengan kemerosotan boleh diperhatikan dalam masa satu hari.

Argentum nitricum

Ubat homeopati Argentum nitricum disediakan daripada perak nitrat. Pemberian ubat ini berguna dalam kelumpuhan anggota belakang, terutamanya dalam kelumpuhan goncang. Haiwan yang mempunyai simptom Argentum nitricum sering mengalami cirit-birit dengan banyak gas. Haiwan ini suka gula-gula dan gula-gula, tetapi selepas makan gula-gula, gejala penyakit ini sering memburuk. Haiwan yang mempunyai simptom Argentum nitricum cenderung berasa cemas dan takut, jadi mereka sering memilih untuk tinggal di rumah daripada pergi berjalan-jalan. Mereka suka udara yang sejuk dan segar dan tidak suka berada di dalam bilik yang hangat. Salah satu simptom penyakit pada haiwan jenis ini adalah pergerakan lidah terjejas, jadi makanan mungkin terjatuh dari mulut semasa makan.

Cocculus

Haiwan dengan simptom Cocculus dicirikan oleh menggeletar teruk dan kekejangan anggota badan. Mereka mempunyai sejarah episod mabuk ketika melakukan perjalanan dalam kereta Selepas perjalanan sedemikian, kelumpuhan anggota belakang sering menjadi lebih teruk pada haiwan Cocculus. Sakit perut dalam kombinasi dengan perut kembung dan loya pada pandangan dan bau makanan juga merupakan ciri. Anjing yang menunjukkan simptom ubat ini biasanya agak lesu dan lesu; Bagi sesetengah orang, gejala mental yang serupa muncul apabila penyakit itu berkembang.

Conium maculatum

Ubat ini disediakan daripada hemlock berbintik (hemlock) - racun inilah yang menyebabkan kematian Socrates. Gejala ciri ubat ini adalah lumpuh menaik yang tidak menyakitkan, yang pada seseorang bermula di kawasan itu anggota bawah dan secara beransur-ansur bergerak ke atas, menangkap anggota atas dan otot pernafasan. Kematian berlaku akibat serangan jantung dan kelumpuhan otot pernafasan. Pada haiwan dengan gejala Conium, perkembangan kelumpuhan berlaku dengan cara yang sama - pada permulaan penyakit terdapat kelemahan anggota belakang dan pergerakan perlahan secara beransur-ansur gejala ke bahagian depan. Mual yang teruk juga merupakan ciri, yang berlaku apabila berbaring (dalam haiwan Conium semua gejala lebih teruk apabila berehat). Penggunaan ubat tertentu ini harus dipertimbangkan pertama sekali untuk myelopati degeneratif pada haiwan tua.

Gelsemium

Gelsemium dicirikan oleh rasa lemah, lesu, berat dan keletihan di pelbagai bahagian badan. Anjing yang mempunyai simptom ubat ini kadangkala mengalami kesukaran untuk mengangkat kelopak mata mereka. Kecacatan mental yang digabungkan dengan kebimbangan diperhatikan. Anjing gelsemium sering takut untuk meninggalkan rumah dan lebih suka bersendirian; ketakutan sering menyebabkan

Kelemahan anggota belakang sering muncul selepas serangan penyakit fizikal atau kesedihan.

Lathyrus

Lathyrus hampir cara khusus untuk polio pada manusia. Perkembangan lumpuh tanpa rasa sakit yang mendalam adalah ciri, tetapi dengan peningkatan refleks tendon, haiwan mengembangkan gaya berjalan spastik. ubat ini Ia ditetapkan terutamanya kepada lelaki. Keadaan ini biasanya bertambah buruk dalam cuaca sejuk dan lembap.

Oleander

Apabila diracuni oleh tumbuhan beracun ini, haiwan mengalami kelumpuhan anggota belakang. Masing-masing ubat homeopati Oleander, dengan corak simptom yang serupa, boleh memperbaiki perjalanan lumpuh dengan ketara. Dicirikan oleh kelemahan teruk dan penurunan suhu kulit pada bahagian kaki, serta menggeletar pada kaki hadapan, terutamanya semasa makan. Anjing sangat lapar, tetapi mereka makan dengan perlahan; Perut kembung dan cirit-birit dengan pembebasan sisa makanan yang tidak dicerna sering diperhatikan. Dalam sesetengah kes, apabila gas berlalu, pergerakan usus yang tidak disengajakan berlaku.

Piricum acidum

Gejala-gejala ubat ini dalam bentuk lumpuh menaik menyerupai Conium, tetapi lumpuh berkembang dengan lebih cepat. Keletihan anjing yang melampau semasa sebarang usaha fizikal adalah tipikal. Anggota belakang kiri jauh lebih lemah daripada kanan, bagaimanapun, dalam kes di mana lumpuh mencapai kaki depan, gambaran yang bertentangan diperhatikan - anggota depan kanan lebih lemah daripada kiri. Dalam sesetengah kes, dengan latar belakang lumpuh, ereksi zakar yang berterusan (kadang-kadang menyakitkan) berlaku.

Plumbum metallicum

Ubat homeopati ini disediakan daripada plumbum logam. Gejala biasa keracunan plumbum termasuk anemia, sakit perut kolik, dan lumpuh ekstensor. Anjing yang mengalami gejala Plumbum biasanya mempunyai kaki yang liut dan lemah. Tidak seperti kes tipikal myelopati degeneratif, anjing jenis ini mengalami kesakitan pada bahagian kaki; walau bagaimanapun, ketiadaan kesakitan tidak mengecualikan kemungkinan menetapkan Plumbum. Biasanya anjing dengan gejala ubat ini kelihatan kurus dan sakit. Berak punya kuning, konsistensi lembut dan selalunya berbau busuk.

Thuja occidentalis

Anjing dengan gejala ubat ini sangat sejuk pada kulit dan biasanya mempunyai banyak ketuat atau ketumbuhan lain. Kaki belakang biasanya kekok dan kaku - ada kemungkinan anjing yang mengalami gejala Thuja, seperti orang yang mengalami gejala Thuja, mungkin mengalami rasa kaku di bahagian anggota badan. Kelemahan, kelesuan dan juga kelesuan seluruh badan juga menjadi ciri. Haiwan Thuja tidak bertolak ansur dengan sejuk dan lembap dengan baik, bertindak balas terhadap mereka dengan memburukkan keadaan mereka.

Doktor Sains Kozlov, N.A., Zakharova, A.A.

pengenalan

Mielopati degeneratif (DM) ialah penyakit degeneratif yang perlahan-lahan progresif, tidak boleh diubati pada sistem saraf pusat anjing baka dewasa sederhana hingga besar yang menjejaskan kedua-dua neuron motor atas dan bawah, mengakibatkan kelumpuhan dan pembaziran otot seterusnya. Averill pertama kali menggambarkan DM pada anjing pada tahun 1973. Pada tahun 1975 Griffiths dan Duncan menerbitkan siri ini kes klinikal dengan tanda-tanda hyporeflexia yang melibatkan akar saraf dan dipanggil penyakit ini degeneratif radiculomielopathy. Walaupun kebanyakan anjing dalam kajian awal tersebut adalah Gembala Jerman, baka lain juga diwakili. Walau bagaimanapun, semasa untuk tahun yang panjang DM dianggap sebagai penyakit Gembala Jerman. Sesetengah baka telah disahkan secara histologi DM: German Shepherd, Siberian Husky, Small and Large Poodle, Boxer, Pembroke dan Cardigan Welsh Corgi, Chepasik Bay Retriever, Bernese Mountain Dog, Kerry Blue Terrier, Golden Retriever, American Eskimo Dog, Irish Soft Coated Wheaten Terrier dan Pug.

Hasil kajian dan perbincangan

Gambar klinikal DM biasanya terdiri daripada myelopati Th3-L3 yang perlahan-lahan progresif dan tidak menyakitkan pada anjing baka besar yang lebih tua. Mielopati degeneratif bermula pada umur lima tahun atau lebih, tetapi umur purata untuk permulaan gejala neurologi ialah sembilan tahun untuk anjing baka besar dan 11 tahun untuk Welsh Corgis. Pada peringkat awal penyakit, ataxia proprioceptive degeneratif dan paraparesis spastik asimetrik dicatatkan, dengan pemeliharaan refleks tulang belakang. Gegaran pada bahagian pelvis mungkin berlaku apabila menyokong berat badan. Tanda-tanda klinikal awal disfungsi saraf tunjang sering disalah anggap sebagai displasia pinggul, yang mungkin juga terdapat pada pesakit dengan gangguan saraf tunjang ini. 10% hingga 20% anjing yang terjejas mempunyai refleks lutut yang berkurangan atau tiada pada satu atau kedua-dua anggota badan. Jika ada biasa atau nada meningkat anggota pelvis dan kekurangan atrofi quadriceps, kehilangan refleks lutut ini mencerminkan disfungsi komponen deria arka refleks. Apa kaitannya dengan axonopathy dalam DM tidak diketahui; mungkin ia adalah sebahagian daripada proses patologi dan mencerminkan lesi dalam segmen L4-L5 saraf tunjang atau neuropati yang berkaitan dengan usia yang tidak dikaitkan dengan DM. Paraplegia dan kehilangan sederhana jisim otot dan penurunan atau tiada refleks tulang belakang dalam anggota pelvis. Penyakit ini biasanya berkembang selama 6-12 bulan (lebih lama pada anjing kecil berbanding anjing besar) dan ramai pemilik memilih euthanasia kerana ketidakupayaan pesakit untuk bergerak secara bebas. Apabila penyakit itu berlanjutan, proses patologi melibatkan anggota toraks(paraplegia, paraparesis), kehilangan jisim otot yang teruk pada anggota pelvis, anjing kehilangan keupayaan untuk menahan air kencing dan najis. hidup peringkat lewat Apabila penyakit itu berlanjutan, tetraplegia dan tanda-tanda kerosakan batang otak diperhatikan. Kesukaran menelan, pergerakan lidah, kekurangan keupayaan untuk menyalak; refleks kulit berkurangan atau tiada; kehilangan jisim otot yang teruk; inkontinensia kencing dan najis.

Etiologi myelopati degeneratif telah dikaji oleh ramai saintis. Imunologi, metabolik atau pemakanan, tekanan oksidatif, excitoxicity (proses patologi yang membawa kepada kematian sel saraf di bawah pengaruh neurotransmitter yang boleh hiperaktifkan reseptor NMDA dan AMPA) dan mekanisme genetik telah disiasat sebagai patogenesis myelopati degeneratif. Beberapa karya ilmiah dikaitkan dengan pelanggaran sistem imun pada anjing yang menderita penyakit ini, bagaimanapun, mereka tidak terbukti. Ini bukan penyakit radang saraf tunjang. Percubaan untuk mengasingkan retrovirus daripada lesi tidak berjaya. Rawatan anjing dengan DM dengan glucocorticosteroids, vitamin E dan B12 (sering digunakan kerana peranan mereka dalam rawatan gangguan neurologi degeneratif lain), dan asid aminocaproic tidak ditunjukkan untuk memperlahankan perkembangan penyakit. Banyak rawatan lain telah digunakan, tetapi tidak ada prosedur yang membuat perbezaan yang ketara dalam perkembangan penyakit ini. Prognosis jangka panjang tidak menguntungkan dan ramai pemilik membuat keputusan mengenai euthanasia.

Keseragaman tanda klinikal, histopatologi, umur dan kecenderungan baka anjing menunjukkan sifat keturunan penyakit ini. DALAM Kebelakangan ini DM dikaitkan dengan mutasi dalam gen superoxide dismurtase 1 (SOD1). Mutasi dalam gen SOD1 diketahui menyebabkan amyotrophic lateral sclerosis (ALS) pada manusia, yang juga dikenali sebagai penyakit Lou Gehrig. asal Yunani Perkataan amyotrophy bermaksud "otot tanpa nutrisi." Lokasi sisi penyakit akson dan sklerosis dalam saraf tunjang bermakna akson rosak dan digantikan oleh tisu sklerotik atau "parut". DM anjing dianggap sebagai model spontan ALS manusia. Ujian DNA berdasarkan mutasi SOD1 kini tersedia untuk anjing. Mielopati degeneratif anjing dipercayai mempunyai corak pewarisan autosomal resesif. Anjing yang homozigot untuk mutasi berisiko mendapat DM dan akan meneruskan satu kromosom dengan alel mutan kepada semua anak mereka. Sesetengah anjing didapati homozigot resesif melalui ujian DNA dan mempunyai dua alel mutan, tetapi bebas daripada tanda klinikal, menunjukkan penetrasi tidak lengkap berkaitan usia. Heterozigot dianggap hanya pembawa DM dan mampu meneruskan mutasi dalam gen SOD1 kepada separuh daripada anak anjing mereka. Walau bagaimanapun, kajian yang dijalankan oleh Zeng R. et al ke atas 126 ekor anjing dengan DM yang disahkan secara patologi mengenal pasti 118 homozigot resesif untuk mutasi dan 8 heterozigot di kalangan mereka.

Kesimpulan

Diagnosis DM seumur hidup dibuat berdasarkan pengiktirafan perkembangan tanda klinikal diikuti dengan sistem langkah diagnostik yang bertujuan untuk mengecualikan penyakit lain pada saraf tunjang. Penyemperitan intervertebral atau penonjolan cakera adalah gangguan klinikal yang paling ketara yang mesti dibezakan daripada DM. Adalah penting untuk diingat bahawa anjing yang lebih tua mungkin secara serentak mengalami myelopati degeneratif dan juga mempunyai satu (atau lebih) herniasi cakera sederhana. Neoplasia juga merupakan diagnosis yang perlu dibezakan oleh MRI daripada DM. Analisis cecair serebrospinal boleh membantu menyingkirkan meningitis. Diagnosis definitif DM dibuat berdasarkan ciri-ciri keabnormalan histopatologi dalam saraf tunjang semasa bedah siasat.

kesusasteraan

Buku Panduan Neurologi Veterinar, Edisi Ke-5 oleh Michael D. Lorenz, BS, DVM, DACVIM, Joan Coates, BS, DVM, MS, DACVIM dan Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2011.
Panduan Praktikal untuk Neurologi Anjing dan Kucing, edisi ke-3, oleh Curtis W. Dewey dan Ronaldo C. da Costa, 2015.
Neuroanatomi Veterinar dan Neurologi Klinikal, Edisi Ke-3
Oleh Alexander de Lahunta, Eric N. Glass, MS, DVM, DACVIM (Neurologi) dan Marc Kent, DVM, BA, DACVIM, 2009.
Pengumpulan dan pembentukan agregat superoksida dismutase 1 mutan dalam mielopati degeneratif anjing. Nakamae S., Kobatake Y.,Suzuki R, Tsukui T, Kato S, Yamato O, Sakai H, Urushitani M, Maeda S, Kamishina H. 2015
Pengedaran baka alel SOD1 yang sebelum ini dikaitkan dengan mielopati degeneratif anjing. Zeng R, Coates JR, Johnson GC, Hansen L, Awano T, Kolicheski A, Ivansson E, Perloski M, Lindblad-Toh K, O'Brien DP, Guo J, Katz ML, Johnson GS. 2014. Jurnal Perubatan Dalaman Veterinar diterbitkan oleh Wiley Periodicals,

Pertolongan cemas adalah imobilisasi lengkap haiwan, jika patah tulang belakang disyaki, sebelum tiba di klinik, di mana pembedahan boleh dilakukan. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan sedatif dan ubat penahan sakit, kerana penggunaan ubat penahan sakit akan meningkatkan aktiviti haiwan, yang boleh menyebabkan anjakan vertebra yang lebih besar.

Ramalan

Prognosis untuk pemulihan fungsi anggota badan dalam penyakit ini bergantung kepada faktor berikut:

1. Bolehkah haiwan itu bergerak secara bebas pada anggota pelvisnya atau tidak? Jika ya, maka prognosis adalah baik.

2. rasa sakit. Ketiadaan sensitiviti kesakitan yang mendalam menunjukkan bahawa laluan yang lebih dalam telah rosak, dan lesi adalah meluas. Kurang keupayaan untuk pergerakan bebas pada anggota pelvis, sambil mengekalkan rasa sakit di dalamnya, meninggalkan peluang untuk memulihkan fungsi motor anggota badan.

3. Masa. Sekiranya sensitiviti kesakitan yang mendalam dan keupayaan untuk bergerak di anggota pelvis tidak hadir selama lebih daripada 48 jam, maka prognosisnya tidak menguntungkan: sel saraf meninggal dunia, dan pemulihan saluran konduktif, dan oleh itu keupayaan haiwan untuk bergerak pada anggota pelvis, secara bebas mengosongkan pundi kencing, dan mengawal perbuatan buang air besar, hilang sepenuhnya. Semakin lama masa berlalu dari saat kecederaan kepada lawatan ke doktor haiwan dan semakin teruk lesi saraf tunjang utama (lima kategori simptom yang disenaraikan di atas), semakin teruk prognosisnya.

Diagnostik

1. Radiografi am tulang belakang

X-ray tidak boleh dilakukan di bawah sedasi am melainkan anda bersedia untuk membedah haiwan itu dalam masa sejam atau 30 minit berikutnya. Semasa penenang umum, otot berehat, yang boleh menyebabkan peningkatan anjakan vertebra dan memburukkan lagi tahap gangguan neurologi.

2.Mielografi

Ejen kontras disuntik ke dalam ruang subarachnoid

Komplikasi semasa myelography

Kejang-kejang

4. Analisis CSF

Mielopati

Myelopathy - penyakit kronik bukan keradangan saraf tunjang

1. Penyakit degeneratif - myelopati degeneratif, spondylosis, penyakit cakera intervertebral jenis II

2. Anomali - spina bifida - (Maine Coons, anjing dengan ekor melengkung), kurang perkembangan vertebra - sindrom cauda equina, ketidakstabilan tulang belakang di kawasan serviks

3. Tumor - tumor tulang belakang

4. Diskondilitis berjangkit

5. Traumatik (akut) - patah tulang, terkehel, subluksasi, penyakit cakera intervertebral jenis I

6. Vaskular - embolisme cincin fibrocartilaginous

KEPADA penyakit radang saraf tunjang Meningoencephalitis granulomatous termasuk:

1. Terapi penyakit degeneratif jangka panjang

a) radiculomielopathy (gembala Jerman):

- Glukokortikoid

- Ubat nootropik(Tanakan)

- Fosfolipid

- Angioprotectors.

b) Spondylosis:

Apabila membuat diagnosis, adalah perlu untuk menentukan sama ada terdapat mencubit menggunakan MRI. Jika haiwan itu tidak mencubit, sakit dan tidak diganggu oleh apa-apa, pembedahan dan terapi kortikosteroid tidak diperlukan.

2. Anomali- penyakit kronik progresif atau tidak progresif - spina bifida, stenosis lumbosacral, kurang pembangunan separuh vertebra, ketidakstabilan tulang belakang di kawasan serviks. - Pembedahan

3. Tumor- Kemoterapi tidak berkesan. X-ray dada adalah perlu, mungkin pembedahan.

4. Terapi untuk discopondylitis

Discospondylitis adalah penyakit berjangkit yang paling kerap disebabkan oleh staphylococci, streptokokus dan Brucella. Diagnosis penyakit ini memerlukan tusukan bahan cakera dan kultur darah. Sementara itu, mereka dirawat dengan antibiotik. Penyahmampatan pembedahan mungkin diperlukan.

- Terapi antibiotik untuk discospondylitis etiologi yang tidak diketahui: cephalosporins generasi 3-4, fluoroquinolones, lincosamin, carbopenems.

- Immunocorrection (roncoleukin, betaleukin, immunofan)

- Persediaan yang memulihkan rawan dan tisu tulang(sediaan kalsium, struktur, natrium tiosulfat, retabolil)

5. Kecederaan saraf tunjang. Lebih 8 jam, kortikosteroid larut diberikan secara intravena - methylprednisolone sodium succinate, pada dos 30 mg/kg setiap 6 jam pada hari pertama atau 30 mg/kg pada mulanya, kemudian 5.4 mg/kg setiap jam untuk 23 jam berikutnya) Kemudian teruskan kepada dexamethasone oral 0.1 mg/kg 2 kali sehari selama 3 hari dengan keradangan dan pendarahan yang berkaitan. Penstabilan dan penyahmampatan mungkin diperlukan.

6. Gangguan vaskular. Embolisme fibrocartilaginous (akut/tidak menyakitkan) Methylprednisolone selama 8 jam - keadaan bertambah baik dengan cepat dalam masa 6 minggu. Sekiranya tiada peningkatan selepas 7-10 hari, prognosis tidak menguntungkan - tanda-tanda kerosakan pada LMN (neuron motor bawah)

Terapi untuk GME (Granulomatous meningoencephalitis)

Diandaikan bahawa patologi adalah berdasarkan gangguan imunologi, kerana hampir semua haiwan bertindak balas terhadap rawatan dengan dos imunosupresif glukokortikoid. Apabila menganalisis CSF, leukositosis neutrofilik dan peningkatan kandungan protein didedahkan (tekanan meningkat disebabkan oleh aliran keluar cecair yang terjejas).

Tiga faktor merumitkan prosedur untuk mendapatkan CSF dalam pesakit tersebut.

1. Anestesia, pelaksanaan yang selalu dikaitkan dengan risiko tertentu, dalam kes ini meningkatkannya, kerana sudah ada pelanggaran kesedaran dan kerosakan pada otak tengah yang melibatkan pusat pernafasan adalah mungkin.

2. Pesakit dengan ensefalitis hampir selalu mengalami edema serebrum. Apabila sebahagian daripada CSF dikeluarkan, bengkak kadang-kadang meningkat, yang membawa kepada mampatan otak tengah dan batang otak (hernia tentorial).

3. Perubahan dalam dinamik aliran keluar CSF boleh membawa kepada penyebaran jangkitan.

Persediaan: antibiotik yang menembusi dengan baik melalui penghalang darah-otak (chloramphenicol, metronidazole, rifampin). Ubat-ubatan dengan kebolehtelapan sederhana (amoxicillin, ampicillin, penicillin G) boleh ditetapkan, kerana penembusannya ke dalam sistem saraf pusat meningkat semasa keradangan. Ia tidak disyorkan untuk menggunakan antibiotik dengan kebolehtelapan rendah: cephalosporins dan aminoglycosides.

Terapi mielitis (daripada saraf tunjang myel Yunani), keradangan saraf tunjang apabila terjejas oleh virus neurotropik:

- 1-2 darjah gangguan saraf: ubat anti-radang bukan steroid dalam kombinasi dengan ranitidine atau cimetidine untuk mencegah pembentukan ulser dalam saluran gastrousus. Selain itu - vasodilator.

- 2-3 darjah: methylprednisolone sodium succinate 30 mg/kg IV, kemudian 15 mg/kg setiap 6 jam. Ia berkesan apabila digunakan awal (18 jam pertama) kerana ia menghalang perkembangan proses patologi (nekrosis saraf tunjang).

Rawatan infarksi dan strok saraf tunjang:

Pembetulan gangguan pendarahan

Transfusi darah, pemindahan plasma.

Untuk pembentukan trombus, fibrinolysin, heparin, streptokinase.

Koagulopati (perencat proteolisis, etamsylate)

Vasodilator dalam dos maksimum. Fosfolipid.

Nootropik.

Penyakit degeneratif cakera intervertebral pada anjing (DISCOPATHIES)

Penonjolan cakera Jenis I dalam baka anjing chondrodystrophic.

Rawatan

Jika tanda-tanda adalah akut dan haiwan itu tidak bergerak, berikan steroid seperti untuk kecederaan tulang belakang akut dan segera lakukan penyahmampatan pembedahan

Penonjolan cakera jenis II- dalam baka besar anjing.

Dalam jenis 2, penyahmampatan pembedahan biasanya ditunjukkan kerana haiwan tidak dibawa masuk sehingga mereka mengalami myelopati yang ketara.

Saya ingin ambil perhatian bahawa selepas 48 jam pada anjing dengan kehilangan sensitiviti kesakitan dan keupayaan untuk bergerak, operasi itu tidak bermakna dan hanya bersifat diagnostik.

Pentadbiran glukokortikoid.

Harus diingat bahawa bekalan kortikosteroid pada haiwan adalah lebih sedikit daripada manusia, dan dengan kecederaan yang cukup besar, keadaan kejutan membawa kepada kehabisan pesatnya. Oleh itu, apabila merawat kecederaan teruk, pemberian steroid adalah wajib.

Sifat methylprednisolone:

Menormalkan nada vaskular;

Menstabilkan lisosom dan membran sel, menghalang pembebasan enzim lisosom;

Menghalang peroksidasi lipid dan hidrolisis lipid akibat perencatan prostaglandin;

Mengurangkan kebolehtelapan kapilari di bawah keadaan hipoksik;

Memperbaiki perkumuhan Ca daripada sel;

Mengurangkan kekejangan dan rintangan kapilari periferi;

Menghalang aktiviti leukosit polimorfonuklear dan penyumbatannya pada katil mikrovaskular;

Menguatkan pengujaan neuron dan pengaliran impuls;

Menghalang perkembangan iskemia tisu selepas trauma;

Menyokong metabolisme tenaga aerobik.

Skim berikut digunakan:

Gambar klinikal.
Berdasarkan gejala klinikal, 6 sindrom neurologi (peringkat) dibezakan, sepadan dengan tahap mielopati (mampatan saraf tunjang dan, akibatnya, fungsi pengaliran terjejas):
1. Sindrom kesakitan: haiwan itu tidak boleh melompat ke objek tinggi, tidak aktif, lesu, terkekang. Salah satu tanda utama kehadiran hernia di kawasan thoracolumbar ialah hiperestesia, hipertonisitas otot belakang dan dinding perut, bongkok (kifosis paksa). Dan di kawasan serviks - kedudukan paksa yang luar biasa pada leher (kepala dalam kedudukan separuh diturunkan) dan sakit tajam dengan mencicit;
2. Menurunkan sensitiviti proprioceptive, ataxia, dismetria, paresis, tetapi haiwan itu boleh berdiri dan bergerak secara bebas. Boleh hadir dengan atau tanpa kesakitan;
3. Paresis yang teruk, haiwan itu tidak boleh berdiri dan bergerak secara bebas, tetapi sensitiviti dipelihara sepenuhnya;
4. Lumpuh - pergerakan sukarela tiada, tindak balas kesakitan dangkal berkurangan atau tiada, tindak balas sedar terhadap kesakitan dalam dikekalkan. Kedudukan "meterai" anggota badan adalah mungkin;
5. Lumpuh teruk (plegia) - tiada tindak balas kesakitan yang cetek dan mendalam. "Seal" kedudukan anggota badan;
6. Selepas anjing mencapai tahap 5 gangguan saraf, proses myelomalacia mula berkembang.
Jika haiwan mempunyai defisit neurologi 4-5 darjah, pemeriksaan kecemasan dan campur tangan pembedahan berikutnya (berdasarkan keputusan peperiksaan) adalah perlu kerana masa berlalu dalam beberapa minit, dan semakin cepat kita menyahmampat SM (penyahmampatan pembedahan), semakin besar peluang untuk memulihkan status neurologi.
Myelomalacia (nekrosis kawasan mampat SM) agak jarang berlaku (2-5% daripada kes) dan ia tidak dapat dipulihkan. Myelomalacia boleh menjadi tempatan atau umum. Myelomalacia tempatan boleh menjadi umum. Myelomalacia tempatan berlaku apabila terdapat mampatan, lebam, atau aksonal yang ketara pada kawasan SC oleh unsur-unsur hernia (detritus). Myelomalacia tempatan boleh menjadi umum apabila semua mekanisme pampasan telah habis, tekanan pada jisim tulang belakang dan membran meningkat apabila proses keradangan berkembang, dan vaskularisasi jisim tulang belakang dalam tempoh yang lama dikurangkan kepada sifar. Dalam kebanyakan kes (sehingga 90%), myelomalacia berlaku dengan hernia yang diasingkan dengan jumlah penyerapan yang besar yang telah berhijrah (merebak) di sepanjang saluran SC ke 3 atau lebih vertebra (segmen vertebra). Lebih besar kawasan sentuhan permukaan SM dengan unsur sekuestrasi (darah dengan detritus), semakin meluas proses keradangan. Proses ini berlaku dalam lata, seperti dalam mana-mana sistem tertutup. Untuk menghapuskan lata tindak balas yang membawa kepada mampatan saraf tunjang yang lebih kuat akibat keradangan (edema), kami menetapkan ubat anti-radang steroid (metipred, dexamethasone, prednisolone, dll.) dalam dos yang besar. Myelomalacia umum dicirikan oleh yang berikut: sindrom klinikal: serangan paresis progresif secara tiba-tiba, berubah menjadi lumpuh (dari 30 minit hingga 3-4 hari). Keadaan haiwan itu cepat merosot, paraplegia bertukar menjadi tetraplegia dan berakhir dengan kematian haiwan itu, disebabkan oleh nekrosis menaik pada saraf tunjang dan otak.
Nota: myelomalacia umum dari tempatan boleh diprovokasi dengan mudah oleh faktor iatrogenik:
myelography (pengenalan agen kontras ke dalam ruang subarachnoid SM) dengan myelomalacia tempatan telah pun bermula,
kegagalan untuk mematuhi peraturan asepsis dan antisepsis apabila melakukan tusukan pada ruang subarachnoid atau campur tangan pembedahan pada tulang belakang;
tusukan yang tidak cekap dan penggunaan jarum suntikan konvensional yang tidak boleh diterima dan bukannya jarum tulang belakang. Ini membawa kepada hits (terutamanya apabila tusukan lumbar) unsur kulit, tisu otot, tisu tulang, ligamentum flavum ke dalam parenkim SM dan ruang subarachnoid;
campur tangan pembedahan dengan trauma yang ketara pada sinus vena dan saluran akar tulang belakang (terutamanya dalam beberapa segmen vertebra bersebelahan), serta penyahmampatan yang tidak lengkap pada ruang tulang belakang, apabila sebahagian daripada hernia (sequestrum) atau keseluruhan hernia tidak dikeluarkan.

Foto No. 9a. Gambar intraoperatif tulang belakang thoracolumbar anjing Dachshund. Sejarah penyakit (anamnesis morbi): haiwan itu berumur 4 tahun, tiba-tiba muncul paraparesis dengan kekurangan tahap ke-3 dalam masa 24 jam berlalu ke tahap ke-4. Rawatan konservatif (hormon, vitamin B) tidak membawa kepada sebarang peningkatan. Pada hari ke-4, haiwan ini dimasukkan ke kami untuk pemeriksaan. Menurut pemiliknya, baru petang semalam anjing itu mempunyai sensitiviti yang mendalam terhadap kesakitan. Walau bagaimanapun, pada waktu pagi keadaan anjing mula merosot: sensitiviti kesakitan yang mendalam hilang, kesakitan teruk dan tingkah laku yang tidak sesuai anjing muncul (menurut pemiliknya, anjing itu melemparkan kepalanya ke atas). Selepas pemeriksaan neurologi, diagnosis dibuat: defisit neurologi gred 5-6, penurunan refleks saraf kranial, areflexia lengkap otot-otot kawasan lumbar dan dinding perut, myelomalacia umum menaik yang progresif. Pemilik diberi amaran tentang prognosis yang tidak menguntungkan, tetapi berkeras untuk pemeriksaan dan campur tangan pembedahan. Berdasarkan hasil kajian CT, diagnosis dibuat: prolaps terkurung cakera L3-L4 (Hansen 1), hernia dua hala dengan penyetempatan utama di sebelah kanan (pada pukul 14 dan 20), segar, mengelilingi , dengan stenosis saluran SM kira-kira 1/2 dan penghijrahan sekuestrum sehingga 1/2 badan L6 secara kaudal dan sehingga 1/2 badan L2 secara kranial (untuk 5 vertebra). Hemilaminektomi kanan dilakukan untuk menggambarkan SM. Selepas membuka dura mater (dura mater), diagnosis disahkan - myelomalacia menaik umum.

Foto No. 9b. Ia adalah haiwan. Dalam foto, pinset menunjukkan lokasi pembukaan dura mater. Di tapak kecacatan, kami memvisualisasikan jisim SM nekrotik tanpa struktur, melangkaui dura mater pada tahap L1-L2, i.e. lebih tengkorak (di atas) tapak herniasi (L3-L4).

Foto No. 9c. Tomogram midsagittal (tingkap tisu lembut) tulang belakang lumbosakral anjing West Highland White Terrier berusia 9 tahun. Pada tomogram kita melihat peningkatan umum dalam parameter densitometrik saraf tunjang (sehingga 150 HV, dengan norma 34±10), ketiadaan ruang epidural (lemak). Sehari sebelum pemeriksaan CT, mielografi dilakukan pada anjing ini. Pengagihan kontras yang meresap (omnipaque 350) dalam lumen saluran tulang belakang menunjukkan kemusnahan lengkap saraf tunjang dan meninges. Kesimpulan: myelomalacia umum menaik.

Foto No. 9 Tomogram paksi haiwan yang sama (tingkap tisu lembut). Ketumpatan SM 147 HV.

Patogenesis sindrom defisit neurologi (mielopati).

Prolaps cakera disertai dengan kehilangan sejumlah detritus ke dalam saluran SC dalam jangka masa yang singkat. Ia boleh diasingkan (prolaps dengan pengasingan) dan tidak diasingkan (prolaps). Ini bergantung kepada isipadu dan konsistensi serpihan dan pada lokasi pecahnya anulus fibrosus berbanding dengan satah midsagital cakera. Jika pecah cincin berserabut berlaku secara paramedial atau lateral, sinus vena tercedera dan detritus, bercampur dengan darah vena, merebak secara tengkorak dan kaudal di sepanjang ruang epidural, mengisi dan menyusup ke dalam lemak epidural dan ruang foraminal. Di kawasan serviks disebabkan oleh ciri anatomi(IVD naik di atas sinus vena. Lihat foto No. 8a) prolaps cakera dalam 95% - 100% mempunyai bentuk berbentuk cendawan padat (tidak tersekuestrasi), dan di kawasan thoracolumbar, prolaps dengan sekuestrasi diperhatikan dalam kira-kira 70 - 80% daripada kes (Lihat foto No. 8b). Dalam sesetengah kes, unsur sekuestrasi diperah keluar secara extraforamal (di luar saluran SC) (lihat foto No. 5 e).

Dari saat ini lata bermula proses patologi, yang membentuk patogenesis myelopati:
1. prolaps cakera (kehilangan detritus ke dalam saluran SM);
2. mampatan (lebam, lebam) kolum tulang belakang dengan membran;
3. gangguan liquorodynamics, hematodinamik dan, sebagai akibatnya, trophism dan proses metabolik di kawasan termampat SM;
4. edema radang kawasan SM yang dimampatkan dan bersentuhan dengan unsur-unsur hernia.

Iaitu, kita memerhatikan kompleks gejala (sindrom) keradangan aseptik yang berlaku dalam sistem tertutup (terhad oleh dinding saluran SC). Lata proses patologi dalam sistem tertutup memainkan peranan utama dalam patogenesis gangguan fungsi konduktif parenchyma SM. Tahap dan keamatan manifestasi neurologi (lihat di atas) sepadan dengan tahap dan keamatan mampatan (edema) kawasan SC dan bergantung kepada:
1. Isipadu bahan yang prolaps (jatuh) ke dalam saluran SC (lebih besar isipadu, lebih kuat mampatan);
2. Kawasan hubungan unsur sequester dengan dura mater (dura mater). Ini adalah tipikal untuk hernia yang mengelilingi hernia dan hernia terkurung. Iaitu, semakin besar kawasan permukaan dura mater bersentuhan dengan unsur-unsur sekuestrum, semakin sengit dan meluas proses keradangan, yang biasanya berlaku dalam 2-3 atau lebih segmen SM;
3. Pematuhan (compliance) parenkim SM. Pematuhan ialah satu set mekanisme pampasan. Pematuhan ditentukan oleh sifat pematuhan, iaitu keupayaan untuk menyesuaikan diri dengan peningkatan volum tengkorak. sistem tulang belakang. Pematuhan adalah sifat bahan (sistem), dicirikan oleh nisbah anjakan elastik kepada beban yang dikenakan. Badan yang benar-benar tegar (tidak boleh ubah bentuk) akan mempunyai pematuhan sifar. Pematuhan adalah timbal balik ketegaran sistem.
Tindak balas pertama terhadap penampilan dan penyebaran isipadu tambahan (hernia) adalah menggunakan rizab keanjalan medula dan ruang bebas di dalam saluran SC. Pematuhan sistem tulang belakang dipastikan terutamanya oleh isipadu ruang subarachnoid dan epidural dan saiz bukaan foraminal. Ia adalah anjakan SC di dalam saluran SC dan pengisian ruang kosong saluran SC dengan penyerapan (hernia) yang memungkinkan untuk membebaskan ruang tambahan untuk saraf tunjang "bengkak", menghalang perkembangan gangguan peredaran mikro. . Oleh kerana mekanisme pampasan ini telah habis, tekanan perfusi darah mula menurun, yang difasilitasi oleh peningkatan edema SM. Hypoperfusion menimbulkan pembentukan kawasan baru tisu iskemia. Di kawasan ini, pengekstrakan O2 meningkat, mencapai 100%. Oleh kerana penglibatan kawasan tambahan parenchyma SM dalam proses keradangan, jumlah tisu iskemia dan edematous meningkat. Dan ini membawa kepada lata mekanisme patogenetik (edema - iskemia + penglibatan tisu tambahan - edema - iskemia + ..... dll.). Ini adalah lata proses patogenetik dalam sistem tertutup.

Pada pendapat saya, pematuhan boleh dibahagikan kepada dua elemen konstituennya:
pematuhan spatial (diterangkan di atas);
pematuhan parenkim.
Pematuhan parenkim ialah keupayaan individu yang ditentukan secara genetik bagi parenkim SC (neuron dengan proses, glia dan kapilari darah) kepada keanjalan (kekuatan) atau keupayaan untuk memulihkan fungsinya selepas terdedah kepada luaran atau tekanan dalaman. Iaitu, dalam satu haiwan dengan prolaps cakera (dalam keadaan yang sama), selepas penyahmampatan pembedahan, fungsi akan dipulihkan, manakala yang lain, defisit neurologi akan kekal. Biar saya berikan satu contoh mudah. Menggunakan dinamometer, kami mengukur daya hentaman pada kawasan kulit satu haiwan dan yang lain. Daya impak adalah sama. Haiwan pertama mempunyai sedikit bengkak, dan yang lain mempunyai bengkak + hematoma. Di bawah keadaan yang sama, kami dengan yakin boleh mengatakan bahawa pematuhan tisu subkutaneus pada haiwan pertama lebih tinggi daripada yang kedua;
4. Penyetempatan spatial hernia dalam sektor saluran tulang belakang dan bahagian tulang belakang (dalam serviks dan kawasan lumbar salur CM tulang belakang lebih luas). Selalunya, semasa pemeriksaan CT, kita menghadapi haiwan dengan hiperostosis teruk unsur-unsur saluran tulang belakang (lengkungan, pedikel vertebra). Ini membawa kepada penurunan pematuhan spatial disebabkan oleh stenosis saluran SC dan ruang foraminal dan bukaan. Patologi ini wujud terutamanya dalam baka brachycephalic anjing (buldog Perancis, pugs, Peking), serta dachshunds dengan perlembagaan kasar (dada dalam, tulang kuat);
5. Kelajuan di mana prolaps nukleus pulposus berlaku. Semakin cepat ini berlaku, semakin sengit proses keradangan;
6. Imunoreaktiviti badan. Apabila keradangan hiperergik berlaku dalam organisma yang lebih reaktif, tahap tindak balas keradangan akan lebih besar. Haiwan dengan autoalergi dan sensitif oleh exoallergens berisiko.

Diagnosis dan rawatan. Algoritma tindakan sekiranya berlaku sindrom neurologi yang disebabkan oleh herniasi IVD.

Jadi, anjing itu mengalami sindrom neurologi 1-3 darjah (lihat gambar klinikal). Selepas pemeriksaan neurologi, hormon steroid (metipred, dexamethasone, hydrocortisone) ditetapkan. persediaan vitamin kumpulan B dan rawatan simptomatik(H2-penghalang reseptor histamin, julap, dsb.) dalam dos terapeutik. Dalam kes intensifikasi (kemajuan) defisit neurologi dalam masa 12-24 jam, pemeriksaan CT atau MRI disyorkan. Selanjutnya, urutan tindakan bergantung pada dinamika peningkatan atau penurunan dalam tahap defisit neurologi semasa rawatan dengan ubat anti-radang:

1-2 darjah defisit neurologi (haiwan boleh bergerak secara bebas):
dalam kes peningkatan defisit neurologi kepada gred 3-4-5 dalam masa 12-24 jam semasa terapi, pemeriksaan (CT, MRI) diikuti dengan campur tangan pembedahan adalah disyorkan;
Sekiranya keadaan neurologi bertambah baik dalam masa 12-24 jam dengan latar belakang terapi anti-radang, kami terus memantau haiwan itu selama 5-7 hari. Kemudian kami membatalkan terapi anti-radang dan menjalankan pemeriksaan neurologi selepas 24-48 jam. Jika sakit dan defisit neurologi muncul semula, kami melakukan pemeriksaan CT atau MRI. Selanjutnya, berdasarkan klasifikasi hernia, kita boleh membuat kesimpulan tentang keperluan untuk rawatan perubatan atau pembedahan. Ia amat perlu untuk memberi perhatian kepada mata 6,7,8 klasifikasi hernia IVD.

Defisit neurologi tahap ke-3 (haiwan itu tidak boleh bergerak secara bebas, tetapi sensitiviti kesakitan dangkal dan mendalam dikekalkan):
dalam kes peningkatan defisit neurologi kepada gred 4-5 dalam masa 12-24 jam semasa terapi atau kegigihan tahap ini selama 24-48 jam, pemeriksaan (CT, MRI) diikuti dengan campur tangan pembedahan adalah disyorkan;
jika keadaan neurologi bertambah baik dalam masa 12-24 jam terhadap latar belakang terapi anti-radang, kami terus memantau haiwan selama 3-5-7 hari (bergantung kepada dinamik pemulihan). Kemudian kami membatalkan terapi anti-radang dan menjalankan pemeriksaan neurologi selepas 24-48 jam. Jika sakit dan defisit neurologi muncul semula, kami melakukan pemeriksaan CT atau MRI diikuti dengan campur tangan pembedahan;

4-5 darjah defisit neurologi (kehilangan sensitiviti cetek dan, atau mendalam):

Dalam masa 12-24 jam atau segera (gred 5) CT, pemeriksaan MRI haiwan diikuti dengan campur tangan pembedahan.

Sebagai kesimpulan, saya ingin membentangkan kepada perhatian anda pengecualian kepada peraturan - hernia gergasi (Hansen 1) pada tahap T1-T2.

Foto No. 10a. Tomogram midsagittal (tingkap tisu lembut) tulang belakang cervicothoracic anjing Dachshund berusia 7 tahun. Ini adalah hernia kedua pada haiwan ini (yang pertama di peringkat T11-T12) yang kami bedah 2 tahun lalu. Haiwan itu dihantar ke klinik 12-24 jam selepas bermulanya sakit teruk, kedudukan leher paksa, tetraparesis dengan peningkatan dinamik defisit neurologi. Tomogram midsagital menunjukkan prolaps cakera T1-T2 gergasi, menyebabkan stenosis sekunder lebih daripada 1/2 (sehingga 2/3) saluran cm.

Foto No. 10b. Tomogram paksi (tingkap tisu lembut) haiwan yang sama pada tahap IVD T1-T2. Hernia adalah medial (paramedian) dengan penyetempatan utama di sebelah kanan di pangkalnya. Penyetempatan sektor: di pangkalan pada pukul 16-18. Ketinggian hernia ialah 4.8 mm, dengan ketinggian midsagital kanal CM 7 mm. Hernia menyebabkan mampatan ketara SC dan akar. Di sebelah kiri (anak panah hitam) zon peningkatan ketumpatan SC sehingga 45-49 HV digambarkan, yang dijelaskan oleh kehadiran darah (penyusupan) dalam parenchyma SC. Pembedahan kecemasan dilakukan menggunakan hemilaminektomi kanan. Operasi dan pemulihan telah berjaya. Selepas 12 hari, pemeriksaan neurologi tidak menunjukkan tanda-tanda gangguan fungsi pengaliran saraf tunjang.

Rujukan:

1. Borzenko E.V. Teori pembentukan hernia dalam baka chondrodystrophic. Ekatirenburg. N.P. jurnal "Doktor Veterinar", No. 3, 2012, ms 26-27;
2. Orel A.M. Pembangunan dan perubahan tulang belakang // Buletin No. 5 Persatuan Profesional Moscow pakar kiropraktik. M., 2003; ms 99-101;
3. Bola MU, McGuire JA, Swaim SF, et al. Corak kejadian penyakit cakera di kalangan dachshunds berdaftar. J. Am. Doktor haiwan. Med. Prof. 1982; 180: 519–522;
4. Bergknut N, Auriemma E, Wijsman S, et al. Penilaian degenerasi cakera intervertebral dalam anjing chondrodystrophic dan nonchondrodystrophic dengan menggunakan penggredan Pfirrmann imej yang diperoleh dengan pengimejan resonans magnetik medan rendah. Am. J. Doktor haiwan. Res. 2011;72:893-898
5. Braund, K. G., Ghosh. T. F. K., Larsen, L. H.: Kajian morfologi cakera intervertebral anjing. Penugasan beagle kepada klasifikasi achondroplastik. Res. Doktor haiwan. Sci., 1975; 19:167-172;
6. Cappello R., Bird J.L., Pfeiffer D, Bayliss M.T., Dudhia J.: Sel Notochordal menghasilkan dan memasang matriks ekstraselular dengan cara yang berbeza, yang mungkin bertanggungjawab untuk pengekalan nukleus pulposus yang sihat. Tulang belakang (Phila Pa 1976). 2006 Apr. 15; 31(8):873-82;
7. Jeannette V. Bouw J. Penyakit cakera intervertebral anjing: Kajian semula faktor etiologi dan predisposing, Veterinar Suku Tahun 1982; 4(3), 125-134;
8. Shapiro I.M., M. Risbud Pemprofilan transkripsi nukleus pulposus: katakan ya kepada notochord. Arthritis Res. Di sana. 2010; 12(3): 117;
9. Steck E, Bertram H, Abel R et al. Induksi sel seperti cakera intervertebral daripada sel stem mesenchymal dewasa. Sel Stem. 2005; 23(3): 403-411.

Borzenko E.V. calon sains veterinar,
doktor haiwan di Krasnogvardeysk UVL Daerah Pentadbiran Selatan Moscow.
Bahan disediakan oleh penulis. Penyalinan separa atau lengkap adalah dilarang.

Myelopati degeneratif adalah penyakit khusus anjing tua, yang dicirikan oleh pemusnahan bahan putih saraf tunjang. Biasanya, gejala pertama muncul antara usia lapan dan empat belas tahun. Semuanya bermula dengan kehilangan koordinasi () dan kelemahan anggota belakang. Anjing yang sakit akan bergoyang apabila berjalan, kadangkala ia hanya akan jatuh atau duduk di bahagian belakangnya. Dalam 70% kes, hanya satu anggota badan terjejas pada mulanya. Penyakit ini berkembang dengan cepat, dan tidak lama lagi haiwan peliharaan yang sakit tidak dapat berjalan dengan normal sama sekali.

Apa yang menyebabkan penyakit ini?

Baca juga: Impetigo pada anjing: intipati penyakit dan kaedah rawatan

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Malangnya, ujian yang benar-benar berkesan untuk myelopati degeneratif belum lagi dibangunkan. Selalunya, diagnosis terdiri daripada pengecualian berurutan penyakit lain yang mungkin memberikan gambaran klinikal yang serupa. Jika kesemuanya dikecualikan, maka hanya patologi ini yang kekal. Satu-satunya cara yang tepat untuk mengesan penyakit ini ialah diagnosis bedah siasat, yang dijalankan melalui pemeriksaan histologi saraf tunjang haiwan yang mati. Sudah tentu, ini tidak akan membantu anjing yang mati dalam apa jua cara, tetapi ia akan memungkinkan untuk mengetahui bulatan anjing yang terdedah (anak, ibu bapa).

Mana-mana penyakit yang menjejaskan saraf tunjang anjing boleh menyebabkan tanda-tanda kehilangan koordinasi dan kelemahan. Oleh kerana banyak penyakit ini boleh disembuhkan, adalah penting untuk menggunakan semua kaedah diagnostik yang ada untuk membezakannya daripada mielopati. Pemeriksaan X-ray dan ultrasound tulang belakang terutamanya tidak akan menyakitkan. Sebagai contoh, proses degeneratif dalam cakera intervertebral dikesan. Patologi ini lebih biasa daripada penyakit yang kami huraikan.