Autoregulace cerebrálního oběhu. Stav autoregulace průtoku krve mozkem s nízkou funkční hodnotou aferentní cévy malformace

Ilustruje to pozorování s nízkou funkční hodnotou AVM aferentní cévy klinický příklad №6.

Klinický příklad č. 6. Pacientka P., 17 let, kazuistika č. 761 – 2006. Klinická diagnóza: „AVM konvexitních částí levého parietálního laloku.

Epileptický syndrom." Podle klasifikace S&M – typ III. Středně velký AVM (objem do 6 cm3) se plní z hypertrofovaných dlouhých větví levé MCA na úrovni segmentů M3 - M4 (obrázek 37, A) s drenáží přes expandovanou kortikální a hluboké žíly do horního sagitálního, levého sigmoidea a sinus petrosalis. Podle

předoperační TCD odhalilo shunting vzor v levé MCA se zvýšením LSV na 171 cm/sa snížením PI na 0,38. V pravém MCA byly LSV (65 cm/s) a PI (0,83) v mezích normy. Křížová spektrální analýza spontánních fluktuací v SBP a BFV (obrázek 37, E) odhalila normální hodnoty fázového posunu (1,2±0,1 rad) v pravém povodí MCA a významný pokles (0,2±0,1 rad) v povodí levé povodí MCA, které se podílí na krevním zásobení AVM. Dle manžetového testu byl ARI index (ARI) u pravého MCA 5 %/s, u levého MCA byl snížen na 0. Údaje z předoperačního hodnocení ARI v oblasti adduktorové cévy naznačovaly jeho výrazné postižení.

Pacientka podstoupila operaci - superselektivní embolizaci AVM z území levého MCA histoakrylem a lipoidolem (1:3) v objemu do 1 ml. Do aferentní cévy AVM je zaveden mikrokatétr, barbiturátový test je negativní. Index průtoku v aferentní cévě byl 600 ml/min, DC v ní byl 30 mm Hg, což činilo 32 % SBP (93 mm Hg). Aferentní céva byla hodnocena jako funkčně nevýznamná, poté byla AVM embolizována. Při kontrolní angiografii se AVM nekontrastuje, bylo dosaženo jeho úplného vyloučení z krevního oběhu (obrázek 38 - A).

Zvýšení neurologických příznaků v pooperační období nezaznamenáno. Podle údajů TCD byla odhalena absence vzoru zkratu a normalizace LSV v levém MCA. Podle křížové spektrální analýzy spontánních oscilací SBP a BFB na straně AVM (obrázek 38, D) byl zaznamenán nárůst fázového posunu na 0,8±0,2 rad mezi oscilacemi BFB na straně AVM levého parietálního laloku a SBP v rozsahu M - vln. Navíc jsme pozorovali zvýšení ARMC na obou stranách na 8 (obrázek 38, B), což ukazuje na jeho kompletní obnovení v povodí levého MCA po výkonu.

intravaskulární chirurgie. Pacientka byla propuštěna v uspokojivém stavu v místě bydliště (mRs – 0 bodů). S opakovanou angiografií 7 let po operaci

Nebyla získána žádná data pro kontrastní AVM.

A)

b) V)

G)

D)

Obrázek 37. Výsledky vyšetření pacienta P., 17 let, s AVM levého parietálního laloku před endovaskulární intervencí. . A – karotidová angiografie vlevo a TCD u obou MCA, B – monitorování SBP a BFV obou MCA; B – manžetový test; G – amplituda pomalých oscilací LSC a SBP v rozsahu B-vln a M-vln; D – fázový posun mezi LSC a SBP a amplitudové spektrum SBP v oblasti M-vlny.

PŘED NAŠÍM LETOPOČTEM)

G)

D)

Obrázek 38. Výsledky vyšetření pacienta P., 17 let, s AVM levého parietálního laloku po embolizaci histoakrylem. A – kontrolní angiografie karotid vlevo a TCD u obou MCA, B – monitorování SBP a BFV obou MCA; B – manžetový test; G – amplituda pomalých oscilací LSC a SBP v rozsahu B-vln a M-vln; D – fázový posun mezi LSC a SBP a amplitudové spektrum SBP v oblasti M-vlny.

U pacienta s AVM levého parietálního laloku, lokalizovaným ve funkčně významné oblasti, byly tedy v předoperačním období diagnostikovány nízké ukazatele stavu ARMC v povodí aferentní cévy AVM, které společně s intraoperačními testy umožnily zjistit jeho nízkou funkční hodnotu a provést totální embolizaci AVM bez neurologických komplikací.

1. Zweifel S, Dias S, Smielewski P, Czosnyka M. Kontinuální monitorování cerebrální autoregulace v neurokritické péči v časové oblasti. Lékařské inženýrství a fyzika. 2014 1. května;36: Vydání 5:638-645. https://doi.org/10.1016/j.medengphy.2014.03.002
2. Lassen N.A. Prokrvení mozku a spotřeba kyslíku u člověka. Physiol Rev. 1959;39:183-238.
3. Johnson U, Nilsson P, Ronne-Engström E, Howells T, Enblad P. Příznivý výsledek u pacientů s traumatickým poraněním mozku s narušenou autoregulací mozkového tlaku při léčbě nízkými hladinami mozkového perfuzního tlaku. Neurochirurgie. 2011;68:714-722. https://doi.org/10.1227/neu.0b013e3182077313
4. Attwell D, Buchan AM, Charpak S, Lauritzen M, Macvicar BA, Newman EA. Gliální a neuronální kontrola průtoku krve mozkem. Příroda. 2010;468:232-243. https://doi.org/10.1038/nature09613
5. Betz E. Průtok krve mozkem: Jeho měření a regulace. Physiol Rev. 1972;52:595-630. https://doi.org/10.1152/physrev.1972.52.3.595
6. Bor-Seng-Shu E, Kitaw S, Figueiredo EG, Paiva wS, Fonoff ET, Teixeira MJ, Panerai RB. Cerebrální hemodynamika: koncepty klinického významu. Arq Neuropsiquiatr. 2012;70(5):357-365. https://doi.org/10.1590/s0004-282x2012000500010
7. Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Němeček A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright D.W. Pokyny pro léčbu těžkého traumatického poranění mozku. VII. Technologie monitorování intrakraniálního tlaku. J Neurotrauma. 2007;24(Suppl 1):S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9990
8. Lundberg N. Kontinuální záznam a kontrola tlaku komorové tekutiny v neurochirurgické praxi. Acta Psychiatr Neural Scand. 1960;36(Suppl 149):1-193. https://doi.org/10.1097/00005072-196207000-00018
9. Risberg J, Lundberg N, lngvar DH. Regionální objem mozkové krve při akutních přechodných vzestupech intrakraniálního tlaku (plató vlny). J Neurosurg. 1969;31:303-310. https://doi.org/10.3171/jns.1969.31.3.0303
10. Szosnyka M, Smielewski P, Kirkpatrick P, Laing RJ, Menon D, Pickard JD. Průběžné hodnocení cerebrální vazomotorické reaktivity při poranění hlavy. Neurochirurgie. 1997;41:11-17. https://doi.org/10.1097/00006123-199707000-00005
11. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Potapov A.A., Gavrilov A.G. První zkušenost s používáním monitorování autoregulace mozkové cévy v akutním období těžkého traumatického poranění mozku. Anesteziologie a resuscitace. 2008;2:61-67. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2008-8
12. Oshorov A.V., Savin I.A., Goryachev A.S., Popugaev K.A., Polupan A.A., Sychev A.A., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Zakharova N. E.E., Danilov G.V., Potapov A.A. Vlnová plošina intrakraniálního tlaku u obětí s těžkým traumatickým poraněním mozku. Anesteziologie a resuscitace. 2013;4:44-50.
13. Obrador S, Pi-Suiier J. Experimentální otok mozku. Arch neurální psychiatrie. 1943;49:826-830. https://doi.org/10.1001/archneurpsyc.1943.02290180050005
14. Ishii S. Otok mozku. Studium strukturních, fyziologických a biochemických změn. In: Caveness WH, Walker AF, ed. Sborník příspěvků z konference úrazů hlavy. Philadelphia: Lippincott, 1966; 276-299.
15. Meyer JS, Teraura T, Sakamoto K, Kondo A. Centrální neurogenní kontrola průtoku krve mozkem. Neurologie. 1971;21:247-262. https://doi.org/10.1212/wnl.21.3.247
16. Ladecola C, Nakai M, Arbit E, Reis D. Globální cerebrální vazodilatace detekovaná fokální elektrickou stimulací v rámci dorzální medulární retikulární formace u anestetizované krysy. J Cereb Blood Flow Metab. 1983;3:270-279. https://doi.org/10.1038/jcbfm.1983.41
17. Maeda M, Matsuura S, Tanaka K, Katsuyama J, Nakamura T, Sakamoto H, Nishimura S. Účinky elektrické stimulace na intrakraniální tlak a systémový arteriální krevní tlak u koček. Část I: Stimulace mozkového kmene. Neurol Res. červen 1988;10(2):87-92. https://doi.org/10.1080/01616412.1988.11739821
18. Aleksandrova E.V., Tonoyan A.S., Sychev A.A., Kryukova K.K. Aktivita sympato-adrenálního systému v akutním období těžkého traumatického poranění mozku: význam neuroanatomických faktorů. Bulletin Ruské nadace pro základní výzkum. 2016;2(90):41-49. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-41-49
19. Teasdale G, Jennett B. Hodnocení kómatu a poruchy vědomí. Praktická váha. Lanceta. 1974 Jul 13;2(7872):81-84. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(74)91639-0
20. Jennett B, Plum F. Přetrvávající vegetativní stav po poškození mozku: Syndrom při hledání jména. Lanceta. 1972;1:734-737. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(72)90242-5
21. Firsching R, Woischneck D, Klein S, Reissberg S, Döhring W, Peters B. Klasifikace těžkého poranění hlavy na základě zobrazování magnetickou rezonancí. Acta Neurochir (Vídeň). 2001;143:263. https://doi.org/10.1007/s007010170106
22. Zakharova N.E., Potapov A.A., Kornienko V.N., Pronin I.N., Alexandrova E.V., Danilov G.V., Gavrilov A.G., Zaitsev O.S., Kravchuk A. .D., Sychev A.A. Nová klasifikace traumatická poranění mozku, na základě dat z magnetické rezonance. Bulletin Ruské nadace pro základní výzkum. 2016;2(90):12-19. https://doi.org/10.22204/2410-4639-2016-090-02-12-19
23. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V.A. Solodov Doporučení pro diagnostiku a léčbu těžkého traumatického poranění mozku. Část 3. Chirurgická operace(možnosti). . 2016;2:93-101.https://doi.org/10.17116/neiro201680293-101
24. Potapov A.A., Krylov V.V., Gavrilov A.G., Kravchuk A.D., Likhterman L.B., Petrikov S.S., Talypov A.E., Zakharova N.E., Oshorov A. .V., Sychev A.A., Aleksandrova E.V.A. Solodov Doporučení pro diagnostiku a léčbu těžkého traumatického poranění mozku. Část 2. Intenzivní terapie a neuromonitoring. Problémy neurochirurgie pojmenované po. N.N. Burdenko. 2016;80(1):98-106. https://doi.org/10.17116/neiro201680198-106
25. Nadace pro mozková traumata; Americká asociace neurologických chirurgů; kongres neurologických chirurgů; Společná sekce pro neurotrauma a kritickou péči, AANS/CNS, Bratton SL, Chestnut RM, Ghajar J, McConnell Hammond FF, Harris OA, Hartl R, Manley GT, Němeček A, Newell DW, Rosenthal G, Schouten J, Shutter L, Timmons SD, Ullman JS, Videtta W, Wilberger JE, Wright DW. Pokyny pro léčbu těžkého traumatického poranění mozku. VII. Technologie monitorování intrakraniálního tlaku. J Neurotrauma. 2007;24 Suppl 1:S45-S54. https://doi.org/10.1089/neu.2007.9989
26. Niimi T, Sawada T, Kuriyama Y, Vliv dopaminu na cerebrální oběh a metabolismus u člověka. Jpn J Mrtvice. 1981;3:318-325.
27. Ångyán L. Role substantia nigra v behaviorálně-kardiovaskulární integraci u koček. Acta Physiol Scand. 1989;74:175-187.
28. Lin MT, Yang JJ. Stimulace nigrostriatálního dopaminového systému vyvolává u potkanů ​​hypertenzi a tachykardii. Am J Physiol.červen 1994; 266(6 Pt2):H2489-H2496. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1994.266.6.H2489
29. Dampney RAL. Funkční organizace centrálních drah regulujících kardiovaskulární systém. Physiol Rev. 1994;74:323-364. https://doi.org/10.1152/physrev.1994.74.2.323
30. Slunce MK. Centrální nervová organizace a řízení sympatického nervového systému u savců. Prog Neurobiol. 1995;47:157-233. https://doi.org/10.1016/0301-0082(95)00026-8
31. Ciriello J, Janssen SA. Vliv glutamátové stimulace jádra lůžka stria terminalis na arteriální tlak a srdeční frekvenci. Am J Physiol. 1993;265 (Heart Circ Physiol. 34): H1516-H1522. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1993.265.5.H1516
32. Roder S, Ciriello J. Příspěvek lůžkového jádra stria terminalis ke kardiovaskulárním odpovědím vyvolaným stimulací amygdaly. J Auton Nerve Syst. 1993;45:61-75. https://doi.org/10.1016/0165-1838(93)90362-X
33. Alexander N, Hirata Y, Nagatsu T. Snížená aktivita tyrosinhydroxylázy v nigrostriatálním systému sinoaortálně denervovaných potkanů. Brain Res. 1984;299:380-382. https://doi.org/10.1016/0006-8993(84)90724-8
34. Alexander N, Nakahara D, Ozaki N, Kaneda N, Sasaoka T, Iwata N, Nagatsu T. Striatální uvolňování dopaminu a metabolismus u potkanů ​​denervovaných sinoaortou pomocí in vivo mikrodialýzy. Am J Physiol. 1988;254. (Regulatory Integrative Comp Physiol. 1988;23):R396-R399. https://doi.org/10.1152/ajpregu.1988.254.2.R396
35. Kirouac GJ, Ciriello J. Kardiovaskulární depresorové reakce na stimulaci substantia nigra a ventrální tegmentální oblasti. Am J Physiol. 1997 prosinec;273(6Pt2):H2549-H2557. https://doi.org/10.1152/ajpheart.1997.273.6.H2549
36. Sato A, Sato Y, Uchida S. Regulace regionálního cerebrálního průtoku krve cholinergními vlákny pocházejícími z bazálního předního mozku. Int J Dev Neurosci. červen 2001;19(3):327-337. Posouzení. https://doi.org/10.1016/S0736-5748(01)00017-X
37. Maeda M, Miyazaki M. Kontrola ICP a cerebrovaskulárního řečiště cholinergním bazálním předním mozkem. Acta Neurochir Suppl. 1998;71:293-296. https://doi.org/10.1007/978-3-7091-6475-4_85
38. Gregor K. Wenning, Carlo Colosimo, Felix Geser a Werner Poewe. Mnohočetná systémová atrofie. Lancetová neurologie. 2004;3:93-103. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(03)00662-8
39. Ariza D, Sisdeli L, Crestani CC, Fazan R, Martins-Pinge MC. Dysautonomie u Parkinsonovy choroby: kardiovaskulární změny a autonomní modulace u potkanů ​​při vědomí po infuzi bilaterální 6-OHDA v substantia nigra. Am J Physiol Heart Circ Physiol. 1. února 2015;308(3):H250-H257. https://doi.org/10.1152/ajpheart.00406.2014

Ze somatických orgánů je mozek zvláště citlivý na hypoxii a nejzranitelnější v případě ischemie z několika důvodů: za prvé kvůli vysokým energetickým potřebám mozkové tkáně a za druhé kvůli nedostatku zásob kyslíku v tkáni; za třetí, kvůli nedostatku rezervních kapilár. Pokud je hodnota průtok krve mozkem klesá na 35-40 ml na 100 g mozkové hmoty za 1 min, pak v důsledku nástupu nedostatku kyslíku je narušeno odbourávání glukózy, což vede k akumulaci kyseliny mléčné, rozvoji acidózy, hemorheologické a mikrocirkulační poruchy a výskyt reverzibilního neurologického deficitu.

Dostatečné prokrvení mozku je zajištěno autoregulačními mechanismy. Termín "autoregulace" cerebrální oběh„se používá k označení schopnosti homeostatických systémů těla udržovat tkáňový cerebrální průtok krve na konstantní úrovni bez ohledu na změny v systémovém krevním tlaku, metabolismu a vlivu vazoaktivních léků.

Regulaci mozkové cirkulace zajišťuje komplex myogenních, metabolických a neurogenních mechanismů.

Cílovým mechanismem je, že zvýšení krevního tlaku vede ke kontrakci svalové vrstvy krevních cév a naopak snížení krevního tlaku způsobí snížení tonusu svalových vláken a rozšíření průsvitu krevních cév ( Ostroumov-Beilisův efekt). K myogennímu mechanismu může dojít při kolísání středního krevního tlaku v rozmezí 60-70 a 170-180 mm Hg. Umění. Pokud krevní tlak klesne na 50 mm Hg. Umění. nebo stoupne nad 180 mm Hg. Objevuje se pasivní vztah mezi krevním tlakem a průtokem krve mozkem, tj. dochází k poruše autoregulační reakce mozkového oběhu.

Jaké mechanismy chrání mozek před nadměrnou perfuzí? Ukazuje se, že takovými mechanismy jsou reflexní změny tonusu vnitřních karotid a vertebrálních tepen. Regulují nejen objem krve, která vstupuje do cév mozku, ale také zajišťují stálý průtok krve bez ohledu na změny hladiny celkového krevního tlaku. Myogenní autoregulace úzce souvisí s úrovní žilního tlaku a tlaku mozkomíšního moku. Myogenní mechanismus autoregulace se aktivuje okamžitě, ale netrvá dlouho - od 1 s do 2 minut, a je pak potlačován metabolickými změnami.

Metabolický mechanismus autoregulace zajišťuje úzké spojení mezi prokrvením mozku a jeho metabolismem. Tuto funkci zajišťují arterie pia mater, které se široce větví na povrchu mozku. Je prováděna humorálními faktory a metabolickými produkty mozkové tkáně. Avšak ani myogenní, ani metabolické mechanismy samy o sobě nemohou zajistit komplexní procesy regulace cerebrálního vaskulárního tonu a udržení mozkového průtoku krve na konstantní úrovni. Mechanismy autoregulace se zřejmě uskutečňují díky interakci dvou faktorů: myogenní reflex cévní stěny v reakci na změny perfuzního tlaku a působení takových metabolitů mozkové tkáně, jako je 0 2 a CO 2, a také draslík ionty vápníku a vodíku.

Neurogenní mechanismus se také podílí na regulaci průtoku krve mozkem, ale jeho význam není plně prozkoumán.

Autoregulace cerebrálního oběhu je snadno narušitelný mechanismus, který může být ovlivněn hypoxií, hyperkapnií, prudký nárůst nebo snížení krevního tlaku. Selhání autoregulační odpovědi je stav, kdy průtok krve tkání mozkem pasivně závisí na systémovém krevním tlaku. To může být doprovázeno luxusním perfuzním syndromem a reaktivní hyperémií.

Regulace mozkové cirkulace je prováděna komplexním systémem zahrnujícím intra- a extracerebrální mechanismy. Tento systém je schopen samoregulace (t.j. dokáže udržovat prokrvení mozku v souladu s jeho funkčními a metabolickými potřebami a tím udržovat stálé vnitřní prostředí), která se uskutečňuje změnou průsvitu mozkových tepen. Tyto homeostatické mechanismy, vyvinuté v procesu evoluce, jsou velmi sofistikované a spolehlivé. Mezi nimi se rozlišují následující hlavní mechanismy samoregulace.

Nervový mechanismus předává informace o stavu objektu regulace prostřednictvím specializovaných receptorů umístěných ve stěnách cév a tkání. Patří sem zejména mechanoreceptory lokalizované v oběhový systém, uvádějící změny intravaskulárního tlaku (baro- a presoreceptory), včetně presoreceptorů karotický sinus, při jejich podráždění se mozkové cévy rozšiřují; mechanoreceptory žil a mozkových blan, které signalizují stupeň jejich protažení se zvýšením prokrvení nebo objemu mozku; chemoreceptory karotického sinu (při podráždění se zužují mozkové cévy) a vlastní mozková tkáň, odkud pocházejí informace o obsahu kyslíku, oxidu uhličitého, kolísání pH a dalších chemických posunech v prostředí při akumulaci metabolických produktů nebo biologicky aktivních látek, dále receptory vestibulárního aparátu, reflexogenní zóna aorty, reflexogenní zóny srdce a koronárních cév, řada proprioceptorů. Zvláště důležitá je role sinokarotidní zóny. Ovlivňuje mozkovou cirkulaci nejen nepřímo (prostřednictvím celkového krevního tlaku), jak se dříve myslelo, ale také přímo. Denervace a novokainizace této zóny v experimentu, eliminující vazokonstrikční účinky, vede k rozšíření mozkových cév, zvýšenému prokrvení mozku a zvýšení napětí kyslíku v něm.

Humorální mechanismus je přímý vliv na stěnách cév-efektory humorálních faktorů (kyslík, oxid uhličitý, kyselé potraviny metabolismus, K ionty aj.) difúzí fyziologicky aktivních látek do cévní stěny. Mozková cirkulace se tedy zvyšuje s poklesem obsahu kyslíku a (nebo) zvýšením obsahu oxidu uhličitého v krvi a naopak slábne, když se obsah plynů v krvi mění v opačném směru. V tomto případě dochází k reflexní dilataci nebo zúžení cév v důsledku podráždění chemoreceptorů odpovídajících tepen mozku při změně obsahu kyslíku a oxidu uhličitého v krvi. Možný je i axonový reflexní mechanismus.

Myogenní mechanismus implementována na úrovni efektorových nádob. Při jejich protažení se tonus hladkých svalů zvyšuje a při jejich kontrakci naopak klesá. Ke změnám mohou přispívat myogenní reakce cévní tonus v určitém směru.

Různé regulační mechanismy nepůsobí izolovaně, ale v různých kombinacích mezi sebou. Regulační systém udržuje konstantní průtok krve v mozku na dostatečné úrovni a rychle jej mění, když je vystaven různým „rušivým“ faktorům.

Pojem „cévní mechanismy“ tedy zahrnuje strukturální a funkční charakteristiky odpovídajících tepen nebo jejich segmentů (lokalizace v mikrocirkulačním systému, kalibr, struktura stěny, reakce na různé vlivy), jakož i jejich funkční chování - specifická účast na určité typy regulace periferního krevního oběhu a mikrocirkulace.

Objasnění strukturní a funkční organizace cévního systému mozku umožnilo formulovat koncepci vnitřních (autonomních) mechanismů regulace mozkové cirkulace pod různými rušivými vlivy. Podle tohoto konceptu byly identifikovány zejména: „uzavírací mechanismus“ hlavních tepen, mechanismus pialových tepen, mechanismus regulace odtoku krve z venózních dutin mozku, mechanismus intracerebrálních tepny. Podstata jejich fungování je následující.

Mechanismus „uzavírání“ hlavních tepen udržuje stálý průtok krve v mozku, když se mění úroveň celkového průtoku krve. krevní tlak. Toho se dosahuje aktivními změnami průsvitu mozkových cév – jejich zužováním, které zvyšuje odpor proti průtoku krve při zvýšení celkového krevního tlaku, a naopak rozpínáním, které snižuje cerebrovaskulární odpor při poklesu celkového krevního tlaku. Konstrikční i dilatační reakce vznikají reflexně z extrakraniálních presoreceptorů nebo z receptorů v mozku samotném. Hlavními efektory jsou v takových případech vnitřní krkavice a vertebrální tepny. Díky aktivním změnám tonusu hlavních tepen se tlumí dechové kolísání celkového arteriálního tlaku, ale i Traube-Heringovy vlny a poté zůstává průtok krve v cévách mozku rovnoměrný. Pokud jsou změny celkového krevního tlaku velmi výrazné nebo mechanismus hlavních tepen je nedokonalý, v důsledku čehož je narušeno dostatečné prokrvení mozku, pak nastupuje druhá fáze autoregulace - mechanismus pialových tepen je aktivovány, reagující podobně jako mechanismus hlavních tepen. Celý tento proces je vícedílný. Hlavní roli v něm hraje neurogenní mechanismus, ale určitý význam mají také zvláštnosti fungování membrány hladkého svalstva tepny (myogenní mechanismus), jakož i její citlivost na různé biologické faktory. účinné látky(humorální mechanismus).

Na žilní stagnace, způsobené uzávěrem velkých jugulárních žil, je nadbytečné prokrvení cév mozku eliminováno oslabením průtoku krve do jeho cévního systému v důsledku zúžení celého systému hlavních tepen. V takových případech dochází k regulaci i reflexně. Reflexy jsou vysílány z mechanoreceptorů žilního systému, malé tepny a meningy (venovasální reflex).

Systém intracerebrálních tepen je reflexogenní zónou, která za patologických podmínek duplikuje úlohu sinokarotidní reflexogenní zóny.

Podle vypracovaného konceptu tedy existují mechanismy omezující vliv celkového krevního tlaku na průtok krve mozkem, jejichž korelace do značné míry závisí na zásahu autoregulačních mechanismů, které udržují stálost mozkové vaskulární rezistence (tab. 1). . Samoregulace je však možná pouze v určitých mezích, omezených kritickými hodnotami faktorů, které jsou jejími spouštěči (úroveň systémového krevního tlaku, napětí kyslíku, oxidu uhličitého, stejně jako pH mozkové substance, atd.). V klinickém prostředí je důležité určit roli počáteční hladiny krevního tlaku, jeho rozmezí, ve kterém zůstává průtok krve mozkem stabilní. Poměr rozsahu těchto změn k původní úroveň tlak (ukazatel samoregulace průtoku krve mozkem) do určité míry určuje potenciální schopnosti autoregulace (vysoké popř. nízká úroveň sebeorganizace).

K poruchám samoregulace mozkové cirkulace dochází v následujících případech.

1. Při prudkém poklesu celkového krevního tlaku, kdy se tlakový gradient v oběhovém systému mozku sníží natolik, že nemůže zajistit dostatečné prokrvení mozku (při hladině systolického tlaku pod 80 mm Hg). Minimální kritická hladina systémového krevního tlaku je 60 mm Hg. Umění. (při výchozí hodnotě – 120 mm Hg). Když klesne, průtok krve mozkem pasivně sleduje změnu celkového krevního tlaku.

2. Při akutním výrazném zvýšení systémového tlaku (nad 180 mm Hg), kdy je narušena myogenní regulace, neboť svalový aparát mozkových tepen ztrácí schopnost odolávat zvýšení intravaskulárního tlaku, v důsledku čehož tepny se rozšiřují, průtok krve mozkem se zvyšuje, což je spojeno s „mobilizací“ » krevní sraženiny a embolie. Následně se stěny krevních cév mění, což vede k mozkovému edému a prudkému oslabení průtoku krve mozkem, přestože systémový tlak zůstává stále na vysoké úrovni.

3. Při nedostatečné metabolické kontrole průtoku krve mozkem. Takže někdy po obnovení průtoku krve v ischemické oblasti mozku se koncentrace oxidu uhličitého snižuje, ale pH zůstává na nízké úrovni v důsledku metabolické acidózy. V důsledku toho zůstávají cévy dilatované a průtok krve mozkem zůstává vysoký; kyslík není plně využit a proudící žilní krev je červená (přeperfuzní syndrom).

4. Při výrazném snížení intenzity saturace krve kyslíkem nebo zvýšení napětí oxidu uhličitého v mozku. Současně se po změnách systémového krevního tlaku mění i aktivita mozkového krevního toku.

Když mechanismy samoregulace selžou, mozkové tepny ztrácejí schopnost se zužovat v reakci na zvýšení intravaskulárního tlaku a pasivně expandovat, což má za následek nadměrné množství krve pod vysoký tlak se posílá do malých tepen, kapilár, žil. V důsledku toho se zvyšuje propustnost cévních stěn, začíná únik bílkovin, vzniká hypoxie a dochází k otoku mozku.

Poruchy mozkové cirkulace jsou tedy díky lokálním regulačním mechanismům kompenzovány do určitých mezí. Následně je do procesu zapojena i obecná hemodynamika. Avšak i v terminálních stavech je průtok krve v mozku udržován několik minut díky autonomii mozkové cirkulace a napětí kyslíku klesá pomaleji než v jiných orgánech, protože nervové buňky jsou schopny absorbovat kyslík při tak nízkém parciálním tlaku v krvi, že jej jiné orgány a tkáně nemohou absorbovat. S rozvojem a prohlubováním procesu se stále více narušuje vztah mezi průtokem krve mozkem a systémovou cirkulací, dochází rezerva autoregulačních mechanismů a průtok krve v mozku začíná stále více záviset na výši celkového krevního tlaku.

Kompenzace poruch mozkové cirkulace se tedy provádí pomocí stejných, které fungují v normální podmínky, regulační mechanismy, ale intenzivnější.

Kompenzační mechanismy se vyznačují dualitou: kompenzace některých poruch způsobuje jiné poruchy krevního oběhu, například když se obnoví průtok krve v tkáni, která má nedostatek krevního zásobení, může dojít k rozvoji postischemické hyperémie ve formě nadměrné perfuze, přispívající k rozvoji postischemického mozkového edému.

Konečným funkčním úkolem mozkové oběhové soustavy je přiměřená metabolická podpora činnosti buněčných elementů mozku a včasný odvod produktů jejich metabolismu, tzn. procesy probíhající v prostoru mikrocéva-buňka. Těmto hlavním úkolům jsou podřízeny všechny reakce mozkových cév. Mikrocirkulace v mozku má důležitou vlastnost: v souladu se specifiky jeho fungování se aktivita jednotlivých oblastí tkáně mění téměř nezávisle na ostatních jejích oblastech, proto se mikrocirkulace také mění mozaikově - v závislosti na povaze fungování tkáně. mozek v té či oné době. Díky autoregulaci je perfuzní tlak mikrocirkulačních systémů kterékoli části mozku méně závislý na centrální cirkulaci v jiných orgánech. V mozku se mikrocirkulace zvyšuje se zvýšením rychlosti metabolismu a naopak. Stejné mechanismy fungují i ​​v patologických stavech, kdy je nedostatečný přívod krve do tkáně. Za fyziologických a patologických podmínek závisí intenzita průtoku krve v mikrocirkulačním systému na velikosti průsvitu cév a na reologických vlastnostech krve. Regulace mikrocirkulace se však provádí především aktivními změnami šířky krevních cév a současně v patologii důležitá role Svou roli hrají i změny tekutosti krve v mikrocévách.

2.1 Autoregulace mozkové cirkulace

Nejdůležitější vlastností prokrvení mozku je fenomén autoregulace – schopnost udržovat jeho prokrvení v souladu s metabolickými potřebami bez ohledu na kolísání systémového krevního tlaku. U zdravých lidí zůstává MB nezměněn, když krevní tlak kolísá od 60 do 160 mmHg. Pokud krevní tlak překročí hranice těchto hodnot, pak je narušena autoregulace funkce moči. Zvýšení krevního tlaku na 160 mm Hg. a vyšší způsobuje poškození hematoencefalické bariéry, což vede k mozkovému edému a hemoragické mrtvici.

Pro chronické arteriální hypertenze křivka autoregulace cerebrální cirkulace se posouvá doprava a posun pokrývá dolní i horní hranici. U arteriální hypertenze vede pokles krevního tlaku k normálním hodnotám (méně než upravená dolní hranice) ke snížení krevního tlaku, zatímco vysoký krevní tlak nezpůsobuje poškození mozku. Dlouhodobá antihypertenzní terapie může obnovit autoregulaci MB ve fyziologických mezích.

Regulace cerebrálního oběhu se provádí pomocí následujících mechanismů:

1) metabolický - hlavní mechanismus, který zajišťuje, že průtok krve mozkem odpovídá energetickým potřebám konkrétní funkční oblasti a mozku jako celku. Když mozková potřeba energetických substrátů převýší jejich nabídku, do krve se uvolňují tkáňové metabolity, které způsobují cerebrální vazodilataci a zvýšení sUA. Tento mechanismus je zprostředkován vodíkovými ionty, ale i dalšími látkami – oxidem dusnatým (NO), adenosinem, prostaglandinem, případně gradienty koncentrace iontů.

2) neurogenní a neurohumorální mechanismy – zajišťují sympatická (vazokonstrikční), parasympatická (vazodilatační) a necholinergní neadrenergní vlákna; neurotransmitery ve druhé skupině jsou serotonin a vazoaktivní střevní peptid. Funkce autonomních vláken mozkových cév za fyziologických podmínek není známa, ale jejich účast byla prokázána u některých patologických stavů. Impulzy podél sympatických vláken z horních sympatických ganglií tedy mohou významně zúžit velké mozkové cévy a snížit MBF. Autonomní inervace mozkových cév hraje důležitou roli ve výskytu cerebrálních vazospasmů po TBI a cévní mozkové příhodě.

3) myogenní mechanismus je realizován prostřednictvím schopnosti buněk hladkého svalstva mozkových arteriol kontrahovat a relaxovat v závislosti na krevním tlaku. Tento mechanismus je účinný v rozmezí průměrného krevního tlaku od 60 do 160 mm Hg. (v normotonice). Zvýšení průměrného krevního tlaku nad 160 mm Hg. vede k rozšíření mozkových cév, narušení hematoencefalické bariéry (BBB), edému a ischemii mozku a poklesu středního krevního tlaku pod 60 mm Hg. - k maximální expanzi mozkových cév a pasivnímu průtoku krve. Je třeba poznamenat, že pozadí sympatiku zabraňuje maximální vazodilataci, proto může autoregulace přetrvávat i při hodnotách krevního tlaku <60 mm Hg. na pozadí chirurgické nebo farmakologické sympatektomie. Autoregulace neproběhne okamžitě.

4) mechanický typ regulace zajišťuje zvýšení vaskulárního odporu (v reakci na zvýšení intravaskulárního tlaku) zvýšením tkáňového tlaku v důsledku extrakapilárního pocení tekutiny. Tento mechanismus může do značné míry vysvětlit fenomén „falešné autoregulace“ u mozkového edému a intrakraniální hypertenze.

Autoregulace není okamžitý proces, protože s rychlým poklesem krevního tlaku se průtok krve mozkem obnoví na původní úroveň během 30 s až 3-4 minut.