Bohužel se často kombinují cévní mozkové léze a primární degenerativní poruchy. V těchto případech je zvykem mluvit smíšená demence.
Podle četných studií, nejméně polovina pacientů s Alzheimerovou chorobou trpí poruchami oběhový systém mozek. Spolu s tím přibližně 75 % pacientů s diagnózou vaskulární demence pociťuje příznaky neurodegenerativních procesů.
Toto spojení je celkem pochopitelné. Alzheimerova choroba na dlouhou dobu(v průměru asi 20 let) je asymptomatická. Mozek je poměrně flexibilní nástroj a dlouhodobě kompenzuje negativní procesy spojené se smrtí neuronů. Mrtvice a ischemická choroba snížit rezervu a urychlit nástup demence Alzheimerova typu. Inverzní vztah je také zcela zřejmý. Riziko zvyšuje Alzheimerova choroba cévní onemocnění̆ mozek, protože k ukládání beta-amyloidu (senilní plaky) dochází jak v samotné látce mozku, tak na stěnách cévy, což vede k jejich poškození (angiopatii).
Co způsobuje smíšenou demenci?
Primární degenerativní procesy a cévní onemocnění mají mnoho společných předpokladů. Tyto zahrnují:
- nosič genu APOE4;
- vysoký krevní tlak;
- cerebrální ateroskleróza;
- arytmie;
- vysoký cholesterol;
- špatné návyky (špatná strava, kouření);
- fyzická nečinnost.
Tím pádem, častá kombinace Alzheimerova choroba a vaskulární demence jsou zcela přirozené.
Diagnóza onemocnění
Podezření na smíšenou demenci je vhodné v případech, kdy vzniku kognitivních poruch Alzheimerova typu (především poruchy paměti) předchází kardiovaskulární choroby(hypertenze, ateroskleróza).
Atypický soubor příznaků umožňuje podezření na smíšenou demenci. Například pokud problémy s pamětí nejsou kombinovány s poruchami prostorové orientace, jak se to často stává u Alzheimerovy choroby, ale jsou doprovázeny problémy charakteristické spíše pro onemocnění spojená s dysfunkcí čelní laloky: to jsou potíže koncentrace, zhoršená schopnost plánovat své akce, pomalost při provádění intelektuální práce.
Léčba
Léčba smíšené demence kombinuje korekci vaskulárních faktorů (především postupná normalizace krevní tlak, protidestičková léčba) a užívání léků proti demenci.
Materiál připravil projekt Memini.
Alexandr Sonin
S případem Alzheimerovy choroby se seznámíme bezprostředně po rozboru těžkého zakončení léčby předchozího pacienta, seznámíme se také proto, že počáteční a klinická diagnóza Tento pacient měl Alzheimerovu chorobu. Toto onemocnění bylo v sovětské psychiatrické škole považováno úžeji za příklad presenilní, endogenně způsobené demence s typickým patologickým a anatomickým obrazem, jedinečným klinickým obrazem, odlišitelným od stařecké a vaskulární demence, a v západní psychiatrii je toto onemocnění považováno za šířeji. , přičemž kritéria jsou rozmazaná, téměř všechny případy senilní a presenilní demence, mnoho případů aterosklerotická demence klasifikován jako Alzheimerova choroba.
Právě jsme viděli důležitost odlišení vaskulární demence od Alzheimerovy choroby, když vezmeme v úvahu předchozí historii onemocnění. Co je charakteristické pro Alzheimerovu chorobu podle tuzemské psychiatrické školy?<
Případ 25. Alzheimerova choroba
S.Z.E., narozen v roce 1921.
Anamnéza z ambulantní karty: žije na vesnici, sama s manželem, má 3 syny, kteří mají vlastní rodiny. Vystudovala pedagogický institut a pracovala jako ředitelka školy. V současné době je důchodkyní. Poprvé kontaktovala psychiatra 18. prosince 1987 se stížnostmi na poruchy spánku, ztrátu paměti a strach z toho, že zůstane sama doma. Během posledních 5 let byl pozorován mírný pokles paměti.
(Všimněte si, že první duševní poruchy začaly v šedesátém druhém roce života, o pět let později se pacient obrátil na psychiatra se stížnostmi na poruchy paměti, zhoršení spánku, strach, tedy počáteční období nemoci - astenické poruchy a mírná paměť ztráta – začala dlouho před stacionární úrovní příznaků.)
Od března 1988 pravidelně navštěvovala místního psychiatra a užívala Relanium, amitriptylin, haloperidol a piracetam. Došlo k určitému zlepšení, na schůzku přišla sama. V říjnu 1988 se začala zamykat doma, cítila strach a přestala chodit do obchodu, protože nemohla najít cestu. Na recepci mluvila k věci a byla orientovaná. 28. listopadu 1988 jsem byla na recepci se svým manželem, podle kterého „on vůbec ničemu nerozumí“. Byla poslána do nemocnice.
Z anamnézy (podle manžela): vystudovala pedagogickou školu v Elabugě a pedagogický institut v Kazani. Od 56 let v důchodu. Během posledního roku bylo zaznamenáno zhoršení paměti, začala zapomínat, nemohla najít věci, které sama odložila. Všechno jsem ale dělala doma, chodila do obchodů, vařila. V srpnu 1988 nezůstala sama doma, všude chodila s manželem, že se sama bojí. V říjnu se dramaticky změnila, nemohla dělat domácí práce, nestarala se o sebe, začala často jíst a říkala, že má hlad. Na konci listopadu jsem vytáhl žhavé uhlíky z kamen, dal je do misky, připravil se k jídlu, přestal jsem v noci spát, dával věci do balíků, chtěl jsem někam jít, říkal jsem „směšné věci“.
Má 3 syny, 4. zemřel v roce 1977 při autonehodě. Jedna z 8 sester pacienta zemřela,
"Stala se stejně slabomyslnou." Další ze sester byla přijata do PND dvakrát.
(Při posuzování získaných údajů z objektivní anamnézy je třeba si dávat pozor především na dědičnou zátěž - dvě sestry měly duševní onemocnění, jedna demenci, druhá neznámou diagnózu. Druhý rys anamnézy udávaný manželem je výrazný nesoulad v hodnocení doby vzniku poruch paměti. Subjektivně pacientka zaznamenala poruchy paměti pět až šest let před hospitalizací, ale podle manžela až v posledním roce. Co to znamená? Objektivní projevy byly v prvních letech nemoci skryty navenek spořádaným chováním a zůstaly pro manžela bezvýznamné.)
Byla v nemocniční léčbě od 30. 11. 88 do 3. 1. 89. V nemocnici při příjmu byl zaznamenán následující psychický stav: emočně labilní, při vstupu do ordinace se rozplakala, mluvila o nějakých penězích, které chyběl. Aktuální datum nezná. Kde je? - "Na ústavu nebo technické škole." Lékař se nazývá úředník nebo student. Jak dlouho tu je - "ano, jakmile zavolali, hned přišla."
(Od prvních řádků čtení popisovaného duševního stavu při příjmu pacientky tedy zaznamenáváme dezorientaci v čase, místě pobytu, prostředí. Ve vlastní osobnosti se orientuje správně, o čemž je řeč později.)
Věří, že všichni lidé zde jsou učitelé. Napsal jsem správně své celé jméno. Říká, že pracovala jako ředitelka školy - "Od Nového roku je v důchodu." Uvedla správnou domácí adresu, ale nepamatovala si jména svých synů ani jejich věk. "Narodili se každé 2 měsíce." Neví, kdy proběhla Velká vlastenecká válka, revoluce - "Ale ne každý to teď ví." 7. listopad je „koncem veškeré práce“, 1. květen je „prvním krokem sovětské moci“. 100-7=106. Na otázku, zda je v nemocnici, odpovídá záporně.
Psychický stav v nemocnici v průběhu času: podáván v doprovodu personálu. Na pozvání se posadila na židli. Dezorientovaná v místě a čase, říká si správně, nezná svůj věk. Na žádost jsem napsal správně celé jméno, ale trvalo mi dlouho, než jsem se soustředil, můj rukopis byl změněný, písmena nestejnoměrná.
(Zaznamenává se nejen amnestická dezorientace, ale také poruchy rukopisu, které se nazývají agrafie; v kombinaci s prvky apraxie a akalkulie to naznačuje přítomnost Alzheimerovy choroby.)
Nemohla si vzpomenout na jméno svého manžela, pak řekla Štěpán. Nemohl jsem si vzpomenout na jména svých synů. Říká, že bydlí na vesnici. Tatarstán, na ulici Kalinin. Revoluce se odehrála v roce 1919, válka – „to ví každý, začala 25. května, skončila v lednu“. Měl jsem problém si vzpomenout, že jsem učil ruštinu. Neví, kdo je Alexander Sergejevič. Na otázku - kdo je Puškin, odpověděla - "to ví každý od dětství." 2x2=4; 2x3=6; 6x7=9. Často odpovídá nevhodně a ztrácí myšlenky. Na mé tváři je téměř neustálý úsměv. Neexistuje žádná kritika mého stavu.
(Nedostatek kritiky a nedostatečné emocionální pozadí jsou také typičtější pro totální presenilní demenci než pro vaskulární demenci.)
Ale ona řekla: "Pravděpodobně mě považuješ za nenormálního člověka, ale já ti říkám pravdu." V osobě lékaře, kterého jsem viděl poprvé, jsem poznal známého, kterého jsem „párkrát“ potkal. Lékaři ve svém závěru k VKK uvedli: vzhledem k neustálému zhoršování paměti za poslední rok, ztrátě pracovních a sebeobslužných dovedností za poslední 2-3 měsíce individuální porušení (domnívá se, že odešla do důchodu před 2 lety, že je na schůzce učitelů) ; prudký pokles paměti za poslední měsíc, progresivní demence, lze uvažovat o Alzheimerově chorobě. Byla doporučena celková regenerační léčba a trankvilizéry, což bylo provedeno. Na ženské oddělení PND byla znovu přijata 23. ledna 1990 a hospitalizována od 23. ledna 1990 do 5. března 1990. Psychický stav: dezorientovaný v místě a čase. Navazuje kontakt. Citlivá, pláče, říká, že se stala kreténkou, nic neví, nic si nepamatuje. Říká si správně, rok narození je 1921. Svůj věk nemůže uvést, „už je to hodně, teď už je 1922“. Odpovídá, že jeho manžel se jmenuje Pavel, jeho druhé jméno nezná: "Ano, neříkám mu jeho prostředním jménem." Říká, že má 2 dcery a 2 syny (ve skutečnosti 3 syny), ale nemohla si vzpomenout na jejich jména. Odpovídá, že spí velmi dobře, nejsou tam žádné strachy, že je teď doma, ale nikoho ve svém okolí nezná. Když jsem vyšel ze sborovny, začal jsem znovu plakat: "Musím jít domů, pláče mi malé dítě."
Podle neoficiálních údajů v Rusku trpí demencí 80 % pacientů starších 65 let. Vzhledem k tomu, že v hlavním městě žije více než 2,5 milionu starších lidí, se léčba Alzheimerovy choroby v Moskvě stává vážným problémem.
Příznaky
Nemoc je formou progresivní demence (demence), vedoucí ke ztrátě schopnosti učit se novým věcem. Starší pacient ztrácí všechny dříve získané dovednosti a zkušenosti:
- zapomnětlivost;
- nesouvislá řeč a poruchy řeči;
- neschopnost komunikovat;
- bludy, halucinace;
- agresivita nebo naopak úplná apatie;
- ztráta orientace na známých místech;
- neschopnost rozpoznat rodinu a přátele.
Kromě toho má tato osoba inkontinenci moči a stolice, potíže s chůzí a potíže s prováděním běžných denních činností.
U starších lidí se Alzheimerova choroba obvykle rozvíjí v několika fázích. První fáze, kdy jediným charakteristickým rysem je neschopnost zapamatovat si nové informace, je často mylně považována za přirozené změny související s věkem. Postupně se příznaky zhoršují. Poslední fáze - pacient ztrácí řečové funkce, nemůže provádět žádné úkony a prakticky nevstává z postele, dochází k fyzickému a psychickému vyčerpání a invaliditě.
Příčiny
Onemocnění je důsledkem dysfunkce centrálního nervového systému. Dosud nebyla medicína schopna určit přesnou příčinu degenerativních změn. Existuje teorie, že tato porucha je patologií chromozomů, zejména 1., 14., 19., 21. Ale protože tento jev nebyl plně prozkoumán, je obecně přijímáno, že vývoj onemocnění může být vyvolán:
- dědičnost;
- arteriální hypertenze;
- cerebrální ateroskleróza;
- diabetes;
- Downův syndrom.
Podle pozorování lékařů jsou k onemocnění nejvíce náchylní lidé s nízkou inteligencí, nedostatečnou fyzickou aktivitou, nadváhou a častými depresemi.
V současnosti neexistuje způsob, jak Alzheimerovu chorobu vyléčit. V Moskvě podle oficiálních údajů zemře na tuto nemoc ročně přes 100 lidí, skutečný obraz je 5-6krát vyšší.
Diagnostika a podpůrná terapie
Prevencí rozvoje onemocnění ve stáří je intelektuální aktivita, dietní výživa a včasná léčba kardiovaskulárních onemocnění. Ale pokud prevence nepřinese pozitivní výsledek, je velmi důležité konzultovat psychoterapeuta, pokud zaznamenáte známky změn v kognitivním chování nebo zhoršení paměti u starší osoby.
Pro diagnostiku onemocnění se studuje anamnéza pacienta a jeho příbuzných. Psychoterapeut provádí neuropsychologické testy, aby identifikoval intelektuální schopnosti pacienta. Rentgenové studie (CT, MRI, PET sken, punkce) pomáhají identifikovat známky patologie v mozku a míše.
Pokud odborník řekne, že ví, jak léčit Alzheimerovu chorobu, utíkejte od něj. Protože když je stanovena pozitivní diagnóza, úsilí lékaře je zaměřeno na zpomalení progrese poruchy a nic víc. Za tímto účelem se předepisují léky a provádějí se psychologická sezení. Tato opatření nejsou léčbou jako takovou, jsou určena ke zmírnění příznaků a přizpůsobení se nemoci.
Základem celého programu je řádná péče. Vytvoření stálého režimu, bezpečnosti, správné výživy, včasného připomenutí fyziologických potřeb a dalších akcí zajistí pohodlí a klid pro staršího člověka a jeho rodinu.
Pokud nevíte, který lékař léčí Alzheimerovu chorobu, kontaktujte psychoterapeuta I.G. Gerneta (Moskva). Dlouholeté zkušenosti v psychiatrii mu umožňují dávat účinná doporučení ohledně prevence počátečního stadia, používat osvědčené diagnostické metody, osvědčené metody psychoterapie a účinné léky. Lékař poskytne praktické rady ohledně péče o pacienta, pomůže staršímu pacientovi adaptovat se na nové podmínky, v případě potřeby provede domácí návštěvu a poradí po telefonu. Využitím služeb odborníka můžete svým starším blízkým dopřát ještě pár let normálního života.
Obsah: PSYCHOZY POZDNÍHO VĚKU:ATROFICKÉ ONEMOCNĚNÍ MOZKU:
Alzheimerova choroba je primární endogenní degenerativní demence, která začíná v presenilním věku a je charakterizována progresivním poškozením paměti, řeči a inteligence, vyúsťující v totální demenci s těžkými poruchami vyšších kortikálních funkcí (řeč, praxe, opticko-prostorové vnímání) - aphato -aprakticko-agnostická demence.
První popis takového onemocnění podal A. Alzheimer (1906). U ženy, která onemocněla v 51 letech, došlo ke zhoršení paměti, později došlo k poruchám prostorové orientace, poruchám řeči a narůstající ztrátě dovedností. Postupně se rozvinula totální demence: pacientka se stala bezmocnou, neudržovanou, vytvořily se u ní kontraktury a po čtyřech a půl letech nastala smrt. A. Alzheimer při zkoumání mozku poprvé objevil kromě hojných senilních plaků charakteristické změny neurofibril, které později vešly ve známost jako Alzheimerovy změny v neurofibrilách.
V souladu s moderními neuromorfologickými údaji se v časném stadiu onemocnění nacházejí charakteristické neurohistologické změny pouze v hipokampu, jádru amygdaly a přilehlých částech kůry temporálního laloku. Při středně těžké demenci v další fázi je zaznamenáno poškození zadní temporální a parietální části kůry a zadní části angulárního gyru. V konečném stádiu těžké demence se do chorobného procesu zapojují i frontální části mozku (A. Brun, I. Gustafson, 1976, 1993).
Prevalence. Podle multicentrické studie byly ukazatele pro věkové skupiny 60-69 let, 70-79 let, 80-89 let ženské populace v EHS 0,4, resp. 3,6; 11,2 % a muži - 0,3; 2,5; 10 %. V Moskvě (údaje S.I. Gavrilova, 1995) je frekvence 4,4 %. Poměr pacientek a mužů je podle různých zdrojů od 3:1 do 5:1.
Klinické projevy. Ve většině případů začíná onemocnění mezi 45. a 65. rokem života, velmi vzácně je pozorován dřívější nástup (asi 40 let) nebo pozdější nástup (nad 65 let). Prvotní příznaky jsou známky postupného rozvoje poruchy paměti. Objevuje se nepřítomnost a zapomnětlivost, pacienti zapomínají, kam položili tu či onu věc, někdy si hned nepamatují název toho či onoho předmětu. V prvních letech nemoci převládají stařecké rysy: hloupost, puntičkář, přílišná upovídanost. Poruchy paměti postupují od složitějších a abstraktnějších k jednodušším, konkrétnějším, od později získaných a méně pevně fixovaných k dříve získanému a pevněji fixovanému materiálu. Schopnost vytvářet nová spojení je ztracena. Poruchy paměti v důsledku fixační amnézie připomínají obrázek, ale vyvíjejí se na pozadí postupně narůstající demence. To vede k potížím se zaznamenáváním minulých zkušeností a k jevům amnestické dezorientace v prostředí, čase a sledu událostí. Současně trpí schopnost selektivně reprodukovat materiál potřebný v tuto chvíli. Paměťové materiály, jejich zásoby se ničí postupně od novějších připojení ke starším. Pacienti zapomínají svou adresu, bydliště, zavolají na předchozí adresu atd. V pokročilých případech o sobě již nemohou podat žádné informace.
S progresí mnestických poruch dochází paralelně k poruchám pozornosti a vnímání. Zrakové, sluchové, hmatové vjemy se stávají méně zřetelnými, nejasnými, zůstávají rozptýlené, nespojené v jeden celek. Místo skutečného rozpoznání situace se stále častěji objevují falešná uznání, i když nedochází k tak výraznému „posunu situace do minulosti“ jako u stařecké demence. Až v konečné fázi onemocnění dosahují falešné rozpoznání extrémního stupně, takže se pacienti v zrcadle nepoznají, zamění si svůj obraz za cizího, mohou s ním komunikovat, hádat se („zrcadlový příznak“). Na rozdíl od amnestického syndromu u Alzheimerovy choroby není provázen tak výrazným oživením minulých zážitků, tyto jevy se nevyskytují vždy a jsou skrovné, fragmentární a nedochází k projevům „stařeckého deliria“. Velmi vzácné (pouze v pomalu postupujících případech). Hlavním klinickým znakem je vedoucí úloha poruchy paměti. Charakteristický je výskyt zvláštní zmatenosti a afektivních poruch (zmatený-potlačený afekt). Pro Alzheimerovu chorobu jsou typické rané poruchy orientace, stejně jako projevující se poruchy praxe. Zdá se, že pacienti „zapomínají“ šít, stříhat, vařit, prát, žehlit. Ztráta dovedností slouží jako předzvěst budoucnosti, stejně jako narušení orientace je předzvěstí budoucnosti. Příznaky, které v časných stádiích onemocnění představují specifické, ale typické projevy demence, psychotické příznaky, se pak rozvinou do specifičtějších neurologických, tedy fokálních, příznaků. Časné poruchy orientace přecházejí ve výrazné opticko-agnostické poruchy. Ztráta dovedností a obecná hloupost se pak transformují do konkrétnějších nepraktických symptomů. Podobná dynamika je pozorována ve vztahu k motorickým dovednostem a chování pacientů. Motorické oživení a nervozita se následně stávají základem pro rozvoj stále monotónnější činnosti, získávají charakter monotónnosti, stávají se rytmickými, pacienti si něco třou, něco hnětou, rytmicky pokyvují, ohýbají a narovnávají paži atd. (přechod k jednodušším formám motorických poruch na podkladě neurologické patologie).
Mnoho pacientů přitom zažívá dlouhotrvající dobře známý pocit změny (někdy jsou výroky pacientů překvapivé: „není žádná paměť“, „mozek není stejný“ atd.).
Úpadek řeči. Rysy dynamiky se shodují s patologií paměti. Dezintegrace řeči probíhá jakoby od vyšších a méně pevných aspektů řečové funkce k jednodušším, primitivnějším. V časných stadiích onemocnění dochází k nejasné výslovnosti jednotlivých slov (dysartrie), proces rozkladu pak vede ke vzniku senzorické afázie (88 %), téměř se stejnou frekvencí je detekována amnestická afázie (78 %). O tom, že smyslová afázie je transkortikální povahy, svědčí vysoká frekvence zachování opakované řeči, tzn. fonematické uvědomění a echolická řeč. Charakteristická je i vzácnost parafázií. Řečová aktivita se může změnit v řečovou spontánnost. Později se spontánní řeč začíná rozpadat s dysartrií a logoklonií.
Etiologie a patogeneze. Biologický a neurobiologický výzkum v psychiatrii vedl v poslední době k řadě pokroků ve studiu molekulární genetiky Alzheimerovy choroby. Data ukázala progresivní roli konceptu klinické a genetické heterogenity této patologie. Je zřejmé, že hovoříme o etiologicky odlišných formách DAT. Rodinné formy onemocnění ukázal např. v práci G. Lauter, který popsal rodinu, v níž onemocnělo 13 jejích členů.
V současné době byly identifikovány tři geny, lokalizované na třech různých chromozomech: na chromozomu 21 - gen pro amyloidní B-prekurzorový protein (B-APP); na chromozomu 14 - presenilin 1 (PSN1) a na chromozomu 1 - presenilin 2 (PSN2) (E.I. Rogaev, 1996). Tyto geny hrají důležitou roli ve výskytu familiárních (dědičných) forem Alzheimerovy choroby. Nositelé mutací v genu PSN1 byli zodpovědní za 60 - 80 % časných presenilních případů familiární Alzheimerovy choroby. Mutace v genu PSN2 jsou vzácnější a v současnosti se vyskytují pouze v rodinách lidí z Povolží německého původu.
Nyní byl identifikován pouze jeden genetický faktor – E4 neboli izomorfní varianta apo-lipoproteinu E (Apo E4) v genu chromozomu 19, potvrzený nezávislými studiemi jako rizikový faktor stařecké demence Alzheimerova typu (E.I. Rogaev, 1996 A. D. Rossis a kol., 1996).
Bylo zjištěno, že některé mutace v genu B-APP jsou zodpovědné za zvýšení produkce B-amyloidu, z jehož agregátů se tvoří senilní nebo amyloidní plaky. Bylo zjištěno, že senilní plaky jsou toxické, takže nervové buňky mozku podléhají degeneraci, což vede k jejich masivní smrti (kortikální atrofii). Závažnost demence ještě silněji koreluje s hustotou neurofibrilární spleti a synaptickou ztrátou. Závažnost demence je usnadněna akumulací hyperfosforylovaného nerozpustného t-proteinu, který tvoří základ párově stočených filament tvořících neurofibrilární spleti.
Hlavní problém spojený s Alzheimerova choroba- nepozornost příbuzných pacienta k prvním alarmujícím symptomům, které lehkovážně připisují banálnímu stárnutí. Abychom předešli katastrofálním následkům, doporučujeme neprodleně kontaktovat Národní centrum klinické psychiatrie, kde jsou vytvořeny všechny podmínky pro hloubkovou diagnostiku stadia onemocnění a povahy patologického procesu, jakož i co nejúčinnější léčbu, umožňující pacientovi prodloužit si pobyt ve společnosti jako její plnohodnotný člen.
Diagnostika Alzheimerovy choroby v Národním centru klinické psychiatrie.
Pokud máte podezření Alzheimerova choroba Pacient NDC nejprve podstoupí vyšetření a... Jeho anamnéza bude pečlivě analyzována, stejně jako informace o duševním zdraví jeho příbuzných. Primárním diagnostickým kritériem je v tomto případě postupná ztráta paměti a oslabení kognitivních schopností. Je nutné zjistit aktuální funkční stav mozku, případně štítné žlázy. Mezi pracovníky Centra patří vysoce kvalifikovaní diagnostici lékaři, jejichž zkušenosti do značné míry rozhodují o dalším úspěchu léčby. Seznam diagnostických opatření k identifikaci Alzheimerova choroba a vývoj individuální taktiky pro její léčbu zahrnuje krevní test na hormony štítné žlázy a neuropsychologické testy.
Léčba Alzheimerovy choroby.
NDC neuklidňuje příbuzné pacientů, dává prázdné sliby: ano, Alzheimerova choroba skutečně nevyléčitelné. Ale adekvátním a kompetentním konstruováním terapeutického procesu lze (a mělo by) dosáhnout výrazného zmírnění symptomů, zpomalení další progrese onemocnění a maximální možné sociálně-psychologické adaptace pacienta ve společnosti za současných okolností. základní kámen léčba Alzheimerovy choroby v NDC klinické psychiatrie je medikamentózní terapie: na základě řady diagnostických testů je pacientovi nabídnut individuální lékový režim, který odpovídá jeho individuálním potřebám a aktuálnímu stavu. V závislosti na situaci se používají kombinace zahrnující inhibitory monoaminooxidázy typu B, inhibitory acetylcholinesterázy 2. generace, neuroprotektory (memantin), NSAID, vitamíny a symptomatickou terapii. Národní centrum klinické psychiatrie je v úzkém kontaktu s nejlepšími izraelskými klinikami, vyměňují si zkušenosti a vlastní osvědčené postupy. Příkladem takové produktivní spolupráce je izraelský počítačový program Savion, jehož smyslem je pomoci pacientovi vzpomenout si na jednotlivé epizody z minulosti, a přístroj elektromagnetické terapie NeuroAD, který umožňuje obnovit některé behaviorální funkce.
Prevence Alzheimerovy choroby.
NDC zaručuje všem svým pacientům neustálou psychickou podporu, která je pro pacienty trpící velmi důležitá Alzheimerova choroba, a je důležitou součástí prevence tohoto onemocnění. Ten náš nedá na mozek staršího člověka dopustit Alzheimerova choroba, neustále ho trénujeme a udržujeme v neustálém tónu. K tomu nám slouží memorování poezie, luštění křížovek a učení cizích jazyků. To by mělo zahrnovat také mírnou fyzickou aktivitu a úpravu stravy (naše „tajná zbraň“ pro prevence Alzheimerovy choroby- tzv středomořská strava).
Na závěr je třeba poznamenat, že specialisté NDC neustále hledají účinné metody léčba Alzheimerovy choroby, která nepochybně vzbuzuje optimismus a dává naději našim pacientům a jejich příbuzným.
