Disfunción cardíaca diastólica-sistólica en insuficiencia cardíaca en pacientes con cardiosclerosis postinfarto. Clasificación de la disfunción cardíaca diastólica.

El infarto de miocardio y la posterior cardiosclerosis postinfarto contribuyen a la formación cambios estructurales miocardio y alteración de la biomecánica cardíaca. Este último es la base para el desarrollo de la insuficiencia cardíaca (IC) y precede a sus manifestaciones clínicas. La insuficiencia cardíaca crónica después de un infarto de miocardio se desarrolla como resultado de la aparición de zonas de hipo y acinesia, lo que conduce a una fuerte disminución de la contractilidad y relajación del miocardio, como resultado de lo cual se altera tanto el llenado diastólico de los ventrículos como la fracción de eyección. Sin embargo, desde la perspectiva del remodelado posinfarto, los cambios en la fracción de eyección deben considerarse como resultado de la dilatación de la cavidad ventricular izquierda y no como consecuencia de una disminución de la contractilidad del miocardio. Por lo tanto, la disfunción sistólica debe ocurrir con un aumento pronunciado de la cavidad y, por lo tanto, tener una clara manifestaciones clínicas, es decir. en la etapa inicial de formación de IC en pacientes con cardiosclerosis postinfarto no puede haber alteraciones en la biomecánica del corazón durante la sístole. EN Últimamente Cada vez surgen más datos específicos sobre la naturaleza primaria de la disfunción cardíaca diastólica en pacientes con insuficiencia cardíaca posinfarto.

El objetivo del trabajo es estudiar la dinámica de las funciones sistólica y diastólica del corazón en pacientes con insuficiencia cardíaca. grados variables pesadez después sufrió un infarto miocardio.

Materiales y métodos de investigación.

Se examinaron 93 pacientes con edades comprendidas entre 36 y 60 años ( edad promedio 48±3 años), que tenían infarto transmural miocardio y presentaba clases funcionales de IC I, II y III según la clasificación de la NYHA. La duración del infarto de miocardio osciló entre 2 meses y 5 años. En 71 pacientes, el infarto de miocardio se localizó en las paredes anterior y lateral del ventrículo izquierdo, afectando el ápice y el tabique interventricular, en 22 pacientes, en las regiones posterobasal. Entre los pacientes examinados no hubo personas con aneurisma del ventrículo izquierdo, hipertensión arterial, patología broncopulmonar crónica.

Los pacientes se dividieron en tres grupos según la gravedad de la insuficiencia cardíaca. El grupo 1 estaba formado por 18 pacientes con IC de clase I (edad promedio 48 ± 2 años), el grupo 2 - 51 pacientes con IC de clase II (edad promedio 47 ± 2 años), el grupo 3 - 24 pacientes con IC de clase III FC (edad promedio 49±2 años).

Estructural estado funcional La hemodinámica cardíaca, central e intracardíaca se estudió mediante ecocardiografía (echoCG) en el dispositivo SHIMADSU SDU-500 en los modos M, B y D desde posiciones de sensor estándar. Se determinaron los siguientes indicadores: tamaños e índices telesistólicos (ESR) y telediastólicos (EDD) (ECSD y ECDI, respectivamente), volúmenes e índices telesistólicos (ESO) y telediastólicos (EDD) (ECSD y ECDI). , respectivamente) del ventrículo izquierdo, volumen sistólico (VO) e índice (UI), volumen minuto (MO) y índice cardíaco(SI), fracción de eyección (EF), grado de acortamiento del tamaño anteroposterior del ventrículo izquierdo (%DS), velocidad promedio de acortamiento de las fibras miocárdicas circulares (Vcf), masa miocárdica del ventrículo izquierdo (MM) según la fórmula R.B. Devereux, N. Reichek y el índice de masa miocárdica (IMM), volumen/índice de masa del ventrículo izquierdo (LVV/MM), indicador 2H/D, que refleja la dinámica de los cambios en el espesor de la pared del ventrículo izquierdo desde la diástole hasta su diastólica tamaño.

La función diastólica del ventrículo izquierdo se evaluó mediante parámetros del flujo sanguíneo transmitral: velocidades máximas y gradientes de presión en el llenado temprano (VE y GmaxE, respectivamente) y tardío (VA y GmaxA, respectivamente), y la relación VE/VA. A partir de los datos del flujo transtricuspídeo se estudió el estado funcional del ventrículo derecho en diástole, se determinaron las velocidades máximas durante el llenado temprano (VD) y tardío (AV) y su relación (RV/AV). Sobre la hemodinámica en arteria pulmonar juzgado por los indicadores del flujo sanguíneo en él: velocidad máxima (PV) y gradiente de presión (Gmax la), integral de velocidad (TD la), presión promedio (AP avg), calculada de acuerdo con la fórmula de A. Kitabatake et al. .

El control consistió en los resultados de un estudio de 34 individuos sanos (edad promedio 43 ± 3 años).

El material resultante se procesó estadísticamente con una verificación preliminar de normalidad y homogeneidad. Para cada indicador se determinó el valor promedio (M), la desviación estándar y el error del valor promedio (m). Al comparar datos entre grupos, la confiabilidad del resultado se calculó mediante la prueba paramétrica de Student.

Resultados y su discusión.

Los resultados obtenidos durante el trabajo se presentan en la tabla.

En los pacientes del grupo 1 (FC I HF), los parámetros estructurales del ventrículo izquierdo solo tendieron a aumentar en relación con el control. La excepción fue la tasa de contracción de las fibras miocárdicas circulares, que se redujo en un 16%(p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.

En el segundo grupo de pacientes (FC II HF), se establecieron signos claros de dilatación e hipertrofia del ventrículo izquierdo: en comparación con el control, la TIR aumentó en un 15% (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших

I FC HF, hubo un aumento en IDR del 9% (p.<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).

Parámetros estructurales y funcionales del ventrículo izquierdo, hemodinámica central e intracardíaca en pacientes con diversos grados de gravedad de insuficiencia cardíaca.
Indicadores	Grupos
	control	1º (I FC SN)	2º (II FC SN)	3º (III FC SN)
IKDR, mm/m 2	24,8±0,51	26,2±0,98	28,5±0,95*^	30,1±1,15*
ICSR, mm/m 2	15,6±0,30	17,8±1,13	19,5±0,49*	21,5±1,28*
ICDO, ml/m 2	63,2±2,2	68,8±3,8	76,9±2,7*	92,1±4,2*>
ICSO, ml/m 2	18,4±0,67	22,3±3,00	31,4±1,80*^	44,2±4,10*>
IM, g/m 2	99±4,3	111±5,6	123±4,1*	141±6,4*>
2H/D, rel. unidades	0,36±0,010	0,36±0,010	0,37±0,010	0,33±0,010*
KDO/MM, rel. unidades	0,63±0,020	0,63±0,013	0,63±0,015	0,66±0,019
%DS, %	37±1,0	34±1,3	31±1,0*	27±1,5*
Vcf, ambiente/s	1,49±0,04	1,25±0,09*	1,23±0,05*	1,06±0,06*>
SI, l/m2	3,03±0,14	3,32±0,22	3,29±0,12	3,32±0,15
FE, %	71±1,1	64±3,0	61±1,5*	53±2,6*>
VE, m/s	0,56±0,015	0,53±0,017	0,52±0,014*	0,51±0,018*
VA, m/s	0,39±0,011	0,41±0,015	0,43±0,012*	0,47±0,014*>
VE/VA, rel. unidades	1,45±0,045	1,38±0,030	1,25±0,035*	1,13±0,054*
VD, m/s	0,48±0,014	0,45±0,016	0,48±0,014	0,50±0,015
AV, m/s	0,33±0,014	0,37±0,016	0,36±0,012	0,39±0,013*
RV/AV, rel. unidades	1,50±0,046	1,34±0,024	1,32±0,024	1,29±0,025*
LASr, mm. Hg Arte.	12,5±0,6	15,4±2,3	19,1±2,0*	23,1±2,8*
* - diferencia significativa con el grupo de control; ^ - diferencia significativa entre los grupos 1 y 2; > - diferencia significativa entre el segundo y tercer grupo.

En pacientes con IC de clase III (grupo 3), se encontró un aumento significativo en ICDI, ICSI e IMM en comparación con pacientes de ambos grupos 1 y 2. Estos datos indican una pronunciada dilatación e hipertrofia del miocardio del ventrículo izquierdo, que se desarrolló durante el proceso de remodelación cardíaca. En este contexto, hubo una disminución en la FE al 53 ± 2,6% (p<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.

Una comparación de los datos obtenidos mostró que la gravedad de los trastornos estructurales y funcionales del corazón difería según las clases funcionales de la insuficiencia cardíaca, y los fenómenos de disfunción diastólica del ventrículo izquierdo precedieron a su pronunciada disfunción sistólica.

De gran importancia práctica es la búsqueda de criterios que caractericen el estado funcional del corazón en reposo en pacientes con diversos grados de gravedad de insuficiencia cardíaca. Sin embargo, existe cierto desacuerdo sobre esta cuestión. Varios estudios han establecido una estrecha relación entre la clase funcional de la insuficiencia cardíaca y el consumo máximo de oxígeno y el valor del índice VE/VA en ausencia del mismo con los volúmenes del ventrículo izquierdo. Además, existe evidencia de una relación directa entre la clase funcional y el grado de cambios en la hemodinámica intracardíaca. Al mismo tiempo, se informa que los parámetros de la hemodinámica central, incluida la presión de enclavamiento de los capilares pulmonares, tienen una capacidad limitada para predecir la clase funcional de la insuficiencia cardíaca en pacientes después de un infarto de miocardio. En los últimos años ha surgido información sobre la importancia de la disfunción diastólica en la génesis de la IC y la alta correlación entre la gravedad de las alteraciones del llenado diastólico y la hipertensión pulmonar y la gravedad de la IC.

Los datos obtenidos dan motivos para asumir un papel destacado en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca en pacientes con cardiosclerosis postinfarto de cambios estructurales (aumento de los volúmenes sistólico y diastólico y de la masa miocárdica) que alteran la interacción funcional de las capas musculares que forman la pared de el ventrículo izquierdo. Es obvio que la alteración primaria de la función diastólica está asociada con un debilitamiento de las capas subepi y subendocárdica, cuya reducción garantiza una disminución de la presión intraventricular, un cambio en la configuración y el efecto de succión de los ventrículos durante el llenado rápido. fase. Son estas capas las que sufren más durante la isquemia, y especialmente durante el desarrollo de un infarto de miocardio, que la circular. La capa circular es una formación más poderosa y sus capacidades compensatorias persisten mucho más tiempo que las de las capas subepi y subendocárdica. La falla en la compensación de la capa circular ocurre sólo con la sobrecarga de volumen causada por la dilatación. Nuestros datos confirman el hecho de un deterioro secundario de la función sistólica del ventrículo izquierdo. Paralelamente, se desarrolla hipertensión de la circulación pulmonar, lo que conduce a una sobrecarga de resistencia del ventrículo derecho y su descompensación.

Conclusión.

El análisis de los parámetros hemodinámicos centrales en pacientes con cardiosclerosis postinfarto indica la existencia de un patrón estricto en el desarrollo y progresión de la insuficiencia cardíaca. De gran importancia son los cambios estructurales que se desarrollan durante el proceso de remodelación después de un infarto de miocardio. FC I HF se caracteriza por la ausencia de cambios cuantitativos en la biomecánica cardíaca en presencia de cambios cicatriciales en el miocardio, que, en nuestra opinión, se asocia con hipertrofia moderada sin dilatación de la cavidad ventricular izquierda. Los cambios estructurales importantes identificados en pacientes con IC de clase II conducen a alteraciones más profundas en la biomecánica, principalmente en el llenado diastólico del ventrículo con sangre como resultado de una disminución en la contractilidad de las capas subepi y subendocárdica del miocardio. En pacientes con IC de clase III, el empeoramiento de los trastornos estructurales en forma de dilatación e hipertrofia de zonas intactas se acompaña de una mayor progresión de la disfunción diastólica y una fuerte disminución de la función sistólica debido a una disminución de la capacidad contráctil de la capa circular.

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Definición de disfunción diastólica(o tipo de llenado diastólico) se basa en varias características. En la mayoría (si no en todas) las enfermedades cardíacas, lo primero que se altera es el proceso de relajación del miocardio. A medida que la enfermedad progresa y la presión de la AI aumenta de leve a moderada, la tasa de TMP se parece a la normal (pseudonormalización). Con una disminución adicional de la distensibilidad miocárdica del VI y un aumento de la presión de la AI, el llenado diastólico se vuelve restrictivo.

En la mayoría de los pacientes con restricción tipo de disfunción diastólica Se presentan síntomas clínicos y mal pronóstico, excepto en los casos en que el tipo restrictivo puede sufrir un desarrollo inverso después del tratamiento. El tipo restrictivo puede ser irreversible y representar la etapa final del si diastólico. Así, según el tipo de llenado diastólico, se pueden distinguir los siguientes grados de disfunción diastólica:

Grado 1 (disfunción leve) alteración de la relajación con presión de llenado normal;
grado 2 (disfunción moderada): cuadro pseudonormal de TMP;
grado 3 (disfunción reversible grave): restricción reversible (alta presión de llenado);
grado 4 (disfunción irreversible grave): restricción irreversible (alta presión de llenado).

Para la disfunción diastólica El grado 1 se caracteriza por una presión de llenado normal, a pesar de la alteración existente de la relajación miocárdica. Sin embargo, en pacientes con una alteración pronunciada de la relajación, por ejemplo con MCH, la presión puede estar elevada (E/A 2-10 meses). Esta afección se denomina disfunción diastólica de grado 1a (hemodinámicamente se parece a la disfunción diastólica de grado 2).

En pacientes jóvenes La atracción plástica del VI normalmente es muy pronunciada, lo que se asocia con una relajación normal, por lo que el llenado principal del VI se produce al comienzo de la diástole. Como resultado, normalmente E/A > 1,5, DT = 160-240 ms (en la zona septal), Ea > 10 cm/s, E/Ea 50 cm/s. Esta fuerte relajación en individuos sanos se manifiesta por el movimiento activo del anillo mitral desde el ápice hasta la diástole temprana con una posición paraesternal del eje largo y una posición apical de cuatro cámaras.

Bajo condiciones normales miocardio En relajación, el patrón de velocidad del movimiento longitudinal del anillo mitral durante la diástole es una imagen especular del flujo sanguíneo transmitral normal: la velocidad del flujo sanguíneo en la diástole temprana (Ea) es mayor que la velocidad del flujo sanguíneo en la diástole tardía ( Automóvil club británico). La velocidad de la parte lateral del anillo MV es siempre mayor (normalmente > 15 cm/s) que la parte septal. La Ea en individuos sanos aumenta con el ejercicio, pero la relación E/Ea sigue siendo la misma que en reposo (normalmente< 8).

Con edad está sucediendo una disminución gradual en la tasa de relajación del miocardio, así como la atracción elástica, lo que conduce a una disminución más lenta de la presión del VI. Su llenado se vuelve más lento, lo que contribuye al desarrollo de un cuadro similar a la disfunción diastólica de grado 1. A los 65 años, la tasa del pico E alcanza la tasa del pico A, y en personas mayores de 70 años la relación E/A es. generalmente< 1,0.

Reversión de la relación Ea/Aa Ocurre 10-15 años antes que E/A. La velocidad del flujo sanguíneo en las venas pulmonares también cambia con la edad: la velocidad del flujo sanguíneo diastólico ortógrado disminuye a medida que el VI se llena durante la contracción auricular, y la velocidad del flujo sanguíneo sistólico ortógrado se vuelve más significativa.

Estudio de la función diastólica. En 1.012 personas sin antecedentes de ECV, la ecocardiografía bidimensional mostró que todos los parámetros de la función diastólica estaban asociados con la edad.

Para que cada célula del cuerpo humano reciba sangre con oxígeno vital, el corazón debe funcionar correctamente. La función de bombeo del corazón se lleva a cabo mediante la relajación y contracción alternas del músculo cardíaco: el miocardio. Si alguno de estos procesos se interrumpe, se desarrolla una disfunción de los ventrículos del corazón y la capacidad del corazón para empujar sangre hacia la aorta disminuye gradualmente, lo que afecta el suministro de sangre a los órganos vitales. Se desarrolla disfunción o disfunción miocárdica.

La disfunción ventricular es una violación de la capacidad del músculo cardíaco para contraerse durante la contracción sistólica para expulsar sangre a los vasos y relajarse durante la contracción diastólica para aceptar sangre de las aurículas. En cualquier caso, estos procesos provocan una alteración de la hemodinámica intracardíaca normal (movimiento de la sangre a través de las cámaras del corazón) y un estancamiento de la sangre en los pulmones y otros órganos.

Ambos tipos de disfunción están relacionados con: cuanto más deteriorada es la función ventricular, mayor es la gravedad de la insuficiencia cardíaca. Si la ICC puede ocurrir sin disfunción cardíaca, entonces la disfunción, por el contrario, no ocurre sin ICC, es decir, todo paciente con disfunción ventricular tiene insuficiencia cardíaca crónica en etapa inicial o grave, según los síntomas. Esto es importante que el paciente lo tenga en cuenta si cree que no es necesario tomar medicación. También es necesario comprender que si a un paciente se le diagnostica disfunción miocárdica, esta es la primera señal de que se están produciendo algunos procesos en el corazón que deben identificarse y tratarse.

Disfunción ventricular izquierda

Disfunción diastólica

La disfunción diastólica del ventrículo izquierdo del corazón se caracteriza por una violación de la capacidad del miocardio del ventrículo izquierdo para relajarse y llenarse completamente de sangre. La fracción de eyección es normal o ligeramente superior (50% o más). En su forma pura, la disfunción diastólica ocurre en menos del 20% de todos los casos. Se distinguen los siguientes tipos de disfunción diastólica: relajación alterada, tipo pseudonormal y restrictivo. Los dos primeros pueden no ir acompañados de síntomas, mientras que el último tipo corresponde a una ICC grave con síntomas graves.

Causas

• con remodelación miocárdica,
• – aumento de la masa de los ventrículos debido al engrosamiento de sus paredes,
• Hipertensión arterial,
• – inflamación del revestimiento externo del corazón, la “bolsa” del corazón,
• Las lesiones restrictivas del miocardio (enfermedad de Loeffler endomiocárdica y fibrosis endomiocárdica de Davis) son compactaciones de la estructura normal del revestimiento muscular e interno del corazón, que pueden limitar el proceso de relajación o diástole.

Señales

Se observa un curso asintomático en el 45% de los casos de disfunción diastólica.

Las manifestaciones clínicas son causadas por un aumento de presión en la aurícula izquierda debido a que la sangre no puede fluir hacia el ventrículo izquierdo en un volumen suficiente debido a su estado constante de tensión. La sangre también se estanca en las arterias pulmonares, lo que se manifiesta por los siguientes síntomas:

1. , al principio leve al caminar o subir escaleras, luego pronunciado en reposo,
2. Dolor nasal seco, que empeora al acostarse y por la noche.
3. Sensaciones de interrupciones en el trabajo del corazón, dolor en el pecho, que con mayor frecuencia acompaña a la fibrilación auricular,
4. Fatiga e incapacidad para realizar actividades físicas previamente bien toleradas.

disfunción sistólica

Disfunción sistólica del ventrículo izquierdo Se caracteriza por una disminución de la contractilidad del músculo cardíaco y un volumen reducido de sangre eyectada hacia la aorta. Aproximadamente el 45% de las personas con ICC tienen este tipo de disfunción (en otros casos, la función de la contractilidad del miocardio no se ve afectada). El criterio principal es que el ventrículo izquierdo sea inferior al 45% según los resultados de la ecografía cardíaca.

Causas

• (en el 78% de los pacientes que sufren un ataque cardíaco, la disfunción del ventrículo izquierdo se desarrolla el primer día),
• – expansión de las cavidades del corazón debido a trastornos inflamatorios, Dishormonal o metabólicos en el cuerpo,
• naturaleza viral o bacteriana,
• Insuficiencia de la válvula mitral (enfermedad cardíaca adquirida),
• en etapas posteriores.

Síntomas

El paciente puede notar tanto la presencia de síntomas característicos como su ausencia total. En este último caso se habla de disfunción asintomática.

Los síntomas de disfunción sistólica son causados ​​por una disminución en la eyección de sangre hacia la aorta y, en consecuencia, por un agotamiento del flujo sanguíneo en los órganos internos y los músculos esqueléticos. Los signos más característicos:

1. Palidez, coloración azulada y frialdad de la piel, hinchazón de las extremidades inferiores,
2. Fatiga, debilidad muscular sin causa,
3. Cambios en la esfera psicoemocional debido al agotamiento del flujo sanguíneo cerebral: insomnio, irritabilidad, deterioro de la memoria, etc.
4. Función renal deteriorada y cambios en los análisis de sangre y orina que se desarrollan en relación con esto, aumento de la presión arterial debido a la activación de los mecanismos renales de la hipertensión, hinchazón de la cara.

Disfunción ventricular derecha

Causas

Las enfermedades anteriores siguen siendo relevantes como causas de disfunción del ventrículo derecho. Además de ellos, la insuficiencia aislada del ventrículo derecho puede ser causada por enfermedades del sistema broncopulmonar (asma bronquial grave, enfisema, etc.), congénitas y defectos de la válvula tricúspide y la válvula pulmonar.

Síntomas

La disfunción del ventrículo derecho se caracteriza por síntomas que acompañan al estancamiento de la sangre en los órganos de la circulación sistémica (hígado, piel y músculos, riñones, cerebro):

• Piel pronunciada de la nariz, labios, falanges ungueales de los dedos, puntas de las orejas y, en casos graves, toda la cara, manos y pies.
• Edema de las extremidades inferiores, que aparece por la noche y desaparece por la mañana, en casos graves: edema de todo el cuerpo (anasarca),
• Disfunción hepática, hasta cirrosis cardíaca en las últimas etapas y el consiguiente agrandamiento del hígado, dolor en el hipocondrio derecho, agrandamiento del abdomen, coloración amarillenta de la piel y la esclerótica, cambios en los análisis de sangre.

La disfunción diastólica de ambos ventrículos del corazón juega un papel decisivo en el desarrollo de la insuficiencia cardíaca crónica, y los trastornos de la sístole y la diástole son parte de un proceso.

¿Qué examen se necesita?

Si un paciente experimenta síntomas similares a signos de disfunción del miocardio ventricular, debe consultar a un cardiólogo o terapeuta. El médico realizará un examen y prescribirá cualquiera de los métodos de examen adicionales:

¿Cuándo iniciar el tratamiento?

Tanto el paciente como el médico deben tener claro que incluso la disfunción asintomática del miocardio ventricular requiere la prescripción de medicamentos. Unas reglas sencillas para tomar al menos un comprimido al día pueden prevenir la aparición de los síntomas durante mucho tiempo y prolongar la vida en caso de insuficiencia circulatoria crónica grave. Por supuesto, en la etapa de síntomas graves, una tableta no puede mejorar el bienestar del paciente, pero la combinación de medicamentos más adecuada puede ralentizar significativamente la progresión del proceso y mejorar la calidad de vida.

Por lo tanto, en una etapa temprana y asintomática del curso de la disfunción, es imperativo prescribir o, si es intolerable, antagonistas de los receptores de angiotensina II (ARA II). Estos fármacos tienen propiedades organoprotectoras, es decir, protegen los órganos más vulnerables a los efectos adversos de la hipertensión arterial persistente, por ejemplo. Estos órganos incluyen los riñones, el cerebro, el corazón, los vasos sanguíneos y la retina. La ingesta diaria del medicamento en la dosis prescrita por el médico reduce significativamente el riesgo de complicaciones en estas estructuras. Además, los inhibidores de la ECA previenen una mayor remodelación del miocardio, lo que ralentiza el desarrollo de la ICC. Entre los medicamentos recetados se encuentran enalapril, perindopril, lisinopril, cuadripril, ARA II losartán, valsartán y muchos otros. Además de ellos, se prescribe tratamiento para la enfermedad subyacente que provocó la disfunción de los ventrículos.

En la etapa de síntomas pronunciados, por ejemplo, con dificultad para respirar frecuente, ataques nocturnos de asfixia, hinchazón de las extremidades, se prescriben todos los grupos principales de medicamentos. Éstas incluyen:

• – veroshpiron, diuver, hidroclorotiazida, indapamida, lasix, furosemida, torasemida eliminan el estancamiento de la sangre en los órganos y los pulmones,
• (metoprolol, bisoprolol, etc.) reducen la frecuencia cardíaca, relajan los vasos periféricos y ayudan a reducir la carga sobre el corazón.
• Debe limitar la ingesta de sal de mesa de los alimentos (no más de 1 gramo por día) y controlar la cantidad de líquido que bebe (no más de 1,5 litros por día) para reducir la carga sobre el sistema circulatorio. La nutrición debe ser racional, según el régimen alimentario con una frecuencia de 4 a 6 veces al día. Se excluyen los alimentos grasos, fritos, picantes y salados. Es necesario ampliar el consumo de verduras, frutas, leches fermentadas, cereales y productos derivados de cereales.

  

  El segundo punto del tratamiento no farmacológico es corrección del estilo de vida. Es necesario abandonar todos los malos hábitos, observar un horario de trabajo y descanso y dedicar suficiente tiempo a dormir por la noche.

  El tercer punto es suficiente actividad física. La actividad física debe corresponder a las capacidades generales del cuerpo. Basta con dar paseos por la noche o, a veces, salir a recoger setas o pescar. Además de las emociones positivas, este tipo de descanso contribuye al buen funcionamiento de las estructuras neurohumorales que regulan la actividad del corazón. Por supuesto, durante el período de descompensación o empeoramiento de la enfermedad, se debe excluir todo estrés durante un período determinado por el médico.

  ¿Cuál es el peligro de la patología?

  

  Si un paciente con un diagnóstico establecido descuida las recomendaciones del médico y no considera necesario tomar los medicamentos recetados, esto contribuye a la progresión de la disfunción miocárdica y la aparición de síntomas de insuficiencia cardíaca crónica. Para cada uno, esta progresión se produce de manera diferente; para algunos, lentamente, a lo largo de décadas. Y para algunos sucede rápidamente, dentro del primer año desde el diagnóstico. Este es el peligro de disfunción: el desarrollo de una insuficiencia cardíaca grave.

  Además, pueden desarrollarse complicaciones, especialmente en casos de disfunción grave con una fracción de eyección inferior al 30%. Estos incluyen insuficiencia cardíaca aguda, incluida insuficiencia ventricular izquierda (edema pulmonar), arritmias fatales (), etc.

  Pronóstico

  En ausencia de tratamiento, así como en caso de disfunción significativa acompañada de ICC grave, el pronóstico es malo. ya que la progresión del proceso sin tratamiento termina invariablemente en la muerte.