Normas de regurgitación de válvulas cardíacas en perros. Endocardiosis de la válvula mitral en perros: etapas, signos y tratamiento

Abreviaturas:

ICC - insuficiencia cardiovascular, ICC - insuficiencia cardíaca congestiva, ECG - estudio electrocardiográfico, ECHO - estudio ecocardiográfico, IECA - inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, CCR - tasa de llenado capilar

En este artículo seguiremos considerando las enfermedades cardíacas, las más comunes en la práctica de un veterinario.

Una de las patologías cardíacas más comunes en perros senior grupo de edad Es la endocardiosis de las válvulas auriculoventriculares, en particular de la válvula mitral. Frecuencia de ocurrencia de esta enfermedad depende de la proporción de representantes diferentes razas en una región específica y en promedio representa el 70% de las patologías cardíacas en perros.

endocardiosis - degeneración mixomatosa de las válvulas auriculoventriculares de naturaleza no inflamatoria. Esta condición también se conoce como degeneración valvular mixomatosa, mucoide o fibrosis valvular crónica. La enfermedad se caracteriza por la acumulación de glucosaminoglicanos y fibrosis de las valvas y las cuerdas tendinosas.

Según estudios de autopsias realizados por Buchanan, Buchanan, (1979), la patología valvular tiene la siguiente distribución: 62% endocardiosis de la válvula mitral únicamente; 1% tricúspide únicamente; 33% - ambos.

Predisposición:

La mayor predisposición y aparición temprana de la enfermedad se observó en perros de la raza Cavalier King Charles Spaniel. Se asume herencia poligénica con influencia del sexo y la edad. También están en riesgo los representantes de las siguientes razas: caniche toy y miniatura, schnauzer miniatura, chihuahua, spitz pomerania, Fox Terrier, Cocker Spaniel, Pekinés, Boston Terrier, Pinscher miniatura, Whippet. de más razas grandes La endocardiosis puede ocurrir en dálmatas, pastores alemanes y Ridgebacks.

Fisiopatología:

El desarrollo de esta enfermedad incluye la progresión de dos procesos patológicos: degeneración valvular e insuficiencia mitral.

Degeneración valvular. El defecto principal es la contracción anormal de la válvula, que conduce al prolapso (abultamiento) de las valvas, lo que a su vez aumenta la presión sobre las valvas directamente (cierre inadecuado de las valvas) e indirectamente (aumento del flujo regurgitante). La regurgitación y la presión sobre la válvula provocan disfunción endotelial y activan el crecimiento de fibroblastos, lo que provoca depósito subendotelial de glucosaminoglicano y fibrosis. En el futuro, estos procesos conllevan alteraciones en la estructura de la válvula y un aumento de la regurgitación, y el aumento de presión debido al prolapso y cambios en la estructura de las válvulas provocan la rotura de las cuerdas del tendón (cordas), agravando el grado de regurgitación. . En la etapa final, la válvula aparece como valvas delgadas, fibrosas y estrechas, principalmente con signos de rotura de los hilos tendinosos.

Insuficiencia mitral e insuficiencia cardíaca congestiva. El daño valvular progresa, provocando un cierre insuficiente de las válvulas, lo que conduce a una regurgitación, cuya gravedad y desarrollo depende directamente del grado y la velocidad del daño a las válvulas cardíacas. Debido a los mecanismos compensatorios, se produce expansión de la aurícula y el ventrículo, hipertrofia excéntrica, así como un aumento de la fuerza, la frecuencia de las contracciones y la activación de los sistemas neurohormonales. A su vez, la dilatación ventricular aumenta aún más la regurgitación, provocando insuficiencia valvular secundaria.

A medida que avanza la enfermedad, ya no es posible compensar la regurgitación, lo que resulta en una disminución salida cardíaca y un aumento de la presión venosa con posterior edema pulmonar (insuficiencia cardíaca del lado izquierdo) o ascitis (insuficiencia cardíaca del lado derecho). La hipertensión pulmonar puede desarrollarse como consecuencia de una insuficiencia cardíaca izquierda.

Síntomas:

Con el desarrollo de la endocardiosis, la mayoría síntomas frecuentes hay tos (a veces el perro tose un poco de espuma blanca, que luego traga), dificultad para respirar, intolerancia al ejercicio y el animal puede volverse inquieto por la noche debido a la dificultad para respirar cuando está acostado. El desmayo puede ocurrir debido a actividad física o excitación, así como al toser (síncope de tos) o asociado a taquiarritmia supraventricular.

Los ataques de tos se vuelven más frecuentes, especialmente después de beber o realizar actividad física. persistente difuso edema pulmonar, dando crepitaciones o estertores húmedos a la auscultación. Poco a poco, no solo el lado izquierdo del corazón se ve afectado, sino también el derecho, lo que provoca dilatación de las venas periféricas, agrandamiento del hígado y ascitis. El estiramiento auricular y la degeneración del miocardio suelen ser la causa de contracción auricular prematura o taquicardia paroxística.

Cabe señalar que esta enfermedad puede ser asintomática durante varios años.

Exámen clinico:

Al auscultar a un perro sin síntomas clínicos revelar:

– Clic sistólico (etapa temprana): sonido agudo y agudo entre los ruidos cardíacos S1 y S2. Este sonido a menudo se confunde con un ruido cardíaco adicional (que causa el ritmo del galope).

– Soplo sistólico apical de la válvula mitral o tricúspide.

– Soplo holosistólico leve, temprano o tardío (grados 1-2/6), correspondiente a regurgitación de moderada a severa.

Al examinar a un perro con ICC, se revela lo siguiente:

– Soplo cardíaco fuerte (nivel 4-6/6).

– Debilitamiento del 1er tono.

– Las arritmias supraventriculares se detectan con mayor frecuencia. Fibrilación auricular indica una forma grave de la enfermedad con mal pronóstico.

– pulso débil en arteria femoral y deficiencia de pulso.

– Aumento de SNK y palidez de las mucosas (Fig. 1).

– Taquipnea, dificultad respiratoria y ortopnea.

– Sibilancias al respirar, a veces edema pulmonar evidente.

– Espuma rosada en fosas nasales y nasofaringe con edema pulmonar agudo y severo (IC fulminante).

– Ascitis e hinchazón de las venas yugulares (en caso de insuficiencia cardíaca derecha).

Arroz. 1. Mucosas pálidas

Estudio electrocardiográfico

El examen electrocardiográfico muestra varios signos dependiendo del estadio de la enfermedad. El agrandamiento de la aurícula izquierda se caracteriza por ondas P dilatadas y bifurcadas (P-mitrale) (Fig. 2, 3). El agrandamiento del ventrículo izquierdo puede manifestarse por un aumento en el voltaje de la onda R en la segunda derivación, un desplazamiento hacia la izquierda eje electrico corazones. Con el desarrollo de cambios distróficos en el miocardio, se pueden registrar complejos QRS extendidos e irregulares. Desafortunadamente, el ECG es un método insensible para hacer un diagnóstico, pero es la prueba más eficaz para detectar arritmias. La presencia de taquiarritmia, fibrilación auricular o despolarización ventricular (fig. 4) en el ECG suele indicar enfermedad grave.

Arroz. 2. Ampliación de la onda P

Arroz. 3. Ensanchamiento y muesca de la onda P

Arroz. 4. Extrasístole única del ventrículo izquierdo

Examen de rayos x

Con la endocardiosis, el tamaño del corazón varía desde normal hasta cardiomegalia del lado izquierdo o generalizada (Fig. 5, 6). Un aumento de la aurícula izquierda en la proyección lateral está indicado por el desplazamiento dorsal del cuarto distal de la tráquea y la división de los bronquios principales; la proyección dorsoventral muestra una acentuación del ángulo entre los bronquios principales; una doble sombra en la posición de las seis en punto, donde el margen caudal de la aurícula continúa más allá del ventrículo izquierdo y la orejuela auricular izquierda sobresale en las posiciones de la una a las tres en punto. Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca izquierda, las venas pulmonares son más anchas que la arteria pulmonar que las acompaña; Los broncogramas aéreos son típicos, pero no patognomónicos, del edema pulmonar cardiogénico. Básicamente, la congestión y el edema son perihiliares, en todo el campo pulmonar, mostrando eventualmente cambios.

Arroz. 5. Proyección lateral. Cardiomegalia severa con expansión de la sombra del corazón en dirección craneocaudal y desplazamiento dorsal de la tráquea.

Examen ecocardiográfico:

La ecocardiografía bidimensional revela hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo, dilatación de la aurícula izquierda (el grado de dilatación depende del estadio de la enfermedad), deformación y engrosamiento significativos de las valvas de la válvula mitral (en enfermedad grave), rotura del tendón hilos (una complicación rara). Esto revela un prolapso significativo de la válvula mitral y un eco de un filamento tendinoso desgarrado, ruptura de la pared de la aurícula izquierda (una complicación rara), una cantidad moderada de derrame en la cavidad pericárdica y una aurícula izquierda significativamente dilatada.

Cuando se escanea en modo M, se observa hipertrofia excéntrica del ventrículo izquierdo, un aumento en el tamaño telediastólico sin engrosamiento pared posterior, hipercinesia del tabique interventricular con sobrecarga de volumen, el valor promedio de la fracción de acortamiento es del 40%, que disminuye en la etapa final de la enfermedad: dilatación miógena.

Complicaciones de la endocardiosis:

Las complicaciones más graves de la endocardiosis son la rotura de la aurícula izquierda y la avulsión de la cuerda. En particular, la rotura auricular puede provocar un rápido desarrollo. shock cardiogénico con desenlace fatal.

Diagnóstico diferencial:

Desplazarse diagnóstico diferencial incluye: displasia congénita de la válvula mitral, insuficiencia mitral secundaria a miocardiopatía primaria (MCD), endocarditis infecciosa válvula mitral, hipertensión sistémica.

Pronóstico:

En el estudio SVEP de perros Cavalier King Charles Spaniel que tenían un soplo cardíaco en ausencia de agrandamiento del corazón, el tiempo medio hasta los síntomas de insuficiencia cardíaca fue significativamente superior a 3 años. Un artículo de Borgarelli et al (Borgarelli M et al, 2008) mostró que en un grupo más mixto de perros con insuficiencia mitral que no padecían manifestaciones clínicas de enfermedad cardíaca, menos del 50% de dichos animales murieron por complicaciones de esta enfermedad. durante el período de seguimiento.

Tratamiento:

Estadio asintomático (estadio B AHA/ACC modificado)

• Educación del propietario (información sobre la enfermedad y los primeros síntomas de insuficiencia cardíaca)
• Medición presión arterial sangre
• Radiografía simple de tórax (/-ECG) y reexamen anual
• Mantener el peso/acondicionamiento corporal normal
• Actividad física regular de intensidad baja a moderada.
• Evite la actividad física intensa.
• Evite los alimentos salados; considerar dietas con restricción moderada de sal
• Administrar inhibidores de la ECA a pacientes asintomáticos que muestran cardiomegalia progresiva puede retardar el empeoramiento, pero esta hipótesis aún no se ha demostrado completamente

Los síntomas de insuficiencia cardíaca son leves o moderados (etapa C AHA/ACC modificada, crónica):

• Furosemida, si es necesario
• Amlodipino
• inhibidores de la ECA
• Pimobendan (puede usarse con o sin inhibidores de la ECA)
• /-digoxina (indicada para taquiarritmias auriculares, incluida la fibrilación)
• /- diuréticos adicionales (espironolactona, hipotiazida)
• Terapia antiarrítmica si es necesario.
• Limitar la actividad física
• Monitorización domiciliaria de la frecuencia respiratoria (/- frecuencia cardíaca)
• Síntomas graves de insuficiencia cardíaca congestiva aguda
• Soporte de oxígeno
• Furosemida (dosis más altas, parenteral)
• ¿Amlodipino?
• Terapia vasodilatadora
• Terapia antiarrítmica si es necesario.
• /- inotrópicos positivos
• Una vez que el paciente se haya estabilizado, se puede utilizar el tratamiento oral con pimobendán/digoxina.
• /- broncodilatador
• Toracocentesis para grandes colecciones de derrame pleural.

Tratamiento para la insuficiencia cardíaca crónica recurrente o refractaria (estadio D AHA/ACC modificado):

• aumentar la dosis/frecuencia de furosemida; si es necesario, se pueden reducir unos días después de que los síntomas hayan desaparecido
• aumentar la dosis/frecuencia del inhibidor de la ECA (de 1 a 2 veces al día)
• aumentar la dosis del segundo diurético
• toracocentesis o centesis abdominal si es necesario
• antiarrítmicos si es necesario
• sildenafil para la hipertensión pulmonar secundaria (p. ej., 1-2 mg/kg cada 12 horas)
• tratamiento de prueba con un broncodilatador o fármaco antitusivo

Seguimiento del paciente:

En perros asintomáticos, las radiografías se realizan cuando se detecta el primer soplo cardíaco y luego cada 6 a 12 meses para detectar cardiomegalia progresiva.

La frecuencia de reevaluación de los animales que reciben tratamiento por insuficiencia cardíaca depende de la gravedad de la enfermedad y de la presencia de factores que la complican.

Los pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva recién diagnosticada o descompensada deben ser evaluados con mayor frecuencia. Después de un episodio de insuficiencia cardíaca congestiva: una vez a la semana durante el primer mes de tratamiento; La radiografía de tórax y el ECG podrán repetirse en el primer control semanal y en visitas posteriores si se observa algún cambio en el examen físico general.

Los perros con insuficiencia cardíaca crónica cuyos síntomas están bien controlados pueden ser evaluados con menos frecuencia, generalmente varias veces al año.

Conclusiones:

La endocardiosis es la enfermedad cardíaca más común en perros razas pequeñas, lo que indica la necesidad e importancia del examen cardíaco de rutina incluso en pacientes asintomáticos. Esto es especialmente cierto para los representantes de la raza Cavalier King Charles Spaniel, en los que se ha demostrado la naturaleza genética de la enfermedad. Contacto temprano con un especialista. diagnóstico oportuno y un tratamiento adecuado ralentizará la progresión de la enfermedad y mejorará así la calidad de vida del animal.

En este articulo hablaremos sobre algo muy común enfermedad cardiaca perros, a los que los representantes de razas pequeñas son susceptibles - esto endocardiosis de la válvula mitral.

¿Qué es la endocardiosis de la válvula mitral?

La endocardiosis, o degeneración mixomatosa de la válvula mitral, es una enfermedad crónica que se caracteriza por cambios en el aparato valvular del corazón en los perros. No solo puede verse afectada la válvula mitral, que separa la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo, sino también la válvula tricúspide entre la aurícula derecha y el ventrículo izquierdo.

Muy a menudo, perros de razas como Spitz, Yorkshire Terrier, Toy Poodle, Chihuahua, Toy Terrier, Dachshund, Pekinés, Schnauzer miniatura, Fox Terrier, Cavalier King Charles Spaniel, Cocker Spaniel y muchas otras razas enanas y medianas (generalmente hasta 15 -20 kg de peso).
Vale la pena señalar que la enfermedad ocurre en forma crónica y puede desarrollarse con el paso de los años. La endocardiosis aparece ya a los 5 años de edad. edad de verano, pero con mayor frecuencia los cambios comienzan entre los 8 y los 12 años.

Las causas de la enfermedad no se conocen claramente. Hay una opinión sobre factor hereditario. Se inicia el proceso de degeneración del colágeno (colagenopatía, condrodistrofia). Por lo tanto, muy a menudo es posible detectar simultáneamente patologías asociadas con la tráquea en un animal enfermo con endocardiosis.

Etapas de la endocardiosis:

• Etapa 1: áreas pequeñas y dispersas de nódulos en los extremos de las valvas de la válvula
• Etapa 2: los nódulos aumentan de tamaño, su número aumenta, se fusionan
• Etapa 3: se detecta una mayor fusión de los nódulos, formaciones similares a placas, las válvulas se engrosan, se vuelven menos elásticas, los hilos de los tendones se ven afectados y, en última instancia, todo el aparato valvular.
• Etapa 4: las válvulas se comprimen, se doblan, los hilos de los tendones pueden romperse, las válvulas se parecen a un paracaídas.

Debido a la deformación de las válvulas, comienzan a permitir que el exceso de volumen de sangre regrese a la aurícula izquierda, esta última se estira y la presión en ella aumenta. Todo esto conduce a la compresión del bronquio principal izquierdo y a la clásica tos de "corazón". Además, debido a hipertensión en la aurícula izquierda aumenta la presión venosa pulmonar, lo que conduce a insuficiencia cardíaca izquierda. Como resultado, se produce un estancamiento en la circulación pulmonar y se produce edema pulmonar. En últimas etapas A medida que avanza la enfermedad, la mitad derecha del corazón también puede verse afectada. En el futuro, esto provocará hipertensión pulmonar o acumulación de líquido en el cavidad abdominal(ascitis).

Síntomas de endocardiosis que no se pueden ignorar:

• La tos es la primera y característica distintiva, que los dueños notan en su mascota, pero que muy a menudo ignoran, citando un resfriado o "ahogándose con algo". La tos aparece por la noche o temprano en la mañana. Puede estar asociado con tensión en la correa o excitación emocional. Pero no olvidemos que la tos, como síntoma, puede manifestarse en muchas otras enfermedades.
• Reducción de la resistencia a la actividad física: durante un paseo como de costumbre, el perro se cansa rápidamente, se detiene y necesita más tiempo para recuperarse.
• Dificultad para respirar: el perro comienza a respirar muy rápidamente incluso mientras descansa o duerme.
• Desmayo (síncope): puede manifestarse como un animal que cae durante unos segundos; una posición típica es de lado con las extremidades extendidas hacia adelante. El desmayo puede deberse a tos severa, o debido a una violación ritmo cardiaco. Si estos desmayos ocurren con frecuencia, existe riesgo de muerte súbita.
• Disminución del apetito, caquexia (pérdida de peso): insuficiencia orgánica múltiple debido a una reducción del gasto sanguíneo cardíaco.

Diagnóstico de endocardiosis.

Para diagnosticar la endocardiosis, un cardiólogo veterinario debe realizar una serie de exámenes:

• Historial cuidadoso
• Auscultación del corazón y de los órganos torácicos.
• ECHOCG
• Radiografía
• Análisis de sangre (bioquímico, electrolitos, clínico general)

Dependiendo de la etapa y desarrollo de la enfermedad, se selecciona. tratamiento individual: inhibidores de la ECA, antagonistas de la aldosterona, diuréticos, inotrópicos positivos, antiarrítmicos, inhibidores de la PDE-5, agentes metabólicos. A veces es necesario recurrir a una cámara de oxígeno y bombear el líquido derramado de la cavidad abdominal (abdominocentesis).

Desafortunadamente, es imposible curar la endocardiosis, pero si sigue una terapia estrictamente prescrita, puede eliminar los síntomas (tos, dificultad para respirar, letargo, etc.), mejorar la calidad de vida de su mascota y ayudar a los "debilitados". El corazón hace frente a sus funciones, protegiendo así a otros órganos de la insuficiencia de su suministro de sangre.

Pronóstico: de favorable y cauteloso a desfavorable, todo depende del estadio de la enfermedad y de cómo “responda” el animal a la terapia.

ENDOCARDIOSIS DE LA VÁLVULA MITRAL, CASO CLÍNICO

Govorina Nadezhda Gennadievna

CEstudiante de 6to año, Facultad de Biotecnología y Medicina Veterinaria, IGSHA,

GRAMO. Irkutsk

Ludypov Tsydenzhap Ludypovich

supervisor científico, médico Ciencias Veterinarias, profesor de IGSHA,

GRAMO. Irkutsk

Relevancia del tema.. La endocardiosis de la válvula mitral es una de las patologías más comunes en perros de mayor edad. Se cree que los más susceptibles a la enfermedad son los perros salchicha, terriers, spaniels, así como los pekineses y bulldogs (razas condrodistróficas) y otros perros de razas medianas y toy.

A menudo veterinarios Se observan varias patologías en un mismo paciente con endocardiosis: prolapso disco intervertebral, colapso traqueal, rotura del ligamento cruzado anterior, etc.

La endocardiosis se caracteriza por cambios degenerativos en las cuerdas y valvas de la válvula mitral. A medida que avanza la enfermedad en los perros, es común que la válvula bicúspide, ubicada entre la aurícula izquierda y el ventrículo, se vuelva incompetente. El cierre flojo de las valvas de la válvula en el momento de la contracción sistólica del ventrículo conduce a la aparición de un flujo sanguíneo inverso (regurgitación) dirigido hacia la aurícula izquierda.

Razones anteriores proceso patologico Aún no se han aclarado completamente, pero es típico un cambio en la estructura. tejido conectivo. La edad más probable de aparición de esta enfermedad es entre los 7 y los 12 años. En el 10% de los perros el problema empieza a progresar a los 5 años. La heredabilidad genética de la patología es obvia.

Objetivo Este trabajo es el diagnóstico y tratamiento de un animal con endocardiosis.

Materiales y métodos de investigación. El trabajo se llevó a cabo en 2011 en la Clínica Veterinaria de la ciudad de Irkutsk y en la Academia Agrícola Estatal de Irkutsk. Un perro con patología del sistema cardiovascular fue examinado mediante electrocardiografía, radiografía y ecocardiografía. Para tratar al animal enfermo se utilizó el siguiente grupo de fármacos: inhibidores de la ECA, diuréticos ahorradores de potasio y de asa, corticosteroides y fármacos metabólicos.

Resultados de la investigacion.

El 7 de noviembre de 2011 ingresó en la clínica un perro (perro salchicha, 8 años, apodado “Boniface”). Según el propietario, en mayo de 2011, el animal presentaba tos con una frecuencia de 3 a 5 veces al día y una duración de 30 segundos o más después de la alimentación y la actividad física. No se observaron otras anomalías en el perro. el dueño con propósito terapéutico Le dio al perro ½ tableta de "bromhexina". 2 veces al día durante 10 días. Después de este episodio, la frecuencia de la tos disminuyó a 1 o 2 veces al día. EN clínica veterinaria no se aplicó.

Una semana antes de ir a la clínica (es decir, el 1 de noviembre de 2011), la frecuencia de la tos del perro aumentó drásticamente (15 a 20 veces al día), apareció dificultad para respirar al moverse y aumentó la sed. El apetito es bueno.

El examen clínico reveló un soplo en el área de la válvula mitral - grado 3, taquicardia, T - 37,5, membranas mucosas pálidas, tasa de llenado capilar - 2 segundos, disminución palpable de la presión en la arteria femoral, crepitación en los lóbulos hiliares del pulmón.

Estudios instrumentales:

1.Radiografíaórganos del tórax: aurícula izquierda agrandada, aumento del cuarto distal de la tráquea, edema pulmonar hiliar, inicial hipertensión pulmonar. Coeficiente de Buchanan 12,5.

Arroz. 1. Radiografía de tórax

2.ECG: taquicardia sinusal, agrandamiento de la aurícula izquierda (Pmitrale)

Arroz. 2. Electrocardiografía

3.Eco KG: agrandamiento de la aurícula izquierda, agrandamiento del ventrículo izquierdo, fracción de eyección del 45%, insuficiencia mitral grado 3, hipertensión pulmonar inicial.

Fig. 3. Ecocardiografía

4.Análisis de sangre:

Mesa. 1

Análisis de sangre

Nombre	Norma	De hecho
las células rojas de la sangre
Hemoglobina, g/l
Leucocitos
Bandas, %
Segmentado, %
Eosinófilos
basófilos
Linfocitos
monocitos
Urea
creatinina
Bilirrubina total
Proteina total
Fosfatasa alcalina
Colesterol
Triglicéridos

Con base en anamnesis, examen clínico, radiografía, electrocardiografía, ecocardiografía y análisis de sangre completo, se realizó el diagnóstico: Endocardiosis de la válvula mitral.

El diagnóstico se diferencia de:dmiocardiopatía lación, enfermedad congénita corazones , X enfermedad crónica tracto respiratorio, neumonía , embolia pulmonar , neoplasia pulmonar (tumor).

Tratamiento: V en este caso se utilizó una combinación de varios medicamentos. Inhibidores de la ECA - "Renitek" 5 mg x 10 kg. peso del animal 2 rublos. por día, constantemente. Diuréticos - “Furosemida” - 4 mg/kg x 2 r. por día, “Espironolactona” - 25 mg/kg x 2 r. en un día. Terapia metabólica - Mildronate 250 mg. 1 gorras. x 1 vez al día. Corticosteroides: prednisolona 2 mg/kg x 1 por día.

Después de 3 días de tratamiento, la tos disminuyó significativamente (ataques durante el estrés). Se suspendieron los corticosteroides (prednisolona).

Después de 7 días de tratamiento, la condición del perro es estable, tose 2 veces al día, las membranas mucosas son de color rosa pálido y el pulso en la arteria femoral está bien lleno.

Otras tácticas: tomar medicamentos constantemente (la enfermedad es crónica y no se puede curar por completo), consultar a un médico para que lo examine y ajuste el tratamiento después de un mes, limitar el ejercicio del perro, seguir una dieta, informar a los dueños (discutir la naturaleza progresiva de la enfermedad ). Monitorear la manifestación signos clínicos intoxicación por drogas. Si aparecen signos de intoxicación, suspenda la administración adicional de medicamentos y notifique inmediatamente a su veterinario.

Discusión de los resultados de la investigación.. La endocardiosis de la válvula mitral es Enfermedad sistémica. La proliferación y el depósito de mucopolisacáridos dentro de la capa esponjosa subendotelial provocan engrosamiento, distorsión y endurecimiento de las válvulas auriculoventriculares (AV); en particular, la hinchazón es de naturaleza nodular (en forma de nódulos), generalmente aparecen procesos adhesivos cuando se ve afectada toda la válvula y las cuerdas adyacentes a menudo se ven afectadas.

La descompensación de la válvula AV provoca regurgitación, presión auricular alta, gasto cardíaco reducido, activación de mecanismos compensatorios (simpático sistema nervioso, SRAA (sistema renina-angiotensina-aldosterona) y factor natriurético auricular) e insuficiencia cardíaca congestiva.

La sobrecarga de volumen produce dilatación ventricular progresiva, rigidez y deterioro de la función ventricular; Como resultado, se desarrolla insuficiencia congestiva e insuficiencia debido a la reducción del flujo sanguíneo.

Cuando las paredes auriculares de los vasos sanguíneos se rompen, también puede desarrollarse un taponamiento cardíaco agudo.

Los cambios degenerativos en las cuerdas (chordaetendineae) provocan distorsión, estiramiento, debilitamiento y rotura, lo que provoca inestabilidad valvular y aumento de la regurgitación.

Debido a la mayor carga sobre el corazón asociada con la necesidad de mantener la presión arterial normal en condiciones patológicas, el músculo cardíaco aumenta significativamente de volumen debido al engrosamiento de la pared muscular. Y, adquiriendo una forma esférica, el corazón comienza a ejercer presión sobre la tráquea que pasa muy cerca. Y las zonas reflexogénicas de la tos ubicadas en la tráquea no pueden comprender que en este caso no es necesario toser y enviar una señal al cerebro. La intensidad de la tos aumenta gradualmente (junto con un aumento del tamaño del corazón). Es por eso esta patología Debe diferenciarse de patologías clínicamente similares como la miocardiopatía dilatada. Con la miocardiopatía dilatada, la ecocardiografía muestra una expansión de la cavidad de los ventrículos izquierdo y derecho con una disminución de la contractilidad del miocardio, un aumento de la presión en el arteria pulmonar, agrandamiento auricular, arritmias.

La enfermedad crónica de las vías respiratorias y la neumonía se pueden diferenciar mediante radiografía según un patrón característico. árbol bronquial, así como durante la auscultación (sibilancias, crepitaciones, rechinidos en los lóbulos pulmonares afectados).

Las cardiopatías congénitas y la embolia pulmonar se diferencian mediante el método Doppler durante la ecocardiografía.

Los tumores de pulmón se visualizan en la radiografía mediante áreas patológicas características en la cavidad torácica.

Como vemos al realizar diagnóstico instrumental podemos diferenciar la endocardiosis de la válvula mitral de otras patologías y prescribir un tratamiento eficaz.

Justificación del tratamiento. Los principales fármacos en el tratamiento de esta enfermedad serán: inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina), inhiben la acción de la enzima convertidora de angiotensina, estabilizan el nivel de bradicinina y ralentizan la absorción de sodio y agua. Debido a su efecto sobre el sistema renina-angiotensina, los inhibidores de la ECA tienen un efecto reductor de la presión arterial, lo que tiene un efecto positivo en el rendimiento y la "esperanza de vida" del miocardio. Diuréticos de asa: furasemida a dosis de 2-4 mg/kg x 2 r. en un día. Actúa sobre la parte terminal del túbulo distal de la nefrona, reduce la precarga y poscarga del corazón, elimina la congestión durante órganos internos y edema periférico.

Diuréticos ahorradores de potasio: espironolactona (Veroshpiron) en dosis de 2 a 5 mg/kg por día. EN secciones distales nefrona, previene la retención de sodio y agua por la aldosterona, suprime el efecto eliminador de potasio y bloquea efectos secundarios"furosemida".

Medicamentos metabólicos: en este caso, recetamos Mildronate, restablece el equilibrio entre el suministro y la necesidad de oxígeno de las células, elimina la acumulación de productos metabólicos tóxicos en las células, protegiéndolas del daño; Tiene un efecto tónico sobre el cuerpo del animal.

Corticosteroides: prednisolona, ​​limita la migración de leucocitos a la zona de la inflamación, tiene un efecto catabólico en el tejido linfoide, por lo que tiene un efecto antiinflamatorio en los pulmones y reduce la tos. Este medicamento se usa en un ciclo corto, no más de 3 a 5 días.

Este terapia compleja presentado resultados positivos en el tratamiento de la endocardiosis de la válvula mitral, reduce el remodelado miocárdico y prolonga la vida del paciente.

Conclusiones: la endocardiosis del clan mitral es una patología común de los perros, y la observación de los dueños, oportuna y examen completo este problema ayuda a identificar la enfermedad en primeras etapas, lo que a su vez permite seleccionar un régimen de tratamiento más eficaz y mejorar la calidad y esperanza de vida del animal.

Bibliografía:

1. Martin M., Corcoran B. “Enfermedades cardiorrespiratorias de perros y gatos”, Trans. De inglés S. L. Cheryatnikova. - M.: “Impresión del acuario”, 2010. - 496 p.
2. Enciclopedia "Andiag" - Ciclo de cardiología [Recurso electrónico]: Endocardiosis de válvulas auriculoventriculares. Fecha de la última actualización: 15:28 03/05/2010 URL: http://www.edliny.ru/encyclopedia/355.html.

Características.
Se expresa en el cierre incompleto de las valvas de la válvula y, como resultado, en el flujo sanguíneo inverso en la aurícula. De las enfermedades cardíacas adquiridas, esta es la segunda patología más común.

Etiopatogenia.
Se desconoce la etiología de estas lesiones, pero la creciente incidencia y gravedad de la enfermedad con la edad en ausencia de signos de inflamación abogan a favor de un proceso degenerativo llamado endoteliosis.
Si en un sentido amplio estos cambios en las válvulas pueden considerarse una enfermedad reumatoide, entonces etiológicamente no se pueden comparar con la endocarditis reumatoide humana, ya que no se ha demostrado el efecto de los patógenos bacterianos. La insuficiencia de la válvula mitral, causada por una verdadera endocarditis bacteriana, es muy rara en los perros. En tales casos, se produce daño simultáneo de las válvulas aórticas.
Las lesiones de las valvas valvulares comienzan con fragmentación de fibras elásticas y fibroplasia. Aumenta el depósito de mucopolisacáridos en las capas subendotelial y fibroelástica. Se forman engrosamientos nodulares duros en los bordes libres de las válvulas, que provocan la contractura de las válvulas con imposibilidad de cierre completo. Como resultado de estos cambios, la sangre regresa a las aurículas.
La intensificación del flujo sanguíneo inverso conduce a un estiramiento excesivo de las paredes de las aurículas, lo que aumenta aún más la divergencia de las válvulas. Desde las aurículas sobrellenadas durante la diástole, una mayor cantidad de sangre ingresa a los ventrículos del corazón, lo que crea un mayor estrés y causa hipertrofia y, posteriormente, dilatación de los ventrículos. En el proceso está involucrado todo el complejo estructural de las válvulas auriculoventriculares y se desarrollan infartos de miocardio intramurales microscópicos del ventrículo izquierdo. Como resultado, puede ocurrir extrasístole o taquicardia paroxística.

Predisposición racial.
La insuficiencia de la válvula auriculoventricular se puede encontrar en cualquier perro, pero se presenta principalmente en perros de razas pequeñas y medianas.

Piso. Los hombres se enferman con mayor frecuencia y gravedad que las mujeres.

La enfermedad se manifiesta por insuficiencia de la válvula mitral en el 75% de los casos, con menos frecuencia por una combinación de insuficiencia de las válvulas mitral y tricúspide y solo a veces por insuficiencia de la válvula tricúspide sola.
Las lesiones aisladas de la válvula mitral son especialmente comunes en los cocker spaniels macho y las lesiones de la válvula tricúspide en los perros salchicha.

Signos clínicos.
Es bastante característico el cuadro de la enfermedad con insuficiencia de la válvula auriculoventricular algún tiempo después del período asintomático. La descompensación de la insuficiencia de la válvula mitral se produce con la aparición de signos de estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar.
Se desarrolla una tos crónica, a veces con dificultad para respirar y cianosis, que empeora por la noche o después de excitar al animal. El animal está de pie con la cabeza en alto y los codos bien abiertos. Durante los ataques de tos, el perro tose un poco de espuma blanca o ligeramente manchada de sangre, que traga inmediatamente. Se pueden provocar nuevos ataques de tos presionando la tráquea con un collar o palpando el órgano. Con insuficiencia descompensada de la válvula tricúspide, aparecen signos que indican estancamiento de la sangre en la circulación sistémica. Se observan edema periférico, dilatación de las venas periféricas, agrandamiento del hígado y del bazo, ascitis (Fig. 30), hidrotórax y caquexia cardíaca. La adición de arritmia está indicada en casos de pérdida del conocimiento en animales. Luego se determina un pulso irregular, acelerado con un impulso aumentado, o un déficit de pulso.

Susceptibilidad: perros, gatos

Clínica:
Auscultación
Este condición patológica En perros produce un sonido familiar de intensidad variable, caracterizado por lo siguiente:
· Localización en el espacio: 5-7 espacio intercostal, paraesternal a la izquierda...
Localización en el tiempo: principalmente protosistólica, pero a veces holosistólica.
· Su sonido suave, regular y específico de “motor fuera de borda”
De hecho, estas características deben tomarse en serio y con algunas precauciones, porque los objetos tienen muchas variaciones:
· Dado que la intensidad es muy importante (5/6 - 6/6), el campo de auscultación es muy extenso a derecha e izquierda, incluso hasta los lóbulos caudales de los pulmones, lo que hace que la localización principal sea muy delicada.
· Dado que la fibrosis valvular se acompaña de hipercinesia parietal, prolapso o rotura de las cuerdas, la tonalidad del ruido puede ser completamente diferente: musical, como roces secos, sonidos ásperos, cualquier cosa que esté fuera de lo normal.

Clínica resumen:
1. Distensión abdominal;
2. Comportamiento anormal, agresión, cambio de hábitos;
3. Anorexia (falta de apetito, negativa a comer);
4. Arritmia, ruidos cardíacos irregulares;
5. Ascitis, acumulación de líquido en la cavidad abdominal;
6. Auscultación: Ruidos pulmonares o pleurales anormales, estertores: húmedos y secos, silbidos; 7. Fatigabilidad rápida con físico carga;
8. Ritmo de galope;
9. Hepatoesplenomegalia, esplenomegalia, hepatomegalia;
10. Disnea (dificultad para respirar, dificultad para respirar);
11. Distensión de venas periféricas, distensión yugular;
12. Masas intraabdominales;
13. Tos;
14. Congestión de la mucosa oral, eritema, enrojecimiento, hiperemia;
15. Desmayos, síncopes, convulsiones, colapso;
16. Propulsión, incapacidad para elevarse;
17. Déficit de pulso, ausencia de pulso;
18. Vómitos, regurgitaciones, emesis;
19. Soplos cardíacos;
20. Membranas mucosas - cianosis;
21. Taquicardia, aumento del ritmo cardíaco;
22. Taquipnea, aumento de frecuencia movimientos respiratorios, polipnea, hiperpnea;
23. Depresión (depresión, letargo);
24. Parpadeo precordial perceptible;
25. ECG: Fibrilación auricular (fibrilación auricular);
26. ECG: agrandamiento auricular (dilatación de las aurículas);
27. ECG: tono auricular (auricular) prematuro (prematuro);
28. ECG: Marcapasos errante;
29. ECG: taquicardia ventricular (ventricular), multifocal o monofocal;
30. ECG: tono ventricular (ventricular) prematuro (prematuro), multifocal o monofocal;
31. ECG: Ausencia de onda “p”;
32. ECG: Arritmia sinusal;
33. ECG: taquicardia sinusal;
34. ECG: tercer grado, bloqueo auriculoventricular completo;
35. ECG: agrandamiento ventricular (agrandamiento ventricular), izquierdo, derecho o bilateral;

El diagnóstico se realiza en base a la auscultación y la radiografía. Sobre los campos de las válvulas atriventriculares se escucha un soplo sistólico uniforme de frecuencia alta o media de cuarto o quinto grado de intensidad.
Cuando se produce edema pulmonar, se auscultan estertores húmedos crepitantes en todo el campo, así como un acento del segundo ruido cardíaco (hipertensión en la arteria pulmonar). Síntoma adicional Pulsación de las venas yugulares, lo que indica insuficiencia de la válvula tricúspide.

Radiografía.
En las radiografías laterales, la silueta del corazón aparece agrandada y redondeada debido a la dilatación de los ventrículos. El corazón parece mentir base ancha en el esternón. El agrandamiento de la aurícula izquierda está indicado por síntoma bronquial(silueta en forma de Y) formada por el bronquio principal, elevado dorsalmente por esta aurícula, y el cambio en el ángulo de inclinación de la tráquea con respecto a torácico columna vertebral. La aurícula izquierda parece una cuña por donde fluyen las venas pulmonares congestionadas.
Con una aurícula derecha agrandada, la silueta de la tráquea se empuja un poco hacia delante. La vena cava caudal es más densa y ancha de lo normal. En la proyección dorsoventral, las aurículas hipertrofiadas son visibles en la base del corazón en forma de sombras separadas y están desplazadas: hacia la izquierda, desde la posición "2 en punto" a la posición "4 en punto"; derecha - desde "II en punto" hasta "9".

TRATAMIENTO
En primer lugar, se recomienda reducir el peso del animal y limitar la carga. En el caso de valvulopatía auriculoventricular compensada se permiten cargas ligeras, en caso de descompensación es necesaria su limitación completa.
También son importantes las recomendaciones dietéticas: una dieta sin sal, alimentar al animal sólo una vez al día por la mañana y una cantidad suficiente de masa, que, si el animal tiene buen apetito, cubre completamente sus necesidades de potasio.
A los perros con anorexia se les recetan suplementos de potasio.
Para la caquexia se recomienda aumentar el contenido calórico de la dieta a través de carbohidratos y grasas.
La digoxina se prescribe de por vida a una dosis de 0,022 mg/kg menos el peso asociado con la ascitis y la obesidad. La dosis del medicamento se divide en dos dosis. El efecto se espera en 5-7 días. El uso de digoxina está limitado en caso de insuficiencia renal. En este caso, la digitoxina es más aceptable.
El segundo componente importante de la terapia es el vasodilatador prazosin. Reduce la resistencia vasos periféricos Como resultado, el flujo de sangre venosa al corazón disminuye y el trabajo del corazón se vuelve más fácil. Se administra por vía oral en una dosis de 0,1 a 0,5 mg 2 a 3 veces al día, pero siempre en el contexto de una terapia con digitálicos.
En la presencia de estancamiento en los pulmones y la circulación sistémica, también se prescriben aminofilina (que ayuda a eliminar el sodio del cuerpo) y furosemida.
En caso de edema pulmonar, todas las prescripciones se realizan por vía intravenosa, si es posible, se realiza inhalación de oxígeno y vapor de alcohol, se realiza sangría y anestesia.
Para el hidrotórax y la ascitis, la toracocentesis o laparocentesis se realiza en un hospital para eliminar el líquido de las cavidades.
La lucha contra las arritmias es necesaria desde hace más de las últimas etapas. Como fármaco antiarrítmico, el sulfato de quinidina se prescribe por vía oral en una dosis de 11 mg/kg cada 6 horas hasta que los ataques de arritmia se eliminen permanentemente. En caso de remisión, el siguiente examen del animal se realiza después de 4-6 meses.

PRONÓSTICO
Desde el momento en que se detecta la enfermedad se requiere un tratamiento de por vida. Al finalizar el tratamiento, los síntomas de descompensación reaparecen rápidamente. Si se produce ascitis, hidrotórax o caquexia cardíaca, el pronóstico es desfavorable.

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