El término "resistencia vascular periférica total" se refiere a la resistencia total de las arteriolas. Sin embargo, los cambios de tono en varios departamentos cordialmente sistema vascular son diferentes. En algunos áreas vasculares puede haber vasoconstricción pronunciada, en otros, vasodilatación. Sin embargo, OPSS es importante para diagnóstico diferencial tipo de trastornos hemodinámicos.

Para imaginar la importancia del TPR en la regulación de MOS, es necesario considerar dos opciones extremas: un TPR infinitamente grande y su ausencia en el flujo sanguíneo. Con una gran resistencia vascular periférica, la sangre no puede fluir a través del sistema vascular. En estas condiciones, incluso con una buena función cardíaca, el flujo sanguíneo se detiene. En algunas condiciones patológicas, el flujo sanguíneo en los tejidos disminuye como resultado de un aumento de la resistencia vascular periférica. Un aumento progresivo de este último conduce a una disminución del MOC. Con resistencia cero, la sangre podría fluir libremente desde la aorta hacia la vena cava y luego hacia la vena cava. corazón derecho. Como resultado, la presión en la aurícula derecha sería igual a la presión en la aorta, lo que facilitaría enormemente la liberación de sangre al sistema arterial, y el MOS aumentaría de 5 a 6 veces o más. Sin embargo, en un organismo vivo, OPSS nunca puede llegar a ser igual a 0, del mismo modo que nunca puede llegar a ser infinitamente grande. En algunos casos, la resistencia vascular periférica disminuye (cirrosis hepática, shock séptico). Cuando aumenta 3 veces, MVR puede disminuir a la mitad con los mismos valores de presión en la aurícula derecha.

División de buques según su importancia funcional. Todos los vasos del cuerpo se pueden dividir en dos grupos: vasos de resistencia y vasos capacitivos. Los primeros regulan el valor de la resistencia vascular periférica, la presión arterial y el grado de suministro de sangre a los órganos y sistemas individuales del cuerpo; estos últimos, por su gran capacidad, intervienen en el mantenimiento del retorno venoso al corazón y, en consecuencia, del MOS.

Los vasos de la "cámara de compresión", la aorta y sus grandes ramas, mantienen un gradiente de presión debido a la distensibilidad durante la sístole. Esto suaviza la liberación pulsátil y hace que el flujo de sangre hacia la periferia sea más uniforme. Los vasos de resistencia precapilares (pequeñas arteriolas y arterias) mantienen la presión hidrostática en los capilares y el flujo sanguíneo de los tejidos. Representan la mayor parte de la resistencia al flujo sanguíneo. Los esfínteres precapilares, al cambiar el número de capilares en funcionamiento, cambian la superficie metabólica. Contienen receptores a que, cuando se exponen a las catecolaminas, provocan espasmos de los esfínteres, alteración del flujo sanguíneo e hipoxia celular. Los alfabloqueantes son agentes farmacologicos, reduciendo la irritación de los receptores a y aliviando los espasmos en los esfínteres.

Los capilares son los más vasos importantes intercambio. Realizan el proceso de difusión y filtración - absorción. Los solutos atraviesan su pared en ambas direcciones. Pertenecen al sistema de vasos capacitivos y en condiciones patológicas pueden contener hasta el 90% del volumen sanguíneo. En condiciones normales, contienen hasta un 5-7% de sangre.

Los vasos de resistencia poscapilares (venas pequeñas y vénulas) regulan la presión hidrostática en los capilares, lo que resulta en el transporte de la parte líquida de la sangre y el líquido intersticial. El factor humoral es el principal regulador de la microcirculación, pero los estímulos neurogénicos también influyen en los esfínteres precapilares y poscapilares.

Los vasos venosos, que contienen hasta el 85% del volumen sanguíneo, no desempeñan un papel importante en la resistencia, pero actúan como recipientes y son más susceptibles a las influencias simpáticas. El enfriamiento general, la hiperadrenalinemia y la hiperventilación provocan un espasmo venoso, que es de gran importancia en la distribución del volumen sanguíneo. Cambiar la capacidad del lecho venoso regula el retorno venoso de la sangre al corazón.

Vasos de derivación - anastomosis arteriovenosas - en órganos internos Funcionan sólo en condiciones patológicas, realizan una función termorreguladora en la piel.

8) clasificación de los vasos sanguíneos.

Vasos sanguineos- formaciones tubulares elásticas en el cuerpo de animales y humanos, a través de las cuales la fuerza de un corazón que se contrae rítmicamente o de un vaso pulsante lleva a cabo el movimiento de la sangre por todo el cuerpo: a órganos y tejidos a través de arterias, arteriolas, capilares arteriales y desde ellos. al corazón: a través de capilares venosos, vénulas y venas.

Entre los vasos del sistema circulatorio se encuentran arterias, arteriolas, capilares, vénulas, venas Y anastomosis arteriola-venosa; Los vasos del sistema microcirculatorio median la relación entre arterias y venas. Los vasos de diferentes tipos difieren no sólo en su grosor, sino también en la composición del tejido y las características funcionales.

Las arterias son vasos a través de los cuales la sangre sale del corazón. Las arterias tienen paredes gruesas, que contienen fibras musculares, así como fibras de colágeno y elásticas. Son muy elásticos y pueden contraerse o expandirse, dependiendo de la cantidad de sangre bombeada por el corazón.

Las arteriolas son pequeñas arterias que preceden inmediatamente a los capilares en el flujo sanguíneo. En su pared vascular predominan las fibras musculares lisas, gracias a las cuales las arteriolas pueden cambiar el tamaño de su luz y, por tanto, la resistencia.

Los capilares son vasos sanguíneos diminutos, tan delgados que las sustancias pueden penetrar libremente en sus paredes. A través de la pared capilar, los nutrientes y el oxígeno se liberan de la sangre a las células y el dióxido de carbono y otros productos de desecho se transfieren de las células a la sangre.

Las vénulas son pequeños vasos sanguíneos que proporcionan gran circulo Salida de sangre sin oxígeno y saturada con productos de desecho desde los capilares hacia las venas.

Las venas son vasos a través de los cuales la sangre llega al corazón. Las paredes de las venas son menos gruesas que las paredes de las arterias y, en consecuencia, contienen menos fibras musculares y elementos elásticos.

9) Velocidad del flujo sanguíneo volumétrico

El caudal volumétrico de la sangre (flujo sanguíneo) del corazón es un indicador dinámico de la actividad del corazón. La variable correspondiente a este indicador cantidad física caracteriza la cantidad volumétrica de sangre que pasa a través de la sección transversal del flujo (en el corazón) por unidad de tiempo. La velocidad volumétrica del flujo sanguíneo del corazón se estima mediante la fórmula:

CO = HORA · SV / 1000,

Dónde: HORA- frecuencia cardíaca (1/ mín.), SV- volumen de flujo sanguíneo sistólico ( ml, yo). El sistema circulatorio, o sistema cardiovascular, es un sistema cerrado (ver diagrama 1, diagrama 2, diagrama 3). Consta de dos bombas (corazón derecho y corazón izquierdo), conectadas en serie por vasos sanguíneos de la circulación sistémica y vasos sanguíneos de la circulación pulmonar (vasos de los pulmones). En cualquier sección transversal agregada de este sistema, fluye la misma cantidad de sangre. En particular, en las mismas condiciones, el flujo de sangre que fluye por el corazón derecho es igual al flujo de sangre que fluye por el corazón izquierdo. En una persona en reposo, la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo (tanto derecho como izquierdo) del corazón es ~4,5 ÷ 5,0 yo / mín.. La función del sistema circulatorio es garantizar un flujo sanguíneo continuo a todos los órganos y tejidos de acuerdo con las necesidades del cuerpo. El corazón es una bomba que bombea sangre a través del sistema circulatorio. Junto con los vasos sanguíneos, el corazón actualiza la función del sistema circulatorio. Por tanto, la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo del corazón es una variable que caracteriza la eficiencia del corazón. El flujo sanguíneo del corazón está controlado por el centro cardiovascular y está influenciado por una serie de variables. Los principales son: el caudal volumétrico de sangre venosa al corazón ( yo / mín.), volumen de flujo sanguíneo telediastólico ( ml), volumen de flujo sanguíneo sistólico ( ml), volumen de flujo sanguíneo telesistólico ( ml), frecuencia cardíaca (1/ mín.).

10) La velocidad lineal del flujo sanguíneo (flujo sanguíneo) es una cantidad física que mide el movimiento de las partículas de sangre que forman el flujo. Teóricamente es igual a la distancia recorrida por una partícula de la sustancia que constituye el flujo por unidad de tiempo: v = l / t. Aquí l- camino ( metro), t- tiempo ( C). Además de la velocidad lineal del flujo sanguíneo, existe una distinción entre la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo, o velocidad volumétrica del flujo sanguíneo. Velocidad lineal promedio del flujo sanguíneo laminar ( v) se estima integrando las velocidades lineales de todas las capas de flujo cilíndricas:

v = (DP r 4 ) / (8η · yo ),

Dónde: DP- diferencia de presión sanguínea al principio y al final de una sección de un vaso sanguíneo, r- radio del buque, η - viscosidad de la sangre, yo - longitud de la sección del vaso, coeficiente 8: este es el resultado de integrar las velocidades de las capas de sangre que se mueven en el vaso. Velocidad volumétrica del flujo sanguíneo ( q) Y velocidad lineal El flujo sanguíneo está relacionado por la relación:

q = vπ r 2 .

Sustituyendo en esta relación la expresión para v obtenemos la ecuación de Hagen-Poiseuille (“ley”) para el caudal sanguíneo volumétrico:

q = DP · (π r 4 / 8η · yo ) (1).

Con base en una lógica simple, se puede argumentar que la velocidad volumétrica de cualquier flujo es directamente proporcional a la fuerza impulsora e inversamente proporcional a la resistencia al flujo. De manera similar, la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo ( q) es directamente proporcional a la fuerza impulsora (gradiente de presión, DP), proporcionando flujo sanguíneo, y es inversamente proporcional a la resistencia al flujo sanguíneo ( R): q = DP / R. De aquí R = DP / q. Sustituyendo la expresión (1) en esta relación para q, obtenemos una fórmula para estimar la resistencia al flujo sanguíneo:

R = (8η · yo ) / (π r 4 ).

De todas estas fórmulas queda claro que la variable más importante que determina la velocidad lineal y volumétrica del flujo sanguíneo es la luz (radio) del vaso. Esta variable es la variable principal en el control del flujo sanguíneo.

Resistencia vascular

La resistencia hidrodinámica es directamente proporcional a la longitud del vaso y la viscosidad de la sangre e inversamente proporcional al radio del vaso elevado a la cuarta potencia, es decir, depende en gran medida de la luz del vaso. Dado que las arteriolas tienen la mayor resistencia, la resistencia vascular periférica depende principalmente de su tono.

Existen mecanismos centrales para regular el tono arteriolar y mecanismos locales para regular el tono arteriolar.

El primero incluye influencias nerviosas y hormonales, el segundo: regulación miógena, metabólica y endotelial.

Los nervios simpáticos tienen un efecto vasoconstrictor tónico constante sobre las arteriolas. La magnitud de este tono simpático depende del impulso recibido de los barorreceptores del seno carotídeo, del arco aórtico y de las arterias pulmonares.

Las principales hormonas normalmente implicadas en la regulación del tono arteriolar son la adrenalina y la noradrenalina, producidas por la médula suprarrenal.

La regulación miógena se reduce a la contracción o relajación del músculo liso vascular en respuesta a cambios en la presión transmural; al mismo tiempo, la tensión en su pared permanece constante. Esto asegura la autorregulación del flujo sanguíneo local: la constancia del flujo sanguíneo bajo una presión de perfusión cambiante.

La regulación metabólica asegura la vasodilatación con aumento del metabolismo basal (debido a la liberación de adenosina y prostaglandinas) e hipoxia (también debido a la liberación de prostaglandinas).

Finalmente, las células endoteliales liberan una serie de sustancias vasoactivas: óxido nítrico, eicosanoides (derivados del ácido araquidónico), péptidos vasoconstrictores (endotelina-1, angiotensina II) y radicales libres de oxígeno.

12) presión arterial en diferentes partes del lecho vascular

Presión arterial en varias partes del sistema vascular. La presión promedio en la aorta se mantiene en un nivel alto (aproximadamente 100 mmHg) mientras el corazón bombea sangre continuamente hacia la aorta. Por otro lado, presion arterial varía desde un nivel sistólico de 120 mm Hg. Arte. hasta un nivel diastólico de 80 mm Hg. Art., Dado que el corazón bombea sangre hacia la aorta periódicamente, solo durante la sístole. A medida que la sangre avanza a través de la circulación sistémica, la presión promedio disminuye constantemente y en el punto donde la vena cava ingresa a la aurícula derecha es 0 mmHg. Arte. La presión en los capilares de la circulación sistémica disminuye desde 35 mm Hg. Arte. en el extremo arterial del capilar hasta 10 mm Hg. Arte. en el extremo venoso del capilar. La presión "funcional" promedio en la mayoría de las redes capilares es de 17 mmHg. Arte. Esta presión es suficiente para forzar una pequeña cantidad de plasma a través de pequeños poros de la pared capilar, mientras que los nutrientes se difunden fácilmente a través de estos poros hacia las células de los tejidos cercanos. El lado derecho de la figura muestra el cambio de presión en diferentes partes de la circulación pulmonar (pulmonar). En las arterias pulmonares, los cambios en la presión del pulso son visibles, como en la aorta, pero el nivel de presión es mucho menor: presión sistólica en arteria pulmonar- en promedio 25 mm Hg. Art. Y diastólica: 8 mm Hg. Arte. Por tanto, la presión media de la arteria pulmonar es de sólo 16 mmHg. Art., Y la presión promedio en los capilares pulmonares es de aproximadamente 7 mm Hg. Arte. Al mismo tiempo, el volumen total de sangre que pasa por los pulmones por minuto es el mismo que en la circulación sistémica. La baja presión en el sistema capilar pulmonar es necesaria para la función de intercambio de gases de los pulmones.

Titulares de la patente RU 2481785:

El grupo de invenciones se relaciona con la medicina y puede usarse en fisiología clínica, educación física y deportes, cardiología y otras áreas de la medicina. En sujetos sanos, se miden la frecuencia cardíaca (FC), la presión arterial sistólica (PAS) y la presión arterial diastólica (PAD). Determina el coeficiente de proporcionalidad K en función del peso corporal y la altura. Calcule el valor de OPSS en Pa·ml -1 ·s usando la fórmula matemática original. Luego, el volumen sanguíneo minuto (MBV) se calcula mediante una fórmula matemática. El grupo de invenciones permite obtener más valores exactos OPSS y IOC, evalúan el estado de la hemodinámica central mediante el uso de fórmulas de cálculo con base física y fisiológica. 2 n.p.f-ly, 1 pr.

La invención se refiere a la medicina, en particular a la determinación de indicadores que reflejan el estado funcional del sistema cardiovascular, y puede usarse en fisiología clínica, cultura física y deportes, cardiología y otras áreas de la medicina. Para la mayoría de los estudios fisiológicos realizados en humanos, en los que se miden el pulso, la presión arterial sistólica (PAS) y diastólica (PAD), son útiles los indicadores integrales del estado del sistema cardiovascular. El más importante de estos indicadores, que refleja no sólo el funcionamiento del sistema cardiovascular, sino también el nivel de los procesos metabólicos y energéticos en el cuerpo, es el volumen sanguíneo minuto (MBV). La resistencia vascular periférica total (TPVR) es también el parámetro más importante utilizado para evaluar el estado de la hemodinámica central.

El método más popular para calcular el volumen sistólico (SV), y en base a él el COI, es la fórmula de Starr:

VR=90,97+0,54 PD-0,57 PAD-0,61 V,

donde PP es la presión del pulso, PAD es la presión diastólica y B es la edad. A continuación, el COI se calcula como el producto del SV y la frecuencia cardíaca (COI = SV·HR). Pero se ha cuestionado la exactitud de la fórmula de Starr. El coeficiente de correlación entre los valores de VS obtenidos mediante métodos de cardiografía de impedancia y los valores calculados mediante la fórmula de Starr fue de sólo 0,288. Según nuestros datos, la discrepancia entre el valor de SV (y, en consecuencia, COI), determinado mediante el método de reografía tetrapolar y calculado mediante la fórmula de Starr, en algunos casos supera el 50%, incluso en un grupo de sujetos sanos.

Existe un método conocido para calcular el COI utilizando la fórmula de Lilje-Strander y Zander:

COI = AD ed. · Ritmo cardiaco,

¿Dónde está AD ed. - presión arterial reducida, presión arterial ed. = PP·100/Avg.Da, FC es la frecuencia cardíaca, PP es la presión del pulso, calculada mediante la fórmula PP=PAS-PAD, y Avg.Da es la presión promedio en la aorta, calculada mediante la fórmula: Avg.Da= (PAS+PAD)/2. Pero para que la fórmula de Lilje-Strander y Zander refleje el COI, es necesario que el valor numérico de AD ed. , que es PP multiplicado por un factor de corrección (100/Sr.Da), coincidió con el valor del golpe expulsado por el ventrículo del corazón durante una sístole. De hecho, con un valor de Av.Da = 100 mm Hg. valor de la presión arterial ed. (y, en consecuencia, SV) es igual al valor de PD, con Promedio Sí<100 мм рт.ст. - АД ред. несколько превышает ПД, а при Ср.Да>100mmHg - Ed. AD. se vuelve menor que PD. De hecho, el valor de PD no puede equipararse al valor de SV incluso con Da promedio = 100 mmHg. Los valores medios normales de PP son 40 mm Hg y SV son 60-80 ml. Una comparación de los valores de COI calculados mediante la fórmula de Lilje-Strander y Zander en un grupo de sujetos sanos (2,3-4,2 l) con los valores de COI normales (5-6 l) muestra una discrepancia entre ellos de 40- 50%.

El resultado técnico del método propuesto es aumentar la precisión de la determinación del volumen sanguíneo minuto (MBV) y la resistencia vascular periférica total (TPVR). los indicadores más importantes, reflejando el trabajo del sistema cardiovascular, el nivel de procesos metabólicos y energéticos en el cuerpo, evaluando el estado de la hemodinámica central mediante el uso de fórmulas de cálculo con base física y fisiológica.

Se reivindica un método para determinar indicadores integrales del estado del sistema cardiovascular, que consiste en medir la frecuencia cardíaca (FC), la presión arterial sistólica (PAS), la presión arterial diastólica (PAD), el peso y la altura del sujeto en reposo. Después de esto, se determina la resistencia vascular periférica total (TPVR). El valor de TPSS es proporcional a la presión arterial diastólica (PAD): cuanto mayor es la PAD, mayor es TPSS; intervalos de tiempo entre períodos de expulsión (Tpi) de sangre de los ventrículos del corazón: cuanto más largo sea el intervalo entre períodos de expulsión, mayor será el TPR; Volumen de sangre circulante (CBV): cuanto más BCC, menor es el OPSS (el CBV depende del peso, la altura y el sexo de una persona). OPSS se calcula mediante la fórmula:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

donde la PAD es la presión arterial diastólica;

Tsk - punto ciclo cardíaco, calculado mediante la fórmula Tstc=60/HR;

Tpi es el período de expulsión, calculado mediante la fórmula:

Tpi=0.268·Tsc 0.36 ≈Tsc·0.109+0.159;

K es un coeficiente de proporcionalidad que depende del peso corporal (BW), la altura (P) y el sexo de una persona. K=1 en mujeres con MT=49 kg y P=150 cm; en hombres con MT=59 kg y P=160 cm, en otros casos, K para sujetos sanos se calcula según las reglas presentadas en la Tabla 1.

MOK=Promedio Da·133,32·60/OPSS,

Promedio Sí=(JARDÍN+DBP)/2;

La Tabla 2 muestra ejemplos de cálculos de la COI (RMOC) utilizando este método en 10 sujetos sanos de entre 18 y 23 años, en comparación con el valor de la COI determinado utilizando el sistema de monitorización no invasivo "MARG 10-01" (Microlux, Chelyabinsk). la base del trabajo es el método de reocardiografía con bioimpedancia tetrapolar (error 15%).

Tabla 2.
Piso	№	R, cm	toneladas, kg	Latidos de frecuencia cardíaca/min	PAS mmHg	PAD mmHg	COI, ml	RMOC, ml	Desviación %
y	1	154	42	72	117	72	5108	5108	0
	2	157	48	75	102	72	4275	4192	2
	3	172	56	57	82	55	4560	4605	1
	4	159	58	85	107	72	6205	6280	1
	5	164	65	71	113	71	6319	6344	1
6	167	70	73	98	66	7008	6833	3
metro	7	181	74	67	110	71	5829	5857	0,2
	8	187	87	69	120	74	6831	7461	9
	9	193	89	55	104	61	6820	6734	1
10	180	70	52	113	61	5460	5007	9
Desviación promedio entre los valores MOC y RMOC en estos ejemplos	2,79%

La desviación del valor calculado de la COI de su valor medido utilizando el método de reocardiografía de bioimpedancia tetrapolar en 20 sujetos sanos de entre 18 y 35 años promedió 5,45%. El coeficiente de correlación entre estos valores fue de 0,94.

La desviación de los valores calculados de OPSS e IOC utilizando este método de los valores medidos puede ser significativa solo si existe un error significativo en la determinación del coeficiente de proporcionalidad K. Esto último es posible con desviaciones en el funcionamiento del reglamento. mecanismos de OPSS y/o con desviaciones excesivas de la norma de MT (MT>>P (cm) -101). Sin embargo, los errores en la determinación de TPVR y MOC en estos pacientes se pueden nivelar modificando el cálculo del coeficiente de proporcionalidad (K) o introduciendo un factor de corrección adicional en la fórmula para calcular TPVR. Estas modificaciones pueden ser individuales, es decir basado en mediciones preliminares de los indicadores evaluados en un paciente y grupo en particular, es decir, basado en cambios estadísticamente identificados en K y OPSS en un determinado grupo de pacientes (con una determinada enfermedad).

El método se implementa de la siguiente manera.

Para medir la frecuencia cardíaca, PAS, PAD, peso y altura, se puede utilizar cualquier dispositivo certificado para la medición automática, semiautomática y manual del pulso, la presión arterial, el peso y la altura. La frecuencia cardíaca, la PAS, la PAD, la masa corporal (peso) y la altura del sujeto se miden en reposo.

Después de esto, se calcula el coeficiente de proporcionalidad (K), que es necesario para calcular el OPSS y depende del peso corporal (BW), la altura (P) y el sexo de la persona. Para mujeres, K=1 con MT=49 kg y P=150 cm;

en TM≤49 kg K=(MT·P)/7350; en MT>49 kg K=7350/(MT·P).

Para hombres, K=1 con MT=59 kg y P=160 cm;

en MT≤59 kg K=(MT·P)/9440; en MT>59 kg K=9440/(MT·P).

Después de esto, el OPSS se determina mediante la fórmula:

OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,

Tstc=60/HR;

Tpi es el período de expulsión, calculado mediante la fórmula:

Tpi=0,268·Tsc  0,36 ≈Tsc·0,109+0,159.

El COI se calcula mediante la ecuación:

MOK=Promedio Da·133,32·60/OPSS,

donde Avg.Da es la presión promedio en la aorta, calculada mediante la fórmula:

Promedio Sí=(JARDÍN+DBP)/2;

133,32 - cantidad de Pa en 1 mm Hg;

TPVR: resistencia vascular periférica total (Pa ml -1 s).

La implementación del método se ilustra con el siguiente ejemplo.

Mujer - 34 años, altura 164 cm, MT=65 kg, pulso (FC) - 71 latidos/min, PAS=113 mmHg, PAD=71 mmHg.

K=7350/(164·65)=0,689

Tsts=60/71=0.845

Tpi≈Tsc·0,109+0,159=0,845·0,109+0,159=0,251

OPSS=K·DAD·(Tsc-Tpi)/Tpi=0.689·71·(0.845-0.251)/0.251=115.8≈116 Pa·ml -1 ·s

Promedio Sí=(PAS+PAD)/2=(113+71)/2=92 mmHg.

COI=Da promedio·133,32·60/OPSS=92·133,32·60/116=6344 ml≈6,3 l

La desviación de este valor de COI calculado para este sujeto del valor de COI determinado mediante reocardiografía de bioimpedancia tetrapolar fue inferior al 1 % (consulte la Tabla 2, sujeto nº 5).

Por tanto, el método propuesto permite determinar con bastante precisión los valores de OPSS y MOC.

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1. Un método para determinar indicadores integrales del estado del sistema cardiovascular, que consiste en determinar la resistencia vascular periférica total (TPVR) en sujetos sanos, incluida la medición de la frecuencia cardíaca (FC), la presión arterial sistólica (PAS), la presión arterial diastólica. (PAD), diferente en que también miden el peso corporal (PM, kg), altura (P, cm) para determinar el coeficiente de proporcionalidad (K), en mujeres con MT≤49 kg según la fórmula K=(PM·P )/7350, con MT>49 kg según fórmula K=7350/(MW·P), para hombres con MT≤59 kg según fórmula K=(MW·P)/9440, para MT>59 kg según a la fórmula K=9440/(MW·P), el valor OPSS se calcula usando la fórmula
OPSS=K·DAD·(Tsts-Tpi)/Tpi,
donde Tc es el período del ciclo cardíaco, calculado por la fórmula
Tstc=60/HR;
Tpi - período de expulsión, Tpi=0.268·Tsc 0.36 ≈Tsc·0.109+0.159.

2. Un método para determinar indicadores integrales del estado del sistema cardiovascular, que consiste en determinar el volumen sanguíneo minuto (MBV) en sujetos sanos, caracterizado porque el MVC se calcula mediante la ecuación: MVC=Avg.Da·133.32· 60/OPSS,
donde Av.Da es la presión promedio en la aorta, calculada por la fórmula
Promedio Sí=(JARDÍN+DBP)/2;
133,32 - cantidad de Pa en 1 mm Hg;
TPVR: resistencia vascular periférica total (Pa ml -1 s).

Patentes similares:

La invención se refiere a equipos médicos y se puede utilizar para realizar diversas procedimientos médicos. .

La resistencia de los vasos sanguíneos aumenta cuando se reduce la luz del vaso. Se produce una disminución de la luz del vaso cuando:

1. contracción de la capa muscular de los vasos sanguíneos;
2. hinchazón de células endoteliales vasculares;
3. para determinadas enfermedades (aterosclerosis, diabetes mellitus, endarteritis obliterante);
4. en cambios relacionados con la edad en vasos.

El revestimiento de un vaso sanguíneo consta de varias capas.

El interior del vaso sanguíneo está cubierto de células endoteliales. Entran en contacto directo con la sangre. Con un aumento de iones de sodio en la sangre (consumo excesivo de sal de mesa con los alimentos, excreción alterada de sodio de la sangre por los riñones), el sodio penetra en las células endoteliales que recubren los vasos sanguíneos desde el interior. Un aumento en la concentración de sodio en una célula conduce a un aumento en la cantidad de agua en la célula. Las células endoteliales aumentan de volumen (se hinchan, se hinchan). Esto conduce a un estrechamiento de la luz del vaso.

La capa media del revestimiento vascular es muscular. Consiste en células de músculo liso que están dispuestas en espiral que rodea el vaso. Las células del músculo liso son capaces de contraerse. Su dirección es opuesta eje longitudinal vaso (dirección del movimiento de la sangre a través del vaso). Cuando se contraen, el vaso se contrae y el diámetro interno del vaso disminuye. Cuando se relajan, el vaso se expande y aumenta el diámetro interno del vaso.

Cuanto más pronunciado capa muscular vaso sanguíneo, más pronunciada es la capacidad del vaso para contraerse y expandirse. No existe posibilidad de contracción y relajación en arterias de tipo elástico (aorta, tronco pulmonar, arterias pulmonar y carótida común), en capilares, en vénulas poscapilares y colectoras, en venas de tipo fibroso (venas meninges, retina, venas yugulares y mamarias internas, venas de la parte superior del cuerpo, cuello y cara, vena cava superior, venas de los huesos, bazo, placenta). Esta posibilidad es más pronunciada en las arterias. tipo muscular(arterias cerebrales, arterias vertebrales, braquiales, radiales, poplíteas y otras), menos en arterias de tipo músculo-elástica (arterias subclavias, mesentéricas, tronco celíaco, arterias ilíacas, femorales y otras), en las venas de las arterias superior y miembros inferiores, parcialmente - en arteriolas en forma de esfínteres precapilares (las células del músculo liso se encuentran en forma de anillo en la unión de las arteriolas con los capilares), débilmente - en las venas del tracto digestivo, vénulas musculares, en anastomosis arteriola-venular (derivaciones) y otros.

Las células del músculo liso contienen compuestos proteicos en forma de hilos llamados filamentos. Los filamentos que consisten en la proteína miosina se llaman filamentos de miosina y los de actina se llaman filamentos de actina. En la célula, los filamentos de miosina están fijados a cuerpos densos que se encuentran en la membrana celular y en el citoplasma. Entre ellos se encuentran los filamentos de actina. Los filamentos de actina y miosina interactúan entre sí. La interacción entre los filamentos de actina y los filamentos de miosina hace que la célula del músculo liso se contraiga (contraiga) o se relaje (dilate). Este proceso está regulado por dos enzimas intracelulares: la quinasa de cadena ligera de miosina (MLC) y la fosfatasa MLC. Cuando se activa la LCM quinasa, las células del músculo liso se contraen y cuando se activa la LCM fosfatasa, se produce la relajación. La activación de ambas enzimas depende de la cantidad de iones de calcio dentro de la célula. Cuando la cantidad de iones de calcio en la célula aumenta, se activa la LCM quinasa, y cuando la cantidad de iones de calcio dentro de la célula disminuye, se activa la LCM fosfatasa.

Dentro de la célula (en el citoplasma de la célula), los iones de calcio se combinan con la proteína intracelular calmodulina. Este compuesto activa la MLC quinasa e inactiva la MLC fosfatasa. La LCM quinasa fosforila las cadenas ligeras de miosina (promueve la adición de un grupo fosfato del trifosfato de adenosina (ATP) a la LCM. Después de esto, la miosina adquiere afinidad por la actina. Se forman puentes moleculares transversales de actinomicosina. En este caso, los filamentos de actina y miosina se desplazan entre sí. Este desplazamiento conduce a una reducción en la longitud de la célula del músculo liso. Esta condición se llama contracción de la célula del músculo liso.

Cuando la cantidad de iones de calcio disminuye dentro de la célula del músculo liso, la LCM fosfatasa se activa y la LCM quinasa se inactiva. La fosfatasa LCM se desfosforila (desconecta los grupos fosfato de la LCM). La miosina pierde afinidad por la actina. Se destruyen los puentes cruzados de actinomicosina. La célula del músculo liso se relaja (la longitud de la célula del músculo liso aumenta).

La cantidad de iones de calcio dentro de la célula está regulada por los canales de calcio en la membrana (cáscara) de la célula y en la membrana del retículo intracelular (depósito de calcio intracelular). Los canales de calcio pueden cambiar su polaridad. Con una polaridad, los iones de calcio ingresan al citoplasma celular y con la polaridad opuesta salen del citoplasma celular. La polaridad de los canales de calcio depende de la cantidad de AMPc (monofosfato de adenosina cíclico) dentro de la célula. Con un aumento en la cantidad de AMPc dentro de la célula, los iones de calcio ingresan al citoplasma de la célula. Cuando el AMPc disminuye en el citoplasma celular, los iones de calcio abandonan el citoplasma celular. El AMPc se sintetiza a partir de ATP (trifosfato de adenosina) bajo la influencia de la enzima de membrana adenilato ciclasa, que se encuentra en un estado inactivo en la superficie interna de la membrana.

Cuando las catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) se combinan con las células del músculo liso α1 de los vasos sanguíneos, se activa la adenilato ciclasa, que está aún más interconectada: aumenta la cantidad de AMPc dentro de la célula, cambia la polaridad de la membrana celular, entran iones de calcio en citoplasma de la célula - aumenta el número de iones de calcio dentro de la célula - la cantidad de calmodulina unida aumenta con el calcio - se activa la quinasa MLC, se inactiva la fosfatasa MLC - se produce la fosforilación de las cadenas ligeras de miosina (unión de grupos fosfato de ATP a LCM) - la miosina adquiere afinidad por la actina - se forman puentes cruzados de actinomicosina. La célula del músculo liso se contrae (la longitud de la célula del músculo liso disminuye) - en total en la escala del vaso sanguíneo - el vaso sanguíneo se contrae, la luz del vaso (el diámetro interno del vaso) se estrecha - en total en la Escala del sistema vascular: la resistencia vascular aumenta, aumenta. Así, un aumento del tono simpático (SNA) provoca vasoespasmo, un aumento de la resistencia vascular y lo asociado.

La enzima fosfodiesterasa dependiente de calcio previene la entrada excesiva de iones de calcio en el citoplasma celular. Esta enzima se activa mediante una cierta (exceso) cantidad de iones de calcio en la célula. La fosfodiesterasa dependiente de calcio activada hidroliza (descompone) el AMPc, lo que conduce a una disminución en la cantidad de AMPc en el citoplasma celular y, de manera interconectada, cambia la polaridad de los canales de calcio en la dirección opuesta: el flujo de iones de calcio hacia la célula disminuye o se detiene. .

El funcionamiento de los canales de calcio está regulado por muchas sustancias, tanto internas como externas, que influyen en los canales de calcio mediante la conexión con ciertas proteínas (receptores) en la superficie de las células del músculo liso. Así, cuando el mediador parasimpático del SNA, la acetilcolina, se combina con el receptor colinérgico de la célula del músculo liso, se desactiva la adenilato ciclasa, lo que conduce de manera interconectada a una disminución en la cantidad de AMPc y, en última instancia, a la relajación de la célula del músculo liso, en total en la escala del vaso sanguíneo - el vaso sanguíneo se expande, la luz del vaso (el diámetro interno del vaso) aumenta - en total en la escala del sistema vascular - la resistencia vascular disminuye. Por tanto, un aumento del tono del SNA parasimpático provoca vasodilatación, una disminución de la resistencia vascular y reduce la influencia del SNA simpático en los vasos sanguíneos.

Nota: Axones (procesos) de las neuronas ganglionares ( células nerviosas) Los SNA tienen numerosas ramas en el espesor de las células del músculo liso vascular. En estas ramas hay numerosos engrosamientos que realizan la función de sinapsis, áreas a través de las cuales la neurona libera un transmisor cuando se excita.

Cuando la proteína (AG2) se combina con la célula del músculo liso del vaso, se produce su contracción. Si el nivel de AT2 en la sangre aumenta durante mucho tiempo (hipertensión arterial), los vasos sanguíneos permanecen en un estado espasmódico durante mucho tiempo. Nivel alto El AT2 en la sangre mantiene las células del músculo liso de los vasos sanguíneos en un estado de contracción (compresión) durante mucho tiempo. Como resultado, se desarrolla hipertrofia (engrosamiento) de las células del músculo liso y una formación excesiva de fibras de colágeno, las paredes de los vasos sanguíneos se espesan y el diámetro interno de los vasos sanguíneos disminuye. Así, la hipertrofia de la capa muscular de los vasos sanguíneos, que se desarrolló bajo la influencia de una cantidad excesiva de AT2 en la sangre, se convierte en otro factor de apoyo. mayor resistencia vasos sanguíneos y, por tanto, aumento de la presión arterial.

Capítulo 4.
Indicadores calculados del tono vascular y el flujo sanguíneo tisular en la circulación sistémica.

La determinación del tono de los vasos arteriales en la circulación sistémica es un elemento necesario en el análisis de los mecanismos de cambios en la hemodinámica sistémica. Cabe recordar que el tono de los distintos vasos arteriales tiene diferentes efectos sobre las características de la circulación sistémica. Así, el tono de las arteriolas y precapilares ofrece la mayor resistencia al flujo sanguíneo, por lo que estos vasos se denominan vasos resistivos o de resistencia. El tono de los grandes vasos arteriales tiene menos influencia sobre la resistencia periférica al flujo sanguíneo.

El nivel de presión arterial media, con ciertas reservas, puede considerarse como el producto del gasto cardíaco y la resistencia total de los vasos resistivos. En algunos casos, por ejemplo, en caso de hipertensión arterial o hipotensión, es esencial identificar la cuestión de qué determina el cambio en el nivel de presión arterial sistémica: cambios en el rendimiento cardíaco o el tono vascular en general. Para analizar la contribución del tono vascular a los cambios observados en la presión arterial, se acostumbra calcular la resistencia vascular periférica total.

4.1. Resistencia vascular periférica total

Este valor muestra la resistencia total del lecho precapilar y depende tanto del tono vascular como de la viscosidad de la sangre. La resistencia vascular periférica total (TPVR) está influenciada por la naturaleza de la ramificación de los vasos y su longitud, por lo que normalmente cuanto mayor es el peso corporal, menor es la TPR. Debido a que para expresar OPSS en unidades absolutas se requiere una conversión de presión a dyn/cm2 (sistema SI), la fórmula para calcular OPSS es la siguiente:

Unidades de medida OPSS - dyn cm -5

Los métodos para evaluar el tono de los grandes troncos arteriales incluyen determinar la velocidad de propagación de la onda del pulso. En este caso resulta posible caracterizar las propiedades elástico-viscosas de la pared vascular tanto de tipo predominantemente muscular como elástico.

4.2. Velocidad de propagación de la onda del pulso y módulo de elasticidad de la pared vascular.

La velocidad de propagación de la onda del pulso a través de vasos de tipo elástico (S e) y muscular (S m) se calcula basándose en el registro sincrónico de esfigmogramas (SFG) de las arterias carótida y femoral, carótida y radial, o en el registro sincrónico de ECG y SFG de las embarcaciones correspondientes. Es posible determinar C e y C m con el registro sincrónico de reogramas de las extremidades y ECG. El cálculo de la velocidad es muy sencillo:

S mi = L mi /T mi; S metro = L metro / T metro

donde T e es el tiempo de retraso de la onda del pulso en las arterias elásticas (determinado, por ejemplo, por el retraso en el aumento de SFG arteria femoral sobre el auge de SFG Arteria carótida o desde la onda R o S del ECG hasta el ascenso de la SFG femoral); Tm es el tiempo de retraso de la onda del pulso en los vasos de tipo muscular (determinado, por ejemplo, por el retraso del SFG de la arteria radial con respecto al SFG de la arteria carótida o la onda K del ECG); L e - distancia desde la fosa yugular hasta el ombligo + distancia desde el ombligo hasta el receptor de pulso en la arteria femoral (cuando se utiliza la técnica de dos SFG, la distancia desde la fosa yugular hasta el sensor en la arteria carótida se debe restar de esta distancia); L m: la distancia desde el sensor de la arteria radial hasta la fosa yugular (como cuando se mide L e, de este valor se debe restar la longitud hasta el sensor de pulso de la arteria carótida si se utiliza la técnica de dos SFG).

El módulo de elasticidad de los vasos de tipo elástico (E e) se calcula mediante la fórmula:

donde E 0 - resistencia elástica total, w - OPSS. E 0 se encuentra usando la fórmula de Wetzler:

donde Q es el área de la sección transversal de la aorta; T - tiempo de la oscilación principal del pulso de la arteria femoral (ver Fig. 2); C e - la velocidad de propagación de la onda del pulso a través de vasos elásticos. E 0 también puede ser calculado por Brezmer y Banke:

donde PI es la duración del período de expulsión. N.N. Savitsky, tomando E 0 como la resistencia elástica total del sistema vascular o su módulo de elasticidad volumétrica, propone la siguiente igualdad:

donde PP es la presión del pulso; D - duración de la diástole; PAM: presión arterial media. La expresión E 0 /w también puede, con cierto error, denominarse resistencia elástica total de la pared aórtica, y en este caso la fórmula es más adecuada:

donde T es la duración del ciclo cardíaco, MD es la diástole mecánica.

4.3. Indicador de flujo sanguíneo regional

En la práctica clínica y experimental, suele ser necesario estudiar el flujo sanguíneo periférico para el diagnóstico o diagnóstico diferencial de enfermedades vasculares. Actualmente, se ha desarrollado una cantidad bastante grande de métodos para estudiar el flujo sanguíneo periférico. Al mismo tiempo, varios métodos caracterizan solo las características cualitativas del estado del tono vascular periférico y el flujo sanguíneo en ellos (esfigmo y flebografía), otros requieren equipos especiales complejos (transductores electromagnéticos y ultrasónicos, isótopos radiactivos, etc.) o son factibles sólo en estudios experimentales (resistografía).

En este sentido, son de gran interés los métodos indirectos, bastante informativos y de fácil implementación que permiten el estudio cuantitativo del flujo sanguíneo arterial y venoso periférico. Estos últimos incluyen métodos pletismográficos (V.V. Orlov, 1961).

Al analizar el pletismograma de oclusión, es posible calcular la velocidad volumétrica del flujo sanguíneo (VVV) en cm 3 /100 tejido/min:

donde ΔV es el aumento del volumen del flujo sanguíneo (cm 3) a lo largo del tiempo T.

Con un aumento dosificado lento de la presión en el manguito oclusivo (de 10 a 40 mm Hg), es posible determinar el tono venoso (VT) en mm Hg/cm 3 por 100 cm 3 de tejido mediante la fórmula:

donde PAS es la presión arterial media.

Para juzgar la funcionalidad pared vascular(principalmente arteriolas), se propuso calcular el índice de espasmo (PS) eliminado por un determinado efecto vasodilatador (por ejemplo, isquemia de 5 minutos) (N.M. Mukharlyamov et al., 1981):

Un mayor desarrollo del método condujo al uso de electropletismografía tetrapolar oclusiva venosa, que permitió detallar los indicadores calculados teniendo en cuenta los valores. flujo arterial y flujo venoso (D.G. Maksimov et al.; L.N. Sazonova et al.). Según la compleja metodología desarrollada, se proponen varias fórmulas para calcular los indicadores regionales de circulación sanguínea:

Al calcular los indicadores de flujo arterial y flujo venoso, los valores de K 1 y K 2 se encuentran mediante comparación preliminar de datos del método métrico de impedancia con datos de métodos de investigación cuantitativos directos o indirectos, previamente probados y fundamentados metrológicamente.

El estudio del flujo sanguíneo periférico en la circulación sistémica también es posible mediante la reografía. Los principios para calcular los indicadores de reograma se describen en detalle a continuación.

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