Trastornos inespecíficos del sistema respiratorio externo. Mecanismos de deterioro de la respiración externa (insuficiencia respiratoria) Disminución de la función de la respiración externa

Función respiratoria externa insuficiente.

Clasificación de insuficiencia respiratoria, tipos de trastornos de la ventilación.

El concepto de insuficiencia cardíaca pulmonar.

Bajo respiración se refiere a un proceso biológico continuo complejo, como resultado del cual un organismo vivo consume oxígeno del ambiente externo y libera dióxido de carbono y agua en él.

La respiración como proceso incluye tres fases.:

1) respiración externa;

2) transporte de gases por la sangre;

3) tejido, respiración interna, es decir. demanda

Agotamiento del oxígeno por los tejidos y su liberación.

dióxido de carbono - respirarse a sí mismo.

La respiración externa es proporcionada por los siguientes mecanismos:

ventilación de los pulmones, como resultado de lo cual

el aire exterior entra en los alvéolos y se expulsa de los alvéolos;

2) difusión de gases, es decir penetración de O2 de la mezcla de gases a la sangre de los capilares pulmonares y CO2 de estos últimos a los alvéolos (debido a la diferencia entre la presión parcial de los gases en el aire alveolar y su tensión en la sangre);

3) perfusión, es decir el flujo sanguíneo a través de los capilares pulmonares, asegurando la captura de O2 de los alvéolos por la sangre y la liberación de CO2 hacia los alvéolos.

Tipos de trastornos de la respiración externa:

I. ventilación;

II. difusión;

III. perfusión (circulatoria).

Volúmenes y capacidades pulmonares básicos.

	volumen corriente	0,25-0,5 l (15% capacidad vital)
VFMP	aire funcional del espacio muerto	0,15 l de DO
RO vyd	volumen de reserva espiratoria	1,5 - 2,0 l (42% capacidad vital)
RO v.d.	volumen de reserva inspiratoria	1,5 - 2,0 l (42% capacidad vital)
	Capacidad vital de los pulmones. Vital = DO+ROvyd+Rovd	3,5-5,0 litros en hombres, en las mujeres es entre 0,5 y 1,0 litros menos.
	volumen residual	1,0 - 1,5 l (33% capacidad vital)
	capacidad pulmonar total OEL=DO+ROvyd+ROVD+OO	5,0 - 6,0 litros

Parámetros dinámicos del aspecto respiratorio:

	frecuencia respiratoria en reposo	14-18 en 1 minuto
	volumen minuto de respiración
	MOD = HACER*BH	6 - 8 l/min
	al caminar	hasta 20 l/min
	hasta 50 - 60 l/min
CVF	Capacidad pulmonar espiratoria vital forzada: la diferencia en los volúmenes pulmonares entre el comienzo y el final de la espiración forzada.	3,5 - 5,0 litros
	Ventilación máxima de los pulmones. MVL es el “límite respiratorio” que alcanza en los deportistas;	120 - 200 l/min

	volumen espiratorio forzado: un indicador de permeabilidad bronquial, igual al volumen de aire exhalado en 1 segundo a la velocidad espiratoria máxima; Muestra de Votchal-Tiffno	70 – 85% de la capacidad vital. para hombres de 20 a 60 años
Tiff-sin índice	relación FEV1/VC; expresado como porcentaje y es un indicador sensible de la permeabilidad bronquial	norma - > 70% (82,7)
	Tasa de flujo espiratorio máximo – flujo máximo durante la exhalación el primer 20% FVC	4-15 l/seg

NEUMOTACOMETRÍA

Se utiliza para determinar el caudal volumétrico máximo (potencia) de exhalación e inhalación (MVd y MVd).

Mvyd - 5 l/s, Mvd - 4,5 - 5 l/s

Analizando el valor de la capacidad vital real y Mvd y Mvd, se puede juzgar la naturaleza de las violaciones de la función física:

Tipo restrictivo: capacidad vital - significativamente reducida; Mvyd-N

Tipo obstructivo: Capacidad vital - N, Mvyd significativamente reducida

Tipo mixto: ↓ Vital, ↓ Mvyd.

I. Patogenia de los trastornos ventilatorios.

La hipoventilación de los alvéolos es de vital importancia. La razón puede ser:

1. DN centrogénico:

Depresión del centro respiratorio (anestesia, lesión cerebral, isquemia cerebral en esclerosis vascular cerebral, hipoxia prolongada, hipercapnia elevada, ingesta de morfina, barbitúricos, etc.)

2. ND neuromuscular:

1) Trastornos de la conducción nerviosa o de la transmisión neuromuscular de impulsos a los músculos respiratorios (daño de la médula espinal, poliomielitis, intoxicación por nicotina, botulismo).

2) Enfermedades de los músculos respiratorios (miastenia gravis, miositis).

3. Toradiafragmático:

1) Restricción del movimiento del tórax (cifoescoliosis grave, osificación de los cartílagos costales, espondilitis anquilosante, deformación congénita o traumática de las costillas, fractura de las costillas, artrosis y artritis de las articulaciones costovertebrales).

2) Restricción del movimiento pulmonar por causas extrapulmonares (adherencias pleurales, derrames pleurales, neumotórax, ascitis, flatulencias, restricción del movimiento del diafragma, alto grado de obesidad, síndrome de Pickwick).

4. DN Broncopulmonar (para procesos patológicos en los pulmones y el tracto respiratorio)

Los trastornos de la ventilación en los pulmones pueden ocurrir como resultado de las siguientes razones:

Reducción del tejido pulmonar funcional (neumonía, tumores pulmonares,

atelectasia) - tipo restrictivo de DN

disminución de la extensibilidad del tejido pulmonar (fibrosis, neumocaniosis, congestión en la circulación pulmonar) – tipo restrictivo

tipo obstructivo de tipo obstructivo

II. Fallo de difusión

La causa más común de insuficiencia de difusión es la hinchazón de la pared alveolar-capilar, un aumento de la capa de líquido en la superficie de los alvéolos y el líquido intersticial entre el epitelio alveolar y la pared capilar (con insuficiencia ventricular izquierda, con edema pulmonar tóxico ).

La difusión también se ve afectada en enfermedades que provocan compactación, engrosamiento del colágeno y desarrollo. tejido conectivo en el intersticio del pulmón:

Fibrosis intersticial de Hamman-Rich.

beriliosis;

Alveolitis hipertrófica productiva.

III.Trastornos de perfusión

Normalmente, existe una correlación entre la cantidad de ventilación y el flujo sanguíneo pulmonar en cada zona del pulmón. Estos valores están claramente relacionados entre sí por una determinada proporción, que normalmente es de 0,8 – 1 para el pulmón en su conjunto.

Virginia/q = 4/5 =0.8

Insuficiencia respiratoria (FR) - este es un estado del cuerpo en el que el mantenimiento de la composición normal de los gases en sangre no está garantizado, o se logra debido a un trabajo más intensivo del aparato respiratorio externo y del corazón, lo que conduce a una disminución de las capacidades funcionales del cuerpo.

La ND broncopulmonar puede ser obstructiva, restrictiva y mixta, lo que se manifiesta por los correspondientes cambios en los parámetros de la función respiratoria.

tipo obstructivo caracterizado por dificultad para pasar aire a través de los bronquios:

cuerpo extraño

hinchazón de la membrana mucosa

broncoespasmo

estrechamiento o compresión de la tráquea o los bronquios grandes por un tumor

Bloqueo de la secreción de las glándulas bronquiales.

tipo restrictivo La ventilación deficiente se observa cuando la capacidad de los pulmones para expandirse y colapsar es limitada:

neumonía

enfisema

neumoesclerosis

resección del pulmón o su lóbulo

hidro o neumotórax;

adherencias pleurales masivas;

cifoescoliosis;

osificación de los cartílagos costales.

tipo mixto(combinado) ocurre en enfermedades pulmonares y cardíacas a largo plazo.

Destacar DN aguda y crónica.

Según Dembo, existen tres grados de gravedad de la insuficiencia respiratoria:

1. DN oculta (asintomática)

2. DP compensado

Insuficiencia pulmonar-cardíaca.

Incluye la insuficiencia respiratoria y la insuficiencia circulatoria del tipo ventricular derecho, que surgen como consecuencia de enfermedades que afectan principalmente al sistema broncopulmonar (EPOC, enfisema, asma bronquial, tuberculosis, fibrosis pulmonar y granulomatosis, etc.) que perjudican la movilidad del tórax (cifoescoliosis, fibrosis pleural, osificación de las articulaciones costales, obesidad), o que afectan principalmente al sistema vascular de los pulmones (hipertensión pulmonar primaria, trombosis y embolia del sistema de la arteria pulmonar, arteritis).

Insuficiencia cardíaca pulmonar Como síndrome dinámico, tiene las siguientes fases de desarrollo.

1. insuficiencia respiratoria;

2. combinación de insuficiencia respiratoria con

hiperfunción e hipertrofia del corazón derecho, es decir. corazón pulmonar compensado;

3. combinación de insuficiencia respiratoria con

insuficiencia circulatoria del tipo ventricular derecho, es decir cardiopatía pulmonar descompensada o insuficiencia cardíaca pulmonar propiamente dicha.

Detección de hiperreactividad bronquial.

En indicadores normales FVD sostuvo FVD con actividad física(protocolo de carrera de 6 minutos): la aparición de signos de obstrucción (disminución del IT, FEV1 en un 15% o más) indica el desarrollo de broncoespasmo patológico en respuesta a la actividad física, es decir, hiperreactividad bronquial.

FVD con prueba de drogas (inhalación de broncodilatador) sostuvo si hay signos de obstrucción en la función respiratoria inicial para revelar su reversibilidad. Un aumento del FEV1 y del IT en un 12% o más indicará la reversibilidad de la obstrucción bronquial (espasmo bronquial).

Flujometría máxima

Metodología. En el dispositivo medidor de flujo máximo del paciente más de 5 años exhala. Según las lecturas del control deslizante en la escala del instrumento, se mide el PEF: el flujo espiratorio máximo en l/min, que tiene una correlación con el FEV1. Los indicadores del PEF se comparan con datos normativos: hasta los 11 años, los indicadores dependen únicamente del sexo y la altura, a partir de los 15 años, del sexo, la altura y la edad.

Valores medios propios de psv (l/min) en niños y adolescentes

Altura (cm)	PSV (l/min)	Altura (cm)	PSV (l/min)

Los números examinados son normales.debe ser al menos el 80% del estándar promedio("corredor verde")

Compare los datos del PSV de la mañana y de la tarde – variabilidad entre ellos no debe exceder el 20%(Fig. -1), un cambio por día de más del 20% es una fluctuación diaria (Fig. -2).

Descubra la diferencia entre el indicador de la mañana y el de la tarde del día anterior; si es más del 20%, es un signo de hiperreactividad bronquial (" fracaso de la mañana" - arroz. -3).

Las mediciones del flujo máximo se utilizan para controlar la idoneidad de la terapia; las fluctuaciones crecientes entre los valores de la mañana y la tarde requieren una mayor terapia.

• Si los indicadores del PEF caen en el "corredor amarillo" (60-80% de los valores normativos promedio) indica el posible desarrollo de un ataque.

  la inclusión de indicadores del PSV en el “corredor rojo”: menos del 60% de los valores promedio indica ataque de asma, requiere medidas de tratamiento urgentes.

examen de esputo

Cantidad por día

Aspecto general (seroso, mucoso, purulento, sanguinolento)

Examinación microscópica:

• Cristales de Charcot-Leyden (productos de descomposición de los eosinófilos) – para el asma bronquial.

  Espirales de Kurshman (mucosos de los bronquios) – para el asma bronquial.

  Fibras elásticas – para tuberculosis, caries Tejido pulmonar(absceso).

  Tapones de Dietrich (tapones purulentos) para las bronquiectasias.

  Lentes de Koch: formaciones en forma de granos de arroz: tuberculosis con colapso del tejido pulmonar.

  Células tumorales.

  Los hemosiderófagos son un signo de hemosiderosis pulmonar, infarto pulmonar.

Examen bacteriológico del esputo.– cultivo para patógenos de tuberculosis, flora patógena

Examen del líquido pleural

Naturaleza inflamatoria - exudado

• Gravedad específica superior a 1015

  Cantidad de proteína – más del 2-3%

  Reacción positiva de Rivalta (normalmente negativa)

  Los neutrófilos son un signo de inflamación bacteriana aguda

  Linfocitos – para la tuberculosis

Naturaleza no inflamatoria - trasudado

• Proteínas menos de 30 g/l

  En 1 mm cúbico hay menos de 2000 leucocitos, predominan las células mononucleares.

Cardiología

Proyección del ápice corazones en un recién nacido se ubica en el cuarto espacio intercostal,

a partir de 1,5 años - en el quinto espacio intercostal.

Impulso ápice - yo localización:

Hasta 1,5 años en el IV, luego en el V espacio intercostal (línea horizontal).

La línea vertical hasta los 2 años está 1-2 cm hacia afuera del SCL izquierdo.

2-7 años – 1 cm hacia afuera del LSC.

7-12 años - según el SCL izquierdo.

Mayores de 12 años: 0,5 cm medialmente desde el LSC.

Cuadrado- 1 x 1, para niños mayores 2 x 2 cm.

Borde izquierdo de OST coincide con el impulso apical.

Límites de embotamiento cardíaco relativo y tamaño transversal del corazón

	edad del niño
				Mayores de 12 años
	Línea paraesternal derecha	Hacia dentro desde la línea paraesternal derecha	A medio camino entre las líneas paraesternal derecha y esternal derecha	En el medio entre las líneas paraesternal derecha y esternal derecha, más cerca de esta última, en lo sucesivo denominada línea esternal derecha
		II espacio intercostal
	2 cm hacia afuera de la línea medioclavicular izquierda	1 cm hacia afuera de la línea medioclavicular izquierda	A lo largo de la línea medioclavicular izquierda	Hacia dentro a 0,5-1 cm de la línea medioclavicular izquierda
Tamaño transversal

El sonido de los tonos depende de la edad:

En los primeros 2-3 días de vida en el 1er punto de auscultación (en el ápice) II>I, luego I=II, y de 2-3 meses de vida en la cimaItono >II.

Basado en el corazón(segundo y tercer punto de auscultación) al año de vida I>II, luego I=II, a partir de 3 añosII> I.

Bien desde 2 años hasta 12 añosIIel tono sobre la arteria pulmonar (izquierda) es más fuerteIItonos por encima de la aorta (derecha) ("aumentoIItonos por encima de l/a"). A partir de los 12 años se compara el sonido de estos tonos.

Normalmente, puede haber un tercer tono (tranquilo, breve, después del segundo tono): solo acostado, en el quinto punto de auscultación desaparece en posición de pie.

Los tonos normales son sonoros.– la proporción de los tonos I y II corresponde a las características de la edad (a partir de los 2-3 meses de vida en la parte superior de los tonos I>II).

Normalmente, los tonos son claros. no dividido, compacto. Pero tal vez división fisiológicaIItonos– debido al cierre no simultáneo de las válvulas aórtica y pulmonar o a la contracción no simultánea de los ventrículos (más tarde diástole del VI debido al mayor volumen de sangre). Escuchado basado en el corazón, impermanente.

Ritmo del pulso - Los niños sanos de 2 a 11 años pueden tener arritmia respiratoria(cuando inhala, la frecuencia cardíaca aumenta, cuando exhala, disminuye, cuando contiene la respiración, el pulso se vuelve rítmico).

Ruidos inorgánicos

Funcional– con enfermedades de otros órganos y sistemas, pero el corazón está sano.

• Escuchado sobre la arteria pulmonar.(con menos frecuencia en el ápice) debido a la turbulencia de la sangre cuando cambia la viscosidad de la sangre, alta eyección de choque:

  • CIV, anemia, fiebre, tirotoxicosis, amigdalitis crónica.

Fisiológico= inocente = accidental = soplos de formación cardíaca – en niños sanos, causado por AFO CVS – más a menudo en niños en edad preescolar y preescolar, audible encima de la arteria pulmonar(hasta 7 años, mayor desarrollo de la red trabecular en la superficie interna del endocardio, mayor velocidad del flujo sanguíneo, diámetro de los vasos más amplio, crecimiento desigual de válvulas y cuerdas).

Signos de ruido inorgánico.	Signos de ruido orgánico.
Sólo sistólica	Puede ser sistólica, diastólica, sistólica-diastólica. La presencia de un soplo distólico indica inmediatamente su génesis orgánica
No relacionado con los tonos.	Generalmente asociado con tonos.
No más de 1/3-1/2 sístole	Prolongada: más de la mitad de la sístole.
Más a menudo por encima del l/a, menos a menudo en el ápice	Escuchado en cualquier momento, más de dos: génesis orgánica.
no irradiar	La presencia de irradiación es un signo de materia orgánica.
Silencioso o moderadamente ruidoso	Si es ruidoso, grosero: génesis orgánica.
Debilitarse o desaparecer en una inspiración profunda.	No cambia al respirar profundamente.
Desaparece o disminuye con la carga.	Después de cargar no cambian ni aumentan.
Se escucha mejor en posición de cuña (acostado), se debilita o desaparece al pasar a la posición orto.	Al pasar a una posición orto, se conservan o realzan.
En FKG - baja amplitud, baja frecuencia	En FKG: alta amplitud, alta y media frecuencia
No hay cambios significativos en el ECG.	ECG: signos de hipertrofia de secciones.
Echo-CG no muestra signos de daño cardíaco orgánico ( tallas normales cavidades y espesor miocárdico, fracción de eyección elevada (EF superior al 65%), válvulas sin cambios, espacio pericárdico libre)	Eco-CG – signos de endocarditis, valvulitis, cardiopatía congénita o adquirida defectos cardíacos

Ruidos de fondo de MARTE– ruidos límite.

MARS son trastornos de la formación del corazón que no se acompañan de cambios en la hemodinámica sistémica, el tamaño del corazón o su contractilidad. Se trata de cuerdas adicionales, anomalías en la ubicación de las cuerdas y prolapso de la válvula mitral.

Voluble no se producen clics o ruidos de soplo o tono musical, Puedes oír mejor cuando estás de pie.

No hay quejas, ni signos de alteraciones hemodinámicas, límites cardíacos normales.

Aumento del nivel de estigmatización (dedos meñiques cortos, torcidos...), trastornos de la postura, de los órganos visuales y manifestaciones del SMH.

Frote pericárdico

No coincide con los tonos. Se intensifica al presionar con un estetoscopio, al contener la respiración mientras se respira profundamente o al inclinarse hacia adelante.

Al principio se escucha en un lugar local, no coincide con los lugares de auscultación de las válvulas, luego se extiende a toda la región del corazón.

No irradia más allá del corazón (“muere donde nació”).

Etapas de la insuficiencia circulatoria (IC)

Criterios de edad para frecuencia del pulso, bradicardia y taquicardia.(V.K. Tatochenko, 1997)

		bradicardia			Taquicardia
			Moderado	Significativo		Moderado	Significativo

Evaluación de la presión arterial

presión arterial normal– 10-89 percentil de la curva de distribución de la presión arterial.

normalidad alta(límite superior de lo normal): percentil 90-94.

Hipertensión arterial– igual y superior al percentil 95 de la curva de distribución de la presión arterial para el sexo, la edad y la altura correspondientes.

hipotensión arterial– por debajo del percentil 3.

Presión arterial normal baja(límite inferior de lo normal): percentil 4-10.

Si el resultado de la medición cae en la zona por debajo del percentil 10 y por encima del percentil 90, el niño debe ser puesto bajo observación especial y se deben tomar mediciones repetidas regulares de la presión arterial. En los casos en que la presión arterial del niño vuelva a estar en la zona por debajo del percentil 3 o por encima del percentil 95, está indicado un examen. en una clínica especializada en cardiología pediátrica para determinar las causas de la hipotensión arterial o hipertensión.

El neumotórax ocurre cuando aparece aire en la cavidad pleural, lo que conduce al colapso parcial o completo del pulmón.

Distinguir cerrado abierto Y válvula neumotórax.

Neumotórax cerrado *****80-A caracterizado por la presencia de una burbuja de aire en la cavidad pleural en ausencia de comunicación entre esta burbuja y ambiente externo. Puede ocurrir cuando el aire sale de los pulmones o atraviesa el tórax hacia la cavidad pleural, seguido del cierre de la entrada (con un coágulo de sangre, tejido pulmonar, colgajo muscular, etc.). En este caso, el volumen de la dificultad respiratoria dependerá del grado de colapso pulmonar, que depende del tamaño de la burbuja de aire. El neumotórax cerrado también se produce artificialmente: con cavernoso tuberculosis pulmonar con el fin de comprimir la cavidad para su posterior colapso y cicatrización. Si un neumotórax cerrado no es curativo y el tamaño de la burbuja de aire es significativo, es necesario aspirar el aire de la cavidad pleural y además cerrar el orificio por el que entró en la pleura.

En abierto neumotórax *****80-B Existe una conexión entre la cavidad pleural y el ambiente externo, que puede ocurrir cuando el tejido pulmonar se rompe debido a enfisema, destrucción debido a cáncer o absceso pulmonar, o con una lesión penetrante en el tórax. El neumotórax abierto conduce al colapso completo del pulmón, lo que determina el grado de insuficiencia respiratoria; el neumotórax abierto bilateral provoca el colapso completo de ambos pulmones y la muerte por cese de la función respiratoria externa. El tratamiento del neumotórax abierto consiste en cerrar el orificio por donde entra el aire a la cavidad pleural y luego bombearlo hacia afuera.

El más peligroso es válvula neumotórax, que se desarrolla cuando el orificio de la pleura a través del cual ingresa el aire a su cavidad se cubre con un colgajo de tejido que impide que el aire salga de la cavidad pleural, pero le permite ingresar libremente a la cavidad pleural. *****80 voltios En este caso, se produce un aumento del bombeo de aire hacia la cavidad pleural, lo que puede conducir no sólo al colapso completo del pulmón correspondiente, sino también al desplazamiento de los órganos mediastínicos por la burbuja de aire con la aparición de graves trastornos hemodinámicos. Esto es tan peligroso para la vida que a menudo la primera acción del cirujano es transformar un neumotórax valvular unilateral en uno abierto (por supuesto, con su posterior transformación en uno cerrado y una mayor succión de la burbuja de aire).

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El papel del tracto respiratorio superior y la respiración nasal en la vida del cuerpo.

Respiración disociada

Respiración terminal

Respiración periódica

disnea

Disfunciones respiratorias acompañadas de diversos tipos de trastornos. movimientos respiratorios.

Mecanismos de deterioro de la respiración externa (insuficiencia respiratoria)

TEMA 9 FISIOPATOLOGÍA DE LA RESPIRACIÓN EXTERNA

Aliento- Este un conjunto de procesos que resultan en el consumo de oxígeno por las células del cuerpo y la liberación de dióxido de carbono por ellas . Es decir, el sistema respiratorio realiza en última instancia la función de mantener el intercambio de gases celulares. El sistema respiratorio consta de las siguientes partes:

I respiración externa, incluido:

ü ventilación de los alvéolos con aire exterior;

ü intercambio de gases entre el aire alveolar y la sangre de los capilares de los alvéolos;

ü transporte de gases por la sangre;

II. Respiración celular, incluido:

ü intercambio (por difusión) de gases entre células y capilares tisulares;

ü Consumo de oxígeno por las células y su liberación de dióxido de carbono.

La tensión de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre depende del estado de la función respiratoria externa,

La principal manifestación de la función respiratoria externa alterada es la llamada insuficiencia respiratoria. En el XV Congreso de Terapeutas de toda la Unión (1962), este estado del cuerpo se definió como aquel en el que la intensidad normal de la respiración externa es insuficiente para garantizar una tensión parcial normal de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre.

Por lo tanto, en caso de insuficiencia respiratoria, se produce hipoxemia arterial e hipercapnia, o la composición gaseosa de la sangre se mantiene debido a un esfuerzo excesivo del aparato respiratorio externo.

Distinguir Tres tipos de mecanismos de alteración de la respiración externa.:

1. violación de la ventilación alveolar:

2. violación de la correspondencia entre la ventilación de los alvéolos y su suministro de sangre (perfusión);

3. alteración de la difusión de gases a través de la membrana alveolar-capilar

Consideremos en detalle los mecanismos enumerados de alteración de la respiración externa.

1. Violación ventilación alveolar puede aparecer en la forma:

Ø hipoventilación, que puede deberse obstrucción de los alvéolos (tipo obstructivo de hipoventilación) y violación de la elasticidad de los pulmones y la estructura musculoesquelética del tórax. (tipo restrictivo de hipoventilación alveolar) o (Figura 1).

ü obstructivo tipo de hipoventilación: caracterizada Disminución de la permeabilidad de las vías respiratorias. Este tipo de patología se basa en Aumento de la llamada resistencia resistiva o inelástica. flujo de aire, lo que conduce a un retraso en la cantidad de ventilación alveolar de las necesidades del cuerpo.. Los trastornos obstructivos tienen sus propias características dependiendo de en qué parte del tracto respiratorio (superior o inferior) se localicen predominantemente.

Obstrucciones tracto respiratorio superior ocurren cuando están total o parcialmente obstruidos (bloqueados), por ejemplo, cuando cuerpos extraños o vómito en la tráquea, retracción de la lengua, hinchazón de la laringe, compresión por un tumor, espasmo de los músculos de la laringe. En estos casos se desarrolla la llamada respiración estenótica ( disnea inspiratoria), caracterizado por una desaceleración en la fase inspiratoria.

Los principales mecanismos de obstrucción. tracto respiratorio inferior son bronquiolo y broncoespasmo, colapso de los bronquiolos cuando los pulmones pierden sus propiedades elásticas, hinchazón inflamatoria de la pared de los bronquios pequeños, acumulación de sangre y exudado en ellos, compresión de los bronquios pequeños bajo la influencia de una mayor presión transmural (por ejemplo, durante tos). Cuando el tracto respiratorio inferior está obstruido, se activan músculos respiratorios adicionales para exhalar. Como resultado, la presión en la cavidad pleural se vuelve positiva, lo que conduce a un aumento de la presión intrapulmonar y al cierre espiratorio de las vías respiratorias a nivel de los bronquios pequeños, los bronquiolos y los conductos alveolares. Al final, los pulmones se llenan demasiado de aire. Este mecanismo patogénico se activa durante la bronquitis y las afecciones broncoasmáticas.

El tipo obstructivo de hipoventilación alveolar también puede ocurrir con Pérdida de propiedades elásticas de los pulmones., ya que el ancho de la luz de las vías respiratorias pequeñas depende de la elasticidad del tejido pulmonar que estira los bronquiolos. Este tipo de trastorno es característico del asma bronquial y del enfisema. Si se obstruye la permeabilidad del tracto respiratorio inferior, disnea espiratoria, caracterizado por una rara respiración profunda con prolongación de la fase de exhalación;

ü restrictivo Tipo de hipoventilación: la respiración externa es un tipo de hipoventilación alveolar resultante de restricciones a la expansión pulmonar. Este tipo de trastorno suele cursar con neumonía extensa, fibrosis pulmonar, atelectasias, tumores y quistes de los pulmones. Difuso interalveolar y peribronquial proliferación del tejido conectivo , y disminución de la síntesis de surfactante , que acompaña a estas patologías, causa Disminución de la capacidad de los pulmones para estirarse durante la inspiración. . Como resultado, la profundidad de la inspiración disminuye y la frecuencia respiratoria aumenta debido al acortamiento de la exhalación (la llamada respiración corta o superficial);

ü desregulación de la respiración : la ventilación de los alvéolos también se reduce en caso de alteración de la regulación nerviosa de los músculos respiratorios.

Los trastornos de la regulación respiratoria que conducen a la hipoventilación alveolar están determinados principalmente trastornos del centro respiratorio . Estas desviaciones patológicas en la actividad del centro respiratorio pueden estar asociadas con los siguientes mecanismos:

· déficit de aferenciación excitadora, que priva al centro respiratorio de una cierta cantidad de influencias estimulantes necesarias para la ritmogénesis respiratoria. Un mecanismo similar subyace al síndrome de asfixia neonatal y al síndrome de Pickwick ( somnolencia patológica independientemente de la hora del día, acompañado del desarrollo de hipoventilación;

· exceso de aferencia excitadora, lo que lleva a una respiración frecuente y superficial. Al mismo tiempo, los alvéolos están mal ventilados debido a un aumento del espacio muerto funcional. Esto ocurre con efectos térmicos y dolorosos (quemaduras y shock doloroso), irritación del peritoneo;

· exceso de aferencia inhibidora, deprimiendo el centro respiratorio. Este mecanismo se activa cuando la membrana mucosa del tracto respiratorio superior se irrita y conduce a un cese reflejo (reflejo trigeminovagal) de la respiración;

· la aparición de aferencia caótica, lo que lleva a la desintegración de la regulación automática y voluntaria de la respiración. Las razones del desarrollo de tal trastorno pueden ser tocar instrumentos de viento, cantar, así como la aparición de poderosos flujos de impulsos aferentes de varios tipos durante el shock. periodo agudo infarto de miocardio, daño visceral.

El ritmo y la profundidad de la respiración se ven afectados, en particular, en caso de trastornos del tronco encefálico (centros en Medula oblonga y puente), así como estructuras límbicas y otras estructuras de los hemisferios cerebrales. Esto sucede, por ejemplo, con encefalitis, tumores y lesiones cerebrales.

La inervación de los músculos respiratorios también se ve alterada por lesiones de la médula espinal o poliomielitis, tétanos, difteria, daño distrófico del sistema nervioso (siringomielia), así como por daño a los troncos nerviosos periféricos que inervan el diafragma y los músculos intercostales.

Afectan las sinapsis mioneurales y alteran regulación nerviosa músculos respiratorios y, por lo tanto, debilitan (o detienen) la respiración de venenos como la toxina botulínica, el curare y otros relajantes musculares.

Para diagnosticar la insuficiencia respiratoria, se utilizan varios métodos de investigación modernos que permiten tener una idea de las causas específicas, los mecanismos y la gravedad de la insuficiencia respiratoria, los cambios funcionales y orgánicos concomitantes. órganos internos, estado hemodinámico, estado ácido-base, etc. Para ello se tienen en cuenta la función respiratoria externa, la composición de los gases en sangre, los volúmenes de ventilación corriente y minuto, los niveles de hemoglobina y hematocrito, la saturación de oxígeno en sangre, la presión arterial y venosa central, la frecuencia cardíaca, el ECG y, si es necesario, la presión de cuña de la arteria pulmonar (PAWP). se determinan y se realiza ecocardiografía y otros (A.P. Zilber).

Evaluación de la función respiratoria.

El método más importante para diagnosticar la insuficiencia respiratoria es la evaluación de la función respiratoria externa (FVD), cuyas principales tareas se pueden formular de la siguiente manera:

1. Diagnóstico de disfunción respiratoria y valoración objetiva de la gravedad de la insuficiencia respiratoria.
2. Diagnóstico diferencial Trastornos obstructivos y restrictivos de la ventilación pulmonar.
3. Justificación de la terapia patogénica de la insuficiencia respiratoria.
4. Evaluación de la eficacia del tratamiento.

Estos problemas se resuelven mediante diversos métodos instrumentales y de laboratorio: pirometría, espirografía, neumotacometría, pruebas de la capacidad de difusión de los pulmones, alteraciones en las relaciones ventilación-perfusión, etc. El alcance de los exámenes está determinado por muchos factores, incluida la gravedad. del estado del paciente y de la posibilidad (¡y viabilidad!) de un estudio completo y exhaustivo de la FVD.

Los métodos más comunes para estudiar la función respiratoria son la espirometría y la espirografía. La espirografía proporciona no solo mediciones, sino también un registro gráfico de los principales indicadores de ventilación durante una respiración tranquila y controlada. actividad física, realizando pruebas farmacológicas. En los últimos años, el uso de sistemas de espirografía computarizada ha simplificado y acelerado significativamente el examen y, lo más importante, ha permitido medir la velocidad volumétrica de los flujos de aire inspiratorio y espiratorio en función del volumen pulmonar, es decir, Analizar el circuito flujo-volumen. A estos sistemas informáticos pertenecen, por ejemplo, los espirógrafos de Fukuda (Japón) y Erich Eger (Alemania), etc.

Metodología de investigación. El espirógrafo más simple consta de un cilindro doble lleno de aire, sumergido en un recipiente con agua y conectado a un dispositivo de registro (por ejemplo, un tambor calibrado y que gira a una determinada velocidad, en el que se registran las lecturas del espirógrafo). El paciente, en posición sentada, respira a través de un tubo conectado a un cilindro de aire. Los cambios en el volumen pulmonar durante la respiración se registran mediante cambios en el volumen de un cilindro conectado a un tambor giratorio. El estudio se suele realizar de dos modos:

• En condiciones metabólicas basales: temprano en la mañana, con el estómago vacío, después de un descanso de 1 hora en posición supina; 12 a 24 horas antes del estudio, se deben suspender los medicamentos.
• En condiciones de relativo descanso: por la mañana o por la tarde, con el estómago vacío o no antes de 2 horas después de un desayuno ligero; Antes del estudio, descanse 15 minutos sentado.

El estudio se lleva a cabo en una habitación separada con poca luz y una temperatura del aire de 18-24 C, habiendo familiarizado previamente al paciente con el procedimiento. Al realizar un estudio, es importante lograr un contacto total con el paciente, ya que su actitud negativa hacia el procedimiento y la falta de las habilidades necesarias pueden cambiar significativamente los resultados y conducir a una evaluación inadecuada de los datos obtenidos.

Indicadores básicos de ventilación pulmonar.

La espirografía clásica le permite determinar:

1. el tamaño de la mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares,
2. principales indicadores de ventilación pulmonar,
3. consumo de oxígeno por el cuerpo y eficiencia de la ventilación.

Hay 4 volúmenes pulmonares primarios y 4 capacidades. Estos últimos incluyen dos o más volúmenes primarios.

Volúmenes pulmonares

1. El volumen corriente (TI o VT - volumen corriente) es el volumen de gas inhalado y exhalado durante la respiración tranquila.
2. El volumen de reserva inspiratoria (IRV o IRV) es el volumen máximo de gas que se puede inhalar adicionalmente después de una inhalación silenciosa.
3. El volumen de reserva espiratorio (ERV o ERV) es el volumen máximo de gas que se puede exhalar adicionalmente después de una exhalación silenciosa.
4. El volumen pulmonar residual (OOJI, o RV - volumen residual) es el volumen de pulmón que queda en los pulmones después de la exhalación máxima.

Capacidades pulmonares

1. La capacidad vital de los pulmones (VC o VC - capacidad vital) es la suma de DO, PO ind y PO ext, es decir El volumen máximo de gas que se puede exhalar después de respirar lo más profundamente posible.
2. La capacidad inspiratoria (Evd, o 1C - capacidad inspiratoria) es la suma de la capacidad inspiratoria DO y RO, es decir el volumen máximo de gas que se puede inhalar después de una exhalación silenciosa. Esta capacidad caracteriza la capacidad del tejido pulmonar para estirarse.
3. La capacidad residual funcional (FRC, o FRC - capacidad residual funcional) es la suma de FRC y PO, es decir el volumen de gas que queda en los pulmones después de una exhalación silenciosa.
4. La capacidad pulmonar total (TLC, o capacidad pulmonar total) es la cantidad total de gas contenida en los pulmones después de la inspiración máxima.

Los espirógrafos convencionales, muy utilizados en Práctica clinica, le permiten determinar solo 5 volúmenes y capacidades pulmonares: DO, RO ind, RO ext. Capacidad vital, Evd (o, respectivamente, VT, IRV, ERV, VC y 1C). Para encontrar el indicador más importante de la ventilación pulmonar: la capacidad residual funcional (FRC o FRC) y calcular el volumen pulmonar residual (RV o RV) y la capacidad pulmonar total (TLC o TLC), es necesario utilizar técnicas especiales, en En particular, métodos de dilución con helio, lavado con nitrógeno o pletismografía de cuerpo entero (ver más abajo).

El principal indicador de método tradicional la espirografía es la capacidad vital de los pulmones (VC o VC). Para medir la capacidad vital, el paciente, después de un período de respiración tranquila (BRE), primero inhala al máximo y luego, posiblemente, exhala por completo. En este caso, es recomendable evaluar no solo el valor integral de la capacidad vital) y la capacidad vital inspiratoria y espiratoria (VCin, VCex, respectivamente), es decir el volumen máximo de aire que se puede inhalar o exhalar.

La segunda técnica obligatoria utilizada en la espirografía tradicional es una prueba para determinar la capacidad vital forzada de los pulmones (OZHEL, o FVC - capacidad vital espiratoria forzada), que permite determinar la mayor parte (indicadores de velocidad formativa de la ventilación pulmonar durante la exhalación forzada, caracterizando , en particular, el grado de obstrucción de las vías respiratorias intrapulmonares. Al igual que cuando se realiza una prueba para determinar la capacidad vital (VC), el paciente respira lo más profundamente posible y luego, a diferencia de la determinación de la capacidad vital, exhala aire a la máxima velocidad posible. (exhalación forzada). En este caso, se registra una curva espontánea que se aplana gradualmente. Al evaluar el espirograma de esta maniobra espiratoria, se calculan varios indicadores:

1. Volumen espiratorio forzado en un segundo (FEV1 o FEV1 - volumen espiratorio forzado después de 1 segundo): la cantidad de aire extraída de los pulmones en el primer segundo de la exhalación. Este indicador disminuye tanto con la obstrucción de las vías respiratorias (debido a un aumento de la resistencia bronquial) como con trastornos restrictivos (debido a una disminución de todos los volúmenes pulmonares).
2. El índice de Tiffno (FEV1/FVC,%) es la relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1 o FEV1) y la capacidad vital forzada (FVC o FVC). Este es el principal indicador de la maniobra espiratoria con espiración forzada. Se reduce significativamente en el síndrome broncoobstructivo, ya que la ralentización de la espiración provocada por la obstrucción bronquial se acompaña de una disminución del volumen espiratorio forzado en 1 s (FEV1 o FEV1) con ausencia o ligera disminución del valor FVC total (FVC). . Con los trastornos restrictivos, el índice de Tiffno prácticamente no cambia, ya que el FEV1 (FEV1) y la FVC (FVC) disminuyen casi en la misma medida.
3. Tasa de flujo espiratorio volumétrico máximo al nivel del 25%, 50% y 75% de la capacidad vital forzada de los pulmones (MOS25%, MOS50%, MOS75% o MEF25, MEF50, MEF75 - flujo espiratorio máximo al 25%, 50 %, 75% de la CVF) . Estos valores se calculan dividiendo los volúmenes espiratorios forzados correspondientes (en litros) (a niveles del 25%, 50% y 75% de la FVC total) por el tiempo para alcanzar estos volúmenes espiratorios forzados (en segundos).
4. El flujo volumétrico espiratorio promedio es del 25 al 75 % de la FVC (SEC 25-75 % o FEF 25-75). Este indicador depende menos del esfuerzo voluntario del paciente y refleja más objetivamente la permeabilidad de los bronquios.
5. Flujo espiratorio forzado volumétrico máximo (POF o PEF - flujo espiratorio máximo): el flujo espiratorio forzado volumétrico máximo.

A partir de los resultados del estudio espirográfico también se calcula lo siguiente:

1. el número de movimientos respiratorios durante la respiración tranquila (RR o BF - frecuencia respiratoria) y
2. Volumen minuto de respiración (MVR o MV - volumen minuto): la cantidad de ventilación pulmonar total por minuto durante la respiración tranquila.

Estudio de la relación flujo-volumen.

Espirografía informática

Los sistemas espirográficos informáticos modernos permiten analizar automáticamente no solo los indicadores espirográficos anteriores, sino también la relación flujo-volumen, es decir. dependencia del caudal de aire volumétrico durante la inhalación y la exhalación del tamaño del volumen pulmonar. El análisis automático por computadora de las partes inspiratoria y espiratoria del circuito flujo-volumen es el método más prometedor para la evaluación cuantitativa de los trastornos de la ventilación pulmonar. Aunque el circuito flujo-volumen en sí contiene esencialmente la misma información que un espirograma simple, la visualización de la relación entre la velocidad volumétrica del flujo de aire y el volumen pulmonar permite un examen más detallado de las características funcionales de las vías respiratorias superiores e inferiores.

El elemento principal de todos los sistemas informáticos espirográficos modernos es un sensor neumotacográfico que registra la velocidad volumétrica del flujo de aire. El sensor es un tubo ancho a través del cual el paciente respira libremente. En este caso, como resultado de la pequeña resistencia aerodinámica del tubo, previamente conocida, se crea una cierta diferencia de presión entre su inicio y su final, directamente proporcional a la velocidad volumétrica del flujo de aire. De esta manera, es posible registrar cambios en la velocidad volumétrica del flujo de aire durante la inhalación y la exhalación: un neumotacograma.

La integración automática de esta señal también le permite obtener indicadores espirográficos tradicionales: valores de volumen pulmonar en litros. Así, en cada momento, el dispositivo de almacenamiento de la computadora recibe simultáneamente información sobre la velocidad volumétrica del flujo de aire y el volumen de los pulmones en un momento dado. Esto le permite trazar una curva flujo-volumen en la pantalla del monitor. Una ventaja significativa de este método es que el dispositivo funciona en un sistema abierto, es decir. el sujeto respira a través del tubo a lo largo de un circuito abierto, sin experimentar resistencia respiratoria adicional, como ocurre con la espirografía convencional.

El procedimiento para realizar maniobras respiratorias cuando se registra una curva flujo-volumen es similar al registro de una rutina regular. Después de un período de dificultad para respirar, el paciente inhala al máximo, lo que da como resultado que se registre la porción inspiratoria de la curva flujo-volumen. El volumen pulmonar en el punto "3" corresponde a la capacidad pulmonar total (TLC o TLC). Después de esto, el paciente realiza una exhalación forzada y la parte espiratoria de la curva flujo-volumen (curva “3-4-5-1”) se registra en la pantalla del monitor al comienzo de la exhalación forzada (“3-4). ”), el caudal de aire volumétrico aumenta rápidamente, alcanza un pico (caudal volumétrico máximo - PEF o PEF) y luego disminuye linealmente hasta el final de la espiración forzada, cuando la curva espiratoria forzada vuelve a su posición original.

En una persona sana, la forma de las partes inspiratoria y espiratoria de la curva flujo-volumen es significativamente diferente entre sí: el flujo volumétrico máximo durante la inspiración se alcanza aproximadamente al 50% VC (MOV50%inspiratorio > o MIF50), mientras que durante la espiración forzada el flujo espiratorio máximo (PEF o PEF) ocurre muy temprano. El flujo inspiratorio máximo (MOV50% de la inspiración o MIF50) es aproximadamente 1,5 veces el flujo espiratorio máximo a la capacidad vital media (Vmax50%).

La prueba descrita para registrar la curva flujo-volumen se realiza varias veces hasta que los resultados coincidan. En la mayoría de los instrumentos modernos, el procedimiento para recoger la mejor curva para el procesamiento posterior del material se lleva a cabo de forma automática. La curva flujo-volumen está impresa junto con numerosos indicadores de ventilación pulmonar.

Utilizando un sensor neumotocogrífico, se registra una curva de velocidad del flujo de aire volumétrico. La integración automática de esta curva permite obtener una curva de volumen corriente.

Evaluación de los resultados del estudio.

La mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares, tanto en pacientes sanos como en pacientes con enfermedades pulmonares, dependen de una serie de factores, entre ellos la edad, el sexo, el tamaño del pecho, la posición del cuerpo, el nivel de entrenamiento, etc. Por ejemplo, la capacidad pulmonar vital (VC o VC) en personas sanas disminuye con la edad, mientras que el volumen pulmonar residual (RV o RV) aumenta y la capacidad pulmonar total (TLC o TLC) permanece prácticamente sin cambios. La capacidad vital es proporcional al tamaño del tórax y, en consecuencia, a la altura del paciente. La capacidad vital de las mujeres es en promedio un 25% menor que la de los hombres.

Por lo tanto, desde un punto de vista práctico, es inapropiado comparar los valores de volúmenes y capacidades pulmonares obtenidos durante un estudio espirográfico con "estándares" uniformes, cuyas fluctuaciones en cuyos valores se deben a la influencia de lo anterior. y otros factores son muy importantes (por ejemplo, la capacidad vital normalmente puede oscilar entre 3 y 6 litros).

La forma más aceptable de evaluar los indicadores espirográficos obtenidos durante el estudio es compararlos con los llamados valores propios que se obtuvieron durante el examen. grandes grupos personas sanas, teniendo en cuenta su edad, sexo y altura.

Los valores adecuados de los indicadores de ventilación se determinan mediante fórmulas o tablas especiales. En los espirógrafos informáticos modernos se calculan automáticamente. Para cada indicador, los límites de los valores normales se dan como porcentaje con respecto al valor propio calculado. Por ejemplo, VC (VC) o FVC (FVC) se considera reducido si su valor real es inferior al 85% del valor adecuado calculado. Se declara una disminución del FEV1 (FEV1) si el valor real de este indicador es inferior al 75% del valor esperado, y una disminución del FEV1/FVC (FEV1/FVC) si el valor real es inferior al 65% del el valor esperado.

Límites de valores normales de los principales indicadores espirográficos (como porcentaje respecto al valor propio calculado).

Indicadores		Norma condicional	Desviaciones
			Moderado	Significativo
FEV1/CVF

Además, al evaluar los resultados de la espirografía, es necesario tener en cuenta algunos condiciones adicionales, en el que se realizó el estudio: niveles de presión atmosférica, temperatura y humedad del aire circundante. En efecto, el volumen de aire exhalado por el paciente suele ser algo menor que el que ocupaba ese mismo aire en los pulmones, ya que su temperatura y humedad suelen ser superiores a las del aire circundante. Para excluir diferencias en los valores medidos asociados con las condiciones del estudio, todos los volúmenes pulmonares, tanto esperados (calculados) como reales (medidos en un paciente determinado), se dan para las condiciones correspondientes a sus valores a una temperatura corporal de 37 °C y saturación total con agua en pares (sistema BTPS - Temperatura Corporal, Presión, Saturados). En los espirógrafos informáticos modernos, dicha corrección y recálculo de los volúmenes pulmonares en el sistema BTPS se realizan de forma automática.

interpretación de resultados

Un médico en ejercicio debe tener un buen conocimiento de las verdaderas capacidades del método de investigación espirográfica, que, por regla general, están limitadas por la falta de información sobre los valores del volumen pulmonar residual (RLV), la capacidad residual funcional (FRC) y capacidad pulmonar total (TLC), que no permite un análisis completo de la estructura de la TLC. Al mismo tiempo, la espirografía permite compilar Idea general sobre el estado de la respiración externa, en particular:

1. identificar una disminución de la capacidad vital de los pulmones (VC);
2. identificar violaciones de la permeabilidad traqueobronquial y utilizar análisis informáticos modernos del circuito flujo-volumen, en las primeras etapas del desarrollo del síndrome obstructivo;
3. identificar la presencia de trastornos restrictivos de la ventilación pulmonar en los casos en que no se combinen con trastornos de obstrucción bronquial.

La espirografía informática moderna permite obtener resultados fiables y información completa sobre la presencia de síndrome broncoobstructivo. La detección más o menos confiable de trastornos respiratorios restrictivos mediante el método espirográfico (sin el uso de métodos analíticos de gases para evaluar la estructura del TEL) solo es posible en casos clásicos, relativamente simples, de alteración de la distensibilidad pulmonar, cuando no se combinan con alteración obstrucción bronquial.

Diagnóstico del síndrome obstructivo.

El principal signo espirográfico del síndrome obstructivo es una desaceleración de la espiración forzada debido a un aumento de la resistencia de las vías respiratorias. Al registrar un espirograma clásico, la curva espiratoria forzada se estira, indicadores como el FEV1 y el índice de Tiffno (FEV1/FVC o FEV,/FVC) disminuyen. La capacidad vital (CV) no cambia o disminuye ligeramente.

Un signo más confiable del síndrome broncoobstructivo es una disminución en el índice de Tiffno (FEV1/FVC o FEV1/FVC), ya que el valor absoluto del FEV1 (FEV1) puede disminuir no solo con la obstrucción bronquial, sino también con los trastornos restrictivos debidos. a una disminución proporcional de todos los volúmenes y capacidades pulmonares, incluidos el FEV1 (FEV1) y la FVC (FVC).

Ya en las primeras etapas del desarrollo del síndrome obstructivo disminuye indicador calculado velocidad volumétrica promedio al nivel de 25-75% de FVC (SOS25-75%) - O" es el indicador espirográfico más sensible, lo que indica un aumento en la resistencia de las vías respiratorias antes que otros. Sin embargo, su cálculo requiere mediciones manuales bastante precisas de la rama descendente de la curva FVC, que no siempre es posible utilizando un espirograma clásico.

Se pueden obtener datos más precisos y precisos analizando el circuito flujo-volumen utilizando sistemas de espirografía informática modernos. Los trastornos obstructivos se acompañan de cambios predominantemente en la parte espiratoria del circuito flujo-volumen. Si en la mayoría de las personas sanas esta parte del bucle se asemeja a un triángulo con una disminución casi lineal en el caudal de aire volumétrico durante la exhalación, entonces en pacientes con obstrucción bronquial alterada hay una especie de "hundimiento" de la parte espiratoria del bucle y una disminución en la velocidad del flujo de aire volumétrico en todos los valores de volumen pulmonar. A menudo, debido a un aumento en el volumen pulmonar, la parte espiratoria del asa se desplaza hacia la izquierda.

Indicadores espirográficos como FEV1 (FEV1), FEV1/FVC (FEV1/FVC), flujo volumétrico espiratorio máximo (PEF), MOS25% (MEF25), MOS50% (MEF50), MOS75% (MEF75) y SOS25-75% (FEF25). -75).

La capacidad vital (CV) puede permanecer sin cambios o disminuir incluso en ausencia de trastornos restrictivos concomitantes. Al mismo tiempo, también es importante evaluar la magnitud del volumen de reserva espiratoria (VRE), que naturalmente disminuye con el síndrome obstructivo, especialmente cuando se produce el cierre espiratorio temprano (colapso) de los bronquios.

Según algunos investigadores, análisis cuantitativo La parte espiratoria del bucle flujo-volumen también nos permite hacernos una idea del estrechamiento predominante de bronquios grandes o pequeños. Se cree que la obstrucción de los bronquios grandes se caracteriza por una disminución en la velocidad volumétrica de la espiración forzada, principalmente en la parte inicial del asa, y por lo tanto indicadores como la velocidad volumétrica máxima (PEF) y la velocidad volumétrica máxima al nivel de 25 % de FVC (MOV25% o MEF25). Al mismo tiempo, el caudal de aire volumétrico en la mitad y al final de la exhalación (MOS50% y MOS75%) también disminuye, pero en menor medida que la exhalación POS y MOS25%. Por el contrario, con la obstrucción de los bronquios pequeños, se detecta predominantemente una disminución de la MOS del 50%. MOS75%, mientras que POS eq es normal o ligeramente reducido y MOS25% está moderadamente reducido.

Sin embargo, cabe destacar que estas disposiciones actualmente parecen bastante controvertidas y no pueden recomendarse para su uso en la práctica clínica generalizada. En cualquier caso, hay más razones para creer que la disminución desigual en el caudal de aire volumétrico durante la exhalación forzada refleja el grado de obstrucción bronquial más que su ubicación. Las primeras etapas del estrechamiento bronquial se acompañan de una desaceleración del flujo de aire espiratorio al final y a la mitad de la exhalación (disminución de MOS50%, MOS75%, SOS25-75% con valores poco modificados de MOS25%, FEV1/FVC y PIC ), mientras que con la obstrucción bronquial grave hay una disminución relativamente proporcional en todos los indicadores de velocidad, incluido el índice de Tiffno (FEV1/FVC), POS y MOS25%.

Es de interés diagnosticar la obstrucción de las vías respiratorias superiores (laringe, tráquea) mediante espirógrafos informáticos. Hay tres tipos de tal obstrucción:

1. obstrucción fija;
2. obstrucción extratorácica variable;
3. Obstrucción intratorácica variable.

Un ejemplo de obstrucción fija de las vías respiratorias superiores es la estenosis debido a la presencia de una traqueotomía. En estos casos, la respiración se realiza a través de un tubo rígido y relativamente estrecho, cuya luz no cambia durante la inhalación y la exhalación. Esta obstrucción fija restringe el flujo de aire tanto inspiratorio como espiratorio. Por lo tanto, la parte espiratoria de la curva se asemeja en forma a la parte inspiratoria; las velocidades volumétricas de inhalación y exhalación se reducen significativamente y son casi iguales entre sí.

En la clínica, sin embargo, más a menudo hay que lidiar con dos variantes de obstrucción variable de las vías respiratorias superiores, cuando la luz de la laringe o la tráquea cambia el tiempo de inhalación o exhalación, lo que conduce a una limitación selectiva de los flujos de aire inspiratorio o espiratorio. , respectivamente.

Se observa obstrucción extratorácica variable con varios tipos de estenosis laríngea (hinchazón de las cuerdas vocales, tumor, etc.). Como se sabe, durante los movimientos respiratorios, la luz de las vías respiratorias extratorácicas, especialmente las estrechas, depende de la relación entre la presión intratraqueal y atmosférica. Durante la inspiración, la presión en la tráquea (así como la presión viutralveolar e intrapleural) se vuelve negativa, es decir por debajo de la atmosférica. Esto contribuye a un estrechamiento de la luz de las vías respiratorias extratorácicas y una limitación significativa del flujo de aire inspiratorio y una reducción (aplanamiento) de la parte inspiratoria del circuito flujo-volumen. Durante la exhalación forzada, la presión intratraqueal se vuelve significativamente más alta que la presión atmosférica y, por lo tanto, el diámetro de las vías respiratorias se acerca a la normalidad y la parte espiratoria del circuito flujo-volumen cambia poco. Se observa obstrucción intratorácica variable de las vías respiratorias superiores en tumores de la tráquea y discinesia de la parte membranosa de la tráquea. El diámetro de las vías respiratorias torácicas está determinado en gran medida por la relación entre las presiones intratraqueal e intrapleural. Con exhalación forzada, cuando está dentro. presión pleural aumenta significativamente, excede la presión en la tráquea, las vías respiratorias intratorácicas se estrechan y se desarrolla su obstrucción. Durante la inspiración, la presión en la tráquea excede ligeramente la presión intrapleural negativa y el grado de estrechamiento de la tráquea disminuye.

Por tanto, con una obstrucción intratorácica variable de las vías respiratorias superiores, se produce una restricción selectiva del flujo de aire durante la exhalación y un aplanamiento de la parte inspiratoria del asa. Su parte inspiratoria permanece casi sin cambios.

Con la obstrucción extratorácica variable de las vías respiratorias superiores, se observa una limitación selectiva del flujo de aire volumétrico principalmente durante la inspiración, y con la obstrucción intratorácica, durante la exhalación.

También cabe señalar que en la práctica clínica hay casos bastante raros en los que el estrechamiento de la luz de las vías respiratorias superiores se acompaña de un aplanamiento solo de la parte inspiratoria o espiratoria del asa. Suele revelarse una restricción del flujo de aire en ambas fases de la respiración, aunque durante una de ellas este proceso es mucho más pronunciado.

Diagnóstico de trastornos restrictivos.

Los trastornos restrictivos de la ventilación pulmonar se acompañan de una limitación en el llenado de aire de los pulmones debido a una disminución de la respiración. superficie pulmonar, desconectando parte del pulmón de la respiración, reduciendo las propiedades elásticas del pulmón y el tórax, así como la capacidad del tejido pulmonar para estirarse (edema pulmonar inflamatorio o hemodinámico, neumonía masiva, neumoconiosis, neumosclerosis, etc.). Además, si los trastornos restrictivos no se combinan con los trastornos de obstrucción bronquial descritos anteriormente, la resistencia de las vías respiratorias normalmente no aumenta.

La principal consecuencia de los trastornos ventilatorios restrictivos (limitantes) detectados por la espirografía clásica es una disminución casi proporcional en la mayoría de los volúmenes y capacidades pulmonares: DO, VC, RO in, RO out, FEV, FEV1, etc. Es importante que, a diferencia del síndrome obstructivo, una disminución del FEV1 no vaya acompañada de una disminución del cociente FEV1/FVC. Este indicador se mantiene dentro del rango normal o incluso aumenta ligeramente debido a una disminución más significativa de la capacidad vital.

Con la espirografía computarizada, la curva flujo-volumen es una copia reducida de la curva normal, desplazada hacia la derecha debido a una disminución general del volumen pulmonar. El flujo volumétrico máximo (PVF) del flujo espiratorio FEV1 está reducido, aunque la relación FEV1/FVC es normal o aumenta. Debido a la expansión limitada del pulmón y, en consecuencia, a una disminución de su tracción elástica, los indicadores de flujo (por ejemplo, SOS25-75%, MOS50%, MOS75%) en algunos casos también pueden reducirse incluso en ausencia de obstrucción de las vías respiratorias. .

Los criterios de diagnóstico más importantes para los trastornos respiratorios restrictivos, que permiten distinguirlos de forma fiable de los trastornos obstructivos, son:

1. una disminución casi proporcional de los volúmenes y capacidades pulmonares medidos durante la espirografía, así como de los parámetros de flujo y, en consecuencia, una forma normal o ligeramente modificada de la curva del circuito flujo-volumen, desplazada hacia la derecha;
2. índice de Tiffno normal o incluso aumentado (FEV1/FVC);
3. la disminución del volumen de reserva inspiratoria (IR in) es casi proporcional al volumen de reserva espiratoria (RE ex).

Se debe enfatizar una vez más que para diagnosticar incluso trastornos ventilatorios restrictivos "puros" no se puede centrarse únicamente en una disminución de la capacidad vital, ya que el indicador de sudor en el síndrome obstructivo grave también puede disminuir significativamente. Los signos de diagnóstico diferencial más confiables son la ausencia de cambios en la forma de la parte espiratoria de la curva flujo-volumen (en particular, valores normales o aumentados de OFB1/FVC), así como una disminución proporcional de PO en y PO afuera.

Determinación de la estructura de la capacidad pulmonar total (TLC o TLC)

Como se mencionó anteriormente, los métodos de la espirografía clásica, así como el procesamiento informático de la curva flujo-volumen, permiten tener una idea de los cambios en solo cinco de los ocho volúmenes y capacidades pulmonares (DO, ROvd , ROvyd, VC, Evd o, respectivamente, VT, IRV, ERV , VC y 1C), lo que permite evaluar principalmente el grado de trastornos obstructivos de la ventilación pulmonar. Los trastornos restrictivos pueden diagnosticarse de forma bastante fiable sólo si no se combinan con una obstrucción bronquial alterada, es decir, en ausencia de trastornos mixtos de la ventilación pulmonar. Sin embargo, en la práctica médica, son precisamente estos trastornos mixtos los que ocurren con mayor frecuencia (por ejemplo, con enfermedades crónicas). bronquitis obstructiva o asma bronquial, complicada con enfisema y neumoesclerosis, etc.). En estos casos, los mecanismos de deterioro de la ventilación pulmonar sólo pueden identificarse analizando la estructura del TLC.

Para resolver este problema es necesario utilizar métodos adicionales determinar la capacidad residual funcional (FRC o FRC) y calcular los indicadores de volumen pulmonar residual (RV o RV) y capacidad pulmonar total (TLC o TLC). Dado que la FRC es la cantidad de aire que queda en los pulmones después de una exhalación máxima, se mide únicamente mediante métodos indirectos (análisis de gases o pletismografía de cuerpo entero).

El principio de los métodos analíticos de gases es que el gas inerte helio se introduce en los pulmones (método de dilución) o se elimina el nitrógeno contenido en el aire alveolar, lo que obliga al paciente a respirar oxígeno puro. En ambos casos, el FRC se calcula basándose en la concentración final del gas (R.F. Schmidt, G. Thews).

Método de dilución con helio. El helio, como saben, es un gas inerte e inofensivo para el organismo, que prácticamente no atraviesa la membrana alveolar-capilar y no participa en el intercambio de gases.

El método de dilución se basa en medir la concentración de helio en un tanque espirómetro cerrado antes y después de mezclar el gas con el volumen pulmonar. Un espirómetro de interior con un volumen conocido (V sp) se llena con una mezcla de gases compuesta de oxígeno y helio. En este caso también se conoce el volumen ocupado por el helio (V sp) y su concentración inicial (FHe1). Después de una exhalación silenciosa, el paciente comienza a respirar desde el espirómetro y el helio se distribuye uniformemente entre el volumen pulmonar (FRC o FRC) y el volumen del espirómetro (V sp). Después de unos minutos, la concentración de helio en sistema común(“espirómetro-pulmones”) disminuye (FHe 2).

Método de lavado de nitrógeno. Con este método, el espirómetro se llena de oxígeno. El paciente respira en el circuito cerrado del espirómetro durante varios minutos, mientras se mide el volumen de aire exhalado (gas), el contenido inicial de nitrógeno en los pulmones y su contenido final en el espirómetro. El FRC se calcula utilizando una ecuación similar a la del método de dilución con helio.

La precisión de ambos métodos para determinar la FRC (FRC) depende de la integridad de la mezcla de gases en los pulmones, lo que ocurre en unos pocos minutos en personas sanas. Sin embargo, en algunas enfermedades acompañadas de una ventilación severamente irregular (por ejemplo, en patología pulmonar obstructiva), se necesita mucho tiempo para equilibrar la concentración de gases. En estos casos, medir el FRC utilizando los métodos descritos puede resultar inexacto. El método técnicamente más complejo de pletismografía de cuerpo entero no tiene estas desventajas.

Pletismografía de cuerpo entero. El método de pletismografía de cuerpo entero es uno de los métodos de investigación más informativos y complejos utilizados en neumología para determinar los volúmenes pulmonares, la resistencia traqueobronquial, las propiedades elásticas del tejido pulmonar y torácico, así como para evaluar algunos otros parámetros de la ventilación pulmonar.

El pletismógrafo integral es una cámara herméticamente cerrada con un volumen de 800 litros, en la que el paciente puede alojarse libremente. El sujeto respira a través de un tubo neumotacográfico conectado a una manguera abierta a la atmósfera. La manguera tiene una compuerta que le permite cerrar automáticamente el flujo de aire en el momento adecuado. Sensores barométricos especiales miden la presión en la cámara (Pcam) y en cavidad oral(Boca). esta última, con la válvula de la manguera cerrada, es igual a la presión alveolar interna. El motacógrafo de aire permite determinar el flujo de aire (V).

El principio de funcionamiento del pletismógrafo integral se basa en la ley de Boyle Moriosht, según la cual, a temperatura constante, la relación entre la presión (P) y el volumen del gas (V) permanece constante:

P1xV1 = P2xV2, donde P1 es la presión inicial del gas, V1 es el volumen inicial del gas, P2 es la presión después de cambiar el volumen del gas, V2 es el volumen después de cambiar la presión del gas.

El paciente, ubicado dentro de la cámara del pletismógrafo, inhala y exhala tranquilamente, después de lo cual (al nivel de FRC o FRC) se cierra la válvula de la manguera y el sujeto intenta "inhalar" y "exhalar" (la maniobra de "respiración"). Con esta maniobra de “respiración” cambia la presión intraalveolar y, en proporción inversa a ella, cambia la presión en la cámara cerrada del pletismógrafo. Cuando se intenta “inhalar” con la válvula cerrada, el volumen del tórax aumenta, lo que conduce, por un lado, a una disminución de la presión intraalveolar y, por otro, a un correspondiente aumento de la presión en el pletismógrafo. cámara (Pcam). Por el contrario, cuando intentas "exhalar", la presión alveolar aumenta y el volumen del tórax y la presión en la cámara disminuyen.

Así, el método de pletismografía de cuerpo entero permite calcular con gran precisión el volumen de gas intratorácico (IGO), que en individuos sanos corresponde con bastante precisión al valor de la capacidad residual funcional de los pulmones (FRC o FC); la diferencia entre VGO y FOB no suele superar los 200 ml. Sin embargo, debe recordarse que en caso de violación de la obstrucción bronquial y algunas otras condiciones patológicas, el VGO puede exceder significativamente el valor del FOB verdadero debido a un aumento en el número de alvéolos sin ventilación y mal ventilados. En estos casos es aconsejable un estudio combinado mediante métodos analíticos de gases mediante pletismografía de cuerpo entero. Por cierto, la diferencia entre FOG y FOB es uno de los indicadores importantes de ventilación pulmonar desigual.

interpretación de resultados

El criterio principal para la presencia de trastornos restrictivos de la ventilación pulmonar es una disminución significativa de TEL. Con restricción "pura" (sin una combinación de obstrucción bronquial), la estructura de la TLC no cambia significativamente, o se observó una ligera disminución en la relación TLC/TLC. Si se producen trastornos restrictivos del yuan en el contexto de trastornos de obstrucción bronquial (tipo mixto de trastornos de la ventilación), junto con una clara disminución de la TLC, se observa un cambio significativo en su estructura, característico del síndrome broncoobstructivo: un aumento de la TLC /TLC (más del 35%) y FRC/TLC (más del 50%). En ambos tipos de trastornos restrictivos la capacidad vital disminuye significativamente.

Así, el análisis de la estructura del TLC permite diferenciar las tres variantes de los trastornos ventilatorios (obstructivo, restrictivo y mixto), mientras que la evaluación únicamente de los indicadores espirográficos no permite distinguir de forma fiable la variante mixta de la obstructiva. , acompañado de una disminución de VC).

El criterio principal para el síndrome obstructivo es un cambio en la estructura de la TLC, en particular un aumento de TLC/TLC (más del 35%) y FRC/TLC (más del 50%). Para los trastornos restrictivos "puros" (sin combinación con obstrucción), lo más característico es una disminución de la TLC sin cambiar su estructura. El tipo mixto de trastornos de la ventilación se caracteriza por una disminución significativa de la TLC y un aumento de las relaciones TLC/TLC y FRC/TLC.

Determinación de la ventilación desigual de los pulmones.

En una persona sana existe un cierto desequilibrio fisiológico en la ventilación de las distintas partes de los pulmones, debido a diferencias en las propiedades mecánicas de las vías respiratorias y del tejido pulmonar, así como a la presencia del llamado gradiente de presión pleural vertical. Si el paciente está en posición erguida, al final de la espiración la presión pleural en las partes superiores del pulmón es más negativa que en las partes inferiores (basal). La diferencia puede alcanzar los 8 cm de columna de agua. Por lo tanto, antes del inicio de la siguiente inhalación, los alvéolos del vértice de los pulmones se estiran más que los alvéolos de las partes basales inferiores. En este sentido, durante la inspiración entra un mayor volumen de aire a los alvéolos de las secciones basales.

Los alvéolos de las partes basales inferiores de los pulmones normalmente están mejor ventilados que las áreas apicales, lo que se asocia con la presencia de un gradiente vertical de presión intrapleural. Sin embargo, normalmente una ventilación tan desigual no va acompañada de una alteración notable en el intercambio de gases, ya que el flujo sanguíneo en los pulmones también es desigual: las secciones basales están mejor perfundidas que las apicales.

En algunas enfermedades respiratorias, el grado de ventilación desigual puede aumentar significativamente. Las causas más comunes de una ventilación tan patológicamente desigual son:

• Enfermedades acompañadas de un aumento desigual de la resistencia de las vías respiratorias (bronquitis crónica, asma bronquial).
• Enfermedades con extensibilidad regional desigual del tejido pulmonar (enfisema pulmonar, neumoesclerosis).
• Inflamación del tejido pulmonar (neumonía focal).
• Enfermedades y síndromes combinados con restricción local de la expansión alveolar (restrictiva): pleuresía exudativa, hidrotórax, neumosclerosis, etc.

A menudo se combinan diferentes motivos. Por ejemplo, con la bronquitis obstructiva crónica, complicada por enfisema y neumosclerosis, se desarrollan alteraciones regionales de la permeabilidad bronquial y la extensibilidad del tejido pulmonar.

Con una ventilación desigual, el espacio muerto fisiológico aumenta significativamente, en el que el intercambio de gases no se produce o se debilita. Ésta es una de las razones del desarrollo de insuficiencia respiratoria.

Para evaluar la irregularidad de la ventilación pulmonar, a menudo se utilizan métodos barométricos y analíticos de gases. Así, se puede obtener una idea general de la desigualdad de la ventilación pulmonar, por ejemplo, analizando las curvas de mezcla (dilución) de helio o de lixiviación de nitrógeno, que se utilizan para medir la FRC.

En personas sanas, la mezcla de helio con aire alveolar o la lixiviación de nitrógeno se produce en tres minutos. En caso de obstrucción bronquial, la cantidad (volumen) de alvéolos mal ventilados aumenta considerablemente y, por lo tanto, el tiempo de mezcla (o lavado) aumenta significativamente (hasta 10-15 minutos), lo que es un indicador de ventilación pulmonar desigual.

Se pueden obtener datos más precisos utilizando una prueba de lixiviación de nitrógeno con una sola respiración de oxígeno. El paciente exhala tanto como sea posible y luego inhala lo más profundamente posible. oxígeno puro. Luego exhala lentamente en el sistema cerrado de un espirógrafo equipado con un dispositivo para determinar la concentración de nitrógeno (nitrógeno). Durante toda la exhalación, se mide continuamente el volumen de la mezcla de gases exhalados y se determina la concentración cambiante de nitrógeno en la mezcla de gases exhalados que contiene nitrógeno del aire alveolar.

La curva de lixiviación de nitrógeno consta de 4 fases. Al comienzo de la exhalación, el aire ingresa al espirógrafo desde las vías respiratorias superiores, compuesto al 100% por p.” oxígeno que los llenó durante la inhalación anterior. El contenido de nitrógeno en esta porción de gas exhalado es cero.

La segunda fase se caracteriza por un fuerte aumento de la concentración de nitrógeno, que se debe a la lixiviación de este gas del espacio muerto anatómico.

Durante la larga tercera fase se registra la concentración de nitrógeno en el aire alveolar. En personas sanas, esta fase de la curva es plana, en forma de meseta (meseta alveolar). En presencia de ventilación desigual durante esta fase, la concentración de nitrógeno aumenta debido al gas eliminado de los alvéolos mal ventilados, que son los últimos en vaciarse. Por tanto, cuanto mayor es el aumento en la curva de lavado de nitrógeno al final de la tercera fase, más pronunciada es la desigualdad de la ventilación pulmonar.

La cuarta fase de la curva de lixiviación de nitrógeno está asociada con el cierre espiratorio de las pequeñas vías respiratorias de las partes basales de los pulmones y la entrada de aire principalmente de las partes apicales de los pulmones, el aire alveolar que contiene nitrógeno en mayor concentración. .

Evaluación de la relación ventilación-perfusión.

El intercambio de gases en los pulmones depende no solo del nivel de ventilación general y del grado de desigualdad en diferentes partes del órgano, sino también de la relación de ventilación y perfusión a nivel de los alvéolos. Por tanto, el valor de la relación ventilación-perfusión (VPO) es uno de los más importantes. características funcionalesórganos respiratorios, que en última instancia determina el nivel de intercambio de gases.

Normalmente, el HPO para el pulmón en su conjunto es de 0,8 a 1,0. Cuando el VPH disminuye por debajo de 1,0, la perfusión de áreas de los pulmones mal ventiladas provoca hipoxemia (disminución de la oxigenación). sangre arterial). Se observa un aumento de HPO superior a 1,0 con ventilación conservada o excesiva de zonas cuya perfusión se reduce significativamente, lo que puede provocar una alteración de la excreción de CO2: hipercapnia.

Razones de la infracción de malware:

1. Todas las enfermedades y síndromes que provocan una ventilación desigual de los pulmones.
2. Presencia de cortocircuitos anatómicos y fisiológicos.
3. Tromboembolismo de pequeñas ramas de la arteria pulmonar.
4. Alteración de la microcirculación y formación de trombos en vasos pequeños.

Capnografía. Se han propuesto varios métodos para identificar los trastornos HPE, de los cuales uno de los más simples y accesibles es el método de capnografía. Se basa en el registro continuo del contenido de CO2 en la mezcla de gases exhalados mediante analizadores de gases especiales. Estos instrumentos miden la absorción de rayos infrarrojos por el dióxido de carbono que pasa a través de una cubeta que contiene gas exhalado.

Al analizar un capnograma, se suelen calcular tres indicadores:

1. pendiente de la fase alveolar de la curva (segmento BC),
2. el valor de la concentración de CO2 al final de la exhalación (en el punto C),
3. la relación entre el espacio muerto funcional (MF) y el volumen corriente (TV) - MP/TV.

Determinación de la difusión de gases.

La difusión de gases a través de la membrana alveolar-capilar obedece a la ley de Fick, según la cual la velocidad de difusión es directamente proporcional a:

1. el gradiente de presión parcial de los gases (O2 y CO2) en ambos lados de la membrana (P1 - P2) y
2. capacidad de difusión de la membrana alveolar-capilar (Dm):

VG = Dm x (P1 - P2), donde VG es la velocidad de transferencia de gas (C) a través de la membrana alveolar-capilar, Dm es la capacidad de difusión de la membrana, P1 - P2 es el gradiente de presión parcial de los gases en ambos lados de la membrana.

Para calcular la capacidad de difusión de las FO ligeras para el oxígeno, es necesario medir la absorción de 62 (VO 2) y el gradiente de presión parcial promedio de O 2. Los valores de VO 2 se miden mediante un espirógrafo de tipo abierto o cerrado. Para determinar el gradiente de presión parcial de oxígeno (P 1 - P 2), se utilizan métodos analíticos de gases más complejos, ya que en entornos clínicos Es difícil medir la presión parcial de O 2 en los capilares pulmonares.

Más a menudo, la determinación de la capacidad de difusión de la luz no se utiliza para el O 2, sino para el monóxido de carbono (CO). Dado que el CO se une a la hemoglobina 200 veces más activamente que el oxígeno, se puede despreciar su concentración en la sangre de los capilares pulmonares. Luego, para determinar el DlCO, basta con medir la velocidad de paso del CO a través de la membrana alveolar-capilar y la membrana alveolar. Presión del gas en el aire alveolar.

El método de inhalación única es el más utilizado en la clínica. El sujeto inhala una mezcla de gases con un pequeño contenido de CO y helio, y en el momento de una inspiración profunda contiene la respiración durante 10 segundos. Después de esto, se determina la composición del gas exhalado midiendo la concentración de CO y helio, y se calcula la capacidad de difusión de CO de los pulmones.

Normalmente, la DlCO, normalizada según el área del cuerpo, es de 18 ml/min/mmHg. st./m2. La capacidad de difusión de oxígeno de los pulmones (DlО2) se calcula multiplicando DlСО por un factor de 1,23.

Las siguientes enfermedades provocan con mayor frecuencia una disminución de la capacidad de difusión de los pulmones.

• Enfisema (debido a una disminución de la superficie de contacto alveolar-capilar y del volumen de sangre capilar).
• Enfermedades y síndromes acompañados de daño difuso al parénquima pulmonar y engrosamiento de la membrana alveolar-capilar (neumonía masiva, edema pulmonar inflamatorio o hemodinámico, neumoesclerosis difusa, alveolitis, neumoconiosis, fibrosis quística, etc.).
• Enfermedades acompañadas de daño al lecho capilar de los pulmones (vasculitis, embolia de pequeñas ramas de la arteria pulmonar, etc.).

Para interpretar correctamente los cambios en la capacidad de difusión de los pulmones, es necesario tener en cuenta el indicador de hematocrito. Un aumento del hematocrito en la policitemia y la eritrocitosis secundaria se acompaña de un aumento, y su disminución en la anemia se acompaña de una disminución de la capacidad de difusión de los pulmones.

Medición de la resistencia de las vías respiratorias

La medición de la resistencia de las vías respiratorias es un parámetro importante para el diagnóstico de la ventilación pulmonar. Durante la inhalación, el aire se mueve a lo largo de las vías respiratorias bajo la influencia de un gradiente de presión entre la cavidad bucal y los alvéolos. Durante la inhalación, la expansión del tórax conduce a una disminución de la presión viutripleural y, en consecuencia, intraalveolar, que se vuelve más baja que la presión en la cavidad bucal (atmosférica). Como resultado, el flujo de aire se dirige hacia los pulmones. Durante la exhalación, la acción de la tracción elástica de los pulmones y el tórax tiene como objetivo aumentar la presión intraalveolar, que se vuelve más alta que la presión en la cavidad bucal, lo que resulta en un flujo de aire inverso. Así, el gradiente de presión (∆P) es la fuerza principal que asegura el transporte de aire a través de las vías respiratorias.

El segundo factor que determina la cantidad de flujo de gas a través de las vías respiratorias es la resistencia aerodinámica (Raw), que, a su vez, depende de la luz y la longitud de las vías respiratorias, así como de la viscosidad del gas.

La velocidad volumétrica del flujo de aire obedece a la ley de Poiseuille: V = ∆P / Raw, donde

• V es la velocidad volumétrica del flujo de aire laminar;
• ∆P - gradiente de presión en la cavidad bucal y alvéolos;
• Raw - resistencia aerodinámica de las vías respiratorias.

De ello se deduce que para calcular la resistencia aerodinámica de las vías respiratorias, es necesario medir simultáneamente la diferencia entre la presión en la cavidad bucal en los alvéolos (∆P), así como la velocidad volumétrica del flujo de aire.

Existen varios métodos para determinar Raw según este principio:

• método de pletismografía de cuerpo entero;
• método para bloquear el flujo de aire.

Determinación de gases en sangre y estado ácido-base.

El principal método para diagnosticar la insuficiencia respiratoria aguda es el estudio de los gases en sangre arterial, que incluye la medición de PaO2, PaCO2 y pH. También se puede medir la saturación de hemoglobina con oxígeno (saturación de oxígeno) y algunos otros parámetros, en particular el contenido de bases tampón (BB), bicarbonato estándar (SB) y la cantidad de exceso (déficit) de bases (BE).

Los indicadores PaO2 y PaCO2 caracterizan con mayor precisión la capacidad de los pulmones para saturar la sangre con oxígeno (oxigenación) y eliminar dióxido de carbono (ventilación). Esta última función también está determinada por los valores de pH y BE.

Para determinar la composición de los gases en sangre en pacientes con insuficiencia respiratoria aguda en unidades de cuidados intensivos, se utiliza una técnica invasiva compleja para obtener sangre arterial mediante la punción de una arteria grande. La punción se realiza con más frecuencia. arteria radial, ya que esto reduce el riesgo de desarrollar complicaciones. La mano tiene un buen flujo sanguíneo colateral, que se realiza a través de la arteria cubital. Por lo tanto, incluso si la arteria radial se daña durante la punción o el uso de un catéter arterial, se mantiene el suministro de sangre a la mano.

Las indicaciones para la punción de la arteria radial y la instalación de un catéter arterial son:

• la necesidad de mediciones frecuentes de la composición de los gases en sangre arterial;
• inestabilidad hemodinámica severa en el contexto de insuficiencia respiratoria aguda y la necesidad de un control constante de los parámetros hemodinámicos.

Una prueba de Allen negativa es una contraindicación para la colocación del catéter. Para realizar la prueba, se comprimen las arterias cubital y radial con los dedos para reducir el flujo sanguíneo arterial; la mano se pone pálida al cabo de un rato. Después de esto, se libera la arteria cubital, mientras se continúa comprimiendo la arteria radial. Por lo general, el color del pincel se recupera rápidamente (en 5 segundos). Si esto no sucede, la mano permanece pálida, se diagnostica oclusión de la arteria cubital, el resultado de la prueba se considera negativo y no se realiza la punción de la arteria radial.

Cuando resultado positivo En la prueba, se fijan la palma y el antebrazo del paciente. Después de la preparación campo quirúrgico En las partes distales de la arteria radial, los invitados palpan el pulso en la arteria radial, administran anestesia en este lugar y perforan la arteria en un ángulo de 45°. Se avanza el catéter hasta que aparece sangre en la aguja. Se retira la aguja, dejando el catéter en la arteria. Para evitar un sangrado excesivo, se presiona la arteria radial proximal con un dedo durante 5 minutos. El catéter se fija a la piel con suturas de seda y se cubre con un apósito estéril.

Las complicaciones (sangrado, oclusión arterial por trombo e infección) durante la colocación del catéter son relativamente raras.

Es preferible extraer sangre para la investigación con una jeringa de vidrio que con una jeringa de plástico. Es importante que la muestra de sangre no entre en contacto con el aire circundante, es decir, La extracción y el transporte de sangre deben realizarse en condiciones anaeróbicas. De lo contrario, la introducción de aire ambiente en la muestra de sangre conduce a la determinación del nivel de PaO2.

La determinación de los gases en sangre debe realizarse a más tardar 10 minutos después de la muestra de sangre arterial. De lo contrario, los procesos metabólicos en curso en la muestra de sangre (iniciados principalmente por la actividad de los leucocitos) cambian significativamente los resultados de las determinaciones de gases en sangre, reduciendo el nivel de PaO2 y pH y aumentando la PaCO2. Se observan cambios particularmente pronunciados en la leucemia y la leucocitosis grave.

Métodos para evaluar el estado ácido-base.

Medición del pH sanguíneo

El valor del pH del plasma sanguíneo se puede determinar mediante dos métodos:

• El método indicador se basa en la propiedad de ciertos ácidos o bases débiles utilizados como indicadores de disociarse a ciertos valores de pH, cambiando así de color.
• El método de pHmetría permite determinar con mayor precisión y rapidez la concentración de iones de hidrógeno utilizando electrodos polarográficos especiales, en cuya superficie, cuando se sumergen en una solución, se crea una diferencia de potencial, dependiendo del pH del medio en estudio. .

Uno de los electrodos es activo o de medición y está hecho de un metal noble (platino u oro). El otro (referencia) sirve como electrodo de referencia. El electrodo de platino está separado del resto del sistema por una membrana de vidrio, permeable sólo a los iones de hidrógeno (H+). El interior del electrodo está lleno de una solución tampón.

Los electrodos se sumergen en la solución de prueba (por ejemplo, sangre) y se polarizan de la fuente de corriente. Como resultado, surge una corriente en un circuito eléctrico cerrado. Dado que el electrodo de platino (activo) está adicionalmente separado de la solución electrolítica por una membrana de vidrio, permeable solo a los iones H +, la presión en ambas superficies de esta membrana es proporcional al pH de la sangre.

Muy a menudo, el estado ácido-base se evalúa mediante el método Astrup utilizando el aparato microAstrup. Se determinan los indicadores de BB, BE y PaCO2. Dos porciones de la sangre arterial estudiada se equilibran con dos mezclas de gases de composición conocida, que se diferencian por la presión parcial de CO2. Se mide el pH de cada muestra de sangre. Los valores de pH y PaCO2 en cada porción de sangre se representan como dos puntos en el nomograma. Después de 2 puntos marcados en el nomograma, dibuje una línea recta hasta que se cruce con los gráficos estándar BB y BE y determine los valores reales de estos indicadores. Luego se mide el pH de la sangre que se está analizando y se encuentra un punto correspondiente a este valor de pH medido en la línea recta resultante. A partir de la proyección de este punto sobre el eje de ordenadas se determina la presión real de CO2 en la sangre (PaCO2).

Medición directa de la presión de CO2 (PaCO2)

En los últimos años, para la medición directa de PaCO2 en un volumen pequeño, se han utilizado modificaciones de electrodos polarográficos diseñados para medir el pH. Ambos electrodos (activo y de referencia) están sumergidos en una solución electrolítica, que está separada de la sangre por otra membrana, permeable sólo a los gases, pero no a los iones de hidrógeno. Las moléculas de CO2, que se difunden a través de esta membrana desde la sangre, cambian el pH de la solución. Como se mencionó anteriormente, el electrodo activo está además separado de la solución de NaHCO3 por una membrana de vidrio, permeable solo a los iones H +. Después de sumergir los electrodos en la solución de prueba (por ejemplo, sangre), la presión en ambas superficies de esta membrana es proporcional al pH del electrolito (NaHCO3). A su vez, el pH de la solución de NaHCO3 depende de la concentración de CO2 en el cultivo. Así, la presión en el circuito es proporcional a la PaCO2 de la sangre.

El método polarográfico también se utiliza para determinar la PaO2 en sangre arterial.

Determinación de BE basada en los resultados de mediciones directas de pH y PaCO2.

La determinación directa del pH sanguíneo y la PaCO2 permite simplificar significativamente el método para determinar el tercer indicador del estado ácido-base: el exceso de base (BE). Este último indicador se puede determinar mediante nomogramas especiales. Después de la medición directa del pH y la PaCO2, los valores reales de estos indicadores se trazan en las escalas correspondientes del nomograma. Los puntos están conectados por una línea recta y continúan hasta que se cruza con la escala BE.

Este método para determinar los principales indicadores del estado ácido-base no requiere equilibrar la sangre con la mezcla de gases, como cuando se usa método clásico Astrup.

interpretación de resultados

Presión parcial de O2 y CO2 en sangre arterial.

Los valores de PaO2 y PaCO2 sirven como principales indicadores objetivos de insuficiencia respiratoria. En un adulto sano que respira aire ambiente con una concentración de oxígeno del 21% (FiO 2 = 0,21) y normal presión atmosférica(760 mm Hg), la PaO2 es de 90 a 95 mm Hg. Arte. Al cambiar la presión barométrica, la temperatura. ambiente y algunas otras condiciones, la PaO2 en una persona sana puede alcanzar los 80 mm Hg. Arte.

Los valores más bajos de PaO2 (menos de 80 mmHg) pueden considerarse la manifestación inicial de hipoxemia, especialmente en el contexto de daño agudo o crónico a los pulmones, el tórax, los músculos respiratorios o la regulación central de la respiración. Disminución de la PaO2 a 70 mm Hg. Arte. en la mayoría de los casos, indica insuficiencia respiratoria compensada y, por regla general, se acompaña de signos clínicos de disminución de la funcionalidad del sistema respiratorio externo:

• taquicardia leve;
• dificultad para respirar, malestar respiratorio, que aparece principalmente durante la actividad física, aunque en condiciones de reposo la frecuencia respiratoria no supera los 20-22 por minuto;
• una disminución notable en la tolerancia al ejercicio;
• participación en la respiración de los músculos respiratorios auxiliares, etc.

A primera vista, estos criterios de hipoxemia arterial contradicen la definición de insuficiencia respiratoria de E. Campbell: “la insuficiencia respiratoria se caracteriza por una disminución de la PaO2 por debajo de 60 mm Hg. calle..." Sin embargo, como ya se señaló, esta definición se refiere a la insuficiencia respiratoria descompensada, que se manifiesta por una gran cantidad de signos clínicos e instrumentales. De hecho, una disminución de la PaO2 por debajo de 60 mm Hg. Art., por regla general, indica insuficiencia respiratoria grave descompensada y se acompaña de dificultad para respirar en reposo, aumento del número de movimientos respiratorios a 24-30 por minuto, cianosis, taquicardia, presión significativa de los músculos respiratorios, etc. . Los trastornos neurológicos y los signos de hipoxia de otros órganos suelen desarrollarse cuando la PaO2 es inferior a 40-45 mm Hg. Arte.

PaO2 de 80 a 61 mm Hg. Art., Especialmente en el contexto de daño agudo o crónico a los pulmones y al aparato respiratorio externo, debe considerarse como la manifestación inicial de hipoxemia arterial. En la mayoría de los casos, indica la formación de insuficiencia respiratoria leve compensada. Disminución de la PaO 2 por debajo de 60 mm Hg. Arte. indica insuficiencia respiratoria docompensada moderada o grave, cuyas manifestaciones clínicas son pronunciadas.

Normalmente, la presión de CO2 en la sangre arterial (PaCO2) es de 35 a 45 mm Hg. La hipercapia se diagnostica cuando la PaCO2 supera los 45 mmHg. Arte. Los valores de PaCO2 son superiores a 50 mm Hg. Arte. Suelen corresponder al cuadro clínico de insuficiencia respiratoria ventilatoria grave (o mixta), y por encima de 60 mm Hg. Arte. - servir como indicación de ventilación mecánica destinada a restaurar el volumen respiratorio minuto.

El diagnóstico de diversas formas de insuficiencia respiratoria (ventilación, parenquimatosa, etc.) se basa en los resultados. encuesta completa pacientes: el cuadro clínico de la enfermedad, los resultados de la determinación de la función de la respiración externa, la radiografía de tórax, las pruebas de laboratorio, incluida la evaluación de la composición del gas de la sangre.

Algunas características de los cambios en PaO 2 y PaCO 2 durante la ventilación y la insuficiencia respiratoria parenquimatosa ya se han señalado anteriormente. Recordemos que la insuficiencia respiratoria ventilatoria, en la que el proceso de liberación de CO 2 del cuerpo en los pulmones se altera, se caracteriza en primer lugar por la hipercapnia (PaCO 2 superior a 45-50 mm Hg), a menudo acompañada de compensación. o descompensado acidosis respiratoria. Al mismo tiempo, la hipoventilación progresiva de los alvéolos conduce naturalmente a una disminución de la oxigenación del aire alveolar y de la presión de O2 en la sangre arterial (PaO2), lo que resulta en el desarrollo de hipoxemia. Por tanto, un cuadro detallado de insuficiencia respiratoria ventilatoria se acompaña tanto de hipercapnia como de hipoxemia creciente.

Las primeras etapas de la insuficiencia respiratoria parenquimatosa se caracterizan por una disminución de la PaO 2 (hipoxemia), en la mayoría de los casos combinada con hiperventilación grave de los alvéolos (taquipnea) e hipocapnia y alcalosis respiratoria que se desarrollan en relación con esto. Si esta condición no se puede detener, aparecen gradualmente signos de disminución total progresiva de la ventilación, volumen minuto de respiración e hipercapnia (PaCO 2 superior a 45-50 mm Hg). Esto indica la adición de insuficiencia respiratoria causada por la fatiga de los músculos respiratorios, una obstrucción pronunciada de las vías respiratorias o una caída crítica en el volumen de los alvéolos funcionales. Así que para más últimas etapas La insuficiencia respiratoria parenquimatosa se caracteriza por una disminución progresiva de la PaO 2 (hipoxemia) en combinación con hipercapnia.

Dependiendo de características individuales El desarrollo de la enfermedad y el predominio de ciertos mecanismos fisiopatológicos de la insuficiencia respiratoria, son posibles otras combinaciones de hipoxemia e hipercapnia, que se analizan en capítulos posteriores.

Trastornos ácido-base

En la mayoría de los casos, para un diagnóstico preciso de acidosis y alcalosis respiratoria y no respiratoria, así como para evaluar el grado de compensación de estos trastornos, es suficiente determinar el pH sanguíneo, la pCO2, la BE y la SB.

Durante el período de descompensación, se observa una disminución del pH sanguíneo, y con la alcalosis, los cambios en el estado ácido-base son bastante simples de determinar: con acidego, un aumento. También es fácil determinar los tipos respiratorios y no respiratorios de estos trastornos utilizando indicadores de laboratorio: los cambios en pC0 2 y BE para cada uno de estos dos tipos son multidireccionales.

La situación es más complicada con la evaluación de los parámetros del estado ácido-base durante el período de compensación de sus violaciones, cuando el pH de la sangre no cambia. Así, se puede observar una disminución de la pCO 2 y de la BE tanto en la acidosis no respiratoria (metabólica) como en la alcalosis respiratoria. En estos casos, ayuda una evaluación de la situación clínica general, que permite comprender si los cambios correspondientes en la pCO 2 o en la EB son primarios o secundarios (compensatorios).

La alcalosis respiratoria compensada se caracteriza por un aumento primario de la PaCO2, que es esencialmente la causa de esta alteración del estado ácido-base; en estos casos, los cambios correspondientes en la BE son secundarios, es decir, reflejan la inclusión de diversos mecanismos compensatorios; destinado a reducir la concentración de bases. Por el contrario, para la acidosis metabólica compensada, los cambios en BE son primarios y los cambios en la pCO2 reflejan hiperventilación compensatoria de los pulmones (si es posible).

Por tanto, la comparación de los parámetros de los trastornos ácido-base con cuadro clinico enfermedades en la mayoría de los casos permite diagnosticar de forma fiable la naturaleza de estos trastornos incluso durante el período de su compensación. También puede ayudar a establecer el diagnóstico correcto en estos casos evaluando los cambios en la composición de electrolitos de la sangre. Con acidosis respiratoria y metabólica, a menudo se observan hipernatremia (o concentración normal de Na +) e hiperpotasemia, y con alcalosis respiratoria, hipo (o normal) natremia e hipopotasemia.

Oximetría de pulso

Proporcionar oxígeno a los órganos y tejidos periféricos depende no sólo de valores absolutos Presión D2 en la sangre arterial, a partir de la capacidad de la hemoglobina para unir oxígeno en los pulmones y liberarlo en los tejidos. Esta capacidad se describe por la forma de S de la curva de disociación de la oxihemoglobina. El significado biológico de esta forma de la curva de disociación es que la región de valores altos de presión de O2 corresponde a la sección horizontal de esta curva. Por lo tanto, incluso con fluctuaciones en la presión de oxígeno en la sangre arterial de 95 a 60-70 mm Hg. Arte. la saturación (saturación) de hemoglobina con oxígeno (SaO 2) permanece en un nivel bastante alto. Si, de forma saludable hombre joven en PaO 2 = 95 mm Hg. Arte. la saturación de oxígeno de la hemoglobina es del 97% y con PaO 2 = 60 mm Hg. Arte. - 90%. La pronunciada pendiente de la porción media de la curva de disociación de la oxihemoglobina indica condiciones muy favorables para la liberación de oxígeno en los tejidos.

Bajo la influencia de ciertos factores (aumento de temperatura, hipercapnia, acidosis), la curva de disociación se desplaza hacia la derecha, lo que indica una disminución en la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno y la posibilidad de que se libere más fácilmente en los tejidos. En estos casos, para mantener la saturación de hemoglobina con oxígeno, el nivel anterior requiere más PaO 2.

Un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda indica una mayor afinidad de la hemoglobina por el O2 y una menor liberación en los tejidos. Este cambio se produce bajo la influencia de hipocapnia, alcalosis y temperaturas más bajas. En estos casos, la alta saturación de oxígeno de la hemoglobina persiste incluso con más valores bajos RaO2

Por tanto, el valor de la saturación de oxígeno de la hemoglobina durante la insuficiencia respiratoria adquiere un significado independiente para caracterizar el suministro de oxígeno a los tejidos periféricos. El método no invasivo más común para determinar este indicador es la oximetría de pulso.

Los oxímetros de pulso modernos contienen un microprocesador conectado a un sensor que contiene un diodo emisor de luz y un sensor sensible a la luz ubicado frente al diodo emisor de luz). Normalmente se utilizan 2 longitudes de onda de radiación: 660 nm (luz roja) y 940 nm (infrarrojos). La saturación de oxígeno está determinada por la absorción de luz roja e infrarroja, respectivamente, por la hemoglobina reducida (Hb) y la oxihemoglobina (HbJ 2). El resultado se muestra como SaO2 (saturación obtenida de la oximetría de pulso).

La saturación normal de oxígeno supera el 90%. Este indicador disminuye con hipoxemia y una disminución de la PaO 2 inferior a 60 mm Hg. Arte.

Al evaluar los resultados de la oximetría de pulso, se debe tener en cuenta lo suficiente gran error método, alcanzando ±4-5%. También hay que recordar que los resultados de la determinación indirecta de la saturación de oxígeno dependen de muchos otros factores. Por ejemplo, por la presencia de barniz en las uñas de la persona examinada. El barniz absorbe parte de la radiación del ánodo con una longitud de onda de 660 nm, subestimando así los valores del indicador SaO 2.

Las lecturas del oxímetro de pulso se ven afectadas por un cambio en la curva de disociación de la hemoglobina que se produce bajo la influencia de diversos factores (temperatura, pH sanguíneo, nivel de PaCO2), pigmentación de la piel, anemia cuando el nivel de hemoglobina es inferior a 50-60 g/l, etc. Por ejemplo, pequeñas fluctuaciones en el pH conducen a cambios significativos en el indicador de SaO2; en la alcalosis (por ejemplo, respiratoria, desarrollada en el contexto de una hiperventilación), la SaO2 se sobreestima y en la acidosis, se subestima.

Además, esta técnica no permite tener en cuenta la aparición en el cultivo periférico de variedades patológicas de hemoglobina: carboxihemoglobina y metahemoglobina, que absorben luz de la misma longitud de onda que la oxihemoglobina, lo que conduce a una sobreestimación de los valores de SaO2.

Sin embargo, la oximetría de pulso se utiliza ahora ampliamente en la práctica clínica, en particular en los departamentos. cuidados intensivos y reanimación para una monitorización dinámica aproximada simple del estado de saturación de oxígeno de la hemoglobina.

Evaluación de parámetros hemodinámicos.

Para un análisis completo de la situación clínica en la insuficiencia respiratoria aguda, es necesario determinar dinámicamente una serie de parámetros hemodinámicos:

• presión arterial;
• frecuencia cardíaca (FC);
• presión venosa central (PVC);
• presión de cuña de la arteria pulmonar (PAWP);
• salida cardíaca;
• Monitorización de ECG (incluso para la detección oportuna de arritmias).

Muchos de estos parámetros (PA, frecuencia cardíaca, SaO2, ECG, etc.) permiten determinarlos con equipos de monitorización modernos en los departamentos de cuidados intensivos y reanimación. En pacientes gravemente enfermos, es aconsejable cateterizar el lado derecho del corazón instalando un catéter intracardíaco flotante temporal para determinar la PVC y la PAWP.