Autorregulación de la circulación cerebral. El estado de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral con un valor funcional bajo del vaso aferente de la malformación.

Una observación con un valor funcional bajo del vaso aferente de la MAV ilustra ejemplo clínico №6.

Ejemplo clínico nº 6. Paciente P., 17 años, historia clínica No. 761 – 2006. Diagnostico clinico: “MAV de las partes convexitales del lóbulo parietal izquierdo.

Síndrome epiléptico." Según la clasificación S&M – tipo III. Una MAV de tamaño mediano (volumen de hasta 6 cm3) se llena a partir de ramas largas hipertrofiadas de la MCA izquierda al nivel de los segmentos M3 - M4 (Figura 37, A) con drenaje a través de la cortical expandida y venas profundas hacia los senos sagital superior, sigmoideo izquierdo y petroso. De acuerdo a

El TCD preoperatorio reveló un patrón de derivación en la MCA izquierda con un aumento del LSV a 171 cm/s y una disminución del IP a 0,38. En la ACM derecha, LSV (65 cm/s) y PI (0,83) estaban dentro de los límites normales. El análisis espectral cruzado de las fluctuaciones espontáneas en PAS y BFV (Figura 37, E) reveló valores normales del cambio de fase (1,2 ± 0,1 rad) en la cuenca derecha de MCA y una disminución significativa (0,2 ± 0,1 rad) en la Cuenca MCA izquierda, que participa en el suministro de sangre AVM. Según la prueba del manguito, el índice ARI (ARI) en la ACM derecha fue del 5%/s, en la ACM izquierda se redujo a 0. Los datos de la evaluación preoperatoria del ARI en la zona del vaso aductor indicaron su pronunciado deterioro.

El paciente fue sometido a una cirugía: embolización superselectiva de MAV del territorio de la ACM izquierda con histoacril y lipoidol (1:3) en un volumen de hasta 1 ml. Se inserta un microcatéter en el vaso aferente de la MAV; la prueba de barbitúricos es negativa. El índice de flujo en el vaso aferente fue de 600 ml/min, la DC en él fue de 30 mm Hg, lo que representó el 32% de la PAS (93 mm Hg). El vaso aferente se evaluó como funcionalmente insignificante, tras lo cual se embolizó la MAV. Durante la angiografía de control no se contrasta la MAV; se ha logrado su exclusión total de la circulación (Figura 38 - A).

Aumento de los síntomas neurológicos en periodo postoperatorio no anotado. Según los datos del TCD, se reveló la ausencia de un patrón de derivación y la normalización de la LSV en la MCA izquierda. Según el análisis espectral cruzado de las oscilaciones espontáneas de SBP y BFB en el lado AVM (Figura 38, D), se observó un aumento en el cambio de fase a 0,8 ± 0,2 rad entre las oscilaciones BFB en el lado AVM del lóbulo parietal izquierdo y PAS en el rango de onda M. Además, observamos un aumento de ARMC en ambos lados a 8 (Figura 38, B), lo que indica su restauración completa en la cuenca de la ACM izquierda después de la

cirugía intravascular. La paciente fue dada de alta en condiciones satisfactorias en su lugar de residencia (mRs – 0 puntos). Con repetición de angiografía 7 años después de la cirugía.

No se obtuvieron datos para contrastar las MAV.

A)

B) EN)

GRAMO)

D)

Figura 37. Resultados del examen del paciente P., 17 años, con MAV del lóbulo parietal izquierdo antes de la intervención endovascular. . A – angiografía carotídea izquierda y DTC en ambas ACM, B – monitorización de PAS y BFV de ambas ACM; B – prueba del manguito; G – amplitud de las oscilaciones lentas de LSC y SBP en el rango de ondas B y M; D – cambio de fase entre LSC y SBP y espectro de amplitud de SBP en el rango de onda M.

ANTES DE CRISTO)

GRAMO)

D)

Figura 38. Resultados del examen del paciente P., 17 años, con MAV del lóbulo parietal izquierdo tras embolización con histoacryl. A – angiografía carotídea de control izquierda y DTC en ambas ACM, B – monitorización de PAS y BFV de ambas ACM; B – prueba del manguito; G – amplitud de las oscilaciones lentas de LSC y SBP en el rango de ondas B y M; D – cambio de fase entre LSC y SBP y espectro de amplitud de SBP en el rango de onda M.

Así, en un paciente con una MAV del lóbulo parietal izquierdo, ubicada en un área funcionalmente significativa, en el período preoperatorio se diagnosticaron indicadores bajos del estado del ARMC en la cuenca del vaso aferente de la MAV, que, en conjunto con pruebas intraoperatorias, permitió establecer su bajo valor funcional y realizar la embolización total de la MAV sin complicaciones neurológicas.

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Entre los órganos somáticos, el cerebro es especialmente sensible a la hipoxia y el más vulnerable en caso de isquemia por varias razones: en primer lugar, por las elevadas necesidades energéticas del tejido cerebral y, en segundo lugar, por la falta de depósito de oxígeno en los tejidos; en tercer lugar, por la falta de capilares de reserva. si el valor el flujo sanguíneo cerebral disminuye a 35-40 ml por 100 g de materia cerebral por 1 min, luego, debido a la aparición de deficiencia de oxígeno, se altera la descomposición de la glucosa y esto conduce a la acumulación de ácido láctico, el desarrollo de acidosis, hemorreológica y microcirculatoria. trastornos y la aparición de un déficit neurológico reversible.

El suministro adecuado de sangre al cerebro está garantizado por mecanismos de autorregulación. El término "autorregulación" circulación cerebral“Se utiliza para indicar la capacidad de los sistemas homeostáticos del cuerpo para mantener el flujo sanguíneo cerebral a un nivel constante, independientemente de los cambios en la presión arterial sistémica, el metabolismo y la influencia de los fármacos vasoactivos.

La regulación de la circulación cerebral está garantizada por un complejo de mecanismos miógenos, metabólicos y neurogénicos.

El mecanismo objetivo es que un aumento de la presión arterial provoca una contracción de la capa muscular de los vasos sanguíneos y, por el contrario, una disminución de la presión arterial provoca una disminución del tono de las fibras musculares y una expansión de la luz de los vasos sanguíneos ( efecto Ostroumov-Beilis). El mecanismo miógeno puede ocurrir durante fluctuaciones en la presión arterial media en el rango de 60-70 y 170-180 mm Hg. Arte. Si la presión arterial baja a 50 mm Hg. Arte. o se eleva por encima de 180 mm Hg. Aparece una relación pasiva entre la presión arterial y el flujo sanguíneo cerebral, es decir, se produce una ruptura de la reacción de autorregulación de la circulación cerebral.

¿Qué mecanismos protegen al cerebro de una perfusión excesiva? Resulta que tales mecanismos son cambios reflejos en el tono de las arterias carótida interna y vertebral. No solo regulan el volumen de sangre que ingresa a los vasos del cerebro, sino que también aseguran un flujo de sangre constante independientemente de los cambios en el nivel de presión arterial general. La autorregulación miógena está estrechamente relacionada con el nivel de presión venosa y la presión. fluido cerebroespinal. El mecanismo miógeno de autorregulación se activa instantáneamente, pero no dura mucho, de 1 sa 2 min, y luego es suprimido por cambios metabólicos.

El mecanismo metabólico de autorregulación proporciona una estrecha conexión entre el suministro de sangre al cerebro y su metabolismo. Esta función la proporcionan las arterias de la piamadre, que se ramifican ampliamente en la superficie del cerebro. Se lleva a cabo mediante factores humorales y productos metabólicos del tejido cerebral. Sin embargo, ni los mecanismos miógenos ni los metabólicos por sí solos pueden proporcionar los complejos procesos de regulación del tono vascular cerebral y mantener el flujo sanguíneo cerebral a un nivel constante. Al parecer, los mecanismos de autorregulación se llevan a cabo debido a la interacción de dos factores: el reflejo miógeno de la pared vascular en respuesta a cambios en la presión de perfusión y la acción de metabolitos del tejido cerebral como el 0 2 y el CO 2, así como el potasio. iones , calcio e hidrógeno.

En la regulación del flujo sanguíneo cerebral también interviene un mecanismo neurogénico, pero su importancia no se ha estudiado completamente.

La autorregulación de la circulación cerebral es un mecanismo que se altera fácilmente y que puede verse afectado por hipoxia, hipercapnia, fuerte aumento o disminución de la presión arterial. La falla de la respuesta autorreguladora es una condición en la que el flujo sanguíneo cerebral tisular depende pasivamente de la presión arterial sistémica. Esto puede ir acompañado de síndrome de perfusión de lujo e hiperemia reactiva.

La regulación de la circulación cerebral se lleva a cabo mediante un sistema complejo que incluye mecanismos intra y extracerebrales. Este sistema es capaz de autorregularse (es decir, puede mantener el suministro de sangre al cerebro de acuerdo con sus necesidades funcionales y metabólicas y, por lo tanto, mantener un ambiente interno constante), que se lleva a cabo cambiando la luz de las arterias cerebrales. Estos mecanismos homeostáticos, desarrollados en el proceso de evolución, son muy sofisticados y fiables. Entre ellos se distinguen los siguientes mecanismos principales de autorregulación.

Mecanismo nervioso transmite información sobre el estado del objeto de regulación a través de receptores especializados ubicados en las paredes de los vasos sanguíneos y tejidos. Estos incluyen, en particular, mecanorreceptores localizados en sistema circulatorio, informando cambios en la presión intravascular (baro y presorreceptores), incluidos los presorreceptores seno carotídeo, cuando están irritados, los vasos cerebrales se dilatan; mecanorreceptores de venas y meninges, que señalan el grado de estiramiento con un aumento del suministro de sangre o del volumen cerebral; quimiorreceptores del seno carotídeo (cuando se irritan, los vasos cerebrales se estrechan) y el propio tejido cerebral, de donde proviene información sobre el contenido de oxígeno, dióxido de carbono, fluctuaciones del pH y otros cambios químicos en el medio ambiente durante la acumulación de productos metabólicos o biológicamente. sustancias activas, así como receptores del aparato vestibular, zona reflexogénica aórtica, zonas reflexogénicas del corazón y vasos coronarios, varios propioceptores. El papel de la zona sinocarótida es especialmente importante. Afecta a la circulación cerebral no sólo indirectamente (a través de la presión arterial total), como se pensaba anteriormente, sino también directamente. La denervación y novocainización de esta zona en el experimento, eliminando los efectos vasoconstrictores, conduce a la dilatación de los vasos cerebrales, a un aumento del suministro de sangre al cerebro y a un aumento de la tensión de oxígeno en el mismo.

Mecanismo humoral es influencia directa en las paredes de los vasos efectores de factores humorales (oxígeno, dióxido de carbono, alimentos ácidos metabolismo, iones K, etc.) por difusión de sustancias fisiológicamente activas en la pared vascular. Así, la circulación cerebral aumenta con una disminución del contenido de oxígeno y (o) un aumento del contenido de dióxido de carbono en la sangre y, por el contrario, se debilita cuando el contenido de gases en la sangre cambia en la dirección opuesta. En este caso, la dilatación o constricción refleja de los vasos sanguíneos se produce como resultado de la irritación de los quimiorreceptores de las arterias correspondientes del cerebro cuando cambia el contenido de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre. También es posible un mecanismo de reflejo axónico.

Mecanismo miógeno implementado a nivel de los vasos efectores. Cuando se estiran, el tono de los músculos lisos aumenta, y cuando se contraen, por el contrario, disminuye. Las respuestas miogénicas pueden contribuir a los cambios. tono vascular en una determinada dirección.

Los distintos mecanismos reguladores no actúan de forma aislada, sino en diversas combinaciones entre sí. El sistema regulador mantiene un flujo sanguíneo constante en el cerebro a un nivel suficiente y lo cambia rápidamente cuando se expone a varios factores "perturbadores".

Así, el concepto de "mecanismos vasculares" incluye las características estructurales y funcionales de las arterias correspondientes o sus segmentos (localización en el sistema microcirculatorio, calibre, estructura de la pared, reacciones a diversas influencias), así como su comportamiento funcional: participación específica en ciertos tipos de regulación de la circulación sanguínea periférica y la microcirculación.

La aclaración de la organización estructural y funcional del sistema vascular del cerebro hizo posible formular un concepto sobre los mecanismos internos (autónomos) de regulación de la circulación cerebral bajo diversas influencias perturbadoras. Según este concepto, en particular, se identificaron los siguientes: el "mecanismo de cierre" de las arterias principales, el mecanismo de las arterias piales, el mecanismo para regular la salida de sangre de los senos venosos del cerebro, el mecanismo de intracerebral arterias. La esencia de su funcionamiento es la siguiente.

El mecanismo de "cierre" de las arterias principales mantiene la constancia del flujo sanguíneo en el cerebro cuando cambia el nivel del flujo sanguíneo general. presión arterial. Esto se logra mediante cambios activos en la luz de los vasos cerebrales: su estrechamiento, que aumenta la resistencia al flujo sanguíneo cuando aumenta la presión arterial total y, por el contrario, su expansión, que reduce la resistencia cerebrovascular cuando la presión arterial total cae. Tanto las reacciones constrictoras como las dilatadoras surgen de forma refleja a partir de presorreceptores extracraneales o de receptores en el propio cerebro. Los principales efectores en tales casos son las arterias carótida interna y vertebral. Gracias a los cambios activos en el tono de las arterias principales, se amortiguan las fluctuaciones respiratorias en la presión arterial total, así como las ondas de Traube-Hering, y luego el flujo sanguíneo en los vasos del cerebro permanece uniforme. Si los cambios en la presión arterial total son muy significativos o el mecanismo de las arterias principales es imperfecto, como resultado de lo cual se altera el suministro de sangre adecuado al cerebro, entonces comienza la segunda etapa de autorregulación: el mecanismo de las arterias piales es activado, reaccionando de manera similar al mecanismo de las arterias principales. Todo este proceso tiene varias partes. El papel principal en él lo desempeña el mecanismo neurogénico, pero también son de cierta importancia las peculiaridades del funcionamiento de la membrana del músculo liso de la arteria (mecanismo miogénico), así como la sensibilidad de este último a diversos factores biológicos. sustancias activas(mecanismo humoral).

En estancamiento venoso, causada por la oclusión de las grandes venas yugulares, el exceso de suministro de sangre a los vasos del cerebro se elimina debilitando el flujo sanguíneo hacia su sistema vascular debido a la constricción de todo el sistema de arterias principales. En tales casos, la regulación también se produce de forma refleja. Los reflejos son enviados desde mecanorreceptores. sistema venoso, pequeñas arterias y meninges (reflejo venovasal).

El sistema de arterias intracerebrales es una zona reflexogénica que, en condiciones patológicas, duplica el papel de la zona reflexogénica sinocarótida.

Así, según el concepto desarrollado, existen mecanismos que limitan la influencia de la presión arterial total sobre el flujo sanguíneo cerebral, cuya correlación depende en gran medida de la intervención de mecanismos de autorregulación que mantienen la constancia de la resistencia vascular cerebral (Tabla 1). . Sin embargo, la autorregulación sólo es posible dentro de ciertos límites, limitados por los valores críticos de los factores que la desencadenan (el nivel de presión arterial sistémica, la tensión de oxígeno, el dióxido de carbono, así como el pH de la sustancia cerebral, etc.). En un entorno clínico, es importante determinar el papel del nivel inicial de presión arterial, su rango dentro del cual el flujo sanguíneo cerebral permanece estable. La relación entre el rango de estos cambios y nivel original La presión (un indicador de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral) determina en cierta medida las capacidades potenciales de autorregulación (alta o nivel bajo autoorganización).

En los siguientes casos se producen alteraciones en la autorregulación de la circulación cerebral.

1. Con una fuerte disminución de la presión arterial total, cuando el gradiente de presión en el sistema circulatorio del cerebro disminuye tanto que no puede proporcionar suficiente flujo sanguíneo al cerebro (a un nivel de presión sistólica inferior a 80 mm Hg). El nivel crítico mínimo de presión arterial sistémica es de 60 mm Hg. Arte. (al inicio – 120 mm Hg). Cuando cae, el flujo sanguíneo cerebral sigue pasivamente el cambio en la presión arterial total.

2. En caso de un aumento agudo significativo de la presión sistémica (por encima de 180 mm Hg), cuando se altera la regulación miógena, ya que el aparato muscular de las arterias cerebrales pierde la capacidad de resistir el aumento de la presión intravascular, como resultado de lo cual el las arterias se dilatan, el flujo sanguíneo cerebral aumenta, lo que está plagado de “movilización”: coágulos sanguíneos y embolias. Posteriormente, las paredes de los vasos sanguíneos cambian, lo que conduce a un edema cerebral y un fuerte debilitamiento del flujo sanguíneo cerebral, a pesar de que la presión sistémica continúa en un nivel alto.

3. Con control metabólico insuficiente del flujo sanguíneo cerebral. Así, a veces, después de restaurar el flujo sanguíneo en el área isquémica del cerebro, la concentración de dióxido de carbono disminuye, pero el pH permanece en un nivel bajo debido a la acidosis metabólica. Como resultado, los vasos permanecen dilatados y el flujo sanguíneo cerebral sigue siendo elevado; el oxígeno no se utiliza completamente y la sangre venosa que fluye es roja (síndrome de sobreperfusión).

4. Con una disminución significativa de la intensidad de la saturación de oxígeno en sangre o un aumento de la tensión de dióxido de carbono en el cerebro. Al mismo tiempo, la actividad del flujo sanguíneo cerebral también cambia según los cambios en la presión arterial sistémica.

Cuando los mecanismos de autorregulación fallan, las arterias del cerebro pierden su capacidad de estrecharse en respuesta a un aumento de la presión intravascular y se expanden pasivamente, lo que resulta en una cantidad excesiva de sangre debajo. alta presión se envía a pequeñas arterias, capilares, venas. Como resultado, aumenta la permeabilidad de las paredes vasculares, comienza la fuga de proteínas, se desarrolla hipoxia y se produce edema cerebral.

Así, los trastornos circulatorios cerebrales se compensan hasta ciertos límites debido a mecanismos reguladores locales. Posteriormente, la hemodinámica general también interviene en el proceso. Sin embargo, incluso en condiciones terminales, el flujo sanguíneo en el cerebro se mantiene durante varios minutos debido a la autonomía de la circulación cerebral, y la tensión de oxígeno cae más lentamente que en otros órganos, ya que células nerviosas son capaces de absorber oxígeno a una presión parcial en la sangre tan baja que otros órganos y tejidos no pueden absorberlo. A medida que el proceso se desarrolla y profundiza, la relación entre el flujo sanguíneo cerebral y la circulación sistémica se altera cada vez más, se agota la reserva de mecanismos autorreguladores y el flujo sanguíneo en el cerebro comienza a depender cada vez más del nivel de presión arterial total.

Así, la compensación de los trastornos circulatorios cerebrales se realiza utilizando los mismos que funcionan en condiciones normales, mecanismos regulatorios, pero más intensos.

Los mecanismos de compensación se caracterizan por una dualidad: la compensación de algunos trastornos provoca otros trastornos circulatorios, por ejemplo, cuando se restablece el flujo sanguíneo en un tejido que ha experimentado una escasez de suministro de sangre, se puede desarrollar hiperemia postisquémica en forma de exceso de perfusión. contribuyendo al desarrollo del edema cerebral postisquémico.

La tarea funcional fundamental del sistema circulatorio cerebral es el apoyo metabólico adecuado a la actividad de los elementos celulares del cerebro y la eliminación oportuna de los productos de su metabolismo, es decir. Procesos que ocurren en el espacio de las células de los microvasos. Todas las reacciones de los vasos cerebrales están subordinadas a estas tareas principales. La microcirculación en el cerebro tiene una característica importante: de acuerdo con las características específicas de su funcionamiento, la actividad de áreas individuales del tejido cambia casi independientemente de otras áreas del mismo, por lo tanto, la microcirculación también cambia en forma de mosaico, dependiendo de la naturaleza del funcionamiento del cerebro. cerebro en un momento u otro. Gracias a la autorregulación, la presión de perfusión de los sistemas microcirculatorios de cualquier parte del cerebro depende menos de la circulación central de otros órganos. En el cerebro, la microcirculación aumenta con un aumento de la tasa metabólica y viceversa. Los mismos mecanismos también funcionan en condiciones patológicas, cuando el suministro de sangre al tejido es inadecuado. En condiciones fisiológicas y patológicas, la intensidad del flujo sanguíneo en el sistema microcirculatorio depende del tamaño de la luz de los vasos y de las propiedades reológicas de la sangre. Sin embargo, la regulación de la microcirculación se lleva a cabo principalmente mediante cambios activos en el ancho de los vasos sanguíneos, mientras que en patología papel importante También influyen los cambios en la fluidez de la sangre en los microvasos.

2.1 Autorregulación de la circulación cerebral

La característica más importante del suministro de sangre al cerebro es el fenómeno de la autorregulación: la capacidad de mantener su suministro de sangre de acuerdo con las necesidades metabólicas, independientemente de las fluctuaciones en la presión arterial sistémica. En personas sanas, el MB permanece sin cambios cuando la presión arterial fluctúa entre 60 y 160 mmHg. Si la presión arterial excede los límites de estos valores, se altera la autorregulación de la función urinaria. Aumento de la presión arterial a 160 mm Hg. y en niveles más altos causa daño a la barrera hematoencefálica, lo que provoca edema cerebral y accidente cerebrovascular hemorrágico.

Para crónico hipertensión arterial la curva de autorregulación de la circulación cerebral se desplaza hacia la derecha y el desplazamiento cubre tanto el límite inferior como el superior. En la hipertensión arterial, una disminución de la presión arterial a valores normales (menos que el límite inferior modificado) conduce a una disminución de la presión arterial, mientras que la presión arterial alta no causa daño cerebral. La terapia antihipertensiva a largo plazo puede restaurar la autorregulación de MB dentro de límites fisiológicos.

La regulación de la circulación cerebral se realiza mediante los siguientes mecanismos:

1) metabólico: el mecanismo principal que garantiza que el flujo sanguíneo cerebral coincida con las necesidades energéticas de un área funcional específica y del cerebro en su conjunto. Cuando la necesidad del cerebro de sustratos energéticos excede su suministro, se liberan metabolitos tisulares en la sangre, lo que provoca vasodilatación cerebral y un aumento de sUA. Este mecanismo está mediado por iones de hidrógeno, así como por otras sustancias: óxido nítrico (NO), adenosina, prostaglandinas y posiblemente gradientes de concentración de iones.

2) mecanismos neurogénicos y neurohumorales, proporcionados por fibras simpáticas (vasoconstrictoras), parasimpáticas (vasodilatadoras) y no colinérgicas no adrenérgicas; Los neurotransmisores del último grupo son la serotonina y el péptido intestinal vasoactivo. Se desconoce la función de las fibras autónomas de los vasos cerebrales en condiciones fisiológicas, pero se ha demostrado su participación en algunas condiciones patológicas. Por tanto, los impulsos a lo largo de las fibras simpáticas procedentes de los ganglios simpáticos superiores pueden estrechar significativamente los grandes vasos cerebrales y reducir el MBF. La inervación autónoma de los vasos cerebrales juega un papel importante en la aparición de vasoespasmo cerebral después de una lesión cerebral traumática y un accidente cerebrovascular.

3) el mecanismo miógeno se realiza mediante la capacidad de las células del músculo liso de las arteriolas cerebrales para contraerse y relajarse dependiendo de la presión arterial. Este mecanismo es eficaz dentro del rango de presión arterial promedio de 60 a 160 mm Hg. (en normotónica). Un aumento de la presión arterial media por encima de 160 mm Hg. conduce a dilatación de los vasos cerebrales, alteración de la barrera hematoencefálica (BHE), edema e isquemia del cerebro y una disminución de la presión arterial media por debajo de 60 mm Hg. - a la máxima expansión de los vasos cerebrales y al flujo sanguíneo pasivo. Cabe señalar que el tono simpático de fondo impide la vasodilatación máxima, por lo que la autorregulación puede persistir incluso con valores de presión arterial <60 mm Hg. en el contexto de simpatectomía quirúrgica o farmacológica. La autorregulación no ocurre instantáneamente.

4) el tipo de regulación mecánica asegura un aumento de la resistencia vascular (en respuesta a un aumento de la presión intravascular) mediante un aumento de la presión del tejido debido a la sudoración extracapilar de líquido. Este mecanismo puede explicar en gran medida el fenómeno de “falsa autorregulación” en el edema cerebral y la hipertensión intracraneal.

La autorregulación no es un proceso instantáneo, ya que con una rápida disminución de la presión arterial, el flujo sanguíneo cerebral se restablece a su nivel original en 30 segundos a 3-4 minutos.