Neurofisiología de la regulación autógena del flujo sanguíneo cerebral. circulación cerebral

1. Presión de perfusión cerebral

Presión de perfusión cerebral (PPC) -

esta es la diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC (o presión venosa cerebral). Si la presión venosa cerebral excede significativamente la PIC, entonces la PPC es igual a la diferencia entre la PAM y la presión venosa cerebral. En condiciones fisiológicas, la PIC difiere ligeramente de la presión venosa cerebral, por lo que generalmente se acepta que PPC = PAmedia - PIC. La presión de perfusión cerebral normal es de 100 mm Hg. Arte. y depende principalmente de la presión arterial, porque la PIC en una persona sana no supera los 10 mm Hg. Arte.

Con pronunciado hipertensión intracraneal(PIC > 30 mmHg) La PPC y la MK se pueden reducir significativamente incluso con presión arterial normal. CPD< 50 мм рт. ст. проявляется замедлением ритма на ЭЭГ, ЦПД в пределах от 25 до 40 мм рт. ст. - изолинией на ЭЭГ, а при устойчивом снижении ЦПД менее 25 мм рт. ст. возникает необратимое повреждение мозга.

2. Autorregulación circulación cerebral

En el cerebro, así como en el corazón y los riñones, incluso las fluctuaciones importantes de la presión arterial no tienen un efecto significativo sobre el flujo sanguíneo. Los vasos cerebrales responden rápidamente a los cambios en la CPP. Una disminución de la CPP provoca vasodilatación de los vasos cerebrales y un aumento de la CPP provoca vasoconstricción. Ud. gente sana MK permanece sin cambios con fluctuaciones de la presión arterial que oscilan entre 60 y 160 mm Hg. Arte. (Figura 25-1). Si la presión arterial supera estos valores, se altera la autorregulación de MK. Aumento de la presión arterial a 160 mm Hg. Arte. y en niveles superiores causa daño a la barrera hematoencefálica (ver más abajo), plagado de edema cerebral y accidente cerebrovascular hemorrágico. crónico hipertensión arterial curva de autorregulación de la circulación cerebral

(Fig. 25-1) se desplaza hacia la derecha y el cambio afecta tanto a la parte inferior como a la inferior. limite superior. En la hipertensión arterial, una disminución de la presión arterial a valores normales (menos que el límite inferior modificado) conduce a una disminución de MK, mientras que la presión arterial alta no causa daño cerebral. La terapia antihipertensiva a largo plazo puede restaurar la autorregulación de la circulación cerebral dentro de límites fisiológicos.

Hay dos teorías sobre la autorregulación de la circulación cerebral: la miogénica y la metabólica. La teoría miogénica explica el mecanismo de autorregulación por la capacidad de las células del músculo liso de las arteriolas cerebrales para contraerse y relajarse dependiendo de la presión arterial. Según la teoría metabólica, el tono de las arteriolas cerebrales depende de la necesidad del cerebro de sustratos energéticos. Cuando la necesidad del cerebro de sustratos energéticos excede su suministro, se liberan metabolitos tisulares en la sangre, lo que provoca vasodilatación cerebral y un aumento de MK. Este mecanismo está mediado por iones de hidrógeno (su papel en la vasodilatación cerebral se ha descrito anteriormente), así como por otras sustancias: óxido nítrico (NO), adenosina, prostaglandinas y posiblemente gradientes de concentración de iones.

3. Factores externos

Presión parcial de CO2 y O2 en sangre.

Presión parcial de CO2 en sangre arterial(PaCO2) - más importante factor externo, afectando a MK. MK es directamente proporcional a PaCO2 en el rango de 20 a 300 mHg. Arte. (Figura 25-2). Aumento de la PaCO2 en 1 mm Hg. Arte. implica un aumento inmediato de MK de 1 a 2 ml/100 g/min, una disminución de la PaCO2 conduce a una disminución equivalente de MK. Este efecto está mediado por el pH del líquido cefalorraquídeo y la materia cerebral. Dado que el CO2, a diferencia de los iones, atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, es el MK el que se ve afectado por cambio agudo PaCO2, y no la concentración de HCO3". 24-48 horas después del inicio de la hipo o hipercapnia, se desarrolla un cambio compensatorio en la concentración de HCO3" en fluido cerebroespinal. Con hiperventilación severa (PaCO2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H+) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO2, то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

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Alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral como factor en el desarrollo de la discirculación cerebral en la diabetes mellitus tipo 2

Autores: E.L. Tovazhnyanskaya, O.I. Dubinskaya, I.O. Bezuglaya, M.B. Departamento de Neurología de Navruzov, Centro médico científico y práctico de la Universidad Médica Nacional de Jarkov KhNMU

Las enfermedades vasculares del cerebro siguen siendo uno de los problemas médicos y sociales más agudos y globales, causando enormes daños económicos a la sociedad. En Ucrania la parte del león(95%) de las enfermedades cerebrovasculares (ECV) pertenecen a trastornos crónicos de la circulación cerebral, cuyo aumento de incidencia determina principalmente el aumento de la prevalencia de ECV en nuestro país. La tendencia al envejecimiento de la población del planeta y el aumento del número de principales factores de riesgo para el desarrollo de la población enfermedades vasculares cerebro ( hipertensión arterial(hipertensión), enfermedades cardíacas, diabetes mellitus (DM), hipercolesterolemia, inactividad física, tabaquismo y otras) determinan un mayor crecimiento de las enfermedades cardiovasculares en las próximas décadas.

Se sabe que el factor de riesgo independiente más importante para el desarrollo de todas las formas de ECV es la diabetes mellitus, una de las enfermedades más comunes entre las personas de mediana edad y las de edad avanzada. La DM afecta en promedio entre el 1,2 y el 13,3% de la población mundial y causa alrededor de 4 millones de muertes anualmente en todo el mundo. El tipo más común de diabetes mellitus (90-95%) es la diabetes mellitus tipo 2. Según la Organización Mundial de la Salud, el número de personas que padecen diabetes mellitus en el mundo supera los 190 millones, y en 2025 esta cifra aumentará a 330 millones. Hoy en día, en Ucrania hay más de 1 millón de pacientes que padecen diabetes mellitus. . Sin embargo, los datos estudios epidemiológicos demostró que el número real de pacientes es de 2 a 2,5 veces mayor.

Según estudios a gran escala, se encontró que la diabetes aumenta el riesgo de desarrollar un accidente cerebrovascular entre 2 y 6 veces, y los ataques isquémicos transitorios, 3 veces en comparación con el riesgo en la población general. Además, la diabetes juega un papel importante en la formación de insuficiencia circulatoria cerebral crónica progresiva: encefalopatía diabética (ED) y demencia vascular. El riesgo de desarrollar accidentes cardiovasculares aumenta significativamente cuando la diabetes se combina con otros factores de riesgo (hipertensión, dislipidemia, obesidad), lo que se observa a menudo en esta cohorte de pacientes.

La base patogénica para el desarrollo de ECV en pacientes con diabetes está determinada por el daño generalizado en la diabetes a los vasos pequeños (microangiopatía), medianos y grandes (macroangiopatía). Como resultado, se desarrolla la llamada angiopatía diabética, cuya presencia y gravedad determinan el curso y el pronóstico de la enfermedad. Se ha establecido que los cambios en los vasos pequeños (arteriolas, capilares, vénulas) son específicos de la diabetes, y en los grandes se consideran aterosclerosis temprana y generalizada.

La patogénesis de la microangiopatía (incluidos los vasa nervorum) en la diabetes se asocia con la formación de autoanticuerpos contra proteínas glicosiladas de las paredes vasculares, acumulación en pared vascular lipoproteínas de baja densidad, activación de procesos de peroxidación lipídica y aumento de la formación de radicales libres, supresión de la síntesis de prostaciclina y deficiencia de óxido nítrico, que tienen efectos antiplaquetarios y vasodilatadores.

El desarrollo de dislipidemia en el contexto de una mayor permeabilidad de la pared vascular debido a sus trastornos estructurales asociados con la glicosilación de moléculas de proteínas, aumento de los procesos de peroxidación, deficiencia de NO, etc., conduce a la formación placas ateroscleróticas, sorprendentes grandes vasos(macroangiopatía). Al mismo tiempo, la macroangiopatía diabética no tiene diferencias específicas con los cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos en personas sin diabetes. Sin embargo, se ha establecido que la aterosclerosis en la diabetes se desarrolla entre 10 y 15 años antes que en personas sin ella y afecta a la mayoría de las arterias, lo que se explica desordenes metabólicos predisponiendo a lesiones vasculares. Además, el desarrollo de microangiopatías también contribuye a una mayor prevalencia del proceso aterosclerótico en la diabetes.

A su vez, la progresión de las micro y macroangiopatías conduce a una disminución del flujo sanguíneo endoneural y a una hipoxia tisular. La hipoxia disgémica que se desarrolla cambia el metabolismo energético del tejido nervioso a una glucólisis anaeróbica ineficaz. Como resultado, la concentración de fosfocreatina en las neuronas disminuye, el contenido de lactato (un producto de la oxidación anaeróbica de la glucosa) aumenta, se desarrolla deficiencia de energía y acidosis láctica, lo que conduce a trastornos estructurales y funcionales en las neuronas. resultado clínico¿Cuál es el desarrollo de la encefalopatía diabética? La encefalopatía diabética es una patología cerebral persistente que se presenta bajo la influencia de hiperglucemia crónica, metabólica y trastornos vasculares, manifestado clínicamente por síndromes neurológicos y trastornos psicopatológicos. Determinó que papel importante La disfunción endotelial, la alteración de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral y el aumento de la viscosidad y las propiedades de agregación de la sangre también desempeñan un papel en el desarrollo de accidentes cerebrovasculares crónicos en la diabetes.

Se sabe que el funcionamiento adecuado de los procesos de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral puede compensar el déficit hemodinámico provocado por por varias razones, debido al trabajo combinado de fuentes de compensación anatómicas y funcionales. Según algunos autores, las bajas tasas de reactividad cerebrovascular se asocian con aumento del riesgo desarrollo de accidentes cerebrovasculares agudos y crónicos. La autorregulación de la circulación cerebral está garantizada por un complejo de mecanismos miógenos, metabólicos y neurogénicos. El mecanismo miógeno está asociado con la reacción de la capa muscular de los vasos sanguíneos al nivel de presión intravascular, el llamado efecto Ostroumov-Beilis. En este caso, el flujo sanguíneo cerebral se mantiene a un nivel constante, sujeto a fluctuaciones en la presión arterial (PA) media en el rango de 60-70 a 170-180 mm Hg. debido a la capacidad de los vasos sanguíneos para responder: a un aumento de la presión arterial sistémica (con espasmos, a una disminución) con dilatación. Cuando la presión arterial disminuye a menos de 60 mm Hg. o elevarse por encima de 180 mm Hg. existe una dependencia “BP - el flujo sanguíneo cerebral”, seguido de una “alteración” de la autorregulación de la circulación cerebral. El mecanismo metabólico de autorregulación está mediado por una estrecha conexión entre el suministro de sangre al cerebro y su metabolismo y función. Los factores metabólicos que determinan la intensidad del suministro de sangre al cerebro son los niveles de PaCO2, PaO2 y productos metabólicos en la sangre arterial y el tejido cerebral. La disminución del metabolismo neuronal conduce a una disminución de los niveles de flujo sanguíneo cerebral. Por tanto, la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral es un proceso vulnerable que puede verse alterado por fuerte aumento o una disminución de la presión arterial, hipoxia, hipercapnia, el efecto tóxico directo de las exo y endotoxinas en el tejido cerebral, incluida la hiperglucemia crónica y la cascada de procesos patológicos que inicia. En este caso, se produce una ruptura de la autorregulación. parte integral proceso patologico con diabetes, sobre la base de la cual se forman trastornos crónicos Hemodinámica cerebral y encefalopatía diabética. Y la evaluación del estado de la reserva cerebrovascular tiene un importante valor pronóstico y diagnóstico para las formas de ECV de origen diabético.

El objetivo de este estudio fue determinar el papel de la alteración de la reactividad vasomotora de los vasos cerebrales en la formación de la encefalopatía diabética y desarrollar métodos para su corrección.

Materiales y métodos

Se examinaron 67 pacientes con diabetes tipo 2 en etapa de subcompensación y encefalopatía diabética, con edades comprendidas entre 48 y 61 años y duración de la diabetes entre 4 y 11 años, que fueron tratados en el departamento de neurología del Centro Científico y Práctico. centro Médico KhNMU. En 24 (35,8%) pacientes se estableció grado leve DM, 32 (47,8%) pacientes tenían gravedad moderada, 11 (16,4%) pacientes tenían DM grave. El 45,6% de los pacientes examinados recibieron terapia con insulina como terapia hipoglucemiante, el 54,4% de los pacientes recibieron fármacos hipoglucemiantes en tabletas.

El estado de la hemodinámica cerebral y la reactividad vascular de las arterias cerebrales se estudió mediante métodos estándar utilizando sensores con una frecuencia de 2, 4, 8 MHz en el aparato Spectromed-300 (Rusia). El algoritmo para estudiar el estado de la hemodinámica cerebral y la reactividad vasomotora incluyó:

Ø estudio de las arterias principales de la cabeza y de las arterias intracraneales mediante Dopplerografía extra e intracraneal con determinación de las características de velocidad del flujo sanguíneo, índices de pulsación y resistencia circulatoria;

Ø estudio de la reactividad vasomotora a partir de los resultados de una prueba de compresión. Se sabe que la compresión digital a corto plazo de la arteria carótida común (ACC) en el cuello conduce a una disminución de la presión de perfusión y al desarrollo de una respuesta hiperémica transitoria después del cese de la compresión, lo que permite calcular una serie de indicadores. caracterizando las reservas de autorregulación. Pacientes (sin lesión estenótica arterias carótidas) realizó una compresión de 5-6 segundos de la ACC con cese de la compresión en la fase de diástole. La velocidad promedio del flujo sanguíneo lineal (MLBV) en la arteria cerebral media (MCA) se registró antes de la compresión de la CCA ipsilateral - V1, durante la compresión - V2, después del cese de la compresión - V3, así como el tiempo de recuperación de la BFV inicial. - T (Figura 1). Utilizando los datos obtenidos, se calculó el coeficiente de sobreimpulso (OC) mediante la fórmula: OC = V3/V1.

Los datos obtenidos fueron procesados ​​estadísticamente utilizando el paquete de software estadístico Statistica 6.0. Se calcularon los valores promedio de los indicadores y los errores de los promedios. Se utilizaron pruebas paramétricas y no paramétricas de Student y Wilcoxon como criterio para la significancia de las diferencias entre muestras. Las diferencias fueron aceptadas como significativas en p< 0,05.

Resultados de la investigación y discusión.

Durante un examen clínico y neurológico de pacientes con diabetes tipo 2, se diagnosticó encefalopatía diabética de primer grado en 29 pacientes (43,3%), encefalopatía diabética de segundo grado en 38 pacientes (56,7%). Los principales síndromes neurológicos entre los examinados fueron: síndrome cefalágico (96,5% de los casos); trastornos de coordinación estática (86,1%); trastornos psicoemocionales de labilidad emocional antes síndromes depresivos(89,5%); disfunción cognitiva (89,5%); hipertensión intracraneal (84,2%), insuficiencia piramidal de tipo central (49,1%), síndrome polineuropático (96,5%), alteraciones del sueño (66,7%), etc. El síndrome cefalágico en la mayoría de los casos (en 87,7%) tuvo un origen vascular. (los dolores de cabeza eran de naturaleza apremiante, localización temporal o frontotemporal, agravados por cambios en las condiciones climáticas y estrés psicoemocional) o una génesis mixta en combinación con hipertensión intracraneal (cefalgia de naturaleza explosiva con sensación de presión desde dentro hacia globos oculares y síntomas de hiperestesia). Los síndromes neurológicos comunes en la encefalopatía diabética fueron el deterioro cognitivo leve (27-26 puntos en la escala MMSE) y grado moderado gravedad (25-24 puntos en la escala MMSE). Cabe señalar que la frecuencia y gravedad de los síntomas objetivos en los examinados aumentaron a medida que avanzaba la gravedad de la encefalopatía diabética. El examen somático de los pacientes con diabetes reveló hipertensión arterial concomitante, principalmente de segundo grado (86% de los casos), cuya duración promedio fue de 12,3 ± 3,5 años; hipercolesterolemia (82,5%); exceso de peso (40,4 %).

La alteración de la hemodinámica cerebral en pacientes con diabetes tipo 2, según el examen Doppler, se caracterizó por una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo en la ICA en un 24,5 y 33,9%, en la MCA en un 25,4 y 34,5%, en la VA en un 24,3 y 44,7%, en OA, en un 21,7 y 32,6% (con DE grados I y II, respectivamente) en comparación con los indicadores del grupo de control. También se revelaron signos de aumento del tono vascular en todos los vasos estudiados según un aumento en el índice de pulsación (Pi) y la resistencia circulatoria (Ri) en promedio de 1,5 y 1,3 veces en el caso de DE de I grado y de 1,8 y 1.75 tiempos para la etapa II DE. En ninguno de los pacientes examinados se detectaron estenosis hemodinámicamente significativas de las arterias principales de la cabeza (su presencia fue un criterio de exclusión del estudio debido al peligro de realizar pruebas de compresión).

Capacidades reducidas de flujo sanguíneo colateral ( nivel anatómico reserva vascular cerebral) en los pacientes examinados con encefalopatía diabética de grados I y II fue confirmada por la depresión relativa a los indicadores de control de la velocidad del flujo sanguíneo residual en la MCA (V2) en el momento de la compresión de la ACC ipsilateral en 19,3 y 28,1%, respectivamente. Esto reflejó una violación de la permeabilidad de las arterias perforantes y conectoras, posiblemente como resultado de su obliteración secundaria como manifestación de angiopatía aterosclerótica y diabética. Una disminución en el coeficiente de exceso en pacientes con encefalopatía diabética en estadio I y II en comparación con los controles en un 11,6 y 16,9%, respectivamente, indicó una tensión en el componente funcional de la reactividad cerebrovascular, en particular, su componente miógeno debido a alteraciones en la estructura de La pared vascular y su tono en la diabetes. El aumento revelado de 1,7 y 2,3 veces en el tiempo de restauración de la velocidad del flujo sanguíneo a la inicial reflejó una violación del circuito metabólico de la reactividad vascular como una manifestación de los procesos desmetabólicos generales que se desarrollan en el cuerpo con diabetes: alteración de la vía de los polioles. oxidación de la glucosa, acumulación excesiva de sorbitol y prooxidantes, desarrollo de hiperlipidemia, deficiencia de factores depresores, glicosilación irreversible de proteínas, incluidas las proteínas de las paredes vasculares.

Cabe señalar que el deterioro identificado de los parámetros hemodinámicos y los indicadores de reactividad cerebrovascular en pacientes con diabetes tipo 2 fue directamente proporcional a la gravedad de la encefalopatía diabética, lo que indica el papel patogénico de la autorregulación alterada del flujo sanguíneo cerebral en el desarrollo de la discirculación cerebral. y la formación del síndrome encefalopático en la diabetes tipo 2.

Por tanto, la alteración de la hemodinámica cerebral y la disminución de la reactividad vascular cerebral en pacientes con diabetes tipo 2 son la base patogénica para la formación de encefalopatía diabética. Teniendo en cuenta la estrecha relación entre los trastornos hemodinámicos y metabólicos en la diabetes mellitus, así como su complejo papel en la patogénesis del desarrollo de complicaciones cerebrovasculares y neurológicas de la diabetes mellitus, es necesario incluir medicamentos en los regímenes de tratamiento de la encefalopatía diabética. acción compleja, capaz de mejorar el estado de reactividad cerebrovascular, reduciendo los fenómenos de vasoespasmo en vasos cerebrales y normalizar los procesos metabólicos del organismo, lo que mejorará la condición de los pacientes con diabetes y su calidad de vida.

Bibliografía

La lista de referencias está en la redacción.

2.1 Autorregulación de la circulación cerebral

La característica más importante del suministro de sangre al cerebro es el fenómeno de la autorregulación: la capacidad de mantener su suministro de sangre de acuerdo con las necesidades metabólicas, independientemente de las fluctuaciones en la presión arterial sistémica. En personas sanas, el MB permanece sin cambios cuando la presión arterial fluctúa entre 60 y 160 mmHg. Si la presión arterial excede los límites de estos valores, se altera la autorregulación de la función urinaria. Aumento de la presión arterial a 160 mm Hg. y en niveles más altos causa daño a la barrera hematoencefálica, lo que provoca edema cerebral y accidente cerebrovascular hemorrágico.

En la hipertensión arterial crónica, la curva de autorregulación de la circulación cerebral se desplaza hacia la derecha y el desplazamiento cubre los límites superior e inferior. En la hipertensión arterial, una disminución de la presión arterial a valores normales (menos que el límite inferior modificado) conduce a una disminución de la presión arterial, mientras que la presión arterial alta no causa daño cerebral. La terapia antihipertensiva a largo plazo puede restaurar la autorregulación de MB dentro de límites fisiológicos.

La regulación de la circulación cerebral se realiza mediante los siguientes mecanismos:

1) metabólico: el mecanismo principal que garantiza que el flujo sanguíneo cerebral coincida con las necesidades energéticas de un área funcional específica y del cerebro en su conjunto. Cuando la necesidad del cerebro de sustratos energéticos excede su suministro, se liberan metabolitos tisulares en la sangre, lo que provoca vasodilatación cerebral y un aumento de sUA. Este mecanismo está mediado por iones de hidrógeno, así como por otras sustancias: óxido nítrico (NO), adenosina, prostaglandinas y posiblemente gradientes de concentración de iones.

2) mecanismos neurogénicos y neurohumorales, proporcionados por fibras simpáticas (vasoconstrictoras), parasimpáticas (vasodilatadoras) y no colinérgicas no adrenérgicas; Los neurotransmisores del último grupo son la serotonina y el péptido intestinal vasoactivo. Se desconoce la función de las fibras autónomas de los vasos cerebrales en condiciones fisiológicas, pero se ha demostrado su participación en algunas condiciones patológicas. Por tanto, los impulsos a lo largo de las fibras simpáticas procedentes de los ganglios simpáticos superiores pueden estrechar significativamente los grandes vasos cerebrales y reducir el MBF. La inervación autónoma de los vasos cerebrales juega un papel importante en la aparición de vasoespasmo cerebral después de una lesión cerebral traumática y un accidente cerebrovascular.

3) el mecanismo miógeno se realiza mediante la capacidad de las células del músculo liso de las arteriolas cerebrales para contraerse y relajarse dependiendo de la presión arterial. Este mecanismo es eficaz dentro del rango de presión arterial promedio de 60 a 160 mm Hg. (en normotónica). Un aumento de la presión arterial media por encima de 160 mm Hg. conduce a dilatación de los vasos cerebrales, alteración de la barrera hematoencefálica (BHE), edema e isquemia del cerebro y una disminución de la presión arterial media por debajo de 60 mm Hg. - a la máxima expansión de los vasos cerebrales y al flujo sanguíneo pasivo. Cabe señalar que el tono simpático de fondo impide la vasodilatación máxima, por lo que la autorregulación puede persistir incluso con valores de presión arterial <60 mm Hg. en el contexto de simpatectomía quirúrgica o farmacológica. La autorregulación no ocurre instantáneamente.

4) el tipo de regulación mecánica asegura un aumento de la resistencia vascular (en respuesta a un aumento de la presión intravascular) mediante un aumento de la presión del tejido debido a la sudoración extracapilar de líquido. Este mecanismo puede explicar en gran medida el fenómeno de “falsa autorregulación” en el edema cerebral y la hipertensión intracraneal.

La autorregulación no es un proceso instantáneo, ya que con una rápida disminución de la presión arterial, el flujo sanguíneo cerebral se restablece a su nivel original en 30 segundos a 3-4 minutos.

Se debe enfatizar una vez más que un aumento crónico de la presión arterial a cifras de 140/90-179/104 mm Hg, por regla general, no es la causa directa de los dolores de cabeza (los receptores ubicados en la pared vascular responden principalmente al estiramiento, y no para espasmo arterial). Muchos estudios no han revelado ninguna correlación entre el dolor de cabeza y las cifras de presión arterial durante el seguimiento de 24 horas: cifras máximas y mínimas, niveles de presión sistólica y diastólica. Llevar a cabo una terapia antihipertensiva activa para aquellos pacientes con presión arterial alta que se quejan de dolor de cabeza y asociarlo con un aumento de la presión arterial, en la mayoría de los casos no conduce a una disminución de la gravedad de los dolores de cabeza, a pesar de la normalización de la presión arterial. Además, por el contrario, la cefalea se produce precisamente cuando la presión arterial disminuye, de forma especialmente brusca y significativa, lo que se produce debido a la vasodilatación. Los mecanismos de daño a los vasos sanguíneos y al tejido cerebral durante la hipertensión arterial se han discutido durante muchos años. Se ha establecido que el flujo sanguíneo cerebral tiene relativa autonomía y no depende de las fluctuaciones de la presión arterial sistémica únicamente en los siguientes valores: mínimo - 50-60, máximo - 160-180 mm Hg. Cuando se viola este rango, el flujo sanguíneo cerebral comienza a cambiar pasivamente. Cuando la presión arterial disminuye, disminuye; cuando aumenta, aumenta. Niveles críticos La presión arterial, por debajo o por encima de la cual el flujo sanguíneo cerebral deja de ser constante, se designó como los límites superior e inferior de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

No hay duda de que la actividad cerebral normal sólo es posible en condiciones de suministro de sangre adecuado. Una disminución del flujo sanguíneo cerebral provoca isquemia cerebral y alteración de sus funciones. Fuerte aumento El flujo sanguíneo cerebral con un aumento agudo de la presión arterial por encima del límite superior de autorregulación provoca edema cerebral, lo que resulta en una disminución secundaria del flujo sanguíneo cerebral con el desarrollo de isquemia.

En personas con hipertensión arterial crónica, se desarrolla una hipertrofia compensatoria del revestimiento muscular de las arterias, lo que ayuda a resistir el aumento de la presión arterial y el aumento del flujo sanguíneo cerebral. Esto conduce a un desplazamiento del límite superior de autorregulación hacia la derecha hacia cifras más altas de presión arterial, lo que permite al cerebro mantener estable el flujo sanguíneo. Se sabe por numerosas observaciones clínicas que los pacientes hipertensos a menudo no presentan molestias cerebrales con presiones de trabajo superiores a 200 mm Hg.

Pero a medida que se desarrolla la hipertrofia de los músculos lisos vasculares y los cambios degenerativos en ellos, la capacidad de los vasos para expandirse, asegurando un flujo sanguíneo cerebral constante mientras se reduce la presión arterial, es limitada. Como resultado, el límite inferior de la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral se desplaza hacia la derecha. En pacientes con hipertensión grave, esta cifra alcanza los 150 mm Hg. Por lo tanto, en los casos en que presion arterial en estos pacientes cae por debajo del límite designado, la isquemia cerebral se produce automáticamente debido a una disminución del flujo sanguíneo cerebral.

2. Autorregulación de la circulación cerebral

En el cerebro, así como en el corazón y los riñones, incluso las fluctuaciones importantes de la presión arterial no tienen un efecto significativo sobre el flujo sanguíneo. Los vasos cerebrales responden rápidamente a los cambios en la CPP. Una disminución de la CPP provoca vasodilatación de los vasos cerebrales y un aumento de la CPP provoca vasoconstricción. En personas sanas, la MK permanece sin cambios con fluctuaciones de la presión arterial que oscilan entre 60 y 160 mm Hg. Arte. (Figura 25-1). Si la presión arterial supera estos valores, se altera la autorregulación de MK. Aumento de la presión arterial a 160 mm Hg. Arte. y en niveles superiores causa daño a la barrera hematoencefálica (ver más abajo), plagado de edema cerebral y accidente cerebrovascular hemorrágico. En la hipertensión arterial crónica, la curva de autorregulación de la circulación cerebral (fig. 25-1) se desplaza hacia la derecha y el desplazamiento afecta tanto a los límites inferior como superior. En la hipertensión arterial, una disminución de la presión arterial a valores normales (menos que el límite inferior modificado) conduce a una disminución de MK, mientras que la presión arterial alta no causa daño cerebral. La terapia antihipertensiva a largo plazo puede restaurar la autorregulación de la circulación cerebral dentro de límites fisiológicos.

Hay dos teorías sobre la autorregulación de la circulación cerebral: la miogénica y la metabólica. La teoría miogénica explica el mecanismo de autorregulación por la capacidad de las células del músculo liso de las arteriolas cerebrales para contraerse y relajarse dependiendo de la presión arterial. Según la teoría metabólica, el tono de las arteriolas cerebrales depende de la necesidad del cerebro de sustratos energéticos. Cuando la necesidad del cerebro de sustratos energéticos excede su suministro, se liberan metabolitos tisulares en la sangre, lo que provoca vasodilatación cerebral y un aumento de MK. Este mecanismo está mediado por iones de hidrógeno (su papel en la vasodilatación cerebral se ha descrito anteriormente), así como por otras sustancias: óxido nítrico (NO), adenosina, prostaglandinas y posiblemente gradientes de concentración de iones.

3. Factores externos

Presión parcial de CO 2 y O 2 en la sangre.

La presión parcial de CO 2 en la sangre arterial (PaCO 2 ) es el factor externo más importante que afecta a la MK. MK es directamente proporcional a la PaCO 2 en el rango de 20 a 300 mHg. Arte. (Figura 25-2). Aumento de la PaCO 2 en 1 mm Hg. Arte. implica un aumento inmediato de MK de 1-2 ml/100 g/min, una disminución de la PaCO 2 conduce a una disminución equivalente de MK. Este efecto está mediado por el pH del líquido cefalorraquídeo y la materia cerebral. Dado que el CO 2, a diferencia de los iones, atraviesa fácilmente la barrera hematoencefálica, es el cambio agudo en la PaCO 2, y no la concentración de HCO 3, lo que afecta a la MK. 24-48 horas después del inicio de la hipo o hipercapnia, se produce una compensación Se desarrolla un cambio en la concentración de HCO 3 " en el líquido cefalorraquídeo. Con hiperventilación severa (PaCO 2< 20 мм рт. ст.) даже у здоровых людей на ЭЭГ появляется картина, аналогичная таковой при повреждении головного мозга. Острый метаболический ацидоз не оказывает значительного влияния на MK, потому что ион водорода (H +) плохо проникает через гематоэнцефалический барьер. Что касается PaO 2 , то на MK оказывают воздействие только его значительные изменения. В то время как гипероксия снижает MK не более чем на 10 %, при тяжелой гипоксии (PaO 2 < 50 мм рт. ст.) MK увеличивается в гораздо большей степени (рис. 25-2).

Temperatura corporal

El cambio en MK es del 5-7% por 1 0 C. La hipotermia reduce CMRO 2 y MK, mientras que la hipertermia tiene el efecto contrario. Ya a 20 0 C en el EEG se registra una isolínea, pero una mayor disminución de la temperatura permite reducir aún más el consumo de oxígeno del cerebro. A temperaturas superiores a 42 0 C, el consumo de oxígeno en el cerebro también disminuye, lo que aparentemente se debe al daño de las neuronas.

Viscosidad de la sangre

En personas sanas, la viscosidad de la sangre no tiene un efecto significativo sobre la MK.

Arroz. 25-2. Efecto de la PaO 2 y la PaCO 2 Ha sobre el flujo sanguíneo cerebral

La viscosidad de la sangre depende en gran medida del hematocrito, por lo que una disminución del hematocrito reduce la viscosidad y aumenta la MK. Desafortunadamente, además de este efecto beneficioso, también tiene lugar una disminución del hematocrito. lado negativo: Reduce la capacidad de oxígeno de la sangre y, en consecuencia, el suministro de oxígeno. Un hematocrito alto, como en la policitemia grave, aumenta la viscosidad de la sangre y reduce la MK. Los estudios han demostrado que para un mejor suministro de oxígeno al cerebro, el hematocrito debe ser del 30 al 34%.

Vegetativo sistema nervioso

Los vasos intracraneales están inervados por fibras simpáticas (vasoconstrictoras), parasimpáticas (vasodilatadoras) y no adrenérgicas no colinérgicas; Los neurotransmisores del último grupo de fibras son la serotonina y el péptido intestinal vasoactivo. Se desconoce la función de las fibras autónomas de los vasos cerebrales en condiciones fisiológicas, pero en algunos casos se ha demostrado su participación. condiciones patologicas. Por tanto, los impulsos a lo largo de las fibras simpáticas pis de los ganglios simpáticos superiores pueden estrechar significativamente los grandes vasos cerebrales y reducir la MK. La inervación autónoma de los vasos cerebrales juega un papel importante en la aparición de vasoespasmo cerebral después de MT y accidente cerebrovascular.

Barrera hematoencefálica

Prácticamente no hay poros entre las células endoteliales de los vasos cerebrales. El pequeño número de poros es el principal característica morfológica barrera hematoencefálica. La barrera lipídica es permeable a sustancias liposolubles, pero limita significativamente la penetración de partículas ionizadas y moléculas grandes. Por tanto, la permeabilidad de la barrera hematoencefálica para una molécula de cualquier sustancia depende de su tamaño, carga, lipofilicidad y grado de unión a las proteínas sanguíneas. El dióxido de carbono, el oxígeno y las sustancias lipófilas (que incluyen la mayoría de los anestésicos) atraviesan fácilmente la barrera hematoencefálica, mientras que para la mayoría de los iones, proteínas y moléculas grandes (por ejemplo, manitol) es prácticamente impermeable.

El agua penetra libremente la barrera hematoencefálica a través del mecanismo de flujo masivo y el movimiento incluso de iones pequeños es difícil (el tiempo de medio equilibrio para el sodio es de 2 a 4 horas). Como resultado, los cambios rápidos en las concentraciones de electrolitos plasmáticos (y, por tanto, en la osmolaridad) provocan un gradiente osmótico transitorio entre el plasma y el cerebro. La hipertonicidad plasmática aguda provoca el movimiento de agua desde el cerebro a la sangre. En la hipotonicidad plasmática aguda, por el contrario, el agua pasa de la sangre a la materia cerebral. En la mayoría de los casos, el equilibrio se restablece sin consecuencias especiales, pero en algunos casos existe el peligro de que se desarrollen rápidamente movimientos masivos de líquidos que pueden causar daño cerebral. Por lo tanto, las alteraciones significativas en las concentraciones plasmáticas de sodio o glucosa deben corregirse lentamente (consulte el Capítulo 28). Manitol, osmóticamente Substancia activa, que en condiciones fisiológicas no atraviesa la barrera hematoencefálica, provoca una disminución sostenida del contenido de agua en el cerebro y se utiliza a menudo para reducir el volumen cerebral.

La integridad de la barrera hematoencefálica se ve alterada por hipertensión arterial grave, tumores cerebrales, TBI, accidente cerebrovascular, infecciones, hipercapnia grave, hipoxia y actividad convulsiva persistente. En estas condiciones, el movimiento del líquido a través de la barrera hematoencefálica no está determinado por el gradiente osmótico, sino por fuerzas hidrostáticas.

Fluido cerebroespinal

El líquido cefalorraquídeo se encuentra en los ventrículos y cisternas del cerebro, así como en el espacio subaracnoideo del sistema nervioso central. Función principal líquido cefalorraquídeo: protege el cerebro de lesiones.

La mayor parte del líquido cefalorraquídeo se produce en los plexos coroideos de los ventrículos cerebrales (principalmente en los ventrículos laterales). Una parte se forma directamente en las células ependimarias ventriculares y una parte muy pequeña se forma a partir del líquido que se escapa a través del espacio perivascular de los vasos cerebrales (fuga a través de la barrera hematoencefálica). Los adultos producen 500 ml de líquido cefalorraquídeo al día (21 ml/h), mientras que el volumen de líquido cefalorraquídeo es de sólo 150 ml. Desde los ventrículos laterales, el líquido cefalorraquídeo penetra a través de los agujeros interventriculares (agujeros de Monro) hasta el tercer ventrículo, desde donde ingresa al cuarto ventrículo a través del acueducto cerebral (acueducto de Silvio). Desde el cuarto ventrículo, a través de la abertura mediana (agujero de Magendie) y las aberturas laterales (agujeros de Luschka), el líquido cefalorraquídeo ingresa a la cisterna cerebelosa (grande) (fig. 25-3) y desde allí al espacio subaracnoideo del cerebro. y médula espinal, por donde circula hasta ser absorbido en las granulaciones aracnoides hemisferios cerebrales. Para la formación de líquido cefalorraquídeo es necesaria la secreción activa de sodio en el plexo coroideo. El líquido cefalorraquídeo es isotónico con respecto al plasma, a pesar de las concentraciones más bajas de potasio, bicarbonato y glucosa. La proteína ingresa al líquido cefalorraquídeo únicamente desde los espacios perivasculares, por lo que su concentración es muy baja. Los inhibidores de la anhidrasa carbónica (acetazolamida), los corticosteroides, la espironolactona, la furosemida, el isoflurano y los vasoconstrictores reducen la producción de líquido cefalorraquídeo.

El líquido cefalorraquídeo se absorbe en las granulaciones de la membrana aracnoidea, desde donde ingresa a los senos venosos. Una pequeña cantidad se absorbe a través de los vasos linfáticos. meninges y acoplamientos perineurales. Se ha descubierto que la absorción es directamente proporcional a la PIC e inversamente proporcional a la presión venosa cerebral; El mecanismo de este fenómeno no está claro. Dado que no hay vasos linfáticos en el cerebro ni en la médula espinal, la absorción del líquido cefalorraquídeo es la ruta principal para el retorno de las proteínas desde los espacios intersticiales y perivasculares del cerebro a la sangre.

Presión intracraneal

El cráneo es un caso duro con paredes no estirables. El volumen de la cavidad craneal no cambia, está ocupada por materia cerebral (80%), sangre (12%) y líquido cefalorraquídeo (8%). Un aumento en el volumen de un componente implica una disminución igual en los demás, por lo que la PIC no aumenta. La PIC se mide mediante sensores instalados en el ventrículo lateral o en la superficie de los hemisferios cerebrales; Normalmente, su valor no supera los 10 mm Hg. Arte. Presión del líquido cefalorraquídeo medida en punción lumbar con el paciente acostado de lado, corresponde con bastante precisión al valor de PIC obtenido mediante sensores intracraneales.

La distensibilidad del sistema intracraneal se determina midiendo el aumento de la PIC con un aumento del volumen intracraneal. Inicialmente, el aumento del volumen intracraneal se compensa bien (fig. 25-4), pero después de alcanzar cierto punto, la PIC aumenta bruscamente. Los principales mecanismos compensadores incluyen: (1) desplazamiento del líquido cefalorraquídeo desde la cavidad craneal hacia el espacio subaracnoideo de la médula espinal; (2) aumento de la absorción de líquido cefalorraquídeo; (3) disminución de la formación de líquido cefalorraquídeo; (4) una disminución del volumen de sangre intracraneal (principalmente debido a la sangre venosa).

La distensibilidad del sistema intracraneal varía en diferentes partes del cerebro y está influenciada por la presión arterial y la PaCO 2 . Con un aumento de la presión arterial, los mecanismos de autorregulación provocan vasoconstricción de los vasos cerebrales y una disminución del volumen sanguíneo intracraneal. La hipotensión arterial, por el contrario, provoca vasodilatación de los vasos cerebrales y un aumento del volumen sanguíneo intracraneal. Por tanto, debido a la autorregulación de la luz vascular, la MK no cambia con las fluctuaciones de la presión arterial. Con un aumento de la PaCO 2 de 1 mm Hg. Arte. El volumen de sangre intracraneal aumenta en 0,04 ml/100 g.

El concepto de distensibilidad del sistema intracraneal se utiliza ampliamente en Práctica clinica. La distensibilidad se mide inyectando solución salina estéril en el catéter intraventricular. Si después de la inyección de 1 ml de solución, la PIC aumenta más de 4 mm Hg. Art., entonces la extensibilidad se considera significativamente reducida. Una disminución en el cumplimiento indica el agotamiento de los mecanismos de compensación y sirve como factor pronóstico para una disminución de MK con una mayor progresión de la hipertensión intracraneal. Un aumento sostenido de la PIC puede provocar una dislocación y hernia catastróficas de varias partes del cerebro. Se distinguen los siguientes tipos de daño (fig. 25-5): 1) invasión de la circunvolución del cíngulo por la hoz del cerebro; (2) atrapamiento del gancho por la tienda del cerebelo; (3) comprimido Medula oblonga cuando las amígdalas cerebelosas se hernian hacia el agujero magno; (4) protrusión de materia cerebral a través de un defecto en el cráneo.

INFLUENCIA DE LOS ANESTÉSICOS Y MEDICAMENTOS AUXILIARES EN EL SNC

La gran mayoría de los anestésicos generales tienen un efecto beneficioso sobre el sistema nervioso central, reduciendo actividad bioeléctrica cerebro El catabolismo de los carbohidratos disminuye, mientras que aumentan las reservas de energía en forma de ATP, ADP y fosfocreatina. Es muy difícil evaluar el efecto de un solo fármaco, porque se superpone al efecto de otros fármacos, la estimulación quirúrgica, la distensibilidad del sistema intracraneal, la presión arterial y la PaCO 2. Por ejemplo, la hipocapnia y la preadministración de tiopental previenen el aumento de MK y PIC cuando se usan anestésicos inhalados con ketamina pi. Esta sección describe los efectos de cada medicamento individualmente. mesa final 25-1 le permite evaluar y comparar el efecto de los anestésicos y agentes auxiliares en el sistema nervioso central. La sección también analiza el papel de los relajantes musculares y los agentes que afectan el tono vascular.

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