Según estudios epidemiológicos, existen tres factores de riesgo principales para la esquizofrenia:
- impacto factores nocivos en el período prenatal o en la primera infancia;
Los factores genéticos influyen al menos en algunas personas con esquizofrenia, según estudios de familias, gemelos y niños adoptados. Si aplicamos criterios diagnósticos estrictos, la esquizofrenia se observa en aproximadamente el 6,6% de los familiares que están relacionados con el paciente en primer grado. Si ambos padres padecen esquizofrenia, el riesgo de padecer la enfermedad en los niños es del 40%. La concordancia para la esquizofrenia en gemelos idénticos es del 50% y en gemelos fraternos es sólo del 10%. Las familias con una mayor incidencia de esquizofrenia tienen más casos y otros desordenes mentales series psicóticas y no psicóticas, incluidas la psicosis esquizoafectiva, la psicopatía esquizotípica y esquizoide.
Cada vez se acumulan más pruebas de que los factores ambientales desempeñan un papel en el desarrollo de la esquizofrenia, que pueden modular el efecto de factores genéticos y, en ocasiones, ser la causa directa de la enfermedad. Se sugiere el papel etiológico de las complicaciones intrauterinas y perinatales, como la incompatibilidad de los antígenos del sistema Rh, la mala nutrición materna durante el embarazo y la influenza en el segundo trimestre.
Se ha demostrado que los gemelos idénticos con esquizofrenia discordante tienen diferencias en la morfología cerebral, lo que confirma aún más la hipótesis de que tanto los factores genéticos como los ambientales desempeñan un papel importante.
Epidemiología de la esquizofrenia
El estudio de la prevalencia de la esquizofrenia (incluso sus formas manifiestas) presenta importantes dificultades, ya que la identificación de los pacientes está influenciada por muchos factores: representatividad de la muestra, diferencias en los enfoques de diagnóstico, accesibilidad y calidad de los servicios psiquiátricos, así como las características del registro de pacientes. . Un cambio en los principios de registro de pacientes en nuestro país en los últimos años ha complicado aún más la situación de los estudios epidemiológicos de la esquizofrenia, dando motivos suficientes para suponer que algunos pacientes quedan fuera de la atención de los psiquiatras. La comparación de datos se vuelve aún más importante diferentes años y los resultados de las investigaciones realizadas en diferentes paises.
Dolor. En 1997 se publicaron datos de la OMS, según los cuales hay 45 millones de personas con esquizofrenia en el mundo. En términos de toda la población del planeta (5.800 millones), esto equivale al 0,77%. Esto se aproxima a la cifra dada por W. T. Carpintero y R. w. Buchanan (1995). Indican que en la última década del siglo XX, la prevalencia de la esquizofrenia era del 0,85%, es decir, aproximadamente el 1% de la población mundial padece esta enfermedad.
A pesar de las fluctuaciones existentes en las tasas de morbilidad en cada país, se observan sus similitudes, incluida la relativa estabilidad durante los últimos 50 años (M. E. Vartanyan proporcionó un resumen de los datos relevantes en 1983 en un manual de psiquiatría editado por A. V. Snezhnevsky). Desafortunadamente, debido a la falta de información epidemiológica precisa, es imposible comparar la prevalencia de la patología en cuestión durante un período más largo.
La tasa de morbilidad mencionada anteriormente se refiere a formas manifiestas de esquizofrenia y aumentaría significativamente si se incluyeran en este grupo los “trastornos del espectro de la esquizofrenia”. Por ejemplo, según W. T. Carpintero y R. w. Buchanan (1995), la prevalencia a lo largo de la vida de la enfermedad esquizotípica Desorden de personalidad» está determinado por 1-4%, trastornos esquizoafectivos - 0,7%, psicosis atípicas y trastornos delirantes: 0,7%.
La influencia de los enfoques diagnósticos y la capacidad de los servicios psiquiátricos para identificar a los pacientes también se refleja en los resultados de otros estudios extranjeros.
Según los datos generalizados de H. Babigian (1975) y D. Túnez (1980), las tasas de incidencia de esquizofrenia en el mundo fluctúan dentro de un rango bastante amplio: de 1,9 a 10 por 1.000 habitantes. Los investigadores americanos D. A. Regier y J. D. Burke en 1989 indicó que la prevalencia de la esquizofrenia en los Estados Unidos era de 7 por 1.000 habitantes (es decir, 0,7%). Más análisis detallado La prevalencia de la esquizofrenia fue dada por M. Kato y G. S. Norquist (1989). Según los autores, 50 estudios realizados entre 1931 y 1938 en diferentes países permitieron establecer fluctuaciones en los indicadores correspondientes de 0,6 a 7,1 (según el indicador de prevalencia puntual) y de 0,9 a 11 (según el indicador de prevalencia a lo largo de la vida). ) por 1000 habitantes. Las tasas más altas se encontraron en Canadá - I (en la población nativa americana) y las más bajas en Ghana - 0,6. Estudio especial “Área de captación epidemiológica”, realizado bajo la dirección de Instituto Nacional salud mental EE.UU. en 1980-1984 nos permitió establecer la prevalencia de la esquizofrenia en términos de prevalencia a lo largo de la vida en el rango de 0,6 a 1,9 por 1.000 habitantes.
Al presentar una revisión de la salud mental en Rusia en 1986-1995, A. A. Churkin (1997) proporciona los siguientes datos: en 1991 se registraron 4,2 pacientes, en 1992, 1993 y 1994. - 4,1 cada uno y en 1995 - 4 por 1.000 habitantes. Los últimos datos sobre la prevalencia de la esquizofrenia fueron proporcionados en 1998 por Yu. V. Seika, T. A. Kharkova, T.A. Solokhin y V.G. Rotshtein. También destacaron las perspectivas de evolución de la situación: según datos de 1996, la prevalencia de la esquizofrenia era de 8,3 por 1.000 habitantes; para 2001, se espera 8,2, y para 2011, 8,5 por 1.000 habitantes.
Morbosidad. Las tasas de morbilidad, según los resultados de estudios extranjeros (así como la prevalencia de la esquizofrenia), varían de 0,43 a 0,69, según un dato [Babigian P., 1975], y de 0,3 a 1,2 por 1000 habitantes, según otros. [Gira D., 1980]. En diferentes países del mundo oscilan entre 0,11 y 0,7 [Carpenter W. T., Buchnan R. W., 1995].
Según el Instituto de Psiquiatría de la Academia de Ciencias Médicas de la URSS (en 1979), la tasa de incidencia global de esquizofrenia era de 1,9 por 1.000 habitantes.
Morbilidad e incidencia de la esquizofrenia en diferentes grupos de edad. Según L.M. Shmaonova y Yu.I. Liberman (1979), la mayor incidencia de esquizofrenia se produce entre los 20 y 29 años y disminuye a medida que aumenta. Indicadores similares los da D. A. Regier y J. D. Burke (1989): la incidencia más alta de esquizofrenia se observa en el grupo de edad de 25 a 44 años (11 por 1000 habitantes) y ligeramente menor (8 pacientes por 1000 habitantes) en el grupo de edad de 18 a 24 años. Más allá de lo especificado periodos de edad El número de pacientes con esquizofrenia está disminuyendo. Así, según W. h. Green (1989), la prevalencia de esquizofrenia en niños menores de 12 años es de 0,17-0,4. G.V. Kozlovskaya (1980) cita una alta tasa de incidencia de esquizofrenia (1,66), obtenida a partir de un examen exhaustivo de niños menores de 14 años.
Esquizofrenia en hombres y mujeres. El riesgo de desarrollar esquizofrenia en hombres y mujeres y, en consecuencia, las tasas de morbilidad, según la mayoría de los autores, no difieren [Zharikov N. M., 1983; Karno M., Norquist G. S., 1989]. Esto es consistente con las tasas de prevalencia de enfermedades dadas por Yu. V. Seiku et al. (1998): 7,7 por 1.000 en hombres y 8,2 en mujeres; Según sus cálculos, en 2011 el ratio debería permanecer en 8,2 y 8,8, respectivamente.
Varias formas de esquizofrenia. Según los resultados de los estudios de L. M. Shmaonova y Yu. I. Liberman (1979), la prevalencia de esquizofrenia maligna continua es de 0,49, paroxística-progresiva - 3,3, lenta - 2,87, indiferenciada por forma - 0,06 por 1000 habitantes.
La incidencia de esquizofrenia continua (tanto maligna como poco progresiva) en hombres en comparación con mujeres es mayor: 1,4 y 0,03, respectivamente. formas malignas y 0,78 y 0,44 - con baja progresión. Las formas paroxísticas progresivas y recurrentes, por el contrario, se observan con mayor frecuencia en mujeres: 0,26 y 0,16 en el primer caso y 0,34 y 0,2 en el segundo.
Los límites poco claros de algunas formas de esquizofrenia se reflejan en sus tasas de prevalencia. Entonces, la tasa de dolor esquizofrenia lenta, según L. A. Gorbatsevich (1990), es igual a 1,44 por 1000 habitantes, y según N. M. Zharikov, Yu. I. Liberman, V. G. Rotshtein, obtenido en 1973, - 4, 17.
www.psiquiatría.ru
116. Epidemiología de la esquizofrenia.
Esquizofrenia- una enfermedad mental crónica basada en una predisposición hereditaria, que comienza principalmente en A una edad temprana, caracterizado por una variedad de síntomas clínicos con síntomas productivos y síndromes negativos, una tendencia a la progresión del flujo y que a menudo conduce a trastornos persistentes. adaptación social y capacidad para trabajar. Los datos estadísticos disponibles y los resultados de los estudios epidemiológicos nos permiten concluir que sus tasas de distribución son similares en todos los países y representan entre el 1 y el 2% de la población total. La suposición inicial era que la esquizofrenia era menos común en países en desarrollo, no confirmado. Los resultados de estudios realizados específicamente en países en desarrollo revelaron un número similar de pacientes con esquizofrenia (1 caso nuevo por cada 1.000 personas al año) al número de pacientes con esquizofrenia en países europeos. Sólo existe una diferencia en la representatividad de ciertos tipos de manifestaciones clínicas de la enfermedad. Por lo tanto, entre los pacientes que viven en países en desarrollo, tienen más probabilidades de condiciones agudas con confusión, catatónico, etc.
La edad media de aparición de la enfermedad es de 20 a 25 años en los hombres y de 25 a 35 años en las mujeres. Existe una predisposición familiar a la esquizofrenia. Si ambos padres están enfermos, el riesgo de que el niño se enferme es del 40% al 50%, si uno de ellos está enfermo, del 5%. A los familiares de primer grado de personas con esquizofrenia se les diagnostica la enfermedad con mucha más frecuencia que a los familiares de tercer grado (primos), que tienen casi la misma probabilidad de tener esquizofrenia que la población general.
117. Ideas modernas sobre la etiología y patogénesis de la esquizofrenia.
La etiología y patogénesis de la esquizofrenia se convirtieron en objeto de un estudio especial poco después de que se identificara la enfermedad como una unidad nosológica separada. E. Kraepelin creía que la esquizofrenia surge como resultado de la toxicosis y, en particular, de la disfunción de las gónadas. La idea del carácter tóxico de la esquizofrenia se desarrolló en otros estudios posteriores. Por lo tanto, la aparición de esquizofrenia se asoció con una violación del metabolismo de las proteínas y la acumulación de productos de degradación de nitrógeno en el cuerpo de los pacientes. En tiempos relativamente recientes, la idea de la naturaleza tóxica de la esquizofrenia surgió mediante un intento de obtener una sustancia especial, la toraxeína, en el suero sanguíneo de los pacientes con esta enfermedad. Sin embargo, la idea de que existe una sustancia específica en pacientes con esquizofrenia no ha recibido más confirmación. Los productos tóxicos están presentes en el suero sanguíneo de los pacientes con esquizofrenia, pero no son particularmente específicos, característicos únicamente de los pacientes con esquizofrenia.
En los últimos años se han producido ciertos avances en el estudio bioquímico de la esquizofrenia, que han permitido formular hipótesis bioquímicas para su desarrollo.
Las más representativas son las denominadas hipótesis de las catecolaminas y del indol. Los primeros se basan en el supuesto del papel de la disfunción de la noradrenalina y la dopamina en los mecanismos de alteración de los procesos neurobiológicos en el cerebro de los pacientes con esquizofrenia. Los defensores de la hipótesis del indol creen que, dado que la serotonina y su metabolismo, así como otros derivados del indol, desempeñan un papel papel importante en mecanismos actividad mental, entonces la disfunción de estas sustancias o componentes de su metabolismo puede provocar esquizofrenia. En esencia, la idea de una conexión entre el proceso esquizofrénico y la disfunción de los sistemas enzimáticos implicados en el metabolismo de las aminas biogénicas también se acerca a los conceptos descritos anteriormente.
adaptación personal a la vida. La imposibilidad de una adaptación total se explica por un defecto especial de personalidad formado como resultado de relaciones interpersonales incorrectas dentro de la familia en una etapa temprana. infancia. Estas ideas sobre la naturaleza de la esquizofrenia han sido refutadas. Se ha demostrado que el riesgo de esquizofrenia en niños que se han adaptado a temprana edad en otras familias, no es causada por las peculiaridades de las relaciones intrafamiliares, sino por la carga hereditaria.
Definición de esquizofrenia. Etiología, patogénesis, epidemiología.
Esquizofrenia. Trastornos afectivos.
1. Definición de esquizofrenia. Etiología, patogénesis, epidemiología.
2. Sintomatología de la esquizofrenia: productiva y síntomas negativos.
3. Tipos de evolución de la esquizofrenia.
4. Remisiones en la esquizofrenia.
5. Trastornos afectivos.
Esquizofrenia (squisis – división, phren – alma, mente) – Enfermedad mental progresiva endógena, que se manifiesta por cambios específicos de personalidad y una variedad de síntomas productivos..
Según la etiología, la esquizofrenia se refiere a enfermedades endógenas , es decir. ocurre en el contexto de una predisposición hereditaria, que se realiza bajo la influencia de diversos factores provocadores físicos o mentales ( teoría de la diátesis del estrés esquizofrenia), crisis relacionadas con la edad o de forma espontánea. También factores externos contribuir al desarrollo de exacerbaciones de la enfermedad.
La predisposición hereditaria sugiere la presencia. Los familiares del paciente tienen un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia. que en la población. Si uno de los padres tiene esquizofrenia, el riesgo para el niño es de alrededor del 15%, para ambos, alrededor del 50%. Si uno de los gemelos monocigóticos está enfermo, el riesgo de enfermedad para el segundo no supera el 80%, es decir no es absoluto (el papel de los factores provocadores exógenos).
En el núcleo Patogénesis la esquizofrenia se debe a alteraciones en la transmisión de neurotransmisores llevadas a cabo por la dopamina, la serotonina, la norepinefrina, etc. (esto lo confirma la eficacia de los antipsicóticos). El papel principal se le da a dopamina. La activación de la transmisión de dopamina en la vía mesolímbica se asocia con el desarrollo de síntomas psicóticos y la inhibición de la transmisión en la vía mesocortical se asocia con el desarrollo de trastornos negativos.
Identificado cambios morfológicos en el cerebro de pacientes con esquizofrenia: atrofia moderada de la materia gris (especialmente lóbulo frontal e hipocampo) junto con un aumento de la sustancia blanca y del volumen ventricular. Sin embargo, la relación entre cambios morfológicos y la clínica aún no lo ha identificado. El diagnóstico de esquizofrenia se realiza únicamente clínicamente sin confirmación patológica.
La esquizofrenia es progresivo enfermedad, es decir conduce a una desintegración cada vez mayor de la psique. Su ritmo puede variar. Esta desintegración conduce a una pérdida de unidad entre procesos mentales, formación cambios de personalidad específicos , hasta demencia esquizofrénica(“un coche sin conductor”, “un libro con páginas enredadas”). La memoria y la inteligencia no se ven afectadas en la esquizofrenia, pero la capacidad para utilizarlas se ve afectada. Los pacientes con esquizofrenia se comportan de manera extraña, se caracterizan por reacciones y declaraciones emocionales inusuales e impredecibles (no comprenden el contexto de la situación, no saben leer las emociones en las caras). Estos características específicas La esquizofrenia fue descrita por primera vez por Eugene Bleuler (4 “A” - asociaciones, afecto, ambivalencia, autismo), quien también propuso este término. Por eso la esquizofrenia se llama "enfermedad de Bleuler".
Además de cambios específicos de personalidad, la esquizofrenia se manifiesta de diversas formas. síntomas productivos (delirios, alucinaciones, depresión, manía, catatonia, etc.). Estos síntomas son menos específicos porque También ocurren en otras enfermedades.
En la esquizofrenia, no existen síntomas característicos del daño cerebral orgánico (paroxismos, pérdida de memoria, síndrome psicoorgánico).
Predominio la esquizofrenia es aproximadamente del 1%. Este indicador es común a todos los países del mundo y no depende de condiciones nacionales, culturales, económicas y de otro tipo. Aproximadamente 2/3 de los pacientes están bajo la supervisión de psiquiatras, es decir, si nos centramos en la población contable, la prevalencia es de aproximadamente el 0,6% de la población.
Edad inicio de la enfermedad – de 14 a 35 años. La incidencia máxima es entre 20 y 30 años. La esquizofrenia rara vez aparece en la infancia (aunque se han descrito casos de esquizofrenia en los primeros años de vida). Después de 40 años, el riesgo de desarrollar la enfermedad disminuye drásticamente.
Hombres y mujeres se enferman con la misma frecuencia, pero las formas graves y continuas de esquizofrenia son 4 veces más comunes en los hombres.
Por consecuencias sociales la esquizofrenia es muy Enfermedad seria. Una proporción significativa de personas con discapacidad mental padece esquizofrenia.
2. Sintomatología de la esquizofrenia: síntomas productivos y negativos.
Manifestaciones clínicas Las esquizofrenias se dividen en dos grupos.
1. Síntomas obligados . Estos son síntomas obligatorios característicos de la esquizofrenia. Su apariencia asegura el diagnóstico. Pueden presentarse total o parcialmente, aparecer antes o después y tener diferente gravedad. En esencia es - síntomas negativos(manifestaciones de colapso mental). Drogas modernas prácticamente no tienen ningún efecto sobre ellos. Se distinguen los siguientes grupos de síntomas obligados ( es necesario descifrar el significado de los términos):
· trastornos del pensamiento: sperrung, mentismo, deslizamiento, fragmentación, verbigeración, pensamiento simbólico, neologismos, razonamiento;
· patología de las emociones: disminución de la resonancia emocional hasta embotamiento emocional, insuficiencia de las emociones, paradoja de las emociones (síntoma de “madera y vidrio”), ambivalencia;
· alteraciones de la actividad volitiva: hipobulia (disminución del potencial energético), síntoma de deriva (subordinación a las circunstancias externas), ambitendencia;
· autismo(separación de la realidad, retirada al mundo interior).
2. Síntomas opcionales . Estos síntomas son adicionales, es decir. son menos específicos de la esquizofrenia y pueden ocurrir en otras enfermedades. Este - síntomas productivos(delirios, alucinaciones). Sin embargo, algunos de ellos se consideran más o menos propios de la esquizofrenia. Debido a que es más fácil identificar los síntomas productivos que los negativos, hoy en día los síntomas productivos (síntomas de rango I) se utilizan como principal criterio de diagnóstico de la esquizofrenia. Éstas incluyen:
· quitar pensamientos, poner pensamientos, sonar pensamientos;
· ridículo ideas locas(comunicación con extraterrestres, control del clima).
Para realizar un diagnóstico es suficiente la presencia de uno de los cuatro síntomas enumerados durante al menos 30 días.
El resto de síntomas productivos (otros tipos de alucinaciones, delirios de persecución, catatonia, depresión, manía) tienen valor auxiliar para el diagnóstico.
Esquizofrenia: epidemiología.
Introducción.
Según la OMS, la esquizofrenia es una de las diez principales causas de discapacidad y se la considera “la peor enfermedad que afecta a los humanos”.
A pesar de una intensa investigación durante el último siglo, la etiología y la fisiopatología siguen siendo relativamente confusas. Pero nuestra comprensión incompleta de la naturaleza de la esquizofrenia no puede explicarse por una falta de evidencia científica. Actualmente existen varios cientos de miles de publicaciones sobre la esquizofrenia, que nos proporcionan miles de datos diferentes.
A continuación intentaremos resumir los datos disponibles para presentar la comprensión actual del proceso de esta enfermedad.
Datos epidemiológicos.
Para años recientes La esquizofrenia sigue siendo la más misteriosa y, al mismo tiempo, la más diagnosticada. enfermedad psiquiátrica, independientemente de la población y los sistemas de diagnóstico utilizados. La prevalencia de la esquizofrenia en el mundo se estima en 0,8-1%, la incidencia es de 15 por 100.000 habitantes. La prevalencia generalizada de la esquizofrenia en todo el mundo sugiere que existe una base genética para la enfermedad, lo que contradice la opinión de que es una "enfermedad nueva" y la mayoría de los investigadores creen que la esquizofrenia existía mucho antes de su aparición. descripciones detalladas a principios del siglo XIX.
- Esto es interesante:
¿Por qué la prevalencia de la esquizofrenia se ha mantenido relativamente estable en todo el mundo, a pesar de sus evidentes desventajas evolutivas, como la reducción de la reproducción y el aumento de la mortalidad? Se ha sugerido que los genes implicados en el desarrollo de la esquizofrenia pueden ser importantes para la evolución adaptativa humana y, por tanto, representar una ventaja evolutiva para los familiares no afectados de personas con esquizofrenia.
Literatura
- Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Esquizofrenia, “Just the Facts”Lo que sabemos en 2008. Parte 1: Descripción general. Esquizofrenia. Res. 100, 4-19 2.
- Psiquiatría: un libro de referencia para un practicante / Ed. A. G. Hoffman. - M.: MEDpress-inform, 2010. 3.
- Tandon, R., Keshavan M., Nasrallah H., 2008. Esquizofrenia, “Just the Facts” What we know in 2008. 2. Epidemiología y etiología. Esquizofrenia. Res.102, 1-18 4.
Esquizofrenia. Trastornos afectivos.
1. Definición de esquizofrenia. Etiología, patogénesis, epidemiología.
2. Sintomatología de la esquizofrenia: síntomas productivos y negativos.
3. Tipos de evolución de la esquizofrenia.
4. Remisiones en la esquizofrenia.
5. Trastornos afectivos.
Esquizofrenia (squisis – división, phren – alma, mente) – Enfermedad mental progresiva endógena, que se manifiesta por cambios específicos de personalidad y una variedad de síntomas productivos..
Según la etiología, la esquizofrenia se refiere a enfermedades endógenas , es decir. ocurre en el contexto de una predisposición hereditaria, que se realiza bajo la influencia de diversos factores provocadores físicos o mentales ( teoría de la diátesis del estrés esquizofrenia), crisis relacionadas con la edad o de forma espontánea. Los factores externos también contribuyen al desarrollo de exacerbaciones de la enfermedad.
La predisposición hereditaria sugiere la presencia. Los familiares del paciente tienen un mayor riesgo de desarrollar esquizofrenia. que en la población. Si uno de los padres tiene esquizofrenia, el riesgo para el niño es de alrededor del 15%, para ambos, alrededor del 50%. Si uno de los gemelos monocigóticos está enfermo, el riesgo de enfermedad para el segundo no supera el 80%, es decir no es absoluto (el papel de los factores provocadores exógenos).
En el núcleo Patogénesis la esquizofrenia se debe a alteraciones en la transmisión de neurotransmisores llevadas a cabo por la dopamina, la serotonina, la norepinefrina, etc. (esto lo confirma la eficacia de los antipsicóticos). El papel principal se le da a dopamina. La activación de la transmisión de dopamina en la vía mesolímbica se asocia con el desarrollo de síntomas psicóticos y la inhibición de la transmisión en la vía mesocortical se asocia con el desarrollo de trastornos negativos.
Identificado cambios morfológicos en el cerebro de pacientes con esquizofrenia: leve atrofia de la materia gris (especialmente los lóbulos frontales y el hipocampo) junto con un aumento en el volumen de la sustancia blanca y los ventrículos. Sin embargo, aún no se ha establecido la relación entre los cambios morfológicos y la clínica. El diagnóstico de esquizofrenia se realiza únicamente clínicamente sin confirmación patológica.
La esquizofrenia es progresivo enfermedad, es decir conduce a una desintegración cada vez mayor de la psique. Su ritmo puede variar. Esta decadencia conduce a la pérdida de unidad entre los procesos mentales, la formación cambios de personalidad específicos , hasta la demencia esquizofrénica (“un coche sin conductor”, “un libro con páginas enredadas”). La memoria y la inteligencia no se ven afectadas en la esquizofrenia, pero la capacidad para utilizarlas se ve afectada. Los pacientes con esquizofrenia se comportan de manera extraña, se caracterizan por reacciones y declaraciones emocionales inusuales e impredecibles (no comprenden el contexto de la situación, no saben leer las emociones en las caras). Estas características específicas de la esquizofrenia fueron descritas por primera vez por Eugene Bleuler (4 “A” - asociaciones, afecto, ambivalencia, autismo), quien también propuso este término. Por eso la esquizofrenia se llama "enfermedad de Bleuler".
Además de cambios específicos de personalidad, la esquizofrenia se manifiesta de diversas formas. síntomas productivos (delirios, alucinaciones, depresión, manía, catatonia, etc.). Estos síntomas son menos específicos porque También ocurren en otras enfermedades.
En la esquizofrenia, no existen síntomas característicos del daño cerebral orgánico (paroxismos, pérdida de memoria, síndrome psicoorgánico).
Predominio la esquizofrenia es aproximadamente del 1%. Este indicador es común a todos los países del mundo y no depende de condiciones nacionales, culturales, económicas y de otro tipo. Aproximadamente 2/3 de los pacientes están bajo la supervisión de psiquiatras, es decir, si nos centramos en la población contable, la prevalencia es de aproximadamente el 0,6% de la población.
Edad inicio de la enfermedad – de 14 a 35 años. La incidencia máxima es entre 20 y 30 años. La esquizofrenia rara vez aparece en la infancia (aunque se han descrito casos de esquizofrenia en los primeros años de vida). Después de 40 años, el riesgo de desarrollar la enfermedad disminuye drásticamente.
Hombres y mujeres se enferman con la misma frecuencia, pero las formas graves y continuas de esquizofrenia son 4 veces más comunes en los hombres.
En términos de consecuencias sociales, la esquizofrenia es una enfermedad muy grave. Una proporción significativa de personas con discapacidad mental padece esquizofrenia.
2. Sintomatología de la esquizofrenia: síntomas productivos y negativos.
Las manifestaciones clínicas de la esquizofrenia se dividen en dos grupos.
1. Síntomas obligados . Estos son síntomas obligatorios característicos de la esquizofrenia. Su apariencia asegura el diagnóstico. Pueden presentarse total o parcialmente, aparecer antes o después y tener diferente gravedad. En esencia es - síntomas negativos(manifestaciones de colapso mental). Las drogas modernas prácticamente no tienen ningún efecto sobre ellos. Se distinguen los siguientes grupos de síntomas obligados ( es necesario descifrar el significado de los términos):
· trastornos del pensamiento: sperrung, mentismo, deslizamiento, fragmentación, verbigeración, pensamiento simbólico, neologismos, razonamiento;
· patología de las emociones: disminución de la resonancia emocional hasta embotamiento emocional, insuficiencia de las emociones, paradoja de las emociones (síntoma de “madera y vidrio”), ambivalencia;
· alteraciones de la actividad volitiva: hipobulia (disminución del potencial energético), síntoma de deriva (subordinación a las circunstancias externas), ambitendencia;
· autismo(separación de la realidad, retirada al mundo interior).
2. Síntomas opcionales . Estos síntomas son adicionales, es decir. son menos específicos de la esquizofrenia y pueden ocurrir en otras enfermedades. Este - síntomas productivos(delirios, alucinaciones). Sin embargo, algunos de ellos se consideran más o menos propios de la esquizofrenia. Debido a que es más fácil identificar los síntomas productivos que los negativos, hoy en día los síntomas productivos (síntomas de rango I) se utilizan como principal criterio de diagnóstico de la esquizofrenia. Éstas incluyen:
· quitar pensamientos, poner pensamientos, sonar pensamientos;
· influencia del delirio;
· ideas ridículas y locas (comunicación con extraterrestres, control del clima).
Para realizar un diagnóstico es suficiente la presencia de uno de los cuatro síntomas enumerados durante al menos 30 días.
El resto de síntomas productivos (otros tipos de alucinaciones, delirios de persecución, catatonia, depresión, manía) tienen valor auxiliar para el diagnóstico.
Llegando a una discusión sobre la epidemiología de los estados mentales, es decir. estados parcialmente causados (inducidos) por la experiencia, primero debemos identificar claramente el defecto en el sistema ideacional para luego proceder a la reconstrucción del contexto de aprendizaje que podría inducir este defecto formal.
Se dice comúnmente que los esquizofrénicos sufren de "debilidad del ego". Aquí defino "debilidad del ego" como la dificultad para identificar e interpretar aquellas señales que deberían decirle al individuo qué tipo de mensaje es, es decir. dificultad con señales del mismo tipo lógico que la señal "Esto es un juego". Por ejemplo, un paciente llega a la cafetería del hospital y la chica del mostrador le pregunta: “¿Qué te puedo dar?”. Al paciente le invaden dudas sobre este mensaje: ¿realmente le va a golpear en la cabeza? ¿O lo invita a acostarse con ella? ¿O ofrece una taza de café? Escucha el mensaje, pero no sabe de qué tipo (orden) es. No logra detectar los indicadores más abstractos que la mayoría de nosotros podemos usar convencionalmente, pero no logra identificar en el sentido de que no sabemos qué fue lo que nos dijo qué tipo de mensaje era. Es como si de alguna manera estuviéramos acertando. De hecho, desconocemos por completo la recepción de esos mensajes que nos indican qué tipo de mensaje hemos recibido.
La dificultad con señales de este tipo parece ser el centro de un síndrome característico de un grupo de esquizofrénicos. Por tanto, a partir de una definición formal de esta sintomatología, podemos empezar a buscar la etiología.
Si se empieza a pensar de esta manera, mucho de lo que dice el esquizofrénico encaja como descripción de su experiencia. Ésta es la segunda indicación de una teoría de la etiología (o transmisión). La primera indicación surge del síntoma. Preguntamos: "¿Cómo adquiere un individuo humano una capacidad defectuosa para discriminar estas señales específicas?" Si prestamos atención al discurso de un esquizofrénico, encontramos que en su específica “sloze okroshka” describe una situación traumática asociada con una confusión metacomunicativa.
El paciente, por ejemplo, explica su locura diciendo que "algo se ha movido en el espacio". Por su manera de hablar del "espacio" deduje que "espacio" era su madre, y así se lo dije. Él respondió: “No, el espacio es la madre”. Sugerí que ella podría ser de alguna manera la causa de sus dificultades. Él respondió: “Nunca la condené”. En un momento se enojó y dijo (cito textualmente): “Si decimos que ella tuvo movimiento por lo que hizo, sólo nos estamos condenando (en ella por lo que provocó, sólo nos estamos condenando”).
Algo cambió en el espacio y por eso se volvió loco. El espacio no es su madre, es la Madre en general. Pero ahora nos centramos en su madre, a quien dice que nunca juzgó. Y dice: “Si decimos que algo ha cambiado en ella por lo que ha hecho, sólo nos estamos condenando a nosotros mismos”.
Mirando más de cerca con atención especial A la estructura lógica de esta cita, veremos que es circular, es decir contiene tal manera de interactuar con la madre y expectativas crónicas que se cruzan de tal manera que al niño también se le prohíbe hacer esfuerzos para aclarar malentendidos.
En otra ocasión, un paciente faltó a nuestra reunión de terapia matutina y fui al comedor durante la cena para verlo y convencerlo de que me viera al día siguiente. Se negó a mirarme. Él miró hacia otro lado. Dije algo alrededor de las 9:30 am, pero no hubo respuesta. Luego, con gran dificultad, dijo: “El juez desaprueba”. Antes de irme, dije: "Necesitas un protector". Cuando nos reunimos a la mañana siguiente, dije: “Tu protector está aquí” y comenzamos nuestra lección. Primero pregunté: "¿Es correcto mi supuesto de que el juez desaprueba no sólo que usted hable conmigo, sino también lo que usted me ha dicho acerca de su desaprobación?" ¡El dijo que sí!" Se trata de dos niveles: el "juez" no aprueba los esfuerzos por aclarar la confusión y no aprueba los mensajes sobre su desaprobación (la del "juez").
Debemos buscar una etiología traumática multinivel.
No me refiero en absoluto al contenido de estas secuencias traumáticas, ya sean sexuales u orales. Tampoco me refiero a la edad del paciente en el momento de la lesión ni a qué padre está involucrado. En mi opinión, todos estos son sólo episodios. Sólo estoy construyendo la posición de que el trauma debe haber tenido una estructura formal en el sentido de que muchos tipos lógicos se oponían entre sí para generar en un individuo determinado una patología específica determinada.
Si analizamos ahora nuestra comunicación ordinaria, podemos ver que tejemos tipos lógicos de increíble complejidad con una facilidad que merece asombro. Incluso inventamos chistes que son difíciles de entender para un extranjero. La gran mayoría de chistes (tanto los inventados de antemano como los espontáneos) son un entretejido de múltiples tipos lógicos. El engaño y las burlas también implican la cuestión aún abierta de si el engañado puede darse cuenta de que está siendo engañado. En cualquier cultura, los individuos desarrollan habilidades realmente asombrosas no sólo para identificar simplemente el tipo de un mensaje determinado, sino también para lidiar con múltiples identificaciones del mismo. Al encontrarnos con estas múltiples identificaciones, nos reímos y hacemos descubrimientos psicológicos sobre los procesos que ocurren dentro de nosotros mismos, lo que tal vez sea el valor del verdadero humor.
Pero hay personas que tienen mayores dificultades con los niveles múltiples. Me parece que el fenómeno de la distribución desigual de esta capacidad puede abordarse desde los enfoques y términos de la epidemiología. ¿Qué se necesita para que un niño desarrolle o no la capacidad de interpretar estas señales?
Que tantos niños desarrollen estas habilidades es un milagro en sí mismo. Pero mucha gente encuentra dificultades. Por ejemplo, algunas personas envían frascos de aspirinas u otros remedios para el resfriado a la estación de radio cuando " hermana mayor"de la serie de radio" se resfría, a pesar de que la "hermana mayor" es un personaje ficticio, estos espectadores están un tanto "sesgados" a la hora de identificar el tipo de comunicación que realizan a través de sus radios.
Todos cometemos estos errores de vez en cuando. No estoy del todo seguro de haber conocido a una persona que, en mayor o menor medida, no padeciera tal “esquizofrenia”. A todos a veces nos resulta difícil decidir si un sueño fue sólo un sueño o no, y a la mayoría de nosotros nos resultaría muy difícil explicar cómo sabemos que nuestras fantasías son fantasías y no experiencias. Una de las pistas importantes es la vinculación espacio-temporal de la experiencia, otra es la correlación con los sentidos.
Si observa de cerca a los padres de los pacientes en busca de respuestas a preguntas etiológicas, puede obtener varios tipos de respuestas.
En primer lugar, hay respuestas asociadas con lo que se puede llamar factores intensificadores. Cualquier enfermedad se vuelve más probable o agravada por diversas circunstancias (fatiga, frío, número de días de batalla, presencia de otras enfermedades, etc.). Estas circunstancias parecen aumentar la probabilidad de que se produzca casi cualquier patología. Luego están los factores que mencioné: características y predisposiciones hereditarias. Para confundirse con los tipos lógicos, hay que ser lo suficientemente inteligente como para saber que algo anda mal, pero no lo suficientemente inteligente como para entender qué es exactamente lo que está mal. Creo que estas características están determinadas por la herencia.
Pero me parece que la esencia del problema radica en identificar las circunstancias reales que conducen a una patología concreta. Reconozco que las bacterias no son el único determinante de la enfermedad bacteriana y, por lo tanto, también acepto que la aparición de secuencias traumáticas (contextos) no es el único determinante. enfermedad mental. Pero todavía me parece que identificar estos contextos es la esencia para comprender las enfermedades mentales, del mismo modo que identificar las bacterias es la esencia para comprender las enfermedades bacterianas.
Me reuní con la madre del paciente mencionado anteriormente. No se puede decir que la familia sea disfuncional. Viven en una hermosa casa de campo. Cuando llegamos allí con el paciente, no había nadie en casa. El cartero arrojó el periódico de la tarde en medio del césped y mi paciente decidió retirar el periódico del centro de este césped inmaculado. Caminó hasta el borde del césped y empezó a temblar.
La casa parecía una “modelo”, es decir. como una “muestra” proporcionada por vendedores de bienes raíces. No como una casa amueblada para vivir, sino más bien como una casa amueblada para parecer amueblada.
Una hermosa vegetación artificial de plástico se coloca precisamente en el centro de las cortinas. Dos faisanes chinos están dispuestos simétricamente. El tapiz está exactamente donde debería estar.
Una vez estaba hablando de su madre con un paciente y le sugerí que debía ser una persona bastante asustada. El dijo que sí." Le pregunté: "¿A qué le tiene miedo?" Dijo: "Precauciones prudentes".
Ella entró y me sentí algo incómodo en esta casa. El paciente llevaba cinco años sin venir, pero todo parecía ir bien, así que decidí dejarlo y regresar cuando llegara el momento de regresar al hospital. Entonces me encontré en la calle, teniendo una hora completamente libre, y comencé a pensar qué me gustaría hacer con esta situación. ¿Y cómo denunciar esto? Decidí que quería traer algo que fuera a la vez hermoso y desordenado. Decidí que lo mejor serían las flores y compré gladiolos. Cuando regresé por el paciente, se los di a su madre, diciéndole que quería que su casa tuviera algo “hermoso y desordenado al mismo tiempo”. "Oh", dijo, "estas flores no son nada descuidadas. Y las que se marchitan se pueden recortar con tijeras".
Según tengo entendido ahora, lo interesante no fue tanto el carácter de “castración” de esta declaración como el hecho de que ella me puso en la posición de disculparme, aunque yo no me disculpaba. Es decir, tomó mi mensaje y lo volvió a calificar. Cambió el indicador que marca el tipo de mensaje y creo que lo hace todo el tiempo. Ella constantemente toma los mensajes de otras personas y los responde como si fueran evidencia de la debilidad del hablante o un ataque contra ella para convertirlo en evidencia de la debilidad del hablante, etc.
Contra lo que el paciente se rebela ahora (y contra lo que se rebeló en la infancia) es contra la falsa interpretación de sus mensajes. Dice: "El gato está sentado en la mesa", y recibe una respuesta de la que se deduce que su mensaje no es como él mismo creía cuando lo envió. Cuando su mensaje regresa de ella, su propio identificador de mensaje queda oscurecido y distorsionado. También contradice constantemente su propio mensaje definidor. Se ríe cuando dice algo que no le hace ninguna gracia, etc.
Ahora bien, en esta familia se puede observar la característica dominancia materna, pero no voy a decir que lo sea... condición requerida lesiones. Sólo me interesan los aspectos puramente formales de esta constelación traumática, y creo que esta constelación puede haber sido creada en parte por el padre y en parte por la madre.
Sólo quiero señalar una cosa: existe una posibilidad de lesión que tiene ciertas características formales. Se desarrollará un síndrome específico en el paciente, ya que se daña un cierto elemento del proceso de comunicación: la función de utilizar "señales de identificación de mensajes", es decir. aquellas señales sin las cuales el ego no se atreve a diferenciar entre hecho y fantasía, literal y metafórico.
Intenté identificar un grupo de síndromes asociados con la incapacidad de distinguir el tipo de mensaje. En un extremo de esta escala estarán individuos más o menos hebefrénicos, que no asignan ningún mensaje a ningún tipo concreto y viven como perros callejeros. En el otro extremo están aquellos que intentan sobreidentificarse, es decir. Identificar muy estrictamente el tipo de mensaje. Esto da una imagen del tipo paranoico. Otra posibilidad es “sacarse de circulación”.
Dada tal hipótesis, se podría intentar determinar la prevalencia en la población de aquellos determinantes que pueden conducir al surgimiento de tales constelaciones. Este me parece un material adecuado para la investigación epidemiológica.
La esquizofrenia es un trastorno mental complejo con un típico inicio tardío. adolescencia o en la edad adulta temprana. Anteriormente se ha demostrado que la proporción media de personas con esquizofrenia que cumplían los criterios de recuperación clínica y social era sólo del 13,5%.
Además de los malos resultados de recuperación, quienes viven con esquizofrenia tienen una esperanza de vida significativamente reducida. En todos los grupos de edad de personas con esquizofrenia se produce un alto exceso de mortalidad, y esta brecha de mortalidad diferencial puede ampliarse aún más. La esquizofrenia también se ha asociado con tasas más altas. enfermedades concomitantes; la mayoría de las veces conducía a la muerte, como enfermedades crónicas, Cómo enfermedad isquémica enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares, diabetes tipo II, enfermedades respiratorias y algunos tipos de cáncer. Las causas no naturales, incluido el suicidio, representan menos del 15% del exceso de mortalidad.
El Estudio de Carga Global de Enfermedades de 2016 proporcionó una visión general de la epidemiología y la carga de 333 enfermedades y lesiones, pero no se han publicado datos detallados sobre la esquizofrenia. Un nuevo estudio publicado en Schizophrenia Bulletin informa datos sobre la prevalencia y la carga de la esquizofrenia hasta 2016. Los investigadores realizaron una revisión sistemática para identificar estudios que informaran la prevalencia, incidencia, remisión y/o exceso de mortalidad asociada con la esquizofrenia.
La revisión sistemática identificó 129 estudios que cumplieron con los criterios de inclusión. La prevalencia estimada de esquizofrenia en 2016 es del 0,28%. Sin embargo, no se observaron diferencias de género. Las tasas de prevalencia estandarizadas por frecuencia no variaron mucho entre países y regiones. A nivel mundial, la prevalencia de casos de esquizofrenia aumentó de 13,1 millones en 1990 a 20,9 millones en 2016. La esquizofrenia representa 13,4 millones de años vividos con discapacidad y contribuye a la carga global de enfermedad en todo el mundo.
Aunque la esquizofrenia es un trastorno de baja prevalencia, contribuye significativamente a la carga mundial de morbilidad. Como señalaron los autores de la revisión, el crecimiento y el envejecimiento significativos de la población han dado lugar a una carga cada vez mayor de esquizofrenia, especialmente en los países de ingresos medios. Así, las mejoras en nutrición, salud reproductiva, control enfermedades infecciosas han dado lugar a importantes cambios demográficos, que a su vez han aumentado la contribución relativa de las enfermedades no transmisibles a la carga mundial de morbilidad.
Estos hechos también han contribuido a la creciente carga de trastornos mentales, incluida la esquizofrenia. Los sistemas de salud de los países de ingresos bajos y medianos deben prepararse para este aumento. Sin embargo, la evidencia ha demostrado que las intervenciones de salud mental existentes se implementan mal porque En los países de ingresos bajos y medios, sólo el 31% de las personas con esquizofrenia accedieron a tratamiento.
Material preparado como parte del proyecto. Proesquizofrenia- una sección especializada del sitio web oficial sociedad rusa Psiquiatras dedicados a la esquizofrenia, enfoques modernos a su diagnóstico y tratamiento.
Preparado por: Kasyanov E.D.
Fuente: Charlson F.J. et al. Epidemiología global y carga de la esquizofrenia: hallazgos del estudio sobre la carga global de enfermedades 2016. Schizophrenia Bulletin, sby058, https://doi.org/10.1093/schbul/sby058 Publicado: 12 de mayo de 2018
Las tasas de incidencia y prevalencia dependen de los criterios de diagnóstico y de las características de la población que se examina (las cuestiones de diagnóstico se analizan en las páginas 204 a 208).
La incidencia anual parece ser de 0,1 a 0,5 por 1.000 habitantes. Así, según la investigación, la tasa de incidencia (por cada 1000 personas) en el primer contacto con los servicios de salud en Camberwell en Londres es de 0,11 a 0,14 (Wing, Fryers 1976), y en Mannheim, alrededor de 0,54 (Hafner, Reimann 1970). La incidencia varía según la edad: las tasas más altas se observan entre hombres jóvenes y mujeres de entre 35 y 39 años.
Riesgo de desarrollo La incidencia de esquizofrenia a lo largo de la vida parece estar entre 7,0 y 9,0 por 1.000 personas (véase Jablensky, 1986). Por ejemplo, entre la población insular, según estudios de cohortes, se registraron tasas de 9,0 (por cada 1.000 personas) en el archipiélago danés (Fremming 1951) y de 7,0 en Islandia (Helgason 1964).
Índice Predominio La esquizofrenia en los países europeos probablemente alcanza entre 2,5 y 5,3 por 1.000 personas (véase Jablensky, 1986). Estudios colaborativos realizados por la Organización Mundial de la Salud han demostrado que, en comparación, la prevalencia de la esquizofrenia en diferentes países es aproximadamente la misma (Jablensky, Sartorius 1975). La similitud es mayor si se utilizan síntomas de primer rango según Schneider como criterios de diagnóstico (ver pág. 205) (Jablensky et al. 1986).
Sin embargo, existen excepciones a este panorama general de indicadores homogéneos. Por lo tanto, en el extremo norte de Suecia se informó un alto nivel (11 por 1000 personas) de incidencia anual (la totalidad de todos, tanto primarios como secundarios, casos de la enfermedad registrados durante el año - Ed.) (Bok 1953). También se observaron tasas elevadas en el noroeste de Yugoslavia y en el oeste de Irlanda, entre la población católica de Canadá y entre los tamiles del sur de la India (véase Cooper, 1978). En contraste, se registró una tasa baja (1,1 por 1.000 personas) entre la secta anabautista hutterita de Estados Unidos (Eaton y Weil, 1955).
Esta diferencia en las estimaciones de prevalencia de enfermedades puede deberse a varias razones. En primer lugar, puede reflejar discrepancias en los criterios de diagnóstico. En segundo lugar, las diferencias en la migración pueden tener un impacto. Por ejemplo, es probable que las personas predispuestas a la esquizofrenia permanezcan en las zonas remotas del norte de Suecia porque son más capaces de tolerar el aislamiento extremo; al mismo tiempo, otras personas, también predispuestas a la esquizofrenia, abandonan la comunidad huterita porque no pueden soportar una estancia constante en las condiciones de una comunidad unida y unida. Una tercera razón, relacionada con la segunda, es que las tasas de prevalencia de enfermedades pueden reflejar diferencias en las técnicas de detección de casos. Así, los hallazgos de Eaton y Weil parecen atribuibles en parte a las peculiaridades de su enfoque, ya que un estudio realizado en Canadá no encontró diferencias entre las tasas de hospitalización por esquizofrenia en las comunidades huteritas y en otras poblaciones (Murphy 1968). Nivel alto La incidencia en el oeste de Irlanda tampoco fue confirmada por estudios adicionales (NiNuallain et al. 1987). Por último, cabe señalar que las diferencias en la prevalencia de la enfermedad no se explican necesariamente por diferencias en la duración de la enfermedad. Los estudios epidemiológicos de las correlaciones demográficas y sociales de la esquizofrenia se analizan con más detalle en la sección sobre etiología.
