Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC). La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es un concepto colectivo que incluye enfermedades crónicas.

“Insuficiencia respiratoria aguda” - Indicaciones absolutas. Condición moderada. Neumonitis por aspiración. Tensión neumotoraxica. Signos de traqueobronquitis con abundante secreción mucopurulenta. Acumulación de líquido en el espacio intersticial. Clínica. Violación de las relaciones ventilación-perfusión. IRA broncopulmonar restrictiva.

“Bronquitis ocupacional” - Contraindicaciones médicas adicionales. Inflamación de los bronquios. Realización de examen de casos de seguros. Clasificación de la bronquitis laboral según su gravedad. Lista enfermedades profesionales. Criterios para determinar la situación laboral de la bronquitis crónica. Cambios morfológicos.

“Asma bronquial” - Glucocorticosteroides. Medicamentos para el tratamiento del asma bronquial. Dificultades en el diagnóstico del asma. Propionato de fluticanosa. Glucocorticosteroides inhalados. Identificación de la variante clínica del curso. Simpaticomiméticos. Exacerbación grave. Flujometría máxima. Prepara el nebulizador. Broncodilatadores inhalados de acción rápida.

“Enfermedades del sistema respiratorio” - Diagnóstico de neumonía. Angina de pecho. El impacto del tabaquismo en la salud de los adolescentes. El efecto del tabaquismo sobre el parénquima pulmonar. Prevención de la gripe. Síntomas de dolor de garganta. Neumonía. Enfermedad infecciosa. Sintomas de gripe. Prevención de la tuberculosis. Prevención de enfermedades de órganos. Sistema respiratorio. Principales síntomas de la tuberculosis.

“Enfermedad pulmonar obstructiva crónica” - Cambios en la función pulmonar. Tratamiento regular. Terapia de oxigeno. Enfermedad pulmonar. Señales. Prueba de Fagerstrom. EPOC y la vida cotidiana. Etiología de las exacerbaciones. Seguimiento del paciente. Glucocorticoides. Tratamiento paso a paso. Objetivos de la terapia moderna. Espiriva. Enfermedades acompañantes. Causas de exacerbación. Tratamiento de la hipertensión pulmonar.

“Enfermedades pulmonares purulentas” - Bronquiectasias. Broncografía para bronquiectasias. Empiema de la pleura. Etapas de un absceso pulmonar. Imagen de punción. Fases del desarrollo de un absceso pulmonar. Diagnóstico radiológico del empiema pleural. Cambios morfológicos en la pleura. Opciones para el desarrollo del empiema pleural. Representación esquemática de pleurectomía con decorticación pulmonar.

Son 15 presentaciones en total.

Crónico enfermedad obstructiva pulmones (EPOC) es un concepto colectivo que incluye enfermedades crónicas sistema respiratorio con afectación predominante secciones distales tracto respiratorio con obstrucción bronquial parcialmente reversible, caracterizada por progresión y aumento de la insuficiencia respiratoria crónica. Esta definición incluye bronquitis obstructiva crónica, enfisema, formas severas asma bronquial. DEFINICIÓN DE EPOC

Etapa 0: tos crónica y producción de esputo, las lecturas de la espirometría son normales, dificultad para respirar solo con esfuerzos muy intensos. Estadio I: EPOC leve FEV 1/FVC 80%. Trastornos obstructivos: FEV 1 / FVC 80%. Dificultad para respirar al caminar rápido o subir ligeramente Etapa II: EPOC de gravedad moderada (50%

Quejas: La tos es el primer síntoma de la enfermedad. En las primeras etapas de la enfermedad aparece esporádicamente, posteriormente ocurre diariamente; Esputo; La dificultad para respirar varía desde una sensación de dificultad para respirar durante la actividad física normal hasta una sensación grave insuficiencia respiratoria, y con el tiempo se vuelve más pronunciado “Edema cianótico” El “edema cianótico” tiene edema periférico cianótico como manifestación de insuficiencia cardíaca. Al examinarlos, se revelan signos de bronquitis crónica y "corazón pulmonar". La dificultad para respirar es insignificante, las principales manifestaciones de exacerbación de la enfermedad son tos con esputo purulento, cianosis y signos de hipercapnia ( dolor de cabeza, ansiedad, temblores, confusión del habla, etc.) Los “fumadores rosados” Los “fumadores rosados” no parecen cianóticos, baja nutrición. Cuando se examina, predominan los signos de enfisema pulmonar. La tos es leve y la principal queja es la dificultad para respirar cuando actividad física. Trabajo músculos respiratorios aumentado significativamente. Cambios en la composición del gas. sangre arterial al mismo tiempo mínimo. El paciente suele respirar de forma superficial. La exhalación se realiza a través de los labios entreabiertos (respiración “soplada”). Los pacientes con EPOC a menudo se sientan con el torso inclinado hacia adelante y apoyan las manos en las rodillas, en cuya piel se forman cambios tróficos.

Por signos clínicos Hay dos fases principales de la EPOC: estable y exacerbación de la enfermedad. Una condición se considera estable cuando la progresión de la enfermedad sólo puede detectarse con un seguimiento a largo plazo del paciente y la gravedad de los síntomas no cambia significativamente en el transcurso de semanas o incluso meses. Exacerbación: deterioro de la condición del paciente, manifestado por un aumento de los síntomas y trastornos funcionales y con una duración mínima de 5 días. Las exacerbaciones pueden comenzar de forma gradual, gradual o caracterizarse por un rápido deterioro de la condición del paciente con el desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda y ventricular derecha. FASES DE LA EPOC

En el tratamiento básico de la EPOC, el papel principal se asigna a la farmacoterapia inhalada utilizando principalmente tres grupos de fármacos anticolinérgicos modernos (broncodilatadores anticolinérgicos), (agonistas β2 de acción prolongada y glucocorticosteroides inhalados (GCS). El tratamiento debe comenzar con monoterapia con un anticolinérgico. o agonista β2 de acción prolongada. agonistas β2) agonistas de los glucocorticosteroides inhalados anticolinérgicos agonista β2 TRATAMIENTO BÁSICO

Descripción de la presentación por diapositivas individuales:

1 diapositiva

Descripción de la diapositiva:

Diagnóstico de enfermedades internas Tema 2.1 Bronquitis aguda, EPOC. Asma bronquial.

2 diapositivas

Descripción de la diapositiva:

3 diapositivas

Descripción de la diapositiva:

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA (EPOC) La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es una enfermedad inflamatoria crónica que se presenta en personas mayores de 35 años bajo la influencia de diversos factores de agresión ambiental (factores de riesgo), el principal de los cuales es el tabaquismo. que ocurre con daño predominante al tracto respiratorio distal y al parénquima pulmonar, la formación de enfisema, caracterizada por una limitación de la frecuencia parcialmente reversible. flujo de aire inducido reacción inflamatoria, que se diferencia de la inflamación en el asma bronquial y existe independientemente de la gravedad de la enfermedad. La enfermedad se desarrolla en individuos predispuestos y se manifiesta por tos, producción de esputo y dificultad para respirar cada vez mayor, y tiene una naturaleza constantemente progresiva con el resultado de insuficiencia respiratoria crónica y cor pulmonale crónico. La enfermedad obstructiva crónica hoy se distingue como una enfermedad pulmonar independiente y se distingue de una serie de procesos crónicos del sistema respiratorio que ocurren con el síndrome obstructivo (bronquitis obstructiva, enfisema pulmonar secundario, asma bronquial, etc.).

4 diapositivas

Descripción de la diapositiva:

ICD - 10 J44 Otra enfermedad pulmonar obstructiva crónica J44.0 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica con infección respiratoria aguda del tracto respiratorio inferior Excluido: con influenza (J10-J11) J44.1 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica con exacerbación, no especificada J44.8 Otra especificada enfermedad pulmonar obstructiva crónica Bronquitis crónica: . asmático (obstructivo) NOS (no especificado de otra manera"). enfisematoso NOS. obstructivo NOS J44.9 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, sin especificar Obstructiva crónica: ... enfermedad del tracto respiratorio NOS. enfermedad pulmonar NOS

5 diapositiva

Descripción de la diapositiva:

EJEMPLO DE FORMULACIÓN DE DIAGNÓSTICO Nosología – EPOC Gravedad (estadio de la enfermedad): Leve (estadio I); Curso moderado (etapa II); Curso severo (estadio III); Extremadamente grave (estadio IV). Forma clínica (en enfermedad grave): bronquitis enfisematosa, mixta (bronquitis enfisematosa). Fase de progresión: exacerbación, exacerbación remitida, curso estable. Por supuesto, hay dos tipos: con exacerbaciones frecuentes (3 o más por año); Con raras exacerbaciones. Complicaciones: Insuficiencia respiratoria crónica; Insuficiencia respiratoria aguda en el contexto de insuficiencia respiratoria crónica; Neumotórax; Neumonía; Tromboembolismo; Si hay bronquiectasias, indique su ubicación; Corazón pulmonar; El grado de insuficiencia circulatoria. Especificar índice hombre fumando(en unidades de “paquete/años”). Diagnóstico: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, curso grave, forma de bronquitis, fase de exacerbación. Complicaciones del diagnóstico principal: Insuficiencia respiratoria de 3er grado. Cor pulmonar crónico. Insuficiencia cardíaca en estadio II. IR 25 (paquete/años).

6 diapositiva

Descripción de la diapositiva:

ETIOLOGÍA Tabaquismo (tanto activo como pasivo). Exposición prolongada a irritantes ocupacionales (polvo, contaminantes químicos, vapores de ácidos y álcalis). Contaminación del aire atmosférico y doméstico. Se concede especial importancia en el desarrollo de la EPOC a las alteraciones en la ecología del hogar. Enfermedades infecciosas tracto respiratorio. Predisposición genética. La enfermedad puede aumentar significativamente sus manifestaciones cuando se combinan varios factores de riesgo en un mismo paciente.

7 diapositiva

Descripción de la diapositiva:

PATOGENIA Los cambios inflamatorios, que son causados ​​por la acción patológica de los factores dañinos de la inhalación, conducen a cambios en la pared del árbol bronquial, alterando el aclaramiento mucociliar y cambiando las propiedades elásticas de los bronquios. Esto conduce a reversibles (broncoespasmo, hinchazón de la pared bronquial, cuantitativa y violación cualitativa secreciones bronquiales, hiperinflación dinámica durante la actividad física) e irreversibles (esclerosación de la pared bronquial, colapso espiratorio de los bronquios pequeños durante la exhalación, enfisema).

8 diapositivas

Descripción de la diapositiva:

CLASIFICACIÓN Estadio I: EPOC leve (FEV1≥80%). Estadio II: EPOC moderada (50≥FEV1≤80%). Estadio III: EPOC grave (30% ≥FEV1≤50%). Estadio IV: EPOC extremadamente grave (FEV1≤ 30%). GRADOS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA (RF) Etapa RD I - dificultad para respirar durante el esfuerzo físico Etapa RD II - dificultad para respirar con actividad física mínima Etapa DN III. - dificultad para respirar en reposo

Diapositiva 9

Descripción de la diapositiva:

CLÍNICA Principales signos clínicos de la EPOC: Tos Producción de esputo Dificultad para respirar Signos de obstrucción bronquial Hinchazón de las venas del cuello Respiración por los labios cerrados o por un “tubo” Sibilancias en los pulmones expresadas en posición acostada

10 diapositivas

Descripción de la diapositiva:

FASES DE LA EPOC Según los signos clínicos, existen dos fases principales de la EPOC: estable y exacerbación de la enfermedad. Una condición se considera estable cuando la progresión de la enfermedad sólo puede detectarse con un seguimiento a largo plazo del paciente y la gravedad de los síntomas no cambia significativamente en el transcurso de semanas o incluso meses. La exacerbación es un deterioro del estado del paciente, que se manifiesta por un aumento de los síntomas y trastornos funcionales y que dura al menos 5 días. Se pueden distinguir dos tipos de exacerbación: la exacerbación, caracterizada por un síndrome inflamatorio (aumento de la temperatura corporal, aumento de la cantidad y viscosidad del esputo, aumento de la purulencia del esputo). exacerbación, que se manifiesta por un aumento de la dificultad para respirar, aumento de las sibilancias remotas, sensación de opresión en el pecho, disminución de la tolerancia a la actividad física, aparición de hipoxemia e hipercapnia (aumento del contenido de dióxido de carbono en la sangre arterial y los tejidos corporales), aumento manifestaciones extrapulmonares EPOC (debilidad, fatiga, dolor de cabeza, mal sueño, depresión); participación en el acto respiratorio de los músculos auxiliares, movimientos paradójicos del tórax, aparición o empeoramiento de cianosis central y edema periférico.

11 diapositiva

Descripción de la diapositiva:

Formas clínicas de EPOC En pacientes con enfermedad moderada y grave se pueden distinguir dos formas clínicas de EPOC: enfisematosa (enfisema panacinar, “infladores rosados”) y bronquitis (enfisema centroacinar, “infladores azules”).

12 diapositivas

Descripción de la diapositiva:

Características de las formas clínicas de EPOC Síntomas Forma bronquítica Forma enfisematosa Correlación de los síntomas principales La tos es más pronunciada que la dificultad para respirar La disnea es más pronunciada que la tos Obstrucción bronquial Pronunciada Pronunciada Hiperinflación de los pulmones (aumento de la ventilación según la radiografía) Débilmente expresado Fuertemente expresado Color de la piel y membranas mucosas visibles Azul difuso Rosa-gris Tos Con hipersecreción de esputo Improductivo Cambios en la radiografía Neumoesclerosis difusa Enfisema pulmonar Cor pulmonale En la mediana y vejez, descompensación más temprana En la vejez, descompensación más tardía Policitemia, eritrocitosis A menudo pronunciada, aumento de sangre viscosidad No típico Caquexia No típico A menudo presente Peso del paciente Pacientes obesos Pérdida de peso Trastornos funcionales Signos de insuficiencia respiratoria progresiva e insuficiencia cardíaca congestiva Disminución de la capacidad de difusión de los pulmones para el monóxido de carbono. Prevalencia de insuficiencia respiratoria Trastornos del intercambio gaseoso paO2 inferior a 60 mm Hg. Arte. PaCO2 superior a 45 mm Hg. Arte. PaO2 inferior a 60 mm Hg. Arte. PaCO2 superior a 45 mm Hg. Arte. muerte En la mediana edad En la vejez

Diapositiva 13

Descripción de la diapositiva:

DIAGNÓSTICO La EPOC debe considerarse en todos los pacientes que presenten tos y producción de esputo y/o dificultad para respirar y que tengan factores de riesgo para desarrollar la enfermedad. La tos crónica y la producción de esputo a menudo preceden a la limitación del flujo de aire, lo que provoca dificultad para respirar. Si alguno de los síntomas anteriores está presente, se debe realizar una espirometría. Estos signos no son diagnósticos de forma individual, pero la presencia de varios de ellos aumenta la probabilidad de padecer EPOC.

Diapositiva 14

Descripción de la diapositiva:

ANAMNESIS Al hablar con un paciente, es necesario recordar que la enfermedad comienza a desarrollarse mucho antes de la aparición de síntomas graves. EPOC largo tiempo Se desarrolla sin síntomas clínicos claros: al menos los pacientes no se quejan. Es recomendable aclarar qué asocia el propio paciente con el desarrollo de los síntomas de la enfermedad y su aumento. Al estudiar la anamnesis conviene establecer la frecuencia, duración y características de las principales manifestaciones de las exacerbaciones y evaluar la eficacia de las medidas terapéuticas realizadas previamente. Descubra si existe una predisposición hereditaria a la EPOC y otras enfermedades pulmonares. En los casos en que el paciente subestime su condición y el médico, durante una conversación con él, no pueda determinar la naturaleza y la gravedad de la enfermedad, se deben utilizar cuestionarios especiales. A medida que la enfermedad progresa, la EPOC se caracteriza por un curso progresivamente constante.

15 diapositivas

Descripción de la diapositiva:

QUEJAS Análisis de las quejas (su gravedad depende del estadio de la enfermedad). Tos (es necesario establecer su frecuencia e intensidad). Tose más síntoma temprano, manifestándose entre los 40 y 50 años. En este momento, durante las estaciones frías, comienzan a ocurrir episodios de infección respiratoria, que al principio no son asociados por el paciente y el médico en una sola enfermedad. La tos se observa diariamente o es intermitente. Se observa con mayor frecuencia durante el día, rara vez durante la noche. Esputo (es necesario conocer la naturaleza y la cantidad). El esputo, por regla general, se libera en pequeñas cantidades por la mañana (raramente > 50 ml por día) y es de naturaleza mucosa. La naturaleza purulenta del esputo y un aumento en su cantidad son signos de exacerbación de la enfermedad. Merece especial atención la aparición de sangre en el esputo, lo que sugiere otra causa de tos (cáncer de pulmón, tuberculosis y bronquiectasias). Dificultad para respirar (es necesario evaluar su gravedad y su relación con la actividad física). La disnea es un signo cardinal de la EPOC y es el motivo por el que la mayoría de los pacientes consultan al médico. A medida que avanza la enfermedad, la dificultad para respirar puede variar ampliamente: desde una sensación de falta de aire durante la actividad física habitual hasta una insuficiencia respiratoria grave. La dificultad para respirar, que se siente durante la actividad física, ocurre en promedio 10 años después que la tos (muy raramente, la aparición de la enfermedad puede comenzar con dificultad para respirar). A medida que la función pulmonar disminuye, la dificultad para respirar se vuelve más grave. La disnea en la EPOC se caracteriza por: progresión (aumento constante, persistencia (todos los días), intensificación con la actividad física, aumento con las infecciones respiratorias. El paciente puede describir la disnea de diferentes maneras: “aumento del esfuerzo durante la respiración”, “pesadez”, "falta de aire", "dificultad para respirar".

16 diapositiva

Descripción de la diapositiva:

EXAMEN FÍSICO Examen del paciente: Valoración apariencia el paciente, su comportamiento, la reacción del sistema respiratorio a una conversación, movimiento por el consultorio. Los labios están recogidos en un “tubo”, la posición forzada es ortopnea, signos de EPOC grave. Evaluación del color piel determinado por una combinación de hipoxia, hipercapnia y eritrocitosis. La cianosis gris central suele ser una manifestación de hipoxemia. La acrocianosis detectada al mismo tiempo suele ser consecuencia de una insuficiencia cardíaca. Examen del tórax: su forma está deformada, “en forma de barril”, inactiva durante la respiración, retracción paradójica (retracción) de los espacios costales inferiores durante la inspiración y participación en el acto de respirar de los músculos auxiliares del tórax y los músculos abdominales; Una expansión significativa del tórax en las secciones inferiores son signos de EPOC grave. Percusión del tórax: un sonido de percusión cuadrado y los bordes inferiores de los pulmones caídos son signos de enfisema. Cuadro auscultatorio: la respiración vesicular difícil o debilitada en combinación con un diafragma bajo confirma la presencia de enfisema pulmonar. Sibilancias secas, agravadas por la exhalación forzada, en combinación con aumento de la exhalación: síndrome de obstrucción.

Diapositiva 17

Descripción de la diapositiva:

ESTUDIOS DE LABORATORIO Y ESTUDIOS INSTRUMENTALES 1. Estudios funcionales respiración externa Espirografía. Flujometría máxima. 2. Estudios radiológicos: Radiografía de tórax Tomografía computarizada del tórax 3. Análisis de sangre: Análisis clínico sangre Oximetría de pulso 4. Citología de esputo 5. Electrocardiografía EcoCG Examen broncoscópico

Descripción de la diapositiva:

Asma bronquial Signos de EPOC Asma Edad de aparición de la enfermedad Generalmente entre 35 y 40 años Más a menudo en niños y jóvenes (el asma bronquial puede comenzar en la mediana y la vejez) Antecedentes de tabaquismo Característica No típica Manifestaciones extrapulmonares de alergia ( rinitis alérgica, conjuntivitis, dermatitis atópica, urticaria) No típico Síntomas típicos (tos y dificultad para respirar) Constante, progresa lentamente Variabilidad clínica, aparece en paroxismos; durante el día, día a día, estacionalmente Herencia compuesta para el asma No típico Obstrucción bronquial Ligeramente reversible o no reversible Variabilidad diaria del flujo espiratorio máximo Menos del 10 % Más del 20 % Prueba broncodilatadora Negativo Positivo Presencia de cor pulmonale Característico en casos graves No típico Tipo de inflamación (examen citológico del esputo y líquido obtenido de lavado broncoalveolar). Predominan los neutrófilos, aumento de macrófagos (++), aumento de linfocitos CD8+ Predominan los eosinófilos, aumento de macrófagos (+), aumento de linfocitos CD4+, activación mastocitos Mediadores inflamatorios Leucotrieno B, interleucina (IL) 8, factor de necrosis tumoral -ά Leucotrieno D, IL 4, 5, 13 Eficacia del tratamiento con glucocorticoides Baja Alta

20 diapositivas

Descripción de la diapositiva:

Otras enfermedades Insuficiencia cardíaca. Sibilancias en las partes inferiores de los pulmones a la auscultación. Disminución significativa de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo. Dilatación del corazón. La radiografía muestra expansión de los contornos del corazón, congestión (hasta edema pulmonar). Al estudiar la función pulmonar, se determinan los trastornos de tipo restrictivo (el tipo restrictivo de trastorno de la ventilación se desarrolla con una disminución en la elasticidad y la capacidad de los pulmones para expandirse y colapsar durante el acto de respirar) sin restringir el flujo de aire. Consulta con un cardiólogo. Bronquiectasias. Grandes volúmenes de esputo purulento. comunicación frecuente con infección bacteriana. Estertores ásperos y húmedos de diversos tamaños a la auscultación. "Baquetas". Una radiografía o una tomografía computarizada muestra dilatación de los bronquios y engrosamiento de sus paredes. Si se sospecha, consultar a un neumólogo. Tuberculosis. Comienza a cualquier edad. La radiografía demuestra infiltración pulmonar o lesiones focales. Si se sospecha, consultar a un médico ftisiatra. Bronquitis obliterante. Desarrollo en A una edad temprana. No se ha establecido ninguna conexión con el tabaquismo. Contacto con vapores, humo. La tomografía computarizada revela áreas de baja densidad durante la exhalación. A menudo artritis reumatoide. Si se sospecha, consultar a un neumólogo.

Descripción de la diapositiva:

PRONÓSTICO Seguir fumando suele contribuir a la progresión de la obstrucción de las vías respiratorias, lo que provoca una discapacidad temprana y una esperanza de vida más corta. Después de dejar de fumar, la disminución del volumen espiratorio forzado en 1 segundo y la progresión de la enfermedad se ralentizan. Para aliviar la afección, muchos pacientes se ven obligados a tomar medicamentos en dosis que aumentan gradualmente durante el resto de sus vidas y también a usar medicamentos adicionales durante las exacerbaciones.

Diapositiva 1

Texto de diapositiva:

Bronquitis crónica Enfermedad pulmonar obstructiva crónica

Propedéutica de las enfermedades internas.

Diapositiva 2

Texto de diapositiva:

Bronquitis crónica

La bronquitis crónica es una lesión progresiva difusa del árbol bronquial causada por irritación e inflamación prolongada de las vías respiratorias.

La bronquitis se considera crónica si el paciente tose esputo al menos tres meses al año durante dos años, excluyendo otras enfermedades del aparato broncopulmonar.

Diapositiva 3

Texto de diapositiva:

La bronquitis crónica se caracteriza por una reestructuración del aparato secretor de la membrana mucosa con cambios cuantitativos y cualitativos en las secreciones bronquiales con el desarrollo de cambios degenerativos, inflamatorios y escleróticos en la pared bronquial.
Esto se acompaña de hipersecreción, alteración de la función de limpieza de los bronquios con tos y producción de esputo y, si los bronquios pequeños se ven afectados, dificultad para respirar.

Diapositiva 4

Texto de diapositiva:

Los hombres se enferman más a menudo
La enfermedad se desarrolla entre los 20 y 40 años.
La enfermedad permanece latente durante mucho tiempo, presentándose máximas manifestaciones entre los 50 y 70 años de edad.
Ocurre en 3 - 8% de la población adulta.

Diapositiva 5

Texto de diapositiva:

factores de riesgo para la bronquitis crónica

www.goldcopd.org

Diapositiva 6

Texto de diapositiva:

Patogenia de la bronquitis crónica.

Cambios estructurales en la mucosa (hiperplasia de células caliciformes, metaplasia y atrofia del epitelio, hipertrofia de las glándulas traqueobronquiales)

Aumento de la cantidad de moco bronquial (hipercrinia),
Cambios en sus propiedades reológicas (discriminación),
Trastornos del aclaramiento mucociliar,
Disminución de la inmunidad local (disminución de interferón, lisozima, surfactante, actividad fagocítica de los macrófagos alveolares, aumento de neutrófilos)

Colonización de microorganismos y
activación de infección respiratoria

Inflamación de la mucosa bronquial.

Diapositiva 7

Texto de diapositiva:

El punto clave en la patogénesis es el desarrollo de inflamación crónica,
cuyo marcador morfológico son los NEUTROFILOS (en el esputo)

Diapositiva 8

Texto de diapositiva:

Mecanismos de obstrucción bronquial.

REVERSIBLE
Broncoespasmo
Hinchazón inflamatoria de la mucosa bronquial.
Obstrucción respiratoria. caminos de moco

IRREVERSIBLE
Cambios escleróticos en las paredes de los bronquios.
Colapso espiratorio de las vías respiratorias pequeñas. vías debido al desarrollo de enfisema

Diapositiva 9

Texto de diapositiva:

Clasificación de la bronquitis crónica.

Por características funcionales(teniendo en cuenta la presencia de dificultad para respirar, indicadores FEV1):
1.No obstructivo
2.Obstructivo
Según las características clínicas y de laboratorio de la presencia y gravedad de la inflamación:
1. catarral
2. mucopurulento
3. Purulento
Según la fase de la enfermedad:
1. Exacerbación
2.Remisión
Para complicaciones de la obstrucción bronquial:
1. Cor pulmonale crónico
2.Insuficiencia respiratoria (pulmonar)

Diapositiva 10

Texto de diapositiva:

Bronquitis crónica (mecanismo de desarrollo)

No obstructivo
Las vías respiratorias centrales están afectadas.
La obstrucción bronquial es reversible.

Obstructivo
Son afectados
vías respiratorias periféricas
La obstrucción bronquial es irreversible y progresiva.
Se forman enfisema pulmonar, neumoesclerosis e insuficiencia pulmonar. hipertensión pulmonar, "corazón pulmonar"

Diapositiva 11

Texto de diapositiva:

Clínica de bronquitis crónica no obstructiva.

Tos (tos matutina con una pequeña cantidad de esputo; durante las exacerbaciones, esputo mucopurulento y purulento, malestar general, sudoración, taquicardia, febrícula, dificultad para respirar)
La auscultación de los pulmones revela respiración vesicular; durante la exacerbación: “zumbidos” secos y estertores húmedos y silenciosos
No hay violaciones de la actividad física.

Diapositiva 12

Texto de diapositiva:

Principios del tratamiento de la bronquitis no obstructiva.

Eliminar los factores de riesgo, dejar de fumar.
En caso de exacerbación: antibióticos, mucolíticos, broncodilatadores.

Diapositiva 13

Texto de diapositiva:

Bronquitis obstructiva crónica

Tiene un pronóstico desfavorable debido a la progresión de la dificultad para respirar, síntomas de insuficiencia respiratoria, enfisema y el desarrollo de “cor pulmonale”.

Actualmente crónico. La bronquitis obstructiva se asocia con el concepto de enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).

Diapositiva 14

Texto de diapositiva:

EPOC: definición

La EPOC es una enfermedad caracterizada por una limitación del flujo aéreo (obstrucción bronquial) no completamente reversible, que suele ser progresiva y causada por una respuesta inflamatoria. Tejido pulmonar a la exposición a partículas o gases patógenos.

ORO, actualizado 2015

Diapositiva 15

Texto de diapositiva:

EPOC: prevalencia en el mundo

La prevalencia de la EPOC en el mundo es ~1% de la población, y en personas mayores de 40 años, hasta el 10%.
La EPOC suele estar infradiagnosticada: sólo se detecta entre el 25 y el 30% de los casos.
La prevalencia de la EPOC está aumentando constantemente.

Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004;
Murray CJ y otros, 1997; Murray CJ y otros, 2001; OMS, 2002

Diapositiva 16

Texto de diapositiva:

Aunque la prevalencia de la EPOC en los hombres sigue siendo mayor que en las mujeres, la incidencia de la EPOC entre las mujeres está aumentando más rápidamente, acercándose a la prevalencia entre los hombres.

Prevalencia (%)

Mujer

Hombres

Soriano et al. Tórax 2000; 55: 789-94 GPRD del Reino Unido, 1990 a 1997.

QPRD – 3,4 millones de pacientes

Diapositiva 17

Texto de diapositiva:

Datos sobre la salud de las mujeres en Rusia

El 19% de las mujeres están expuestas al nocivo hábito de fumar. Según las previsiones, dentro de algún tiempo el 40% de todas las mujeres en Rusia fumarán.
Un tercio de las niñas de 15 a 16 años fuman.
Las mujeres tienen menos probabilidades de dejar de fumar y la terapia de reemplazo de nicotina para las mujeres es menos efectiva.

Diapositiva 18

Texto de diapositiva:

EPOC: mortalidad

En los años 1990. La EPOC fue la quinta causa de muerte en todo el mundo y la cuarta en los países desarrollados.
En 2020, la EPOC se convertirá en la tercera causa de muerte y representará 4,7 millones de muertes al año.

ERS/ELFO. Libro Blanco Europeo del Pulmón 2003; Murray y López, Harvard University Press 1996 Chapman, 2006; Pauwels RA, Rabe KF. 2004. Murray CJ y otros, 1997; Murray CJ y otros, 2001.

Diapositiva 19

Texto de diapositiva:

Diapositiva 20

Texto de diapositiva:

EPOC: el papel del tabaquismo

Principios del siglo XX

La principal causa de la EPOC es el tabaquismo.
2006 – alrededor de 1.100 millones de personas fuman en el mundo
2025: 1.600 millones de personas fumarán en el mundo
OMS, 2002

Diapositiva 21

Texto de diapositiva:

EPOC: una enfermedad multicomponente

Inflamación de las vías respiratorias

Disfunción mucociliar

obstrucción bronquial

Componente del sistema

www.goldcopd.org

Diapositiva 22

Texto de diapositiva:

obstrucción bronquial

Contracción del músculo liso bronquial.
Aumento del tono colinérgico
Hiperreactividad bronquial
Pérdida del “marco” elástico

“Marco” parenquimatoso que “estira” los bronquios y evita su colapso

Pérdida de la “estructura” parenquimatosa: tendencia al colapso de los bronquios, especialmente durante la fase espiratoria.

Diapositiva 23

Texto de diapositiva:

Inflamación
tracto respiratorio

Mayor número de células inflamatorias.
Activación de mediadores inflamatorios.
Mayor actividad de las enzimas que destruyen el tejido.
Hinchazón de la membrana mucosa.

Neutrófilos-
célula inflamatoria principal
para la EPOC

EPOC: características de la fisiopatología.

Diapositiva 24

Texto de diapositiva:

EPOC: características de la fisiopatología.

Cambios estructurales en las vías respiratorias.

Destrucción de los alvéolos.
Engrosamiento de la capa epitelial.
Hipertrofia de glándulas
Cambios de células caliciformes
Fibrosis de las vías respiratorias

Enfisema

Un aumento en el tamaño de las células de aire debido a la destrucción de los alvéolos: una disminución en la superficie de intercambio de gases.

Diapositiva 25

Texto de diapositiva:

EPOC: características de la fisiopatología.

Disfunción mucociliar

Aumento de la secreción de moco.
Aumento de la viscosidad del moco.
Disminución del transporte de moco (aclaramiento)
Daño a la membrana mucosa.

Infección por H. influenzae

Cilios

bacterias

Pestañas dañadas

Diapositiva 26

Texto de diapositiva:

EPOC: características de la fisiopatología.

Componente del sistema

Disfunción de los músculos esqueléticos (incluidos los músculos respiratorios).
Rechazar masa muscular y IMC
Osteoporosis
Anemia
Mayor riesgo de enfermedad cardiovascular

Similowski et al., Eur Respir J 2006; 27: 390–396; Sin y col. Soy J Med. 2003; 114: 10–14; Sin y col. Pecho 2005; 127: 1952-59

La inflamación en la EPOC es sistémica y afecta a muchos órganos y tejidos (hipoxemia,
hipercapnia,
hipertensión pulmonar,
"corazón pulmonar")

Diapositiva 27

Texto de diapositiva:

www.goldcopd.org

Diapositiva 28

Texto de diapositiva:

EPOC: examen objetivo

cianosis central
Cofre en forma de barril con espacios intercostales ensanchados.
Participación en el acto de respirar de los músculos auxiliares.
Frecuencia respiratoria en reposo >20/min
Edema de las extremidades inferiores (debido a insuficiencia ventricular derecha)
Prolapso hepático a la palpación.
Estrechamiento de la zona de embotamiento cardíaco durante la percusión.
Reducir los ruidos respiratorios
Sibilancias secas durante la respiración tranquila.
Ruidos cardíacos apagados debido al enfisema

¡Puede que no haya signos objetivos de EPOC!
Por lo general, ocurren después de un deterioro significativo de la función pulmonar y pueden incluir:

Diapositiva 29

Texto de diapositiva:

ESPIROMETRÍA

Para confirmar el diagnóstico y determinar la gravedad de la enfermedad, es necesaria la espirometría.

www.goldcopd.org

Diapositiva 30

Texto de diapositiva:

espirometria
Evaluación de la reversibilidad de la obstrucción bronquial.
Radiografía de tórax (para excluir otras enfermedades del sistema respiratorio)
Análisis de gases en sangre arterial.
Determinación del nivel de α1-antitripsina.
examen de esputo

Métodos de investigación adicionales

www.goldcopd.org

Diapositiva 31

Texto de diapositiva:

espirometria

www.goldcopd.org

Diapositiva 32

Texto de diapositiva:

Estudio de reversibilidad de la obstrucción (prueba broncodilatadora)

Descripción de la presentación Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en diapositivas.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) Morbus pulmonum obstructivus crónico Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)

La EPOC es una forma nosológica independiente con sus correspondientes estadios; cada estadio tiene sus propias características funcionales, clínicas y morfológicas. La EPOC refleja con mayor precisión la esencia de la patología, en la que la parte respiratoria del pulmón cambia en mayor medida que los bronquios. La EPOC es inducida por una respuesta inflamatoria (diferente al asma), que existe independientemente de la gravedad de la enfermedad. Procesos patogenéticos en la EPOC: obstrucción de las vías respiratorias - CB (daño a los bronquios medianos grandes); Bronquiolitis (inflamación progresiva y fibrosis de los bronquios cartilaginosos pequeños con su obstrucción y limitación del flujo de aire). Enfisema pulmonar (EL): destrucción de las paredes de los alvéolos y sus uniones a las paredes de los bronquiolos terminales. cambios extrapulmonares (osteoporosis, anemia, miopatía, etc.) La EPOC se complica por gradual y constante: disminución de la permeabilidad bronquial, aumento de la ventilación de los pulmones; el aumento de la insuficiencia respiratoria crónica (IRC) y la formación de enfermedad cardíaca pulmonar crónica (CHP).

Esquema COPD BA: ¡obstrucción bronquial completamente reversible! ¡Los pacientes con CB y EL sin obstrucción no están incluidos en la EPOC! 1. CB + EL con obstrucción, suelen ocurrir juntos. 2. pacientes con asma + síntomas de enfermedad crónica (forma asmática de EPOC). 3. 4. pacientes con CB + EL + BA y con reversibilidad incompleta de la obstrucción.

Etiología de la EPOC (factores de riesgo) Exógena (principal): 1. Tabaquismo intenso y prolongado (peso específico > 90%). 2. Contaminación del aire con contaminantes industriales agresivos y nocivos. 3. Agentes infecciosos. Endógenas: 4. deficiencia grave de α 1 -antitripsina: hiperreactividad bronquial; edad > 45 años; enfermedades frecuentes o crónicas de los órganos otorrinolaringológicos; infecciones respiratorias agudas frecuentes, bronquitis aguda, neumonía; defectos genéticamente determinados de los cilios, macrófagos alveolares, cambios cualitativos en el moco bronquial; tendencia familiar a las enfermedades broncopulmonares crónicas (¡la EPOC no se hereda!); nivel bajo vida, nutrición pobre; abuso de alcohol a largo plazo. Los factores 1, 2, 3, 4 son incondicionales en el desarrollo de la EPOC, mientras que otros son probables. Los factores que predisponen al desarrollo de la EPOC suelen combinarse (en forma pura son raros).

Los principales componentes de la fisiopatología de la EPOC: inflamación de las vías respiratorias (deposición de neutrófilos en ellas, la "célula maestra"), con liberación de una gran cantidad de citocinas proinflamatorias; Trastornos del transporte mucociliar, obstrucción de las vías respiratorias. cambios estructurales en ellos (remodelación) con daño al parénquima pulmonar, efectos sistémicos (disfunción endocrina y del músculo esquelético, anemia, osteoporosis, pérdida de peso). 2 procesos principales del complejo mecanismo de inflamación en la EPOC: obstrucción bronquial alterada; desarrollo de EL centrolobulillar.

Durante la evolución de la EPOC no se produce una infección respiratoria. razón principal su formación. Se pueden distinguir condicionalmente dos períodos de desarrollo de la enfermedad: inicial - no infeccioso (la patogénesis está dominada por factores de riesgo exógenos - bajo la influencia de contaminantes, los individuos predispuestos desarrollan cambios en la estructura del tracto respiratorio, el tejido pulmonar y la reología del esputo). y protección bronquial local) e infeccioso tardío: debido al deterioro del aclaramiento bronquial (disminución de la resistencia natural de los bronquios), el proceso inflamatorio se propaga a los bronquios distales (la infección "arde" constantemente en ellos, especialmente en las áreas de formación de bronquiectasias secundarias).

Mecanismos de obstrucción en la EPOC: Reversible: edema inflamatorio (infiltración) de la mucosa y submucosa bronquial; obstrucción por exceso de moco; broncoespasmo. Posteriormente (durante la evolución de la enfermedad), el componente reversible se pierde y se forma una obstrucción irreversible debido a: colapso espiratorio de pequeños bronquios cartilaginosos durante la exhalación debido a EL concomitante; estenosis, deformación y obliteración de la luz bronquial; cambios fibroplásticos en la pared bronquial.

4 etapas de evolución de la EPOC: etapa 1. Situación de amenaza de enfermedad: el impacto de la AH exo y/o endógena en persona saludable, lo que puede provocar “lagunas” en la protección local del tracto respiratorio. Etapa 2. Estado previo a la enfermedad: aparecen los síntomas proceso patologico V diferentes opciones: tos del fumador habitual; tos por exposición a aerosoles irritantes; tos debido a problemas de drenaje y función calorífica de la nariz; malestar respiratorio (broncoespasmo) al contacto con aerosoles irritantes y cuando cambia la temperatura ambiente; curso prolongado o recurrente bronquitis aguda. Etapa 3 (a los 40-50 años). Una extensa clínica de EPOC con una tríada de síntomas: tos y esputo (producción excesiva de secreciones bronquiales), dificultad para respirar (debido a la obstrucción progresiva de los bronquios pequeños y la hiperinsuflación de los pulmones durante una exacerbación). Es probable que la EPOC comience ya en la infancia (en el contexto de infecciones periódicas, exposición pasiva al humo del tabaco). Evolución gradual de la EPOC y mayores posibilidades compensatorias El organismo joven contribuye al hecho de que. síntomas clínicos Aparecen después de 40 años. Etapa 4. El desarrollo de complicaciones de la EPOC causadas por infección (neumonía secundaria, absceso pulmonar, discinesia traqueobronquial) y la evolución de la enfermedad: bronquitis, neumoesclerosis, HP e hipertensión pulmonar crónica con arritmias, neumotórax, apnea nocturna patológica, ND grave (según la velocidad de desarrollo se divide en: IRA, que aparece durante varias horas durante la exacerbación e ICC, que se desarrolla a lo largo de muchos años), hemoptisis, ICC, EP (detectada en el corte en un tercio de los pacientes con EPOC), neumotórax o atelectasia del lóbulo.

Clasificación de CB (CIE-10) J. 41. Simple, mucopurulenta (daño a los bronquios grandes y ausencia de dificultad para respirar). J. 42. No designados como CB (bronquitis, traqueítis, traqueobronquitis) excluidos: CB, EPOC, enfisema-bronquitis, CB simple y mucopurulenta). J. 43. Se excluye el enfisema pulmonar primario: por inhalación de sustancias químicas, gases, humo; compensatorio, intersticial en el contexto de COB: traumático, enfisema, bronquitis. J. 44. EPOC (daño a los bronquios pequeños y predominio de la dificultad para respirar) - EPOC + EL, asma con obstrucción constante de los bronquios. Excluidos: BA con obstrucción bronquial reversible, bronquiectasias, CB (J. 41), EL (J. 43).

Las manifestaciones clínicas de la EPOC varían: los primeros síntomas son dificultad respiratoria persistente con FN (el “estigma” de la enfermedad) y tos, y otras manifestaciones (por ejemplo, sibilancias o dolor torácico) aparecen más tarde, a medida que avanza la enfermedad. En la EPOC, hay síntomas clínicos bastante pronunciados: dificultad para respirar y sibilancias (que empeoran a medida que avanza), tos (a menudo improductiva), exhalación prolongada, dolor en el pecho(causada por isquemia de los músculos intercostales; a veces asociada con cardiopatía isquémica o cáncer broncogénico), pérdida de peso, hinchazón de los tobillos, a menudo "bronquitis de invierno", discapacidad con disminución de la calidad de vida. Los síntomas de la EPOC son episódicos y empeoran durante una exacerbación (aumentan la tos productiva, la dificultad para respirar y las sibilancias).

La exacerbación de la EPOC es un deterioro agudo, episódico y significativo del estado (≥ 3 días), superpuesto a un curso estable de la enfermedad y acompañado de: aumento de la inflamación de las vías respiratorias, obstrucción (el FEV 1 disminuye >20% del nivel habitual) y síntomas: dificultad para respirar (a veces aparece en reposo), aumento del volumen y purulencia del esputo descargado (según Antonisen, la presencia de 3 de estos signos indica una exacerbación grave y 2 indican una exacerbación moderada), así como aumento de la tos, disminución del rendimiento diurno, aumento de la temperatura corporal (sin razón aparente), un aumento del RR o HR >20% del nivel inicial y la necesidad de cambiar el régimen de tratamiento habitual. A menudo se observan fiebre, manifestaciones de infecciones virales respiratorias agudas y la aparición de hinchazón de los tobillos. La tasa de disminución del FEV 1 se correlaciona con la frecuencia de exacerbaciones por año: los pacientes con un mayor número de exacerbaciones tuvieron una mayor tasa de disminución del FEV 1 (y peor calidad de vida). Tipos de exacerbaciones de la EPOC: simples (edad del paciente 4 veces al año y FEV 1>50%) y complicadas (edad del paciente >60 años, enfermedades acompañantes, frecuencia de exacerbaciones >4 r/g, FEV 1<50%, применялись ГКС и АБ в последние 3 мес); легкое, средней степени тяжести (лечится в стационаре), тяжелое (признаки ОДН р. О 2 25/мин) и рецидивирующее (утяжеление симптоматики в течение 14 дней, несмотря на проводимое лечение); инфекционно-зависимое (до 80% случаев) и неинфекционное. В трети случаев обострение вызвано респираторными вирусами.

Clasificación de la EPOC (“GOLD”, 2003) según la gravedad Características del estadio I – FEV 1 /FVC leve<70%; O ФВ 1 ≥ 80%; хронический кашель и продукция мокроты обычно, но не всегда; м. б. одышка при ФН; больной может не замечать, что функция легких у него нарушена II — средне-тя желая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 50%≤ O ФВ 1 <80%; хронический кашель и продукция мокроты — обычно (они многие годы предшествуют обструкции бронхов); симптомы прогрессируют; больные обращаются за медицинской помощью из-за типичной одышки при ФН и обострений III – тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; 30%≥ O ФВ 1 <50%; хронический кашель и продукция мокроты обычно; нарастают одышка (ограничивающая дневную активность), цианоз и число обострений; снижается качество жизни IV — крайне тяжелая ОФВ 1 /ФЖЕЛ<70%; O ФВ 1 <30% или <50% в сочетании с хронической ДН (одышка и цианоз в покое) и/или ХСН по ПЖ типу. Качество жизни резко ухудшено. Обострения могут быть опасными для жизни.

Diagnóstico de CB 1. Historia (+ consideración cuidadosa de los factores de riesgo). 2. Clínica (verificación de obstrucción bronquial, presencia de EL y visualización durante la exhalación). El diagnóstico de EPOC se realiza clínica y anamnésticamente. Un componente importante del diagnóstico es una indicación de la progresión de la enfermedad y una disminución de la función física). La disnea progresa (empeora con el tiempo), persiste (notada todos los días), empeora durante el ejercicio o infección respiratoria 3. Datos de laboratorio: espirometría (↓FEV 1 + pruebas con broncodilatadores) para verificar obstrucción bronquial; análisis de sangre (leucocitosis, aumento de VSG y HB para excluir anemia frecuente); nivel a 1 -antiproteasa; gases en sangre arterial (detección de hipoxemia - pa. O 2< 60 мм рт. ст.) иногда пульсоксиметрия; анализ мокроты; рентгенологическое обследование грудной клетки (рентгенологический диагноз ХОБЛ не ставят!); ЭКГ и Эхо. КГ; Бронхоскопия (характер и степень выраженности эндобронхита)

El diagnóstico diferencial de la EPOC se realiza con un grupo de enfermedades acompañadas de tos con esputo y dificultad para respirar: asma (¡la EPOC y el asma se pueden combinar! La mayoría de las veces, la EPOC se asocia con asma); cáncer bronquial; neumoconiosis; bronquiectasias; bronquiolitis obliterante difusa; fibrosis quística; tuberculosis pulmonar; enfermedad por reflujo gastroesofágico; ICC con disfunción severa del VI.

Los objetivos del tratamiento de la EPOC son prevenir un mayor deterioro de la función y los síntomas broncopulmonares; reducir la tasa de progresión del daño bronquial difuso; aumento de TfN; reducir la frecuencia de las exacerbaciones de la EPOC y prolongar las remisiones; Prevención y tratamiento de complicaciones si se presentan; mejorar la calidad de vida y reducir la mortalidad. 2 etapas de terapia: táctica - tratamiento activo de la exacerbación; estratégico: terapia básica de mantenimiento posterior a largo plazo con rehabilitación física, hasta lograr una remisión estable. El tratamiento de la EPOC es complejo: eliminación (o reducción del efecto) de los FR (sustancias que irritan los bronquios); el uso de broncodilatadores, AB y GCS (para reducir la inflamación); inmunomoduladores y vacunación; corrección de CDN (oxigenoterapia a largo plazo); rehabilitación (incluido el entrenamiento de los músculos respiratorios).

3 grupos de broncodilatadores: terapia básica para la EPOC: anticolinérgicos (medicamentos de primera línea); Iβ 2 -AG de acción corta y prolongada; teofilinas. El objetivo del tratamiento es prevenir las exacerbaciones, devolver la luz bronquial a su nivel original y aumentar el FEV 1. El tratamiento de la EPOC es similar al asma, pero no existe una reducción gradual del tratamiento a medida que mejora el bienestar, como ocurre con el asma. En la EPOC, hay un mayor efecto de los anticolinérgicos (que actúan predominantemente en los bronquios grandes) y un efecto menor del uso de Iβ 2 -AG (que actúan predominantemente en los bronquios pequeños) que en la BA.

Recetado: aerosol de bromuro de tiotropio (TB) (acción prolongada - 1 r / día mediante un inhalador por la mañana, el efecto broncodilatador depende de la dosis y dura 24 horas) o bromuro de ipratropio (IB) con un espaciador (acción corta ; 1-2 inhalaciones de 3 -4 r/día;< 12 вдохов/сут). Лучше назначать бронхолитик в небулайзере, повышающем на 40% доставку аэрозоля в дыхательные пути (особенно при тяжелом ХОБЛ с утомлением дыхательных мышц). (+) ТБ и ИБ (по сравнению с Иβ 2 -АГ): больше терапевтический коридор и период действия ~ 5 -6 ч (хотя начинают действовать медленнее, через 30 мин), сохранение активности при многолетнем приеме, нет кардиотоксического действия. ТБ и ИБ — высокоэффективны у пожилых больных (особенно тех, кто плохо переносит Иβ 2 -АГ) для длительной и многолетней терапии ХОБЛ (к ним не развивается тахифилаксия). При средней тяжести ХОБЛ назначают постоянно бронходилататоры длительного действия (ТБ). Более сильный аэрозольный бронходилятатор — беродуал (комбинация фенотерола с ИБ), 1 -2 ингаляции, 3 -4 р/сут.

Los Iβ 2 -AG selectivos (fenaterol, salbutamol, terbutalina) estimulan los receptores β-adrenérgicos (su densidad máxima se determina a nivel de los bronquios pequeños y medianos) y relajan los músculos lisos de los bronquios; reducir la hiperreactividad del tracto respiratorio, la secreción de mediadores de los mastocitos, la producción de secreción en los bronquios y la inflamación de su mucosa; acelerar el MCT y aliviar los síntomas del paciente (reducir la dificultad para respirar debido al broncoespasmo). A diferencia del asma, en la EPOC la dificultad para respirar episódica se asocia con la función física. La mayoría de los pacientes con EPOC requieren terapia constante con broncodilatadores, por lo que el uso de Iβ 2 -AG de acción corta no es satisfactorio: deben inhalarse con frecuencia y rápidamente se desarrolla adicción (taquifilaxia). Los Iβ 2 -AG no tienen una verdadera actividad antiinflamatoria y no afectan la producción de moco. Se prescriben “a demanda”, también con espaciador, en pequeñas dosis (3-4 r/día), en las que los efectos cardiotóxicos (un fuerte aumento de la demanda de oxígeno del miocardio, taquicardia, arritmias), hipopotasemia y temblores en las manos son muy raros. . El efecto del Iβ 2 -AG es rápido (después de 4 a 8 minutos) y la duración es de 3 a 6 horas, dosis mayores tienen un efecto mayor. La selección de un broncodilatador se lleva a cabo después de evaluar su efecto sobre el FEV 1; después de 15 minutos debe haber un aumento >20% del nivel inicial (en este caso la prueba se considera positiva). Si se demuestra la reversibilidad de la obstrucción (generalmente se detecta en un tercio de los pacientes con EPOC), entonces se justifica la prescripción de Iβ 2 -AG. Los broncodilatadores se recetan a pacientes con EPOC durante al menos 7 días. Para el tratamiento regular de la EPOC, se suelen utilizar Iβ 2 -AG de acción prolongada más eficaces (salmeterol, formoterol, 1 inhalación, 2 veces al día), que proporcionan broncoconstricción durante todo el día y, a largo plazo, reducen la frecuencia de las exacerbaciones de la enfermedad. enfermedad.

Las indicaciones para tomar GCS son obstrucción bronquial persistente (FEV 13 veces en los últimos 3 g), mal controlada tomando dosis máximas de broncodilatadores, respuesta positiva a GCS (aumento del FEV 1>15% del nivel inicial), episodios de obstrucción bronquial en la historia. Inicialmente, se prescriben ICS con un espaciador (son menos efectivos que las formas orales): Ingacort, becotida, budesonida, fluticasona: 1 inhalación 3-4 veces al día (dosis máxima 800 mcg). Duración del tratamiento de 2 semanas a 10 meses. Cuando se produce el efecto (+), la dosis se reduce gradualmente. Los ICS casi no tienen efectos secundarios en dosis tan pequeñas. En el hospital, se prescribe GCS (30-40 mg de prednisolona) a todos los pacientes (por vía intravenosa o por vía oral) con exacerbación grave, en ausencia de contraindicaciones, durante 10 días. Se garantiza un enfoque integrado para el tratamiento de la EPOC mediante la administración a largo plazo de terapia en aerosol combinada con salmeterol (Iβ 2 -AG de acción prolongada, 2 veces al día, 50 mcg) con fluticasona (ICS 500 mcg, 2 veces al día). o seretide (salmeterol + beclametasona) o Symbicort (formoterol + budesonida). Después de utilizar todo el arsenal de fármacos, se utilizan corticosteroides orales durante un ciclo de prueba breve: prednisolona durante los primeros 7 a 14 días a 20 a 40 mg/día, luego la dosis se reduce rápidamente a 10 mg y después de 2 semanas el los corticosteroides han “desaparecido”. Esto permite identificar pacientes con un componente asmático significativo, acelerar la recuperación de una exacerbación y mantener un nivel bajo de síntomas en una proporción significativa de pacientes.

Terapia farmacológica de pacientes según la gravedad de la EPOC (GOLD) Etapa de tratamiento I. Leve Eliminación de los efectos de los factores de riesgo desfavorables; vacunación anual (contra influenza y neumococo); Anticolinérgicos M, Iβ 2 -AG de acción corta según sea necesario (“sin síntomas, sin medicamentos”, si los hay, controlarlos) II. Uso moderado + regular de uno o más broncodilatadores de acción prolongada (anticolinérgicos M, Iβ 2 -AG de acción corta o prolongada, teofilinas de acción prolongada); rehabilitación pulmonar III. Grave + ICS para exacerbaciones repetidas; tratamiento de las exacerbaciones IV. Oxigenoterapia muy grave + a largo plazo para los síntomas de insuficiencia renal crónica; decidir sobre resección pulmonar o trasplante de pulmón

Terapia AB para la exacerbación de la EPOC Exacerbación simple: ≤ 4 exacerbaciones por año, sin enfermedades concomitantes, FEV 1 >50% Exacerbación complicada Edad >65 años, >4 exacerbaciones/g, presencia de enfermedades crónicas concomitantes graves (ICC, diabetes, patología hepática o riñones), FEV 1 4 r/g, o prescripción reciente (últimos 3 meses) de un AB; "Sepsis bronquial crónica", uso prolongado de corticosteroides, curso grave con FEV 1<30%; выделение сине-гнойной палочки во время предшествующих обострений или ее носительство АБ при пока-заниях: орально амоксициллин, доксициклин. Альтернатива – амоксиклав, кла-ритромицин, рес-пираторные ФХ, К АБ часто отмечается резистентность. АБ выбора: орально амоксиклав или респираторные ФХ. Парентерально – амоксиклав, Цеф2 -3 п, респираторные ФХ АБ: ФХ с антисинегнойной активностью (ципрофло-ксацин, левофлоксацин) или β-лактамы с антисинегнойной активностью ±Ам. Г