Lynelle R. Johnson DVM, PhD, Dip ACVIM (Medicina Interna)
Universidad de California, Estados Unidos
Disposiciones básicas
Muy a menudo, el colapso traqueal ocurre en perros de raza pequeña y de mediana edad con exceso de peso corporal. A veces esta patología ocurre en perros jóvenes de gran tamaño.
El colapso traqueal ocurre con mayor frecuencia en dirección dorsoventral. Está precedido por un debilitamiento y adelgazamiento de los anillos cartilaginosos de la tráquea, lo que provoca un prolapso. pared posterior tráquea hacia su luz.
Colapsar columna cervical La tráquea ocurre con mayor frecuencia durante la inspiración y el colapso de la tráquea torácica ocurre durante la espiración.
La mejor manera de diagnosticar es un examen visual. tracto respiratorio. La broncoscopia se puede utilizar para obtener muestras de aire de partes profundas del tracto respiratorio.
El colapso traqueal es consecuencia de una patología irreversible de los anillos cartilaginosos de la tráquea. El tratamiento incluye mantener buen estado tracto respiratorio superior e inferior.
En perros con disnea y tos intensa asociada con colapso traqueal cervical, está indicada la intervención quirúrgica y la sustitución de la sección traqueal por anillos de cartílago dañados.
Introducción
El colapso traqueal es bastante común en la práctica veterinaria. Provoca tos y obstrucción de las vías respiratorias en perros de razas pequeñas. En ocasiones esta patología se presenta en perros jóvenes. razas grandes. Aunque las causas del colapso traqueal no se conocen completamente, se cree que esta patología es una consecuencia de anomalías congénitas, en particular, un trastorno genético de la condrogénesis. El colapso traqueal a menudo se desarrolla debido a enfermedades crónicas tracto respiratorio, degeneración del cartílago, traumatismo y falta de inervación del músculo traqueal (musculus trachealis dorsatis). Muy a menudo, el colapso traqueal se desarrolla en dirección dorsoventral con prolapso de la débil membrana traqueal dorsal hacia la luz traqueal.
Reconocer el colapso traqueal en entornos clínicos Suficientemente simple. La identificación del grado de dificultad respiratoria en un animal, los factores que contribuyen al aumento de la tos y la intervención temprana ayudan a seleccionar el tratamiento adecuado para el paciente, lo que mejora el resultado de la enfermedad y reduce la probabilidad de complicaciones graves.
Fisiología y fisiopatología.
Las paredes de la tráquea están reforzadas con 30-45 anillos de cartílago hialino. Los extremos de las estructuras cartilaginosas se fijan en el lado dorsal de la tráquea para formar un anillo completo (Figura 1). Los anillos traqueales están conectados entre sí mediante ligamentos anulares. El interior de la tráquea está revestido por epitelio pseudoestratificado, ciliado y columnar. En el tracto respiratorio superior, en la capa epitelial, se encuentran las células caliciformes, que producen moco que recubre el epitelio. Este moco y el aparato ciliado de las células epiteliales son parte del mecanismo que protege a los pulmones del daño.
La tráquea es una estructura única: en su región cervical presión interna atmosférica, mientras que en la región torácica es negativa (correspondiente a la presión en cavidad pleural) (Figura 2a). Al inhalar, el pecho se expande y el diafragma se mueve hacia un lado. cavidad abdominal. Como resultado, el volumen de la cavidad pleural aumenta y la presión en ella disminuye (Figura 26). Ola presión arterial baja Se transmite a través del tracto respiratorio, lo que provoca que el aire entre en los pulmones. Al exhalar, la presión en la cavidad pleural aumenta y el gradiente de presión expulsa el aire de las vías respiratorias. En animales sanos, los anillos cartilaginosos traqueales previenen por completo cambios significativos en el diámetro traqueal durante las fases del ciclo respiratorio.
En perros con colapso traqueal, los anillos del cartílago pierden su elasticidad y pierden su capacidad de prevenir cambios en el diámetro traqueal durante la respiración debido a las fluctuaciones de presión. Algunos perros de razas pequeñas con colapso traqueal tienen una cantidad insuficiente de condrocitos y una disminución en el contenido de sulfato de condroitina y calcio en el cartílago de las vías respiratorias. Se cree que la falta de glicoproteínas y glicosaminoglicanos provoca una disminución significativa en la cantidad de agua unida al tejido del cartílago, resecando y adelgazando el cartílago. Cambios patológicos, detectado en el cartílago de las vías respiratorias de perros con colapso traqueal, puede estar asociado tanto con una condrogénesis alterada como con una degeneración del cartílago hialino. La causa de una cantidad insuficiente de condrocitos puede ser tanto factores genéticos como desviaciones dietéticas.
En perros enfermos, el colapso traqueal ocurre en varios departamentos tráquea dependiendo de la fase del ciclo respiratorio (Figura 2, b y c). Los anillos cartilaginosos debilitados en la tráquea cervical pierden su capacidad de soportar la presión negativa durante la inspiración, por lo que la tráquea colapsa (colapsa) en dirección dorsoventral. Con el colapso repetido o permanente, los anillos cartilaginosos se deforman, estirando la pared dorsal de la tráquea. Esta pared se dobla hacia la luz, irritando la pared opuesta y provocando daño e inflamación del epitelio traqueal. Debido a la inflamación, aumenta la secreción de moco y aumenta la cantidad de células que producen moco mucoide. La cantidad de secreción mucopurulenta puede ser tan grande que se forma una película similar a la que se forma con la difteria. Todo esto hace que el paciente tosa, altera el funcionamiento del aparato ciliar del tracto respiratorio y aumenta significativamente el riesgo de infección.
Foto 1.
Imagen endoscópica de una tráquea normal. Se ven anillos cartilaginosos en forma de C, cuyos extremos están conectados por la membrana traqueal dorsal (en esta foto- arriba). Los vasos sanguíneos son visibles a través del epitelio respiratorio.
En muchos perros enfermos, los colapsos afectan no sólo a la tráquea cervical, sino también a la torácica, los bronquios principales e incluso las vías respiratorias pequeñas. Con una exhalación intensa o tos, surge una presión positiva en la cavidad pleural y se transmite al tracto respiratorio. Por lo tanto colapsa regiones torácicas tracto respiratorio generalmente ocurre durante la exhalación (Figura 2, c). Se desconoce si el número de condrocitos en los anillos cartilaginosos de la tráquea torácica se reduce en perros con colapso traqueal. A veces los perros también experimentan un colapso generalizado de todo el tracto respiratorio torácico.
Historia y síntomas de la enfermedad.
Muy a menudo, el colapso traqueal ocurre en pequeñas y razas enanas: chihuahua. Pomerania, caniches toy, yorkshire terriers, perros malteses y pugs. La edad de los perros que muestran los primeros signos de la enfermedad varía de 1 año a 15 años. Sin embargo, la enfermedad aparece con mayor frecuencia en la edad adulta. No se ha identificado ninguna predisposición de género a la enfermedad. El colapso traqueal también es raro en perros jóvenes de razas grandes (como Golden Retrievers o Labrador Retrievers).
La mayoría de los perros con la tráquea colapsada tienen ataques de tos intensa durante mucho tiempo. En general, los dueños de mascotas describen esta tos como "seca", "en auge" y que aumenta gradualmente en intensidad. A menudo, los dueños indican que los ataques de tos de su perro comienzan después de comer o beber. Como resultado, algunos perros comienzan a sentirse mal, los animales pueden ahogarse con la comida o incluso vomitar. En algunos casos, estos ataques de tos se desarrollan de forma tan aguda que los dueños sienten como si el perro se hubiera metido en la tráquea. cuerpo extraño. La tos se vuelve gradualmente paroxística y se acompaña de daño secundario al tracto respiratorio. Se desarrolla dificultad para respirar, aumenta la frecuencia respiratoria y disminuye la resistencia física. Cuando la carga aumenta Sistema respiratorio(por ejemplo, debido a la actividad física, temperatura elevada o humedad ambiente) se observan signos insuficiencia respiratoria. A menudo, después de la intubación intratraqueal aumenta la gravedad de los síntomas clínicos. La exacerbación de los síntomas también puede deberse a la actividad física o a un tirón brusco del collar. Los dueños de animales, por temor al deterioro de la condición de sus mascotas, a menudo limitan sus actividad física. Como resultado de esto, muchos perros ganan exceso de peso y su resistencia a actividad física. Según las observaciones del autor, es en los perros con sobrepeso donde la carga sobre el sistema respiratorio es especialmente alta. En animales obesos, la gravedad de los síntomas clínicos del colapso traqueal (especialmente tos) puede ser muy pronunciada. Sin embargo, según la literatura, entre los perros expuestos a Intervención quirúrgica debido al colapso traqueal, sólo el 9% padecía obesidad grave (4).
En presencia de colapso de la tráquea cervical, los perros experimentan dificultad para respirar al inspirar. El animal resopla pesadamente, aspirando aire con dificultad. La auscultación revela estridor y otros estertores gruesos en las vías respiratorias. Estos síntomas auscultatorios son característicos del colapso de la tráquea cervical y la parálisis laríngea concomitante. Con el desarrollo de hinchazón de los sacos laríngeos, pueden aparecer síntomas de obstrucción del tracto respiratorio superior. Se manifiesta en forma de tos transitoria "desgarradora" y alta presión mientras inhala.
Figura 2a. Secciones de la tráquea y la presión que actúa sobre secciones individuales del tracto respiratorio: la sección cervical de la tráquea está expuesta a presión atmosférica y pecho- pleural.
Figura 26. Al inhalar, el diafragma se expande y retrocede. Como resultado, la presión en la cavidad pleural se vuelve negativa. Una onda de presión negativa se transmite a través del tracto respiratorio y causa aire atmosférico entrar en los pulmones. En perros con colapso traqueal, la tráquea pierde su elasticidad y capacidad para soportar cambios de presión. Como resultado, durante la inhalación cae en dirección dorsoventral.
Figura 2c. Con exhalación forzada o tos. presión pleural se vuelve positivo. Esto asegura la apertura de las vías respiratorias en el pecho. Sin embargo, si los anillos del cartílago no son lo suficientemente rígidos, se produce un colapso.
Cuando un perro desarrolla bronquitis crónica, agravada por el colapso de la tráquea cervical o torácica, la tos se vuelve áspera, constante y se acompaña de producción de esputo. En raras ocasiones, los perros con colapso traqueal cervical o torácico experimentan hipoxemia transitoria que conduce al síncope. A menudo, estos desmayos ocurren durante los ataques de tos. Sin embargo, en algunos perros, el desmayo se produce como consecuencia del desarrollo hipertensión pulmonar e hipoxia.
Exámen clinico
Los perros con colapso traqueal parecen sanos en reposo. Incluso durante los ataques de tos, su condición no causa alarma. Quiero cualquier perro con carteles. enfermedades sistémicas debe ser examinado para detectar la presencia de patologías que causan ataques de tos (insuficiencia cardíaca, neumonía, neoplasias del tracto inspiratorio). Un examen clínico general completo aclarará la causa de la tos e identificará enfermedades concomitantes.
Figura 3.
Radiografía inspiratoria del tracto respiratorio de un Yorkshire Terrier de 10 años. El perro tuvo ataques de tos, dificultad para respirar y cianosis durante 2 meses. La radiografía obtenida en la proyección lateral muestra el colapso de la tráquea cervical, extendiéndose hasta la entrada de la tráquea en el pecho. La aorta torácica está ligeramente dilatada. Radiografía cortesía de la Dra. Anne Babr)
El examen del sistema respiratorio debe comenzar con una auscultación cuidadosa y una palpación suave de la tráquea y la laringe. La presencia de sacos laríngeos palpables indica una disfunción de este órgano. Según algunos investigadores, esta disfunción se desarrolla en el 20-30% de los perros con colapso traqueal (5, 6). La turbulización del flujo de aire en un área estrecha de la tráquea conduce a la generación de sonidos característicos que se escuchan durante la auscultación de la tráquea. En algunos perros con colapso traqueal, la tráquea es extremadamente sensible, por lo que se debe tener mucho cuidado durante el examen para evitar la estimulación de un ataque. Al palpar la tráquea, en algunos casos de colapso, es posible identificar una distensibilidad excesiva o suavidad de sus anillos cartilaginosos.
En perros con colapso sin complicaciones de las vías respiratorias grandes, los ruidos respiratorios en los pulmones suelen ser normales. Sin embargo, en estos casos puede resultar difícil realizar un examen auscultatorio debido a la dificultad para respirar, la respiración rápida y la obesidad (como resultado de lo cual los sonidos respiratorios se amortiguan). Además, los sonidos fuertes en el tracto respiratorio superior ahogan los sonidos broncoalveolares débiles. Los ruidos patológicos en los pulmones (sibilancias y silbidos) a menudo permiten diagnosticar la naturaleza de la patología. Las sibilancias en los pulmones generalmente indican que el aire pasa a través de alvéolos llenos de líquido o vías respiratorias bloqueadas por moco. Las sibilancias suaves al inspirar pueden ser un signo de edema pulmonar; Las sibilancias más ásperas y ruidosas son características de los perros con neumonía y fibrosis pulmonar. Los silbidos son sonidos más largos, que generalmente se escuchan al exhalar. Son típicos de animales con bronquitis crónica. Un rasgo característico El daño al tracto respiratorio pequeño también es causado por la tensión abdominal durante la exhalación.
Los perros de razas pequeñas suelen tener insuficiencia de las válvulas cardíacas. Como resultado, los soplos cardíacos pueden dificultar especialmente el diagnóstico de las causas de la tos mediante auscultación. La taquicardia suele observarse en la insuficiencia cardíaca congestiva. En las enfermedades del tracto respiratorio, la frecuencia cardíaca generalmente permanece sin cambios, pero una pronunciada arritmia sinusal. Cuando el sistema respiratorio está estresado, puede aparecer taquicardia en estos animales, lo que complica significativamente el diagnóstico. Es especialmente difícil diagnosticar la enfermedad en perros pequeños que padecen insuficiencia cardíaca congestiva y patologías de la tráquea y los bronquios. En tales casos, está indicado un examen radiológico.
Diagnóstico
Aunque el diagnóstico de colapso traqueal se puede realizar basándose en la historia y los síntomas clínicos, para determinar enfermedades concomitantes y citas tratamiento individual Es necesario realizar un examen clínico general del animal enfermo. Para diagnosticar enfermedades concomitantes, se recomienda hacer. análisis completo sangre, incluida la determinación del número de células y parámetros bioquímicos del suero y análisis de orina.
Métodos de visualización
Para aclarar el diagnóstico de colapso traqueal e identificar enfermedades concomitantes de los pulmones y el corazón, está indicado el uso de radiografía. Por lo general, las radiografías se obtienen en proyecciones estándar, pero es mejor obtener radiografías en la proyección ventrodorsal durante la inhalación y la exhalación. En las radiografías obtenidas durante la inspiración completa, el colapso de la tráquea cervical es claramente visible. La sección torácica de la tráquea se puede expandir (Figura 3, 4a). El colapso de los bronquios principales, la tráquea torácica o una combinación de ellos suele ser visible en las radiografías obtenidas durante la espiración completa. Se infla la parte cervical de la tráquea (Figura 46).
La precisión del diagnóstico aumenta si se provoca un ataque de tos durante un examen de rayos X. Desafortunadamente, es difícil interpretar correctamente la dinámica de las vías respiratorias a partir de radiografías estáticas. Según algunos estudios, las radiografías pueden detectar el colapso traqueal sólo en el 60-84% de los casos (4, 5). La visualización radiográfica de la tráquea suele ser difícil debido a la superposición de imágenes del esófago o de los músculos cervicales. En tales casos, durante el examen radiográfico, es eficaz el uso de una proyección no estándar, de abajo hacia arriba. Esta proyección puede identificar áreas colapsadas en la tráquea cervical, aunque puede resultar difícil dirigir adecuadamente el haz de rayos X. Durante los exámenes fluoroscópicos masivos en las perreras, es posible identificar casos de colapso transitorio del tracto respiratorio. El mismo método puede identificar la fase del ciclo respiratorio durante la cual se desarrolla el colapso.
Imágenes 4. Radiografías del tracto respiratorio de un caniche a la edad de 13 años. largo tiempo Sufriendo ataques de tos.
4a. Radiografía tomada durante la inspiración. Las secciones cervical y torácica de la tráquea están libres. Los bronquios principales también quedan libres, aunque el diámetro del bronquio izquierdo es algo menor.
46. Radiografía espiratoria. El colapso de la tráquea torácica es claramente visible. El colapso también afecta a los bronquios principales y a las vías respiratorias distales al esternón.
Recientemente, el colapso traqueal se ha utilizado para diagnosticar el colapso traqueal. ultrasonografía(7). Cuando la fuente de ultrasonido se ubica en el cuello, es posible examinar el diámetro de la luz de la tráquea cervical y documentar la dinámica de sus cambios durante el ciclo respiratorio. En los casos en los que es imposible realizar una fluoroscopia, se prescribe la ecografía como el método más adecuado para diagnosticar el colapso traqueal. Desafortunadamente, examen de ultrasonido Por lo general, sólo es eficaz en el caso del colapso traqueal cervical. Además, no permite diagnosticar concomitantes. procesos inflamatorios e infección del tracto respiratorio inferior.
En perros de razas pequeñas, debido al tipo de cuerpo o la obesidad, puede resultar difícil detectar anomalías en los tejidos de los pulmones y el corazón mediante radiografía. Por ejemplo, en perros con sobrepeso grasa corporal en el tórax y la mediastia pueden dar una falsa impresión de infiltrados y pulmones. La acumulación de grasa en el pericardio y la movilidad pulmonar reducida asociada con la obesidad pueden inducir a error en la presencia de cardiomegalia. Por lo tanto, los cambios en la densidad intersticial y el tamaño cardíaco deben interpretarse con cautela en perros con colapso traqueal. Si el animal tiene un soplo cardíaco. Atención especial Debe prestar atención al examen del contorno del corazón: la hipertrofia de la aurícula izquierda es posible debido a su compresión por el bronquio izquierdo. Con la ayuda de radiografías ventrolorales, no sólo se puede examinar el estado del corazón y los pulmones del perro, sino también evaluar el grado de obesidad. El dueño del perro definitivamente debería señalar la grasa. capa de grasa cubriendo el pecho. Esto ayudará a convencerlo de la necesidad de reducir el peso del animal.
Obtención de muestras del tracto respiratorio.
Para obtener muestras del tracto respiratorio, se utiliza lavado traqueal o broncoscopia. Ambos procedimientos requieren anestesia. Sin embargo, es muy útil realizarlos, ya que permite obtener muestras de líquido de las partes inferiores del tracto respiratorio para estudios citológicos o bacteriológicos. Con estos métodos, es posible diagnosticar una infección del tracto respiratorio y evaluar la contribución de las reacciones inflamatorias a los síntomas clínicos observados. Antes de realizar un lavado o una broncoscopia, es necesario un examen exhaustivo del tracto respiratorio superior. La obstrucción de las vías respiratorias superiores puede aumentar los síntomas asociados con el colapso traqueal. Al examinar el tracto respiratorio superior, se debe prestar especial atención al estado de la función laríngea, la longitud del paladar blando y la ausencia de hinchazón de los sacos laríngeos.
Para realizar el lavado traqueal lo más conveniente es utilizar un abordaje transoral (ver Protocolo 1). Con este abordaje, existe menos riesgo de dañar los anillos cartilaginosos de la tráquea y la mucosa. Para facilitar la intubación es mejor utilizar anestesia general o sedantes fuertes. Para minimizar la irritación de la mucosa, se deben utilizar sondas intratraqueales delgadas y estériles. Al insertar una sonda en la tráquea, se debe tener cuidado de no contaminar las muestras resultantes con microflora bacteriana y células de la mucosa del tracto respiratorio superior. No es necesario utilizar un manguito sonda para este procedimiento. Las muestras de lavado obtenidas deben enviarse para cultivo bacteriológico para identificar bacterias aeróbicas. También se pueden realizar cultivos para detectar infección por micoplasma.
La interpretación de los resultados de las pruebas bacteriológicas se facilita enormemente después del examen citológico del lavado. Por ejemplo, en perros sanos La faringe no es estéril, por lo que el examen bacteriológico de los cultivos de lavado puede revelar crecimiento bacteriano (8) (Tabla 1). Cuando se detectan células escamosas en el lavado. cavidad oral y bacterias simonsiella durante el examen histológico, se puede esperar el crecimiento de estas bacterias y micoplasmas y en cultivos bacteriológicos. El cultivo bacteriológico del lavado de perros con colapso traqueal suele revelar muchas bacterias diferentes tipos(Tabla 1). Sin embargo, el papel de la infección bacteriana en el desarrollo de los síntomas clínicos de esta enfermedad aún no está claro.
resultados investigación bacteriológica microflora de perros sanos y perros con colapso traqueal
Gravedad del colapso traqueal
| Grado I | Los anillos cartilaginosos de la tráquea mantienen una estructura de anillos casi normal. Hay una ligera desviación de la membrana traqueal dorsal hacia la luz traqueal, reduciendo el diámetro de esta luz en no más del 25%. |
| Grado II | Los anillos cartilaginosos están aplanados. Debido a la desviación de la membrana traqueal dorsal estirada, el diámetro de la luz traqueal se reduce aproximadamente un 50%. |
| Grado III | Los anillos cartilaginosos están muy aplanados. Los músculos de la membrana traqueal tocan el interior de los anillos y el diámetro de la luz traqueal se reduce en un 75%. |
| Grado IV | Los músculos de la membrana traqueal bloquean completamente la luz de la tráquea. En casos graves, la luz traqueal se duplica. |
Para obtener muestras de la microflora que puebla el tracto respiratorio inferior, es mejor utilizar la broncoscopia. Utilizando un broncoscopio se pueden obtener muestras sin riesgo de contaminación con bacterias del tracto respiratorio superior. Además, la broncoscopia puede confirmar el diagnóstico de colapso traqueal en los casos en que la radiografía y la fluoroscopia no permiten llegar a una conclusión firme. La broncoscopia permite evaluar directamente la ubicación y el grado de debilitamiento de las vías cartilaginosas dañadas de la tráquea o los bronquios (Tabla 2). que caracterizan la gravedad del colapso traqueal, lo cual es especialmente importante en la preparación para la cirugía. La broncoscopia también permite estudiar la dinámica y la naturaleza del daño, identificar áreas de inflamación e irritación de las membranas mucosas, confirmar o refutar el diagnóstico de colapso de la tráquea torácica. Por tanto, la broncoscopia es una de las más métodos efectivos evaluar el papel de la enfermedad del tracto respiratorio en el desarrollo de la insuficiencia pulmonar.
Protocolo para la obtención de lavado traqueal en perros
- Dar al perro una mascarilla de oxígeno para preoxigenación.
- Ingresar sedante para examinar la estructura y función del tracto respiratorio superior. Observe el funcionamiento de la laringe durante la respiración. Normalmente, en los perros, los cartílagos aritenoides se mueven hacia un lado durante la inhalación.
— Intubar al animal con un tubo endotraqueal fino y estéril. Durante la intubación, asegúrese de que la sonda no toque la faringe al pasar a las vías respiratorias.
— A través de una sonda hasta el nivel del esternón, inserte un catéter delgado de polipropileno estéril en el tracto respiratorio (puede usar un tubo para nutrición parenteral). La longitud del catéter debe ser tal que pueda alcanzar el nivel de la cuarta costilla.
- Inyectar 4-6 ml de solución salina estéril a través del catéter utilizando una jeringa. Mientras succiona el líquido inyectado, haga que el perro tosa o masajee su pecho; esto aumentará el volumen de lavado que se succiona.
— Si es necesario, repetir la inyección y succión de solución salina. Es necesario obtener 0,5-1 ml de lavado. El lavado debe enviarse para examen bacteriológico (incluso para determinar la presencia de micoplasmas) y citológico.
— Antes de completar el procedimiento, inyecte 1 ml de solución de lidocaína al 1% en el catéter traqueal. Esto debilitará el reflejo de la tos.
— Si es necesario, coloque al paciente en una cámara de oxígeno.
Al preparar a los perros para el examen de las vías respiratorias, se les debe preoxigenar durante 5 minutos. antes del inicio de la anestesia. Para la anestesia, puede utilizar la mayoría. diferentes caminos. El propósito de la anestesia en en este caso- prevenir el reflejo de la tos y el daño al endoscopio durante la broncoscopia. Al seleccionar un método de anestesia, debe centrarse en Estado general salud del perro y las características del anestésico utilizado (su efectos secundarios). Dado que la mayoría de los perros con colapso traqueal son razas pequeñas, es preferible utilizar brocoscopios con un diámetro no superior a 4,5-5 mm. A veces el perro es tan pequeño que no se puede administrar anestesia con anestésicos gaseosos y no se puede pasar el broncoscopio a través del tubo intratraqueal. En este caso, cuando se utiliza anestesia con anestésicos gaseosos durante el examen broncoscópico de la tráquea y el tracto respiratorio inferior, se debe extubar al perro.
Para realizar una broncoscopia, se debe colocar al perro boca arriba y colocar una pequeña almohada debajo de la barbilla. Para fijar la boca en posición abierta durante el procedimiento, se utilizan 2 abridores de boca grandes. Primero, se examinan la laringe y el tracto respiratorio superior con un broncoscopio. Tras su introducción en la tráquea se determina el grado y la dinámica de su colapso (Figura 5). Usando marcas en la parte exterior restante del broncoscopio, se puede determinar la longitud de la sección colapsada de la tráquea o el número de anillos cartilaginosos cuya estructura está alterada. Después de insertar un broncoscopio en la parte retroesternal del tracto respiratorio, se examinan los bronquios principales. Los bronquios sanos están abiertos y tienen una sección transversal redonda o elíptica.
(Figura 6). El diámetro de las vías respiratorias debe cambiar ligeramente durante la respiración y la cantidad de secreción en ellas debe ser mínima. En perros con colapso generalizado de las vías respiratorias, la forma de la luz de estas vías respiratorias es variable. Además, el cierre de estas luces es claramente visible en ellos incluso con respiración no forzada (Figura 7).
Todos los perros sometidos a broncoscopia deben tener su lavado broncoalveolar(PELOTA). Se obtiene mediante un broncoscopio y se envía para examen para detectar infección por bacterias o micoilasas, así como signos de inflamación. Según los resultados del examen bacteriológico e histológico del líquido BAL obtenido, se puede prescribir al animal una terapia antibiótica y/o un tratamiento antiinflamatorio adecuado (9). Para obtener BAL, se inserta cuidadosamente el broncoscopio en los bronquios pequeños y se inyectan de 10 a 20 ml de solución salina estéril a través de su canal de biopsia. La succión del fluido inyectado se puede realizar manualmente, con sumo cuidado, o mediante succión mecánica con trampa de muestra. Generalmente es posible aspirar entre el 40 y el 60 % del volumen de líquido inyectado. Normalmente, BAL contiene alrededor de 300 leucocitos por ml, de los cuales el 70-80% son macrófagos alveolares y el 5-6% son linfocitos. 5-6% - para neutrófilos y 5-6% - para eosinófilos. Firmar reacción inflamatoria sirve como un aumento significativo en el número de neutrófilos. El hecho de la infección se puede establecer basándose en la detección de neutrófilos sépticos y la presencia de bacterias fagocitadas en las células.
Figura 5. II-III grados. Se utilizó un catéter de goma estéril para asegurar el suministro de oxígeno durante la broncoscopia. Los anillos cartilaginosos se aplanan, lo que hace que la parte dorsal de la tráquea (debajo de la marca en la imagen) se estire.
Foto cortesía de JeffD. Bahía, DVM. Maestría, Universidad de Missouri, Columbia. EE.UU
La broncoscopia en perros con colapso traqueal es un procedimiento arriesgado. El riesgo de complicaciones es especialmente alto en perros obesos, que difieren hipersensibilidad tráquea. Para reducir el riesgo de complicaciones, se debe sacar al animal de la anestesia lentamente, proporcionándole un ambiente enriquecido con oxígeno. EN sección distal tráquea antes de retirar el broncoscopio, se puede inyectar 1 ml de solución de lidocaína al 1%. Esto debilitará el reflejo de la tos.
Tratamiento farmacológico
Si el perro presenta dificultad para respirar grave asociada con obstrucción de las vías respiratorias, el estrés examen de diagnóstico debe reducirse al mínimo. En tales casos, sacar al animal de condición peligrosa es necesario colocarlo en una cámara de oxígeno y utilizar sedantes suaves. Por ejemplo, la administración subcutánea de butofanol (0,05-1 mg/kg) y acepromacina (0,01-0,1 mg/kg) cada 4-6 horas no sólo puede calmar al perro, sino también detener su ataque de tos. Cabe señalar que el uso de estos medicamentos en combinación requiere cierta precaución ya que puede causar una fuerte caída presión arterial. Al inicio de su uso se debe utilizar la dosis mínima. medicamentos para determinar la sensibilidad de un animal determinado a ellos. Si consecuencias indeseables no ocurre, en el futuro, si es necesario, se puede aumentar la dosis. Si su perro tiene una inflamación grave de la tráquea o hinchazón de la laringe, se le debe administrar una dosis única de un corticosteroide de acción corta que tiene un efecto antiinflamatorio.
La terapia a largo plazo para el colapso traqueal en perros debe tener como objetivo debilitar aquellos factores que pueden provocar un aumento de los síntomas clínicos de la enfermedad. Desafortunadamente, no existen métodos específicos para tratar los trastornos metabólicos en el tejido cartilaginoso de los anillos traqueales, por lo que el riesgo de exacerbación de la enfermedad en un perro enfermo persiste durante toda su vida. Si se detecta una infección del tracto respiratorio, se debe prescribir una terapia con antibióticos. La elección de los antibióticos se realiza en función de la determinación de la sensibilidad de la microflora inoculada del paciente a ellos. Si se detecta una infección por Mycoplasma, se deben utilizar antibióticos que sean eficaces contra los microorganismos que carecen de pared celular. Los más eficaces en este caso son la doxiciclina, el cloranfenicol y el enrofloxacino. Para esterilizar el tracto respiratorio, suele ser suficiente un tratamiento con antibióticos de 7 a 10 días, pero en presencia de neumonía, la duración de la terapia con antibióticos puede ser de 3 a 6 semanas.
En caso de traqueítis grave, es necesario tratamiento corto medicamentos corticosteroides. Normalmente, al paciente se le administra prednisona o prednisolona en dosis de 0,5 mg/kg/día durante 3 a 7 días. Si el perro tiene un colapso traqueal en el fondo. bronquitis crónica se prescribe un ciclo más prolongado de terapia con corticosteroides. Los medicamentos se usan en grandes dosis. Una vez que se alivia la inflamación y se elimina la infección, se recetan medicamentos para la tos. Su supresión es necesaria para romper el ciclo de daño repetido de las vías respiratorias. La supresión de la tos en perros con colapso traqueal suele requerir el uso de drogas narcóticas. La tos se puede suprimir eficazmente con hidrocolon (0,22 mg/kg 2-3 veces al día) o butorfanol (0,55-1,1 mg/kg si es necesario). por sistema operativo(10). Al comienzo del curso, la dosis de estos medicamentos se selecciona para cada perro individualmente de tal manera que se logre la máxima supresión de la tos. Los noreceptores no son broncodilatadores, pero causan dilatación de las vías respiratorias pequeñas y facilitan el intercambio de aire en ellas durante exhalación. Como resultado, se reduce la probabilidad de colapso traqueal torácico. Estudios farmacocinéticos especiales. diversas formas teofilina demostró que dos preparados de teofilina de acción prolongada producidos por diferentes empresas garantizan el mantenimiento de una concentración suficientemente alta del fármaco en la sangre de los perros durante mucho tiempo. Las formas habituales de teofilina también pueden ser eficaces, pero su eficacia es mucho menor que la de los preparados de acción prolongada mencionados. Para el colapso traqueal en perros, también se utilizan agonistas de los receptores beta-adrenérgicos: terbutalina (1,25-5 mg/kg<гол- 2-3 раза вдень) и альбутерол (50 мкг/кг 3 раза в день). Следует помнить, что применение бронхорасширяющих средств любого типа может привести к побочным эффектам, например, повышенной нервозности и возбудимости животных, тахикардии, желудочно-кишечным расстройствам.
Todos los perros con colapso traqueal requieren terapia nutricional. Reducir el peso corporal, por ejemplo, reduce significativamente la carga sobre el sistema respiratorio. Para lograr este objetivo, los animales suelen pasar a dietas bajas en calorías ya preparadas, que proporcionan aproximadamente el 60% de las necesidades energéticas de los perros sanos. La tasa ideal de pérdida de peso (2-3% del peso corporal por semana) permite al dueño normalizar rápidamente el peso del perro. También es útil aumentar gradualmente la actividad física del animal, lo que hace que sea más fácil y rápido alcanzar un peso corporal normal. Cabe señalar que en climas cálidos y húmedos es mejor reducir al mínimo la actividad física y sustituir el collar por un arnés. Esto evitará una exacerbación repentina de la enfermedad.
Cirugía
En caso de colapso de la tráquea cervical, la prótesis de los anillos del cartílago afectado es eficaz. La intervención quirúrgica está indicada en los casos en que el tratamiento terapéutico sea ineficaz o cuando los animales experimenten reflejos condicionados debilitados y desmayos debido a problemas respiratorios. La intervención quirúrgica debilita significativamente los síntomas clínicos: la tos desaparece, la respiración se vuelve más libre. Un estudio encontró que los dueños de perros estaban generalmente satisfechos con el resultado de la cirugía, incluso si la parálisis laríngea postoperatoria requería una traqueotomía.
Para perros con obstrucción de las vías respiratorias superiores, es necesaria la extirpación quirúrgica de la causa de la obstrucción. Por ejemplo, se ha demostrado que acortar el paladar blando y liberar el cartílago aritenoides de la laringe alivia los síntomas clínicos del colapso traqueal.
El colapso traqueal es común en perros de razas pequeñas y requiere tratamiento a largo plazo. Se recomienda a los animales enfermos que reduzcan el peso corporal y utilicen medicamentos contra la tos. En cada caso específico, también es importante identificar y eliminar enfermedades concomitantes del tracto respiratorio superior e inferior que complican el curso del colapso traqueal.
El lavado broncoalveolar es un procedimiento médico que se utiliza con fines diagnósticos y terapéuticos en pacientes con patología del sistema broncopulmonar. La técnica para realizar esta manipulación consiste en lavar el árbol bronquial con una solución especial y luego retirarlo. Si el procedimiento se lleva a cabo con fines de diagnóstico, se realiza un estudio de laboratorio del agua de lavado eliminada.
Indicaciones
El lavado broncoalveolar se prescribe como estudio adicional para aclarar la naturaleza y la causa de la patología del sistema respiratorio.
El estudio está indicado para el diagnóstico:
- procesos diseminados en los pulmones (sarcoidosis, tuberculosis, asbestosis, alveolitis fibrosante);
- neoplasias malignas (incluidas lesiones metastásicas);
- procesos patológicos focales de etiología desconocida (neumonía prolongada y recurrente que no puede tratarse con medicamentos);
- Procesos inflamatorios crónicos en los bronquios (bronquitis crónica, asma bronquial).
El procedimiento está contraindicado en pacientes con enfermedades concomitantes en etapa de descompensación.
Valor de diagnóstico
Los lavados obtenidos de la superficie de los bronquios y alvéolos se utilizan para estudios microbiológicos, bioquímicos, inmunológicos y citológicos. En algunos casos, el examen citológico del agua de enjuague puede incluso sustituir a una biopsia. Las más informativas son las pruebas de laboratorio completas.
En algunos casos es imposible establecer un diagnóstico correcto sin un estudio de lavado broncoalveolar. Le permite confirmar de manera confiable el diagnóstico de la forma mediastínica de sarcoidosis. No existen cambios radiológicos en esta patología debido a la localización específica de los ganglios linfáticos afectados.
Preparación
Actividades preparatorias:
- El paciente debe someterse a todos los exámenes prescritos para que el médico tratante tenga una imagen completa del estado de salud del paciente y pueda identificar enfermedades concomitantes.
- Se debe tomar una cena ligera entre 10 y 12 horas antes del lavado (para evitar la aspiración del contenido gástrico).
- Está estrictamente prohibido fumar el día de la prueba (esto puede dar lugar a resultados distorsionados).
- Los sedantes se toman 2-3 horas antes de la prueba.
- Inmediatamente antes de iniciar el procedimiento, debe vaciar la vejiga y los intestinos.
Los pacientes que padecen asma bronquial deben llevar consigo un inhalador broncodilatador, ya que este procedimiento puede provocar un ataque de broncoespasmo.
De forma individual, el médico decide sobre la retirada temporal de los medicamentos que el paciente utiliza de forma continua.
Técnica
El lavado broncoalveolar se realiza durante la broncoscopia. El examen se puede realizar con un broncoscopio rígido (bajo anestesia general) y con un broncoscopio de fibra óptica flexible (bajo anestesia local).
El segundo método es más preferible porque no requiere anestesia general y es mejor tolerado por los pacientes.
La técnica consta de los siguientes pasos:
- Se proporciona un alivio adecuado del dolor. Si se planea realizar el examen con un broncoscopio rígido, el anestesiólogo administrará anestesia general. Si se utiliza un broncoscopio de fibra óptica elástico, se rocían anestésicos locales sobre las membranas mucosas de la boca y la faringe. La anestesia local le permite evitar molestias dolorosas durante el examen y también ayuda a suprimir los reflejos nauseosos y de tos, que pueden complicar el procedimiento.
- El examen se realiza sentado o acostado en una camilla. Una vez que el sujeto ha adoptado la posición requerida, el especialista introduce lentamente el broncoscopio en las vías respiratorias a través de la cavidad nasal u oral. Con una anestesia adecuada, el paciente no siente ninguna molestia ni dolor.
- Utilizando equipos de vídeo, se examinan las membranas mucosas del tracto respiratorio y se identifican posibles desviaciones de la norma.
- A través de un catéter especial se inyecta en el bronquio seleccionado una solución isotónica calentada a la temperatura del cuerpo humano (37-39 °C). A continuación, el líquido inyectado se aspira mediante un extractor eléctrico al vacío. El volumen total de solución utilizado es de 150 a 300 mililitros (dependiendo de la cantidad de material que se necesite para la investigación de laboratorio). La solución salina se inyecta en pequeñas porciones (10-30 mililitros), mientras que el líquido previamente inyectado se aspira por completo.
- El agua de lavado extraída se coloca en un recipiente esterilizado y se envía al laboratorio. Los hisopos resultantes deben almacenarse a una temperatura inferior a 5 °C durante no más de 2 horas desde el momento de la recogida. No se deben utilizar recipientes de vidrio para almacenar y transportar material, ya que en tales condiciones algunos elementos celulares se destruyen.
- El laboratorio estudia la composición celular del material obtenido de las mucosas de los bronquios y los espacios alveolares. Se calcula el número total de células, el porcentaje de varios elementos celulares y se identifican las células atípicas.
- Al realizar un examen microbiológico, se identifican diversas bacterias (Mycobacterium tuberculosis, neumococos, Pseudomonas aeruginosa y otras).
- El estudio bioquímico del agua de lavado determina el contenido cualitativo y cuantitativo de diversos productos químicos, así como la presencia y actividad funcional de enzimas y sustancias biológicamente activas.
Decodificando los resultados
En pacientes con inflamación purulenta aguda de los bronquios o del parénquima pulmonar, el examen citológico revelará un aumento significativo en la cantidad de neutrófilos.
La etiología tuberculosa del proceso estará indicada por un aumento moderado en el número de linfocitos con una disminución simultánea en el número de macrófagos alveolares.
En caso de asma bronquial, se detectarán cambios característicos del proceso alérgico (aumento del número de eosinófilos de 10 a 15 veces).
La detección de elementos celulares atípicos en el material de prueba indica la presencia de una neoplasia maligna o una lesión pulmonar metastásica.
Con hemosiderosis, se detectarán hemosiderófagos específicos.
Con la asbestosis, serán visibles acumulaciones microscópicas de partículas de polvo de amianto llamadas cuerpos de amianto.
Durante el examen bacteriológico, el material resultante se coloca en medios nutritivos especiales. En presencia de patógenos en el esputo se obtendrá el crecimiento de colonias microbianas. Además, se determina la sensibilidad de la flora bacteriana cultivada a los antibióticos, lo que ayuda al médico a seleccionar el régimen de tratamiento más adecuado para cada paciente.
El aumento de la actividad de la enzima elastasa revelado durante el análisis bioquímico del agua de lavado indica el desarrollo de enfisema o neumosclerosis. Estos datos son de particular valor en las etapas iniciales del desarrollo del proceso patológico, ya que otros métodos aún no pueden detectar ningún cambio. Las medidas de la actividad de la proteasa varían en muchas enfermedades y sólo son valiosas cuando se evalúan junto con otros datos.
El lavado broncoalveolar es un método valioso para diagnosticar patología del sistema broncopulmonar. La manipulación es bien tolerada por todos los pacientes y tiene un bajo riesgo de complicaciones. La ventaja del método es que permite identificar muchas patologías en las primeras etapas de desarrollo.
Capacidad diagnóstica del lavado broncoalveolar.
MV Samsonova
La introducción en la práctica clínica de la fibrobroncoscopia y la técnica del lavado broncoalveolar (LBA), que permite obtener lavados bronquiales (SB) y lavados broncoalveolares (BAS), ha ampliado significativamente las capacidades diagnósticas en neumología. Gracias a la técnica BAL, ha sido posible utilizar una amplia gama de métodos citológicos, bacteriológicos, inmunológicos, bioquímicos y biofísicos. Estos estudios contribuyen al correcto diagnóstico del cáncer y procesos diseminados en los pulmones, y también permiten evaluar la actividad del proceso inflamatorio en el espacio broncoalveolar.
técnica BAL
BAL se realiza durante la fibrobroncoscopia bajo anestesia local o general. Se inserta el broncoscopio en el bronquio lobar (normalmente el lóbulo medio del pulmón derecho) y se lava el árbol bronquial con una gran cantidad de solución salina calentada a 37°C. Después del lavado, la solución se aspira completamente del árbol bronquial.
El broncoscopio se introduce en la boca del bronquio segmentario, ocluyéndolo. Se pasa un catéter de polietileno a través del canal de biopsia del broncoscopio y se inyectan 50 ml de solución salina en la luz del bronquio segmentario, que luego se aspira por completo. La porción de líquido resultante es un lavado bronquial. Luego, el catéter se hace avanzar 6-7 cm de profundidad en el segmento.
María Viktorovna Samsonova -
doc. Miel. ciencias, cabeza laboratorio. Instituto de Investigación de Anatomía Patológica y Neumología de Roszdrav.
bronquio y se inyectan en fracciones 4 porciones de 50 ml de solución fisiológica, que se aspiran completamente cada vez. Estas porciones mixtas constituyen el lavado broncoalveolar.
Métodos para estudiar BS y ALS.
Los principales métodos para estudiar BS y ELA incluyen estudios bioquímicos e inmunológicos del sobrenadante, así como el estudio del sedimento celular. Al mismo tiempo, se calcula la viabilidad de las células BS y ELA, se realiza un citograma, se realizan estudios citoquímicos de las células y una evaluación citobacterioscópica. Recientemente, se ha desarrollado un método para calcular la fórmula de macrófagos de la ELA para diversas enfermedades del sistema broncopulmonar. El estudio BAL también permite evaluar el estado del sistema surfactante de los pulmones midiendo la tensión superficial y estudiando la composición de fosfolípidos del surfactante.
Se utiliza una porción bronquial del líquido BAL para realizar estudios microbiológicos cualitativos y cuantitativos. Además, los cambios en la composición celular del BS pueden determinar la gravedad de la reacción inflamatoria en el árbol bronquial.
epitelio bronquial 5-20%
incluido
epitelio columnar 4-15% epitelio escamoso 1-5%
macrófagos alveolares 64-88% neutrófilos 5-11%
linfocitos 2-4%
mastocitos 0-0,5%
eosinófilos 0-0,5%
En la tabla se muestra un citograma normal de la porción alveolar del BAL (Fig. 1). 1.
Valor diagnóstico de estudiar BS y ELA.
El estudio de SB y ELA tiene la mayor importancia diagnóstica para evaluar el grado de inflamación en el árbol traqueobronquial, en tumores de pulmón y proteinosis alveolar.
El examen citológico de la ELA tiene un alto valor diagnóstico sólo para algunas enfermedades pulmonares. Tales nosologías incluyen la histiocitosis X, en la que aparecen células de Langer-Hans (en su citoplasma, mediante microscopía electrónica, se determinan los cuerpos X característicos; según el inmunofenotipo, son células CD1+). Con la ayuda de BAS es posible confirmar la presencia de hemorragia pulmonar. El estudio de la ELA también está indicado en la verificación de la proteinosis alveolar, que se caracteriza por la presencia de sustancia extracelular (Fig. 2), bien determinada mediante microscopía óptica (reacción PIR) y electrónica. En esta enfermedad, el BAL sirve no sólo como procedimiento diagnóstico, sino también terapéutico.
Arroz. 1. Composición celular normal de la ELA. Tinción según Romanovsky. x400.
En caso de neumoconiosis, mediante un estudio BAS sólo es posible confirmar la exposición al agente polvo. El diagnóstico específico de la enfermedad de berilio se puede realizar estudiando la actividad proliferativa funcional de las células de ELA en respuesta a la acción de las sales de berilio. En caso de asbestosis en el BAS, se pueden detectar cuerpos de amianto (Fig. 3) en forma de fibras características, tanto a nivel extracelular como intracelular. Estos cuerpos son fibras de amianto a las que se les agrega hemosiderina, ferritina y glicoproteína, por lo que se tiñen bien al realizar la reacción PAS y la tinción de Perls. Es extremadamente raro que se encuentren cuerpos de amianto en personas que han tenido contacto no profesional con amianto, y la concentración de tales partículas en BAS no excede 0,5 en 1 ml. Los cuerpos de pseudoamianto también se pueden encontrar en la ELA, en la neumoconiosis asociada con la exposición al polvo de carbón, aluminio, fibras de vidrio, etc.
En pacientes con condiciones de inmunodeficiencia (en particular, infección por VIH), BAL es el método de elección para detectar patógenos de lesiones pulmonares infecciosas. La sensibilidad del líquido BAL para diagnosticar la infección por Pneumocystis (Fig. 4), según algunos datos, supera el 95%.
En otras enfermedades, el estudio del BAS no es muy específico, pero puede aportar información adicional, que se valora junto con datos clínicos, radiológicos, funcionales y de laboratorio.
En la hemorragia alveolar difusa (DAH), que se produce en diversas enfermedades, en la ELA se pueden encontrar eritrocitos y siderófagos libres y fagocitados (Fig. 5). BAS es un método eficaz para detectar BAV incluso en ausencia de hemoptisis, cuando el diagnóstico de esta afección es extremadamente difícil. La VAB debe diferenciarse del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA),
en el que también aparecen siderófagos en el BAS.
Como parte del diagnóstico diferencial de la alveolitis fibrosante idiopática (IFA), el examen citológico de la ELA permite excluir otras enfermedades pulmonares intersticiales. Por tanto, un aumento moderado de la proporción de neutrófilos y eosinófilos en la ELA no contradice el diagnóstico de ELISA. Un aumento significativo en el porcentaje de linfocitos y eosinófilos no es típico de ELISA, y en estos casos conviene pensar en otras alveolitis (alérgicas exógenas, medicinales u ocupacionales).
El examen citológico de la ELA sirve como método sensible en el diagnóstico de la alveolitis alérgica exógena (EAA). Un alto porcentaje de linfocitos, la presencia de plasma y mastocitos, así como macrófagos "en polvo", en combinación con datos anamnésicos y de laboratorio, permiten diagnosticar la EAA. Posible aparición de eosi-
Tabla 1. Citograma de ELA normal
Composición celular de la ELA No fumadores Fumadores
Citosis, número de células x106/ml 0,1-0,3 >0,3
Macrófagos alveolares, % 82-98 94
Linfocitos, % 7-12 5
Neutrófilos,% 1-2 0,8
Eosinófilos, %<1 0,6
Mastocitos, %<1 <1
Arroz. 2. Sustancia extracelular en ELA con proteinosis alveolar. Tinción según Romanovsky. x400.
nofils o células gigantes multinucleadas (Fig. 6). Entre los linfocitos predominan las células con el inmunofenotipo C03+/C08+/C057+/C016-. Cabe recordar que varios meses después del inicio de la enfermedad, junto con los supresores T, comienza a aumentar el número de T-helpers. Los métodos de investigación adicionales permiten excluir otras enfermedades en las que hay un aumento en la proporción de linfocitos en la ELA: enfermedades difusas del tejido conectivo, alveolitis inducida por fármacos (LA), bronquiolitis obliterante con neumonía organizada (OBOP), silicosis.
En la sarcoidosis, también hay un aumento en la proporción de linfocitos en el BAS, y la sarcoidosis se caracteriza por co-
Arroz. 4. Pneumocystis jiroveci en la ELA. Tinción según Romanovsky. x400.
Arroz. 5. Siderófagos en la ELA. Tinción de perlas. x100.
www.atmosphere-ph.ru
Arroz. 6. EAA: aumento de proporción de eosinófilos, neutrófilos, linfocitos en ELA, células gigantes multinucleadas. Tinción según Romanovsky. x200.
Arroz. 7. “Pulmón de amiodarona” (LA): macrófagos con citoplasma espumoso en ELA. Tinción según Romanovsky. x1000, inmersión en aceite.
Arroz. 8. Citograma de ELA de tipo linfocítico. Tinción según Romanovsky. x1000, inmersión en aceite.
la proporción de T auxiliares y T supresores (CO4+/CD8+) es superior a 3,5 (la sensibilidad de este signo es del 55-95%, la especificidad es de hasta el 88%). También se pueden encontrar células gigantes multinucleadas (un tipo de célula de cuerpo extraño) en la ELA de pacientes con sarcoidosis.
Arroz. 9. Citograma de ELA de tipo neutrofílico. Tinción según Romanovsky. x1000, inmersión en aceite.
Con alvéolos medicinales
Por lo tanto, los cambios morfológicos en los pulmones pueden ser variados, a menudo se observa síndrome alveolar hemorrágico o ABOP. En el citograma de la ELA, se puede observar un aumento en la proporción de eosinófilos y neutrófilos, pero más a menudo con opiáceos de LA.
Tabla 2. Ejemplos de uso del análisis citológico de ELA para el diagnóstico diferencial (según OgeP M. et al., 2000)
Indicadores de citograma
ELA y su evaluación
Ejemplos clínicos de citograma de ELA
Citosis, x104/ml 29 110 100 20 64
Macrófagos, % 65,8 18,2 19,6 65,7 41,0
Linfocitos, % 33,2 61,6 51,0 14,8 12,2
Neutrófilos, % 0,6 12,8 22,2 12,4 4,2
Eosinófilos, % 0,2 6,2 7,0 6,8 42,2
Mastocitos, % 0,2 1,0 0,2 0,3 0,4
Plasmocitos, % 0 0,2 0 0 0
Relación CO4+/CO8+ 3,6 1,8 1,9 2,8 0,8
Cultivo bacteriano - - - - -
El diagnóstico más probable es Sarcoidosis EAA LA ELISA OEP
Probabilidad de diagnóstico correcto*, % 99,9 99,6 98,1 94,3 No calculado
*Calculado mediante un modelo matemático. Designaciones: AEP - neumonía eosinofílica aguda.
indican un aumento en el porcentaje de linfocitos, entre los cuales, por regla general, predominan las células CD8+. Se produce un contenido muy alto de neutrófilos en BAS cuando se toma el antidepresivo nomifensina (la proporción de neutrófilos puede alcanzar el 80%, seguido de una disminución posterior y un aumento simultáneo en el número de linfocitos). Con amiodarona LA ("pulmón de amiodarona"), se producen cambios específicos en BAS en forma de la aparición de una gran cantidad de macrófagos "espumosos" (Fig. 7). Este es un signo muy sensible, pero poco específico: los mismos macrófagos se pueden encontrar en otras enfermedades (EAA, OBOP), así como en pacientes que toman amiodarona en ausencia de alveolitis (la amiodarona aumenta el contenido de fosfolípidos, especialmente en los fagocitos). ).
En otros casos, cuando el BAL no revela signos muy específicos de ninguna enfermedad, este método permite limitar la búsqueda de diagnóstico diferencial (tablas 2 y 3) a un determinado grupo de unidades nosológicas con uno u otro tipo de alveolitis:
Linfocíticos (proporción aumentada de linfocitos, Fig. 8): sarcoidosis, neumonitis por hipersensibilidad, neumonía posradiación, ELISA, proceso infeccioso crónico en los pulmones, SIDA, silicosis, síndrome de Sjogren, enfermedad de Crohn, carcinomatosis, neumopatía inducida por fármacos;
Neutrófilos (proporción aumentada de neutrófilos, Fig. 9): esclerodermia, dermatomiositis, proceso infeccioso agudo en los pulmones, sarcoidosis con curso maligno, asbestosis, alveolitis inducida por fármacos;
Eosinófilos (proporción aumentada de eosinófilos, Fig. 10): angiítis de Cher-ja-Strauss, neumonía eosinofílica, alveolitis inducida por fármacos;
Mixta (Fig. 11): tuberculosis. histiocitosis.
El método BAL tiene una ventaja en el diagnóstico del cáncer de pulmón
Tabla 3. Los indicadores citológicos de ELA son normales y sus cambios en diversas patologías (según OgeP M. et al., 2000)
Macrófagos alveolares Linfocitos Neutrófilos Eosinófilos Plasmocitos Mastocitos Relación CD4+/CD8+
Valores normales
No fumadores 9,5-10,5* 0,7-1,5* 0,05-0,25* 0,02-0,08* 0* 0,01-0,02* 2,2-2,8
85-95% 7,5-12,5% 1,0-2,0% 0,2-0,5% 0% 0,02-0,09%
Fumadores 25-42* 0,8-1,8* 0,25-0,95* 0,10-0,35* 0* 0,10-0,35* 0,7-1,8
90-95% 3,5-7,5% 1,0-2,5% 0,3-0,8% 0% 0,02-1,0%
Enfermedades no infecciosas
Sarcoidosis T = =/T - =/T T/=/4
EAA “Espumoso” MF TT T =/T +/- TT 4/=
Medicinal “Espumoso” MF TT T T +/- TT 4/=
alveolitis
ELISA T T/TT T - T =
OBOP “Espumoso” MF T T T -/+ =/T 4
T eosinófila = TT +/- =/T 4
neumonía
Alveolar “Espumoso” MF T = = - N.d. T/=
proteinosis
Enfermedades de la articulación - T =/T =/T - =/T T/=/4
tela del cuerpo
Neumoconiosis VKV (partículas) T T =/T - =/T T/=/4
Alvéolo difuso Color =/T T =/T - N.d. =
Sangrado lario por Fe: +++
Coloración del SDRA para Fe: + T TT T - =/T 4/=
Tumores malignos
Adenocarcinoma = = = - = =
Linfangitis cancerosa T T/= T/= -/+ T/= 4/=
Hemoblastosis T T T -/+ T 4/=
Y las infecciones
BCV bacteriano (bacterias) = TT T - N.d. =
VKV viral T T T - N.d. T/=
Tuberculosis BCV (micobacterias) T = T - T =
VIH VKV T T T/= - N.d. 4
Designaciones: MF - macrófagos, VKV - inclusiones intracelulares; indicador: T - aumentado; TT - aumentó significativamente; 4 - reducido; =/T - no cambia, aumenta con menos frecuencia; T/=/4 - se puede aumentar, disminuir o no cambiar; T/TT - aumentado, con menos frecuencia aumentado significativamente; T/= - aumentado, con menos frecuencia sin cambios; 4/= - disminuido, con menos frecuencia no cambia; = - no cambiado; - No; -/+ - raro; +/- ocurren; Dakota del Norte. - sin datos.
*Los datos se presentan en números absolutos x104ml-1.
antes de examinar el esputo para detectar células tumorales, ya que el material puede ser
obtenido del lóbulo o segmento donde se localiza el tumor. BAL lo hace más probable
diagnosticar tumores periféricos, incluido el cáncer bronquioloalveolar (Fig. 12).
Arroz. 10. Citograma de ELA de tipo eosinofílico, cristales de Char-co-Leiden. Tinción según Romanovsky. x200.
Arroz. 11. Citograma de ELA de tipo mixto: mayor proporción de linfocitos, neutrófilos, eosinófilos. Tinción según Romanovsky. x1000, inmersión en aceite.
Arroz. 13. ELA en bronquitis crónica: presencia de células ciliadas cilíndricas, neutrófilos, acumulación de flora cocal. Tinción según Romanovsky. x1000, inmersión en aceite.
Arroz. 14. Mycobacterium tuberculosis en la ELA. Tinción de Ziehl-Neelsen. x1000, inmersión en aceite.
Arroz. 15. Pseudomicelio del hongo Candida albicans en ELA. Tinción según Romanovsky. x200.
El método citobacterioscópico permite identificar y evaluar semicuantitativamente el contenido de bacterias (Fig. 13), micobacterias (Fig. 14) y hongos (Fig. 15) en BAS. Estos resultados (las bacterias se pueden diferenciar por Gram) sirven como base para prescribir una terapia antibacteriana adecuada hasta que se obtengan los resultados del examen bacteriológico. En casuística
Arroz. 16. Aumento significativo del número de neutrófilos en la ELA, numerosos protozoos como las amebas. Tinción según Romanovsky. x200.
El estudio de BAS permite evaluar el grado de actividad del proceso inflamatorio en enfermedades infecciosas y la eficacia de la terapia. Un bajo grado de actividad inflamatoria se caracteriza por un aumento en la proporción de neutrófilos en BAS dentro del 10%.
medio - hasta 11-30%, alto - más del 30%.
El uso de métodos histoquímicos para estudiar las células del BAL es posible si su viabilidad es alta (más del 80%).
Conclusión
Al evaluar los cambios identificados en BS y BAS, se deben seguir ciertas reglas y recordar lo siguiente:
Los cambios identificados son característicos únicamente del segmento en estudio, por lo que deben tratarse con precaución si el proceso no es de naturaleza difusa;
Los cambios identificados son típicos de un momento determinado;
Dado que los pulmones están expuestos simultáneamente a muchos factores (tabaquismo, contaminantes, etc.), siempre es necesario excluir la posibilidad de que estos factores influyan en el desarrollo de la patología pulmonar.
Chernyaev A.L., Samsonova M.V. Anatomía patológica de los pulmones: Atlas / Ed. Chuchalina A.G. M., 2004.
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Baughman R.P Lavado broncoalveolar. Calle. Luis, 1992.
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Drent M. et al. //EUR. Resp. Monografía. V 5. lun. 14. Huddersfield, 2000. P. 63.
Libros de la editorial “ATMOSPHE”
Amelina E.L. etc. Terapia mucoactiva /
Ed. A.G. Chuchalina, A.S. Belevsky
La monografía resume las ideas modernas sobre la estructura y funcionamiento del aclaramiento mucociliar, sus trastornos en diversas enfermedades respiratorias y métodos de investigación; Se consideran los principales métodos medicinales y no medicinales para corregir el aclaramiento mucociliar en la patología broncopulmonar. 128 págs., enfermo.
Para médicos generales, terapeutas, neumólogos, estudiantes de medicina.
La idea del lavado de los bronquios para vaciar el contenido pertenece a Klin y Winternitz (1915), quienes realizaron BAL para la neumonía experimental. En la clínica, Yale realizó por primera vez el lavado broncoalveolar en 1922 como procedimiento terapéutico, concretamente para el tratamiento de la intoxicación por fosgeno con el fin de eliminar las secreciones copiosas. Vicente García en 1929 utilizó de 500 ml a 2 litros de líquido para bronquiectasias, gangrena pulmonar y cuerpos extraños en las vías respiratorias. Galmay en 1958 utilizó lavado masivo para atelectasias postoperatorias, aspiración de contenido gástrico y presencia de sangre en el tracto respiratorio. Broom en 1960 realizó un lavado bronquial a través de un tubo endotraqueal. Luego comenzaron a utilizar tubos de doble luz.
En 1961 Q.N. Myrvik et al. En el experimento, se utilizó el lavado del tracto respiratorio para obtener macrófagos alveolares, lo que puede considerarse el nacimiento de un importante método de diagnóstico: el lavado broncoalveolar. Por primera vez, R.I. Keimowitz (1964) para la determinación de inmunoglobulinas. TENNESSE. Finley et al. (1967) utilizaron un catéter con balón Metra para obtener secreciones y estudiarlas en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica. En 1974, H.J. Reynolds y H.H. Newball recibió líquido para estudio por primera vez durante una broncoscopia con fibra óptica realizada bajo anestesia local.
El lavado broncoalveolar es una prueba adicional para determinar la naturaleza de la enfermedad pulmonar. El lavado broncoalveolar es un procedimiento en el que se lava la región broncoalveolar del tracto respiratorio con una solución isotónica de cloruro de sodio. Este es un método para obtener células y líquido de partes profundas del tejido pulmonar. El lavado broncoalveolar es necesario tanto para fines clínicos como de investigación básica.
En los últimos años, ha aumentado significativamente la frecuencia de procesos patológicos, cuyo síntoma principal es una creciente dificultad para respirar.
El lavado broncoalveolar diagnóstico está indicado para pacientes cuya radiografía de tórax revela cambios poco claros en los pulmones, así como cambios difusos. Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas presentan el mayor desafío para los médicos porque a menudo se desconoce su etiología.
Las indicaciones para el lavado broncoalveolar son tanto la infiltración intersticial (sarcoidosis, alveolitis alérgica, fibrosis idiopática, histiocitosis X, neumoconiosis, colagenosis, linfangitis carcinomatosa) como la infiltración alveolar (neumonía, hemorragia alveolar, proteinosis alveolar, pulmonitis eosinofílica, bronquiolitis obliterante).
Los cambios poco claros pueden ser de etiología infecciosa, no infecciosa o maligna. Incluso en los casos en que el lavado no es diagnóstico, sus resultados pueden sugerir un diagnóstico, y luego la atención del médico se centrará en los estudios adicionales necesarios. Por ejemplo, incluso en el líquido de lavado normal existe una alta probabilidad de detectar diversas anomalías. En el futuro, el lavado broncoalveolar se utilizará potencialmente para establecer el grado de actividad de la enfermedad, determinar el pronóstico y el tratamiento necesario.
Cada año, el lavado broncoalveolar se utiliza cada vez más en el tratamiento de diversas enfermedades pulmonares, como cistofibrosis, microlitiasis alveolar, proteinosis alveolar y neumonía lipoidea.
Después de examinar todos los bronquios, se inserta el broncoscopio en el bronquio segmentario o subsegmentario. Si el proceso está localizado, se lavan los segmentos correspondientes; para enfermedades difusas, se inyecta líquido en los bronquios del lóbulo medio o en los segmentos lingulares. El número total de células obtenidas mediante el lavado de estas secciones es mayor que mediante el lavado del lóbulo inferior.
El procedimiento se realiza de la siguiente manera. Se lleva el broncoscopio a la boca del bronquio subsegmentario. Como líquido de lavado se utiliza una solución isotónica estéril de cloruro de sodio calentada a una temperatura de 36-37°C. El líquido se instala a través de un catéter corto que se inserta a través del canal de biopsia del broncoscopio y se aspira inmediatamente a un recipiente siliconado. No se recomienda utilizar un vaso de vidrio normal, ya que los macrófagos alveolares se adhieren a sus paredes.
Por lo general, se administran repetidamente de 20 a 60 ml de líquido, hasta un total de 100 a 300 ml. El volumen del lavado resultante es del 70 al 80% del volumen de la solución fisiológica inyectada. El lavado broncoalveolar resultante se envía inmediatamente al laboratorio, donde se centrifuga a 1500 rpm durante 10 minutos. A partir del sedimento se preparan frotis que, después del secado, se fijan con alcohol metílico o una mezcla de Nikiforov y luego se tiñen según Romanovsky. En un microscopio óptico que utiliza tecnología oleosa, se cuentan al menos 500-600 células, diferenciando macrófagos alveolares, linfocitos, neutrófilos, eosinófilos y otras células.
El lavado broncoalveolar tomado del sitio de destrucción no es adecuado para estudiar los mecanismos patogénicos de la enfermedad, ya que contiene detritos celulares, una gran cantidad de neutrófilos, enzimas intracelulares y otros elementos de descomposición del tejido. Por lo tanto, para estudiar la composición celular de la ELA, es necesario tomar hisopos de los segmentos pulmonares adyacentes a la destrucción.
No se analiza el BAS que contenga más del 5% de epitelio bronquial y/o 0,05 x 106 células por 1 ml, ya que, según estudios de W. Eschenbacher et al. (1992), estos indicadores son típicos de los lavados obtenidos de los bronquios y no del espacio broncoalveolar.
El lavado broncoalveolar es una prueba sencilla, no invasiva y bien tolerada. Sólo ha habido una noticia en la prensa de un paciente que falleció por edema agudo de pulmón y shock séptico por lavado broncoalveolar. Los autores plantean la hipótesis de que el rápido deterioro de la condición de este paciente se debe a la liberación masiva de mediadores inflamatorios, lo que resulta en edema pulmonar e insuficiencia orgánica múltiple.
La mayoría de los informes de complicaciones del lavado broncoalveolar están relacionados con complicaciones durante la broncoscopia o dependen del volumen y la temperatura del líquido administrado. Las complicaciones asociadas con el BAL incluyen tos durante el procedimiento y fiebre transitoria unas horas después del examen. La tasa global de complicaciones del lavado broncoalveolar no supera el 3%, aumenta al 7% cuando se realiza una biopsia transbronquial y alcanza el 13% en los casos en que se realiza una biopsia de pulmón abierto.
El lavado de diagnóstico broncoalveolar es un método de investigación que prevé la extracción de elementos celulares, proteínas y otras sustancias de la superficie de los bronquios y alvéolos más pequeños llenando un subsegmento del pulmón con una solución isotónica y luego aspirando. El lavado broncoalveolar subsegmentario diagnóstico generalmente se realiza durante la broncofibroscopia bajo anestesia local después de acercar el broncofibroscopio a la boca del bronquio subsegmentario. A través del canal del broncofiberscopio, se instilan 50-60 ml de una solución isotónica en el bronquio subsegmentario. El líquido procedente de la luz bronquial, que es un lavado broncoalveolar, se aspira a través del canal del broncofiberoscopio hacia un vaso de plástico. La instilación y aspiración se repiten 2-3 veces. En el líquido aspirado, limpiado de moco mediante filtración a través de una gasa, se estudia la composición celular y proteica y la actividad funcional de los macrófagos alveolares. Para estudiar la composición celular se centrifuga el lavado broncoalveolar. Se preparan frotis a partir del sedimento y se tiñen con hematoxilina-eosina o Romanovsky. El lavado broncoalveolar diagnóstico se utiliza con mayor frecuencia para determinar la actividad de procesos diseminados en el pulmón. Un signo de alta actividad de la alveolitis fibrosante idiopática es un aumento significativo en la cantidad de neutrófilos en el lavado broncoalveolar, y en la sarcoidosis y la alveolitis alérgica exógena, un aumento en la cantidad de linfocitos.
LAVADO MÉDICO BRONCALVEOLAR
Un método para tratar enfermedades pulmonares basado en la administración endobronquial de una gran cantidad de solución isotónica y el lavado de coágulos de moco, proteínas y otros contenidos de los pequeños bronquios y alvéolos. El lavado broncoalveolar terapéutico se puede realizar a través de un broncoscopio o un tubo endotraqueal de doble luz. El procedimiento generalmente se realiza bajo anestesia. La ventilación artificial de los pulmones se realiza mediante inyección. Se instila secuencialmente una solución isotónica en cada bronquio lobular o segmentario a través de un catéter controlado y se aspira inmediatamente junto con la secreción viscosa lavada y los coágulos de moco. La técnica broncoscópica se utiliza con mayor frecuencia en pacientes con asma bronquial en estado asmático. Para lavar los bronquios se utilizan 500-1500 ml de solución isotónica. Generalmente es posible aspirar aproximadamente entre 1/3 y 1/2 del volumen de líquido inyectado. Rara vez surgen indicaciones para el lavado broncoalveolar terapéutico en pacientes con asma bronquial, ya que un conjunto de otras medidas terapéuticas generalmente ayuda a aliviar el estado asmático.
El lavado broncoalveolar terapéutico a través de un tubo endotraqueal de doble luz se realiza con ventilación artificial unipulmonar. Se inserta un catéter en la luz del tubo endotraqueal hasta el bronquio principal, a través del cual se realiza la instilación y aspiración de una solución isotónica. Se inyectan 1000-1500 ml de solución en el pulmón a la vez y se aspira hacia atrás entre el 90 y el 95% del volumen del líquido inyectado. El procedimiento se repite varias veces. El volumen total de líquido inyectado varía de 3 a 5 a 40 litros. El lavado broncoalveolar total a través de un tubo endotraqueal de doble luz es el tratamiento más eficaz para la proteinosis alveolar idiopática.
Directorio en Neumología / Ed. N. V. Putova, G. B. Fedoseeva, A. G. Khomenko. - L.: Medicina
