Trastornos de la respiración externa. Insuficiencia de la función respiratoria externa. Violaciones de la función respiratoria del 1er 3er grado.

Uno de los mas importantes métodos de diagnóstico en neumología es el estudio de la función respiración externa(FVD), que se utiliza en el diagnóstico de enfermedades del sistema broncopulmonar. Otros nombres para este método son espirografía o espirometría. El diagnóstico se basa en determinar estado funcional tracto respiratorio. El procedimiento es completamente indoloro y lleva poco tiempo, por lo que se utiliza en todas partes. La FVD se puede realizar tanto en adultos como en niños. Con base en los resultados del examen, se puede concluir qué parte Sistema respiratorio Me sorprende lo reducidos que están los indicadores funcionales y lo peligrosa que es la patología.

Examen de la función respiratoria externa: 2200 rublos.

Prueba de función pulmonar con prueba de inhalación.
- 2.600 rublos.

10 - 20 minutos

(duración del procedimiento)

Paciente externo

Indicaciones

• El paciente presenta quejas típicas de dificultad respiratoria, dificultad para respirar y tos.
• Diagnóstico y control. tratamiento de la EPOC, asma.
• Sospechas de enfermedades pulmonares descubiertas durante otros procedimientos de diagnóstico.
• Cambios parámetros de laboratorio intercambio de gases en la sangre (aumento de dióxido de carbono en la sangre, contenido reducido oxígeno).
• Examen del sistema respiratorio en preparación para operaciones o exámenes invasivos de los pulmones.
• Examen de detección de fumadores y trabajadores. industrias peligrosas, personas que padecen alergias respiratorias.

Contraindicaciones

• Sangrado broncopulmonar.
• Aneurisma aortico.
• Cualquier forma de tuberculosis.
• Accidente cerebrovascular, ataque cardíaco.
• Neumotórax.
• La presencia de trastornos mentales o intelectuales (puede interferir con el seguimiento de las instrucciones del médico, el estudio no será informativo).

¿Cuál es el propósito del estudio?

Cualquier patología en los tejidos y órganos del sistema respiratorio provoca problemas respiratorios. Los cambios en el estado funcional de los bronquios y los pulmones se reflejan en el espirograma. La enfermedad puede afectar al pecho, que actúa como una especie de bomba, al tejido pulmonar, que se encarga del intercambio de gases y la oxigenación de la sangre, o al tracto respiratorio, por donde debe pasar libremente el aire.

En caso de patología, la espirometría mostrará no solo el hecho de la disfunción respiratoria, sino que también ayudará al médico a comprender qué parte de los pulmones está afectada, qué tan rápido progresa la enfermedad y qué medidas terapéuticas te ayudará mejor.

Durante el examen, se miden varios indicadores a la vez. Cada uno de ellos depende del sexo, la edad, la altura, el peso corporal, la herencia, la actividad física y las enfermedades crónicas. Por lo tanto, la interpretación de los resultados debe realizarla un médico familiarizado con el historial médico del paciente. Normalmente, el paciente es remitido para esta prueba por un neumólogo, alergólogo o médico de cabecera.

Espirometría con broncodilatador

Una de las opciones para realizar FVD es un estudio con prueba de inhalación. Este estudio es similar a la espirometría regular, pero los valores se miden después de la inhalación de un medicamento en aerosol especial que contiene un broncodilatador. Un broncodilatador es un fármaco que dilata los bronquios. El estudio mostrará si existe broncoespasmo oculto y también ayudará a seleccionar los broncodilatadores adecuados para el tratamiento.

Como regla general, el estudio no dura más de 20 minutos. El médico le dirá qué y cómo hacer durante el procedimiento. La espirometría con broncodilatador también es completamente inofensiva y no provoca ninguna molestia.

Metodología

La función de la respiración externa es un estudio que se lleva a cabo mediante un dispositivo especial: un espirómetro. Permite registrar la velocidad, así como el volumen de aire que entra y sale de los pulmones. El dispositivo tiene un sensor especial incorporado que le permite convertir la información recibida a formato de datos digitales. Estos indicadores calculados son procesados ​​por el médico que realiza el estudio.

El examen se realiza sentado. El paciente se coloca en la boca una boquilla desechable conectada al tubo del espirómetro y se cierra la nariz con un clip (esto es necesario para que toda la respiración se produzca por la boca y el espirómetro tenga en cuenta todo el aire). Si es necesario, el médico le indicará detalladamente el algoritmo del procedimiento para asegurarse de que el paciente comprenda todo correctamente.

Entonces comienza la investigación propiamente dicha. Debe seguir todas las instrucciones del médico y respirar de cierta manera. Normalmente, las pruebas se realizan varias veces y se calcula el valor promedio para minimizar el error.

Se realiza una prueba broncodilatadora para evaluar el grado de obstrucción bronquial. Por tanto, la prueba ayuda a distinguir la EPOC del asma, así como a aclarar la etapa de desarrollo de la patología. Como regla general, la espirometría se realiza primero en la versión clásica y luego con una prueba de inhalación. Por tanto, el estudio dura aproximadamente el doble.

Los resultados preliminares (no interpretados por un médico) están listos casi de inmediato.

Preguntas más frecuentes

¿Cómo prepararse para la investigación?

Los fumadores tendrán que dejar de fumar mal hábito al menos 4 horas antes de la prueba.

Reglas generales preparación:

• Evite la actividad física.
• Evite cualquier inhalación (excepto inhalaciones para asmáticos y otros casos de uso obligatorio). medicamentos).
• La última comida debe ser 2 horas antes del examen.
• Abstenerse de tomar broncodilatadores (si la terapia no se puede cancelar, la decisión sobre la necesidad y el método de examen la toma el médico tratante).
• Evite alimentos, bebidas y medicamentos con cafeína.
• Necesitas quitarte el lápiz labial de los labios.
• Antes del procedimiento, debe aflojarse la corbata y desabrocharse el cuello para que nada interfiera con la respiración libre.

La función del aparato respiratorio externo tiene como objetivo proporcionar oxígeno al cuerpo y eliminar el resultante. Procesos metabólicos monóxido de carbono (IV). Esta función se lleva a cabo, en primer lugar, mediante la ventilación, es decir, el intercambio de gases entre el aire externo y el alveolar, proporcionando la presión necesaria de oxígeno y monóxido de carbono (IV) en los alvéolos (un punto esencial es la distribución intrapulmonar del aire inhalado); en segundo lugar, por difusión a través de la pared de los alvéolos y los capilares pulmonares de oxígeno y monóxido de carbono (IV), que se produce en direcciones opuestas (el oxígeno fluye desde los alvéolos hacia la sangre y el monóxido de carbono (IV) se difunde desde la sangre hacia la sangre). alvéolos). Muchas enfermedades agudas y crónicas de los bronquios y los pulmones conducen al desarrollo de insuficiencia respiratoria (este concepto fue introducido por Wintrich en 1854), y el grado cambios morfológicos en los pulmones no siempre corresponde al grado de insuficiencia de su función.

Actualmente, se acostumbra definir la insuficiencia respiratoria como una condición del cuerpo en la que el mantenimiento de la composición normal de los gases en sangre no está garantizado o se logra a expensas de más trabajo intensivo aparato respiratorio y corazón, lo que conduce a una disminución de las capacidades funcionales del cuerpo. Debe tenerse en cuenta que la función del aparato respiratorio externo está muy relacionada con la función del sistema circulatorio: en caso de insuficiencia de la respiración externa, el aumento del trabajo del corazón es uno de los elementos importantes su compensación.

Clínicamente, la insuficiencia respiratoria se manifiesta por dificultad para respirar, cianosis y, en la etapa tardía, en el caso de insuficiencia cardíaca, por edema.

En caso de insuficiencia respiratoria en pacientes con enfermedades respiratorias, el cuerpo utiliza los mismos mecanismos de reserva compensatoria que en persona saludable al realizar trabajos pesados trabajo físico. Sin embargo, estos mecanismos entran en juego mucho antes y bajo tal carga que una persona sana no los necesita (por ejemplo, puede producirse dificultad para respirar y taquipnea en un paciente con enfisema pulmonar al caminar lentamente).

Uno de los primeros signos de insuficiencia respiratoria son los cambios inadecuados en la ventilación (aumento, respiración más profunda) con una cantidad de ventilación relativamente pequeña para una persona sana. actividad física; La MOD aumenta. En algunos casos (asma bronquial, enfisema pulmonar, etc.), la compensación de la insuficiencia respiratoria se realiza principalmente debido a un mayor trabajo de los músculos respiratorios, es decir, cambios en la mecánica respiratoria. Así, en pacientes con patología del sistema respiratorio, mantener la función de la respiración externa en el nivel adecuado se lleva a cabo conectando mecanismos compensatorios, es decir, a costa de un mayor esfuerzo que en individuos sanos, y limitando las reservas respiratorias: ventilación pulmonar máxima ( MVV) disminuye, factor de utilización de oxígeno (KIO 2), etc.

La inclusión de diversos mecanismos compensatorios en la lucha contra la insuficiencia respiratoria progresiva se produce de forma paulatina, adecuada a su grado. Al principio, en primeras etapas insuficiencia respiratoria, la función del aparato respiratorio externo en reposo se realiza de la forma habitual. Sólo cuando el paciente realiza trabajo físico se activan los mecanismos compensatorios; por lo tanto, solo hay una disminución en las capacidades de reserva del aparato respiratorio externo. Posteriormente, con una pequeña carga, y luego en reposo, se observan taquipnea y taquicardia, se determinan signos de mayor trabajo de los músculos respiratorios durante la inhalación y la exhalación y la participación de grupos de músculos adicionales en el acto de respirar. En mas últimas etapas insuficiencia respiratoria, cuando el organismo agota sus capacidades compensatorias, se detecta hipoxemia arterial e hipercapnia. Paralelamente al aumento de la hipoxemia arterial "manifiesta", también se observan signos de deficiencia de oxígeno "oculta" y acumulación de productos poco oxidados (ácido láctico, etc.) en la sangre y los tejidos.

Posteriormente, a la insuficiencia pulmonar se le suma la insuficiencia cardíaca (ventricular derecha) debido al desarrollo de hipertensión en la circulación pulmonar, acompañada de un aumento de la carga en el ventrículo derecho del corazón, así como cambios distróficos emergentes en el miocardio debido a su constante sobrecarga y suministro insuficiente de oxígeno. La hipertensión de los vasos de la circulación pulmonar con lesiones difusas de los pulmones ocurre de manera refleja en respuesta a una ventilación insuficiente de los pulmones, hipoxia alveolar (reflejo de Euler-Lillestrand; con lesiones pulmonares focales, este mecanismo reflejo juega un papel adaptativo importante, limitando el suministro de sangre a los alvéolos insuficientemente ventilados).

Posteriormente, con crónica enfermedades inflamatorias pulmones debido a procesos cicatriciales-escleróticos (y daño a la red vascular de los pulmones), el paso de la sangre a través de los vasos de la circulación pulmonar se vuelve aún más difícil. El aumento de carga sobre el miocardio del ventrículo derecho conduce gradualmente a su insuficiencia, expresada en estancamiento V gran circulo circulación sanguínea (el llamado cor pulmonale).

Dependiendo de las causas y el mecanismo de la insuficiencia respiratoria, existen tres tipos de alteraciones en la función de ventilación de los pulmones: obstructivas, restrictivas ("restrictivas") y mixtas ("combinadas").

tipo obstructivo caracterizado por dificultad para pasar aire a través de los bronquios (debido a bronquitis: inflamación de los bronquios, broncoespasmo, estrechamiento o compresión de la tráquea o bronquios grandes, por ejemplo, un tumor, etc.). Un estudio espirográfico determina una disminución pronunciada de MVL y FVC con una ligera disminución de VC. La obstrucción del paso de la corriente de aire crea mayores exigencias sobre los músculos respiratorios, se afecta la capacidad del aparato respiratorio para realizar una carga funcional adicional (en particular, la capacidad de inhalar y especialmente exhalar rápidamente, y se produce un aumento brusco de la respiración). dañado).

Tipo restrictivo (limitante) La ventilación deficiente se observa cuando la capacidad de los pulmones para expandirse y colapsar es limitada: con neumosclerosis, hidro o neumotórax, adherencias pleurales masivas, cifoescoliosis, osificación de los cartílagos costales, movilidad limitada de las costillas, etc. La primera limitación se observa en la profundidad de la inhalación máxima posible, es decir, la capacidad vital (y MVL) disminuye, pero no hay obstáculo para la dinámica del acto respiratorio, es decir, la velocidad de la profundidad habitual de la inspiración y, si es necesario, para una aumento significativo de la respiración.

Tipo mixto (combinado) combina características de los dos tipos anteriores, a menudo con predominio de uno de ellos; Ocurre en enfermedades pulmonares y cardíacas a largo plazo.

La insuficiencia de la función respiratoria externa también se produce en el caso de aumentar así llamado espacio muerto anatómico(para grandes cavidades pulmonares, cavernas, abscesos, así como para múltiples bronquiectasias grandes). La insuficiencia respiratoria está cerca de este tipo. debido a trastornos circulatorios(por ejemplo, en el caso de tromboembolismo, etc.), en el que una parte del pulmón, manteniendo cierto grado de ventilación, se desconecta del intercambio de gases. Finalmente, la insuficiencia respiratoria ocurre cuando Distribución desigual del aire en los pulmones.(“trastornos de la distribución”) hasta la exclusión de partes del pulmón de la ventilación (neumonía, atelectasia), cuando conservan su suministro de sangre. Debido a esto, parte de la sangre venosa, sin ser oxigenada, ingresa a las venas pulmonares y al lado izquierdo del corazón. Patogenéticamente cercanos a este tipo de insuficiencia respiratoria son los casos de los llamados derivación vascular(de derecha a izquierda), en el que parte de la sangre venosa del sistema arteria pulmonar directamente, sin pasar por el lecho capilar, ingresa a las venas pulmonares y se mezcla con la sangre arterial oxigenada. En estos últimos casos, la oxigenación de la sangre en los pulmones se ve afectada, pero es posible que no se observe hipercapnia debido a un aumento compensatorio de la ventilación en las zonas sanas del pulmón. Se trata de una insuficiencia respiratoria parcial, a diferencia de la "parenquimatosa" completa, total, cuando se observan tanto hipoxemia como hipercapnia.

Así llamado insuficiencia respiratoria difusa se caracteriza por una alteración del intercambio de gases a través de la membrana alveolar-capilar de los pulmones y se puede observar cuando se espesa, provocando una alteración de la difusión de gases a través de ella (la llamada neumonosis, "bloqueo alveolar-capilar"), y tampoco suele ir acompañada por hipocapnia, ya que la tasa de difusión del monóxido de carbono (IV) es 20 veces mayor que la del oxígeno. Esta forma de insuficiencia respiratoria se manifiesta principalmente por hipoxemia arterial y cianosis. Se ha mejorado la ventilación.

No directamente relacionado con la patología pulmonar. insuficiencia respiratoria por depresión tóxica del centro respiratorio, anemia, falta de oxígeno en el aire inhalado.

Destacar agudo(por ejemplo, durante un ataque de asma bronquial, Pulmonía lobular, neumotórax espontáneo) Y insuficiencia respiratoria crónica.

También hay tres grados y tres etapas de insuficiencia respiratoria. El grado de insuficiencia respiratoria refleja su gravedad en este momento enfermedades. En el grado I, la insuficiencia respiratoria (principalmente dificultad para respirar) se detecta solo con un esfuerzo físico moderado o significativo, en el grado II, la dificultad para respirar aparece con un esfuerzo físico menor, los mecanismos compensatorios ya se activan en reposo y mediante métodos; diagnóstico funcional es posible identificar una serie de desviaciones de los valores adecuados. En el grado III, se observa dificultad para respirar y cianosis en reposo como manifestación de hipoxemia arterial, así como desviaciones significativas de los parámetros normales de las pruebas pulmonares funcionales.

La identificación de las etapas de la insuficiencia respiratoria en las enfermedades pulmonares crónicas refleja su dinámica durante la progresión de la enfermedad. Por lo general, se distinguen las etapas de insuficiencia pulmonar latente, pulmonar grave y pulmonar-cardiaca.

Tratamiento. En caso de insuficiencia respiratoria, prevé las siguientes medidas: 1) tratamiento de la enfermedad de base que la provocó (neumonía, pleuresía exudativa, crónica procesos inflamatorios en los bronquios y Tejido pulmonar etc.); 2) aliviar el broncoespasmo y mejorar la ventilación pulmonar (uso de broncodilatadores, fisioterapia, etc.); 3) oxigenoterapia; 4) en presencia de "corazón pulmonar": el uso de diuréticos; 5) en caso de congestión en la circulación sistémica y eritrocitosis sintomática, se realiza una sangría adicional.

Detección de hiperreactividad bronquial.

En indicadores normales FVD sostuvo FVD con actividad física(protocolo de carrera de 6 minutos): la aparición de signos de obstrucción (disminución del IT, FEV1 en un 15% o más) indica el desarrollo de broncoespasmo patológico en respuesta a la actividad física, es decir, hiperreactividad bronquial.

FVD con prueba de drogas (inhalación de broncodilatador) sostuvo si hay signos de obstrucción en la función respiratoria inicial para revelar su reversibilidad. Un aumento del FEV1 y del IT en un 12% o más indicará la reversibilidad de la obstrucción bronquial (espasmo bronquial).

Flujometría máxima

Metodología. En el dispositivo medidor de flujo máximo del paciente más de 5 años exhala. Según las lecturas del control deslizante en la escala del dispositivo, se mide el PEF: el flujo espiratorio máximo en l/min, que tiene una correlación con el FEV1. Los indicadores del PEF se comparan con datos normativos: hasta los 11 años, los indicadores dependen únicamente del sexo y la altura, a partir de los 15 años, del sexo, la altura y la edad.

Valores medios propios de psv (l/min) en niños y adolescentes

Altura (cm)	PSV (l/min)	Altura (cm)	PSV (l/min)

Los números examinados son normales.debe ser al menos el 80% del estándar promedio("corredor verde")

Compare los datos del PSV de la mañana y de la tarde – variabilidad entre ellos no debe exceder el 20%(Fig. -1), un cambio por día de más del 20% es una fluctuación diaria (Fig. -2).

Descubra la diferencia entre el indicador de la mañana y el de la tarde del día anterior; si es más del 20%, es un signo de hiperreactividad bronquial (" fracaso de la mañana" - arroz. -3).

Las mediciones del flujo máximo se utilizan para controlar la idoneidad de la terapia; las fluctuaciones crecientes entre los valores de la mañana y la tarde requieren una mayor terapia.

• Si los indicadores del PSV caen en el “corredor amarillo” – 60-80% de los valores promedio – indica posible desarrollo ataque.

  la inclusión de indicadores del PSV en el “corredor rojo”: menos del 60% de los valores promedio indica ataque de asma, requiere medidas de tratamiento urgentes.

examen de esputo

Cantidad por día

Aspecto general (seroso, mucoso, purulento, sanguinolento)

Examinación microscópica:

• Cristales de Charcot-Leyden (productos de descomposición de eosinófilos) – con asma bronquial.

  Espirales de Kurshman (mucosos de los bronquios) – para el asma bronquial.

  Fibras elásticas: para la tuberculosis, descomposición del tejido pulmonar (absceso).

  Los enchufes de Dietrich – tapones purulentos- para bronquiectasias.

  Lentes de Koch: formaciones en forma de granos de arroz: tuberculosis con colapso del tejido pulmonar.

  Células tumorales.

  Los hemosiderófagos son un signo de hemosiderosis pulmonar, infarto pulmonar.

Examen bacteriológico del esputo.– cultivo para patógenos de tuberculosis, flora patógena

Examen del líquido pleural

Naturaleza inflamatoria - exudado

• Gravedad específica superior a 1015

  Cantidad de proteína – más del 2-3%

  Reacción positiva de Rivalta (normalmente negativa)

  Los neutrófilos son un signo de inflamación bacteriana aguda

  Linfocitos – para la tuberculosis

Naturaleza no inflamatoria - trasudado

• Proteínas menos de 30 g/l

  En 1 mm cúbico hay menos de 2000 leucocitos, predominan las células mononucleares.

Cardiología

Proyección del ápice corazones en un recién nacido se ubica en el cuarto espacio intercostal,

a partir de 1,5 años - en el quinto espacio intercostal.

Impulso ápice - yo localización:

Hasta 1,5 años en el IV, luego en el V espacio intercostal (línea horizontal).

La línea vertical hasta los 2 años está 1-2 cm hacia afuera del SCL izquierdo.

2-7 años – 1 cm hacia afuera del LSC.

7-12 años - según el SCL izquierdo.

Mayores de 12 años: 0,5 cm medialmente desde el LSC.

Cuadrado- 1 x 1, para niños mayores 2 x 2 cm.

Borde izquierdo de OST coincide con el impulso apical.

Límites de embotamiento cardíaco relativo y tamaño transversal del corazón

	edad del niño
				Mayores de 12 años
	Línea paraesternal derecha	Hacia dentro desde la línea paraesternal derecha	A medio camino entre las líneas paraesternal derecha y esternal derecha	En el medio entre las líneas paraesternal derecha y esternal derecha, más cerca de esta última, en lo sucesivo denominada línea esternal derecha
		II espacio intercostal
	2 cm hacia afuera de la línea medioclavicular izquierda	1 cm hacia afuera de la línea medioclavicular izquierda	A lo largo de la línea medioclavicular izquierda	Hacia dentro 0,5-1 cm desde la línea medioclavicular izquierda
Tamaño transversal

El sonido de los tonos depende de la edad:

En los primeros 2-3 días de vida en el 1er punto de auscultación (en el ápice) II>I, luego I=II, y de 2-3 meses de vida en la cimaItono >II.

Basado en el corazón(segundo y tercer punto de auscultación) al año de vida I>II, luego I=II, a partir de 3 añosII> I.

Bien desde 2 años hasta 12 añosIIel tono por encima de la arteria pulmonar (izquierda) es más fuerteIItonos por encima de la aorta (derecha) ("aumentoIItonos por encima de l/a"). A partir de los 12 años se compara el sonido de estos tonos.

Normalmente, puede haber un tercer tono (tranquilo, breve, después del segundo tono): solo acostado, en el quinto punto de auscultación desaparece en posición de pie.

Los tonos normales son sonoros.– la proporción de los tonos I y II corresponde a las características de la edad (a partir de los 2-3 meses de vida en la parte superior de los tonos I>II).

Normalmente, los tonos son claros. no dividido, compacto. Pero tal vez división fisiológicaIItonos– debido al cierre no simultáneo de las válvulas aórtica y pulmonar o a la contracción no simultánea de los ventrículos (más tarde diástole del VI debido al mayor volumen de sangre). Escuchado basado en el corazón, impermanente.

Ritmo del pulso - Los niños sanos de 2 a 11 años pueden tener arritmia respiratoria(cuando inhala, la frecuencia cardíaca aumenta, cuando exhala, disminuye, cuando contiene la respiración, el pulso se vuelve rítmico).

Ruidos inorgánicos

Funcional– con enfermedades de otros órganos y sistemas, pero el corazón está sano.

• Escuchado sobre la arteria pulmonar.(con menos frecuencia en el ápice) debido a la turbulencia de la sangre cuando cambia la viscosidad de la sangre, alta eyección de choque:

  • CIV, anemia, fiebre, tirotoxicosis, amigdalitis crónica.

Fisiológico= inocente = accidental = soplos de formación cardíaca – en niños sanos, causado por AFO CVS – más a menudo en niños preescolares y preescolares edad preescolar, audible encima de la arteria pulmonar(hasta 7 años, mayor desarrollo de la red trabecular en la superficie interna del endocardio, mayor velocidad del flujo sanguíneo, diámetro de los vasos más amplio, crecimiento desigual de válvulas y cuerdas).

Signos de ruido inorgánico.	Signos de ruido orgánico.
Sólo sistólica	Puede ser sistólica, diastólica, sistólica-diastólica. La presencia de un soplo distólico indica inmediatamente su génesis orgánica
No relacionado con los tonos.	Generalmente asociado con tonos.
No más de 1/3-1/2 sístole	Prolongada: más de la mitad de la sístole.
Más a menudo por encima del l/a, menos a menudo en el ápice	Escuchado en cualquier momento, más de dos: génesis orgánica.
no irradiar	La presencia de irradiación es un signo de materia orgánica.
Silencioso o moderadamente ruidoso	Si es ruidoso, grosero: génesis orgánica.
Debilitarse o desaparecer en una inspiración profunda.	No cambia al respirar profundamente.
Desaparece o disminuye con la carga.	Después de cargar no cambian ni aumentan.
Se escucha mejor en posición de cuña (acostado), se debilita o desaparece al pasar a la posición orto.	Al pasar a una posición orto, se conservan o realzan.
En FKG - baja amplitud, baja frecuencia	En FKG: alta amplitud, alta y media frecuencia
No hay cambios significativos en el ECG.	ECG: signos de hipertrofia de secciones.
Echo-CG no muestra signos de daño cardíaco orgánico ( tallas normales cavidades y espesor miocárdico, fracción de eyección elevada (EF superior al 65%), válvulas sin cambios, espacio pericárdico libre)	Eco-CG – signos de endocarditis, valvulitis, cardiopatía congénita o adquirida defectos cardíacos

Ruidos de fondo de MARTE– ruidos límite.

MARS son trastornos de la formación del corazón que no se acompañan de cambios en la hemodinámica sistémica, el tamaño del corazón o su contractilidad. Se trata de cuerdas adicionales, anomalías en la ubicación de las cuerdas y prolapso de la válvula mitral.

Voluble no se producen clics o ruidos de soplo o tono musical, Puedes oír mejor cuando estás de pie.

No hay quejas, ni signos de alteraciones hemodinámicas, límites cardíacos normales.

Aumento del nivel de estigmatización (dedos meñiques cortos, torcidos...), trastornos de la postura, de los órganos visuales, manifestaciones del SMH.

Frote pericárdico

No coincide con los tonos. Se intensifica al presionar con un estetoscopio, al contener la respiración mientras se respira profundamente o al inclinarse hacia adelante.

Al principio se escucha en un lugar local, no coincide con los lugares de auscultación de las válvulas, luego se extiende a toda la región del corazón.

No irradia más allá del corazón (“muere donde nació”).

Etapas de la insuficiencia circulatoria (IC)

Criterios de edad para frecuencia del pulso, bradicardia y taquicardia.(V.K. Tatochenko, 1997)

		bradicardia			Taquicardia
			Moderado	Significativo		Moderado	Significativo

Evaluación de la presión arterial

presión arterial normal– 10-89 percentil de la curva de distribución de la presión arterial.

normalidad alta (limite superior normas) - percentil 90-94.

Hipertensión arterial– igual y superior al percentil 95 de la curva de distribución de la presión arterial para el sexo, la edad y la altura correspondientes.

hipotensión arterial– por debajo del percentil 3.

Presión arterial normal baja(límite inferior de lo normal): percentil 4-10.

Si el resultado de la medición cae en la zona por debajo del percentil 10 y por encima del percentil 90, el niño debe ser sometido a observación especial y tomarse periódicamente y repetidamente la presión arterial. En los casos en que la presión arterial del niño vuelva a estar en la zona por debajo del percentil 3 o por encima del percentil 95, está indicado un examen. en una clínica especializada en cardiología pediátrica para determinar las causas de la hipotensión arterial o hipertensión.

14. El concepto de insuficiencia respiratoria y las causas de su desarrollo.

Insuficiencia respiratoria- Este condición patológica organismo en el que no se garantiza el mantenimiento de la composición normal del gas sangre arterial, o se logra debido al funcionamiento de un aparato respiratorio externo, que reduce las capacidades funcionales del cuerpo.

Se distinguen los siguientes tipos de disfunción de la respiración externa.

1. Trastornos de la ventilación: una violación del intercambio de gases entre el aire externo y alveolar.

2. Trastornos parenquimatosos causados ​​por cambios patologicos parénquima pulmonar.

2.1. Los trastornos restrictivos son causados ​​por una disminución de la superficie respiratoria de los pulmones o una disminución de su distensibilidad.

2.2. Trastornos de la difusión: una violación de la difusión de oxígeno y CO 2 a través de la pared de los alvéolos y los capilares pulmonares.

2.3. Los trastornos de la perfusión o circulatorios son una violación de la absorción de oxígeno de la sangre desde los alvéolos y la liberación de CO 2 hacia los alvéolos debido a una discrepancia entre la intensidad de la ventilación alveolar y el flujo sanguíneo pulmonar.

Causas de la insuficiencia respiratoria ventilatoria.

1. Centrogénico: debido a la inhibición del centro respiratorio durante la anestesia, daño cerebral, isquemia cerebral, hipoxia prolongada, accidentes cerebrovasculares, aumento presión intracraneal, intoxicación por drogas.

2. Neuromuscular: causado por una violación de la conducción de los impulsos nerviosos a los músculos respiratorios y enfermedades musculares: daño médula espinal, polio, miastenia gravis, etc.

3. Toracodiafragmático: debido a movilidad limitada pecho y pulmones por causas extrapulmonares: cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, ascitis, flatulencia, obesidad, adherencias pleurales, pleuresía por derrame.

4. Broncopulmonar obstructivo: causado por enfermedades del sistema respiratorio, caracterizadas por alteración de la permeabilidad de las vías respiratorias (estenosis de la laringe, tumores de tráquea, bronquios, cuerpos extraños, EPOC, asma bronquial).

5. Insuficiencia respiratoria restrictiva: causada por una disminución de la superficie respiratoria de los pulmones y una disminución de su elasticidad. Derrame pleural, neumotórax, alveolitis, neumonía, neumonectomía.

Insuficiencia respiratoria por difusión causado por daño a la membrana alveolar-capilar. Esto ocurre con el edema pulmonar, cuando la membrana alveolar-capilar se espesa debido a la sudoración del plasma, con desarrollo excesivo. tejido conectivo en el intersticio de los pulmones (neumoconiosis, alveolitis, enfermedad de Hammen-Rich).

Este tipo de insuficiencia respiratoria se caracteriza por la aparición o aumento brusco de cianosis y disnea inspiratoria, incluso con poco esfuerzo físico. Al mismo tiempo, los indicadores de la función ventilatoria de los pulmones (VC, FEV 1, MVL) no cambian.

Insuficiencia respiratoria por perfusión causado por alteración del flujo sanguíneo pulmonar debido a embolia pulmonar, vasculitis, espasmo de las ramas de la arteria pulmonar durante la hipoxia alveolar, compresión de los capilares de la arteria pulmonar durante el enfisema pulmonar, neumonectomía o resección de grandes áreas de los pulmones, etc.

15. Tipos obstructivos y restrictivos de disfunción respiratoria. Métodos para estudiar la función de la respiración externa (espirometría, neumotacometría, espirografía, flujometría máxima).

Cuadro clínico de tipo obstructivo de insuficiencia respiratoria..

Quejas: con dificultad para respirar de naturaleza espiratoria, primero durante la actividad física y luego en reposo (con asma bronquial, paroxística); tos con esputo escaso, mucoso o mucopurulento, difícil de separar, que no alivia (después de toser esputo, queda una sensación de dificultad para respirar en el caso de enfisema pulmonar), o una disminución de la dificultad para respirar después de la secreción de esputo, en la ausencia de enfisema pulmonar.

Inspección. Hinchazón de la cara, a veces inyección escleral, cianosis difusa (central), hinchazón de las venas del cuello durante la exhalación y su colapso durante la inspiración, tórax enfisematoso. Respiración notablemente difícil (la exhalación es más difícil). La frecuencia respiratoria es normal o bradipnea. La respiración es profunda, rara y a menudo se pueden escuchar sibilancias a lo lejos.

Palpación del tórax y percusión de los pulmones.: se detectan signos de enfisema pulmonar.

Auscultación de los pulmones: identificar signos de síndrome broncoobstructivo: respiración difícil, prolongación de la exhalación, silbidos secos, zumbidos o sibilancias graves, más pronunciados durante la fase de exhalación, especialmente en decúbito supino y durante la respiración forzada.

Espirometría y neumotacometría: Disminución del FEV I, índice de Tiffno inferior al 70%, VC se reduce en presencia de enfisema pulmonar o normal.

Clínica de insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo.

Quejas: en caso de dificultad para respirar inspiratoria (sensación de falta de aire), tos seca o con esputo.

Inspección: Se detectan cianosis difusa, respiración rápida y superficial (una inhalación rápida es reemplazada por una exhalación igualmente rápida), excursión limitada del tórax y su forma en forma de barril.

Palpación del tórax, percusión y auscultación de los pulmones. Los datos dependen de la enfermedad que causa la insuficiencia respiratoria.

Prueba de función pulmonar: Disminución de VC y MVL.

Métodos para estudiar la función de la respiración externa.

espirometria– medición del volumen pulmonar (aire inhalado y exhalado) durante la respiración mediante un espirómetro.

Espirografía- registro gráfico de los volúmenes pulmonares durante la respiración mediante un espirómetro.

El espirógrafo crea un registro (espirograma) de la curva de cambios en los volúmenes pulmonares en relación con el eje del tiempo (en segundos) cuando el paciente respira tranquilamente, respira lo más profundamente posible y luego exhala el aire lo más rápida y fuertemente posible.

Los indicadores espirográficos (volúmenes pulmonares) se dividen en estáticos y dinámicos.

Indicadores estáticos volumétricos:

1. Capacidad vital (VC): el volumen máximo de aire que se puede expulsar de los pulmones después de una inspiración máxima.

2. Volumen corriente (VT): el volumen de aire inhalado en una respiración durante la respiración tranquila (normal 500 - 800 ml). La parte del volumen corriente implicada en el intercambio de gases se denomina volumen alveolar, el resto (alrededor del 30% del volumen corriente) se denomina “espacio muerto”, que se entiende principalmente como la capacidad residual “anatómica” de los pulmones (aire). situado en las vías respiratorias de conducción).

Este es un síndrome patológico que acompaña a una serie de enfermedades y que se basa en una alteración del intercambio de gases en los pulmones. La base cuadro clinico son signos de hipoxemia e hipercapnia (cianosis, taquicardia, trastornos del sueño y de la memoria), síndrome de fatiga de los músculos respiratorios y dificultad para respirar. La DN se diagnostica sobre la base de datos clínicos confirmados por los parámetros de gases en sangre y la función respiratoria. El tratamiento incluye eliminar la causa de la ND, soporte de oxígeno y, si es necesario, ventilación mecánica.

CIE-10

J96 J96.0 J96.1 J96.9

información general

La respiración externa mantiene un intercambio continuo de gases en el cuerpo: el suministro de oxígeno atmosférico y la eliminación de dióxido de carbono. Cualquier disfunción de la respiración externa conduce a una interrupción del intercambio de gases entre el aire alveolar de los pulmones y la composición gaseosa de la sangre. Como resultado de estos trastornos, el contenido de dióxido de carbono en la sangre aumenta y el contenido de oxígeno disminuye, lo que conduce a falta de oxígeno, en primer lugar, órganos vitales: el corazón y el cerebro.

En caso de insuficiencia respiratoria (FR), no se proporciona la composición de gases en sangre requerida o se mantiene debido a un esfuerzo excesivo. posibilidades compensatorias Sistemas respiratorios externos. Una condición que amenaza al cuerpo se desarrolla con insuficiencia respiratoria, caracterizada por una disminución de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial a menos de 60 mmHg. Art., así como un aumento de la presión parcial de dióxido de carbono superior a 45 mm Hg. Arte.

Causas

La insuficiencia respiratoria puede desarrollarse en diversas enfermedades inflamatorias agudas y crónicas, traumatismos y lesiones tumorales de los órganos respiratorios; con patología de los músculos respiratorios y del corazón; para condiciones que conducen a una movilidad limitada del pecho. La alteración de la ventilación pulmonar y el desarrollo de insuficiencia respiratoria pueden deberse a:

• Trastornos obstructivos. La insuficiencia respiratoria de tipo obstructivo se observa cuando hay dificultad en el paso del aire a través de las vías respiratorias: la tráquea y los bronquios debido al broncoespasmo, inflamación de los bronquios (bronquitis), entrada de cuerpos extraños, estenosis (estrechamiento) de la tráquea y bronquios, compresión de los bronquios y la tráquea por un tumor, etc.
• Violaciones restrictivas. La insuficiencia respiratoria de tipo restrictivo (limitante) se caracteriza por una limitación en la capacidad del tejido pulmonar para expandirse y colapsar y ocurre con pleuresía exudativa, neumotórax, neumosclerosis, adherencias en cavidad pleural, movilidad limitada de la estructura costal, cifoescoliosis, etc.
• Trastornos hemodinámicos. La causa del desarrollo de insuficiencia respiratoria hemodinámica pueden ser trastornos circulatorios (por ejemplo, tromboembolismo), que conducen a la incapacidad de ventilar el área bloqueada del pulmón. La derivación de sangre de derecha a izquierda a través de un agujero oval permeable debido a una enfermedad cardíaca también conduce al desarrollo de insuficiencia respiratoria de tipo hemodinámico. En este caso se produce una mezcla de sangre arterial venosa y oxigenada.

Clasificación

La insuficiencia respiratoria se clasifica según una serie de criterios:

1. Según patogénesis (mecanismo de aparición):

• parenquimatoso (insuficiencia hipoxémica, respiratoria o pulmonar tipo I). La insuficiencia respiratoria de tipo parenquimatoso se caracteriza por una disminución del contenido y de la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (hipoxemia), que es difícil de corregir con oxigenoterapia. Mayoría razones comunes Este tipo de insuficiencia respiratoria incluye neumonía, síndrome de dificultad respiratoria (shock pulmonar) y edema pulmonar cardiogénico.
• ventilación (“bombeo”, hipercápnica o insuficiencia respiratoria tipo II). La principal manifestación de insuficiencia respiratoria de tipo ventilatorio es un aumento en el contenido y la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial (hipercapnia). La hipoxemia también está presente en la sangre, pero responde bien a la oxigenoterapia. El desarrollo de insuficiencia respiratoria ventilatoria se observa con debilidad de los músculos respiratorios, defectos mecánicos en la caja muscular y torácica del tórax y alteración de las funciones reguladoras del centro respiratorio.

2. Por etiología (razones):

• obstructivo. En este tipo, la funcionalidad del aparato respiratorio externo se ve afectada: la inhalación completa y especialmente la exhalación son difíciles y la frecuencia respiratoria es limitada.
• restrictivo (o restrictivo). La DN se desarrolla debido a la limitación de la máxima profundidad de inspiración posible.
• combinado (mixto). La DN de tipo combinado (mixto) combina signos de tipos obstructivos y restrictivos con predominio de uno de ellos y se desarrolla con un curso prolongado de enfermedades cardiopulmonares.
• hemodinámico. La ND se desarrolla debido a la falta de flujo sanguíneo o a una oxigenación inadecuada de parte del pulmón.
• difuso. La insuficiencia respiratoria de tipo difuso se desarrolla cuando la penetración de gases a través de la membrana alveolar capilar de los pulmones se ve afectada debido a su engrosamiento patológico.

3. Según la tasa de crecimiento de los signos.:

• La insuficiencia respiratoria aguda se desarrolla rápidamente, en unas pocas horas o minutos, suele ir acompañada de alteraciones hemodinámicas y supone una amenaza para la vida de los pacientes (es necesario implementación de emergencia medidas de reanimación Y cuidados intensivos). El desarrollo de insuficiencia respiratoria aguda se puede observar en pacientes que padecen forma crónica DN durante su exacerbación o descompensación.
• La insuficiencia respiratoria crónica puede aumentar durante varios meses y años, a menudo de forma gradual, con un aumento gradual de los síntomas también puede ser consecuencia de una recuperación incompleta después de una insuficiencia respiratoria aguda;

4. Según los parámetros de gases en sangre.:

• compensado (la composición de los gases en sangre es normal);
• descompensado (presencia de hipoxemia o hipercapnia de la sangre arterial).

5. Por gravedad síntomas de DN:

• Grado DN I: caracterizado por dificultad para respirar con un esfuerzo moderado o significativo;
• Grado DN II: se observa dificultad para respirar con esfuerzos menores, se observa la participación de mecanismos compensatorios en reposo;
• III grado DN – manifestado por dificultad para respirar y cianosis en reposo, hipoxemia.

Síntomas de insuficiencia respiratoria.

Los signos de DN dependen de las causas de su aparición, tipo y gravedad. Los signos clásicos de insuficiencia respiratoria son:

• manifestaciones de hipoxemia

La hipoxemia se manifiesta clínicamente por cianosis (cianosis), cuyo grado expresa la gravedad de la insuficiencia respiratoria y se observa cuando la presión parcial de oxígeno (PaO2) en la sangre arterial disminuye por debajo de 60 mm Hg. Arte. La hipoxemia también se caracteriza por alteraciones hemodinámicas, expresadas en taquicardia e hipotensión arterial moderada. Cuando la PaO2 en la sangre arterial disminuye a 55 mm Hg. Arte. Se observa deterioro de la memoria para los eventos actuales y cuando la PaO2 disminuye a 30 mm Hg. Arte. el paciente pierde el conocimiento. La hipoxemia crónica se manifiesta como hipertensión pulmonar.

• manifestaciones de hipercapnia

Las manifestaciones de hipercapnia incluyen taquicardia, alteraciones del sueño (insomnio nocturno y somnolencia durante el día), náuseas y dolores de cabeza. Un rápido aumento de la presión parcial de dióxido de carbono (PaCO2) en la sangre arterial puede provocar un estado de coma hipercápnico asociado con un aumento el flujo sanguíneo cerebral, aumento de la presión intracraneal y desarrollo de edema cerebral. Síndrome de debilidad y fatiga. músculos respiratorios caracterizado por un aumento de la frecuencia respiratoria (RR) y la participación activa de los músculos auxiliares (músculos del tracto respiratorio superior, músculos del cuello, músculos abdominales) en el proceso respiratorio.

• Síndrome de debilidad y fatiga de los músculos respiratorios.

RR mayor a 25/min. puede servir signo inicial fatiga de los músculos respiratorios. Disminución de la RR inferior a 12/min. puede indicar paro respiratorio. Una variante extrema del síndrome de debilidad y fatiga de los músculos respiratorios es la respiración paradójica.

• disnea

Junto con la oxigenoterapia, se toman medidas para mejorar función de drenaje bronquios: prescrito medicamentos antibacterianos, broncodilatadores, mucolíticos, masaje torácico, inhalaciones ultrasónicas, fisioterapia, la aspiración activa de las secreciones bronquiales se realiza a través de un endobroncoscopio. Para la insuficiencia respiratoria complicada por cor pulmonale, se prescriben diuréticos. Tratamiento adicional La insuficiencia respiratoria tiene como objetivo eliminar las causas que la provocaron.

Pronóstico y prevención

La insuficiencia respiratoria es una complicación grave de muchas enfermedades y, a menudo, provoca la muerte. En las enfermedades pulmonares obstructivas crónicas, la insuficiencia respiratoria se desarrolla en el 30% de los pacientes. El pronóstico de la insuficiencia respiratoria en pacientes con enfermedades neuromusculares progresivas (ELA, miotonía, etc.) es desfavorable. Sin terapia adecuada muerte puede ocurrir dentro de un año.

Para todas las demás patologías que conducen al desarrollo de insuficiencia respiratoria, el pronóstico es diferente, pero es imposible negar que la DN es un factor que acorta la esperanza de vida de los pacientes. La prevención del desarrollo de insuficiencia respiratoria implica la exclusión de factores patogénicos y factores etiológicos riesgo.