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¿Qué es la hipertensión pulmonar significativa? Causas de la hipertensión pulmonar.


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La hipertensión pulmonar (HP) es característica de enfermedades que son completamente diferentes tanto en los motivos de su aparición como en las características que las definen. La LH está asociada con el endotelio (capa interna) de los vasos pulmonares: a medida que crece, reduce la luz de las arteriolas y altera el flujo sanguíneo. La enfermedad es rara, con sólo 15 casos por cada 1.000.000 de personas, pero la tasa de supervivencia es muy baja, especialmente en la forma primaria de HP.

La resistencia en la circulación pulmonar aumenta, el ventrículo derecho del corazón se ve obligado a aumentar las contracciones para empujar la sangre hacia los pulmones. Sin embargo, anatómicamente no está adaptado a la carga de presión a largo plazo y con el PH en el sistema de la arteria pulmonar se eleva por encima de 25 mm Hg. en reposo y 30 mmHg durante el estrés físico. Primero, durante un corto período de compensación, se observa un engrosamiento del miocardio y un agrandamiento de las cámaras derechas del corazón, y luego una fuerte disminución en la fuerza de las contracciones (disfunción). El resultado es una muerte prematura.

Las razones del desarrollo de HP aún no se han determinado completamente. Por ejemplo, en los años 60 en Europa hubo un aumento en el número de casos asociados al uso excesivo de anticonceptivos y productos para adelgazar. España, 1981: complicaciones en forma de daño muscular que comenzaron tras la popularización del aceite de colza. Casi el 2,5% de los 20.000 casos fueron diagnosticados con hipertensión arterial pulmonar. La raíz del mal resultó ser el triptófano (un aminoácido) presente en el aceite; esto se demostró científicamente mucho más tarde.


Función deteriorada (disfunción) del endotelio vascular pulmonar: la causa puede ser una predisposición hereditaria o la influencia de factores dañinos externos. En cualquier caso, el equilibrio normal del metabolismo del óxido nítrico cambia, el tono vascular cambia hacia el espasmo, luego la inflamación, el endotelio comienza a crecer y la luz de las arterias disminuye.

Deterioro de la síntesis o disponibilidad de óxido nítrico (NO), disminución de la producción de prostaciclina, excreción adicional de iones de potasio: todas las desviaciones de la norma provocan espasmos arteriales, proliferación de la pared muscular de los vasos sanguíneos y el endotelio. En cualquier caso, el desarrollo final es una violación del flujo sanguíneo en el sistema de la arteria pulmonar.

La hipertensión pulmonar moderada no produce ningún síntoma significativo,Éste es el principal peligro. Los signos de hipertensión pulmonar grave se determinan sólo en períodos posteriores su desarrollo, cuando la presión arterial pulmonar aumenta, en comparación con la norma, dos o más veces. Presión normal en la arteria pulmonar: sistólica 30 mmHg, diastólica 15 mmHg.


Síntomas iniciales de hipertensión pulmonar:

  • Falta de aire inexplicable, incluso con poca actividad física o en reposo;
  • Pérdida gradual de peso corporal incluso con una nutrición normal y nutritiva;
  • Astenia, sentimiento constante de debilidad e impotencia, estado de ánimo deprimido, independientemente de la estación, el clima y la hora del día;
  • Tos seca constante, voz ronca;
  • Malestar en la zona abdominal, sensación de pesadez e “hinchazón”: el comienzo del estancamiento de la sangre en el sistema de la vena porta, que transporta la sangre venosa desde los intestinos al hígado;
  • Mareos, desmayos: manifestaciones de falta de oxígeno (hipoxia) del cerebro;
  • Latidos cardíacos rápidos, con el tiempo, la pulsación de la vena yugular se vuelve notable en el cuello.

Manifestaciones posteriores de HP:

  1. Esputo veteado de sangre y hemoptisis: señal de edema pulmonar en aumento;
  2. Ataques de angina (dolor en el pecho, sudor frío, sentimiento de miedo a la muerte) es un signo de isquemia miocárdica;
  3. Arritmias (alteraciones del ritmo cardíaco) del tipo fibrilación auricular.

Dolor en el hipocondrio de la derecha: en el desarrollo del estancamiento venoso, ya está involucrado un gran círculo de circulación sanguínea, el hígado se ha agrandado y su membrana (cápsula) se ha estirado; por lo tanto, ha aparecido dolor (el hígado en sí no tiene dolor receptores, se encuentran solo en la cápsula)

Hinchazón de piernas, piernas y pies. Acumulación de líquido en el abdomen (ascitis): manifestación de insuficiencia cardíaca, estancamiento de la sangre periférica, fase de descompensación: un peligro directo para la vida del paciente.



PH de etapa final:

  • Los coágulos de sangre en las arteriolas de los pulmones provocan la muerte (infarto) del tejido activo y un aumento de la asfixia.

Crisis hipertensivas y ataques de edema pulmonar agudo: ocurren con mayor frecuencia por la noche o por la mañana. Comienza con una sensación de falta repentina de aire, luego se une toser, se libera esputo con sangre. La piel adquiere un tinte azulado (cianosis) y las venas del cuello pulsan. El paciente está excitado y asustado, pierde el autocontrol y puede moverse de forma caótica. En el mejor de los casos, la crisis terminará con una abundante secreción de orina de color claro y expulsión incontrolada de heces; en el peor, con la muerte. La causa de la muerte puede ser la obstrucción de una arteria pulmonar por un coágulo de sangre (tromboembolismo) y la posterior insuficiencia cardíaca aguda.

Enfermedades sistémicas tejido conectivo– esclerodermia, artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico.

Defectos cardíacos congénitos (con derivación de sangre de izquierda a derecha) en recién nacidos, que ocurren en el 1% de los casos. Después de la cirugía correctiva del flujo sanguíneo, la tasa de supervivencia de esta categoría de pacientes es mayor que la de los niños con otras formas de HP.

Las últimas etapas de la disfunción hepática, las patologías vasculares pulmonares y hepáticas en un 20% dan una complicación en forma de HP.

Infección por VIH: la HP se diagnostica en el 0,5% de los casos, la tasa de supervivencia es dentro de tres años cae al 21% en comparación con el primer año: 58%.

Intoxicación: anfetaminas, cocaína. El riesgo aumenta tres docenas de veces si se utilizan estas sustancias. Mas de tres meses seguidos.

Enfermedades de la sangre: en algunos tipos de anemia, la HP se diagnostica en un 20-40%, lo que aumenta la mortalidad entre los pacientes.

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), causada por la inhalación prolongada de partículas de carbón, amianto, esquisto y gases tóxicos. A menudo ocurre como una enfermedad profesional entre mineros y trabajadores de industrias peligrosas.

Síndrome de apnea del sueño: cese parcial de la respiración durante el sueño. Peligroso, detectado en el 15% de los adultos. La consecuencia puede ser HP, accidente cerebrovascular, arritmias e hipertensión arterial.

Trombosis crónica: observada en el 60% después de una encuesta de pacientes con hipertensión pulmonar.

Lesiones del corazón, su mitad izquierda: defectos adquiridos, enfermedad coronaria, hipertensión. Alrededor del 30% se asocia con hipertensión pulmonar.

Diagnóstico de HP precapilar (asociada a EPOC, hipertensión arterial pulmonar, trombosis crónica:

  • Presión de la arteria pulmonar: promedio ≥ 25 mm Hg en reposo, más de 30 mm Hg durante el esfuerzo;
  • Aumento de la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar, presión arterial dentro de la aurícula izquierda, telediastólica ≥15 mm, resistencia vascular pulmonar ≥ 3 unidades. Madera.

PH poscapilar (para enfermedades de la mitad izquierda del corazón):

  1. Presión de la arteria pulmonar: promedio ≥25 (mmHg)
  2. Inicial: >15 mm
  3. Diferencia ≥12 mm (PH pasivo) o >12 mm (reactivo).

ECG: sobrecarga a la derecha: agrandamiento del ventrículo, expansión y engrosamiento de la aurícula. Extrasístole (contracciones extraordinarias del corazón), fibrilación (contracción caótica de fibras musculares) de ambas aurículas.

Examen de rayos X: aumento de la transparencia periférica de los campos pulmonares, las raíces de los pulmones están agrandadas, los límites del corazón están desplazados hacia la derecha, la sombra del arco de la arteria pulmonar dilatada es visible a la izquierda a lo largo del corazón contorno.

foto: hipertensión pulmonar en radiografía

Pruebas respiratorias funcionales, cualitativas y análisis cuantitativo la composición de los gases en la sangre: se revela el nivel de insuficiencia respiratoria y la gravedad de la enfermedad.

Ecocardiografía: el método es muy informativo: permite calcular la presión promedio en la arteria pulmonar (MPAP) y diagnosticar casi todos los defectos cardíacos. La HP se reconoce ya en las etapas iniciales, con MPAP ≥ 36 – 50 mm.


Gammagrafía: para HP con bloqueo de la luz de la arteria pulmonar por un trombo (tromboembolismo). La sensibilidad del método es del 90 al 100%, la específica para tromboembolismo es del 94 al 100%.

Computadora (CT) y resonancia magnética (MRI): de alta resolución, en combinación con el uso de un agente de contraste (con CT), permiten evaluar el estado de los pulmones, las arterias grandes y pequeñas, las paredes y las cavidades de el corazón.

Insertar un catéter en la cavidad del corazón "derecho", probar la respuesta vascular: determinar el grado de HP, problemas de flujo sanguíneo, evaluar la efectividad y relevancia del tratamiento.

El tratamiento de la hipertensión pulmonar sólo es posible en combinación., combinando recomendaciones generales para reducir los riesgos de exacerbaciones; tratamiento adecuado de la enfermedad subyacente; medios sintomáticos para influir en las manifestaciones generales de la HP; métodos quirúrgicos; tratamiento con remedios caseros y métodos no tradicionales, solo como auxiliar.

Vacunación (influenza, infecciones neumocócicas): para pacientes con enfermedades sistémicas autoinmunes: reumatismo, lupus eritematoso sistémico, etc., para prevenir exacerbaciones.

Control nutricional y actividad física dosificada: ante insuficiencia cardiovascular diagnosticada de cualquier origen (origen), de acuerdo con el estadio funcional de la enfermedad.

Prevenir el embarazo (o, según las indicaciones, incluso interrumpirlo): el sistema circulatorio de la madre y el niño están interconectados, lo que aumenta la carga en el corazón y los vasos sanguíneos de una mujer embarazada con HP puede provocar la muerte. Según las leyes de la medicina, la prioridad para salvar vidas siempre pertenece a la madre si no es posible salvar a ambas a la vez.

Apoyo psicológico: todas las personas con enfermedades crónicas experimentan estrés constantemente, se altera el equilibrio del sistema nervioso. Depresión, sentimiento de inutilidad y carga para los demás, irritabilidad por nimiedades: un retrato psicológico típico de cualquier paciente "crónico". Esta condición empeora el pronóstico de cualquier diagnóstico: una persona definitivamente debe querer vivir, de lo contrario los medicamentos no podrán ayudarlo. Las conversaciones con un psicoterapeuta, una actividad que le guste, la comunicación activa con compañeros de sufrimiento y personas sanas son una base excelente para coger el gusto por la vida.

Métodos quirúrgicos para tratar la HP.

Septostomía auricular con balón: se realiza para facilitar la derivación de sangre rica en oxígeno al interior del corazón, de izquierda a derecha, debido a la diferencia de presión sistólica. Se inserta un catéter con un globo y una cuchilla en la aurícula izquierda. La hoja corta el tabique entre las aurículas y el globo inflado ensancha la abertura.


Trasplante de pulmón (o complejo pulmón-corazón): realizado por motivos de salud, únicamente en centros médicos especializados. La operación se realizó por primera vez en 1963, pero en 2009 se realizaron anualmente más de 3.000 trasplantes de pulmón con éxito. El principal problema es la escasez de órganos de donantes. Los pulmones se extraen de sólo el 15%, los corazones del 33% y los hígados y riñones del 88% de los donantes. Contraindicaciones absolutas para trasplante: insuficiencia renal y hepática crónica, infección por VIH, tumores malignos, hepatitis C, presencia del antígeno HBs, así como tabaquismo, consumo de drogas y alcohol dentro de los seis meses anteriores a la cirugía.

Se utilizan sólo en combinación, como ayuda para la mejora general del bienestar. ¡Sin automedicación!

  1. Frutos rojos de serbal: una cucharada por vaso de agua hirviendo, ½ vaso tres veces al día. La amígdala contenida en las bayas reduce la sensibilidad de las células a la hipoxia (disminución de la concentración de oxígeno), reduce la hinchazón debido a su efecto diurético y el conjunto de vitaminas y minerales tiene un efecto beneficioso en todo el cuerpo.
  2. Adonis (primavera), hierba: cucharadita por vaso de agua hirviendo, dejar actuar 2 horas, hasta 2 cucharadas en ayunas, 2-3 veces al día. Utilizado como diurético y analgésico.
  3. Jugo de calabaza fresco: medio vaso al día. Contiene mucho potasio, útil para determinados tipos de arritmia.

La clasificación se basa en el principio. trastornos funcionales en la HP, la variante se modifica y se asocia con manifestaciones de insuficiencia cardíaca (OMS, 1998):

  • Clase I: PH con fisis normal. actividad. Las cargas estándar son bien toleradas, PH leve, falla de grado 1.
  • Clase II: LH más actividad disminuida. Confort en una posición tranquila, pero los mareos, la dificultad para respirar y el dolor en el pecho comienzan incluso con un esfuerzo normal. Hipertensión pulmonar moderada, aumento de los síntomas.
  • Clase III: PH con iniciativa disminuida. Problemas incluso con cargas bajas. Alto grado de alteraciones del flujo sanguíneo, empeorando el pronóstico.
  • Clase IV: PH con intolerancia mínima a la actividad. La dificultad para respirar y la fatiga se sienten incluso en reposo absoluto. Los signos de insuficiencia circulatoria elevada son manifestaciones congestivas en forma de ascitis, crisis hipertensivas y edema pulmonar.

El pronóstico será más favorable si:

  1. La tasa de desarrollo de los síntomas de HP es baja;
  2. El tratamiento mejora la condición del paciente;
  3. La presión en el sistema de la arteria pulmonar disminuye.

Mal pronóstico:

  1. Los síntomas de la HP se desarrollan dinámicamente;
  2. Aumentan los signos de descompensación del sistema circulatorio (edema pulmonar, ascitis);
  3. Nivel de presión: en la arteria pulmonar más de 50 mmHg;
  4. Con HP idiopática primaria.

El pronóstico general de la hipertensión arterial pulmonar está relacionado con la forma de HP y la fase de la enfermedad predominante. La mortalidad anual, con los métodos de tratamiento actuales, es del 15%. HP idiopática: la supervivencia del paciente después de un año es del 68%, después de 3 años - 48%, después de 5 años - sólo el 35%.

En este artículo aprenderás: qué es la hipertensión pulmonar. Las causas del desarrollo de la enfermedad, los tipos de aumento de presión en los vasos del pulmón y cómo se manifiesta la patología. Características del diagnóstico, tratamiento y pronóstico.

  • Clasificación de patología.
  • Causas y factores de riesgo para el desarrollo.
  • Manifestaciones de patología, clases de enfermedad.
  • Diagnóstico
  • Métodos de tratamiento
  • Pronóstico

La hipertensión pulmonar es una condición patológica en la que hay un aumento gradual de la presión en el sistema vascular pulmonar, lo que conduce a una insuficiencia cada vez mayor del ventrículo derecho y, en última instancia, termina en la muerte prematura de una persona.

Cuando la enfermedad ocurre en el sistema circulatorio de los pulmones, ocurren los siguientes cambios patológicos:

Para que la sangre pase a través de los vasos modificados, aumenta la presión en el tronco de la arteria pulmonar. Esto conduce a un aumento de presión en la cavidad del ventrículo derecho y a una alteración de su función.


Estos cambios en el flujo sanguíneo se manifiestan como un aumento de la insuficiencia respiratoria en las primeras etapas y de una insuficiencia cardíaca grave en las etapas finales de la enfermedad. Desde el principio, la imposibilidad de respirar normalmente impone restricciones importantes en la vida diaria de los pacientes, obligándolos a limitarse en el ejercicio. La disminución de la resistencia al trabajo físico empeora a medida que avanza la enfermedad.

La hipertensión pulmonar se considera una enfermedad muy grave: sin tratamiento, los pacientes viven menos de 2 años y la mayor parte de este tiempo necesitan ayuda con el cuidado personal (cocinar, limpiar la habitación, hacer la compra, etc.). Con terapia, el pronóstico mejora algo, pero la enfermedad no se puede curar por completo.

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El problema del diagnóstico, tratamiento y seguimiento de las personas con hipertensión pulmonar es abordado por médicos de muchas especialidades, dependiendo de la causa de la enfermedad, estas pueden ser: terapeutas, neumólogos, cardiólogos, infectólogos y genetistas. Si es necesaria una corrección quirúrgica, intervienen cirujanos vasculares y torácicos.

La hipertensión pulmonar es una enfermedad primaria e independiente en sólo 6 casos por millón de habitantes; esta forma incluye la forma hereditaria y sin causa de la enfermedad. En otros casos, los cambios en el lecho vascular de los pulmones se asocian con cualquier patología primaria de un órgano o sistema de órganos.

Creado sobre esta base clasificación clínica aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar:

Hipertensión arterial pulmonar Idiopática o sin causa primaria
Familiar (causado por mutaciones en ciertos genes)
Relacionado o asociado con:

Se observa un aumento de la presión en el sistema circulatorio de los pulmones debido a una violación de la estructura del corazón con defectos asociados con la descarga de sangre arterial hacia sistema venoso: defectos de los tabiques entre las aurículas y los ventrículos, conducto arterioso persistente.

Las siguientes razones pueden influir en el aumento de presión en las arterias pulmonares:

La etapa primaria de cambios en el sistema vascular de los pulmones pasa desapercibida: los mecanismos compensatorios y de reemplazo hacen frente a la patología emergente, y esto es suficiente para la condición normal del paciente.

Cuando el nivel de presión promedio en la arteria pulmonar alcanza un nivel crítico de 25 a 30 mm Hg. Arte. Aparecen los primeros síntomas de hipertensión pulmonar. En esta etapa, el paciente experimenta deterioro sólo durante el esfuerzo físico excesivo y vive una vida plena.

A medida que avanzan los cambios en los vasos sanguíneos, disminuye la tolerancia al estrés, por lo que incluso las tareas domésticas pueden requerir ayuda externa.

disnea La dificultad ocurre solo al inhalar.

La primera manifestación de la patología.

Ocurre sólo durante la actividad física al principio.

En etapas posteriores, presente en reposo.

Sin ataques de asma

Dolor en el pecho Puede ser cualquier cosa: dolor, opresión, punzada o presión.

No hay un inicio claro del dolor.

Duración desde unos segundos hasta un día.

Se intensifica con el estrés físico.

No hay ningún efecto por tomar nitroglicerina.

Mareos, desmayos Carga siempre relacionada

Duración de 2 a 5 a 20 a 25 minutos

Interrupciones en la función cardíaca, palpitaciones. Según los datos del ECG, se registra taquicardia sinusal.
Tos Ocurre en 1/3 de los pacientes.

En la mayoría de los casos seco (si no hay enfermedad concomitante). Sistema respiratorio)

Sangre en el esputo (hemoptisis) Sólo el 10% de los pacientes lo padecen.

Ocurre una vez

Rara vez persiste durante varios días.

Asociado con la formación de coágulos en pequeños vasos.

Para evaluar la gravedad de la enfermedad, según la gravedad de las manifestaciones, la hipertensión pulmonar se divide en clases.

Habiendo decidido qué tipo de enfermedad es la hipertensión pulmonar, cómo se manifiesta y por qué ocurre, podemos pasar a los detalles del diagnóstico. La tabla presenta métodos para examinar al paciente y los cambios patológicos característicos específicamente del aumento de presión en el sistema circulatorio de los pulmones. Los signos de la enfermedad que causó la patología (si los hay) no se indican en este artículo.

Examen inicial del paciente. Piel azulada en brazos y piernas (acrocianosis)

Cambios en la forma de las yemas de los dedos y las uñas (engrosamiento, expansión como “baquetas” y “anteojos”)

Aumento del tamaño del tórax en pacientes con enfisema (“tórax en barril”)

Hígado agrandado (hepatomegalia)

Acumulación de líquido en las cavidades abdominal y torácica (ascitis, pleuresía)

Hinchazón en las piernas

Agrandamiento e hinchazón de las venas del cuello.

Auscultación o escucha de los pulmones y el corazón. Aumento del tono 2 por encima de la arteria pulmonar.

Soplo sistólico de insuficiencia valvular entre la aurícula y el ventrículo derechos

Sibilancias secas y aisladas sobre la superficie de los pulmones.

Otros soplos característicos de la enfermedad cardíaca, si es la causa de la patología.

El ECG (electrocardiografía) tiene una eficacia del 55%. Engrosamiento y expansión del ventrículo derecho (hipertrofia y dilatación): detectado en el 87% de los pacientes.

Signos de sobrecarga del lado derecho del corazón (presentes en menos del 60% de los casos)

Desviación del eje eléctrico del corazón hacia la derecha – en un 79%

VKG (vectorelectrocardiografía) – evaluación ciclo cardíaco no en la línea (ECG), sino en el avión. 63% de efectividad. Los mismos cambios que en el ECG.
FCG (fonocardiografía): registro del ruido que se produce durante la actividad del miocardio. La eficiencia diagnóstica aumenta al 76-81% La etapa inicial de aumento de presión en la arteria pulmonar.

Cambios primarios en la estructura del ventrículo derecho antes de que ocurra una disminución en su función.

Estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar.

Cambios en la función de la válvula tricúspide.

Diagnóstico de malformaciones del músculo cardíaco.

Radiografía de pecho Abultamiento de la arteria pulmonar

Expansión de las raíces de los pulmones.

Agrandamiento del lado derecho del músculo cardíaco.

Alta transparencia a lo largo del borde del tejido pulmonar.

Ecocardiografía o ecografía del corazón (ultrasonografía) a través del tórax. Aumento de la presión en el tronco de la arteria pulmonar.

Grado de insuficiencia de la válvula tricúspide

Movimiento paradójico del tabique interventricular (durante la contracción se desvía hacia la cavidad del ventrículo derecho)

Presencia de defectos cardíacos con descarga de sangre al sistema venoso.

Expansión de las cavidades de las partes derechas del músculo cardíaco.

Engrosamiento de la pared anterior del ventrículo derecho.

El cateterismo del corazón derecho es un procedimiento invasivo para insertar una sonda en el corazón a través de un sistema de venas grandes. Números exactos de aumento de presión en el tronco de la arteria pulmonar, cavidad ventricular.

Cambio en el volumen de sangre que fluye desde el ventrículo hacia la arteria durante la contracción del miocardio.

Aumento de la resistencia vascular en la circulación pulmonar.

Nivel de saturación de oxígeno de la sangre arterial y venosa.

Realización de pruebas de drogas durante el cateterismo cardíaco. Reacción a la administración de antagonistas del calcio (medicamentos esenciales para el tratamiento)

Se utiliza para aclarar la causa del aumento de presión en el sistema de la arteria pulmonar y para realizar diagnósticos esclarecedores si no hay certeza sobre la enfermedad exacta. Estos estudios también son necesarios para establecer la clase clínica de hipertensión pulmonar.

Cualquier tratamiento para la hipertensión pulmonar sólo proporciona efecto temporal. Es imposible librar completamente al paciente de la enfermedad, independientemente de la causa del aumento de presión en los vasos sanguíneos de los pulmones. Con una buena respuesta al tratamiento, mejora el estado general del paciente, mejora la capacidad para realizar actividad física y la esperanza de vida se duplica con creces. Si la patología no se trata, la muerte ocurre dentro de los 2 años posteriores a la detección de la enfermedad.

Medicamentos

La terapia con medicamentos es el principal método para corregir la hipertensión pulmonar. En el tratamiento se utilizan varios grupos de fármacos, la mayoría de las veces en combinación entre sí.

Diuréticos: reducen la carga sobre el corazón. furosemida

espironolactona

Glucósidos cardíacos: mejoran la función del miocardio en condiciones de estrés y función alterada del lado derecho digoxina
Los antagonistas del calcio son los principales fármacos de la terapia básica; dilatan los vasos de la pequeña red capilar de los pulmones. nifedipina

diltiazem

treprostinilo

Antagonistas de los receptores de endotelina: relajan los músculos lisos de la red capilar del tejido pulmonar, suprimen los procesos de división de las células vasculares Bosentan Inhibidores de la fosfodiesterasa: reducen la resistencia vascular en los pulmones y la carga en el ventrículo derecho Sildenafil

La oxigenoterapia es una forma muy eficaz de aumentar los niveles de saturación sanguínea cuando la condición empeora o en condiciones ambientales desfavorables.

Óxido nítrico: tiene un alto efecto vasodilatador, se usa para inhalación durante varias horas solo cuando está hospitalizado en un hospital.

Se utiliza en casos de baja eficacia del tratamiento farmacológico y en casos de malformaciones del músculo cardíaco.

Septostomía auricular: creación de comunicación entre las aurículas. Con insuficiencia grave de la función ventricular derecha, como etapa preparatoria antes del trasplante de corazón y pulmón
Trombendarterectomía: eliminación de coágulos de sangre de las arterias. Se eliminan los coágulos de las secciones iniciales de las ramas de la arteria pulmonar para reducir la carga sobre el ventrículo derecho y reducir las manifestaciones de insuficiencia cardíaca.

Sólo se puede realizar si el coágulo de sangre no ha comenzado a degenerar en tejido conectivo (los primeros 5 a 10 días)

Trasplante de corazón o complejo pulmón-corazón Realizar en pacientes con hipertensión pulmonar idiopática primaria en última etapa insuficiencia cardiaca

Para defectos cardíacos graves que causan interrupción del flujo sanguíneo en los pulmones.

Una vez que se realiza un diagnóstico de hipertensión pulmonar, el pronóstico de recuperación completa es malo. La esperanza de vida de los pacientes, incluso con tratamiento, es limitada. En cualquier forma de la enfermedad, hay un aumento rápido o lento de la insuficiencia de la mitad derecha del músculo cardíaco, lo que provoca la muerte del paciente.

  • El curso más desfavorable es la hipertensión pulmonar en el contexto de la esclerodermia sistémica (degeneración de las células de los órganos en tejido conectivo): los pacientes no viven más de un año.
  • El pronóstico para la forma primaria de aumento de la presión en los vasos sanguíneos de los pulmones es ligeramente mejor: la esperanza de vida promedio es de hasta 3 años.
  • El desarrollo de insuficiencia cardíaca y pulmonar debido a malformaciones cardíacas es una indicación de tratamiento quirúrgico (trasplante de órganos). Entre el 40% y el 44% de estos pacientes sobreviven el período de cinco años.
  • Un factor extremadamente desfavorable es el rápido aumento de la insuficiencia de la función del ventrículo derecho y sus formas extremas de manifestación. El tratamiento en tales casos no tiene ningún efecto y los pacientes mueren en 2 años.
  • Con una buena respuesta al tratamiento farmacológico (en la forma "leve" de hipertensión pulmonar), más del 67% de los pacientes sobreviven el período de cinco años.

Hipertensión pulmonar- Este es un cierto estado del sistema pulmonar, durante el cual la presión intravascular aumenta bruscamente en el flujo sanguíneo de la arteria pulmonar. Es interesante que la hipertensión pulmonar se desarrolla debido a la influencia de uno de dos procesos patológicos principales: tanto debido a un fuerte aumento en el volumen del flujo sanguíneo en sí y un aumento posterior de la presión debido al aumento del volumen sanguíneo, como debido a una aumento de la propia presión pulmonar intravascular con un volumen de flujo sanguíneo sin cambios. Se acostumbra hablar de hipertensión pulmonar cuando la presión en la arteria pulmonar supera los 35 mmHg.

La hipertensión pulmonar es una condición patológica compleja y multicomponente. Durante su desarrollo gradual y la revelación de todos los signos clínicos, los sistemas cardiovascular y pulmonar se ven afectados y desestabilizados gradualmente. Las etapas avanzadas de la hipertensión pulmonar y sus formas individuales, caracterizadas por una alta actividad (por ejemplo, formas de hipertensión pulmonar idiopática o hipertensión pulmonar en ciertas lesiones autoinmunes), pueden provocar el desarrollo de disfunción respiratoria y cardiovascular y la muerte posterior.

Es necesario comprender que la supervivencia de los pacientes con hipertensión pulmonar depende directamente del diagnóstico oportuno y del tratamiento farmacológico de la enfermedad. Por lo tanto, es necesario definir claramente los primeros signos clave de la hipertensión pulmonar y los vínculos en su patogénesis para poder prescribir una terapia oportuna.

La hipertensión pulmonar puede manifestarse como una enfermedad única (primaria) o como resultado de una causa subyacente específica.

La hipertensión pulmonar primaria o idiopática (de origen desconocido) es actualmente el subtipo de hipertensión pulmonar menos estudiado. Sus principales causas de desarrollo se basan en trastornos genéticos que se manifiestan durante la formación embrionaria de futuros vasos que irrigan el sistema pulmonar. Además, debido a los mismos efectos de los defectos genómicos, el organismo experimentará una síntesis insuficiente de determinadas sustancias que pueden estrechar o, por el contrario, dilatar los vasos sanguíneos: el factor endotelial, la serotonina y el factor especial angiotensina 2. Además de los dos factores descritos Arriba, que son requisitos previos para la hipertensión pulmonar primaria. También hay otro factor previo: la actividad excesiva de agregación plaquetaria. Como resultado, muchos vasos pequeños del sistema circulatorio pulmonar se obstruyen con coágulos de sangre.

Como resultado, la presión intravascular en el sistema circulatorio pulmonar aumentará drásticamente y esta presión afectará las paredes de la arteria pulmonar. Dado que las arterias tienen una capa muscular más reforzada, para hacer frente al aumento de presión en el torrente sanguíneo y "empujar" la cantidad necesaria de sangre a través de los vasos, la parte muscular de la pared de la arteria pulmonar aumentará: su compensación se desarrollará hipertrofia.

Además de la hipertrofia y la trombosis menor de las arteriolas pulmonares, el desarrollo de hipertensión pulmonar primaria también puede implicar un fenómeno como la fibrosis concéntrica de la arteria pulmonar. Durante esto, la luz de la arteria pulmonar se estrechará y, como resultado, aumentará la presión del flujo sanguíneo en ella.

Como consecuencia de la alta presión arterial, la incapacidad de los vasos pulmonares normales para apoyar el avance del flujo sanguíneo con una presión ya superior a la normal o la incapacidad de los vasos patológicamente alterados para promover el avance del flujo sanguíneo con indicadores de presión normales, se desarrollará otro mecanismo compensatorio en el sistema circulatorio pulmonar. - Aparecerán las llamadas “vías de derivación”, y son las derivaciones arteriovenosas las que se abrirán. Al transferir sangre a través de estas derivaciones, el cuerpo intentará reducir el alto nivel de presión en la arteria pulmonar. Pero como las arteriolas pared muscular mucho más débiles, muy pronto estas derivaciones fallarán y se formarán múltiples áreas, lo que también aumentará el valor de la presión en el sistema de la arteria pulmonar durante la hipertensión pulmonar. Además, tales derivaciones interrumpen el flujo adecuado de sangre a través de la circulación. Durante este proceso, se interrumpen los procesos de oxigenación de la sangre y el suministro de oxígeno a los tejidos.

Con la hipertensión secundaria, el curso de la enfermedad es ligeramente diferente. La hipertensión pulmonar secundaria es causada por una gran cantidad de enfermedades: lesiones obstructivas crónicas del sistema pulmonar (por ejemplo, EPOC), defectos cardíacos congénitos, lesiones trombóticas de la arteria pulmonar, condiciones hipóxicas (síndrome de Pickwick) y, por supuesto, enfermedades cardiovasculares. Además enfermedades cardiacas, que pueden conducir al desarrollo de hipertensión pulmonar secundaria, generalmente se dividen en dos subclases: enfermedades que causan insuficiencia de la función ventricular izquierda y aquellas enfermedades que conducirán a un aumento de la presión en la cámara de la aurícula izquierda.

Las causas subyacentes de la hipertensión pulmonar que acompañan al desarrollo de la insuficiencia ventricular izquierda incluyen daño isquémico al miocardio ventricular izquierdo, su daño cardiomiopático y miocárdico, defectos del sistema valvular aórtico, coartación de la aorta y el efecto de la hipertensión arterial en la izquierda. ventrículo. Las enfermedades que causan un aumento de la presión en la cámara de la aurícula izquierda y el posterior desarrollo de hipertensión pulmonar incluyen estenosis mitral, lesiones tumorales de la aurícula izquierda y anomalías del desarrollo: corazón anómalo triauricular o el desarrollo de un anillo fibroso patológico ubicado sobre la válvula mitral (“ anillo mitral supravalvular”).

Durante el desarrollo de la hipertensión pulmonar secundaria, se pueden distinguir los siguientes vínculos patogénicos principales. Suelen dividirse en funcionales y anatómicos. Los mecanismos funcionales de la hipertensión pulmonar se desarrollan debido a la alteración de lo normal o la aparición de nuevas características funcionales patológicas. La terapia farmacológica posterior estará dirigida a su eliminación o corrección. Los mecanismos anatómicos para el desarrollo de la hipertensión pulmonar surgen debido a ciertos defectos anatómicos en la propia arteria pulmonar o en el sistema circulatorio pulmonar. Es casi imposible curar estos cambios con terapia farmacológica; algunos de estos defectos pueden corregirse mediante ciertos procedimientos quirúrgicos.

Los mecanismos funcionales del desarrollo de la hipertensión pulmonar incluyen el reflejo patológico de Savitsky, un aumento en el volumen sanguíneo minuto, el efecto de sustancias biológicamente activas en la arteria pulmonar y un aumento en el nivel de presión intratorácica, un aumento en la viscosidad de la sangre y el impacto. de infecciones broncopulmonares frecuentes.

El reflejo patológico de Savitsky se desarrolla en respuesta a lesiones bronquiales obstructivas. Con la obstrucción bronquial, se produce compresión espástica (constricción) de las ramas de la arteria pulmonar. Como resultado, la presión intravascular y la resistencia al flujo sanguíneo en la circulación pulmonar aumentan significativamente en la arteria pulmonar. Como resultado, el flujo normal de sangre a través de estos vasos se altera, se ralentiza y los tejidos no reciben la cantidad total de oxígeno y nutrientes, lo que provoca hipoxia. Además, la hipertensión pulmonar provoca hipertrofia de la capa muscular de la propia arteria pulmonar (como se analizó anteriormente), así como hipertrofia y dilatación del corazón derecho.

El volumen sanguíneo minuto en la hipertensión pulmonar ocurre como respuesta a las consecuencias hipóxicas del aumento de la presión intravascular en la arteria pulmonar. Los niveles bajos de oxígeno en la sangre afectan a ciertos receptores que se encuentran en la zona aórtico-carótida. Durante este efecto, la cantidad de sangre que el corazón puede bombear a través de sí mismo en un minuto (volumen sanguíneo por minuto) aumenta automáticamente. Al principio, este mecanismo es compensatorio y reduce el desarrollo de hipoxia en pacientes con hipertensión pulmonar, pero muy rápidamente el aumento del volumen de sangre que pasará a través de las arterias estrechadas conducirá a un desarrollo y agravamiento aún mayor de la hipertensión pulmonar.

También se producen sustancias biológicamente activas debido al desarrollo de hipoxia. Provocan espasmos de la arteria pulmonar y un aumento de la presión aórtico-pulmonar. Las principales sustancias biológicamente activas que pueden estrechar la arteria pulmonar son las histaminas, la endotelina, el tromboxano, el ácido láctico y la serotonina.

La presión intratorácica ocurre con mayor frecuencia en lesiones broncoobstructivas del sistema pulmonar. Durante estas lesiones, aumenta bruscamente, comprime los capilares alveolares y contribuye a un aumento de la presión en la arteria pulmonar y al desarrollo de hipertensión pulmonar.

A medida que aumenta la viscosidad de la sangre, aumenta la capacidad de las plaquetas para asentarse y formar coágulos de sangre. Como resultado de esto, se desarrollan cambios similares a los de la patogénesis de la hipertensión primaria.

Las infecciones broncopulmonares frecuentes tienen dos efectos sobre el agravamiento de la hipertensión pulmonar. La primera forma es una violación de la ventilación pulmonar y el desarrollo de hipoxia. El segundo es el efecto tóxico directamente sobre el miocardio y el posible desarrollo de lesiones miocárdicas del ventrículo izquierdo.

Los mecanismos anatómicos del desarrollo de la hipertensión pulmonar incluyen el desarrollo de la llamada reducción (disminución del número) de vasos de la circulación pulmonar. Esto ocurre debido a la trombosis y esclerosis de pequeños vasos de la circulación pulmonar.

Así, podemos distinguir las siguientes etapas principales en el desarrollo de la hipertensión pulmonar: un aumento del nivel de presión en el sistema de la arteria pulmonar; alteración de la nutrición de tejidos y órganos y desarrollo de sus lesiones hipóxicas; hipertrofia y dilatación del corazón derecho y desarrollo del “corazón pulmonar”.

Dado que la hipertensión pulmonar es por naturaleza una enfermedad bastante compleja y se desarrolla durante la acción de ciertos factores, sus signos y síndromes clínicos serán muy diversos. Es importante comprender que los primeros signos clínicos de hipertensión pulmonar aparecerán cuando la presión en el torrente sanguíneo de la arteria pulmonar sea 2 o más veces mayor que los valores normales.

Los primeros signos de hipertensión pulmonar son la aparición de dificultad para respirar y daño orgánico hipóxico. La dificultad para respirar se asociará con una disminución gradual de la función respiratoria de los pulmones, debido a la alta presión intraaórtica y la reducción del flujo sanguíneo en la circulación pulmonar. La disnea con hipertensión pulmonar se desarrolla bastante temprano. Al principio ocurre sólo como resultado de la exposición a la actividad física, pero muy pronto comienza a aparecer independientemente de ella y se vuelve permanente.

Además de la dificultad para respirar, con mucha frecuencia también se desarrolla hemoptisis. Los pacientes pueden notar la liberación de una pequeña cantidad de esputo con sangre al toser. La hemoptisis se produce debido al hecho de que, como resultado de los efectos de la hipertensión pulmonar, se produce un estancamiento de la sangre en la circulación pulmonar. Como resultado, parte del plasma y los glóbulos rojos sudan a través del vaso y aparecen vetas de sangre individuales en el esputo.

Al examinar a pacientes con hipertensión pulmonar, se puede detectar cianosis. piel y un cambio característico en las falanges de los dedos y las placas ungueales: "baquetas" y "anteojos de reloj". Estos cambios ocurren debido a una nutrición insuficiente de los tejidos y al desarrollo de cambios degenerativos graduales. Además, las "baquetas" y los "anteojos de reloj" son una señal clara obstrucción bronquial, que también puede ser un signo indirecto del desarrollo de hipertensión pulmonar.

La auscultación puede detectar un aumento de la presión en la arteria pulmonar. Esto se indicará mediante un aumento de 2 tonos que se escuchan a través del estetoscopio en el segundo espacio intercostal de la izquierda, el punto donde generalmente se escucha la válvula pulmonar. Durante la diástole, la sangre que pasa a través de la válvula pulmonar encuentra niveles elevados. presión arterial en la arteria pulmonar y el sonido que se escucha será mucho más fuerte de lo normal.

Pero uno de los signos clínicos más importantes del desarrollo de hipertensión pulmonar será el desarrollo del llamado corazón pulmonar. Cor pulmonale es un cambio hipertrófico en el corazón derecho que se desarrolla en respuesta al aumento de la presión arterial en la arteria pulmonar. Este síndrome se acompaña de una serie de signos objetivos y subjetivos. Los signos subjetivos del síndrome de cor pulmonale en la hipertensión pulmonar serán la presencia dolor constante en la zona del corazón (cardialgia). Estos dolores desaparecerán con la inhalación de oxígeno. La razón principal de esta manifestación clínica de cor pulmonale es el daño hipóxico al miocardio, durante la interrupción del transporte de oxígeno debido a la alta presión en el sistema circulatorio pulmonar y la alta resistencia al flujo sanguíneo normal. Además del dolor con hipertensión pulmonar, también se pueden notar palpitaciones intensas y periódicas y debilidad general.

Además de los signos subjetivos, que no pueden utilizarse para evaluar completamente la presencia o ausencia de síndrome cardíaco pulmonar en un paciente con hipertensión pulmonar, también existen signos objetivos. Mediante percusión de la zona del corazón se puede determinar un desplazamiento de su borde izquierdo. Esto ocurre debido al agrandamiento del ventrículo derecho y su desplazamiento de las partes izquierdas más allá de los límites normales de percusión. Además, un aumento en el ventrículo derecho debido a su hipertrofia conducirá al hecho de que será posible determinar la pulsación o el llamado impulso cardíaco a lo largo del borde izquierdo del corazón.

Con la descompensación del corazón pulmonar, se desarrollarán signos de agrandamiento del hígado y se hincharán las venas del cuello. Además, un indicador característico de la descompensación del corazón pulmonar será un síntoma positivo de Plesh: al presionar el hígado agrandado, aparecerá una hinchazón simultánea de las venas del cuello.

La hipertensión pulmonar se clasifica según muchos criterios diferentes. Los principales signos de clasificación de la hipertensión pulmonar por etapas son el grado de desarrollo del cor pulmonale, alteraciones de la ventilación, el grado de daño tisular hipóxico, alteraciones hemodinámicas, signos radiológicos y electrocardiográficos.

Se acostumbra distinguir 3 grados de hipertensión pulmonar: transitoria, estable y estable con insuficiencia circulatoria grave.

Grado 1 ( grado transitorio hipertensión pulmonar) se caracteriza por la ausencia de signos clínicos y signos radiológicos. En esta etapa se observarán signos primarios y menores de deficiencia. respiración externa.

La hipertensión pulmonar en etapa 2 (etapa estable de la hipertensión pulmonar) irá acompañada del desarrollo de dificultad para respirar, que ocurrirá con la actividad física previamente habitual. Además de la dificultad para respirar, en esta etapa se observará acrocianosis. Objetivamente, se determinará un impulso cardíaco apical mejorado, lo que indicará el inicio de la formación del corazón pulmonar. La auscultación con hipertensión pulmonar de segundo grado ya será posible escuchar los primeros signos de aumento de presión en la arteria pulmonar: el énfasis del segundo tono descrito anteriormente en el punto de auscultación de la arteria pulmonar.

En una radiografía general torácico será posible ver un abultamiento del contorno de la arteria pulmonar (debido a la alta presión en ella), expansión de las raíces de los pulmones (también debido al efecto de la alta presión en los vasos de la circulación pulmonar). El electrocardiograma ya mostrará signos de sobrecarga en el lado derecho del corazón. Al examinar la función de la respiración externa, se observará una tendencia al desarrollo de hipoxemia arterial (una disminución en la cantidad de oxígeno).

En la tercera etapa de la hipertensión pulmonar, a los signos clínicos descritos anteriormente se sumará la cianosis difusa. La cianosis será un tono característico: un tipo de cianosis gris y "cálida". También aparecerá hinchazón, agrandamiento doloroso del hígado e hinchazón de las venas del cuello.

Radiológicamente, además de los signos inherentes al estadio 2, también se sumará la expansión del ventrículo derecho visible en la radiografía. El electrocardiograma mostrará signos aumentados de sobrecarga del corazón derecho e hipertrofia del ventrículo derecho. Al examinar la función respiratoria, se observarán hipercapnia e hipoxemia graves y también puede producirse acidosis metabólica.

La hipertensión pulmonar puede desarrollarse no solo en la edad adulta, sino también en los recién nacidos. La causa de esta afección radica en las características del sistema pulmonar de un recién nacido. En el momento de su nacimiento, se produce un fuerte salto en la presión intravascular en el sistema de la arteria pulmonar. Este salto se produce debido al flujo sanguíneo hacia los pulmones abiertos y al inicio de la circulación pulmonar. Es este fuerte salto de presión en la arteria pulmonar la causa principal del desarrollo de hipertensión pulmonar en un recién nacido. Con él, el sistema circulatorio no es capaz de reducir y estabilizar el aumento espontáneo de la presión intravascular cuando el niño respira por primera vez. Como resultado, se produce una descompensación de la circulación pulmonar y se producen cambios característicos de la hipertensión pulmonar en el cuerpo.

Pero la hipertensión pulmonar también puede ocurrir después de un fuerte aumento de la presión en el sistema circulatorio pulmonar. Si, después de tal salto, el sistema vascular pulmonar del recién nacido no está adaptado al nuevo nivel fisiológico de presión intravascular, esto también puede provocar hipertensión pulmonar.

Como resultado de estas razones, se activa un mecanismo de compensación especial en el cuerpo, durante el cual intenta reducir la presión que es demasiado alta para él. Este mecanismo es similar al de las derivaciones en la hipertensión pulmonar del adulto. Dado que en el recién nacido los tractos sanguíneos fetales aún no se han cerrado, automáticamente en este tipo de hipertensión pulmonar se activa una gran derivación: la sangre sale a través de la abertura aún no cerrada a través de la cual el feto recibió oxígeno de la madre. el conducto arterioso fetal.

Se acostumbra hablar de la presencia de hipertensión pulmonar grave en un recién nacido cuando existe un aumento de la presión pulmonar intraarterial superior a 37 mm. Arte RT.

Clínicamente, este tipo de hipertensión arterial se caracterizará por el rápido desarrollo de cianosis y alteración de la función respiratoria del niño. Además, pasará a primer plano la aparición de dificultad respiratoria grave. Es importante tener en cuenta que este tipo de hipertensión pulmonar en un recién nacido es una afección extremadamente peligrosa para la vida: en ausencia de un tratamiento oportuno, la muerte de un recién nacido puede ocurrir en cuestión de horas desde el momento de las primeras manifestaciones de la enfermedad.

El tratamiento de la hipertensión pulmonar tiene como objetivo eliminar los siguientes factores: presión pulmonar intraarterial alta, prevención de la trombosis, alivio de la hipoxia y descarga del lado derecho del corazón.

Uno de los tratamientos más eficaces para la hipertensión pulmonar es el uso de bloqueadores de los canales de calcio. Los fármacos más utilizados de esta línea son la nifedipina y la amlodipina. Es importante señalar que el 50% de los pacientes con hipertensión pulmonar con terapia a largo plazo con estos medicamentos experimentan una reducción significativa de los síntomas clínicos y una mejora del estado general. El tratamiento con bloqueadores de los canales de calcio se inicia inicialmente con dosis bajas y luego se aumenta gradualmente hasta dosis altas. dosis diaria(alrededor de 15 mg por día). Al prescribir esta terapia, es importante controlar periódicamente el nivel promedio de presión arterial en la arteria pulmonar para poder ajustar la terapia.

Al elegir un bloqueador de los canales de calcio, también es importante tener en cuenta la frecuencia cardíaca del paciente. Si se diagnostica bradicardia (menos de 60 latidos por minuto), se prescribe nifedipina para tratar la hipertensión pulmonar. Si se diagnostica taquicardia de 100 latidos por minuto o más, entonces el fármaco óptimo para el tratamiento de la hipertensión pulmonar es el diltiazem.

Si la hipertensión pulmonar no responde al tratamiento con bloqueadores de los canales de calcio, se prescribe tratamiento con prostaglandinas. Estos fármacos provocan la expansión de los vasos pulmonares estrechados y previenen la agregación plaquetaria y el posterior desarrollo de trombosis en la hipertensión pulmonar.

Además, a los pacientes con hipertensión pulmonar se les prescriben periódicamente procedimientos de oxigenoterapia. Se llevan a cabo cuando la presión parcial de oxígeno en sangre desciende por debajo de 60-59 mmHg.

Para descargar el lado derecho del corazón, se prescriben diuréticos. Reducen la sobrecarga de volumen del ventrículo derecho y reducen el estancamiento de la sangre venosa en la circulación sistémica.

También es importante administrar periódicamente terapia anticoagulante. El fármaco warfarina se utiliza con mayor frecuencia para estos fines. Es un anticoagulante indirecto y previene la formación de trombos. Pero al prescribir warfarina, es necesario controlar el llamado índice normal internacional: el índice entre el tiempo de protrombina del paciente y la norma establecida. Para utilizar warfarina para la hipertensión pulmonar, los niveles de INR deben estar en el rango de 2 a 2,5. Si este índice es más bajo, entonces el riesgo de desarrollar una hemorragia masiva es extremadamente alto.

El pronóstico de la hipertensión pulmonar es generalmente desfavorable. Aproximadamente el 20% de los casos notificados de hipertensión pulmonar son mortales. El tipo de hipertensión pulmonar también es un signo pronóstico importante. Por lo tanto, con la hipertensión pulmonar secundaria, que surge como resultado de procesos autoinmunes, se observa el peor pronóstico para el resultado de la enfermedad: alrededor del 15% de todos los pacientes con esta forma mueren unos años después del diagnóstico debido al desarrollo gradual de una insuficiencia pulmonar. función.

Un factor importante, que pueden determinar la esperanza de vida de un paciente con hipertensión pulmonar, también son indicadores de la presión promedio en la arteria pulmonar. Si este indicador aumenta por encima de 30 mmHg y es muy estable (falta de respuesta a la terapia adecuada), la esperanza de vida media del paciente será de sólo 5 años.

Además, el momento de aparición de los signos de insuficiencia cardíaca también juega un papel importante en el pronóstico de la enfermedad. Si se detectan signos de insuficiencia cardíaca de clase 3 o 4 y signos de desarrollo de insuficiencia ventricular derecha, el pronóstico de la hipertensión pulmonar también se considera extremadamente desfavorable.

La insuficiencia pulmonar idiopática (primaria) también tiene una supervivencia deficiente. Es extremadamente difícil de tratar, y con esta forma de hipertensión pulmonar es casi imposible influir con la terapia en el factor que causa directamente un fuerte aumento de la presión en el torrente sanguíneo de la arteria pulmonar. La esperanza de vida media de estos pacientes será de sólo 2,5 años (en promedio).

Pero además de la gran cantidad de indicadores de pronóstico negativos para la hipertensión pulmonar, también hay varios positivos. Uno de ellos es que si, al tratar la hipertensión pulmonar con bloqueadores de los canales de calcio, los signos de la enfermedad desaparecen gradualmente (es decir, la enfermedad responde a esta terapia), entonces la tasa de supervivencia de los pacientes en el 95% de los casos superará los cinco. umbral de años.

La hipertensión pulmonar (HP) es un síndrome de diferentes enfermedades, unidas por un síntoma característico común: un aumento de la presión arterial en la arteria pulmonar y un aumento de la carga en la derecha. ventrículo cardíaco. La capa interna de vasos sanguíneos crece e interfiere con el flujo sanguíneo normal. Para llevar la sangre a los pulmones, el ventrículo se ve obligado a contraerse intensamente.

Dado que el órgano anatómicamente no está adaptado a tal carga (con HP, la presión en el sistema de la arteria pulmonar aumenta a 25-30 mm Hg), provoca su hipertrofia (crecimiento), seguida de una descompensación, una fuerte disminución en la fuerza de contracciones y muerte prematura.

Según la clasificación generalmente aceptada para codificar diagnósticos médicos desarrollada por la Organización Mundial de la Salud, el código de enfermedad según la CIE-10 (última revisión) es I27.0: hipertensión pulmonar primaria.

La enfermedad progresa gravemente, con una pronunciada disminución de las capacidades físicas, insuficiencia cardíaca y pulmonar. La HP es una enfermedad rara (sólo 15 casos por millón de personas), pero la supervivencia es poco probable, especialmente en la forma primaria en las últimas etapas, cuando una persona muere, como de cáncer, en sólo seis meses.

Estas enfermedades raras se denominan “huérfanas”: el tratamiento es caro, hay pocos medicamentos (no es económicamente rentable producirlos si los consumidores representan menos del 1% de la población). Pero estas estadísticas sirven de poco consuelo si la desgracia ha afectado a un ser querido.

Es curioso que una enfermedad terrible se desarrolle bajo la influencia de una de dos patologías: con un fuerte aumento del volumen de sangre seguido de un aumento de presión, o con caídas de presión en los vasos con un volumen de flujo sanguíneo constante.

El diagnóstico de “hipertensión pulmonar” se establece cuando los parámetros de presión en los vasos pulmonares durante el ejercicio alcanzan los 35 mmHg. Arte. Normalmente, la presión arterial en los pulmones es 5 veces menor que en el cuerpo en su conjunto. Esto es necesario para que la sangre tenga tiempo de saturarse de oxígeno y liberarse del dióxido de carbono. Cuando aumenta la presión en los vasos de los pulmones, no tiene tiempo de recibir oxígeno y el cerebro simplemente muere de hambre y se apaga.

La HP es una patología compleja y multivariada. Durante la manifestación de todos sus síntomas clínicos, se produce daño y desestabilización de los sistemas cardiovascular y pulmonar. Las formas particularmente activas y avanzadas (HP idiopática, HP con daño autoinmune) conducen a una disfunción del sistema con una muerte prematura inevitable.

Es importante comprender que las posibilidades de supervivencia de los pacientes con un diagnóstico tan grave son directamente proporcionales al momento del diagnóstico. Por lo tanto, es necesario comprender claramente los primeros signos y vínculos de la patogénesis para poder desarrollar una terapia adecuada y oportuna.

La HP puede ser una forma solitaria (primaria) de la enfermedad o desarrollarse después de la exposición a otra causa subyacente.

Las causas de la HP no se comprenden completamente. Por ejemplo, en los años 60 del siglo pasado en Europa hubo un aumento de las enfermedades provocadas por el uso incontrolado de anticonceptivos orales y pastillas para adelgazar.

En España se observó un aumento similar debido a la popularización del aceite de colza. De los 20 mil casos, el 2,5% fueron diagnosticados con HP. causa posterior boom, los científicos llamaron al aminoácido triptófano.

Si la función endotelial está alterada, el requisito previo puede ser una predisposición genética o la exposición a factores agresivos externos. En cada caso, esto conduce a una alteración de los procesos metabólicos del óxido nítrico, un cambio tono vascular(aparición de espasmos, inflamación), proliferación de las paredes internas de los vasos sanguíneos con una reducción simultánea de su luz.

La mayor concentración de endotelina (una sustancia que contrae los vasos sanguíneos) se explica por un aumento de la secreción en el endotelio o por una disminución de su descomposición en los pulmones. El signo es característico de la HP idiopática, los defectos cardíacos congénitos infantiles y las enfermedades sistémicas.

Se altera la producción o disponibilidad de óxido nítrico, se reduce la síntesis de prostaciclina, aumenta la excreción de potasio; cualquier desviación provoca espasmo arterial, proliferación de las paredes arteriales y alteración del flujo sanguíneo en la arteria pulmonar.

Los siguientes factores también pueden aumentar la presión en las arterias pulmonares:

  • Patologías cardíacas de diversos orígenes;
  • Enfermedades pulmonares crónicas (como tuberculosis o asma bronquial);
  • vasculitis;
  • Desordenes metabólicos;
  • PE y otros problemas vasculares pulmonares;
  • Larga estancia en alta montaña.

Si no se establece la causa exacta de la HP, la enfermedad se diagnostica como primaria (congénita).

Según la gravedad, existen 4 etapas de HP:

  1. La primera etapa no va acompañada de pérdida de actividad muscular. Los pacientes hipertensos mantienen el ritmo de vida habitual sin sentir mareos, desmayos, debilidad, sensaciones dolorosas en el esternón, dificultad para respirar severa.
  2. En la siguiente etapa, las capacidades físicas del paciente son limitadas. estado de calma No hay quejas, pero con una carga estándar aparecen dificultad para respirar, pérdida de fuerza y ​​​​pérdida de coordinación.
  3. En la tercera etapa del desarrollo de la enfermedad, todo síntomas indicados Aparecen en pacientes hipertensos incluso con poca actividad.
  4. La última etapa se caracteriza por síntomas graves de dificultad para respirar, dolor y debilidad incluso en un estado de calma.

Los primeros síntomas clínicos de HP aparecen sólo después de que la presión en los vasos pulmonares se ha duplicado. El signo clave de la enfermedad es la dificultad para respirar, con características propias que permiten distinguirla de los signos de otras enfermedades:

  • Se manifiesta incluso en un estado de calma;
  • Con cualquier carga, la intensidad aumenta;
  • En posición sentada, el ataque no se detiene (en comparación con la disnea cardíaca).

Los síntomas restantes de la HP también son comunes a la mayoría de los pacientes:

  • Fatiga y debilidad;
  • Desmayos y alteraciones del ritmo cardíaco;
  • Tos seca interminable;
  • Hinchazón de las piernas;
  • Sensaciones dolorosas en el hígado asociadas con su crecimiento;
  • Dolor en el pecho por arteria dilatada;
  • Notas roncas en la voz asociadas con pinzamiento del nervio laríngeo.

Como puede ver, los signos de HP no son tan específicos como para poder realizar un diagnóstico preciso sin un examen completo.

Muy a menudo, los pacientes hipertensos acuden a consulta con quejas de dificultad para respirar constante, lo que complica su vida habitual. Dado que la HP primaria no presenta signos especiales que permitan diagnosticar la HP durante el examen inicial, el examen se lleva a cabo de manera integral, con la participación de un neumólogo, un cardiólogo y un terapeuta.

Métodos para diagnosticar el PH:

  • Examen médico primario con registro de anamnesis.. La hipertensión pulmonar también se debe a una predisposición hereditaria, por lo que es importante recopilar toda la información sobre los antecedentes familiares de la enfermedad.
  • Análisis del estilo de vida del paciente.. Malos hábitos, la falta de actividad física y la ingesta de ciertos medicamentos, todos influyen en la determinación de las causas de la dificultad para respirar.
  • Examen físico le permite evaluar el estado de las venas del cuello, el tono de la piel (en caso de hipertensión, azulado), el tamaño del hígado (en este caso, agrandado), la presencia de hinchazón y engrosamiento de los dedos.
  • ECG Se lleva a cabo para detectar cambios en la mitad derecha del corazón.
  • Ecocardiografía Ayuda a determinar el flujo sanguíneo y los cambios en las arterias.
  • Connecticut El uso de imágenes capa por capa le permitirá ver la expansión de la arteria pulmonar y las enfermedades concomitantes del corazón y los pulmones.
  • Cateterismo Se utiliza para medir con precisión la presión en los vasos sanguíneos. Se pasa un catéter especial a través de una punción en el muslo hasta el corazón y luego hasta la arteria pulmonar. Este método no sólo es el más informativo, sino que se caracteriza por un número mínimo de efectos secundarios.
  • Prueba “6 min. caminando" muestra la respuesta del paciente al estrés adicional para establecer la clase de hipertensión.
  • Análisis de sangre(bioquímicos y generales).
  • Angiopulmonografía Al inyectar marcadores de contraste en los vasos, le permite ver su patrón exacto en el área de la arteria pulmonar. La técnica requiere mucha precaución, ya que las manipulaciones pueden provocar una crisis hipertensiva.

Para evitar errores, la HP se diagnostica únicamente como resultado del estudio de los datos de un diagnóstico vascular integral. Los motivos para visitar la clínica pueden ser:

  • La aparición de dificultad para respirar con el esfuerzo habitual.
  • Dolor en el esternón de origen desconocido.
  • Sensación constante de fatiga persistente.
  • Aumento de la hinchazón de las extremidades inferiores.

En las primeras etapas, la enfermedad responde a la terapia propuesta. Las pautas clave a la hora de elegir un régimen de tratamiento deben ser:

  • Identificación y eliminación de la causa. Sentirse mal paciente;
  • Presión reducida en los vasos sanguíneos de los pulmones;
  • Prevención de coágulos de sangre en las arterias.

  • Los fármacos que relajan los músculos vasculares son especialmente eficaces en las primeras etapas de la HP. Si el tratamiento se inicia antes de que se produzcan procesos irreversibles en los vasos, el pronóstico será favorable.
  • Medicamentos anticoagulantes. Si la viscosidad de la sangre es fuerte, el médico puede prescribir una sangría. La hemoglobina en estos pacientes debe estar en un nivel de hasta 170 g/l.
  • Las inhalaciones de oxígeno, que alivian los síntomas, se prescriben para la dificultad respiratoria grave.
  • Recomendaciones de ingesta de alimentos bajos en sal y consumo de agua hasta 1,5 l/día.
  • Control de la actividad física: se permiten cargas que no causen molestias.
  • Los diuréticos se prescriben cuando la HP se complica con una patología del ventrículo derecho.
  • Cuando la enfermedad está avanzada, se recurre a medidas drásticas: trasplantes de pulmón y corazón. El método de tal operación para la hipertensión pulmonar apenas se está dominando en la práctica, pero las estadísticas de trasplantes nos convencen de su eficacia.
  • El único fármaco en Rusia para el tratamiento de la HP es Tracleer, que reduce la presión en las arterias pulmonares al inhibir la actividad de la indotelina-1, una potente sustancia vasoactiva que provoca vasoconstricción. Se restablece la saturación de oxígeno en los pulmones y desaparece la amenaza de una deficiencia aguda de oxígeno con pérdida del conocimiento.

De consecuencias negativas es necesario marcar:

  • Insuficiencia cardiaca. La mitad derecha del corazón no compensa la carga resultante, lo que agrava la situación del paciente.
  • PE: trombosis de la arteria pulmonar, cuando los vasos están bloqueados por coágulos de sangre. Esto no es sólo una condición crítica: existe una amenaza real para la vida.
  • Una crisis hipertensiva y una complicación en forma de edema pulmonar reducen significativamente la calidad de vida del paciente y, a menudo, provocan la muerte. La LH provoca reacciones agudas y forma crónica insuficiencia cardíaca y pulmonar, que pone en peligro la vida de los pacientes hipertensos.

La HP puede desarrollarse en cualquiera de los dos casos. edad madura y en lactantes. Esto se explica por las características de los pulmones de un recién nacido. Cuando nace, se produce una fuerte caída de presión en las arterias de los pulmones, provocada por la apertura de los pulmones y el flujo de sangre.

Este factor es un requisito previo para la HP en los recién nacidos. Si el sistema circulatorio no reduce la presión en los vasos con la primera respiración, se produce una descompensación del flujo sanguíneo pulmonar con cambios característicos de la HP.

El diagnóstico de "hipertensión pulmonar" se establece en un bebé si la presión en sus vasos alcanza los 37 mm Hg. Arte. Clínicamente, este tipo de HP se caracteriza por el rápido desarrollo de cianosis y dificultad para respirar grave. Para un recién nacido, esta es una condición crítica: la muerte suele ocurrir a las pocas horas.

Hay 3 etapas en el desarrollo de la HP en los niños:

  1. En la primera etapa, la única anomalía es el aumento de la presión en las arterias pulmonares; el niño no presenta síntomas claros. La dificultad para respirar puede aparecer durante el esfuerzo, pero ni siquiera el pediatra siempre le presta atención, explicando el problema por el desentrenamiento del cuerpo del niño moderno.
  2. En la segunda etapa, el gasto cardíaco disminuye, lo que demuestra síntomas clínicos extensos: hipoxemia, dificultad para respirar, síncope. La presión en los vasos de los pulmones es constantemente alta.
  3. Después de la aparición de insuficiencia gástrica derecha, la enfermedad entra en la tercera etapa. A pesar de la presión arterial elevada, el gasto cardíaco, acompañado de congestión venosa y edema periférico, cae bruscamente.

Cada etapa puede durar de 6 meses a 6 años, desde cambios hemodinámicos mínimos hasta la muerte. Pero aún medidas curativas para pacientes jóvenes son más efectivos que para adultos, ya que los procesos de remodelación vascular pulmonar en niños pueden prevenirse e incluso revertirse.

El pronóstico para el tratamiento de la hipertensión pulmonar en la mayoría de los casos es desfavorable: el 20% de los casos registrados de HP resultaron en muerte prematura. El tipo de hipertensión pulmonar también es un factor importante.

En la forma secundaria, que se desarrolla como consecuencia de fallos autoinmunes, las estadísticas son peores: el 15% de los pacientes mueren a causa de una deficiencia a los pocos años del diagnóstico. La esperanza de vida de esta categoría de pacientes hipertensos está influenciada por la presión arterial promedio en los pulmones. Si se mantiene en 30 mmHg. Arte. y superiores y no responde a las medidas de tratamiento, la esperanza de vida se reduce a 5 años.

Una circunstancia importante será el momento en que la insuficiencia cardíaca se una a la insuficiencia pulmonar. La hipertensión pulmonar idiopática (primaria) tiene una supervivencia deficiente. Es extremadamente difícil de tratar y la esperanza de vida media de esta categoría de pacientes es de 2,5 años.

Entre tantos pronósticos negativos, también hay un momento positivo: cuando se trata la HP con bloqueadores de los canales de calcio, los síntomas de la enfermedad desaparecen gradualmente. Si la HP responde adecuadamente al tratamiento propuesto, la supervivencia en el 95% de los casos supera los cinco años.

Medidas simples ayudarán a minimizar el riesgo de desarrollar una enfermedad tan formidable:

  • Siga los principios de un estilo de vida saludable dejando de fumar y realizando actividad física regular.
  • Es importante identificar rápidamente y tratar eficazmente las enfermedades que causan hipertensión. Esto es muy posible con exámenes médicos preventivos periódicos.
  • Si padece enfermedades crónicas de los pulmones y los bronquios, debe prestar mucha atención al curso de la enfermedad. La observación clínica ayudará a prevenir complicaciones.
  • El diagnóstico de “hipertensión pulmonar” no prohíbe la actividad física, por el contrario, se recomienda el ejercicio sistemático a los pacientes hipertensos. Sólo es importante observar la medida.
  • Deben evitarse situaciones que provoquen estrés. La participación en conflictos puede exacerbar el problema.

La HP hoy en día es una enfermedad grave y difícil de diagnosticar, ya que los síntomas de la hipertensión pulmonar no se diferencian mucho de los de muchas otras enfermedades menos peligrosas. Es aún más importante estar atento a su salud y al bienestar de sus seres queridos.

Si su hijo se desmaya en la escuela o su abuela tiene una dificultad para respirar inusual, no demore la visita al médico. Los medicamentos y métodos de tratamiento modernos pueden reducir significativamente manifestaciones clínicas enfermedades, mejorar la calidad de vida, aumentar su duración. Cuanto antes se detecte la enfermedad, cuanto más cuidadosamente se sigan todas las instrucciones del médico, mayores serán las posibilidades de vencerla.

La hipertensión pulmonar es una enfermedad peligrosa que requiere que el paciente se tome muy en serio su salud. El tratamiento oportuno ayudará a evitar un escenario negativo, mientras que una patología desatendida puede eventualmente provocar la muerte del paciente.

Cual es la enfermedad

La hipertensión pulmonar es una afección en la que hay un aumento persistente de la presión arterial en la arteria pulmonar.

El aumento de presión en las arterias pulmonares provoca un agrandamiento del ventrículo derecho y, como consecuencia, insuficiencia cardíaca.

El fenómeno del aumento de presión en la arteria pulmonar puede ser causado por una mayor resistencia en el torrente sanguíneo de los pulmones o fuerte aumento Volumen de sangre que pasa por los pulmones. sistema circulatorio. Este proceso se produce de forma gradual y, al final, si el paciente no recibe atención médica calificada a tiempo, puede provocar la muerte, cuya causa inmediata es la insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho.

La hipertensión pulmonar no debe confundirse con la hipertensión arterial, también llamada hipertensión, en la que la presión arterial total aumenta periódica o constantemente. Estas patologías difieren en la naturaleza de su aparición y los riesgos para la salud.

La hipertensión pulmonar afecta a personas en la edad más activa: entre 30 y 40 años, y en las mujeres la patología se registra cuatro veces más a menudo que en los hombres. El peligro particular de la enfermedad es que durante un largo período de tiempo puede ser prácticamente asintomática y, por lo tanto, cuando se hace el diagnóstico, a veces puede resultar muy difícil, si no imposible, ayudar al paciente.

Clasificación y formas de patología.

Los expertos dividen la hipertensión pulmonar en dos tipos principales: primaria (idiopática) y secundaria.

  1. La forma idiopática de la patología es relativamente rara, tiene una naturaleza poco clara y en la mayoría de los casos depende de factores hereditarios y enfermedades autoinmunes. Esta hipertensión puede transmitirse no sólo a la siguiente generación, sino también de generación en generación. Se caracteriza por un aumento del tamaño del ventrículo derecho y transformaciones escleróticas de la arteria pulmonar y se caracteriza por un estrechamiento de los vasos pulmonares.

    La forma primaria de hipertensión pulmonar se caracteriza por una rápida progresión. En la mayoría de los casos, provoca que el paciente no pueda trabajar y, en ocasiones, provoca la muerte.

  2. La forma secundaria de hipertensión pulmonar a menudo se asocia con patologías del tejido conectivo, por ejemplo, esclerodermia, defectos cardíacos congénitos y adquiridos y virus de inmunodeficiencia (VIH). Además, puede deberse a la arteria pulmonar y otras enfermedades que provocan insuficiencia de la función del ventrículo izquierdo. A veces se desarrolla con enfermedades pulmonares, pero en tales casos no adquiere formas graves.

También se distingue la hipertensión tromboembólica y postembólica.

Dependiendo de los parámetros de presión en la arteria pulmonar, se distinguen tres grados de hipertensión:

  • I (leve): 25 a 45 mm Hg;
  • II (moderado): 45 a 65 mm Hg;
  • III (grave): más de 65 mm Hg.

Razones para el desarrollo de la patología.

La hipertensión pulmonar puede desencadenarse por varios factores, entre ellos:


Sustancias medicinales y químicas que pueden provocar el desarrollo de hipertensión pulmonar - tabla

Síntomas y signos

El cuadro sintomático de la hipertensión pulmonar depende de la gravedad de la enfermedad.

Clasificación de pacientes según la gravedad (grado) de la enfermedad - tabla

Clase
enfermo
Síntomas
ILa actividad física no se ve afectada, las cargas normales se toleran satisfactoriamente, sin provocar dificultad para respirar ni debilidad.
IILa actividad física se ve ligeramente afectada. El paciente se siente normal sólo en reposo, experimentando mareos, dificultad para respirar y dolor en el pecho durante la actividad física.
IIILa actividad física se ve significativamente afectada. Incluso los esfuerzos menores provocan debilidad, dolor en el pecho, dificultad para respirar y mareos.
IVSensación de mareos, dolor en el pecho, debilidad y dificultad para respirar incluso en reposo.

En la variante compensada, es posible que la enfermedad no se detecte durante mucho tiempo. Los primeros signos aparecen cuando la presión en la arteria pulmonar aumenta dos veces más que la norma aceptada.

A medida que avanza la enfermedad, el cuadro sintomático empeora, a la taquicardia se une la dificultad para respirar y la debilidad, fibrilación auricular, tos, voz ronca. Con el tiempo, el paciente comienza a sufrir desmayos frecuentes debido a insuficiencia cardíaca y falta de oxígeno (hipoxia) del cerebro.

En etapas severas Además, se desarrolla hipertensión pulmonar:

  • hemoptisis;
  • dolor severo en el pecho;
  • hinchazón de las extremidades inferiores;
  • disfunción hepática;
  • Trombosis de los vasos pulmonares.

La hipertensión pulmonar en las últimas etapas se caracteriza por la presencia de ataques: crisis hipertensivas, durante las cuales puede ocurrir edema pulmonar con asfixia creciente. También están presentes los siguientes síntomas:

  • tos seca con esputo;
  • cianosis (coloración azul) de la piel;
  • agitación psicomotora;
  • fuerte pulsación de las venas del cuello;
  • aumento de la secreción de orina poco concentrada y defecación involuntaria una vez finalizada la crisis.

existe alto riesgo muerte debido al desarrollo de insuficiencia cardíaca pulmonar y posible embolia pulmonar.

Métodos de diagnóstico básicos.

El primer factor al que prestan atención los pacientes es la dificultad para respirar y acuden rápidamente al médico quejándose de ello. Ya al ​​examinar al paciente, el especialista identifica síntomas que permiten llegar a una conclusión preliminar sobre la presencia de hipertensión pulmonar. Los signos externos de patología pueden ser:

  • tinte azulado en la piel;
  • una forma específica de los dedos, cuyas falanges exteriores están engrosadas como baquetas;
  • Clavos convexos, con forma de cristal de reloj.

El diagnóstico de hipertensión pulmonar generalmente involucra a un neumólogo y un cardiólogo, cada uno de los cuales realiza una serie de exámenes para hacer un diagnóstico preciso:


Cómo tratar la hipertensión pulmonar

El principal objetivo de la terapia en este caso es eliminar las causas. causando enfermedad, combatiendo la formación de coágulos sanguíneos y reduciendo la presión en la arteria pulmonar. Para lograrlo, se toman medidas complejas que incluyen medicamentos, fisioterapia y, en ocasiones, tratamientos quirúrgicos.

¡Importante! En cuanto al tratamiento con métodos de medicina alternativa (tradicional), está estrictamente contraindicado en la hipertensión pulmonar.

Terapia conservadora

  1. Se recomienda a los pacientes que tomen medicamentos que relajen los músculos lisos de los vasos sanguíneos (prazosina, nifedipina). Estas medidas dan buen efecto en las primeras etapas de la enfermedad, hasta que los vasos hayan sufrido obliteración.
  2. Si es necesario un tratamiento, a los pacientes se les puede recetar Sildenafil, más conocido como Viagra.

    Es curioso que el Sildenafil (Viagra) se inventara originalmente como tratamiento para la enfermedad coronaria. Sin embargo, como resultó más tarde, el uso de este medicamento provoca un flujo activo de sangre a los órganos pélvicos. Entonces efecto secundario superó el efecto principal.

  3. Si al paciente se le diagnostica insuficiencia cardíaca derecha, se utilizan diuréticos.
  4. Para combatir el tromboembolismo está indicado el uso de anticoagulantes y medicamentos que reducen la viscosidad de la sangre (cardioaspirina, dipiridamol).
  5. Si la sangre es demasiado espesa, hay que recurrir a la sangría.
  6. En caso de dificultad para respirar grave y falta de oxígeno, el paciente recibe oxigenoterapia, saturando el cuerpo con oxígeno. También se recomienda al paciente tener un estilo de vida tranquilo a excepción de cualquier actividad física.

Dieta

Una nutrición adecuada, excluyendo los alimentos ricos en colesterol, es un componente importante del tratamiento de la hipertensión pulmonar.

Deben excluirse de la dieta lo siguiente:

  • carne grasa;
  • dulces;
  • alimentos salados;
  • cafeína;
  • bebidas alcohólicas, etcétera.

Puede ser usado:

  • verduras;
  • frutas;
  • cereales;
  • nueces;
  • productos de ácido láctico bajos en grasas;
  • aceites vegetales;
  • aves de corral;
  • pez.

Intervención quirúrgica

En formas graves de hipertensión pulmonar, no se puede evitar la cirugía. Los tipos de operaciones difieren significativamente según la causa que debe eliminarse.

  1. Embolectomía y tromboendarterectomía. Si la hipertensión pulmonar es el resultado de un coágulo de sangre que bloquea la arteria, el paciente se somete a una embolectomía de emergencia, que consiste en la eliminación del coágulo que bloquea la arteria. Cuando la trombosis arterial se vuelve crónica, se realiza una tromboendarterectomía: un trombo ubicado en el canal sanguíneo se extirpa en toda su longitud mediante una incisión longitudinal en la arteria. Esta operación es bastante compleja, pero en la mayoría de los casos ayuda a restaurar la función pulmonar.

    Una contraindicación para la embolectomía es edad avanzada junto con enfermedades concomitantes graves

  2. Septostomía auricular con balón. Cirugía destinado a eliminar las consecuencias defecto de nacimiento corazón, cuando es necesario expandir un defecto del tabique cardíaco existente o incluso crearlo artificialmente. Estas medidas permiten optimizar la descarga de sangre rica en oxígeno hacia la mitad derecha del corazón. La técnica quirúrgica consiste en ampliar el orificio del tabique cardíaco mediante un globo especial lleno de aire.
  3. Trasplante de complejo pulmón y corazón-pulmón. Esta es una operación muy compleja y costosa que requiere equipo especial y las más altas calificaciones de los cirujanos, pero en algunos casos sólo ella puede salvar la vida del paciente. Esta intervención quirúrgica conlleva muchos riesgos, entre los cuales el principal es la probabilidad de rechazo del tejido del donante. Además, es muy difícil encontrar un donante adecuado. Estas operaciones se prescriben en casos excepcionales y sólo a pacientes con patología en estadio IV, cuando están prácticamente confinados en una cama o en una silla de ruedas.

Se recomienda a las mujeres diagnosticadas con hipertensión pulmonar que eviten el embarazo. Si la patología ya se ha desarrollado durante el embarazo, se realiza un aborto por motivos médicos para salvar la vida de la paciente, tras lo cual se prescribe el tratamiento adecuado.

Los bebés que nacen con hipertensión pulmonar necesitan medidas de reanimación: se les administra oxigenoterapia para detener la progresión de la enfermedad. La saturación de oxígeno se realiza tanto mediante ventilación de los pulmones como a nivel celular. Al mismo tiempo, se realizan cultivos al recién nacido para detectar infección y se lo trata con medicamentos antibacterianos hasta obtener los resultados.

Pronóstico y complicaciones.

El pronóstico para el curso de la hipertensión pulmonar dependerá del motivo por el cual se desarrolló la patología. Si el tratamiento se inicia de manera oportuna, el resultado será más favorable.

Las estadísticas médicas muestran que la tasa de supervivencia promedio de los pacientes con hipertensión pulmonar que no han recibido tratamiento no supera los 2,5 años. Con la terapia con medicamentos, la tasa de supervivencia durante cinco años es del 53 al 55%, y con una reacción positiva del cuerpo a los medicamentos alcanza el 90%.

La enfermedad tiene un pronóstico desfavorable con un aumento significativo de la presión en la arteria pulmonar, más de 50 a 55 mm Hg. Arte. Al cabo de unos años, estos pacientes mueren.

Medidas de prevención

La prevención de la hipertensión pulmonar consiste en la identificación oportuna de las causas que provocan la enfermedad, en el contexto diagnóstico preciso y tratamiento eficaz.

No será superfluo seguir reglas nutricionales en las que:

  • cantidad reducida de sal;
  • el volumen diario de líquido consumido está limitado a 1,5 litros;
  • la dieta contiene cantidades suficientes de vitaminas y microelementos, especialmente magnesio y potasio;
  • Los alimentos con alto contenido de colesterol están excluidos del menú.

Los aficionados al montañismo que tengan condiciones previas para el desarrollo de una patología deberían abandonar su afición.

Elena Malysheva sobre la hipertensión pulmonar en adultos y niños - vídeo

La hipertensión pulmonar es una enfermedad extremadamente grave que, afortunadamente, es bastante rara, pero esto no debería adormecer la vigilancia contra esta peligrosa patología. La aparición de los primeros síntomas es motivo de consulta con un especialista.

La hipertensión pulmonar (HP) es un aumento de la presión promedio en la arteria pulmonar a 25 mm Hg. Arte. y más.

El resultado es un aumento de la resistencia en el torrente sanguíneo, una nutrición deficiente del ventrículo derecho del corazón y el desarrollo de complicaciones graves en todos los órganos y sistemas debido a la hipoxia grave.

En el 80% de los casos (datos de la Sociedad Europea de Cardiología) se produce la muerte.

Además, las perspectivas para tal escenario se caracterizan por un período de entre 3 y 10 años, a veces menos si el proceso principal es agresivo.

La población de pacientes son mujeres jóvenes menores de 40 años. Según las estadísticas, la proporción entre el sexo débil y los hombres es de 4-5:1. Sin embargo, la tasa de mortalidad entre la parte fuerte de la humanidad es varias veces mayor.

El curso asintomático y la falta de manifestaciones específicas hacen que el diagnóstico se realice en una etapa tardía, cuando es casi imposible ayudar. Y a veces incluso basándose en los resultados de un examen patológico.

No se han desarrollado medidas preventivas específicas, ni métodos de detección temprana.

La condición patológica está precedida por estenosis o estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos, incluidas las ramas pequeñas y las estructuras de tamaño mediano que se extienden desde la arteria pulmonar.

El endotelio, es decir, el revestimiento interno de los vasos sanguíneos, se espesa. Este es un mecanismo adaptativo.

La presión en la arteria pulmonar aumenta progresivamente, rápidamente, aumenta la carga en el ventrículo derecho, lo que conduce a su hipertrofia (engrosamiento).

La contractilidad disminuye y aumentan los síntomas de insuficiencia cardíaca. Se forma un proceso patológico clásico -.

Sucede diferente para cada uno, pero resultado favorable no siempre ocurre.

Factores de riesgo

La hipertensión pulmonar es un misterio tanto para los neumólogos como para los cardiólogos. No se ha establecido la patogénesis. Solo podemos hablar de factores que aumentan el riesgo de un proceso patógeno.

Tomar anticonceptivos orales

Destruye los niveles hormonales normales hasta la médula. Los estrógenos-gestágenos provocan una caída artificial de la progesterona, que es en parte responsable de la adecuada inhibición de los procesos proliferativos en el cuerpo (perturba la división de algunas células); es también esta sustancia la que contribuye a la regulación estable del tono vascular en el sexo más justo.

Un aumento de estrógeno provoca procesos inflamatorios y agrava el curso de la hipertensión. Al parecer, esto se debe a la mayor prevalencia en las mujeres.

Aumento severo y prolongado de la presión arterial.

Los problemas pulmonares pueden convertirse en una complicación de la enfermedad cardiovascular. Este es un resultado natural si no se trata o se administra la terapia incorrecta.

Los médicos tienen parte de culpa por su incapacidad para hacer un diagnóstico correcto y reaccionar a tiempo ante la amenaza inminente.

Historia familiar

En la mayoría de los casos no importa. Porque las enfermedades en sí no se heredan. Al mismo tiempo, otras generaciones reciben características de los sistemas circulatorio e inmunológico de las anteriores.

La presión arterial se observa en casi todos los descendientes de una persona que padece hipertensión. Es posible prevenir el desarrollo de enfermedades como parte de la prevención, pero pocas personas prestan atención a este tema.

Interesante:

El potencial de formación de patologías del sistema cardiovascular está determinado por el número de familiares enfermos y el sexo: las mujeres son más susceptibles debido a características genéticas.

La hipertensión pulmonar en tal situación se vuelve secundaria y se desarrolla como resultado de un aumento prolongado de la presión arterial o patologías autoinmunes.

Problemas con las defensas del cuerpo.

Enfermedades como la artritis reumatoide, el lupus eritematoso sistémico, la tiroiditis de Hashimoto y otras patologías autoinmunes afectan la probabilidad de desarrollar hipertensión pulmonar.

Según las estadísticas, los pacientes con los diagnósticos descritos sufren casi tres veces más a menudo. que relativamente gente sana. Una correlación similar se observó hace 20 o 30 años.

Por tanto, la hipertensión pulmonar es idiopática. Es difícil, si no imposible, determinar las razones específicas del desarrollo de la afección.

Aún se están realizando investigaciones específicas sobre este tema. La determinación de la etiología y patogénesis nos permitirá desarrollar tácticas terapéuticas efectivas, detección temprana y medidas de prevención.

A pesar de todo lo dicho, la enfermedad se considera poco común y se diagnostica en el 7-13% de las situaciones clínicas, lo cual no es tanto.

Los principales factores en el desarrollo de la enfermedad en pacientes.

Las razones tampoco se comprenden del todo. Fue parcialmente posible identificar algunas patologías que podrían conducir al desarrollo de hipertensión pulmonar secundaria.

Entre ellos:

  • Insuficiencia cardíaca congestiva. Alteración de las aurículas y los ventrículos como resultado de una mala nutrición u otros factores. A menudo termina en infarto de miocardio.

Pero uno no interfiere con el otro. Los trastornos circulatorios agudos pueden combinarse con síntomas crecientes de hipertensión pulmonar.

  • . Dice lo mismo.

  • Defectos cardíacos congénitos y adquiridos. Como resultado de un funcionamiento inadecuado (por ejemplo, con), la carga sobre las arterias se distribuye de manera desigual. Esto a menudo conduce a una expansión patológica del endotelio (revestimiento interno del vaso), hipertrofia.

  • Enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Un proceso destructivo que tarde o temprano afecta a los fumadores y trabajadores de industrias peligrosas.

Determinada por una gran cantidad de síntomas, la hipertensión pulmonar es una consecuencia tardía de la enfermedad, una complicación particularmente formidable, al mismo tiempo la más silenciosa y la más imperceptible.

  • Trombosis crónica de la arteria pulmonar y sus ramas. Esto se debe al bloqueo parcial de la luz por objetos patológicos: coágulos de sangre, burbujas de aire. El primero es mucho más común.

El proceso debe tratarse con urgencia, ya que el bloqueo parcial puede llegar a ser completo.

De ahí el trastorno circulatorio, cambio agudo naturaleza de la actividad cardíaca y muerte en unos pocos minutos.

  • Hipoventilación de los pulmones. Como resultado de un largo curso de patologías del sistema respiratorio: desde bronquitis destructiva hasta asma y otros procesos del mismo tipo. La causa subyacente está siendo tratada.

La terapia etiotrópica no debería dañar el sistema cardiovascular. A menudo, los neumólogos y alergólogos recetan glucocorticoides sin pensar, sin tener en cuenta las consecuencias.

Y los similares son muy comunes. Incluyendo un aumento de la presión en la arteria pulmonar y la aorta.

  • Miocarditis. Patología inflamatoria del corazón (capa muscular media del órgano). Ocurre como una complicación enfermedades infecciosas, con menos frecuencia como fenómeno primario. Es provocado por la flora piógena.

  • Cirrosis del higado. Hepatonecrosis aguda. En otras palabras, un proceso destructivo que afecta a los hepatocitos (células de órganos).

Se encuentra con mayor frecuencia en alcohólicos experimentados. Menos común en pacientes con hepatitis B, C, que sufren intoxicación por drogas.

Los pulmones no son los primeros en sufrir, este es un síntoma de una enfermedad desarrollada, cuando el proceso destructivo alcanza el 40-50% del volumen total del hígado.

La forma compensada tiene menores riesgos, aunque no se puede amortizar.

  • Infección por VIH. Debido al desarrollo de una inmunidad debilitada a niveles críticos, casi todos los pacientes padecen SIDA (uno de cada tres lo padece). Este es otro factor muerte temprana pacientes de perfil similar.

Clasificación clínica del proceso patológico.

La hipertensión pulmonar se puede subdividir por diferentes motivos. Ambas tipologías que se presentan a continuación son reconocidas en la práctica médica.

Según el grado de restricciones y la gravedad del proceso, se distinguen varias clases:

  • Primero . Caracterizado por cambios mínimos en órganos y sistemas. La hipertensión pulmonar de primer grado es el momento más favorable para el tratamiento, pero identificar la patología es increíblemente difícil. Es necesario mirar específicamente, porque debido a la ausencia de síntomas, no es posible sospechar inmediatamente un problema.
  • Segundo . Los cambios ya son más pronunciados. El corazón se espesa, pero sólo ligeramente. La actividad física disminuye ligeramente, los síntomas son mínimos. En esta etapa, todavía es posible revertir el proceso sin consecuencias especiales para el cuerpo del paciente, pero ya se requiere un tratamiento complejo en el hospital.
  • Tercero . Los síntomas son bastante obvios. Pero aún es inespecífico, lo que impide un diagnóstico y verificación oportunos. Un profesional competente podrá sospechar que algo anda mal sólo con la vista; basta con realizar una investigación especializada.
  • Cuatro . Etapa extrema, terminal. El cuadro clínico es evidente, pero incluso en esta situación no hay síntomas característicos. El proceso puede confundirse fácilmente con la hipertensión clásica. El diagnóstico se realiza precisamente en este momento y un poco más a menudo durante la autopsia.

La clasificación generalmente aceptada, sin embargo, no responde de dónde viene el proceso. Esta cuestión se resuelve con la segunda tipificación, dependiendo de la etiología.

En consecuencia, distinguen:

  • Factor hereditario. Las disputas sobre el impacto de tal momento se han prolongado durante muchos años y continuarán por el mismo tiempo. La predisposición genética parece ser de gran importancia.
  • Etiología idiopática. Este diagnóstico se realiza cuando es imposible comprender la situación. Es decir, la clínica es obvia, los motivos no están claros.
  • Forma asociada. Caracterizado por la naturaleza secundaria. Se desarrolla como resultado de la formación de uno u otro proceso patológico que causa la enfermedad.
  • Persistente. Aparece en recién nacidos, pero los factores de formación tampoco están claros. Existe una conexión probable entre el período perinatal y el problema.
  • Medicinales o tóxicos. Como resultado del uso prolongado de corticosteroides, tónicos y ciertos otros medicamentos. acción compleja con efectos secundarios devastadores.

Otros posibles grupos de medicamentos: antidepresivos y estabilizadores del estado de ánimo, antipsicóticos, especialmente los de mayor generación, los típicos, ibuprofeno y antiinflamatorios de origen no esteroideo, antibióticos y, ya mencionados al principio del material, anticonceptivos orales.

La ingesta de sustancias psicoactivas también influye. Drogas como la cocaína y las anfetaminas afectan con fuerza las estructuras pulmonares, el corazón y los vasos sanguíneos.

Incluso el uso a corto plazo se manifiesta con efectos adversos de este tipo.

La hipertensión pulmonar se forma como respuesta a un proceso patológico, es rara como enfermedad primaria. Se desconoce el porcentaje exacto.

Síntomas, generales y según estadio.

Entre las manifestaciones típicas de todas las etapas del proceso patológico:

  • Falta de aire sin motivo aparente. Los pulmones no pueden funcionar correctamente debido a una mala circulación.
  • La hipoxia y la alteración del metabolismo celular conducen a la inhibición de la síntesis de ATP. De ahí la debilidad muscular, la incapacidad para moverse con normalidad, la fatiga y otras manifestaciones similares.
  • Tos. Persistente, sin producción de mocos, improductivo y seco. Siempre acompaña a la hipertensión pulmonar.
  • Ronquera, incapacidad para controlar la voz.
  • Taquicardia como resultado de la interrupción del suministro normal de sangre y nutrientes al corazón.
  • Desmayo.
  • Isquemia de estructuras cerebrales y, en consecuencia, mareos, cefalea, náuseas, vómitos. Hasta el fenómeno del ictus.
  • Edema de las extremidades inferiores.
  • Dolor en el hipocondrio derecho. Pueden ser primarios, como consecuencia de daño hepático, o secundarios, como consecuencia de la implicación del órgano en el proceso patológico.

La ausencia de manifestaciones específicas conduce a la imposibilidad de un diagnóstico oportuno. Por otro lado, se forma un cuadro clínico pronunciado cuando la presión en el vaso aumenta 2 veces en comparación con los valores normales.

  • Nivel 1. La actividad física no cambia. Las cargas intensas provocan mareos, cefalea, dificultad para respirar e hipoxia tisular leve.
  • Etapa 2. Ligera disminución de la actividad física. El paciente aún puede realizar sus actividades diarias normales. Pero con algunas restricciones. El resultado es dificultad para respirar, palpitaciones y problemas musculares.
  • Etapa 3. Reducción significativa de la fuerza. La actividad mínima también es imposible.
  • Etapa 4. Los síntomas aparecen incluso en estado de reposo absoluto.

La hipertensión pulmonar moderada es el momento óptimo para iniciar la terapia. Las consecuencias catastróficas aún no han llegado y los signos son bastante pronunciados.

Es incluso mejor realizar un tratamiento específico desde el inicio de la enfermedad. Los síntomas de la hipertensión pulmonar se desarrollan en los pulmones, los vasos sanguíneos y el corazón.

Diagnóstico

Los pacientes con sospecha de hipertensión pulmonar son examinados por un neumólogo y un cardiólogo juntos. El diagrama de medidas de diagnóstico se ve así:

  • Cuestionar al paciente. Por lo general, la primera queja que presentan las personas es una dificultad respiratoria grave y un malestar opresivo en el pecho.
  • Colección de anamnesis. La herencia juega un papel importante, como ya se mencionó.
  • Exploración de datos visuales. Se observa deformidad en pacientes con hipertensión pulmonar. falanges distales dedos, uñas según un tipo específico.
  • Escuchar sonidos respiratorios. Se determina el debilitamiento de los tonos y su división.
  • Electrocardiografía. Evaluar el estado general del corazón y la intensidad de su trabajo. Se lleva a cabo en el primer momento. Le permite notar desviaciones mínimas.
  • Ecocardiografía. Se detecta hipertrofia ventricular derecha.
  • Tomografía, principalmente tomografía computarizada. Las arterias pulmonares se agrandan y dilatan, lo cual es específico de la afección en cuestión. Se detectan cambios en el corazón.
  • Radiografía de los pulmones. No lo suficientemente informativo, pero sí más accesible.
  • Cateterismo arterial. Realizado con cuidado, permite medir rápidamente la presión dentro de una estructura anatómica.
  • Angiopulmonografía.
  • La evaluación del indicador del tonómetro es de rutina (utilizando un dispositivo doméstico).
  • Finalmente, es posible que se requiera monitoreo las 24 horas.

El esquema de diagnóstico es aproximadamente el siguiente. El orden puede modificarse a discreción de los principales especialistas.

El tratamiento es medicinal.

Realizado como medida primaria. Se prescriben los siguientes grupos farmacéuticos:

  • Vasodilatadores. Normalizar capa muscular. Pero deben usarse con precaución, ya que existe un alto riesgo de reestenosis repentina con empeoramiento de la afección. Las dosis y los nombres son seleccionados por un grupo de médicos.
  • Diuréticos. Le permiten "alejar" el exceso de líquido y normalizar la presión arterial.
  • Inhalaciones de oxígeno para compensar la falta de sustancia durante la respiración natural.
  • Estatinas. Le permite combatir el proceso aterosclerótico, si lo hubiera. En la mayoría de los casos lo es, lo que agrava la ya difícil situación del paciente.
  • Anticoagulantes. Normaliza las propiedades reológicas de la sangre. Utilizado con precaución debido a la posibilidad de hemorragia interna fatal.

El tratamiento conservador de la hipertensión pulmonar es eficaz en las etapas 1-2, cuando la enfermedad aún no ha llegado a la etapa terminal. Los nombres específicos de los medicamentos son seleccionados por los médicos tratantes que atienden al paciente.

Necesito recoger dosis correcta y combinación, es mejor hacerlo en un entorno hospitalario (neumología o cardiología).

Cirugía

Indicado cuando los métodos conservadores son ineficaces. Consiste en trasplante de pulmón y corazón. Por el momento, en las condiciones de la realidad rusa y de los países de la CEI, es casi imposible hacer cola para tal operación.

En otros estados, tampoco todo es color de rosa, lo que se debe a la imperfección de la legislación médica y, en consecuencia, al pequeño número de donantes potenciales.

La tromboendarterectomía pulmonar se prescribe como medida quirúrgica para el tromboembolismo.(una operación para eliminar un coágulo de sangre de las ramas iniciales de la arteria pulmonar).

El método permite aliviar la carga del ventrículo derecho, pero solo es posible hasta que el coágulo de sangre comienza a degenerar en tejido conectivo.

Pronóstico

La forma primaria de hipertensión pulmonar es desfavorable, incluso demasiado desfavorable. Los pacientes no viven más de 1-2 años.

La secundaria es más fácil, especialmente con una respuesta favorable a la terapia. Existe la posibilidad de compensación y buena supervivencia.

Con un proceso prolongado con presión alta persistente en la arteria pulmonar, el paciente muere en 5 años.

Finalmente

La hipertensión pulmonar es complicación peligrosa muchas enfermedades. Requiere un enfoque serio y la asistencia de todo un grupo de especialistas.

No se puede retrasar el diagnóstico; cada día cuenta. Si no se inicia con prontitud, la muerte está casi garantizada a corto plazo.

La hipertensión pulmonar es una afección peligrosa y progresiva en la que hay un aumento persistente de la presión en el lecho vascular de la arteria pulmonar. Sólo en el 6-10% de los casos esta condición patológica puede ser idiopática (o primaria) y surgir debido a mutaciones genéticas u otras causas. En el resto de pacientes, la hipertensión pulmonar es secundaria y su desarrollo se debe al curso complicado de diversas enfermedades.

Normalmente, en reposo, la presión media en la arteria pulmonar es de 9 a 15 mm Hg. Arte. Para realizar el diagnóstico de hipertensión pulmonar, los especialistas se basan en los siguientes criterios: un aumento de la presión superior a 25 mmHg. Arte. en reposo o más de 50 mm Hg. Arte. bajo carga.

En esta condición patológica, la presión en el lecho de la arteria pulmonar aumenta de forma gradual y progresiva. En última instancia, la hipertensión pulmonar provoca el desarrollo de insuficiencia ventricular derecha, que posteriormente puede provocar la muerte. Según las estadísticas, esta condición patológica se detecta 4 veces más en mujeres que en hombres. La edad promedio de los pacientes suele ser de 30 a 40 años, pero se puede detectar un aumento de la presión en los vasos sanguíneos de los pulmones tanto en la infancia como en la vejez.

En este artículo le presentaremos las principales causas, manifestaciones y métodos para identificar y tratar la hipertensión pulmonar. Esta información le ayudará a sospechar a tiempo el desarrollo de la enfermedad y a tomar la decisión correcta sobre la necesidad de consultar a un médico.


La hipertensión pulmonar en la mayoría de los casos se desarrolla como consecuencia de otras enfermedades cardíacas.

Hasta ahora, los científicos no han podido establecer las razones del desarrollo de tales enfermedad rara como hipertensión pulmonar idiopática. Se supone que su aparición puede deberse a mutaciones genéticas, Enfermedades autoinmunes o tomando anticonceptivos orales.

La hipertensión pulmonar secundaria es una condición patológica que puede ser provocada por diversas enfermedades crónicas de los pulmones, los vasos sanguíneos, el corazón y algunos otros sistemas y órganos. Muy a menudo, esta complicación es provocada por las siguientes dolencias:

  • y (, defectos del tabique, etc.);
  • enfermedades acompañadas de;
  • neoplasias de los pulmones y el corazón;
  • procesos inflamatorios y obstructivos crónicos en los pulmones y bronquios (tuberculosis, neumosclerosis, enfisema, sarcoidosis);
  • vasculitis localizada en el área de la arteria pulmonar;
  • patologías vasculares pulmonar-hepáticas y etapas tardías de disfunción hepática;
  • trastornos de la estructura torácica y columna espinal(cifoescoliosis, espondilitis anquilosante, síndrome de Pickwick en la obesidad, errores en la toracoplastia);
  • patologías sanguíneas: anemia hemolítica crónica, enfermedades mieloproliferativas, afección posterior a la esplenectomía.

Además, la hipertensión pulmonar puede ser provocada por una serie de enfermedades y afecciones agudas:

  • síndrome de dificultad respiratoria causado por enfermedades autoinmunes o daño tóxico y provocar una cantidad insuficiente de surfactante en los lóbulos del tejido pulmonar;
  • neumonitis difusa severa acompañada de severa reacción alérgica sobre olores inhalados de perfumes, pinturas, flores, etc.;
  • tomar ciertos medicamentos y exposición a toxinas (aceite de colza tóxico, Aminorex, anfetaminas, fenfluramina, L-triptófano, cocaína, citostáticos, etc.);
  • aceptación de fondos medicina tradicional o productos alimenticios.

Las estadísticas indican que las personas con mayor probabilidad de desarrollar hipertensión pulmonar son las personas infectadas por el VIH, los drogadictos, las personas que toman medicamentos para suprimir el apetito y los pacientes con hipertensión arterial y mujeres embarazadas.

La hipertensión pulmonar en los recién nacidos puede ser causada por las siguientes condiciones:

  • hipoxia generalizada;
  • hernia de diafragma;
  • aspiración de meconio;
  • circulación fetal continua.


Mecanismo de desarrollo

El desarrollo de hipertensión pulmonar es provocado por un estrechamiento gradual de la luz de los vasos del lecho de la arteria pulmonar: capilares y arteriolas. Estos cambios son causados ​​por el engrosamiento de la capa interna de los vasos sanguíneos: el endotelio. En un curso complicado, este proceso puede ir acompañado de inflamación y destrucción de la capa muscular de la arteria pulmonar.

El estrechamiento de la luz de los vasos sanguíneos provoca la constante sedimentación de coágulos de sangre en él y conduce a su obliteración. Posteriormente, la presión del paciente en el sistema de la arteria pulmonar aumenta y se desarrolla hipertensión pulmonar. Este proceso aumenta la carga sobre el ventrículo derecho del corazón. Inicialmente, sus paredes se hipertrofian, intentando compensar las alteraciones hemodinámicas. Posteriormente, debido a cargas constantes, contractilidad la etapa de descompensación disminuye y se desarrolla, expresada en insuficiencia ventricular derecha.

Clasificación de la hipertensión pulmonar por clase.

Dependiendo de la gravedad de los síntomas y de la gravedad del estado del paciente, existen cuatro clases de hipertensión pulmonar:

  • I – el paciente no sufre actividad física, después del ejercicio habitual no experimenta mareos, debilidad, dificultad para respirar o dolor en el pecho;
  • II – la actividad física del paciente se ve ligeramente alterada, en reposo el estado de salud no cambia de ninguna manera, pero después del ejercicio habitual desarrolla mareos, debilidad, dificultad para respirar y dolor en el pecho;
  • III – la actividad física del paciente se ve significativamente perjudicada, incluso el esfuerzo físico menor provoca mareos, debilidad, dificultad para respirar y dolor en el pecho;
  • IV – incluso el ejercicio mínimo causa mareos, debilidad, dificultad para respirar y dolor en el pecho; a menudo los mismos síntomas ocurren en reposo.

Síntomas


La dificultad para respirar aparentemente inexplicable y no relacionada puede resultar ser una manifestación de hipertensión pulmonar.

La principal insidiosa de la hipertensión pulmonar es que durante la etapa de compensación puede ser completamente asintomática y ya se detecta en formas avanzadas. Sus primeros signos comienzan a aparecer solo cuando la presión arterial pulmonar excede la norma 2 veces o más.

Normalmente, los primeros síntomas de la hipertensión pulmonar son:

  • la aparición de dificultad para respirar inexplicable incluso con un esfuerzo menor o en reposo absoluto;
  • pérdida inexplicable de peso corporal con la dieta habitual;
  • voz ronca;
  • episodios de mareos o desmayos;
  • cardiopalmo;
  • pulsación notable vena yugular en el cuello;
  • una sensación de malestar y pesadez en el área del hígado.

Posteriormente aparece el paciente y. Además, se pueden detectar vetas de sangre en el esputo. Con un aumento del edema pulmonar, el paciente desarrolla hemoptisis.

El paciente se queja de dolor en el hipocondrio derecho, provocado por el desarrollo de estancamiento venoso. Al palpar el abdomen, el médico determina la expansión de los límites del hígado y el dolor. Las alteraciones hemodinámicas en la circulación sistémica provocan la aparición de hinchazón en las piernas (en la zona de los pies y piernas) y acumulación de líquido en cavidad abdominal(ascitis).

En la etapa terminal del desarrollo de la hipertensión pulmonar, se producen crisis hipertensivas en el lecho vascular, provocando el desarrollo de edema pulmonar. Comienzan con ataques de falta de aire, luego el paciente comienza a tener tos intensa con liberación de esputo sanguinolento, aparecen miedo y ansiedad. La piel se vuelve azulada, el paciente desarrolla agitación psicomotora, las heces pueden liberarse de manera incontrolable y puede liberarse abundantemente orina de color claro. En casos graves, el edema pulmonar provoca el desarrollo de insuficiencia cardíaca aguda y embolia pulmonar, que provocan la muerte.

Diagnóstico

La queja más común de los pacientes con hipertensión pulmonar que acuden al médico es la dificultad para respirar. Al examinar al paciente, se revela cianosis, y al escuchar los ruidos cardíacos, se revela una división del segundo sonido en la proyección de la arteria pulmonar y su acento.

Para aclarar el diagnóstico de hipertensión pulmonar y obtener un cuadro clínico completo, se prescriben los siguientes tipos de estudios:

  • Radiografía de los pulmones;
  • pruebas respiratorias funcionales;
  • análisis cualitativo y cuantitativo de gases en sangre;
  • cateterismo del corazón y la arteria pulmonar "derechos";
  • angiopulmonografía;
  • gammagrafía.

Tratamiento

El tratamiento de la hipertensión pulmonar siempre debe comenzar lo antes posible y ser integral. Incluye recomendaciones para reducir los riesgos de agravamiento y complicaciones de la condición patológica, tratamiento de la enfermedad subyacente y sintomática. terapia de drogas. Como complemento, se pueden utilizar métodos populares o no tradicionales. Si la terapia conservadora es ineficaz, se recomienda el tratamiento quirúrgico para el paciente.

Para reducir los riesgos existentes de hipertensión pulmonar, se recomienda a los pacientes:

  • vacunación contra la influenza y las infecciones neumocócicas que agravan el curso de la patología;
  • actividad física regular y dosificada;
  • dieta para insuficiencia cardíaca;
  • prevención del embarazo.

Los familiares y familiares de pacientes con hipertensión pulmonar deben brindarles apoyo psicológico constante. Estos pacientes a menudo desarrollan depresión, se sienten innecesarios, a menudo se irritan por pequeñas cosas y no quieren ser una carga para su entorno. Un estado tan abatido afecta negativamente el curso de la hipertensión pulmonar y, para eliminarla, es necesario un trabajo psicológico constante sobre el problema existente. Si es necesario, se puede recomendar a los pacientes que consulten a un psicoterapeuta.

Terapia de drogas


El tratamiento farmacológico incluye una variedad de medicamentos, afectando la causa o vínculos en la patogénesis de la enfermedad, aliviando uno u otro síntoma

Para eliminar las manifestaciones y consecuencias de la hipertensión pulmonar, al paciente se le prescriben los siguientes grupos de medicamentos:

  • – reducir la carga sobre el corazón, reducir la hinchazón;
  • y – reducir la carga sobre el corazón, prevenir el desarrollo de trombosis y tromboembolismo;
  • – mejorar la función cardíaca, eliminar arritmias y espasmos vasculares, reducir la dificultad para respirar y la hinchazón;
  • vasodilatadores: reducen la presión en el lecho pulmonar;
  • Prostaciclinas y antagonistas de los receptores de endotelina: bloquean el crecimiento endotelial, eliminan el espasmo vascular y bronquial y previenen la formación de trombos.

Para eliminar la hipoxia grave, a los pacientes se les muestran ciclos de oxigenoterapia.

Para la hipertensión pulmonar idiopática, a los pacientes se les recetan inhibidores de la PDE tipo 5 (sildenafilo) y óxido nítrico. Su acción reduce la resistencia vascular, elimina la hipertensión y facilita el flujo sanguíneo.


etnociencia

Como remedio adicional para el tratamiento de la hipertensión pulmonar, el médico puede recomendar tomar hierbas medicinales:

  • infusión de frutos rojos de serbal;
  • jugo de calabaza recién exprimido;
  • infusión de Adonis primaveral, etc.

Los pacientes con hipertensión pulmonar deben saber que el tratamiento de esta patología es imposible sólo con la ayuda de remedios caseros. En tales casos, las hierbas medicinales sólo se pueden utilizar en forma de diuréticos suaves y preparados para calmar la tos.

Cirugía

Para facilitar el trabajo del corazón, se puede recomendar al paciente que realice una septostomía auricular con balón. La esencia de esta intervención es insertar un catéter con un globo y una cuchilla en la aurícula izquierda, que corta el tabique entre las aurículas. Con la ayuda de un globo, el médico ensancha la incisión y facilita así la descarga de sangre oxigenada desde la mitad izquierda del corazón hacia la derecha.

En casos extremadamente graves, se puede realizar un trasplante de pulmón y/o corazón. Estas intervenciones se realizan en centros quirúrgicos especializados y, a menudo, no están disponibles debido a la escasez y el alto coste de los órganos de los donantes. En algunos casos, el trasplante puede estar absolutamente contraindicado: neoplasias malignas, infección por VIH, tabaquismo, presencia del antígeno HBs, hepatitis C y consumo de drogas o alcohol en los últimos 6 meses.

Previsiones

Con la hipertensión pulmonar secundaria, el pronóstico es favorable si la tasa de desarrollo de la condición patológica sigue siendo pequeña, la terapia prescrita es efectiva y conduce a una disminución de la presión en el lecho pulmonar. Con una rápida progresión de los síntomas, un aumento de la presión de más de 50 mm Hg. Arte. y la mala eficacia del tratamiento, el pronóstico empeora. En tales casos, la mayoría de los pacientes mueren dentro de los 5 años.

La hipertensión pulmonar idiopática siempre tiene un pronóstico extremadamente malo. Durante el primer año de la enfermedad, solo el 68% de los pacientes permanecen vivos, después del 3 al 38% y después de 5 años, solo el 35%.

La hipertensión pulmonar se refiere a condiciones patológicas graves y peligrosas, que con el tiempo pueden causar la muerte del paciente por embolia pulmonar o insuficiencia cardíaca del ventrículo derecho en constante aumento. Su tratamiento debe comenzar lo antes posible y el paciente necesita un seguimiento constante por parte de un neumólogo y un cardiólogo.

Canal Uno, programa “¡Vive Sano!” con Elena Malysheva, en la sección “Acerca de la medicina”, una conversación sobre la hipertensión pulmonar (ver desde el minuto 34:20):

Informe científico de Tsareva N.A. sobre el tema “Novedades en el tratamiento de la hipertensión pulmonar”:

D.M.Sc. Konopleva L.F. habla sobre el tratamiento de la hipertensión pulmonar:

La hipertensión pulmonar es una condición patológica compleja y multicomponente. Durante su desarrollo gradual y la revelación de todos los signos clínicos, los sistemas cardiovascular y pulmonar se ven afectados y desestabilizados gradualmente. Las etapas avanzadas de la hipertensión pulmonar y sus formas individuales pueden ser fatales.

Descripción de la enfermedad.

La hipertensión pulmonar es un término médico que significa aumento de la presión en el sistema de la arteria pulmonar (en reposo - 25 mmHg, durante el ejercicio - 30), que transporta sangre venosa a los pulmones para saturarla de oxígeno. Esta forma de hipertensión es fundamentalmente diferente de la hipertensión esencial, que aparece en el cuerpo humano con la edad y se caracteriza por un aumento presión arterial en los vasos de la circulación sistémica (se mide con un tonómetro y, por regla general, tiene dos números: sistólica (sinónimo de "superior") y diastólica (sinónimo de "inferior"). Normalmente, no suele superar los 140 y 90 milímetros de mercurio).

La hipertensión pulmonar (hipertensión) también se mide en milímetros de mercurio, pero esta cifra solo se puede determinar mediante un examen de ultrasonido del corazón o un procedimiento de cateterismo de la arteria pulmonar.

La HP es considerada una patología muy común (millones de personas viven en el mundo con un grado de gravedad leve, cientos de miles con un grado moderado y miles de personas con un grado severo). La incidencia es de 65 casos por millón de habitantes y el número de pacientes con hipertensión arterial pulmonar primaria no supera los 20.

Causas de la hipertensión pulmonar.

El PH se divide en dos tipos fundamentalmente diferentes:

  1. La hipertensión primaria (sinónimos: idiopática, congénita) es una patología independiente, se desconoce el motivo de su desarrollo.
  2. La HP secundaria es un componente de otras enfermedades.

Ambas formas se caracterizan por un largo curso.

Causas de hipertensión pulmonar secundaria:

  • enfermedades del corazón: defectos congénitos y adquiridos, enfermedad isquémica, hipertensión arterial. En este caso, la base es una disfunción del músculo cardíaco, las válvulas y los tabiques;
  • patología pulmonar: anomalías del desarrollo, embolia pulmonar, proliferación de tejido conectivo. El mecanismo para el desarrollo de patología en tal situación es el estancamiento de la sangre en los vasos de los pulmones, incluidas las principales arterias pulmonares. Si la causa de la enfermedad fue la obstrucción de un vaso por un coágulo de sangre, la hipertensión se denomina tromboembólica o postembólica;
  • enfermedades que causan alteraciones en la estructura del tejido conectivo: fibrosis, lupus eritematoso sistémico y otras;
  • enfermedades que provocan cambios en la composición de la sangre (hematológicas);
  • efectos nocivos de drogas y toxinas;

De todas las causas de hipertensión pulmonar, la primaria representa el 3,5% de los casos, en las enfermedades del ventrículo izquierdo (enfermedad coronaria, hipertensión arterial) - el 78% de los casos, en las enfermedades pulmonares - el 10%, el tromboembolismo representa el 1,5%, la resto - 7%.

Etapa pulmonar
hipertensión
Presión sistólica
en la arteria pulmonar
Cambios morfológicos
1 (menor)25 a 50 mmHg. Arte.engrosamiento de la capa muscular media de los vasos pulmonares, la permeabilidad de las arterias no se ve afectada
2
(moderado)
51 a 75 mmHg. Arte.engrosamiento junto con la túnica media y la túnica interna (íntima)
3
(pronunciado)
76 a 110 mmHg. Arte.proliferación de tejido conectivo en el revestimiento de los vasos pulmonares (esclerosis), su luz disminuye
4
(expresado bruscamente)
76 a 110 mmHg. Arte.Se forman cambios irreversibles en el revestimiento de los vasos sanguíneos, lo que altera significativamente el intercambio de oxígeno entre los alvéolos de los pulmones y la sangre venosa (síndrome de Eisenmenger).

Síntomas de la enfermedad en adultos y niños.

Los síntomas de la hipertensión pulmonar incluyen:

  • dificultad para respirar de leve a grave, especialmente durante la actividad física;
  • dolor en el área del corazón;
  • hinchazón de las piernas;
  • baja capacidad para realizar actividad física;
  • fatigabilidad rápida;
  • cianosis de la piel;
  • signos de enfermedades concomitantes;
  • falta de apetito y palidez.

La aparición de síntomas indica un curso prolongado de la enfermedad, daño a la mayoría de los vasos pulmonares y un pronóstico desfavorable, por lo que el diagnóstico oportuno es importante.

El embarazo con hipertensión pulmonar elevada se asocia con un gran riesgo para la madre y el feto, ya que durante este período aumenta considerablemente el volumen de sangre circulante y la necesidad de oxígeno en ambos organismos. Se aconseja a estas pacientes que se abstengan de concebir.

En los recién nacidos, la PH con defectos cardíacos complejos pasa a primer plano después de la transición del tipo de circulación sanguínea intrauterina a uno completo en dos círculos. Inmediatamente después del nacimiento, aparecen cianosis de la piel, dificultad para respirar y alteración del intercambio de gases, que pueden requerir una intervención de emergencia.

Métodos de diagnóstico (rayos X, ultrasonido, ECG)

El médico diagnostica hipertensión pulmonar sólo después de someterse a una serie de procedimientos.

Para detectar la enfermedad en una etapa temprana, son necesarias las siguientes medidas:

  • examen por parte de un médico, identificando cuidadosamente todos los detalles de la enfermedad (momento de aparición, manifestaciones iniciales, etapas de desarrollo);
  • electrocardiografía. Al analizar el ECG, se determinan los síntomas de sobrecarga e hipertrofia del ventrículo derecho (la parte inicial de la circulación pulmonar);
  • Radiografía. La radiografía de tórax muestra síntomas como expansión del diámetro del corazón, agrandamiento del arco arterial y aumento del patrón pulmonar;
  • Ultrasonido del corazón. Durante el examen se determinan sus dimensiones, el espesor de la pared, se calculan los indicadores de presión sistólica, etc.;
  • El cateterismo es el estándar de oro para diagnosticar la HP. Se caracteriza por medir la presión en la arteria pulmonar de forma directa, introduciendo allí un catéter a través de una punción de la subclavia según la técnica de Seldinger, y también incluye la realización de pruebas farmacológicas con fármacos que relajan el revestimiento muscular de los vasos pulmonares.

Después de diagnosticar la hipertensión pulmonar y su grado, se siguen métodos para determinar la naturaleza de la enfermedad:

  • tomografía computarizada del tórax (patología pulmonar, enfermedades sistémicas del tejido conectivo);
  • Ultrasonido de los órganos abdominales (aumento de presión en el sistema). vena principal hígado - portal);
  • pruebas bioquímicas para detectar infección por VIH, toxinas;
  • análisis de sangre (determinación de anemia);
  • espirografía (función pulmonar alterada).

Después de determinar la naturaleza de la enfermedad, el médico elabora un plan de tratamiento para el paciente.

Vídeo: cateterismo de la arteria pulmonar.

Tratamiento

Es posible tratar la hipertensión pulmonar sólo de forma compleja, combinando recomendaciones generales para reducir los riesgos de exacerbaciones, una terapia adecuada para la enfermedad subyacente, medios sintomáticos para influir en las manifestaciones generales de la HP y métodos quirúrgicos.

Tratamiento farmacológico (lista de medicamentos)

Cuando se diagnostica hipertensión pulmonar primaria, al paciente se le recetan los siguientes medicamentos:


En caso de hipertensión pulmonar asociada con otras enfermedades, es necesario, en primer lugar, tratar la patología subyacente.

Terapia no farmacológica

El tratamiento no farmacológico incluye seguir las siguientes recomendaciones:

  1. Está prohibido realizar actividad física intensa.
  2. Hay que evitar los resfriados.
  3. No se recomienda permanecer en condiciones de gran altitud. Otras zonas climáticas (incluidas las latitudes del norte) no afectan el curso de la hipertensión pulmonar.
  4. Se debe realizar oxigenoterapia (respiración con oxígeno humidificado).

Las pacientes con hipertensión pulmonar elevada deben evitar el embarazo, pero no se recomienda el uso de anticonceptivos orales. Es aconsejable consultar con su médico sobre otros métodos de protección.

La dieta y los remedios caseros no han demostrado suficiente eficacia para corregir la hipertensión pulmonar, por lo que su uso es inadecuado.

Cirugía

En cuanto al tratamiento quirúrgico de la hipertensión pulmonar, está indicado para defectos cardíacos congénitos y adquiridos que provocan deterioro hemodinámico.

En formas graves de hipertensión pulmonar, no se puede evitar la cirugía.

En pacientes adultos, se utilizan los siguientes métodos para corregir defectos congénitos y adquiridos:

  • sutura de defectos del tabique;
  • corrección de defectos mediante un parche de diversos materiales (plástico);
  • instalación intravascular de oclusores (dispositivos que impiden el acceso a la sangre a través de defectos del tabique);
  • reemplazar su propia válvula cardíaca que funciona mal por una prótesis (prótesis);
  • corrección valvular utilizando material de sutura manteniendo su estructura natural (plástico);

Por otra parte, cabe destacar un grupo de niños recién nacidos en los que, debido a anomalías cardíacas graves que ponen en peligro la vida (transposición de grandes vasos, ventrículo único), inicialmente se toman medidas destinadas a mejorar temporalmente su condición:

  1. Anastomosis de Potts entre la aorta descendente y la arteria pulmonar izquierda. El objetivo es reducir la carga en el lado derecho del corazón. Indicaciones:
    • infancia, por lo que es imposible realizar una atrioseptostomía, una operación para conectar las aurículas a través de una abertura en el tabique;
    • capacidad gravemente insuficiente del ventrículo derecho para bombear sangre;
    • aumento brusco de la presión en la arteria pulmonar.
  2. Atrioseptostomía: creación de comunicación entre las aurículas, incluido el método intravascular.

En presencia de hipertensión pulmonar elevada en niños y adultos, la única forma radical de resolver la enfermedad es un trasplante de pulmón o un complejo corazón-pulmón.

Contraindicaciones

La principal contraindicación para Tratamiento quirúrgico- daño irreversible a los vasos pulmonares con altos grados de hipertensión pulmonar (síndrome de Eisenmenger).

Prohibiciones de intervenciones planificadas: enfermedades respiratorias agudas, pruebas de laboratorio anormales, otros deterioros significativos de la función renal y la respiración externa.

Prevención

Medidas de prevención de esta enfermedad incluir:

  • diagnóstico oportuno, incluidas las enfermedades que provocan el desarrollo de hipertensión pulmonar;
  • tratamiento de enfermedades subyacentes;
  • Tratamiento quirúrgico oportuno de defectos cardíacos.

Complicaciones y pronóstico

La principal complicación de esta enfermedad es la progresión de la insuficiencia cardíaca crónica, que es el resultado lógico de la hipertensión pulmonar. Sin el tratamiento adecuado, la tasa de mortalidad es del 22 al 38%.

La hipertensión pulmonar es un complejo de síntomas común que se observa no sólo en las enfermedades cardíacas, sino también en muchas otras afecciones. En diagnóstico oportuno y tratamiento, los pacientes pueden contar con una buena calidad de vida con una esperanza de vida normal.



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