“Tipos de hipersensibilidad.
Respuestas inmunes de tipo celular
(hipersensibilidad del tipo retardado de TRH). Ejemplos clínicos".
Ciclo 1 – inmunología.
Lección No. 5a

Alergia (griego antiguo ἄλλος - otro, otro, extranjero + ἔργον - impacto)

Alergia
(griego antiguo ἄλλος - otro, diferente, extraño + ἔργον -
impacto)
1906 austriaco
pediatra clemens von
Pirquet sugirió
el término "Alergia".
Él notó que
algunos síntomas en
los pacientes son llamados
influencia externa
agentes (más tarde
llamado
Alérgenos).
Actualmente bajo
el término alergia
entender excesivo
doloroso
reacción inmune
dirigida contra
sustancias exógenas
(Alérgenos).

Atopia (griego: Atopía – inusual, extraño, alienígena)

En 1923 Coca y Cook
propuso el término
"atopia".
Ellos describieron
hereditario
predisposición
al desarrollo de eccema y
reacción alérgica
Tipo I en respuesta a
inhalación
Alérgenos.
Actualmente bajo
el término "atópico"
"Enfermedades" se unen
enfermedades alérgicas,
fluyendo a través de
hipersensibilidad
tipo inmediato –
asma alérgica,
rinitis alérgica,
dermatitis atópica
y etc.

Sensibilización (lat. sensibilis - sensible)

Específico
sensibilidad
cuerpo a los alérgenos,
que se basa en
proceso de síntesis
alérgeno específico
kih IgE
seguido por ellos
vinculando con
Receptores IgE de alta afinidad en obesos.
células y basófilos.

Anafilaxia

El fisiólogo francés Charles
Richet (Premio Nobel
1913): anafilaxia –
estado de fuerte aumento
la sensibilidad del cuerpo a
ser atrapado de nuevo
organismo alergeno
(medicamentos, alimentos, venenos
insectos, etc.), se desarrolla
por mediada por IgE
mecanismo.
(Rico y Portier
primero en 1902
aplicado
término
"anafilaxia"
para la descripción
sistémico
reacciones a
suero
un conejo).

Hipersensibilidad

Excesivo o
inadecuado
manifestación de reacciones
adquirido
inmunidad.
Hipersensibilidad
no aparece cuando
primero y cuando
golpe repetido
antígeno en el cuerpo.
Después del primer golpe
se desarrollan antígenos
Respuestas inmunes,
manifestaciones clínicas
aun no está disponible.
si te golpean de nuevo
ocurre el antígeno
efector
reacciones inflamatorias,
apareciendo
clínicamente (inflamación).

Tipos de hipersensibilidad según la clasificación de los inmunólogos británicos Robin Coombs y Philip Gell 1963.

Basado en todo tipo
hipersensibilidad –
diferentes tipos de inmunidad
mecanismos que conducen a
daño al tejido
cuerpo
(fisiopatológico
clasificación).
CLASIFICACIÓN DE TIPOS
HIPERSENSIBILIDAD
COMBS y GELLA
1963
también utilizado en
tiempo presente

4 tipos de hipersensibilidad según Coombs y Gell (Coombs y Gell)

Tipo 1 - reagina o
alergia aguda
inflamación,
hipersensibilidad
tipo inmediato (GNT).
Tipo 2: dependiente de anticuerpos
citotoxicidad celular
(AZKTS).
Tipo 3 –
inmunocomplejo
Inflamación (RI).
Tipo 4 –
hipersensibilidad
tipo lento
(TRH).

Hipersensibilidad tipo 1 según Coombs y Gell (Coombs y Gell)

Tipo 1: reagina o aguda
inflamación alérgica,
hipersensibilidad
tipo inmediato (GNT).
En el momento de la creación
clasificaciones
La inmunoglobulina E aún no ha sido
abierto.
La respuesta fue descrita como
"reagínico".
En GNT, el papel principal lo desempeña
IgE sintetizada contra
proteínas solubles
(Alérgenos); lo mas
ejemplos comunes
son polen, lana
animales, ácaros del polen,
productos alimenticios,
toxinas antropogénicas.
Se inicia la exposición a un alérgeno.
interacción en
IgE unida a membrana con obesidad
Las células o basófilos desencadenan
reacción inflamatoria típica:
liberación de neurotransmisores
respuesta inmediata (por ej.
histamina)
formación de prostaglandinas y
leucotrienos
síntesis de citocinas – IL-4,5,13, ​​​​que, en
a su vez, fortalecer esta reacción.
Típico ejemplos clínicos GNT:
rinitis alérgica, alérgica
asma, urticaria alérgica,
choque anafiláctico.

Tipo 2: dependiente de anticuerpos
citotoxicidad celular
(AZKTS) resultado de la interacción
anticuerpos circulantes
clase G con superficie
antígenos.
Normalmente los antígenos diana son
asociado con los glóbulos rojos
antibióticos (penicilina),
componentes celulares
(por ejemplo, antígeno Rh D,
componentes de la base
membranas).
Tal interacción
estimula tóxicos
efectos usando
complemento o
fagocitosis.
Ejemplos – hemolítico
anemia, algunas formas
glomerulonefritis,
algunas formas
urticaria,
mediado
formación de anticuerpos
contra los receptores Fcέ.

Hipersensibilidad tipo 2 según Coombs y Gell (Coombs y Gell)

El diagnóstico de reacciones tipo 2 es difícil en
condiciones in vitro.
Mecanismos de destrucción de tejido en el tipo 2.
reacciones.
El anticuerpo se une a los antígenos en
superficie celular (fragmento Fab), y
El fragmento Fc es capaz de:
1. Activar las NK que tienen receptores F. Las NK activadas se lisan
células objetivo con las que se conecta
anticuerpo.
2. Los receptores Fc se expresan en
células de monocitos-macrófagos
fila. Los macrófagos destruyen las células.
qué antieles están presentes, es decir, este
–Citotoxicidad dependiente de anticuerpos.
(diferentes tipos de canto - trombocitopenia y
anemia hemolítica).
Trombocitopenia con mayor frecuencia
aparecer en la forma
púrpura en la piel (pies,
partes distales
espinillas) y en las membranas mucosas
conchas (a menudo en
paladar duro).
Daño
representar
petequias - pequeñas, con
cabeza de alfiler, no
desapareciendo con
haciendo clic en ellos
puntos rojos.

Tipo 3 – inmunocomplejo
Inflamación (RI).
Cuando los anticuerpos contra
antígenos solubles
Se forman los sistemas inmunológicos.
complejos en ciertos
concentraciones.
Antígenos típicos
son:
proteínas de suero
antígenos de bacterias, virus.
antígenos de moho.
Inmune emergente
Los complejos pueden actuar.
local o diseminado
con el flujo sanguíneo.
Mecanismo efector
respuesta inflamatoria en este
El caso incluye activación del sistema.
complemento por la vía clásica con
estimulación de granulocitos,
Daño a tejidos y vasos sanguíneos.
Algunos ejemplos son la enfermedad del suero o
reacciones locales de Arthus a
inyección de suero; vasculitis,
incluyendo lesiones piel,
riñones y articulaciones (por ejemplo, relacionados
con una forma crónica de virus
hepatitis), o, por ejemplo. exógeno
alveolitis alérgica (EAA),
que, dependiendo del antígeno,
llamado "pulmón del granjero"
(moho), pulmón de paloma criadora,
amantes ondulados fáciles
loros (plumas AG, excrementos

Hipersensibilidad tipo 3 según Coombs y Gell (Coombs y Gell)

Tipo 3 – inmunocomplejo
Inflamación (RI).
Diagnóstico de reacciones tipo 3.
difícil en condiciones
vitro Rasgo distintivo
este tipo de reacción es
deposición de complejos
antígeno-anticuerpo junto
membranas basales de pequeñas
buques - por ejemplo, en
glomérulos renales y
piel. Lanzamiento
activación del sistema
complemento y atracción
células – neutrófilos y
otros al lugar de deposición
complejos inmunes
conduce al desarrollo
inmunocomplejo
Manifestaciones cutáneas
La vasculitis por complejos inmunes es
púrpura palpable que es detectable
como pequeñas pápulas hemorrágicas,
capaz de unir y formar
zona de necrosis (reacción de Arthus).
Más a menudo este tipo ocurre dentro de un
órgano (por ejemplo, exógeno
alveolitis alérgica), pero puede
desarrollar una respuesta generalizada
Desencadenantes comunes de esta reacción:
Infección bacteriana
Reacción a las drogas
(penicilina y sus derivados)
Reacción a las esporas de moho.
A las pocas horas de
la exposición a estos antígenos aparece
síntomas: malestar, fiebre, dolor en

Hipersensibilidad tipo 4 según Coombs y Gell (Coombs y Gell)

Tipo 4 – hipersensibilidad
tipo retardado (DTH).–
reacciones retardadas,
mediado por T helper 1 específico de antígeno
linfocitos T tipo y citotóxicos.
Posible causante
los agentes son iones
metales u otros
sustancias de bajo peso molecular
(conservantes de alimentos),
llamados haptenos, que
convertirse en pleno derecho
antígenos después
interacción con la proteína transportadora.
Proteínas micobacterianas
A menudo causan una reacción.
TRH.
Inflamatorio
infiltrado celular –
característica distintiva
TRH.
Ejemplos – contacto
dermatitis local
nódulos eritematosos,
detectada por
positivo
reacción de tuberculina,
sarcoidosis, lepra.

TIPO
TIPO I
TIPO II
TIPO III
TIPO IV
hipersensible
llanura; tiempo
manifestaciones
10-30 minutos
3-8 horas
3-8 horas
24-48 horas
Inmune
reacción
IgE
anticuerpos;
Jue 2
IgG
IgG
Jue 1
macrófagos
Jue 1
CD 8+
macrófagos
Antígeno (AG)
Disolver
lavado
AG
AG,
Relacionado con
células
o
matriz
Disolver
lavado
AG
Disolver
lavado
AG
AG,
Relacionado con
células
Efector
Nueva York
mecanismo
Activación
obeso
células
Complementar
y células con
FcγR
(fagocitos y
Nueva York)
Complementar
y células con
FcγR
(fagocitos
y NK)
Activación
macrofa
gobierno
citotóxico
ness
Alergias Hemolíticos
señal de rinitis;
que tipo de anemia
asma;
anafiláctico
reacciones inmunológicas
el alto
este
Sistema
rojo
lupus
Reacción a
tubérculo
lin
Contacto
dermatitis
Ejemplos
15

Hipersensibilidad inmediata (IHT)

este fenómeno se utiliza en
Mecanismo por primera vez.
actualmente como
método de diagnóstico
descrito en 1921
alergias en vivo - piel
(Praunitz, Kustner):
muestras.
Tranfusion de sangre
Kustner, que sufrió
alergia al pescado, introducida
por vía subcutánea a Praunitz.
Luego por vía subcutánea
Los antígenos fueron inyectados en el mismo lugar.
pez. En la piel
Praunitz apareció
ampollas.

Etapas de HNT

El primer contacto del alérgeno con
membrana mucosa o piel
conduce a la formación de IgE.
IgE producida localmente
primero sensibilizar solo
mastocitos locales
luego penetra en la sangre y
unirse a los receptores de grasa
células en cualquier parte del cuerpo.
sobre los receptores
mastocitos
la IgE puede
persistir
alguno
meses (y
sangre - solo
2-3 días).

Etapas de HNT

si te golpean de nuevo
alérgeno en el cuerpo
interactúa con IgE,
asociado con receptores
mastocitos.
Tal interacción
conduce a la degranulación
mastocitos y desencadenantes
etapas patoquímicas y fisiopatológicas adicionales
inflamación alérgica.
porque obeso
células
presentado
en todas partes en
cuerpo,
degranulación de ellos
Puede pasar
en varios tejidos
y órganos - piel,
pulmones, ojos,
tracto gastrointestinal y
etc.

Células efectoras HNT

APC (antígeno
representando
células)
T – linfocitos –
ayudante tipo 2
B - linfocitos
Células de plasma,
sintetizando IgE
B - celdas de memoria
Obeso
células y
basófilos
Eosinófilos
Neutrófilos

Tipo de polarización de la respuesta inmune durante la HNT.

GNT se caracteriza por
polarización de respuesta
a lo largo de la vía Th2.
En microambiente
ingenuo
linfocito
IL-4 está presente,
producido por DC
y mastocitos.
célula T ingenua
diferencia
en Th2,
sintetizando:
IL-4
IL-5
IL-10
IL-13.

Células efectoras GNT: linfocitos Th2
Análisis de citocinas en líquido de lavado broncoalveolar.
pacientes con asma bronquial alérgica demostraron que los linfocitos T producen no solo IL-5, sino también IL-4, es decir
Perfil de citocinas típico de las células Th2:
IL-3
Crecimiento de células progenitoras.
GM-CSF
Mielopoyesis.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
Crecimiento y activación de células B.
Cambio de isotipo a IgE.
Inducción de moléculas MHC clase II.
Inhibición de macrófagos
Crecimiento de eosinófilos
B – crecimiento celular,
liberación de proteínas de fase aguda
Inhibición de la actividad de los macrófagos:
inhibición de las células Th1
Th2

Etapas de GNT: etapa 1 - inmunológica

En respuesta a un golpe
alérgeno en el cuerpo
la educación ocurre
específico de alérgeno
IgE,
IgE se une a IgE
-receptores en
superficies grasas
células y basófilos,
estas células se convierten
sensibilizado.
Golpe repetido
alérgeno conduce a
su interacción con
Fabuloso - fragmento
Moléculas de IgE, fuertes
unido por el fragmento F a IgE –
receptor de grasa
células y basófilos,
comienza
degranulación del mástil
células y basófilos.

Hipersensibilidad tipo I

interacción del alérgeno con IgE R en la superficie de la grasa
Las células provocan la liberación de mediadores inflamatorios.
Unión de IgE a receptores de mastocitos
mastocitos
Gránulos con mediadores.

Hipersensibilidad tipo I (HHT)

Inmunológico
escenario
termina
degranulación
mastocitos
o basófilos -
comienza
patoquímico
etapa, ya que en
circundante
espacio
son liberados
mediadores
inflamación
Alérgeno
Obeso
celúla
Mediadores
inflamación
IgE unida

Mastocitos y basófilos

Paul Ehrlich – descubrimiento de los mastocitos (P. Ehrlich 1878)

Mastzellen
Mástil - "engorde".
Al principio se creía que los mastocitos
“alimentar” las células adyacentes a ellas.

Etapas de HNT: 2. Etapa patoquímica

Degranulación de obesos
células y basófilos
Selección en
circundante
espacio
preexistente en
gránulos mediadores
inflamación
Síntesis de novo
mastocitos y
basófilos
mediadores
inflamación e inflamación
quimioatrayentes para
eosinófilos,
linfocitos,
neutrófilos

Mecanismo inmunológico de la desgranulación de los mastocitos: el alérgeno interactúa con dos moléculas de IgE asociadas con receptores de IgE en la superficie de los mastocitos.

Mecanismo inmunológico degranulación de mastocitos:
el alérgeno interactúa con dos moléculas de IgE,
asociado con receptores de IgE en la superficie de los mastocitos
,

Etapas de HNT: 3. Etapa fisiopatológica

Escenario
manifestaciones
clínico
manifestaciones:
mediadores
inflamación
Guiarse por
sustratos,
vocación
respuesta
reacciones.
Manifestaciones clínicas,
condicional
por la acción de mediadores
inflamación:
picor
hiperemia
edema
erupciones en la piel
asfixia, etc

GNT (respuestas IgE) - fisiopatología

organefector
Síndrome
Alérgenos
Camino
Respuesta
Buques
Anafi
laxia
Medicamentos
Suero
Venenos
Adentro
Nueva York
Edema; mayor permeabilidad
embarcaciones; oclusión traqueal; colapsar
embarcaciones; muerte
Cuero
Ortiga
boca abajo
Las picaduras de abeja;
especialista en alergias
Tú
Intrako
amable
Aumento local del flujo sanguíneo y
permeabilidad vascular.
Superior
respiratorio
maneras
Aller
gico
rinitis
Polen
plantas
Hogar
polvo
Ingala
cional
Hinchazón e inflamación en la cavidad nasal.
membrana mucosa
Más bajo
respiratorio
maneras
Bronquial
asma
Polen
plantas
Hogar
polvo
Ingala
cional
Broncoespasmo
Aumento de la producción de moco.
Inflamación en los bronquios.
Tracto gastrointestinal
Alimento
alergia
Productos
nutrición
Oral
Nueva York
Náuseas, vómitos, enterocolitis.
30 caracteres
alérgico
urticaria, anafilaxia

Inflamación: historia

Signos externos
inflamación (Cornelio
Celso):
1. rubor (enrojecimiento),
2. tumor (tumor en
en este caso
hinchazón),
3. calor (calor),
4. dolor (dolor).
(Claudio Galeno 130 -
200 norte. mi.)
5. función laesa
(disfunción).
Manifestaciones de alergia.
inflamación

Manifestaciones de alergias.

Edema de Quincke

Manifestaciones de inflamación alérgica.

Respuesta temprana de GNT

En una etapa temprana
GNT (10-20 minutos)
está sucediendo
atadura
alérgeno con
específico
IgE asociada
alta afinidad
receptor de grasa
células y
basófilos.
Sucediendo
degranulación de mastocitos y
basófilos.
Contenido de gránulos –
histamina, triptasa,
heparina y
acumulado
metabolitos
ácido araquidónico
lanzamiento
respuesta inflamatoria
(hinchazón, enrojecimiento, picazón).
inicio de CT
sintetizar
quimioatrayentes para
eosinófilos,
linfocitos, monocitos.

Respuesta tardía de GNT

Si la exposición
alérgeno (ingreso en
organismo) continúa
luego después de 18-20 horas a
foco de inflamación de
Sangre periférica
los eosinófilos migran
linfocitos, monocitos,
neutrófilos –
etapa celular
infiltración.
Eosinófilos
degranular,
liberar
catiónico básico
las proteínas están ganando
compuestos activos
oxígeno.
Inflamación
se intensifica.

Figura 12-16

Respuesta temprana
Respuesta tardía
Ingresar
ción
AG
30 minutos
mirar

Pseudoalergia - (del griego pseudēs false)

Patológico
proceso, según
clínico
manifestaciones
similar a GNT, pero
no teniendo
inmunológico
etapas de desarrollo.
(“falsa alergia”)
Las etapas finales de la verdadera
Las alergias coinciden con
pseudoalergia:
etapa patoquímica de liberación (y
educación de novo)
mediadores;
fisiopatológico
escenario -
implementación de clínica
síntomas

Los mecanismos no inmunes de la degranulación de los mastocitos son factores que conducen a la desestabilización de la membrana de los mastocitos y a su desgranulación (medicamento

Mecanismos no inmunes de la desgranulación de los mastocitos –
factores que conducen a la desestabilización de la membrana de los mastocitos y su
degranulación (medicamentos, suplementos nutricionales, estabilizadores, etc.)

Comparación de HNT y HRT

1. GNT: Th0 (ingenuo) migra a los ganglios linfáticos, donde bajo
la influencia de la IL-4, sintetizada por las células dendríticas,
convertirse en Th 2 (T helper tipo 2), sintetizando IL-4
y promover la síntesis de IgE.

Hipersensibilidad de tipo retardado (DTH): respuesta mediada por Th1

Respuesta inmune mediada
CD4+tipo Th1, previamente
sensibilizado
antígeno.
Si esto vuelve a pasar
Se sintetiza el mismo antígeno, Th1.
citocinas responsables de
desarrollo de inflamación durante
24-48 horas.
Hipreactivado
interferón gamma
los macrófagos destruyen
propios tejidos.
Activado
Los linfocitos T CD8+ interleucina 2 e interferón gamma exhiben
es citotóxico
propiedades.
Histología: bajo condiciones
se forman inflamaciones
células gigantes y especiales
formaciones - granulomas.
Ejemplo: tuberculosis,
sarcoidosis, contacto
dermatitis,etc.

Comparación de HNT y HRT

2. TRH: Th0 (ingenuo) migra a los ganglios linfáticos, donde está bajo la influencia
IL-12, sintetizada por células dendríticas, se convierte en Th
1 (T helper tipo 1), sintetizando interferón gamma y factor
necrosis tumoral alfa

Diferentes tipos de respuestas inmunes.

IL-21
IL-10
IL-6
IL-21
Th fn
IL21
Síntesis de inmunoglobulinas
Humoral o
tipo de célula
respuesta

TRH - T h1 – respuesta indirecta

En la fuente de infección
células dendríticas
absorber el patógeno y/o sus
fragmentos y transporte
AG al ganglio linfático regional
– en zonas dependientes de T.
Las CD sintetizan quimiocinas,
atractivo T ingenuo
linfocitos en los ganglios linfáticos
En zonas dependientes de T del LU
migrar Th 0 (ingenuo).
Se les presenta el centro cultural
péptido antigénico en
Moléculas MHC clase II.
Bajo la influencia de las citocinas.
(IL-12, 18,23,27 e IFN-γ)
Th 0 (ingenuo)
diferenciado en Th 1
tipo.
Tipo 1 Estos entran en
interacción
macrófagos portadores
en su superficie
Moléculas MHC II con
péptidos antigénicos.
Los tipos 1 están activados y
comenzar a sintetizar
IFN-γ y TNF-α,
Activación de macrófagos.

TRH: respuesta mediada por T h1

Bajo la influencia del interferón gamma en
Los genes se activan en los macrófagos.
los responsables de la activación
Metabolismo oxidativo y genes.
citoquinas proinflamatorias
Los macrófagos generan
radicales de oxígeno (óxido nítrico
y etc.);
sintetizar citocinas (TNF-α, IL-6,
IL-1, IFN-α).
Ocurre la destrucción
patógenos intracelulares (así como
posible destrucción del propio
tejidos).
Para posible
localización
inflamatorio
y destructivo
procesos en
telas
está sucediendo
proceso
tipo granuloma
vania

granulomas

Para la sarcoidosis
Para tuberculosis (caseosa)

Revisión: tipos de respuesta inmune

Propiedades
Respuesta del tipo celular
tipo humoral
respuesta
Celular
citotoxicidad
Inflamatorio
respuesta inmune
(hipersensible
hay un lento
tipo -GZT)
Localización
antígeno
En el citosol, entre
organelos
En fagocítico
vacuolas
fuera de la jaula
complejo agroindustrial
células dendríticas
macrófagos
células dendríticas
células dendríticas
En linfocitos
Imaginar
ción de AG
HLAI
ALH II
ALH II

GNT y TRH

Propiedades
linfocitos T
Mediadores
Respuesta del tipo celular
Caso especial
humoral
respuesta inmune celular
Inflamatorio
GNT
respuesta inmune citotoxicidad
(respuesta IgE)
(hipersensible
ness
tipo lento
–TRH)
Células T auxiliares CD4+ citotóxicas CD8+
señales
Transición Th 0
en el 1
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-,TNF-,
IL-2
Células T auxiliares CD4+
Transición Th 0
en el 2
IL-4, IL-5, IL-10, IL13

GNT y TRH

Propiedades
Respuesta del tipo celular
Celular
citotóxico
arista
Inflamatorio
respuesta inmune
(hipersensibilidad
tipo retrasado - TRH)
CélulasClonar
Macrófagos, hiper
Los efectores son citotóxicos.
activado
Interferón CD8+ positivo - ,
linfocitos
sintetizado
-(CTL)
T ayudante tipo 1
Caso especial
humoral
respuesta inmune - GNT
(respuesta IgE)
linfocitos B
convertirse en
plasmático
algunas células,
sintetizar IgE y en
En las células de la memoria

GNT y TRH

Propiedad
Virginia
Respuesta del tipo celular
Celular
citotoxicidad
Caso especial
humoral
Inflamatorio
respuesta inmune
respuesta inmune
- GNT
(hipersensibilidad
(respuesta IgE)
tipo retrasado - TRH)
efecto
CTL:
macrófagos,
Efímero
activado
plasmático
perforina-granzima
mecanismo de lisis objetivo;
que celdas
nuevo IFN-, forma
estamos mediados por Fas
sintetizar
junto con el granuloma Th 1.
clase de anticuerpos
citólisis;
Los macrófagos sintetizan
mi, que
Mecanismo de citoquinas
proinflamatorio
citotoxicidad (síntesis de citocinas y liberación de unión).
alto affe
TNF-α citotóxico
factores
nym
linfocitos-apoptosis
bactericida
receptores
objetivos)
mastocitos
basófilos

El papel de las reacciones.
hipersensible
planitud en la cavidad
la boca aumenta en
dental
algo de ortopedia –
en
usar
extranjero a
cuerpo
protésico
materiales.
Los propios materiales pueden causar
irritación mecánica
mucosa oral y
especialmente mastocitos, sus
degranulación (pseudoalergia).
Liberación de histamina y
Síntesis de IL-4 e IL-5 por personas obesas.
las células pueden contribuir
desarrollo de inmunidad tipo Th 2
respuesta
(Puede desarrollarse respuesta IgE y GNT).

Principales manifestaciones de las alergias.

Erupciones en la piel.
Erupciones e inflamación
en la membrana mucosa
cavidad oral.
Ataques de bronquios
asma.
Inflamación de la parótida.
glándula salival
(paperas).
Boca seca.
Sensación de ardor en la lengua.

Reacciones de hipersensibilidad en odontología protésica.

Usando
materiales diferentes
(aleaciones) en la cavidad bucal en
fase líquida (saliva) puede
crear galvánico
efectos,
que actúan como
factores de estrés en
microorganismos comensales,
causar una disminución
Factores protectores
inmunidad innata
Resistencia reducida
mucosa oral
a bacterias patógenas
conduce a su
subsecuente
colonización, en respuesta
lanzamiento de macrófagos
inflamatorio
proceso.
Proinflamatorio
citoquinas - IL-1, IL-6,
IL-8 en tales casos
determinado en la saliva.

Reacciones de hipersensibilidad en odontología protésica.

Sustancias químicas
materiales protésicos
pueden ser haptenos.
Los haptenos no son ellos mismos
antígenos. Antígenos
ellos solo se vuelven
después de conectarlos con
proteínas del organismo huésped.
Conversión de haptenos en
antígenos, a menudo
acompañado por
desarrollo de reacciones
hipersensibilidad.
Más a menudo en la boca.
Se desarrolla la TRH
(que involucra Th tipo 1,
hiperactivado
interferón - gamma
macrófagos,
sintetizando
proinflamatorio
citocinas,
apoyo
inflamación, y - cómo
consecuencia - posible
rechazo de prótesis
diseños.

Reacciones de hipersensibilidad en odontología protésica.

Metales en la composición.
aleaciones (haptenos)
Cuando se combinan con proteínas transportadoras, pueden
causar desarrollo
reacciones
hipersensibilidad.
En experimentos sobre
conejillos de indias
disponibilidad mostrada
grados variables
sensibilización a
rieles:
cromo, níquel
causa
expresado
alérgico
reacción.
cobalto y oro –
reacción moderada.
titanio y plata –
reacción débil.
el aluminio es prácticamente
no causa
sensibilización.

Reacciones de hipersensibilidad en odontología protésica.

Diagnóstico
posibles alergias
mucosa oral (TRH) por
tipo de contacto
dermatitis a
los metales se llevan a cabo
antes de la producción
protésico
diseños con
usando
pruebas de parche
Parche (del parche inglés -
"parche").
Según los resultados de las pruebas PATCH de gravedad.
reacción positiva
los metales se distribuyen
de la siguiente manera:
cobalto ˃ estaño ˃ zinc
˃ níquel ˃ paladio

Reacciones de hipersensibilidad en odontología protésica: pruebas PATCH

Con un parche especial para
superficie de la piel firmemente
placa pegada con
aplicado a él en
ciertos lugares 16
comercialmente disponible
rieles
Aplicado a la piel
el material se mantiene en
dentro de las 48 horas, reacción
generalmente evaluado a través de
24, 48 horas y después de 1
una semana
después de quitar el adhesivo
parche.
Inflamación de la piel en el sitio.
contacto con un determinado
revelaciones de metal
hipersensibilidad a
metal específico.
Si este metal
utilizar esta
paciente, tiene una gran
más probable
desarrollar contacto
dermatitis (DTH).
Este método no se utiliza
sólo en odontología (otros
Los alérgenos también están presentes.
en pruebas PATCH).

Las pruebas de parche (pruebas de parche) se utilizan como método de diagnóstico para la dermatitis de contacto.

Se utilizan pruebas de parche (pruebas de parche cutáneo)
Cómo método de diagnóstico con dermatitis de contacto.

Evaluación de la reacción: en presencia de sensibilización a los alérgenos de contacto, se observa una reacción local en las zonas de la piel en contacto con ellos.

Evaluación de la reacción: en presencia de sensibilización al contacto.
alérgenos, en áreas de la piel en contacto con ellos,
Se observa una reacción local de diversos grados.
gravedad (puntuación en “cruces”)

¿Es posible que a un paciente así se le instale una estructura metálica en la cavidad bucal con este metal?

Preguntas

1.
2.
3.
Defina el término "hipersensibilidad".
¿Qué tipos de hipersensibilidad conoces?
¿Qué principio subyace a la clasificación de tipos?
hipersensibilidad.
4. Caracterizar HNT
5. Describir la hipersensibilidad tipo I.
6. Describa la hipersensibilidad tipo II I.
7. Describir la hipersensibilidad tipo IV.
8. ¿En la patogénesis de qué enfermedades se basa la TRH?
9. ¿En qué se diferencia la hipersensibilidad tipo IV de todos los demás tipos?
10. ¿Qué células están implicadas en la hipersensibilidad tipo 4?

Preguntas de prueba

Los principales tipos de reacciones de hipersensibilidad según Gell P.,
Coombs (1969), son:





Evolución temporal del desarrollo de la reacción de hipersensibilidad tipo I:
1. 10-30 minutos
2. 3-8 horas
3. 5-15 horas
4. 45-50 horas
5. 24-48 horas

Preguntas de prueba

Plazo de desarrollo de la reacción de hipersensibilidad tipo I:
1. 10-30 minutos
2. 3-8 horas
3. 5-15 horas
4. 45-50 horas
5. 24-48 horas
Duración del desarrollo de la reacción de hipersensibilidad tipo IV:
1. 10-30 minutos
2. 3-8 horas
3. 5-15 horas
4. 45-50 horas
5. 24-48 horas

Preguntas de prueba

La secuencia de desarrollo de la reacción de hipersensibilidad tipo I incluye:
1. Disponibilidad predisposición genética a la respuesta IgE al alérgeno.
2. El alérgeno induce la síntesis de anticuerpos IgE.
3. Los anticuerpos IgE se fijan en los receptores de superficie de los mastocitos y
basófilos.
4. Interacción de un alérgeno reingresado con anticuerpos IgE.
en la superficie de los mastocitos y basófilos conduce a su desgranulación.
5. Los productos de desgranulación provocan una respuesta inadecuada
intensidad.
La secuencia de desarrollo de la reacción de hipersensibilidad tipo I incluye:
1. Etapa inmunológica.
2. Etapa patoquímica.
3. Estadio fisiopatológico.
4. Etapa de activación de las células asesinas naturales.
5. Etapa de activación de los linfocitos T cooperadores tipo 1.

Preguntas de prueba

Las principales células efectoras de la hipersensibilidad tipo IV son:
1. Células dendríticas
2. Linfocitos T auxiliares tipo 2
3. Linfocitos T auxiliares tipo 1
4. Macrófagos activados como efectores.
5. Células plasmáticas activadas
¿Qué tipos de hipersensibilidad se desarrollan con mayor frecuencia en la cavidad?
boca cuando se utilizan materiales protésicos?
1. Hipersensibilidad tipo I
2. Hipersensibilidad tipo I
3. Hipersensibilidad I I tipo
4. Hipersensibilidad tipo IV
5. Hipersensibilidad tipo V

Preguntas de prueba

¿Qué métodos diagnóstico de laboratorio in vitro se utilizan para
Detección de reacciones de hipersensibilidad inmediata en
¿odontología?
1. Determinación de anticuerpos IgE contra metales en la sangre.
2. Prueba de activación de la actividad proliferativa de linfocitos.
3. Determinación de proteína catiónica eosinófila en saliva.
4. Determinación de subpoblaciones de linfocitos T
5. Determinación de triptasa en saliva.
¿Qué metales utilizados en odontología tienen más?
¿Propiedades “alergénicas” pronunciadas?
1. oro
2. níquel
3. cobalto
4. Aluminio
5. Titán

Conferencia 17

REACCIONESHIPERSENSIBILIDAD

Las reacciones de hipersensibilidad se pueden clasificar según los mecanismos inmunológicos que las provocan.

En las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, la respuesta inmune se acompaña de la liberación de sustancias vasoactivas y espasmogénicas que actúan sobre los vasos sanguíneos y los músculos lisos, alterando así sus funciones.

En las reacciones de hipersensibilidad de tipo II, los anticuerpos humorales participan directamente en el daño celular, haciéndolos susceptibles a la fagocitosis o lisis.

En las reacciones de hipersensibilidad de tipo III (enfermedades por complejos inmunitarios), los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y activan el complemento. Luego, las fracciones del complemento atraen a los neutrófilos, que causan daño tisular.

En las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, se produce daño tisular, causado por el efecto patógeno de los linfocitos sensibilizados.

Reacciones de hipersensibilidad tipo I: reacciones anafilácticas

Las reacciones de hipersensibilidad tipo I pueden ser sistémicas o locales. Generalmente se desarrolla una reacción sistémica en respuesta a administracion intravenosa un antígeno al que el huésped ya está sensibilizado. En este caso, suele aparecer después de unos minutos. estado de shock que puede causar la muerte. Las reacciones locales dependen del lugar por donde entra el antígeno y tienen el carácter de hinchazón localizada de la piel ( Alergia de piel, urticaria), secreción nasal y conjuntival (rinitis alérgica y conjuntivitis), fiebre del heno, asma bronquial o gastroenteritis alérgica (alergia alimentaria).

Esquema25. ReaccioneshipersensibilidadItipo- anafilácticoreacciones

Se sabe que las reacciones de hipersensibilidad de tipo I pasan por dos fases en su desarrollo (Esquema 25). La primera fase de la respuesta inicial se caracteriza por vasodilatación y aumento de su permeabilidad, así como, según la localización, espasmo de los músculos lisos o secreción glandular. Estos signos aparecen entre 5 y 30 minutos después de la exposición al alérgeno. En muchos casos, la segunda fase (tardía) se desarrolla después de 2 a 8 horas, sin más

exposición adicional al antígeno y dura varios días. Esta fase tardía de la reacción se caracteriza por una intensa infiltración de eosinófilos, neutrófilos, basófilos y monocitos, así como por destrucción de tejido en forma de daño a las células epiteliales de la mucosa.

Los mastocitos y los basófilos juegan Rol principal en el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad tipo I; se activan mediante reacciones cruzadas de receptores de IgE de alta afinidad. Además, los mastocitos son activados por los componentes del complemento C5a y C3 (anafilatoxinas), así como por las citocinas de los macrófagos (interleucina-8), determinados fármacos (codeína y morfina) e influencias físicas (calor, frío, luz solar).

En los seres humanos, las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son causadas por inmunoglobulinas de la clase IgE. El alérgeno estimula la producción de IgE por los linfocitos B principalmente en las membranas mucosas en el lugar de entrada del antígeno y en las regiones. ganglios linfáticos. Los anticuerpos IgE se forman en respuesta a un alérgeno que ataca a los mastocitos y basófilos, que tienen receptores altamente sensibles para la porción Fc de la IgE. Después de que los mastocitos y basófilos, atacados por anticuerpos IgE citofílicos, se reencuentran con un antígeno específico, se desarrolla una serie de reacciones que conducen a la liberación de varios mediadores potentes responsables de las manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I.

Primero, el antígeno (alérgeno) se une a los anticuerpos IgE. En este caso, los antígenos multivalentes se unen a más de una molécula de IgE y provocan entrecruzamiento de anticuerpos IgE vecinos. La unión de moléculas de IgE inicia el desarrollo de dos procesos independientes: 1) desgranulación de mastocitos con liberación de mediadores primarios; 2) síntesis de novo y liberación de mediadores secundarios, como los metabolitos del ácido araquidónico. Estos mediadores son directamente responsables de los síntomas iniciales de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I. Además, incluyen una cadena de reacciones que conducen al desarrollo de la segunda fase (tardía) de la respuesta inicial.

Los mediadores primarios están contenidos en los gránulos de los mastocitos. Se dividen en cuatro categorías. - Aminas biogénicas incluyen histamina y adenosina. La histamina provoca un espasmo pronunciado de los músculos lisos de los bronquios, aumento de la permeabilidad vascular y secreción intensa de las glándulas nasales, bronquiales y gástricas. La adenosina estimula a los mastocitos para que liberen mediadores que causan broncoespasmo e inhibición de la agregación plaquetaria.

- Mediadores de quimiotaxis incluyen el factor quimiotáctico eosinófilo y el factor quimiotáctico neutrofílico.

- Las enzimas están contenidas en la matriz de los gránulos e incluyen proteasas (quimasa, triptasa) y algunas hidrolasas ácidas. Las enzimas provocan la formación de cininas y la activación de los componentes del complemento (C3), afectando a sus precursores. proteoglicano- heparina.

Los mediadores secundarios incluyen dos clases de compuestos; mediadores lipídicos y citocinas. - Mediadores lipídicos se forman debido a reacciones secuenciales que ocurren en las membranas de los mastocitos y que conducen a la activación de la fosfolipasa A2. Afecta a los fosfolípidos de membrana, provocando la aparición de ácido araquidónico. El ácido araquidónico, a su vez, produce leucotrienos y prostaglandinas.

Leucotrienos jugar exclusivamente papel importante en la patogénesis de las reacciones de hipersensibilidad tipo I. Los leucotrienos C4 y D4 son los agentes vasoactivos y espasmogénicos más potentes que se conocen. Son varios miles de veces más activos que la histamina para aumentar la permeabilidad vascular y contraer el músculo liso bronquial. El leucotrieno B4 tiene un fuerte efecto quimiotáctico sobre los neutrófilos, eosinófilos y monocitos.

ProstaglandinaD 2 Se forma en los mastocitos y provoca broncoespasmo intenso y aumento de la secreción de moco.

Factor activador de plaquetas(PAF) es un mediador secundario que causa agregación plaquetaria, liberación de histamina, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular y dilatación. vasos sanguineos. Además, tiene un pronunciado efecto proinflamatorio. El PAF tiene un efecto tóxico sobre los neutrófilos y los eosinófilos. En altas concentraciones, activa las células implicadas en la inflamación, provocando que se agreguen y desgranulen. - Citoquinas Juegan un papel importante en la patogénesis de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I debido a su capacidad para reclutar y activar células inflamatorias. Se cree que los mastocitos producen varias citoquinas, incluido el factor α necro-α tumoral (TNF-α), interleucinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF). Los modelos experimentales han demostrado que el TNF-a es un mediador importante de las reacciones cutáneas dependientes de IgE. El TNF-α se considera una potente citocina proinflamatoria que puede atraer neutrófilos y eosinófilos, favoreciendo su penetración a través de las paredes de los vasos sanguíneos y activándolos en los tejidos. Finalmente, se requiere IL-4 para el reclutamiento de eosinófilos. Células inflamatorias que se acumulan en lugares donde se desarrolla una reacción de hipersensibilidad tipo I.

pas, son una fuente adicional de citocinas y factores liberadores de gnetamina, que provocan una mayor desgranulación de los mastocitos.

Por lo tanto, la histamina y los leucotrienos se liberan rápidamente de los mastocitos sensibilizados y son responsables de la inmediata reacciones en desarrollo Se caracteriza por hinchazón, secreción de moco y espasmo del músculo liso. Muchos otros mediadores están representados por leucotrienos, PAF y TNF-a. incluido en fase tardía respuesta, reclutando una cantidad adicional de leucocitos: basófilos, neutrófilos y eosinófilos.

Entre las células que aparecen en la fase tardía de la reacción, los eosinófilos son especialmente importantes. El conjunto de mediadores que contienen es tan grande como en los mastocitos. Por lo tanto, las células reclutadas adicionalmente mejoran y mantienen la respuesta inflamatoria sin suministro adicional de antígeno.

Regulación de reacciones de hipersensibilidad de tipo I por citoquinas. En primer lugar, la IgE secretada por los linfocitos B en presencia de IL-4 juega un papel especial en el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad de tipo I. YYA-5 e IL-6 e IL-4 son absolutamente necesarias para la transformación de las células B productoras de IgE. La propensión de algunos antígenos a provocar reacciones alérgicas se debe en parte a su capacidad para activar las células T colaboradoras 2 (Th-2). Por el contrario, algunas citocinas. formado por T helper-1 (Th-I), por ejemplo interferón gamma (INF-γ). reducir la síntesis de IgE. En segundo lugar, una característica de las reacciones de sensibilidad de tipo I es un mayor contenido de mastocitos en los tejidos, cuyo crecimiento y diferenciación dependen de determinadas CITOQUINAS, incluidas IL-3 e IL-4. En tercer lugar, la IL-5 secretada por Th-2 es fundamental para la formación de eosinófilos a partir de sus precursores. También activa los eosinófilos maduros.

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Tipos de reacciones alérgicas (reacciones de hipersensibilidad). Hipersensibilidad de tipo inmediata y retardada. Etapas de reacciones alérgicas. Mecanismo paso a paso para el desarrollo de reacciones alérgicas.

1. 4 tipos de reacciones alérgicas (reacciones de hipersensibilidad).

Actualmente, según el mecanismo de desarrollo, se acostumbra distinguir 4 tipos de reacciones alérgicas (hipersensibilidad). Todos estos tipos de reacciones alérgicas son generalmente raros en forma pura, más a menudo coexisten en varias combinaciones o pasan de un tipo de reacción a otro.
Al mismo tiempo, los tipos I, II y III son causados ​​​​por anticuerpos, son y pertenecen a reacciones de hipersensibilidad inmediata (IHT). Las reacciones de tipo IV son causadas por células T sensibilizadas y pertenecen a Reacciones de hipersensibilidad retardada (DTH).

¡¡¡Nota!!! Es una reacción de hipersensibilidad desencadenada por mecanismos inmunológicos. Actualmente, los 4 tipos de reacciones se consideran reacciones de hipersensibilidad. Sin embargo, por verdaderas alergias se entienden sólo aquellas reacciones inmunitarias patológicas que se producen mediante el mecanismo de la atopia, es decir, según el tipo I, y las reacciones de los tipos II, III y IV (citotóxicas, inmunocomplejas y celulares) se clasifican como patología autoinmune.

1. El primer tipo (I) es atópico., anafiláctico o tipo reagina, causado por anticuerpos de clase IgE. Cuando un alérgeno interactúa con la IgE fijada en la superficie de los mastocitos, estas células se activan y los mediadores de alergia depositados y recién formados se liberan, seguido del desarrollo de una reacción alérgica. Ejemplos de tales reacciones son el shock anafiláctico, el edema de Quincke, la fiebre del heno, el asma bronquial, etc.
2. El segundo tipo (II) es citotóxico.. En este tipo, las propias células del cuerpo se convierten en alérgenos, cuya membrana ha adquirido propiedades de autoalérgenos. Esto ocurre principalmente cuando se dañan como resultado de la exposición a medicamentos, enzimas bacterianas o virus, como resultado de lo cual las células cambian y el sistema inmunológico las percibe como antígenos. En cualquier caso, para que se produzca este tipo de alergia las estructuras antigénicas deben adquirir las propiedades de los autoantígenos. El tipo citotóxico es causado por IgG o IgM, que se dirigen contra Ags ubicados en células modificadas de los propios tejidos del cuerpo. La unión de Ab a Ag en la superficie celular conduce a la activación del complemento, lo que provoca daño y destrucción de las células, posterior fagocitosis y su eliminación. El proceso también involucra leucocitos y células T citotóxicas. linfocitos. Al unirse a IgG, participan en la formación de citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos. Es el tipo citotóxico el que provoca el desarrollo de enfermedades autoinmunes. anemia hemolítica, alergias a medicamentos, tiroiditis autoinmune.
3. El tercer tipo (III) es inmunocomplejo., en el que los tejidos del cuerpo son dañados por complejos inmunes circulantes que involucran IgG o IgM, que tienen un gran peso molecular. Eso. En el tipo III, así como en el tipo II, las reacciones son causadas por IgG e IgM. Pero a diferencia del tipo II, en una reacción alérgica de tipo III, los anticuerpos interactúan con antígenos solubles y no con los que se encuentran en la superficie de las células. Los complejos inmunes resultantes circulan en el cuerpo durante mucho tiempo y se fijan en los capilares de varios tejidos, donde activan el sistema del complemento, provocando la afluencia de leucocitos, la liberación de histamina, serotonina, enzimas lisosomales que dañan el endotelio vascular y Tejidos en los que se fija el complejo inmunológico. Este tipo de reacción es la principal en la enfermedad del suero, las alergias a medicamentos y alimentos y en algunas enfermedades autoalérgicas (LES, artritis reumatoide y etc).
4. El cuarto (IV) tipo de reacción es la hipersensibilidad de tipo retardado o la hipersensibilidad mediada por células. Se desarrollan reacciones retardadas en un organismo sensibilizado entre 24 y 48 horas después del contacto con el alérgeno. En las reacciones de tipo IV, el papel de los anticuerpos lo desempeñan los T-sensibilizados. linfocitos. Ag, en contacto con receptores específicos de Ag en las células T, conduce a un aumento en el número de esta población de linfocitos y su activación con la liberación de mediadores. inmunidad celular- citoquinas inflamatorias. Las citocinas provocan la acumulación de macrófagos y otros linfocitos, involucrándolos en el proceso de destrucción de antígenos, lo que provoca inflamación. Clínicamente, esto se manifiesta por el desarrollo de una inflamación hiperérgica: se forma un infiltrado celular, base celular que consta de células mononucleares: linfocitos y monocitos. El tipo celular de reacción subyace al desarrollo de virus y infecciones bacterianas (dermatitis de contacto, tuberculosis, micosis, sífilis, lepra, brucelosis), algunas formas de infecciones alérgicas asma bronquial, reacciones de rechazo de trasplantes e inmunidad antitumoral.

Tipo de reacción		Mecanismo de desarrollo		Manifestaciones clínicas
Reacciones de reagina tipo I		Se desarrolla como resultado de la unión de un alérgeno a la IgE fijada en los mastocitos, lo que conduce a la liberación de mediadores de la alergia de las células, que causan manifestaciones clínicas.		Shock anafiláctico, edema de Quincke, asma bronquial atópica, fiebre del heno, conjuntivitis, urticaria, dermatitis atópica, etc.
Reacciones citotóxicas tipo II		Causada por IgG o IgM, que se dirigen contra los Ag ubicados en las células de sus propios tejidos. Se activa el complemento, lo que provoca la citólisis de las células diana.		Anemia hemolítica autoinmune, trombocitopenia, tiroiditis autoinmune, agranulocitosis inducida por fármacos, etc.
Reacciones mediadas por complejos inmunes tipo III		Los complejos inmunes circulantes con IgG o IgM se fijan a la pared capilar, activan el sistema del complemento, la infiltración tisular por leucocitos, su activación y la producción de factores citotóxicos e inflamatorios (histamina, enzimas lisosomales, etc.), dañando el endotelio vascular y el tejido.		Enfermedad del suero, fármacos y alergias a los alimentos, LES, artritis reumatoide, alveolitis alérgica, vasculitis necrotizante, etc.
Reacciones mediadas por células tipo IV		T-sensibilizado linfocitos, en contacto con Ag, producen citocinas inflamatorias que activan macrófagos, monocitos, linfocitos y dañan los tejidos circundantes, formando un infiltrado celular.		Dermatitis de contacto, tuberculosis, micosis, sífilis, lepra, brucelosis, reacciones de rechazo de trasplantes e inmunidad antitumoral.

2. Hipersensibilidad de tipo inmediato y retardado.

¿Cuál es la diferencia fundamental entre estos 4 tipos de reacciones alérgicas?
Y la diferencia está en qué tipo de inmunidad, humoral o celular, se provocan estas reacciones. Dependiendo de esto distinguen:

3. Etapas de las reacciones alérgicas.

En la mayoría de los pacientes, las manifestaciones alérgicas son causadas por anticuerpos de clase IgE, por lo que consideraremos el mecanismo de desarrollo de la alergia usando el ejemplo de reacciones alérgicas de tipo I (atopia). Hay tres etapas en su curso:

• Etapa inmunológica– incluye cambios en el sistema inmunológico que ocurren tras el primer contacto del alérgeno con el cuerpo y la formación de los anticuerpos correspondientes, es decir. sensibilización. Si en el momento en que se forma At el alérgeno se elimina del cuerpo, no se producen manifestaciones alérgicas. Si el alérgeno vuelve a entrar o continúa en el cuerpo, se forma un complejo "alérgeno-anticuerpo".
• patoquímico– liberación de mediadores de alergia biológicamente activos.
• Fisiopatológico– etapa de las manifestaciones clínicas.

Esta división en etapas es bastante arbitraria. Sin embargo, si te imaginas Proceso de desarrollo de alergias paso a paso., se verá así:

1. Primer contacto con un alérgeno
2. formación de IgE
3. Fijación de IgE en la superficie de los mastocitos.
4. Sensibilización del cuerpo.
5. Contacto repetido con el mismo alérgeno y formación de complejos inmunes en la membrana de los mastocitos.
6. Liberación de mediadores de los mastocitos.
7. El efecto de los mediadores en órganos y tejidos.
8. Reacción alérgica.

Así, la etapa inmunológica incluye los puntos 1 a 5, patoquímica - punto 6, fisiopatológica - puntos 7 y 8.

4. Mecanismo paso a paso para el desarrollo de reacciones alérgicas.

1. Primer contacto con un alérgeno.
2. Formación de IgE.
   En esta etapa de desarrollo, las reacciones alérgicas se asemejan a una respuesta inmune normal y también van acompañadas de la producción y acumulación de anticuerpos específicos que pueden combinarse solo con el alérgeno que causó su formación.
   Pero en el caso de la atopia, se trata de la formación de IgE en respuesta al alérgeno entrante, y en cantidades mayores en relación con las otras 5 clases de inmunoglobulinas, por lo que también se le llama alergia dependiente de Ig-E. La IgE se produce localmente, principalmente en la submucosa de los tejidos en contacto con ambiente externo:v tracto respiratorio, piel, tracto gastrointestinal.
3. Fijación de IgE a la membrana de los mastocitos.
   Si todas las demás clases de inmunoglobulinas, después de su formación, circulan libremente en la sangre, entonces la IgE tiene la propiedad de adherirse inmediatamente a la membrana de los mastocitos. Los mastocitos son células inmunes del tejido conectivo que se encuentran en todos los tejidos en contacto con el ambiente externo: tejidos del tracto respiratorio, tracto gastrointestinal y tejidos conectivos que rodean los vasos sanguíneos. Estas células contienen tales sustancias biológicas. sustancias activas como histamina, serotonina, etc., y se llaman mediadores de reacciones alérgicas. Tienen una actividad pronunciada y tienen una serie de efectos sobre tejidos y órganos, provocando síntomas alérgicos.
4. Sensibilización del cuerpo.
   Para el desarrollo de alergias, se requiere una condición: la sensibilización preliminar del cuerpo, es decir. aparición hipersensibilidad a sustancias extrañas: alérgenos. La hipersensibilidad a una determinada sustancia se desarrolla con el primer contacto con ella.
   El tiempo transcurrido desde el primer contacto con un alérgeno hasta la aparición de la hipersensibilidad se denomina período de sensibilización. Puede variar desde unos pocos días hasta varios meses o incluso años. Este es el período durante el cual la IgE se acumula en el cuerpo, fijada a la membrana de los basófilos y los mastocitos.
   Un organismo sensibilizado es aquel que contiene una reserva de anticuerpos o células T (en el caso de la TRH) que están sensibilizados a ese antígeno en particular.
   La sensibilización nunca va acompañada de manifestaciones clínicas de alergia, ya que durante este período solo se acumula Ab. Los complejos inmunes Ag + Ab aún no se han formado. No los abdominales aislados, sino sólo los complejos inmunitarios son capaces de dañar los tejidos y provocar alergias.
5. Contacto repetido con el mismo alérgeno y formación de complejos inmunes en la membrana de los mastocitos.
   Las reacciones alérgicas ocurren sólo cuando el organismo sensibilizado vuelve a encontrarse con un alérgeno determinado. El alérgeno se une a los Abs preparados en la superficie de los mastocitos y forma complejos inmunes: alérgeno + Ab.
6. Liberación de mediadores de alergia a partir de mastocitos.
   Los complejos inmunológicos dañan la membrana de los mastocitos y, a partir de ellos, los mediadores de la alergia ingresan al entorno intercelular. Tejidos ricos en mastocitos (vasos cutáneos, membranas serosas, tejido conectivo etc.) son dañados por los mediadores liberados.
   Con una exposición prolongada a los alérgenos, el sistema inmunológico utiliza células adicionales para protegerse de los antígenos invasores. Se forma otra fila sustancias químicas– mediadores, que provocan mayores molestias a las personas alérgicas y aumentan la gravedad de los síntomas. Al mismo tiempo, se inhiben los mecanismos de inactivación de los mediadores de la alergia.
7. La acción de los mediadores sobre órganos y tejidos.
   La acción de los mediadores determina las manifestaciones clínicas de las alergias. Se desarrollan efectos sistémicos: dilatación de los vasos sanguíneos y aumento de la permeabilidad, secreción mucosa, estimulación nerviosa, espasmos del músculo liso.
8. Manifestaciones clínicas de una reacción alérgica.
   Dependiendo del organismo, el tipo de alérgenos, la vía de entrada, el lugar donde ocurre el proceso alérgico, los efectos de uno u otro mediador de la alergia, los síntomas pueden ser sistémicos (anafilaxis clásica) o localizados en sistemas individuales del cuerpo. (asma - en el tracto respiratorio, eczema - en la piel).
   Se produce picazón, secreción nasal, lagrimeo, hinchazón, dificultad para respirar, descenso de la presión, etc., y se desarrolla el cuadro correspondiente de rinitis alérgica, conjuntivitis, dermatitis, asma bronquial o anafilaxia.

A diferencia de la hipersensibilidad inmediata descrita anteriormente, la hipersensibilidad retardada es causada por células T sensibilizadas y no por anticuerpos. Y destruye aquellas células del cuerpo en las que se ha fijado el complejo inmunológico de linfocitos T sensibilizados con Ag +.

Abreviaturas en el texto.

• Antígenos – Ag;
• Anticuerpos – Ab;
• Anticuerpos = igual que inmunoglobulinas(At=Ig).
• Hipersensibilidad retardada - TRH
• Hipersensibilidad inmediata - IHT
• Inmunoglobulina A - IgA
• Inmunoglobulina G - IgG
• Inmunoglobulina M - IgM
• Inmunoglobulina E - IgE.
• Inmunoglobulinas- Yo G;
• Reacción antígeno-anticuerpo – Ag + Ab

REACCIONESHIPERSENSIBILIDAD
Las reacciones de hipersensibilidad se pueden clasificar según los mecanismos inmunológicos que las provocan.
En las reacciones de hipersensibilidad de tipo I, la respuesta inmune se acompaña de la liberación de sustancias vasoactivas y espasmogénicas que actúan sobre los vasos sanguíneos y los músculos lisos, alterando así sus funciones.
En las reacciones de hipersensibilidad de tipo II, los anticuerpos humorales participan directamente en el daño celular, haciéndolos susceptibles a la fagocitosis o lisis.
En las reacciones de hipersensibilidad de tipo III (enfermedades por complejos inmunitarios), los anticuerpos humorales se unen a los antígenos y activan el complemento. Luego, las fracciones del complemento atraen a los neutrófilos, que causan daño tisular.
En las reacciones de hipersensibilidad de tipo IV, se produce daño tisular, causado por el efecto patógeno de los linfocitos sensibilizados.
REACCIONESHIPERSENSIBILIDADITIPO - ANAFILÁCTICOREACCIONES
Las reacciones de hipersensibilidad tipo I pueden ser sistémicas o locales. Generalmente se desarrolla una reacción sistémica en respuesta a la administración intravenosa de un antígeno al que el huésped ya está sensibilizado. En este caso, a menudo se produce un estado de shock al cabo de unos minutos, que puede provocar la muerte. Las reacciones locales dependen del sitio por donde ingresa el antígeno y son del tipo de hinchazón localizada de la piel (alergias cutáneas, urticaria), secreción nasal y conjuntival (rinitis alérgica y conjuntivitis), fiebre del heno, asma bronquial o gastroenteritis alérgica ( alergias a los alimentos).
Esquema 25. ReaccioneshipersensibilidadItipo- anafilácticoreacciones

Se sabe que las reacciones de hipersensibilidad de tipo I pasan por dos fases en su desarrollo (Esquema 25). La primera fase de la respuesta inicial se caracteriza por vasodilatación y aumento de su permeabilidad, así como, según la localización, espasmo de los músculos lisos o secreción glandular. Estos signos aparecen entre 5 y 30 minutos después de la exposición al alérgeno. En muchos casos, la segunda fase (tardía) se desarrolla después de 2 a 8 horas, sin exposición adicional al antígeno, y dura varios días. Esta fase tardía de la reacción se caracteriza por una intensa infiltración de eosinófilos, neutrófilos, basófilos y monocitos, así como por destrucción de tejido en forma de daño a las células epiteliales de la mucosa.
Los mastocitos y basófilos desempeñan un papel importante en el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad de tipo I; se activan mediante reacciones cruzadas de receptores de IgE de alta afinidad. Además, los mastocitos son activados por los componentes del complemento C5a y C3a (anafilatoxinas), así como por las citocinas de los macrófagos (interleucina-8), ciertos fármacos (codeína y morfina) y influencias fisicas(calor, frío, luz solar).
En los seres humanos, las reacciones de hipersensibilidad de tipo I son causadas por inmunoglobulinas de la clase IgE. El alérgeno estimula la producción de IgE por los linfocitos B principalmente en las membranas mucosas en el lugar de entrada del antígeno y en los ganglios linfáticos regionales. Los anticuerpos IgE se forman en respuesta a un alérgeno que ataca a los mastocitos y basófilos, que tienen receptores altamente sensibles para la porción Fc de la IgE. Después de que los mastocitos y basófilos, atacados por anticuerpos IgE citofílicos, se reencuentran con un antígeno específico, se desarrolla una serie de reacciones que conducen a la liberación de varios mediadores potentes responsables de las manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad de tipo I.
Primero, el antígeno (alérgeno) se une a los anticuerpos IgE. En este caso, los antígenos multivalentes se unen a más de una molécula de IgE y provocan entrecruzamiento de anticuerpos IgE vecinos. La unión de moléculas de IgE inicia el desarrollo de dos procesos independientes: 1) desgranulación de mastocitos con liberación de mediadores primarios; 2) síntesis de novo y liberación de mediadores secundarios, como los metabolitos del ácido araquidónico. Estos mediadores son directamente responsables de los síntomas iniciales de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I. Además, incluyen una cadena de reacciones que conducen al desarrollo de la segunda fase (tardía) de la respuesta inicial.
Los mediadores primarios están contenidos en los gránulos de los mastocitos. Se dividen en cuatro categorías.
▲ Aminas biogénicas incluyen histamina y adenosina. La histamina provoca un espasmo pronunciado de los músculos lisos de los bronquios, aumento de la permeabilidad vascular y secreción intensa de las glándulas nasales, bronquiales y gástricas. La adenosina estimula a los mastocitos para que liberen mediadores que causan broncoespasmo e inhibición de la agregación plaquetaria.
▲ Mediadores de quimiotaxis incluyen el factor quimiotáctico de eosinófilos y el factor quimiotáctico de neutrófilos.
▲ las enzimas están contenidas en la matriz granular e incluyen prótesis (quimasa, triptasa) y algunas hidrolasas ácidas. Las enzimas provocan la formación de cininas y la activación de los componentes del complemento (C3), afectando a sus precursores.
▲ proteoglicano- heparina.
Los mediadores secundarios incluyen dos clases de compuestos: mediadores lipídicos y citoquinas.
▲ Mediadores lipídicos se forman debido a reacciones secuenciales que ocurren en las membranas de los mastocitos y que conducen a la activación de la fosfolipasa A2. Afecta a los fosfolípidos de membrana, provocando la aparición de ácido araquidónico. El ácido araquidónico a su vez produce leucotrienos y prostaglandinas.
Leucotrienos Juegan un papel extremadamente importante en la patogénesis de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I. Los leucotrienos C4 y D4 son los agentes vasoactivos y espasmogénicos más potentes que se conocen. Son varios miles de veces más activos que la histamina para aumentar la permeabilidad vascular y contraer el músculo liso bronquial. El leucotrieno B4 tiene un fuerte efecto quimiotáctico sobre los neutrófilos, eosinófilos y monocitos.
ProstaglandinaD 2 Se forma en los mastocitos y provoca broncoespasmo intenso y aumento de la secreción de moco.
Factor activador de plaquetas(PAF) es un mediador secundario que provoca agregación plaquetaria, liberación de histamina, broncoespasmo, aumento de la permeabilidad vascular y dilatación de los vasos sanguíneos. Además, tiene un pronunciado efecto proinflamatorio. El PAF tiene un efecto tóxico sobre los neutrófilos y los eosinófilos. En altas concentraciones, activa las células implicadas en la inflamación, provocando que se agreguen y desgranulen.
▲ Citoquinas Juegan un papel importante en la patogénesis de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I debido a su capacidad para reclutar y activar células inflamatorias. Se cree que los mastocitos producen varias citocinas, incluido el factor de necrosis tumoral a (TNF-a), interleucinas (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) y granulocitos. -factor estimulante de colonias de macrófagos (GM-CSF). Los modelos experimentales han demostrado que el TNF-α es un mediador importante de las reacciones cutáneas dependientes de IgE. El TNF-α se considera una potente citocina proinflamatoria que puede atraer neutrófilos y eosinófilos, favoreciendo su penetración a través de las paredes de los vasos sanguíneos y activándolos en los tejidos. Finalmente, se requiere IL-4 para el reclutamiento de eosinófilos. Las células inflamatorias que se acumulan en los sitios de reacciones de hipersensibilidad de tipo I son una fuente adicional de citocinas y factores liberadores de histamina que causan una mayor desgranulación de los mastocitos.
Por tanto, la histamina y los leucotrienos se liberan rápidamente de los mastocitos sensibilizados y son responsables de las reacciones que se desarrollan inmediatamente y se caracterizan por edema, secreción de moco y espasmo del músculo liso. Muchos otros mediadores, representados por los leucotrienos, PAF y TNF-a, se incluyen en la fase tardía de la respuesta, reclutando un número adicional de leucocitos: basófilos, neutrófilos y eosinófilos.
Entre las células que aparecen en la fase tardía de la reacción, los eosinófilos son especialmente importantes. El conjunto de mediadores que contienen es tan grande como en los mastocitos. Por lo tanto, las células reclutadas adicionalmente mejoran y mantienen la respuesta inflamatoria sin suministro adicional de antígeno.
Regulación de reacciones de hipersensibilidad.Itipocitocinas. En primer lugar, la IgE secretada por los linfocitos B en presencia de IL-4, IL-5 e IL-6 juega un papel especial en el desarrollo de reacciones de hipersensibilidad de tipo I, y la IL-4 es absolutamente necesaria para la transformación de las células B productoras de IgE. células. La propensión de algunos antígenos a provocar reacciones alérgicas se debe en parte a su capacidad para activar las células T colaboradoras 2 (Th-2). Por el contrario, algunas citocinas producidas por las células T colaboradoras 1 (Th-1), como el interferón gamma (INF-γ), reducen la síntesis de IgE. En segundo lugar, una característica de las reacciones de hipersensibilidad de tipo I es un mayor contenido de mastocitos en los tejidos, cuyo crecimiento y diferenciación dependen de determinadas citoquinas, incluidas la IL-3 y la IL-4. En tercer lugar, la IL-5 secretada por Th-2 es fundamental para la formación de eosinófilos a partir de sus precursores. También activa los eosinófilos maduros.
SistemaYlocalanafilaxia
anafilaxia sistémica ocurre después de la administración de proteínas heterólogas, como antisueros, hormonas, enzimas, polisacáridos y sustancias medicinales. La gravedad de la enfermedad depende del nivel de sensibilización. Sin embargo, la dosis de choque de antígeno puede ser extremadamente pequeña. Por ejemplo, para pruebas cutáneas. diversas formas Las alergias requieren una cantidad mínima de antígeno. Unos minutos después de la exposición, aparecen picazón, urticaria y eritema cutáneo, luego, al poco tiempo, se desarrolla un espasmo de los bronquiolos respiratorios y aparece dificultad respiratoria. Los vómitos, los calambres abdominales, la diarrea y la obstrucción laríngea pueden provocar shock y la muerte del paciente. En la autopsia, en algunos casos, se encuentran hinchazón y hemorragia en los pulmones, mientras que en otros, enfisema pulmonar agudo con dilatación del ventrículo derecho del corazón.
anafilaxia local llamada alergia atópica. Como 10 % La población sufre de anafilaxia local, que se produce en respuesta a la entrada de alérgenos en el cuerpo: polen de plantas, caspa de animales, polvo de la casa etcétera. Las enfermedades que causan anafilaxia local incluyen urticaria, angioedema, rinitis alérgica (fiebre del heno) y algunas formas de asma. Existe una predisposición familiar a este tipo de alergia.
REACCIONESHIPERSENSIBILIDADIITIPO - CITOTOXICOREACCIONES
En las reacciones de hipersensibilidad de tipo II, aparecen en el cuerpo anticuerpos que se dirigen contra antígenos ubicados en la superficie de las células u otros componentes del tejido. Los determinantes antigénicos pueden estar asociados con la membrana celular o representar un antígeno exógeno adsorbido en la superficie de las células. En cualquier caso, se produce una reacción de hipersensibilidad como consecuencia de la unión de anticuerpos a antígenos normales o dañados en la superficie celular. Se han descrito tres mecanismos dependientes de anticuerpos para el desarrollo de este tipo de reacciones.
Reacciones dependientes del complemento(Diagrama 26). Hay dos mecanismos por los cuales los anticuerpos y el complemento pueden causar reacciones de hipersensibilidad de tipo II: lisis directa y opsonización. En el primer caso, un anticuerpo (IgM o IgG) reacciona con un antígeno de la superficie celular, provocando la activación del sistema del complemento y activando el complejo de ataque a la membrana, lo que altera la integridad de la membrana, “perforando” la capa lipídica. En el segundo caso, las células se sensibilizan a la fagocitosis fijando un anticuerpo o un fragmento del complemento C3b a la superficie celular (opsonización). Esta reacción de hipersensibilidad de tipo II afecta con mayor frecuencia a las células sanguíneas (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas), pero los anticuerpos también pueden dirigirse contra estructuras extracelulares, como la membrana basal glomerular.
Clínicamente, tales reacciones ocurren en los siguientes casos:
▲ durante la transfusión de sangre incompatible, cuando las células del donante reaccionan con los anticuerpos del huésped;
▲ con eritroblastosis del feto, cuando existen diferencias antigénicas entre la madre y el feto, y los anticuerpos (IgG) de la madre, al penetrar la placenta, provocan la destrucción de los glóbulos rojos del feto;
Esquema 26. ReacciónhipersensibilidadIItipo- dependiente del complementoreacciones


▲ con anemia hemolítica autoinmune, agranulocitosis y trombocitopenia, cuando se forman anticuerpos contra las propias células sanguíneas, que luego se destruyen;
▲ en algunas reacciones a fármacos, los anticuerpos resultantes reaccionan con los fármacos formando complejos con el antígeno eritrocitario.
dependiente de anticuerpos citotoxicidad asociada a células(Esquema 27) no se acompaña de fijación del complemento, pero provoca la cooperación de los leucocitos. Las células diana recubiertas con bajas concentraciones de anticuerpos IgG son destruidas por células no sensibilizadas que poseen receptores Fc. Las células no sensibilizadas se unen a las células diana con receptores para el fragmento Fc de IgG y la lisis celular se produce sin fagocitosis. Este tipo de citotoxicidad involucra monocitos, neutrófilos, eosinófilos y células asesinas naturales (NK). Aunque en la mayoría de los casos este tipo de reacciones involucra anticuerpos IgG; a veces (p. ej., citotoxicidad asociada a eosinófilos contra parásitos) están implicados anticuerpos IgE. Este tipo de citotoxicidad también es importante en el rechazo de trasplantes.
Esquema 27. ReacciónhipersensibilidadIItipo- dependiente de anticuerposrelacionadoConcélulascitotoxicidad


Disfunción celular mediada por anticuerpos. En algunos casos, los anticuerpos dirigidos contra los receptores de la superficie de las células interrumpen su funcionamiento sin causar daño o inflamación celular. Por ejemplo, en la miastenia gravis, los anticuerpos reaccionan con los receptores de acetilcolina en las placas motoras terminales. músculos esqueléticos, alterando la transmisión neuromuscular y provocando así debilidad muscular. Por el contrario, con la estimulación de las funciones celulares mediada por anticuerpos, se desarrolla la enfermedad de Graves. En esta enfermedad, los anticuerpos contra los receptores. hormona estimulante de la tiroides en células epiteliales Las células tiroideas son estimuladas, lo que lleva al hipertiroidismo. El mismo mecanismo subyace a las reacciones de inactivación y neutralización.
REACCIONESHIPERSENSIBILIDADIIITIPO - INMUNOCOMPLEJOREACCIONES
El desarrollo de reacciones de hipersensibilidad de tipo III es causado por complejos antígeno-anticuerpo, que dañan los tejidos debido a su capacidad para activar varios mediadores del suero sanguíneo, principalmente el sistema del complemento (Esquema 28). Una reacción tóxica ocurre cuando un antígeno se une a un anticuerpo, ya sea en el torrente sanguíneo (complejos inmunes circulantes) o fuera de los vasos sanguíneos donde se puede depositar el antígeno (complejos inmunes in situ). Ciertas formas de glomerulonefritis, en las que se forman complejos inmunes in situ, comienzan con la implantación de antígeno en la membrana basal glomerular. Los complejos formados en el torrente sanguíneo causan daño cuando ingresan a las paredes de los vasos sanguíneos o se depositan en estructuras filtrantes como la filtración glomerular. La formación de complejos antígeno-anticuerpo no significa enfermedad, ya que ocurren en muchos procesos inmunológicos y pueden representar un mecanismo normal de eliminación de antígenos.

Hay hipersensibilidad tardía e inmediata. Independientemente de las características de las manifestaciones, cada una de ellas puede tener determinadas consecuencias. Por ejemplo, provocar anafilaxia o dermatitis. La sensibilidad tiene varios tipos, que surgen debido a diversas enfermedades.

¿Qué es la hipersensibilidad?

Hipersensibilidad - aumento de la reacción sistema inmunitario para cualquier sustancia. Es uno de los tipos de alergias. Ocurre a cualquier edad.

Tipos de hipersensibilidad:

1. Primer tipo. Esto incluye una reacción inmediata. Aparece inmediatamente después del contacto con un alérgeno irritante. La manifestación depende de la funcionalidad de las células responsables del antígeno. Incluyendo histamina. Una reacción alérgica inmediata popular al veneno de abeja. Enfermedades como asma, psoriasis, urticaria y eczema ocurren con mayor frecuencia con la TH.
2. Segundo tipo. esta reacción Ocurre con mayor frecuencia debido a la incompatibilidad del grupo sanguíneo durante la transfusión. El motivo de su aparición es la conexión de anticuerpos con antígenos en la superficie de las células. En este sentido, se produce la fagocitosis.
3. Tercer tipo. Ocurre con mayor frecuencia con la enfermedad del suero. En este caso, aparecen alteraciones en el sistema inmunológico y aumenta la cantidad de antígenos y anticuerpos. Entonces las células inmunitarias no pueden hacer frente por sí solas a los cuerpos extraños en la sangre. Si estos complejos son crónicos, entonces la persona padece bacterias de la piel como estafilococos y estreptococos. La malaria y la hepatitis (en este caso B) son raras. La hipersensibilidad tipo 3 se acompaña de cambios neurológicos. Ocurre después del uso de suero para el tétanos y la enfermedad del suero.
4. Tipo 4 (hipersensibilidad retardada). Su aparición es provocada por diversos virus, bacterias y hongos que penetran en el organismo. A menudo ocurre cuando se infecta con helmintos. hay muchos en la sangre reacciones inflamatorias, especialmente con la participación de linfocitos T. Estas células reaccionan negativamente a la introducción de la vacuna contra la tuberculosis (componente tuberculina). surgir reacciones no deseadas en la piel. Por tanto, se produce una respuesta a la penetración de células extrañas.

Vale la pena señalar que cada persona experimenta hipersensibilidad individualmente. En todas las personas, el sistema inmunológico reacciona de forma exagerada a las células alergénicas extrañas que ingresan al cuerpo de manera repetida e inicial. De aquí proviene el término “hipersensible”.

Hipersensibilidad inmediata

Las reacciones alérgicas de tipo inmediato son bastante comunes.

Éstas incluyen:

• edema de Quincke;
• asma bronquial;
• alergias estacionales, que se acompañan de rinitis y picazón;
• casi todos los tipos de urticaria y rara vez alergias a medicamentos.

La hipersensibilidad inmediata ocurre cuando se encuentra por primera vez con un alérgeno. Si una persona experimenta una reacción alérgica por primera vez. Por ejemplo, una alergia a medicamentos o al polen. Los anticuerpos se centran en un irritante específico. Para que puedan realizar plenamente su función, es necesario el consentimiento de los macrófagos.

Las reacciones de hipersensibilidad se presentan en diversos grados de complejidad: tempranas y tardías. La respuesta inmediata depende de los mastocitos y basófilos. Posteriormente comienza la participación de los eosinófilos. Inicialmente, las alergias pueden caracterizarse por un ligero aumento de estas células. Cuando una reacción alérgica está activa, la cantidad de eosinófilos aumenta rápidamente.

La aparición de una reacción de hipersensibilidad del sistema inmunológico conduce a un aumento de la permeabilidad vascular. Esto causa daño a los riñones, los pulmones y la piel. Aumenta el riesgo de desarrollar vasculitis.

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Hipersensibilidad retardada

Reacción alérgica retardada: se produce debido a los macrófagos y los linfocitos Th1. La estimulación depende de ellos. células inmunes. Esta es la hipersensibilidad tipo 4. Aparece entre 24 y 72 horas después de que el alérgeno irritante ingresa al cuerpo. Una reacción lenta provoca inflamación y endurecimiento de los tejidos.

Hay ciertas formas de tal reacción. Sus características:

1. Contacto: se manifiesta en un plazo de hasta 72 horas. Provocado por linfocitos. En forma de enfermedad, el tipo retardado se define como eczema y edema.
2. La TRH con tuberculina se produce en forma de reacciones locales en la piel.
3. Granulomatoso se caracteriza por fibrosis. Se desarrolla durante 20-28 días. En este proceso participan células epitelioides, gigantes y macrófagos. Conducir al engrosamiento de la piel.

Enfermedades como la tuberculosis y la toxoplasmosis son infecciosas. Una reacción de hipersensibilidad retardada provoca su desarrollo. En curso estudios de diagnostico realizar pruebas de alergia subcutáneas. Se introduce el alérgeno causante y se observa la reacción. Utilice tuberculina, tularina, brucelina.

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Hipersensibilidad en el cuerpo humano.

Las reacciones de hipersensibilidad pueden manifestarse como disfunción de ciertos órganos. Se encuentra con mayor frecuencia:

• hipersensibilidad dental (hiperestesia);
• sensibilidad del glande del pene;
• Sensibilidad excesiva de la piel.

La hipersensibilidad puede manifestarse en un cierto tipo y tener grados variables dificultades.

Hipersensibilidad dental

Hipersensibilidad de los dientes. En medicina, este tipo de reacción se llama hiperestesia. Fácilmente identificado por síntomas característicos: dolor intenso que pasa rápidamente. Surgen por el contacto del esmalte con diversos irritantes: productos para el cuidado bucal, cepillos de dientes. El dolor puede ocurrir por las siguientes razones:

• debido a alimentos y bebidas frías y calientes;
• comiendo dulces;
• frutas ácidas.

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La hiperestesia tiene etapas de desarrollo:

• 1 – ligera sensibilidad que no va acompañada de dolor,
• 2 – dolor intenso al contacto con irritantes.

En la presencia de última etapa una persona puede sufrir dolor incluso al respirar aire frío. La hiperestesia pertenece a la lista de reacciones alérgicas inmediatas. Este tipo de reacción se encuentra en a diferentes edades. La mayoría de las veces aparece después de 25 años. Este tipo de hipersensibilidad está constantemente presente. Mediante el uso medicamentos puedes lograr buenos resultados. No te olvides de higiene de calidad cavidad oral. En este caso, es necesario utilizar productos para dientes hipersensibles.

Sensibilidad del glande

La hipersensibilidad del glande es familiar para muchos hombres. Con esta reacción viene el malestar, principalmente en la zona íntima. Por tanto, un hombre tiene problemas para satisfacer a una mujer. El tipo de temperamento de estas personas es muy característico. Son irritables, inseguros y demasiado emocionales. Vale la pena señalar que la hipersensibilidad de la cabeza se forma a nivel genético. Si ocurre durante toda la vida, basta con limitar el contacto con irritantes. Es importante distinguir los tipos de hipersensibilidad de la erección prematura y la excitación intensa. Los condones reducen la sensibilidad de la cabeza y prolongan las relaciones sexuales. Si usa lubricante constantemente, puede reducir significativamente la hipersensibilidad.

Hipersensibilidad cutánea. Acompañado de una fuerte reacción cutánea a diversos alérgenos. Esta es una patología de la piel que provoca trastornos del sistema central. sistema nervioso. Las reacciones de hipersensibilidad cutánea pueden manifestarse de diferentes formas:

• 1 – localmente;
• 2 – por toda la piel.

Puede contribuir a la hipersensibilidad de la piel. los siguientes factores y enfermedades:

• heridas;
• lesiones cutáneas infecciosas;
• quemaduras.

Enfermedades como la dermatitis atópica, el eccema y la neuritis provocan el desarrollo de sensibilidad. Afectan negativamente el tipo de temperamento, ya que una persona experimenta irritación y sufre de insomnio. Enfermedades como tumores, meningitis, encefalitis, esclerosis indican trastornos graves del sistema nervioso. Debido a esto, se produce una forma central de hipersensibilidad.

Existen ciertos tipos de hipersensibilidad:

1. Térmico.
2. Poliestesia.
3. Hiperplasia.
4. Parestesia.

El tipo 1 se produce debido a influencias frías y térmicas. Acompañado de fuertes sensaciones dolorosas. La poliestesia se reconoce fácilmente por una característica sensación de hormigueo en la zona afectada. El paciente siente que se le pone la piel de gallina en este lugar. Se determina la hiperplasia. dolor severo al más mínimo contacto con la zona afectada. El tipo 4 tiene reacciones menos fuertes. La isquemia de las extremidades puede ir acompañada de un ligero entumecimiento. Las reacciones alérgicas de tipo retardado en cada paciente tienen diferentes síntomas y grado de dificultad. El tratamiento está dirigido principalmente a eliminar el irritante. Para hacer esto, debe consultar a un médico y someterse a examen completo. Las reacciones alérgicas, inmediatas o retardadas, requieren un tratamiento tradicional.

Las reacciones alérgicas tardías son tratables. En este caso, el daño al sistema inmunológico es importante. Para ello, es necesario liberar células que influyan en cambios en la funcionalidad de los tejidos y de todos los órganos. En su mayoría, las alergias de tipo inmediato se manifiestan en forma de urticaria, asma y edema de Quincke. Se refiere a la hipersensibilidad tipo 1 y requiere tratamiento oportuno. Para esto se utilizan los siguientes medicamentos:

• antihistamínicos, antialérgicos;
• medicamentos para suprimir reacciones inmunológicas;
• medicamentos que impiden la liberación de mediadores de alergia;
• glucocorticosteroides.

Las reacciones alérgicas tardías se tratan con los siguientes medicamentos:

• inmunosupresores;
• Medicamentos para el tratamiento de enfermedades sistemáticas del tejido conectivo.

Las alergias de tipo retardado se desarrollan debido a alteraciones en la función celular e inmune. También depende de los linfocitos T. Una reacción retardada también se denomina cuarto tipo de hipersensibilidad. La mayoría de las veces se manifiesta en forma de enfermedades autoalérgicas, como reacción negativa al trasplante.

En tales casos, se prescriben los siguientes medicamentos:

• glucocorticosteroides;
• colágenos;
• antiinflamatorio;
• sueros antilinfocitos.

Con este tratamiento se reduce el daño tisular y se inhibe la respuesta de las células del sistema inmunológico. Una reacción retardada solo puede tratarse con dichos medicamentos. Dosis correcta Su médico le ayudará a determinar.

Las personas que padecen cualquier tipo de hipersensibilidad deben seguir ciertas normas de higiene. No puede ser usado tejidos sintéticos, cosméticos de baja calidad, detergentes, perfumes, champús.

Todas las sustancias cosméticas deben ser de alta calidad y estar marcadas como "para pieles hipersensibles". Si tiene hiperestesia, asegúrese de utilizar un cepillo de dientes muy suave. Generalmente lo recomiendan los dentistas después de un examen. Este evento reducirá la sensibilidad y evitará que ocurra en el futuro.