Hogar Higiene Una disminución de los glóbulos rojos en la sangre del niño. ¿Qué hacer si un niño tiene niveles bajos o altos de glóbulos rojos? La norma de su volumen en el cuerpo.

Una disminución de los glóbulos rojos en la sangre del niño. ¿Qué hacer si un niño tiene niveles bajos o altos de glóbulos rojos? La norma de su volumen en el cuerpo.

Para comprender si un niño con niveles bajos de glóbulos rojos necesita atención médica, los padres deben saber por qué hay menos glóbulos rojos, cómo se manifiesta la falta de glóbulos rojos en los niños y qué se debe hacer si se detecta tal problema en un prueba de sangre.

¿Qué nivel de glóbulos rojos se considera bajo?

Se considera que el límite inferior del número normal de glóbulos rojos en la sangre de un niño de diferentes edades es:

En lactantes a partir del 5º día de vida.

Si el análisis de sangre del niño muestra un valor inferior a estas cifras, se requiere un examen más detallado para identificar la razón por la cual no hay suficientes glóbulos rojos, así como prescribir el tratamiento correcto.

Tipos de eritropenia

  • Relativo. Esta disminución en la cantidad de glóbulos rojos también se denomina falsa, ya que la cantidad de células no se reduce y un indicador bajo está asociado con un adelgazamiento de la sangre (por ejemplo, debido al consumo excesivo de alcohol).
  • Absoluto. Este tipo de eritropenia se debe a la falta de glóbulos rojos en la sangre periférica, provocada por su formación insuficiente, destrucción acelerada y otras razones.

Causas

Un número de glóbulos rojos inferior al que debería ser normal se debe a:

  • Violación de la formación de glóbulos rojos en la médula ósea. La falta de glóbulos rojos en tales casos puede estar asociada con una deficiencia de vitaminas y minerales (esto a menudo se encuentra con hipovitaminosis y una dieta vegetariana) o con daño a la médula ósea por venenos, tumores, medicamentos, radiación y otros factores.
  • Destrucción de glóbulos rojos en el torrente sanguíneo. Puede desencadenarse por inflamación crónica, infección, reacciones autoinmunes, envenenamiento, medicamentos u otros efectos adversos sobre las células sanguíneas.
  • Mayor eliminación de glóbulos rojos del cuerpo del niño. La pérdida de glóbulos rojos puede estar asociada tanto a hemorragias por lesiones, fracturas u operaciones, como a problemas renales o intestinales, por los que los glóbulos rojos acaban en las secreciones.

Se encuentra una cantidad reducida de glóbulos rojos en las siguientes enfermedades:

  • La anemia por deficiencia de hierro.
  • Hemoglobinopatías.
  • Patologías hereditarias de los eritrocitos.
  • Leucemia.
  • Anemia por deficiencia de B12.
  • Enfermedad hemolítica.
  • Tumores malignos.
  • Mixedema.
  • Hemofilia.
  • Pielo o glomerulonefritis.
  • Difteria, tos ferina y otras infecciones.
  • Cirrosis del higado.
  • Colagenosas.
  • Falla renal cronica.
  • Mieloma múltiple.
  • Lesiones ulcerosas del tracto gastrointestinal.

Síntomas

Con un número reducido de glóbulos rojos. Estado general el niño rara vez permanece normal. Con mucha más frecuencia, se manifiesta una falta de glóbulos rojos:

  • Debilidad.
  • Letargo.
  • Somnolencia.
  • Disminucion del apetito.
  • Deseo de comer cosas no comestibles (tiza, arena).
  • Rápida aparición de fatiga.
  • Piel fresca y húmeda al tacto.
  • Presión arterial reducida.
  • Un aumento de temperatura a 37-37,5 grados.
  • Tono de piel pálido.
  • Cabello quebradizo y seco.
  • Aumento del ritmo cardíaco.
  • Ruido en los oídos.
  • Acciones inhibidas y lentas.
  • Mareos y, a veces, desmayos.
  • Disminución de la agudeza visual.
  • ARVI frecuentes.

¿Por qué la eritropenia es peligrosa para un niño?

El resultado será una disfunción. órganos internos, que en infancia muy peligroso y puede causar retrasos en el desarrollo. La inmunidad del niño también disminuye y es posible que surjan problemas con la coagulación de la sangre.

Qué hacer

La anisocitosis (diferente diámetro de los glóbulos rojos) y la anisocromía (diferente color de los glóbulos rojos) también son importantes para evaluar el tipo de anemia.

Teniendo en cuenta estos y otros parámetros, el médico podrá hacer un diagnóstico, tras lo cual prescribirá al niño. tratamiento necesario. Si la eritropenia es un síntoma de otra enfermedad, solo es posible restaurar la cantidad de glóbulos rojos a niveles normales con un tratamiento exitoso.

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¿Por qué hay niveles bajos de glóbulos rojos en la sangre de un niño?

Si los glóbulos rojos de un niño están bajos, esto puede indicar diversas patologías o ser causado por factores externos.

La cantidad de glóbulos rojos en la sangre es un indicador bastante importante de la salud del cuerpo humano. Recuento bajo de células sanguíneas: eritropenia, una afección bastante grave, diagnóstico oportuno, identificando la causa de la enfermedad y cuyo tratamiento le permite evitar consecuencias graves.

Por qué está pasando esto

El bienestar del niño depende en gran medida del número normal de glóbulos rojos en la sangre.

Recuento normal de glóbulos rojos:

  • en mujeres: 3,7 a 7 millones por µl;
  • en recién nacidos de hasta 28 días: 4 a 6,6 millones por µl;
  • en lactantes a partir del día 28: 3 a 5,4 millones por µl;
  • en niño de un año- 3,6 a 4,9 millones por µl;
  • de 1 año a 14 años: 4,2 a 4,8 millones por µl;
  • mayores de 14 años: 4,8 a 5,2 millones por µl.

Si los indicadores anteriores disminuyen, es necesario realizar un estudio detallado del cuerpo del niño para establecer la causa de esta desviación.

Hay eritropenia relativa y absoluta:

  1. La eritropenia relativa es una disminución falsa del indicador, que no indica la presencia de una enfermedad y ocurre, por ejemplo, como resultado de un exceso de líquido que ingresa al cuerpo.
  2. La eritropenia absoluta indica insuficiencia o destrucción de glóbulos rojos.

Razones de una cantidad baja de glóbulos rojos en la sangre de un niño:

  1. Cuando se altera su producción en la médula ósea. A menudo la causa de esto es la deficiencia de vitaminas.
  2. Muerte de glóbulos rojos en la sangre debido a inflamación o infección, enfermedades autoinmunes o intoxicaciones.
  3. Pérdida de glóbulos rojos provocada por lesiones y fracturas en niños o cirugía.
  4. Enfermedades infecciosas.

Al hacer un diagnóstico, vale la pena considerar no solo el número, sino también la forma de los glóbulos rojos.

La forma irregular es la razón. patologías congénitas que a menudo afectan al hígado. Si el tamaño de los glóbulos rojos no se corresponde con la norma de edad, entonces hay motivos para sospechar daños tóxicos al cuerpo.

Cuando los glóbulos rojos están bajos, se deben sospechar las siguientes enfermedades:

  • La presencia de deficiencia de B12 y anemia por deficiencia de hierro.
  • Desarrollo de hemoglobinopatía.
  • Cambios hereditarios en los glóbulos rojos.
  • La presencia de tumores malignos.
  • Leucemia.
  • Cirrosis progresiva del hígado.
  • Enfermedades hemolíticas.
  • Presencia de mixedema.
  • Difteria progresiva o tos ferina.
  • Presencia de insuficiencia renal.
  • Mielomas.
  • Lesiones ulcerosas del tracto gastrointestinal.

Cómo identificar la enfermedad.

Sin embargo, llaman la atención los siguientes síntomas:

  • Mayor debilidad.
  • Letargo constante.
  • Presencia de somnolencia.
  • Disminucion del apetito.
  • Ligero aumento de la temperatura corporal (hasta 37-37,5 grados).
  • La piel se humedece.
  • Presión arterial baja.
  • Palidez de la piel.
  • Uñas y cabello secos y quebradizos.
  • El pulso aumenta ligeramente.
  • El niño se queja de tinnitus.
  • Reacción inhibida hacia el mundo exterior.
  • Mareos frecuentes.
  • La agudeza visual disminuye.
  • Resfriados constantes.

Si la enfermedad no se detecta de manera oportuna y el nivel de glóbulos rojos continúa disminuyendo, entonces el niño presenta síntomas pronunciados:

Pero es posible que los padres ni siquiera noten estos signos característicos y atribuyan la condición del niño a complicaciones causadas por un resfriado. Además, los niños suelen enfermarse y los resfriados constantes debilitan al bebé.

Los padres suelen consultar a un médico cuando la disminución de glóbulos rojos en la sangre alcanza un nivel crítico y aparecen los siguientes síntomas:

  • presencia de sangre en orina y heces;
  • hinchazón del cuerpo con disminución de la sensibilidad de las extremidades;
  • violación de la coordinación del movimiento;
  • atrofia muscular, que conduce a la micción voluntaria;
  • Grietas que no cicatrizan en las comisuras de la boca.
  • orina de color oscuro.

Estamos tomando medidas

Si hay desviaciones en él, se realiza lo siguiente:

  • fibrogastroscopia;
  • colonoscopia;
  • examen de ultrasonido de los órganos abdominales;

Después de diagnosticar la causa de la enfermedad, el médico prescribe un tratamiento. Dependiendo de por qué los glóbulos rojos en la sangre del niño están bajos, el tratamiento y el seguimiento del estado posterior del paciente se llevan a cabo bajo la supervisión de un médico especializado.

Si hay un mal funcionamiento de la médula ósea, se prescriben medicamentos que estimulan una mayor producción de glóbulos rojos.

Para evitar su disminución en la sangre del bebé, especialmente papel importante juega la rutina diaria. El niño debe acostarse a tiempo y salir a caminar al aire libre. A medida que crezca, deberá recibir alimentos complementarios equilibrados. La administración de medicamentos que contienen hierro sólo puede ser prescrita por un pediatra.

Cuando tu bebé cumpla un año, debes incluir alimentos que contengan microelementos.

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¿Qué significa un aumento o disminución del nivel de glóbulos rojos en la sangre de un niño y cuáles son las normas para la edad?

Con fines preventivos y por razones médicas, a los niños a menudo se les prescribe un análisis de sangre general (clínico). Los padres, incluso antes de consultar a un médico, están interesados ​​​​en saber por qué este o aquel indicador se desvía de la norma. A partir de los resultados del análisis, el médico se forma una imagen más completa del estado de salud del pequeño paciente.

El recuento de glóbulos rojos (eritrocitos) ha gran valor para garantizar el funcionamiento normal de todos los órganos del niño. Un contenido aumentado o reducido de estas células en la sangre puede indicar diversos cambios en el cuerpo y la presencia de enfermedades graves, por lo que no se puede ignorar cualquier desviación de la norma.

Un aumento o disminución del nivel de glóbulos rojos en la sangre de un niño no ocurre así, por lo que siempre es necesario buscar la causa.

Funciones básicas de los glóbulos rojos.

Los glóbulos rojos son los elementos no nucleares más importantes y numerosos de la sangre; su ausencia total significa la muerte de una persona en pocos minutos. Estas células sanguíneas tienen forma de disco, cóncavas en el centro por ambos lados, y su color rojo se debe a su alto contenido en hemoglobina. Son muy elásticos, pueden cambiar temporalmente de forma y pasar fácilmente incluso a los capilares más pequeños.

Los glóbulos rojos se forman en la médula ósea roja; su esperanza de vida varía según la edad del niño y otros factores.

A medida que maduran, las células sanguíneas pierden su elasticidad, cambian su forma a esférica y ya no pueden realizar plenamente las funciones que se les asignan, por lo que, por ser innecesarias, son eliminadas por los macrófagos en el bazo.

Las principales tareas de los glóbulos rojos son:

  • Proporcionar oxígeno a todos los órganos y tejidos del cuerpo, eliminando de ellos dióxido de carbono. Si este proceso no se lleva a cabo en su totalidad, las células somáticas no podrán realizar sus funciones, lo que dará lugar a la aparición de trastornos en todo el organismo.
  • Transporte nutrientes(proteínas, carbohidratos, aminoácidos, etc.) a las células. Los glóbulos rojos eliminan de las células las toxinas acumuladas, formadas durante el metabolismo y la actividad vital de las bacterias, con la ayuda de anticuerpos ubicados en su superficie.
  • Los glóbulos rojos también participan en el proceso de coagulación de la sangre. Sin esta capacidad, una persona podría morir incluso a causa de heridas superficiales menores.
  • Mantener el equilibrio ácido-base en el cuerpo. Participación en procesos inmunológicos.

Normas para la cantidad de glóbulos rojos en la sangre de niños de diferentes edades.

Para los niños, es muy importante que la cantidad de glóbulos rojos se mantenga en el nivel adecuado; de esto depende el desarrollo completo del cuerpo. El contenido de glóbulos rojos en la sangre depende directamente de la edad del niño. Puede averiguar el valor de este indicador mediante un análisis de sangre general.

El nivel de glóbulos rojos se determina a partir de un análisis de sangre clínico general.

La tabla muestra las normas de edad para niños menores de 7 años.

¿Qué indica un aumento en el nivel de glóbulos rojos en la sangre de un niño?

Opciones estándar

No entre en pánico si los resultados de un análisis de sangre revelan un aumento en la cantidad de glóbulos rojos. Se puede provocar eritrocitosis. factores naturales, por ejemplo, actividad física constante. En los niños que practican natación u otros deportes, existe una mayor necesidad de enriquecer las células con oxígeno y aumenta la cantidad de glóbulos rojos.

La causa más común de eritrocitosis es un alto contenido de partículas enrarecidas en el aire inhalado. Los residentes de zonas montañosas producen fisiológicamente glóbulos rojos más pequeños, lo que significa que su número aumenta para un funcionamiento adecuado.

Factores patológicos

También existen razones patológicas para el aumento de los niveles de glóbulos rojos. Esta condición es sólo un síntoma; es importante confirmar o refutar la presencia de trastornos más graves. En primer lugar, deben excluirse las enfermedades hereditarias que aparecen en la infancia. La eritrocitosis también está presente en oncología y en la irradiación de células de la médula ósea.

Esta condición puede ser provocada por los propios padres que fuman en presencia de sus hijos. El cuerpo compensa así la falta de aire limpio. En presencia de hipoxia intrauterina, inmediatamente después del nacimiento, el bebé experimentará un exceso de glóbulos rojos. Por lo general, el cuerpo resuelve esta afección por sí solo y no requiere ningún tratamiento.

Una causa común es la ingesta insuficiente de líquidos o la pérdida repentina de líquidos a través de vómitos o diarrea. Esto provoca deshidratación y espesamiento de la sangre, lo que es especialmente peligroso para los niños menores de 2 años. En este caso, el contenido de glóbulos rojos aumenta ligeramente debido a una disminución del líquido en la sangre.

La diarrea provoca la deshidratación del cuerpo, lo que hace que aumenten los niveles de glóbulos rojos.

Combinación de eritrocitosis y trombocitosis.

No es raro que los glóbulos rojos y las plaquetas estén elevados al mismo tiempo. Las plaquetas son células planas, incoloras y anucleadas. Su tarea principal es cerrar el defecto del vaso dañado y detener el sangrado. En determinadas condiciones, las plaquetas pueden aumentar sin motivo aparente. Un ligero aumento en estos indicadores puede ser temporal y el cuerpo puede detenerlo por sí solo, pero valores muy elevados amenazan con la formación de un coágulo de sangre.

La trombocitosis no es una patología independiente, lo que indica la necesidad de establecer la causa que provocó el cambio en la composición de la sangre. Puede ser una enfermedad infecciosa o hereditaria, consecuencia de una cirugía o de un estrés severo.

Razones de los niveles bajos de glóbulos rojos en los niños

La eritropenia es una afección en la que el nivel de glóbulos rojos no alcanza los niveles normales. La razón puede ser una disminución en los niveles de hemoglobina y el desarrollo de anemia, una enfermedad bastante grave que afecta el estado de todo el cuerpo. En primer lugar, el cerebro sufre: la falta constante de oxígeno provoca una rápida fatiga del niño y retrasos en el desarrollo. Externamente, esto se manifiesta por palidez de la piel y las membranas mucosas, cabello quebradizo, poco apetito, debilidad e irritabilidad.

La anemia se observa con mayor frecuencia en niños nacidos prematuramente y, por diversas razones, privados de la lactancia materna, así como si la hemoglobina de la madre estaba baja durante el embarazo. La anemia puede aparecer después de una enfermedad grave, con una dieta desequilibrada y durante un período de crecimiento intensivo del niño.

La descomposición prematura de los glóbulos rojos (hemólisis) ocurre cuando:

  • enfermedades hereditarias en un niño que causan un defecto en la membrana celular;
  • anemia falciforme, en la que las células están distorsionadas y no son viables;
  • daño tóxico a la estructura de la membrana cuando el cuerpo es dañado por venenos (envenenamiento, picaduras venenosas, etc.).

La eritropenia puede ser provocada por una pérdida excesiva de sangre, tanto aguda (heridas extensas, cirugía) como crónica (con sangrado de encías, sangrado gastrointestinal oculto).

Posibles consecuencias de la eritrocitosis y la eritropenia.

Con valores de glóbulos rojos muy elevados y un curso prolongado de la patología, esta afección puede provocar consecuencias irreversibles en órganos y tejidos, lo que lleva a una mayor formación de trombos, lo que amenaza con la muerte del niño. El corazón está sometido a una enorme tensión, la presión en los vasos sanguíneos aumenta, lo que dificulta la respiración. El hígado y el bazo aumentan de tamaño. El sistema nervioso está deprimido y la actividad cerebral se deteriora.

Una cantidad insuficiente de glóbulos rojos no es menos peligrosa. Como se mencionó anteriormente, esto conduce a falta de oxígeno todos los tejidos del cuerpo. Además de la anemia, esto puede ocultar patologías genéticas graves que, si se detectan a tiempo, responden bien al tratamiento.

Ambas condiciones pueden causar graves alteraciones en el funcionamiento de todo el cuerpo del niño, por lo que es necesario contactar a un especialista competente y someterse a un examen. Dado que las desviaciones en el indicador de un niño no siempre se pueden detectar a tiempo, con fines preventivos se recomienda realizar un análisis de sangre general dos veces al año.

Nunca le hago pruebas a mi hijo simplemente por prevención; creo que no es necesario hacerlo a menos que sea necesario. Las violaciones importantes se manifestarán de todos modos (incluso entonces puede ser examinado), pero el cuerpo se enfrentará a las menores por sí solo.

Y no me resulta difícil llevar a mi bebé a un análisis de sangre, porque los niños pequeños no siempre pueden explicar que algo les molesta. Acudimos a una clínica privada, donde no sólo no duele pincharse el dedo, sino que además le hacen regalos al niño para que no se preocupe.

¡Atención! Toda la información en el sitio se proporciona solo con fines informativos y es solo para fines informativos. Para todas las dudas relativas al diagnóstico y tratamiento de enfermedades, es necesario consultar a un médico para una consulta presencial.

Glóbulos rojos en la sangre de un niño.

Los eritrocitos son glóbulos rojos que saturan todos los tejidos del cuerpo con oxígeno de los pulmones y luego, utilizando el mismo principio, transfieren dióxido de carbono de cada célula del cuerpo a los pulmones. Los glóbulos rojos también transportan aminoácidos desde los órganos digestivos, participan en reacciones inmunitarias y mantienen el equilibrio alcalino de la sangre. ¿Qué se pueden considerar glóbulos rojos normales en la sangre de un niño? ¿Qué puede indicar un cambio en este indicador?

Indicador de la norma de glóbulos rojos en la sangre del niño.

El nivel de glóbulos rojos varía según la edad del bebé. Por ejemplo, en el momento del nacimiento, la sangre del bebé contiene una cantidad récord de glóbulos rojos con un contenido igualmente alto de hemoglobina. Durante este período, la norma de glóbulos rojos en la sangre del niño es de 5,4-7,2x10¹²/l. Los glóbulos rojos intrauterinos pueden transportar más oxígeno que los glóbulos adultos, pero mueren alrededor del duodécimo día de vida del bebé. Y cuando esto sucede, se libera bilirrubina, lo que externamente se manifiesta como ictericia neonatal.

Después del nacimiento, la tasa disminuye. En los primeros tres días de vida, el valor normativo de eritrocitos es de 4,0-6,6 × 10¹²/l. Disminuye progresivamente mes a mes hasta alcanzar 3,0-5,4 × 10¹²/l.

En el futuro, este indicador prácticamente no cambia y en un bebé de un año es de 3,6-4,9 × 10¹²/l. En los niños mayores de 13 años, al igual que en los adultos, el nivel de glóbulos rojos está en el rango de 3,6-5,6 × 10¹²/l.

Aumento de glóbulos rojos en la sangre del niño.

Este es un trastorno bastante raro llamado eritremia o eritrocitosis. El aumento de los niveles de glóbulos rojos puede ser fenómeno fisiológico no asociado a ninguna enfermedad. Esto sucede si un niño practica deportes con mayor actividad física durante mucho tiempo o si vive en la montaña durante mucho tiempo. En otras palabras, el nivel de glóbulos rojos aumenta en el aire sin oxígeno. A veces se observa un fenómeno similar en las casas de los fumadores, cuando el bebé experimenta falta de oxígeno debido a que el monóxido de carbono se une a la hemoglobina en lugar del oxígeno.

Mucho más a menudo las causas están asociadas con fenómenos patológicos. Los niveles elevados de glóbulos rojos en la sangre de un niño se observan en defectos cardíacos congénitos, disminución de la función de la corteza suprarrenal, enfermedades pulmonares y en casos de deshidratación debido a diarrea o vómitos. Para establecer un diagnóstico, es necesario tener en cuenta no solo el número, sino también la forma de los glóbulos rojos, así como su saturación con hemoglobina. Un cambio de forma indica dolencias congénitas, daño hepático por plomo o metales pesados. Las desviaciones en el tamaño de los glóbulos rojos indican daños tóxicos al cuerpo. La patología más grave asociada con niveles elevados de glóbulos rojos en la sangre de un niño es el cáncer de médula ósea. En esta afección, aumenta la viscosidad de la sangre, lo que provoca un aumento de la presión arterial y dolores de cabeza.

Niveles bajos de glóbulos rojos en la sangre de un niño

Este fenómeno ocurre con mucha más frecuencia que el anterior. En la mayoría de los casos, una disminución en la cantidad de glóbulos rojos se asocia con anemia por deficiencia de hierro. Cuando no hay suficiente hierro en la dieta, la síntesis de hemoglobina en el cuerpo disminuye y, como resultado, disminuye la cantidad de glóbulos rojos.

El recuento de glóbulos rojos de un niño puede disminuir como resultado de una pérdida importante de sangre, como después de una lesión o cirugía. En caso de inflamación crónica o proceso infeccioso Se produce una mayor destrucción de los glóbulos rojos, ya que la lucha contra las infecciones aumenta la necesidad de oxígeno del cuerpo y esto aumenta la carga sobre los glóbulos rojos.

A menudo, la causa de una disminución en el recuento de glóbulos rojos es una deficiencia. ácido fólico, también conocida como vitamina B 12. Este catalizador interviene directamente en la síntesis de hemoglobina, por lo que su cantidad insuficiente conduce a una disminución en la producción de glóbulos rojos.

En casos raros nivel bajo Los glóbulos rojos se observan en la insuficiencia renal crónica, así como en afecciones asociadas con un trastorno genético de la síntesis de hemoglobina.

En enfermedades malignas de la médula ósea (leucemia, mieloma), la producción de glóbulos rojos se ve afectada. La situación se ve agravada por la quimioterapia con fármacos citostáticos, bajo cuya influencia la cantidad de estos elementos sanguíneos disminuye aún más intensamente.

Para determinar la causa exacta de una disminución en el nivel de glóbulos rojos en la sangre de un niño, se examina un frotis de sangre teñido bajo un microscopio en el laboratorio. Las patologías existentes estarán indicadas por la forma antinatural de los glóbulos rojos, el tamaño y el grado de coloración.

Texto: Marina Kudryavtseva

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Glóbulos rojos en la sangre de un niño.

Los glóbulos rojos de la sangre de un niño son el componente más importante del material biológico básico del cuerpo humano. En cada categoría de edad, los valores normales del parámetro serán individuales. Puede haber casos de disminución o aumento de indicadores.

En la mayoría de situaciones, las desviaciones de la norma indican la aparición de algún proceso patológico. No se puede excluir la posibilidad de que influyan motivos completamente inofensivos.

El cuadro clínico que indica un aumento o disminución del nivel será ligeramente diferente. Comer signos generales, por ejemplo, dolores de cabeza y mareos, debilidad y fatiga, frecuencia cardíaca irregular.

Los glóbulos rojos en los niños se cuentan durante un análisis de sangre clínico general, que no tiene contraindicaciones. Para encontrar el factor causante, se requiere un examen completo del cuerpo.

El valor se puede volver a la normalidad usando conservador metodos terapeuticos, incluida la toma de medicamentos, dietoterapia y remedios caseros. En cualquier caso, el tratamiento se realiza bajo la estricta supervisión del médico tratante.

Indicadores de la norma y motivos de la desviación.

La norma de glóbulos rojos en la sangre de los niños difiere según la categoría de edad. La concentración de glóbulos rojos se mide en tales unidades: 1 millón de células por 1 metro cúbico. mililitro de sangre o x10^12 por litro de líquido.

La siguiente tabla muestra los niveles normales de glóbulos rojos por edad:

Cabe resaltar que género- no es un criterio al que los médicos presten atención. Este factor se tiene en cuenta sólo en adultos.

Si el recuento de glóbulos rojos de un niño está elevado, el trastorno se llama eritrocitosis. La patología aumenta las posibilidades de que se formen coágulos de sangre y bloqueen los vasos sanguíneos de los órganos internos vitales. La hemoglobina aumentará.

La reducción de glóbulos rojos en la sangre de un niño es eritropenia o eritrocitopenia. En tales situaciones se observa aumento del riesgo desarrollo de hemorragia interna o hemorragias internas extensas.

Las consecuencias se forman no solo debido a la desviación de los valores de glóbulos rojos de la norma: la situación en la que las plaquetas están bajas o altas juega un papel importante. A menudo, la alteración de una célula sanguínea provoca problemas con otros componentes (por ejemplo, monocitos, reticulocitos, etc.).

Cuando aumenta el volumen de glóbulos rojos en los niños, esto puede deberse a las siguientes patologías:

  • defectos cardíacos congénitos;
  • insuficiencia cardiaca;
  • enfermedades del sistema hematopoyético, incluidas talasemia y eritremia;
  • alteración de la producción de células sanguíneas en la médula ósea;
  • disfunción de la corteza suprarrenal;
  • enfermedades del sistema respiratorio, como bronquitis, asma, EPOC o neumonía;
  • diabetes;
  • oncología: el cáncer de riñón o hígado es el más peligroso para un niño;
  • enfermedad hipertónica;
  • cualquier enfermedad cuyos síntomas incluyan fiebre, diarrea profusa o vómitos frecuentes;
  • hipernefroma;
  • quemaduras extensas;
  • enfermedad de Itsenko-Cushing;
  • policitemia;
  • Escisión quirúrgica del bazo.

Cuando se reduce el índice de distribución de eritrocitos, el contenido de proteínas que contienen hierro disminuye simultáneamente: la hemoglobina y los eritrocitos están estrechamente relacionados.

El problema puede deberse a:

  • pérdida aguda de sangre;
  • sangrado crónico, por ejemplo, de la nariz o del tracto gastrointestinal;
  • deficiencia de hierro, vitaminas o ácido fólico;
  • falla renal cronica;
  • intoxicación grave con productos químicos;
  • quimioterapia o radioterapia a largo plazo;
  • leucemia y linfoma;
  • glomerulonefritis;
  • síndrome mielodisplásico;
  • mielomas múltiples;
  • hemoglobinopatías;
  • Enfermedades autoinmunes;
  • neoplasias en la médula ósea;
  • tipo de anemia aplásica.

El nivel de glóbulos rojos en la sangre puede cambiar por motivos no relacionados con la enfermedad. Provocadores menos inofensivos:

  • ingestión de grandes volúmenes de agua contaminada;
  • nutrición pobre;
  • exposición al estrés;
  • Deportes profesionales;
  • vivir en una zona con poco aire;
  • fatiga mental y física;
  • tabaquismo activo (en adolescentes) y pasivo (en recién nacidos);
  • negativa prolongada a comer;
  • uso irracional de drogas;
  • Intervenciones quirúrgicas previas.

Hay que tener en cuenta que una disminución o aumento de glóbulos rojos en la sangre de un niño puede ser un trastorno heredado de los padres.

Síntomas

Independientemente de en qué dirección fluctúe la norma de eritrocitos en los niños, característica manifestaciones externas. En algunos casos, la patología puede pasar desapercibida debido a la progresión de la enfermedad subyacente. El problema es que los niños no pueden describir verbalmente qué es exactamente lo que les molesta, por lo que los padres deben vigilar de cerca el comportamiento del niño.

Si los glóbulos rojos están bajos, esto se expresa mediante los siguientes síntomas:

  • letargo y debilidad;
  • somnolencia constante;
  • aumento de la frecuencia cardíaca;
  • piel fría;
  • secreción de sudor pegajoso;
  • disminución de la presión arterial;
  • palidez excesiva de la piel;
  • dolor de cabeza;
  • letargo;
  • mareo;
  • aumento del llanto y frecuentes cambios de humor;
  • falta de apetito;
  • retraso del crecimiento.

Cuando los glóbulos rojos aumentan en los niños, el cuadro clínico incluirá:

  • enrojecimiento de la piel, especialmente en la cara;
  • picazón en la piel grados variables expresividad;
  • aumento de los valores de presión arterial;
  • sangrado de la cavidad nasal;
  • visión borrosa;
  • dolor de cabeza;
  • disminución de la actividad física;
  • dolor muscular y articular;
  • ataques de mareos;
  • zumbidos y ruidos en los oídos;
  • dificultad para respirar.

Diagnóstico

Durante un hemograma completo se detectan niveles altos o bajos de glóbulos rojos. Esta prueba de laboratorio puede requerir sangre capilar o venosa.

Los padres deben asegurarse de que el niño tenga hambre antes de extraer sangre, ya que los resultados más fiables se obtendrán sólo cuando el material biológico se extraiga con el estómago vacío. Si no se hace esto, será necesario repetir el análisis, lo cual es extremadamente indeseable para los niños, especialmente los más pequeños.

Los resultados son interpretados por un hematólogo, que presta atención no sólo al número de glóbulos rojos, sino también a su sedimentación, o más bien a la velocidad con la que se produce. Después de eso, el médico transmite la información recibida al pediatra; este especialista elabora más programa individual diagnóstico de cada paciente. Esto es necesario para encontrar la causa raíz.

Las medidas diagnósticas comunes a todos son:

  • un examen médico del historial médico para buscar una enfermedad subyacente aguda o crónica;
  • familiarización con la historia familiar: para establecer el hecho de la influencia de la predisposición genética;
  • recopilación y análisis de la historia de vida, para confirmar o refutar el impacto de causas inofensivas;
  • un examen físico exhaustivo y una evaluación del estado de la piel;
  • una encuesta detallada de los padres del paciente, para determinar la primera vez que aparecieron los signos característicos y compilar un cuadro sintomático completo.

Las herramientas de diagnóstico adicionales incluyen:

  • pruebas de laboratorio específicas;
  • procedimientos instrumentales;
  • consultas con especialistas pediátricos de otros campos de la medicina.

Tratamiento

Si los glóbulos rojos en los niños son bajos o altos, se debe tratar el factor predisponente patológico. Además de los métodos conservadores, puede ser necesario Intervención quirúrgica. Más a menudo, la terapia tiene un enfoque integrado.

Puede normalizar los glóbulos rojos en la sangre de un niño utilizando las siguientes medidas:

  • tomar medicamentos, limitados a complejos de vitaminas y minerales;
  • transfusión de sangre o glóbulos rojos;
  • adherencia a una dieta terapéutica: si se reduce la concentración, es necesario introducir en el menú alimentos enriquecidos con hierro y, si se aumenta la concentración, ingredientes que diluyen la sangre;
  • Uso de recetas de medicina tradicional.

La corrección será individual y se llevará a cabo bajo la estricta supervisión del médico tratante.

Prevención y pronóstico

Para garantizar que los glóbulos rojos estén siempre dentro de los límites normales, los padres deben controlar el cumplimiento de las siguientes recomendaciones preventivas simples:

  • nutrición nutritiva y saludable;
  • prevención de la fatiga física y mental;
  • ausencia de situaciones estresantes;
  • fortalecimiento constante del sistema inmunológico;
  • tomar únicamente los medicamentos recetados por el médico;
  • comer alimentos de calidad y beber agua purificada;
  • protección contra los malos hábitos, la radiación y la penetración de sustancias tóxicas en el cuerpo;
  • Visitas periódicas al pediatra.

Los niveles altos o bajos de glóbulos rojos en sí mismos son una amenaza para la vida. Si otros componentes de la sangre se desvían de la norma y no se trata la enfermedad que la provoca, pueden surgir complicaciones peligrosas.

El indicador de glóbulos rojos en un análisis de sangre general puede decir mucho sobre la salud de una persona. Es especialmente importante para los padres si los glóbulos rojos en la sangre del niño son normales. Teniendo en cuenta las características del cuerpo de un niño, los datos sobre un parámetro tan importante cambian varias veces hasta alcanzar los indicadores característicos de un adulto.

Si tenemos en cuenta que los niveles bajos o elevados de glóbulos rojos suelen ser el primer síntoma de un proceso patológico incipiente, no se deben ignorar los resultados. Las razones de las desviaciones en una dirección u otra pueden ser diferentes y no siempre peligrosas, por lo que no es necesario entrar en pánico antes de tiempo. Sólo un examen exhaustivo permitirá descartar o confirmar el diagnóstico, y es mejor que lo haga un médico experimentado.

Propiedades y funciones de los glóbulos rojos.

Los glóbulos rojos son los elementos formados de la sangre que no contienen núcleos. Se forman en la médula ósea roja; su esperanza de vida en los niños en el período neonatal temprano es de 12 días. Este indicador comienza a aumentar rápidamente y ya en la infancia alcanza los indicadores característicos de un adulto: 120 días.

Para el cuerpo, la cantidad óptima de glóbulos rojos en la sangre significa mucho. Los glóbulos rojos realizan varias funciones a la vez:

  1. Transportan dióxido de carbono desde los tejidos y órganos a los pulmones, donde se enriquecen con oxígeno y lo distribuyen por todo el cuerpo. La estructura única de la célula (un disco con bordes convexos) contribuye al enriquecimiento más completo de la formación con gas durante su paso a través de los vasos sanguíneos.
  2. Las células únicas mantienen el equilibrio ácido-base del entorno sanguíneo.
  3. Participan en algunos procesos enzimáticos y distribuyen aminoácidos a los tejidos.
  4. Además, los glóbulos rojos del cuerpo de niños y adultos realizan una función protectora. Participan en los procesos de adsorción de toxinas, provocando reacciones inmunitarias.

Una vez que la célula ha completado todas sus funciones, se destruye en el bazo o el hígado. Al mismo tiempo, es la médula ósea la que se encarga de que el indicador normal se mantenga siempre y no se desplace hacia los lados.

La norma de los glóbulos rojos en diferentes períodos de la infancia.

El número de glóbulos rojos se indica en un análisis de sangre general, para el cual se toma una muestra capilar. sustancia biológica(es decir, se perfora un dedo). El mayor número de células se observa en la sangre de los niños inmediatamente después del nacimiento y es de aproximadamente 5,4 1012/l. Al final del primer mes de vida, esta cifra baja a 4,7 1012/l. Con cambios menores, estos parámetros se mantienen hasta que el niño alcanza adolescencia– de 4,2 1012/l a 4,8 1012/l. Los niños mayores ya se caracterizan por la división de género. Para los niños mayores de 14 años, la norma es 5,2 1012/l, para las niñas, 4,8 1012/l.

Consejo: La anemia causada por un número reducido de glóbulos rojos, contrariamente a la creencia tradicional, no siempre es el resultado de una nutrición deficiente o deficiente. Antes de cambiar su dieta, es mejor consultar a un médico; las causas de la afección pueden estar relacionadas con las características del cuerpo, lo que requiere la corrección de la afección con medicamentos.

El aumento inicial del indicador se explica por la necesidad de compensar la falta de oxígeno, característica del proceso del parto. Una condición en la que los glóbulos rojos se reducen a 1,0 1012/l se considera crítica; es necesaria una corrección farmacológica inmediata.

A la hora de realizar una prueba, es necesario tener en cuenta que la liberación de emociones, el estrés y la actividad física contribuyen a un aumento en el número de glóbulos rojos en el material de prueba. Además, la norma puede verse violada hacia arriba por la necesidad de subir a una altura significativa. Esto debe ser tenido en cuenta por los residentes de las tierras altas que se han mudado a nuevas condiciones.

¿Qué indica un recuento elevado de glóbulos rojos?

Una afección en la que los glóbulos rojos de la sangre están elevados se llama eritrocitosis. Este fenómeno puede ser absoluto y relativo.

  • La eritrocitosis absoluta es mucho más peligrosa que la eritrocitosis relativa y es el resultado de una mayor producción de glóbulos rojos por parte de la médula ósea. Su forma primaria se caracteriza por ser una enfermedad sanguínea maligna. La forma secundaria indica la presencia de una determinada patología orgánica y se resuelve con una terapia eficaz.
  • La eritrocitosis relativa significa que la cantidad de glóbulos rojos ha aumentado en el contexto de una disminución en la parte líquida de la sangre, es decir, su condensación. La producción de glóbulos rojos por parte de la médula ósea permanece sin cambios.

Las principales causas de eritrocitosis absoluta secundaria están asociadas con la hipoxia causada por enfermedades pulmonares crónicas, defectos cardíacos congénitos o adquiridos. El fenómeno también puede desencadenarse por exceder el curso de toma de hormonas en el tratamiento del síndrome de Cushing y los tumores suprarrenales. La eritrocitosis relativa ocurre en niños en el contexto de diarrea prolongada, vómitos profusos, quemaduras, edema y acumulación de líquido en la cavidad pleural.

¿Qué indica la cifra baja?

Si los glóbulos rojos son bajos, esto indica el desarrollo de eritrocitopenia. Este fenómeno patológico es provocado por una pérdida masiva de sangre o una rápida destrucción de los glóbulos rojos como resultado de la acción de venenos o toxinas en el cuerpo del niño. Pero la mayoría de las veces la norma no se mantiene en los niños debido al desarrollo de anemia.

La anemia es una condición patológica caracterizada por una disminución en la cantidad de glóbulos rojos y el nivel de hemoglobina por unidad de sangre. Las principales causas del desarrollo de la enfermedad son la pérdida de sangre, la interrupción del proceso de formación de células, la interrupción del proceso de destrucción celular (ocurre demasiado rápido). Los niños suelen tener problemas con la hematopoyesis, que se ralentiza debido a una deficiencia de hierro y vitamina B12 en el cuerpo. En casos raros, estos componentes no se absorben; por lo general, simplemente no se mantiene la norma de su contenido en la comida del bebé.

Si los glóbulos rojos están elevados, esto a menudo sólo se puede descubrir después de realizar un análisis de rutina. En cuanto al indicador reducido, en los niños se manifiesta en forma de debilidad, irritabilidad o fatiga. En los casos en que la norma no se mantiene significativamente, los síntomas presentados se acompañan de mareos y tinnitus, dolores de cabeza y alteraciones visuales.

En los bebés, el comportamiento se ve afectado con mayor frecuencia y hay una disminución del apetito. Un síntoma sorprendente La anemia es una distorsión del gusto. Esto significa que el bebé está listo para comer tiza, arena, tierra o carne cruda (de esta forma el cuerpo intenta neutralizar las causas de la afección y reponer el hierro y otros oligoelementos).

Cualquiera de las condiciones patológicas enumeradas requiere una respuesta inmediata. Si retrasa el inicio del tratamiento con la esperanza de que todo vuelva a la normalidad por sí solo, puede provocar un debilitamiento significativo de la inmunidad del niño y el desarrollo de complicaciones de la crisis. Todas las manipulaciones destinadas a normalizar el contenido de glóbulos rojos en la sangre del niño deben realizarse bajo la estricta supervisión de un médico. Incluso la dieta y el uso de probados. remedios caseros debe ser previamente acordado con un profesional médico.

Muy a menudo, se detecta una disminución en el nivel de glóbulos rojos en las mujeres, especialmente en las mujeres embarazadas. Esto se debe al hecho de que durante la formación tanto del feto como de la placenta se consume una gran cantidad de hierro, que forma parte de la hemoglobina.

Vale la pena señalar el hecho de que una disminución de los glóbulos rojos en la mayoría de los casos va acompañada de una disminución simultánea de los niveles de hemoglobina, que se manifiesta por anemia o anemia.

Recuento normal de glóbulos rojos en adultos y niños.

Edad Piso Unidades
(10 12 células por litro)
Bebés recién nacidos
De 1 a 3 días 4,0 – 6,6
De 3 a 7 días 3,9 – 6,3
De 8 a 14 días 3,6 – 6,2
Bebés
De 15 a 30 días 3,0 – 5,4
De 2 a 3 meses 2,7 – 4,9
De 3 a 5 meses 3,1 – 4,5
De 6 meses a 2 años Niños 3,4 – 5,0
chicas 3,7 – 5,2
Niños edad preescolar
De 3 a 6 años 3,9 – 5,3
Niños en edad de asistir a la escuela primaria.
De 7 a 12 años 4,0 – 5,2
Pubertad
De 13 a 18 años Niños 4,5 – 5,3
chicas 4,1 – 5,1
Adultos
A partir de 18 años hombres 3,9 – 5,5
mujer 3,5 – 4,7

Cabe señalar que dependiendo de Qué métodos de cálculo, así como instrumentos se utilizan en diferentes laboratorios, los indicadores pueden diferir ligeramente de los anteriores;

Patologías que pueden provocar una disminución de los glóbulos rojos.

Disminución de los niveles de glóbulos rojos ( eritropenia) puede ocurrir en el contexto de una disminución de la función hematopoyética o con una mayor destrucción de los glóbulos rojos. Una deficiencia de vitamina B y un tumor de médula ósea pueden provocar una disminución de la hematopoyesis. A su vez, el sangrado conduce a una mayor destrucción de los glóbulos rojos ( agudo u oculto), así como hemólisis ( destrucción de glóbulos rojos). La hemólisis puede ocurrir debido a la exposición a diversas sustancias tóxicas, que pueden incluir algunas sustancias químicas o medicamentos, así como en el contexto de determinadas enfermedades sanguíneas hereditarias.

Si se detecta una disminución en el nivel de glóbulos rojos, se debe repetir un hemograma completo. Si el análisis revela eritropenia por segunda vez ( disminución de glóbulos rojos por debajo de 3,5 - 3,9x10 12 células por 1 litro), entonces, en este caso, debe programar una cita con un médico lo antes posible.

Dependiendo del grado de eritropenia, las personas pueden experimentar diferentes síntomas. Los más comunes incluyen dolor de cabeza, debilidad general, dificultad para respirar, disminución de la presión arterial y palidez de la piel y las membranas mucosas. Vale la pena señalar que estos síntomas también son característicos de la anemia.

Las siguientes condiciones patológicas conducen con mayor frecuencia a una disminución en el nivel de glóbulos rojos:

  • avitaminosis;
  • sangrado;
  • leucemia ( degeneración maligna de las células sanguíneas);
  • enzimopatías hereditarias ( alteración de la actividad funcional de ciertas enzimas);
  • Membranopatías hereditarias de eritrocitos ( defecto de la membrana de los glóbulos rojos);
  • anemia falciforme ( enfermedad hereditaria asociada con una violación de la estructura de la hemoglobina);
  • hemólisis ( destrucción de glóbulos rojos).

Reducción de glóbulos rojos debido a deficiencia de vitaminas.

Una de las causas de la eritropenia puede ser una disminución significativa ( hipovitaminosis) o falta de recibo ( avitaminosis) con vitamina B12 de los alimentos ( cianocobalamina), así como ácido fólico ( vitamina B9). Estas vitaminas son necesarias para la división y maduración normal de las células sanguíneas ( incluyendo glóbulos rojos). Si la vitamina B12 y/o el ácido fólico no ingresan al cuerpo en cantidades suficientes durante un tiempo prolongado, se produce megaloblastosis. Esta condición patológica se caracteriza por la acumulación de células precursoras de eritrocitos anormalmente grandes que son incapaces de diferenciarse ( transformarse en formas maduras) y desempeñar plenamente sus funciones. Estas células se caracterizan por una vida útil acortada a 40-60 días ( Normalmente, los glóbulos rojos viven unos 120 días.), que en última instancia conduce a eritropenia y anemia por deficiencia de B12 ( anemia perniciosa).

También vale la pena señalar que la vitamina B12 participa en otro proceso muy importante: la mielinización de las fibras nerviosas. Gracias a la sustancia mielina, un impulso bioeléctrico puede transmitirse a través de los procesos de las células nerviosas casi 10 veces más rápido que a través de fibras amielínicas. La mielinización alterada puede ocurrir a nivel del sistema nervioso periférico y/o central y provocar diversos síntomas neurológicos.

En un análisis de sangre general, además de glóbulos rojos bajos También se detectan las siguientes desviaciones:

  • disminución de los niveles de hemoglobina;
  • presencia de megaloblastos ( Células precursoras de glóbulos rojos, que son más grandes y tienen una forma anormal.);
  • promoción Indice de color (aumento del contenido relativo de hemoglobina en los glóbulos rojos);
  • disminución de los niveles de glóbulos blancos ( Los glóbulos blancos se utilizan en reacciones inmunes.);
  • disminución de los niveles de plaquetas ( participar en el proceso de coagulación de la sangre);
  • disminución de las formas jóvenes de glóbulos rojos ( reticulocitos).
El criterio principal que habla a favor de la deficiencia de B12 en el cuerpo es la identificación de megaloblastos en el análisis. Estas células son células grandes y de forma anormal responsables de la eritropoyesis ( formación de glóbulos rojos), y que, sin embargo, no son capaces de producir una mayor población normal de glóbulos rojos.

Síntomas de la deficiencia de vitamina B12

Síntoma Mecanismo de ocurrencia
Crecimiento y desarrollo lentos en los niños. La vitamina B12 participa en el proceso de hematopoyesis. Una disminución en la ingesta o una absorción deficiente de esta vitamina en la infancia a menudo conduce a una anemia por deficiencia de B12. Una disminución en la cantidad de glóbulos rojos, así como una disminución en los niveles de hemoglobina, conduce a la falta de oxígeno ( hipoxia) y tiene un efecto extremadamente adverso sobre el funcionamiento del cerebro, los pulmones y el corazón. Esta vitamina también participa en la síntesis del ADN y su deficiencia provoca un crecimiento más lento y deficiente de casi todos los tejidos del cuerpo.
Desórdenes neurológicos Mielinización alterada de las fibras nerviosas ( Formación de una membrana especial en los procesos de las células nerviosas.) puede ir acompañado de alteraciones sensoriales, paresia ( función motora deteriorada de los músculos), inflamación nervios periféricos, la aparición de reflejos patológicos.
Anemia La deficiencia de vitamina B12 afecta negativamente la síntesis y maduración de las células sanguíneas. En última instancia, la cantidad de glóbulos rojos disminuye gradualmente. Externamente, la anemia se manifiesta por palidez de la piel y las membranas mucosas.
Inmunidad disminuida Además de una disminución en la cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina, también hay una disminución en los glóbulos blancos ( células blancas de la sangre). Estas células participan en la inmunidad celular y, si es necesario, neutralizan los patógenos. Disminución del número de leucocitos ( leucopenia) aumenta el riesgo de varios tipos de enfermedades infecciosas.
Glositis atrófica
(Glositis de Gunther-Hunter)
Es una de las manifestaciones específicas de la deficiencia de vitamina B12 en el organismo. Las papilas de la lengua pueden disminuir de tamaño o desaparecer por completo, dejando la lengua brillante y suave. También se produce atrofia ( reducción del volumen muscular) músculos de la lengua, lo que conduce a una disminución de su tamaño.
Daño al tracto gastrointestinal. La vitamina B12 es absolutamente necesaria para el funcionamiento normal del sistema digestivo. El estómago es más sensible a la deficiencia de cianocobalamina. Muy a menudo, se observa una disminución en la secreción de jugo gástrico debido a la atrofia de la mucosa gástrica.

Tratamiento de la deficiencia de vitaminas con niveles bajos de glóbulos rojos.

La selección de las tácticas de tratamiento necesarias para la deficiencia de vitaminas en adultos y, especialmente, en niños, debe ser realizada por un médico competente. Dependiendo de la causa de la deficiencia de vitamina B12 en el cuerpo, los principios del tratamiento pueden diferir ligeramente.

Reducción de glóbulos rojos durante el sangrado.

Casi cualquier sangrado va acompañado de una disminución de la cantidad de sangre circulante. Dado que los glóbulos rojos representan la fracción más grande de células sanguíneas, son estas células las que el cuerpo pierde en grandes cantidades durante cualquier sangrado ( externo o interno). La pérdida de glóbulos rojos conduce inevitablemente a una disminución del nivel de hemoglobina, que es transportada por los glóbulos rojos. En última instancia, dependiendo del grado de pérdida de sangre, aumenta la hipoxia ( falta de oxígeno). El cerebro es más sensible a la hipoxia. Además, con el sangrado, se produce un deterioro en el funcionamiento del sistema cardiovascular ( disminución de la función de bombeo del corazón), lo que perjudica aún más el suministro de sangre a órganos y tejidos. Las más peligrosas no son sólo las hemorragias externas y agudas, sino también las ocultas, que durante un largo período de tiempo también pueden provocar una pérdida masiva de sangre.

grado de sangrado


Diagnóstico de sangrado cuando disminuye el nivel de glóbulos rojos.

Detectar una hemorragia externa no suele ser difícil. Dependiendo de qué embarcación resultó dañada ( vena o arteria), el sangrado puede ser arterial, venoso o mixto ( cuando ambos tipos de vasos sanguíneos se dañan simultáneamente, se produce sangrado mixto). Cabe señalar que el sangrado de arterias grandes ( carótida, femoral o braquial) tal vez extremadamente Corto plazo provocar una pérdida masiva de sangre y provocar la muerte si no se proporciona asistencia a tiempo.

Características comparativas del sangrado arterial y venoso.

Criterios Sangrado arterial sangrado venoso
color de sangre Escarlata brillante debido al alto contenido de oxihemoglobina ( hemoglobina unida al oxígeno). Es la oxihemoglobina la que le da a la sangre arterial su tono rojo brillante. La sangre venosa contiene hemoglobina unida a dióxido de carbono ( carbhemoglobina), que da un tono más oscuro a la sangre ( rojo oscuro o cereza oscuro).
Tasa de pérdida de sangre De arterias grandes ( femoral, braquial o carotídea) la sangre brota con gran fuerza, como una fuente. Desde las arterias más pequeñas, la sangre puede fluir en ráfagas intermitentes que corresponden a las contracciones del corazón. La sangre fluye continuamente, pero en un volumen mucho menor que con sangrado arterial. En algunos casos, si se dañan venas de pequeño calibre, la sangre puede detenerse espontáneamente debido a la formación de un coágulo de sangre.
Estado general de la víctima. La pérdida grave de sangre provoca un aumento de la frecuencia cardíaca ( taquicardia), mientras que el pulso se vuelve apenas perceptible. Piel palidece, es posible que pierda el conocimiento. Normalmente permanece estable.

La detección de hemorragias internas, especialmente hemorragias menores, puede resultar muy difícil. Este tipo de sangrado puede sospecharse por la presencia de síntomas inespecíficos como hipotensión ( presión sanguínea baja), debilitamiento de la fuerza del pulso junto con su aumento, aparición de palidez en la cara, debilidad y malestar.

Las manifestaciones más típicas incluyen la presencia de vómitos con “posos de café” cuando sangrado estomacal o heces alquitranadas ( melena) con hemorragia intestinal. A su vez, al sangrar en cavidad pleural (una cavidad de dos capas que bordea directamente cada pulmón) pueden producirse dificultades respiratorias, dificultad para respirar y, con una acumulación significativa de sangre, desplazamiento del corazón ( pueden ocurrir arritmias). Con hemorragia en la cavidad pericárdica ( bolsa de corazon) hay alteraciones en el funcionamiento del corazón, que pueden detectarse durante la ecocardiografía cardíaca ( Ultrasonido del corazon), así como electrocardiogramas ( ECG). Si la sangre se acumula en la cavidad abdominal, se produce un sonido sordo de percusión al golpear la pared abdominal, así como síntomas que indican irritación del peritoneo ( Membrana serosa que cubre el interior de la cavidad abdominal.).

Confirma la presencia de hemorragia interna. punción diagnóstica, durante el cual el líquido acumulado se extrae de la cavidad ( en este caso es sangre). Si es necesario, confirmar la presencia de sangrado intraabdominal, recurrir a laparoscopia diagnóstica ( El acceso a la cavidad abdominal se logra a través de un pequeño orificio en la pared abdominal.).

Para estimar la cantidad de sangre perdida, se recurre al uso de diversas fórmulas y técnicas. Aproximadamente el grado de pérdida de sangre se puede juzgar en función de los datos sobre hipotensión ( bajar la presión arterial) y taquicardia ( aumento del ritmo cardíaco) en posición acostada y sentada. También se puede utilizar una disminución del hematocrito para juzgar la cantidad de sangre perdida ( Volumen de glóbulos rojos en la sangre.). Sin embargo, este método sólo se puede utilizar de 5 a 8 horas después del sangrado. La forma más precisa es determinar el volumen de sangre circulante mediante una fórmula especial. Posteriormente, el médico utiliza el grado calculado de pérdida de sangre para determinar el método, el volumen y la velocidad de la terapia de transfusión ( reposición de sangre perdida).

Tratamiento del sangrado debido a niveles bajos de glóbulos rojos.

Las tácticas de tratamiento dependen del grado y la tasa de pérdida de sangre. El más peligroso es el sangrado arterial, que ocurre cuando se dañan arterias tan grandes como la arteria carótida ( en la zona del cuello), una lesión en la cadera o el hombro puede ser mortal en tan sólo unos minutos ( 5 – 10 minutos). Por eso, si se detecta hemorragia arterial, se debe llamar inmediatamente a una ambulancia y brindar primeros auxilios a la víctima.

La prestación de primeros auxilios en caso de hemorragia arterial incluye las siguientes medidas:

  • Eleve la extremidad lesionada. Si las arterias medianas o pequeñas están dañadas, se debe elevar la extremidad y luego se debe pellizcar la arteria dañada con los dedos por encima del sitio del sangrado ( 2 a 5 cm del lugar del daño). Si la arteria carótida está dañada, entonces el vaso dañado debe presionarse con los dedos contra la columna ( a las apófisis transversas de las vértebras cervicales).
  • En caso de sangrado severo, aplique un torniquete. Si la sangre fluye en un chorro pulsante, se debe aplicar un torniquete. El torniquete se coloca sobre una banda apretada que presiona la arteria contra la prominencia ósea ( por tanto, la luz de la arteria está completamente cerrada.). También debes colocar un paño debajo del torniquete o colocarlo sobre tus pantalones o mangas para evitar traumatismos en la piel. Cuando sangra de miembro inferior se aplica un torniquete arteria femoral en la zona del tercio superior del muslo. Cuando sangra de miembro superior Se debe aplicar un torniquete a la arteria humeral en el medio del húmero. Cuando un torniquete se aplica correctamente, no sólo se detiene el sangrado, sino que además el pulso no es palpable debajo del lugar de su aplicación. Si es necesario, puede utilizar un cinturón, una cuerda o una bufanda normal como torniquete improvisado.
  • Indique el momento de aplicación del torniquete. Una vez aplicado el torniquete, se le debe adjuntar una nota indicando tiempo exacto aplicando un torniquete. El torniquete se aplica a la extremidad durante no más de 40 minutos. De lo contrario, se produce isquemia ( cese del flujo sanguíneo arterial a los tejidos) y muerte del tejido.
  • Aplique un vendaje estéril a la herida. Para evitar infecciones, se debe aplicar un vendaje esterilizado a la herida.
Si se produce hemorragia venosa, se debe aplicar un vendaje compresivo a la herida. Para ello, puede utilizar una gasa, una venda o cualquier otro paño limpio como apósito ( por ejemplo, un pañuelo limpio).

Vale la pena señalar que una pérdida de sangre inferior a 200 ml prácticamente no tiene ningún efecto sobre el estado general de la víctima. Si el grado de pérdida de sangre supera los 500 ml, entonces es necesario realizar una terapia de infusión-transfusión. En la primera etapa, se toman medidas para eliminar la hipovolemia ( disminución del volumen de sangre circulante), y luego, si es necesario, utilizar algunos productos sanguíneos.

Los medicamentos que se pueden utilizar en la terapia transfusional son:

  • cristaloides son un grupo de soluciones para perfusión ( administrado por vía intravenosa), que contienen electrolitos ( sodio, potasio, cloro, calcio). Las soluciones cristaloides no solo reponen el volumen de sangre circulante, sino que también regulan el equilibrio ácido-base y agua-electrolitos de la sangre. Los cristaloides incluyen la solución de Ringer, la solución isotónica de cloruro de sodio ( solución salina), solución de Hartmann, etc. La desventaja de los cristaloides es su acción relativamente corta ( no más de unas pocas horas). Es por eso que los cristaloides se usan solo en la primera etapa de la terapia de infusión. En el futuro, se utilizarán soluciones coloidales para eliminar la hipovolemia durante más tiempo.
  • Soluciones coloidales Contienen polímeros orgánicos que mantienen la presión osmótica sanguínea ( Depende de la concentración de varios electrolitos en la sangre.). Los coloides estabilizan el volumen de sangre circulante y también ayudan a mantener valores normales de presión arterial. Las soluciones coloidales incluyen fármacos como reopoliglucina, poliglucina, gelatinol y voluven.
  • Productos de sangre Se utilizan para compensar la pérdida de diversos elementos sanguíneos. Los medicamentos de este grupo incluyen la masa de glóbulos rojos ( Contiene aproximadamente entre un 70 y un 80 % de glóbulos rojos.) o masa de plaquetas ( Las plaquetas son necesarias para restaurar la coagulación de la sangre.).

Reducción de glóbulos rojos en la leucemia.

La leucemia es una enfermedad sanguínea maligna en la que una de las células de la médula ósea ( células precursoras de la sangre), una célula sanguínea madura o en maduración se vuelve maligna. Hay un número bastante grande varias opciones leucemia. Por ejemplo, a nivel de la médula ósea, las células que dan lugar a la diferenciación en eritrocitos, leucocitos o plaquetas pueden sufrir malignidad.

En la etapa inicial, un punto ( local) daño a la médula ósea. Posteriormente, el clon maligno dentro del tejido tumoral reemplaza gradualmente a los gérmenes hematopoyéticos normales. Una consecuencia directa de la leucemia es una disminución en el número de uno o varios tipos de células sanguíneas. Vale la pena señalar que una mayor progresión de la leucemia conduce a una disminución en el número de todas las células sanguíneas, lo que lleva a pancitopenia ( El tejido tumoral desplaza a otras células de la médula ósea.).

Las causas de la leucemia aún no se comprenden completamente. Sin embargo, se ha demostrado que la radioterapia y la quimioterapia provocan la malignidad de las células ( métodos de tratamiento del cáncer), que afectan negativamente el funcionamiento de la médula ósea. Esta enfermedad también puede ocurrir debido a una predisposición genética.

Una disminución progresiva de los niveles de glóbulos rojos causa leucemia eritroide aguda ( eritromielosis, eritroleucemia, enfermedad de DiGuglielmo), en el que la célula precursora de los glóbulos rojos se vuelve maligna. Vale la pena señalar que este tipo de leucemia, aunque se caracteriza por un curso progresivo, sigue siendo relativamente raro ( en comparación con otros tipos de leucemia).

Diagnóstico de leucemia cuando disminuye el nivel de glóbulos rojos.

Un hematólogo diagnostica leucemia eritroide aguda. para poder poner diagnóstico preciso, es necesario tener en cuenta los datos de un análisis de sangre clínico, así como realizar una biopsia de médula ósea ( estudio citoquímico de una muestra de médula ósea roja).

En un análisis de sangre clínico para la leucemia eritroide aguda, se revelan las siguientes anomalías:

  • Disminución de los niveles de glóbulos rojos. Ocurre porque el clon maligno de la célula progenitora de eritrocitos da lugar sólo a eritrocitos defectuosos y poco diferenciados. Con el tiempo, la cantidad de glóbulos rojos maduros y normales disminuye gradualmente. Además, también disminuye el nivel de proteína hemoglobina, que sólo los glóbulos rojos normales pueden transportar en la cantidad necesaria.
  • El predominio de glóbulos rojos demasiado pequeños o grandes ( anisocitosis). Número normal de normocitos ( glóbulos rojos de tamaño normal) puede alcanzar el 60 – 70%, y el número de microcitos y macrocitos ( glóbulos rojos pequeños o grandes) no debe exceder del 12 al 15%. En el contexto de una disminución en la cantidad de glóbulos rojos normales, se observa un aumento notable en la cantidad de macrocitos. Estas células, en comparación con los normocitos, se distinguen por la presencia de una estructura bastante frágil. membrana celular, así como una forma ovalada irregular.
  • Disminución del número de plaquetas y leucocitos. El tejido tumoral reemplaza gradualmente a otras células progenitoras que dan lugar a plaquetas y glóbulos blancos. Como resultado, la cantidad de glóbulos blancos, así como de plaquetas, puede reducirse drásticamente, lo que se manifiesta por infecciones y hemorragias frecuentes.
  • La presencia de una gran cantidad de células precursoras de glóbulos rojos ( células eritroblásticas), que se encuentran en diversas etapas de maduración. La progresión de este cáncer conduce a un aumento significativo de las células eritroblásticas.
A su vez, cuando examen citológico médula ósea ( Se examina un trozo de tejido de la médula ósea bajo un microscopio para estudiar todas las células en detalle.) revelan un gran número de células precursoras de eritrocitos inmaduros, con una disminución simultánea de células precursoras de leucocitos.

Además, hay una serie de síntomas clínicos que ocurren con esta enfermedad oncológica del sistema hematopoyético.

Síntomas de la leucemia eritroide aguda.

Síntoma Mecanismo de ocurrencia
Anemia
(disminución de la hemoglobina)
La vida útil de los glóbulos rojos en la leucemia es de 2 a 3 veces menor que la de los glóbulos rojos comunes. La disminución gradual de los glóbulos rojos conduce a que la hemoglobina se transporte en cantidades más pequeñas, ya que solo estos glóbulos rojos son capaces de transportar estas moléculas de proteínas ( hemoglobina). En las personas con anemia, la piel se vuelve pálida.
Estos síntomas se producen debido a una disminución del nivel de hemoglobina en la sangre, lo que finalmente provoca la falta de oxígeno ( hipoxia). El órgano más sensible a la hipoxia es el cerebro humano. En este caso, las células nerviosas que forman el sistema nervioso central no pueden realizar sus funciones durante mucho tiempo en condiciones hipóxicas, lo que se manifiesta por la aparición de debilidad, malestar y disminución de la capacidad de trabajo.
Bazo e hígado agrandados
(esplenomegalia y hepatomegalia)
Estos síntomas ocurren en etapas posteriores de la enfermedad. Las células malignas pueden penetrar en grandes cantidades en los tejidos del hígado y el bazo y provocar su aumento de tamaño ( infiltración maligna).
Ictericia Debido al hecho de que los glóbulos rojos se destruyen rápidamente, la hemoglobina que contienen se libera al torrente sanguíneo. Posteriormente, la hemoglobina se convierte en el pigmento biliar bilirrubina. Son las altas concentraciones de bilirrubina en la sangre las que dan a las membranas mucosas y a la piel un color amarillo.
Sangrado frecuente El desplazamiento de las células precursoras de las plaquetas por el tejido tumoral provoca una fuerte disminución del número de plaquetas en la sangre. Como resultado, puede producirse una hemorragia grave incluso con cortes o lesiones menores.

Tratamiento de la leucemia con niveles bajos de glóbulos rojos.

La quimioterapia es el principal tratamiento para la leucemia. La quimioterapia se basa en el uso de medicamentos especiales ( citostáticos), que detienen el crecimiento del tejido tumoral. Cabe señalar que en cada caso individual, la dosis del medicamento y la duración de la quimioterapia se seleccionan individualmente.

En la primera etapa del tratamiento ( primer ciclo de quimioterapia) el objetivo principal es detener por completo el crecimiento del tejido tumoral. Si el primer ciclo de quimioterapia produce resultados positivos, se prescribe una terapia de mantenimiento. En esta etapa, por regla general, se utilizan los mismos medicamentos en las mismas dosis. A esto le sigue un curso final ( profiláctico), lo que permite durante mucho tiempo ( en algunos casos hasta el final de la vida) eliminar todas las manifestaciones de esta enfermedad cancerosa ( llegando a la etapa de remisión).

Medicamentos para el tratamiento de la leucemia eritroide aguda.


nombre del medicamento Mecanismo de acción Forma de liberación Dosis
Mercaptopurina Inhibe la formación de nuevas células, incluidas las malignas, bloqueando la formación de ADN. Tiene un efecto antitumoral pronunciado. Comprimidos de 50 miligramos. La dosis se selecciona individualmente. Como regla general, la dosis es de 2,5 miligramos del medicamento por 1 kilogramo de peso corporal por día. La dosis puede ajustarse según los resultados del tratamiento o la aparición de efectos secundarios.
Mitoxantrona Altera la estructura del ADN y, por tanto, inhibe la división incontrolada de células malignas. Tiene efectos antitumorales e inmunosupresores ( suprime el sistema inmunológico). Solución inyectable, 10 mililitros. Se utiliza para lograr la remisión. Para los adultos, la dosis es de 10 a 12 miligramos por 1 m2. El fármaco se administra por vía intravenosa lentamente durante 4 a 5 minutos. La dosis total es de 55 a 60 mg/m2 ( el medicamento se administra durante 5 días.).
citarabina Bloquea la enzima ( ADN polimerasa), que es responsable de la formación de moléculas de ADN que forman nuevas células. Inhibe el crecimiento del tejido tumoral. Ampollas que contienen 100 mg de polvo para la preparación de solución inyectable. El medicamento se puede administrar por vía intravenosa, intrarrectal o subcutánea. Se administran por vía intravenosa 100 mg/m2 al día. La dosis por ciclo es de 500 a 1000 miligramos. Se administran 20 mg/m2 por vía subcutánea de 2 a 3 veces al día. El curso del tratamiento suele ser de 5 a 7 días.

Las transfusiones de glóbulos rojos se utilizan para corregir la anemia. Si la quimioterapia no mejora la afección o hay una recaída ( reaparición de la enfermedad), luego recurren al trasplante de médula ósea.

Reducción de glóbulos rojos en enzimopatías hereditarias.

Las enzimopatías hereditarias son aquellas patologías congénitas en las que una o más enzimas ( enzimas) están ausentes o no pueden desempeñar plenamente sus funciones. Los glóbulos rojos se caracterizan por diversas fermentopatías, que se asocian con un suministro insuficiente de glucosa a estas células.

Durante el proceso de maduración, los glóbulos rojos pierden la mayor parte de su estructuras internas (núcleo, mitocondrias, ribosomas), haciéndolos incapaces de sintetizar nuevas moléculas de proteínas, dividirse o producir grandes cantidades de moléculas de ATP ( trifosfato de adenosina), que, de hecho, son una fuente de energía para diversos procesos bioquímicos en las células. Alteración de la estructura de las enzimas responsables de la glucólisis anaeróbica ( obtención de energía como resultado de la transformación de una molécula de glucosa en ausencia de suficiente oxígeno) conduce al hecho de que los glóbulos rojos no reciben la energía necesaria. En última instancia, se alteran varios procesos en la célula de eritrocitos, incluidos los asociados con el mantenimiento del funcionamiento normal de la membrana celular. Como resultado, los glóbulos rojos no pueden pasar a través de vasos muy pequeños ( no tienen suficiente plasticidad) como resultado de lo cual mueren prematuramente dentro de los vasos o son capturados en el bazo ( sistema reticuloendotelial) y son destruidos. Estos trastornos conducen a anemia hemolítica no esferocítica crónica ( Disminución de los glóbulos rojos y la hemoglobina debido a la destrucción de los glóbulos rojos.).

Las enzimopatías congénitas de eritrocitos se heredan de forma autosómica recesiva. Esto significa que la patología aparece sólo cuando el gen mutante se transmite de ambos padres. En la gran mayoría de los casos, esto se observa en matrimonios estrechamente relacionados. Si el gen mutante se transmite solo de uno de los padres, entonces la actividad de la enzima no se altera por completo, sino solo parcialmente ( la enzima tiene solo un 50% de actividad), que, sin embargo, permite proporcionar energía más que suficiente a los glóbulos rojos.

Los tipos más comunes de enzimopatías hereditarias de eritrocitos son los siguientes:

  • Deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa. Esta enzima es la primera en el ciclo de la glucólisis de las pentosas fosfato, que proporciona energía a las células. La deficiencia de esta enzima conduce al hecho de que los glóbulos rojos se vuelven extremadamente sensibles a los efectos de los radicales libres ( formas agresivas oxígeno).
  • Deficiencia de piruvato quinasa es una de las enzimopatías más comunes en humanos ( heredado autosómico recesivo). La piruvato quinasa es la penúltima enzima que participa en las reacciones de la glucólisis anaeróbica. Esta enzimopatía ocurre en la población con una frecuencia de 1:20.000.

Diagnóstico de enzimopatías hereditarias con disminución del nivel de glóbulos rojos.

Para confirmar la presencia de cualquier enzimopatía, es necesario determinar el grado de actividad de esta enzima en los glóbulos rojos. Para diagnosticar enzimopatías hereditarias, se puede utilizar el análisis espectrofotométrico ( ayuda a determinar la estructura y composición de la molécula de enzima) o análisis de gotas fluorescentes, que permite en un tiempo bastante corto ( es un método expreso) averiguar si una determinada enzima es defectuosa o no.

Por ejemplo, al determinar la deficiencia de piruvato quinasa mediante un análisis fluorescente, se introducen además varias enzimas en la sangre del paciente ( NADH, lactato deshidrogenasa, fosfoenolpiruvato). Luego, la muestra en estudio se examina bajo luz ultravioleta. Normalmente, la fluorescencia desaparece después de unos 15 a 20 minutos, mientras que con la deficiencia enzimática, la fluorescencia se observa durante al menos 50 a 60 minutos.

Además, hay antecedentes familiares ( Presencia de enfermedades similares en otros miembros de la familia.) con anemia hemolítica no esferocítica causada por deficiencia de enzimas, la identificación de condiciones patológicas como anemia, ictericia, agrandamiento del bazo ( esplenomegalia), colelitiasis ( colelitiasis).

También un signo diagnóstico importante de las enzimopatías hereditarias es la identificación de inclusiones pequeñas y redondas en los glóbulos rojos ( Cuerpos de Heinz-Ehrlich). En condiciones normales, estos órganos se forman en cantidades extremadamente pequeñas, mientras que en las fermentopatías su número en un glóbulo rojo puede alcanzar 4 o 5 piezas.

En un análisis de sangre clínico, se detectan con mayor frecuencia las siguientes manifestaciones de enzimopatías hereditarias:

  • disminución del nivel de hemoglobina ( por debajo de 120 g/l);
  • reducción del volumen de glóbulos rojos en la sangre al 20 - 40% ( Normalmente, en las mujeres los indicadores oscilan entre el 36% y el 46%, y en los hombres, entre el 40% y el 48%.);
  • aumento en el número de reticulocitos hasta 3 – 15% ( glóbulos rojos que aún no han perdido sus estructuras intracelulares);
  • identificación de glóbulos rojos más grandes y deformados ( macrocitosis).

Tratamiento de enzimopatías hereditarias con disminución del nivel de glóbulos rojos.

En la mayoría de los casos, no se requiere tratamiento para pacientes con fermentopatía hereditaria. Si hay una destrucción masiva de glóbulos rojos, el médico puede recetar 1 miligramo de ácido fólico al día. El ácido fólico contribuye a la maduración y formación normal de las células precursoras de los glóbulos rojos normales, así como a las formas maduras de los propios glóbulos rojos. Durante las crisis hemolíticas ( episodios con destrucción severa de glóbulos rojos) a menudo recurren a infusión intravenosa masa de glóbulos rojos para normalizar el nivel de glóbulos rojos en la sangre y mejorar la función de intercambio de gases a nivel de tejido.

En casos graves de anemia hemolítica no esferocítica crónica causada por fermentopatía hereditaria, puede ser necesaria la extirpación del bazo ( esplenectomía). El hecho es que los glóbulos rojos defectuosos, cuando ingresan al bazo, son rápidamente capturados y destruidos. El bazo se extirpa si este órgano aumenta de tamaño, con frecuentes crisis hemolíticas o si existe amenaza de rotura esplénica.

Para las personas diagnosticadas con fermentopatía hereditaria, es muy indeseable utilizar diversos medicamentos con efecto oxidativo ( por ejemplo, aspirina), que puede alterar los procesos oxidativos en las células y causar un daño masivo a los glóbulos rojos ( hemólisis aguda).

Reducción de glóbulos rojos en membranopatías hereditarias de glóbulos rojos

Las membranopatías hereditarias de los glóbulos rojos se manifiestan por un defecto en la membrana, como resultado del cual los glóbulos rojos adquieren una forma inusual y se vuelven quebradizos. Estos defectos pueden ocurrir a nivel de las proteínas de membrana ( membranopatías dependientes de proteínas), que regulan la actividad de las bombas de iones o a nivel de lípidos ( Membranopatías dependientes de lípidos), formando la base de la membrana celular.

Como cualquier enfermedad hereditaria, esta patología suele manifestarse en la infancia. Se caracteriza por anemia hemolítica leve ( Disminución del nivel de hemoglobina y del recuento de glóbulos rojos debido a la destrucción de los glóbulos rojos en el bazo.) con agrandamiento del bazo y coloración amarillenta de la piel y las membranas mucosas.

En total, existen 4 tipos principales de membranopatías hereditarias de eritrocitos, cada una de las cuales tiene su propio mecanismo especial de aparición.

Se distinguen las siguientes variantes de alteración de la estructura y forma de los glóbulos rojos:

  • Eliptocitosis ( esferocitosis o enfermedad de Minkowski-Choffard) es la membranopatía congénita de eritrocitos más común ( la frecuencia en la población es 1:4500). esta patología Se hereda de forma autosómica dominante ( tipo de herencia más común), es decir. existe un 50% de posibilidades de heredar el gen defectuoso de uno de los padres afectados. Esta membranopatía se basa en defectos en la estructura de dos proteínas ( espectrina, anquirina), lo que hace que los glóbulos rojos adquieran una forma esférica anormal ( esferocitos). Una vez en el bazo, estos esferocitos, al no tener la plasticidad necesaria, sufren una destrucción completa o pierden parte de la membrana y se transforman en microesferocitos ( pequeños glóbulos rojos esféricos).
  • estomatocitosis También se hereda de forma autosómica dominante ( frecuencia desconocida) y se caracteriza por la aparición de glóbulos rojos, que son convexos por un lado y cóncavos por el otro ( Normalmente, los glóbulos rojos tienen forma bicóncava.). Esta forma de membranopatía se caracteriza por una mayor permeabilidad de la membrana. Como resultado, la proporción de iones de potasio a sodio puede variar mucho. Todo ello puede dar lugar a la aparición de dos tipos de células. En algunos pacientes, los glóbulos rojos se arrugan, aumenta el contenido de hemoglobina en ellos y disminuye la concentración de agua e iones. En otro grupo de pacientes, los glóbulos rojos se hinchan, la cantidad de hemoglobina transportada se reduce notablemente y la concentración de iones y agua aumenta ( observado con un defecto en la proteína estomatina).
  • Acantocitosis ocurre debido al hecho de que uno de los lípidos ( esfingomielina), implicado en la formación de la pared celular, es sustituido casi por completo por otro lípido: la lecitina. En última instancia, la pared celular se vuelve menos estable y aparecen numerosas excrecencias en ella ( Los glóbulos rojos parecen una hoja de acanto.). La acantocitosis puede ocurrir debido a un metabolismo alterado de las grasas ( abetalipoproteinemia) o acompañar a determinadas enfermedades neurológicas congénitas ( corea-acantocitosis, síndrome de McLeod).
  • Piropicnocitosis Es una de las formas más raras de membranopatías hereditarias de los glóbulos rojos. Con esta patología se detectan glóbulos rojos arrugados y deformados. Una de las características de estos glóbulos rojos es que se destruyen a una temperatura de 45 a 46ºС, mientras que los glóbulos rojos normales pueden soportar una temperatura de 50ºС ( prueba con pirotest).

Diagnóstico de membranopatías eritrocíticas hereditarias con niveles disminuidos de eritrocitos.

El diagnóstico de este tipo de enfermedades hereditarias no resulta especialmente complicado. Al examinar la sangre periférica extraída para un análisis de sangre general, se detectan glóbulos rojos con cambios característicos de forma, color y estructura ( cambios morfológicos). Dado que las membranopatías de eritrocitos son patologías congénitas, la enfermedad generalmente se detecta en la primera infancia.

Las membranopatías hereditarias de eritrocitos se caracterizan por:

  • Presencia de glóbulos rojos defectuosos en la sangre. es el signo más confiable de esta patología. Entonces, por ejemplo, con estomatocitosis, los glóbulos rojos disminuyen o se hinchan con eliptocitosis, los glóbulos rojos adquieren una forma esférica inusual (; en algunos casos, la detección de esferocitos también se puede observar en personas sanas), con piropicnocitosis, las células se arrugan y con acantocitosis, se revelan muchas excrecencias en la superficie de la membrana. Los glóbulos rojos defectuosos no pueden transportar hemoglobina en cantidades suficientes, lo que conduce a diversos grados de hipoxia tisular ( falta de oxígeno). Además, estos glóbulos rojos son capturados activamente en el bazo y destruidos.
  • La aparición de crisis hemolíticas. Las crisis hemolíticas significan una situación patológica en la que se destruye una gran cantidad de glóbulos rojos en un período de tiempo bastante corto. Estas crisis en la etapa inicial se manifiestan por fiebre, escalofríos, náuseas y debilidad. Entonces pueden producirse vómitos y taquicardia ( aumento del ritmo cardíaco), sensaciones dolorosas en el abdomen o la región lumbar. En casos raros, durante las crisis hemolíticas graves, la presión arterial puede descender significativamente ( colapsar), y la producción de orina se detiene casi por completo ( anuria). Vale la pena señalar que las crisis hemolíticas a menudo ocurren en el contexto de diversas enfermedades infecciosas.
  • Cambios patológicos tejido óseo en ninos. Debido a crisis hemolíticas graves, que en ocasiones pueden tener un curso recurrente ( ocurren casos repetidos), en los niños pequeños las suturas craneales pueden cicatrizar antes, lo que forma el llamado cráneo en torre. Con esta patología, un fuerte ascenso de los occipitales y huesos parietales con un aumento simultáneo insignificante en las dimensiones transversales del cráneo. Esta patología se caracteriza por dolores de cabeza, mareos y, en ocasiones, disminución de la agudeza visual. Además, a menudo se observa un cambio en la posición de los dientes, así como una ubicación elevada del paladar superior.
  • Bazo agrandado ( esplenomegalia) Ocurre debido al hecho de que a nivel de los vasos de este órgano hay una mayor degradación de los glóbulos rojos. Normalmente, los glóbulos rojos tienen un diámetro mayor que los vasos más estrechos del bazo ( senos paranasales), son capaces de atravesarlos debido a su plasticidad. En las membranopatías hereditarias, los glóbulos rojos pierden esta capacidad. Por lo tanto, los glóbulos rojos se retienen en grandes cantidades en los senos nasales y los macrófagos los destruyen activamente ( células que recubren los senos nasales del bazo, una de cuyas funciones es atrapar y destruir glóbulos rojos viejos o defectuosos). En última instancia, esto conduce a un aumento en el volumen de la pared interior ( endotelio) senos esplénicos. También se produce un llenado sanguíneo moderado o pronunciado del tejido del bazo, que se manifiesta por un aumento del tamaño del órgano. La esplenomegalia se manifiesta por dolor en el hipocondrio izquierdo ( debido al estiramiento excesivo de la cápsula del órgano). Durante las crisis hemolíticas, el dolor puede intensificarse.
  • Ictericia aparece debido al aumento del contenido de bilirrubina ( facción no relacionada) en sangre. Cuando se destruyen los glóbulos rojos, la hemoglobina también ingresa a los macrófagos, donde, después de pasar por una serie de etapas intermedias, se transforma en el pigmento biliar bilirrubina. Después de esto, la bilirrubina ingresa a la sangre y luego al hígado. Aquí está atado ( conjugación), después de lo cual se envía a la bilis y luego se excreta en las heces o la orina. Si los macrófagos del bazo y los vasos sanguíneos absorben y destruyen una gran cantidad de glóbulos rojos, posteriormente una cantidad significativa de bilirrubina ingresa a la sangre, que colorea las membranas mucosas, así como la piel, con un característico color amarillo o limón.
  • Colelitiasis ( colelitiasis) A menudo ocurre en el contexto de membranopatías congénitas de eritrocitos. El caso es que un aumento en la secreción de bilirrubina conduce al hecho de que se acumula en grandes cantidades en la vesícula biliar. Esto, a su vez, conduce a una mayor producción de otros pigmentos biliares. Acumulación excesiva de estos pigmentos junto con una mala nutrición ( comer de menos o de más) y trastornos metabólicos, es un factor predisponente a la aparición de colelitiasis.

Tratamiento de membranopatías eritrocíticas hereditarias con niveles disminuidos de eritrocitos.

Vale la pena señalar que la detección de glóbulos rojos morfológicamente alterados ( forma y estructura) en un frotis de sangre no indica nada. En algunos casos, la identificación de glóbulos rojos con una forma anormal ( esférica, ovalada u otra) también se puede observar en personas sanas. El tratamiento es necesario cuando a los pacientes les molestan las manifestaciones clínicas características de las membranopatías hereditarias de eritrocitos ( crisis hemolíticas, ictericia, colelitiasis ).

La forma más eficaz y, a veces, la única de tratar este tipo de patología congénita es extirpar el bazo ( esplenectomía). Es gracias a la esplenectomía que es posible detener casi por completo la aparición de recaídas de crisis hemolíticas, así como eliminar la condición anémica. Aunque esto cirugía y no es capaz de eliminar la presencia de defectos en la membrana de los glóbulos rojos, sin embargo, sus resultados pueden mejorar significativamente la calidad de vida de los pacientes con membranopatía hereditaria.

Indicaciones para la extirpación del bazo por membranopatías eritrocíticas hereditarias.


Vale la pena señalar que la operación generalmente se realiza en pacientes cuya edad oscila entre 10 y 26 años. Se considera inapropiado extirpar el bazo en niños menores de 10 a 12 años debido a que este órgano juega un papel importante en la formación. estado inmunológico (en el bazo, los linfocitos T y B se diferencian y se activan, se forman anticuerpos, etc.). Además, algunos enfermedades infecciosas cuando se extirpa el bazo en la primera infancia, puede ser de naturaleza fulminante ( fulminante) o provocar sepsis ( envenenamiento de la sangre).

Hoy en día, la esplenectomía se realiza por vía laparoscópica. Este método permite pasar pequeños agujeros ( en promedio, 0,5 – 1,0 cm) V. pared abdominal Proporcionar acceso a varios órganos abdominales, incluido el bazo. A través de uno de los orificios, el cirujano introduce un laparoscopio, que es esencialmente un tubo telescópico equipado con una cámara de vídeo y capaz de transmitir una imagen a una pantalla de monitor. Gracias al laparoscopio, el médico tiene la oportunidad de seguir el progreso de la operación y corregir todas sus acciones en tiempo real.

Inmediatamente antes de la cirugía ( en 30 – 40 minutos) los antibióticos de amplio espectro se administran por vía intravenosa ( suprimir varios tipos de bacterias patógenas). Si es necesario, también se pueden administrar glucocorticosteroides ( hormonas esteroides que suprimen la respuesta inflamatoria), así como productos sanguíneos ( masa de eritrocitos y plaquetas).

Cuando se detecta una enfermedad de cálculos biliares, es aconsejable extirpar no solo el bazo, sino también la vesícula biliar.

Reducción de glóbulos rojos en la anemia falciforme

La anemia falciforme es una enfermedad sanguínea hereditaria en la que se altera la formación de las cadenas de hemoglobina, lo que hace que ésta adquiera una estructura cristalina inusual. Dado que la hemoglobina es transportada por los glóbulos rojos y está estrechamente asociada con ellos, esta patología también afecta a los glóbulos rojos. Estas células sanguíneas en la anemia falciforme adquieren una forma característica en forma de hoz ( tener forma de hoz o media luna). Sin embargo, vale la pena señalar que los glóbulos rojos adquieren esta forma, por regla general, si el cuerpo se encuentra en condiciones hipóxicas ( falta de oxígeno).

Normalmente, cada molécula de hemoglobina ( hemoglobina A) consta de 2 cadenas α y 2 cadenas β. La anemia de células falciformes se basa en una mutación puntual, que resulta en un ligero cambio en la cadena polipeptídica ( molécula de proteína), que forma parte de la cadena β, que, sin embargo, ciertamente cambia sus propiedades. Como resultado, la molécula de hemoglobina modificada ( hemoglobina S) en condiciones de disminución de la concentración de oxígeno comienza a cristalizar y, por lo tanto, cambia la forma del eritrocito de un disco bicóncavo a una forma de media luna ( Estos glóbulos rojos también se llaman drepanocitos.). Este cambio en la estructura y forma de los glóbulos rojos conduce a una disminución de su capacidad para transportar oxígeno. Además, estos glóbulos rojos muy a menudo sufren hemólisis ( destrucción de glóbulos rojos) en el bazo y/o los vasos sanguíneos.

Vale la pena señalar que la anemia falciforme se hereda de forma autosómica recesiva. En el caso de que el gen que codifica la hemoglobina S modificada se herede solo de uno de los padres ( forma homocigótica), entonces la enfermedad prácticamente no se manifiesta en absoluto. Sin embargo, en condiciones de hipoxia grave, estas personas pueden desarrollar signos de esta enfermedad como piel pálida ( debido a la anemia), fatiga, mareos, ictericia, ataques de dolor de diversas localizaciones. Si una persona hereda un gen defectuoso no de uno, sino de ambos padres ( forma homocigótica), entonces la enfermedad es especialmente grave ( la aparición de frecuentes crisis hemolíticas, sepsis.), ya que los glóbulos rojos sólo pueden transportar hemoglobina S defectuosa.

Diagnóstico de anemia falciforme con niveles bajos de glóbulos rojos

El diagnóstico de anemia falciforme se basa en los datos de un análisis de sangre general, así como en el cuadro clínico de la enfermedad. Vale la pena señalar que no siempre es posible detectar eritrocitos falciformes en la sangre periférica, incluso en pacientes con esta enfermedad. Si se sospecha anemia falciforme, se utiliza la reacción con pirosulfito de sodio ( metabisulfito de sodio). Gracias a esta prueba, es posible recrear condiciones hipóxicas ( El pirosulfito de sodio reduce el contenido de oxígeno en el frotis.), que permite una mayor identificación de los glóbulos rojos falciformes. Si en los primeros 2 o 3 minutos después de la colocación de esta muestra se detectan glóbulos rojos en forma de media luna en el campo de visión del microscopio, esto indica que el paciente ha heredado el gen defectuoso de ambos padres. En el caso de que los glóbulos rojos falciformes se detecten sólo después de 3 a 5 minutos desde el inicio de la prueba, esto indica que esta persona heredó el gen de un solo padre. Si el laboratorio no dispone de pirosulfito de sodio, se recurre a simplemente aplicar un torniquete en la base del dedo. Este método también conduce a hipoxia tisular local.

Además, existe otra forma de determinar la presencia de hemoglobina S en la sangre. Para ello se utiliza la electroforesis. En un campo eléctrico se separan diferentes fracciones de hemoglobina ( A, A2, S, C), lo que conduce a la formación de una serie de bandas en el papel, que pueden identificarse y correlacionarse aún más con fracciones reales. Además, este método ayuda a identificar el contenido cuantitativo de varias fracciones de hemoglobina. Por ejemplo, en pacientes con anemia falciforme, la sangre contiene más del 50% de hemoglobina S y menos del 50% de hemoglobina A ( Normalmente, la hemoglobina A constituye más del 96% de la hemoglobina total.).

Síntomas de manifestaciones agudas de anemia falciforme en homocigotos.

Síntoma Mecanismo de ocurrencia
Anemia
(disminución del nivel de hemoglobina)
Reemplazar la hemoglobina A con hemoglobina S defectuosa hace que los glóbulos rojos que transportan esta proteína de transporte cambien su forma normal a una forma de hoz. Una vez en el bazo, estos glóbulos rojos alterados son rápidamente capturados y destruidos en una etapa temprana de su existencia. Una disminución en la cantidad de glóbulos rojos también conduce a una disminución de la hemoglobina.
Debilidad, malestar, fatiga. Debido al hecho de que los glóbulos rojos de cualquier forma defectuosa ( incluyendo media luna) se destruyen rápidamente en el bazo o dentro de los vasos sanguíneos, la cantidad de hemoglobina transferida disminuye gradualmente. Dado que la función principal de la hemoglobina es transportar oxígeno a los tejidos, posteriormente surge un cuadro clínico característico de falta de oxígeno o hipoxia. Los tejidos del sistema nervioso central son extremadamente sensibles a la falta de oxígeno y es por eso que cuando hay anemia ( disminución de la hemoglobina por debajo de 110 gramos por 1 litro de sangre) o un estado preanémico, se producen síntomas como debilidad, fatiga rápida, disminución del rendimiento y mareos.
Crisis hemolíticas
(episodios de destrucción masiva de glóbulos rojos dentro de los vasos sanguíneos)
Al tomar la forma de una hoz, los glóbulos rojos se vuelven quebradizos y no pueden pasar a través de vasos pequeños ( senos paranasales) en el bazo. Como resultado, los episodios ocurren con cierta frecuencia cuando se produce hemólisis masiva en el bazo ( destrucción de glóbulos rojos).
Bazo agrandado
(esplenomegalia)
La destrucción de los glóbulos rojos dentro de los senos del bazo conduce al crecimiento de la pared interna de estos vasos. A su vez, esto agrava el curso de las crisis hemolíticas y también conduce a un desbordamiento de sangre hacia el tejido del bazo. Congestión esplénica ( desbordamiento de sangre en el órgano) conduce a un aumento en el tamaño del órgano.
Ictericia La ictericia ocurre en el contexto de hiperbilirrubinemia ( aumento de los niveles de bilirrubina en la sangre). El hecho es que con la destrucción masiva de los glóbulos rojos, la hemoglobina se libera en la sangre. En su estado libre, la hemoglobina es una sustancia tóxica, por lo que se transforma en bilirrubina ( pigmento biliar). Sin embargo, un aumento de bilirrubina en sangre también tiene un efecto negativo en el organismo. Esto a menudo se manifiesta subjetivamente por picazón en la piel ( La bilirrubina irrita las terminaciones nerviosas de la piel.). Además, es la bilirrubina no conjugada la responsable de tornar amarillas la piel y las mucosas. Vale la pena señalar que la ictericia en la anemia falciforme se caracteriza por un tinte limón específico.
Bloqueo de vasos pequeños.
(capilares)
Los glóbulos rojos falciformes pasan fácilmente a través de los vasos sanguíneos grandes, pero una vez que llegan a los capilares muy pequeños, no pueden "plegarse" y, por lo tanto, provocan una obstrucción. Vale la pena señalar que los glóbulos rojos pueden obstruir los capilares de casi cualquier órgano. Por ejemplo, si los glóbulos rojos obstruyen las arterias de la retina, puede producirse pérdida de agudeza visual e incluso ceguera total ( debido al desprendimiento de retina). Si los glóbulos rojos bloquean las arterias coronarias que irrigan el músculo cardíaco, se produce una clínica de infarto de miocardio ( muerte del tejido muscular del corazón). Cuando está bloqueado vasos superficiales En la piel de las extremidades suele haber zonas donde la piel está ulcerada. Si se produce un tratamiento inoportuno con antisépticos, la piel se infecta, lo que puede provocar la supuración de las úlceras. En algunos casos, pueden ocurrir ataques dolorosos de diferente localización. Esto se debe al hecho de que cuando se bloquean los vasos sanguíneos, se produce isquemia tisular ( cese del suministro de sangre), lo que conduce a la muerte de los receptores del dolor.
Cambio en el tejido óseo. En los niños con anemia falciforme, a menudo se producen diversos cambios patológicos en los huesos del cráneo y los dientes. Esto se debe a la fusión temprana de las suturas craneales, lo que conduce a la formación de un cráneo en torre. Esta patología se caracteriza por un aumento de los huesos occipital y parietal con un ligero aumento de las dimensiones transversales del cráneo. Como resultado, los niños suelen experimentar dolores de cabeza, mareos y, en algunos casos, una disminución de la agudeza visual. A veces pueden producirse trastornos mentales, demencia y epilepsia. También es característico un cambio en la posición de los dientes. En los adultos, las radiografías muestran una expansión de la capa medular y un adelgazamiento de la corteza, lo que provoca adelgazamiento de los huesos y osteoporosis.

Tratamiento de la anemia falciforme con niveles bajos de glóbulos rojos

Dado que la anemia falciforme es una enfermedad hereditaria, actualmente no es posible curar completamente esta enfermedad. Sin embargo, sujeto a ciertas Recomendaciones generales Es posible no sólo mejorar la calidad de vida de las personas con esta enfermedad, sino también evitar casi por completo la hemólisis ( destrucción de glóbulos rojos falciformes defectuosos). El estilo de vida es especialmente importante para los pacientes con anemia falciforme. Para no provocar la destrucción de los glóbulos rojos debido a la exposición a la hipoxia, una persona debe evitar vivir y viajar en zonas montañosas ( por encima de 1200 – 1500 metros sobre el nivel del mar). Es importante no exponer el cuerpo a temperaturas excesivamente altas o bajas. Se debe evitar cualquier actividad física extenuante. Si es posible, es necesario excluir cualquier exposición al humo del tabaco ( fumar activo o pasivo) y alcohol. Vale la pena señalar que estas recomendaciones ayudan a prevenir la aparición de crisis hemolíticas y a mantener la cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina en un nivel aceptable en portadores heterocigotos de la enfermedad ( el gen defectuoso se hereda de un solo padre).

También existen diversos métodos terapéuticos que pueden eliminar la anemia y las consecuencias de la hemólisis.

La prevención de las complicaciones de la anemia falciforme se basa en lo siguiente:

  • Terapia de oxigeno necesario para aliviar las crisis hemolíticas. La oxigenoterapia se refiere a la inhalación de una mezcla de gases con una mayor concentración de oxígeno ( más a menudo del 40 al 70%). Gracias a esto, se crean las condiciones para eliminar la falta de oxígeno. La oxigenoterapia puede prevenir o detener casi por completo la hemólisis de los glóbulos rojos. Cabe señalar que cuanto antes se inicie la oxigenoterapia cuando se produce una crisis hemolítica, mayor será la probabilidad de evitar consecuencias indeseables como anemia, ictericia y dolor en el hipocondrio izquierdo.
  • Eliminación de la anemia. todo se reduce a reponer los glóbulos rojos y la hemoglobina. La eliminación de la anemia es el eslabón más importante en el tratamiento de pacientes con anemia falciforme. Cuando se producen crisis hemolíticas, por regla general, se utiliza la administración intravenosa de glóbulos rojos, que consiste en un 70-75% de una suspensión de glóbulos rojos ( el resto es plasma y otras células sanguíneas). Vale la pena señalar que cuando se destruye la hemoglobina, una gran cantidad de hierro ingresa a la sangre, lo que tiene un efecto tóxico en todo el cuerpo. Además, el hierro puede acumularse en el hígado, el páncreas, el músculo cardíaco y el sistema nervioso central, alterando el funcionamiento de estos órganos y tejidos. Por eso durante las crisis hemolíticas también es necesario eliminar el exceso de hierro mediante fármacos como la deferoxamina o el deferasirox.
  • Tratamiento y prevención de enfermedades infecciosas. Pueden ocurrir múltiples lesiones en la anemia de células falciformes. varios órganos y tejidos debido a trombosis e isquemia ( Disminución del suministro de sangre debido a la obstrucción de las arterias.). Además, la destrucción de los glóbulos rojos del bazo provoca una alteración de su función inmunitaria. Todo esto crea condiciones favorables para la introducción y circulación de agentes infecciosos en el organismo ( bacterias, virus, protozoos, hongos). Los antibióticos de amplio espectro se utilizan con mayor frecuencia para tratar infecciones bacterianas ( activo contra muchos tipos de patógenos) como amoxicilina, tetraciclina, eritromicina, imipenem y otros.

Reducción de glóbulos rojos debido a la hemólisis.

La hemólisis es un proceso en el que se destruyen los glóbulos rojos, lo que da como resultado la liberación de hemoglobina al torrente sanguíneo. En condiciones normales, la hemólisis es necesaria para destruir los glóbulos rojos viejos que han estado circulando durante más de 120 días. En algunos casos, puede producirse hemólisis patológica, lo que conduce a una destrucción masiva de los glóbulos rojos. Los factores provocadores pueden ser diversas sustancias tóxicas, medicamentos e incluso el resfriado. Además, la hemólisis se observa en algunas enfermedades adquiridas o congénitas. La hemólisis patológica conduce a la anemia hemolítica, que se manifiesta tanto por una disminución de los glóbulos rojos como por una disminución de la proteína hemoglobina por debajo de 110 g/l.

Se distinguen las siguientes causas de hemólisis:

  • Daño mecánico a los glóbulos rojos. Este grupo incluye la llamada hemoglobinuria de marzo ( Aparición de hemoglobina en la orina.). Se observó que, al caminar durante períodos muy prolongados, algunos soldados desarrollaban hemoglobinuria, en la que la orina se volvía de color oscuro. Luego se comprobó que la destrucción de los glóbulos rojos en estos soldados se produce a nivel capilar ( los vasos más pequeños) detener. El mecanismo de aparición de la hemoglobinuria de marzo aún permanece inexplorado. Un hecho interesante es que en algunas personas estos cambios ocurren incluso después de cortos períodos de senderismo. Sin embargo, vale la pena señalar que este tipo de anemia hemolítica mecánica es bastante rara y, de hecho, casi nunca conduce a anemia ( la cantidad de sangre destruida no supera los 40 - 50 ml). Este grupo también incluye la enfermedad de Moshkovich ( anemia hemolítica microangiopática). Con esta patología, se observa estenosis arterial ( estrechamiento de la luz) o su bloqueo completo con coágulos de sangre, lo que también conduce a la destrucción intravascular de los glóbulos rojos. La enfermedad de Moshkowitz puede ser desencadenada por ciertas enfermedades renales crónicas ( estenosis de la arteria renal), hipertensión arterial (aumento de la presión arterial), coagulación intravascular diseminada ( formación espontánea de coágulos de sangre). Además, esta patología puede ser congénita. Puede producirse daño mecánico a los glóbulos rojos debido al reemplazo de la válvula cardíaca. Muy a menudo, la hemólisis ocurre en pacientes con prótesis. Valvula aortica (aproximadamente 8 – 10% de los casos). La hemólisis es causada por un efecto mecánico directo sobre los glóbulos rojos de las valvas de la válvula durante su cierre, así como por una alta presión sobre la membrana de los glóbulos rojos mientras se empuja la sangre a través de una abertura estrecha de la válvula.
  • Daño tóxico a los glóbulos rojos. ocurre con mayor frecuencia durante el envenenamiento agudo con ciertos químicos, incluidas las sales de metales pesados ​​( plomo, arsénico, anilina, resorcinol, nitratos, nitritos, cloroformo, etc.), así como medicamentos ( isoniazida, análogo de la vitamina K, cloranfenicol, sulfonamidas, etc.). La anemia hemolítica tóxica se caracteriza por hemólisis intravascular ( Los glóbulos rojos no se destruyen en el bazo, sino dentro de los vasos sanguíneos.). Los mecanismos de acción de las sustancias tóxicas sobre los glóbulos rojos pueden ser diferentes. Algunos de ellos son capaces de afectar y alterar directamente la integridad de la membrana celular de los glóbulos rojos, mientras que otros afectan negativamente los sistemas enzimáticos individuales. También existen sustancias tóxicas que desencadenan diversas enfermedades patológicas. mecanismos inmunes, lo que conduce además a la formación de autoanticuerpos contra los glóbulos rojos ( El cuerpo considera que sus propios glóbulos rojos son extraños.).
  • Anemia autoinmune surgen debido a la formación de anticuerpos ( Moléculas que se unen específicamente a objetos extraños.) a los propios autoantígenos ( moléculas de proteína específicas), que se encuentran en los glóbulos rojos. De hecho, el desarrollo de este tipo de anemia puede ocurrir debido a enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico ( enfermedad autoinmune que afecta el tejido conectivo), linfoma de Hodgkin ( una enfermedad maligna que afecta el tejido linfoide), artritis reumatoide ( Daño a las articulaciones pequeñas debido a una enfermedad del tejido conectivo.), leucemia linfocítica crónica ( lesión maligna del tejido linfático). Vale la pena señalar que la anemia autoinmune es una de las formas más comunes de anemia hemolítica.
  • Variantes hereditarias de anemia hemolítica. Este grupo incluye diversas membranopatías congénitas, que se caracterizan por la aparición de defectos a nivel de la membrana de los eritrocitos ( Acantocitosis, eliptocitosis, piropicnocitosis y estomatocitosis.). Varias fermentopatías también son hereditarias ( alteración del funcionamiento de los sistemas enzimáticos). Se pueden observar defectos en el funcionamiento de las enzimas responsables de la glucólisis ( descomposición de la glucosa), cuando la célula utiliza ATP ( El ATP es la principal fuente de energía en las células.) y algunos otros sistemas enzimáticos. El tercer grupo de congénitos. anemias hemolíticas representado por hemoglobinopatías, que se caracterizan por la aparición varios defectos en la estructura de la hemoglobina. Las hemoglobinopatías incluyen la talasemia ( el defecto se produce a nivel de una de las cadenas de proteínas que forman la hemoglobina), así como anemia falciforme ( alteración de la estructura de la hemoglobina con la formación de eritrocitos falciformes).

Diagnóstico de anemia hemolítica con disminución del nivel de glóbulos rojos.

La hemólisis puede ocurrir por diversas razones. Es extremadamente importante no solo establecer el hecho de la hemólisis intracelular o extracelular, sino también determinar por qué se inició este proceso patológico. En algunos casos, se observa hemólisis leve, que, por regla general, no puede afectar de ninguna manera el estado general del paciente. En otros casos, con mayor frecuencia cuando se exponen a grandes dosis de sustancias químicas altamente tóxicas o con una sobredosis de ciertos medicamentos, la cantidad de glóbulos rojos destruidos puede alcanzar niveles elevados, lo que se manifiesta por anemia grave, ictericia, decoloración de la orina y las heces y en algunos casos, un bazo agrandado. También pueden ocurrir ataques dolorosos de diversa localización ( con mayor frecuencia en la parte baja de la espalda o en las articulaciones pequeñas de los brazos y las piernas). Debido a la creciente falta de oxígeno ( estado de hipoxia) los tejidos no pueden funcionar de manera óptima. Las más sensibles a la hipoxia son las células nerviosas del cerebro. Es por eso que cualquier anemia hemolítica se caracteriza por la aparición de signos de hipoxia cerebral como dolor de cabeza, mareos, tinnitus, presíncope o desmayos.

Un hemograma completo ayuda a detectar glóbulos rojos con diversas formas anormales ( estomatocitos, ovalocitos, piropicnocitos, acantocitos, eritrocitos falciformes), lo que sugiere la presencia de membranopatía congénita. En las enzimopatías hereditarias, se detectan inclusiones pequeñas y redondas en los eritrocitos ( Cuerpos de Heinz-Ehrlich) en la cantidad de 5 a 6 piezas ( normalmente son mucho menos comunes). Además, en algunas patologías ( eliptocitosis, anemia hemolítica autoinmune) revelan una resistencia osmótica reducida de los glóbulos rojos ( resistencia a la solución hipotónica de cloruro de sodio).

En las crisis hemolíticas repetidas, cuando se produce una destrucción masiva de los glóbulos rojos, el nivel de hemoglobina puede descender a 60-70 g/l, siendo la norma 120-140 g/l en mujeres y 130-160 g/l en hombres.

Para confirmar la esplenomegalia ( bazo agrandado), recurrir a la ecografía de los órganos abdominales. Subjetivamente, la esplenomegalia se manifiesta por dolor en el hipocondrio izquierdo. Esto se debe al estiramiento excesivo de la cápsula del órgano, donde se encuentran una gran cantidad de receptores del dolor.

El color amarillento de la piel y las membranas mucosas se produce debido a la destrucción de la hemoglobina, que luego se convierte en bilirrubina ( pigmento biliar). Con la anemia hemolítica, se encuentra una alta concentración de bilirrubina en la sangre ( hiperbilirrubinemia). Como regla general, la bilirrubina aumenta a valores de 1,8 – 2,0 mg% ( norma 0,2 – 0,6 mg%). La bilirrubina se libera del cuerpo a través del sistema urinario y tracto gastrointestinal, lo que provoca una coloración oscura de las heces y la orina.

Vale la pena señalar que cualquier forma de anemia hemolítica se caracteriza por un aumento de la eritropoyesis ( proceso de formación de glóbulos rojos). Este mecanismo se activa a nivel de la médula ósea y contribuye a una eliminación más rápida de la condición anémica. Es por eso que un análisis de sangre clínico revela tanto una disminución en la cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina debido a la hemólisis, como un aumento en la cantidad de reticulocitos, que son formas jóvenes de glóbulos rojos.

Diagnóstico de anemia hemolítica.

Formas de anemia hemolítica. Signos de diagnóstico anemia
Anemia hemolítica tóxica Los efectos de los venenos hemolíticos en el organismo pueden ser agudos o crónicos. La anemia hemolítica tóxica aguda se caracteriza por hemólisis intravascular, que conduce a la destrucción de los glóbulos rojos y la liberación de hemoglobina al torrente sanguíneo ( hemoglobinemia). Además, la hemoglobina también se encuentra en grandes cantidades en la orina ( hemoglobinuria). En algunos casos, la hemólisis puede ser tan masiva que conduce a un aumento de la hipoxia ( falta de oxígeno) y alteración del sistema nervioso central ( dolor de cabeza, mareos, severa debilidad, malestar, pérdida del conocimiento, náuseas, vómitos.), del sistema cardiovascular ( la aparición de soplos cardíacos patológicos, una disminución significativa de la presión arterial), hígado y otros órganos. Además, las sustancias tóxicas pueden afectar también a varios órganos diana. Por ejemplo, el plomo afecta además a todas las partes del cerebro ( en caso de intoxicación aguda), provocando la destrucción de la mielina neuronal ( una vaina especial que encierra algunos procesos nerviosos), lo que conduce a la pérdida de memoria ( amnesia) y alteración de la coordinación de movimientos ( ataxia). En caso de intoxicación por medicamentos, no solo puede producirse hemólisis de los glóbulos rojos, sino también una inhibición tóxica de la actividad de la médula ósea. Esto conduce a una disminución en la cantidad de todos los elementos formados en la sangre ( glóbulos rojos, plaquetas, leucocitos).
Anemia hemolítica autoinmune En algunos casos, la anemia hemolítica autoinmune se produce bajo la influencia de bajas temperaturas ( enfermedad de aglutininas frías). Esta patología se caracteriza por la aparición de malestar, irritabilidad, debilidad, dolores de cabeza y mareos. La piel y las mucosas adquieren un tinte amarillo. Muy a menudo hay un agrandamiento del bazo. Con la anemia hemolítica autoinmune, también puede ocurrir insuficiencia renal aguda, lo que conduce a una parada casi completa de la producción de orina ( anuria), aumento de la presión arterial ( hipertensión), la aparición de glóbulos rojos en la orina ( hematuria). También se produce edema renal. Para determinar la naturaleza autoinmune de la anemia hemolítica, se utiliza la prueba de Coombs ( determinación de anticuerpos incompletos contra los glóbulos rojos).
Anemia hemolítica mecánica La gravedad de los síntomas de la anemia hemolítica mecánica puede variar mucho. En algunos casos, el único signo que confirma la presencia de esta patología es la detección de pequeños fragmentos de glóbulos rojos en la sangre ( esquizocitos), que sufrió hemólisis en los senos del bazo. Con hemólisis masiva, se puede observar trombosis de vasos pequeños. Esto, a su vez, conduce a isquemia tisular ( reducción o cese del suministro de sangre arterial) y puede causar dolor intenso debido a la muerte de las terminaciones nerviosas.
Anemia hemolítica congénita Esta patología puede manifestarse de diferentes formas ( dependiendo de la forma). Por ejemplo, la anemia falciforme, heredada de uno de los padres, prácticamente no se manifiesta de ninguna manera. A su vez, si el gen defectuoso se hereda de ambos padres, entonces esta enfermedad hereditaria se manifiesta de manera extremadamente grave ya en la infancia ( crisis hemolíticas, enfermedades infecciosas frecuentes, cambio patológico tejido óseo). Con membranopatías y fermentopatías, también pueden ocurrir crisis hemolíticas ( hemólisis masiva), así como ictericia, colelitiasis y agrandamiento del bazo.

Tratamiento de la anemia hemolítica con niveles bajos de glóbulos rojos.

El tratamiento debe comenzar determinando la causa de la anemia hemolítica. También es importante determinar qué tan masiva resultó la hemólisis para poder brindar atención médica adecuada y oportuna en el futuro.

Los principios básicos del tratamiento y prevención de la anemia hemolítica son los siguientes:

  • Evitar la exposición a venenos hemolíticos en el cuerpo. Una condición importante La prevención de la anemia hemolítica consiste en cumplir con todas las normas de seguridad en industrias donde se utilizan diversas sales de metales pesados ​​o productos químicos que pueden provocar hemólisis. Es extremadamente importante utilizar todas las medidas de seguridad proporcionadas, incluidas las medidas de protección personal ( respiradores especiales, monos, guantes, botas.). En caso de intoxicación aguda, es necesario interrumpir el contacto con la sustancia tóxica lo antes posible. Si es un líquido, se debe enjuagar con abundante agua corriente los ojos o la piel que estuvo en contacto directo con la sustancia tóxica. El envenenamiento por gases tóxicos se considera el más peligroso. El caso es que los pulmones tienen una gran superficie y por eso la vía de inhalación ( inhalación de gases) conduce con mayor frecuencia a una intoxicación aguda. En caso de intoxicación por gases tóxicos, la víctima debe ser transportada a un lugar bien ventilado o al aire libre y, si es necesario, garantizarle un suministro adecuado de oxígeno ( desabrochar los botones superiores de la camisa, aflojar el cinturón). Es importante transportar a la víctima al hospital lo antes posible para proporcionarle una terapia de desintoxicación adecuada ( eliminar una toxina del cuerpo o neutralizarla).
  • Evitar la exposición prolongada a condiciones hipóxicas ( falta de oxígeno). A veces algunos tipos de anemia hemolítica ( membranopatía) aparecen sólo cuando el cuerpo humano no recibe suficiente oxígeno del aire. Esta situación puede surgir debido a que una persona se encuentra a gran altura ( presión parcial reducida de oxígeno en el aire), durante el trabajo físico intenso ( Desajuste entre el aire entrante y el aire necesario para los procesos metabólicos.) o estrés severo.
  • Extirpación del bazo ( esplenectomía) en algunos casos, es la única forma de reducir la gravedad de la anemia hemolítica. El hecho es que al pasar por los vasos estrechos del bazo ( senos paranasales), los glóbulos rojos que tienen una estructura dañada o defectuosa son capturados activamente por los macrófagos ( Células capaces de capturar objetos extraños.) y son destruidos. La extirpación del bazo ayuda a alargar el ciclo de vida de los glóbulos rojos. Como regla general, este método de tratamiento se utiliza para las membranopatías hereditarias ( eliptocitosis, acantocitosis, piropicnocitosis, estomatocitosis). Además, la extirpación del bazo es necesaria cuando el paciente ya tiene esplenomegalia ( bazo agrandado).
  • Transfusión de glóbulos rojos necesario para repetir ( recurrente) crisis hemolíticas. La destrucción frecuente de una gran cantidad de glóbulos rojos y hemoglobina, que se produce como resultado de crisis hemolíticas, puede provocar una disminución de la hemoglobina por debajo de 70 g/l ( grado severo de anemia). Esto, a su vez, conduce al hecho de que todos los tejidos del cuerpo no reciben oxígeno en la cantidad requerida. Para evitar alteraciones en el funcionamiento del sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, así como el hígado y los riñones ( Órganos más sensibles a la falta de oxígeno.) recurrir a la administración intravenosa de glóbulos rojos.
  • Uso de glucocorticoides es el eslabón principal en el tratamiento de la anemia hemolítica autoinmune. Los glucocorticoides, de hecho, son hormonas suprarrenales de origen sintético que son capaces de suprimir la respuesta inmune, incluidas las reacciones inmunes patológicas. Además, estas hormonas esteroides mejoran la eritropoyesis ( formación de glóbulos rojos) a nivel de la médula ósea, lo que permite restablecer más rápidamente el número normal de glóbulos rojos.
  • El uso de fármacos fijadores de hierro. Durante las crisis hemolíticas, se produce una mayor destrucción de la hemoglobina, lo que resulta en la liberación de grandes cantidades de hierro en la sangre. El hierro puede ingresar desde el torrente sanguíneo, acumularse y tener un efecto tóxico sobre las células del páncreas y el miocardio ( músculo del corazón), sistema nervioso central. Para unir y eliminar el exceso de hierro del organismo se recurre al uso de medicamentos como el deferasirox o la deferoxamina.



¿Por qué hay niveles bajos de glóbulos rojos en un niño?

Una disminución de los niveles de glóbulos rojos en la infancia es bastante común. En la mayoría de los casos, esto se debe a una dieta desequilibrada del niño. Eritropenia ( disminución de los niveles de glóbulos rojos) junto con una disminución en los niveles de hemoglobina puede ocurrir si la dieta carece de alimentos que contengan grandes cantidades de vitamina B12 ( cianocobalamina) y vitamina B9 ( ácido fólico). Cuando hay deficiencia de vitamina B12, la médula ósea comienza a producir células precursoras de glóbulos rojos grandes y de forma anormal ( megaloblastos), que posteriormente no pueden transformarse en formas maduras. En última instancia, en la sangre circulan glóbulos rojos inmaduros que, a diferencia de los glóbulos rojos normales, no viven 120 días, sino solo entre 40 y 60 ( hay un acortamiento significativo de la vida de los glóbulos rojos). Los más sensibles a la deficiencia de vitamina B12 son la médula ósea, así como el sistema central. sistema nervioso. A su vez, la vitamina B9 también es fundamental para la síntesis y maduración de las células sanguíneas. Es por eso que la ingesta insuficiente de ácido fólico en el cuerpo a menudo conduce a anemia megaloblástica ( formación de células megaloblásticas). Vale la pena señalar que una deficiencia de vitaminas B12 y B9 tiene un efecto perjudicial sobre el crecimiento y el desarrollo mental de un niño.

En algunos casos, se produce una disminución de los glóbulos rojos ya en las primeras horas después del nacimiento ( o incluso en la etapa de formación fetal). Esta situación patológica se denomina enfermedad hemolítica del recién nacido y se produce cuando existe una discrepancia entre la sangre del feto y la de la madre en cuanto a factor Rh o grupo sanguíneo.

Estos conflictos entre el sistema madre-feto aparecen debido a la sensibilización del cuerpo de la madre. Si el feto tiene moléculas de proteínas en la superficie de los glóbulos rojos ( antígenos), que no se encuentran en los glóbulos rojos de la madre, luego, al penetrar en el torrente sanguíneo, estos antígenos provocan la formación de anticuerpos ( respuesta inmune primaria). La función principal de los anticuerpos es la unión específica al antígeno, lo que conduce a la absorción de este complejo por células especiales ( macrófagos). Cuando lo golpeen de nuevo ( por ejemplo, en caso de embarazo repetido) en el cuerpo de la madre, estos antígenos se reconocen rápidamente, lo que conduce a la síntesis de una gran cantidad de anticuerpos y a la destrucción masiva de glóbulos rojos ( hemólisis). De hecho, el cuerpo de la madre percibe los antígenos eritrocitarios del feto como extraños.

Además, también se puede observar una disminución de los glóbulos rojos en diversas membranopatías o fermentopatías hereditarias. Las membranopatías hereditarias se manifiestan por un defecto en la membrana de los eritrocitos. A su vez, con las enzimopatías, se produce una alteración en el funcionamiento de una de las enzimas implicadas en los procesos energéticos. Como resultado de ciertos defectos, la vida útil de los glóbulos rojos se reduce significativamente.

¿Por qué están bajos los glóbulos rojos y la hemoglobina?

Una disminución de los glóbulos rojos en la gran mayoría de los casos conduce a una disminución de los niveles de hemoglobina. Esto se debe a que la hemoglobina sólo puede ser transportada por los glóbulos rojos. En el caso de que se destruyan los glóbulos rojos ( hemólisis), entonces se pierde la conexión entre la hemoglobina y los glóbulos rojos. Esto hace que grandes cantidades de hemoglobina entren en el plasma ( parte líquida de la sangre). En su estado libre, la hemoglobina es una sustancia bastante tóxica. Hay varias proteínas ( hemopexina, haptoglobina), que son capaces de neutralizar la hemoglobina libre, reduciendo su concentración ( sistemas neutralizadores de hemoglobina).

Por ejemplo, la proteína hemopexina se une a la parte de la hemoglobina que contiene hierro ( hemo). La hemopexina también es capaz de unirse específicamente al hemo libre. Luego, este complejo viaja con la sangre hasta el hígado, donde el hemo se utiliza posteriormente para la síntesis de varios pigmentos biliares ( incluyendo la bilirrubina), o se une a la transferrina ( Proteína que transporta moléculas que contienen hierro.) y se transfiere a la médula ósea para su posterior participación en el proceso de creación de glóbulos rojos. A su vez, la proteína haptoglobina se une a la globina libre o globina que forma parte de la hemoglobina. El complejo resultante luego ingresa al bazo y se desintegra aún más en moléculas no tóxicas.

¿Qué puede causar niveles bajos de glóbulos rojos y blancos?

Si hay una disminución simultánea en la cantidad de glóbulos rojos y blancos, lo más probable es que se deba a una violación del proceso de hematopoyesis. Este proceso ocurre a nivel de la médula ósea y puede verse alterado debido a la exposición a diversas sustancias tóxicas o debido a la aparición de un tumor de médula ósea.

Se identifican las siguientes razones para la disminución de glóbulos rojos y glóbulos blancos:

  • deficiencia de vitamina B puede provocar una disfunción de la hematopoyesis, como resultado de lo cual la médula ósea no puede sintetizar una cantidad suficiente de células precursoras de las células sanguíneas. Las vitaminas B1, B9 y B12 son esenciales para el funcionamiento normal de la médula ósea. La vitamina B1 se encuentra en grandes cantidades en frutos secos, cereales ( trigo sarraceno, avena, cebada), carne, huevos. La vitamina B9, a su vez, se encuentra en el hígado, la carne y diversas verduras ( lechuga, repollo, perejil, zanahorias, pepinos, etc.). Cianocobalamina ( vitamina B12) se encuentra en grandes cantidades en el pescado, el hígado, los productos lácteos, los huevos y la soja.
  • Anemia aplásica es una patología del sistema hematopoyético, en la que la función de la médula ósea en la hematopoyesis está fuertemente inhibida. Muy a menudo, la anemia aplásica ocurre en el contexto de una intoxicación aguda con arsénico, sales de metales pesados ​​​​o benceno. Una de las causas de este tipo de anemia es el efecto de las radiaciones ionizantes en el organismo. Sobredosis de ciertos medicamentos ( citostáticos, cloranfenicol, aminazina) también puede provocar anemia aplásica. Esta patología se caracteriza por una disminución en la cantidad de todos los elementos sanguíneos ( leucocitos, eritrocitos y plaquetas).
  • Leucemia– enfermedad maligna del sistema hematopoyético. En algunos casos, un tumor puede sustituir a las células precursoras de varios linajes hematopoyéticos a la vez. Con el tiempo, el tejido normal de la médula ósea es reemplazado por células tumorales, que no son capaces de realizar una función específica. Esto conduce a la inhibición de la formación de glóbulos rojos, leucocitos y plaquetas ( dependiendo del tipo de leucemia).

¿Por qué hay niveles bajos de glóbulos rojos durante el embarazo?

Durante el embarazo, puede ocurrir tanto un estado anémico como hidremia fisiológica de las mujeres embarazadas ( hipervolemia). Se entiende por hidremia una condición en la que el torrente sanguíneo contiene una gran cantidad de agua, lo que se manifiesta por una disminución en la concentración específica de glóbulos rojos. De hecho, con la hidremia, la cantidad de glóbulos rojos sigue siendo la misma. Solo aumenta el volumen de la parte líquida de la sangre, lo que conduce a su dilución. Es por eso que análisis clínico la sangre revela eritropenia ( disminución de los glóbulos rojos). Además, esta afección se caracteriza por una disminución de los niveles de hemoglobina, las concentraciones de proteínas plasmáticas, así como una disminución de la viscosidad y densidad de la sangre. La hidremia fisiológica en mujeres embarazadas, por regla general, desaparece por completo entre 7 y 10 días después del nacimiento.

A su vez, con la anemia, el volumen de la parte líquida de la sangre permanece sin cambios. La anemia se caracteriza con mayor frecuencia por una disminución tanto de los glóbulos rojos como de la hemoglobina ( Proteína que transporta oxígeno a los tejidos.). La causa más común de anemia durante el embarazo es la deficiencia de hierro. El caso es que el hierro se consume en grandes cantidades para la formación de la placenta, así como para las necesidades del feto. A su vez, la necesidad de hierro es una vez y media mayor que la velocidad a la que este oligoelemento puede ser absorbido por el organismo. intestino delgado. La anemia por deficiencia de hierro durante el embarazo puede provocar un parto prematuro y también aumenta el riesgo de infección posparto. Además, los tejidos fetales no reciben oxígeno en la cantidad requerida, lo que puede provocar un retraso en el crecimiento y desarrollo del feto ( el cerebro se ve particularmente afectado).

Otra causa común de anemia durante el embarazo es la deficiencia de vitamina B12 ( cianocobalamina). Con una disminución en la ingesta de esta vitamina de los alimentos, se observa una alteración del proceso hematopoyético, lo que conduce a una anemia perniciosa ( Anemia por deficiencia de B12). Además, la anemia perniciosa se caracteriza por daños al sistema nervioso central y periférico.

La eritrocitosis en niños a menudo se detecta mediante pruebas estándar. Un mayor número de glóbulos rojos puede indicar enfermedades crónicas o ser una variante de la norma para un individuo en particular. Si los glóbulos rojos están elevados en un niño, descubrir las razones de este cuadro sanguíneo requiere pruebas adicionales para detectar niveles hormonales y otras anomalías en el cuerpo.

¿Qué son los glóbulos rojos?

Las funciones de saturación de oxígeno y transporte de nutrientes en el cuerpo las realizan los glóbulos rojos producidos por la médula ósea. El cuerpo utiliza el hígado y el bazo para destruir las células "viejas". Si los glóbulos rojos en la sangre de un niño están elevados, esto significa que la cantidad de glóbulos rojos está más allá de la norma médica. Este indicador debería indicar cuál es la concentración de hemoglobina en este momento junto con la proporción relativa de diferentes células.

Norma de glóbulos rojos en niños.

Los glóbulos rojos elevados en la sangre de un niño se determinan estableciendo su número en relación con la norma. Es posible que la aparición de una desviación no se refleje inmediatamente en la imagen del análisis, por lo que el indicador resultante debe volverse a verificar después de un tiempo. Exceder la norma se puede explicar. razón fisiológica, teniendo en cuenta el historial médico del paciente. Los estándares son los siguientes:

Los eritrocitos en la sangre están elevados en un niño.

La falta de glóbulos rojos se observa en la anemia, algunas enfermedades inflamatorias y un aumento de glóbulos rojos en la sangre de un niño se puede interpretar de diferentes maneras: tienen en cuenta la historia general y el predominio de ciertos alimentos en la dieta. La eritrocitosis menor a veces es causada por la actividad física. Se habla de patologías cuando el nivel de glóbulos rojos supera el uno.

Tipos de eritrocitosis

Un mayor contenido de glóbulos rojos en la sangre de un niño puede ser relativo o verdadero. La primera opción significa que la cantidad de líquido (plasma) es relativamente pequeña. Esto ocurre por deshidratación, estrés, en personas con sobrepeso, como consecuencia de otros motivos que no aumentan el número real de glóbulos rojos. La segunda opción implica un alto nivel de glóbulos rojos, que a menudo se combina con una alta tasa de sedimentación. Esto es evidencia de la presencia de infecciones y enfermedades peligrosas.

Síntomas

La eritrocitosis relativa alta no se manifiesta con ningún signo característico; desaparece a medida que cambia el estado del cuerpo y las condiciones ambientales. Es cierto que no se considera una enfermedad independiente, por lo que el complejo de síntomas vendrá dado por aquellas enfermedades que provocan un aumento en el número de glóbulos rojos. Entre ellos pueden estar:

  • dolor en las extremidades: los dedos de manos y pies a menudo sufren;
  • dolores de cabeza, típicos por la tarde y por la noche;
  • trastornos urinarios, malestar en la zona de atrás - para enfermedades renales;
  • dificultad para respirar, dificultad para respirar - en caso de enfermedad tracto respiratorio, en los bebés a veces se asocia con el tabaquismo pasivo;
  • hiperemia o cianosis de la piel, asociada con manifestaciones de defectos cardíacos;
  • La pérdida repentina de peso y la debilidad hacen sospechar de cáncer y requieren una atención especial por parte de los pediatras y una serie de pruebas.

Causas

Si el resultado de una sola prueba muestra que los glóbulos rojos del niño están ligeramente elevados, es necesario comprender los factores que provocaron esta afección. Entre las razones hay otras completamente inofensivas, que indican un mayor número de células sanguíneas como una variante de la norma. La idea general de la eritrocitosis es que se necesitan más glóbulos rojos para transportar oxígeno. Un nivel alto de hemoglobina en sí mismo no es una enfermedad, sino un motivo para tener cuidado. Entre las causas de la elevación de los glóbulos rojos, los médicos mencionan:

  • Practicar deportes, especialmente natación.
  • Al vivir en zonas montañosas donde hay poco oxígeno, la hemoglobina aumenta para abastecer de forma más eficaz al cerebro.
  • Infección reciente.
  • La eritrocitosis ocurre a menudo en enfermedades de los riñones, el hígado y el tracto respiratorio.
  • A veces indica defectos cardíacos, procesos oncológicos del hígado, riñones y médula espinal.

¿Por qué es peligrosa la eritrocitosis?

Un marcado exceso de la norma de hemoglobina es peligroso para el cuerpo del niño. El dolor en músculos y extremidades a menudo se desarrolla debido al aumento de la carga en los pequeños capilares. Pueden producirse dolores de cabeza y aumento de la presión arterial. Asuntos relacionadosLa deshidratación, la falta de vitaminas, tienen un impacto negativo en la salud del bebé.. En los niños, el bazo se agranda debido al aumento de tensión sobre él. La piel adquiere un tinte rojo pronunciado.

Muchas madres no conocen el problema de los glóbulos rojos en la orina de un niño, sino el contenido de estas células. sustancias en la sangre, pocas personas lo saben. Entonces, a continuación descubrirá qué hacer si los glóbulos rojos en la sangre del bebé son bajos o, por el contrario, altos, cuál es su norma en general.

las células rojas de la sangre- elementos formados de la sangre que no contienen núcleo. Se forman en la médula ósea roja, su vida útil en el torrente sanguíneo varía según la edad del niño y algunas otras características.

En el período neonatal temprano este período son 12 dias, luego aumenta gradualmente y, a partir de la infancia, es de 120 días, como en los adultos.

Funciones de los glóbulos rojos:

  • transportar el oxígeno necesario desde los pulmones a los tejidos y el dióxido de carbono desde los tejidos a los pulmones;
  • participar en la regulación del estado ácido-base;
  • participar en la adsorción de lípidos, aminoácidos, anticuerpos, toxinas y en ciertos procesos enzimáticos.

La cantidad de glóbulos rojos se determina en la sangre capilar, que se incluye en análisis de sangre generales. La cantidad se mide en 1012/lo ​​T/l (terra por litro).

La cantidad normal de glóbulos rojos en un niño tiene diferencias ancestrales:

  • período neonatal (1-28 días de vida): 5,4 1012/l (al inicio del período); 4,7 1012/l (al final del período);
  • desde la infancia hasta los 14 años: 4,2-4,8 1012/l;
  • mayores de 14 años: niños: 5,21012/l; niñas - 4,81012/l.

Así, la mayor recuento de glóbulos rojos observado inmediatamente después del nacimiento del niño. Esto le permite compensar la falta de suministro de oxígeno al feto durante el parto.

Número crítico eritrocitos, es decir, peligroso para la vida del niño, es de 1,0 1012/l. Esta condición requiere corrección médica inmediata.

Además, los factores emocionales o de estrés también pueden afectar la cantidad de glóbulos rojos. Promueven el crecimiento celular.

Vale la pena señalar que el aumento de altitud va acompañado de un aumento muy significativo. aumento en el número de glóbulos rojos. Este espíritu está asociado con una disminución de la presión parcial de oxígeno en el aire. Para los habitantes de las altas montañas, estos cambios son completamente normales.

La eritrocitosis es un aumento en la cantidad de glóbulos rojos en la sangre. En patología, la eritrocitosis puede ser absoluta y relativa. Como resultado se produce eritrocitosis absoluta. eritropoyesis mejorada(formación de glóbulos rojos en la médula ósea), y es mucho más peligroso que relativo.

Primario eritrocitosis absoluta Se llama eritremia y es una enfermedad sanguínea maligna.

Secundario eritrocitosis absoluta se desarrolla en el contexto de una determinada enfermedad y desaparece una vez que se cura por completo en el niño.

La causa más común de esta afección es la hipoxia. para enfermedades crónicas pulmones ( bronquitis obstructiva, neumoesclerosis, enfisema), defectos cardíacos congénitos y adquiridos (tríada de Fallot, estenosis arteria pulmonar etc). Además, la eritrocitosis puede ser causada por un exceso de glucocorticoides y otras hormonas en tumores de las glándulas suprarrenales y Síndrome de Cushing.

Eritrocitosis relativa caracterizado por un aumento en el contenido de glóbulos rojos en el contexto de un espesamiento de la sangre y una disminución en la cantidad de su parte líquida. La eritropoyesis permanece sin cambios.

Esta afección puede ir acompañada de un aumento del edema, acumulación de líquido pleural y ascítico, diarrea, vómitos y quemaduras.

Disminución de los niveles de células en la sangre.

Eritrocitopenia- disminución del número de glóbulos rojos en la sangre. Esta condición patológica se observa después de una pérdida importante de sangre, con anemia y después de una hemólisis masiva.

Este último puede ser causado por hepatotóxicos u otros venenos fuertes o ser una manifestación de anemia hemolítica.

Anemia es una condición caracterizada por una disminución en la cantidad de glóbulos rojos y el contenido de hemoglobina por unidad de volumen de sangre.

De acuerdo con las causas del desarrollo de la anemia, se distinguen los siguientes grupos: como resultado de la pérdida de sangre, como resultado de una alteración de la hematopoyesis y como resultado de una mayor destrucción de sangre ( anemia hemolítica).

Vale la pena prestar especial atención al segundo grupo de anemias. Estas anemias ocurren con mayor frecuencia en niños porque están asociadas con deficiencia de hierro, vitamina B12 o ácido fólico. Esto sucede a menudo debido a una ingesta insuficiente de los componentes adecuados en el cuerpo del niño o a una discrepancia en la cantidad de alimentos consumidos.

Las principales quejas sobre el bienestar de los pacientes con anemia son debilidad, fatiga o irritabilidad.

Con anemia significativa, síntomas como mareos, ruido en los oidos, dolor de cabeza. Son característicos los trastornos visuales en forma de "hormigas" delante de los ojos y la disminución de la agudeza visual.

En cuanto a la nutrición, los pacientes con anemia experimentan una disminución significativa del apetito, posibles casos de anorexia.

Además, una característica específica de esta patología en particular es la distorsión del gusto. El niño es capaz de comer. artículos no comestibles, como tiza, tierra, arena, carne cruda.

Externamente llaman la atención los cambios en la piel y sus derivados.

La piel se vuelve seca, pálida y el cabello quebradizo. A los niños les resulta difícil tolerar la actividad física, que acompañado de dificultad para respirar y un aumento significativo de la frecuencia cardíaca en su bebé.

Durante la auscultación del corazón se escucha un soplo sistólico y un debilitamiento de los ruidos cardíacos. Para enfermedades prolongadas en niños. temprana edad posible retraso en el desarrollo neuropsíquico.

Los niños también experimentan un aumento prolongado de la temperatura corporal en el rango de 37-37,5ºC (fiebre leve). En caso de anemia, significativamente el sistema inmunológico sufre, que se acompaña de frecuentes procesos inflamatorios.

Sin embargo, el cuerpo del niño tiene una alta capacidad de regeneración, por lo que con un tratamiento oportuno y eficaz, las consecuencias de la anemia pueden eliminarse por completo.



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