Dependiendo de las funciones de los linfocitos, la inmunidad específica suele dividirse en humoral y celular. linfocitos B en en este caso son responsables de los linfocitos humorales y T para la inmunidad celular. La inmunidad humoral se llama así porque sus inmunocitos (células B) producen anticuerpos que pueden liberarse de la superficie celular. Moviéndose a lo largo del canal sanguíneo o linfático - humor, los anticuerpos atacan cuerpos extraños a cualquier distancia del linfocito. La inmunidad celular se llama porque los linfocitos T (principalmente T-killers) producen receptores que están rígidamente fijados a la membrana celular y sirven como un arma eficaz para que los T-killers derroten a las células extrañas en contacto directo con ellas.

En la periferia, las células T y B maduras se encuentran en los mismos órganos linfoides, en parte aisladas y en parte mezcladas. Pero en cuanto a los linfocitos T, su estancia en los órganos es de corta duración, porque están en constante movimiento. Su esperanza de vida (meses y años) les ayuda a conseguirlo. Los linfocitos T abandonan repetidamente los órganos linfoides, ingresando primero a la linfa, luego a la sangre y desde la sangre regresan a los órganos. Sin esta capacidad de los linfocitos, su desarrollo oportuno, su interacción y su participación efectiva en la respuesta inmune durante la invasión de moléculas y células extrañas serían imposibles.

El pleno desarrollo de una respuesta inmune humoral requiere no dos, sino al menos tres tipos de células. La función de cada tipo de célula en la producción de anticuerpos está estrictamente predeterminada. Los macrófagos y otras células fagocíticas ingieren, procesan y expresan el antígeno en una forma inmunogénica accesible a los linfocitos T y B. Las células T colaboradoras, después de reconocer el antígeno, comienzan a producir citocinas que brindan asistencia a las células B. Estas últimas células, habiendo recibido un estímulo específico del antígeno y uno inespecífico de las células T, comienzan a producir anticuerpos. La respuesta inmune humoral la proporcionan anticuerpos o inmunoglobinas. En los seres humanos, existen cinco clases principales de inmunoglobinas: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD. Todos ellos tienen determinantes tanto generales como específicos.

Al formar un tipo celular de respuesta inmune, también es necesaria la cooperación entre diferentes tipos de células. La inmunidad celular depende de la acción de factores humorales secretados por linfocitos citotóxicos (células T asesinas). Estos compuestos se llaman perforinas y citolisinas.

Se ha establecido que cada efector T es capaz de lisar varias células diana extrañas. Este proceso se lleva a cabo en tres etapas: 1) reconocimiento y contacto con las células diana; 2) golpe letal; 3) lisis de la célula diana. La última etapa no requiere la presencia de un efector T, ya que se lleva a cabo bajo la influencia de perforinas y citolisinas. Durante la fase de ataque letal, las perforinas y citolisinas actúan sobre la membrana de la célula diana y forman en ella poros a través de los cuales penetra el agua, desgarrando las células.

Capítulo VI. Sistema regulador inmunológico

La intensidad de la respuesta inmune está determinada en gran medida por el estado de los sistemas nervioso y endocrino. Se ha establecido que la irritación de diversas estructuras subcorticales (tálamo, hipotálamo, tubérculo gris) puede ir acompañada tanto de un aumento como de una inhibición de la respuesta inmune a la introducción de antígenos. Se ha demostrado que la estimulación de la parte simpática del sistema nervioso autónomo (vegetativo), así como la administración de adrenalina, aumentan la fagocitosis y la intensidad de la respuesta inmune. Un aumento en el tono de la división parasimpática del sistema nervioso autónomo conduce a reacciones opuestas.

El estrés deprime el sistema inmunológico, lo que va acompañado no sólo de una mayor susceptibilidad a varias enfermedades, pero también crea condiciones favorables para el desarrollo de neoplasias malignas.

En los últimos años se ha establecido que las glándulas pituitaria y pineal, con la ayuda de citomedinas, controlan la actividad del timo. El lóbulo anterior de la glándula pituitaria es un regulador de la inmunidad predominantemente celular y el lóbulo posterior de la inmunidad humoral.

Recientemente se ha sugerido que no existen dos sistemas reguladores (nervioso y humoral), sino tres (nervioso, humoral e inmunológico). Las células inmunocompetentes pueden interferir con la morfogénesis y también regular el curso de las funciones fisiológicas. No hay duda de que los linfocitos T juegan un papel sumamente importante en la regeneración de tejidos. Numerosos estudios muestran que los linfocitos T y los macrófagos desempeñan funciones "ayudantes" y "supresoras" en relación con la eritropoyesis y la leucopoyesis. Las linfocinas y monocinas secretadas por linfocitos, monocitos y macrófagos son capaces de cambiar la actividad del sistema nervioso central, el sistema cardiovascular, los órganos respiratorios y digestivos y regular las funciones contráctiles de los músculos lisos y estriados.

Las interleucinas desempeñan un papel especialmente importante en la regulación de las funciones fisiológicas, ya que interfieren en todos los procesos fisiológicos que ocurren en el cuerpo.

El sistema inmunológico es un regulador de la homeostasis. Esta función se lleva a cabo mediante la producción de autoanticuerpos que se unen a enzimas activas, factores de coagulación sanguínea y exceso de hormonas.

Introducción

Se entiende por inmunidad un conjunto de fenómenos biológicos destinados a preservar el ambiente interno y proteger al organismo de agentes infecciosos y otros agentes genéticamente extraños. Existen los siguientes tipos de inmunidad infecciosa:

antibacteriano

antitóxico

antivírico

antifúngico

antiprotozoario

La inmunidad infecciosa puede ser estéril (no hay patógeno en el cuerpo) y no estéril (el patógeno está en el cuerpo). La inmunidad innata está presente desde el nacimiento; puede ser específica o individual. La inmunidad de especie es la inmunidad de una especie de animal o persona a los microorganismos, causando enfermedad en otras especies. Está genéticamente determinado en los humanos como especies biológicas. La inmunidad de las especies siempre está activa. La inmunidad individual es pasiva (inmunidad placentaria). Los factores protectores inespecíficos son los siguientes: piel y membranas mucosas, Los ganglios linfáticos, lisozima y otras enzimas de la cavidad bucal y del tracto gastrointestinal, microflora normal, inflamación, células fagocíticas, células asesinas naturales, sistema del complemento, interferones. Fagocitosis.

I.Concepto el sistema inmune

El sistema inmunológico es un conjunto de todos los órganos linfoides y grupos de células linfoides del cuerpo. Los órganos linfoides se dividen en centrales: timo, médula ósea, bolsa de Fabricio (en aves) y su análogo en animales: placas de Peyer; periférico: bazo, ganglios linfáticos, folículos solitarios, sangre y otros. Componente principal los suyos son los linfocitos. Hay dos clases principales de linfocitos: linfocitos B y linfocitos T. Las células T participan en inmunidad celular, regulación de la actividad de las células B, hipersensibilidad de tipo retardado. Se distinguen las siguientes subpoblaciones de linfocitos T: T-helpers (programados para inducir la proliferación y diferenciación de otros tipos de células), células T supresoras, T-killers (secretan difoquinas citotóxicas). La función principal de los linfocitos B es que, en respuesta a un antígeno, son capaces de multiplicarse y diferenciarse en células plasmáticas que producen anticuerpos. B - los linfocitos se dividen en dos subpoblaciones: 15 B1 y B2. Las células B son linfocitos B de larga vida, derivados de células B maduras como resultado de la estimulación por antígeno con la participación de linfocitos T.

La respuesta inmune es una cadena de procesos cooperativos complejos secuenciales que ocurren en el sistema inmunológico en respuesta a la acción de un antígeno en el cuerpo. Hay respuestas inmunes primarias y secundarias, cada una de las cuales consta de dos fases: inductiva y productiva. Además, la respuesta inmune es posible en forma de una de tres opciones: tolerancia celular, humoral e inmunológica. Antígenos por origen: naturales, artificiales y sintéticos; por naturaleza química: proteínas, carbohidratos (dextrano), ácidos nucleicos, antígenos conjugados, polipéptidos, lípidos; por relación genética: autoantígeno, isoantígenos, aloantígeno, xenoantígenos. Los anticuerpos son proteínas sintetizadas bajo la influencia de un antígeno.

II. Células del sistema inmunológico

Las células inmunocompetentes son células que forman parte del sistema inmunológico. Todas estas células se originan a partir de una única célula madre ancestral de la médula ósea roja. Todas las células se dividen en 2 tipos: granulocitos (granulares) y agranulocitos (no granulares).

Los granulocitos incluyen:

neutrófilos

eosinófilos

basófilos

A los agranulocitos:

macrófagos

linfocitos (B, T)

Granulocitos neutrófilos o neutrófilos, neutrófilos segmentados, leucocitos neutrófilos- un subtipo de leucocitos granulocíticos, llamados neutrófilos porque cuando se tiñen según Romanovsky, se tiñen intensamente tanto con el tinte ácido eosina como con tintes básicos, a diferencia de los eosinófilos, teñidos solo con eosina, y de los basófilos, teñidos solo con tintes básicos.

Los neutrófilos maduros tienen un núcleo segmentado, es decir, pertenecen a leucocitos polimorfonucleares o células polimorfonucleares. Son fagocitos clásicos: tienen adhesividad, motilidad, capacidad de quimiotaxis, así como capacidad de capturar partículas (por ejemplo, bacterias).

Los neutrófilos segmentados maduros normalmente son los principales tipo de leucocito, circulando en la sangre humana, oscilando entre el 47% y el 72% numero total leucocitos sanguíneos. Otro 1-5% son neutrófilos normalmente jóvenes, funcionalmente inmaduros, que tienen un núcleo sólido en forma de bastón y no tienen la segmentación nuclear característica de los neutrófilos maduros, los llamados neutrófilos en banda.

Los neutrófilos son capaces de realizar movimientos ameboides activos, extravasación (emigración fuera de los vasos sanguíneos) y quimiotaxis (movimiento predominante hacia sitios de inflamación o daño tisular).

Los neutrófilos son capaces de fagocitosis y son microfagos, es decir, solo pueden absorber partículas o células extrañas relativamente pequeñas. Después de la fagocitosis de partículas extrañas, los neutrófilos generalmente mueren, liberando grandes cantidades de sustancias biológicamente sustancias activas, dañando bacterias y hongos, aumentando la inflamación y la quimiotaxis. células inmunes al hogar. Los neutrófilos contienen grandes cantidades de mieloperoxidasa, una enzima que es capaz de oxidar el anión cloro a hipoclorito, un potente agente antibacteriano. La mieloperoxidasa, como proteína que contiene hemo, tiene un color verdoso, lo que determina el tinte verdoso de los propios neutrófilos, el color del pus y algunas otras secreciones ricas en neutrófilos. Los neutrófilos muertos, junto con los detritos celulares de los tejidos destruidos por la inflamación y los microorganismos piógenos que causaron la inflamación, forman una masa conocida como pus.

Un aumento en la proporción de neutrófilos en la sangre se llama neutrofilosis relativa o leucocitosis neutrofílica relativa. Un aumento en el número absoluto de neutrófilos en la sangre se llama neutrofilosis absoluta. Una disminución en la proporción de neutrófilos en la sangre se llama neutropenia relativa. Una disminución en el número absoluto de neutrófilos en la sangre se denomina neutropenia absoluta.

Los neutrófilos juegan muy papel importante en la protección del cuerpo contra infecciones bacterianas y fúngicas, y comparativamente menos en la protección contra infecciones virales. Los neutrófilos prácticamente no desempeñan ningún papel en la defensa antitumoral o antihelmíntica.

Respuesta de neutrófilos (infiltración del foco inflamatorio con neutrófilos, aumento del número de neutrófilos en la sangre, cambio fórmula de leucocitos a la izquierda con un aumento en la proporción de formas "jóvenes", lo que indica una mayor producción de neutrófilos por la médula ósea): la primera respuesta a las infecciones bacterianas y muchas otras. La respuesta neutrofílica en la inflamación y las infecciones agudas siempre precede a la respuesta linfocítica más específica. En la inflamación crónica y las infecciones, el papel de los neutrófilos es insignificante y predomina la respuesta linfocítica (infiltración del sitio de inflamación con linfocitos, linfocitosis absoluta o relativa en la sangre).

Granulocitos eosinófilos o eosinófilos, eosinófilos segmentados, leucocitos eosinófilos- un subtipo de leucocitos sanguíneos granulocíticos.

Los eosinófilos se llaman así porque, cuando se tiñen según Romanovsky, se tiñen intensamente con el tinte ácido eosina y no se tiñen con tintes básicos, a diferencia de los basófilos (teñidos solo con tintes básicos) y los neutrófilos (absorben ambos tipos de tintes). También contraste El eosinófilo tiene un núcleo bilobulado (en un neutrófilo tiene 4-5 lóbulos, pero en un basófilo no está segmentado).

Los eosinófilos son capaces de realizar movimientos ameboides activos, extravasación (penetración más allá de las paredes de los vasos sanguíneos) y quimiotaxis (movimiento predominante hacia el sitio de inflamación o daño tisular).

Los eosinófilos también son capaces de absorber y unir la histamina y otros mediadores de la alergia y la inflamación. También tienen la capacidad de liberar estas sustancias cuando es necesario, de forma similar a los basófilos. Es decir, los eosinófilos son capaces de desempeñar funciones tanto proalérgicas como antialérgicas protectoras. El porcentaje de eosinófilos en sangre aumenta en condiciones alérgicas.

Los eosinófilos son menos numerosos que los neutrófilos. La mayoría de los eosinófilos no permanecen en la sangre por mucho tiempo y, una vez que ingresan a los tejidos, largo tiempo está ahí.

El nivel normal para los humanos es de 120 a 350 eosinófilos por microlitro.

Granulocitos basófilos o basófilos, basófilos segmentados, leucocitos basófilos- un subtipo de leucocitos granulocíticos. Contienen un núcleo basófilo en forma de S, a menudo invisible debido a la superposición del citoplasma con gránulos de histamina y otros mediadores alérgicos. Los basófilos se llaman así porque, cuando se tiñen según Romanovsky, absorben intensamente el tinte principal y no se tiñen con eosina ácida, a diferencia de los eosinófilos, que se tiñen solo con eosina, y los neutrófilos, que absorben ambos tintes.

Los basófilos son granulocitos muy grandes: son más grandes que los neutrófilos y los eosinófilos. Los gránulos de basófilos contienen grandes cantidades de histamina, serotonina, leucotrienos, prostaglandinas y otros mediadores de la alergia y la inflamación.

Los basófilos participan activamente en el desarrollo. reacciones alérgicas tipo inmediato (reacción de shock anafiláctico). Existe la idea errónea de que los basófilos son los precursores de los mastocitos. Los mastocitos son muy similares a los basófilos. Ambas células son granuladas y contienen histamina y heparina. Ambas células también liberan histamina cuando se unen a la inmunoglobulina E. Esta similitud ha llevado a muchos a especular que mastocitos y hay basófilos en los tejidos. Además, tienen un ancestro común en médula ósea. Sin embargo, los basófilos salen de la médula ósea ya maduros, mientras que los mastocitos circulan en una forma inmadura y solo eventualmente ingresan al tejido. Gracias a los basófilos, los venenos de insectos o animales se bloquean inmediatamente en los tejidos y no se propagan por todo el cuerpo. Los basófilos también regulan la coagulación sanguínea mediante heparina. Sin embargo, la afirmación original sigue siendo cierta: los basófilos son parientes directos y análogos de los mastocitos tisulares o mastocitos. Al igual que los mastocitos tisulares, los basófilos transportan inmunoglobulina E en su superficie y son capaces de desgranularse (liberar el contenido de los gránulos durante ambiente externo) o autólisis (disolución, lisis celular) al entrar en contacto con un antígeno alérgeno. Durante la desgranulación o lisis del basófilo se libera una gran cantidad de histamina, serotonina, leucotrienos, prostaglandinas y otras sustancias biológicamente activas. Esto es lo que provoca las manifestaciones observadas de alergias e inflamación cuando se exponen a alérgenos.

Los basófilos son capaces de extravasación (emigración fuera de los vasos sanguíneos) y pueden vivir fuera del torrente sanguíneo, convirtiéndose en mastocitos tisulares residentes (mastocitos).

Los basófilos tienen la capacidad de quimiotaxis y fagocitosis. Además, aparentemente, la fagocitosis no es la actividad principal ni natural (realizada en condiciones fisiológicas naturales) de los basófilos. Su única función es la desgranulación instantánea, lo que conduce a un aumento del flujo sanguíneo y de la permeabilidad vascular. aumento de la afluencia de líquido y otros granulocitos. En otras palabras, la función principal de los basófilos es movilizar los granulocitos restantes al lugar de la inflamación.

monocito - un gran leucocito mononuclear maduro del grupo de los agranulocitos con un diámetro de 18-20 micrones con un núcleo polimórfico ubicado excéntricamente con una red de cromatina laxa y granularidad azurófila en el citoplasma. Al igual que los linfocitos, los monocitos tienen un núcleo no segmentado. El monocito es el fagocito más activo en la sangre periférica. La célula tiene forma ovalada con un gran núcleo en forma de frijol, rico en cromatina (lo que les permite distinguirse de los linfocitos, que tienen un núcleo redondo y oscuro) y una gran cantidad de citoplasma, en el que se encuentran numerosos lisosomas.

Además de en la sangre, estas células siempre están presentes en grandes cantidades en los ganglios linfáticos, las paredes de los alvéolos y los senos paranasales del hígado, el bazo y la médula ósea.

Los monocitos permanecen en la sangre durante 2 a 3 días, luego se liberan en los tejidos circundantes, donde, al alcanzar la madurez, se convierten en macrófagos tisulares: histiocitos. Los monocitos también son los precursores de las células de Langerhans, las células de microglía y otras células capaces de procesar y presentar antígenos.

Los monocitos tienen una función fagocítica pronunciada. Estas son las células más grandes de la sangre periférica, son macrófagos, es decir, pueden absorber partículas y células relativamente grandes o una gran cantidad de partículas pequeñas y, por regla general, no mueren después de la fagocitosis (la muerte de los monocitos es posible si el material fagocitado tiene propiedades citotóxicas para el monocito). En esto se diferencian de los microfagos: neutrófilos y eosinófilos, que son capaces de absorber solo partículas relativamente pequeñas y, por regla general, mueren después de la fagocitosis.

Los monocitos pueden fagocitar microbios en un ambiente ácido cuando los neutrófilos están inactivos. Mediante la fagocitosis de microbios, leucocitos muertos, células de tejido dañadas, los monocitos limpian el sitio de la inflamación y lo preparan para la regeneración. Estas células forman un eje delimitador alrededor de cuerpos extraños indestructibles.

Monocitos activados y macrófagos tisulares:

participar en la regulación de la hematopoyesis (formación de sangre)

participar en la formación de la respuesta inmune específica del cuerpo.

Los monocitos, al abandonar el torrente sanguíneo, se convierten en macrófagos que, junto con los neutrófilos, son los principales "fagocitos profesionales". Los macrófagos, sin embargo, son mucho más grandes y viven más que los neutrófilos. Células precursoras de macrófagos: los monocitos, que salen de la médula ósea, circulan en la sangre durante varios días y luego migran a los tejidos y crecen allí. En este momento, aumenta en ellos el contenido de lisosomas y mitocondrias. Cerca del foco inflamatorio, pueden multiplicarse por división.

Los monocitos son capaces de emigrar a los tejidos y convertirse en macrófagos tisulares residentes. Los monocitos también son capaces, al igual que otros macrófagos, de procesar antígenos y presentarlos a los linfocitos T para su reconocimiento y aprendizaje, es decir, son las células presentadoras de antígenos del sistema inmunológico.

Los macrófagos son células grandes que destruyen activamente las bacterias. Los macrófagos se acumulan en grandes cantidades en las zonas de inflamación. En comparación con los neutrófilos, los monocitos son más activos contra los virus que las bacterias y no se destruyen durante una reacción con un antígeno extraño, por lo que no se forma pus en las áreas de inflamación causada por virus. Los monocitos también se acumulan en áreas de inflamación crónica.

Los monocitos secretan citocinas solubles que afectan el funcionamiento de otras partes del sistema inmunológico. Las citocinas secretadas por los monocitos se denominan monocinas.

Los monocitos sintetizan componentes individuales del sistema del complemento. Reconocen el antígeno y lo convierten en una forma inmunogénica (presentación de antígeno).

Los monocitos producen tanto factores que mejoran la coagulación sanguínea (tromboxanos, tromboplastinas) como factores que estimulan la fibrinólisis (activadores del plasminógeno). A diferencia de los linfocitos B y T, los macrófagos y monocitos no son capaces de reconocer antígenos específicos.

linfocitos T, o células T- linfocitos que se desarrollan en los mamíferos en el timo a partir de precursores - pretimocitos que ingresan desde la médula ósea roja. En el timo, los linfocitos T se diferencian para adquirir receptores de células T (TCR) y varios correceptores (marcadores de superficie). Juega un papel importante en la respuesta inmune adquirida. Aseguran el reconocimiento y la destrucción de células que transportan antígenos extraños, mejoran el efecto de los monocitos, las células NK y también participan en el cambio de isotipos de inmunoglobulinas (al comienzo de la respuesta inmune, las células B sintetizan IgM, luego cambian a la producción de IgG, IgE, IgA).

Tipos de linfocitos T:

Los receptores de células T son los principales complejos proteicos de superficie de los linfocitos T responsables de reconocer los antígenos procesados ​​unidos a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad en la superficie de las células presentadoras de antígenos. El receptor de células T está asociado con otro complejo polipeptídico de membrana, el CD3. Las funciones del complejo CD3 incluyen transmitir señales al interior de la célula, así como estabilizar el receptor de células T en la superficie de la membrana. El receptor de células T puede asociarse con otras proteínas de superficie, los correceptores TCR. Dependiendo del correceptor y de las funciones realizadas, se distinguen dos tipos principales de células T.

células T auxiliares

Células T auxiliares: linfocitos T, función principal que es mejorar la respuesta inmune adaptativa. Activan los asesinos T, los linfocitos B, los monocitos y las células NK por contacto directo, así como por vía humoral, liberando citoquinas. La característica principal de las células T colaboradoras es la presencia de la molécula correceptora CD4 en la superficie celular. Las células T colaboradoras reconocen antígenos cuando su receptor de células T interactúa con un antígeno unido a moléculas del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II.

Células T asesinas

Las células T colaboradoras y las células T asesinas forman un grupo de linfocitos T efectores directamente responsables de la respuesta inmune. Al mismo tiempo, existe otro grupo de células, los linfocitos T reguladores, cuya función es regular la actividad de los linfocitos T efectores. Al modular la fuerza y ​​​​la duración de la respuesta inmune mediante la regulación de la actividad de las células T efectoras, las células T reguladoras mantienen la tolerancia a los antígenos del propio cuerpo y previenen el desarrollo de enfermedades autoinmunes. Existen varios mecanismos de supresión: directo, con contacto directo entre células, y distante, realizado a distancia, por ejemplo, a través de citocinas solubles.

Linfocitos T γδ

Los linfocitos T γδ son una pequeña población de células con un receptor de células T modificado. A diferencia de la mayoría de las otras células T, cuyo receptor está formado por dos subunidades α y β, el receptor de células T de los linfocitos γδ está formado por subunidades γ y δ. Estas subunidades no interactúan con los antígenos peptídicos presentados por los complejos MHC. Se supone que los linfocitos T γδ participan en el reconocimiento de antígenos lipídicos.

linfocitos B(células B, de bolsa fabricii aves donde fueron descubiertas por primera vez) - tipo funcional linfocitos que desempeñan un papel importante en la provisión de inmunidad humoral. Cuando se exponen a un antígeno o son estimulados por células T, algunos linfocitos B se transforman en células plasmáticas capaces de producir anticuerpos. Otros linfocitos B activados se convierten en células B de memoria. Además de producir anticuerpos, las células B realizan muchas otras funciones: actúan como células presentadoras de antígenos y producen citoquinas y exosomas.

En los embriones humanos y otros mamíferos, los linfocitos B se forman en el hígado y la médula ósea a partir de células madre, y en los mamíferos adultos, solo en la médula ósea. La diferenciación de los linfocitos B se produce en varias etapas, cada una de las cuales se caracteriza por la presencia de ciertos marcadores proteicos y el grado de reordenamiento genético de los genes de inmunoglobulinas.

Se distinguen los siguientes tipos de linfocitos B maduros:

Las propias células B (también llamadas linfocitos B “naive”) son linfocitos B inactivados que no han estado en contacto con el antígeno. No contienen cuerpos biliares y los monorribosomas se encuentran dispersos por todo el citoplasma. Son poliespecíficos y tienen una afinidad débil por muchos antígenos.

Las células B de memoria son linfocitos B activados que, como resultado de la cooperación con las células T, han vuelto a entrar en la etapa de linfocitos pequeños. Son un clon de células B de larga vida, proporcionan una respuesta inmune rápida y producen una gran cantidad de inmunoglobulinas tras la administración repetida del mismo antígeno. Se llaman células de memoria porque permiten que el sistema inmunológico “recuerde” el antígeno durante muchos años después de que haya cesado su acción. Las células B de memoria proporcionan inmunidad a largo plazo.

Las células plasmáticas son la última etapa de diferenciación de las células B activadas por antígenos. A diferencia de otras células B, portan pocos anticuerpos de membrana y son capaces de secretar anticuerpos solubles. Son células grandes con un núcleo ubicado excéntricamente y un aparato sintético desarrollado: el retículo endoplásmico rugoso ocupa casi todo el citoplasma y el aparato de Golgi también está desarrollado. Son células de vida corta (2-3 días) y se eliminan rápidamente en ausencia del antígeno que provocó la respuesta inmune.

Un rasgo característico de las células B es la presencia de anticuerpos unidos a la membrana de la superficie relacionados con clases de IgM e IgD. En combinación con otras moléculas de superficie, las inmunoglobulinas forman un complejo receptor de reconocimiento de antígenos, responsable del reconocimiento de antígenos. Los antígenos MHC también se encuentran en la superficie de los linfocitos B. clase II, importante para la interacción con las células T, también en algunos clones de linfocitos B hay un marcador CD5, común a las células T. Los receptores de los componentes del complemento C3b (Cr1, CD35) y C3d (Cr2, CD21) desempeñan un papel en la activación de las células B. Cabe destacar que para identificar los linfocitos B se utilizan los marcadores CD19, CD20 y CD22. Los receptores Fc también se encuentran en la superficie de los linfocitos B.

Asesinos naturales- linfocitos granulares grandes que tienen citotoxicidad contra células tumorales y células infectadas con virus. Actualmente, las células NK se consideran una clase separada de linfocitos. Las NK realizan funciones citotóxicas y productoras de citocinas. Las NK son uno de los componentes más importantes de la inmunidad celular innata. Las NK se forman como resultado de la diferenciación de los linfoblastos (los precursores comunes de todos los linfocitos). No tienen receptores de células T, CD3 ni inmunoglobulinas de superficie, pero suelen portar marcadores CD16 y CD56 en su superficie en humanos o NK1.1/NK1.2 en algunas cepas de ratones. Alrededor del 80% de los NK portan CD8.

Estas células se denominaron células asesinas naturales porque, según las primeras ideas, no requerían activación para matar células que no portan marcadores MHC tipo I.

La función principal de NK es la destrucción de las células del cuerpo que no llevan MHC1 en su superficie y, por lo tanto, son inaccesibles a la acción del componente principal de la inmunidad antiviral: los T-killers. Una disminución en la cantidad de MHC1 en la superficie celular puede ser consecuencia de la transformación celular en cáncer o de la acción de virus como el virus del papiloma y el VIH.

Los macrófagos, neutrófilos, eosinófilos, basófilos y células asesinas naturales median la respuesta inmune innata, que es inespecífica.

La inmunidad humana es un estado de inmunidad a diversos organismos y sustancias infecciosas y generalmente extrañas al código genético humano. La inmunidad del cuerpo está determinada por el estado de su sistema inmunológico, que está representado por órganos y células.

Órganos y células del sistema inmunológico.

Detengámonos aquí brevemente, ya que esto es puramente información médica, innecesario al hombre común.

Médula ósea roja, bazo y timo (o timo) – autoridades centrales sistema inmunitario .
Los ganglios linfáticos y el tejido linfoide de otros órganos (por ejemplo, amígdalas, apéndice) son órganos periféricos del sistema inmunológico .

Recordar: Las amígdalas y el apéndice NO son órganos innecesarios, sino órganos muy importantes en el cuerpo humano.

La principal tarea del sistema inmunológico humano es la producción de diversas células.

¿Qué tipos de células del sistema inmunológico existen?

1) linfocitos T. Se dividen en varias células: T-killers (matan microorganismos), T-helpers (ayudan a reconocer y matar microbios) y otros tipos.

2) linfocitos B. Su principal tarea es la producción de anticuerpos. Se trata de sustancias que se unen a las proteínas de los microorganismos (antígenos, es decir, genes extraños), los inactivan y se eliminan del cuerpo humano, “matando” así la infección dentro de la persona.

3) Neutrófilos. Estas células están devorando célula extraña, destrúyelo y al mismo tiempo colapsa. Como resultado, aparece una secreción purulenta. Un ejemplo típico del trabajo de los neutrófilos es una herida inflamada en la piel con secreción purulenta.

4) Macrófagos. Estas células también devoran microbios, pero no se destruyen ellas mismas, sino que las destruyen por sí mismas o las transmiten a las células T auxiliares para su reconocimiento.

Hay varias otras células que realizan funciones altamente especializadas. Pero son de interés para los científicos especialistas, mientras que los tipos enumerados anteriormente son suficientes para el hombre común.

Tipos de inmunidad

1) Y ahora que hemos aprendido qué es el sistema inmunológico, que consta de órganos centrales y órganos periféricos, de varias células, ahora aprendemos sobre los tipos de inmunidad:

• inmunidad celular
• inmunidad humoral.

Esta gradación es muy importante que cualquier médico la comprenda. Ya que muchos medicamentos actuar sobre uno u otro tipo de inmunidad.

Lo celular está representado por células: T-killers, T-helpers, macrófagos, neutrófilos, etc.

La inmunidad humoral está representada por los anticuerpos y su fuente: los linfocitos B.

2) La segunda clasificación de especies se basa en el grado de especificidad:

Inespecífico (o congénito): por ejemplo, el trabajo de los neutrófilos en cualquier reacción inflamatoria con formación de secreción purulenta.

Específico (adquirido): por ejemplo, la producción de anticuerpos contra el virus del papiloma humano o contra el virus de la influenza.

3) La tercera clasificación son los tipos de inmunidad asociados con actividades medicas persona:

Natural – resultante de una enfermedad humana, por ejemplo, inmunidad después de la varicela,

Artificial: resultante de las vacunas, es decir, la introducción de un microorganismo debilitado en el cuerpo humano, en respuesta a esto el cuerpo desarrolla inmunidad.

Un ejemplo de cómo funciona la inmunidad

Ahora echemos un vistazo ejemplo práctico Cómo se desarrolla la inmunidad frente al virus del papiloma humano tipo 3, que provoca la aparición de verrugas juveniles.

El virus penetra en los microtraumatismos de la piel (rasguños, abrasiones) y gradualmente penetra más en las capas más profundas de la capa superficial de la piel. Antes no estaba presente en el cuerpo humano, por lo que el sistema inmunológico humano aún no sabe cómo reaccionar ante él. El virus se integra en el aparato genético de las células de la piel y estas comienzan a crecer incorrectamente y adquieren formas feas.

Así se forma una verruga en la piel. Pero este proceso no pasa por alto el sistema inmunológico. El primer paso es activar los T-helpers. Comienzan a reconocer el virus, a eliminar información del mismo, pero no pueden destruirlo ellos mismos, ya que su tamaño es muy pequeño y el T-killer solo puede matar objetos más grandes, como los microbios.

Los linfocitos T transmiten información a los linfocitos B y estos comienzan a producir anticuerpos que penetran a través de la sangre hasta las células de la piel, se unen a las partículas de virus y así las inmovilizan, y luego todo este complejo (antígeno-anticuerpo) se elimina del cuerpo.

Además, los linfocitos T transmiten información sobre las células infectadas a los macrófagos. Se vuelven activos y comienzan a devorar gradualmente las células de la piel modificadas, destruyéndolas. Y en lugar de las destruidas, crecen gradualmente células cutáneas sanas.

Todo el proceso puede llevar desde varias semanas hasta meses o incluso años. Todo depende de la actividad de la inmunidad tanto celular como humoral, de la actividad de todos sus eslabones. Después de todo, si, por ejemplo, en algún momento se cae al menos un eslabón, los linfocitos B, toda la cadena colapsa y el virus se multiplica libremente, penetrando en cada vez más células nuevas, contribuyendo a la aparición de Cada vez más verrugas en la piel.

De hecho, el ejemplo presentado anteriormente es sólo una explicación muy débil y muy accesible del funcionamiento del sistema inmunológico humano. Hay cientos de factores que pueden activar un mecanismo u otro, acelerando o ralentizando la respuesta inmune.

Por ejemplo, reacción inmune El cuerpo para penetrar el virus de la influenza ocurre mucho más rápido. Y todo porque intenta invadir las células cerebrales, lo que es mucho más peligroso para el organismo que el efecto del virus del papiloma.

Y otro claro ejemplo de cómo funciona el sistema inmunológico: mira el vídeo.

Inmunidad buena y débil.

El tema de la inmunidad comenzó a desarrollarse en los últimos 50 años, cuando se descubrieron muchas células y mecanismos de todo el sistema. Pero, dicho sea de paso, aún no se han descubierto todos sus mecanismos.

Por ejemplo, la ciencia aún no sabe cómo se desencadenan determinados procesos autoinmunes en el organismo. Es entonces cuando el sistema inmunológico humano, sin razón aparente, comienza a percibir sus propias células como extrañas y comienza a combatirlas. Es como en 1937: el NKVD comenzó a luchar contra sus propios ciudadanos y mató a cientos de miles de personas.

En general, necesitas saber que buena inmunidad - Se trata de un estado de total inmunidad frente a diversos agentes extranjeros. Exteriormente esto se manifiesta por la ausencia. enfermedades infecciosas, salud humana. Internamente, esto se manifiesta por la plena funcionalidad de todas las partes de los componentes celulares y humorales.

Inmunidad débil Es un estado de susceptibilidad a enfermedades infecciosas. Se manifiesta como una reacción débil de uno u otro eslabón, pérdida de eslabones individuales, inoperancia de ciertas células. Puede haber bastantes razones para su declive. Por lo tanto, debe tratarse eliminando todos posibles razones. Pero hablaremos de esto en otro artículo.

El término "inmunidad" proviene de la palabra latina "immunitas" - liberación, deshacerse de algo. Entró en la práctica médica en el siglo XIX, cuando empezó a significar “libre de enfermedad” (Diccionario francés de Litte, 1869). Pero mucho antes de que apareciera el término, los médicos tenían un concepto de inmunidad en el sentido de la inmunidad de una persona a las enfermedades, que se designaba como "el poder de autocuración del cuerpo" (Hipócrates), "fuerza vital" (Galen) o " fuerza curativa” (Paracelso). Los médicos conocen desde hace mucho tiempo la inmunidad natural (resistencia) inherente a los humanos a las enfermedades animales (por ejemplo, el cólera de los pollos y el moquillo canino). Esto ahora se llama inmunidad innata (natural). Desde la antigüedad, los médicos saben que una persona no enferma dos veces de algunas enfermedades. Entonces, allá por el siglo IV a.C. Tucídides, al describir la plaga en Atenas, destacó el hecho de que las personas que sobrevivieron milagrosamente pudieron cuidar a los enfermos sin riesgo de volver a enfermarse. La experiencia de la vida ha demostrado que las personas pueden desarrollar una inmunidad persistente a la reinfección después de sufrir infecciones graves, como la fiebre tifoidea, la viruela y la escarlatina. Este fenómeno se llama inmunidad adquirida.

A finales del siglo XVIII, el inglés Edward Jenner utilizó viruela vacuna para proteger a las personas de viruela. Convencido de que infectar artificialmente a los seres humanos era una forma inofensiva de prevenir enfermedades graves, realizó la primera experimento exitoso en una persona.

En China y la India, la vacunación contra la viruela se practicaba varios siglos antes de su introducción en Europa. La piel de una persona que había tenido viruela estaba rayada con las llagas. persona saludable, que normalmente padecía la infección de forma leve y no mortal, tras lo cual se recuperaba y seguía siendo resistente a posteriores infecciones de viruela.

100 años después, el hecho descubierto por E. Jenner formó la base de los experimentos de L. Pasteur sobre el cólera de los pollos, que culminaron con la formulación del principio de prevención de enfermedades infecciosas: el principio de inmunización con patógenos debilitados o muertos (1881).

En 1890, Emil von Behring informó que después de introducir no todas las bacterias de la difteria en el cuerpo de un animal, sino solo una determinada toxina aislada de ellas, aparece en la sangre algo que puede neutralizar o destruir la toxina y prevenir la enfermedad causada por toda la bacteria. bacteria. Además, resultó que los preparados (suero) preparados a partir de la sangre de estos animales curaban a niños que ya padecían difteria. La sustancia que neutralizaba la toxina y aparecía en la sangre sólo en su presencia se llamaba antitoxina. Posteriormente, sustancias similares comenzaron a denominarse con el término general: anticuerpos. Y el agente que provoca la formación de estos anticuerpos empezó a llamarse antígeno. Por estos trabajos, Emil von Behring recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina en 1901.

Posteriormente, P. Ehrlich desarrolló sobre esta base la teoría de la inmunidad humoral, es decir. inmunidad proporcionada por anticuerpos que, moviéndose a través del líquido ambientes internos Un organismo, como la sangre y la linfa (del latín humor - líquido), afecta a los cuerpos extraños a cualquier distancia del linfocito que los produce.

Arne Tiselius ( premio Nobel en química en 1948) demostró que los anticuerpos son simplemente proteínas ordinarias, pero con un peso molecular muy grande. La estructura química de los anticuerpos fue descifrada por Gerald Maurice Edelman (EE.UU.) y Rodney Robert Porter (Gran Bretaña), por lo que recibieron el Premio Nobel en 1972. Se descubrió que cada anticuerpo consta de cuatro proteínas: 2 cadenas ligeras y 2 pesadas. Esta estructura en un microscopio electrónico se parece en apariencia a una "tirachinas" (Fig. 2). La porción de la molécula de anticuerpo que se une al antígeno es muy variable y por eso se llama variable. Esta región está contenida en la punta misma del anticuerpo, por lo que a veces se compara la molécula protectora con unas pinzas, cuyos extremos afilados agarran las partes más pequeñas del mecanismo de relojería más intrincado. El centro activo reconoce pequeñas regiones en la molécula del antígeno, que generalmente constan de 4 a 8 aminoácidos. Estas secciones del antígeno encajan en la estructura del anticuerpo "como la llave de una cerradura". Si los anticuerpos no pueden hacer frente al antígeno (microbio) por sí solos, acudirán en su ayuda otros componentes y, en primer lugar, "células devoradoras" especiales.

Más tarde, el japonés Susumo Tonegawa, basándose en los logros de Edelman y Porter, mostró lo que, en principio, nadie podía esperar: los genes del genoma que son responsables de la síntesis de anticuerpos, a diferencia de todos los demás genes humanos, tienen una capacidad asombrosa. cambiar repetidamente su estructura en células humanas individuales durante su vida. Al mismo tiempo, al variar en su estructura, se redistribuyen de modo que estén potencialmente preparados para garantizar la producción de varios cientos de millones de proteínas anticuerpo diferentes, es decir, mucho más que la cantidad teórica de sustancias extrañas que potencialmente actúan sobre el cuerpo humano desde el exterior: los antígenos. En 1987, S. Tonegawa recibió el Premio Nobel de Fisiología o Medicina "por el descubrimiento principios genéticos generación de anticuerpos."

Simultáneamente con el creador de la teoría de la inmunidad humoral, Ehrlich, nuestro compatriota I.I. Mechnikov desarrolló la teoría de la fagocitosis y fundamentó la teoría fagocítica de la inmunidad. Demostró que los animales y los humanos tienen células especiales, los fagocitos, capaces de absorber y destruir microorganismos patógenos y otros materiales genéticamente extraños que se encuentran en nuestro cuerpo. Los científicos conocen la fagocitosis desde 1862 gracias a los trabajos de E. Haeckel, pero sólo Mechnikov fue el primero en relacionar la fagocitosis con la función protectora del sistema inmunológico. En las largas discusiones posteriores entre los partidarios de las teorías fagocítica y humoral se revelaron muchos mecanismos de inmunidad. La fagocitosis, descubierta por Mechnikov, se llamó más tarde inmunidad celular, y la formación de anticuerpos, descubierta por Ehrlich, se llamó inmunidad humoral. Todo terminó con ambos científicos siendo reconocidos por la comunidad científica mundial y compartiendo el Premio Nobel de Fisiología o Medicina de 1908.

Buenos días, queridos lectores.

Hoy quisiera plantear un tema muy importante, que se refiere a los componentes de la inmunidad. Celular y humoral no permiten el desarrollo. enfermedades infecciosas y suprimir el crecimiento Células cancerígenas en el cuerpo humano. La salud humana depende de qué tan bien se desarrollen los procesos de protección. Hay dos tipos: específicas y no específicas. A continuación encontrará características de las fuerzas protectoras. cuerpo humano Y también cuál es la diferencia entre inmunidad celular y humoral.

Conceptos básicos y definiciones.

Ilya Ilyich Mechnikov es el científico que descubrió la fagocitosis y sentó las bases de la ciencia de la inmunología. La inmunidad celular no implica mecanismos humorales (anticuerpos) y se lleva a cabo a través de linfocitos y fagocitos. Gracias a esta protección, el cuerpo humano destruye células tumorales y agentes infecciosos. Principal actor inmunidad celular: linfocitos, cuya síntesis se produce en la médula ósea, después de lo cual migran al timo. Debido a su movimiento hacia el timo, se les llamó linfocitos T. Cuando se detecta alguna amenaza en el cuerpo, estas células inmunocompetentes abandonan rápidamente sus hábitats (órganos linfoides) y se apresuran a luchar contra el enemigo.

Hay tres tipos de linfocitos T, que desempeñan un papel importante en la protección del cuerpo humano. La función de destruir antígenos la desempeñan los T-killers. Las células T colaboradoras son las primeras en saber que una proteína extraña ha ingresado al cuerpo y, en respuesta, secretan enzimas especiales que estimulan la formación y maduración de células T asesinas y células B. El tercer tipo de linfocitos son las células T supresoras que, si es necesario, suprimen la respuesta inmune. Con la falta de estas células, el riesgo aumenta. Enfermedades autoinmunes. Los sistemas de defensa humoral y celular del cuerpo están estrechamente interconectados y no funcionan por separado.

La esencia de la inmunidad humoral radica en la síntesis de anticuerpos específicos en respuesta a cada antígeno que ingresa al cuerpo humano. Es un compuesto proteico que se encuentra en la sangre y otros fluidos biológicos.

Los factores humorales inespecíficos son:

• interferón (protección de las células contra virus);
• Proteína C reactiva, que activa el sistema del complemento;
• lisozima, que destruye las paredes de una célula bacteriana o viral, disolviéndola.

Los componentes humorales específicos están representados por anticuerpos específicos, interleucinas y otros compuestos.

La inmunidad se puede dividir en innata y adquirida. Los factores congénitos incluyen:

• piel y membranas mucosas;
• factores celulares: macrófagos, neutrófilos, eosinófilos, células dendríticas, células asesinas naturales, basófilos;
• factores humorales: interferones, sistema del complemento, péptidos antimicrobianos.

Se adquiere durante la vacunación y durante la transmisión de enfermedades infecciosas.

Así, los mecanismos de inmunidad celular y humoral inespecíficos y específicos están estrechamente relacionados entre sí, y los factores de uno de ellos participan activamente en la implementación del otro tipo. Por ejemplo, los leucocitos participan en la defensa tanto humoral como celular. La violación de uno de los enlaces provocará una falla sistémica de todo el sistema de protección.

Evaluación de especies y sus características generales.

Cuando un microbio ingresa al cuerpo humano, desencadena procesos inmunológicos complejos, utilizando mecanismos específicos e inespecíficos. Para que se desarrolle una enfermedad, el microorganismo debe atravesar una serie de barreras: la piel y las membranas mucosas, el tejido subepitelial, los ganglios linfáticos regionales y el torrente sanguíneo. Si no muere cuando entra en la sangre, se extenderá por todo el cuerpo y entrará en el órganos internos, lo que conducirá a la generalización del proceso infeccioso.

Las diferencias entre inmunidad celular y humoral son insignificantes, ya que ocurren simultáneamente. Se cree que el celular protege al cuerpo de bacterias y virus, y el humoral protege al cuerpo de la flora fúngica.

Lo que hay mecanismos de respuesta inmune puedes ver en la tabla.

Los eslabones de las cadenas fisiológicas de inmunidad se muestran en el diagrama.

Métodos para evaluar el estado del sistema inmunológico.

Para evaluar el estado inmunológico de una persona, será necesario someterse a una serie de pruebas, e incluso es posible que deba realizar una biopsia y enviar el resultado para histología.

Describamos brevemente todos los métodos:

• ensayo clínico general;
• estado de protección natural;
• humoral (determinación del contenido de inmunoglobulinas);
• celular (determinación de linfocitos T);
• pruebas adicionales incluyen la determinación Proteína C-reactiva, componentes del complemento, factores reumatoides.

Eso es todo lo que quería contarles sobre la protección del cuerpo humano y sus dos componentes principales: la inmunidad humoral y celular. A Características comparativas demostró que las diferencias entre ellos son muy condicionales.