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Tratamiento del shock anafiláctico en perros. Anafilaxia

La reacción patológica del cuerpo a la entrada de una sustancia extraña de naturaleza proteica se manifiesta en forma de shock anafiláctico. En los últimos años, debido a uso extendido Aditivos alimentarios, sustitutos de proteínas, aromas, nuevos medicamentos, los perros suelen presentar hipersensibilidad en forma de shock anafiláctico. El grave estado del cuerpo requiere asistencia calificada inmediata. El retraso puede costarle la vida a su mascota.

Las razones de la mayor reacción del cuerpo a una sustancia en particular son factores tanto externos como internos.

Factores externos

Los especialistas veterinarios distinguen siguientes razones, lo que lleva a la sensibilización del cuerpo:

Picaduras de insectos (abejas, avispas, avispones, arañas venenosas y otros artrópodos). Lo más peligroso para un perro es el shock anafiláctico provocado por la mordedura de una serpiente venenosa, como una víbora.

Medicamentos. En casos muy raros, se manifiesta una reacción patológica del cuerpo cuando se administran antibióticos, drogas hormonales, relajantes musculares, preparaciones enzimáticas. Entre los antibióticos, los agentes de penicilina y tetraciclina pueden causar shock anafiláctico.

A menudo se encuentra un individuo alergias severas para la administración de cefalosporinas, cloranfenicol. Existe el riesgo de desarrollar una reacción patológica cuando se utiliza un agente de contraste radiopaco con fines de diagnóstico. Los opiáceos y los anestésicos pueden provocar un estado de shock al poner a una mascota en un sueño narcótico.

Medicamentos biológicos. En tratamiento y prevención. enfermedades infecciosas En medicina veterinaria, se utilizan inmunoglobulinas o vacunas ya preparadas. Los componentes principales de estos productos son sustancias proteicas, que el cuerpo del perro a menudo percibe de forma agresiva.
Shock por transfusión de grupo sanguíneo incompatible. El colapso se produce debido al desarrollo de procesos hemolíticos cuando la sangre utilizada no coincide con la composición antigénica del animal afectado.
El shock puede ser causado por un trauma. Las fracturas de las extremidades, la columna, las hemorragias internas, las roturas de órganos durante las colisiones automovilísticas, los vólvulos intestinales y otras emergencias se acompañan de una reacción grave del cuerpo.

Columna después de la cirugía

Un tipo especial de colapso en los animales es el shock espinal. La patología ocurre debido a un daño transversal completo (transección) médula espinal y se acompaña de una fuerte caída de la excitabilidad debajo del área dañada. La enfermedad puede ser causada por una fractura de la columna o ser consecuencia de una cirugía.

El animal experimenta pérdida de función de los órganos ubicados debajo de la lesión. columna espinal(violación del acto de defecar y orinar, paresia y parálisis de las extremidades, etc.). Por ejemplo, una lesión en las vértebras cervicales se acompaña de parálisis de todas las extremidades, patología de la respiración y los latidos del corazón. Si se altera la conducción nerviosa en la región lumbosacra, el pronóstico es más favorable.

El shock espinal es una reacción peculiar del cuerpo a la sobreestimulación. células nerviosas. Surgió como resultado condición patológica trastornos funcionales parcial o completamente reversible. La práctica veterinaria muestra que la duración promedio del colapso de la columna en las mascotas de cuatro patas es de 7 a 10 días.

Primeros síntomas

Las manifestaciones clínicas del shock anafiláctico son variadas. Los especialistas veterinarios distinguen las siguientes variantes de manifestación de sensibilización del cuerpo:

Asfixia. Como regla general, la patología comienza con el desarrollo de enrojecimiento, erupción cutánea y picazón en la piel. La reacción a una sustancia extraña evoluciona rápidamente de local a general. El animal presenta hinchazón de la mucosa de la nariz, la boca y la laringe. Estos fenómenos dificultan la respiración. El ladrido del perro se vuelve ronco. Espasmo tracto respiratorio conduce a una coloración azul de las membranas mucosas.

Choque hemodinámico. El colapso es causado por una violación. presión arterial(hipotensión). Indicadores presión arterial puede caer a niveles críticos, provocando un paro cardíaco, un ataque cardíaco o un derrame cerebral. En el contexto de una alteración del suministro de sangre durante el shock anafiláctico, se desarrolla un edema pulmonar, que tiene consecuencias peligrosas para el animal.
Cerebral. El complejo sintomático incluye lesiones profundas del centro. sistema nervioso. Un animal enfermo siente miedo, se esconde en un rincón, lloriquea y reacciona de forma inadecuada a los estímulos externos. A menudo el perro puede actuar sin rumbo. movimientos circulares, párate con la cabeza contra la pared. Con la variante cerebral se observan manifestaciones de sensibilización que a menudo terminan con la muerte de la mascota.
tromboembólico La naturaleza de los síntomas del shock anafiláctico pone en peligro la vida del perro. El animal desarrolla instantáneamente cianosis asociada con el bloqueo de la luz de las grandes arterias por un trombo. Hay dificultad para respirar, asfixia y muerte rápida.
opción abdominal el propietario a menudo confunde el curso del colapso con síntomas de enteritis aguda. El perro presenta vómitos intensos y dolor en la zona abdominal. El animal gime de dolor. Las membranas mucosas visibles palidecen rápidamente.

Los especialistas veterinarios distinguen entre las fases temprana y profunda del shock anafiláctico. Durante la fase inicial del colapso, el perro presenta los siguientes signos:

taquicardia, respiración rápida y confusa;
anemia de las membranas mucosas;
cambio en el comportamiento de la mascota: el perro está preocupado, lloriquea, muestra miedo a los objetos y personas familiares;
depresión, apatía, letargo;
aumento de la salivación;
movimientos sin rumbo, a veces el animal se mueve en un círculo imaginario;
la temperatura corporal está dentro de la norma fisiológica.

Con un colapso profundo, un perro puede experimentar los siguientes síntomas:

falta de reacción del cuerpo a estímulos externos (sonido, luz), mirada vacía y sin sentido;
respiración rara y superficial, bradicardia, arritmia;
La temperatura corporal puede bajar a 36 C.

Con el desarrollo de shock anafiláctico debido a la ingestión de una proteína extraña (polen, antibiótico, vacuna, etc.) en el cuerpo, se observan con mayor frecuencia picazón, erupciones cutáneas y urticaria. En ausencia de ayuda, la sensibilización conduce rápidamente a la generalización del proceso patológico.

Como resultado del desarrollo de un shock traumático, el propietario se enfrenta con mayor frecuencia a fenómenos como letargo, apatía, hipotermia y trastornos del sistema nervioso central.

Sobre el edema de Quincke en perros, mira este vídeo:

ayudar a un animal

La detección de signos clínicos del desarrollo de un colapso anafiláctico o traumático es motivo de contacto urgente con un especialista veterinario. Mientras viaja a un centro especializado o mientras espera que llamen a un médico a su casa, el propietario puede tomar las siguientes medidas:

liberar la cavidad bucal de mocos, vómitos y secreciones espumosas;
si es mordido por un insecto o una serpiente venenosa, aplique un torniquete (cinturón, correa, cinturón) sobre el área de la lesión;
quitar la picadura (en caso de picadura de abeja o avispón);
aplicar frío en el lugar de la picadura;
Envuelva a su mascota en una manta o manta abrigada.

Un veterinario especialista debe llevar a cabo otras acciones para salvar la vida de su amigo de cuatro patas. Es importante llevar una mascota enferma a un centro especializado dentro de una hora después de que se desarrollen los síntomas. En la clínica, un perro que sufre un shock anafiláctico se somete a los siguientes procedimientos:

Inyecciones intravenosas de adrenalina o epinefrina. En algunos casos, estos medicamentos se utilizan para inyectar el lugar de la picadura de un insecto venenoso o una serpiente.

En caso de dificultad para respirar debido a la hinchazón de la laringe, el perro se somete a una intubación traqueal.
Para aliviar el edema tisular se utilizan difenhidramina, dexametasona, suprastin, tavegil.
Para normalizar la presión arterial, se le da a la mascota. infusiones intravenosas Se utilizan soluciones isotónicas, inyecciones de vasoconstrictores.
Un colchón de oxígeno es una parte integral de la terapia compleja para el shock anafiláctico.

Como regla general, el animal se deja en clínica veterinaria antes recuperación completa, ya que es posible una recurrencia de la sensibilización del cuerpo.

Un estado de colapso en un perro puede ocurrir como resultado de una amplia variedad de razones (administración de medicamentos, picaduras de insectos venenosos, lesiones en la columna). Los síntomas de la reacción patológica son bastante variados y suelen desarrollarse a la velocidad del rayo. Para salvar vidas amigo de cuatro patas el propietario deberá entregarlo en un centro especializado en el plazo de una hora.

Anafilaxia: hipersensibilidad de tipo inmediato (primer), uno de los tipos reacción alérgica. Esta reacción es una variante patológica de la respuesta inmune a un agente extraño (alérgeno). La consecuencia de esta reacción es daño a los tejidos del cuerpo.

EN condiciones normales Cuando un antígeno ingresa por primera vez al cuerpo, provoca una reacción del sistema inmunológico. Ella lo reconoce, analiza su estructura, que luego es memorizada por las células de la memoria. En respuesta al antígeno, se producen anticuerpos que permanecen en el plasma sanguíneo en el futuro. Entonces, la próxima vez que un antígeno ingresa al cuerpo, los anticuerpos lo atacan inmediatamente y lo neutralizan, evitando que se desarrolle la enfermedad.

Una alergia es la misma respuesta del sistema inmunológico a un antígeno, con la única diferencia de que en una reacción patológica existe una relación desproporcionada entre la fuerza de la reacción y la causa que la provocó.

Hay 5 tipos de reacciones alérgicas:

I tipo – reacciones anafilácticas o alérgicas inmediatas. Surgen debido a la interacción de anticuerpos del grupo E (IgE) y G (IgG) con el antígeno y la sedimentación de los complejos resultantes en las membranas. mastocitos. Como resultado de esta interacción, se libera una gran cantidad de histamina, que tiene un efecto fisiológico pronunciado. El tiempo para que se produzca la reacción varía desde un par de minutos hasta varias horas después de que el antígeno ingresa al cuerpo del animal. Estos incluyen shock anafiláctico, urticaria, rinitis alérgica, atópico asma bronquial, Edema de Quincke.

Tipo II – citotóxico(o citolíticas) reacciones.

III tipo – reacciones de complejos inmunes(fenómeno de Arthus).

tipo IV – hipersensibilización tardía, o reacciones alérgicas de tipo retardado que se desarrollan 24 horas o más después de que el antígeno ingresa al cuerpo.

tipo V – reacciones estimulantes hipersensibilidad.

Entre las causas confiablemente confirmadas de anafilaxia en perros se encuentran:

Picaduras de insectos de la familia Hymenoptera: de cuatro alas (abejas, avispas, avispones, hormigas bravas)
Algunos agentes de quimioterapia, agentes de contraste y antibióticos.
Transfusión de sangre

Síntomas

En la anafilaxia, los sistemas cutáneo, respiratorio, cardiovascular y gastrointestinal se ven afectados con mayor frecuencia. La piel y las mucosas están afectadas en el 80-90% de los casos. La mayoría de los pacientes adultos presentan alguna combinación de urticaria, eritema, prurito y edema (aumento de la porosidad de la pared del vaso). Sin embargo, por razones que aún no se conocen bien, algunos perros tienen más probabilidades de presentar síntomas respiratorios de shock anafiláctico, acompañados de síntomas cutáneos. También es importante señalar que algunos de los casos más graves de anafilaxia ocurren en ausencia de manifestaciones cutáneas. Inicialmente, como regla general, se produce picazón y enrojecimiento. Luego, en un corto período de tiempo, se desarrollan otros síntomas:

Dermatológico/ocular: lagrimeo, urticaria, aumento de la reacción vascular (los vasos se inyectan bruscamente), picazón, hipertermia y edema.
Respiratorio: Congestión nasal, secreción nasal, rinorrea (secreción nasal), estornudos, dificultad para respirar, tos, ronquera.
Reacciones cardiovasculares: mareos, debilidad, desmayos, dolor en el pecho, convulsiones, taquicardia.
Tracto gastrointestinal: disfagia, náuseas, vómitos, diarrea, distensión abdominal,
Neurológico: dolor de cabeza, mareos, visión borrosa (muy raro y a menudo asociado con hipotensión)

Manifestación de reacciones anafilácticas.

En los perros, la histamina se libera principalmente desde el tracto gastrointestinal hacia Vena porta, lo que conduce a la vasodilatación de la arteria hepática y al aumento del flujo sanguíneo de la arteria hepática. Además, la liberación de histamina en el sistema porta crea una obstrucción significativa del flujo venoso, lo que conduce a una mayor resistencia. pared vascular hasta un 220% de lo normal en unos pocos segundos. Como resultado, se reduce el flujo sanguíneo venoso al corazón. La disminución del retorno venoso de la sangre del hígado al corazón reduce salida cardíaca y por lo tanto contribuye a la hipovolemia y a la disminución del suministro de oxígeno a los tejidos. Debido a la disminución del suministro de oxígeno y al shock hipovolémico, los signos clínicos comunes incluyen colapso y ocurrencia aguda gastroenteritis (a veces de naturaleza hemorrágica).

Principios generales del tratamiento de la anafilaxia.

El shock anafiláctico en perros es emergencia, requiriendo reconocimiento e intervención inmediata. El tratamiento y el pronóstico del paciente dependen de la gravedad de la reacción inicial y la respuesta al tratamiento. Pacientes con anafilaxia refractaria o muy grave (con enfermedad cardiovascular y/o grave). síntomas respiratorios) debe observarse durante más de período largo tiempo en la unidad de cuidados intensivos.

La atención de apoyo para pacientes con sospecha de anafilaxia incluye lo siguiente:

Manejo de las vías respiratorias (p. ej., soporte ventilatorio con bolsa o mascarilla, intubación endotraqueal, traqueotomía si es necesario)
Oxigenoterapia con oxígeno concentrado de alto flujo.
Monitorización cardíaca y/o oximetría de pulso.
Proporcionar acceso intravenoso (canal grande)
Administración de líquido en bolo de estrés por vía intravenosa

Terapia de drogas: principalmente, dentro Asistencia de emergencia para el tratamiento de reacciones anafilácticas agudas se administran adrenalina 0,2-0,5 ml por vía intramuscular y antihistamínicos, por ejemplo difenhidramina 1-4 mg/kg por vía intramuscular.

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Muy a menudo, los síntomas del shock anafiláctico ocurren entre 3 y 15 minutos después de que el cuerpo entra en contacto con el medicamento. A veces, el cuadro clínico de shock anafiláctico se desarrolla repentinamente ("en la aguja") o varias horas después (0,5 a 2 horas y, a veces, más) después del contacto con el alérgeno.

La más típica es la forma generalizada de shock anafiláctico inducido por fármacos.

Esta forma se caracteriza por la aparición repentina sentimientos de ansiedad, miedo, debilidad general severa, picazón generalizada de la piel, hiperemia de la piel. Posible aparición de urticaria, angioedema. varias localizaciones, incluso en la zona de la laringe, que se manifiesta desde ronquera hasta afonía, dificultad para tragar y aparición de sibilancias. Los animales se ven perturbados por una pronunciada sensación de falta de aire, la respiración se vuelve ronca y se pueden escuchar sibilancias a distancia.

Muchos animales experimentan náuseas. vomitar, dolor abdominal, calambres, acto involuntario de orinar y defecación. El pulso en las arterias periféricas es frecuente, filiforme (o no detectable), el nivel de presión arterial disminuye (o no se determina) y se detectan signos objetivos de dificultad para respirar. A veces, debido al edema pronunciado del árbol traqueobronquial y al broncoespasmo total, en la auscultación puede aparecer una imagen de un "pulmón silencioso".

En animales que padecen patología. del sistema cardiovascular , el curso del shock anafiláctico inducido por fármacos suele complicarse con un edema pulmonar cardiogénico.

A pesar de la generalización manifestaciones clínicas Shock anafiláctico farmacológico, según el síndrome principal, existen cinco variantes: hemodinámico (colaptoide), asfixial, cerebral, abdominal, tromboembólico.

En diferentes especies animales, el desarrollo de shock anafiláctico se acompaña de diversos trastornos circulación sanguínea y respiración. Según la naturaleza de los trastornos de estas funciones, algunos investigadores (N. N. Sirotinin, 1934; Doerr, 1922) identifican varios tipos de shock anafiláctico en animales. Tracto de shock anafiláctico en conejillos de indias se puede llamar asfixia, ya que el síntoma más temprano y principal del shock anafiláctico en estos animales es el broncoespasmo, que causa asfixia; En el contexto de este último, se desarrollan secundariamente trastornos circulatorios de tipo asfixial. La presión arterial primero aumenta bruscamente debido a la excitación del centro vasomotor bulbar durante la hipercapnia. Posteriormente, se desarrolla la parálisis de este centro, la presión arterial cae catastróficamente y se produce la muerte. En conejillos de indias y conejos, durante el shock anafiláctico, se observa la excitación del centro respiratorio, el centro motor irradia hacia el vaso; posteriormente se produce la inhibición de estos centros, que se expresa en depresión respiratoria y descenso de la presión arterial.

En los perros, el shock anafiláctico se desarrolla según un tipo diferente; se puede caracterizar como shock anafiláctico del tipo colapso. De aquí proviene el nombre de colapso anafiláctico, utilizado por algunos autores. La principal manifestación del shock anafiláctico en perros son los trastornos circulatorios en los órganos. cavidad abdominal. surgir congestión en el hígado, el bazo, los riñones y los vasos intestinales.

Los trastornos circulatorios en los órganos abdominales son consecuencia del efecto del antígeno en mecanismos nerviosos Regulación del tono vascular en los órganos abdominales. El antígeno también tiene un efecto directo sobre el músculo liso de la pared de las venas hepáticas y algunos otros vasos sanguineos cavidad abdominal. En muchos animales salvajes (osos, lobos, zorros), el shock anafiláctico, como en los perros, se produce a través del barro del colapso. En los conejos con shock anafiláctico, los síntomas principales son trastornos circulatorios en la circulación pulmonar. Hay un aumento de la presión arterial en la arteria pulmonar, provocado por un espasmo de las arterias pulmonares.

En ratas y ratones, el shock anafiláctico se caracteriza por trastornos circulatorios en la circulación sistémica y pulmonar. La anafilaxia en estas especies animales se analiza en una sección especial.

En gatos y animales salvajes del orden felino (leones, tigres, leopardos, panteras, etc.), el shock anafiláctico se acerca al tipo de shock en los perros. Sin embargo, debido a la alta excitabilidad del sistema nervioso autónomo y su sección parasimpática, uno de los principales signos de shock anafiláctico en estos animales es una fuerte desaceleración de las contracciones del corazón hasta un paro cardíaco de corta duración.

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Introducción

Choque anafiláctico (shoc francés - golpe, empujón, shock) - Estado general organismo de un animal, causado por la introducción de una dosis resolutiva de antígeno y manifestado por el desarrollo de una reacción de hipersensibilidad inmediata generalizada, resultante de la liberación masiva acelerada de mediadores de mastocitos y basófilos.

Todos los organismos que tienen un sistema inmunológico capaz de almacenar en su memoria la información de un único encuentro con un agente peptídico extraño son susceptibles al desarrollo de shock anafiláctico.

El término "anafilaxis" (del griego: ana-reverse y phylaxis-protection) fue acuñado por P. Portier y C. Richet en 1902 para referirse a una reacción inusual, a veces fatal, en perros ante la administración repetida de un extracto de tentáculos de anémona de mar. Similar reaccion anafiláctica La administración repetida de suero de caballo a cobayas fue descrita en 1905 por el patólogo ruso G.P. Sájarov. Al principio, la anafilaxia se consideró un fenómeno experimental. Luego se descubrieron reacciones similares en humanos. Comenzaron a denominarse shock anafiláctico.

1. Razonessaparición de shock anafiláctico

Existen muchas causas de shock anafiláctico en animales. Los más importantes incluyen los efectos en el organismo de diversos medicamentos y venenos de animales e insectos.

Cualquier medicamento, independientemente de la vía de administración (parenteral, inhalación, oral, cutánea, rectal, etc.) puede provocar el desarrollo de shock anafiláctico. En primer lugar entre los fármacos que inician la anafilaxia se encuentran los antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, tetraciclinas, cloranfenicol, vancomicina, etc.). A continuación, en orden descendente de incidencia de anafilaxia, se encuentran los fármacos antiinflamatorios no esteroides (principalmente derivados de pirazolona), los anestésicos generales, los agentes de radiocontraste y los relajantes musculares. La literatura contiene datos sobre casos de desarrollo de anafilaxia con la administración de hormonas (insulina, ACTH, progesterona, etc.), enzimas (estreptoquinasa, penicilinasa, quimotripsina, tripsina, asparaginasa), sueros (antitetánicos, etc.), vacunas (antitetánicas, antirrábicas, etc.), agentes quimioterapéuticos (vincristina, ciclosporina, metotrexato, etc.), anestésicos locales, tiosulfato de sodio.

El shock anafiláctico puede desarrollarse como resultado de mordeduras de animales por himenópteros (abejas, abejorros, avispones, avispas), artrópodos (arañas, tarántulas) y serpientes. La razón de esto es la presencia en su veneno de diversas enzimas (fosfolipasa A1, A2, hialuronidasa, fosfatasa ácida, etc.), así como péptidos (melitina, apamina, péptidos que provocan la desgranulación de los mastocitos) y aminas biogénicas (histamina). , bradicinina, etc. ).

2. Gradosgravedad del shock anafiláctico

Dependiendo de la gravedad de las manifestaciones clínicas, existen tres grados de gravedad del shock anafiláctico:

· luz,

medio-pesado

· pesado.

Con un curso leve de shock anafiláctico, a menudo se observa un período prodrómico corto (de 5 a 10 minutos), un presagio de shock anafiláctico: picazón en la piel, erupciones cutáneas como urticaria, eritema y, a veces, hiperemia cutánea. En este caso, la piel del rostro se vuelve pálida, a veces cianótica. A veces, el broncoespasmo se produce con dificultad para exhalar y sibilancias en el pecho. A menudo se escuchan estertores secos y distantes. En todos los animales enfermos, incluso con shock anafiláctico leve, se observan vómitos, a veces heces blandas, defecación y micción involuntarias debido a contracturas anafilácticas, músculos lisos intestinales y Vejiga. Como regla general, incluso con un shock leve, los pacientes pierden el conocimiento. La presión arterial baja bruscamente, los ruidos cardíacos son amortiguados, el pulso es filiforme, taquicardia. Se escuchan silbidos secos por encima de los pulmones.

Con el shock anafiláctico moderado, ocurren ciertos síntomas: precursores: debilidad general, ansiedad, miedo, vómitos, asfixia, urticaria, a menudo, convulsiones y luego se produce la pérdida del conocimiento. En la frente - frio sudor pegajoso. Se notan palidez de la piel y cianosis de los labios. Las pupilas están dilatadas. Los ruidos cardíacos son amortiguados, el pulso es filiforme, de ritmo irregular, con tendencia a la taquicardia y, con menos frecuencia, a la bradicardia, la presión arterial no está determinada. Se observan micción y defecación involuntarias, convulsiones tónicas y clónicas y, en casos raros, sangrado uterino debido al espasmo de los músculos uterinos. Debido a la activación del sistema fibrinolítico de la sangre y la liberación de heparina por los mastocitos de los pulmones y el hígado, puede producirse hemorragia nasal y gastrointestinal.

El curso grave del shock anafiláctico se caracteriza por un desarrollo vertiginoso del cuadro clínico y, si el paciente no recibe asistencia de emergencia inmediata, la muerte súbita. Hay palidez aguda de la piel, cianosis, pupilas dilatadas, espuma en la boca, convulsiones tónicas y clónicas, sibilancias, audible a distancia, la exhalación se alarga. No se escuchan los ruidos cardíacos, no se determina la presión arterial y el pulso casi no es palpable. En casos graves de shock, los animales enfermos suelen morir.

3. Mecanismo de desarrollo del shock anafiláctico.

Sin embargo, independientemente de los factores que influyen en el inicio del shock anafiláctico, el mecanismo clásico de su desarrollo parece ser una cascada de etapas sucesivas: reacciones inmunológicas > reacciones patoquímicas > cambios fisiopatológicos.

La primera etapa en el desarrollo del shock anafiláctico es reacciones inmunológicas del cuerpo. Inicialmente se produce el contacto primario del organismo con el antígeno, es decir, su sensibilización. Al mismo tiempo, el cuerpo comienza a producir anticuerpos específicos (IgE, con menos frecuencia IgG), que contienen receptores de alta afinidad por el fragmento Fc de anticuerpos y se fijan en mastocitos y basófilos. Se desarrolla un estado de hipersensibilidad inmediata después de 7 a 14 días y persiste durante meses y años. No se producen más cambios fisiopatológicos en el cuerpo.

Dado que la anafilaxia es inmunológicamente específica, el shock es causado únicamente por el antígeno al que se ha establecido la sensibilización, incluso cuando se recibe en cantidades insignificantes.

La reentrada del antígeno (que permite la entrada del antígeno) en el organismo conduce a su unión a dos moléculas de anticuerpo, lo que conlleva la liberación de moléculas primarias (histamina, quimioatrayentes, quimasa, triptasa, heparina, etc.) y secundarias (cisteína). leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano, factor de activación plaquetaria, etc.) mediadores de mastocitos y basófilos. Se produce la llamada etapa "patoquímica" del shock anafiláctico.

Etapa fisiopatológica El shock anafiláctico se caracteriza por el efecto de los mediadores liberados (histamina, serotonina) en las células vasculares, musculares y secretoras debido a la presencia de receptores especiales en su superficie: G1 y G2. Ataque de los mediadores mencionados anteriormente de los "órganos de choque", que en ratones y ratas son los intestinos y los vasos sanguíneos; en conejos - arterias pulmonares; en perros: los intestinos y las venas hepáticas, provoca una disminución del tono vascular, una disminución del flujo sanguíneo coronario y un aumento de la frecuencia cardíaca, una disminución de la contracción de los músculos lisos de los bronquios, los intestinos y el útero, un aumento de la vascularización. permeabilidad, redistribución de la sangre y alteración de la coagulación.

El cuadro clínico del shock anafiláctico típico es muy claro. Se puede dividir en tres etapas: la etapa de los presagios, la etapa de altura y la etapa de recuperación del shock. En el caso de un alto grado de sensibilización del cuerpo durante el desarrollo fulminante del shock anafiláctico, la etapa precursora puede estar ausente. Cabe señalar que la gravedad del shock anafiláctico estará determinada por las características de las dos primeras etapas: la etapa precursora y la etapa pico.

El desarrollo de la etapa precursora ocurre entre 3 y 30 minutos después de la entrada parenteral del antígeno de resolución al cuerpo o dentro de las 2 horas posteriores a su penetración oral o su liberación de las preparaciones inyectables depositadas. Al mismo tiempo, las personas involucradas en el desarrollo del shock anafiláctico experimentan malestar interno, ansiedad, escalofríos, debilidad, visión borrosa, sensibilidad táctil debilitada de la piel de la cara y las extremidades, dolor en la espalda baja y el abdomen. A menudo aparece picazón en la piel, dificultad para respirar, urticaria y desarrollo de edema de Quincke.

La etapa precursora cambia. etapa del apogeo del desarrollo del shock anafiláctico. Durante este período, los pacientes experimentan pérdida del conocimiento, descenso de la presión arterial, taquicardia, cianosis de las membranas mucosas, dificultad para respirar, micción y defecación involuntarias.

La finalización del desarrollo del shock anafiláctico es etapa de recuperación de un individuo del shock con compensación del cuerpo durante las próximas 3-4 semanas. Sin embargo, durante este período los pacientes pueden desarrollar ataque cardíaco agudo miocardio, trastorno circulación cerebral, miocarditis alérgica, glomerulonefritis, hepatitis, meningoencefalitis, aracnoiditis, polineuritis, enfermedad del suero, urticaria, edema de Quincke, anemia hemolítica y trombocitopenia.

4. Variantes del curso del shock anafiláctico.

Dependiendo de qué células vasculares, musculares y secretoras de qué "órganos de choque" estuvieron más expuestos a los mediadores liberados, dependerán los síntomas del shock anafiláctico. Se acepta convencionalmente distinguir las variantes hemodinámicas, asfixiantes, abdominales y cerebrales del curso del shock anafiláctico.

En la variante hemodinámica predominan la hipotensión, las arritmias y otros cambios vegetativo-vasculares.

En la variante asfixia, el desarrollo principal es dificultad para respirar, broncoespasmo y laringoespasmo.

En la variante abdominal se observan espasmos de la musculatura lisa del intestino, dolor epigástrico, síntomas de irritación peritoneal y defecación involuntaria.

En la variante cerebral, la manifestación dominante es agitación psicomotora, calambres y síntomas meníngeos.

El diagnóstico de shock anafiláctico no es difícil y, por regla general, se basa en el cuadro clínico característico y pronunciado de la enfermedad que se observa después de que un individuo ha sido picado por insectos himenópteros, artrópodos venenosos, animales y también durante la administración de medicamentos.

5. Tratamiento

Los principios del tratamiento del shock anafiláctico prevén la implementación obligatoria de medidas antichoque, cuidados intensivos y terapia en la etapa de recuperación del individuo del shock.

Algoritmo medidas terapéuticas cuando Asistencia de emergencia La ayuda se presenta de la siguiente manera.

En caso de picadura de animales venenosos, insectos o ingestión de medicamentos alergénicos para el individuo, aplique un torniquete venoso en la extremidad por encima del sitio de entrada del antígeno. Inyecte esta área con una solución de adrenalina al 0,1%. Si hay una picadura de insecto tejidos blandos Retire este último y ponga hielo en este lugar.

Luego inyecte una solución de adrenalina al 0,1% por vía intramuscular. Si es necesario (a criterio del médico tratante), repita la inyección de una solución de adrenalina al 0,1% después de 5 minutos.

Para prevenir una recaída del shock anafiláctico, administre glucocorticoides (prednisolona, metilprednisolona, dexametasona) por vía intravenosa o intramuscular. Se pueden volver a administrar al cabo de 4-6 horas.

Para reducir consecuencias negativas En caso de shock anafiláctico, se recomienda la inyección intravenosa o intramuscular. antihistamínicos, cuyo propósito ayuda a nivelar las manifestaciones cutáneas de las alergias.

En la variante asfixia del shock anafiláctico, cuando se desarrolla broncoespasmo y/o laringoespasmo, además de los medicamentos anteriores, se prescriben medicamentos que mejoran la ventilación pulmonar, por ejemplo, eufilina en combinación con oxigenoterapia. En casos más graves o si la terapia proporcionada es ineficaz, se recurre a la traqueotomía.

Las actividades en la etapa de recuperación de un individuo del shock incluyen asistencia continua de acuerdo con el algoritmo descrito anteriormente, cuidados intensivos con rehidratación del cuerpo mediante la administración de solución salina, solución de glucosa, etc. por vía intravenosa rápidamente durante 5 minutos y luego lentamente por vía intravenosa.

6. Pronóstico

shock anafiláctico alérgico a los animales

El pronóstico del shock anafiláctico es cauteloso. Esto se explica por esta patología Es causada por células de memoria inmunocompetentes que viven en el cuerpo del individuo durante meses y años. En este sentido, en ausencia de desensibilización del cuerpo, existe una probabilidad constante de desarrollar shock anafiláctico. Esto lo confirman los resultados de L. Dowd y B. Zweiman, quienes indicaron que en los pacientes los síntomas de anafilaxia pueden reaparecer después de 1 a 8 horas (anafilaxis bifásica) o persistir durante 24 a 48 horas (anafilaxis prolongada) después de la aparición de sus primeros signos.

7. Prevención

En términos de prevención del shock anafiláctico, existen tres direcciones.

La primera dirección implica excluir el contacto del individuo con el agente de permisos.

La segunda dirección se basa en probar la tolerabilidad de los medicamentos en animales antes de brindarles atención médica. Para ello, se aplican al animal en el espacio sublingual 2-3 gotas de la solución prevista para su uso o se inyecta por vía intravenosa en un volumen de 0,1-0,2 ml, seguido de observación durante 30 y 2-3 minutos, respectivamente. La aparición de hinchazón de la mucosa, picazón, urticaria, etc. indica sensibilización del cuerpo y, como consecuencia, la imposibilidad de utilizar el fármaco de prueba.

Conclusión

El shock anafiláctico es un tipo de reacción alérgica inmediata que ocurre cuando un alérgeno se reintroduce en el cuerpo. El shock anafiláctico se caracteriza por manifestaciones predominantemente generales que se desarrollan rápidamente: disminución de la presión arterial (presión arterial), temperatura corporal, coagulación sanguínea, trastorno del sistema nervioso central, aumento de la permeabilidad vascular y espasmo de los órganos del músculo liso. Muy a menudo, los síntomas del shock anafiláctico ocurren entre 3 y 15 minutos después de que el cuerpo entra en contacto con el medicamento. A veces, el cuadro clínico de shock anafiláctico se desarrolla repentinamente ("en la aguja") o varias horas después (0,5 a 2 horas y, a veces, más) después del contacto con el alérgeno.

Casi todas las drogas pueden causar shock anafiláctico. Algunos de ellos, de naturaleza proteica, son alérgenos completos, otros, al ser simples quimicos, - sucede. Estos últimos, combinados con proteínas, polisacáridos, lípidos y otras macromoléculas del organismo, los modifican creando complejos altamente inmunogénicos. Las propiedades alérgicas del fármaco se ven afectadas por diversas impurezas, especialmente las de naturaleza proteica.

Bibliografía

1. ed. Zaiko N.N. " Fisiología patológica"Escuela superior, 1985

2. Bezredka A. M., “Anafilaxia”, M., 1928.

3. Lyutinsky. SI. “Fisiología patológica de los animales de granja”, M., 2002

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Definición de shock anafiláctico

El término "anafilaxis" (del griego: ana-reverse y phylaxis-protection) fue acuñado por P. Portier y C. Richet en 1902 para referirse a una reacción inusual, a veces fatal, en perros ante la administración repetida de un extracto de tentáculos de anémona de mar. Una reacción anafiláctica similar a la administración repetida de suero de caballo en conejillos de indias fue descrita en 1905 por el patólogo ruso G.P. Sájarov. Al principio, la anafilaxia se consideró un fenómeno experimental. Luego se descubrieron reacciones similares en humanos. Comenzaron a denominarse shock anafiláctico.

Etiología y patogénesis.

La patogénesis del shock anafiláctico se basa en el mecanismo de reagina. Como resultado de la liberación de los mediadores, el tono vascular y se desarrolla el colapso. Aumenta la permeabilidad de los vasos microcirculatorios, lo que contribuye a la liberación de la parte líquida de la sangre a los tejidos y al espesamiento de la sangre. El volumen de sangre circulante disminuye. El corazón participa en el proceso por segunda vez. El resultado de estos trastornos es una disminución del retorno venoso, una caída del volumen sistólico y el desarrollo de hipotensión profunda. El segundo mecanismo principal en la patogénesis del shock anafiláctico es una violación del intercambio de gases en el contexto del desarrollo de broncoespasmo u obstrucción del tracto respiratorio superior (estenosis de laringe). Normalmente el animal se recupera del shock por sí solo o con ayuda médica. Si los mecanismos homeostáticos son insuficientes, el proceso progresa, se producen trastornos metabólicos en los tejidos asociados con la hipoxia y se desarrolla una fase de cambios de shock irreversibles.

Cuadro clínico de shock anafiláctico.

La más típica es la forma generalizada de shock anafiláctico inducido por fármacos.

Esta forma se caracteriza por la aparición repentina de sentimientos de ansiedad, miedo, debilidad general grave, picazón generalizada de la piel e hiperemia cutánea. Puede aparecer urticaria, angioedema de diversas localizaciones, incluso en la laringe, que se manifiesta por ronquera, incluso afonía, dificultad para tragar y aparición de sibilancias. Los animales se ven perturbados por una pronunciada sensación de falta de aire, la respiración se vuelve ronca y se pueden escuchar sibilancias a distancia.

Muchos animales experimentan náuseas, vómitos, dolor abdominal, convulsiones y micción y defecación involuntaria. El pulso en las arterias periféricas es frecuente, filiforme (o no detectable), el nivel de presión arterial disminuye (o no se determina) y se detectan signos objetivos de dificultad para respirar. A veces, debido al edema pronunciado del árbol traqueobronquial y al broncoespasmo total, en la auscultación puede aparecer una imagen de un "pulmón silencioso".

En animales que padecen patología del sistema cardiovascular, el curso del shock anafiláctico inducido por fármacos a menudo se complica con edema pulmonar cardiogénico.

A pesar de las manifestaciones clínicas generalizadas del shock anafiláctico inducido por fármacos, según el síndrome principal, se distinguen cinco variantes: hemodinámica (colaptoide), asfixial, cerebral, abdominal y tromboembólica.

La variante hemodinámica se caracteriza por la prevalencia en el cuadro clínico de trastornos hemodinámicos con el desarrollo de hipotensión grave, cambios vegetativo-vasculares e hipovolemia funcional (relativa).

En la variante de asfixia, el desarrollo dominante es bronco y laringoespasmo, edema laríngeo con aparición de signos de enfermedad aguda grave. insuficiencia respiratoria. Es posible el desarrollo de síndrome de dificultad respiratoria con hipoxia grave.

Opción cerebral. Rasgo distintivo Esta variante clínica es el desarrollo del síndrome convulsivo en el contexto de agitación psicomotora, miedo y alteración de la conciencia. Muy a menudo esta forma se acompaña de arritmia respiratoria, trastornos vegetativo-vasculares, síndromes meníngeos y mesencefálicos.

La variante abdominal se caracteriza por la aparición de síntomas del llamado “falso abdomen agudo” ( dolores agudos en la región epigástrica y signos de irritación peritoneal), lo que a menudo conduce a errores de diagnóstico.

La variante tromboembólica se asemeja al cuadro de embolia pulmonar.

La gravedad del cuadro clínico del shock anafiláctico inducido por fármacos está determinada por el grado y la tasa de desarrollo de los trastornos hemodinámicos, así como por la duración de estos trastornos.

El shock anafiláctico inducido por fármacos tiene tres grados de gravedad.

Grado leve: el cuadro clínico no se caracteriza claramente. síntomas severos shock: aparece piel pálida, mareos, picazón, urticaria, ronquera. A menudo se observan signos de broncoespasmo y calambres abdominales. La conciencia se conserva, pero el animal puede quedar inhibido (nubilación). Hay una disminución moderada de la presión arterial, el pulso es frecuente y filiforme. La duración del shock anafiláctico leve inducido por fármacos varía desde varios minutos hasta varias horas.

La gravedad moderada se caracteriza por un cuadro clínico detallado: el animal desarrolla debilidad general, ansiedad, miedo, discapacidad visual y auditiva y picazón en la piel.

Puede haber náuseas, vómitos, tos y ahogo (a menudo, sibilancias). La conciencia del animal está deprimida. Al examinar la piel, se detecta urticaria, angioedema Quincke.

Se caracteriza por un cambio brusco de hiperemia de las membranas mucosas a palidez. La piel está fría, los labios cianóticos, las pupilas dilatadas. A menudo se nota la aparición de convulsiones. Desde el sistema cardiovascular, se detecta taquicardia, el pulso es filiforme (o no se detecta), no se determina la presión arterial. Puede haber micción y defecación involuntarias, espuma en la comisura de la boca.

La gravedad grave representa del 10 al 15% de todos los casos de shock anafiláctico. El proceso se desarrolla a la velocidad del rayo y se caracteriza por la ausencia de fenómenos prodrómicos, pérdida repentina conciencia, convulsiones y muerte rápida.

Aparecen convulsiones clónicas y tónicas, cianosis, micción y defecación involuntarias, espuma en la comisura de la boca, no se determinan la presión arterial ni el pulso, las pupilas están dilatadas. La muerte ocurre entre 5 y 40 minutos.

Despues de salir estado de shock en animales, las disfunciones persisten durante algún tiempo varios órganos y sistemas durante 3-4 semanas (con mayor frecuencia insuficiencia renal y hepática). Debido a la posibilidad de desarrollar complicaciones post-shock, estos animales requieren supervisión médica.

Con la edad, el shock anafiláctico se vuelve más severo porque posibilidades compensatorias organismo disminuye, y generalmente el organismo adquiere enfermedades crónicas. Shock anafiláctico severo en combinación con enfermedad cardiovascular- una combinación potencialmente letal. En los gatos, el shock anafiláctico se produce más rápido e intensamente debido al aumento del metabolismo.

Factores de riesgo del shock anafiláctico inducido por fármacos

Historia de alergias a medicamentos.

Uso prolongado de medicamentos, especialmente ciclos repetidos.

Uso de medicamentos de depósito.

Polifarmacia (uso de una gran cantidad de medicamentos).

Alta actividad sensibilizante de la droga.

Historia de enfermedades alérgicas.

Casi todas las drogas pueden causar shock anafiláctico. Algunos de ellos, de naturaleza proteica, son alérgenos completos, otros, al ser sustancias químicas simples, son haptenos. Estos últimos, combinados con proteínas, polisacáridos, lípidos y otras macromoléculas del organismo, los modifican creando complejos altamente inmunogénicos. Las propiedades alérgicas del fármaco se ven afectadas por diversas impurezas, especialmente las de naturaleza proteica.

Muy a menudo, el shock anafiláctico inducido por fármacos se produce con la administración de antibióticos, especialmente penicilina. La anafilaxia farmacológica a menudo se desarrolla con el uso de analgésicos de pirazolona, anestésicos locales, vitaminas, principalmente del grupo B, y agentes de radiocontraste. En animales muy sensibilizados, ni la dosis ni la vía de administración del fármaco desempeñan un papel decisivo en la aparición del shock. Sin embargo, el desarrollo más rápido (rápido como un rayo) de LAS ocurre con la administración parenteral de medicamentos.

Algunos medicamentos pueden promover la liberación de histamina y otras sustancias biológicamente activas de las células, no a través del sistema inmunológico, sino directamente. acción farmacológica en ellos. Estos medicamentos se llaman liberadores de histamina. Estos incluyen agentes de contraste radiológico, algunas soluciones sustitutivas del plasma, antibióticos polimixínicos, enzimas proteolíticas, fármacos antienzimáticos (contricales), anestésicos generales, morfina, codeína, promedol, atropina, fenobarbital, tiamina, D-tubocurarina, etc. reacción debido a la liberación de histamina o activación del sistema del complemento bajo la influencia. sustancia medicinal la afección se considera shock anafiláctoide. En este caso, no existe una etapa inmunológica y puede desarrollarse una reacción después de la primera administración del fármaco.

Por tanto, el shock anafiláctico inducido por fármacos, independientemente de su patogénesis, tiene los mismos síntomas clínicos y tácticas de tratamiento. Actualmente, los médicos aún no disponen de métodos rápidos, eficaces y sencillos para diagnosticar la patología que caracteriza los mecanismos del shock farmacológico. En este sentido, en Práctica clinica La probabilidad de su desarrollo sólo se puede asumir analizando la información anamnésica y el fármaco alérgeno.

Tratamiento del shock anafiláctico

La terapia del shock anafiláctico incluye un conjunto de medidas de emergencia destinadas a eliminar los principales trastornos provocados por una reacción alérgica:

Eliminación de alteraciones agudas del tono vascular;

Bloquear la liberación, neutralización e inhibición de mediadores de reacciones alérgicas;

Compensación de la insuficiencia suprarrenocortical resultante;

Mantener las funciones de diversos órganos y sistemas vitales.

En el tratamiento del shock anafiláctico, los médicos recomiendan utilizar los siguientes grupos de medicamentos:

Catecolaminas (Adrenalina)

Glucocorticoides (prednisolona, dexametasona, metilprednisolona)

Broncodilatadores (Eufillin)

Antihistamínicos (difenhidramina, tavegil, suprastin)

Terapia de fluidos adecuada

Qué hacer si tu animal muestra signos de shock anafiláctico:

1. CONSULTE A UN MÉDICO INMEDIATAMENTE

2. Coloque frío en el lugar de la picadura o inyección del medicamento y tire hacia arriba con un torniquete (si hubo una picadura de insecto o una inyección del medicamento)

3. Inyecte prednisolona por vía intramuscular - 0,3 - 0,6 mlkg

4. Inyectar por vía intramuscular difenhidramina 0,1 - 0,3 mlkg

Desafortunadamente, no puede hacer nada más (si no tiene conocimientos y habilidades especiales), el resto de la terapia y la observación deben ser realizadas por un médico.