Cambios en el ECG en el infarto agudo de miocardio. Tipos de infarto de miocardio por localización en el ECG

I. Mogelwang, M.D. Cardiólogo de la unidad de cuidados intensivos del Hospital Hvidovre 1988

Enfermedad coronaria (CHD)

La principal causa de la CI es el daño obstructivo de las principales arterias coronarias y sus ramas.

El pronóstico de la CI está determinado por:

número de arterias coronarias significativamente estenóticas

estado funcional del miocardio

El ECG proporciona la siguiente información sobre el estado del miocardio:

miocardio potencialmente isquémico

miocardio isquémico

infarto agudo de miocardio (IM)

infarto de miocardio previo

localización de MI

profundidad MI

tamaños MI

Información que es relevante para el tratamiento, control y pronóstico.

Ventrículo izquierdo

En la CI, el miocardio del ventrículo izquierdo se ve afectado principalmente.

El ventrículo izquierdo se puede dividir en segmentos:

segmento septal

segmento apical

segmento lateral

segmento posterior

segmento inferior

Los primeros 3 segmentos forman la pared anterior y los 3 últimos segmentos forman la pared posterior. Por tanto, el segmento lateral puede estar afectado en el infarto de la pared anterior así como en el infarto de la pared posterior.

SEGMENTOS DEL VENTRÍCULO IZQUIERDO

DERIVACIONES DE ECG

Las derivaciones de ECG pueden ser unipolares (derivadas de un punto), en cuyo caso se designan con la letra "V" (después de la letra inicial de la palabra "voltaje").

Las derivaciones de ECG clásicas son bipolares (derivadas de dos puntos). Se designan con números romanos: I, II, III.

R: reforzado

V: cable unipolar

R: derecha (mano derecha)

L: izquierda (mano izquierda)

F: pierna (pierna izquierda)

V1-V6: cables torácicos unipolares

Las derivaciones del ECG revelan cambios en los planos frontal y horizontal.

	Mano a mano	segmento lateral, tabique
	Mano derecha -> pie izquierdo
	Mano izquierda -> pie izquierdo	segmento inferior
	(Unipolar mejorada) mano derecha	¡Atención! Posible mala interpretación
	(Unipolar mejorado) mano izquierda	segmento lateral
	Pierna izquierda (unipolar mejorada)	segmento inferior
	(Unipolar) en el borde derecho del esternón	Septo/segmento posterior*
	(Unipolar)
	(Unipolar)
	(Unipolar)	Arriba
	(Unipolar)
	(Unipolar) a lo largo de la línea axilar media izquierda	segmento lateral
* - Imagen especular V1-V3 de cambios en el segmento posterior

Derivaciones de ECG en el plano frontal

Derivaciones de ECG en el plano horizontal.

IMAGEN DE ESPEJO(con un valor de diagnóstico específico detectado en los cables V1-V3, ver más abajo)

Corte transversal de los ventrículos derecho e izquierdo y segmentos del ventrículo izquierdo:

Relación entre derivaciones de ECG y segmentos del ventrículo izquierdo

Profundidad y dimensiones

CAMBIOS CUALITATIVOS DEL ECG

CAMBIOS CUANTITATIVOS DEL ECG

LOCALIZACIÓN DEL INFARTO: PARED ANTERIOR

LOCALIZACIÓN DEL INFARTO: PARED POSTERIOR

V1-V3; DIFICULTADES COMUNES

Infarto y bloqueo de rama (BBB)

El dolor lumbar se caracteriza por un complejo QRS ancho (0,12 segundos).

El bloqueo de rama derecha (BRD) y el bloqueo de rama izquierda (BRI) se pueden distinguir por la derivación V1.

La RBP se caracteriza por un complejo QRS ancho positivo y la LBP se caracteriza por un complejo QRS negativo en la derivación V1.

En la mayoría de los casos, el ECG no proporciona información sobre un ataque cardíaco en el BRI, a diferencia de la NPL.

Cambios del ECG en el infarto de miocardio a lo largo del tiempo

Infarto de miocardio y ECG silencioso.

El infarto de miocardio puede desarrollarse sin que aparezcan cambios específicos en el ECG en el caso del BRI, pero también en otros casos.

Opciones de ECG para el infarto de miocardio:

infarto de miocardio subendocárdico

MI transmural

sin cambios específicos

ECG ante sospecha de enfermedad coronaria

Signos específicos de enfermedad coronaria:

¿Isquemia/Infarto?

En caso de un infarto:

¿Subendocárdico/transmural?

¿Localización y tamaños?

Diagnóstico diferencial

CLAVE DEL DIAGNÓSTICO ECG PARA LA ENFERMEDAD CORONARIA

PD KopT - sospecha de KopT

Estados:

Símbolos de ECG:

1. Isquemia del segmento anterior 2. Isquemia del segmento inferior 3. IM subendocárdico inferior 4. IM subendocárdico inferoposterior 5. IM subendocárdico infero-posterior-lateral 6. Infarto anterior subendocárdico (común) 7. IM agudo inferior 8. IM posterior agudo 9. IM anterior agudo 10. IM transmural inferior 11. IM transmural posterior 12. IM transmural anterior (generalizado) (septal-apical-lateral) * El patrón en espejo (zer) de ST G es visible no solo en el IM posterior, en este caso se denomina cambios recíprocos. Para simplificar, esto se publica en contexto. No se puede distinguir la imagen especular de ST G y ST L.

Infarto de miocardio: principios generales del diagnóstico ECG.

Durante el infarto (necrosis), las fibras musculares mueren. La necrosis suele ser causada por trombosis de las arterias coronarias o su espasmo prolongado, o esclerosis coronaria estenosante. La zona de necrosis no se excita y no genera EMF. El área necrótica parece atravesar una ventana hacia el corazón y, con la necrosis transmural (profundidad total), el potencial intracavitario del corazón penetra en la zona subepicárdica.

En la gran mayoría de los casos, las arterias que irrigan el ventrículo izquierdo se ven afectadas y, por lo tanto, los ataques cardíacos ocurren en el ventrículo izquierdo. El infarto del ventrículo derecho ocurre con mucha menos frecuencia (menos del 1% de los casos).

Un electrocardiograma permite no solo diagnosticar un infarto de miocardio (necrosis), sino también determinar su ubicación, tamaño, profundidad de la necrosis, etapa del proceso y algunas complicaciones.

Con una interrupción brusca del flujo sanguíneo coronario, se desarrollan secuencialmente 3 procesos en el músculo cardíaco: hipoxia (isquemia), daño y, finalmente, necrosis (infarto). La duración de las fases previas al infarto depende de muchas razones: el grado y la velocidad de la alteración del flujo sanguíneo, el desarrollo de colaterales, etc., pero suelen durar desde varias decenas de minutos hasta varias horas.

Los procesos de isquemia y daño se describen en las páginas anteriores del manual. El desarrollo de necrosis afecta el segmento QRS del electrocardiograma.

Por encima de la zona de necrosis, el electrodo activo registra una onda Q patológica (QS).

Te recordamos que persona saludable en los cables que reflejan el potencial del ventrículo izquierdo (V5-6, I, aVL), se puede registrar una onda q fisiológica que refleja el vector de excitación del tabique cardíaco. La onda q fisiológica en cualquier derivación, excepto aVR, no debe ser superior a 1/4 de la onda R con la que se registró y superior a 0,03 s.

Cuando se produce necrosis transmural en el músculo cardíaco por encima de la proyección subepicárdica de necrosis, se registra el potencial intracavitario del ventrículo izquierdo, que tiene la fórmula QS, es decir. representado por un gran diente negativo. Si, junto con la necrosis, también hay fibras miocárdicas funcionales, entonces el complejo ventricular tiene la fórmula Qr o QR. Además, cuanto mayor sea esta capa funcional, mayor será la onda R. La onda Q en caso de necrosis tiene las propiedades de una onda de necrosis: más de 1/4 de la onda R en amplitud y más de 0,03 s.

La excepción es la derivación aVR, en la que normalmente se registra el potencial intracavitario y, por tanto, el ECG en esta derivación tiene la fórmula QS, Qr o rS.

Otra regla: las ondas Q bifurcadas o irregulares suelen ser patológicas y reflejan necrosis (infarto de miocardio).

Mire las animaciones de la formación de un electrocardiograma durante tres procesos secuenciales: isquemia, daño y necrosis.

Isquemia:

Daño:

Necrosis:

Así, se ha respondido a la pregunta principal para el diagnóstico de necrosis de miocardio (infarto): en la necrosis transmural, el electrocardiograma en los cables que se encuentran por encima de la zona de necrosis tiene la fórmula del complejo gástrico QS; con necrosis no transmural, el complejo ventricular tiene la apariencia de Qr o QR.

Otro patrón importante es característico de un ataque cardíaco: en los cables ubicados en la zona opuesta al foco de necrosis, se registran cambios en espejo (recíprocos, discordantes): la onda Q corresponde a la onda R y la onda r(R) Corresponde a la onda s(S). Si el segmento ST se eleva en un arco por encima de la zona de infarto, en las áreas opuestas se baja en un arco hacia abajo (ver figura).

Localización del infarto.

Un electrocardiograma permite distinguir entre infarto de la pared posterior del ventrículo izquierdo, tabique, pared anterior, pared lateral y pared basal del ventrículo izquierdo.

A continuación se muestra una tabla para diagnosticar diferentes localizaciones de infarto de miocardio utilizando 12 derivaciones incluidas en el estudio electrocardiográfico estándar.

+ Tratamientos

Infarto de miocardio

Varios ECG conducen al diagnóstico tópico de cambios miocárdicos focales. En todas las etapas del desarrollo del ECG, comenzando con el uso de tres derivaciones clásicas (estándar) por W. Einthoven (1903), los investigadores buscaron proporcionar a los profesionales un método simple, preciso e informativo para registrar biopotenciales. cardíaco músculos. La búsqueda constante de nuevos métodos óptimos para registrar un electrocardiograma ha llevado a un aumento significativo de derivaciones, cuyo número sigue aumentando.

La base para registrar las derivaciones de ECG estándar es el triángulo de Einthoven, cuyos ángulos están formados por tres miembros: los brazos derecho e izquierdo y la pierna izquierda. Cada lado del triángulo forma un eje de abducción. El primer cable (I) se forma debido a la diferencia de potencial entre los electrodos aplicados en la mano derecha e izquierda, el segundo (II) - entre los electrodos de la mano derecha y la pierna izquierda, el tercero (III) - entre los electrodos de la mano izquierda y de la pierna izquierda.

Usando derivaciones estándar, es posible detectar cambios focales tanto en la pared anterior (derivación I) como en la pared posterior (derivación III) del ventrículo izquierdo del corazón. Sin embargo, como han demostrado estudios posteriores, en algunos casos las derivaciones estándar no revelan ni siquiera cambios macroscópicos en el miocardio, o los cambios en el gráfico de derivaciones conducen a un diagnóstico erróneo de cambios focales. En particular, los cambios en las secciones basal-laterales del ventrículo izquierdo no siempre se reflejan en la derivación I, y en las secciones basal-posterior, en la derivación III.

Una onda Q profunda y una onda T negativa en la derivación III pueden ser normales, pero durante la inspiración estos cambios desaparecen o disminuyen y están ausentes en derivaciones adicionales como avF, avL, D e Y. Una onda T negativa puede ser una expresión de hipertrofia. y sobrecarga, en relación con lo cual se da una conclusión basada en la totalidad de los cambios detectados en varias derivaciones del electrocardiograma.

Dado que el potencial eléctrico registrado aumenta a medida que los electrodos se acercan al corazón, y la forma del electrocardiograma está determinada en gran medida por el electrodo ubicado en el pecho, poco después comenzaron a usarse los estándar.

El principio de registro de estos cables es que el electrodo diferencial (principal, de registro) está ubicado en la posición del pecho y el electrodo indiferente está ubicado en una de las tres extremidades (en el brazo derecho o izquierdo, o en la pierna izquierda). Dependiendo de la ubicación del electrodo indiferente, se distinguen las derivaciones torácicas CR, CL, CF (C - tórax - tórax; R - derecha - derecha; L - enlace - izquierda; F - pie - pierna).

Especialmente largo tiempo Los cables CR se utilizaron en la medicina práctica. En este caso se colocó un electrodo en la mano derecha (indiferente), y el otro (diferente, grabando) en la zona del pecho en las posiciones del 1 al 6 o incluso al 9 (CR 1-9). En la primera posición, se aplicó el electrodo de ajuste en el área del cuarto espacio intercostal a lo largo del borde derecho del esternón; en la segunda posición, en el cuarto espacio intercostal a lo largo del borde izquierdo del esternón; en la tercera posición, en el medio de la línea que conecta las posiciones segunda y cuarta; en la cuarta posición, hasta el quinto espacio intercostal a lo largo de la línea medioclavicular; en las posiciones 5, 6 y 7, a lo largo de las líneas axilares anterior, media y posterior al nivel de la 4ª posición, en las posiciones 8 y 9, a lo largo de las líneas medioescapulares y paravertebrales al nivel de la 4ª posición. Estas posiciones, como se verá a continuación, se han conservado hasta el día de hoy y, según Wilson, se utilizan para registrar el ECG.

Sin embargo, más tarde se descubrió que tanto el electrodo indiferente como su ubicación en diferentes extremidades influyen en la forma del electrocardiograma.

En un esfuerzo por minimizar la influencia de un electrodo indiferente, F. Wilson (1934) combinó tres electrodos de las extremidades en uno y lo conectó a un galvanómetro a través de una resistencia de 5000 ohmios. La creación de un electrodo tan indiferente con un potencial "cero" permitió a F. Wilson desarrollar derivaciones unipolares (unipolares) desde el pecho y las extremidades. El principio de registro de estos cables es que el electrodo indiferente mencionado anteriormente está conectado a un polo del galvanómetro y un electrodo de ajuste está conectado al otro polo, que se aplica en las posiciones del pecho anteriores (V 1-9. donde V es voltio) o en el brazo derecho (VR), mano izquierda(VL) y pierna izquierda (VF).

Con los cables torácicos Wilson, puede determinar la ubicación de las lesiones miocárdicas. Por lo tanto, las derivaciones V 1-4 reflejan cambios en la pared anterior, V 1-3 - en la región anteroseptal, V 4 - en el ápice, V 5 - en la pared anterior y parcialmente lateral, V 6 - en la lateral. pared, V 7 - en la pared lateral y parcialmente en la pared posterior, V 8-9 - en la pared posterior y el tabique interventricular. Sin embargo, las derivaciones V 8-9 no se utilizan mucho debido a la incomodidad de aplicar electrodos y a la pequeña amplitud de las ondas del electrocardiograma. La abducción de las extremidades de Wilson no ha encontrado una aplicación práctica debido a la baja tensión de los dientes.

En 1942, E. Golberger modificó los cables de las extremidades de Wilson, quien propuso usar un cable de dos extremidades combinados en un conjunto sin resistencia adicional como electrodo indiferente, y un cable libre de la tercera extremidad como electrodo indiferente. Con esta modificación, la amplitud de las ondas aumentó una vez y media en comparación con los cables de Wilson del mismo nombre. En este sentido, según Golberger, las derivaciones comenzaron a denominarse derivaciones unipolares mejoradas (a - aumentadas - mejoradas) de las extremidades. El principio de grabación de cables es que el electrodo indiferente se aplica alternativamente a una de las extremidades: brazo derecho, brazo izquierdo, pierna izquierda y los cables de las otras dos extremidades se combinan en un electrodo indiferente. Cuando se aplica un electrodo de ajuste al brazo derecho, se registra la derivación aVR, la derivación avL en el brazo izquierdo y la derivación avF en la pierna izquierda. La introducción de estos cables en la práctica ha ampliado significativamente las capacidades de diagnóstico de la electrocardiografía. enfermedades cardiovasculares. La derivación avR refleja mejor los cambios en el ventrículo y la aurícula derechos. Las derivaciones avL y avF son indispensables para determinar la posición del corazón. La ventaja avL también es importante para diagnóstico cambios focales en las secciones basal-lateral del ventrículo izquierdo, derivan en avF, en la pared posterior, en particular en su parte diafragmática.

Actualmente, es obligatorio registrar un ECG en 12 derivaciones (I, II, III, avR, avL, avF, V 1-6).

Sin embargo, en varios casos diagnóstico Los cambios focales en 12 derivaciones generalmente aceptadas son difíciles. Esto llevó a varios investigadores a buscar pistas adicionales. Así, a veces usan el registro de las derivaciones torácicas en las posiciones semejantes de los espacios intercostales superiores. Luego, los cables se designan de la siguiente manera: el espacio intercostal se indica arriba y la posición del electrodo torácico se indica abajo (por ejemplo, V 2 2. U 2 3, etc.), o desde la mitad derecha del tórax V 3R -V 7R.

Los clientes potenciales adicionales más utilizados incluyen cables torácicos bipolares según Nab. La técnica que propuso para registrar las derivaciones es que el electrodo de la mano derecha se coloca en el segundo espacio intercostal a la derecha en el borde del esternón, el electrodo de la mano izquierda se coloca a lo largo de la línea axilar posterior al nivel de la proyección del ápice corazones(V 7), el electrodo de la pierna izquierda está en el lugar del impulso apical (V 4). Al instalar el interruptor de cable, el cable D (dorsal) se registra en el pin I, el cable A (anterior) se registra en el pin II y el cable I (inferior) se registra en el pin III. Estos cables consiguen no una visualización plana, sino topográfica, de los potenciales de las tres superficies del corazón: posterior, anterior e inferior.

Aproximadamente, la derivación D corresponde a las derivaciones V 6-7 y refleja la pared posterior del ventrículo izquierdo; la derivación A corresponde a las derivaciones V 4-5 y refleja la pared anterior del ventrículo izquierdo; La derivación I corresponde a las derivaciones U 2-3 y refleja el tabique interventricular y parcialmente el segmento anterior del ventrículo izquierdo.

Según V. Neb, en el diagnóstico de cambios focales la derivación D es más sensible para la pared posterolateral que las derivaciones III, avF y V 7 . y las derivaciones A e I son más sensibles que las derivaciones torácicas de Wilson para diagnosticar cambios focales en la pared anterior. Según VI Petrovsky (1961, 1967), la derivación D no responde a cambios focales en la región diafragmática. Con una onda T negativa, que normalmente se encuentra en la derivación III y con una posición horizontal del corazón, la presencia de una onda T positiva en la derivación D excluye la patología.

Según nuestros datos, independientemente del puesto corazones El registro de la derivación D es obligatorio en presencia de una onda T negativa, así como una onda Q profunda, ni siquiera ensanchada, en la derivación III y la ausencia de cambios similares en avF. La derivación avF refleja predominantemente las partes posterodiafragmáticas del ventrículo izquierdo y la derivación D refleja las secciones diafragmáticas posteriores (basolaterales). Por lo tanto, los cambios menores en las partes basales del ventrículo izquierdo se reflejan en la derivación D y pueden estar ausentes en avF, y la combinación de cambios en las derivaciones D y avF indica una lesión más generalizada de la pared posterior del ventrículo izquierdo.

La derivación V E (E - ensiforme - septal) se registra mediante la derivación torácica, pero con la instalación de un electrodo de ajuste en el área de la apófisis xifoides. El cable refleja cambios focales en la región del tabique. Se utiliza para cambios poco claros en las derivaciones V 1-2.

El diagnóstico de cambios focales limitados en las secciones basal-lateral del ventrículo izquierdo, cuando el proceso no se ha extendido a las paredes anterior y posterior, a menudo resulta imposible cuando se utilizan 12 derivaciones convencionales. En estos casos, vale la pena considerar el registro. abducción semisagital según el método de Slapak a - Portilla. Dado que estos cables son una modificación del cable D según Nab, el electrodo indiferente de la mano izquierda se coloca en la posición V 7. y el electrodo de ajuste de la mano derecha se mueve a lo largo de una línea que conecta dos puntos: uno en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón, el segundo en el segundo espacio intercostal a lo largo de la línea axilar anterior.

El ECG se registra en las siguientes posiciones:

S 1: electrodo recortado en el segundo espacio intercostal a la izquierda del esternón;

S 4 - a lo largo de la línea axilar anterior al nivel de S 1;

S 2 y S 3 - a la misma distancia entre los dos puntos extremos (entre S 1 y S 4).

El interruptor principal está instalado en el pin I. Estos cables registran cambios focales en las secciones basal-laterales del ventrículo izquierdo. Desafortunadamente, los gráficos de estos cables dependen en cierta medida de la forma del tórax y de la posición anatómica del corazón.

En las últimas dos décadas, las derivaciones bipolares ortogonales corregidas y no corregidas han comenzado a utilizarse en la electrocardiografía práctica.

Los ejes de las derivaciones ortogonales del electrocardiograma se dirigen en tres planos mutuamente perpendiculares: horizontal (X), frontal (G) y sagital (Z).

Un cable X bipolar ortogonal no corregido está formado por dos electrodos: el positivo (de la mano izquierda), que se coloca en la posición V 6. y negativo (desde la mano derecha) - a la posición V 6R. La derivación Z se registra con el electrodo positivo (de la mano izquierda) en la posición V 2 y el negativo (de la mano derecha) en la posición V 8R.

La derivación V se registra cuando se aplica un electrodo positivo (de la mano izquierda) al área de la apófisis xifoides y un electrodo negativo (de la mano derecha) en el segundo espacio intercostal a la derecha en el esternón. Finalmente, la derivación R 0 se acerca a las derivaciones dadas. que se registra cuando se aplica un electrodo positivo (de la mano izquierda) en la posición V 7. negativo (de la mano derecha) - en la posición V1.

Los cables están registrados en la posición del interruptor de cables en el contacto I.

Aproximadamente, la derivación X corresponde a las derivaciones I, avL V 5-6 y refleja el filete anterolateral del ventrículo izquierdo. La derivación V corresponde a las derivaciones III y avF y refleja la pared posterior. La derivación Z corresponde a la derivación V2 y refleja el tabique interventricular. La derivación Ro corresponde a las derivaciones V 6-7 y refleja la pared posterolateral del ventrículo izquierdo.

Con gran focal infarto de miocardio El miocardio, independientemente de su ubicación, en las derivaciones ortogonales del ventrículo izquierdo siempre reacciona con los gráficos adecuados, mientras que en las lesiones miocárdicas focales pequeñas, especialmente en las partes basales del ventrículo izquierdo, los cambios en estas derivaciones a menudo están ausentes. En tales casos se utilizan cables de Slapak-Portilla y cables torácicos de los espacios intercostales superiores.

Las derivaciones ortogonales corregidas se basan en estrictas principios fisicos teniendo en cuenta la excentricidad y variabilidad del dipolo cardíaco y, por tanto, son insensibles a las características individuales del tórax y la posición anatómica del corazón.

Para registrar derivaciones ortogonales corregidas se han propuesto varias combinaciones de electrodos conectados entre sí mediante determinadas resistencias.

Con las derivaciones ortogonales corregidas más utilizadas según Frank, los electrodos se colocan de la siguiente manera: electrodo E - en el esternón al nivel entre el cuarto y quinto espacio intercostal, electrodo M - posteriormente al nivel del electrodo E, electrodo A - a lo largo de la línea axilar media izquierda al nivel del electrodo E, electrodo C - en un ángulo de 45° entre los electrodos A y E, es decir, en el medio de la línea que conecta los puntos de los electrodos A y E, electrodo F - a lo largo de la línea axilar media derecha al nivel del electrodo E, electrodo H - en la parte posterior del cuello y electrodo F - en la pierna izquierda. En pierna derecha Se instala un electrodo puesto a tierra. Así, según el sistema de Frank, los electrodos E, M, A, C, I se colocan alrededor del cuerpo al nivel de unión de la quinta costilla al esternón.

En medicina práctica, las derivaciones corregidas rara vez se utilizan.

Otras pistas adicionales se dan en la literatura: ZR según Pescodor; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF según Gurevich y Krynsky; MCL y MCL 6 de Marriott. Sin embargo, no tienen ventajas significativas sobre las enumeradas anteriormente y no se utilizan en la medicina práctica.

Actualmente, se concede gran importancia a la determinación del tamaño del daño miocárdico focal mediante métodos no invasivos, lo cual es importante tanto para el pronóstico inmediato y a largo plazo de la enfermedad como para evaluar la eficacia de los métodos de tratamiento destinados a limitar el área de Daño isquémico. Para ello, se registra un electrocardiotopograma. En este caso, se propone utilizar un número diferente de derivaciones precordiales. El más extendido es un sistema de 35 derivaciones con cinco filas horizontales desde el segundo al sexto espacio intercostal inclusive y siete verticales (a lo largo de las líneas paraesternal derecha e izquierda, la mitad de la distancia entre las líneas paraesternal izquierda y medioclavicular izquierda, a lo largo las líneas axilar medioclavicular izquierda, anterior, media y posterior). El registro del ECG se realiza según Wilson utilizando un electrodo torácico. Partiendo de la idea de que las derivaciones en las que se registran las elevaciones del segmento S-T corresponden a la zona periinfarto, como indicador del tamaño de la zona de daño isquémico del miocardio, P. R. Magoko et al (1971) propusieron el NST índice (el número de derivaciones con elevación del segmento S-T de más de 1,5 mm), como indicador de la gravedad del daño: el cociente de dividir la suma de S-T aumenta en mm por NST (ST = ΣST/NST). El número de derivaciones del ECG en las que se determinaron las elevaciones del segmento S-T y los cambios en el complejo ventricular del tipo QS se representan mediante un cartograma, donde cada una de las 35 derivaciones se representa convencionalmente mediante un cuadrado con un área de 1 cm2. (G. V. Ryabinina, 3. 3. Dorofeeva, 1977) . Por supuesto, la magnitud de la zona periinfarto y el daño miocárdico transmural se expresa de esta manera debido al diferente grosor, configuración y posición del tórax. corazones no se puede identificar completamente con los tamaños reales de las zonas correspondientes de daño miocárdico.

La desventaja del método del electrocardiotopograma es que solo se puede utilizar para localización. infarto de miocardio miocardio en el área de las paredes anterior y lateral en ausencia de alteraciones significativas de la conducción intraventricular (bloqueo de rama) y pericarditis.

Así, en la actualidad existen varios sistemas de derivaciones y derivaciones de ECG individuales, que tienen un gran valor diagnóstico para determinar la naturaleza y localización de los cambios focales en el miocardio. Si se sospecha tal lesión, es obligatorio registrar las siguientes derivaciones: tres estándar, tres reforzadas desde las extremidades según Holberger, seis torácicas según Wilson, tres según Nab y tres ortogonales no corregidas.

En casos poco claros, dependiendo de la ubicación del área afectada, se registran adicionalmente las derivaciones V 7-9. VE. R o . y a veces también S 1 -4 según Slapak-Portilla, V 3R -6 R y V 1-7 en los espacios intercostales por encima y por debajo del quinto.

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Determinación de la localización del infarto de miocardio. Topografía del infarto de miocardio según ECG.

Antes de comenzar la descripción. varias variantes de ECG de infarto. determinada por diferencias en su localización anatómica, conviene recordar lo brevemente comentado al inicio de este capítulo en relación a las zonas afectadas y la circulación coronaria.

La imagen muestra diagrama de varios bucles QRS para diversas localizaciones del infarto según la clasificación utilizada en la Clínica de Cardiología de la Universidad de Barcelona. Cabe señalar que los estudios electrocardiográficos, angiográficos y patológicos han demostrado que, si bien el ECG es relativamente específico para predecir la ubicación del infarto, especialmente en el infarto aislado (es decir, la onda Q en ciertas derivaciones se correlaciona bastante bien con los hallazgos patológicos), su sensibilidad es bastante bajo (el infarto patológico a menudo se observa en ausencia de un diente Q anormal en el ECG).

Generalmente sensibilidad ECG de 12 derivaciones en el diagnóstico de un ataque cardíaco previo es aproximadamente del 65% y la especificidad varía del 80 al 95%. Hay ciertos criterios que tienen baja sensibilidad (menos del 20%), pero alta especificidad. Además, a pesar de la importancia del ECG en el diagnóstico de un infarto, no determina con precisión su extensión. La sensibilidad de los criterios individuales es muy baja, pero aumenta en combinación con varias otras técnicas. Como será evidente a partir de la presentación posterior cuando varios tipos ataque cardíaco, VKG a veces tiene criterios más sensibles. Por ejemplo, la transición de un infarto de la pared anterior a la pared lateral o inferior suele pasar desapercibida. VKG puede ampliar las capacidades de diagnóstico, como, por ejemplo, con ondas Q cuestionables, y revelar la presencia de varias áreas necróticas.

Doctor debe Intente evaluar la localización del infarto mediante el ECG, aunque no siempre existe una relación entre el ECG y los cambios patomorfológicos. También está obligado a que la pared inferior sea esencialmente la sección superior de la pared trasera. El infarto se puede clasificar en transmural o no transmural según la profundidad de la afectación de la pared; apical o basal según localización alta o baja; posterior, anterior, septal o lateral, según la zona de la pared afectada.

Infarto de miocardio no siempre se limita exclusivamente a la pared septal, anterior, posterior, inferior o lateral. Mucho más comunes son varias lesiones combinadas, generalmente dependiendo del área de daño miocárdico, que a su vez se asocia con oclusión de la arteria coronaria.

Infarto de miocardio Por lo general, afecta la zona anteroseptal (generalmente debido a la oclusión de la arteria coronaria descendente anterior) o la zona inferoposterior (debido a la oclusión de la arteria circunfleja y/o coronaria derecha) del ventrículo izquierdo. La pared lateral del corazón puede dañarse en cualquier zona. Un infarto puede ser más pronunciado en una zona u otra. En cualquier caso, tenga en cuenta las siguientes generalizaciones:

a) el infarto no suele afectar la parte basal de la región del tabique anterolateral;

b) el infarto de la parte más alta y de la pared posterolateral, basal y/o del tabique interventricular no se acompaña de ondas Q que indiquen lesión, pero puede cambiar la configuración de la parte terminal del asa;

c) en el 25% de los casos, el infarto de la pared posterior del ventrículo izquierdo pasa al ventrículo derecho;

GRAMO) La parte de abajo la mitad basal de la pared posterior es un área que corresponde a un infarto clásico de la pared posterior (R alto en las derivaciones V1, V2), en forma de imagen especular en las derivaciones dorsales, un infarto de la pared posterior no suele estar aislado, pero afecta la parte apical de la pared posterior (inferior o diafragmática).

Me gustaría contarles sobre el principal método de diagnóstico: el ECG para el infarto de miocardio. Con la ayuda de un cardiograma, aprenderá a determinar el grado de daño a su corazón por patologías.

Hoy en día, el infarto de miocardio es una enfermedad peligrosa muy común. Muchos de nosotros podemos confundir los síntomas de un ataque cardíaco con una angina aguda, que puede tener consecuencias trágicas y la muerte. Con este método de diagnóstico, los cardiólogos pueden determinar con precisión el estado del corazón humano.

Si nota los primeros síntomas, debe realizar urgentemente un ECG y consultar a un cardiólogo. En nuestro artículo podrás descubrir cómo prepararte para este procedimiento y cómo se descifrará. Este artículo será de utilidad para todos, ya que nadie está asegurado contra esta patología.

ECG para infarto de miocardio

El infarto de miocardio es la necrosis (muerte del tejido) de una parte del músculo cardíaco, que se produce debido a un suministro insuficiente de oxígeno al músculo cardíaco debido a una insuficiencia circulatoria. El infarto de miocardio es hoy en día la principal causa de mortalidad y discapacidad de personas en todo el mundo.

El ECG para el infarto de miocardio es la principal herramienta para su diagnóstico. Si aparecen síntomas característicos de la enfermedad conviene visitar inmediatamente a un cardiólogo y someterse a una prueba de ECG, ya que las primeras horas son muy importantes.

También debe someterse a exámenes periódicos para diagnostico temprano deterioro de la función cardíaca. Síntomas principales:

• disnea;
• dolor en el pecho;
• debilidad;
• latidos cardíacos rápidos, interrupciones en la función cardíaca;
• ansiedad;
• sudoración intensa.

Los principales factores por los cuales el oxígeno ingresa mal a la sangre y se altera el flujo sanguíneo son:

• estenosis coronaria (debido a un coágulo de sangre o placa, la abertura de la arteria se estrecha de forma aguda, lo que se convierte en la causa de un infarto de miocardio focal grande).
• Trombosis coronaria (la luz de la arteria se bloquea repentinamente, lo que provoca una necrosis focal grande de las paredes del corazón).
• esclerosis coronaria estenosante (las luces de algunos arterias coronarias, que provoca pequeños infartos de miocardio focales).

El infarto de miocardio se desarrolla con bastante frecuencia en el contexto de hipertensión arterial, diabetes mellitus y aterosclerosis. También puede ocurrir debido al tabaquismo, la obesidad y el sedentarismo.

Las condiciones que provocan un infarto de miocardio, por lo que disminuye el suministro de oxígeno, pueden ser:

• ansiedad constante;
• tension nerviosa;
• actividad física excesiva;
• Intervención quirúrgica;
• cambios en la presión atmosférica.

Un ECG durante un infarto de miocardio se realiza utilizando electrodos especiales que se conectan a una máquina de ECG y que registran las señales enviadas por el corazón. Para un ECG normal, seis sensores son suficientes, pero para la mayoría análisis detallado Se utilizan doce derivaciones para determinar el funcionamiento del corazón.

La patología cardíaca puede adquirir varias formas. El diagnóstico electrocardiográfico de infarto de miocardio puede detectar los siguientes tipos de enfermedades:

• transmural;
• subendocárdico;
• intramuros.

Cada enfermedad se caracteriza por un estado específico de zonas de necrosis, daño e isquemia. El infarto de miocardio transmural presenta signos de necrosis focal grande, que afecta del 50% al 70% de las paredes del ventrículo izquierdo. El vector de despolarización de la pared opuesta ayuda a detectar signos de infarto de miocardio de este tipo.

La dificultad del diagnóstico radica en el hecho de que una parte importante del miocardio no demuestra los cambios que se producen en él y sólo los indicadores vectoriales pueden indicarlos. El infarto de miocardio subendocárdico no pertenece a pequeñas formas focales de la enfermedad.

Casi siempre ocurre de manera extensa. La mayor dificultad para los médicos a la hora de examinar el estado de un órgano interno son los límites borrosos de las áreas del miocardio afectado.

Cuando se detectan signos de daño subendocárdico, los médicos observan el momento de su manifestación. Los signos de infarto de miocardio de tipo subendocárdico pueden considerarse una confirmación completa de la presencia de patología si no desaparecen en 2 días. El infarto de miocardio intramural se considera poco común en la práctica médica.

Se detecta con bastante rapidez en las primeras horas de su aparición, ya que el vector de excitación del miocardio en el ECG indica cambios en el corazón. Procesos metabólicos. El potasio sale de las células afectadas por la necrosis. Pero la dificultad para detectar la patología es que no se forman corrientes de daño por potasio, porque no llega al epicardio ni al endocardio.

Para identificar este tipo de infarto de miocardio, se requiere un seguimiento aún más prolongado del estado del paciente. Se debe realizar un ECG periódicamente durante 2 semanas. Una transcripción de los resultados del análisis no es una confirmación o negación completa. diagnóstico preliminar. Es posible aclarar la presencia o ausencia de una enfermedad únicamente analizando sus signos en la dinámica de su desarrollo.

Dependiendo de los síntomas, existen varios tipos de infarto de miocardio:

• La angina es la opción más común. Se manifiesta como un dolor intenso opresivo detrás del esternón que dura más de media hora y no desaparece después de tomar medicación (nitroglicerina). Este dolor puede irradiarse al lado izquierdo del pecho, así como al brazo izquierdo, la mandíbula y la espalda. El paciente puede experimentar debilidad, ansiedad, miedo a la muerte y sudoración intensa.
• Asmático – una variante en la que hay dificultad para respirar o asfixia, latidos cardíacos fuertes. En la mayoría de los casos no hay dolor, aunque puede ser un precursor de dificultad para respirar. Esta variante del desarrollo de la enfermedad es típica de grupos de mayor edad y de personas que han sufrido previamente un infarto de miocardio.
• La gastralgica es una variante caracterizada por una localización inusual del dolor que se manifiesta en la parte superior del abdomen. Puede extenderse a los omóplatos y la espalda. Esta opción se acompaña de hipo, eructos, náuseas y vómitos. Debido a la obstrucción intestinal, es posible que se produzca hinchazón.
• Cerebrovascular: síntomas asociados con la isquemia cerebral: mareos, desmayos, náuseas, vómitos, pérdida de orientación en el espacio. La aparición de síntomas neurológicos complica el diagnóstico, que en este caso sólo puede realizarse de forma absolutamente correcta con la ayuda de un ECG.
• Arrítmico: una opción cuando el síntoma principal son las palpitaciones: sensación de paro cardíaco e interrupciones en su trabajo. El dolor está ausente o es leve. Posible debilidad, dificultad para respirar, desmayo u otros síntomas causados ​​por una caída presión arterial.
• Poco sintomático: una opción en la que la detección de un infarto de miocardio previo solo es posible después de realizar un ECG. Sin embargo, un ataque cardíaco puede ir precedido de síntomas leves como debilidad sin causa, dificultad para respirar e interrupciones en la función cardíaca.

Para cualquier tipo de infarto de miocardio, se debe realizar un ECG para un diagnóstico preciso.

cardiograma cardiaco

Los órganos humanos pasan una corriente débil. Precisamente esto es lo que nos permite realizar un diagnóstico preciso mediante un dispositivo que registra los impulsos eléctricos. El electrocardiógrafo consta de:

• un dispositivo que mejora la corriente débil;
• dispositivo de medición de voltaje;
• dispositivo de grabación de forma automática.

A partir de los datos del cardiograma, que se muestran en la pantalla o se imprimen en papel, el especialista hace un diagnóstico. Hay tejidos especiales en el corazón humano, también llamados sistema de conducción, que transmiten señales a los músculos que indican relajación o contracción del órgano.

La corriente eléctrica en las células del corazón fluye en períodos, estos son:

• despolarización. La carga celular negativa de los músculos del corazón se sustituye por una positiva;
• repolarización. Se restablece la carga intracelular negativa.

Una célula dañada tiene una conductividad eléctrica menor que una sana. Esto es exactamente lo que registra el electrocardiógrafo. Pasar un cardiograma le permite registrar el efecto de las corrientes que surgen en el trabajo del corazón.

Cuando no hay corriente, el galvanómetro registra una línea plana (isolina), y si las células del miocardio se excitan en diferentes fases, el galvanómetro registra un diente característico dirigido hacia arriba o hacia abajo.

Una prueba electrocardiográfica registra tres derivaciones estándar, tres derivaciones reforzadas y seis derivaciones torácicas. Si hay indicaciones, también se añaden cables para comprobar las partes posteriores del corazón.

El electrocardiógrafo registra cada derivación con una línea separada, lo que ayuda aún más a diagnosticar lesiones cardíacas.
Como resultado, un cardiograma complejo tiene 12 líneas gráficas y se estudia cada una de ellas.

En el electrocardiograma, se destacan cinco dientes: P, Q, R, S, T, hay casos en los que también se agrega U. Cada uno tiene su propio ancho, alto y profundidad, y cada uno está dirigido en su propia dirección.

Hay intervalos entre los dientes, también se miden y estudian. También se registran las desviaciones de intervalo. Cada diente es responsable de las funciones y capacidades de determinadas partes musculares del corazón. Los expertos tienen en cuenta la relación entre ellos (todo depende de la altura, profundidad y dirección).

Todos estos indicadores ayudan a distinguir la función miocárdica normal de la deteriorada, causada por varias patologías. La característica principal del electrocardiograma es identificar y registrar síntomas de patología que son importantes para el diagnóstico y tratamiento posterior.

El diagnóstico ECG de infarto de miocardio le permite determinar la localización de la isquemia. Por ejemplo, puede aparecer en las paredes del ventrículo izquierdo, en las paredes anteriores, en los tabiques o en las paredes laterales.

Vale la pena señalar que el infarto de miocardio ocurre con mayor frecuencia en el ventrículo derecho, por lo que para determinarlo, los especialistas utilizan cables torácicos especiales en el diagnóstico.

Localización del infarto de miocardio mediante ECG:

• Infarto anterior: la arteria LAP está afectada. Indicadores: V1-V4. Derivaciones: II,III, aVF.
• Infarto posterior: la arteria RCA se ve afectada. Indicadores: II,III, aVF. Derivadores: I, aVF. Infarto lateral: la arteria circunfleja se ve afectada. Indicadores: I, aVL, V5. Presenta: VI.
• Infarto basal: la arteria RCA se ve afectada. Indicadores: ninguno. Conduce V1, V2.
• Infarto del tabique: la arteria performana del tabique se ve afectada. Indicadores: V1,V2, QS. Pistas: ninguna.

Preparación y procedimiento

Mucha gente cree que el procedimiento de ECG no requiere una preparación especial. Sin embargo, para un diagnóstico más preciso de infarto de miocardio, es necesario seguir las siguientes reglas:

1. Trasfondo psicoemocional estable, el paciente debe estar extremadamente tranquilo y no nervioso.
2. Si el procedimiento se realiza por la mañana, debe negarse a comer.
3. Si el paciente fuma, es recomendable abstenerse de fumar antes del procedimiento.
4. También es necesario limitar la ingesta de líquidos.

Antes del examen, es necesario eliminar ropa de calle y exponga sus espinillas. El especialista limpia el área de fijación del electrodo con alcohol y aplica gel especial. Se colocan electrodos en el pecho, los tobillos y los brazos. Durante el procedimiento el paciente se encuentra en posicion horizontal. El ECG dura aproximadamente 10 minutos.

Durante el funcionamiento normal del órgano, la línea tiene el mismo carácter cíclico. Los ciclos se caracterizan por la contracción y relajación secuencial de las aurículas y ventrículos izquierdo y derecho. Al mismo tiempo, en el músculo cardíaco se producen procesos complejos, acompañados de energía bioeléctrica.

Los impulsos eléctricos generados en diferentes partes del corazón se distribuyen uniformemente por todo el cuerpo humano y alcanzan piel persona, que se fija mediante el dispositivo mediante electrodos.

Interpretación de ECG para infarto de miocardio.

El infarto de miocardio se divide en 2 tipos: focal grande y focal pequeño. Un ECG le permite diagnosticar un gran infarto de miocardio focal. El electrocardiograma consta de dientes (protuberancias), intervalos y segmentos.

En un cardiograma durante un ataque cardíaco, las protuberancias parecen líneas cóncavas o convexas. En la práctica médica, existen varios tipos de dientes que son responsables de los procesos que ocurren en el miocardio, se designan con letras latinas.

La protuberancia P caracteriza las contracciones de las aurículas, las protuberancias Q R S reflejan el estado de la función contráctil de los ventrículos y la protuberancia T registra su relajación. La onda R es positiva, las ondas Q S son negativas y se dirigen hacia abajo. Una disminución de la onda R indica cambios patológicos en el corazón.

Los segmentos son segmentos de línea recta que conectan las protuberancias entre sí. El segmento ST situado en la línea media se considera normal. Un intervalo es un área específica que consta de protuberancias y un segmento.

Un gran infarto de miocardio focal se muestra en el cardiograma como una modificación del complejo de protuberancias Q R S. La aparición de una protuberancia Q patológica indica el desarrollo de una patología. El indicador Q se considera el signo más estable de infarto de miocardio.

Un electrocardiograma no siempre muestra signos que determinen el desarrollo de la patología la primera vez, sino solo en el 50% de los casos. El primer signo característico del desarrollo de la patología es la elevación del segmento ST.

¿Cómo se ve un gran ataque cardíaco en un cardiograma? La siguiente imagen es típica de un IM focal grande:

• Onda R: completamente ausente;
• Onda Q: aumentó significativamente en ancho y profundidad;
• Segmento ST: ubicado por encima de la isolínea;
• Onda T: en la mayoría de los casos tiene una dirección negativa.

Durante el estudio se verifican las siguientes características y desviaciones:

1. Mala circulación, lo que conduce a arritmia.
2. Restricción del flujo sanguíneo.
3. Fallo del ventrículo derecho.
4. Engrosamiento del miocardio – desarrollo de hipertrofia.
5. Alteraciones del ritmo cardíaco resultantes de una actividad eléctrica anormal del corazón.
6. Infarto transmural de cualquier estadio.
7. Características de la ubicación del corazón en el pecho.
8. Regularidad de la frecuencia cardíaca e intensidad de la actividad.
9. La presencia de daño a la estructura del miocardio.

Indicadores normales

todos los impulsos ritmo cardiaco se registran en forma de gráfico, donde los cambios en la curva se marcan verticalmente y el tiempo de caídas y aumentos se calcula horizontalmente.

Dientes: las rayas verticales están designadas con letras. alfabeto latino. Se miden segmentos horizontales que registran cambios: los intervalos de cada proceso cardíaco (sístole y diástole).

En los adultos, los indicadores normales de un corazón sano son los siguientes:

1. Antes de la contracción de las aurículas estará indicada la onda P. Es determinante del ritmo sinusal.

Puede ser negativo o positivo, y la duración de dicho marcador no es más de una décima de segundo. La desviación de la norma puede indicar una alteración de los procesos metabólicos difusos.

2. El intervalo PQ tiene una duración de 0,1 segundos.

Es durante este tiempo que el impulso sinusal logra pasar a través del nódulo artioventicular.

3. La onda T explica los procesos durante la repolarización de los ventrículos derecho e izquierdo. Indica la etapa de diástole.
4. El proceso QRS dura 0,3 segundos en el gráfico, que incluye varios dientes. Este es un proceso de despolarización normal durante la contracción ventricular.

Los indicadores de ECG durante el infarto de miocardio son muy importantes para diagnosticar la enfermedad e identificar sus características. El diagnóstico debe ser rápido para poder conocer las características del daño al músculo cardíaco y comprender cómo reanimar al paciente.

La ubicación de la zona afectada puede ser diferente: muerte de los tejidos del ventrículo derecho, daño al saco pericárdico, muerte de la válvula.

La aurícula inferior izquierda también puede verse afectada, impidiendo que la sangre salga de esta zona. El infarto transmural provoca la obstrucción de los vasos sanguíneos en la zona del suministro coronario al músculo cardíaco. Puntos definitorios en el diagnóstico de un ataque cardíaco:

• Localización exacta del sitio de muerte muscular.
• Período de efecto (cuánto dura la condición).
• Profundidad del daño. En Signos ECG El infarto de miocardio se detecta fácilmente, pero es necesario conocer las etapas de la lesión, que dependen de la profundidad de la lesión y la fuerza de su diseminación.
• Lesiones concomitantes de otras áreas de los músculos del corazón.

Importante a considerar. Los indicadores de los dientes también se encuentran en el caso del bloqueo del haz de His en la parte inferior, lo que provoca la aparición de la siguiente etapa: el infarto transmural del tabique ventricular izquierdo.

En ausencia de un tratamiento oportuno, la enfermedad puede extenderse al área del ventrículo derecho, ya que se interrumpe el flujo sanguíneo y continúan los procesos necróticos en el corazón. Para prevenir un deterioro de la salud, al paciente se le administran fármacos metabólicos y difusos.

Etapas de la necrosis miocárdica.

Entre el miocardio sano y muerto (necrótico), en la electrocardiografía se distinguen etapas intermedias:

• isquemia,
• daño.

ISQUEMIA: es el daño inicial del miocardio, en el que aún no hay cambios microscópicos en el músculo cardíaco y la función ya está parcialmente alterada.

Como debes recordar de la primera parte de la serie, en membranas celulares En las células nerviosas y musculares, ocurren secuencialmente dos procesos opuestos: despolarización (excitación) y repolarización (restauración de la diferencia de potencial). La despolarización es un proceso sencillo, para el que basta con abrir canales iónicos en la membrana celular, a través de los cuales, debido a la diferencia de concentraciones, los iones fluirán hacia el exterior y el interior de la célula.

A diferencia de la despolarización, la repolarización es un proceso que consume mucha energía y que requiere energía en forma de ATP. El oxígeno es necesario para la síntesis de ATP, por lo que durante la isquemia miocárdica el proceso de repolarización comienza a verse afectado. La alteración de la repolarización se manifiesta por cambios en la onda T.

Con la isquemia miocárdica, el complejo QRS y los segmentos ST son normales, pero la onda T cambia: está ensanchada, simétrica, equilátera, aumentada en amplitud (alcance) y tiene un vértice puntiagudo. En este caso, la onda T puede ser positiva o negativa; esto depende de la ubicación del foco isquémico en el grosor de la pared del corazón, así como de la dirección de la derivación del ECG seleccionada.

La isquemia es un fenómeno reversible, con el tiempo el metabolismo (metabolismo) vuelve a la normalidad o continúa deteriorándose con la transición a la etapa de daño.

DAÑO: se trata de un daño más profundo al miocardio, en el que se determina bajo un aumento del número de vacuolas, hinchazón y degeneración de las fibras musculares, alteración de la estructura de las membranas, función mitocondrial, acidosis (acidificación del medio ambiente), etc. microscopio. Tanto la despolarización como la repolarización sufren. Se cree que la lesión afecta principalmente al segmento ST.

El segmento ST puede desplazarse por encima o por debajo de la isolínea, pero su arco (¡esto es importante!) cuando está dañado es convexo en la dirección del desplazamiento. Así, cuando se daña el miocardio, el arco del segmento ST se dirige hacia el desplazamiento, lo que lo distingue de muchas otras condiciones en las que el arco se dirige hacia la isolínea (hipertrofia ventricular, bloqueo de rama, etc.).

Cuando se daña, la onda T puede tener diferentes formas y tamaños, lo que depende de la gravedad de la isquemia concomitante. El daño tampoco puede durar mucho tiempo y se convierte en isquemia o necrosis.

NECROSIS: muerte del miocardio. El miocardio muerto no puede despolarizarse, por lo que las células muertas no pueden formar una onda R en el complejo QRS ventricular. Por esta razón, durante el infarto transmural (muerte del miocardio en un área determinada a lo largo de todo el espesor de la pared del corazón), no hay ninguna onda R en esta derivación del ECG y se forma un complejo ventricular de tipo QS.

Si la necrosis ha afectado sólo a una parte de la pared del miocardio, se forma un complejo de tipo QrS, en el que la onda R se reduce y la onda Q aumenta respecto a lo normal. Normalmente, las ondas Q y R deben obedecer una serie de reglas, por ejemplo:

• la onda Q siempre debe estar presente en V4-V6.
• El ancho de la onda Q no debe exceder los 0,03 s y su amplitud NO debe exceder 1/4 de la amplitud de la onda R en esta derivación.
• la onda R debería aumentar en amplitud de V1 a V4 (es decir, en cada derivación posterior de V1 a V4, la onda R debería aullar más alto que en la anterior).
• en V1, la onda r normalmente puede estar ausente, entonces el complejo ventricular tiene la apariencia de QS. En personas menores de 30 años, el complejo QS normalmente puede estar en V1-V2, y en niños, incluso en V1-V3, aunque esto siempre es sospechoso de un infarto de la parte anterior del tabique interventricular.

Diagnóstico en pacientes con bloqueos de rama

La presencia de un bloqueo de la pierna derecha no impide la detección de grandes cambios focales. Y en pacientes con bloqueo de la pierna izquierda, el diagnóstico mediante ECG de un ataque cardíaco es muy difícil. Se han propuesto muchos signos ECG de grandes cambios focales en el contexto de un bloqueo de la pierna izquierda. Al diagnosticar un infarto de miocardio agudo, los más informativos son:

1. La aparición de una onda Q (especialmente una onda Q patológica) en al menos dos derivaciones de las derivaciones aVL, I, v5, v6.
2. Reducción de la onda R de la derivación V1 a V4.
3. Dentado de la rama ascendente de la onda S (signo de Cabrera) en al menos dos derivaciones de V3 a V5.
4. Desplazamiento concordante del segmento ST en dos o más derivaciones adyacentes.

Si se detecta alguno de estos signos, la probabilidad de un ataque cardíaco es del 90-100%, sin embargo, estos cambios se observan solo en el 20-30% de los pacientes con IM debido al bloqueo de la pierna izquierda (cambios en el segmento ST y La onda T en dinámica se observa en un 50%). Por lo tanto, la ausencia de cambios en el ECG en un paciente con bloqueo de la pierna izquierda no excluye de ninguna manera la posibilidad de un ataque cardíaco.

Para diagnóstico preciso es necesario determinar la actividad de las enzimas cardíacas específicas o la troponina T. Aproximadamente los mismos principios para el diagnóstico de IM en pacientes con síndrome de preexcitación ventricular y en pacientes con un marcapasos implantado (estimulación ventricular continua).

En pacientes con bloqueo de la rama anterior izquierda, los signos de cambios focales grandes en la localización inferior son:

1. Registro en la derivación II de complejos como QS, qrS y rS (onda r
2. La onda R en la derivación II es más pequeña que en la derivación III.

La presencia de un bloqueo de la rama posterior izquierda, por regla general, no dificulta la detección de cambios focales grandes.

ECG de infarto transmural

Los expertos dividen la etapa del infarto transmural en 4 etapas:

• La etapa más aguda, que dura desde un minuto hasta varias horas;
• Etapa aguda, que dura de una hora a dos semanas;
• Etapa no aguda, que dura de dos semanas a dos meses;
• La etapa de cicatriz, que ocurre después de dos meses.

El infarto transmural se refiere a la etapa aguda. Según el ECG, esto puede determinarse por la onda ascendente “ST” a “T”, que se encuentra en una posición negativa. En la última etapa del infarto transmural, se forma la onda Q. El segmento "ST" permanece en las lecturas del instrumento de dos días a cuatro semanas.

Si, tras un examen repetido, el paciente continúa ascendiendo en el segmento ST, esto indica que está desarrollando un aneurisma del ventrículo izquierdo. De este modo, infarto transmural caracterizado por la presencia de una onda Q, un movimiento de “ST” hacia la isolínea y una onda “T” que se expande en la zona negativa.

El infarto de las regiones posteriores del ventrículo es bastante difícil de diagnosticar mediante un ECG. En la práctica médica, en aproximadamente el 50% de los casos, los diagnósticos no muestran problemas en las regiones posteriores del ventrículo. La pared posterior del ventrículo se divide en las siguientes partes:

• La región diafragmática, donde se ubican las paredes posteriores adyacentes al diafragma. La isquemia en esta parte provoca un infarto inferior (infarto frénico posterior).
• La región basal (paredes superiores) adyacente al corazón. La isquemia cardíaca en esta parte se llama infarto posterobasal.

Un infarto inferior ocurre como resultado del bloqueo de la arteria coronaria derecha. Las complicaciones se caracterizan por daño al tabique interventricular y a la pared posterior.

Con menor infarto Indicadores de ECG cambiar de la siguiente manera:

• La tercera onda Q se vuelve 3 mm más grande que la tercera onda R.
• La etapa cicatricial del infarto se caracteriza por una disminución de la onda Q a la mitad de R (VF).
• Se diagnostica la expansión de la tercera onda Q a 2 mm.
• Con un infarto posterior, la segunda onda Q se eleva por encima de la primera Q (en una persona sana estos indicadores son lo contrario).

Cabe señalar que la presencia de una onda Q en una de las derivaciones no garantiza un infarto posterior. Puede desaparecer y aparecer cuando una persona respira intensamente. Por tanto, para diagnosticar un infarto posterior es necesario realizar un ECG varias veces.

La dificultad es esta:

1. El exceso de peso del paciente puede afectar la conducción de la corriente cardíaca.
2. Es difícil identificar nuevas cicatrices de infarto de miocardio si ya existen cicatrices en el corazón.
3. Alteración de la conducción del bloqueo completo, en este caso es difícil diagnosticar la isquemia.
4. Los aneurismas cardíacos congelados no registran una nueva dinámica.

La medicina moderna y los nuevos aparatos de ECG pueden realizar cálculos fácilmente (esto ocurre de forma automática). Con la monitorización Holter, puede registrar el trabajo del corazón a lo largo del día.

Las salas modernas cuentan con monitorización cardíaca y una alarma audible, que permite a los médicos detectar latidos cardíacos alterados. El diagnóstico final lo realiza un especialista en base a los resultados de un electrocardiograma y manifestaciones clínicas.

La región del miocardio en la que se desarrolla el IM depende de la ubicación de la arteria coronaria ocluida y del grado de flujo sanguíneo colateral. Hay dos sistemas principales de suministro de sangre al miocardio: uno suministra la mitad derecha del corazón y el otro la mitad izquierda.

La arteria coronaria derecha pasa entre la aurícula derecha y el ventrículo derecho y luego se curva hacia la superficie posterior del corazón. En la mayoría de las personas, tiene una rama descendente que irriga el nodo AV.

La arteria coronaria izquierda se divide en las arterias descendente izquierda y circunfleja izquierda. La arteria descendente izquierda irriga la pared anterior y la mayor parte del tabique interventricular. La arteria circunfleja pasa entre la aurícula izquierda y el ventrículo izquierdo e irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo. En aproximadamente el 10% de la población tiene una rama que suministra sangre al nodo AV.

La localización del infarto es importante con fines pronósticos y terapéuticos para determinar el área de necrosis.

La localización del infarto se puede agrupar en varios grupos anatómicos. Se trata de infartos de miocardio inferior, lateral, anterior y posterior. Son posibles combinaciones de estos grupos, por ejemplo, el IM anterolateral, que es muy común.

Cuatro sitios anatómicos principales de IM.

Casi todos los infartos de miocardio afectan al ventrículo izquierdo. Esto no es sorprendente porque el ventrículo izquierdo es la cámara más grande del corazón y experimenta la mayor tensión. Por tanto, es la zona más vulnerable en caso de alteración del suministro de sangre coronaria. Algunos IM inferiores también afectan parte del ventrículo derecho.

Los cambios electrocardiográficos característicos del IM se registran solo en aquellas derivaciones que se encuentran encima o cerca del sitio de la lesión.

· El IM inferior afecta la superficie diafragmática del corazón. A menudo es causada por la oclusión de la arteria coronaria derecha o de su rama descendente. Se pueden observar cambios electrocardiográficos característicos en las derivaciones inferiores II, III y aVF.

· El IM lateral afecta la pared lateral izquierda del corazón. A menudo ocurre debido a la oclusión de la arteria circunfleja izquierda. Se producirán cambios en las derivaciones laterales izquierdas I, aVL, V5 y V6.

· El IM anterior afecta la superficie anterior del ventrículo izquierdo y generalmente es causado por la oclusión de la arteria descendente anterior izquierda. Cualquiera de los cables del tórax (V1 - V6) puede mostrar cambios.

· El IM posterior afecta la superficie posterior del corazón y generalmente es causado por la oclusión de la arteria coronaria derecha. Desafortunadamente, no hay cables que se encuentren por encima de la pared posterior. Por tanto, el diagnóstico se basa en cambios recíprocos en las derivaciones anteriores, especialmente en V1. Los cambios recíprocos se discutirán más adelante.

Nota: La anatomía de las arterias coronarias puede variar notablemente entre individuos, lo que hace imposible predecir con precisión qué vaso está afectado.

Infartos inferiores

El IM inferior suele ser el resultado de la oclusión de la arteria coronaria derecha o su rama descendente. Se producen cambios en los clientes potenciales. II, III Y FAV. Pueden notarse cambios recíprocos en las derivaciones anterior y lateral izquierda.

Aunque la mayoría de las lesiones de IM conservan ondas Q anormales durante toda la vida del paciente, esto no es necesariamente cierto para los IM inferiores. Durante los primeros seis meses, los criterios de ondas Q patológicas desaparecen en el 50% de los pacientes, por lo que la presencia de ondas Q pequeñas en las derivaciones inferiores puede sugerir cicatrización después de un IM. Recuerde, sin embargo, que normalmente también pueden notarse pequeñas ondas Q inferiores.

Infartos laterales

El IM lateral se debe a la oclusión de la arteria circunfleja izquierda. Los cambios pueden ser notables en los clientes potenciales. I, AVL, V5 Y V6. Se observan cambios recíprocos en las derivaciones inferiores.

Infartos anteriores

El IM anterior es el resultado de la oclusión de la arteria descendente anterior izquierda. Los cambios son notables en las derivaciones del tórax ( V1 - V6). Si se afecta toda la arteria coronaria izquierda, se observa IM anterolateral con cambios en las derivaciones precordiales y en las derivaciones I y aVL. Se observan cambios recíprocos en las derivaciones inferiores.

El IM anterior no siempre va acompañado de la formación de una onda Q. En algunos pacientes, es posible que solo se altere la progresión normal de la onda R en las derivaciones precordiales. Como ya sabes, normalmente las derivaciones torácicas muestran un aumento progresivo en la altura de las ondas R desde V1 hasta V5. La amplitud de las ondas R debe aumentar al menos 1 mV en cada derivación de V1 a V4 (y, a menudo, V5). Esta dinámica puede verse alterada por un IM anterior, un efecto llamado progresión retardada de la onda R. Incluso en ausencia de ondas Q anormales, la progresión retardada de la onda R puede indicar un IM anterior.

El retraso en la progresión de la onda R no es específico para el diagnóstico de infarto de miocardio anterior. También puede observarse en hipertrofia ventricular derecha y en pacientes con enfermedad pulmonar crónica.

Infartos posteriores

El IM posterior suele ser el resultado de una oclusión de la arteria coronaria derecha. Dado que ninguna de las derivaciones habituales se encuentra por encima de la pared posterior, el diagnóstico se verifica mediante cambios recíprocos en las derivaciones anteriores. Es decir, como no podremos encontrar elevación del segmento ST y ondas Q en las derivaciones posteriores (que no están), debemos buscar depresión del segmento ST y ondas R altas en las derivaciones anteriores, especialmente en la derivación V1. El IM posterior es una imagen especular del IM anterior en el ECG.

El complejo QRS normal en la derivación V1 consta de una onda R pequeña y una onda S profunda; por lo tanto, la presencia de una onda R alta, especialmente con depresión del segmento ST, es fácilmente perceptible. En presencia de signos clínicos, una onda R de mayor amplitud que la onda S correspondiente indica IM posterior.

Otro consejo útil. Dado que las paredes inferior y posterior suelen compartir un suministro sanguíneo común, el infarto de miocardio posterior suele ir acompañado de la formación de un infarto de la pared inferior.

Un recordatorio: la presencia de una onda R grande mayor que la amplitud de la onda S en la derivación V1 también es un criterio para el diagnóstico de hipertrofia ventricular derecha. Sin embargo, el diagnóstico de hipertrofia ventricular derecha requiere la presencia de una desviación del eje hacia la derecha, que está ausente en el IM posterior.

¿Cuál es la localización del infarto? ¿Es realmente picante?

Infarto de miocardio no Q

No todos los infartos de miocardio van acompañados de la aparición de una onda Q. Anteriormente, se creía que las ondas Q se registraban cuando el IM penetraba todo el espesor de la pared del miocardio, mientras que la ausencia de ondas Q indicaba la formación de un infarto solo en la capa interna de la pared del miocardio, llamada subendocardio. Estos infartos se denominaron transmurales o subendocárdicos.

Sin embargo, los estudios han encontrado que no existe una correlación clara entre la aparición de ondas Q y la profundidad del daño miocárdico. Algunos IM transmurales no muestran ondas Q y algunos IM subendocárdicos no muestran ondas Q. Por lo tanto, la antigua terminología ha sido reemplazada por los términos “infarto con onda Q” e “infarto sin onda Q”.

Los únicos cambios en el ECG que se observan en el infarto de miocardio sin onda Q son la inversión de la onda T y la depresión del segmento ST.

Se ha establecido que existe una menor tasa de mortalidad en los IM no Q y un mayor riesgo de recurrencia y mortalidad en los IM Q.

Angina de pecho

La angina de pecho es un dolor de pecho típico asociado con la enfermedad de las arterias coronarias. Un paciente con angina puede desarrollar un infarto de miocardio o la angina puede persistir durante muchos años. Un ECG registrado durante un ataque de angina mostrará una depresión del segmento ST o una inversión de la onda T.

Tres ejemplos de cambios en el ECG que pueden acompañar a la angina: (A) inversión de la onda T; (B) depresión del segmento ST; y (C) depresión del segmento ST con inversión de la onda T.

Las diferencias importantes entre la depresión del segmento ST en la angina y el IM sin Q son el cuadro clínico y la dinámica. En la angina, los segmentos ST suelen regresar a su base poco después de que desaparece el ataque. En el IM no Q, los segmentos ST permanecen deprimidos durante al menos 48 horas. Puede resultar útil determinar las enzimas cardíacas que aumentarán durante la formación del IM y que no cambian con la angina.

Angina de Prinzmetal

Hay un tipo de angina que se acompaña de elevación del segmento ST. A diferencia de la angina típica, que suele ser provocada por el ejercicio y es el resultado de una enfermedad aterosclerótica progresiva de las arterias coronarias, la angina de Prinzmetal puede ocurrir en cualquier momento y en muchos pacientes es el resultado de un espasmo de las arterias coronarias. La elevación del segmento ST parece reflejar daño transmural reversible. Los contornos de los segmentos ST a menudo no tendrán la forma redondeada y en forma de cúpula de un MI, y los segmentos ST regresarán rápidamente a la base después de que el ataque haya remitido.

Los pacientes con angina de Prinzmetal en realidad se dividen en dos grupos: sin aterosclerosis de las arterias coronarias, el dolor está determinado únicamente por el espasmo de la arteria coronaria, y con lesiones ateroscleróticas. El ECG no ayuda a distinguir entre estos dos grupos.

Resumen

segmento ST en enfermedad coronaria corazones

elevación del segmento ST

Puede notarse con el desarrollo de infarto de miocardio transmural o con angina de Prinzmetal.

Depresión del segmento ST

Puede notarse en la angina típica o en el infarto de miocardio sin onda Q.

La forma del segmento ST en pacientes con dolor isquémico agudo es el principal factor determinante en la elección del tratamiento. Los pacientes con elevación aguda del segmento ST en el ECG requieren terapia de reperfusión inmediata (trombólisis o angioplastia). Los pacientes con depresión del segmento ST o sin cambios en el segmento ST suelen recibir tratamiento conservador.

Limitaciones del ECG en el diagnóstico del infarto de miocardio

El cuadro electrocardiográfico del infarto de miocardio en desarrollo generalmente incluye cambios en el segmento ST y la aparición de nuevas ondas Q. Cualquier factor que enmascare estos efectos, distorsionando el segmento ST y el complejo QRS, tiene Influencia negativa para el diagnóstico electrocardiográfico del IAM. Dos de estos factores son el síndrome de WPW y el bloqueo de rama izquierda.

Regla: En caso de bloqueo de rama izquierda o síndrome de Wolff-Parkinson-White, el diagnóstico de infarto de miocardio no puede ser fiable mediante el ECG. Esta regla incluye a los pacientes con bloqueo de rama izquierda en el ECG debido a estimulación ventricular.

En pacientes con síndrome de WPW, las ondas delta suelen ser negativas en las derivaciones inferiores (II, III y aVF). Estos cambios a menudo se denominan pseudoinfartos porque las ondas delta pueden parecerse a las ondas Q. Un intervalo PR corto es una pista importante para distinguir WPW de AMI.

Prueba de ejercicio

La prueba de esfuerzo es un método no invasivo para evaluar la presencia de CAD. Este método no es perfecto (los falsos positivos y los falsos negativos son comunes), pero es uno de los mejores métodos de detección disponibles.

La prueba de ejercicio generalmente la realiza el paciente en una cinta rodante con caminata constante o en una bicicleta estática. El paciente está conectado a un monitor de ECG y la tira de ritmo se registra continuamente durante el procedimiento. Se registra un ECG completo de 12 derivaciones a intervalos cortos. Cada pocos minutos, la velocidad y la inclinación de la banda para caminar aumentan hasta que ocurran las siguientes condiciones: (1) el paciente no puede continuar el procedimiento por algún motivo; (2) lograr la frecuencia cardíaca máxima del paciente; (3) aparición de síntomas cardíacos; (4) la aparición de cambios significativos en el ECG.

La fisiología de la evaluación de las pruebas es simple. El protocolo de carga clasificado provoca un aumento seguro y gradual de la frecuencia cardíaca y la presión arterial sistólica del paciente. La presión arterial del paciente multiplicada por la frecuencia cardíaca es un buen indicador del consumo de oxígeno del miocardio. Si la demanda de oxígeno del miocardio excede la capacidad de suministrarlo, se pueden registrar en el ECG los cambios característicos de la isquemia miocárdica.

El daño aterosclerótico significativo a una o más arterias coronarias restringe el suministro de sangre al miocardio y limita el consumo de oxígeno. Aunque el ECG en reposo puede ser normal, actividad física Se pueden registrar signos subclínicos de cardiopatía isquémica.

Si la prueba de CAD es positiva, el ECG mostrará una depresión del segmento ST. Los cambios de la onda T son demasiado vagos para tener importancia clínica.

Si el segmento ST está deprimido durante la prueba, especialmente si los cambios persisten durante varios minutos durante el período de recuperación, existe una alta probabilidad de presencia de CAD y daño a la arteria coronaria izquierda o a varias arterias coronarias. La aparición de síntomas cardíacos y una disminución de la presión arterial son signos particularmente importantes ante los cuales se deben suspender inmediatamente las pruebas.

La tasa de falsos positivos y falsos negativos depende de la población a la que se realiza la prueba. Es probable que una prueba positiva en una persona joven y sana sin síntomas ni factores de riesgo de CAD sea un falso positivo. Por otro lado, una prueba positiva en una persona mayor con dolor en el pecho, antecedentes de infarto de miocardio e hipertensión arterial es muy probable que sea un verdadero positivo. Un resultado negativo de la prueba no excluye la posibilidad de CAD.

Las indicaciones para la prueba de esfuerzo son las siguientes:

Diagnóstico diferencial del dolor torácico.

Evaluar a un paciente con un infarto de miocardio reciente para evaluar el pronóstico del paciente y la necesidad de realizar más pruebas invasivas, como el cateterismo cardíaco.

· Valoración general de pacientes mayores de 40 años con factores de riesgo de enfermedad arterial coronaria.

Las contraindicaciones incluyen cualquier enfermedad aguda, estenosis aórtica grave, insuficiencia cardíaca congestiva descompensada, hipertensión grave, angina de reposo y presencia de arritmia significativa.

La mortalidad por el procedimiento es muy baja, pero el equipo para reanimación cardiopulmonar debe estar siempre disponible.

Joan L. es una ejecutiva de 62 años. Está en un importante viaje de negocios y pasa la noche en un hotel. Temprano en la mañana se despierta con dificultad para respirar y pesadez en el pecho, que se irradia a la mandíbula inferior y al brazo izquierdo, mareos moderados y náuseas. Se levanta de la cama, pero el dolor no desaparece. Ella llama al departamento de emergencias. Sus quejas son transmitidas por teléfono al médico del hotel, quien inmediatamente ordena una ambulancia para llevarla a la sala de emergencias local. Llega allí sólo 2 horas después del inicio de sus síntomas, que continúan a pesar de tomar tres comprimidos de nitroglicerina.
En el servicio de urgencias, un ECG muestra lo siguiente:
¿Tiene un infarto de miocardio? Si la respuesta es sí, ¿puedes decir si los cambios son agudos y qué zona del corazón está afectada?

La pronta llegada de Joan al departamento de urgencias, la elevación del segmento ST y la ausencia de ondas Q en el ECG significan que es una excelente candidata para terapia trombolítica o angioplastia coronaria aguda. Desafortunadamente, ella solo se enfermó hace 1 mes. ataque hemorragico, tiene una hemiparesia leve en el lado izquierdo, lo que impide el tratamiento trombolítico. Además, la cirugía de angioplastia aguda no está disponible en este pequeño hospital y el centro médico principal más cercano está a varias horas de distancia. Por ello, Joan fue hospitalizada en el departamento de cardiología.

A altas horas de la noche, una de las enfermeras nota contracciones específicas en su ECG:

El ECG de Joan muestra que las ectopias ventriculares han sido suprimidas. También muestra la aparición de nuevas ondas Q en las derivaciones anteriores con posterior desarrollo completo de infarto de miocardio anterior.

Más tarde ese mismo día, Joan comienza a sentir dolor en el pecho nuevamente. Se repitió el ECG: ¿Qué ha cambiado?

Joanna desarrolló un bloqueo AV de tercer grado. Los bloqueos de conducción graves suelen producirse en el infarto de miocardio anterior. Sus mareos se deben a una función de bombeo inadecuada del miocardio a una frecuencia ventricular de 35 latidos/min. Instalación conductor artificial Se requiere ritmo.

Últimos retoques

Existen muchos medicamentos, alteraciones electrolíticas y otros trastornos que pueden alterar significativamente el patrón normal del ECG.

En algunos de estos casos, el ECG puede ser el indicador más sensible de un desastre inminente. En otros, incluso cambios electrocardiográficos menores pueden ser señal temprana Problema creciente.

No nos detendremos en los mecanismos de estos cambios en este capítulo. En muchos casos, simplemente se desconocen los motivos de los cambios en el ECG. Los temas que cubriremos incluyen los siguientes:

Alteraciones electrolíticas

Hipotermia

· Medicamentos

· Otros trastornos cardíacos

Enfermedades pulmonares

Enfermedades del sistema nervioso central.

· El corazón de un deportista.

Alteraciones electrolíticas

Los cambios en los niveles de potasio y calcio pueden alterar significativamente el ECG.

hiperpotasemia

La hiperpotasemia se acompaña de cambios progresivos en el ECG que pueden culminar en fibrilación ventricular y muerte. La presencia de cambios electrocardiográficos es un signo clínico más fiable de toxicidad por potasio que los niveles serológicos de potasio.

A medida que aumenta el potasio, las ondas T comienzan a aumentar en las 12 derivaciones. Este efecto puede confundirse fácilmente con las ondas T puntiagudas en el infarto agudo de miocardio. Una diferencia es que los cambios en las ondas T en el IAM se limitan a las derivaciones que se encuentran por encima del área del infarto, mientras que en la hiperpotasemia los cambios son difusos.

Con un aumento adicional del potasio, el intervalo PR se alarga y la onda P se aplana gradualmente y luego desaparece.

Posteriormente, el complejo QRS se ensancha, luego se fusiona con la onda T formando complejos sinusoidales. Con el tiempo se desarrolla fibrilación ventricular.

Es importante señalar que estos cambios no siempre corresponden a los niveles de potasio en sangre. La progresión de hiperpotasemia a fibrilación ventricular puede ocurrir muy rápidamente. Cualquier cambio en el ECG debido a hiperpotasemia requiere atención clínica minuciosa.

hipopotasemia

Para la hipopotasemia, el ECG también puede ser un mejor indicador de la toxicidad del potasio que los niveles séricos de potasio. Se pueden notar tres cambios, que ocurren sin ningún orden en particular:

Depresión del segmento ST

Suavizado de onda T

· Aparición de una onda U.

El término onda U se le da a la onda que aparece después de la onda T en el ciclo cardíaco. Su significado fisiológico exacto no se comprende completamente. Aunque las ondas U son las más característica distintiva hipopotasemia, no son exactos signo de diagnóstico. Las ondas U a veces pueden notarse en condiciones normales y cuando los niveles de potasio son normales.

Trastornos del calcio

Los cambios en los niveles de calcio sérico afectan principalmente el intervalo QT. La hipocalcemia la prolonga; la hipercalcemia lo reduce. ¿Recuerda la arritmia potencialmente mortal asociada con la prolongación del intervalo QT?

Taquicardia ventricular fusiforme, tipo taquicardia ventricular, observado en pacientes con prolongación del intervalo QT.

Hipotermia

Cuando la temperatura corporal desciende por debajo de los 30°C, se producen varios cambios en el ECG:

· Todo se ralentiza. La bradicardia sinusal es común y todos los segmentos e intervalos (PR, QRS, QT) pueden estar prolongados.

· Puede observarse un patrón distintivo y prácticamente diagnóstico de elevación del segmento ST. Consiste en un fuerte aumento justo en el punto J y luego una caída repentina hasta el fondo. Esta configuración se llama onda J u onda de Osborne.

· En definitiva, pueden producirse diversas arritmias. La fibrilación auricular de frecuencia cardíaca baja es la más común, aunque puede ocurrir casi cualquier trastorno del ritmo.

· Los temblores musculares debidos a las sacudidas pueden complicar el análisis del ECG. Se puede observar un efecto similar en pacientes con enfermedad de Parkinson. No confunda esto con el aleteo auricular.

La interferencia de los temblores musculares se parece al aleteo auricular.

Medicamentos

Glucósidos cardíacos

Hay dos categorías de cambios electrocardiográficos causados ​​por glucósidos cardíacos: los asociados con dosis terapéuticas del fármaco y los cambios debidos a una sobredosis (toxicidad) de glucósidos cardíacos.

Cambios en el ECG asociados con dosis terapéuticas de SG.

Las dosis terapéuticas de SG se caracterizan por cambios en el segmento ST y la onda T en la mayoría de los pacientes. Estos cambios se conocen como efecto digital y consisten en una depresión del segmento ST con aplanamiento o inversión de la onda T. La reducción de los segmentos ST tiene una forma oblicua hacia abajo, comenzando casi inmediatamente desde la onda R. Esto distingue el efecto digital del la depresión más simétrica del segmento ST de la isquemia. Es más difícil diferenciar el efecto digitálico de la hipertrofia ventricular de los trastornos de la repolarización, especialmente porque los SG se utilizan a menudo en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, que a menudo tienen hipertrofia ventricular izquierda.

El efecto digital suele ser más notable en cables con ondas R altas. Recuerde: el efecto digital es normal, esperado y no requiere la interrupción del medicamento.

Cambios en el ECG asociados con una sobredosis (toxicidad) de glucósidos cardíacos

Las manifestaciones tóxicas de la HF pueden requerir intervención clínica. La intoxicación por SG puede manifestarse como bloqueos de la conducción y taquiarritmias, solas o en combinación.

Supresión (supresión) del nodo sinusal.

Incluso con dosis terapéuticas de SG, el nódulo sinusal puede ralentizarse, especialmente en pacientes con síndrome del seno enfermo. En caso de sobredosis, pueden producirse bloqueos sinoauriculares o depresión completa del nódulo sinusal.

Bloqueos

Los SG ralentizan la conducción a través del nódulo AV y pueden causar bloqueos AV de primer, segundo y tercer grado.

La capacidad de los glucósidos cardíacos para ralentizar la conducción AV se utiliza en el tratamiento de la taquicardia supraventricular. Por ejemplo, los SG pueden disminuir la frecuencia ventricular en pacientes con fibrilación auricular; sin embargo, la capacidad de la SG para disminuir la frecuencia cardíaca es claramente perceptible en pacientes en reposo, pero desaparece durante el ejercicio. Los betabloqueantes como el atenolol o el metoprolol también tienen un efecto similar sobre la conducción AV, pero pueden controlar mejor la frecuencia cardíaca durante el ejercicio o el estrés.

Taquiarritmias

Dado que la SG aumenta la automaticidad de todas las células del sistema de conducción, haciendo que actúen como marcapasos, no hay taquiarritmia que no puedan causar. La taquicardia auricular paroxística y las contracciones auriculares prematuras son las más comunes; Los ritmos auriculoventriculares, el aleteo auricular y la fibrilación son bastante comunes.

Combinaciones

La combinación de taquicardia auricular con bloqueo AV de segundo grado es el trastorno del ritmo más característico en la intoxicación por SG. El bloqueo de conducción suele ser 2:1, pero puede variar. Ésta es la causa más común, pero no la única, de TA con bloqueo de la conducción.

Sotalol y otros fármacos que prolongan el intervalo QT.

El fármaco antiarrítmico sotalol aumenta el intervalo QT y, por tanto, puede, paradójicamente, aumentar el riesgo de taquiarritmias ventriculares. Se debe controlar cuidadosamente el intervalo QT en todos los pacientes que toman sotalol. El medicamento debe suspenderse si el intervalo QT aumenta más del 25%.

Otros fármacos que pueden prolongar el intervalo QT incluyen otros antiarrítmicos (p. ej., quinidina, procainamida, disopiramida, amiodarona y dofetilida), antidepresivos tricíclicos, fenotiazinas, eritromicina, antibióticos quinolónicos y diversos medicamentos antimicóticos.

Algunos pacientes que toman quinidina pueden experimentar ondas U. Este efecto no requiere ninguna intervención.

Se han identificado varios trastornos hereditarios de la repolarización con prolongación del QT y se han asociado con trastornos cromosómicos específicos. A todos los individuos de estas familias se les debe realizar una prueba para detectar la presencia del defecto genético mediante el registro de ECG en reposo y de esfuerzo. Si se detectan los cambios anteriores, se recomienda prescribir betabloqueantes y, en ocasiones, desfibriladores implantables, ya que el riesgo es alto. la muerte súbita. Estos pacientes también deben ser excluidos de las competiciones deportivas y nunca se les deben recetar medicamentos que puedan prolongar el intervalo QT.

Debido a que el intervalo QT generalmente cambia con la frecuencia cardíaca, el intervalo QT corregido, o QTc, se utiliza para evaluar la longitud absoluta del QT. QTc se ajusta a las fluctuaciones en la frecuencia cardíaca, determinada dividiendo el intervalo QT por el cuadrado raíz RR. El QTc no debe exceder los 500 ms durante el tratamiento con cualquier medicamento que puede prolongar el intervalo QT (550 ms si hay bloqueo interventricular); El cumplimiento de esta regla reduce el riesgo de arritmias ventriculares.

Otros trastornos cardíacos

pericarditis

La pericarditis aguda puede causar elevación del segmento ST y aplanamiento o inversión de la onda T. Estos cambios pueden confundirse fácilmente con el desarrollo de un IAM. Ciertas características del ECG pueden ser útiles para diferenciar la pericarditis del infarto de miocardio:

· Los cambios del segmento ST y de la onda T de la pericarditis tienden a ser difusos (pero no siempre), e involucran muchas más derivaciones que los cambios limitados del IM.

· En la pericarditis, la inversión de la onda T generalmente ocurre sólo después de que los segmentos ST han regresado a la base. En el infarto de miocardio, la inversión de la onda T suele preceder a la normalización del segmento ST.

· En la pericarditis no se observa formación de ondas Q.

· A veces el intervalo PR disminuye.

La formación de derrame en la cavidad pericárdica reduce la potencia eléctrica del corazón, lo que se acompaña de una disminución del voltaje en todos los cables. Es posible que los cambios en el segmento ST y la onda T no sean perceptibles.

Si el derrame es lo suficientemente grande, el corazón flota libremente dentro de la cavidad pericárdica. Esto se acompaña del fenómeno de alternancia eléctrica, en el que el eje eléctrico del corazón cambia con cada contracción. No solo puede cambiar el eje del complejo QRS, sino también las ondas P y T. Un cambio en EOS se manifiesta en el ECG por un cambio en la amplitud de las ondas de una contracción a otra.

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva (MCHO)

Ya hemos hablado de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva, anteriormente conocida como estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, en el caso del paciente Tom L. Muchos pacientes con HOCM tienen electrocardiograma normal, pero a menudo se observan hipertrofia ventricular izquierda y desviación del eje izquierdo. En ocasiones, se pueden observar ondas Q en las derivaciones lateral e inferior, pero no indican IM.

Miocarditis

Cualquier proceso inflamatorio difuso que afecte al miocardio puede provocar muchos cambios en el ECG. Los más comunes son los bloqueos de conducción, especialmente los interventriculares y los hemibloqueos.

Enfermedades pulmonares

Crónico enfermedad obstructiva pulmones (EPOC)

El ECG de un paciente con enfisema pulmonar de larga evolución puede mostrar bajo voltaje, desviación del eje hacia la derecha y progresión lenta de la onda R en las derivaciones precordiales. El bajo voltaje es causado por el efecto de aumentar el volumen de aire residual en los pulmones. La desviación del eje eléctrico hacia la derecha se debe a la expansión de los pulmones, desplazando el corazón a una posición vertical.

La EPOC puede provocar cor pulmonale crónico e insuficiencia cardíaca congestiva del ventrículo derecho. El ECG en este caso puede mostrar dilatación de la aurícula derecha (P-pulmonale) e hipertrofia del ventrículo derecho con trastornos de la repolarización.

Agudo embolia pulmonar

Embolia masiva repentina arteria pulmonar puede cambiar mucho el ECG. Los resultados de la investigación pueden incluir lo siguiente:

Hipertrofia ventricular derecha con cambios de repolarización debido a dilatación aguda del ventrículo derecho

Bloqueo de rama derecha

El infarto de miocardio en el ECG tiene una serie de signos característicos que ayudan a diferenciarlo de otros trastornos de la conducción y la excitabilidad del músculo cardíaco. Es muy importante realizar un diagnóstico de ECG en las primeras horas después de un ataque para obtener datos sobre la profundidad de la lesión, el grado de insuficiencia cardíaca funcional y la posible localización de la lesión. Por lo tanto, si es posible, el cardiograma se realiza mientras aún se encuentra en la ambulancia y, si esto no es posible, inmediatamente después de la llegada del paciente al hospital.

Signos ECG de infarto de miocardio.

Un electrocardiograma refleja la actividad eléctrica del corazón: al interpretar los datos de dicho estudio, se puede obtener información completa sobre el funcionamiento del sistema de conducción del corazón, su capacidad para contraerse, los focos patológicos de excitación y el curso. de diversas enfermedades.

El primer signo a buscar es la deformación del complejo QRST, en particular una reducción significativa de la onda R o su ausencia total.

La imagen clásica del ECG consta de varias áreas que se pueden ver en cualquier cinta normal. Cada uno de ellos es responsable de un proceso separado en el corazón.

1. onda P– visualización de la contracción auricular. Por su altura y forma se puede juzgar el estado de las aurículas, su trabajo coordinado con otras partes del corazón.
2. Intervalo PQ– muestra la propagación del impulso de excitación desde las aurículas a los ventrículos, desde el nódulo sinusal hasta el nódulo auriculoventricular. La prolongación de este intervalo indica un trastorno de la conducción.
3. complejo QRST– complejo ventricular, que proporciona información completa sobre el estado de las cámaras más importantes del corazón, los ventrículos. El análisis y descripción de esta parte del ECG es la parte más importante en el diagnóstico de un infarto, los datos principales se obtienen de aquí.
4. segmento ST– una parte importante, que normalmente es una isolínea (una línea recta horizontal en la línea principal) Eje ECG, sin dientes), con patologías capaces de descender y ascender. Esto puede ser evidencia de isquemia miocárdica, es decir, suministro insuficiente de sangre al músculo cardíaco.

Cualquier cambio en el cardiograma y desviaciones de la norma están asociados con procesos patológicos en el tejido cardíaco. En el caso de un ataque cardíaco, con necrosis, es decir, necrosis de las células del miocardio con su posterior reemplazo por tejido conectivo. Cuanto más fuerte y profundo sea el daño, cuanto más amplia sea el área de necrosis, más notorios serán los cambios en el ECG.

El primer signo a buscar es la deformación del complejo QRST, en particular una reducción significativa de la onda R o su ausencia total. Esto indica una violación de la despolarización ventricular (el proceso eléctrico responsable de la contracción del corazón).

Cualquier cambio en el cardiograma y desviaciones de la norma están asociados con procesos patológicos en el tejido cardíaco. En el caso de un ataque cardíaco, con necrosis de las células del miocardio, seguida de su reemplazo por tejido conectivo.

Otros cambios afectan la onda Q: se vuelve patológicamente profunda, lo que indica una interrupción en el funcionamiento de los marcapasos, nódulos formados por células especiales en el espesor del miocardio que inician la contracción de los ventrículos.

El segmento ST también cambia: normalmente está en la isolínea, pero durante un ataque cardíaco puede subir más o bajar más. En este caso se habla de elevación o depresión del segmento, lo que es signo de isquemia del tejido cardíaco. Con este parámetro, es posible determinar la localización del área de daño isquémico: el segmento se eleva en aquellas partes del corazón donde la necrosis es más pronunciada y se baja en las derivaciones opuestas.

Además, después de un tiempo, especialmente más cerca de la etapa de cicatrización, se observa una onda T profunda negativa. Esta onda refleja una necrosis masiva del músculo cardíaco y permite determinar la profundidad del daño.

Una foto de ECG para un infarto de miocardio con interpretación le permite considerar en detalle los signos descritos.

La cinta puede moverse a velocidades de 50 y 25 mm por segundo; más baja velocidad con mejor detalle. A la hora de diagnosticar un infarto se tienen en cuenta no solo los cambios en las derivaciones I, II y III, sino también en las reforzadas. Si el dispositivo le permite registrar los cables del tórax, entonces V1 y V2 mostrarán información de las partes derechas del corazón: el ventrículo derecho y la aurícula, así como el ápice, V3 y V4 sobre el ápice del corazón y V5. y V6 indicará la patología de las partes izquierdas.

Más cerca de la etapa de cicatrización, se observa una onda T profunda negativa. Esta onda refleja una necrosis masiva del músculo cardíaco y permite determinar la profundidad del daño.

Etapas del infarto de miocardio en ECG.

Un ataque cardíaco ocurre en varias etapas y cada período está marcado por cambios especiales en el ECG.

1. Etapa isquémica (etapa de daño, aguda) asociado con el desarrollo de insuficiencia circulatoria aguda en los tejidos del corazón. Esta etapa no dura mucho, por lo que rara vez se registra en una cinta de cardiograma, pero su valor diagnóstico es bastante alto. Al mismo tiempo, la onda T aumenta y se vuelve más aguda: se habla de una onda T coronaria gigante, que es un presagio de un ataque cardíaco. Entonces ST se eleva por encima de la isolínea; su posición aquí es estable, pero es posible una mayor elevación. Cuando esta fase dura más y se vuelve aguda, se puede observar una disminución de la onda T, a medida que el foco de necrosis se extiende a las capas más profundas del corazón. Son posibles cambios recíprocos e inversos.
2. Etapa aguda (etapa de necrosis) Ocurre 2-3 horas después del inicio del ataque y dura hasta varios días. En el ECG parece un complejo QRS ancho y deformado, que forma una curva monofásica, donde es casi imposible distinguir las ondas individuales. Cuanto más profunda era la onda Q en el ECG, más capas más profundas se veían afectadas por la isquemia. En esta etapa se puede reconocer el infarto transmural, del que hablaremos más adelante. Las alteraciones del ritmo características son arritmias, extrasístoles.
3. Reconocer el inicio de la etapa subaguda. posible estabilizando el segmento ST. Cuando vuelve a la línea de base, el infarto ya no progresa debido a la isquemia y comienza el proceso de recuperación. Valor más alto en este período se comparan los tamaños de las ondas T existentes con los originales. Puede ser positivo o negativo, pero poco a poco volverá a la línea de base en sincronía con el proceso de curación. La profundización secundaria de la onda T en la etapa subaguda indica inflamación alrededor de la zona de necrosis y no dura mucho, con la terapia farmacológica adecuada.
4. En la etapa de cicatrización, la onda R vuelve a subir hasta sus valores característicos y T ya se encuentra en la isolínea. En general, la actividad eléctrica del corazón se debilita porque algunos de los cardiomiocitos han muerto y han sido reemplazados por tejido conectivo, que no tiene la capacidad de conducir ni contraerse. El Q patológico, si está presente, se normaliza. Esta etapa dura hasta varios meses, a veces seis meses.

Es muy importante realizar un diagnóstico de ECG en las primeras horas después de un ataque para obtener datos sobre la profundidad de la lesión, el grado de insuficiencia cardíaca funcional y la posible localización de la lesión.

Principales tipos de infarto en el ECG.

En la clínica, el infarto se clasifica según el tamaño y la ubicación de la lesión. Esto es importante en el tratamiento y prevención de complicaciones tardías.

Dependiendo del tamaño del daño, existen:

1. Gran focal o Q-infarto. Esto significa que el trastorno circulatorio se produjo en un gran vaso coronario y una gran cantidad de tejido se ve afectado. El signo principal es una onda Q profunda y ensanchada, y la onda R no se puede ver. Si el infarto es transmural, es decir, afecta a todas las capas del corazón, el segmento ST se ubica muy por encima de la isolina, en el período subagudo se observa una T profunda. Si el daño es subepicárdico, es decir, no profundo y ubicado al lado a la capa exterior, entonces se registrará R, aunque sea pequeño.
2. Infarto focal pequeño, no Q. La isquemia se desarrolla en áreas irrigadas por las ramas terminales de las arterias coronarias; este tipo de enfermedad tiene un pronóstico más favorable. En un infarto intramural (el daño no se extiende más allá del músculo cardíaco), Q y R no cambian, pero hay una onda T negativa. En este caso, el segmento ST está en la isolínea. En el infarto subendocárdico (foco cerca del revestimiento interno), T es normal y ST está deprimido.

Dependiendo de la ubicación, se determinan los siguientes tipos de infarto:

1. Infarto Q anteroseptal– cambios notables en 1-4 derivaciones torácicas, donde no hay R en presencia de QS amplio, elevación del ST. En el estándar I y II – Q patológico, clásico para este tipo.
2. Infarto Q lateral– cambios idénticos afectan a las derivaciones torácicas 4-6.
3. Infarto Q posterior o diafragmático, también conocido como inferior– Q patológico y T elevado en las derivaciones II y III, así como intensificado desde la pierna derecha.
4. Infarto del tabique interventricular– en el estándar I, Q profundo, elevación del ST y T alta. En los torácicos 1 y 2, R es patológicamente alto y el bloqueo AV también es característico.
5. Infarto anterior no Q– en torácica I y 1-4 T es mayor que la R conservada, y en II y III hay una disminución de todas las ondas junto con la depresión del ST.
6. Infarto posterior no Q– en estándar II, III y tórax 5-6 T positivos, R disminuido y depresión ST.

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