Anemia perniciosa (anemia perniciosa juvenil; anemia perniciosa congénita)

Descripción

La anemia perniciosa ocurre cuando el cuerpo no puede absorber la vitamina B12 de los alimentos debido a la falta de una proteína llamada factor intrínseco, que se produce en el estómago. El factor intrínseco es necesario para la absorción de la vitamina B12. La anemia perniciosa a menudo se asocia con un ataque autoinmunitario de las células parietales gástricas y/o del factor intrínseco. La anemia es el suministro insuficiente de oxígeno a las células del cuerpo por parte de los glóbulos rojos. Cuanto antes comience el tratamiento de la anemia perniciosa, mejor será el resultado.

Causas de la anemia perniciosa.

Hay muchos posibles razones anemia perniciosa. Algunos de ellos se enumeran a continuación.

• Gastritis atrófica (inflamación del estómago);
• Extirpación total o parcial del estómago;
• Reacción sistema inmunitario(en forma de ataque) a:
  • El factor intrínseco es una proteína necesaria para la absorción de la vitamina B12.
  • Células que producen factor interno y ácido clorhídrico en el estómago;
• Desordenes genéticos.

Factores de riesgo

Factores que aumentan la probabilidad de desarrollar anemia perniciosa:

• Trastornos autoinmunes y otras enfermedades como:
  • Diabetes tipo 1;
  • La enfermedad de Addison;
  • La enfermedad de Graves;
  • miastenia;
  • amenorrea secundaria;
  • hipoparatiroidismo;
  • hipopituitarismo;
  • Disfunción testicular;
  • tiroiditis crónica;
  • vitíligo;
  • Insuficiencia suprarrenal idiopática;
• Origen: Norte de Europa y Escandinavia;
• Edad: mayores de 50 años.

Síntomas de anemia perniciosa.

Los síntomas de la anemia perniciosa pueden variar. Los síntomas pueden cambiar o empeorar con el tiempo. Estos síntomas pueden ser causados ​​por otras enfermedades. Debe informar a su médico si aparece alguno de ellos.

Los síntomas pueden incluir:

• Sensación de hormigueo en las piernas o brazos;
• Estreñimiento variable y diarrea;
• una sensación de ardor en la lengua o lengua roja sensible;
• Pérdida de peso significativa;
• Incapacidad para distinguir entre los colores amarillo y azul;
• Fatiga;
• Palidez;
• Sensaciones gustativas modificadas;
• Depresión;
• Alteración del sentido del equilibrio, especialmente en la oscuridad;
• Tinnitus;
• Labios agrietados;
• Piel amarilla;
• Fiebre;
• Incapacidad para sentir vibraciones en las piernas;
• Mareos al pasar de estar sentado a estar de pie;
• Cardiopalmo.

Diagnóstico de anemia perniciosa.

Las pruebas para diagnosticar la anemia perniciosa incluyen:

• Conteo sanguíneo completo: contar la cantidad de glóbulos rojos y blancos en la sangre;
• Prueba de nivel de vitamina B12, que mide la cantidad de vitamina B12 en la sangre;
• Medición de la cantidad de ácido metilmalónico en la sangre: esta prueba muestra si hay una deficiencia de vitamina B12;
• El nivel de homocisteína es una prueba que mide la cantidad de homocisteína en la sangre (la homocisteína es un componente que interviene en la formación de proteínas). Los niveles de homocisteína estarán elevados si hay deficiencia de vitamina B12, ácido fólico o vitamina B6;
• La prueba de Schilling es una prueba que utiliza una cantidad inofensiva de radiación para evaluar la deficiencia de vitamina B12 (rara vez se usa);
• Medir la cantidad de ácido fólico;
• Medición de la cantidad de una proteína llamada factor intrínseco (factor de Castle), que generalmente se realiza en el estómago;
• Colorante médula ósea El azul de Prusia es una prueba que muestra si existe deficiencia de hierro.

Tratamiento de la anemia perniciosa

El tratamiento puede incluir:

Inyecciones de vitamina B12

El tratamiento consiste en una inyección intramuscular de vitamina B12. Estas inyecciones son necesarias porque los intestinos no pueden absorber la cantidad necesaria de vitamina B12 sin la presencia del factor intrínseco en el estómago.

Vitamina B12 oral

El procedimiento consiste en tomar altas dosis de vitamina B12 por vía oral.

Vitamina B12 intranasal

El médico administra al paciente suplementos de vitamina B12, que se administran por la nariz.

Ingesta oral de suplementos de hierro.

Prevención de la anemia perniciosa.

Para reducir las posibilidades de desarrollar anemia perniciosa, debes seguir las siguientes medidas:

• A largo plazo consumo excesivo alcohol;
• Pídale a su médico que le haga una prueba de deficiencia de hierro;
• Hágase la prueba si el médico sospecha una infección. bacteria helicobacter pylori.

Funciones sanguíneas básicas como el transporte de oxígeno y nutrientes a los tejidos, la eliminación de productos metabólicos se lleva a cabo gracias a los glóbulos rojos, los eritrocitos. Cuando el número de estas células en la sangre disminuye, se desarrolla condición patológica- anemia. Según el mecanismo de desarrollo del síndrome anémico, se distinguen tres factores principales: gran pérdida de sangre, destrucción de glóbulos rojos durante Enfermedades autoinmunes y disminución de la producción de glóbulos rojos en el cuerpo.

Consideremos una de las formas poco frecuentes de patología que se desarrolla como resultado de una alteración de la hematopoyesis: la anemia perniciosa.

Anemia perniciosa: ¿qué es?

Anemia perniciosa, o enfermedad de Addison-Biermer, se desarrolla cuando la síntesis de glóbulos rojos (eritrocitos) se ve afectada debido a la falta de vitamina B12 en el cuerpo. La deficiencia de cobalamina (B12) se produce como resultado de una ingesta insuficiente de esta sustancia o de la incapacidad del cuerpo para absorberla.

Esta enfermedad se caracteriza por una interrupción en la maduración de los glóbulos rojos en la médula ósea; su síntesis se interrumpe en la etapa de megaloblastos, glóbulos sanguíneos inmaduros que son de gran tamaño y contienen una mayor cantidad de hemoglobina. Los megaloblastos no pueden realizar la función de transporte de sangre y pronto se destruyen al pasar por el bazo, por lo que las células del cuerpo pueden experimentar falta de oxígeno, así como intoxicación por productos de su propia descomposición.

Además de la síntesis de glóbulos rojos, la cobalamina participa en la oxidación. ácidos grasos y utilización de sus productos de descomposición; en estado deficiente, este proceso se suspende y se acumulan sustancias tóxicas en el organismo, destruyendo la vaina de las fibras nerviosas. La enfermedad de Addison-Beermer es la única anemia asociada síntomas neurológicos y trastorno mental.

Porque talla grande La anemia celular se llama megaloblástica y un mayor contenido de hemoglobina, que da a las células un color brillante, indica patología hipercrómica.

Las manifestaciones del síndrome anémico fueron descritas por primera vez en 1855 por Thomas Addison, quien no pudo descubrir las causas de la enfermedad. Un poco más tarde, medico aleman Anton Birmer estudió el mecanismo de desarrollo de la anemia y le dio el nombre de perniciosa, que significa "maligna". En aquella época, la anemia maligna era una enfermedad incurable que con el tiempo provocaba cambios irreversibles en los órganos internos, agotamiento nervioso y hasta la muerte. Y sólo medio siglo después, un grupo de médicos hizo un descubrimiento que fue premiado premio Nobel, lograron curar la anemia en perros agregando hígado crudo a la comida, y luego aislaron del hígado un factor que eliminaba la anemia, que se llamó vitamina B12 o factor extrínseco de Castle.

La enfermedad se desarrolla en el 1% de las personas de mayor edad. El grupo de riesgo incluye adolescentes, deportistas y mujeres al final del embarazo que necesitan mayores cantidades de vitamina. En los niños, la patología se desarrolla debido a una predisposición hereditaria a la enfermedad. factores externos Puede producirse una desnutrición grave, así como el vegetarianismo de la madre durante el período de gestación del bebé.

Causas de la enfermedad y factores de riesgo.

La vitamina B12 es sintetizada por una cepa especial de bacterias y sólo puede absorberse en la parte inferior del intestino delgado. En los herbívoros y en algunas especies de aves, la microflora intestinal está poblada por bacterias que producen cobalamina, lo que les permite reponer la sustancia por sí solas. En el cuerpo humano, estas bacterias habitan únicamente en el intestino grueso, por lo que la vitamina B12 que sintetizan se excreta junto con las heces.

Por esta razón, una persona puede obtener B12 solo de productos animales, ya que los alimentos vegetales contienen su análogo inactivo. La mayor parte de la cobalamina se encuentra en los riñones y el hígado, un poco menos en la carne y los mariscos, los productos lácteos y los huevos contienen pequeñas cantidades de la vitamina, pero si se consumen con regularidad se puede evitar la deficiencia de este nutriente.

Una vez en el estómago, la vitamina B12 forma un enlace con moléculas de proteína (gastromucoproteína), que es sintetizada por células especiales del epitelio gástrico. Esta proteína comúnmente se llama factor Castle intrínseco; protege a la cobalamina de los efectos dañinos de un ambiente ácido. tracto gastrointestinal. La degradación del complejo proteína-vitamina se produce en intestino delgado, en su sección inferior, aquí la vitamina es absorbida por la mucosa y entra directamente a la sangre.

La anemia perniciosa se desarrolla cuando se excluye uno de los eslabones que asegura el suministro, la absorción o el almacenamiento de la vitamina en el cuerpo humano. Estos pueden ser los siguientes factores:

1. Ingesta insuficiente o ausencia total en la dieta de alimentos que contienen vitamina B12. Dado que la cobalamina puede acumularse en el hígado y otros órganos, sus reservas en el cuerpo son impresionantes y pueden durar un par de años, siempre que se eviten por completo los productos animales.
2. Infestaciones helmínticas. Infección por tenias que absorben vitamina B12.
3. Alteración de las células epiteliales gástricas responsables de la síntesis de gastromucoproteína, por lo que la vitamina se destruye sin llegar a los intestinos. Los factores que contribuyen al desarrollo de esta patología pueden incluir:
   • tomar medicamentos que interfieran con la fermentación del estómago o cambios en las células de su membrana mucosa;
   • enfermedades autoinmunes en las que se degeneran las células que producen el factor Castle interno;
   • enfermedades hereditarias, que se caracterizan por la ausencia de proteínas protectoras en el estómago o su lenta síntesis;
   • gastritis o;
   • cambio de acidez jugo gastrico.
4. Picante y enfermedades crónicas intestinos, en los que se altera la absorción de vitamina B12, como:
   • neoplasmas malignos;
   • extirpación parcial del intestino delgado;
   • Enfermedad de Crohn;
   • disbiosis intestinal;
   • Síndrome de Zollinger-Ellison.
5. Almacenamiento deficiente de reservas de vitaminas en el hígado cuando éste es destruido por la cirrosis.

La anemia puede ocurrir con un mayor consumo de vitamina por parte del cuerpo durante el crecimiento, cargas de fuerza significativas y embarazos múltiples. Sin embargo, siempre que buena nutricion y en ausencia de otros factores que contribuyan al agravamiento de la patología, la anemia por deficiencia de B12 puede resolverse por sí sola.

¿Qué sucede en el cuerpo cuando falta vitamina B12?

La anemia perniciosa tiene una tendencia gradual a desarrollarse, manifestándose inicialmente como síndrome anémico y luego interrumpir el trabajo sistema nervioso Y órganos internos.

Mucho antes de la aparición de trastornos neurológicos y signos de anemia megaloblástica, el paciente se queja de debilidad, somnolencia, fuertes dolores de cabeza, pérdida de apetito y mareos. Estos síntomas indican falta de oxígeno de las células causada por un transporte deficiente de hemoglobina por los glóbulos rojos. Una disminución de la viscosidad de la sangre provoca cambios en su presión, que se expresa en arritmia y taquicardia.

Dado que los glóbulos rojos inmaduros (megaloblastos) tienen una vida útil corta, su muerte y la degradación de la hemoglobina en el hígado y el bazo provocan un aumento de estos órganos y una alteración de su funcionamiento.

Con el tiempo, la piel y la esclerótica de los ojos pueden volverse ictéricas debido a la eliminación incompleta de bilirrubina por parte del hígado, y los tejidos de la lengua, que acumulan hemoglobina, se inflaman. Un rasgo característico La anemia perniciosa es una lengua agrandada, de color escarlata con epitelio papilar atrofiado, por lo que el órgano se vuelve liso.

La progresión de la enfermedad provoca daños en el epitelio. cavidad oral y tracto gastrointestinal, que se expresa en los siguientes síntomas:

• estomatitis y sensación de ardor en la lengua;
• glositis: inflamación de los tejidos de la lengua;
• sensación después de comer;
• constipación crónica;
• dolor en los intestinos.

Cuando se altera el metabolismo de los ácidos grasos, se acumulan sustancias tóxicas que destruyen la membrana grasa de las neuronas del cerebro y médula espinal. Las lesiones del SNC se manifiestan de la siguiente manera:

• pérdida de memoria;
• desorientación;
• distracción;
• irritabilidad.

El curso prolongado del síndrome de anemia por deficiencia de B12 puede manifestarse por trastornos del comportamiento, incapacidad para formular y expresar pensamientos y pérdida de memoria. Dado que la capacidad de absorber la vitamina disminuye con la edad, las personas mayores son las que más necesitan fuentes adicionales de cianocobalamina. A menudo los síntomas de la enfermedad de Addison-Birmer se confunden con demencia senil, pero curar la enfermedad es muy sencillo.

Con daño degenerativo a la médula espinal, se produce mielosis funicular, que se caracteriza por los siguientes síntomas:

• entumecimiento de las extremidades, que se acompaña de hormigueo;
• convulsiones;
• marcha inestable, rigidez y debilidad en las piernas;
• Pérdida de sensación en los pies.

En últimas etapas Las manifestaciones de la enfermedad pueden ser:

• alteración urinaria;
• disfunción sexual en hombres;
• disminución de la audición y la visión;
• desordenes mentales;
• alucinaciones;
• paresia y parálisis;
• amiotrofia.

Diagnóstico y diagnóstico diferencial.

El diagnóstico de anemia perniciosa se realiza con base en las siguientes indicaciones:

• recopilación de quejas de pacientes, a partir de las cuales el médico puede determinar la duración de la enfermedad;
• un examen físico del paciente durante el cual el médico presta atención a los cambios en las cubiertas epiteliales de la lengua, el tono de la piel y la disminución de la sensibilidad de las extremidades.
• pruebas de laboratorio.

Obligatorio investigación de laboratorio Si se sospecha anemia por deficiencia de B12, lo siguiente es:

1. Análisis de sangre clínico. Con la deficiencia de cianocobalamina, los glóbulos rojos aumentan de tamaño, tienen un color pronunciado y una forma desigual. Los valores de leucocitos, eritrocitos y plaquetas en la sangre se reducen, mientras que los valores de linfocitos superan la norma.
2. Análisis inmunológico para detectar la presencia de anticuerpos contra el factor Castle intrínseco en sangre.
3. El análisis de la médula ósea realizado mediante punción muestra el tipo de hematopoyesis megaloblástica.
4. Son necesarios análisis de orina y heces para determinar la cantidad de vitamina B12 que se excreta del cuerpo.
5. Si en el análisis se aumenta la cantidad de cianocobalamina, se realiza la prueba de Schilling para determinar la causa de la mala absorción de la sustancia.

Los diagnósticos adicionales pueden ayudar a determinar la causa de la anemia. Así, la gastroscopia permite determinar el contenido de ácido clorhídrico en el estómago, así como la presencia de anticuerpos que destruyen las células del estómago que sintetizan proteínas protectoras. Además, se prescribe una prueba de heces para comprobar la presencia de infestaciones helmínticas en el cuerpo. Se realizan estudios del estómago, los intestinos y el hígado si se sospecha de enfermedades patológicas que han provocado el desarrollo de anemia.

Al realizar el diagnóstico, la enfermedad de Addison-Biermer se diferencia de la eritromielosis y la anemia por deficiencia de folato.

Tratamiento de la enfermedad de Addison-Birmer

El tratamiento de la anemia perniciosa se lleva a cabo bajo la supervisión de especialistas como un hematólogo, gastroenterólogo y neurólogo.

La terapia principal consiste en reponer la deficiencia de vitamina B12 en el organismo administrándola por vía subcutánea. Al mismo tiempo, se trata el tracto gastrointestinal, se normaliza la microflora y, si es necesario, se elimina. infestación helmíntica. En patologías autoinmunes, los glucocorticosteroides se administran simultáneamente con preparaciones de vitaminas sintéticas para neutralizar los anticuerpos contra el factor intrínseco.

El tratamiento farmacológico con los medicamentos "Oxicobalamina" o "Cianocobalamina", que se administran en forma de inyecciones subcutáneas, se lleva a cabo en dos etapas: saturación y mantenimiento. Durante una exacerbación, al paciente se le administra el medicamento diariamente; la dosis y la duración del curso dependen de la edad y la gravedad de la anemia. Una vez que los niveles de vitamina B12 han vuelto a la normalidad, se realiza una terapia de mantenimiento, que consiste en administrar el fármaco una vez cada dos semanas.

Paralelamente se utiliza la dietoterapia, que consiste en corregir la dieta del paciente. EN dieta diaria Introducir alimentos ricos en vitamina B12, como carne de res, cerdo y higado de pollo, mariscos, caballa, sardina, lácteos.

Plazos recuperación completa La hematopoyesis depende de la gravedad inicial de la anemia. La mejora se produce 2 a 3 meses después del inicio del tratamiento.

Pronóstico del tratamiento y posibles complicaciones.

En tratamiento oportuno los síntomas de la patología se eliminan gradualmente, la piel adquiere un tono natural después de 2 semanas, después de que se restablecen los glóbulos rojos normales, los problemas digestivos desaparecen y las heces vuelven a la normalidad. Los trastornos neurológicos se suavizan gradualmente, se normaliza la sensibilidad de los tejidos, se restablece la marcha, desaparecen la neuropatía y la pérdida de memoria.

Desafortunadamente, cuando la etapa está demasiado avanzada, se atrofia. nervios ópticos, así como los músculos de las piernas, no se pueden restaurar. En casos muy raros, después de la recuperación, los pacientes experimentan bocio tóxico y mixedema.

Si se produce anemia durante el embarazo, la deficiencia de vitamina B12 provoca desprendimiento de placenta y parto prematuro. El suministro insuficiente de oxígeno al feto provoca hipoxia (falta de oxígeno), que afecta el crecimiento y desarrollo del niño.

En los niños con un trastorno hereditario de la absorción de vitamina B12, la anemia puede manifestarse en agrandamiento de los órganos internos (hígado y bazo), disminución del apetito y retrasos en el desarrollo. La causa de la deficiencia de cianocobalamina en los bebés puede ser el vegetarianismo de la madre durante la lactancia.

Prevención

Para prevenir el desarrollo de la enfermedad, conviene organizar adecuadamente su dieta incluyendo productos animales ricos en vitamina B12. Alimentos grasos debe ser limitado, ya que ralentiza los procesos de hematopoyesis. Tampoco se debe abusar de medicamentos que inhiben la producción de ácido clorhídrico en el jugo gástrico y pueden provocar la destrucción de la vitamina.

En enfermedades crónicas estómago e hígado, debe someterse periódicamente a análisis de sangre para comprobar el contenido de vitaminas en el cuerpo.

Las personas mayores necesitan tomar vitamina B12 como parte de un complejo multivitamínico o recibir inyecciones. producto medicinal con fines preventivos.

Anemia perniciosa - Enfermedad seria, que puede provocar cambios irreversibles en el cuerpo e incluso discapacidad. Antes del descubrimiento de la vitamina B12 y el factor Castle, la patología se consideraba incurable y provocaba un lento deterioro que acabó fatal. Hoy en día, la enfermedad es muy rara y se produce principalmente debido a una absorción deficiente de vitamina. enfermedades concomitantes Tracto gastrointestinal. Sin embargo, las personas que practican el veganismo (vegetariano estricto), así como las que practican el ayuno terapéutico, corren el riesgo de desarrollar anemia por deficiencia de B12.

Mi nombre es Elena. La medicina es mi vocación, pero sucedió que no pude realizar mi deseo de ayudar a la gente. Pero soy madre de tres hermosos hijos y escribir artículos sobre temas médicos se ha convertido en mi pasatiempo. Quiero creer que mis textos son comprensibles y útiles para el lector.

La anemia perniciosa (deficiencia de B12, enfermedad megaloblástica o de Addison-Biermer) es una enfermedad del sistema sanguíneo caracterizada por una disminución de la hemoglobina y del número de glóbulos rojos, resultante de la falta de vitamina B12 (cianocobalamina) y que afecta al sistema digestivo, nervioso. y sistemas hematopoyéticos.

¿Qué pasa con la anemia perniciosa?

Normalmente, la vitamina B12 se absorbe en el estómago cuando se separa de las proteínas aportadas por los alimentos (carne, productos lácteos fermentados). Esta descomposición requiere enzimas del jugo gástrico y el factor intrínseco específico de Castle, que al mismo tiempo sirve como proteína portadora de vitamina B12. Solo en presencia de este factor la vitamina se absorbe en el torrente sanguíneo; en su ausencia, la cianocobalamina ingresa al intestino grueso y se excreta del cuerpo junto con las heces.

La deficiencia de vitaminas no se manifiesta clínicamente de inmediato, ya que se sintetiza en el hígado y durante algún tiempo (alrededor de 2 a 4 años) se produce una compensación de la hipovitaminosis. El factor Castle es producido por células parietales específicas de la mucosa gástrica; cuando se dañan o destruyen, aumenta el riesgo de anemia perniciosa.

Posibles causas de la anemia perniciosa.

¿Cómo se manifiesta la anemia perniciosa?

La anemia perniciosa es una enfermedad polisindrómica, es decir, se manifiesta con muchos síntomas. La vitamina B12 participa en la formación de células sanguíneas, Procesos metabólicos que ocurren en el sistema nervioso. Por tanto, una deficiencia de esta vitamina se manifiesta principalmente por síntomas en el sistema sanguíneo, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso.

1. Síndrome anémico. Con la falta de cianocobalamina, se altera la formación de glóbulos rojos normales y dejan de transportar oxígeno a los tejidos y órganos. Esto causa debilidad, palidez. piel, fatigabilidad rápida, taquicardia (aumento del ritmo cardíaco), dificultad para respirar y mareos. A veces puede aparecer fiebre leve: un aumento de la temperatura corporal a cifras bajas (no más de 38 grados).
2. Síndrome gastroenterológico: manifestaciones de los órganos. sistema digestivo. Hay disminución del apetito, alteraciones de las heces (estreñimiento o diarrea) y aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia). Cambios característicos en la lengua. Aparecen en forma reacciones inflamatorias mucosa de la lengua (glositis) o comisuras de los labios (angulitis), en forma de ardor y dolor en el lenguaje. También síntoma específico habrá una "lengua barnizada" - esto lengua suave color frambuesa. En el estómago se producirá atrofia de la mucosa y desarrollo. gastritis atrófica con una disminución de las funciones secretoras.


3. El síndrome neurológico es una manifestación del sistema nervioso. Surgen como resultado de alteraciones en el metabolismo de las grasas y la formación de ácidos tóxicos que dañan células nerviosas. También se produce una interrupción en la síntesis de mielina, que es necesaria para la formación de la vaina protectora de los nervios. El síndrome se manifiesta en forma de entumecimiento de las extremidades, alteraciones de la marcha y las habilidades motoras finas, rigidez muscular. Además, como consecuencia de la relajación de los esfínteres, puede producirse enuresis (incontinencia urinaria) y encopresis (incontinencia fecal). Pueden producirse síntomas mentales como insomnio, depresión, psicosis o alucinaciones.
4. Síndrome hematológico: síntomas sanguíneos. Aparece en los resultados de un análisis de sangre en forma de anemia progresiva (disminución de la hemoglobina y los glóbulos rojos), leucopenia (disminución del número de glóbulos blancos) y aparición de glóbulos rojos atípicos: formas megaloblásticas.

Etiología

En el desarrollo intervienen tres factores: PAa) predisposición familiar, b) gastritis atrófica severa, c) conexión con procesos autoinmunes.

En el Reino Unido, se observó predisposición familiar a la AP en el 19% de los pacientes, y en Dinamarca, en el 30%. La edad promedio de los pacientes fue de 51 años en el grupo con predisposición familiar y de 66 años en el grupo sin predisposición familiar. . Los gemelos idénticos desarrollaron PA aproximadamente al mismo tiempo. Investigación de Callender, Denborough (1957)

Mostró que el 25% de los familiares de pacientes con AP padecen aclorhidria, y un tercio de los familiares con aclorhidria (8% del total) tienen un nivel reducido de vitamina B12 en el suero y su absorción está alterada. Existe una conexión entre el grupo sanguíneo A, por un lado, y la PA y el cáncer de estómago, por otro, pero no existe una conexión clara con el sistema HLA.

Han pasado más de 100 años desde que Fenwick (1870) descubrió la atrofia de la mucosa gástrica y el cese de la producción de pepsinógeno en pacientes con AP. La aclorhidria y la virtual ausencia de factor intrínseco en el jugo gástrico son características de todos los pacientes. Ambas sustancias son producidas por las células parietales del estómago. La atrofia de la mucosa afecta los dos tercios proximales del estómago. La mayoría o todas las células secretoras mueren y son reemplazadas por células productoras de moco, a veces tipo intestinal. Se observa infiltración linfocítica y plasmocítica. Este cuadro, sin embargo, es característico no sólo de la AP, sino que también se encuentra en la gastritis atrófica simple en pacientes sin anomalías hematológicas, y no desarrollan AP incluso después de 20 años de observación.

Tercero factor etiológico representado por el componente inmunológico. Se han encontrado dos tipos de autoanticuerpos en pacientes con AP:

a las células parietales y al factor intrínseco.

Mediante inmunofluorescencia, se detectan anticuerpos que reaccionan con las células parietales gástricas en el suero del 80-90% de los pacientes con AP.

Los mismos anticuerpos están presentes en el suero del 5 al 10% de las personas sanas. En mujeres de edad avanzada, la frecuencia de detección de anticuerpos contra las células parietales del estómago alcanza el 16%. El examen microscópico de las biopsias de la mucosa gástrica revela gastritis en casi todos los individuos que tienen anticuerpos contra las células parietales gástricas en su suero. La administración de anticuerpos contra las células parietales gástricas a ratas conduce al desarrollo de una enfermedad moderada. cambios atróficos, una disminución significativa en la secreción de ácido y factor intrínseco. Estos anticuerpos obviamente juegan papel importante en el desarrollo de atrofia de la mucosa gástrica.

Los anticuerpos contra el factor intrínseco están presentes en el suero del 57% de los pacientes con PsA y rara vez se encuentran en personas que no padecen esta enfermedad. Cuando se administran por vía oral, los anticuerpos contra el factor intrínseco inhiben la absorción de vitamina B12 debido a su combinación con el factor intrínseco, lo que impide que este último se una a la vitamina B!2.

IgG. En algunos pacientes, los anticuerpos están presentes sólo en el jugo gástrico. Basándonos en los datos sobre la detección de anticuerpos tanto en suero como en jugo gástrico, podemos concluir que dichos anticuerpos contra el factor interno se detectan en aproximadamente el 76% de los pacientes.

Otra forma de respuesta inmune al factor intrínseco es la inmunidad celular, detectada en pruebas de inhibición de la migración de leucocitos o de transformación blástica de linfocitos. inmunidad celular encontrado en el 86% de los pacientes. Si combinamos los resultados de todas las pruebas, es decir, los datos sobre la presencia de anticuerpos humorales en el suero, en las secreciones gástricas, de complejos inmunes en las secreciones gástricas y

La anemia perniciosa es la anemia que se produce por la falta de vitamina importante como B12. La deficiencia en sí puede deberse al hecho de que una persona no come adecuadamente o su cuerpo simplemente ha perdido la capacidad de absorberlo. A menudo esta enfermedad se hereda.

Vale recordar que la anemia no es más que una enfermedad asociada a la falta de glóbulos rojos (eritrocitos). Con esto, la sangre se vuelve incapaz de suministrar tanto oxígeno a las células de los tejidos como necesitan. Las consecuencias de la anemia varían. El principal y universal, quizás, es fatiga cronica.

La anemia perniciosa puede hacer que las células simplemente dejen de dividirse o se vuelvan tan grandes que no puedan salir de la médula ósea.

La vitamina B12 se encuentra en nuestro organismo porque es responsable de la formación de glóbulos rojos. También tiene un efecto beneficioso sobre el funcionamiento del sistema nervioso. Por lo general, una persona lo obtiene de la carne, el pescado, los huevos y diversos productos lácteos. No es raro que el cuerpo carezca de ella, no porque una persona no consuma los alimentos necesarios, sino porque el estómago carece de proteínas, sin las cuales la B12 no se puede absorber.

Por cierto, un dato interesante es que la anemia perniciosa a menudo atormenta a quienes han elegido una dieta incorrecta para combatir el exceso de peso. Creo que todos entienden de qué estamos hablando.

Anemia perniciosa: síntomas

Se desarrolla muy lentamente y sus primeros síntomas suelen aparecer cuando el cuerpo humano está debilitado (por ejemplo, después de sufrir enfermedad infecciosa). Las personas más susceptibles a esto son entre treinta y cinco y sesenta años. El género no importa.

Los síntomas se pueden identificar de la siguiente manera:

- lengua ardiente;

- el paciente siente constantemente un hormigueo en los dedos;

- fatiga cronica;

- aparece dolor muscular;

- disminuye el apetito;

- aparece diarrea, vómitos, eructos. La flatulencia también es muy posible;

- la piel pierde sensibilidad.

También cabe mencionar que la lengua se vuelve de color rojo brillante.

Esta enfermedad siempre progresa en primavera.

La anemia perniciosa puede provocar patologías del sistema nervioso, del corazón y mucho más. Todo esto significa que el tratamiento debe iniciarse inmediatamente después del diagnóstico de la enfermedad. El diagnóstico suele ser realizado por el médico después de escuchar todas las quejas del paciente y comprobar los resultados de las pruebas. La anemia no siempre es difícil de detectar primeras etapas, lo que significa de sus médicos tratantes en en este caso mucho depende.

Anemia perniciosa: tratamiento y prevención de la enfermedad.

Todo tratamiento suele reducirse al hecho de que el paciente recibe B12 en determinadas dosis. Desafortunadamente, algunas personas tendrán que tomarlo por el resto de sus días en la tierra.

Durante el tratamiento, los médicos intentan compensar la deficiencia. la vitamina adecuada, eliminar las consecuencias de esta enfermedad, así como eliminar la causa (si la anemia perniciosa no fue causada por una mala alimentación).

Me gustaría señalar que la vitamina B12 se puede inyectar con una jeringa o tomar en forma de tableta. En los casos leves, a los pocos días de iniciar el tratamiento, aparecerán las primeras mejorías, y al cabo de una o dos semanas la persona olvidará que padecía esta enfermedad.

En cuanto a la prevención, cabe decir que hay que comer bien y no al azar. La dieta es algo bueno, sin embargo, no debes tomarla de una fuente que genere al menos alguna duda. Pregúntele a sus amigos, consulte a un nutricionista; no hay necesidad de apresurarse, ya que es mucho más fácil minar su salud que restaurarla.

Por supuesto, también es necesario utilizar todo tipo de complejos vitamínicos, que contienen mucha B12.

La anemia perniciosa es una enfermedad que comienza a manifestarse años después de su aparición. Durante este tiempo, se producen cambios irreversibles en el cuerpo humano en el tracto gastrointestinal, el sistema nervioso y la médula ósea. Esto conduce al desarrollo de muchos síntomas y sus complicaciones. Por este motivo, este tipo de anemia debe diagnosticarse y tratarse lo antes posible. Conocer los primeros síntomas y causas de la enfermedad puede ayudar a prevenir complicaciones.

La anemia perniciosa (deficiencia de B12, enfermedad megaloblástica o de Addison-Biermer) es una enfermedad del sistema sanguíneo caracterizada por una disminución de la hemoglobina y del número de glóbulos rojos, resultante de la falta de vitamina B12 (cianocobalamina) y que afecta al sistema digestivo, nervioso. y sistemas hematopoyéticos.

¿Qué pasa con la anemia perniciosa?

Normalmente, la vitamina B12 se absorbe en el estómago cuando se separa de las proteínas que aportan los alimentos (carne, productos lácteos). Esta descomposición requiere enzimas del jugo gástrico y el factor intrínseco específico de Castle, que al mismo tiempo sirve como proteína portadora de vitamina B12. Solo en presencia de este factor la vitamina se absorbe en el torrente sanguíneo; en su ausencia, la cianocobalamina ingresa al intestino grueso y se excreta del cuerpo junto con las heces.

La deficiencia de vitaminas no se manifiesta clínicamente de inmediato, ya que se sintetiza en el hígado y durante algún tiempo (alrededor de 2 a 4 años) se produce una compensación de la hipovitaminosis. El factor Castle es producido por células parietales específicas de la mucosa gástrica; cuando se dañan o destruyen, aumenta el riesgo de anemia perniciosa.

Posibles causas de la anemia perniciosa.

¿Cómo se manifiesta la anemia perniciosa?

La anemia perniciosa es una enfermedad polisindrómica, es decir, se manifiesta con muchos síntomas. La vitamina B12 participa en la formación de células sanguíneas y en los procesos metabólicos que ocurren en el sistema nervioso. Por tanto, una deficiencia de esta vitamina se manifiesta principalmente por síntomas en el sistema sanguíneo, el tracto gastrointestinal y el sistema nervioso.

1. Síndrome anémico. Con la falta de cianocobalamina, se altera la formación de glóbulos rojos normales y dejan de transportar oxígeno a los tejidos y órganos. Esto provoca debilidad, piel pálida, fatiga, taquicardia (aumento del ritmo cardíaco), dificultad para respirar y mareos. A veces puede aparecer fiebre leve: un aumento de la temperatura corporal a cifras bajas (no más de 38 grados).
2. Síndrome gastroenterológico – manifestaciones del sistema digestivo. Hay disminución del apetito, alteraciones de las heces (estreñimiento o diarrea) y aumento del tamaño del hígado (hepatomegalia). Cambios característicos en la lengua. Se manifiestan en forma de reacciones inflamatorias de la mucosa de la lengua (glositis) o de las comisuras de los labios (angulitis), en forma de ardor y dolor en la lengua. También un síntoma específico será una "lengua barnizada": es una lengua suave y de color carmesí. En el estómago se producirá atrofia de la membrana mucosa y el desarrollo de gastritis atrófica con disminución de las funciones secretoras.
3. El síndrome neurológico es una manifestación del sistema nervioso. Surgen como resultado de alteraciones en el metabolismo de las grasas y la formación de ácidos tóxicos que dañan las células nerviosas. También se produce una interrupción en la síntesis de mielina, que es necesaria para la formación de la vaina protectora de los nervios. El síndrome se manifiesta en forma de entumecimiento de las extremidades, alteración de la marcha y de la motricidad fina y rigidez muscular. Además, como consecuencia de la relajación de los esfínteres, puede producirse enuresis (incontinencia urinaria) y encopresis (incontinencia fecal). Pueden producirse síntomas mentales como insomnio, depresión, psicosis o alucinaciones.
4. Síndrome hematológico: síntomas sanguíneos. Aparece en los resultados de un análisis de sangre en forma de anemia progresiva (disminución de la hemoglobina y los glóbulos rojos), leucopenia (disminución del número de glóbulos blancos) y aparición de glóbulos rojos atípicos: formas megaloblásticas.