Hogar odontologia infantil PDA (ductus arterioso persistente): causas de su aparición, ¿por qué es peligroso y cómo se determina la patología? Evolución del sistema circulatorio Qué es el conducto arterioso persistente en los niños.

PDA (ductus arterioso persistente): causas de su aparición, ¿por qué es peligroso y cómo se determina la patología? Evolución del sistema circulatorio Qué es el conducto arterioso persistente en los niños.

El conducto arterioso persistente (CAP) ocurre en el 10% de todos los casos de cardiopatías congénitas como un defecto separado. Históricamente, la primera descripción del vicio la hizo Galeno en el siglo II. ANUNCIO Harvey luego continuó estudiándolo. papel fisiológico en la circulación fetal, aunque el primer informe pertenece a J. Agashsyu (1564). El nombre del defecto se le dio en honor a L. Botallo, quien describió los síntomas clínicos un poco más tarde. En 1583, el médico y anatomista italiano L. Botallo redescubrió y describió el vaso que conecta la aorta y arteria pulmonar, y lo llamó conducto arterioso, y en 1888, el médico Munro diseccionó y ligó el conducto en el cadáver de un niño recién nacido. En 1907, Munro, en una reunión de la Sociedad de Cardiología de Filadelfia, propuso la idea de cerrar rápidamente el CAP, lo que encontró una fuerte oposición de sus colegas, principalmente pediatras.

La discusión continuó durante 30 años. Finalmente en 1938 cirujano pediatra R. Gross del Boston Children's Hospital fue el primero en el mundo en ligar con éxito un CAP en un paciente de 7 años, abriendo una era en la medicina de cirugía cardíaca.

Las niñas padecen este defecto con más frecuencia que los niños (relación M:D = 1:3). El conducto arterioso persistente puede tener un cuadro clínico muy diferente. Aunque se diagnostica con mayor frecuencia en bebés, a veces el CAP se reconoce tarde, en edad escolar o incluso en adultos. El defecto se registra en menos del 0,02% de los recién nacidos a término, pero muy a menudo entre los niños prematuros y con bajo peso al nacer. Cuando un niño nace con una edad gestacional de 34 a 36 semanas, se produce un conducto arterioso persistente en el 21%, 31-32 semanas (en el 44%), 28-30 semanas en el 77%; entre los niños con un peso al nacer inferior a 1750 g, en el 45%, con un peso corporal inferior a 1200 g, en el 80%.

Morfología
Hay cuatro tipos clínicamente distintos de PDA.

PDA aislado en niños por lo demás sanos.

CAP aislado en prematuros.

PDA en combinación con otros más graves. anomalías estructurales corazones.

PDA como estructura compensadora que proporciona flujo sanguíneo sistémico o pulmonar en situaciones críticas con cardiopatía congénita tipo azul grave o con obstrucción del corazón izquierdo.

Dependiendo de la pertenencia a uno de estos cuatro grupos, existen diferencias en los trastornos hemodinámicos, los síntomas clínicos, el pronóstico y las tácticas de seguimiento del CAP.

En los bebés, la longitud del PDA es de 2 a 8 mm y el diámetro es de 2 a 12 mm. El conducto suele partir del tronco de la AP o de su rama izquierda y desembocar en la aorta inmediatamente detrás del origen de la arteria subclavia izquierda, definiendo el área del istmo aórtico. Anatómicamente, el conducto arterioso es un remanente del sexto arco aórtico. Está ubicado entre la pared frontal del avión y pared posterior aorta. El conducto arterioso tiene una estructura tisular especial: su capa de en medio Está representado por células de músculo liso dispuestas en espiral, muy sensibles a las prostaglandinas E1, E2 e I2 (relajación) y O2 (constricción), y su íntima está engrosada y tiene una estructura mucosa viscosa.

Suele tener forma de cono con un extremo aórtico ancho y estrechándose hacia la AP. Sin embargo, son posibles variaciones en la forma y longitud del conducto, desde corto y cilíndrico hasta largo y tortuoso.

También se encuentra el conducto arterioso derecho, y el conducto arterioso puede estar presente en ambos lados: izquierdo y derecho. Aunque un PDA del lado izquierdo es normal estructura anatómica necesario durante el desarrollo fetal, la presencia de un CAP del lado derecho generalmente se asocia con otros defectos congénitos del sistema cardiovascular- principalmente como anomalías del arco aórtico o del conotrunco. En defectos cardíacos complejos, la anatomía del CAP puede ser atípica. En estos casos, el abanico de variaciones anatómicas del conducto arterioso es muy amplio. Las estructuras que pueden confundirse con un CAP incluyen principalmente la aorta, la arteria pulmonar y la arteria carótida.

Trastornos hemodinámicos
En el feto, el conducto arterioso es una estructura normal del corazón a través de la cual la sangre que fluye desde el páncreas hacia la arteria pulmonar ingresa a la aorta descendente. Normalmente, en el feto, sólo el 10% de la sangre expulsada al tronco pulmonar del páncreas pasa a través del lecho vascular de los pulmones.

A partir de la sexta semana desarrollo intrauterino El principal volumen de sangre eyectada por el páncreas pasa a través del conducto arterioso, y este volumen representa el 60% del total. salida cardíaca en la vida fetal. En el período fetal, el funcionamiento del conducto está asegurado por la producción local y la presencia en el torrente sanguíneo de prostaglandinas E2 (PGE2) e I2 (PGI2), que relajan la musculatura lisa de este vaso. Después del nacimiento y de un aumento en el volumen del flujo sanguíneo pulmonar, las prostaglandinas producidas localmente se metabolizan y al mismo tiempo se detiene su suministro desde la placenta.

Pero el papel más importante en el cierre posnatal del conducto lo desempeña el efecto vasoconstrictor del aumento de la presión parcial de O2 en la sangre que pasa a través del conducto. La contracción de los músculos lisos del conducto conduce al cierre funcional de su luz por el engrosamiento de la íntima. En la mayoría de los recién nacidos a término, esto ocurre en las primeras 24 horas de vida, seguido de una degeneración fibrosa de la capa subíntima y una obliteración completa del conducto en las siguientes semanas. En los bebés prematuros, el tejido ductal inmaduro es menos sensible al oxígeno, razón por la cual el conducto se cierra con menos frecuencia después del nacimiento.

Después del nacimiento, se produce una secreción de izquierda a derecha a través del conducto. En otras palabras, el conducto arterioso permite que la sangre fluya desde la circulación sistémica (circulación sistémica) a la circulación pulmonar (circulación pulmonar). El volumen de la derivación de izquierda a derecha aumenta en los primeros 1 a 2 meses de vida debido a una caída en la resistencia vascular pulmonar. El volumen de sangre en el lecho pulmonar se vuelve excesivo (hipervolemia). El desbordamiento de sangre del lecho pulmonar provoca un aumento de la resistencia vascular en los pulmones. Sin embargo, el grado de respuesta del lecho pulmonar al exceso de volumen sanguíneo es individual e impredecible. La magnitud del exceso de volumen sanguíneo en el lecho pulmonar depende de varios factores. El diámetro interno más amplio de la parte más estrecha del conducto arterioso contribuye al alto volumen de la derivación de izquierda a derecha. La presencia de una sección larga y estrecha del conducto limita el volumen de sangre desviada. Con un conducto largo, la derivación suele ser pequeña.

El volumen de la derivación izquierda-derecha está parcialmente regulado por la relación de resistencia vascular en la circulación pulmonar y sistémica. Si la resistencia vascular sistémica es alta y/o la resistencia vascular pulmonar es baja, la derivación sanguínea a través del conducto arterioso es potencialmente grande. Comenzando en el conducto arterioso, el flujo sanguíneo en sístole y luego en diástole sigue el siguiente recorrido: arterias pulmonares, capilares, venas pulmonares, aurícula izquierda, ventrículo izquierdo, aorta, conducto arterioso. Por lo tanto, un cortocircuito grande de izquierda a derecha a través del CAP provoca dilatación de la aurícula y el ventrículo izquierdos.

Con un gran volumen de derivación, el retorno venoso al corazón izquierdo aumenta significativamente y experimentan una sobrecarga de volumen grave. Al mismo tiempo, aumenta la presión en la arteria pulmonar y el ventrículo derecho. También se pueden dilatar las venas pulmonares y la aorta ascendente. Juntos, estos factores pueden provocar edema pulmonar si la resistencia vascular del conducto o de los vasos pulmonares es baja.

El cierre funcional y anatómico del CAP después del nacimiento tiene diferentes momentos. El cierre funcional del conducto por constricción se produce entre 12 y 48 horas después del nacimiento, y en el 10% de los recién nacidos a término se retrasa hasta las 3-4 semanas de vida. La asfixia perinatal suele provocar un retraso en el cierre del conducto, pero al cabo de un corto periodo de tiempo en estos recién nacidos se cierra sin intervención adicional. El verdadero cierre anatómico del conducto (después del cual ya no puede abrirse de nuevo) se produce después de varias semanas o meses. En la segunda etapa anatómica de cierre, se produce una proliferación fibrosa de la íntima, después de lo cual el conducto se convierte en un ligamento fibroso; esto se observa con mayor frecuencia 2-3 meses después del nacimiento en niños nacidos a término.

En el feto, la tensión de oxígeno en la sangre es relativamente baja porque los pulmones no funcionan. Este factor, combinado con niveles elevados de prostaglandina E en la sangre, mantiene el conducto abierto. Los niveles altos de prostaglandina E se deben al bajo flujo sanguíneo pulmonar y a los altos niveles de producción de la placenta. Al nacer, la placenta deja de funcionar y los pulmones se expanden (y en ellos se metabolizan las prostaglandinas). Además, con el inicio de la respiración pulmonar, aumenta la tensión de O2 en la sangre y disminuye la resistencia vascular pulmonar. Normalmente, el cese del funcionamiento del conducto arterioso se produce en promedio 15 horas después del nacimiento en los recién nacidos a término. En primer lugar, esto se debe a la contracción de la pared muscular del conducto bajo la influencia del O2, cuya concentración es alta en el aire inhalado.

Además, con la apertura de los vasos pulmonares, se produce un cambio en la descarga de sangre del ventrículo derecho, que ya se dirige predominantemente a la arteria pulmonar. Hasta que se produzca el cierre completo (anatómico) del conducto y el nivel de resistencia vascular pulmonar caiga por debajo de la resistencia sistémica, puede persistir un pequeño cortocircuito residual de sangre a través del CAP desde la aorta hasta la arteria pulmonar. Aunque el tejido del conducto arterioso en los recién nacidos es muy sensible al aumento de los niveles de O2 arterial, existen otras factores significativos cerrándolo.

Estos incluyen el estado de vegetativo. sistema nervioso, exposición a mediadores químicos y estado de los músculos ductales. El equilibrio de factores que influyen en la relajación/constricción del conducto determina su tono vascular. Los principales factores que favorecen la relajación ductal son: niveles elevados de prostaglandina E, hipoxemia y producción de óxido nítrico por la íntima ductal. Por el contrario, los principales factores de constricción del conducto son: niveles reducidos de prostaglandina E, niveles elevados de O2 en la sangre, aumento de la producción de endotelina-1, norepinefrina, acetilcolina, bradicinina, disminución de la sensibilidad de los receptores del conducto arterioso a la prostaglandina E.

La incapacidad del conducto arterioso para cerrarse en bebés prematuros se asocia con niveles bajos de metabolismo del conducto arterioso en los pulmones inmaduros. Además, en prematuros alta sensibilidad a PGE y baja sensibilidad al O2 por parte de las células del músculo ductal.

La ausencia de contracción de los conductos dentro del período fisiológico en recién nacidos a término puede ser consecuencia de alteraciones en el metabolismo de la PGE en los pulmones debido a hipoxemia, asfixia o aumento del volumen del flujo sanguíneo pulmonar, insuficiencia renal y trastornos respiratorios.

El aumento de la producción de ciclooxigenasa tipo 2 (COX-2, isoformas de PGE productoras de COX) puede prevenir el cierre del conducto. En este caso, se activan los receptores de PGE-2, lo que conduce a la relajación de las células ductales del músculo liso. Al final de la gestación, el nivel de PGE disminuye, que es una etapa de preparación para la constricción posnatal del conducto. Después del nacimiento, la adhesión primaria de la membrana mucosa del conducto se produce después de la constricción de la capa muscular.

La mayor sensibilidad a la PGE en combinación con la inmadurez pulmonar conduce a hipoxia y, como resultado, a un aumento en la frecuencia de funcionamiento del conducto arterioso en bebés prematuros.

Hora de aparición de los síntomas.
Depende del diámetro del conducto y del volumen de la derivación. Si son importantes, los síntomas de edema pulmonar pueden aparecer ya en los primeros días de vida. Con poco o ancho medio Las manifestaciones ductales de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca son leves, y en estos casos el defecto suele reconocerse por un soplo sistólico en la base del corazón, que aparece o se intensifica a partir del día 5-7 después del nacimiento.

Síntomas
Los síntomas del defecto suelen aparecer en temprana edad. Con un diámetro de conducto pequeño o mediano, el paciente inicialmente no experimenta síntomas. Sin embargo, luego se presenta fatiga durante el ejercicio o signos de congestión pulmonar combinados con un soplo cardíaco. A la edad de 3 a 6 semanas, los bebés con CAP a menudo experimentan taquipnea, sudoración y dificultades para alimentarse. En niños que no han recibido tratamiento se produce una pérdida significativa de peso corporal o falta de aumento de peso.

Para bebés con una derivación del conducto arterioso mediano o grande, voz ronca, tos, infecciones del tracto respiratorio inferior, atelectasia, neumonía recurrente.

Al examinar a un niño, puede encontrar siguientes síntomas:
si la derivación izquierda-derecha es grande, se ve la pulsación del área del corazón;

Los latidos del corazón se desplazan hacia la izquierda, se pueden detectar temblores en la región supraesternal o debajo de la clavícula izquierda;

El primer sonido (S1) suele ser normal y el segundo sonido (S2) a menudo se fusiona con el ruido o se divide debido al cierre prematuro de la válvula pulmonar;

El CAP se caracteriza por un soplo sistólico o sistólico-diastólico en el segundo y tercer espacio intercostal izquierdo y un aumento del segundo ruido por encima de la arteria pulmonar;

A veces, al auscultar el PDA, se escuchan múltiples clics o ruidos de un timbre retumbante.

El síntoma más característico de este defecto es un soplo sistólico o sistólico-diastólico en el segundo y tercer espacio intercostal izquierdo y un aumento del segundo ruido por encima de la arteria pulmonar. El ruido suele aparecer o intensificarse a partir del día 5-7 de vida. Con un conducto de gran tamaño, el soplo se escucha desde el final del primer día en combinación con taquicardia, dificultad para respirar y cardiomegalia, con expansión de los límites del corazón hacia la izquierda o en ambas direcciones.

Si la resistencia vascular pulmonar comienza a exceder la resistencia sistémica, la derivación de sangre a través del conducto se vuelve de derecha a izquierda y la cianosis puede ser visible sólo en la mitad inferior del cuerpo (cianosis diferencial), ya que generalmente el sitio de origen del conducto De la aorta se encuentra debajo de sus tres ramas principales que suministran sangre a la mitad superior del cuerpo.

Con un diámetro grande del conducto arterioso, la presión arterial sistólica aumenta y la presión arterial diastólica disminuye debido al flujo retrógrado de sangre hacia la arteria pulmonar. Al mismo tiempo, aumenta la presión arterial y aparece un pulso acelerado. En caso de hipertensión pulmonar significativa, es posible que el componente diastólico del soplo no sea audible. Con daño obstructivo avanzado de los vasos pulmonares, el soplo sistólico desaparece. Si la resistencia vascular pulmonar comienza a exceder la resistencia sistémica, la derivación de sangre a través del conducto se vuelve de derecha a izquierda y la cianosis puede ser visible sólo en la mitad inferior del cuerpo (cianosis diferencial), ya que generalmente el sitio de origen del conducto de la aorta se encuentra debajo de las tres ramas principales que irrigan la mitad superior del cuerpo. Con un CAP pequeño (0,1-0,15 cm), los niños generalmente no presentan síntomas clínicos y, a menudo, no presentan soplo cardíaco.

Características del conducto arterioso permeable en recién nacidos y prematuros.

En los primeros 2 meses de vida, incluso en recién nacidos maduros a término, el istmo aórtico es relativamente estrecho y tiene un diámetro de aproximadamente 5 mm. Con un CAP muy amplio en diástole, un flujo retrógrado significativo fluye desde la aorta a la arteria pulmonar, lo que puede provocar el síndrome de robo del círculo grande, en el que se observan trastornos circulatorios cerebrales, incluidas hemorragias en los ventrículos del cerebro y anemia grave. , isquemia intestinal con síntomas de paresia u obstrucción del intestino delgado y además de enterocolitis ulcerosa necrotizante, aguda insuficiencia renal. Entre los bebés con bajo peso al nacer y los bebés prematuros, las manifestaciones del síndrome del robo ocurren con mayor frecuencia y son especialmente peligrosas.

Los signos clásicos de CAP generalmente están ausentes en el grupo de bebés prematuros y de bajo peso al nacer. El diagnóstico auscultatorio del defecto en bebés prematuros con bajo peso corporal puede resultar difícil; rara vez presentan un soplo sistólico-diastólico. En ellos se debe sospechar la presencia de un CAP principalmente en casos de síndrome de dificultad respiratoria grave. El clásico soplo sistólico grueso del CAP se puede escuchar en el segundo espacio intercostal en el borde esternal izquierdo, pero en niños muy pequeños con un CAP grande e hipervolemia significativa del lecho vascular pulmonar, el soplo puede estar ausente por completo. Sin embargo, en este caso, se debe prestar atención a la pulsación de la región cardíaca y al pulso acelerado, que es causado por una presión arterial sistémica relativamente baja debido al flujo constante y significativo de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar.

La probabilidad de funcionamiento persistente de un CAP depende del peso corporal al nacer. Así, entre los niños con un peso al nacer inferior a 1750 g, se produce en un 45%, y con un peso corporal inferior a 1200 g, en un 60-80%. En casi la mitad de los bebés prematuros que nacen con un peso inferior a 1750 g, el conducto arterioso continúa funcionando hasta los 3-4 meses y luego se cierra espontáneamente en el 75% de los casos. Sin embargo, si esto no sucede, la posibilidad de que se produzca un cierre espontáneo es pequeña y no supera el 10%. El funcionamiento del conducto durante los primeros 3-4 meses conduce posteriormente a DBP y FRÍO, que ocurren no sólo a una edad temprana, sino también en la primera o segunda década de la vida.

En los bebés prematuros, incluso con un conducto arterioso de pequeño ancho, suele funcionar durante mucho tiempo debido a la baja sensibilidad al oxígeno y a una serie de problemas respiratorios característicos de los pulmones inmaduros y al mantenimiento de una mayor presión en el círculo pulmonar. Entre los bebés prematuros con síndrome de dificultad respiratoria, el CAP ocurre en al menos el 20%. En caso de prematuridad y bajo peso corporal, los criterios para los trastornos hemodinámicos debidos al CAP son: dependencia del ventilador debido al síndrome de dificultad respiratoria, neumonía adquirida en el hospital, accidentes cerebrovasculares, síntomas de isquemia intestinal, insuficiencia renal aguda.

En general, el conducto arterioso persistente en bebés prematuros es una de las principales causas de neumonía adquirida en el hospital y dependencia del ventilador, y posteriormente de displasia broncopulmonar. Sin el cierre médico o quirúrgico del CAP, estas condiciones se acompañan de una alta mortalidad.

Diagnóstico
En la radiografía frontal de tórax se realza el patrón pulmonar de tipo arterial, la sombra cardíaca se expande con signos de dilatación del ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda y del tronco de la arteria pulmonar. La cardiomegalia ocurre con y sin síntomas de insuficiencia cardíaca. Normalmente datos radiografía simple La pared torácica permanece normal hasta que la proporción entre el flujo sanguíneo pulmonar y sistémico comienza a exceder 2:1. El abultamiento de un segmento del tronco de la arteria pulmonar es un signo de aumento de la presión y del volumen del flujo sanguíneo pulmonar. Con hipervolemia significativa, puede desarrollarse edema pulmonar. Los signos radiológicos de un conducto arterioso hemodinámicamente significativo en recién nacidos incluyen: patrón vascular aumentado, pleura interlobar enfatizada, agrandamiento de LA y LV.

En el electrocardiograma eje electrico el corazón no es anormal; con un CAP pequeño, el ECG suele ser normal. Con anchos de conducto medianos y grandes, taquicardia sinusal, a veces fibrilación auricular. Con un gran diámetro del CAP, aparecen signos de hipertrofia de LA y VI. Con una PDA grande con pronunciado hipertensión pulmonar los signos de hipertrofia pancreática se unen o dominan.

En los recién nacidos, especialmente en los prematuros, con un conducto arterioso grande, el ECG muestra inversión de la onda T y depresión del segmento ST debido a la isquemia en el contexto del síndrome de robo del flujo sanguíneo sistémico. La insuficiencia coronaria también es causada por un aumento en el trabajo del miocardio del VI debido a una gran derivación de izquierda a derecha y una sobrecarga significativa del flujo sanguíneo pulmonar, así como en condiciones de baja presión diastólica sistémica y coronaria, debido a la retrógrada. derivación de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar.

Datos de laboratorio - análisis general La composición de la sangre y los gases en sangre es normal.

Con la ecocardiografía Doppler bidimensional, la visualización directa del conducto es posible en no más del 10-15% de los pacientes. El principal signo ecocardiográfico de un CAP es la detección del flujo sanguíneo a través del conducto mediante Dopplerografía (preferiblemente color): flujo diastólico turbulento en la arteria pulmonar, flujo turbulento a través del CAP. La evaluación del grado de inversión del flujo diastólico en la aorta descendente ayuda a evaluar mejor el volumen de la derivación. Las dimensiones de la dilatación del VI y la AI suelen aumentar.

Si el conducto es visible en la ecocardiografía bidimensional, generalmente primero se visualiza su parte aórtica y luego el área que fluye hacia la arteria pulmonar está determinada por el tamaño, la forma y la ubicación del conducto. Es más conveniente ver el conducto desde la posición paraesternal a lo largo del eje corto y desde la incisura supraesternal. En casos típicos, el CAP se encuentra entre la unión del tronco y la rama izquierda de la arteria pulmonar y la aorta, inmediatamente opuesta al origen de la arteria subclavia izquierda.

Si no hay otros defectos cardíacos, la ecocardiografía Doppler revela un flujo continuo desde la aorta a la arteria pulmonar. Con un gran volumen de sangre desviada, el flujo constante desde la aorta hacia la arteria pulmonar a través del conducto arterioso y el flujo retrógrado desde la aorta descendente son claramente visibles. Con un volumen de derivación grande, la AI también aumenta debido al exceso de flujo sanguíneo hacia el lado izquierdo a través de las venas pulmonares.

El cateterismo cardíaco y la angiografía no son necesarios para el CAP sin complicaciones. La ecocardiografía Doppler color es más sensible para reconocer el conducto arterioso de pequeño diámetro que el cateterismo cardíaco. Sin embargo, puede ser necesaria una angiocardiografía en casos de hipertensión pulmonar elevada debido a PDA y/o cardiopatía congénita asociada, incluso para determinar la respuesta a los vasodilatadores y evaluar la operabilidad del paciente. Finalmente, puede ser necesario un cateterismo para cerrar el CAP con un dispositivo de oclusión.

Evolución natural del vicio
Si la cirugía no se realiza a tiempo, hasta el 30% de los pacientes mueren en la infancia. Las principales causas de muerte son la insuficiencia cardíaca congestiva grave o la neumonía asociada. El cierre espontáneo de un CAP de pequeño diámetro a veces ocurre en recién nacidos a término entre las 3 y 4 semanas de vida, pero después del primer mes de vida rara vez ocurre. Con un conducto de gran ancho en niños que se quedan sin tratamiento quirúrgico, se desarrolla hipertensión pulmonar irreversible a partir del segundo o tercer año de vida. En este caso, se produce el síndrome de Eisenmenger y la esperanza de vida se reduce drásticamente (~20 años). Uno de complicaciones típicas El defecto en pacientes no operados es la endocarditis bacteriana.

Observación antes de la cirugía.
Si hay signos de insuficiencia cardíaca e hipervolemia en la circulación pulmonar, se prescriben diuréticos. inhibidores de la ECA, digoxina; en bebés prematuros y en bebés a término con síntomas de insuficiencia cardíaca grave y edema pulmonar: asistencia respiratoria.

Momento del tratamiento quirúrgico.
En los bebés nacidos a término con un CAP de gran diámetro, la probabilidad de cierre espontáneo después de las primeras 3 a 4 semanas de vida es baja. Estos niños están indicados para la ligadura del conducto desde el momento del diagnóstico. Si hay síntomas de insuficiencia cardíaca que no se alivian con un tratamiento conservador, la cirugía se realiza de inmediato. Si no hay síntomas de insuficiencia cardíaca, la cirugía debe realizarse dentro de los primeros 3 meses de vida.

Para los bebés prematuros, se requiere un examen ecocardiográfico obligatorio para el CAP inmediatamente después del nacimiento y, si se detecta, está indicado el cierre médico inmediato. Tratamiento farmacológico basado en la supresión de la síntesis de prostaglandinas, uno de los principales factores que mantienen abierto el conducto. Para ello, se utiliza la administración intravenosa de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (inhibidores de la ciclooxigenasa). Para ello se utilizaba anteriormente la indometacina intravenosa y ahora el ibuprofeno. Régimen de tratamiento: ibuprofeno a dosis de 10 mg/kg por vía intravenosa y luego dos veces más a 5 mg/kg después de 24 y 48 horas.

Actualmente, en la Federación de Rusia, solo un medicamento está registrado y aprobado para su uso en el período neonatal para el tratamiento del PDA: un inhibidor de la COX, una solución de ibuprofeno para administración intravenosa. Los estudios controlados sobre el uso de ibuprofeno e indometacina realizados entre 1997 y 2003 mostraron una eficacia comparable de estos fármacos, con un mejor perfil de seguridad del ibuprofeno, especialmente para el tratamiento de bebés prematuros. El uso temprano de ibuprofeno (en los primeros 3-4 días de vida) en bebés prematuros con una edad gestacional inferior a 34 semanas y PDA documentado se acompaña del cierre del conducto arterioso en el 75-80% de los niños. Sin embargo uso profiláctico El ibuprofeno en los primeros 3 días de vida (a partir de las 6 horas después del nacimiento) en recién nacidos prematuros con una edad gestacional inferior a 28 semanas provoca una mayor incidencia de efectos secundarios en los pulmones y los riñones. Por esta razón, no se recomienda el uso profiláctico del medicamento.

Aunque el conducto arterioso puede cerrarse en más del 70% de los casos en bebés prematuros, esto ocurre con menos frecuencia en bebés a término. También se observa una disminución del efecto de la manipulación con un intento tardío de cierre farmacológico del conducto (edad superior a 10 días), así como con un peso corporal extremadamente bajo (menos de 1000 g). La máxima seguridad y eficacia del ibuprofeno se garantiza cuando el tratamiento se inicia inmediatamente después del diagnóstico de conducto arterioso (en ausencia de contraindicaciones) y cuando el tratamiento se realiza a más tardar el séptimo día de vida.

Las preparaciones de ibuprofeno no se administran antes de las 6 horas después del nacimiento. En este caso, el volumen diario de líquido administrado durante el tratamiento con ibuprofeno debe corresponder a las necesidades fisiológicas, ya que la nefrotoxicidad del fármaco aumenta significativamente en condiciones de deshidratación. Si se observa anuria u oliguria durante la administración de la primera o segunda dosis del fármaco, se incluye dopamina en el tratamiento a una dosis de 1-2 mcg/kg por minuto, y la administración de la siguiente dosis debe posponerse hasta la diuresis. se normaliza. Cuando se usa ibuprofeno por vía intravenosa, se debe controlar diariamente la diuresis, el equilibrio hídrico, el peso corporal, los niveles de sodio, glucosa y bilirrubina indirecta y se debe evaluar rápidamente el contenido gástrico para prevenir el desarrollo de sangrado. Los glucocorticoides no deben usarse simultáneamente con la administración de ibuprofeno por vía intravenosa debido a alto riesgo hemorragia gastrointestinal, así como otros medicamentos antiinflamatorios no esteroides.

Si el conducto arterioso no se ha cerrado dentro de las 48 horas posteriores a la última inyección o se ha vuelto a abrir, se puede administrar un segundo ciclo, que también consta de tres inyecciones del fármaco, como se describe anteriormente. Si un ciclo repetido no produce ningún efecto, entonces el niño debe ser operado urgentemente, preferiblemente en la primera semana de vida hasta los 10-14 días de edad.

Tipos de tratamiento quirúrgico
Así como la ligadura del CAP fue la primera cirugía cardíaca en el mundo, el cierre del CAP con una sonda de polivinilo por W. Portsman en 1967 se convirtió en la primera cirugía cardíaca transcatéter del mundo.

Actualmente, se utilizan los siguientes tipos de intervenciones quirúrgicas para cerrar el CAP.

Clipaje videotoracoscópico (el método preferido para bebés prematuros).

Embolización transcatéter con un dispositivo Amplatzer Duct Occluder o una bobina de Cook o Gianturco (para conductos de ancho moderado, generalmente mayores de 12 meses).

La ligadura (ligadura) del conducto de una toracotomía del lado izquierdo es el método de elección para diámetros grandes de CAP, independientemente de la edad del niño.

El método de recorte tiene ventajas obvias para el grupo de bebés prematuros y de bajo peso al nacer, pero no se considera el método de elección para todos. grupos de edad debido a que presenta la mayor frecuencia de recanalizaciones en comparación con otro tipo de intervenciones.

En la revisión de A. Koch et al. se analizan en detalle varios dispositivos técnicos utilizados para la oclusión intervencionista del CAP.

Resultado del tratamiento quirúrgico.
Mortalidad en operaciones planificadas en los lactantes nacidos a término es casi nulo. En los bebés prematuros, puede alcanzar el 10-20% debido a la alta frecuencia de enfermedades y complicaciones concomitantes (principalmente síndrome de dificultad respiratoria y neumonía adquirida en el hospital, así como accidentes cerebrovasculares). El resultado de la operación (dependiendo de la duración del tratamiento quirúrgico) con mejor supervivencia si la operación se realiza en las 2 primeras semanas de vida. En operaciones posteriores la mortalidad es mucho mayor y sus causas son complicaciones del defecto (hemorragias intraventriculares cerebrales, enterocolitis ulcerosa necrotizante con perforación y peritonitis purulenta, etc.) o infecciones hospitalarias.

La recanalización ocurre en menos del 1% de los casos; generalmente se asocia con cirugía tardía o hipertensión pulmonar grave.

Seguimiento postoperatorio
En casos normales, examen por parte de un cardiólogo, una vez al año con monitorización electrocardiográfica y ecocardiográfica; en caso de hipertensión pulmonar residual, se debe realizar una radiografía directa de tórax al menos una vez al año y evaluar el estado del lecho pulmonar a lo largo del tiempo.

Los niños no son inmunes a anomalías congénitas Por lo tanto, es importante que los padres sepan qué signos pueden indicar ciertos defectos del desarrollo. Por ejemplo, sobre una patología como el conducto arterioso persistente en los recién nacidos.

El conducto arterioso es un pequeño vaso que conecta la arteria pulmonar con la aorta fetal, sin pasar por la circulación pulmonar. Esto es normal antes del nacimiento porque proporciona la circulación fetal necesaria para el feto, que no respira aire en el útero. Después de que nace el bebé, el pequeño conducto se cierra en los primeros dos días después del nacimiento y se convierte en un cordón de tejido conectivo. En los bebés prematuros, este período puede durar hasta 8 semanas.

Pero hay casos en que el conducto permanece abierto y provoca alteraciones en el funcionamiento de los pulmones y el corazón. Más a menudo, esta patología se observa en bebés prematuros y, a menudo, se combina con otros defectos congénitos. Si el conducto arterioso permanece abierto durante 3 o más meses, estamos hablando de un diagnóstico como PDA (ductus arterioso persistente).

¿Por qué signos se puede sospechar que el conducto permanece abierto?

Los principales síntomas en niños menores de un año son dificultad para respirar, taquicardia, aumento lento de peso, piel pálida, sudoración y dificultad para alimentarse. El motivo de su aparición es la insuficiencia cardíaca, que se produce por la congestión de los vasos de los pulmones, a los que la sangre regresa cuando se abre el conducto, en lugar de precipitarse hacia los órganos.

La gravedad de los síntomas depende del diámetro del conducto. Si tiene un diámetro pequeño, la enfermedad puede ser asintomática: esto se debe a una ligera desviación de la presión normal en la arteria pulmonar. Con un gran diámetro del vaso abierto, los síntomas son más graves y se caracterizan por varios otros signos:

  • voz ronca;
  • tos;
  • enfermedades infecciosas frecuentes del sistema respiratorio (neumonía, bronquitis);
  • pérdida de peso;
  • Mal desarrollo físico y mental.

Los padres deben saber que si un niño aumenta de peso lentamente, se cansa rápidamente, se pone azul cuando grita, respira rápidamente y contiene la respiración cuando llora y come, entonces es necesario consultar urgentemente a un pediatra, cardiólogo o cirujano cardíaco.

Si no se ha diagnosticado un conducto arterioso persistente en un recién nacido, los síntomas suelen empeorar a medida que el niño crece. En niños mayores de un año y adultos, se pueden observar los siguientes signos de CAP:

  • respiración rápida y falta de aire incluso con un esfuerzo físico menor;
  • enfermedades infecciosas frecuentes del tracto respiratorio, tos persistente;
  • cianosis – decoloración azul de la piel de las piernas;
  • deficiencia de peso;
  • fatiga rápida incluso después de juegos cortos al aire libre.

¿Por qué motivos no se cierra el conducto arterioso?

Hasta ahora los médicos no pueden dar una respuesta exacta a esta pregunta. Se supone que los factores de riesgo desarrollo anormal puede ser atribuido:

  • una serie de otros defectos cardíacos congénitos (defectos cardíacos congénitos);
  • nacimiento prematuro;
  • peso corporal insuficiente del recién nacido (menos de 2,5 kg);
  • predisposición hereditaria;
  • falta de oxígeno del feto;
  • patologías genómicas, como el síndrome de Down;
  • diabetes mellitus en una mujer embarazada;
  • infección por rubéola durante el embarazo;
  • efectos químicos y de radiación en una mujer embarazada;
  • consumo de bebidas alcohólicas y drogas por parte de mujeres embarazadas;
  • tomar medicamentos durante el embarazo.

Además, las estadísticas muestran que esta patología ocurre dos veces más en niñas que en niños.

¿Cómo hacen los médicos un diagnóstico?

En primer lugar, el médico escucha el corazón del recién nacido con un estetoscopio. Si los ruidos no cesan después de dos días, el examen continúa con otros métodos.

Una radiografía de tórax muestra cambios en el tejido pulmonar, expansión de los bordes cardíacos y del haz vascular. La carga elevada en el ventrículo izquierdo se detecta mediante un ECG. Para detectar un aumento en el tamaño del ventrículo y la aurícula izquierdas, se realiza una ecocardiografía o ecografía del corazón. Para determinar el volumen de sangre descargada y la dirección de su flujo, se necesita una ecocardiografía Doppler.

Además, se sondan la arteria pulmonar y la aorta, pasando la sonda a través del conducto abierto desde la arteria hasta la aorta. Durante este examen, se mide la presión en el ventrículo derecho. Antes de realizar la aortografía, se inyecta un agente de contraste en la aorta con un catéter, que ingresa con la sangre a la arteria pulmonar.

Diagnostico temprano Es muy importante, ya que el riesgo de complicaciones y consecuencias graves es muy alto, incluso con un curso asintomático.

El cierre espontáneo del conducto arterioso patológico puede ocurrir en niños menores de 3 meses. En mas período tardío la autocuración es casi imposible.

El tratamiento depende de la edad del paciente, la gravedad de los síntomas, el diámetro del conducto patológico, las complicaciones existentes y las malformaciones congénitas concomitantes. Los principales métodos de tratamiento: medicación, cateterismo, ligadura del conducto.


El tratamiento conservador se prescribe en caso de síntomas leves, en ausencia de complicaciones y otros defectos congénitos. El tratamiento del conducto arterioso permeable con diversos fármacos se lleva a cabo antes del año de edad bajo supervisión médica constante. Para el tratamiento, se pueden utilizar medicamentos: antiinflamatorios no esteroides (ibuprofeno, indometacina), antibióticos, diuréticos.

El cateterismo se realiza en adultos y niños mayores de un año. Este método se considera eficaz y seguro en términos de complicaciones. El médico realiza todas las acciones mediante un catéter largo que se inserta en una arteria grande.

A menudo, un conducto arterioso permeable se trata quirúrgicamente ligándolo. Si se detecta un defecto al escuchar soplos extraños en el corazón de un recién nacido, el conducto se cierra mediante cirugía cuando el niño cumple 1 año para evitar posibles enfermedades infecciosas. Si es necesario (con un gran diámetro del conducto e insuficiencia cardíaca), la operación se puede realizar en un recién nacido, pero es óptimo hacerlo antes de los tres años.

No te olvides de la prevención.

Para proteger al feto del desarrollo de PDA, debe evitar tomar medicamentos, dejar de fumar y beber alcohol y tener cuidado con las enfermedades infecciosas. Si hay defectos cardíacos congénitos en familiares y parientes, es necesario contactar a un genetista incluso antes del momento de la concepción.

¿Cuál es el pronóstico?

El vicio es peligroso porque existe un alto riesgo de muerte. El conducto arterioso persistente puede complicarse por varias enfermedades.

  • La endocarditis bacteriana es una enfermedad infecciosa que afecta las válvulas cardíacas y puede causar complicaciones.
  • Infarto de miocardio, en el que se produce necrosis de un área del músculo cardíaco debido a una alteración de la circulación sanguínea.
  • La insuficiencia cardíaca se desarrolla cuando el diámetro del conducto arterioso no cerrado es grande si no se trata. Los signos de insuficiencia cardíaca, que se acompaña de edema pulmonar, incluyen: dificultad para respirar, respiración rápida, pulso alto y presión arterial baja. Esta condición representa una amenaza para la vida del niño y requiere hospitalización.
  • La rotura aórtica es la complicación más grave del CAP y provoca la muerte.

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Conducto arterioso persistente en niños

Conducto arterioso persistente en niños Se refiere a defectos cardíacos congénitos. Esta patología se considera bastante leve. En la mayoría de los casos no causa en recién nacidos y niños mayores. problemas serios con salud.

Un niño de cada 2.000 nacimientos tiene este defecto. Y en los bebés prematuros, a casi uno de cada dos niños se les diagnostica esta afección. Las manifestaciones de la enfermedad y las tácticas de tratamiento dependen del tamaño del conducto.

Causas congénitas

  • el niño nació prematuro, hasta las 37 semanas, cuanto más corto es el plazo y menor es el peso del bebé, mayor es el riesgo de desarrollar PDA;
  • el niño experimentó falta de oxígeno (hipoxia) durante el embarazo y unos minutos después del nacimiento;
  • durante el embarazo, la madre tuvo rubéola y el niño desarrolló rubéola congénita;
  • un niño nació con síndrome de Down, síndrome de Edwards u otras enfermedades cromosómicas;
  • uso materno de alcohol, pastillas hormonales o para dormir u otras sustancias tóxicas durante el embarazo;
  • subdesarrollo de la capa muscular, que debería asegurar la compresión y el cierre del conducto arterioso;
  • un alto nivel de sustancias biológicamente activas: prostaglandinas, que evitan que las paredes del conducto se contraigan.

Síntomas y signos externos.

Bienestar

Los médicos clasifican el conducto arterioso persistente en los niños como defectos "blancos". Esto significa que en el momento del nacimiento la piel del bebé está pálida y no tiene un tinte azulado. En tales defectos, la sangre venosa con una pequeña cantidad de oxígeno no llega a la mitad izquierda del corazón ni a la aorta, lo que significa que los órganos del niño no carecen de oxígeno. Por lo tanto, en la mayoría de los casos, los bebés nacidos a término se sienten normales.

El tamaño del conducto arterioso en el que aparecen los síntomas de la enfermedad en los recién nacidos:

  1. Niños nacidos a término: el tamaño del conducto es casi igual al diámetro de la aorta, más de 9 mm;
  2. Bebés prematuros: el tamaño del conducto es superior a 1,5 mm.

Si el conducto tiene un ancho menor, la enfermedad se manifiesta solo como un soplo cardíaco.

El bienestar del niño

  • pulso rápido de más de 150 latidos por minuto;
  • dificultad para respirar, respiración rápida;
  • el niño se cansa rápidamente y no puede amamantar normalmente;
  • problemas respiratorios, el niño requiere ventilación artificial;
  • duerme poco, a menudo se despierta y llora;
  • retraso en el desarrollo físico;
  • aumento de peso deficiente;
  • neumonía temprana, que es difícil de tratar;
  • los niños mayores se niegan juegos activos.

Síntomas objetivos

En bebés prematuros y niños con defectos medianos y grandes, aparecen los siguientes síntomas de CAP:

  • el corazón está muy agrandado y ocupa casi todo el pecho, esto se revela al golpear;
  • Al escuchar se escuchan contracciones cardíacas fuertes y frecuentes. De esta forma, el corazón intenta aumentar el volumen de sangre que fluye hacia los órganos, porque parte de ella regresa a los pulmones;
  • la pulsación es claramente visible en los vasos grandes, como resultado del aumento de la presión arterial en las arterias después de una fuerte contracción de los ventrículos;
  • con la ayuda de un estetoscopio se escucha un soplo cardíaco, que se produce cuando la sangre pasa de la aorta a la arteria pulmonar a través del conducto arterioso;
  • la piel está pálida debido a un espasmo reflejo de pequeños vasos;
  • Con la edad, aparece una elevación en el pecho: la "joroba del pecho".


Diagnóstico

  1. Electrocardiograma- en la mayoría de los casos ningún cambio. Los signos de sobrecarga en el lado derecho del corazón aparecen después de que los vasos de los pulmones se comprimen en respuesta al desbordamiento de sangre. Al corazón le resulta difícil bombear sangre a través de ellos y sus cámaras se estiran.
  2. Radiografía de pecho muestra cambios asociados con el desbordamiento de sangre de los vasos pulmonares y la carga en la aurícula y el ventrículo derechos:
    • agrandamiento de la mitad derecha del corazón;
    • abultamiento de la arteria pulmonar;
    • Dilatación de grandes vasos de los pulmones.
  3. Angiografía un tipo de examen de rayos X en el que se inyecta un agente de contraste en los vasos para estudiar la dirección del flujo sanguíneo:
    • la sangre "coloreada" de la mitad izquierda del corazón ingresa a la arteria pulmonar a través del conducto;
    • llenar el tronco pulmonar con sangre y un agente de contraste.
  4. Fonocardiografía– registro gráfico de los ruidos cardíacos.
    • Identifica un ruido específico, que comúnmente se denomina “ruido de máquina”.
  5. Ecocardiografía o la ecografía del corazón permite:
    • ver la presencia de un conducto arterioso permeable;
    • establecer el diámetro del agujero;
    • calcule la cantidad y la dirección de la sangre que lo atraviesa (mediante ecografía Doppler).
  6. Cateterismo del corazón(sondeo o coronograma) revela:
    • aumento de presión en el ventrículo derecho;
    • saturación de oxígeno en sangre en el lado derecho del corazón y en la arteria pulmonar;
    • A veces se puede insertar un catéter desde la arteria pulmonar hasta la aorta.
  7. tomografía computarizada con PDA determina:
    • conducto abierto;
    • sus dimensiones y características de ubicación.

Más información sobre métodos de diagnóstico
Electrocardiograma . El estudio de las corrientes eléctricas que surgen en el corazón y hacen que se contraiga. Estas descargas son detectadas por los sensores sensibles del dispositivo, que están colocados en el pecho. Después potenciales electricos se registran en forma de curva, cuyos dientes reflejan la propagación de la excitación en el corazón. Cambios con el conducto arterioso persistente:

  • sobrecarga y engrosamiento de las paredes del ventrículo izquierdo;
  • La sobrecarga y el engrosamiento del corazón derecho se desarrollan después de un aumento significativo de la presión en los vasos de los pulmones.

Radiografía de pecho. Investigación basada en las propiedades de los rayos X. Pasan casi sin obstáculos. cuerpo humano, pero algunos tejidos absorben parte de la radiación. Como resultado, aparecen imágenes de órganos internos en películas sensibles. Signos de PDA:

  • Los grandes vasos de los pulmones están dilatados. Esto se debe al estancamiento de grandes cantidades de sangre en ellos;
  • ampliación de los límites del corazón;
  • un aumento en el tronco pulmonar, al que fluye un volumen adicional de sangre desde la aorta;
  • en casos graves, son visibles signos de edema pulmonar.

Fonocardiografía . Registro y análisis de sonidos que se producen en el corazón durante su contracción y relajación. A diferencia de la escucha convencional con un estetoscopio, los resultados de la fonocardiografía se registran en una cinta de papel en forma de una línea curva. Signo característico del defecto:

  • un ruido “mecánico” continuo que se escucha tanto durante la contracción como durante la relajación del corazón.

Ecocardiografía (ultrasonido del corazón). El dispositivo de diagnóstico crea una onda ultrasónica que pasa al cuerpo y se refleja desde diferentes organos o es absorbido por ellos. El sensor convierte el "eco ultrasónico" en una imagen en movimiento en la pantalla del monitor. Esto permite considerar:

  • diámetro del agujero en él;
  • condición y grosor del músculo cardíaco;
  • flujo sanguíneo que se lanza desde la aorta hacia la arteria pulmonar (estudio Doppler).

Cateterismo del corazón. Se hace una pequeña incisión en la arteria en la parte superior del muslo. A través de él se inserta un catéter (sonda) delgado y flexible, hueco por dentro. Bajo control radiológico, se avanza hacia el corazón. La sonda puede medir la presión y el contenido de oxígeno en las arterias y diferentes cámaras del corazón. Cambios con el conducto arterioso persistente:

  • aumento del contenido de oxígeno en la aurícula derecha, el ventrículo y la arteria pulmonar;
  • aumento de la presión en el corazón derecho y el tronco pulmonar;
  • Si el orificio en el conducto es lo suficientemente grande, se puede insertar una sonda desde la arteria pulmonar hasta la aorta.

El catéter no solo puede aclarar el diagnóstico, sino también bloquear el conducto arterioso mediante un dispositivo especial: un oclusor que se coloca en su extremo.

Angiografía . Un procedimiento de diagnóstico en el que se inyecta un agente de contraste a través de una abertura en el catéter. Se propaga a través de los vasos sanguíneos y es claramente visible en las radiografías. Si se sospecha un conducto permeable, la sangre en el ventrículo izquierdo se tiñe con "contraste" y fluye hacia la aorta. Si el conducto arterioso está abierto, a través de él la sangre coloreada ingresa a la arteria pulmonar y a los vasos de los pulmones. En un minuto, una radiografía determinará la presencia de esta sustancia en los pulmones.

Tomografía computarizada en espiral con reconstrucción de imágenes 3D. Este método combina las propiedades de la radiación de rayos X y las capacidades de una computadora. Después de escanear el cuerpo con rayos X desde diferentes ángulos, la computadora crea una imagen tridimensional del área del cuerpo que se examina con todos los detalles más pequeños:

  • su largo, ancho;
  • la presencia de estrechamientos en sus distintas partes;
  • la estructura y condición de los vasos a través de los cuales se planea insertar la sonda;
  • Características del movimiento de la sangre a través del conducto botalus.

En la mayoría de los casos, este estudio se realiza antes de la cirugía para que el cirujano pueda trazar un plan de acción.

Tratamiento

Tratamiento farmacológico

El tratamiento farmacológico del conducto arterioso persistente tiene como objetivo bloquear la producción de prostaglandinas, que impiden que este vaso se cierre. Los diuréticos y los antiinflamatorios no esteroideos pueden ayudar con esto. En los primeros días después del nacimiento, las posibilidades de que el tratamiento tenga éxito son mucho mayores.

Inhibidores de la cicloxigenasa: Indometacina, Nurofen.

Estos antiinflamatorios medicamentos no esteroides bloquear la acción de sustancias que interfieren con el cierre natural del conducto. Como resultado, se produce un espasmo de la pared del músculo liso del conducto arterioso y se cierra.

Se ha desarrollado un régimen para administrar indometacina por vía intravenosa:

  1. los dos primeros días: dosis inicial de 200 mcg/kg, luego 2 dosis de 100 mcg/kg cada 12 horas.
  2. Días 2-7: dosis inicial de 200 mcg/kg, luego 2 dosis de 200 mcg/kg a intervalos diarios.
  3. Días 7-9: dosis inicial de 200 mcg/kg, luego 2 dosis de 250 mcg/kg a intervalos diarios.

Diuréticos, diuréticos: Lasix, Furosemida, Hipotiazida.

Estos fármacos aceleran la formación y eliminación de la orina, ayudando así a reducir el volumen de sangre que circula por el organismo. Esto alivia la hinchazón y facilita el funcionamiento del corazón. Los medicamentos se dosifican en una proporción de 1 a 4 mg/kg por día.

Glucósidos cardíacos: isolanida, celanida

Mejoran el funcionamiento del corazón, ayudando a que se contraiga de forma más intensa y poderosa. Estos medicamentos reducen la carga sobre el músculo cardíaco y le dan la oportunidad de descansar, alargando los períodos de relajación (diástole). En la primera etapa, para saturar el cuerpo, tomar 0,02-0,04 mg/kg al día. A partir del cuarto día, la dosis se reduce de 5 a 6 veces.

Por lo general, se administran dos ciclos de tratamiento farmacológico. Si no dan resultados y el conducto no se cierra, en este caso se prescribe una operación.

Tratamiento quirúrgico del CAP

La cirugía es el método más confiable para tratar el conducto arterioso persistente en niños y adultos.

  1. El tratamiento farmacológico no ayudó a cerrar el conducto.
  2. Había signos de estancamiento de la sangre y aumento de la presión en los vasos de los pulmones.
  3. Bronquitis y neumonía de larga duración que son difíciles de tratar.
  4. Disfunción cardíaca - insuficiencia cardíaca.

La edad óptima para la cirugía es de 2 a 5 años.

Contraindicaciones para la cirugía.

  1. El reflujo de sangre de la arteria pulmonar hacia la aorta, que indica cambios severos en los pulmones que no se pueden corregir con cirugía.
  2. Enfermedades graves del hígado y los riñones.

Ventajas de la operación:

  1. La causa de los trastornos circulatorios se elimina por completo.
  2. Inmediatamente después de la operación, resulta más fácil respirar y la función pulmonar se restablece gradualmente.
  3. Un porcentaje muy pequeño de mortalidad y complicaciones después de la cirugía es del 0,3-3%.

Desventaja de la operación.
En aproximadamente el 0,1% de los casos, el conducto aórtico puede volver a abrirse al cabo de unos años. La repetición de la cirugía conlleva un cierto riesgo debido a la formación de adherencias.

Tipos de operaciones

  1. – una operación poco traumática que no requiere abrir el cofre. El médico inserta un dispositivo especial en el conducto arterial a través de un vaso grande, un oclusor, que bloquea el flujo de sangre.
  2. cirugia abierta. El médico hace una incisión relativamente pequeña en el pecho y cierra el defecto. Como resultado de la operación, el flujo sanguíneo se detiene y el conducto se deposita gradualmente. tejido conectivo y está demasiado crecido.
    • sutura del conducto arterioso;
    • ligadura del conducto con un hilo de seda grueso;
    • sujetando el conducto con un clip especial.

Tratamiento del conducto arterioso permeable
El tratamiento más eficaz para el conducto arterioso persistente es la cirugía, durante la cual el médico corta el flujo de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar.

¿A qué edad es mejor operarse?

La edad óptima para eliminar un defecto de tamaño mediano (4-9 mm) es de 3 a 5 años.

Si el conducto es ancho (más de 9 mm) o si el conducto mide más de 1,5 mm en un bebé prematuro, la cirugía se realiza unos días después del nacimiento.

En el caso de que el conducto arterioso persistente aparezca después de la pubertad, la operación se puede realizar a cualquier edad.

Cirugía abierta para cerrar el PDA.

El cirujano cardíaco hace una incisión entre las costillas y cierra el conducto.

Indicaciones para la cirugía

  1. El tamaño del conducto en los bebés nacidos a término es de más de 9 mm, en los bebés prematuros es de más de 1,5 mm.
  2. Retorno de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar.
  3. Dependencia de un recién nacido de un ventilador cuando el niño no puede respirar por sí solo.
  4. Neumonía temprana prolongada, difícil de tratar.
  5. El conducto permanece abierto después de dos ciclos de tratamiento con fármacos antiinflamatorios no esteroides (indometacina).
  6. Signos de alteración de los pulmones y el corazón debido al reflujo de sangre adicional hacia los vasos pulmonares.

Contraindicaciones

  1. Insuficiencia cardíaca grave: el corazón no puede bombear sangre por todo el cuerpo, los órganos internos sufren de falta de nutrientes y oxígeno. Síntomas: interrupciones en el funcionamiento del corazón, coloración azulada de la piel y las membranas mucosas, edema pulmonar, insuficiencia renal, agrandamiento del hígado, hinchazón de las extremidades, acumulación de líquido en el abdomen.
  2. La hipertensión pulmonar alta es la esclerosis de los pequeños vasos pulmonares y de los alvéolos, las vesículas en las que la sangre se enriquece con oxígeno. La presión en los vasos de los pulmones se eleva por encima de 70 mm Hg. st y esto conduce al hecho de que la sangre es arrojada desde la arteria pulmonar a la aorta.
  3. Pesado enfermedades acompañantes que puede causar la muerte durante y después de la cirugía.

Ventajas de la operación

  • los médicos tienen una amplia experiencia en la realización de este tipo de operaciones, lo que garantiza un buen resultado;
  • el cirujano puede eliminar un defecto de cualquier diámetro;
  • la operación se puede realizar para cualquier ancho de los vasos, lo cual es especialmente importante cuando nace el niño antes de lo previsto.

Desventajas de la operación.

  • en aproximadamente el uno por ciento de los casos, el conducto arterioso se vuelve a abrir;
  • la operación es un daño físico y la rehabilitación requiere de 2 a 6 semanas;
  • Durante y después de la cirugía, pueden ocurrir complicaciones asociadas con sangrado o inflamación de la herida.

Etapas de la cirugía abierta.

  1. Preparación para la cirugía:
    • análisis de sangre para grupo y factor Rh, para coagulación;
    • análisis de sangre para SIDA y sífilis;
    • análisis de sangre generales;
    • análisis general de orina;
    • análisis de heces para detectar huevos de lombrices;
    • radiografía de pecho;
    • Ultrasonido del corazón.

    Si se identifican enfermedades concomitantes, se tratan primero para evitar complicaciones después de la cirugía.

  2. Consulta con médicos. Antes de la operación, seguramente se reunirá con el cirujano y el anestesiólogo, quienes le informarán sobre el procedimiento y disiparán sus temores. Se le preguntará si es alérgico a los medicamentos para poder elegir el medicamento adecuado para la anestesia.
  3. La noche anterior a la cirugía se recomienda tomar pastillas para dormir para garantizar un buen descanso.
  4. Antes de la operación, el médico administra medicamentos por vía intravenosa para anestesia general. Después de unos minutos, se produce un sueño profundo medicado.
  5. El cirujano cardíaco hace una pequeña incisión entre las costillas, a través de la cual accede al corazón y a la aorta. Durante esta operación, no es necesario conectar un aparato de circulación extracorpórea, ya que el corazón bombea sangre de forma independiente por todo el cuerpo.
  6. El médico elimina el defecto de la forma más adecuada:
    • corbatas con hilo de seda grueso;
    • comprime el conducto con una abrazadera especial (clip);
    • corta el conducto arterioso y luego sutura ambos extremos.
  7. El médico sutura la herida y deja un tubo de goma para drenar el líquido. Luego se aplica un vendaje.

La operación para cerrar el conducto arterioso se realiza de la misma forma tanto en niños como en adultos.

Cierre endovascular del conducto arterioso.
EN Últimamente La mayoría de las operaciones se realizan a través de los grandes vasos de la parte superior del muslo.

  1. Si el diámetro del conducto es inferior a 3,5 mm, utilizar una espiral “Gianturco”;
  2. Si el diámetro del conducto es mayor, utilice el oclusor Amplatzer.

Indicaciones para la cirugía

  1. Conducto arterioso persistente de cualquier tamaño.
  2. Retorno de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar.
  3. Ineficacia del tratamiento farmacológico.

Contraindicaciones

  1. Retorno de sangre de la arteria pulmonar a la aorta.
  2. Cambios irreversibles en los pulmones y el corazón.
  3. Constricción de los vasos sanguíneos por donde debe pasar el catéter.
  4. Sepsis e inflamación del músculo cardíaco (miocarditis).

Ventajas

  • no requiere abrir el cofre;
  • recuperación rápida después del procedimiento de 10 a 14 días;
  • riesgo mínimo de complicaciones.

Defectos

  • no se realiza si hay un proceso inflamatorio o coágulos de sangre en el corazón;
  • no es efectivo si el conducto no está ubicado típicamente;
  • no mejorará la condición si la presión en los vasos de los pulmones es tan alta que ha comenzado el reflujo de sangre de la arteria pulmonar a la aorta (tercer grado de hipertensión pulmonar);
  • el diámetro de la arteria femoral debe ser superior a 2 mm.

Etapas de operación

  1. Unos días antes del procedimiento será necesario realizar una ecografía del corazón, un cardiograma y pruebas para asegurarse de que no exista un proceso inflamatorio que pueda causar complicaciones.
  2. Consulta con cirujano cardíaco y anestesiólogo. Los médicos responderán sus preguntas, aclararán su estado de salud y su respuesta a los medicamentos.
  3. Los adultos son operados con anestesia local: se adormece el lugar donde se inserta la sonda. Los niños reciben anestesia general.
  4. El procedimiento se realiza en una sala de rayos X. Usando el equipo, el médico ve cómo se mueve el catéter y cómo va la operación.
  5. El cirujano desinfecta la piel en la parte superior del muslo, hace una pequeña incisión en la arteria e inserta un catéter en ella. Con su ayuda, se coloca un dispositivo especial en el conducto arterial, que bloquea la luz y no permite que la sangre ingrese a la aorta.
  6. Después de instalar el "tapón", se inyecta un agente de contraste a través del catéter, que ingresa a los vasos sanguíneos. La operación se considera exitosa si la radiografía muestra que no pasa de la aorta al tronco pulmonar.
  7. El médico retira el catéter y sutura la pared de la arteria y la piel. Después de esto, la persona será trasladada a la sala.
  8. El primer día no debes sentarte ni doblar las piernas para evitar que se forme un coágulo de sangre en la arteria. Pero luego la recuperación será rápida y en 3-5 días podrás regresar a casa.

Rehabilitación después de una cirugía abierta para PDA

Desde el quirófano lo trasladarán a la unidad de cuidados intensivos; es posible que necesite estar conectado a dispositivos especiales que controlarán su pulso, presión arterial, ritmo cardíaco y apoyarán su cuerpo. Para garantizar una respiración ininterrumpida, se introduce en la boca un tubo respiratorio especial que le impedirá hablar.

La anestesia moderna elimina los problemas al despertar. Para evitar que el dolor en el pecho le moleste, le recetarán analgésicos que previenen la inflamación de la herida.

El primer día deberá observar un estricto reposo en cama. Esto significa que no puedes levantarte. Pero dentro de 24 horas lo trasladarán a la sala de cuidados intensivos y le permitirán moverse por la sala.

Hasta que sane el punto, deberá acudir al vendaje todos los días. Un día después, se retirará el drenaje de la herida y se le recomendará que use un corsé especial que evitará que la costura se desprenda.

Durante los primeros 3-4 días, la temperatura puede aumentar ligeramente; así es como reacciona el cuerpo a la operación. Está bien, pero es mejor decírselo a su médico.

Hacer ejercicios de respiración con salida entrecortada cada hora y hacer fisioterapia: estirar las manos. Mientras está acostado en la cama, doble las rodillas sin levantar los pies de la cama. Mueve tus manos para articulación del hombro sin levantarme de la cama.

Tendrá que permanecer en el hospital durante 5 a 7 días. Cuando el médico esté convencido de que su estado mejora constantemente, le darán el alta. Al principio tus capacidades serán algo limitadas, por lo que necesitarás tener a alguien cerca que te ayude con las tareas del hogar.

Antes de irse, le indicarán cómo tratar sus puntos. Deben lubricarse con tintura de caléndula o verde brillante una vez al día. En el futuro, su médico le recomendará una pomada para prevenir las cicatrices: Contractubex.
Puedes ducharte después de que la herida haya sanado. Simplemente lave la costura con agua tibia y jabón y luego séquela cuidadosamente con una toalla suave.

Incrementar la actividad física gradualmente. Comience con caminatas de distancias cortas: 100-200 metros. Aumenta un poco tu carga todos los días. En 2-3 semanas estará casi completamente recuperado.

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¿En qué casos no se cierra el conducto botal?

Esta patología se encuentra con mayor frecuencia en niños nacidos mucho antes de tiempo. En los niños nacidos a término, este defecto cardíaco es prácticamente indetectable. El conducto arterioso persistente se diagnostica en el 50% de los niños que nacen con un peso inferior a 1,7 kg y en el 80% de los niños que nacen con un peso inferior a 1 kg. Los niños prematuros suelen tener defectos congénitos en la estructura de los órganos genitourinarios y sistemas digestivos. El cierre prematuro del canal embrionario entre la aorta y el tronco pulmonar en niños nacidos prematuramente es consecuencia de insuficiencia respiratoria, falta de oxígeno durante el parto, acidosis metabólica, suministro constante de oxígeno altamente concentrado y tratamiento de infusión inadecuado.

En los niños nacidos a término, este defecto cardíaco se detecta con mayor frecuencia en áreas con poco aire. En ciertos casos, el cierre insuficiente del canal se asocia con su estructura incorrecta. Causas como la predisposición genética y las enfermedades infecciosas que padece la mujer embarazada, como la rubéola, también propician la aparición del ductus botallus.

Características del flujo sanguíneo con un conducto arterioso permeable.

El conducto arterioso persistente en los niños se ubica en la parte superior del mediastino, comienza junto con la arteria subclavia izquierda en la pared de la aorta, su extremo reverso se combina con el tronco pulmonar, afectando parcialmente la arteria pulmonar izquierda. En casos especialmente graves, se diagnostica un defecto bilateral o del lado derecho. El canal puede tener una estructura cilíndrica, en forma de cono y fenestrada, su longitud varía de 0,3 a 2,5 cm y su ancho, de 0,3 a 1,5 cm.

El canal arterial, así como el agujero oval abierto, es un componente fisiológico del sistema circulatorio del embrión. La sangre del lado derecho del corazón ingresa a la arteria pulmonar, desde donde se dirige a través del conducto arterial hacia la aorta subyacente. Con el inicio de la respiración pulmonar después del nacimiento. presión pulmonar disminuye y en la arteria cardíaca aumenta, lo que hace que la sangre entre en los vasos pulmonares. Al inhalar, se produce un espasmo del conducto arterioso debido a la contracción de las fibras musculares. El conducto pronto deja de funcionar y crece demasiado por ser innecesario.

Los defectos cardíacos en los recién nacidos están indicados por el funcionamiento continuo del conducto 2 semanas después del nacimiento. El CAP se clasifica como un defecto de tipo pálido, ya que en esta enfermedad la sangre oxigenada de la aorta se arroja a la arteria pulmonar. Esto conduce a la liberación del exceso de sangre en los vasos pulmonares, su desbordamiento y un aumento local de la presión. Una carga elevada en el lado izquierdo del corazón provoca la expansión de los ventrículos y un engrosamiento patológico de sus paredes.

La alteración del flujo sanguíneo durante un CAP depende del tamaño del canal, su ángulo con respecto a la aorta y la diferencia de presión en la circulación pulmonar con respecto a la presión en la circulación sistémica. Si el canal tiene un diámetro de luz pequeño y está ubicado en un ángulo agudo con respecto a la aorta, no se producen alteraciones graves en el flujo sanguíneo. Con el tiempo, dicho defecto puede desaparecer por sí solo. La presencia de un conducto con una luz amplia provoca el reflujo de grandes cantidades de sangre hacia los vasos pulmonares y alteraciones graves en el flujo sanguíneo. Estos canales no se curan por sí solos.

Clasificación de defectos cardíacos de este tipo.

Dependiendo del nivel de presión en las arterias pulmonares, las anomalías en la estructura del músculo cardíaco se dividen en 4 tipos. Con el PDA de grado 1, la presión en la arteria pulmonar no excede el 40% de la presión arterial, con defectos de grado 2, la presión oscila entre el 40 y el 70% de la presión arterial, el grado 3 se caracteriza por un aumento de la presión al 75% de presión arterial y preservación de la derivación izquierda. Un grado grave del defecto se caracteriza por un aumento de la presión a valores arteriales o por exceder estos valores.

En su curso natural, la enfermedad pasa por 3 etapas:

  1. 1. En la primera etapa aparecen los primeros síntomas del CAP, a menudo se desarrollan condiciones peligrosas que, si no se tratan, provocan la muerte.
  2. 2. La etapa 2 se caracteriza por una compensación relativa. La hipervolemia de la circulación pulmonar se desarrolla y persiste durante muchos años y se produce una sobrecarga del lado derecho del corazón.
  3. 3. En la etapa 3, se producen cambios escleróticos en los vasos pulmonares. El curso posterior de la enfermedad se acompaña de la adaptación de las arterias pulmonares con su posterior pegado. Los síntomas de un canal arterial permeable en esta etapa son reemplazados por manifestaciones de hipertensión pulmonar.

Cuadro clínico de la enfermedad.

La enfermedad puede presentarse en formas asintomáticas o extremadamente graves. Un canal arterial de pequeño diámetro, cuya presencia no provoca alteración circulatoria, puede pasar desapercibido durante mucho tiempo. Con un conducto arterioso ancho, los síntomas pronunciados de la enfermedad aparecen ya en su primera etapa. Los principales signos de enfermedad cardíaca en los recién nacidos pueden ser una palidez constante de la piel, cianosis del triángulo nasolabial durante la succión, el llanto y la defecación. Hay falta de peso corporal y retraso en el desarrollo psicofísico. Estos niños suelen sufrir de neumonía y bronquitis. Durante la actividad física, se notan dificultad para respirar, ritmo cardíaco irregular y fatiga excesiva.

La gravedad de la enfermedad empeora durante la pubertad, el embarazo y después del parto. El color azul de la piel está constantemente presente, lo que indica una descarga de sangre venoarterial regular y una insuficiencia cardíaca progresiva. Surgen serias complicaciones al unirse. endocarditis infecciosa, aneurisma y rotura de conducto. En ausencia de un tratamiento quirúrgico oportuno, un paciente con CAP no vive más de 30 años. En casos raros se produce la fusión espontánea del conducto.

Durante el examen inicial de un paciente con un defecto de este tipo, se detecta una curvatura del tórax en la zona del corazón y un aumento de la pulsación en la zona de las partes superiores del órgano. Un síntoma característico del conducto arterioso persistente es un soplo sistole-diastólico pronunciado en el segundo espacio intercostal. Al diagnosticar la enfermedad, es necesario realizar un examen de rayos X de los órganos del tórax, electrocardiografía, ecografía del corazón y fonocardiografía. La imagen revela un aumento del músculo cardíaco debido a la dilatación del ventrículo izquierdo, el abultamiento de la arteria pulmonar, un patrón pulmonar pronunciado y la expansión de las raíces pulmonares.

El cardiograma muestra signos de dilatación y sobrecarga del ventrículo izquierdo, con hipertensión pulmonar se observan cambios similares en el lado derecho del corazón. La ecocardiografía puede revelar síntomas indirectos defecto cardíaco, vea el canal arterial abierto y determine su tamaño. Con un alto grado de hipertensión pulmonar, se realizan aortografía, resonancia magnética del tórax y sondeo del ventrículo derecho. Estos procedimientos de diagnóstico revelan patologías acompañantes. Al identificar una enfermedad, se deben excluir defectos como la comunicación del tabique aórtico, el tronco arterioso común, la insuficiencia aórtica y la fístula venoarterial.

Métodos de tratamiento de la enfermedad.

En el tratamiento de recién nacidos con bajo peso al nacer, se utiliza terapia conservadora, que implica la introducción de bloqueadores de la producción de prostaglandinas para estimular la obstrucción natural del conducto. Si el resultado de dicho tratamiento no aparece después de 3 ciclos de administración del medicamento, los niños mayores de un mes son sometidos a intervención quirúrgica. En cirugía cardíaca pediátrica se practican operaciones tanto abdominales como endoscópicas. En operaciones abiertas, el conducto se liga o se asegura con clips vasculares. En algunos casos, se corta el canal y se suturan ambos extremos.

A métodos endoscópicos incluyen: pinzamiento del conducto arterioso durante la toracoscopia, cierre de la luz del catéter con dispositivos especiales. Es mejor prevenir cualquier enfermedad que tratarla, especialmente los defectos cardíacos. Incluso un tamaño pequeño del conducto arterioso es peligroso y conlleva riesgo de muerte. La muerte prematura puede ser causada por una disminución de las capacidades compensatorias del músculo cardíaco, rotura de las arterias pulmonares y la aparición de complicaciones graves.

Después de la cirugía, la circulación sanguínea se restablece gradualmente, se observan buenos indicadores de flujo sanguíneo, aumenta la esperanza de vida y mejora su calidad. Las muertes durante y después de la cirugía son extremadamente raras.

Para reducir el riesgo de tener un hijo con anomalías en la estructura del músculo cardíaco, una mujer embarazada debe eliminar todos los factores que conducen a la aparición de tales enfermedades.

Durante el embarazo, es necesario dejar de beber alcohol, fumar y tomar medicamentos fuertes. Debe ser evitado situaciones estresantes y contacto con personas con enfermedades infecciosas. Una mujer que ha tenido un defecto cardíaco congénito debe visitar a un genetista en la etapa de planificación del embarazo.

vashflebolog.ru

información general

Este defecto congénito, relacionado con la patología del sistema cardiovascular, es falta de cierre del conducto arterioso, conectando la arteria pulmonar y la aorta del bebé en el período prenatal.

¿Qué sucede si un niño tiene conducto arterioso permeable? El bebé comienza a formar un “vaso” funcional entre estos formaciones anatómicas, innecesario para un organismo que existe fuera del útero, que conduce a alteraciones obvias en el funcionamiento no solo del corazón, sino también del sistema respiratorio.

Causas y factores de riesgo.

El conocimiento de los factores etiológicos que contribuyen al fallo de esta comunicación fetal es especialmente importante no sólo para los médicos, sino también para las mujeres embarazadas, para que puedan dar la alarma lo antes posible y buscar ayuda médica en caso de sospecha. Este conocimiento tampoco es menos importante para prevenir la aparición del CAP.

Sin embargo, algunos factores pueden afectar su curación. Entre las principales causas de conducto arterioso permeable y cardiopatías congénitas del recién nacido generalmente distinguir:

Tipos y fases de flujo.

Hay PDA aislados, que Ocurre en aproximadamente el 10% de todos los casos. de este defecto, y combinado con otros defectos cardíacos (comunicación interauricular en niños, coartación de la aorta en recién nacidos, formas de estenosis de la arteria pulmonar).

También se acostumbra clasificar los botalls abiertos. por fases de su desarrollo:

  • Nivel 1 Se llama “adaptación primaria” y dura durante los primeros 3 años de vida del bebé. Esta es la etapa más intensa en cuanto a la gravedad de los síntomas clínicos, que pueden incluso provocar la muerte si no se realiza un tratamiento quirúrgico adecuado.
  • Etapa 2 Se caracteriza por una compensación relativa del cuadro clínico de la enfermedad y dura de 3 a 20 años. Se desarrolla una disminución de la presión en los vasos de la circulación pulmonar (pulmonar) y un aumento de la presión en la cavidad del ventrículo derecho, lo que conduce a su sobrecarga funcional durante el trabajo del corazón.
  • En la etapa 3 La esclerosis irreversible de los vasos sanguíneos de los pulmones progresa constantemente, lo que provoca hipertensión pulmonar.

Teniendo en cuenta el nivel de presión en la luz de la arteria pulmonar y el tronco pulmonar, Se distinguen los siguientes grados de PDA::

  1. Cuando la presión sistólica de la arteria pulmonar no supera el 40% de la presión arterial del cuerpo.
  2. La presencia de síntomas de hipertensión moderada en la arteria pulmonar (40-75%).
  3. Cuando hay síntomas de hipertensión severa en la arteria pulmonar (más del 75%) y hay flujo sanguíneo de izquierda a derecha.
  4. Cuando se desarrolla hipertensión grave en los vasos pulmonares y la presión es igual a la presión arterial sistémica, la sangre fluye de derecha a izquierda.

Por qué es peligroso: posibles complicaciones

  • Desarrollo de endocarditis. naturaleza bacteriana, lo que provoca daños en la capa interna de la pared de las cámaras del corazón, principalmente en la zona del aparato valvular.
  • Endarteritis bacteriana.
  • Infarto de miocardio con riesgo de alteración del ritmo o muerte.
  • Insuficiencia cardiaca grados variables gravedad.
  • Hinchazón del tejido pulmonar debido al aumento de presión en los vasos pulmonares, lo que requiere extrema acción rapida por personal médico.
  • Rotura del vaso principal del cuerpo humano: la aorta.

Síntomas

Los síntomas que aparecen con este tipo de defecto cardíaco congénito son completamente Depende del grado de cambios hemodinámicos en el cuerpo.. En ciertos casos, no se puede rastrear el cuadro clínico.

En otros ella progresa a grados extremos de severidad y se manifiesta en el desarrollo de una "joroba cardíaca" (una deformación convexa de la pared torácica anterior en el área de proyección del corazón), movimiento descendente del impulso apical del corazón junto con la expansión de su zona, temblores del corazón en sus partes inferior e izquierda, dificultad para respirar persistente con ortopnea y cianosis severa.

Los principales síntomas del CAP en casos clínicos menos graves son:

  • aumento de la frecuencia cardíaca;
  • aumento de la respiración;
  • hígado agrandado (hepatomegalia) y bazo;
  • signos electrocardiográficos de agrandamiento del lado izquierdo;
  • soplo específico durante la auscultación del corazón en el segundo espacio intercostal izquierdo cerca del esternón (sístole-diastólica);
  • pulso alto y rápido en las arterias radiales;
  • un aumento en el nivel de presión sistólica sistólica y una disminución de la presión diastólica (a veces a cero).

Cuando ver a un medico

No en todos los casos los padres pueden notar cambios en la salud de su hijo y sospechar esta patología congénita, que, por supuesto, empeora el pronóstico del bebé.

Los padres deben recordar que es necesaria una visita al médico si Ha identificado los siguientes síntomas en su bebé:

  • alteración del ritmo del sueño;
  • somnolencia;
  • aumento de peso lento;
  • dificultad para respirar en reposo o después de un esfuerzo ligero;
  • decoloración azulada de la piel después del ejercicio;
  • letargo, rechazo de juegos y entretenimientos;
  • infecciones respiratorias agudas frecuentes e infecciones virales respiratorias agudas.

Deberías hacer tu apelación al pediatra local, quien, ante la presencia de síntomas patológicos, puede derivarlo para consulta a otros especialistas: cardiólogo pediátrico, cirujano cardíaco pediátrico.

Diagnóstico

El diagnóstico del conducto botal persistente incluye varios grupos de métodos de investigación. Con un examen objetivo del niño, el médico puede determinar:

  • pulso rápido;
  • un aumento de la presión sistólica con una disminución simultánea de la presión diastólica;
  • cambios desde el impulso apical;
  • expansión de los límites del embotamiento cardíaco (límites del corazón);
  • El soplo de Gibson descrito anteriormente (sístole-diastólico);
  • síntomas anamnésicos asociados con una posible exposición a factores de riesgo de este defecto.

entre los instrumentales técnicas de diagnóstico Los siguientes están en uso activo:

  1. ECG (electrocardiografía). Hay una tendencia a la hipertrofia de las partes izquierdas del corazón y, en estadios más graves, de las partes derechas con desviación del eje cardíaco hacia la derecha. A medida que avanza la enfermedad, aparecen signos de alteraciones del ritmo cardíaco.
  2. Ecocardiografía. También proporciona información sobre la expansión de las cavidades del corazón izquierdo. Si agrega un estudio Doppler, se determina un patrón en mosaico del flujo sanguíneo a través de la arteria pulmonar.
  3. Radiografíaórganos del tórax. Es característico un aumento en los contornos del patrón pulmonar, un aumento en el tamaño transversal del corazón debido al ventrículo izquierdo en las etapas iniciales de las manifestaciones de los síntomas del CAP. Si se desarrolla hipertensión de los vasos pulmonares, la estructura de los pulmones, por el contrario, se deteriora, el tronco de la arteria pulmonar se hincha y el corazón se agranda.

La diferenciación del diagnóstico se realiza necesariamente con otros defectos cardíacos congénitos, como:

  • enfermedad aórtica combinada;
  • canal auriculoventricular incompleto;
  • tabique defectuoso entre los ventrículos;
  • tabique defectuoso de la aorta y la arteria pulmonar.

Tratamiento

El tratamiento conservador se utiliza sólo en bebés prematuros. y consiste en administrar inhibidores de la formación de prostaglandinas con el fin de estimular médicamente el cierre independiente del conducto.

Principal medicamento en este grupo es indometacina. Si no se observa ningún efecto después de la administración repetida del medicamento tres veces en niños mayores de tres semanas de edad, se realiza la obliteración quirúrgica.

Los niños son tratados quirúrgicamente a la edad de 2 a 4 años., Esto es lo más mejor periodo para este tipo de terapia. En uso extendido está el método de ligar el ductus botallus o cruzarlo transversalmente, seguido de sutura de los extremos restantes.

Pronóstico y prevención

Si el conducto no se opera, la muerte se produce en personas de unos 40 años debido al desarrollo de hipertensión grave en las arterias pulmonares y grados graves de insuficiencia cardíaca. El tratamiento quirúrgico proporciona resultados favorables en el 98% de los pacientes jóvenes.

Acciones preventivas:

  1. Evitar fumar, abusar del alcohol y las drogas.
  2. Evitando el estrés.
  3. Asesoramiento médico y genético obligatorio tanto antes como durante el embarazo;
  4. Saneamiento de focos de infección crónica.

Conducto arterioso permeable es serio patología congénita , que conlleva altas tasas de mortalidad con un tratamiento inoportuno o inadecuado.

El debut de su cuadro clínico es el desarrollo de signos de hipertensión pulmonar e insuficiencia cardíaca. Sin embargo, Si esta enfermedad se diagnostica a tiempo, su resultado es muy favorable., lo que se confirma con datos estadísticos modernos.

El conducto arterioso persistente (CAP) es una enfermedad que se produce como resultado de la alteración del desarrollo normal del corazón y los grandes vasos en el período prenatal y posnatal. Los congénitos suelen formarse en los primeros meses de desarrollo fetal como resultado de la formación atípica de formaciones intracardíacas. Los cambios patológicos persistentes en la estructura del corazón conducen a su disfunción y desarrollo.

Conducto arterial (Botallov)- una formación estructural del corazón fetal, a través de la cual la sangre expulsada del ventrículo izquierdo hacia la aorta pasa al tronco pulmonar y regresa nuevamente al ventrículo izquierdo. Normalmente, el conducto arterioso se oblitera inmediatamente después del nacimiento y se convierte en un cordón de tejido conectivo. Llenar los pulmones con oxígeno provoca el cierre del conducto por la íntima engrosada y un cambio en la dirección del flujo sanguíneo.

En niños con defectos del desarrollo, el conducto no se cierra a tiempo, pero sigue funcionando.. Esto altera la circulación pulmonar y la función cardíaca normal. El CAP se suele diagnosticar en recién nacidos y bebés, algo menos frecuentemente en escolares y, a veces, incluso en adultos. La patología se encuentra en niños nacidos a término que viven en zonas de alta montaña.

Etiología

Actualmente no se comprende completamente la etiología del CAP. Los expertos destacan Varios factores de riesgo para esta enfermedad:

  • Nacimiento prematuro
  • Bajo peso al nacer
  • Deficiencias de vitaminas,
  • Predisposición hereditaria
  • Matrimonios entre parientes
  • La edad de la madre es mayor de 35 años.
  • Patologías genómicas: síndromes de Down, Marfan, Edwards,
  • Patología infecciosa en el 1er trimestre del embarazo, síndrome de rubéola congénita,
  • Beber alcohol y drogas durante el embarazo, fumar,
  • Irradiación con rayos X y rayos gamma,
  • Tomar medicamentos durante el embarazo,
  • Impacto sustancias químicas en el cuerpo de la mujer embarazada,
  • Enfermedades sistémicas y metabólicas de la mujer embarazada.
  • Endocarditis intrauterina de origen reumático,
  • Endocrinopatías maternas – diabetes mellitus, hipotiroidismo y otras.

Las causas del CAP generalmente se combinan en 2 grandes grupos- interno y externo. Razones internas asociado con predisposición hereditaria y cambios hormonales. A razones externas incluyen: mala ecología, riesgos industriales, enfermedades y adicciones de la madre, efectos tóxicos en el feto de diversas sustancias: drogas, productos químicos, alcohol, tabaco.

El CAP se detecta con mayor frecuencia en bebés prematuros. Además, cuanto menor sea el peso del recién nacido, mayor será la probabilidad de desarrollar esta patología. Las enfermedades cardíacas suelen combinarse con anomalías del desarrollo de los sistemas digestivo, urinario y reproductivo. Las causas inmediatas de la no oclusión del conducto de Botallova en en este caso son la dificultad respiratoria, la asfixia fetal, la oxigenoterapia a largo plazo y la fluidoterapia parenteral.

Vídeo: animación médica sobre la anatomía del conducto arterioso.

Síntomas

La enfermedad puede ser asintomática o extremadamente grave. Con un diámetro pequeño del conducto, no se desarrollan alteraciones hemodinámicas y la patología no se diagnostica durante mucho tiempo. Si el diámetro del conducto y el volumen de la derivación son importantes, los síntomas de la patología son pronunciados y aparecen muy temprano.

Signos clínicos:


Los niños con CAP suelen sufrir patología broncopulmonar. Los recién nacidos con un conducto arterioso ancho y un volumen de derivación importante son difíciles de alimentar, aumentan poco de peso e incluso pierden peso.

Si la patología no se detectó en el primer año de vida, a medida que el niño crece y se desarrolla, el curso de la enfermedad empeora y se manifiesta por síntomas clínicos más pronunciados: astenia del cuerpo, taquipnea, tos, frecuentes enfermedades inflamatorias del bronquios y pulmones.

Complicaciones

Complicaciones graves y consecuencias peligrosas jubilado:

  • - Inflamación infecciosa de la mucosa interna del corazón, que provoca una disfunción del aparato valvular. Los pacientes desarrollan fiebre, escalofríos y sudoración. Los signos de intoxicación se combinan con dolor de cabeza y letargo. Se desarrolla hepatoesplenomegalia, aparecen hemorragias en el fondo de ojo y pequeños nódulos dolorosos en las palmas. El tratamiento de la patología es antibacteriano. A los pacientes se les recetan antibióticos del grupo de las cefalosporinas, macrólidos, fluoroquinolonas y aminoglucósidos.
  • se desarrolla en ausencia de una cirugía cardíaca oportuna y consiste en un suministro de sangre insuficiente a los órganos internos. El corazón deja de bombear sangre por completo, lo que provoca hipoxia crónica y deterioro del funcionamiento de todo el cuerpo. Los pacientes experimentan dificultad para respirar, taquicardia, edema. miembros inferiores, fatigabilidad rápida, alteración del sueño, tos seca constante. El tratamiento de la patología incluye dietoterapia, terapia con medicamentos destinada a normalizar. presión arterial, estabilización de la función cardíaca y mejora del suministro de sangre.
  • - una enfermedad aguda causada por la aparición de focos de necrosis isquémica en el músculo cardíaco. Aparece la patología dolor característico, que no se alivia con la ingesta de nitratos, agitación y ansiedad del paciente, palidez de la piel, sudoración. El tratamiento se lleva a cabo en un entorno hospitalario. A los pacientes se les recetan trombolíticos, analgésicos narcóticos, nitratos.
  • Flujo sanguíneo inverso a través del conducto arterioso ancho puede conducir a y.
  • Edema pulmonar Se desarrolla cuando el líquido pasa de los capilares pulmonares al espacio intersticial.

Las complicaciones más raras del CAP incluyen: rotura aórtica, incompatible con la vida; y rotura del conducto arterioso; naturaleza esclerótica; paro cardíaco en ausencia terapia correccional; infecciones respiratorias agudas frecuentes e infecciones virales respiratorias agudas.

Diagnóstico

El diagnóstico de PDA lo realizan médicos de diversas especialidades médicas:

  1. Los obstetras-ginecólogos también controlan el desarrollo del sistema cardiovascular fetal,
  2. Los neonatólogos examinan al recién nacido y escuchan,
  3. Los pediatras examinan a los niños mayores: realizan una auscultación cardíaca y, si se detectan soplos patológicos, derivan al niño a un cardiólogo.
  4. Los cardiólogos hacen un diagnóstico final y prescriben un tratamiento.

Las medidas diagnósticas generales incluyen el examen visual del paciente y la percusión torácica, la auscultación, métodos instrumentales estudios: electrocardiografía, radiografía, ecografía del corazón y grandes vasos, .

Durante el examen, se revelan deformación del tórax, pulsaciones del área del corazón y un desplazamiento del impulso cardíaco hacia la izquierda. Mediante palpación se detectan temblores sistólicos y mediante percusión se detecta una expansión de los límites del embotamiento cardíaco. La auscultación es la más método importante en el diagnóstico del CAP. Su signo clásico es un ruido áspero y continuo de "máquina" causado por el movimiento unidireccional de la sangre. Poco a poco desaparece y aparece un acento de 2 tonos sobre la arteria pulmonar. En casos severos, se producen múltiples chasquidos y ruidos sordos.

Métodos de diagnóstico instrumentales:

  • Electrocardiografía no revela síntomas patológicos, sino sólo signos.
  • signos de rayos x las patologías son: patrón reticular de los pulmones, expansión de la sombra del corazón, abultamiento de un segmento del tronco de la arteria pulmonar, infiltrado floculento.
  • Ultrasonido del corazon le permite evaluar visualmente el trabajo de diferentes partes del corazón y el aparato valvular, determinar el grosor del miocardio y el tamaño del conducto. La ecografía Doppler le permite establecer con mayor precisión el diagnóstico de CAP, determinar su ancho y la regurgitación de sangre desde la aorta a la arteria pulmonar. Ultrasonografía corazón le permite detectar defectos anatómicos de las válvulas cardíacas, determinar la ubicación de los grandes vasos y evaluar la contractilidad del miocardio.
  • Fonocardiografía- un método sencillo que permite diagnosticar defectos cardíacos y defectos entre cavidades registrando gráficamente los sonidos y ruidos del corazón. Con la fonocardiografía, puede documentar objetivamente los datos obtenidos mientras escucha al paciente, medir la duración de los sonidos y los intervalos entre ellos.
  • Aortografía- un método de diagnóstico informativo que consiste en suministrar un líquido de contraste en la cavidad del corazón y realizar una serie de radiografías. La tinción simultánea de la aorta y la arteria pulmonar indica ductus botallus permeable. Las imágenes resultantes permanecen en la memoria electrónica de la computadora, lo que le permite trabajar con ellas repetidamente.
  • Cateterismo y cateterismo cardíaco. en el caso del CAP, permite un diagnóstico absolutamente preciso si la sonda pasa libremente desde la arteria pulmonar a través del conducto hasta la aorta descendente.

El sondaje de las cavidades cardíacas y la angiocardiografía son necesarios para un diagnóstico anatómico y hemodinámico más preciso.

Tratamiento

Cuanto antes se detecte la enfermedad, más fácil será deshacerse de ella. Cuando aparecen los primeros signos de patología, conviene consultar a un médico. El diagnóstico temprano y la terapia oportuna aumentarán las posibilidades del paciente de una recuperación completa.

Si un niño pierde peso, se niega a jugar activamente, se pone azul al llorar, se siente somnoliento, experimenta dificultad para respirar, tos y cianosis y, a menudo, está expuesto a ARVI y bronquitis, se le debe consultar a un especialista lo antes posible.

Tratamiento conservador

La terapia con medicamentos está indicada para pacientes con leve signos clínicos y la ausencia de complicaciones. El tratamiento farmacológico del CAP se lleva a cabo en bebés prematuros y niños menores de un año. Si después de 3 ciclos de terapia conservadora el conducto no se cierra y los síntomas de insuficiencia cardíaca aumentan, se procede a la intervención quirúrgica.

  1. A un niño enfermo se le prescribe una dieta especial que limita la ingesta de líquidos.
  2. El soporte respiratorio es necesario para todos los bebés prematuros con CAP.
  3. A los pacientes se les recetan inhibidores de prostaglandinas, que activan la obliteración independiente del conducto. Normalmente, se utiliza la administración intravenosa o enteral de indometacina o ibuprofeno.
  4. La terapia con antibióticos se lleva a cabo para prevenir. complicaciones infecciosas– endocarditis bacteriana y neumonía.
  5. Diuréticos - "Veroshpiron", "Lasix", glucósidos cardíacos - "Strofantin", "Korglikon", inhibidores de la ECA - "Enalapril", "Captopril" se prescriben a personas con insuficiencia cardíaca clínica

Cateterización cardiaca

cateterización cardiaca

El cateterismo cardíaco se prescribe a niños en quienes la terapia conservadora no ha dado el resultado esperado. El cateterismo cardíaco es un método muy eficaz para tratar el CAP con un bajo riesgo de complicaciones. El procedimiento lo realizan cardiólogos pediátricos especialmente capacitados. Unas horas antes del cateterismo, no se debe alimentar ni beber al niño. Inmediatamente antes del procedimiento, se le aplica un enema de limpieza y una inyección de sedante. Una vez que el niño se relaja y se duerme, comienza la manipulación. El catéter se inserta en las cámaras del corazón a través de uno de los vasos sanguíneos grandes. No es necesario realizar incisiones en la piel. El médico controla el progreso del catéter mirando la pantalla de una máquina de rayos X especial. Al examinar muestras de sangre y medir la presión arterial en el corazón, obtiene información sobre el defecto. Cuanto más experimentado y cualificado sea el cardiólogo, más eficaz y exitoso será el cateterismo cardíaco.

El cateterismo cardíaco y el recorte del conducto durante la toracoscopia es una alternativa al tratamiento quirúrgico del defecto.

Tratamiento quirúrgico

La intervención quirúrgica permite eliminar por completo el PDA, reducir el sufrimiento del paciente, aumentar su resistencia a la actividad física y prolongar significativamente la vida. Tratamiento quirúrgico Consiste en realizar operaciones abiertas y endovasculares. El PDA se liga con una doble ligadura, se le aplican clips vasculares, se seccionan y se suturan.

Cirugía clásica Es una operación abierta que implica ligar el conducto de Botallo. La operación se realiza con el corazón "seco" mientras el paciente está conectado a un ventilador y bajo anestesia general.

método endoscópico La intervención quirúrgica es mínimamente invasiva y mínimamente traumática. Se hace una pequeña incisión en el muslo a través de la cual se inserta una sonda en la arteria femoral. Se utiliza para colocar un oclusor o una espiral en el PDA, que cierra la luz. Los médicos siguen todo el progreso de la operación en la pantalla del monitor.

Vídeo: cirugía del CAP, anatomía del conducto de Botalia.

Prevención

Las medidas preventivas consisten en eliminar los principales factores de riesgo: el estrés, el consumo de alcohol y medicamentos y el contacto con pacientes infecciosos.

Después de la corrección quirúrgica de la patología, el niño debe realizar ejercicio físico dosificado y masajes en casa.

Dejar de fumar y realizar pruebas de detección de anomalías genéticas ayudará a reducir el riesgo de desarrollar enfermedades cardíacas congénitas.

La prevención de las cardiopatías congénitas se reduce a una cuidadosa planificación del embarazo y asesoramiento médico y genético para las personas en riesgo.

Es necesario controlar y examinar cuidadosamente a las mujeres infectadas con el virus de la rubéola o con patología concomitante.

El niño debe recibir la atención adecuada: nutrición mejorada, actividad física, confort fisiológico y emocional.

Ducto arterial I conducto arterioso

abierto(ductus arterioso; sinónimo) - congénito, en el que después del nacimiento permanece una comunicación constante entre el arco aórtico y la arteria pulmonar. Puede combinarse con otros defectos del desarrollo (defectos del desarrollo) . Descrito por primera vez en el siglo XVI. Botallo (L. Botallo). Entre los pacientes con defectos cardíacos congénitos y grandes vasos, los pacientes con A. p. abierta representan alrededor del 20%.

Durante el período de desarrollo intrauterino, el ápice está abierto y asegura un feto normal cuando los pulmones no funcionan. Su longitud es de aproximadamente 1,5 cm, y diámetro hasta 2 cm. En los primeros días o semanas después del nacimiento, el ápice sufre espasmos y luego se oblitera y se convierte en un ligamento arterial. En aproximadamente el 1% de los niños, el vértice permanece abierto después de que el niño cumple 1 año de edad. Pero en la mayoría de estos casos, el ápice tiene un diámetro muy pequeño y no afecta la función del sistema cardiovascular.

Si la arteria no se cierra después del nacimiento, parte de la sangre oxigenada de la aorta ingresa a la arteria pulmonar (desde una zona de alta presión a una zona de menor presión). El ventrículo izquierdo del corazón bombea el exceso de masa sanguínea. A menudo, en respuesta al desbordamiento de los vasos sanguíneos de los pulmones, se produce un flujo prolongado de sangre con el desarrollo de hipertensión pulmonar (ver Hipertensión de la circulación pulmonar) y una disminución en el volumen de sangre descargada hasta que se detiene por completo e incluso fluye. desde la arteria pulmonar hasta la aorta.

La presión sistólica suele ser normal, pero la presión diastólica puede estar reducida. En los casos en que se descarga un gran volumen de sangre desde la aorta hacia la arteria pulmonar, se reduce a cero. puede parecerse al de pacientes con insuficiencia valvular aórtica.

Un examen de rayos X revela un aumento en el tamaño del corazón, principalmente debido al ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda, un abultamiento del arco de la arteria pulmonar y un aumento en el patrón pulmonar. Hay signos de hipertrofia ventricular izquierda, expresada en grados variables. En algunos casos, especialmente en niños mayores y adultos, en presencia de hipertensión pulmonar, es necesario realizar un cateterismo cardíaco y una angiocardiografía.

Junto con la hipertensión pulmonar grave y la insuficiencia cardíaca con A. abierta, el desarrollo de endarteritis infecciosa subaguda en la zona del conducto representa un peligro. En este sentido, establecer un diagnóstico de A. p. abierta, incluso sin síntomas clínicamente pronunciados, sirve como indicación absoluta para la intervención quirúrgica. En la URSS, el método más común es la doble ligadura de la AP. Después de la cirugía, se presta atención a la prevención de enfermedades respiratorias; En caso de aumento prolongado de la temperatura corporal, acompañado de letargo, apatía, anemia, se realizan hemocultivos, se prescribe terapia antibacteriana activa y se consulta al paciente con un cirujano cardíaco. Debe limitarse dentro de 1 año después de la cirugía. Previsión oportuna Tratamiento quirúrgico favorable.

Bibliografía: Petrovsky B.V. y Keshisheva A.A. Conducto arterioso persistente quirúrgico, M., 1963, bibliogr.

II conducto arterioso

Vaso sanguíneo que conecta el tronco pulmonar del feto con la aorta; formado a partir del sexto arco branquial (aórtico) izquierdo; después del nacimiento rápidamente se vacía y se reduce a un cordón; no fusión de A. p. - congénita.


1. Pequeña enciclopedia médica. - M.: Enciclopedia médica. 1991-96 2. Primeros auxilios. - M.: Gran Enciclopedia Rusa. 1994 3. diccionario enciclopédico términos médicos. - M.: Enciclopedia soviética. - 1982-1984.

Vea qué es “ductus arterioso” en otros diccionarios:

    - (lat. Ductus arteriosus; también conducto de Botal que lleva el nombre del médico italiano Leonardo Botallo) conducto, la parte superior del sexto arco arterial, que conecta el e... Wikipedia

    Vaso sanguíneo que conecta la arteria pulmonar y la aorta en el feto de animales vertebrados y humanos; lo mismo que el conducto de Botall... Grande enciclopedia soviética

    - (ductus arterioso, PNA; ductus arterioso (Botalli), BNA; sin. Botalli proto) vaso sanguíneo conectando el tronco pulmonar del feto con la aorta; formado a partir del sexto arco branquial (aórtico) izquierdo; después del nacimiento rápidamente se vacía y se reduce... Gran diccionario médico

    Partes del corazón en PDA ... Wikipedia

    CONDUCTO ARTERIAL ABIERTO- Miel El conducto arterioso persistente (CAP) es un vaso a través del cual permanece la comunicación patológica entre la aorta y la arteria pulmonar después del nacimiento. Posteriormente, se oblitera gradualmente y se convierte en un ligamento arterial. Obliteración normal... ... directorio de enfermedades

    Vaso sanguíneo fetal que conecta la arteria pulmonar directamente con la aorta ascendente, sin pasar por la circulación pulmonar. Normalmente, el conducto arterioso se cierra después del nacimiento del bebé. Cierre incompleto del conducto (arterial abierta... ... Términos médicos

    ARTERIAL DEL CONDUCTO- (ductus arterioso) vaso sanguíneo fetal que conecta la arteria pulmonar directamente con la aorta ascendente, sin pasar por la circulación pulmonar. Normalmente, el conducto arterioso se cierra después del nacimiento del bebé. Cierre incompleto del conducto... ... diccionario explicativo de medicina

    Ver conducto arterioso.

La función del sistema circulatorio es entregar oxígeno y nutrientes a todos los órganos del cuerpo, eliminar los productos de descomposición y el dióxido de carbono del cuerpo, así como la función humoral.

El sistema circulatorio es principalmente de origen mesodérmico.

Evolución del sistema circulatorio en animales invertebrados.

En animales invertebrados inferiores, es decir. en esponjas, celentéreos y platelmintos, la entrega de nutrientes y oxígeno desde el lugar de su percepción a partes del cuerpo se produce a través de corrientes difusas en fluidos tisulares. Pero algunos animales desarrollan vías a lo largo de las cuales se produce la circulación. Así surgen las vasijas primitivas.

Una mayor evolución del sistema circulatorio está asociada con el desarrollo de tejido muscular en las paredes de los vasos sanguíneos, por lo que pueden contraerse, e incluso una evolución posterior está asociada con la transformación del líquido que llena los vasos en un tejido especial: la sangre. en el que se forman diversas células sanguíneas.

El sistema circulatorio puede estar cerrado o abierto. El sistema circulatorio se llama cerrado si la sangre circula sólo a través de vasos y abierto si los vasos se abren en espacios en forma de hendiduras en la cavidad del cuerpo, llamados senos y lagunas.

El sistema circulatorio apareció por primera vez en anélidos, ella está cerrada. Hay 2 vasos: dorsal y abdominal, conectados entre sí por vasos anulares que recorren el esófago. El movimiento de la sangre se produce en una dirección determinada: en el lado dorsal hacia el extremo de la cabeza, en el lado abdominal, hacia atrás debido a la contracción de los vasos espinales y anulares.

Los artrópodos tienen un sistema circulatorio abierto. En el lado dorsal hay un vaso pulsante, dividido en cámaras separadas, los llamados corazones, entre los cuales se encuentran válvulas. Con las sucesivas contracciones del corazón, la sangre ingresa a los vasos y luego se vierte en los espacios en forma de hendiduras entre los órganos. Habiendo renunciado a los nutrientes, la sangre fluye lentamente hacia el saco pericárdico y luego, a través de aberturas pareadas, hacia los corazones.

Los moluscos también tienen un sistema circulatorio abierto. El corazón consta de varias aurículas en las que fluyen las venas y un ventrículo bastante desarrollado del que surgen las arterias.

Evolución del sistema circulatorio en cordados.

Los cordados inferiores, en particular los lancetas, tienen un sistema circulatorio cerrado, pero no tienen corazón. La función del corazón la desempeña la aorta abdominal, de donde parten las arterias branquiales aferentes, en cantidades de 100 a 150 pares, que transportan sangre venosa. Al pasar a través de los tabiques branquiales en forma no ramificada, la sangre en las arterias tiene tiempo de oxidarse y, a través de las arterias branquiales eferentes emparejadas, la sangre arterial ingresa a las raíces de la aorta dorsal, que se fusionan en la aorta dorsal no apareada, desde donde los vasos transportan nutrientes. y oxígeno a todas las partes del cuerpo.


La sangre venosa de la parte dorsal se recoge en las venas cardinales anterior y posterior, que desembocan en los conductos de Cuvier izquierdo y derecho, y de ellos en la aorta abdominal. La sangre del lado abdominal se acumula en la vena intestinal, que la lleva al hígado, donde se desinfecta, y desde allí vena hepática También fluye hacia el conducto de Cuvier y luego hacia el vaso abdominal.

En cordados superiores, en particular en vertebrados inferiores, es decir. en ciclóstomos y peces, la complicación del sistema circulatorio se expresa en la apariencia de un corazón, que tiene una aurícula y un ventrículo. El corazón contiene sólo sangre venosa. Sólo existe una circulación en la que la sangre arterial y venosa no se mezclan. La circulación de la sangre por todo el cuerpo es similar al sistema circulatorio de la lanceta. Del corazón venoso la sangre esta fluyendo a las branquias, donde se oxida, y desde ellas la sangre oxidada (ya arterial) se esparce por todo el cuerpo y regresa por las venas al corazón.

Con la llegada de los animales a la tierra y con la llegada de la respiración pulmonar, aparece un segundo círculo de circulación sanguínea. El corazón recibe no solo sangre venosa, sino también arterial y, por lo tanto, la evolución posterior del sistema circulatorio sigue el camino de la separación de dos círculos de circulación sanguínea. Esto se logra dividiendo el corazón en cámaras.

Los anfibios y reptiles tienen un corazón de tres cámaras, lo que no garantiza una separación completa de los dos círculos de circulación sanguínea, por lo que todavía se produce una mezcla de sangre arterial y venosa. Es cierto que en los reptiles el ventrículo ya está dividido por un tabique incompleto, y en el cocodrilo hay un corazón de cuatro cámaras, por lo que la mezcla de sangre arterial y venosa se observa en menor medida que en los anfibios.

En aves y mamíferos, el corazón está completamente dividido en cuatro cámaras: dos aurículas y dos ventrículos. Los dos círculos de circulación sanguínea, la sangre arterial y la venosa, no se mezclan.

Veamos la evolución de los arcos branquiales en los vertebrados.

En todos los embriones de animales vertebrados, se forma una aorta abdominal no apareada delante del corazón, de donde surgen los arcos branquiales de las arterias. Son homólogos a los arcos arteriales en el sistema circulatorio de la lanceta. Pero su número de arcos arteriales es pequeño e igual al número de arcos viscerales. Entonces los peces tienen seis de ellos. Los dos primeros pares de arcos en todos los vertebrados experimentan una reducción, es decir, atrofia. Los cuatro arcos restantes se comportan de la siguiente manera.

En los peces, se dividen en arterias branquiales que las llevan a las branquias y aquellas que las sacan desde las branquias.

El tercer arco arterial en todos los vertebrados, comenzando por los anfibios con cola, se convierte en arterias carótidas y transporta sangre a la cabeza.

El cuarto arco arterial alcanza un desarrollo significativo. A partir de él, en todos los vertebrados, comenzando nuevamente con los anfibios con cola, se forman los propios arcos aórticos. En anfibios y reptiles están emparejados, en aves el arco derecho (el izquierdo se atrofia), y en los mamíferos el arco izquierdo de la aorta (el derecho se atrofia).

El quinto par de arcos arteriales en todos los vertebrados, con excepción de los anfibios caudados, se atrofia.

El sexto par de arcos arteriales pierde conexión con la aorta dorsal y a partir de ella se forman las arterias pulmonares.

El vaso que conecta la arteria pulmonar con la aorta dorsal durante el desarrollo embrionario se llama conducto inferior. En la edad adulta, se conserva en anfibios con cola y algunos reptiles. Como resultado de una alteración del desarrollo normal, este conducto puede persistir en otros vertebrados y humanos. Se tratará de un defecto cardíaco congénito y en este caso será necesaria una intervención quirúrgica.

Anomalías y malformaciones del sistema circulatorio en humanos.

A partir del estudio de la filogénesis del sistema cardiovascular, queda claro el origen de una serie de anomalías y deformidades en los seres humanos.

1. Ectopia cervical del corazón.- ubicación del corazón en el cuello. El corazón humano se desarrolla a partir de capas pares de mesodermo que se fusionan y forman un solo tubo en el cuello. Durante el desarrollo, el tubo se mueve hacia el lado izquierdo de la cavidad torácica. Si el corazón se retrasa en el área del anlage original, se produce este defecto, en el que el niño generalmente muere inmediatamente después del nacimiento.

2. Destrocardia (heterotopía): ubicación del corazón a la derecha.

3. corazón de dos cámaras- paro del desarrollo del corazón en la etapa de dos cámaras (heterocronía). En este caso, solo un vaso sale del corazón: el tronco arterial.

4. No cierre del tabique auricular primario o secundario(heterocronía) en el área de la fosa oval, que es una abertura en el embrión, y su ausencia total conduce a la formación de un corazón de tres cámaras con una aurícula común (tasa de incidencia 1:1000 nacimientos).

5. No fusión del tabique interventricular(heterocronía) con una incidencia de 2,5-5:1000 nacimientos. Un defecto raro es su ausencia total.

6. Persistencia(diferenciación deteriorada) conducto arterial o de Bottallov, que forma parte de la raíz de la aorta dorsal entre el cuarto y sexto par de arterias de la izquierda. Cuando los pulmones no funcionan, una persona tiene un ductus bottallus durante el desarrollo embrionario. Después del nacimiento, el conducto se cierra. Mantenerlo conduce a graves trastornos funcionales, ya que a través de él pasa sangre mixta venosa y arterial. La incidencia es de 0,5-1,2:1.000 nacimientos.

7. Arco aórtico derecho- la anomalía más común de los arcos branquiales de las arterias. Durante el desarrollo, el arco izquierdo del cuarto par se reduce en lugar del derecho.

8. Persistencia de ambos arcos aórticos. Cuarto par, el llamado " anillo aórtico"- en el embrión humano a veces no se produce la reducción arteria derecha Cuarto arco branquial y raíz aórtica a la derecha. En este caso, en lugar de un arco aórtico, se desarrollan dos arcos que, rodeando la tráquea y el esófago, se conectan en una aorta dorsal no apareada. La tráquea y el esófago terminan en el anillo aórtico, que se reduce con la edad. El defecto se manifiesta por dificultad para tragar y asfixia.

9. Persistencia del tronco embrionario primario.. En una determinada etapa de desarrollo, el embrión tiene un tronco arterial común, que luego se divide mediante un tabique espiral en la aorta y el tronco pulmonar. Si el tabique no se desarrolla, se conserva el tronco común. Esto provoca una mezcla de sangre arterial y venosa y suele provocar la muerte del niño.

10. transposición vascular- una violación de la diferenciación del tronco aórtico primario, en el que el tabique adquiere una forma recta en lugar de espiral. En este caso, la aorta surgirá del ventrículo derecho y el tronco pulmonar del izquierdo. Este defecto ocurre con una frecuencia de 1:2500 recién nacidos y es incompatible con la vida.

11. conducto carótido abierto- preservación de la comisura entre el tercer y cuarto par de arcos arteriales (arteria carótida y arco aórtico). Como resultado, aumenta el flujo sanguíneo al cerebro.

12. Persistencia de las dos venas cavas superiores.. En los seres humanos, una anomalía del desarrollo es la presencia de una vena cava superior adicional. Si ambas venas desembocan en la aurícula derecha, la anomalía no se manifiesta clínicamente. Cuando la vena izquierda fluye hacia la aurícula izquierda, la sangre venosa se descarga a la circulación sistémica. A veces, ambas venas cavas desembocan en la aurícula izquierda. Un vicio así es incompatible con la vida. Esta anomalía ocurre con una frecuencia del 1% de todas las malformaciones congénitas del sistema cardiovascular.

13. Subdesarrollo de la vena cava inferior.- una anomalía rara en la que la salida de sangre desde la parte inferior del torso y las piernas se produce a través de las colaterales de las venas ácigos y semi-gitanas, que son rudimentos de las venas cardíacas posteriores. En raras ocasiones, se produce atresia (ausencia) de la vena cava inferior (el flujo sanguíneo se realiza a través de la vena ácigos o cava superior).

14. Ausencia del sistema porta hepático..



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