El estado de sanogénesis y patogénesis en la neumonía. Patogénesis de la neumonía, características de la etiología y formas de daño de la enfermedad.

La neumonía es una infección de los pulmones. Se caracteriza por el desarrollo de inflamación en el tejido de los órganos. Su naturaleza puede ser viral, bacteriana, fúngica u otra. Cada año, aproximadamente 500 mil personas en todo el mundo son diagnosticadas con neumonía y el 1,5% muere a causa de la enfermedad. La muerte se produce por un diagnóstico erróneo, cuando la enfermedad se confunde con otros trastornos y se trata incorrectamente.

Para diagnóstico oportuno Es importante conocer la etiología y patogénesis de la neumonía.

Curso de la enfermedad

La patogénesis de la neumonía se basa en el daño a los pulmones por un patógeno infeccioso. Generalmente microflora patógena ingresa a diferentes partes del pulmón a través de los bronquios; esta es la ruta de los broncoórganos.

La vía de infección hematógena también es común. Esta neumonía ocurre como una complicación de la sepsis u otras infecciones.

Vía linfogénica: a través de la linfa. Es causada por la activación de la microflora de los pulmones.

Clasificación

Los tipos específicos de neumonía se distinguen según los siguientes grupos:

• razones para el desarrollo;
• duración de los síntomas;
• tipo de patógeno;
• la ruta de entrada del microbio a los pulmones;
• el foco de la patología y su prevalencia.

Cada tipo proceso inflamatorio caracterizado por rasgos y síntomas característicos. En este sentido, para identificar correctamente el trastorno y prescribir el tratamiento, el especialista primero diagnostica el tipo y establece la patogénesis de la neumonía.

La gravedad del proceso patológico influye en gran medida en la duración del tratamiento de la neumonía:

1. Forma leve: la terapia se lleva a cabo dentro de 5 a 10 días.
2. Gravedad moderada: el tratamiento dura de 1 a 2 semanas.
3. Forma grave: requiere tratamiento hospitalario obligatorio durante 2 a 3 semanas.

Etiología

La neumonía se caracteriza por la presencia de una gran cantidad de causas que pueden desencadenar su desarrollo. La inflamación puede ser no infecciosa o naturaleza infecciosa. La enfermedad se desarrolla de forma aislada o como una complicación. enfermedad primaria. La infección bacteriana es la más común entre todos los factores provocadores. Ocurre de forma independiente o puede ser una complicación de una infección viral o bacteriana-viral.

Los principales agentes causantes de la neumonía incluyen:

• Patógenos grampositivos: con mayor frecuencia neumococos - 70 - 95%, estafilococos - no más del 5%, estreptococos - 2,5%.
• Enterobacterias Gram negativas: Pseudomonas aeruginosa, bacteria intestinal con forma de bastón.
• Micoplasma – del 6 al 20% de los casos.
• Virus, estos pueden ser adenovirus, influenza, virus del herpes; la proporción de tales lesiones representa del 3 al 8%.
• Hongos: cándida, levadura, etc.

Las causas no infecciosas incluyen:

• Inhalación de sustancias tóxicas de tipo asfixiante: queroseno, aceite, gasolina, clorofos.
• Lesiones en el pecho: golpes, contusiones, compresiones.
• La influencia de los alérgenos: polvo, polen, pelo de mascotas, algunos medicamentos.
• Quemaduras del sistema respiratorio.
• Radioterapia, que se utiliza para tratar tumores cancerosos.

También conviene destacar los factores que aumentan el riesgo de infección. Para los niños es:

• trastorno hereditario del sistema inmunológico;
• asfixia intrauterina o falta de oxígeno del feto;
• patologías congénitas del corazón o los pulmones;
• desnutrición;
• lesiones de nacimiento;
• neumopatía.

En adolescentes:

• de fumar;
• la presencia de focos infecciosos crónicos en la nasofaringe o la cavidad nasal;
• caries;
• defectos cardíacos adquiridos;
• mal funcionamiento del sistema inmunológico y, por tanto, daños frecuentes por infecciones bacterianas y virales.

En adultos, las etiologías de la neumonía incluyen:

• patologías respiratorias crónicas de los pulmones y bronquios;
• abuso de tabaco y alcohol;
• etapa descompensada de insuficiencia cardíaca;
• enfermedades del sistema endocrino;
• adicción a las drogas, en particular inhalar drogas por la nariz;
• inmunodeficiencia, que incluye VIH y SIDA;
• estancia forzada prolongada en posición acostada, por ejemplo, después de un derrame cerebral;
• Complicación después de la cirugía de tórax.
• acostado forzado prolongado en decúbito supino, por ejemplo, durante un derrame cerebral;
  como una complicación después operaciones quirúrgicas en el pecho.

Epidemiología

EN mundo moderno La neumonía ocupa el cuarto y sexto lugar en términos de desenlace fatal. La incidencia de morbilidad en personas mayores de 60 años es muy alta. Los hombres tienen un poco más de probabilidades de sufrir esta patología.

Los principales factores de riesgo son:

• hipotermia;
• grupo de edad después de 60 años;
• fumar: el humo de los cigarrillos altera el funcionamiento adecuado de los cilios, espesa el esputo y suprime la inmunidad de los macrófagos, altera la producción de inmunoglobulina;
• inmunodeficiencia primaria y secundaria;
• períodos después de la cirugía, especialmente cuando Intervención quirúrgica afectado la cavidad torácica o parte superior región abdominal;
• Contacto frecuente con roedores y pájaros.

Los pronósticos favorables en el tratamiento de la neumonía dependen en la mayoría de los casos de la eficacia del uso de antibióticos y de la correcta selección de los medicamentos y sus dosis. Diagnóstico correcto y un tratamiento adecuado garantizan la recuperación en 3 a 4 semanas.

Si se inicia el proceso patológico, surgen complicaciones y se desarrolla una forma prolongada, caracterizada por un alto riesgo de muerte.

Toda persona debe comprender que la neumonía es una enfermedad grave y enfermedad peligrosa, cuyo tratamiento lleva mucho tiempo. Para prevenir el desarrollo de tal condición, es necesario organizar adecuadamente el microclima en la casa, mantener el funcionamiento del sistema inmunológico y prestar suficiente atención al estado de salud.

Neumonía– una enfermedad infecciosa-inflamatoria aguda de los pulmones que afecta a todos los elementos estructurales del tejido pulmonar con daño obligatorio a los alvéolos y el desarrollo de exudación inflamatoria en ellos.

Epidemiología: la incidencia de neumonía aguda es de 10,0 a 13,8 por 1.000 habitantes, entre personas mayores de 50 años, 17 por 1.000.

Esteiología:

A) neumonía adquirida en la comunidad (extrahospitalaria):

1. Streptococcus pneumoniae (neumococo): entre el 70 y el 90 % de todos los pacientes con neumonía adquirida en la comunidad

2. Haemophilus influenzae (hemophilus influenzae)

3. Micoplasma neumonía

4. Clamidia neumonía

5. Legionella pneumophila

6. Otros patógenos: Moraxella catarralis, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Estafilococo aureus, Streptococcus haemoliticus.

B) Neumonía nosocomial (hospitalaria / nosocomial)(es decir, neumonía, Evolución 72 horas después de la hospitalización. Al excluir las infecciones que estaban en período de incubación en el momento en que el paciente ingresa en el hospital Y hasta 72 horas después del alta):

1. Flora grampositiva: Staphylococcus aureus

2. Flora gramnegativa: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus mirabilis, Haemophilus influenzae, Enterobacter, Serratia

3. Flora anaeróbica: grampositivas (Peptostreptococcus, etc.) y gramnegativas (Fusobacterium, Bacteroides, etc.)

La etiología y la naturaleza del curso de la neumonía adquirida en el hospital tienen un impacto significativo en Detalles de la institución médica..

B) neumonía en estados de inmunodeficiencia(inmunodeficiencia congénita, infección por VIH, inmunosupresión iatrogénica): neumocistis, hongos patógenos, citomegalovirus.

Factores que predisponen al desarrollo de neumonía:

1) violación de la interacción de la parte superior. tracto respiratorio y esófago (sueño alcohólico, anestesia con intubación, epilepsia, traumatismos, ictus, enfermedades gastrointestinales: cáncer, estenosis esofágica, etc.)

2) enfermedades de los pulmones y del tórax con disminución de la protección local del tracto respiratorio (fibrosis quística, cifoescoliosis)

3) infección de los senos nasales (frontales, maxilares, etc.)

4) factores que debilitan el organismo (alcoholismo, uremia, diabetes, hipotermia, etc.)

5) condiciones de inmunodeficiencia, tratamiento con inmunosupresores

6) viajes, contacto con aves (neumonía por clamidia), aires acondicionados (neumonía por legionella)

Patogenia de la neumonía.:

1. Penetración de patógenos de neumonía en las secciones respiratorias de los pulmones. broncogénico (con mayor frecuencia), hematógeno (con sepsis, endocarditis de la válvula tricúspide, tromboflebitis séptica de las venas pélvicas, general enfermedades infecciosas), por continuidad (directamente desde órganos vecinos afectados, por ejemplo, con un absceso hepático), por vías linfógenas con posterior adhesión a células epiteliales sistema broncopulmonar. En este caso, la neumonía se desarrolla solo cuando se altera la función del sistema de defensa broncopulmonar local, así como cuando disminuyen la reactividad general del cuerpo y los mecanismos de defensa inespecíficos.

2. Desarrollo de un proceso inflamatorio local bajo la influencia de una infección y su propagación por todo el tejido pulmonar..

Algunos microorganismos (neumococo, Klebsiella, coli, Haemophilus influenzae) producen sustancias que aumentan la permeabilidad vascular; como resultado, la neumonía, que comienza desde un pequeño foco, luego se propaga por todo el tejido pulmonar en forma de una "mancha de aceite" a través de los poros alveolares de Cohn. Otros microorganismos (estafilococos, Pseudomonas aeruginosa) secretan exotoxinas que destruyen el tejido pulmonar, como resultado de lo cual se forman focos de necrosis que se fusionan para formar abscesos. Un papel importante en el desarrollo de la neumonía lo desempeña la producción de citoquinas por parte de los leucocitos (IL-1, 6, 8, etc.), que estimulan la quimiotaxis de los macrófagos y otras células efectoras.

3. Desarrollo de sensibilización a agentes infecciosos y reacciones inmunoinflamatorias.(con una reacción hiperérgica del cuerpo, se desarrolla Pulmonía lobular, con normo o hipergia - neumonía focal).

4. Activación de la peroxidación lipídica y la proteólisis en el tejido pulmonar., que tienen un efecto dañino directo sobre el tejido pulmonar y contribuyen al desarrollo del proceso inflamatorio en él.

Clasificación de la neumonía:

I. Grupos etiológicos de neumonía.

II. Grupos epidemiológicos de neumonía: adquirida en la comunidad (adquirida en la comunidad, adquirida en el hogar, ambulatoria); hospital (nosocomial, hospitalario); atípico (es decir, causado por patógenos intracelulares: legionella, micoplasma, clamidia); neumonía en pacientes con condiciones de inmunodeficiencia y en el contexto de neutropenia.

III. Por localización y extensión: unilateral (total, lobar, polisegmentaria, segmentaria, central (raíz) y bilateral.

IV. Por gravedad: grave; gravedad moderada; leve o abortivo

V. Según la presencia de complicaciones (pulmonares y extrapulmonares): complicadas y no complicadas

VI. Dependiendo de la fase de la enfermedad: auge, resolución, convalecencia, curso prolongado.

Principales manifestaciones clínicas de la neumonía.

Puedes seleccionar una fila síndromes clínicos neumonía: 1) intoxicación; 2) cambios inflamatorios generales; 3) cambios inflamatorios en el tejido pulmonar; 4) daño a otros órganos y sistemas.

1. Manifestaciones pulmonares de neumonía:

Tos– inicialmente seco, para muchos el primer día en forma de tos frecuente, el segundo día tos con esputo mucopurulento de difícil evacuación; Los pacientes con neumonía lobular a menudo presentan esputo "oxidado" debido a la aparición de una gran cantidad de glóbulos rojos.

B) dolor en el pecho– más característico de la neumonía lobular, causada por la participación de la pleura (pleuroneumonía) y los nervios intercostales inferiores en el proceso. El dolor aparece repentinamente, es bastante intenso, se intensifica al toser y respirar; En caso de dolor intenso, hay un retraso en la mitad correspondiente del tórax en el acto de respirar, el paciente “lo ahorra” y lo sostiene con la mano. En neumonía focal el dolor puede ser leve o estar ausente.

B) dificultad para respirar– su gravedad depende del alcance de la neumonía; con neumonía lobular, se puede observar taquipnea significativa durante hasta 30-40 minutos, mientras que la cara está pálida, demacrada y las alas de la nariz se hinchan al respirar. La dificultad para respirar a menudo se combina con una sensación de "congestión en el pecho".

D) signos físicos de inflamación pulmonar local:

1) matidez (acortamiento) del sonido de percusión según la localización del foco inflamatorio (siempre claramente definido en la neumonía lobular y no siempre pronunciado en la neumonía focal)

3) crepitación, que se escucha sobre la fuente de inflamación, se asemeja a un pequeño crujido o un sonido que se escucha si se frota un mechón de cabello cerca de la oreja con los dedos; causado por las paredes de los alvéolos impregnadas de exudado inflamatorio que se deshacen durante la inhalación; Se escucha sólo durante la inspiración y no se escucha durante la espiración.

El inicio de la neumonía se caracteriza por crepitatio indux, es silenciosa, se escucha en un área limitada y parece venir de lejos; La resolución de la neumonía se caracteriza por crepitatio redux, es fuerte, sonora, se escucha en un área más grande y como si estuviera directamente encima del oído. En el punto álgido de la inflamación pulmonar, cuando los alvéolos están llenos de exudado inflamatorio, la crepitación no es audible.

4) finos estertores burbujeantes en la proyección del foco de inflamación, característicos de la neumonía focal, son un reflejo de la bronquitis local que acompaña a la bronconeumonía

5) cambio en la respiración vesicular: en la etapa inicial y la fase de resolución de la neumonía, la respiración vesicular se debilita y con la neumonía lobar en la fase de compactación pronunciada del tejido pulmonar, la respiración vesicular no es audible.

7) respiración bronquial: se escucha en presencia de una gran área de compactación del tejido pulmonar y conductividad bronquial conservada.

8) ruido de fricción pleural – determinado en la pleuroneumonía

2. Manifestaciones extrapulmonares de neumonía:

A) fiebre, escalofríos– la neumonía lobular comienza de forma aguda, aparece repentinamente un dolor intenso en el pecho, que se agrava con la respiración, se observan escalofríos y fiebre de hasta 39 ° C y más; La neumonía focal comienza gradualmente, el aumento de temperatura es gradual, por regla general, no superior a 38,0-38,5 ° C, los escalofríos no son naturales.

B) síndrome de intoxicación– debilidad general, disminución del rendimiento, sudoración (generalmente por la noche y con menores actividad física), disminuir o ausencia total apetito, mialgia, arthalgia en el punto álgido de la fiebre, dolor de cabeza, en casos graves: confusión, delirio. En casos graves de neumonía lobular, es posible que se presente ictericia (debido a una función hepática alterada debido a una intoxicación grave), diarrea breve, proteinuria y cilindruria y herpes.

Diagnóstico de neumonía.

1. Radiografía de tórax – el método más importante diagnóstico de neumonía.

En la etapa inicial de la neumonía, hay un aumento del patrón pulmonar de los segmentos afectados.

En la etapa de compactación: oscurecimiento intenso de las áreas del pulmón afectadas por la inflamación (áreas de infiltración del tejido pulmonar); con neumonía lobular, la sombra es homogénea, homogénea, más intensa en las partes centrales, con neumonía focal, infiltración inflamatoria en forma de focos separados.

En la etapa de resolución, el tamaño y la intensidad de la infiltración inflamatoria disminuyen, desaparece gradualmente, se restaura la estructura del tejido pulmonar, pero raíz pulmonar largo tiempo puede permanecer ampliado.

2. Síndrome de inflamación de laboratorio: leucocitosis, svdig fórmula de leucocitos a la izquierda, granularidad tóxica de los neutrófilos, linfopenia, eosinopenia, aumento de la VSG en el hemograma, aumento del contenido de globulinas a2 y g, ácidos siálicos, seromucoide, fibrina, haptoglobina, LDH (especialmente la tercera fracción), proteína C reactiva en el CBC.

Criterios de gravedad de la neumonía.

	Gravedad
	No más de 25		40 o más
			40o y más
hipoxemia	Sin cianosis	Cianosis leve	Cianosis severa
		Desenfocar	Distinto
Extensión de la lesión	1-2 segmentos	1-2 segmentos en ambos lados o una parte entera	Más de 1 acción, en total; polisegmental

Características comparativas de la neumonía lobular y focal.

Señales	Pulmonía lobular	Neumonía focal
Inicio de la enfermedad	Agudo, repentino, con temperatura corporal elevada, escalofríos, dolor en el pecho.	Gradual, generalmente después o durante una infección viral respiratoria
Síndrome de intoxicación	Significativamente expresado	Débilmente expresado
	Doloroso, seco al principio, luego con esputo oxidado.	Como regla general, indoloro, con separación de esputo mucopurulento.
Dolor en el pecho	Característico, bastante intenso asociado con la respiración, la tos.	Inusual y no intenso
	Muy caracteristico	poco característico
Matidez del sonido de percusión sobre el área afectada.	Muy caracteristico	No siempre se observa (dependiendo de la profundidad de la ubicación y el tamaño del foco inflamatorio)
Imagen ascultativa	Crepitación al inicio de la inflamación y en la fase de resolución, respiración bronquial en el momento álgido de la enfermedad, a menudo ruido de fricción pleural.	En un área limitada, se detecta crepitación, la respiración vesicular se debilita, se escuchan finos estertores burbujeantes.
Dificultad para respirar y cianosis.	Característica	Poco expresado o ausente
Signos de laboratorio de inflamación.	Expresado claramente	Menos pronunciado
Manifestaciones radiológicas	Oscurecimiento intenso y homogéneo del lóbulo pulmonar.	Oscurecimiento focal irregular de intensidad variable (en el área de uno o varios segmentos)

Complicaciones de la neumonía.

1. Pulmonar: A. Pleuresía paraneumónica b. Absceso y gangrena del pulmón c. síndrome de obstrucción bronquial, insuficiencia respiratoria aguda.

2. extrapulmonar: A. Cor pulmonar agudo b. shock infeccioso-tóxico c. miocarditis inespecífica, endocarditis d. meningitis, meningoencefalitis e. síndrome DIC f. anemia h. glomerulonefritis aguda Y. hepatitis toxica

Principios básicos del tratamiento de la neumonía..

1. Régimen de tratamiento : hospitalización (solo la neumonía leve se trata de forma ambulatoria con la atención adecuada al paciente).

Durante todo el período febril y la intoxicación, así como hasta la eliminación de las complicaciones - reposo en cama, 3 días después de la normalización de la temperatura corporal y la desaparición de la intoxicación - reposo semi-cama, luego reposo en sala.

Requerido cuidado apropiado para el paciente: una habitación espaciosa; buena iluminación; ventilación; aire fresco en la habitación; cuidadoso cuidado bucal.

2. Nutrición médica: en un período febril agudo, beba muchos líquidos (zumo de arándano, zumos de frutas) entre 2,5 y 3,0 litros al día; en los primeros días - una dieta de alimentos, compotas y frutas de fácil digestión, en los días siguientes - tabla número 10 o 15; Está prohibido fumar y beber alcohol.

3. Tratamiento etiotrópico: AB es la base del tratamiento neumonía aguda.

Principios de la terapia etiotrópica de la neumonía.:

A) el tratamiento debe comenzar lo antes posible, antes del aislamiento y la identificación del patógeno

B) el tratamiento debe realizarse bajo control clínico y bacteriológico con determinación del patógeno y su sensibilidad a AB

C) Los AB deben prescribirse en dosis óptimas y en intervalos tales que garanticen la creación de concentraciones terapéuticas en la sangre y el tejido pulmonar.

D) El tratamiento con AB debe continuar hasta que desaparezca la intoxicación y la temperatura corporal se normalice (al menos 3-4 días temperatura normal), datos físicos en los pulmones, reabsorción de la infiltración inflamatoria en los pulmones según el examen radiológico.

D) si AB no produce ningún efecto dentro de 2-3 días, se cambia en caso de neumonía grave, se combina AB;

E) el uso incontrolado de medicamentos antibacterianos es inaceptable, ya que aumenta la virulencia de los agentes infecciosos y crea formas resistentes a los medicamentos

G) con el uso prolongado de AB, puede desarrollarse una deficiencia de vitamina B como resultado de una alteración de su síntesis en el intestino, lo que requiere la corrección del desequilibrio de vitaminas; es necesario diagnosticar oportunamente la candidomicosis y la disbiosis intestinal, que pueden desarrollarse durante el tratamiento de AB

H) durante el tratamiento es aconsejable controlar los indicadores estado inmunológico, porque el tratamiento AB puede provocar la supresión del sistema inmunológico.

Algoritmo para la terapia antibiótica empírica para la neumonía adquirida en la comunidad (edad del paciente hasta 60 años): ampicilina (preferiblemente amoxicilina) 1,0 g 4 veces al día, si hay efecto, continuar la terapia por hasta 10-14 días, si no, prescribir opciones: eritromicina 0,5 g 4 veces al día / doxiciclina 0,1 g 2 veces al día / Biseptol 2 comprimidos 2 veces al día durante 3-5 días, si hay efecto continuar la terapia hasta por 10-14 días, si no, hospitalización en un hospital y terapia antibiótica racional.

Algoritmo de terapia antibiótica empírica para la neumonía secundaria adquirida en la comunidad (edad del paciente mayor de 60 años): Cefalosporinas de segunda generación (cefaclor, cefuroxima) por vía oral o intramuscular durante 3-5 días, si hay efecto, continuar la terapia durante 14-21 días, si no, prescribir opciones: eritromicina 0,5 g 4 veces al día; sumado 0,5-1,0 g por día durante 3-5 días; si hay efecto, continúe la terapia durante 14 a 21 días, si no hay efecto, hospitalización y terapia antibiótica racional.

4. Tratamiento patogenético:

A) restauración de la función de drenaje de los bronquios.: expectorantes (bromhexina, ambroxol / lazolvan, bronchicum, raíz de regaliz durante 5-7 días), mucolíticos (acetilcisteína durante 2-3 días, pero no a partir del primer día); en casos graves de la enfermedad: broncoscopia sanitaria con una solución de dioxidina al 1% o una solución de furagina al 1%.

B) normalización del tono de los músculos bronquiales: en presencia de broncoespasmo, están indicados broncodilatadores (goteo intravenoso de aminofilina, teofilina oral prolongada, agonistas adrenérgicos b2 en aerosol).

B) terapia inmunomoduladora: prodigiosan en dosis que aumentan gradualmente de 25 a 100 mcg IM con un intervalo de 3 a 4 días, ciclo de 4 a 6 inyecciones; T-activina 100 mcg 1 vez cada 3-4 días por vía subcutánea; Timalina, 10 a 20 mg IM durante 5 a 7 días; nucleinato de sodio 0,2 g 3-4 veces al día después de las comidas; levamisol (Dekaris) 150 mg una vez al día durante 3 días, luego un descanso de 4 días; el curso se repite 3 veces; adaptógenos (extracto de eleuterococo 1 cucharadita 2-3 veces al día; tintura de ginseng 20-30 gotas 3 veces al día; tintura de Schisandra china 30-40 gotas 3 veces al día; preparaciones de interferón (contenido de 1 amperio disuelto en 1 ml de cloruro de sodio isotónico , administrado por vía intramuscular a 1 millón de UI 1-2 veces al día diariamente o en días alternos durante 10-12 días).

D) terapia antioxidante: vitamina E 1 cápsula 2-3 veces al día por vía oral durante 2-3 semanas; Essentiale 2 cápsulas 3 veces al día durante todo el período de la enfermedad; Emoxipina 4-6 mc/kg/día por goteo intravenoso en solución salina.

5. Lucha contra la intoxicación: goteo intravenoso de hemodez (400 ml una vez al día), solución isotónica de cloruro de sodio, solución de glucosa al 5%; beber mucho jugo de arándano, jugos de frutas, aguas minerales; en caso de intoxicación grave: plasmaféresis, hemosorción.

6. Tratamiento sintomático:

A) antitusivos: prescritos en los primeros días de la enfermedad para la tos seca (Libexin 0,1 g 3-4 veces al día, Tusuprex 0,01-0,02 g 3 veces al día).

B) antipiréticos y analgésicos, antiinflamatorios (paracetamol 0,5 g 2-3 veces al día; Voltaren 0,025 g 2-3 veces al día)

7. Fisioterapia, terapia de ejercicios, ejercicios de respiración : terapia de inhalación(bioparox cada 4 horas, 4 respiraciones por inhalación; decocciones antiinflamatorias de manzanilla, hierba de San Juan en forma de inhalaciones; acetilcisteína); electroforesis de cloruro de calcio, yoduro de potasio, lidasa, heparina en el área del foco neumónico; Campo eléctrico UHF en baja dosis térmica, inductotermia, microondas en el foco inflamatorio; aplicaciones (parafina, ozoquerita, barro) y acupuntura en la fase de resolución de la neumonía; Terapia de ejercicios (en el período agudo - tratamiento posicional, el paciente debe acostarse sobre el lado sano 3-4 veces al día para mejorar la aireación pulmón enfermo, así como en el abdomen para reducir la formación de adherencias pleurales; estático ejercicios de respiración seguido de la inclusión de ejercicios para las extremidades y el torso, entrenamiento en respiración diafragmática); masaje en el pecho.

8. Tratamiento y rehabilitación en sanatorio..

En caso de neumonía focal pequeña no grave, la rehabilitación de los pacientes se limita al tratamiento en un hospital y la observación en una clínica. EN centro de rehabilitación(Departamento) Se envían pacientes con antecedentes de neumonía generalizada con intoxicación grave, hipoxemia, así como personas con un curso lento de neumonía y sus complicaciones. Los pacientes que han tenido neumonía son enviados a sanatorios locales (Bielorrusia, región de Minsk, Bug, Alesya, región de Brest) y centros turísticos con un clima seco y cálido (Yalta, Gurzuf, sur de Ucrania).

UIT: momento aproximado de VN en forma leve neumonía aguda 20-21 días; para formas moderadas, 28-29 días; en casos graves, así como complicaciones: 65-70 días.

Exámen clinico: los pacientes que han tenido neumonía y son dados de alta con recuperación clínica son observados durante 6 meses con exámenes 1, 3 y 6 meses después del alta hospitalaria; los pacientes que han tenido neumonía de curso prolongado y son dados de alta con manifestaciones clínicas residuales de la enfermedad son observados durante 12 meses con exámenes después de 1, 3, 6 y 12 meses.

Contenidos del tema "Neumonía: etiología (causas), clasificación, patogénesis, diagnóstico, tratamiento, pronóstico, prevención de la neumonía":

Patogenia del desarrollo de la neumonía.

En la patogénesis de la neumonía (Pn), el papel principal lo desempeña la influencia del patógeno infeccioso que ingresa a los pulmones desde el exterior. Muy a menudo, la microflora ingresa a las secciones respiratorias de los pulmones a través de los bronquios: inhalación (junto con el aire inhalado) y aspiración (desde la nasofaringe o la orofaringe). La vía de infección broncogénica es la principal en la Neumonía Primaria (Pn).

Por vía hematógena, el patógeno ingresa a los pulmones principalmente en la neumonía secundaria (Pn), que se desarrolla como una complicación de la sepsis y enfermedades infecciosas generales, así como en la génesis trombótica de la neumonía (Pn). La propagación linfogénica de la infección con aparición de neumonía (Pn) se observa solo en heridas en pecho.

También existe un mecanismo endógeno para el desarrollo de inflamación en el tejido pulmonar, provocado por la activación de la microflora ubicada en los pulmones. Su papel es excelente, especialmente en la neumonía adquirida en el hospital (neumonía). El vínculo inicial en el desarrollo de la neumonía es la adhesión de microorganismos a la superficie de las células epiteliales. árbol bronquial(Esquema 3), que se ve facilitado significativamente por una disfunción previa del sistema ciliar epitelio ciliado y alteración del aclaramiento mucociliar. Después de la adhesión, la siguiente etapa en el desarrollo de la inflamación es la colonización del microorganismo en las células epiteliales. El daño a la membrana de estas células promueve la producción intensiva de biológicamente sustancias activas-citocinas (interleucinas 1, 8, 12, etc.).

Bajo la influencia de las citocinas, se produce la quimiotaxis de macrófagos, neutrófilos y otras células efectoras que participan en la reacción inflamatoria local. En el desarrollo de etapas posteriores de inflamación, la invasión y la persistencia intracelular de microorganismos y su producción de endo y exotoxinas juegan un papel importante. Estos procesos conducen a la inflamación de los alvéolos y bronquiolos y al desarrollo de manifestaciones clínicas de la enfermedad.

Los factores de riesgo juegan un papel importante en el desarrollo de la neumonía (Pn). Estos incluyen la edad (ancianos y niños); de fumar; enfermedades crónicas pulmones, corazón, riñones, tracto gastrointestinal; estados de inmunodeficiencia; contacto con aves, roedores y otros animales; viajes (trenes, estaciones de tren, aviones, hoteles); enfriamiento; Formación de equipos cerrados.

Además de la infección, el desarrollo de Pn puede verse facilitado por factores desfavorables del entorno externo e interno, bajo cuya influencia se produce una disminución de la resistencia general inespecífica del cuerpo (supresión de la fagocitosis, producción de bacteriolisinas, etc. ) y supresión de locales Mecanismos de defensa(alteración del aclaramiento mucociliar, disminución de la actividad fagocítica de los macrófagos alveolares y neutrófilos, etc.).

En la patogénesis de la neumonía (Pn) se concede cierta importancia a las reacciones alérgicas y autoalérgicas. Los saprófitos y los microorganismos patógenos, al convertirse en antígenos, contribuyen a la producción de anticuerpos, que se fijan principalmente en las células de la membrana mucosa del tracto respiratorio. Aquí se produce una reacción antígeno-anticuerpo, que conduce a daño tisular y al desarrollo de un proceso inflamatorio.

En presencia de determinantes antigénicos comunes de microorganismos y tejido pulmonar o cuando el tejido pulmonar es dañado por virus, microorganismos, toxinas, lo que lleva a la manifestación de sus propiedades antigénicas, se desarrollan procesos autoalérgicos. Estos procesos contribuyen a una existencia más prolongada de cambios patológicos y un curso prolongado de la enfermedad. Además, el curso prolongado de la neumonía (Pn) suele ser causado por asociaciones de microorganismos.

PATOGENIA GENERAL Y SANOGENESIS

La patogénesis es una rama de la fisiología patológica que estudia los mecanismos de aparición y curso de la enfermedad: la relación de los procesos etiológicos que ocurren en el cuerpo con las reacciones protectoras y adaptativas del cuerpo a ellos. En un organismo animal complejo hay una gran cantidad de sistemas, órganos y tejidos, cuyas actividades están estrechamente relacionadas entre sí. En condiciones patológicas, la relación entre organismos cambia significativamente. Los cambios complejos que varían según la fase de la enfermedad pueden provocar un mayor debilitamiento y combinaciones inusuales de funciones de varios sistemas y órganos. Así, durante la enfermedad, los mecanismos fisiológicos del cuerpo funcionan en nuevas condiciones, a menudo con fuerza inusual y en diferentes combinaciones. La aclaración de la patogénesis de las enfermedades es la cuestión principal de toda la medicina teórica y es de gran importancia práctica, porque sólo conociendo los mecanismos del desarrollo de la enfermedad puede un médico intervenir consciente y decididamente en su curso y tratar racionalmente a los pacientes. El estudio de la patogénesis de enfermedades individuales, junto con el esclarecimiento de su etiología, es la tarea más importante fisiología patológica. Hablaremos de la patogénesis de determinadas enfermedades específicas durante el resto de nuestra vida juntos. La conferencia de hoy está dedicada a los aspectos más asuntos Generales enseñanzas sobre patogénesis. Plan: o lo primero en lo que nos centraremos es en el papel del factor etiológico en la patogénesis. Está claro que la etiología de la enfermedad y su patogénesis están estrechamente relacionadas. El factor etiológico, según la definición, no sólo inicia la aparición de la enfermedad, sino que también le confiere una singularidad cualitativa. Una conexión tan estrecha lleva al hecho de que algunos investigadores incluso proponen combinarlos bajo el nombre general de "etiopatogenia". Y hasta hace poco se creía que el factor causante no sólo inicia la enfermedad, sino que también la genera en todas sus manifestaciones a lo largo de todo el curso de la enfermedad, es decir. Sólo se reconoció el efecto directo y absoluto de la causa patógena sobre la patogénesis. Sin embargo, sólo en un número muy grande de procesos patológicos, el efecto del factor patógeno en el cuerpo se debe a las condiciones internas y del cuerpo en primer lugar y a las reacciones compensatorias-adaptativas del cuerpo en segundo lugar. estoy dentro en este caso Me refiero a enfermedades que muy rápidamente provocan la muerte y están asociadas con la exposición al cuerpo a agentes patógenos extremadamente fuertes. Bueno, por ejemplo, la evaporación instantánea del cuerpo humano durante la explosión de una bomba atómica. ¿Qué es esta enfermedad? El paso de la vida a la muerte es siempre una enfermedad. Pero en este caso, se trata de una enfermedad que no tiene patogénesis en el sentido generalmente aceptado de la palabra, o patogénesis que sólo puede basarse en la idea de un factor etiológico. Pero repito este tipo de enfermedades muy pocas veces. En la mayoría de los casos, la patogénesis y el cuadro clínico de la enfermedad dependerán no sólo de los factores causantes, sino también de las condiciones en las que se produjo la enfermedad. Condiciones, tanto internas como externas: por ejemplo: la patogénesis de la neumonía en un hombre joven y en un anciano es muy diferente. La patogénesis de la neumonía que se desarrolla después de la hipotermia tendrá sus propias características, pero en comparación con la neumonía que se desarrolla en el contexto de una lesión por radiación y, por lo tanto, el tratamiento en estos casos será diferente. Además, a veces es generalmente imposible utilizar la terapia etiotrópica para tratar a los pacientes (te dijeron lo que es en farmacología), ya que el factor etiológico suele actuar en el organismo durante muy poco tiempo: por ejemplo: en caso de quemaduras, lesiones. El tratamiento racional de los pacientes en estos casos sólo es posible si el mecanismo y la enfermedad se ven afectados, es decir, cuando se utiliza terapia patogénica. Esquemáticamente podemos distinguir 4 tipos principales de interacción factor etiológico: con el cuerpo y su influencia en la patogénesis.

1. El factor etiológico es sólo un impulso que desencadena el proceso patológico, que luego continúa desarrollándose bajo la influencia de los llamados factores patogénicos. Por ejemplo, el efecto del calor durante las quemaduras es de corta duración. Pero bajo la influencia del calor, las células mueren y, a partir de las células muertas, se liberan en el tejido una gran cantidad de proteínas coaguladas, enzimas, incluidas las lisosomales, y sustancias biológicamente activas como histamina, cininas y electrolitos. Todo este complejo de sustancias provoca un daño secundario a las células que no estaban dañadas en el momento de la quemadura y a partir de las cuales nuevas porciones de sustancias biológicamente activas ingresan al tejido. Por lo tanto, aunque el factor patógeno actúa en el cuerpo por un corto tiempo, su efecto destructivo se siente en el cuerpo durante un período bastante largo.

2. Segundo tipo de interacción. El factor etiológico actúa durante todo el curso de la enfermedad, que finaliza con la eliminación de este factor. Un ejemplo de tal enfermedad es la sarna.

Tipo 3 El factor etiológico actúa durante un cierto período de la enfermedad, pero no cesa una vez eliminado el factor patógeno. Un ejemplo es la enfermedad de Botkin o ictericia infecciosa, en la que persisten trastornos funcionales pronunciados del hígado incluso después de que el patógeno se elimina del cuerpo.

Finalmente escriba 4. El factor etiológico no detiene su acción, pero sí la enfermedad. Ejemplo: mareo.

Concluyendo la conversación sobre el papel del factor etiológico en la patogénesis, es necesario distinguir el cambio característico de causas y consecuencias durante cada enfermedad. La enfermedad y su patogénesis generalmente pueden imaginarse como largas cadenas de acontecimientos, donde la consecuencia de cada etapa anterior es la causa de la siguiente. Por ejemplo: la estrangulación intestinal es la causa de la obstrucción intestinal, la obstrucción intestinal es la causa del estancamiento de la masa de alimentos en los intestinos, esto a su vez es la causa de la interrupción del proceso digestivo y el desarrollo de procesos de fermentación y putrefacción en los intestinos. la acumulación de productos tóxicos de fermentación y putrefacción y su absorción en la sangre es la causa de la intoxicación del cuerpo, la causa del trastorno. Procesos metabólicos en varios tejidos y órganos del cuerpo, en el sistema nervioso central y en el sistema cardiovascular, que a su vez es la causa de la insuficiencia cardiovascular, que es la causa de la hipoxia (es decir, un suministro inconsistente de oxígeno a los tejidos), y la hipoxia es la causa de trastornos metabólicos incompatibles con la vida en todos los tejidos y órganos, especialmente en el sistema nervioso central. En este caso me he referido sólo a una de las causas de la cadena de investigación en la patogénesis de la obstrucción intestinal. Así, la patogénesis de la enfermedad puede representarse como una cadena de procesos vinculados en el tiempo y el espacio por relaciones de causa y efecto. Sin embargo, el significado de los distintos eslabones de esta cadena para el paciente y su médico no es el mismo. En la práctica, es muy importante identificar el eslabón principal de la patogénesis; cuando se destruye, toda la cadena se desintegra y hacia cuya eliminación se debe dirigir todo el poder de la terapia. A primera vista, parece que este vínculo principal en la patogénesis es su vínculo etiológico inicial. En muchos casos, esto resulta ser así. Por ejemplo, eliminando el vólvulo intestinal, romperemos toda la cadena patogénica. Al destruir la neumonía en los pulmones de un paciente con neumonía, detendremos el desarrollo de la enfermedad. Pero a menudo el vínculo principal de la patogénesis no es cronológico ni el primero. Por ejemplo, el vínculo principal en la patogénesis de un ataque. asma bronquial es un espasmo de los bronquiolos pequeños, que por un lado conduce a una falta de suministro de 02. Por otro lado, a un fuerte aumento del gasto energético del cuerpo para impulsar el aire a través de las vías respiratorias estrechas, por otro lado a una falta de suministro de oxígeno. Se desarrolla hipoxia por la cual el paciente puede morir. Pero el espasmo de los bronquiolos en sí es uno de los últimos eslabones de dos cadenas paralelas, cuyo comienzo a veces ocurre con décadas de diferencia desde el momento del ataque de asma bronquial. Una de estas cadenas está asociada a procesos destructivos en los pulmones debido a procesos infecciosos crónicos. La otra cadena es causada por una reestructuración alérgica del sistema inmunocompetente, también debido a una exposición prolongada a la microflora. Un cambio en las relaciones causa-efecto en la patogénesis conduce en algunos casos a la formación de los llamados círculos de patogénesis. Por ejemplo: alteración del suministro de sangre al corazón. Conducirá al desarrollo de una de las formas clínicas de enfermedad coronaria, en la que disminuye la contractilidad del corazón, mientras que disminuye la cantidad de sangre bombeada por el corazón hacia la aorta, lo que significa que tanto la cantidad de sangre que ingresa a la vasos coronarios y la contractilidad del miocardio disminuye. Como ya hemos dicho, la patogénesis de la enfermedad está influenciada no solo por el factor etiológico, sino también por las CARACTERÍSTICAS DEL ORGANISMO:

1. su REACTIVIDAD. 2. El papel del sistema nervioso central, 3. ESTADO DE REGULACIÓN ENDOCRINA, 4. CARACTERÍSTICAS del estado de los tejidos corporales.

1) La reactividad del cuerpo es la capacidad del cuerpo en su conjunto para responder a las influencias patógenas del entorno externo. Porque toda la próxima conferencia está dedicada a la reactividad. Sólo diré que la reactividad puede ser alta, baja y pervertida. Un ejemplo de una enfermedad que se presenta en un contexto de alta reactividad es la neumonía en los jóvenes. Al mismo tiempo, la enfermedad tiene un cuadro clínico muy claro: fiebre alta, respiración dolorosa y conciencia confusa. El resultado de tales enfermedades suele ser: recuperación completa o - muerte. La neumonía que se produce en un contexto de reactividad reducida, por ejemplo en personas mayores, será completamente diferente. Síntomas borrosos y lentos, falta de reacción térmica, falta de manifestaciones generales pronunciadas. Pero al mismo tiempo, hay procesos destructivos activos en los pulmones, que se vuelven prolongados y crónicos. Un ejemplo de reactividad pervertida son las enfermedades alérgicas, cuando el cuerpo responde a algún estímulo patógeno con una reacción pervertida, a menudo injustificadamente violenta. Cabe recordar que la reactividad puede cambiar a medida que avanza la enfermedad. Por tanto, una alta reactividad puede convertirse en baja reactividad o adquirir características de reactividad pervertida. Role sistema nervioso en patogénesis. El sistema nervioso tiene representación en todos los tejidos y órganos. Con cualquier impacto en el tejido, el sistema nervioso central participa en el proceso patológico. La irritación del aparato receptor periférico conduce a la excitación del sistema nervioso central y, posteriormente, a una reacción general del cuerpo, que se basa en un mecanismo reflejo. En la mayoría de los casos, estos mecanismos son útiles para el organismo y tienen como objetivo combatir la enfermedad. Pero a veces los mecanismos de defensa se convierten en lo contrario: se convierten en los principales y extraños factores de daño. Un ejemplo de tal fenómeno es la patogénesis de la embolia pulmonar. Con la embolia incluso de una pequeña rama de la arteria pulmonar, se desarrolla un espasmo reflejo de las ramas restantes. arteria pulmonar y vasos coronarios. Al mismo tiempo, se produce una expansión refleja de los vasos periféricos de la circulación sistémica: la presión cae, colapsa, la persona muere, con síntomas de insuficiencia cardiovascular aguda. Si, en un animal de experimentación, los músculos ascendentes se destruyen quirúrgicamente, es decir, sensible haces de nervios pulmones, entonces la embolia de las pequeñas ramas de la arteria pulmonar prácticamente no tiene ningún efecto sobre el estado general del animal. No sólo no muere, sino que ni siquiera deja de desayunar. Los procesos patológicos pueden surgir a través del mecanismo de reflejos no solo incondicionados, sino también condicionados. Con la combinación repetida de un factor patógeno y un estímulo indiferente (por ejemplo, una llamada telefónica), este último también puede convertirse en la causa de una enfermedad, que en este caso se produce a través de un reflejo condicionado. Los reflejos condicionados patológicos pueden ser la base de ataques de asma bronquial, ataques de angina de pecho, cólicos hepáticos y renales. Existe otro mecanismo para el desarrollo de la enfermedad asociado con la actividad del sistema nervioso central. Digamos que hay una lesión: una fractura de cadera. La cadera no es un órgano vital, por lo que el fallo en sí mismo no pone en peligro la vida. Sin embargo, un flujo intenso de impulsos dolorosos desde el área de la lesión conduce al desarrollo de una inhibición extrema en el sistema nervioso central, lo que a su vez conduce a la desorganización de funciones vitales del cuerpo, como la circulación sanguínea y la respiración, y una persona muere debido a síntomas de insuficiencia cardiovascular. Todo esto se llama SHOCK traumático. Existen otros mecanismos de patogénesis asociados con la actividad del sistema nervioso central, como la formación de un DOMINANTE PATOLÓGICO subyacente a la patogénesis de la hipertensión, la formación de las llamadas reacciones traza, fenómenos de fase de la corteza cerebral. De gran importancia es la violación de la función neurotrófica del sistema nervioso central. RELACIÓN DE LO GENERAL Y LOCAL EN LA PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD. Naturalmente, cualquier tejido, cualquier órgano funciona en el cuerpo sólo si existe una conexión vascular, nervioso-humoral con el cuerpo. Cualquier órgano, cualquier tejido del cuerpo actúa en estrecha conexión funcional con todos los demás órganos y tejidos. Por tanto, cualquier proceso patológico es complejo y afecta tanto a partes individuales del cuerpo, a todos sus sistemas y órganos, como al cuerpo en su conjunto. Cualquier enfermedad es el sufrimiento de todo el organismo. Sin embargo, la proporción y la importancia de las manifestaciones generales y locales del proceso patológico pueden ser diferentes para diferentes enfermedades. Hay enfermedades con manifestaciones predominantemente generales y predominantemente locales. Al mismo tiempo, un proceso patológico local a menudo resulta ser precisamente debido a la respuesta holística del cuerpo, que busca limitar y localizar este proceso. Un ejemplo de una influencia tan restrictiva del cuerpo es un absceso. Concluyendo la conversación sobre los patrones de PATOGENIA GENERAL, hay que decir que la patogénesis de muchos procesos patológicos se basa en los llamados PROCESOS PATOLÓGICOS TÍPICOS. Lo que es. El hecho es que la patogénesis de enfermedades como la neumonía, el reumatismo, la apendicitis y muchas otras, a pesar de algunas características específicas, tiene mucho en común, ya que la base de estas enfermedades es el mismo proceso patológico: la inflamación. La inflamación avanza aproximadamente según las mismas leyes, independientemente de su ubicación. Entre otros procesos patológicos típicos que subyacen a muchas enfermedades, se pueden provocar FIEBRE, edema, isquemia, procesos tumorales, trastornos metabólicos típicos y algunos otros.

MECANISMO DE RECUPERACIÓN

La doctrina de los mecanismos de recuperación se llama SANOGÉNESIS de Palabra griega Sanitas - salud. Por primera vez, I.P. Pavlov dio una definición clara del proceso de recuperación y fue el primero en plantear la cuestión de la necesidad de estudiar el proceso de recuperación. Toda la escuela nacional de fisiopatología, especialmente S.M. Speransky, jugó un papel muy importante en el desarrollo de los problemas de sanogénesis.

MECANISMOS BÁSICOS DE SANOGENESIS

El proceso de sanogénesis consiste en reacciones que restablecen funciones deterioradas y compensan trastornos patológicos. La recuperación del cuerpo se lleva a cabo mediante reacciones que se desarrollan en tres direcciones principales.

1. Restaurar la estructura de los tejidos dañados, es decir. REGENERACIÓN.

2. Restauración de conexiones funcionales entre diversos sistemas y órganos del cuerpo, interrumpidas durante la enfermedad.

3. Si las capacidades regenerativas no permiten que la estructura del órgano dañado se restablezca por completo y su función resulta defectuosa, entonces la recuperación se lleva a cabo mediante la creación de un sistema fundamentalmente nuevo de comunicación funcional entre organismos, es decir. PROCESOS COMPENSATORIOS.

TIPOS DE COMPENSACIÓN:

1. Compensación a través de las capacidades de reserva de sistemas y órganos asociados funcionalmente al daño orgánico.

Por ejemplo, la insuficiencia respiratoria que se desarrolla con enfermedades pulmonares y la hipoxia tisular asociada se compensará aumentando la actividad del sistema cardiovascular y de la médula ósea, es decir, una disminución de la oxigenación de la sangre en los pulmones se compensará acelerando la velocidad del flujo sanguíneo y la cantidad de glóbulos rojos en la sangre.

2. Compensación por las reservas funcionales de los órganos más dañados. La mayoría de los órganos tienen estructuras funcionales de reserva que no se utilizan en el estado normal. Por ejemplo, incluso con una actividad física moderada, no se utiliza más del 25-30% de los alvéolos de los pulmones. Estas reservas se ponen en acción de forma natural en caso de que falle parte de los alvéolos. El hígado y los riñones tienen una gran capacidad de reserva, por lo que cuando se extraen 2/3 del tejido de cada riñón, hacen frente a su función y la cantidad de orina producida sigue siendo la misma que antes de la extirpación.

3. El tipo de compensación se realiza por hipertrofia del órgano dañado. La hipertrofia puede desarrollarse de dos maneras. En primer lugar, se trata de hipertrofia reparadora. Un ejemplo de ello es la restauración del volumen de sangre circulante después de una pérdida de sangre debido a un aumento en la producción de glóbulos rojos en médula ósea. Otro ejemplo de compensación que se desarrolla debido a la regeneración reparadora es la restauración de la masa original del hígado cuando se elimina o daña el 75% de su parénquima.

El segundo tipo de hipertrofia se produce por un aumento de la masa de tejido asociado a estructuras dañadas en un sentido funcional. Por ejemplo, cuando ocurren defectos en el aparato valvular del corazón, no es el endocardio el que se hipertrofia, sino el miocardio, el músculo cardíaco se vuelve más poderoso, más fuerte y, debido a esto, el corazón hace frente a la carga adicional resultante de la defecto en el aparato valvular.

4. El tipo de compensación es la hipertrofia e hiperfunción vicaria. Este tipo de compensación se desarrolla en el caso de extirpación o daño de un órgano par cuando su función es realizada por otro, mientras que el órgano en funcionamiento se hipertrofia. Entonces, la extirpación de un pulmón queda completamente compensada por la función del segundo pulmón hipertrofiado.

En el proceso de recuperación es muy importante la restauración de la función, que se logra mediante un entrenamiento persistente. El sistema nervioso central tiene enormes capacidades compensatorias y la corteza juega un papel muy importante en esto. Cuando se extrae la corteza (compensación), la función va muy mal. Varios órganos y sistemas. De particular importancia a este respecto es C.N.S. AMPUTACIÓN.

Hay tres formas posibles de entrada de los patógenos de la neumonía a los pulmones: broncogénica, la más común, hematógena y linfógena.

La vía broncogénica se observa durante la aspiración del agente infeccioso. Esto se ve facilitado por diversos defectos congénitos y adquiridos en la eliminación de agentes: alteraciones en el aclaramiento mucociliar, defectos en el sistema surfactante del pulmón, actividad fagocítica insuficiente de los neutrófilos y macrófagos alveolares, cambios en la inmunidad local y general, discinesia traqueobronquial, alteraciones en permeabilidad bronquial, adherencias pleurales con movilidad reducida del pulmón, disfunción del diafragma, disminución del reflejo de la tos y otros. Junto con la propagación intracaialicular (a lo largo del tracto respiratorio) del proceso inflamatorio, también es posible la propagación por contacto de microbios con una exudación pronunciada de. Líquido seroso, que transporta bacterias y penetra a través de los poros en los tabiques interalveolares. A menudo existe una combinación de ambos tipos de distribución. proceso infeccioso en los pulmones.

En casos de sepsis de heridas se ha demostrado la propagación hematógena de microbios. Según S. S. Weil (1946), en varios casos de neumonía en heridos en el pecho, la propagación linfógena de la infección se produce debido a la linfangitis.

En 1925, A. N. Rubel propuso una teoría alérgica de la patogénesis de la neumonía aguda, que se generalizó y reconoció. De acuerdo con esta teoría, el proceso neumónico pasa por dos fases: refleja-hiperérgica e infecciosa-alérgica. Bajo la influencia de la hipotermia u otros factores ambientales, cambia el equilibrio inmunobiológico entre el macroorganismo y los microbios que habitan los órganos respiratorios. El tejido pulmonar se sensibiliza a las bacterias, lo que conduce al desarrollo de enfermedades locales y generales. reacción alérgica neumonía subyacente.

La mayoría de los investigadores creen que la patogénesis de la neumonía focal y lobular es diferente. A diferencia de la neumonía focal, que es una expresión de la reacción normal e hiperérgica del cuerpo ante un agente infeccioso, la neumonía lobular se considera una manifestación de reactividad hiperérgica. La sensibilización a ciertos microorganismos ocurre tanto en la neumonía lobar como en la focal, pero el nivel de inmunidad específica es mayor en pacientes con neumonía lobar, que se asocia con una irritación antigénica y una defensa inmune más significativas.

Al analizar el estado de los sistemas inmunes T y B, se identificaron ciertos cambios asociados con las características clínicas y el curso de la neumonía. Los cambios más pequeños en estos sistemas se observaron en pacientes con curso favorable neumonía focal. En casos de curso prolongado, disminuyó el contenido de células T, su actividad funcional y la cantidad de inmunoglobulinas en el suero sanguíneo. En pacientes con neumonía lobular, se observaron cambios pronunciados en ambos sistemas inmunológicos, que se manifiestan por un cambio significativo en el número de células T y B (una disminución de las células T y un aumento de las células B), una respuesta reducida a la fitohemaglutinina y una alta contenido de inmunoglobulinas. Un análisis de la frecuencia de circulación de complejos inmunes en la sangre de los pacientes permitió establecer que con la neumonía lobular, los complejos inmunes están presentes en casi todos los pacientes en la fase aguda de la enfermedad, y algo menos frecuentemente con la neumonía focal. Se sugirió que la circulación de complejos inmunes en la sangre de pacientes con neumonía aguda dentro de dos o tres semanas desde el inicio de la enfermedad indica la intensidad de los procesos inmunes destinados a eliminar rápidamente el antígeno del cuerpo del paciente y contribuye a una recuperación más rápida. . La ausencia de complejos inmunes al inicio de la enfermedad en presencia de antigenemia prolongada puede considerarse una manifestación de inmunodeficiencia. En pacientes con un curso prolongado de neumonía aguda, se observó un predominio de los antígenos que circulan en la sangre sobre los anticuerpos y cambios significativos en el sistema del complemento. Se sugiere que, en ausencia de un efecto clínico durante el tratamiento, los pacientes con neumonía aguda casi siempre presentan cambios autoinmunes pronunciados o una fuerte inhibición de los mecanismos de reactividad inespecífica.

Según A. A. Korovina (1976), los mecanismos fisiopatológicos de la neumonía viral por influenza están asociados con una violación de la función de filtración y excreción. Tejido pulmonar bajo la influencia de la intoxicación por influenza. La mayor absorción de productos tóxicos de la sangre se acompaña de daño a la membrana vascular y la aparición de una reacción proliferativa inespecífica en el intersticio. Con un curso maligno de influenza debido a una mayor permeabilidad. vasos sanguineos el proceso patológico se propaga rápidamente a los alvéolos y provoca neumonía hemorrágica.

El virus de la influenza y los antígenos bacterianos pueden reducir la resistencia local del pulmón a la infección al suprimir la actividad fagocítica de los neutrófilos. El antígeno estafilocócico y el virus de la influenza inhiben la fagocitosis en la fase aguda de la neumonía.

El nivel de lisozima, complemento y P-lisina en la sangre refleja en gran medida la naturaleza del curso de la neumonía. EN periodo agudo En la enfermedad, la mayoría de los pacientes mostraron un aumento en su nivel, lo que refleja la movilización de mecanismos protectores inespecíficos. Cuando las manifestaciones clínicas de la inflamación aguda en los pulmones disminuyeron, se revelaron diferentes niveles de estos factores de protección inespecíficos en los pacientes: desde el nivel normal de los tres indicadores en pacientes con un curso favorable de neumonía aguda hasta depresión moderada y grave en su curso prolongado. .

En pacientes con neumonía aguda, según Barrieti y Gaydos, se producen cambios compensatorios y adaptativos en el contenido de microelementos implicados en el transporte de oxígeno, la respiración de los tejidos, los procesos de desintoxicación y reparación. En su punto máximo, aumenta la concentración de hierro en el cuerpo, lo que puede considerarse como una reacción protectora destinada a normalizar los procesos redox. Un aumento de la actividad de la anhidrasa carbónica en la sangre y un aumento del contenido de zinc en el cuerpo probablemente también sean una reacción protectora asociada con la deficiencia de oxígeno resultante; Un aumento en el contenido de cobalto en pacientes con neumonía aguda aparentemente tiene un significado protector y adaptativo y ayuda a estimular la inmunogénesis. Los trastornos graves del metabolismo del cobre, su deficiencia endógena, que se observan en la enfermedad, aparentemente se deben al hecho de que el cobre es un catalizador para muchos procesos biológicos y es parte de una serie de enzimas oxidativas. Todos estos cambios pueden considerarse como uno de los eslabones de la patogénesis de la neumonía aguda.

Uno de los mecanismos de patogénesis de la enfermedad es un aumento de la permeabilidad capilar, que es especialmente pronunciado en pacientes con neumonía lobar complicada por la formación de abscesos. Con un aumento de la permeabilidad capilar durante la neumonía, aumenta la actividad de las enzimas lisosomales en el suero sanguíneo, lo que se asocia con un aumento de la permeabilidad de las membranas lisosomales bajo la influencia de toxinas bacterianas. Durante el tratamiento, la permeabilidad capilar disminuye.

El proceso inflamatorio en los pulmones de los pacientes conduce inicialmente a la degradación y luego a la síntesis de colágeno, como lo demuestra el aumento del contenido de hidroxiprolina en la sangre y la orina en función del nivel de actividad del proceso inflamatorio en los pulmones. Cuando el proceso inflamatorio cede, un aumento adicional de la hidroxiprolina se explica por un aumento en los procesos de neoplasia del tejido conectivo.

En pacientes con neumonía aguda se observó un aumento local de la hemocoagulación y la inhibición de la actividad fibrinolítica, que es uno de los mecanismos que contribuyen a la delimitación de la zona de inflamación. El nivel de fibrinógeno en sangre aumenta, su actividad fibrinolítica disminuye; Al mismo tiempo, aumenta la concentración de heparina libre, lo que conduce a una hipocoagulación compensatoria. En algunos pacientes con neumonía aguda grave, la hiperfibrinogenemia se combina con trombocitopenia. Esto se asocia con agregación plaquetaria intravascular y el desarrollo de embolias plaquetarias, que en algunos pacientes culminan con el desarrollo de necrosis hemorrágica local del tejido pulmonar. La liberación de serotonina y sustancias tromboplásicas al degradar las plaquetas aumenta el vasoespasmo y la pérdida de fibrina.

La aparición de neumonía está influenciada por trastornos neurotróficos que ocurren en los pulmones y los bronquios. El impacto directo de los agentes infecciosos en varios departamentos sistema nervioso durante la diseminación hematógena y la influencia de irritaciones vegetativas y de otro tipo. centros superiores sistema nervioso, transmitido a través de vías interorreceptoras cuando los microorganismos patógenos dañan la membrana mucosa del tracto respiratorio superior y los bronquios. En el desarrollo de neumonía aguda. papel importante También influye la influencia de la flora bacteriana sobre el aparato interoceptor del tracto respiratorio, con la aparición de alteraciones en los bronquios y pulmones de carácter reflejo.