Métodos de diagnóstico y examen del síndrome del seno carotídeo. Síndrome del ganglio carotídeo: descripción, causas, síntomas (signos), diagnóstico, tratamiento

Pertinencia. En pacientes con desmayos (síncope) y caídas inexplicables, los síntomas más comunes son el síndrome del seno carotídeo (SSC), la hipotensión ortostática y el síncope vasovagal. Si las dos últimas condiciones se consideran a menudo cuando diagnóstico diferencial presíncope y síncope, entonces el SCS no lo es, a pesar de que es una causa eliminable de caídas inexplicables y síncope neurocardiógeno en personas mayores, generalmente hombres (según datos internacionales, el SCS ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes de edad avanzada con síncope inexplicable y cae).

SCS es un complejo de síntomas que se desarrolla como resultado hipersensibilidad barorreceptores del seno carotídeo cuando se estimulan e incluyen mareos y/o síncope como resultado de una disminución de la perfusión cerebral. Aunque la función de los barorreceptores disminuye con la edad, algunas personas presentan hipersensibilidad a los barorreceptores del seno carotídeo. En tales casos, incluso una ligera estimulación en el área donde se encuentran estos receptores conduce al desarrollo de bradicardia severa y una disminución de presión arterial(INFIERNO). tenga en cuenta: cambios en la hemodinámica después de la estimulación del seno carotídeo NO DEPENDAS desde la posición del cuerpo. Según la opinión (por sugerencia) de expertos internacionales, todos los pacientes con SCS deben clasificarse como de tipo mixto (disminución de la frecuencia cardíaca [reacción cardioinhibitoria] + disminución resistencia vascular[replicación vasodepresora]). Esto se debe al hecho de que no se produce el tipo de SCS exclusivamente cardioinhibitorio (asistolia sin disminución de la presión arterial).

La etiología y patogénesis del SCS no están completamente claras. El SCS puede ser parte de un trastorno generalizado de la función autónoma sistema nervioso cuando está desregulado. SCS está asociado con los siguientes factores: género masculino; vejez; hipertensión arterial; enfermedad coronaria; hipotensión ortostática; síncope vasovagal; Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy; uso concomitante de digitálicos, betabloqueantes y metildopa.

seno carotideo(CS) es parte del lecho arterial en la zona de bifurcación de la arteria carótida común. El reflejo KS juega un papel clave en el control de la presión arterial. Los cambios en la extensión de la pared y la tensión transmural son reconocidos por los barorreceptores del corazón, la articulación de la rodilla, el arco aórtico y otros vasos grandes. A continuación, las señales de los receptores se transmiten a lo largo del CS, los nervios glosofaríngeo y vago hasta los núcleos del tracto solitario (tractus solitarius) y los núcleos paramedianos del tronco del encéfalo. Las señales eferentes se transmiten a través de los nervios simpáticos y nervio vago al corazón y vasos sanguineos. En el SCS, la deformación mecánica de la articulación de la rodilla provoca una respuesta excesiva con el desarrollo de bradicardia y vasodilatación. Como resultado, se desarrollan hipotensión, presíncope y síncope.

Cuadro clínico. El síncope (desmayo) es el más síntoma común SCS, aunque los pacientes pueden desmayarse y sentirse mareados sin perder el conocimiento. rasgo característico los desmayos causados ​​por SCS son su conexión con la irritación del sitio de bifurcación de la arteria carótida común. En la mayoría de los casos, esto ocurre al masajear el cuello, usar cuellos ajustados o corbatas bien atadas, llevar una carga sobre los hombros o al determinar el pulso en las arterias carótidas. Los tumores a veces pueden provocar desmayos. glándula tiroides, lesiones inflamatorias y malignas de los ganglios linfáticos, cambios cicatriciales pronunciados en el cuello después de resecciones radicales, radioterapia o lesiones en el cuello. Período prodrómico (presíncope, lipotímico) de diferentes duraciones, acompañado de: sensación de falta de aire, compresión de la garganta y el pecho; mareo; debilidad; Miedo severo (las personas mayores pueden no tener un pródromo o experimentar síntomas mínimos). Al mismo tiempo, la pérdida del conocimiento puede ocurrir sin síntomas prodrómicos y en situaciones impredecibles. La duración de la pérdida del conocimiento es de 10 a 60 s, a veces más (puede ir acompañada de convulsiones). A diferencia del síncope vasovagal, que ocurre en posición vertical, se puede observar síncope durante la EME (sinónimo: síncope carotídeo) en pacientes que están en posición horizontal. Además, el síncope asociado con hipersensibilidad del seno carotídeo rara vez ocurre antes de los 40 años. Caracterizar a los pacientes en ciertas situaciones fueron presentados términos especiales: "SCS espontánea" es una situación clínica en la que el historial del paciente no tiene evidencia clara de estimulación involuntaria del SCS (por ejemplo, determinar el pulso en el área de los vasos del cuello, afeitarse); El "SCS inducido" es una situación clínica en la que los síntomas pueden explicarse claramente por un estado de irritación mecánica involuntaria del seno carotídeo.

tenga en cuenta! La EME se asocia con una alta incidencia de caídas, lesiones y fracturas en pacientes mayores. En la población general, mortalidad, frecuencia muerte súbita, el infarto de miocardio y el accidente cerebrovascular no dependen de la presencia de EME.

Diagnóstico. El diagnóstico de síncope asociado con hipersensibilidad del seno carotídeo se confirma si los síntomas se reproducen durante el masaje secuencial de las articulaciones de la rodilla derecha e izquierda durante 10 segundos en posición supina y de pie bajo control constante de la frecuencia cardíaca (FC) y la presión arterial. En el 30% de los pacientes reflejo patológico observado sólo en posición de pie. Durante el masaje CS, es necesaria una monitorización continua del ECG y la presión arterial. El resultado del masaje CS se considera positivo si ocurre uno de los tres eventos siguientes: asistolia > 3 s; Disminución de la presión arterial en más de 50 mm Hg. Arte. independientemente de la frecuencia cardíaca (refleja el tipo vasodepresor de SCS); una combinación de los fenómenos anteriores (refleja un tipo mixto de SCS).

No se recomienda realizar masaje CS si el paciente ha tenido ataques isquémicos transitorios comprobados, accidente cerebrovascular o infarto de miocardio en los últimos 3 meses. Las contraindicaciones relativas al masaje CS son: taquicardia ventricular, antecedentes de fibrilación ventricular o soplo carotídeo en la auscultación.

El masaje COP no es un procedimiento inofensivo, por lo que no debes usarlo en etapa prehospitalaria, especialmente en personas mayores. En algunos casos raros, esta manipulación puede provocar un deterioro temporal o permanente. circulación cerebral, paro del nodo sinusal, bloqueo AV de alto grado, asistolia prolongada y taquiarritmias ventriculares.

Puede ocurrir una reacción falsa positiva al masaje CS en un paciente con lesiones ateroscleróticas. arterias carótidas, cuando la manipulación en realidad conduce a la compresión de la arteria carótida y a la isquemia cerebral. De ahí la necesidad de llevar a cabo obligatorio Auscultación preliminar de las arterias carótidas. Es imposible masajear el SC si se escucha un soplo sobre la arteria carótida (excepto en los casos en que los estudios Doppler hayan excluido una estenosis carotídea grave).

Puede leer más sobre el SCS y su tratamiento en el artículo (conferencia) “Síndrome del seno carotídeo” de O.L. Bockeria, A.V. Sergeev; FGBNU " Centro de Ciencias cirugia cardiovascular a ellos. UN. Bakulev" (revista "Annals of Arhythmology" No. 2, 2015) [

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En el síndrome del ganglio carotídeo, la estimulación de uno o ambos ganglios carotídeos hipersensibles, ubicados en la bifurcación de las arterias carótidas comunes, conduce a episodios cortos. estados de desmayo. Hay 4 tipos.

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Con la variante cardioinhibitoria, se produce una fuerte disminución de la frecuencia cardíaca hasta la asistolia (parada refleja del nódulo sinusal o bloqueo AV de alto grado). Con la variante vasodepresora, la presión arterial cae sin que se desarrollen bradiarritmias. En la variante cerebral, la pérdida del conocimiento se produce sin cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial, acompañada de la aparición de síntomas neurológicos focales.

Algunos medicamentos pueden mejorar el reflejo carotídeo:

• glucósidos cardíacos, obzidan (reacción cardioinhibitoria);
• diuréticos, vasodilatadores (aumento del componente vasodepresor).

Diagnóstico del síndrome del seno carotídeo

El masaje del seno carotídeo (la prueba está contraindicada en presencia de ruido sobre las arterias carótidas) se realiza en posición supina mientras se registra simultáneamente un ECG y se mide la presión arterial. El masaje en el área de pulsación de las arterias carótidas se realiza alternativamente en cada lado, aumentando gradualmente el grado de presión, pero no más de 20 segundos.

Normalmente, los jóvenes experimentan una ligera disminución de la frecuencia cardíaca y una disminución de la presión arterial de menos de 10 mmHg. Art., en los ancianos la disminución de la presión arterial a veces alcanza los 20-40 mm Hg. Criterios para una mayor sensibilidad del seno carotídeo: aparición de un período de asistolia de más de 3 s (variante cardioinhibitoria) y una disminución de la presión arterial sistólica de más de 50 mm Hg. Arte. (opción vasodepresora).

En ausencia de estos signos, la prueba se realiza con el paciente sentado (detección del componente vasodepresor). Si se desarrolla una variante cardioinhibitoria, la prueba debe repetirse después de la administración de 1 mg de atropina (para excluir el componente vasodepresor concomitante). La prueba absoluta de la presencia del síndrome del seno carotídeo es sólo la aparición de desmayos durante la prueba.

Literatura:
Pozdnyakov Yu.M., Krasnitsky V.B. Cardiología de emergencia - M.: Shiko, 1997, -249 p.

En síndrome del ganglio carotideo La estimulación de uno o ambos ganglios carotídeos hipersensibles, ubicados en la bifurcación de las arterias carótidas comunes, provoca episodios breves de desmayos. Hay 4 tipos. Inhibición cardíaca: causada por una respuesta parasimpática, provoca bradicardia, paro del nódulo sinoauricular o bloqueo AV. Vasodepresión: una caída repentina del OPSS provoca hipotensión arterial sin disminución de la frecuencia cardíaca ni de la conductividad. Tipo mixto: una combinación de síntomas que surgen de la inhibición cardíaca y la vasodepresión. Tipo cerebral: extremadamente raro; el desmayo no se acompaña de bradicardia o hipotensión arterial. Frecuencia. El 50% de los pacientes examinados tenían más de 65 años y antecedentes de episodios frecuentes de mareos o desmayos. La edad predominante es la tercera edad. El género predominante es el masculino.

Código según la clasificación internacional de enfermedades CIE-10:

• G90.0

Razones

Etiología. Estimulación de los barorreceptores hipersensibles del seno carotídeo (provoca respuestas parasimpáticas o simpáticas). Tumores del cuerpo carotideo. Procesos inflamatorios y tumorales en los ganglios linfáticos del cuello. Metástasis en la zona del ganglio carotídeo.

Factores de riesgo. Enfermedad cardíaca orgánica. Aterosclerosis sistémica. Irritación mecánica de los ganglios carotídeos (cuello apretado de la ropa, afeitado del cuello, movimientos de la cabeza). Alteraciones emocionales.

Síntomas (signos)

Cuadro clínico. Mareo. Desmayo. Caídas. Velo ante los ojos. Tinnitus. Bradicardia. Hipotensión arterial. Palidez. No hay síntomas después del ataque.

Diagnóstico

Diagnóstico. Con el paciente acostado boca arriba con monitorización constante del ECG, se realiza un masaje cuidadoso del ganglio carotídeo (antes de realizar el masaje, es necesario comprobar si el paciente tiene alguna contraindicación para este procedimiento). En el síndrome del ganglio carotídeo hay un retraso de la sístole de más de 3 segundos (inhibición cardíaca) y/o una caída de la presión arterial sistólica de más de 50 mmHg. sin una disminución de la frecuencia cardíaca (vasodepresión). ECG. Exploración dúplex de las arterias carótidas.

Diagnóstico diferencial. Reacciones vagales, hipotensión postural, insuficiencia primaria del sistema nervioso autónomo, hipovolemia, arritmias, síndrome sinusal patológico y otras afecciones acompañadas de bajo gasto cardíaco, insuficiencia cerebrovascular, trastornos emocionales.

Tratamiento

TRATAMIENTO

Tácticas de liderazgo. El método de elección es la colocación de marcapasos (bicameral).

Terapia con medicamentos. Anticolinérgicos: atropina para la inhibición cardíaca. Fármacos simpaticomiméticos: efedrina. Teofilina.

Tratamiento quirúrgico. Denervación del seno carotídeo quirúrgicamente o con radioterapia en pacientes seleccionados. En pacientes con elementos de inhibición cardíaca, la colocación de un marcapasos ayuda a prevenir la recaída de los síntomas. Para lesiones ateroscleróticas del seno carotídeo: extirpación quirúrgica de placas de ateroma.

Complicaciones. Confusión que continúa durante mucho tiempo después del desmayo. Las caídas frecuentes provocan lesiones y fracturas.

Curso y pronóstico. Con lesiones ateromatosas de las arterias carótida o basilar, el pronóstico no es muy favorable.

Patología concomitante. Síndrome del seno enfermo. Bloqueo AV.

Prevención. Debe evitar la exposición a factores provocadores que puedan estimular el nódulo carotídeo (cuello apretado, afeitado, girar la cabeza en esta dirección, esfuerzo al defecar).

Sinónimos. Síncope carotídeo. Hipersensibilidad del seno carotideo

CIE-10. G90.0 Neuropatía autonómica periférica idiopática

Nota. Clínicamente, es muy importante distinguir entre el síndrome de hipersensibilidad del ganglio carotídeo y el síndrome de debilidad del ganglio sinoauricular.