INTRODUCCIÓN

Relevancia de la obra. La hepatitis viral crónica C (HCC) es una de las problemas actuales atención médica moderna por su prevalencia en la población, la alta incidencia de cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular, manifestaciones extrahepáticas que determinan las dificultades de diagnóstico y tratamiento de la enfermedad. Según la OMS, actualmente hay más de 200 millones de personas con hepatitis C crónica en el mundo, y el número de personas infectadas por el virus de la hepatitis C (VHC) alcanza los 500 millones de personas. En Rusia hay al menos 2 millones de personas con formas crónicas y portadoras del VHC.

El VHC es la causa del 20% de todos los casos de hepatitis aguda, y entre el 75 y el 85% de las personas infectadas desarrollan posteriormente hepatitis C crónica, cuyo resultado puede ser: cirrosis hepática (en el 40% de los casos), carcinoma hepatocelular ( en el 60% de los casos de este último); El 30% de los pacientes son remitidos para trasplante de hígado. Debido al alto coste y la eficacia insuficiente de la terapia antiviral, así como a la discapacidad de las personas potencialmente trabajadoras, la hepatitis C crónica no es sólo un problema social, sino también económico.

Estándares modernos de farmacoterapia que utilizan medicamentos con interferón en varios formas de dosificación(incluidos los de acción prolongada), incluso en combinación con otros medicamentos antivirales en un tercio de los pacientes no permiten lograr el efecto deseado efecto terapéutico. Además, varios pacientes que reciben interferón y ribavirina desarrollan efectos secundarios indeseables, como citopenia, anemia, síndromes gripales y autoinmunes. La implementación de los estándares de terapia aceptada para muchos pacientes con hepatitis C, además del alto costo del tratamiento, se ve obstaculizada por enfermedades concomitantes frecuentes que crean una amplia gama de trastornos absolutos (depresión, anemia, citopenia, daño renal y cardíaco grave). y contraindicaciones relativas (diabetes, enfermedades autoinmunes, hipertensión arterial no controlada, vejez). Por tanto, es innegable la relevancia de buscar formas alternativas de farmacoterapia.

Objetivo del trabajo: realizar un análisis de la práctica real de la farmacoterapia de la hepatitis crónica en Podolsk.

Objetivos del puesto:

Considere los principios básicos del tratamiento de la hepatitis crónica;

Analizar el uso de diversos regímenes en el tratamiento de la hepatitis crónica en Podolsk;

Realizar un análisis comparativo de la efectividad de varios métodos.

PRINCIPIOS BÁSICOS DEL TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS CRÓNICA

El tratamiento moderno de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática se basa en las siguientes direcciones principales: etiológica (eliminación o supresión de la causa de la enfermedad); Influir en los mecanismos que causan la progresión. proceso patologico; corrección de trastornos asociados con cambios en la función hepática; reducir la gravedad de los síntomas dolorosos y tratar (prevenir) las complicaciones.

Para las enfermedades hepáticas difusas, como ante cualquier proceso patológico, están indicadas una serie de medidas generales. La mayoría de los pacientes no necesitan reposo en cama estricto, excepto en caso de signos graves de exacerbación (colestasis clara, un aumento de la actividad de la alanina transaminasa en el suero sanguíneo de más de 4 a 5 veces en comparación con la norma). La composición de la dieta de los pacientes es bastante amplia. El alcohol debe excluirse por completo, durante una exacerbación se limitan los alimentos ahumados, los alimentos fritos y las grasas refractarias (manteca de cerdo). Al mismo tiempo, las grasas son un agente colerético natural y, por tanto, su proporción en la dieta diaria (mantequilla, margarinas) debe ser aproximadamente el 35% del contenido calórico total. La cantidad de proteínas (vegetales y animales) se recomienda dentro de norma fisiológica(80-100 g/día) y carbohidratos - 400-500 g/día. Nikitin I.G. Hepatitis C crónica: asuntos actuales diagnóstico y tratamiento / I.G. Nikitin, soldado. Storozhakov // Perspectivas clínicas de gastroenterología, hepatología 2006. - No. 3. - P. 7-11.

Con insuficiencia hepática progresiva, la ingesta diaria de proteínas se reduce a 40 g/día. La cantidad de sal de mesa para la retención de líquidos ( hipertensión portal) está limitado a 2 g/día. La presencia de colestasis limita significativamente la absorción de vitaminas liposolubles (A, D, E). Además, con las enfermedades hepáticas difusas, aumenta la necesidad de vitaminas C, B6, B12, lo que debe tenerse en cuenta a la hora de desarrollar una dieta individual.

Durante mucho tiempo, la terapia etiotrópica de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática fue difícil. Esto se debió al hecho de que no había suficientes datos sobre las causas del desarrollo de estas enfermedades. Recién en 1994, los principales hepatólogos propusieron que la etiología debería considerarse uno de los principales principios de clasificación de las enfermedades hepáticas difusas. Ahora se ha establecido que el principal factor etiológico en el desarrollo de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática son los virus hepatotrópicos (B, C, D, G) de transmisión parenteral. La causa de la hepatitis autoinmune como enfermedad independiente aún no está lo suficientemente clara. El mecanismo de su desarrollo está asociado con reacciones en el sistema inmunológico asociadas con la formación de autoanticuerpos (contra antígenos microsomales de las células hepáticas, sus núcleos y proteínas específicas del hígado). Los fármacos y algunas sustancias medicinales, aunque pueden tener un significado etiológico independiente en el desarrollo de enfermedades hepáticas crónicas difusas, son relativamente raros. Es importante tener en cuenta que el alcohol, las drogas y varios medicamentos pueden contribuir al desarrollo de una infección viral y contribuir a la progresión del proceso patológico en el hígado. Serov V.V., Aprosina Z.G. Hepatitis viral crónica. M.: Medicina, 2007; 284.

La presencia de marcadores virales en el suero sanguíneo no siempre se combina con manifestaciones. cambios patologicos en el hígado. Es posible el llamado "portador" del virus, en el que no hay signos clínicos ni cambios morfológicos en el hígado. En un número significativo de pacientes (alrededor del 70%) con hepatitis crónica, el proceso patológico asociado con la infección por el virus parece "congelarse" durante a largo plazo(10 años o más) en el nivel de actividad mínima sin tendencia a progresar. En el pasado reciente esto curso favorable La enfermedad se consideró hepatitis crónica persistente. Y finalmente, en varios pacientes la enfermedad desde el principio adquiere una actividad moderada y pronunciada del proceso, progresa con relativa rapidez y de manera constante y después de unos años se transforma en cirrosis hepática, y en algunos de ellos se convierte en carcinoma hepatocelular. . Anteriormente, esta variante de la enfermedad con un curso progresivo se llamaba hepatitis activa (agresiva). Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Hepatitis viral crónica. - Moscú: Medicina, 2006. - 383 p.

Por lo tanto, al desarrollar tácticas para la terapia etiotrópica individual, es necesario tener en cuenta el tipo de virus, su posible combinación (infección mixta), la actividad de la enfermedad, el abuso de alcohol, el uso de medicamentos, hepatotrópicos y la gravedad de los cambios inmunológicos.

Actualmente, es posible determinar varios marcadores de virus individuales. Así, el virus B se caracteriza por HBsAg, HBeAg, ADN del VHB y C -anti VHC, ARN del VHC. En algunos pacientes con presencia síntomas clínicos y el cuadro morfológico de la hepatitis crónica y la cirrosis hepática, no existen marcadores virales. En tales casos, es necesario asumir la imperfección de los métodos modernos para confirmar la presencia de una infección viral u otra etiología de la enfermedad hepática crónica en un paciente determinado (por ejemplo, autoinmune o tóxica, asociada con el abuso de alcohol o drogas). .

Si el paciente presenta marcadores virales en combinación con signos clínicos de actividad del proceso, está indicada la terapia antiviral. Es importante crear las condiciones más favorables para dicho tratamiento. Prevé la exclusión total del alcohol, las drogas y la limitación de medicamentos.

Actualmente, el principal agente etiotrópico para el tratamiento del daño hepático difuso viral es el interferón. Es una combinación de péptidos que son sintetizados por linfocitos y macrófagos. El nombre "interferón" proviene de la palabra interferencia (influencia mutua). Se llamó la atención sobre la protección contra la infección viral, que se observa durante algún tiempo después de una infección asociada con cualquier virus. Esto se debe a la influencia del interferón sintetizado durante la enfermedad.

Para el tratamiento de la hepatitis viral, el interferón más utilizado es el alfa, tanto obtenido de un cultivo de leucocitos como recombinante, creado mediante ingeniería genética (intrón A, roferon A, reaferon, realdiron). De los preparados de interferón alfa, el más difícil de obtener y caro es el interferón leucocitario humano, y el más accesible y barato es el reaferón de fabricación rusa. No existe evidencia confiable de diferencias en la eficacia terapéutica entre el interferón leucocitario nativo humano y sus variantes. interferón recombinante no detectado. Sin embargo, existen indicaciones según las cuales cuando se utiliza interferón recombinante (reaferon) se pueden formar anticuerpos contra él.

Tácticas de tratamiento para la crónica. enfermedades virales El interferón hepático implica tener en cuenta una serie de factores. En primer lugar, se trata de aclarar la etiología del daño hepático en un paciente en particular. Actualmente, se cree que las preparaciones de interferón están indicadas únicamente para pacientes con infección viral confirmada. Lo que importa es el tipo de virus (VHB, VHC, VHD, VHG) o la combinación de varios virus (VHB y VHC o VHB y VHD): infección mixta. A continuación, es necesario confirmar (o excluir) directa o indirectamente la replicación (la fase activa de reproducción) del virus. Sorinson S.N. Hepatitis viral. San Petersburgo, 2006; 280. Esto es posible sobre la base de métodos serológicos que son diferentes para cada virus (por ejemplo, para un virus. Los marcadores de replicación B son el ADN del VHB, HBeAg, НВСАbIgМ, para el virus C, el ARN del VHC). Los marcadores serológicos proporcionan la indicación más precisa de la replicación viral. Sin embargo, los métodos para la determinación cuantitativa directa de virus (ADN del VHB y ARN del VHC) mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), que indica la replicación viral, son complejos, requieren mucho tiempo y están asociados con altos costos de material. La replicación del virus se puede juzgar indirectamente por la actividad del proceso. Este último está determinado por la gravedad de los síntomas clínicos, el grado de aumento de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo y según el examen morfológico del hígado mediante biopsia por punción. Cabe señalar que la pronunciada actividad del proceso patológico indica solo la replicación del virus cuando sus marcadores se detectan en el suero sanguíneo o en el tejido hepático. También se puede observar que en el 70% de los pacientes con anticuerpos contra el virus C se observa su replicación, es decir, el anti-VHC se combina con el ARN del VHC. La gravedad de los síntomas clínicos y el aumento de la actividad de la alanina transferasa no siempre se correlacionan con los datos serológicos sobre la replicación del virus o con los signos morfológicos de la actividad del proceso. Hay pacientes en los que, según estudios serológicos, podemos hablar de replicación viral con un cuadro clínico borrado de la enfermedad y un nivel normal de actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo.

En ausencia de datos sobre la replicación viral, así como la actividad débil del proceso (síntomas clínicos leves, un aumento de la alanina transferasa de menos de 1,5 veces), se puede abstenerse de la terapia con interferón, a pesar de la presencia de marcadores de un determinado virus en el suero sanguíneo. En tales condiciones, se produce el llamado "fenómeno de equilibrio", cuando la agresión de una infección viral es frenada durante mucho tiempo por las defensas del organismo, principalmente debido a reacciones inmunológicas. Lo mismo se aplica a las personas que son “portadoras” del virus. El tratamiento con interferón tampoco está indicado para pacientes con ausencia de marcadores virales, incluidos aquellos con una reacción en cadena de la polimerasa negativa (ADN del VHB y ARN del VHC), así como con una clara actividad del proceso causada por una reacción autoinmune (hepatitis autoinmune). Se debe tener precaución al prescribir interferón a pacientes con enfermedades hepáticas crónicas si tienen complicaciones. Esto es especialmente cierto en el caso de la cirrosis hepática de etiología viral, en la que son posibles encefalopatía, hipertensión portal con ascitis, síndrome de hiperesplenismo y colestasis grave.

La siguiente cuestión relacionada con las tácticas de la terapia con interferón es aclarar su dosis y duración de uso. Según numerosos estudios nacionales y extranjeros, la dosis única óptima de interferón es de 3 millones de UI tres veces por semana en caso de infección por el virus C y de 5 a 6 millones de UI también tres veces por semana en pacientes con daño hepático por virus B o infección mixta ( B+C o B+D). Si se cumplen estas condiciones, es posible conseguir, según estudios serológicos, la eliminación del virus en un 40-60% de los pacientes. La duración del tratamiento debe ser de 6 meses o más (12 o incluso 24 meses). A pesar de esta duración del tratamiento, es posible que se produzcan recaídas de la enfermedad en un plazo de un año. Al llevar a cabo tales tácticas de tratamiento con interferón, en un número significativo de pacientes, ya 2 meses después del inicio de la terapia, los síntomas clínicos desaparecen y la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo se normaliza.

El efecto del tratamiento, según los estudios serológicos, es significativamente menor cuando la dosis única se reduce a 2 millones de UI y especialmente a 1 millón de UI o cuando se acorta la duración del tratamiento (hasta 3 - 4 meses). Esta dependencia de la eficacia del tratamiento del tamaño de una dosis única y la duración de la terapia, según la dinámica de los síntomas clínicos y la actividad de la alanina transferasa en la sangre, es mucho menos pronunciada. Cabe señalar que cuando la dosis única de interferón se reduce a 2 millones de UI y el período de tratamiento se reduce a tres meses, el número de recaídas aumenta durante el año siguiente al final del tratamiento en comparación con los resultados cuando se utilizan dosis más altas y terapia más larga. Aprosina Z.G., Ignatova T.M., Kozlovskaya L.V. et al. Hepatitis viral crónica. - Moscú: Medicina, 2006. - 383 p.

Al analizar (retrospectivamente) los casos en los que el tratamiento con interferón fue eficaz (o ineficaz), se encontró que existen factores clínicos y virológicos que se combinan con el efecto positivo de la terapia. Entre ellos se incluyen: mujeres jóvenes (hasta 35 años); eliminar el abuso de alcohol y drogas; corta duración de la enfermedad (hasta un año); ausencia de colestasis o signos menores de la misma; falta de datos (incluidos histológicos) que indiquen la presencia de cirrosis hepática; no es un componente autoinmune pronunciado; alto nivel de actividad de alanina transferasa en suero sanguíneo, bajo base títulos de ADN del VHB o ARN del VHC en suero; ausencia de infección mixta (B + C o B + D); un determinado genotipo del virus, en particular, el tercer virus C. Cuando se combinan estos factores, el efecto del tratamiento con interferón alcanza el 90% o más.

El tratamiento con interferón, especialmente en las dosis recomendadas (3-6 millones de UI 3 veces por semana) durante 6-12 meses o más, requiere grandes costes de material. En este sentido, puede surgir la cuestión de la posibilidad de reducir la dosis única del fármaco y (o) reducir la duración del tratamiento. La presencia de las condiciones favorables anteriores para la eficacia del interferón suele combinarse con una desaparición relativamente rápida de los síntomas clínicos y la normalización de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo. En estos pacientes, esto ocurre entre 1,5 y 2,5 meses después del inicio del tratamiento. Casi después de este período, estos pacientes pueden ser considerados “portadores del virus”. Esto da motivos para reducir la dosis única a 2 millones de UI o acortar el período de tratamiento a 3-4 meses. La experiencia clínica muestra que si existen datos que indiquen un buen pronóstico para la terapia con interferón, se puede prescribir inmediatamente una dosis única de 2 millones de UI tres veces por semana. Debe aumentarse (a 3 millones de UI o más) si no se observa un efecto claro 2 meses después del inicio del tratamiento.

Actualmente se considera aconsejable combinar la administración de interferón con otros fármacos. Esta táctica es posible en una versión secuencial, en la que se prescribe otro medicamento antes o después del uso de interferón, o en paralelo, cuando se usan otros medicamentos simultáneamente con interferón. medicamentos.

Existe suficiente experiencia clínica para recomendar glucocorticoides (prednisolona 20-30 mg por día) 15-20 días antes de prescribir interferón. Esta táctica de terapia secuencial está indicada en pacientes con hepatitis viral crónica con actividad moderada y grave (con actividad de alanina transferasa alta en el suero sanguíneo, 2 o más veces mayor de lo normal). Con esta táctica de tratamiento, se lleva a cabo una retirada rápida ("repentina") de la prednisolona, ​​seguida de la administración de interferón. Mientras se toma prednisolona, ​​es posible reducir la actividad del proceso, lo que se confirma mediante una disminución en el nivel de actividad de la alanina transferasa sérica, y la retirada repentina de prednisolona conduce a la estimulación de la reactividad inmunológica. Nikitin I.G. Hepatitis C crónica: cuestiones actuales de diagnóstico y tratamiento / I.G. Nikitin, soldado. Storozhakov // Perspectivas clínicas de gastroenterología, hepatología 2006. - No. 3. - P. 7-11.

Una vez finalizado el tratamiento con interferón, independientemente de su duración (3-6-12 meses), se pueden prescribir medicamentos que se combinan bajo el concepto de "hepatoprotectores" (Essentiale, silibinina, ademetionina). El mecanismo de su efecto protector sobre el hígado se debe principalmente a su efecto sobre el sistema antioxidante. Essentiale y ademetionina se prescriben por vía intravenosa durante los primeros 10 a 15 días y luego en forma de cápsulas o tabletas hasta por 2 meses o más. La ademetionina es más eficaz en pacientes en los que la hepatitis crónica se combina con colestasis más o menos grave. Además, el fármaco tiene un efecto antidepresivo, lo que es especialmente importante para los pacientes en los que la hepatitis viral se combina con el abuso de alcohol (presente y pasado). Ademetionina para administración intravenosa o uso intramuscular está disponible en frascos, cada uno de los cuales contiene 400 mg del medicamento (se incluyen ampollas de 5 ml con disolvente). Cada comprimido también contiene 400 mg del catión ademetionina. Por lo general, para la administración intravenosa (o intramuscular), se prescribe un frasco (con menos frecuencia dos) por día y, una vez finalizada la administración parenteral del medicamento, el tratamiento continúa por vía oral, una tableta dos veces al día.

Paralelamente al interferón, se pueden prescribir otros medicamentos, en particular, de los propuestos, el mayor efecto en la hepatitis viral crónica es la ribavirina (1000-1200 mg por día en dos dosis) y el ácido ursodesoxicólico (10 mg por kg de peso corporal por día en dos dosis). Ambos medicamentos también se prescriben a largo plazo (6 meses). El efecto del ácido ursodesoxicólico está asociado a su efecto inmunomodulador, que potencia el efecto del interferón.

Se utiliza una táctica de tratamiento diferente en pacientes con hepatitis autoinmune, en los que no es posible confirmar la presencia de una infección viral, pero aparecen cambios inmunológicos pronunciados en el contexto de una actividad significativa del proceso patológico en el hígado y síntomas clínicos claros. Turyanov M.Kh. y otros Hepatitis B, C y D: Problemas de diagnóstico, tratamiento y prevención. // Abstracto. informe - 2006. - págs. 36-38. En este caso, es recomendable prescribir glucocorticoides en combinación con inmunosupresores. El tratamiento debe comenzar con dosis relativamente pequeñas de prednisolona (20 mg por día) y azatioprina (50 mg por día) en dos dosis. Si no hay un efecto clínico claro dentro de dos semanas, entonces la dosis de prednisolona debe aumentarse a 30 mg por día. En este caso, la dosis de prednisolona se aumenta en la primera mitad del día aumentando la dosis única o reduciendo el intervalo entre dosis. Si el efecto no es suficiente, la dosis de azatioprina se aumenta durante otras dos semanas (25 mg 3-4 veces al día). El tratamiento con glucocorticoides y azatioprina debe ser a largo plazo para la hepatitis autoinmune (6 meses o más). Después de la desaparición de los síntomas clínicos y una clara tendencia hacia la normalización de la actividad de la alanina transferasa (su valor no debe exceder la norma en más de 1,5 veces), la dosis de prednisolona (5 mg cada 10 días a 15 mg por día) y azatioprina ( 25 mg cada uno) se puede reducir un mes antes de la cancelación). Si hay signos de colestasis (aumento de la bilirrubina sérica, colesterol, actividad de la fosfatasa alcalina), se puede prescribir adicionalmente ácido ursodesoxicólico (10 mg por kg de peso corporal por día).

Por separado, debemos detenernos en el tratamiento de un grupo bastante grande de pacientes con hepatitis crónica de etiología tanto viral como no viral (alcohólica, farmacológica, autoinmune) en presencia de una actividad mínima del proceso y, en consecuencia, clínica borrada o levemente expresada. síntomas, que se combina con un ligero aumento de la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo (no más de 1,5 veces mayor de lo normal). Como se indicó anteriormente, la probabilidad de una progresión rápida del proceso en estos pacientes es pequeña. Para estos pacientes, junto con el general. medidas terapéuticas(dieta, régimen, exclusión de alcohol, drogas, varios medicamentos hepatotrópicos), es aconsejable utilizar medicamentos con efectos antioxidantes (ademetionina, esencial, silibinina, vitaminas C, E), así como combinaciones de medicamentos a base de hierbas. De estos últimos, el más exitoso es el "hepatofalk-planta", que consiste en un extracto seco de cardo, celidonia y cúrcuma de Java. El efecto activo del cardo está asociado con la influencia de la silimarina en las membranas de las células del hígado, la celidonia tiene un efecto antiespasmódico y la cúrcuma de Java estimula la formación de bilis. "Hepatofalk-planta" se prescribe en cápsulas (2 cápsulas 3 veces al día antes de las comidas). Karpov V.V. Hepatitis C crónica // Inmunopatología, alergología, infectología.- 2008. - No. 2. - P. 55-74.

Esta táctica para tratar la hepatitis crónica con un curso favorable requiere la observación clínica de los pacientes, especialmente aquellos con una etiología viral de la enfermedad. Es necesario controlar la dinámica de los síntomas clínicos y la actividad de la alanina transferasa en el suero sanguíneo una vez cada 3 meses (el primer año), y luego una vez cada seis meses, para detectar rápidamente una posible progresión del proceso, que requiere un tratamiento activo con interferón. Con un buen apoyo de laboratorio, se pueden realizar estudios adicionales en pacientes con hepatitis crónica de etiología viral para resolver la cuestión de la conveniencia del tratamiento con interferón y/o medicamentos antivirales. Se trata de un estudio morfológico intravital del hígado (biopsia por punción) y reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Al examinar una biopsia de hígado, el grado de actividad del proceso se puede determinar con mucha más precisión que la gravedad de los síntomas clínicos y la actividad de la alanina transferasa. La reacción en cadena de la polimerasa permite juzgar el grado de replicación viral. Si, mediante el examen de una biopsia de hígado, es posible confirmar la gravedad suficiente de la actividad del proceso y, según la reacción en cadena de la polimerasa, una replicación significativa del virus, entonces se debe realizar una terapia antiviral (interferón y medicamentos antivirales). a pesar de la ausencia de síntomas clínicos pronunciados y la presencia de niveles bajos de actividad de alanina transferasa.

El hígado es uno de los órganos humanos más grandes y complejos y desempeña un papel fundamental en casi todas las funciones del cuerpo. El hígado es la “primera línea de defensa”, un eslabón clave en el sistema de desintoxicación, un poderoso filtro que limpia la sangre de sustancias nocivas y así protege todo el cuerpo. El hígado participa en muchos procesos patológicos. Su daño provoca graves alteraciones en el metabolismo, la respuesta inmune, la desintoxicación y la defensa antimicrobiana.

El hígado es la glándula digestiva más grande. Produce bilis que, al entrar en el duodeno, favorece la digestión y absorción de grasas y vitaminas liposolubles. La violación de la salida de bilis no solo afecta negativamente los procesos digestivos, sino que también afecta negativamente el estado del sistema nervioso (no en vano, a una persona irritable se le llama "persona biliosa"), causa picazón y cambios en color de piel.

El hígado participa en los procesos de metabolismo de proteínas, aminoácidos, carbohidratos, sustancias biológicamente activas (hormonas, aminas biogénicas, vitaminas), de las que depende en gran medida el aspecto y la elasticidad de la piel. Es importante su papel en las reacciones inmunitarias y protectoras, incluida la protección de la piel de las influencias externas de los microorganismos. Baste decir que hasta el 95% de las sustancias que son antigénicas, es decir, se concentran en el hígado y luego se neutralizan. propiedades extrañas al cuerpo, y capaces de afectar tanto a los órganos internos como a la piel.

El hígado consta de componentes estructurales: lóbulos. El número de lóbulos en el hígado alcanza los 500 000. Estos elementos estructurales y funcionales tienen la forma de un prisma multifacético de 1,5 a 2 mm de altura. Cada uno de estos lóbulos, que consta de muchas células hepáticas (hepatocitos), tiene su propio sistema de conductos biliares, fibras nerviosas y vasos sanguíneos.

La estructura del torrente sanguíneo del hígado es inusual. A diferencia de otros órganos, hay dos vasos sanguíneos que irrigan el hígado: la vena porta, a través de la cual ingresa entre el 70% y el 80% del volumen total de sangre que fluye hacia el hígado, y la arteria hepática, que transporta el 20% al 30% restante de la sangre.

La sangre que fluye hacia los hepatocitos a través de estos vasos es extremadamente rica en diversos nutrientes. Las células del hígado gastan una pequeña parte para sus necesidades energéticas y de construcción, otra parte se utiliza como materia prima para la producción de bilis y la tercera, una vez procesada y neutralizada, se devuelve al torrente sanguíneo.

Los vasos eferentes desembocan en la vena central, ubicada en el medio del lóbulo. Al crecer gradualmente, forman 2-3 venas hepáticas, que fluyen hacia la vena cava inferior, que transporta sangre a la aurícula derecha.

La bilis, que es sintetizada por los hepatocitos, fluye a través de un sistema especial de conductos, que comienza con los capilares biliares ubicados entre las filas de células del hígado. Al fusionarse, se forman los capilares. conductos biliares, agrandado y luego unido en el conducto hepático común. Después de emerger de la porta hepatis, este conducto se fusiona con el conducto cístico para formar el conducto biliar común. El conducto biliar común transporta bilis al duodeno.

La bilis pasa directamente del hígado a los intestinos sólo durante la digestión de los alimentos. Si los intestinos están vacíos, la bilis que el hígado secreta continuamente se envía a través del conducto cístico hasta la vesícula biliar, un depósito en forma de pera que contiene aproximadamente entre 40 y 60 cm3 de bilis. La topografía del hígado y la vesícula biliar se muestra en la Fig. 9.6.

El daño hepático grave es causado por hepatitis viral, enfermedades infecciosas causadas por varios tipos de virus hepatotrópicos.

Arroz. 9.6.

Hepatitis viral– un grupo de enfermedades infecciosas con daño hepático predominante. La enfermedad se caracteriza por un polimorfismo significativo de manifestaciones clínicas (de subclínicas a graves). En casos graves, son característicos la intoxicación general, ictericia, hemorragias y otros signos de insuficiencia hepática.

Etiología. La hepatitis viral puede ser causada por los virus A, B, C y otros tipos.

El reservorio y única fuente de infección es una persona enferma o portadora del virus.

El mecanismo de transmisión de la hepatitis viral A es fecal-oral. Vías de transmisión: alimentaria, hídrica, de contacto y doméstica. La susceptibilidad a la enfermedad es alta.

El mecanismo de transmisión de la hepatitis viral B es parenteral. La transmisión de la infección se produce mediante transfusión de sangre (12 a 20 casos por cada mil transfusiones de sangre) y microtraumatismos. Posibles vías de transmisión sexual y transplacentaria.

El mecanismo de transmisión de la hepatitis C viral es parenteral y se caracteriza por un curso crónico.

No existe inmunidad cruzada entre diferentes formas.

Patogénesis. Hay fases de introducción de patógenos: fase enteral (o nasofaríngea), linfadenitis regional y entrada de virus al hígado a través del tracto linfático, viremia primaria e introducción hematógena de patógenos en el hígado, fase de difusión parenquimatosa, localización inestable en el hígado. y viremia secundaria, localización persistente y liberación del patógeno.

La necrosis de los hepatocitos provoca la liberación de enzimas hepáticas a la sangre.

La violación de la formación y excreción de bilis se acompaña de un aumento en el contenido de bilirrubina y la aparición de ácidos biliares en la orina, un aumento de la fosfatasa y el colesterol en la sangre.

El proceso inflamatorio se caracteriza por un aumento en el nivel de gammaglobulinas y cambios en las muestras de sedimentos proteicos.

La función hepática deteriorada conduce a la acumulación de compuestos aromáticos, amoníaco, indol, PVC y ácido láctico en la sangre. La endotoxemia puede provocar encefalopatía y síndrome hemorrágico.

Cambios en el metabolismo proteico, enzimático, electrolítico y hormonal.

Clínica. El período de incubación de la hepatitis viral tipo A es de 7 a 50 (generalmente de 14 a 30) días, para la hepatitis viral de tipo B, de 40 a 180 (generalmente de 60 a 120) días, y de la hepatitis viral de tipo C, de 14 a 50 días.

El período pregestacional en el 70% de los casos se acompaña de síndrome dispéptico (falta de apetito, náuseas, vómitos, dolor abdominal), aumento de la temperatura a 38-39 ° C, síndromes astenovegetativos, artálgicos, catarrales y una variante mixta del Por supuesto son posibles. Ya en esta etapa del desarrollo de la enfermedad, el hígado aumenta de tamaño.

El período ictérico se observa durante 2 a 6 semanas, pero puede durar desde 1 día hasta varios meses. Al mismo tiempo, la temperatura corporal se normaliza, la orina se oscurece y las heces se decoloran. Hay un aumento en el nivel de ALT y bilirrubina en la sangre, lo que refleja la gravedad del proceso. En los casos leves, el nivel de bilirrubina no supera los 85 mmol/l, ALT – 10-12 nmol/l. En caso de gravedad moderada, el nivel de bilirrubina no supera los 170 mmol/l, ALT – 12 nmol/l y más. En casos graves, la concentración de bilirrubina aumenta a 170 a 300 mmol/l, se observa disproteinemia y se desarrolla precoma y coma hepático.

La insuficiencia hepática aguda (ALF) puede ser una complicación grave de la hepatitis viral.

En la forma fulminante, el sangrado, la inflamación del cerebro y los pulmones y la sepsis se convierten en signos siniestros de muerte inminente.

En 5 a 12% de los casos se desarrolla hepatitis crónica, que a menudo cursa con escasos síntomas (dispepsia, hepatomegalia moderada, ictericia leve ocasional). También es posible una variante activa grave de la hepatitis viral crónica.

Tratamiento. El reposo en cama durante el período agudo es extremadamente importante.

La dieta excluye las grasas no digeribles. Líquido – en un volumen de 2 a 3 litros por día. Las aguas minerales alcalinas eliminan los síntomas dispépticos.

En caso de hepatitis leve, junto con una dieta y un régimen adecuado, están indicados los preparados multivitamínicos, orotato de potasio, metiluracilo y el aminoácido esencial metionina.

Para la hepatitis de gravedad moderada, en el contexto de una dieta y un régimen adecuado, está indicada la administración por goteo intravenoso de una solución de glucosa al 5%, una solución de albúmina al 5-10%, hemodez, reopoliglucina y otras soluciones para infusión, citocromo C. Para la hepatitis B, A los pacientes con niveles elevados de ALT y ADN del VHB, así como con signos histológicos de necrosis e inflamación en el hígado, se les prescriben preparaciones de interferón (principalmente pegilado) y análogos de nucleósidos (lamivudina (Epivir®), entecavir (Baraclude)). Los interferones pegilados tienen una serie de ventajas sobre los interferones estándar: parámetros farmacocinéticos mejorados, mayor actividad antiviral, baja antigenicidad y facilidad de uso. Cuando se conjuga polietilenglicol (PEG) con interferón a-2a, se forma peginterferón a-2a (Pegasys®). El interferón a-2a se produce biosintéticamente mediante tecnología de ADN recombinante y es un producto derivado del gen clonado del interferón leucocitario humano, introducido y expresado en las células. E. coli.

Hay seis genotipos del virus de la hepatitis C, que pueden responder de manera diferente al tratamiento. Antes de iniciar el tratamiento para la hepatitis, es necesario un examen cuidadoso para determinar el enfoque más apropiado para el paciente. El tratamiento de la hepatitis C se basa en una terapia antiviral combinada a base de interferón y ribavirina. El interferón no siempre se tolera bien, no todos los genotipos responden igual de bien y muchas personas que lo reciben no completan el tratamiento. Telaprevir (Insivo) y boceprevir (Victrelis®) son nuevos medicamentos antivirales para el tratamiento de la hepatitis C.

En la fase de convalecencia se utilizan hepatoprotectores.

Para la hepatitis grave, se prescriben 40 a 90 mg de prednisolona por día.

Para la hepatitis crónica activa, se utilizan 15 a 20 mg de prednisolona en combinación con 50 a 150 mg de azatioprina por día.

La prevención de la hepatitis viral aguda incluye una serie de medidas, incluida la vacunación. No existe vacuna contra la hepatitis C. El riesgo de infección se puede reducir evitando actividades como:

• administrar inyecciones innecesarias y peligrosas;
• transfusión de productos sanguíneos inseguros;
• recogida y eliminación de objetos y fragmentos punzantes peligrosos;
• uso de drogas ilícitas y uso compartido de equipos de inyección;
• relaciones sexuales sin protección con personas infectadas con hepatitis C;
• compartir objetos personales puntiagudos que puedan estar contaminados con sangre infectada;
• realizar tatuajes, piercings y acupuntura con equipos contaminados.

La hepatitis no infecciosa (ictericia no infecciosa) es una enfermedad inflamatoria del hígado causada por por varias razones, dentro de los cuales:

• sustancias tóxicas (alcohol, drogas, venenos);
• agresión autoinmune a las propias células del hígado y al epitelio de los canalículos biliares en algunas enfermedades;
• Trastornos del metabolismo del cobre y el hierro.

A los primeros signos de hepatitis: dolor en el hipocondrio derecho, pesadez o malestar en el abdomen (a la derecha, donde se encuentra el hígado), coloración amarillenta de la esclerótica de los ojos y la piel, debilidad y fatiga, pérdida de apetito, náuseas. , oscurecimiento de la orina, cambio en el color de las heces (se vuelven claras) - Es importante consultar a un médico de inmediato.

Para hacer un diagnóstico correcto, después de un examen, el médico deriva al paciente a pruebas adicionales:

• química de la sangre;
• análisis de sangre para marcadores de hepatitis viral;
• Ultrasonido del hígado y otros órganos abdominales;
• gastroscopia (EGD): para evaluar el estado de las venas del esófago y determinar el riesgo de hemorragia;
• gammagrafía hepática: un estudio con radioisótopos que le permite evaluar el funcionamiento de varias partes del órgano;
• tomografía computarizada– para evaluar cambios en el hígado y otros órganos abdominales;
• en algunos casos, una biopsia de hígado.

La dieta para el daño hepático y la prevención de alteraciones hepáticas se basa en la exclusión de alimentos grasos, fritos, alcohol, limitación de sal y proteínas y evitación del alcohol.

Las hierbas medicinales para la hepatitis ralentizan los procesos inflamatorios y degenerativos en el tejido hepático. Los remedios a base de plantas reducen la probabilidad de complicaciones, aceleran la recuperación, reducen la ictericia, las dolencias, el dolor en el hipocondrio derecho y las erupciones cutáneas acompañadas de picazón.

La menta tiene un efecto calmante, antiespasmódico, antiséptico, analgésico y colerético, potencia la secreción de las glándulas digestivas, aumenta la secreción de bilis y favorece la regeneración de las células del hígado.

El hinojo aumenta la secreción de las glándulas digestivas, tiene efecto colerético, antiespasmódico y diurético y cierto efecto antibacteriano, aumenta la secreción de jugo pancreático y la excreción de bilis.

La caléndula tiene un efecto antiinflamatorio y al mismo tiempo mejora la actividad secretora, aumenta la formación y excreción de bilis y también activa los procesos de regeneración.

Muy a menudo, el daño hepático se produce mediante mecanismos químicos e inmunológicos. El daño químico al hígado puede ser causado por sustancias naturales y xenobióticos (medicamentos). El daño químico puede provocar apoptosis o incluso necrosis de las células del hígado. La apoptosis o "muerte celular programada" es un proceso fisiológico de recambio celular. La apoptosis se encuentra durante diversas lesiones hepáticas. A diferencia de la necrosis, se desarrolla en células individuales.

Para mejorar la función hepática, se utilizan medicamentos que tienen un efecto selectivo sobre el hígado. hepatoprotectores. Su acción tiene como objetivo restaurar el hígado, aumentando la resistencia del órgano a los efectos de factores patógenos, normalización de sus funciones básicas. El algoritmo para seleccionar hepatoprotectores se presenta en la Fig. 9.7.

Arroz. 9.7.

Hepatoprotectores a base de cardo mariano. Planta medicinal cardo mariano ( silibum marianum) es un eficaz protector térmico. El cardo mariano se ha utilizado tradicionalmente en Europa durante muchos siglos y sigue siendo líder en la protección del hígado.

Nombre silibum proviene de la antigua palabra griega tonto bon – mechón, que denota un cardo cuyas hojas están marcadas con manchas blancas. Una antigua leyenda dice que estas manchas blancas son gotas de leche que cayeron del pecho de María cuando amamantó al niño Cristo durante la huida a Egipto. En la Edad Media, la planta se cultivaba en los monasterios y se utilizaba con fines medicinales: las raíces y las hojas se recomendaban contra los tumores y la erisipela, así como para tratar el hígado. Los hepatoprotectores a base de cardo mariano son necesarios para el tratamiento de enfermedades hepáticas y para la prevención de diversas enfermedades que surgen como resultado de la exposición del cuerpo a factores ambientales adversos. Al mejorar la función hepática, estos medicamentos tienen un efecto positivo en el estado de la piel.

El componente principal del cardo mariano es la silimarina (silibinina).

La silibinina bloquea los sitios de unión de varias sustancias tóxicas y sus sistemas de transporte debido a su estructura fenólica.

El efecto metabólico de la silibinina es estimular la síntesis de proteínas (proteínas) y acelerar la regeneración de las células hepáticas dañadas (hepatocitos).

Los derivados de silimarina exhiben actividad inmunomoduladora en pacientes con cirrosis hepática alcohólica.

El extracto del fruto del cardo mariano (Karsil® y Lethalon® 140) se utiliza para la hepatitis aguda y crónica, la cirrosis hepática y el daño hepático toxicometabólico. Los fármacos proporcionan un efecto antioxidante y suprimen la peroxidación de los ácidos grasos poliinsaturados en las membranas de fosfolípidos y mejoran los procesos reparadores. La silibinina contribuye a un aumento significativo del contenido de glutatión reducido en el hígado, aumentando así la protección del órgano contra el estrés oxidativo y manteniendo su función normal de desintoxicación.

Hepatoprotectores a base de otras plantas. Otras plantas que protegen el hígado son la hierba ahumada, la siempreviva arenosa y la ortiga. El llantén mayor, la alcachofa espinosa, la milenrama y la achicoria común tienen un efecto hepatoprotector.

Gepabene (extracto fumatorio, extracto seco de frutos de cardo mariano) tiene un efecto colerético, antiespasmódico y hepatoprotector. Normaliza la cantidad de bilis secretada, relaja los músculos lisos de los conductos biliares y la vesícula biliar, tiene actividad antioxidante y estabilizadora de membranas, estimula la síntesis de proteínas y promueve la regeneración de los hepatocitos. También se utiliza como parte de una terapia compleja para la hepatitis crónica y el daño hepático tóxico crónico.

Es importante recordar que el medicamento no se usa para hipersensibilidad, enfermedades inflamatorias agudas del hígado y del tracto biliar.

También son posibles efectos secundarios: efecto laxante, aumento de la diuresis, reacciones alérgicas. Durante el tratamiento se debe seguir una dieta y abstenerse de beber alcohol.

El extracto de hoja de alcachofa (Hofitol) es un hepatoprotector de origen vegetal con efectos coleréticos, diuréticos e hipoazotémicos.

Afecta la actividad funcional de las células del hígado, estimula la producción de enzimas, regula el metabolismo de las grasas y aumenta la función antitóxica del hígado.

El uso generalizado de hofitol en diversos campos de la medicina se debe a:

• efecto eficaz y multifacético sobre los órganos y tejidos del cuerpo humano:
• sin efectos secundarios;
• la capacidad de usar el medicamento sin restricciones de edad durante el embarazo.

Hofitol está incluido en las normas para el diagnóstico y tratamiento de pacientes con enfermedades del sistema digestivo, así como en la lista de surtido de medicamentos y productos médicos necesarios para las farmacias "Lista de medicamentos vitales y esenciales". El medicamento tiene propiedades desintoxicantes pronunciadas, normaliza los lípidos, proteínas, nitrógeno y metabolismo de los carbohidratos, tiene un efecto curativo sobre el hígado y los riñones.

Extracto de alcaparra espinosa + extracto de Cassia occidentalis + extracto de fruta de solanácea + extracto de fruta dioica de Tamarix + extracto de fruta de Terminalia chebula (Liv.52® K): una preparación compleja que contiene plantas que crecen en la India.

Liv.52® protege el parénquima hepático de agentes tóxicos. Fortalece el metabolismo intracelular y estimula la regeneración. Actúa como agente terapéutico o profiláctico.

Se utiliza para mejorar la función hepática en enfermedades infecciosas y hepatitis toxica, hepatitis crónica y otras enfermedades hepáticas. El medicamento también aumenta el apetito, mejora la digestión y promueve la eliminación de gases de los intestinos.

Cuando se usa, es posible que se presenten síntomas dispépticos.

El aceite de semilla de calabaza (Pykveol®) tiene propiedades estabilizadoras de membranas. Además, el fármaco reduce la inflamación y ralentiza el desarrollo de tejido conectivo y acelera la regeneración del parénquima hepático dañado.

Tykveol tiene un efecto colerético, normaliza la composición química de la bilis, reduce el riesgo de desarrollar colelitiasis y tiene un efecto beneficioso sobre su curso.

Tykveol se utiliza para enfermedades hepáticas crónicas de diversas etiologías: daño hepático crónico (hepatitis, cirrosis), colecistocolangitis y discinesia biliar, en el postoperatorio de colecistectomía, para la prevención de la colelitiasis.

También tienen un efecto hepatoprotector. componentes de las membranas celulares de los hepatocitos, extraído del hígado de ganado vacuno o porcino. Hepatosan es la única preparación de hepatocitos liofilizados de hígado de cerdo en Federación Rusa.

En todas las enfermedades del hígado, se observa daño a las membranas de los hepatocitos. En la figura 2 se muestra una sección transversal de la membrana plasmática. 9.8. Patogenéticamente está justificada la prescripción de una terapia que tenga un efecto regenerador sobre la estructura y función de las membranas celulares y garantice la inhibición del proceso de destrucción celular. Los medios de este tipo de acción son medicamentos que contienen fosfolípidos esenciales (EFL).

La sustancia EPL es un extracto altamente purificado de soja y contiene predominantemente moléculas de fosfatidilcolina (PC) con una alta concentración de ácidos grasos poliinsaturados. El principal ingrediente activo de EPL es la 1,2-dilinoleoil - fosfagidilcolina, cuya síntesis cuerpo humano imposible.

El efecto hepatoprotector y estabilizador de membrana de EPL se logra integrando directamente las moléculas de EPL en la estructura de fosfolípidos de las células hepáticas dañadas, reemplazando defectos y restaurando función de barrera Membranas de la biocapa lipídica. La EPL exógena promueve la activación de las proteínas de transporte, lo que, a su vez, tiene un efecto de apoyo sobre los procesos metabólicos en las células del hígado y ayuda a aumentar su potencial de desintoxicación y excreción.

El efecto hepatoprotector del EPL se basa en la inhibición de la oxidación del peróxido de lípidos (LPO), que se considera uno de los principales mecanismos patogénicos para el desarrollo de daño hepático.

Los fosfolípidos (Essentiale® forte N) contienen únicamente sustancia EPL altamente purificada.

EN Práctica clinica utilizado en tres áreas principales:

• para enfermedades del hígado y lesiones tóxicas;
• con patología de órganos internos complicada por daño hepático;
• como método de “cobertura de medicamentos” cuando se utilizan medicamentos que causan daño hepático (tetraciclina, rifampicina, paracetamol, indometacina, etc.).

Essentiale se prescribe para la hepatitis crónica, la cirrosis hepática, la degeneración grasa y el coma hepático. También se utiliza para el síndrome de radiación y la toxicosis de mujeres embarazadas, para la prevención de recaídas de colelitiasis, para la preparación preoperatoria y el tratamiento postoperatorio de pacientes, especialmente en casos de intervenciones quirúrgicas en el hígado y tracto biliar. Al mismo tiempo, el uso de Essentiale para la hepatitis activa requiere precaución, ya que en algunos casos puede contribuir a un aumento de la colestasis y la actividad inflamatoria.

Contraindicaciones: intolerancia individual.

Efectos secundarios: muy raramente pueden producirse molestias gastrointestinales.

Multivitaminas + fosfolípidos (Essliver® forte): contiene fosfolípidos esenciales. El medicamento contiene dosis terapéuticas de vitaminas (B1, B2, B6, B12, tocoferol y nicotinamida).

La acción del fármaco tiene como objetivo restaurar la hemostasia en el hígado, aumentar la resistencia del órgano a la acción de factores patógenos, normalizar la actividad funcional del hígado y estimular los procesos reparadores y regenerativos.

El medicamento se usa para la hepatitis aguda y crónica, la cirrosis hepática, la intoxicación por alcohol y drogas, el síndrome de radiación y la psoriasis.

Efecto secundario: raramente: sensación de malestar en el abdomen.

Contraindicaciones: hipersensibilidad al fármaco.

La peculiaridad del fármaco es el contenido de fosfolípidos esenciales de origen natural, que el cuerpo absorbe fácilmente.

El preparado doméstico ácido glicirrícico + fosfolípidos (Phosphogliv®) consiste en fosfatidilcolina y sal trisódica del ácido glicirrícico. Gracias al EPL incluido en el fármaco, se reduce la gravedad de las reacciones inflamatorias, la necrosis de las células hepáticas y su infiltración grasa. El ácido glicirrícico tiene un efecto inmunoestimulante, estimulando la fagocitosis y la inducción del interferón γ. Además, tiene un efecto antiviral, bloquea la penetración de virus en las células y presenta propiedades antioxidantes. Se utiliza para la hepatitis aguda, para aliviar el síndrome de abstinencia de alcohol y en el período pre y postoperatorio de colecistectomía.

La tecnología de fabricación del fármaco se basa en conocimientos técnicos que permiten lograr la formación de nanoesferas (micelas) a partir de moléculas de fosfolípidos. Para ello se utilizan modos de homogeneización bajo presión superior a 1000 atm.

El medicamento se fabrica en dos formas: para inyección intravenosa y en forma de cápsulas para uso oral.

El hepatoprotector fosfogliv recibió el Premio Estatal de la Federación de Rusia en 2003.

Ademetionina (Gsptral®) – tiene efectos hispatoprotectores, antidepresivos, desintoxicantes, regeneradores, antioxidantes y neuroprotectores.

Repone la deficiencia de metionina y estimula su producción en el organismo.

Indicaciones: colestasis hepática interna, daño hepático tóxico, incluido el síndrome alcohólico, viral, medicinal, encefalopatía, depresivo y de abstinencia.

Contraindicaciones: hipersensibilidad, embarazo (I y II trimestres).

Efectos secundarios: cuando se toma por vía oral: acidez de estómago, dolor o malestar en la región epigástrica, síntomas dispépticos, reacciones alérgicas.

ácido ursodesoxicólico (Ursosan®) tiene un efecto estabilizador de membranas y favorece la disolución de los cálculos de colesterol.

Indicaciones: cálculos biliares de colesterol en vesícula biliar; hepatitis crónica y aguda. El medicamento es eficaz para el daño hepático tóxico (incluido el alcohol y las drogas); discinesia biliar.

Efectos secundarios: diarrea, calcificación de cálculos biliares, reacciones alérgicas.

Contraindicaciones: enfermedades inflamatorias agudas de la vesícula biliar y del tracto biliar.

El medicamento debe usarse para disolver los cálculos biliares solo en presencia de cálculos de colesterol (radiografía negativa) de no más de 15 a 20 mm de tamaño, con permeabilidad conservada del conducto biliar cístico y común.

Anabólicos no esteroides La dioxometiltetrahidropirimidina (metiluracilo), el ácido orótico (orotato de potasio), el nucleinato de sodio y la inosina (riboxina) continúan utilizándose para diversas patologías hepáticas debido a su baja toxicidad y bajo costo.

La riboxina es un derivado de purina. El medicamento se usa para la hepatitis aguda y crónica, la cirrosis hepática.

El orotato de potasio es un único precursor bioquímico de todas las bases pirimidínicas de los ácidos nucleicos. Tiene el mayor efecto sobre la función sintética de las proteínas, mientras que se reduce la duración del período "ictérico". El efecto desintoxicante del fármaco suele ser insuficiente. Recetado para la hepatitis viral aguda.

El metiluracilo es un análogo de los nucleótidos de pirimidina, pero prácticamente no se incluye en el metabolismo como precursor en la síntesis de nucleótidos; acelera la restauración de la función hepática sintética de proteínas, reduce los síntomas de intoxicación y los síntomas dispépticos.

Nucleinato de sodio: activa la síntesis de proteínas. Se utiliza principalmente para la hepatitis aguda. El medicamento es poco tóxico y muy raramente causa efectos secundarios.

En los últimos años, ha aumentado la incidencia de lesiones hepáticas inducidas por fármacos. Entre todas las hepatitis inducidas por fármacos, un gran porcentaje recae en las hepatitis provocadas por antibióticos (tetraciclina, eritromicina, oleandomicina, etc.). Los mecanismos de daño hepático son diversos, lo que conduce a diferentes formas clínicas lesiones medicinales:

• aumento aislado de los niveles de transaminasas;
• hepatitis aguda (similar a un virus) que cursa con ictericia;
• hepatitis crónica persistente;
• hepatitis crónica activa;
• hepatitis colestásica;
• hepatitis granulomatosa;
• Lesiones vasculares y tumorales del hígado, etc.

Las manifestaciones clínicas del daño hepático causado por fármacos son inespecíficas. Los datos objetivos del examen son variados y son posibles para la hepatitis crónica de cualquier otro origen.

Los medicamentos pueden inducir la actividad de las monooxigenasas en las reacciones de hidroxilación de compuestos alifáticos y aromáticos (barbitúricos, meprobamato, etanol, rifampicina, griseofulvina, fármacos hipoglucemiantes), mientras que otros pueden inhibirla. Las monooxigenasas dependientes del citocromo P450 son un sistema de transporte de electrones multienzimático. Todos los citocromos P450 son proteínas que contienen hemo. El hierro hemo suele estar en estado oxidado (Fe3+). Al reducirse al estado Fe2+, el citocromo P450 es capaz de unirse a ligandos como el oxígeno o el monóxido de carbono. Las etapas de hidroxilación del sustrato por el citocromo P450 se muestran en la Fig. 9.9. El complejo del citocromo P450 reducido con CO tiene un máximo de absorción de 450 nm, que fue la base del nombre de estas enzimas. Existen muchas isoformas del citocromo P450 que llevan a cabo el metabolismo oxidativo y reductor de esteroides, ácidos grasos, retinoides, ácidos biliares, aminas biogénicas, leucotrienos, así como compuestos exógenos, incluidos fármacos, contaminantes ambientales y carcinógenos químicos.

Arroz. 9.9.

Varios citocromos P450 se activan con la participación de receptores específicos. Sólo se conoce un mecanismo de acción detallado para P450 1A1 y, en consecuencia, para el receptor Ah. Para el resto de P450 se ha identificado generalmente un receptor específico, pero hasta la fecha el mecanismo de acción no se ha descrito detalladamente.

Los inhibidores de la oxidación microsomal se unen a la parte proteica del citocromo o al hierro hemo, por ejemplo, espironolactona, eritromicina. Cimstidip ralentiza la eliminación del diazepam y otras benzodiazepinas, aumentando la sedación y aumentando la toxicidad. La oxidación microsomal puede evaluarse mediante la farmacocinética de los fármacos y marcadores metabólicos.

La aminazina, las sulfonamidas, la indometacina, el mercazolil, la isafenina, etc. provocan necrosis hepática.

Los parámetros de laboratorio en algunos pacientes se caracterizan por un aumento de la actividad de las transaminasas y un ligero aumento en la actividad de las enzimas colestasis. En otra parte de los pacientes aparece en primer plano el “tipo colestásico” de daño hepático, que recuerda al de la cirrosis biliar primaria. Con este tipo de lesión se observan cambios en la actividad enzimática, característicos de pacientes con colestasis intrahepática. Los fármacos que causan colestasis inducida por fármacos se presentan en la tabla. 9.5.

Tabla 9.5

Colestasis inducida por fármacos

El desarrollo de colecistitis se ve facilitado por el estancamiento de la bilis en la vesícula biliar. La alteración del flujo normal de bilis puede estar asociada con discinesia causada por la inactividad física; factores nutricionales (comidas irregulares a intervalos prolongados, comidas copiosas por la noche con preferencia por la carne, alimentos picantes, grasos, exceso de harina y dulces, etc.), estrés emocional, colelitiasis y otros factores.

Patogénesis. Los patógenos penetran en la vesícula biliar por vía enterogénica (desde el intestino), hematógena (a través del torrente sanguíneo) y linfógena (a través de los vasos linfáticos).

Dependiendo de la naturaleza de la inflamación, se distinguen la colecistitis catarral aguda, flemonosa y gangrenosa. La colecistitis crónica se caracteriza por un curso prolongado con exacerbaciones periódicas. La fase de exacerbación se caracteriza por un aumento del proceso inflamatorio crónico de la mucosa de la vesícula biliar, lo que conduce a un aumento de la temperatura corporal y otros signos del proceso inflamatorio.

Clínica. En la clínica de colecistitis aguda, el predominante síndrome de dolor con signos de inflamación e irritación del peritoneo.

Para el cuadro clínico de colecistitis crónica en la fase aguda, el dolor es típico (ocurre en el hipocondrio derecho, se extiende a la escápula derecha, la clavícula y el hombro). La aparición del dolor y su intensificación generalmente se asocia con una violación de la dieta: ingesta excesiva de alimentos grasos, picantes, fritos, bebidas alcohólicas, etc. La intensidad del dolor aumenta durante el período de exacerbación, el dolor periódico persiste durante el período. de remisión en forma de dolor leve y persistente. El dolor puede intensificarse con cambios en la posición y el movimiento del cuerpo. A la palpación se determinan dolor en el hipocondrio derecho y síntomas positivos de dolor de colecistitis.

Los pacientes se quejan de eructos amargos, sabor amargo y metálico en la boca, náuseas, hinchazón, disfunción intestinal; Posibles vómitos de amargura.

La temperatura corporal aumenta durante la fase de exacerbación. En un análisis de sangre en la fase aguda, se determinan un aumento de la VSG, leucocitosis neutrofílica, un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda y eosinofilia.

Pruebas de laboratorio obligatorias: una vez colesterol, amilasa, azúcar en sangre, tipo de sangre y Rh -factor, coprograma, estudio bacteriológico, citológico y bioquímico del contenido duodenal. Dos veces: análisis de sangre general, análisis de orina general, bilirrubina y sus fracciones, AST, ALT, ALP, GGGP, proteínas totales y fracciones de proteínas, Proteína C-reactiva. Estudios instrumentales obligatorios: ecografía única del hígado, vesícula biliar, páncreas, intubación duodenal (ECD u otras opciones), esofagogastroduodenoscopia, Examen de rayos x pecho.

Tratamiento. En caso de colecistitis aguda alitiásica y exacerbación de la colecistitis bacteriana crónica, está indicado ayunar y beber (té caliente, aguas minerales tibias) durante los primeros 2 a 3 días. Luego, se prescriben comidas fraccionadas suaves (5 a 6 veces al día). La dieta debe ser completa en calorías con un contenido normal de proteínas, cierta limitación de grasas, principalmente refractarias, y un alto contenido de carbohidratos.

Terapia de drogas(opciones tratamiento antibacteriano usando uno de ellos).

• 1. Ciprofloxacina por vía oral, 500 a 750 mg 2 veces al día durante 10 días.
• 2. Doxiciclina por vía oral o intravenosa. El primer día se prescriben 200 mg por día y los días siguientes, entre 100 y 200 mg por día, según la gravedad de la enfermedad.

La duración de la toma del medicamento es de hasta 2 semanas.

• 3. Cotrimoxazol [sulfametoxazol + trimetoprima] (Bactrim®, Biseptol®) 480–960 mg 2 veces al día con un intervalo de 12 horas El curso de tratamiento es de 10 días.
• 4. Cefalosporinas para administración oral, por ejemplo, cefuroxima (Zinnat®) 250 a 500 mg 2 veces al día después de las comidas. El curso del tratamiento es de 10 a 14 días.

Terapia farmacológica sintomática(utilizado según indicaciones).

• 1. Domperidona 10 mg 3 a 4 veces al día o trimebutina (Trimedat®) 100 a 200 mg 3 a 4 veces al día o Meteospasmilo 1 gota. 3 veces al día. La duración del curso es de al menos 2 semanas.
• 2. Extracto de hoja de alcachofa (Hofitol) 2-3 comprimidos. 3 veces al día antes de las comidas o alhol, 2 comprimidos. 3-4 veces al día después de las comidas u otros medicamentos que aumentan la coleresis y la colequinesis.

La duración del curso es de al menos 3 a 4 semanas.

En la colecistitis crónica, se utilizan fármacos coleréticos hasta que se eliminan los factores que provocaron el estancamiento en la vesícula biliar. Si no se pueden eliminar las causas de la obstrucción de la salida de bilis (por ejemplo, prolapso de órganos internos, curvatura de la vesícula biliar), se deben tomar medicamentos coleréticos de forma continua y prolongada. La elección del fármaco depende de la discinesia biliar concomitante y de la gravedad del proceso. En caso de un proceso inflamatorio agudo y una exacerbación de uno crónico, los únicos medios posibles son los antiespasmódicos y anticolinérgicos miotrónicos (colesespasmolíticos). Estos fármacos también son los fármacos de elección para la discinesia hipermotora, que es típica de los jóvenes que comen de forma errática y llevan un estilo de vida estresante. Los coleréticos no están contraindicados para estos pacientes. En caso de discinesia hiiomotora (obesos, ancianos, pacientes ginodinámicos) fuera de la exacerbación de la colecistitis crónica, es posible utilizar coleréticos y tomar colecinéticos con mucho cuidado solo si se excluye la enfermedad de cálculos biliares (GSD).

colerética – Medicamentos que estimulan la formación de bilis. Los verdaderos coleréticos (colesecreticos) aumentan la secreción de bilis debido a un aumento en su formación.

Preparaciones que contienen ácidos biliares o bilis nativa.

El ácido ursodsoxicólico (Ursosan®) tiene una alta actividad secretora de colesterol y también aumenta la relación colato/colesterol. Cuando se usa, es posible que se produzcan alteraciones de las heces, con mayor frecuencia diarrea y niveles elevados de transaminasas en el suero sanguíneo. Contraindicado en caso de exacerbación de colecistitis, colangitis, hepatitis aguda y crónica, así como obstrucción de los conductos biliares, exacerbación de úlceras gástricas y duodenales, agudas. enfermedades intestinales, disfunción severa de la noche, embarazo.

Colenzima: contiene bilis + polvo pancreático + polvo de mucosa del intestino delgado.

Preparaciones de origen vegetal.

Los rizomas de cálamo + hojas de menta + flores de manzanilla + + raíces de regaliz + frutos de eneldo están incluidos en Fitogastrol (colección gastrointestinal).

Preparaciones de siempreviva - flores arenosas de siempreviva, flores arenosas de siempreviva suma de flavonoides (Flamin), flores arenosas de siempreviva + hierba de milenrama + hojas de menta + frutos de cilantro ( colección colerética № 2).

Coleréticos de plantas: hierba nudosa, hierba centaura, frutos de cilantro, columnas de maíz con estigmas, raíces de bardana, frutos de serbal.

Preparaciones de tanaceto: flor de tanaceto (flor de tanaceto), extracto de flor de tanaceto (Tanacehol®), extracto de hoja de abedul + extracto de hierba de San Juan + extracto de fruto de cardo mariano + extracto de flor de tanaceto (Sibektan®), flor de caléndula officinalis + hojas de menta + común flores de tanaceto + flores de manzanilla + hierba de milenrama común (colección colagoga nº 3)).

Preparaciones de ajenjo: hierba de ajenjo, tintura de belladona + + rizomas de valeriana officinalis con tintura de raíces + tintura de hierba amarga de ajenjo (tintura de valeriana 10 ml, tintura de ajenjo 8 ml, tintura de belladona 2 ml).

Urolesan y urocholesan contienen extracto de hierba de orégano + aceite de semilla de ricino + extracto de semilla de zanahoria silvestre + aceite de hoja de menta + aceite de abeto + lúpulo.

La medicina herbaria combinada Cholagol contiene flavonoides de cúrcuma, frangulomodina, aceite esencial de menta, aceite esencial de eucalipto, salicilato de sodio y aceite de oliva.

El efecto colerético también lo manifiestan los frutos del agracejo, los brotes y hojas de abedul y la hierba longifolia.

El mecanismo de acción de los preparados a base de hierbas consiste, en particular, en la estimulación directa de la función secretora de los hepatocitos. Así actúan los aceites esenciales de enebro (frutos de enebro), cilantro, orégano y alcaravea (frutos de alcaravea). Los iones de magnesio incluidos en las preparaciones medicinales a base de hierbas pueden estimular la secreción de colecistoquinina por las células epiteliales duodenales, lo que probablemente esté asociado con el efecto colecinético de las preparaciones de árnica, abedul, siempreviva, rosa mosqueta (frutos de rosa mosqueta, jarabe de rosa mosqueta, frutos de rosa mosqueta bajos en vitaminas, aceite de semilla de rosa mosqueta), hinojo. Un aumento reflejo en la liberación de colecistoquinina provoca amargura. Estas son preparaciones de diente de león (raíces de diente de león officinalis), milenrama (hierba de milenrama común).

Cuando se combinan plantas con diferentes mecanismos de acción colecinética, se potencia el efecto. Además de la actividad colerética, muchas plantas tienen efectos antimicrobianos, antiinflamatorios y antihipóxicos, algunas tienen propiedades hepatoprotectoras.

Hidrocoleréticos – medicamentos que aumentan el volumen de bilis al aumentar su componente acuoso (dilución de bilis). Así funciona beber agua mineral (balneoterapia).

Colecinética – agentes que aumentan el tono de la vesícula biliar y relajan los conductos biliares y el esfínter de Oddi. Estos incluyen sulfato de magnesio, xilitol, sorbitol, extractos del rizoma de cálamo, flores de siempreviva arenosa, hojas de arándano rojo, flores de aciano, hojas trifoliadas y hierba nudosa. Los colecinéticos también son: hierba de orégano, bolsa de pastor, flores de caléndula officinalis, manzanilla (extracto líquido de manzanilla), frutos de cilantro, enebro común, raíces de diente de león, ruibarbo Tangut. Las propiedades colecinéticas las exhiben la hierba de tomillo rastrero (hierba de tomillo, extracto líquido de tomillo), los frutos de las semillas de alcaravea, el hinojo común, el escaramujo y la hierba de milenrama.

El efecto colecinético es más pronunciado en el sulfato de magnesio, que provoca una mayor secreción de colecistoquinina cuando se toma por vía oral. Como resultado, aumenta el tono de los músculos lisos de la vesícula biliar, se relaja. conductos biliares y el esfínter de Oddi y la bilis se secretan hacia el duodeno. El xilitol, el sorbitol y el manitol tienen un mecanismo de acción similar. Estos medicamentos también tienen un efecto laxante. No se deben prescribir colecinéticos durante la exacerbación de la colecistitis y en presencia de cálculos biliares. El uso de colecinéticos es óptimo para el llamado dubage ciego (o sin sonda) (contraindicado en caso de colelitiasis). El paciente bebe con el estómago vacío, acostado de lado, durante 30 minutos en pequeños sorbos de 100 ml de una solución tibia de sulfato de magnesio al 10% (si no hay efecto, hasta un 25%), luego se acuesta en esta posición durante 1,5 –2 horas con una almohadilla térmica en la zona del hígado. Durante el procedimiento pueden aparecer signos de dispepsia, malestar o dolor en el hipocondrio derecho. Si después de dyubazh los intestinos no se liberan, es necesario realizar un enema de limpieza. Cómo procedimiento médico Dyubazh se realiza una vez cada 5 a 7 días, para prevenir exacerbaciones de la colecistitis, una vez cada 2 a 4 semanas. En lugar de sulfato de magnesio, puede utilizar 200 ml de una solución de sal de Carlsbad al 1-2%, 100 ml de una solución de sorbitol o xilitol al 20%.

Los colespasmolíticos son fármacos que relajan los músculos lisos de la vesícula biliar y el tracto biliar.

Entre los colespasmolíticos, se distinguen los bloqueadores M-colinérgicos: atropina, bellalgina (extracto de hojas de belladona + benzocaína + metamizol sódico + + bicarbonato de sodio), besalol (extracto de hojas de belladona + salicilato de fenilo), metacina, platifilina, así como antiespasmódicos miotrópicos de origen sintético. y de origen vegetal (benciclano (halidor), drotaverina, papaverina) y fármacos combinados (por ejemplo nikoshpan).

El algoritmo para elegir la terapia antiespasmódica se presenta en la Fig. 9.10.

Arroz. 9.10.

Antiespasmódicos de origen vegetal: extractos de las flores de árnica montana, rizomas y raíces de valeriana officinalis y helenio, hierba de San Juan, hierba de toronjil (tintura de melisa), hojas de menta, flores de caléndula officinalis, hierba de cudweed, hojas de salvia. holagol.

La distribución de los fármacos coleréticos en grupos es condicional, ya que la mayoría de ellos tienen una combinación de los efectos anteriores, especialmente los remedios a base de hierbas.

Agracejo común ( bereberes vulgaris), familia. agracejo ( Berbe-ridáceas ). Se prepara una tintura a partir de las hojas, se toman de 15 a 30 gotas 2 a 3 veces al día antes de las comidas. Efectos de la droga: colerético, antiespasmódico, antimicrobiano, antiinflamatorio, diurético, antihipóxico débil. Con el uso prolongado, se produce un aumento de la coagulación sanguínea. El medicamento está contraindicado durante el embarazo.

Siempreviva arenosa ( helicriso arenario), fam. Asteráceas ( compuestas ). Se prepara una infusión a partir de las flores (1:10), se toma 1/3 de taza 3-4 veces al día antes de las comidas. El extracto se prescribe 1 g 3 veces al día antes de las comidas. El medicamento Flamin contiene extractos de siempreviva arenosa, se toma 0,05 g 3 veces al día antes de las comidas. Immortelle combina efectos coleréticos, colecinéticos, antiinflamatorios, hepatoprotectores, estimulantes de la secreción de las glándulas digestivas, antiespasmódicos, normalizadores del metabolismo y antihipóxicos moderados. El uso prolongado puede aumentar la coagulación sanguínea. Contraindicado en gastritis con aumento de secreción; utilizado con precaución en la enfermedad de cálculos biliares.

Centauro pequeño ( Centauro menos), familia gencianas ( Gentia-paseae ) se utiliza como infusión de hierbas (1:10) 1/3 de taza 3 veces al día antes de las comidas. El efecto del fármaco es colerético, colecinético, analgésico, gpatoprotector, estimulante de la secreción de las glándulas digestivas, antiinflamatorio, antimicrobiano, antihelmíntico, inmunotrópico y antihipóxico. EN dosis terapéuticas bien tolerado. En caso de sobredosis, se produce dispepsia. Las contraindicaciones incluyen gastritis hipersecretora, úlcera péptica del estómago y duodeno y se utilizan con precaución en caso de colelitiasis.

Maíz ( Zea mays), familia. cereales ( roaseas ). Utilice seda de maíz, aplíquela en infusión (1:10) 1/3-1/2 taza 3 veces al día antes de las comidas. Efectos farmacológicos: colerético, colespasmolítico, antiinflamatorio, hepatoprotector, sedante moderado, diurético, litolítico, normaliza el metabolismo, hipoglucemiante, hemostático, antihipóxico moderado. Prescribir con precaución para la colelitiasis; es necesario controlar la coagulación sanguínea durante el uso a largo plazo.

menta ( Menta piperita), familia. Lamiáceas ( Lamiáceas ). La infusión de hierbas (1:10) se prescribe entre 1/3 y 1/2 taza 3 veces antes de las comidas. Efectos farmacológicos: colerético, colespasmolítico, sedante, vasodilatador, analgésico, expectorante, broncodilatador moderado y antiinflamatorio, antihipóxico. Rara vez ocurre una reacción alérgica al mentol; en los niños, es posible que se produzca broncoespasmo durante la inhalación. Las preparaciones de menta están contraindicadas si es intolerante a los componentes del aceite esencial.

tanaceto común ( Tanaceto vulgare), fam. asteráceas ( Asteráceas ). La infusión de flores (1:10–1:30) se toma 1/3 de taza 3 veces al día antes de las comidas. Efectos farmacológicos: colerético, colecinético, antiinflamatorio, antipirético, antimicrobiano, antihelmíntico, antihipóxico pronunciado. En caso de sobredosis, se producen náuseas, vómitos, diarrea y convulsiones. Las contraindicaciones son embarazo, infancia (hasta 5 años), gastritis hipersecretora.

Achicoria común ( Cichorium intybus), familia. asteráceas ( Asteráceas ). Se toma una decocción de las raíces (1:10) 1/4 a 1/3 de taza 3 a 4 veces al día antes de las comidas. Efectos farmacológicos: colerético, colecinético, antimicrobiano, antiinflamatorio, diurético, sedante, cardiotónico moderado y antihipóxico. En caso de sobredosis, rara vez se produce taquicardia.

rosa mosqueta mayo ( rosa majalis), familia. rosa ( Rosáceas ). Extracto de rosa mosqueta (Holosas) tomar 1 cucharadita 3 veces al día antes de las comidas. La decocción de rosa mosqueta (1:10) se toma entre 1/3 y 1/2 taza 3 veces al día antes de las comidas. Efectos farmacológicos: colerético, colecinético, hepatoprotector, antiinflamatorio, normalizador del metabolismo.

alcachofa española ( cinara escolymus), fam. Asteráceas ( compuestas ). El extracto seco de alcachofa contiene el fármaco hofitol. Los ingredientes activos son cinarina y ácidos cafeico, clorogénico y cafeinequínico. Aseguran el mantenimiento de las funciones de los hepatocitos y provocan efectos coleréticos y diuréticos.

Cardo de leche ( silibum marianum), familia. asteráceas ( Asteráceas ). Las frutas y hierbas contienen silibina, deshidrosilibina y otros flavolignanos, tienen un efecto colerético y colespasmólico, los flavonoides del cardo mariano proporcionan efectos hepatoprotectores, antioxidantes y anabólicos (estimulan la ARN polimerasa) y bloquean la producción de acetaldehído. Efectos secundarios: diarrea, aumento de la diuresis. Las preparaciones de cardo mariano (Karsil®, Silibinin®, Legalon®, Silymar®, Silymarin) están contraindicadas en enfermedades inflamatorias agudas del hígado, hipersensibilidad a los medicamentos y durante el embarazo y la lactancia, y se usan únicamente por razones de salud.

Celidonia ( quelidonio ), familia. amapola ( papaveráceas ). El alcaloide celidonia helidopina produce efectos analgésicos, antiespasmódicos y coleréticos.

Calabaza ( cucurbitáceas ), familia. calabaza ( cucurbitáceas ). Las semillas de calabaza (preparado Tykveol®) contienen carotenoides, fosfolípidos, tocoferoles, flavonoides, vitaminas B, B2, C, PP, F, ácidos grasos saturados e insaturados. Los principios activos tienen un efecto antiulceroso, hepatoprotector, colerético e inhiben la proliferación de células prostáticas.

Los medicamentos combinados son eficaces. El paciente recibe de 3 a 4 prescripciones de medicamentos, que deben alternarse cada 1,5 a 2 meses, lo que garantiza la remisión a largo plazo y la prevención de la formación de cálculos biliares. También existen combinaciones propietarias.

El alocol contiene Carbón activado+ bilis + hojas de ortiga + bulbos de ajo. Utilizado para hepatitis crónica, colangitis, colecistitis alitiásica, estreñimiento habitual.

Holagol, frascos de 10 ml, contiene colorante de raíz de cúrcuma, emodina, salicilato de magnesio, aceites esenciales, aceite de oliva. El algoritmo para elegir agentes coleréticos se presenta en la Fig. 9.11.

Arroz. 9.11.

Para mejorar los procesos de digestión, se prescriben preparaciones de enzimas digestivas.

La pancreatina (festal, creon, panzinorm) se toma 3 semanas antes de las comidas, 1-2 dosis.

• Bioquímica: libro de texto para universidades / ed. E. S. Severina. M., 2009.

Para cotización: Nadinskaya M.Yu. Tratamiento de la hepatitis viral crónica // Cáncer de mama. 1999. N° 6. T.4

El tratamiento de la hepatitis viral, teniendo en cuenta el nivel de morbilidad, la frecuencia de la discapacidad y la mortalidad, es de gran importancia médica y socioeconómica. Hoy en día, los virus de la hepatitis B, C y D son las causas más comunes de hepatitis crónica, cirrosis hepática y carcinoma hepatocelular (CHC). El objetivo del tratamiento de la hepatitis viral crónica es erradicar el virus, retardar la progresión de la enfermedad y reducir el riesgo de desarrollar CHC. El único fármaco con eficacia probada en el tratamiento de la hepatitis viral crónica es el interferón-a. Con su uso, se logra una respuesta estable en 25 - 40% de los pacientes con hepatitis B crónica, 9 - 25% con hepatitis D crónica y 10 - 25% con hepatitis C crónica. Una nueva dirección en el tratamiento de la hepatitis viral crónica es el uso de análogos de nucleósidos: lamivudina y famciclovir en el tratamiento de la hepatitis B crónica y ribavirina en combinación con interferón en el tratamiento de la hepatitis C crónica.

Interferón. Los interferones (IFN) son citoquinas glicoproteicas que tienen actividades antivirales, inmunomoduladoras y antiproliferativas. Estas citoquinas son producidas por células inmunes en respuesta a antígenos virales. Los interferones inhiben la replicación viral, aumentan la expresión de antígenos HLA de clase I (complejo mayor de histocompatibilidad) en la superficie celular, estimulan la maduración de las células T citotóxicas y mejoran la actividad de las células NK (células asesinas naturales). Estos mecanismos aseguran la eliminación de las células infectadas del virus. Además, recientemente existe evidencia de que el IFN ralentiza la fibrogénesis en el hígado. Esto se debe tanto a una disminución de la actividad del proceso inflamatorio en el hígado como resultado de la erradicación de una infección viral, y con el efecto directo del IFN sobre la síntesis de colágeno.
Hay dos tipos de IFN. El tipo I incluye IFN- a e IFN-b , al segundo - IFN- gramo. El IFN-a ha demostrado la mayor eficacia en el tratamiento de la hepatitis viral crónica. . Tanto las preparaciones leucocitarias (naturales) como recombinantes de IFN- a. Estos últimos son los más extendidos. Los medicamentos INF-a se usan por vía parenteral, subcutánea o intramuscular, pero no se han establecido las ventajas de cualquiera de estos dos métodos de administración.

Respuesta a la terapia con IFN

Los principales indicadores de la eficacia de la terapia con IFN-a son: desaparición de los marcadores de replicación viral y normalización de los niveles de alanina transaminasa (ALT). Dependiendo de estos indicadores, al final del tratamiento y 6 meses después de su finalización, se distinguen varios tipos de respuesta:
1. Respuesta duradera. Se caracteriza por la desaparición de los marcadores de replicación viral y la normalización de los niveles de ALT durante el tratamiento y durante 6 meses después del final del curso de la terapia.
2. Respuesta inestable (transitoria). Durante el tratamiento, los marcadores de replicación desaparecen y los niveles de ALT se normalizan, pero se desarrolla una recaída dentro de los 6 meses posteriores a la interrupción del tratamiento.
3. Respuesta parcial. Durante el tratamiento, los niveles de ALT disminuyen o se normalizan, mientras que los marcadores permanecen replicación.
4. Sin respuesta. Persisten la replicación del virus y los niveles elevados de ALT.
La magnitud de la respuesta sostenida refleja la eficacia de la terapia con interferón. Si no ha ocurrido una recaída 6 meses después de finalizar el tratamiento, entonces la probabilidad de que ocurra en el futuro es baja.
En los casos en que no se logra una respuesta estable y se desarrolla una recaída, se lleva a cabo un segundo ciclo de tratamiento.
Si la respuesta es incompleta o está ausente, se ajusta la dosis de IFN o se utilizan regímenes de tratamiento combinados.
Contraindicaciones para el tratamiento con IFN- a hepatitis viral crónica:
1. Cirrosis hepática descompensada.
2. Enfermedades somáticas graves.
3. Trombocitopenia< 100 000/мл.
4. Leucopenia< 3000/мл.
5. Uso continuo de drogas o alcohol.
6. Antecedentes de enfermedad mental (especialmente depresión grave).
Dado el alto riesgo de desarrollar CHC, los pacientes con cirrosis deben considerarse candidatos para el tratamiento con IFN-a. La terapia con interferón se lleva a cabo en estos pacientes si se conserva la función sintética del hígado, el número de plaquetas es superior a 100.000/ml, los leucocitos son superiores a 3.000/ml, no hay antecedentes de complicaciones de cirrosis (sangrado por várices esofágicas , ascitis, encefalopatía hepática) y no hay un aumento significativo en el nivel de a-fetoproteína.

Efectos secundarios durante el tratamiento con IFN-a

El efecto secundario más común durante el tratamiento con IFN-a Existe el llamado síndrome gripal, que se desarrolla de 3 a 5 horas después de la administración del fármaco y se caracteriza por fiebre, mialgia, artralgia y dolor de cabeza. Este síndrome es más grave después de la primera inyección y normalmente disminuye significativamente durante la primera y segunda semana de tratamiento. La gravedad del síndrome se puede reducir significativamente utilizando IFN antes de acostarse y administrando paracetamol y/o fármacos antiinflamatorios no esteroideos durante la administración de IFN y a la mañana siguiente.
Las complicaciones secundarias frecuentes incluyen una disminución de plaquetas y leucocitos, que Es más pronunciado en pacientes con cirrosis hepática y generalmente se desarrolla entre el segundo y cuarto mes de tratamiento. Si se produce trombocitopenia y/o leucopenia grave, reduzca la dosis de IFN.
Los efectos secundarios raros son disminución del apetito y pérdida de peso durante el tratamiento, que no requieren la interrupción del tratamiento. Las reacciones adversas raras también incluyen depresión, que se desarrolla con mayor frecuencia en pacientes con antecedentes mentales graves. Si se desarrolla depresión, se debe suspender el tratamiento. Por lo tanto, los pacientes con antecedentes de depresión deben ser evaluados por un psiquiatra antes de iniciar el tratamiento.
Complicaciones autoinmunes al usar INF-a rara vez se desarrollan, pero su aparición requiere la interrupción del tratamiento.

Tratamiento de la hepatitis C crónica

El virus de la hepatitis C es la principal causa de hepatitis crónica y CHC y, al provocar el desarrollo de cirrosis descompensada, es la indicación más común de trasplante de hígado. Según la OMS, aproximadamente el 1% de la población mundial está infectada con el virus de la hepatitis C. En la Federación de Rusia, la incidencia de la hepatitis C se ha registrado desde 1994 y se ha observado un aumento significativo (de 1994 a 1997, el aumento la incidencia fue del 180%). La mayor incidencia se observa en adolescentes y adultos jóvenes.
En trabajos que han estudiado Durante la evolución natural de la infección viral de la hepatitis C, se ha demostrado que el tiempo desde el inicio de la infección hasta el desarrollo de una hepatitis clínicamente significativa es en promedio de 10 a 20 años, hasta el desarrollo de la cirrosis hepática, más de 20 años, y hasta el desarrollo de HCC: unos 30 años. Estos datos, así como el aumento de la infección por el virus de la hepatitis C y la falta de inmunoprofilaxis eficaz, sugieren un aumento continuo de la morbilidad y la mortalidad por cirrosis hepática causada por este virus en los próximos 10 a 20 años.
El propósito del tratamiento. Los pacientes con hepatitis C crónica son la erradicación del virus, lo que ralentiza la progresión de la enfermedad y reduce el riesgo de desarrollar CHC.
Indicaciones para la terapia INFa pacientes con hepatitis C crónica: detección de ARN del VHC en sangre y aumento de los niveles de ALT.
Factores que predicen una buena respuesta a la terapia con IFN a : período corto de enfermedad, edad temprana, ausencia de cirrosis, nivel bajo de ARN del VHC (< 10 5 k/ml), VHC genotipo 2 - 6, VIH negativo, sexo femenino.
Mayoría factor importante La respuesta es el genotipo del virus. El tratamiento menos eficaz se consigue en pacientes infectados con el genotipo 1b. Este genotipo en la Federación de Rusia representa aproximadamente el 70% de todos los casos de infección. En tratamiento a largo plazo Algunos pacientes con genotipo 1b logran una respuesta duradera.
El más extendido es el siguiente. régimen de tratamiento: 3 UI 3 veces por semana durante 6 meses. El seguimiento de los pacientes, incluido el análisis clínico (número de leucocitos y plaquetas) y estudios bioquímicos (transminasas), se lleva a cabo en la primera, segunda y cuarta semana de tratamiento y luego cada 4 semanas hasta el final del tratamiento.
Al aplicar el régimen de tratamiento descrito, la erradicación del ARN del VHC y la normalización de ALT al final del tratamiento se logra en el 30 - 40% de los pacientes, sin embargo, la mayoría de ellos desarrollan una recaída durante los siguientes 6 meses y la magnitud de la respuesta persistente es del 10 al 20%. Se puede lograr un aumento de la respuesta sostenida aumentando la duración del tratamiento con interferón de 6 a 12 meses o aumentando las dosis de IFN- a en los primeros 3 meses de tratamiento hasta 6 UI 3 veces por semana.
La primera evaluación de la eficacia del tratamiento se realiza 3 meses después del inicio de IFN- a . Esto se debe al hecho de que en el 70% de los pacientes que logran una respuesta sostenida, el ARN del VHC desaparece de la sangre dentro de los primeros 3 meses de tratamiento. Aunque algunos pacientes pueden eliminar el ARN del VHC durante el período de seguimiento (entre 4 y 6 meses de tratamiento), es poco probable que logren una respuesta duradera.
Estudios publicados recientemente indican que la terapia con interferón puede retardar la progresión de la cirrosis hepática y prevenir o retrasar el desarrollo de CHC en pacientes con hepatitis crónica. Por lo tanto, con un alto grado de actividad de la hepatitis, cuando el objetivo de la terapia con interferón es retardar la progresión de la enfermedad, se debe continuar la terapia con IFN- a.
Existe evidencia controvertida sobre la necesidad de tratar a pacientes con niveles de ALT normales o ligeramente elevados. Según los conceptos modernos, el tratamiento en estos pacientes debe realizarse cuando se detecta una alta concentración de ARN del VHC en la sangre o la presencia de una alta actividad inflamatoria en el hígado.
Los pacientes que han desarrollado una recaída reciben un segundo ciclo de tratamiento con el mismo IFN-a en dosis más altas (6 UI 3 veces por semana) o el IFN-a recombinante se reemplaza por uno de leucocitos. El tratamiento se realiza durante 12 meses. Se logra una respuesta duradera en el 30 - 40% de los pacientes.
Un régimen alternativo para pacientes que recaen o no responden al tratamiento es el uso de IFN-a en combinación con ribavirina.
La ribavirina es un análogo de las purinanucleosas y tiene un amplio espectro de actividad antiviral contra virus de ARN y ADN. El mecanismo de su acción no ha sido completamente estudiado. Se supone que tiene un efecto perjudicial sobre el ARN viral y la síntesis de proteínas virales.
Cuando se utiliza ribavirina como monoterapia, no se produce una reducción de las concentraciones de ARN del VHC, aunque los niveles de ALT se reducen significativamente. Cuando se utiliza en combinación con IFN- a la magnitud de la respuesta sostenida aumenta al 49% en comparación con el uso de IFN solo. Esto ocurre al reducir la frecuencia de las recaídas. Las dosis de ribavirina oscilan entre 600 y 1200 mg por día.
El efecto secundario más común del tratamiento con ribavirina es anemia hemolítica. La disminución media de la hemoglobina es de 3 g/dl.,aunque se han dado casos de descensos superiores a 5 - 6 g/dl. Una disminución de la hemoglobina a un nivel de 8,5 g/dl requiere la interrupción del tratamiento. Otros efectos secundarios comunes incluyen erupción cutánea y náuseas. Hay que tener en cuenta que la ribavirina es un fármaco teratogénico, por lo tanto, las mujeres en edad reproductiva que reciben tratamiento con ribavirina deben utilizar métodos anticonceptivos. La duración del riesgo teratogénico después de la interrupción del tratamiento con ribavirina no está claramente definida.
En el tratamiento de la hepatitis C crónica, también se utilizan otros fármacos en monoterapia o en combinación con IFN-a. . Estos incluyen: medicamentos antivirales - amantidina; citocinas: factor estimulante de granulocitos y macrófagos y timosina a1; ácido ursodesoxicólico. Las flebotomías se utilizan para reducir los niveles de hierro. Pero ninguno de estos agentes mostró un efecto significativo ni en el título de ARN del VHC en la sangre ni en la desaceleración de la progresión de la enfermedad.
Los enfoques para el tratamiento de la hepatitis C crónica con coinfección con el virus de la hepatitis G no difieren significativamente de los de la hepatitis C crónica sin coinfección.
Otras direcciones para aumentar la eficacia del tratamiento de la hepatitis C crónica incluyen el estudio de inhibidores de la proteasa específicos del VHC (helicasas), así como el estudio de la modificación de IFN- a con polietilenglicol de cadena larga adherido. Esta modificación aumenta la vida media del interferón de 6 horas a 5 días, lo que permite administrar este fármaco una vez por semana. Actualmente se están realizando estudios clínicos.
El desarrollo de cirrosis hepática descompensada en pacientes con hepatitis C crónica es una indicación de trasplante de hígado. En la mayoría de los países, entre el 20 y el 30% de todos los trasplantes de hígado se realizan por este motivo. Después del trasplante, la mayoría de los pacientes desarrollan infección recurrente por VHC en el hígado del donante. Sin embargo, esto no afecta la tasa de rechazo y supervivencia del injerto en comparación con los trasplantes realizados por otros motivos. En el período postrasplante para el tratamiento de la hepatitis viral C IFN-a solo o en combinación con ribavirina tiene un valor limitado.
Actualmente no existe una prevención específica de la hepatitis C crónica. La gran heterogeneidad genética del genoma del virus y la alta frecuencia de mutaciones introducen importantes dificultades a la hora de crear una vacuna.

Tratamiento de la hepatitis B crónica

La frecuencia de la infección por HBsAg en la población varía significativamente según la zona geográfica y oscila entre el 1 % y el 2 %. En la Federación de Rusia en los últimos años ha habido una tendencia al aumento de la incidencia de hepatitis B.
Objetivo de la terapia hepatitis B crónica: lograr la seroconversión y eliminación del HBsAg, ralentizar la progresión de la enfermedad y reducir el riesgo de desarrollar CHC.
Indicaciones para la terapia con interferón.: detección de marcadores de replicación del VHB: HBeAg, HBcAb IgM, HBVDNA y niveles elevados de ALT.
: nivel de ALT que excede la norma en 2 veces o más (en comparación con el nivel normal de ALT, el valor aumenta 2 veces), historial médico breve, nivel bajo de ADN del VHB (un nivel inferior a 200 pg/ml aumenta la respuesta 4 veces), ausencia de antecedentes de indicaciones para tomar inmunosupresores, presencia de signos histológicos de actividad, negatividad del VIH.
La primera evaluación de la eficacia del tratamiento se evalúa mediante el inicio de la seroconversión: eliminación del HBeAg y aparición de anti-HBe. Casi simultáneamente con el HBeAg, el ADN del VHB desaparece. Durante el inicio de la seroconversión (segundo - tercer mes de tratamiento), el nivel de transaminasas aumenta de 2 a 4 veces con respecto al nivel inicial, lo que refleja la eliminación del VHB determinada inmunológicamente. El síndrome citolítico aumentado suele ser asintomático, pero en algunos pacientes se produce un deterioro clínico con el desarrollo de ictericia y, en algunos casos, encefalopatía hepática.
El más utilizado es el siguiente. Régimen de tratamiento con IFNa : 5 UI al día o 10 UI 3 veces por semana. La duración de la terapia es de 16 a 24 semanas. Los pacientes son monitoreados semanalmente durante las primeras 4 semanas de tratamiento, luego cada 2 semanas durante 8 semanas y luego una vez cada 4 semanas. Se controla el estado clínico, el número de células sanguíneas y el nivel de transaminasas.
Cuando se utilizan los regímenes de tratamiento anteriores, se logra una respuesta transitoria en entre el 30 y el 56% de los pacientes. Se observó una respuesta persistente en el 30 - 40% de los pacientes. La desaparición del HBsAg se alcanza en un 7 - 11%. La magnitud de la respuesta persistente disminuye durante la infección por una cepa mutante del VHB (cuando no se detecta HBeAg), así como en pacientes con cirrosis hepática y con baja actividad bioquímica inicial.
El tratamiento de pacientes con cirrosis hepática causada por el VHB se realiza con dosis más bajas de IFN-a. (3 UI 3 veces por semana), durante un período prolongado: de 6 a 18 meses.
No existe una opinión clara sobre el uso de prednisolona para aumentar la eficacia del tratamiento en pacientes con niveles inicialmente bajos de ALT. Uso de un ciclo preliminar de tratamiento con prednisolona (esquema: 2 semanas con una dosis diaria de 0,6 mg/kg, 1 semana con una dosis de 0,45 mg/kg, 1 semana con una dosis de 0,25 mg/kg, luego interrupción y después 2 semanas IFN-a ) mostró un aumento en la efectividad del tratamiento. Sin embargo, en el 10-15% de los pacientes, su uso conduce al desarrollo de una descompensación de la enfermedad y la imposibilidad de continuar con el tratamiento con interferón.
Si la seroconversión no ocurre dentro de los primeros 4 meses de tratamiento o los pacientes con una respuesta inicial completa desarrollan una recaída, entonces es necesario ajustar el régimen de tratamiento o repetir el tratamiento. Para ello se utiliza lamivudina o famciclovir. Estos medicamentos se usan solos o en combinación con IFN-a.
Lamivudina y famciclovir son fármacos con actividad antiviral y son análogos de nucleósidos de segunda generación. Sólo actúan sobre virus de ADN. Su ventaja sobre el IFN-a es la facilidad de uso (los medicamentos se administran por vía oral) y la presencia de muchos menos efectos secundarios (debilidad, dolor de cabeza, mialgia, dolor abdominal, náuseas, diarrea).
Hay datos limitados sobre el uso de estos fármacos en el tratamiento de la hepatitis B crónica. Durante el primer ciclo de tratamiento con lamivudina, su eficacia es similar a la del IFN-a. Al realizar ciclos de tratamiento repetidos, el uso de lamivudina en combinación con IFN-a conduce a seroconversión en sólo el 20% de los pacientes.
En el tratamiento de la hepatitis B crónica también se utilizan otros fármacos, como el levamisol, la timosina-a 1 y un complejo de citocinas. De este grupo de fármacos, el más utilizado es la timosina-a 1, un polipéptido de origen tímico. Tiene un 35% de homología con la región C-terminal del IFN-a. , que se considera un componente importante responsable del efecto antiviral. En estudios preliminares, la timosina recombinante a 1 mostró una eficacia similar a la del IFN-a para lograr una respuesta duradera.
En pacientes con cirrosis por VHB descompensada, el único tratamiento eficaz es el trasplante de hígado. En este caso, es necesario tener en cuenta el alto riesgo de desarrollar hepatitis B viral en el hígado del donante en el período posterior al trasplante.
La prevención específica de la hepatitis B crónica incluye el uso de una vacuna.

Tratamiento de la hepatitis D crónica

La tasa de detección del virus de la hepatitis D en pacientes con HBsAg positivo es aproximadamente del 5 al 10%. Se debe considerar la posibilidad de desarrollar hepatitis D en todos los pacientes con infección crónica por VHB.
Objetivo de la terapia- eliminación del ARN del VHD y del HBsAg, reducción de la progresión de la enfermedad.
Indicaciones para la terapia con IFNa: presencia de ARN anti-HDV y HDV en pacientes con enfermedad hepática compensada y signos de actividad bioquímica. Junto con el ARN del VHD, una prueba de confirmación de CGD es la detección de HDAg en el tejido hepático.
Factores que predicen una respuesta duradera, no instalado. Estudios preliminares han demostrado que en pacientes infectados por el VIH la eficacia del tratamiento de la hepatitis D crónica corresponde a la de pacientes sin infección por VIH.
Comúnmente utilizado siguientes diagramas Tratamiento con IFN-a : 5 UI al día o 9 UI 3 veces por semana. La duración de la terapia es de 6 a 12 meses. Otros regímenes de tratamiento para IFN- a : los primeros 6 meses 10 UI 3 veces por semana, luego 6 meses 6 UI 3 veces por semana. El seguimiento de los pacientes se realiza según el esquema de la hepatitis B crónica.
Se logra una respuesta transitoria en el 40 - 50% de los pacientes. Se caracteriza por la desaparición del ARN del VHD y la normalización de la ALT al final del tratamiento. Con un mayor seguimiento, el 25% desarrolla una recaída. Se observa una respuesta persistente en 9 - 25% de los pacientes. Sin embargo, sólo en una pequeña proporción de estos pacientes (hasta un 10%) el HBsAg desaparece.
No se han completado las investigaciones sobre el uso de análogos de nucleósidos en el tratamiento de la hepatitis D crónica.
La prevención y el papel del trasplante de hígado en el tratamiento de la hepatitis D crónica son los mismos que para la hepatitis B crónica.

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La hepatitis inducida por fármacos (inducida por fármacos) se caracteriza por la inflamación del tejido hepático debido al uso de medicamentos hepatotóxicos.

Según las estadísticas, las mujeres son más susceptibles a la hepatitis inducida por medicamentos; tienen el doble de probabilidades de padecer esta enfermedad que los hombres.

El diagnóstico y tratamiento de la enfermedad lo lleva a cabo un gastroenterólogo-hepatólogo especialista.

Causas y síntomas

El uso prolongado de ciertos grupos de medicamentos, una sobredosis o el uso de más de dos medicamentos al mismo tiempo puede provocar el agotamiento del sistema enzimático desintoxicante del hígado y, como consecuencia, su daño por parte de los metabolitos.

Existe un alto riesgo de contraer esta enfermedad en personas con enfermedades genéticas. hipersensibilidad a cualquier medicamento; personas con enfermedad hepática en el momento de tomar fármacos hepatotóxicos; personas que beben bebidas alcohólicas; en mujeres embarazadas; en personas cuyas actividades están asociadas con solventes tóxicos, gases venenosos, estrés; así como en personas con insuficiencia renal o cardíaca y deficiencia de proteínas en la dieta.

La hepatitis inducida por fármacos puede ser causada por el uso de grupos de fármacos como:

Estos grupos de fármacos se dividen en fármacos con efectos tóxicos directos, cuando el paciente conoce las propiedades hepatotóxicas, y fármacos con efectos indirectos, cuando los efectos tóxicos en el hígado del paciente se producen debido a la sensibilidad individual a los componentes del fármaco.

Existen dos formas de hepatitis inducida por fármacos: aguda y crónica, que, a su vez, se divide en formas colestásica, citolítica y mixta.

La forma crónica de la enfermedad puede ser una consecuencia. forma aguda, si no limita la ingesta de sustancias tóxicas en el organismo.

Es posible que los síntomas de la hepatitis inducida por medicamentos no aparezcan en absoluto y la enfermedad se revelará solo en los resultados de las pruebas de la composición bioquímica de la sangre.

Pero, en la mayoría de los casos, la hepatitis inducida por fármacos se manifiesta por los siguientes síntomas:

Diagnostico y tratamiento

Si detecta los primeros signos de hepatitis inducida por medicamentos, debe comunicarse de inmediato con una institución médica para realizar los procedimientos de diagnóstico y prescribir el tratamiento adecuado, oportuno y adecuado.

Tipos de investigación de enfermedades:

Un análisis de sangre para determinar la composición bioquímica es lo primero que prescribirá un médico cuando aparezcan los síntomas para diagnosticar la enfermedad.

El daño hepático está indicado por un aumento de los niveles sanguíneos de enzimas hepáticas, transaminasas ALT y AST.

Los niveles elevados de ALT y AST transaminasas indican trastornos en el hígado incluso antes de que aparezcan los primeros síntomas, es por esta razón que a las personas que toman medicamentos constantemente se les recomienda hacerse análisis de sangre periódicamente para controlar los niveles de ALT y AST.

¡Importante! Los niveles normales de ALT y AST no excluyen la enfermedad hepática. En la cirrosis alcohólica, en algunos casos, los niveles de ALT y AST permanecen dentro de los límites normales. Por lo tanto, estos indicadores no siempre son informativos y se debe prestar atención a los síntomas relacionados.

Los indicadores de ALT y AST en la hepatitis inducida por fármacos permiten juzgar la actividad y la etapa de desarrollo de la enfermedad. Por tanto, los niveles crecientes de ALT y AST pueden indicar una forma crónica de la enfermedad. Una rápida disminución de los niveles de ALT y AST es una señal segura de la recuperación del paciente.

Además, la presencia de la enfermedad está indicada por un aumento de parámetros sanguíneos como la bilirrubina, las fracciones de globulina y la fosfatasa alcalina.

Un examen ecográfico de los órganos abdominales detectará un aumento total del tamaño del hígado.

Una condición importante para el diagnóstico de la enfermedad es la exclusión de hepatitis de etiología viral, alcohólica, autoinmune e isquémica, colelitiasis, cánceres, tumores. Para ello se utilizan PCR y pruebas serológicas.

También es necesario preguntar al paciente sobre métodos posibles medicamentos. En caso de hepatitis inducida por fármacos, suspender el medicamento dará una reacción positiva, mejorará la función hepática y la condición del paciente se normalizará. El uso repetido de estos medicamentos provocará formas más graves de daño a los órganos.

A menudo con el propósito diagnóstico diferencial dolencia, se utiliza una biopsia por punción. En la hepatitis inducida por fármacos, habrá una cantidad significativa de mezclas de eosinófilos y granulomas en los tejidos. Existe un límite claro entre las áreas de células no afectadas y las áreas de necrosis.

Principios básicos de tratamiento y prevención.

La hepatitis inducida por fármacos es una enfermedad extremadamente peligrosa que, sin el tratamiento adecuado, provoca daños hepáticos graves, cirrosis e insuficiencia. Cualquier efecto terapéutico sobre una enfermedad debe realizarse bajo la estricta supervisión de un especialista.

La terapia terapéutica de la enfermedad se lleva a cabo de acuerdo con los siguientes principios básicos:

El pronóstico de la enfermedad es diferente, dependiendo de la forma y el momento de la terapia, pero con el desarrollo de ictericia, el porcentaje de muertes llega a 10 o más.

Una terapia médica adecuada y relevante en la mayoría de los casos conduce a restauración completa funciones hepáticas y la recuperación del paciente.

No existe prevención terapéutica de esta enfermedad.

La prevención de la enfermedad radica en el autocontrol del utilizado. suministros médicos, estudiando sus efectos secundarios. Recepción medicamentos necesarios Realizar bajo monitoreo constante de los indicadores ALT y AST.

Si se ve obligado a tomar medicamentos durante un tiempo prolongado, combínelos con hepatoprotectores. Y también averigüe si existe una intolerancia individual a ciertos componentes de los medicamentos consumidos.

La base de la Dieta nº 5 según Pevzner es la exclusión de cualquier bebida alcohólica, el consumo de frutas, verduras, pescado y carne en las proporciones requeridas. Es necesario comer alimentos en porciones pequeñas, al menos cinco veces al día. Condición requerida La dieta consiste en una ingesta diaria de agua potable limpia, al menos 2,5 litros.

Los alimentos deben estar a una temperatura óptima para su consumo, no se recomienda estrictamente comerlos. comida fría. El método de preparación de platos para esta dieta excluye la fritura. Simplemente hierva, hornee y cocine al vapor.

Definitivamente debe excluir de su dieta los alimentos grasos, salados, picantes, picantes, ahumados, enlatados, encurtidos, té fuerte y café.