տուն Ատամի ցավ Սեպտիկ ցնցում սրտի բարդություններով. Սեպտիկ ցնցում ինտենսիվ թերապիայի մեջ

Սեպտիկ ցնցում սրտի բարդություններով. Սեպտիկ ցնցում ինտենսիվ թերապիայի մեջ

Սեպսիսը, լինելով այսօր առաջնային բժշկական խնդիր, շարունակում է մնալ մահացության առաջատար պատճառներից մեկը՝ չնայած այս հիվանդության պաթոգենեզի տարբեր բացահայտումներին և բուժման նոր սկզբունքների կիրառմանը: Սեպսիսի ծանր բարդությունը սեպտիկ շոկն է:

Սեպտիկ շոկը բարդ պաթոֆիզիոլոգիական պրոցես է, որն առաջանում է ծայրահեղ գործոնի գործողության հետևանքով, որը կապված է պաթոգենների կամ դրանց տոքսինների արյան ներթափանցման հետ, որը, հյուսվածքների և օրգանների վնասների հետ մեկտեղ, առաջացնում է ոչ հատուկ հարմարվողական մեխանիզմների չափազանց անբավարար լարվածություն: և ուղեկցվում է հիպոքսիայով, հյուսվածքների հիպոպերֆուզիայով և նյութափոխանակության խոր խանգարումներով։

Գրականության մեջ սեպտիկ շոկը սովորաբար կոչվում է վարակիչ-թունավոր, բակտերիոտոքսիկկամ էնդոտոքսիկ շոկ. Սա ընդգծում է, որ ցնցումների այս տեսակը զարգանում է միայն ընդհանրացված վարակների դեպքում, որոնք տեղի են ունենում զանգվածային բակտերեմիայի, բակտերիալ բջիջների ինտենսիվ քայքայման և էնդոտոքսինների արտազատման դեպքում, որոնք խախտում են անոթային մահճակալի ծավալի կարգավորումը: Սեպտիկ շոկը կարող է զարգանալ ոչ միայն բակտերիալ, այլև վիրուսային վարակների, նախակենդանիների ներխուժման, սնկային սեպսիսի և այլնի դեպքում: Ընդհանուր կլինիկական պրակտիկայում խնդիրը. սեպտիկ շոկայժմ առանձնահատուկ արդիականություն է ձեռք բերել սեպտիկ հիվանդությունների համատարած աճի պատճառով: Սեպսիսով հիվանդների թիվը վերջին տարիներին աճել է 4-6 անգամ։ Դրան նպաստել է հակաբիոտիկների համատարած, հաճախ իռացիոնալ օգտագործումը, որոնք ճնշում են մրցակցային ֆլորան և պայմաններ են ստեղծում դրանց նկատմամբ անզգայուն պաթոգենների ընտրության համար, ինչպես նաև գլյուկոկորտիկոստերոիդների և իմունոզուպրեսանտների օգտագործումը, որոնք արգելակում են պաշտպանական մեխանիզմները: Կարևոր դեր է խաղում հիվանդների միջին տարիքի բարձրացումը, ինչպես նաև հակաբիոտիկների նկատմամբ կայուն «հիվանդանոցային» ֆլորայի գերակշռությունը սեպսիսի էթիոլոգիայում:

Ներհիվանդանոցային սեպսիսի և սեպտիկ շոկի զարգացումը կարող է պայմանավորված լինել տարբեր գործոններով. Վարակման հավանականությունը և սեպտիկ շոկի առաջացման վտանգը կապված են որոշ ախտորոշիչ և բուժական ընթացակարգերի և ներերակային հեղուկների աղտոտման հետ: Սեպտիկ պայմանների մեծ տոկոսը կապված է հետվիրահատական ​​բարդությունների հետ: Որոշ արտակարգ իրավիճակներ, ինչպիսիք են պանկրեատիտը, ճարպային էմբոլիան, հեմոռագիկ շոկը, իշեմիան և տրավմայի տարբեր ձևերը, որոնք առաջացնում են հյուսվածքների վնաս, կարող են մեծացնել սեպսիսի զարգացման հավանականությունը: Քրոնիկ հիվանդություններ, որոնք բարդանում են փոփոխություններով իմմունային համակարգ, կարող է մեծացնել ընդհանրացված վարակի վտանգը։ Սեպտիկ շոկի էթիոլոգիայում առավել հաճախ գերակշռում է գրամ-բացասական վարակը (դեպքերի 65-70%), սակայն այն կարող է զարգանալ նաև գրամ-դրական բակտերիայով առաջացած սեպսիսով:

Մոլեկուլային կենսաբանության և իմունոլոգիայի առաջընթացը պատկերացում է տվել սեպտիկ շոկի պաթոգենետիկ մեխանիզմներից շատերի մասին: Այժմ ապացուցված է, որ վարակն ինքնին սեպսիսին բնորոշ բազմաթիվ պաթոլոգիական փոփոխությունների անմիջական պատճառ չէ։ Ամենայն հավանականությամբ, դրանք առաջանում են վարակի և որոշ այլ գործոնների նկատմամբ մարմնի արձագանքի արդյունքում: Այս արձագանքը պայմանավորված է տարբեր էնդոգենների աճող գործողությամբ մոլեկուլային նյութեր, որոնք հրահրում են սեպսիսի պաթոգենեզը։ Եթե ​​նորմալ վիճակում նման մոլեկուլային ռեակցիաները կարելի է համարել հարմարվողական ռեակցիաներ, ապա սեպսիսի ժամանակ դրանց ավելորդ ակտիվացումը վնասակար է։ Հայտնի է, որ այս ակտիվ մոլեկուլներից մի քանիսը կարող են ուղղակիորեն արձակվել թիրախ օրգանի էնդոթելիային թաղանթի վրա՝ հանգեցնելով էնդոթելիի վնասման և առաջացնելով օրգանների ֆունկցիայի խանգարում։

Սեպտիկ ռեակցիաների մեջ ներգրավված էնդոթելիի վնասման որոշ հայտնի միջնորդներ են.

      ուռուցքային նեկրոզացնող գործոն (TNF);

      ինտերլեյկիններ (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);

      թրոմբոցիտների ակտիվացման գործոն (PAF);

      լեյկոտրիեններ (B4, C4, D4, E4);

      թրոմբոքսան A2;

      պրոստագլանդիններ (E2, E12);

      պրոստացիկլին;

      ինտերֆերոն գամմա.

Էնդոթելիի վնասման վերոհիշյալ միջնորդների հետ սեպսիսի և սեպտիկ շոկի պաթոգենեզում ներգրավված են բազմաթիվ այլ էնդոգեն և էկզոգեն միջնորդներ, որոնք դառնում են բորբոքային պատասխանի բաղադրիչներ։

Սեպտիկ բորբոքային պատասխանի հնարավոր միջնորդները.

      էնդոտոքսին;

      էկզոտոքսին, գրամ-բացասական բակտերիաների բջջային պատի մի մասը;

      լրացում, արախիդոնաթթվի նյութափոխանակության արտադրանք;

      պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտներ, մոնոցիտներ, մակրոֆագեր, թրոմբոցիտներ;

      հիստամին, բջջային կպչուն մոլեկուլներ;

      կոագուլյացիայի կասկադ, ֆիբրինոլիտիկ համակարգ;

      թունավոր թթվածնի մետաբոլիտներ և այլ ազատ ռադիկալներ;

      kallikrein-kinin համակարգ, կատեխոլամիններ, սթրեսի հորմոններ:

Սեպտիկ գործընթացի զարգացումը բարդանում է նրանով, որ sepsis միջնորդները կարող են փոխազդել միմյանց հետ՝ ակտիվացնելով միմյանց: Հետևաբար, սեպտիկ շոկի զարգացման մեջ, ի տարբերություն շոկի այլ տեսակների, կարևոր դեր է խաղում էնդոտոքսինի փոխազդեցությունը մարմնի միջնորդական համակարգերի հետ: Ընդհանրապես ընդունված է, որ սեպտիկ շոկը, ինչպես անաֆիլակտիկ ցնցումը, իմունոպաթոլոգիական վիճակ է, երբ, ի պատասխան «բեկումնային վարակի», ֆագոցիտոզը խաթարվում կամ նվազում է, արյան մեջ հայտնվում են արգելափակող նյութեր և զարգանում է երկրորդային իմունային անբավարարություն: Էնդոտոքսինը նաև խաղում է մակրոֆագների և կասկադային համակարգերի ինդուկտորի դերը, որը պահպանվում է նույնիսկ հոմեոստազի խանգարումներից հետո: Այս փոփոխությունների զարգացման մեջ առաջատար դերը պատկանում է TNF-ին, ինտերլեյկիններին (IL-1, IL-6, IL-8) և այլն։ Բացի այդ, մանրէների ներխուժումը և տոքսեմիան արագ հանգեցնում են նյութափոխանակության, էնդոկրին և արյան շրջանառության խոր խանգարումների:

Սեպտիկ շոկի ժամանակ հեմոդինամիկայի և թթվածնի տեղափոխման խանգարումները զբաղեցնում են կենտրոնական տեղերից մեկը և շատ բարդ են։ Որոշ հետազոտողներ պնդում են, որ էթոլոգիական և պաթոգենետիկ գործոնների միաժամանակյա և բազմակողմանի ազդեցությունը սեպտիկ շոկի ժամանակ հանգեցնում է արյան հոսքի բաշխման և օրգանների պերֆուզիայի խանգարմանը, նույնիսկ նորմալ արյան ճնշման և բարձր CO-ի ֆոնի վրա: Շոկի ժամանակ առաջին պլան են մղվում միկրոշրջանառության խանգարումները, իսկ զարկերակային հիպոթենզիան սեպտիկ շոկի ուշ ախտանիշ է:

Գոյություն ունեն արյան շրջանառության խանգարումների երկու հիմնական սինդրոմներ, որոնք բնութագրում են սեպտիկ շոկի զարգացման փուլերը՝ հիպերդինամիկ և հիպոդինամիկ։ Համար սկզբնաշրջանՍեպտիկ շոկը, որն ուղեկցվում է արյան շրջանառության հիպերդինամիայով, սովորաբար բնութագրվում է ընդհանուր անոթային դիմադրության նվազմամբ՝ CO-ի և սրտի ֆունկցիայի ռեֆլեքսային հետևանքով առաջացած (բարոընկալիչներից) աճով: Դա կարող է պայմանավորված լինել արագ կուտակվող բակտերիալ ֆլորայի և էնդոտոքսինների անմիջական ազդեցությամբ սրտանոթային համակարգի և բջջային նյութափոխանակության վրա: Ծայրամասային անոթային դիմադրության նվազման պատճառներն են ցածր դիմադրողականության զարկերակային երակային շունտերի բացումը և դրանց միջոցով արյան ուղղակի արտահոսքը։ Միևնույն ժամանակ, թթվածնի սպառումը և դրա մատակարարման ինդեքսը զգալիորեն աճում են, մինչդեռ թթվածնի արդյունահանումը նորմալ սահմաններում է։ Սեպտիկ շոկի հետագա դրսևորումը բնութագրվում է նաև սիմպաթիկ-ադրենալ, հիպոֆիզի-ադրենալ, կալիկրեին-կինին և հոմեոստազի կարգավորման այլ համակարգերում զգալի փոփոխություններով: Սեպտիկ շոկի հաջորդ փուլը բնութագրվում է հիպերդինամիկ շրջանառության ռեժիմով և թթվածնի տեղափոխման խանգարումով: Շոկի այս փուլում սրտի կատարողականի բարձրացումը մնում է. ձախ փորոքի աշխատանքը զգալիորեն ավելացել է, բայց CI-ն նորմայից միայն մի փոքր բարձր է: Նորէպինեֆրինի գործունեության գերակշռության արդյունքում, որի ալֆա-ադրենոմիմետիկ ազդեցությունը նպաստում է անոթների կծկմանը, մեծանում է ծայրամասային անոթների ընդհանուր դիմադրությունը։ Դրա անխուսափելի հետևանքը հյուսվածքների հիպոքսիայի զարգացումն է: Թթվածնի սպառումը և հյուսվածքներին դրա առաքման ցուցանիշը կրճատվում է, իսկ թթվածնի արդյունահանումը զգալիորեն ավելանում է: Թթվածնի օգտագործման շրջափակումը զարգանում է ենթաբջջային մակարդակում՝ լակտատի կուտակմամբ։

Սեպտիկ շոկի զարգացման վերջին փուլերում, չնայած երկարատև անոթակծկմանը և արյան վերաբաշխմանը ծայրամասում, նկատվում է նախաբեռնվածության նվազում, որը բացատրվում է մազանոթների գործող հունի քայքայմամբ և, ամենակարևորը, հեղուկի արտահոսքով: Սա որոշում է երկրորդային հիպովոլեմիկ համախտանիշի զարգացումը: Սրտամկանի դեպրեսիայի հետ մեկտեղ հիպովոլեմիան ձևավորում է հիպոդինամիկ համախտանիշ: Հիպոդինամիկ շրջանառության ռեժիմի փուլը բնութագրվում է CO-ի, թթվածնի մատակարարման և սպառման ցածր մակարդակով՝ վերջինիս արդյունահանման ավելացման ֆոնի վրա։ Թթվածնի արդյունահանումը կտրուկ նվազում է տերմինալ փուլցնցում. Նվազեցված թթվածնի մատակարարման և սպառման ֆոնի վրա թթվածնի արդյունահանման զգալի աճը պայմանավորված է ոչ միայն պերֆուզիայի անբավարարությամբ և հիպոքսեմիայից, այլև բջջային նյութափոխանակության և թթվածնի օգտագործման զգալի խախտմամբ: Սեպտիկ շոկի հիպոդինամիկ փուլում կարող է դիտվել նաև անոթային ընդհանուր դիմադրության բարձրացմամբ փոխհատուցվող անոթների կծկում: Թոքային անոթային դիմադրության և թոքային հիպերտոնիայի զգալի աճը դառնում են սրտամկանի անբավարարության առաջընթացի լրացուցիչ գործոններ:

Հաստատվել է, որ սեպտիկ շոկի ժամանակ հեմոդինամիկ խանգարումների առանձնահատկությունների որոշիչ գործոնը ոչ թե միկրոֆլորայի առանձնահատկություններն են, այլ հիվանդի մարմնի համակարգային ռեակցիան, որում մեծ դեր է խաղում իմունային համակարգի վնասը: Գրեթե նույն հաճախականությամբ նկատվում են ինչպես գրամ դրական, այնպես էլ գրամ-բացասական բակտերեմիայով հիպեր- և հիպոդինամիկ համախտանիշներ:

Հարկ է ընդգծել, որ սեպտիկ շոկի ժամանակ առաջինը վնասվում է հիմնական թիրախային օրգանը՝ թոքերը։ Թոքերի դիսֆունկցիայի հիմնական պատճառը պայմանավորված է էնդոթելիումի վնասմամբ՝ միջնորդների և բորբոքային գործոնների կողմից, ինչը մեծացնում է արյան անոթների թափանցելիությունը՝ հանգեցնելով դրանց միկրոէմբոլիզացիայի և մազանոթների լայնացման։ Բջջային թաղանթների թափանցելիության փոփոխությունները կարող են հանգեցնել ցածր մոլեկուլային քաշի նյութերի և մակրոիոնների տրանսմեմբրանային հոսքի, որն ուղեկցվում է բջիջների ֆունկցիայի խանգարմամբ։ Այսպիսով, զարգանում է ինտերստիցիալ թոքային այտուցը:

Երբ էնդոթելիի վնասը տեղի է ունենում, թիրախային օրգանները և հյուսվածքները ավելի հավանական է, որ զարգանան բազմաթիվ օրգանների անբավարարություն: Թոքերի դիսֆունկցիան կարող է առաջանալ նախ լյարդի, ապա երիկամների անբավարարությամբ, որը ձևավորվում է բազմակի օրգանների անբավարարության համախտանիշ(SPON): Քանի որ MODS-ը զարգանում է, յուրաքանչյուր օրգան չի կարողանում պատշաճ կերպով գործել, ինչը հանգեցնում է նոր գործոնների առաջացմանը, որոնք վնասակար ազդեցություն ունեն մարմնի այլ օրգանների և համակարգերի վրա:

Սեպտիկ շոկի պաթոգենեզում ամենակարեւոր օղակը միկրոշրջանառության խանգարումն է։ Դրանք առաջանում են ոչ միայն անոթների կծկումով, այլև արյան ագրեգատային վիճակի զգալի վատթարացմամբ՝ նրա ռեոլոգիական հատկությունների խախտմամբ և տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի (DIC) համախտանիշի կամ թրոմբոհեմորագիկ համախտանիշի զարգացմամբ։ Սեպտիկ ցնցումը հանգեցնում է բոլոր նյութափոխանակության համակարգերի խանգարումների: Խաթարվում է ածխաջրերի, սպիտակուցների և ճարպերի նյութափոխանակությունը, էներգիայի նորմալ աղբյուրների օգտագործումը՝ գլյուկոզա և ճարպաթթուներ. Այս դեպքում առաջանում է մկանային սպիտակուցի ընդգծված կատաբոլիզմ։ Ընդհանուր առմամբ, նյութափոխանակությունը տեղափոխվում է անաէրոբ ուղի:

Այսպիսով, սեպտիկ շոկի պաթոգենեզը հիմնված է հումորային կարգավորման, նյութափոխանակության, հեմոդինամիկայի և թթվածնի փոխադրման խորը և առաջադեմ խանգարումների վրա։ Այս խանգարումների փոխկապակցվածությունը կարող է հանգեցնել արատավոր շրջանի ձևավորմանը՝ մարմնի հարմարվողական հնարավորությունների լիակատար սպառումով: Այս արատավոր շրջանի զարգացումը կանխելը սեպտիկ շոկով հիվանդների ինտենսիվ թերապիայի հիմնական նպատակն է:

Կլինիկական պատկեր. Սեպտիկ շոկի վնասակար գործոնների ազդեցության տակ կենսական օրգանների ֆունկցիաների փոփոխությունները ձևավորում են դինամիկ պաթոլոգիական գործընթաց, որի կլինիկական նշանները բացահայտվում են կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիայի, թոքային գազափոխանակության, ծայրամասային և կենտրոնական արյան շրջանառության տեսքով. և հետագայում օրգանների վնասվածքի տեսքով:

Բորբոքման աղբյուրից վարակի բեկումը կամ արյան մեջ էնդոտոքսինի մուտքը գործարկում է սեպտիկ շոկի առաջնային մեխանիզմը, որում դրսևորվում է վարակի և, առաջին հերթին, էնդոտոքսինի պիրոգեն ազդեցությունը: 38-39 °C-ից բարձր հիպերտերմիան և ցնցող ցրտերը սեպտիկ շոկի ախտորոշման հիմնական նշաններն են: Շատ հաճախ, բուռն կամ անկանոն տիպի աստիճանաբար առաջադեմ ջերմություն, որը հասնում է ծայրահեղ արժեքների և տվյալ տարիքի համար ոչ բնորոշ (տարեց հիվանդների մոտ 40-41 ° C), ինչպես նաև պոլիպնեա և արյան շրջանառության չափավոր խանգարումներ, հիմնականում տախիկարդիա (սրտի հաճախականությունը ավելի շատ): րոպեում 90-ից), համարվում են տրավմայի և վիրահատության ռեակցիա: Երբեմն նման ախտանիշները հիմք են հանդիսանում տեղային վարակի ախտորոշման համար։ Այնուամենայնիվ, սեպտիկ շոկի այս փուլը կոչվում է «տաք նորմոտենզիա» և հաճախ չի ախտորոշվում: Կենտրոնական հեմոդինամիկան ուսումնասիրելիս որոշվում է արյան շրջանառության հիպերդինամիկ ռեժիմ (CI ավելի քան 5 լ/րոպե/մ2) առանց թթվածնի փոխադրման խանգարման (RTC 800 մլ/րոպե/մ2 և ավելի), ինչը բնորոշ է սեպտիկ շոկի վաղ փուլին։

Երբ գործընթացը զարգանում է, սեպտիկ շոկի այս կլինիկական փուլը փոխարինվում է «ջերմ հիպոթենզիայի» փուլով, որը բնութագրվում է մարմնի ջերմաստիճանի առավելագույն բարձրացմամբ, դողով և հիվանդի հոգեկան վիճակի փոփոխություններով (հուզմունք, անհանգստություն, ոչ պատշաճ վարք, և երբեմն փսիխոզ): Հիվանդին զննելիս մաշկը տաք է, չոր, հիպերեմիկ կամ վարդագույն։ Շնչառական խանգարումները արտահայտվում են որպես հիպերվենտիլացիա, որը հետագայում հանգեցնում է շնչառական ալկալոզի և շնչառական մկանների հոգնածության։ Տախիկարդիա կա մինչև 120 զարկ/րոպե կամ ավելի, որը զուգորդվում է լավ զարկերակային լիցքավորման և հիպոթենզիայի հետ (Ադսիստ< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обычно не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспечить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м2) не обеспечивает должной потребности в кислороде.

Հաճախ հեմոդինամիկ և շնչառական փոփոխությունները զուգորդվում են մարսողական տրակտի աշխատանքի հստակ խանգարումներով՝ դիսպեպտիկ խանգարումներ, ցավ (հատկապես վերին որովայնում), փորլուծություն, ինչը կարելի է բացատրել սերոտոնինի նյութափոխանակության առանձնահատկություններով, արյան հոսքի սկզբնական փոփոխություններով։ celiac անոթների տարածքը և սրտխառնոցի և փսխման կենտրոնական մեխանիզմների ակտիվացումը. Սեպտիկ շոկի այս փուլում նկատվում է դիուրեզի նվազում՝ երբեմն հասնելով օլիգուրիայի մակարդակին (միզը 25 մլ/ժ-ից պակաս):

Կլինիկական պատկեր ուշ փուլՍեպտիկ շոկը բնութագրվում է գիտակցության խանգարումներով, թոքային գազափոխանակության ծանր խանգարումներով, ծայրամասային և կենտրոնական շրջանառության անբավարարությամբ, օրգանների պաթոլոգիաով՝ լյարդի և երիկամների անբավարարության նշաններով։ Սեպտիկ շոկի այս փուլի արտաքին դրսևորումները կոչվում են «սառը հիպոթենզիա»: Հիվանդին զննելիս ուշադրություն է հրավիրվում գիտակցության մթագնում, ընդհուպ մինչև կոմայի զարգացում. գունատություն մաշկը; acrocyanosis, երբեմն նշանակալի; Օլիգոանուրիա. Դաժան տաքիպնո (րոպեում ավելի քան 40 շնչառություն) զուգորդվում է օդի պակասի զգացումով, որը չի նվազում նույնիսկ թթվածնային թերապիայի դեպքում; Ինհալացիա սովորաբար ներառում է լրացուցիչ մկանները:

Սարսուռը և հիպերտերմիային փոխարինվում են մարմնի ջերմաստիճանի նվազմամբ, հաճախ դրանց կրիտիկական անկումով մինչև ենթ նորմալ թվեր: Դիստալ վերջույթների մաշկի ջերմաստիճանը, նույնիսկ դիպչելիս, զգալիորեն ցածր է նորմայից։ Մարմնի ջերմաստիճանի նվազումը զուգորդվում է հստակ վեգետատիվ ռեակցիայի հետ՝ ուժեղ քրտնարտադրության տեսքով։ Սառը, գունատ ցիանոտիկ, թաց ձեռքերն ու ոտքերը ընդհանրացված վարակի անբարենպաստ ընթացքի պաթոգնոմոնիկ ախտանիշներից են։ Միաժամանակ բացահայտվում են երակային վերադարձի նվազման հարաբերական նշաններ՝ ծայրամասային երակային ենթամաշկային ցանցի ամայացման տեսքով։ Հաճախակի, 130-160 րոպեում, թույլ լցոնում, երբեմն առիթմիկ, զարկերակը զուգորդվում է համակարգային արյան ճնշման կրիտիկական նվազմամբ, հաճախ զարկերակի փոքր ամպլիտուդով։

Օրգանների վնասման ամենավաղ և հստակ նշանը երիկամների պրոգրեսիվ դիսֆունկցիան է՝ ծանր ախտանիշներով, ինչպիսիք են ազոտեմիան և աճող օլիգոանուրիան (10 մլ/ժ-ից պակաս դիուրեզ):

Ստամոքս-աղիքային տրակտի ախտահարումները դրսևորվում են դինամիկ աղիքային խանգարման և ստամոքս-աղիքային արյունահոսության տեսքով, որը կլինիկական պատկերըՍեպտիկ շոկը կարող է գերակշռել նույնիսկ այն դեպքերում, երբ այն որովայնային ծագում չունի: Լյարդի վնասվածքը բնութագրվում է դեղնախտի և հիպերբիլիրուբինեմիայի տեսքով:

Ընդհանրապես ընդունված է, որ օրգանիզմին թթվածնի մատակարարումը բավականին համարժեք է հեմոգլոբինի >100 գ/լ, SaO2 >90% և CI>2,2 լ/րոպե/մ2 կոնցենտրացիայի դեպքում: Այնուամենայնիվ, ծայրամասային արյան հոսքի ընդգծված վերաբաշխումով և ծայրամասային շունտով հիվանդների մոտ թթվածնի մատակարարումը, նույնիսկ այս ցուցանիշներով, կարող է անբավարար լինել, ինչը հանգեցնում է թթվածնի բարձր պարտքով հիպոքսիայի, որը բնորոշ է սեպտիկ շոկի հիպոդինամիկ փուլին: Հյուսվածքների կողմից թթվածնի բարձր սպառումը վերջինիս ցածր փոխադրման հետ միասին վկայում է անբարենպաստ ելքի հավանականության մասին, մինչդեռ թթվածնի սպառման ավելացումը դրա փոխադրման ավելացման հետ մեկտեղ նպաստավոր նշան է գրեթե բոլոր տեսակի ցնցումների համար:

Բժիշկների մեծ մասը կարծում է, որ sepsis-ի հիմնական օբյեկտիվ ախտորոշիչ չափանիշները ծայրամասային արյան փոփոխություններն են և նյութափոխանակության խանգարումները: Արյան ամենաբնորոշ փոփոխությունները՝ լեյկոցիտոզ (12 x 109/լ) նեյտրոֆիլ տեղաշարժով, կտրուկ «երիտասարդացում». լեյկոցիտների բանաձեւև լեյկոցիտների թունավոր հատիկավորությունը: Միևնույն ժամանակ, պետք է հիշել ծայրամասային արյան որոշ պարամետրերի խանգարումների ոչ սպեցիֆիկությունը, դրանց կախվածությունը շրջանառության հոմեոստազից, հիվանդության անընդհատ փոփոխվող կլինիկական պատկերը և թերապևտիկ գործոնների ազդեցությունը: Ընդհանրապես ընդունված է, որ սեպտիկ շոկի բնորոշ օբյեկտիվ չափանիշները կարող են լինել լեյկոցիտոզը՝ թունավորման լեյկոցիտային ինդեքսի ավելացմամբ (LII>10) և թրոմբոցիտոպենիան: Երբեմն լեյկոցիտային ռեակցիայի դինամիկան ունի ալիքային բնույթ. սկզբնական լեյկոցիտոզը փոխարինվում է լեյկոպենիայով, որը համընկնում է հոգեկան և դիսպեպտիկ խանգարումների, պոլիպնեայի առաջացման հետ, այնուհետև նորից նկատվում է լեյկոցիտոզի արագ աճ։ Բայց նույնիսկ այս դեպքերում LII-ի արժեքը աստիճանաբար աճում է: Այս ցուցանիշը հաշվարկվում է բանաձևով.

Որտեղ S - հատվածավորված նեյտրոֆիլներ, P - նեյտրոֆիլներ, Յու - երիտասարդ, Mi - միելոցիտներ, Pl - պլազմային բջիջներ, Mo - մոնոցիտներ: Li - լիմֆոցիտներ, E - էոզինոֆիլներ:

Ինդեքսի նորմալ արժեքը տատանվում է 1-ի շուրջ: LII-ի աճը մինչև 4-9 վկայում է էնդոգեն թունավորման զգալի բակտերիալ բաղադրիչի մասին, մինչդեռ ինդեքսի չափավոր աճը մինչև 2-3 վկայում է վարակիչ գործընթացի սահմանափակման կամ գերակշռող հյուսվածքի քայքայման մասին: Լեյկոպենիա բարձր LII-ով միշտ է տագնապալի ախտանիշսեպտիկ շոկ.

Սեպտիկ շոկի ուշ փուլում հեմատոլոգիական հետազոտությունները սովորաբար բացահայտում են չափավոր անեմիա (Hb 90-100 գ/լ), հիպերլեյկոցիտոզ մինչև 40x109/լ և ավելի բարձր՝ LII-ի առավելագույն աճով մինչև 20 և ավելի: Երբեմն ավելանում է էոզինոֆիլների քանակը, ինչը նվազեցնում է LII-ը՝ չնայած լեյկոցիտների բանաձևի հստակ տեղաշարժին դեպի նեյտրոֆիլների ոչ հասուն ձևեր։ Կարող է նկատվել լեյկոպենիա՝ նեյտրոֆիլ տեղաշարժի բացակայությամբ: Լեյկոցիտային ռեակցիան գնահատելիս անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել լիմֆոցիտների բացարձակ կոնցենտրացիայի նվազմանը, որը կարող է 10 անգամ կամ ավելի ցածր լինել նորմալ արժեքից։

Ստանդարտ լաբորատոր մոնիտորինգի տվյալների շարքում ուշադրության են արժանի նյութափոխանակության հոմեոստազի վիճակը բնութագրող ցուցանիշները։ Նյութափոխանակության խանգարումների ամենատարածված ախտորոշումը հիմնված է CBS-ի, արյան գազերի փոփոխությունների մոնիտորինգի և արյան մեջ լակտատի կոնցենտրացիայի գնահատման վրա: Որպես կանոն, CBS խանգարումների բնույթն ու ձևը, ինչպես նաև լակտատի մակարդակը կախված են շոկի ծանրությունից և զարգացման փուլից։ Արյան մեջ լակտատի և էնդոտոքսինի կոնցենտրացիաների միջև բավականին ընդգծված հարաբերակցություն կա, հատկապես սեպտիկ շոկի դեպքում:

Սեպտիկ շոկի վաղ փուլերում արյան CBS-ն հետազոտելիս հաճախ որոշվում է փոխհատուցվող կամ ենթափոխհատուցված մետաբոլիկ acidosis հիպոկապնիայի և հիպոկապնիայի ֆոնի վրա: բարձր մակարդակլակտատ, որի կոնցենտրացիան հասնում է 1,5-2 մմոլ/լ կամ ավելի: Սեպտիկեմիայի վաղ փուլում առավել բնորոշ է ժամանակավոր շնչառական ալկալոզը: Որոշ հիվանդներ ունենում են նյութափոխանակության ալկալոզ: Սեպտիկ շոկի զարգացման ավելի ուշ փուլերում մետաբոլիկ ացիդոսը դառնում է չփոխհատուցված և հիմքի անբավարարության պատճառով հաճախ գերազանցում է 10 մմոլ/լ-ը։ Լակտատային թթվայնության մակարդակը հասնում է 3-4 մմոլ/լ կամ ավելի և հանդիսանում է սեպտիկ շոկի հետադարձելիության չափանիշ։ Որպես կանոն, որոշվում է PaO2, SaO2-ի զգալի նվազում և, հետևաբար, արյան թթվածնային հզորության նվազում։ Պետք է ընդգծել, որ acidosis-ի ծանրությունը մեծապես կապված է կանխատեսման հետ:

Սեպտիկ շոկի ախտորոշման և բուժման ժամանակ գնալով ավելի ու ավելի է անհրաժեշտ դառնում կենտրոնական հեմոդինամիկայի (MOS, SV, CI, OPSS և այլն) և թթվածնի տեղափոխման (a-V - թթվածնի տարբերություն, CaO2, PaO2, SaO2) դինամիկորեն որոշել: ), որոնք հնարավորություն են տալիս գնահատել և որոշել շոկի փուլը և մարմնի փոխհատուցման պաշարները: SI-ը մարմնի և հյուսվածքների նյութափոխանակության մեջ թթվածնի փոխադրման բնութագրերը բնութագրող այլ գործոնների հետ միասին ծառայում է որպես չափանիշ ոչ միայն թթվածնի մատակարարման արդյունավետության, այլև սեպտիկ շոկի կանխատեսման և ինտենսիվ թերապիայի հիմնական ուղղության ընտրության համար: արյան շրջանառության խանգարումների համար այս պաթոլոգիական գործընթացի արտաքնապես նույնական դրսևորումներով `հիպոթենզիա և դիուրեզի ցածր արագություն:

Ի լրումն ֆունկցիոնալ հետազոտությունների, ախտորոշումը ներառում է էթիոլոգիական գործոնի նույնականացում՝ պաթոգենի բացահայտում և հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ նրա զգայունության ուսումնասիրություն: Անցկացնել արյան, մեզի, վերքի էքսուդատի մանրէաբանական հետազոտություն և այլն: Էնդոտոքսեմիայի ծանրությունը ուսումնասիրելու համար օգտագործվում են կենսաբանական թեստեր: Կլինիկաները ախտորոշում են իմունային անբավարարությունը՝ հիմնվելով ընդհանուր թեստերի վրա՝ T- և B-լիմֆոցիտներ, բլաստային փոխակերպում, արյան շիճուկում իմունոգլոբուլինների մակարդակ:

Սեպտիկ շոկի ախտորոշիչ չափանիշներ.

      հիպերթերմիայի (մարմնի ջերմաստիճանը >38-39 °C) և ցրտերի առկայությունը. Տարեց հիվանդների մոտ պարադոքսալ հիպոթերմիա (մարմնի ջերմաստիճան<36 °С);

      նյարդահոգեբուժական խանգարումներ (ապակողմնորոշում, էյֆորիա, գրգռվածություն, թուլություն);

      հիպեր- կամ հիպոդինամիկ շրջանառության խանգարման համախտանիշ. Կլինիկական դրսևորումներ՝ տախիկարդիա (սրտի հաճախականությունը = 100-120 րոպեում), Ադսիստ.< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;

      միկրոշրջանառության խանգարումներ (սառը, գունատ, երբեմն թեթև կամ ինտենսիվ դեղնած մաշկ);

      տախիպնեա և հիպոքսեմիա (սրտի հաճախականությունը ավելի քան 20 րոպեում կամ PaCO2<32 мм рт.ст., акроцианоз);

      օլիգոանուրիա, մեզի արտանետում - 30 մլ/ժ-ից պակաս (կամ բավարար դիուրեզի պահպանման համար միզամուղ միջոցների օգտագործման անհրաժեշտություն);

      փսխում, փորլուծություն;

      լեյկոցիտների քանակը >12.0 109/l, 4.0 109/l կամ ոչ հասուն ձևեր >10%, LII >9-10;

      լակտատի մակարդակը > 2 մմոլ/լ:

Որոշ բժիշկներ հայտնաբերում են ախտանիշների եռյակ, որոնք ծառայում են որպես սեպտիկ շոկի նախադրյալ. գիտակցության խանգարում (վարքագծի փոփոխություն և ապակողմնորոշում); հիպերվենտիլացիա, որոշվում է աչքով, և վարակի կիզակետի առկայությունը օրգանիզմում։

Վերջին տարիներին լայնորեն կիրառվում է սեպսիսի և շոկի հետ կապված օրգանների անբավարարության գնահատման սանդղակը (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (Աղյուսակ 1): Ենթադրվում է, որ ինտենսիվ թերապիայի եվրոպական ընկերության կողմից ընդունված այս սանդղակը օբյեկտիվ է, մատչելի և հեշտ է գնահատել օրգանների և համակարգերի դիսֆունկցիան սեպտիկ շոկի առաջընթացի և զարգացման ընթացքում:

Աղյուսակ 1. ՍանդղակԲԱԶՄՈՎ

Ցուցանիշ

Օքսիգենացիա

PaO2/FiO2, mmHg

Կոագուլյացիա

Թրոմբոցիտներ

Բիլիռուբին, մգ/դլ, մմոլ/լ

2,0-5,9 (33-101)

6,0-11,9 (102-204)

Սրտանոթային համակարգ

Հիպոթենզիա կամ ինոտրոպային աջակցության աստիճան

ԱՅԳԻ<70 мм рт.ст.

Դոպամին < 5 (մգ * կգ * րոպե)

Դոպամին >5 (մգ*կգ*րոպե) կամ ադրենալին<0,1 (мг*кг*мин) или норадреналин < 0,1 (мг*кг*мин)

Դոպամին >15 (մգ*կգ*րոպե) կամ ադրենալին >0.1 (մգ*կգ*րոպե) նորեպինեֆրին >0.1 (մգ*կգ*րոպե)

Գլազգոյի կոմայի սանդղակի միավորներ, միավորներով

Կրեատինին, մգ/դլ, մմոլ/լ: Հնարավոր օլիգուրիա

1,2-1,9 (110-170)

2,0-3,4 (171-299)

3,5-4,9 (300-440) կամ<500 мл мочи/сут

> 5.0 (> 440) կամ<200 мл мочи/сут

Յուրաքանչյուր օրգանի (համակարգի) դիսֆունկցիան գնահատվում է առանձին, դինամիկ, ամեն օր՝ ինտենսիվ թերապիայի ֆոնին։

Բուժում.

Սեպտիկ շոկի պաթոգենեզի բարդությունը որոշում է դրա ինտենսիվ թերապիայի բազմաբնույթ մոտեցումը, քանի որ միայն մեկ օրգանի ձախողման բուժումն իրատեսական չէ: Միայն բուժման ինտեգրված մոտեցման դեպքում կարելի է հարաբերական հաջողության հույս ունենալ:

Ինտենսիվ բուժումը պետք է իրականացվի երեք հիմնարար ուղղություններով.

Առաջին ժամանակի և նշանակության առումով՝ հիմնական պատճառաբանական գործոնի կամ հիվանդության հուսալի վերացում, որը սկսել և պահպանում է պաթոլոգիական գործընթացը։ Եթե ​​վարակի աղբյուրը չվերացվի, ցանկացած ժամանակակից թերապիա անարդյունավետ կլինի։

Երկրորդ - Սեպտիկ շոկի բուժումն անհնար է առանց շտկելու այն խանգարումները, որոնք բնորոշ են շատ կրիտիկական վիճակներին՝ հեմոդինամիկա, գազափոխանակություն, հեմոռեոլոգիական խանգարումներ, հեմոկոագուլյացիա, ջրաէլեկտրոլիտային տեղաշարժեր, նյութափոխանակության անբավարարություն և այլն:

Երրորդ - անմիջական ազդեցություն ախտահարված օրգանի ֆունկցիայի վրա՝ ընդհուպ մինչև ժամանակավոր պրոթեզավորում, պետք է սկսվի վաղ՝ մինչև անդառնալի փոփոխությունների զարգացումը։

Վարակման դեմ պայքարում կարևոր են հակաբակտերիալ թերապիան, իմունոկորեկցիան և սեպտիկ շոկի համարժեք վիրաբուժական բուժումը: Հակաբիոտիկներով վաղ բուժումը պետք է սկսվի նախքան մշակույթը մեկուսացնելը և նույնականացնելը: Սա առանձնահատուկ նշանակություն ունի թուլացած անձեռնմխելիություն ունեցող հիվանդների դեպքում, որտեղ բուժման ավելի քան 24 ժամ ուշացումը կարող է հանգեցնել անբարենպաստ ելքի: Սեպտիկ շոկի դեպքում խորհուրդ է տրվում անհապաղ օգտագործել լայն սպեկտրի պարենտերալ հակաբիոտիկներ: Հակաբիոտիկների ընտրությունը սովորաբար որոշվում է հետևյալ գործոններով. հավանական պաթոգենը և նրա զգայունությունը հակաբիոտիկների նկատմամբ. հիմքում ընկած հիվանդություն; հիվանդի իմունային կարգավիճակը և հակաբիոտիկների ֆարմակոկինետիկան. Որպես կանոն, օգտագործվում է հակաբիոտիկների համակցում, որն ապահովում է դրանց բարձր ակտիվությունը միկրոօրգանիզմների լայն շրջանակի նկատմամբ՝ մինչ մանրէաբանական հետազոտության արդյունքների հայտնի դառնալը։ Հաճախ օգտագործվում են 3-4-րդ սերնդի ցեֆալոսպորինների (ստիզոն, ցեֆեպիմ և այլն) համակցությունները ամինոգիկոզիդների (ամիկացին) հետ։ Ամիկացինի չափաբաժինը կազմում է 10-15 մգ/կգ մարմնի քաշ։ Հակաբիոտիկները, որոնք ունեն կարճ կիսամյակ, պետք է նշանակվեն օրական մեծ չափաբաժիններով: Գրամ դրական վարակի կասկածի դեպքում հաճախ օգտագործվում է վանկոմիցին (վանկոցին) մինչև 2 գ/օր: Հակաբիոտիկների նկատմամբ զգայունությունը որոշելիս թերապիան կարող է փոխվել: Այն դեպքերում, երբ հնարավոր է եղել բացահայտել միկրոֆլորան, հակամանրէային դեղամիջոցի ընտրությունը դառնում է պարզ: Հնարավոր է օգտագործել մոնոթերապիա հակաբիոտիկների հետ, որոնք ունեն գործողության նեղ սպեկտր:

Սեպտիկ շոկի բուժման կարևոր օղակը դեղամիջոցների օգտագործումն է, որոնք ուժեղացնում են մարմնի իմունային հատկությունները: Հիվանդներին տրվում են գամմա գլոբուլին և հատուկ հակատոքսիկ շիճուկներ (հակիստաֆիլոկոկային, հակապսևդոմոնաներ):

Հզոր ինտենսիվ թերապիան հաջող չի լինի, քանի դեռ վարակը չի վերացվել վիրահատական ​​ճանապարհով: Շտապ վիրահատությունը կարող է էական լինել ցանկացած փուլում: Պահանջվում է ջրահեռացում և բորբոքման աղբյուրի հեռացում: Վիրահատական ​​միջամտությունը պետք է լինի ցածր տրավմատիկ, բավականաչափ պարզ և հուսալի, որպեսզի ապահովի միկրոօրգանիզմների, տոքսինների և հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի նախնական և հետագա հեռացումը վնասվածքից: Անհրաժեշտ է մշտապես վերահսկել նոր մետաստատիկ օջախների առաջացումը և վերացնել դրանք։

Հոմեոստազի օպտիմալ շտկման շահերից ելնելով, կլինիկական բժիշկը պետք է միաժամանակ ապահովի տարբեր պաթոլոգիական փոփոխությունների ուղղում: Ենթադրվում է, որ թթվածնի սպառման համարժեք մակարդակի համար անհրաժեշտ է պահպանել SI-ն առնվազն 4,5 լ/րոպե/մ2, մինչդեռ DO2-ի մակարդակը պետք է լինի ավելի քան 550 մլ/րոպե/մ2: Հյուսվածքների պերֆուզիայի ճնշումը կարելի է համարել վերականգնված՝ պայմանով, որ արյան միջին ճնշումը լինի առնվազն 80 մմ Hg, իսկ ծայրամասային անոթային դիմադրությունը մոտ 1200 dynes s/(cm5 m2): Միաժամանակ անհրաժեշտ է խուսափել ավելորդ անոթային նեղացումից, որն անխուսափելիորեն հանգեցնում է հյուսվածքների պերֆուզիայի նվազմանը։

Հիպոթենզիան շտկող և արյան շրջանառությունը պահպանող թերապիայի իրականացումը շատ կարևոր է սեպտիկ շոկի դեպքում, քանի որ արյան շրջանառության խանգարումները շոկի առաջատար ախտանիշներից են։ Այս իրավիճակում առաջին միջոցը անոթային ադեկվատ ծավալի վերականգնումն է։ Թերապիայի սկզբում հեղուկը կարող է ներարկվել ներերակային 7 մլ/կգ մարմնի քաշի չափով 20-30 րոպեի ընթացքում: Հեմոդինամիկայի բարելավում է նկատվում, երբ վերականգնվում է փորոքի նորմալ լցման ճնշումը և միջին արյան ճնշումը: Անհրաժեշտ է փոխներարկել կոլոիդային լուծույթները, քանի որ դրանք ավելի արդյունավետ կերպով վերականգնում են ինչպես ծավալը, այնպես էլ օնկոզային ճնշումը։

Հիպերտոնիկ լուծույթների օգտագործումը անկասկած հետաքրքրություն է ներկայացնում, քանի որ դրանք ի վիճակի են արագ վերականգնել պլազմայի ծավալը՝ այն հանելով միջաստղից: Միայն բյուրեղաոիդներով ներանոթային ծավալի վերականգնումը պահանջում է ինֆուզիոն ավելացում 2-3 անգամ։ Միաժամանակ, հաշվի առնելով մազանոթների ծակոտկենությունը, միջքաղաքային տարածության չափից ավելի խոնավացումը նպաստում է թոքային այտուցի առաջացմանը։ Արյունը փոխներարկվում է այնպես, որ հեմոգլոբինի մակարդակը պահպանվի 100-120 գ/լ կամ հեմատոկրիտի 30-35%-ի սահմաններում: Ինֆուզիոն թերապիայի ընդհանուր ծավալը կազմում է 30-45 մլ/կգ մարմնի քաշ՝ հաշվի առնելով կլինիկական (SBP, CVP, diuresis) և լաբորատոր պարամետրերը:

Հեղուկի բավարար համալրումը չափազանց կարևոր է հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարումը բարելավելու համար: Այս ցուցանիշը հեշտությամբ կարելի է փոխել՝ օպտիմալացնելով CO-ի և հեմոգլոբինի մակարդակները: Ինֆուզիոն թերապիա իրականացնելիս դիուրեզը պետք է լինի առնվազն 50 մլ/ժ: Եթե ​​հեղուկի ծավալը համալրելուց հետո ճնշումը շարունակում է ցածր մնալ, ապա CO-ի ավելացման համար օգտագործվում է դոֆամինը 10-15 մկգ/կգ/րոպե չափաբաժինով կամ դոբութամինը 0,5-5 մկգ/(կգ-րոպե): Եթե ​​հիպոթենզիան պահպանվում է, ապա ուղղումը կարող է իրականացվել ադրենալինի հետ 0,1-1 մկգ/կգ/րոպե չափաբաժնով: Էպինեֆրինի ադրեներգիկ վազոպրեսորային ազդեցությունը կարող է պահանջվել դոֆամինի նկատմամբ կայուն հիպոթենզիայով հիվանդների մոտ կամ նրանց մոտ, ովքեր արձագանքում են միայն բարձր չափաբաժիններին: Թթվածնի տեղափոխման և սպառման վատթարացման ռիսկի պատճառով ադրենալինը կարող է զուգակցվել վազոդիլատորների հետ (նիտրոգլիցերին 0,5-20 մկգ/կգ/րոպե, նանիպրուս 0,5-10 մկգ/կգ/րոպե): Հզոր վազոկոնստրրիտորներ, ինչպիսիք են 1-ից 5 մկգ/կգ/րոպե նորեպինեֆրինը կամ 20 մկգ/կգ/րոպեից ավելի դոֆամինը, պետք է օգտագործվեն սեպտիկ շոկի ժամանակ նկատվող ծանր անոթների լայնացումը բուժելու համար:

Վազոկոնստրրիտորները կարող են վնասակար ազդեցություն ունենալ և պետք է օգտագործվեն ծայրամասային անոթային դիմադրությունը նորմալ սահմաններում 1100-1200 s/cm5m2 վերականգնելու համար միայն արյան ծավալը օպտիմալացնելուց հետո: Դիգոքսինը, գլյուկագոնը, կալցիումը, կալցիումի ալիքների հակառակորդները պետք է օգտագործվեն խիստ անհատական:

Շնչառական թերապիան ցուցված է սեպտիկ շոկով հիվանդների համար։ Շնչառական աջակցությունը թեթևացնում է DO2 համակարգի բեռը և նվազեցնում շնչառության թթվածնի արժեքը: Գազի փոխանակումը բարելավվում է արյան լավ թթվածնացմամբ, ուստի միշտ անհրաժեշտ է թթվածնային թերապիա, ապահովելով շնչուղիների անցանելիությունը և բարելավելով տրախեոբրոնխիալ ծառի դրենաժային ֆունկցիան: Անհրաժեշտ է պահպանել PaOz-ը առնվազն 60 մմ Hg մակարդակում, իսկ հեմոգլոբինի հագեցվածությունը առնվազն 90%: Սեպտիկ շոկի ժամանակ սուր շնչառական անբավարարության բուժման մեթոդի ընտրությունը կախված է թոքերում գազի փոխանակման խախտման աստիճանից, դրա զարգացման մեխանիզմներից և շնչառական ապարատի վրա ավելորդ բեռի նշաններից: Շնչառական անբավարարության առաջընթացի դեպքում ընտրության մեթոդը մեխանիկական օդափոխությունն է PEEP ռեժիմով:

Սեպտիկ շոկի բուժման ժամանակ առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում հեմոշրջանառության բարելավմանը և միկրոշրջանառության օպտիմալացմանը: Այդ նպատակով օգտագործվում են ռեոլոգիական ինֆուզիոն կրիչներ (ռեոպոլիգլյուցին, պլազմաստերիլ, HAES-ստերիլ, ռեօղլուման), ինչպես նաև շիմկեր, կոմպլամին, տրենտալ և այլն։

Նյութափոխանակության acidosis-ը կարող է շտկվել, եթե pH-ը 7.2-ից ցածր է: Այնուամենայնիվ, այս դիրքորոշումը մնում է հակասական, քանի որ նատրիումի բիկարբոնատը կարող է խորացնել acidosis (EDV-ի տեղափոխումը դեպի ձախ, իոնների ասիմետրիա և այլն):

Ինտենսիվ թերապիայի ընթացքում կոագուլյացիայի խանգարումները պետք է վերացվեն, քանի որ սեպտիկ շոկը միշտ ուղեկցվում է տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշով։

Առավել խոստումնալից թերապևտիկ միջոցառումներն ուղղված են սեպտիկ շոկի մեկնարկային, սկզբնական, կասկադներին: Ցանկալի է օգտագործել հակաօքսիդանտներ (տոկոֆերոլ, ուբիկինոն)՝ որպես բջջային կառուցվածքների վնասման պաշտպան, իսկ արյան պրոթեզերոնի արգելակման համար՝ հակաֆերմենտային դեղամիջոցներ (գորդոքս՝ 300.000-500.000 միավոր, կոնտրիկալ՝ 80.000-150.000-150.000-150.000-150.000-150.000-2000. Անհրաժեշտ է նաև օգտագործել դեղամիջոցներ, որոնք թուլացնում են սեպտիկ շոկի հումորալ գործոնների ազդեցությունը՝ հակահիստամիններ (սուպրաստին, տավեգիլ) առավելագույն դոզանով։

Սեպտիկ շոկի ժամանակ գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործումը այս վիճակի բուժման վիճելի հարցերից մեկն է: Շատ հետազոտողներ կարծում են, որ անհրաժեշտ է նշանակել կորտիկոստերոիդների մեծ չափաբաժիններ, բայց միայն մեկ անգամ։ Յուրաքանչյուր դեպքում անհրաժեշտ է անհատական ​​մոտեցում՝ հաշվի առնելով հիվանդի իմունոլոգիական կարգավիճակը, շոկի փուլը և վիճակի ծանրությունը: Ներկայումս ենթադրվում է, որ կարող է արդարացված լինել բարձր հզորությամբ և գործողության տեւողությամբ ստերոիդների օգտագործումը, որոնք ունեն ավելի քիչ արտահայտված կողմնակի ազդեցություններ: Այս դեղերը ներառում են կորտիկոստերոիդ դեքսամետազոն:

Ինֆուզիոն թերապիայի պայմաններում, ջրաէլեկտրոլիտային հավասարակշռության պահպանման խնդրին զուգահեռ, պետք է լուծվեն էներգիայի և պլաստիկի մատակարարման հարցերը։ Էներգետիկ սնուցումը պետք է լինի օրական առնվազն 200-300 գ գլյուկոզա (ինսուլինով): Պարենտերալ սնուցման ընդհանուր կալորիականությունը օրական 40-50 կկալ/կգ է: Բազմաբաղադրիչ պարենտերալ սնուցումը կարելի է սկսել միայն այն բանից հետո, երբ հիվանդն ապաքինվել է սեպտիկ շոկից:

Հեմոդինամիկայի ռացիոնալ ուղղում.Հետևյալ հիմնարար թերապևտիկ առաջադրանքները պետք է կատարվեն 24-48 ժամվա ընթացքում.

Պարտադիր՝

      CI ոչ պակաս, քան 4,5 լ/(min-m2);

      DO2 մակարդակը ոչ պակաս, քան 500 մլ/(min-m2);

      միջին արյան ճնշումը առնվազն 80 մմ Hg է;

      OPSS 1100-1200 dyne-sDcm^m2 սահմաններում):

Եթե ​​հնարավոր է:

      թթվածնի սպառման մակարդակը առնվազն 150 մլ/(min*m2);

      diuresis ոչ պակաս, քան 0,7 մլ/(կգ»ժ):

Սա պահանջում է.

      լրացնել արյան ծավալը մինչև նորմալ արժեքներ, ապահովել Pa02 զարկերակային արյան մեջ առնվազն 60 մմ Hg, հագեցվածությունը առնվազն 90%, իսկ հեմոգլոբինի մակարդակը 100-120 գ/լ;

      եթե CI-ն առնվազն 4,5 լ/(րոպե-մ2 է), դուք կարող եք սահմանափակվել միայնակ նորեպինեֆրինով 0,5-5 մկգ/կգ/րոպե դոզանով: Եթե ​​CI մակարդակը 4,5 լ/(min-m2) ցածր է, ապա նշանակվում է լրացուցիչ դոբութամին;

      եթե SI-ն ի սկզբանե 4,5 լ/(րոպե-մ2) պակաս է, անհրաժեշտ է սկսել դոբուտամինով բուժումը 0,5-5 մկգ/(կգ-րոպե) դոզանով: Նորէպինեֆրինը ավելացվում է, երբ միջին արյան ճնշումը մնում է 80 մմ Hg-ից ցածր;

      կասկածելի իրավիճակներում խորհուրդ է տրվում սկսել նորէպինեֆրինով և, անհրաժեշտության դեպքում, լրացնել թերապիան դոբութամինով.

      epinephrine-ը, isoproterenol-ը կամ inodilators-ը կարող են զուգակցվել դոբութամինի հետ՝ CO-ի մակարդակը վերահսկելու համար; BPSS-ը շտկելու համար դոֆամինը կամ ադրենալինը կարող են զուգակցվել նորեպինեֆրինի հետ.

      օլիգուրիայի դեպքում օգտագործել ֆուրոսեմիդ կամ դոֆամինի փոքր չափաբաժիններ (1-3 մկգ/կգ-րոպե);

      յուրաքանչյուր 4-6 ժամվա ընթացքում անհրաժեշտ է վերահսկել թթվածնի փոխադրման պարամետրերը, ինչպես նաև կարգավորել բուժումը թերապիայի վերջնական նպատակներին համապատասխան.

      Անոթային աջակցության դուրսբերումը կարող է սկսվել կայունացումից 24-36 ժամ հետո: Որոշ դեպքերում, անոթային նյութերի, հատկապես norepinephrine-ի ամբողջական հեռացման համար կարող է պահանջվել մի քանի օր: Առաջին օրերին հիվանդը, ի լրումն ամենօրյա ֆիզիոլոգիական պահանջի, պետք է ստանա 1000-1500 մլ հեղուկ՝ որպես փոխհատուցում անոթների լայնացման համար, որը տեղի է ունենում հակառակորդների դուրսբերումից հետո:

Այսպիսով, սեպտիկ շոկը բավականին բարդ պաթոֆիզիոլոգիական գործընթաց է, որը պահանջում է և՛ ախտորոշում, և՛ բուժում իմաստալից, այլ ոչ թե բանաձեւային մոտեցմամբ:

Պաթոլոգիական պրոցեսների բարդությունն ու փոխկապակցվածությունը, սեպտիկ շոկի միջնորդների բազմազանությունը բազմաթիվ խնդիրներ են ստեղծում բազմաթիվ հիվանդությունների այս սարսափելի բարդության համարժեք թերապիայի ընտրության հարցում:

Սեպտիկ շոկի ժամանակ մահացությունը, չնայած ռացիոնալ ինտենսիվ թերապիայի, 40-80 է %.

Խոստումնալից իմունոթերապիայի և ախտորոշման մեթոդների ի հայտ գալը բացում է բուժման նոր տարբերակներ, որոնք բարելավում են սեպտիկ շոկի արդյունքը:

Ինչը հանգեցնում է բազմաթիվ օրգանների հիպոքսիայի։ Շոկ կարող է առաջանալ անոթային համակարգը արյունով անբավարար լցնելու և անոթների լայնացման արդյունքում։ Հիվանդությունը պատկանում է խանգարումների խմբին, որի դեպքում արյան հոսքը դեպի մարմնի բոլոր հյուսվածքներ սահմանափակ է։ Սա հանգեցնում է հիպոքսիայի և կենսական օրգանների դիսֆունկցիայի, ինչպիսիք են ուղեղը, սիրտը, թոքերը, երիկամները և լյարդը:

Սեպտիկ շոկի պատճառները.

  • նեյրոգեն ցնցումը տեղի է ունենում նյարդային համակարգի վնասման հետևանքով.
  • անաֆիլակտիկ շոկը զարգանում է հակամարմինների բուռն ռեակցիայի արդյունքում.
  • կարդիոգեն շոկը տեղի է ունենում սրտի սուր անբավարարության հետևանքով.
  • նեյրոգեն ցնցումը տեղի է ունենում նյարդային համակարգի դիսֆունկցիայի պատճառով:

Կարևոր է նաև վարակի պատճառ հանդիսացող միկրոօրգանիզմի տեսակը, օրինակ՝ թոքաբորբի հետևանքով կարող է առաջանալ պնևմակոկ սեպսիս։ Հոսպիտալացված հիվանդների մոտ վիրաբուժական կտրվածքները կամ ճնշման խոցերը վարակի տարածված վայրեր են: Sepsis-ը կարող է ուղեկցել ոսկրային վարակների, որոնք կոչվում են ոսկրածուծի բորբոքում:

Վարակումը կարող է առաջանալ ցանկացած վայրում, որտեղ բակտերիաները և այլ վարակիչ վիրուսները կարող են ներթափանցել մարմին: Ս sepsis-ի ամենատարածված պատճառը բակտերիալ վարակներն են (դեպքերի 75-85%), որոնք ժամանակին չբուժվելու դեպքում կարող են հանգեցնել սեպտիկ շոկի: Սեպտիկ շոկը բնութագրվում է արյան ճնշման նվազմամբ:

Բարձր ռիսկի ենթարկված հիվանդները ներառում են.

  • թուլացած իմունային համակարգով (հատկապես այնպիսի հիվանդություններով, ինչպիսիք են քաղցկեղը կամ ՁԻԱՀ-ը);
  • 3 տարեկանից փոքր երեխաների մոտ;
  • ծերություն;
  • դեղերի օգտագործումը, որոնք արգելափակում են իմունային համակարգի բնականոն գործունեությունը.
  • երկարատև հիվանդությունից հետո;
  • վիրաբուժական վիրահատություններից հետո;
  • շաքարի բարձր մակարդակով:

Sepsis-ի առաջացման և բուժման հիմքը իմունային համակարգն է, որն արձագանքում է վարակին՝ առաջացնելով բորբոքում: Եթե ​​բորբոքումը տարածվի ամբողջ մարմնով, ապա իմունային համակարգը կպատասխանի վարակին` հարձակվելով ոչ միայն հարձակվող միկրոբների, այլև առողջ բջիջների վրա: Այս կերպ նույնիսկ մարմնի մասերը սկսում են տուժել։ Այս դեպքում կարող է առաջանալ սեպտիկ ցնցում՝ ուղեկցվելով արյունահոսությամբ և ներքին օրգանների վնասմամբ։ Այդ իսկ պատճառով հիվանդները, որոնց մոտ ախտորոշվել կամ կասկածվում է սեպսիսով, պետք է բուժվեն վերակենդանացման բաժանմունքներում:

Sepsis-ի բուժումը պահանջում է երկկողմանի մոտեցում: Հետևաբար, դուք չպետք է թերագնահատեք որևէ նշան և անմիջապես տեղեկացնեք ձեր բժշկին: Ճիշտ ախտորոշումը կատարելու համար մասնագետն անմիջապես կնշանակի թեստեր, որոնք կորոշեն հարուցչի տեսակը և արդյունավետ բուժում կմշակեն:

Այսօր ս sepsis-ի դեմ պայքարում են պատճառահետևանքային բուժման միջոցով: Այն բաղկացած է լայն սպեկտրի հակաբիոտիկների օգտագործումից:

Պետք է հիշել, որ sepsis-ը ախտանշանների շատ վտանգավոր հավաքածու է, որը կարող է հանգեցնել սեպտիկ շոկի և նույնիսկ հիվանդի մահվան: Սիմպտոմատիկ թերապիան պետք է վերականգնի խախտված կենսագործունեությունը: Սովորաբար բուժման ընթացքում.

  • իրականացնել դիալիզ, երբ հայտնվում են երիկամային անբավարարության ամենաչնչին նշանները.
  • արյան մատակարարման խանգարումները վերացնելու համար կաթիլ է տեղադրվում.
  • օգտագործել գլյուկոկորտիկոիդներ՝ բորբոքային պատասխանը գրավելու համար.
  • տալիս է թրոմբոցիտների փոխներարկում;
  • միջոցներ ձեռնարկել շնչառական գործառույթների ամրապնդման համար.
  • ածխաջրերի անհավասարակշռության դեպքում խորհուրդ է տրվում ինսուլինի ընդունում:

Սեպտիկ շոկ - ախտանիշներ

Հարկ է հիշել, որ sepsis-ը հիվանդություն չէ, այլ վարակի նկատմամբ մարմնի բուռն արձագանքի հետևանքով առաջացած ախտանիշների որոշակի խումբ, որը կարող է հանգեցնել բազմաթիվ օրգանների առաջադեմ ձախողման, սեպտիկ շոկի և մահվան:

Սեպսիսի հիմնական ախտանշանները, որոնք կարող են վկայել սեպտիկ շոկի մասին, հետևյալն են.

  • ջերմաստիճանի կտրուկ բարձրացում 38C-ից բարձր;
  • այս ջերմաստիճանի հանկարծակի նվազում մինչև 36 աստիճան;
  • սրտի հաճախության բարձրացում;
  • ավելանում է շնչառության քանակը և հաճախականությունը.
  • լեյկոցիտների քանակը > 12000/մլ (լեյկոցիտոզ) կամ< 4.000/мл (лейкопения);
  • արյան ճնշման հանկարծակի թռիչքներ.

Եթե ​​վերը նշված գործոններից առնվազն երեքը հաստատվեն բժշկական հետազոտության ժամանակ, ապա սեպսիսը, ամենայն հավանականությամբ, կհանգեցնի սեպտիկ շոկի զարգացմանը:

Նախքան բուժումը սկսելը, բժիշկը, անշուշտ, կնշանակի անհրաժեշտ ախտորոշիչ թեստեր, առանց որոնց դժվար է ճշգրիտ որոշել վնասվածքի բնույթը: Առաջին հերթին սա մանրէաբանական հետազոտություն է, արյան անալիզ։ Իհարկե, նախքան բուժումը սկսելը, կախված կլինիկական պատկերից, անհրաժեշտ է վերլուծել մեզը, ողնուղեղային հեղուկը և շնչուղիների լորձը:

Բայց հիվանդի կյանքին սպառնացող վտանգի պատճառով ախտորոշման ժամկետը պետք է հնարավորինս կրճատվի, թեստի արդյունքները պետք է հայտնի լինեն որքան հնարավոր է շուտ։ Սեպտիկ շոկի կասկածով հիվանդի բուժումը պետք է սկսվի ախտորոշումից անմիջապես հետո:

Ծանր դեպքերում հիվանդը կարող է ենթարկվել մեխանիկական օդափոխության և ծայրամասային երակային ճնշման պահպանման 12-15 մմ Hg միջակայքում: Արվեստ., կրծքավանդակում ավելացած ճնշման փոխհատուցման համար: Նման մանիպուլյացիաները կարող են արդարացված լինել որովայնի խոռոչում ճնշման բարձրացման դեպքում։

Եթե ​​բուժման առաջին 6 ժամվա ընթացքում ծանր սեպսիսով կամ սեպտիկ շոկով հիվանդների մոտ հեմոգլոբինի թթվածնով հագեցվածություն չի առաջանում, կարող է անհրաժեշտ լինել արյան փոխներարկում: Ամեն դեպքում, կարևոր է բոլոր գործողությունները արագ և պրոֆեսիոնալ իրականացնելը։

Հանրաճանաչ հոդվածներ

    Որոշակի պլաստիկ վիրահատության հաջողությունը մեծապես կախված է նրանից, թե ինչպես...

    Կոսմետոլոգիայում լազերները բավականին լայնորեն կիրառվում են մազահեռացման համար, ուստի...

Սեպտիկ շոկը վարակիչ հիվանդությունների ծանր բարդություն է, որը կարող է սպառնալ հիվանդի կյանքին: Սեպտիկ ցնցումը բնութագրվում է հյուսվածքների պերֆուզիայի նվազմամբ, ինչը զգալիորեն խաթարում է թթվածնի և սնուցիչների մատակարարումը հյուսվածքներին: Այս վիճակը հանգեցնում է բազմաթիվ ներքին օրգանների ձախողման, որոնք մահացու վտանգ են ներկայացնում հիվանդի համար։ Սեպտիկ ցնցումով մահվան հավանականությունը 30-50% է:

Սեպտիկ շոկը հաճախ նկատվում է երեխաների, տարեցների և իմունային անբավարարության ծանր պայմաններով հիվանդների մոտ:

Սեպտիկ ցնցում - պատճառներ և զարգացման գործոններ

Սեպտիկ շոկի պատճառ կարող են լինել տարբեր պաթոգեն միկրոօրգանիզմներ: Սեպտիկ ցնցում առաջացնող բակտերիաները սովորաբար էնդոտոքսին արտադրող բակտերիաներ են: Հետևյալ պաթոգեն միկրոբները հաճախ սեպտիկ շոկի պատճառ են հանդիսանում.

  • Escherichia coli;
  • աերոբ և անաէրոբ streptococci;
  • կլոստրիդիա;
  • բակտերոիդներ;
  • բետա-հեմոլիտիկ streptococcus;
  • Staphylococcus aureus;
  • Կլեբսիելլա;
  • այլ պաթոգեն միկրոօրգանիզմներ:

Հատկանշական է, որ բետա-հեմոլիտիկ streptococcus-ը և Staphylococcus aureus-ը արտադրում են հատուկ վիրուսային էկզոտոքսին, որը կարող է հիվանդի մոտ առաջացնել թունավոր շոկի համախտանիշ:

Սեպտիկ շոկը (և սեպսիսը) բորբոքային արձագանք է ձգանին: Որպես կանոն, դա մանրէաբանական էնդոտոքսին է, ավելի քիչ հաճախ՝ էկզոտոքսին։ Էնդոտոքսինները հատուկ նյութեր են (լիպոպոլիսաքարիդներ), որոնք արտազատվում են գրամ-բացասական բակտերիաների լիզիզի (ոչնչացման) ժամանակ։ Այս տոքսինները ակտիվացնում են մարդու օրգանիզմում հատուկ իմունային մեխանիզմները, ինչը հանգեցնում է բորբոքային գործընթացի զարգացմանը։ Էկզոտոքսինները նյութեր են, որոնք արտազատում են գրամ-բացասական բակտերիաները:

Տոքսինները ներթափանցում են արյան մեջ և խթանում բորբոքային ցիտոկինների արտադրությունը, այդ թվում՝ ուռուցքային նեկրոզի գործոնը, ինտերլեյկին-1, ինտերլեյկին-8-ը անոթային էնդոթելիում: Այս ռեակցիան հանգեցնում է նեյտրոֆիլների, լեյկոցիտների, էնդոթելային բջիջների կպչման (կպչման)՝ հատուկ թունավոր նյութերի ձևավորմամբ։

Հիվանդության տեսակները՝ սեպտիկ շոկի դասակարգում

Սեպտիկ ցնցումների դասակարգումը հիմնված է պաթոլոգիայի տեղայնացման, դրա ընթացքի բնութագրերի և փոխհատուցման փուլի վրա:

Կախված պաթոլոգիական գործընթացի գտնվելու վայրից, սեպտիկ ցնցում է առաջանում.

  • թոքային-պլեվրալ;
  • աղիքային;
  • peritoneal;
  • լեղամուղ;
  • urodynamic կամ urinemic;
  • մանկաբարձական կամ հիստերոգեն;
  • մաշկ;
  • phlegmonous կամ mesenchymal;
  • անոթային.

Ճանապարհին սեպտիկ ցնցում է տեղի ունենում.

  • կայծակնային արագ (կամ ակնթարթային);
  • վաղ կամ առաջադեմ;
  • ջնջված;
  • կրկնվող (կամ սեպտիկ ցնցում միջանկյալ փուլով);
  • տերմինալ (կամ ուշ):

Ըստ փոխհատուցման փուլի՝ սեպտիկ ցնցումը բաժանվում է հետևյալ տեսակների.

  • փոխհատուցված;
  • ենթափոխհատուցված;
  • դեկոմպենսացված;
  • հրակայուն.

Սեպտիկ շոկի ախտանիշներ. ինչպես է դրսևորվում հիվանդությունը

Սեպտիկ շոկի ախտանիշները մեծապես կախված են պաթոգեն հարուցիչից, հիվանդի իմունիտետի վիճակից և վարակի աղբյուրից:

Սեպտիկ շոկի սկիզբը կարող է լինել բավականին բուռն և ուղեկցվել այնպիսի ախտանիշներով, ինչպիսիք են.

  • ուժեղ;
  • հեմոռագիկ կամ պապուլյար ցան;
  • աստիճանական, դանդաղ աճող թունավորում;
  • միալգիա.

Սեպսիսի ընդհանուր, բայց ոչ հատուկ ախտանիշները ներառում են հետևյալը.

  • ընդլայնված փայծաղ;
  • լյարդի ընդլայնում;
  • ինտենսիվ քրտնարտադրություն (ցրտից հետո);
  • ֆիզիկական անգործություն;
  • ծանր թուլություն;
  • աղիների ֆունկցիայի խանգարում (սովորաբար փորկապություն):

Հակաբակտերիալ թերապիայի բացակայությունը հանգեցնում է ներքին օրգանների բազմաթիվ վնասվածքների և հիվանդի մահվան: Սեպտիկ շոկի դեպքում հնարավոր է թրոմբոզ՝ զուգակցված հեմոռագիկ համախտանիշի հետ։

Եթե ​​սեպտիկ շոկի ժամանակ հիվանդին տրվում է համարժեք հակաբակտերիալ թերապիա, ապա թունավորման դրսեւորումները նվազում են հիվանդության սկզբից 2-4 շաբաթ անց։ Սեպտիկ շոկի ֆոնին զանգվածային վարակի և բորբոքային պրոցեսի պատճառով զարգանում է արթրալգիա։ Ծանր դեպքերում հիվանդի մոտ կարող է զարգանալ պոլիարտրիտ: Բացի այդ, այս վիճակի ֆոնին հիվանդի մոտ կարող են զարգանալ գլոմերուլոնեֆրիտի, պոլիսերոզիտի և միոկարդիտի ախտանիշներ։

Տարբեր խանգարումների ֆոնի վրա սեպտիկ շոկի դեպքում առաջացող այլ ախտանիշներ են.

  • Սեպտիկ շոկի ախտանիշները ծանր տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշի և շնչառական խանգարման համախտանիշի դեպքում:Այս դեպքում հնարավոր է ինտերստիցիալ այտուցի զարգացում, որը ենթադրում է թոքերում պոլիմորֆ ստվերների և սկավառակաձև ատելեկտազի առաջացում։ Նմանատիպ փոփոխություններ թոքերի մեջ նկատվում են սեպտիկ շոկի այլ ծանր ձևերի դեպքում: Հատկանշական է, որ թոքերի ռենտգեն պատկերները գրեթե նույնն են, ինչ թոքաբորբը։
  • Սեպտիկ աբորտ. Որպես կանոն, սեպտիկ աբորտի դեպքում արյունահոսություն չի առաջանում, քանի որ այս դեպքում արգանդում նկատվում է բորբոքային ռեակցիա: Որպես կանոն, անոթները խցանվում են մանրէներով, թրոմբներով և արյունոտ արտանետումներով՝ խառնված թարախային զանգվածներով։ Հնարավոր է թունավոր անեմիայի զարգացում և մաշկի գույնի փոփոխություն։ Հիվանդի մոտ երբեմն առաջանում են պետեխիալ արյունազեղումներ, որոնք կարող են առաջանալ լորձաթաղանթի, մաշկի և ներքին օրգանների վրա։ Որոշ դեպքերում այն ​​հասնում է լայնածավալ մակերեսային նեկրոզի ձևավորմանը։
  • Tachypneous սեպտիկ շոկի ժամանակ:Սրտանոթային համակարգի աշխատանքի խանգարման պատճառով սեպտիկ շոկով հիվանդի մոտ առաջանում է տախիպնո։ Շնչառության արագությունը կարող է հասնել րոպեում մինչև 40 շնչառություն/արտաշնչում:
  • Սեպտիկ թոքաբորբ.Սա մարմնի սեպտիկ գործընթացի բավականին տարածված բարդություն է:
  • Լյարդի վնասը սեպտիկ շոկի ժամանակ.Պաթոլոգիան ուղեկցվում է լյարդի չափի նկատելի աճով: Լյարդը ցավոտ է, և արյան մեջ հայտնաբերվում է տրանսամինազների և բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացում։ Պրոթրոմբինային ինդեքսը, ընդհանուր սպիտակուցը և սպիտակուցային ֆրակցիաները նվազում են: Այս իրավիճակը հանգեցնում է անդառնալի փոփոխություններով սուր լյարդի անբավարարության զարգացմանը:
  • Երիկամների վնասը սեպտիկ շոկի ժամանակ.Շրջանառվող արյան ծավալի կտրուկ նվազման և արյան ճնշման նվազման դեպքում նվազում է նաև դիուրեզը։ Մեզը դառնում է ցածր խտության, և դրանում հայտնաբերվում են բորբոքային պրոցեսի մարկերներ։ Երիկամներում հնարավոր են ֆունկցիոնալ և օրգանական վնասվածքներ, որոնք անդառնալի են։
  • Աղիքային շարժունակության խանգարում.Սեպտիկ շոկի դեպքում հնարավոր է աղիքային պարեզ և պարիետալ մարսողության խիստ խանգարումներ։ Աղիքներում սկսվում է փտած պրոցես, առաջանում է սեպտիկ լուծ և դիսբակտերիոզ։ Նման խախտումները փոխհատուցելը բավականին դժվար է։
  • Տրոֆիկ խանգարումներ.Անկողնային խոցերը առաջանում են բավականին վաղ սեպտիկ շոկի ժամանակ: Սա տեղի է ունենում միկրո շրջանառության խանգարումների պատճառով:
  • Ընդլայնված փայծաղ.

Հիվանդի գործողություններ սեպտիկ շոկի համար

Սեպտիկ ցնցումը կյանքին սպառնացող վիճակ է: Հիվանդին պետք է անհապաղ հոսպիտալացնել և սկսել ինտենսիվ բուժում։ Հիվանդությունը զարգանում է բավականին արագ՝ հանգեցնելով ծանր բարդությունների և նույնիսկ մահվան։ Ուստի կարևոր է հնարավորինս արագ հիվանդին հասցնել հիվանդանոց:

«Սեպտիկ շոկի» ախտորոշումը դրվում է այն բնորոշ ախտանիշների հիման վրա, որոնք զարգանում են զանգվածային վարակիչ գործընթացի ժամանակ։ Ախտորոշումը հաստատվում է մի շարք լաբորատոր և գործիքային հետազոտությունների միջոցով։

Առաջին հերթին, սեպտիկ շոկի բուժումը պետք է լինի համապարփակ և հաշվի առնի պաթոգեն ֆլորայի տեսակը, որն առաջացրել է պաթոլոգիան: Սեպտիկ շոկի հիմնական բուժումը զանգվածային հակաբակտերիալ թերապիան է, հակաբորբոքային թերապիան և իմունոմոդուլացնող թերապիան: Հնարավոր է նաև հորմոնալ թերապիա։

  • Հակաբակտերիալ թերապիա.Սեպտիկ շոկի զանգվածային հակաբակտերիալ թերապիան պետք է ուղեկցվի առնվազն երկու լայն սպեկտրի հակաբակտերիալ դեղամիջոցների օգտագործմամբ: Եթե ​​պաթոգեն հարուցիչը մեկուսացված է, և նրա զգայունությունը որոշվում է, ապա նպատակային հակաբիոտիկ թերապիա է իրականացվում կոնկրետ վարակի դեմ: Սեպտիկ շոկի համար հակաբիոտիկները կիրառվում են պարենտերալ ճանապարհով (երակի մեջ, մկանների մեջ, տարածաշրջանային զարկերակի մեջ կամ էնդոլիմֆատիկ ուղու միջոցով):

Հակաբակտերիալ թերապիա իրականացնելիս պարբերաբար կատարվում են արյան կուլտուրաներ՝ պաթոգեն միկրոբները հայտնաբերելու համար։ Հակաբիոտիկներով բուժումը կարող է շարունակվել մի քանի ամիս, մինչև բակտերիալ կուլտուրան բացասական լինի, և բժիշկները հասնեն կայուն կլինիկական վերականգնման:

Մարմնի դիմադրողականությունը բարելավելու համար հիվանդին կարող է տրվել լեյկոցիտների կասեցում, ինտերֆերոն կամ հիպերիմուն հակաստաֆիլոկոկային պլազմա: Ծանր դեպքերում օգտագործվում են հորմոնալ կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցներ։ Սեպտիկ շոկի ժամանակ իմունային խանգարումների շտկումն իրականացվում է իմունոլոգի պարտադիր խորհրդակցությամբ։

  • Վիրաբուժություն.Սեպտիկ շոկի բուժման ամենակարեւոր բաղադրիչը մահացած հյուսվածքի հեռացումն է: Կախված վնասվածքի տեղակայումից՝ կատարվում են տարբեր վիրաբուժական միջամտություններ։
  • Պահպանման բուժում.Ամենակարևոր օրգանների և համակարգերի կենսական գործառույթները պահպանելու համար օգտագործվում են այնպիսի դեղամիջոցներ, ինչպիսիք են դոֆամինի հիդրոքլորիդը և այլ դեղամիջոցներ, որոնք պահպանում են արյան ճնշման նորմալ մակարդակը: Կատարվում են դիմակային թթվածնային ինհալացիաներ՝ պատշաճ թթվածնացում ապահովելու համար:

Սեպտիկ շոկի բարդություններ

Սեպտիկ շոկի ժամանակ ներքին օրգանների և համակարգերի մեծ մասի գործունեությունը խաթարվում է: Այս վիճակը կարող է մահացու լինել:

Սեպտիկ ցնցումների կանխարգելում

Սեպտիկ շոկի կանխարգելումը միջոցներ են, որոնք թույլ չեն տալիս արյան թունավորման զարգացումը: Սեպտիկ շոկի դեպքում կարևոր է կանխել ներքին օրգանների անբավարարության զարգացումը և պահպանել հիվանդի մարմնի բնականոն գործունեությունը:

Սեպտիկ ցնցումը սեպսիսի վերջին փուլն է, որը վտանգավոր է օրգանների անբավարարության և մահվան համար:

Զարգացման հիմնական պատճառը ընդհանուր sepsis-ի աճող ախտանիշների անտեսումն է, որոշ վարակիչ հիվանդությունների կայծակնային արագ ընթացքը, բժշկի հետ խորհրդակցելու դժկամությունը (կամ բժշկական անձնակազմի կողմից հիվանդին պատշաճ ուշադրության բացակայությունը):

Երբ հայտնաբերվում են պաթոլոգիայի առաջին ախտանիշները, դուք պետք է շտապ օգնություն կանչեք, քանի որ գոյատևման հնարավորությունը կախված է թերապիայի մեկնարկի արագությունից և օրգանների վնասման աստիճանից:

Սեպտիկ շոկը վարակիչ պրոցեսի բարդություն է, որն արտահայտվում է միկրոշրջանառության և թթվածնի նկատմամբ հյուսվածքների թափանցելիության խախտմամբ։

Ըստ էության, սա մարմնի ծանր թունավորում է բակտերիալ թունավորումներով և հիվանդության ընթացքում վնասված հյուսվածքների քայքայված արտադրանքներով: Պաթոլոգիան ծայրահեղ վտանգավոր է կյանքի համար և ունի բարձր մահացություն՝ մինչև 50%:

ICD 10-ում հիվանդությունը նշվում է հիմնական հիվանդության հետ միասին՝ R57.2 լրացուցիչ ծածկագրով:

Ինչու է դա առաջանում:

Պաթոլոգիայի նախադրյալը համարվում է ցրված վարակիչ պրոցեսը կամ սեպսիսը։

Վարակը առաջանում է օրգանիզմ ներթափանցող բակտերիաների, նախակենդանիների, վիրուսների և այլ գործակալների, ինչպես նաև արյան շրջանառության տարբեր օտար նյութերի նկատմամբ իմունային պատասխանի պատճառով:

Գործընթացի դրսեւորումներից է բորբոքումը, որը պաթոգենեզի առանցքային օղակն է։

Օրգանիզմի անձեռնմխելիությունը արձագանքում է օտար մարմինների առաջացմանը երկու ձևով.

  • Լիմֆոցիտների ակտիվացում, որոնք ճանաչում և կլանում են վարակիչ նյութերը:
  • Ցիտոկինների և իմունային հորմոնների ազատում:

Սովորաբար դա արագացնում է հիվանդության դեմ պայքարը։ Այնուամենայնիվ, երկարատև և տարածված վարակի դեպքում ցիտոկինները հանգեցնում են անոթների խիստ լայնացման և արյան ճնշման անկման:

Այս գործոնները հանգեցնում են արյան անոթների պատերի մեջ թթվածնի և սննդանյութերի կլանման խաթարմանը, ինչը հանգեցնում է օրգանների հիպոքսիայի և դրանց աշխատանքի խաթարման:

Զարգացման փուլերը

Սեպտիկ ցնցումն ունի երեք հաջորդական փուլ.

  • Հիպերդինամիկ, տաք:
  • Հիպոդինամիկ, սառը:
  • Տերմինալ, անշրջելի:

Առաջինը բնութագրվում է ջերմաստիճանի ուժեղ բարձրացմամբ՝ մինչև 40-41 աստիճան Ցելսիուս, արյան ճնշման անկումով մինչև փլուզում, շնչառության ուժեղացում և մկանային ուժեղ ցավ։ Տևողությունը տատանվում է 1-2 րոպեից մինչև 8 ժամ։ Դա մարմնի առաջնային արձագանքն է ցիտոկինների արտազատմանը:

Բացի այդ, առաջին փուլում կարող են աճել նյարդային համակարգի վնասման ախտանիշները՝ հալյուցինացիաների ի հայտ գալը, գիտակցության դեպրեսիան և չդադարող փսխումները։ Կոլապսի կանխարգելումը հատկապես կարևոր է մանկաբարձության համար. նորածինները շատ դժվար ժամանակ են ունենում արյան շրջանառության խանգարումներով:

Երկրորդ փուլի նշան է ջերմաստիճանի անկումը մինչև 36 աստիճան և ցածր: Հիպոտոնիան չի անհետանում՝ թողնելով փլուզման վտանգ։ Սրտի և շնչառական անբավարարության ախտանիշները մեծանում են՝ ռիթմի խանգարումներ, տախիկարդիա, որը կտրուկ զիջում է բրադիկարդիան, շնչառության խիստ ուժեղացում։ Դեմքի և լորձաթաղանթների մաշկի վրա հայտնվում են նեկրոտիկ հատվածներ՝ մանր մուգ բծեր։

Հիպոդինամիկ սեպտիկ ցնցումը շրջելի է. թթվածնային քաղցը դեռ չի հանգեցրել օրգանների վերջնական փոփոխությունների, և առաջացած կողմնակի պաթոլոգիաների մեծ մասը դեռ բուժելի է: Սովորաբար տեւողությունը 16-ից 48 ժամ է:

Անդառնալի փուլը սեպտիկ շոկի վերջին փուլն է, որն ավարտվում է բազմաթիվ օրգանների անբավարարությամբ և մահով։ Սրտամկանի քայքայման պրոցեսը զարգանում է, թոքերի հյուսվածքի զանգվածային նեկրոզը սկսվում է գազափոխանակության գործընթացի խախտմամբ։ Հիվանդի մոտ կարող է զարգանալ դեղնախտ և արյունազեղումներ՝ պայմանավորված արյան մակարդման վատթարացմամբ: Նեկրոզի տարածքները ձևավորվում են բոլոր օրգաններում և հյուսվածքներում:

Եթե ​​հիվանդը կարողացել է գոյատևել, ապա հիմնական խնդիրը օրգանների անբավարարությունն է և ուղեկցող DIC համախտանիշի հետևանքով արյունազեղումները: Այս փուլում կանխատեսումը բարդանում է արյան հոսքի դանդաղեցմամբ, ինչը բարդացնում է առանց այն էլ խաթարված արյան շրջանառությունը։

Եվ նաև, սեպտիկ ցնցումը ունի դասակարգում ըստ փոխհատուցման փուլերի.

  • Փոխհատուցված.
  • Ենթափոխհատուցված.
  • Ապակոմպենսացված.
  • Հրակայուն.

Բուժման մեթոդի ընտրության համար կարևոր են սորտերը: Մարդու համար դրանք տարբերվում են ախտանիշների քանակով. որքան ավելի է զարգանում հիվանդությունը, այնքան ավելի ուժեղ են զգացվում բացասական հետևանքները։ Վերջին փուլը չի ​​կարող բուժվել:

Հիվանդությունը դասակարգվում է նաև ըստ առաջնային վարակի վայրի։ Այս բաժանումը կարևոր է վիրաբուժական բուժման մեջ, երբ միջամտությունն ուղղված է թարախային գոյացությունների վերացմանը։

Հիմնական հատկանիշները

Հետևյալ ախտանիշները ցույց են տալիս սեպտիկ շոկի զարգացումը.

  • Ջերմաստիճանը 38 աստիճանից բարձր կամ 36-ից ցածր:
  • Տախիկարդիա, սրտի բաբախյուն րոպեում ավելի քան 90 զարկ, առիթմիա:
  • Շնչառության հաճախականության բարձրացում, րոպեում ավելի քան 20 կրծքավանդակի կծկում:
  • Բարձր, ավելի քան 12x10^9/l, կամ ցածր, 4x10^9/l-ից պակաս, արյան մեջ լեյկոցիտների քանակը։

Ջերմաստիճանը կախված է հիվանդության փուլից, իսկ ջերմաստիճանի բարձրացումը ցուցանիշ է, որ օրգանիզմը դեռ պայքարում է։

Տախիկարդիան կարող է փոխարինվել սրտի ռիթմի կտրուկ անկումներով, ինչը հատկապես վտանգավոր է սրտամկանի պաթոլոգիայի առկայության դեպքում։ Շնչառության արագությունը արտացոլում է հյուսվածքներին թթվածնի ամբողջական բացակայությունը և մարմնի՝ ռեֆլեքսային կերպով վերականգնելու հավասարակշռությունը:

Սեպտիկ շոկի որոշ ախտանիշներ կարող են ներառել նաև.

  • Հալյուցինացիաներ, ընկալման փոփոխություններ, գիտակցության դեպրեսիա, կոմա:
  • Մաշկի վրա նեկրոտիկ բծերի առաջացում.
  • Աղիների ակամա շարժումներ և միզարձակում, արյուն կղանքում կամ մեզի մեջ, մեզի քիչ կամ բացակայում է:

Այս կլինիկական չափանիշները թույլ են տալիս մեզ բացահայտել մարմնի կոնկրետ վնասվածքները: Առաջին խումբը արտացոլում է ուղեղի խանգարումները, ինչպիսիք են ինսուլտը:

Նեկրոտիկ բծերը արտացոլում են մակերեսային հյուսվածքներում արյան խիստ պակասը: Վերջին խումբը խոսում է մարսողական և արտազատման համակարգերի վնասման մասին՝ մկանային համակարգի վնասման հետ։

Մեզի քանակի նվազումը վկայում է երիկամային անբավարարության զարգացման և արյան արհեստական ​​մաքրման՝ դիալիզի անհրաժեշտության մասին։

Ախտորոշման մեթոդներ

Սեպտիկ շոկի թեստը սկսվում է արյան ստուգմամբ՝ իմունոգրամով:

Կարևոր ախտորոշիչ ցուցանիշներն են.

  • Լեյկոցիտների ընդհանուր մակարդակը.
  • Ցիտոկինի մակարդակը.
  • Լեյկոցիտների բանաձեւ.

Պաթոլոգիան ուղղակիորեն կապված է իմունային համակարգի հետ, և դրա փոփոխված վիճակը ուղղակի ցուցիչ է: Արյան սպիտակ բջիջները կարող են նվազել կամ աճել՝ կախված արձագանքի փուլից և ուժգնությունից: Ավելի հաճախ այս ախտորոշմամբ հիվանդները նորմայից մեկուկես-երկու անգամ գերազանցում են:

Քանի որ այս գործընթացը արյան մեջ հսկայական քանակությամբ ցիտոկինների մուտքի արդյունք է, դրանց մակարդակը զգալիորեն կգերազանցվի։ Որոշ դեպքերում ցիտոկինները չեն կարող հայտնաբերվել:

Լեյկոցիտների բանաձեւը օգնում է որոշել պաթոլոգիայի պատճառը: Մանրէաբանական պատճառներով ավելանում է լեյկոցիտների երիտասարդ ձևերը, որոնք ձևավորվում են առաջացող վարակին արձագանքելու համար:

Արյան ընդհանուր լաբորատոր հետազոտությունը կօգնի նաև դիֆերենցիալ հետազոտություն անցկացնել՝ որոշակի պաթոլոգիաները բացառելու համար։ Սեպտիկ շոկի ժամանակ ESR-ը զգալիորեն կբարձրանա՝ արյան սպիտակուցային կազմի փոփոխությունների արդյունքում՝ բորբոքային պրոցեսի մարկերների կոնցենտրացիայի ավելացում։

Վարակիչ հարուցիչը որոշելու համար արտահոսքի մանրէաբանական վերլուծությունը կարևոր է: Նյութը կարելի է վերցնել քիթ-կոկորդի լորձաթաղանթից կամ թարախային ֆոկուսից։ Արյան կուլտուրաներ են պահանջվում:

Պաթոգենի տեսակը որոշելը թույլ է տալիս ավելի ճշգրիտ ընտրել հակաբիոտիկները:

Մեկ այլ ախտորոշիչ մեթոդ է հեմոդինամիկայի ուսումնասիրությունը՝ փոխանցված թթվածնի քանակի և հեռացված ածխաթթու գազի առումով։ Շոկի դեպքում նկատվում է CO2-ի քանակի կտրուկ նվազում, ինչը նշանակում է թթվածնի սպառման նվազում։

ԷՍԳ-ն օգտագործվում է սրտամկանի վնասվածքները ախտորոշելու համար: Շոկային վիճակում նշվում են սրտի կորոնար հիվանդության նշաններ՝ զգալի թռիչք ST հատվածում («կատվի մեջք»):

Ինչպե՞ս է իրականացվում բուժումը:

Սեպտիկ շոկի թերապիան բաղկացած է առաջին օգնության միջոցառումներից, դեղորայքից և վիրաբուժական բուժումից:

Շտապ օգնություն

Ծանր վարակով հիվանդների մեծ մասը ուղարկվում է հիվանդանոց՝ վերահսկելու պաթոլոգիայի զարգացումը: Այնուամենայնիվ, մարդիկ հաճախ հրաժարվում են մասնագիտացված օգնությունից:

Եթե ​​այս վիճակը զարգանում է հիվանդանոցից դուրս, ապա պետք է շտապ օգնություն կանչել, ճշգրիտ որոշել հիվանդի փուլը և շտապ օգնություն ցուցաբերել:

Հիպերտերմիկ փուլը որոշվում է հետևյալի առկայությամբ.

  • 39-40 աստիճանից բարձր ջերմաստիճան։
  • Ցնցումներ.
  • Տախիկարդիա, րոպեում ավելի քան 90 զարկ:
  • Տախիպնոե, շնչառությունների քանակը՝ րոպեում 20-ից ավելի:

Երբ մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է 41-42 աստիճանից, սկսվում է սպիտակուցի կոագուլյացիան, որին հաջորդում է մահը, և ֆերմենտների աշխատանքը դադարում է։

Նոպաները ցույց են տալիս նաև նյարդային հյուսվածքի վնասման սկիզբը: Մարմնի սառեցումը կարող է իրականացվել սառույցի տաքացնող բարձիկների կամ սառը ջրով լոգանքի միջոցով:

Հիպոթերմային փուլը կարող է որոշվել հետևյալով.

  • Ջերմաստիճանը 36 աստիճանից ցածր:
  • Մաշկի կապույտ գունաթափում.
  • Կրճատված շնչառություն.
  • Սրտի հաճախության նվազում.

Եթե ​​ձեր սրտի հաճախությունը ցածր է, կա սրտի կանգի վտանգ, ուստի պետք է պատրաստ լինեք սկսել սիրտ-թոքային վերակենդանացում:

Վիճակը մեղմելու համար շտապ բժիշկները կարող են դեղամիջոցներ ներմուծել, որոնք բարձրացնում են անոթային տոնուսը և աջակցում սրտի աշխատանքին: Անհրաժեշտության դեպքում կատարվում է թոքերի արհեստական ​​օդափոխություն և թթվածնի մատակարարում՝ ուղեղի և այլ հյուսվածքների թթվածնացումը բարելավելու համար։

Հիվանդանոցում հիվանդին միացնում են օդափոխիչին և ջերմաստիճանը իջեցնում կամ բարձրացնում են։

Վերակենդանացման բաժանմունքում գտնվելու վայրը թույլ է տալիս թիմին արագ արձագանքել օրգանների վնասմանը, սրտի կանգին և միջոցներ ձեռնարկել սրտանոթային համակարգի գործունեությունը վերականգնելու համար:

Դեղորայքային թերապիա

Սեպտիկ շոկի դեպքում դեղերի բուժման ալգորիթմը բաղկացած է.

  • վերացնելով թունավոր վնասների վտանգը;
  • նվազեցնում է հիպոգլիկեմիան;
  • արյան մակարդման կանխարգելում;
  • հեշտացնելով թթվածնի ներթափանցումը անոթային պատի միջով և արագացնելով դրա կլանումը բջիջներում.
  • վերացնելով հիվանդության հիմնական պատճառը՝ sepsis.

Առաջին քայլը մարմնի դետոքսիկացումն է և էլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը վերականգնելն է, որն անհրաժեշտ է թթվածնի և սննդանյութերի հեշտությամբ տեղափոխման համար: Դրա համար կարող է օգտագործվել ինֆուզիոն թերապիա գլյուկոզա-աղի լուծույթներով և սորբենտների ներդրմամբ:

Հիպոգլիկեմիան վերացվում է գլյուկոզի և գլյուկոկորտիկոիդների կիրառմամբ, որոնք արագացնում են բջիջներում նյութափոխանակության գործընթացները: Նրանք նաև օգնում են կանխել արյան մակարդումը, ուստի դրանք սովորաբար օգտագործվում են հեպարինի հետ միասին:

Ստերոիդային հակաբորբոքային դեղերը մեծացնում են բջիջների թափանցելիությունը: Այս նպատակի իրագործմանը նպաստում են նաև վազոպրեսորային նյութերը՝ ադրենալինը, նորեպինեֆրինը, դոպամինը։ Բացի այդ, նշանակվում են ինոտրոպ միջոցներ, ինչպիսիք են Դոպամինը:

Սուր երիկամային անբավարարության առկայության դեպքում լուծույթների ընդունումը հակացուցված է. մարմնում չափազանց շատ հեղուկը կառաջացնի այտուց և թունավորում, հետևաբար նման հիվանդների համար արյան մաքրումն իրականացվում է հեմոդիալիզի միջոցով:

Վիրաբուժական միջամտություն

Սեպտիկ ցնցումն ինքնին չի կարող բուժվել վիրաբուժական ճանապարհով, սակայն կողմնակի պրոցեսները, ինչպիսիք են թմրությունը, նեկրոզը և թարախակույտերը, կարող են զգալիորեն խանգարել վերականգնմանը: Շնչառական և սրտի անբավարարությունը կարող է բարդություն լինել վիրահատության համար, ուստի վիրահատության ցուցումները որոշվում են բժիշկների խորհրդի կողմից:

Արմատական ​​վիրաբուժական միջամտությունը կատարվում է վերջույթների թարախային վնասվածքների առկայության դեպքում՝ օրինակ՝ գազային գանգրենա։ Այս դեպքում վերջույթն անդամահատվում է՝ կանխելով սեպտիկոպեմիայի (կամ սեպտիկեմիայի) հետագա զարգացումը։

Եթե ​​թարախը կուտակվում է մարմնի որոշ մասերում, դրանք բացվում և մաքրվում են՝ հեռացնելու համար՝ կանխելով հետագա տարածումը ամբողջ մարմնում: Սրտի վրա ազդեցությունը թեթևացնելու համար սանիտարական մաքրումն իրականացվում է տեղային անզգայացման տակ:

Հատկապես դժվար է հղի կանանց միջամտությունները: Գինեկոլոգիական sepsis-ը շատ բարդ առանձնահատկություններ ունի՝ կապված հղիության խանգարման վտանգի հետ։ Բակտերիալ վարակի տարածումը հաճախ հանգեցնում է նրան, որ երեխան մահանում է արգանդում:

Ինչպե՞ս է իրականացվում կանխարգելումը:

Հնարավոր է կանխել սեպտիկ շոկի զարգացումը դրա պատճառի ժամանակին բուժմամբ։

Դա անելու համար դուք պետք է ժամանակին դիմեք կլինիկա, եթե զարգանան մարմնի բակտերիալ վնասվածքներին բնորոշ ախտանիշներ:

Ծանր վարակի դեպքում սա պահանջում է արագ բուժում հակաբիոտիկներով, որոնք ինտենսիվ ազդեցություն ունեն առկա պաթոգեն միկրոֆլորայի վրա։ Վիրահատական ​​ուղղումը ներառում է թարախային օջախների ժամանակին հեռացում։

Սեպտիկ շոկի հետևանքները

Հիմնական հնարավոր բարդությունը բազմակի օրգանների անբավարարությունն է: Օրգանների աստիճանական անբավարարությունը հանգեցնում է հիվանդի մահվան:

Թունավոր մեծ բեռի պատճառով նախ զարգանում է երիկամային և լյարդային անբավարարություն՝ պատկերի վատթարացումով, իսկ հետո՝ թոքային և սրտային անբավարարություն։

Մյուս հնարավոր հետևանքը տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշն է։ Կլինիկական առումով կարևոր է երկու փուլ՝ հիպերկոագուլյացիա և.

Առաջինը բնութագրվում է զանգվածային թրոմբոցով, իսկ երկրորդը՝ արյունահոսությամբ։

Զանգվածային ներքին արյունահոսությունը բարդացնում է հիպոթենզիայով ստեղծված իրավիճակը, և հիվանդը մահանում է մի քանի օրվա ընթացքում։ Համախտանիշը կարելի է կանխել կա՛մ առաջին փուլում՝ հեպարինի կիրառմամբ, կա՛մ երկրորդում՝ արյունահոսությունը կանխող մակարդման տարրերով պլազմայի փոխներարկման միջոցով։

Շատ հաճախ սինդրոմի կլինիկական պատկերը զարգանում է ծանր ծննդաբերության հետևանքով, որը սեպտիկ շոկի դեպքում վտանգավոր է ինչպես մոր, այնպես էլ երեխայի համար, որի իմունային համակարգը պատրաստ չէ արձագանքելու բակտերիալ գործակալին։ Երեխան հաճախ է մահանում:

Ընդհանուր առմամբ, նույնիսկ ավելի մեղմ ախտորոշմամբ հիվանդների մոտ ԴԻԿ-ը հաճախ մահացու է լինում, իսկ ծանր սեպսիսի պայմաններում այն ​​դառնում է մահվան առաջնային պատճառը։ Բժշկական վիճակագրությունը ցույց է տալիս, որ գոյատևման հավանականությունը զգալիորեն ավելի մեծ է, երբ բուժումը սկսվում է առաջին փուլում:

Եվ հաճախ, ծանր սեպսիսի կամ սեպտիկ շոկի առաջացման հետ մեկտեղ, հիվանդի մոտ սկսում է զարգանալ սուպերինֆեկցիա՝ կրկին վարակվել մեկ այլ բակտերիալ կամ վիրուսային նյութով:

Կյանքի կանխատեսում

Ինչպես արդեն նշվեց, պաթոլոգիան ունի մինչև 50% մահացություն: Վերականգնումը կախված է նրանից, թե որքան արագ է սկսվել բուժումը, որքանով են համարժեք հակաբիոտիկները և որքան ծանր են եղել բարդությունները:

Սեպտիկ ախտահարում առաջացրած վարակիչ նյութը նույնպես դեր է խաղում: Հիվանդանոցային շտամները համարվում են ամենավտանգավորը, օրինակ Staphylococcus aureus-ը։ Այն սովորաբար դիմացկուն է հակաբիոտիկների մեծ մասի նկատմամբ, ինչի պատճառով էլ գործընթացն ամենադժվարն է հիվանդի օրգանիզմի համար:

Սեպսիսը, լինելով այսօր առաջնային բժշկական խնդիր, շարունակում է մնալ մահացության առաջատար պատճառներից մեկը՝ չնայած այս հիվանդության պաթոգենեզի տարբեր բացահայտումներին և բուժման նոր սկզբունքների կիրառմանը: Սեպսիսի ծանր բարդությունը սեպտիկ շոկն է:

Սեպտիկ շոկը բարդ պաթոֆիզիոլոգիական պրոցես է, որն առաջանում է ծայրահեղ գործոնի գործողության հետևանքով, որը կապված է պաթոգենների կամ դրանց տոքսինների արյան ներթափանցման հետ, որը, հյուսվածքների և օրգանների վնասների հետ մեկտեղ, առաջացնում է ոչ հատուկ հարմարվողական մեխանիզմների չափազանց անբավարար լարվածություն: և ուղեկցվում է հիպոքսիայով, հյուսվածքների հիպոպերֆուզիայով և նյութափոխանակության խոր խանգարումներով։

Սեպտիկ ռեակցիաների մեջ ներգրավված էնդոթելիի վնասման որոշ հայտնի միջնորդներ են.

  • ուռուցքային նեկրոզացնող գործոն (TNF);
  • ինտերլեյկիններ (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
  • թրոմբոցիտների ակտիվացման գործոն (PAF);
  • լեյկոտրիեններ (B4, C4, D4, E4);
  • թրոմբոքսան A2;
  • պրոստագլանդիններ (E2, E12);
  • պրոստացիկլին;
  • ինտերֆերոն գամմա.

Էնդոթելիի վնասման վերոհիշյալ միջնորդների հետ սեպսիսի և սեպտիկ շոկի պաթոգենեզում ներգրավված են բազմաթիվ այլ էնդոգեն և էկզոգեն միջնորդներ, որոնք դառնում են բորբոքային պատասխանի բաղադրիչներ։

Սեպտիկ բորբոքային պատասխանի հնարավոր միջնորդները.

  • էնդոտոքսին;
  • էկզոտոքսին, գրամ-բացասական բակտերիաների բջջային պատի մի մասը;
  • լրացում, արախիդոնաթթվի նյութափոխանակության արտադրանք;
  • պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտներ, մոնոցիտներ, մակրոֆագեր, թրոմբոցիտներ;
  • հիստամին, բջջային կպչուն մոլեկուլներ;
  • կոագուլյացիայի կասկադ, ֆիբրինոլիտիկ համակարգ;
  • թունավոր թթվածնի մետաբոլիտներ և այլ ազատ ռադիկալներ;
  • kallikrein-kinin համակարգ, կատեխոլամիններ, սթրեսի հորմոններ:

Սեպտիկ շոկի պաթոգենեզում ամենակարեւոր օղակը միկրոշրջանառության խանգարումն է։ Դրանք առաջանում են ոչ միայն անոթների կծկումով, այլև արյան ագրեգատային վիճակի զգալի վատթարացմամբ՝ նրա ռեոլոգիական հատկությունների խախտմամբ և տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի (DIC) համախտանիշի կամ թրոմբոհեմորագիկ համախտանիշի զարգացմամբ։ Սեպտիկ ցնցումը հանգեցնում է բոլոր նյութափոխանակության համակարգերի խանգարումների: Ածխաջրերի, սպիտակուցների և ճարպերի նյութափոխանակությունը խաթարվում է, իսկ էներգիայի նորմալ աղբյուրների` գլյուկոզայի և ճարպաթթուների օգտագործումը կտրուկ արգելակվում է: Այս դեպքում առաջանում է մկանային սպիտակուցի ընդգծված կատաբոլիզմ։ Ընդհանուր առմամբ, նյութափոխանակությունը տեղափոխվում է անաէրոբ ուղի:

Այսպիսով, սեպտիկ շոկի պաթոգենեզը հիմնված է հումորային կարգավորման, նյութափոխանակության, հեմոդինամիկայի և թթվածնի փոխադրման խորը և առաջադեմ խանգարումների վրա։ Այս խանգարումների փոխկապակցվածությունը կարող է հանգեցնել արատավոր շրջանի ձևավորմանը՝ մարմնի հարմարվողական հնարավորությունների լիակատար սպառումով: Այս արատավոր շրջանի զարգացումը կանխելը սեպտիկ շոկով հիվանդների ինտենսիվ թերապիայի հիմնական նպատակն է:

Կլինիկական պատկեր սեպտիկ շոկ

Սեպտիկ շոկի վնասակար գործոնների ազդեցության տակ կենսական օրգանների ֆունկցիաների փոփոխությունները ձևավորում են դինամիկ պաթոլոգիական գործընթաց, որի կլինիկական նշանները բացահայտվում են կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիայի, թոքային գազափոխանակության, ծայրամասային և կենտրոնական շրջանառության և հետագայում օրգանների վնասվածքի տեսքով:

Բորբոքման աղբյուրից վարակի բեկումը կամ արյան մեջ էնդոտոքսինի մուտքը գործարկում է սեպտիկ շոկի առաջնային մեխանիզմը, որում դրսևորվում է վարակի և, առաջին հերթին, էնդոտոքսինի պիրոգեն ազդեցությունը: 38-39 °C-ից բարձր հիպերտերմիան և ցնցող ցրտերը սեպտիկ շոկի ախտորոշման հիմնական նշաններն են: Շատ հաճախ, բուռն կամ անկանոն տիպի աստիճանաբար առաջադեմ ջերմություն, որը հասնում է ծայրահեղ արժեքների և տվյալ տարիքի համար ոչ բնորոշ (տարեց հիվանդների մոտ 40-41 ° C), ինչպես նաև պոլիպնեա և արյան շրջանառության չափավոր խանգարումներ, հիմնականում տախիկարդիա (սրտի հաճախականությունը ավելի շատ): րոպեում 90-ից), համարվում են տրավմայի և վիրահատության ռեակցիա: Երբեմն նման ախտանիշները հիմք են հանդիսանում տեղային վարակի ախտորոշման համար։ Այնուամենայնիվ, սեպտիկ շոկի այս փուլը կոչվում է «տաք նորմոտենզիա» և հաճախ չի ախտորոշվում: Կենտրոնական հեմոդինամիկան ուսումնասիրելիս որոշվում է արյան շրջանառության հիպերդինամիկ ռեժիմ (CI ավելի քան 5 լ/րոպե/մ2) առանց թթվածնի փոխադրման խանգարման (RTC 800 մլ/րոպե/մ2 և ավելի), ինչը բնորոշ է սեպտիկ շոկի վաղ փուլին։

Երբ գործընթացը զարգանում է, սեպտիկ շոկի այս կլինիկական փուլը փոխարինվում է «ջերմ հիպոթենզիայի» փուլով, որը բնութագրվում է մարմնի ջերմաստիճանի առավելագույն բարձրացմամբ, դողով և հիվանդի հոգեկան վիճակի փոփոխություններով (հուզմունք, անհանգստություն, ոչ պատշաճ վարք, և երբեմն փսիխոզ): Հիվանդին զննելիս մաշկը տաք է, չոր, հիպերեմիկ կամ վարդագույն։ Շնչառական խանգարումները արտահայտվում են որպես հիպերվենտիլացիա, որը հետագայում հանգեցնում է շնչառական ալկալոզի և շնչառական մկանների հոգնածության։ Տախիկարդիա կա մինչև 120 զարկ/րոպե կամ ավելի, որը զուգորդվում է լավ զարկերակային լիցքավորման և հիպոթենզիայի հետ (Ադսիստ< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Հաճախ հեմոդինամիկ և շնչառական փոփոխությունները զուգորդվում են մարսողական տրակտի աշխատանքի հստակ խանգարումներով՝ դիսպեպտիկ խանգարումներ, ցավ (հատկապես վերին որովայնում), փորլուծություն, ինչը կարելի է բացատրել սերոտոնինի նյութափոխանակության առանձնահատկություններով, արյան հոսքի սկզբնական փոփոխություններով։ celiac անոթների տարածքը և սրտխառնոցի և փսխման կենտրոնական մեխանիզմների ակտիվացումը. Սեպտիկ շոկի այս փուլում նկատվում է դիուրեզի նվազում՝ երբեմն հասնելով օլիգուրիայի մակարդակին (միզը 25 մլ/ժ-ից պակաս):

Սեպտիկ շոկի ուշ փուլի կլինիկական պատկերը բնութագրվում է գիտակցության խանգարումներով, թոքային գազափոխանակության ծանր խանգարումներով, ծայրամասային և կենտրոնական շրջանառության անբավարարությամբ, օրգանների պաթոլոգիաներով՝ լյարդի և երիկամների անբավարարության նշաններով: Սեպտիկ շոկի այս փուլի արտաքին դրսևորումները կոչվում են «սառը հիպոթենզիա»: Հիվանդին զննելիս ուշադրություն է հրավիրվում գիտակցության մթագնում, ընդհուպ մինչև կոմայի զարգացում. գունատ մաշկ; acrocyanosis, երբեմն նշանակալի; Օլիգոանուրիա. Դաժան տաքիպնո (րոպեում ավելի քան 40 շնչառություն) զուգորդվում է օդի պակասի զգացումով, որը չի նվազում նույնիսկ թթվածնային թերապիայի դեպքում; Ինհալացիա սովորաբար ներառում է լրացուցիչ մկանները:

Սարսուռը և հիպերտերմիային փոխարինվում են մարմնի ջերմաստիճանի նվազմամբ, հաճախ դրանց կրիտիկական անկումով մինչև ենթ նորմալ թվեր: Դիստալ վերջույթների մաշկի ջերմաստիճանը, նույնիսկ դիպչելիս, զգալիորեն ցածր է նորմայից։ Մարմնի ջերմաստիճանի նվազումը զուգորդվում է հստակ վեգետատիվ ռեակցիայի հետ՝ ուժեղ քրտնարտադրության տեսքով։ Սառը, գունատ ցիանոտիկ, թաց ձեռքերն ու ոտքերը ընդհանրացված վարակի անբարենպաստ ընթացքի պաթոգնոմոնիկ ախտանիշներից են։ Միաժամանակ բացահայտվում են երակային վերադարձի նվազման հարաբերական նշաններ՝ ծայրամասային երակային ենթամաշկային ցանցի ամայացման տեսքով։ Հաճախակի, րոպեում 130-160, թույլ լիցքավորումը, երբեմն առիթմիկ, զարկերակը զուգակցվում է համակարգային արյան ճնշման կրիտիկական նվազման հետ, հաճախ զարկերակային փոքր ամպլիտուդով:

Օրգանների վնասման ամենավաղ և հստակ նշանը երիկամների պրոգրեսիվ դիսֆունկցիան է՝ ծանր ախտանիշներով, ինչպիսիք են ազոտեմիան և աճող օլիգոանուրիան (10 մլ/ժ-ից պակաս դիուրեզ):

Ստամոքս-աղիքային տրակտի ախտահարումները դրսևորվում են դինամիկ աղիքային խանգարման և ստամոքս-աղիքային արյունահոսության տեսքով, որը կարող է գերակշռել սեպտիկ շոկի կլինիկական պատկերում նույնիսկ այն դեպքերում, երբ այն չունի որովայնային ծագում: Լյարդի վնասվածքը բնութագրվում է դեղնախտի և հիպերբիլիրուբինեմիայի տեսքով:

Ընդհանրապես ընդունված է, որ օրգանիզմին թթվածնի մատակարարումը բավականին համարժեք է, երբ հեմոգլոբինի կոնցենտրացիան >100 գ/լ է, SaO 2 > 90% և SI>2,2 լ/րոպե/մ2: Այնուամենայնիվ, ծայրամասային արյան հոսքի ընդգծված վերաբաշխումով և ծայրամասային շունտով հիվանդների մոտ թթվածնի մատակարարումը, նույնիսկ այս ցուցանիշներով, կարող է անբավարար լինել, ինչը հանգեցնում է թթվածնի բարձր պարտքով հիպոքսիայի, որը բնորոշ է սեպտիկ շոկի հիպոդինամիկ փուլին: Հյուսվածքների կողմից թթվածնի բարձր սպառումը վերջինիս ցածր փոխադրման հետ միասին վկայում է անբարենպաստ ելքի հավանականության մասին, մինչդեռ թթվածնի սպառման ավելացումը դրա փոխադրման ավելացման հետ մեկտեղ նպաստավոր նշան է գրեթե բոլոր տեսակի ցնցումների համար:

Բժիշկների մեծ մասը կարծում է, որ sepsis-ի հիմնական օբյեկտիվ ախտորոշիչ չափանիշները ծայրամասային արյան փոփոխություններն են և նյութափոխանակության խանգարումները:

Արյան մեջ ամենաբնորոշ փոփոխությունները՝ լեյկոցիտոզ (12 x 10 9 /լ) նեյտրոֆիլ տեղաշարժով, լեյկոցիտային բանաձևի կտրուկ «երիտասարդացում» և լեյկոցիտների թունավոր հատիկավորություն։ Միևնույն ժամանակ, պետք է հիշել ծայրամասային արյան որոշ պարամետրերի խանգարումների ոչ սպեցիֆիկությունը, դրանց կախվածությունը շրջանառության հոմեոստազից, հիվանդության անընդհատ փոփոխվող կլինիկական պատկերը և թերապևտիկ գործոնների ազդեցությունը: Ընդհանրապես ընդունված է, որ սեպտիկ շոկի բնորոշ օբյեկտիվ չափանիշները կարող են լինել լեյկոցիտոզը՝ թունավորման լեյկոցիտային ինդեքսի ավելացմամբ (LII>10) և թրոմբոցիտոպենիան: Երբեմն լեյկոցիտային ռեակցիայի դինամիկան ունի ալիքային բնույթ. սկզբնական լեյկոցիտոզը փոխարինվում է լեյկոպենիայով, որը համընկնում է հոգեկան և դիսպեպտիկ խանգարումների, պոլիպնեայի առաջացման հետ, այնուհետև նորից նկատվում է լեյկոցիտոզի արագ աճ։ Բայց նույնիսկ այս դեպքերում LII-ի արժեքը աստիճանաբար աճում է: Այս ցուցանիշը հաշվարկվում է բանաձևով [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943].

որտեղ C - հատվածավորված նեյտրոֆիլներ, P - նեյտրոֆիլներ, Յու - երիտասարդ, Mi - միելոցիտներ, Pl - պլազմային բջիջներ, Mo - մոնոցիտներ: Li - լիմֆոցիտներ, E - էոզինոֆիլներ:

Ինդեքսի նորմալ արժեքը տատանվում է 1-ի շուրջ: LII-ի աճը մինչև 4-9 վկայում է էնդոգեն թունավորման զգալի բակտերիալ բաղադրիչի մասին, մինչդեռ ինդեքսի չափավոր աճը մինչև 2-3 վկայում է վարակիչ գործընթացի սահմանափակման կամ գերակշռող հյուսվածքի քայքայման մասին: Լեյկոպենիան բարձր LII-ով միշտ սեպտիկ շոկի տագնապալի ախտանիշ է:

Սեպտիկ շոկի ուշ փուլում հեմատոլոգիական հետազոտությունները սովորաբար բացահայտում են չափավոր անեմիա (Hb 90-100 գ/լ), հիպերլեյկոցիտոզ մինչև 40×10 9/l և ավելի բարձր՝ LII-ի առավելագույն աճով մինչև 20 և ավելի: Երբեմն ավելանում է էոզինոֆիլների քանակը, ինչը նվազեցնում է LII-ը՝ չնայած լեյկոցիտների բանաձևի հստակ տեղաշարժին դեպի նեյտրոֆիլների ոչ հասուն ձևեր։ Կարող է նկատվել լեյկոպենիա՝ նեյտրոֆիլ տեղաշարժի բացակայությամբ: Լեյկոցիտային ռեակցիան գնահատելիս անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել լիմֆոցիտների բացարձակ կոնցենտրացիայի նվազմանը, որը կարող է 10 անգամ կամ ավելի ցածր լինել նորմալ արժեքից։

Ստանդարտ լաբորատոր մոնիտորինգի տվյալների շարքում ուշադրության են արժանի նյութափոխանակության հոմեոստազի վիճակը բնութագրող ցուցանիշները։ Նյութափոխանակության խանգարումների ամենատարածված ախտորոշումը հիմնված է CBS-ի, արյան գազերի փոփոխությունների մոնիտորինգի և արյան մեջ լակտատի կոնցենտրացիայի գնահատման վրա: Որպես կանոն, CBS խանգարումների բնույթն ու ձևը, ինչպես նաև լակտատի մակարդակը կախված են շոկի ծանրությունից և զարգացման փուլից։ Արյան մեջ լակտատի և էնդոտոքսինի կոնցենտրացիաների միջև բավականին ընդգծված հարաբերակցություն կա, հատկապես սեպտիկ շոկի դեպքում:

Սեպտիկ շոկի վաղ փուլերում արյան CBS-ն ուսումնասիրելիս հաճախ որոշվում է փոխհատուցվող կամ ենթափոխհատուցված մետաբոլիկ acidosis հիպոկապնիայի և լակտատի բարձր մակարդակի ֆոնի վրա, որի կոնցենտրացիան հասնում է 1,5-2 մմոլ/լ կամ ավելի: Սեպտիկեմիայի վաղ փուլում առավել բնորոշ է ժամանակավոր շնչառական ալկալոզը: Որոշ հիվանդներ ունենում են նյութափոխանակության ալկալոզ: Սեպտիկ շոկի զարգացման ավելի ուշ փուլերում մետաբոլիկ ացիդոսը դառնում է չփոխհատուցված և հիմքի անբավարարության պատճառով հաճախ գերազանցում է 10 մմոլ/լ-ը։ Լակտատային թթվայնության մակարդակը հասնում է 3-4 մմոլ/լ կամ ավելի և հանդիսանում է սեպտիկ շոկի հետադարձելիության չափանիշ։ Որպես կանոն, որոշվում է PaO 2, SaO 2-ի զգալի նվազում և, հետևաբար, արյան թթվածնային հզորության նվազում։ Պետք է ընդգծել, որ acidosis-ի ծանրությունը մեծապես կապված է կանխատեսման հետ:

Սեպտիկ շոկի ախտորոշման և բուժման ժամանակ գնալով ավելի ու ավելի է անհրաժեշտ դառնում կենտրոնական հեմոդինամիկայի (MOS, SV, SI, OPSS և այլն) և թթվածնի փոխադրման (a-V - թթվածնի տարբերություն, CaO 2, PaO 2) դինամիկորեն որոշել: , SaO 2), որը թույլ է տալիս գնահատել և որոշել շոկի փուլը և մարմնի փոխհատուցման պաշարները: SI-ը մարմնի և հյուսվածքների նյութափոխանակության մեջ թթվածնի փոխադրման բնութագրերը բնութագրող այլ գործոնների հետ միասին ծառայում է որպես չափանիշ ոչ միայն թթվածնի մատակարարման արդյունավետության, այլև սեպտիկ շոկի կանխատեսման և ինտենսիվ թերապիայի հիմնական ուղղության ընտրության համար: արյան շրջանառության խանգարումների համար այս պաթոլոգիական գործընթացի արտաքնապես նույնական դրսևորումներով `հիպոթենզիա և դիուրեզի ցածր արագություն:

Ի լրումն ֆունկցիոնալ հետազոտությունների, ախտորոշումը ներառում է էթիոլոգիական գործոնի նույնականացում՝ պաթոգենի բացահայտում և հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ նրա զգայունության ուսումնասիրություն: Անցկացնել արյան, մեզի, վերքի էքսուդատի մանրէաբանական հետազոտություն և այլն: Էնդոտոքսեմիայի ծանրությունը ուսումնասիրելու համար օգտագործվում են կենսաբանական թեստեր: Կլինիկաները ախտորոշում են իմունային անբավարարությունը՝ հիմնվելով ընդհանուր թեստերի վրա՝ T- և B-լիմֆոցիտներ, բլաստային փոխակերպում, արյան շիճուկում իմունոգլոբուլինների մակարդակ:

Սեպտիկ շոկի ախտորոշիչ չափանիշներ.

  • հիպերթերմիայի (մարմնի ջերմաստիճանը >38-39 °C) և ցրտերի առկայությունը. Տարեց հիվանդների մոտ պարադոքսալ հիպոթերմիա (մարմնի ջերմաստիճան<36 °С);
  • նյարդահոգեբուժական խանգարումներ (ապակողմնորոշում, էյֆորիա, գրգռվածություն, թուլություն);
  • հիպեր- կամ հիպոդինամիկ շրջանառության խանգարման համախտանիշ. Կլինիկական դրսևորումներ՝ տախիկարդիա (սրտի հաճախականությունը = 100-120 րոպեում), Ադսիստ.< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
  • միկրոշրջանառության խանգարումներ (սառը, գունատ, երբեմն թեթև կամ ինտենսիվ դեղնած մաշկ);
  • տախիպնեա և հիպոքսեմիա (սրտի հաճախականությունը ավելի քան 20 րոպեում կամ PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
  • օլիգոանուրիա, մեզի արտանետում - 30 մլ/ժ-ից պակաս (կամ բավարար դիուրեզի պահպանման համար միզամուղ միջոցների օգտագործման անհրաժեշտություն);
  • փսխում, փորլուծություն;
  • լեյկոցիտների քանակը >12,0 10 9 / լ, 4,0 10 9 / լ կամ ոչ հասուն ձևեր > 10%, LII > 9-10;
  • լակտատի մակարդակը > 2 մմոլ/լ:

Որոշ բժիշկներ հայտնաբերում են ախտանիշների եռյակ, որոնք ծառայում են որպես սեպտիկ շոկի նախադրյալ. գիտակցության խանգարում (վարքագծի փոփոխություն և ապակողմնորոշում); հիպերվենտիլացիա, որոշվում է աչքով, և վարակի կիզակետի առկայությունը օրգանիզմում։

Վերջին տարիներին լայնորեն կիրառվում է սեպսիսի և շոկի հետ կապված օրգանների անբավարարության գնահատման սանդղակը (SOFA scale - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (Աղյուսակ 17.1): Ենթադրվում է, որ ինտենսիվ թերապիայի եվրոպական ընկերության կողմից ընդունված այս սանդղակը օբյեկտիվ է, մատչելի և հեշտ է գնահատել օրգանների և համակարգերի դիսֆունկցիան սեպտիկ շոկի առաջընթացի և զարգացման ընթացքում:

Աղյուսակ 17.1.

ՍանդղակԲԱԶՄՈՎ

Դասարան Ցուցանիշ 1 2 3 4
Օքսիգենացիա PaO2/FiO2, <400 <300 <200 <100
Կոագուլյացիա Թրոմբոցիտներ <150 10 9 /л <100 10 9 /л <50 10 9 /л <20 10 9 /л
Լյարդ Բիլիրուբին, 1,2-1,9 2,0-5,9 6,0-11,9 (102-204) >12
Սրտանոթային համակարգ Հիպոթենզիա կամ ինոտրոպային աջակցության աստիճան ԱՅԳԻ<70 мм рт.ст. Դոպամին

< 5 կամ դոբուտա-րոպե (ցանկացած չափաբաժին)

 Դոպամին >5* կամ ադրենալին<0,1* или норадре-налин < 0,1* Դոպամին >15* կամ ադրենալին >0.1* նորեպինեֆրին >0.1*
CNS Գլազգոյի կոմայի սանդղակի միավորներ, միավորներով 13-14 10-12 6-9 <6
Երիկամներ Կրեատինին, մգ/դլ, մմոլ/լ: Հնարավոր օլիգուրիա 1,2-1,9 (110-170) 2,0-3,4 (171-299) 3,5-4,9 (300-440) կամ<500 мл мочи/сут > 5,0

(> 440) կամ<200 мл мочи/сут

Կարդիոտոնիկների դոզան մգ-ով 1 կգ մարմնի քաշի համար 1 րոպեում առնվազն

Յուրաքանչյուր օրգանի (համակարգի) դիսֆունկցիան գնահատվում է առանձին, դինամիկ, ամեն օր՝ ինտենսիվ թերապիայի ֆոնին։

Բուժում.

Սեպտիկ շոկի պաթոգենեզի բարդությունը որոշում է դրա ինտենսիվ թերապիայի բազմաբնույթ մոտեցումը, քանի որ միայն մեկ օրգանի ձախողման բուժումն իրատեսական չէ: Միայն բուժման ինտեգրված մոտեցման դեպքում կարելի է հարաբերական հաջողության հույս ունենալ:

Ինտենսիվ բուժումը պետք է իրականացվի երեք հիմնարար ուղղություններով. Առաջինժամանակի և նշանակության առումով՝ հիմնական պատճառաբանական գործոնի կամ հիվանդության հուսալի վերացում, որը սկսել և պահպանում է պաթոլոգիական գործընթացը։ Եթե ​​վարակի աղբյուրը չվերացվի, ցանկացած ժամանակակից թերապիա անարդյունավետ կլինի։ Երկրորդ -Սեպտիկ շոկի բուժումն անհնար է առանց շտկելու այն խանգարումները, որոնք բնորոշ են շատ կրիտիկական վիճակներին՝ հեմոդինամիկա, գազափոխանակություն, հեմոռեոլոգիական խանգարումներ, հեմոկոագուլյացիա, ջրաէլեկտրոլիտային տեղաշարժեր, նյութափոխանակության անբավարարություն և այլն: Երրորդ -անմիջական ազդեցություն ախտահարված օրգանի ֆունկցիայի վրա՝ ընդհուպ մինչև ժամանակավոր պրոթեզավորում, պետք է սկսվի վաղ՝ մինչև անդառնալի փոփոխությունների զարգացումը։

Վարակման դեմ պայքարում կարևոր են հակաբակտերիալ թերապիան, իմունոկորեկցիան և սեպտիկ շոկի համարժեք վիրաբուժական բուժումը: Հակաբիոտիկներով վաղ բուժումը պետք է սկսվի նախքան մշակույթը մեկուսացնելը և նույնականացնելը: Սա առանձնահատուկ նշանակություն ունի թուլացած անձեռնմխելիություն ունեցող հիվանդների դեպքում, որտեղ բուժման ավելի քան 24 ժամ ուշացումը կարող է հանգեցնել անբարենպաստ ելքի: Սեպտիկ շոկի դեպքում խորհուրդ է տրվում անհապաղ օգտագործել լայն սպեկտրի պարենտերալ հակաբիոտիկներ: Հակաբիոտիկների ընտրությունը սովորաբար որոշվում է հետևյալ գործոններով. հավանական պաթոգենը և նրա զգայունությունը հակաբիոտիկների նկատմամբ. հիմքում ընկած հիվանդություն; հիվանդի իմունային կարգավիճակը և հակաբիոտիկների ֆարմակոկինետիկան. Որպես կանոն, օգտագործվում է հակաբիոտիկների համակցում, որն ապահովում է դրանց բարձր ակտիվությունը միկրոօրգանիզմների լայն շրջանակի նկատմամբ՝ մինչ մանրէաբանական հետազոտության արդյունքների հայտնի դառնալը։ Հաճախ օգտագործվում են 3-4-րդ սերնդի ցեֆալոսպորինների (Longacef, Rocephin եւ այլն) համակցությունները ամինոգիկոզիդների (gentamicin կամ amikacin) հետ։ Պարենտերալ ընդունման համար գենտամիցինի չափաբաժինը կազմում է 5 մգ/կգ/օր, ամիկացինը` 10-15 մգ/կգ մարմնի քաշ: Longacef-ն ունի երկար կիսամյակ, ուստի այն կարելի է օգտագործել օրական մեկ անգամ մինչև 4 գ, Rocephin-ը՝ մինչև 2 գ օրական մեկ անգամ: Հակաբիոտիկները, որոնք ունեն կարճ կիսամյակ, պետք է նշանակվեն օրական մեծ չափաբաժիններով: Լայնորեն կիրառվում են կլաֆորանը (150-200 մգ/կգ/օր), ցեֆտազիդիմը (մինչև 6 գ/օր) և ցեֆալոսպորինը (160 մգ/կգ/օր): Որովայնի խոռոչի կամ կոնքի ներսում սեպտիկ ֆոկուս ունեցող հիվանդներին բուժելիս կարող եք դիմել գենտամիցինի և ամպիցիլինի (օրական 50 մգ/կգ) կամ լինկոմիցինի համակցմանը: Գրամ դրական վարակի կասկածի դեպքում հաճախ օգտագործվում է վանկոմիցին (վանկոցին) մինչև 2 գ/օր: Հակաբիոտիկների նկատմամբ զգայունությունը որոշելիս թերապիան կարող է փոխվել: Այն դեպքերում, երբ հնարավոր է եղել բացահայտել միկրոֆլորան, հակամանրէային դեղամիջոցի ընտրությունը դառնում է պարզ: Հնարավոր է օգտագործել մոնոթերապիա հակաբիոտիկների հետ, որոնք ունեն գործողության նեղ սպեկտր:

Որոշ դեպքերում, հակաբիոտիկների հետ մեկտեղ, դեղամիջոցների հակաբակտերիալ համակցության մեջ կարող են ներառվել նաև հզոր հակասեպտիկներ՝ դիօքսիդին մինչև 0,7 գ/օր, մետրոնիդազոլ (Ֆլագիլ) մինչև 1,5 գ/օր, սոլաֆուր (Ֆուրագին) մինչև 0,3-0,5 գ/օր: օր Նման համակցությունները գերադասելի են օգտագործել այն դեպքերում, երբ դժվար է ակնկալել բավարար արդյունավետություն սովորական հակաբիոտիկներից, օրինակ՝ նախորդ երկարատև հակաբիոտիկ թերապիայի դեպքում:

Սեպտիկ շոկի բուժման կարևոր օղակը դեղամիջոցների օգտագործումն է, որոնք ուժեղացնում են մարմնի իմունային հատկությունները: Հիվանդներին տրվում են գամմա գլոբուլին կամ պոլիգլոբուլին, հատուկ հակատոքսիկ շիճուկներ (հակիստաֆիլոկոկային, հակապսևդոմոնաներ):

Հզոր ինտենսիվ թերապիան հաջող չի լինի, քանի դեռ վարակը չի վերացվել վիրահատական ​​ճանապարհով: Շտապ վիրահատությունը կարող է էական լինել ցանկացած փուլում: Պահանջվում է ջրահեռացում և բորբոքման աղբյուրի հեռացում: Վիրահատական ​​միջամտությունը պետք է լինի ցածր տրավմատիկ, բավականաչափ պարզ և հուսալի, որպեսզի ապահովի միկրոօրգանիզմների, տոքսինների և հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի նախնական և հետագա հեռացումը վնասվածքից: Անհրաժեշտ է մշտապես վերահսկել նոր մետաստատիկ օջախների առաջացումը և վերացնել դրանք։

Հոմեոստազի օպտիմալ շտկման շահերից ելնելով, կլինիկական բժիշկը պետք է միաժամանակ ապահովի տարբեր պաթոլոգիական փոփոխությունների ուղղում: Ենթադրվում է, որ թթվածնի սպառման համարժեք մակարդակի համար անհրաժեշտ է պահպանել SI-ն առնվազն 4,5 լ/րոպե/մ2, մինչդեռ DO2-ի մակարդակը պետք է լինի ավելի քան 550 մլ/րոպե/մ2: Հյուսվածքների պերֆուզիայի ճնշումը կարելի է համարել վերականգնված՝ պայմանով, որ արյան միջին ճնշումը լինի առնվազն 80 մմ Hg, իսկ ծայրամասային անոթային դիմադրությունը մոտ 1200 dynes s/(cm 5 m2): Միաժամանակ անհրաժեշտ է խուսափել ավելորդ անոթային նեղացումից, որն անխուսափելիորեն հանգեցնում է հյուսվածքների պերֆուզիայի նվազմանը։

Հիպոթենզիան շտկող և արյան շրջանառությունը պահպանող թերապիայի իրականացումը շատ կարևոր է սեպտիկ շոկի դեպքում, քանի որ արյան շրջանառության խանգարումները շոկի առաջատար ախտանիշներից են։ Այս իրավիճակում առաջին միջոցը անոթային ադեկվատ ծավալի վերականգնումն է։ Թերապիայի սկզբում հեղուկը կարող է ներարկվել ներերակային 7 մլ/կգ մարմնի քաշի չափով 20-30 րոպեի ընթացքում: Հեմոդինամիկայի բարելավում է նկատվում, երբ վերականգնվում է փորոքի նորմալ լցման ճնշումը և միջին արյան ճնշումը: Անհրաժեշտ է փոխներարկել կոլոիդային լուծույթները, քանի որ դրանք ավելի արդյունավետ կերպով վերականգնում են ինչպես ծավալը, այնպես էլ օնկոզային ճնշումը։

Հիպերտոնիկ լուծույթների օգտագործումը անկասկած հետաքրքրություն է ներկայացնում, քանի որ դրանք ի վիճակի են արագ վերականգնել պլազմայի ծավալը՝ այն հանելով միջաստղից: Միայն բյուրեղաոիդներով ներանոթային ծավալի վերականգնումը պահանջում է ինֆուզիոն ավելացում 2-3 անգամ։ Միաժամանակ, հաշվի առնելով մազանոթների ծակոտկենությունը, միջքաղաքային տարածության չափից ավելի խոնավացումը նպաստում է թոքային այտուցի առաջացմանը։ Արյունը փոխներարկվում է այնպես, որ հեմոգլոբինի մակարդակը պահպանվի 100-120 գ/լ կամ հեմատոկրիտի 30-35%-ի սահմաններում: Ինֆուզիոն թերապիայի ընդհանուր ծավալը կազմում է 30-45 մլ/կգ մարմնի քաշ՝ հաշվի առնելով կլինիկական (SBP, CVP, diuresis) և լաբորատոր պարամետրերը:

Հեղուկի բավարար համալրումը չափազանց կարևոր է հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարումը բարելավելու համար: Այս ցուցանիշը հեշտությամբ կարելի է փոխել՝ օպտիմալացնելով CO-ի և հեմոգլոբինի մակարդակները: Ինֆուզիոն թերապիա իրականացնելիս դիուրեզը պետք է լինի առնվազն 50 մլ/ժ: Եթե ​​հեղուկի ծավալը համալրելուց հետո ճնշումը շարունակում է ցածր մնալ, ապա CO-ի ավելացման համար օգտագործվում է դոֆամինը 10-15 մկգ/կգ/րոպե չափաբաժինով կամ դոբութամինը 0,5-5 մկգ/(կգ-րոպե): Եթե ​​հիպոթենզիան պահպանվում է, ապա ուղղումը կարող է իրականացվել ադրենալինի հետ 0,1-1 մկգ/կգ/րոպե չափաբաժնով: Էպինեֆրինի ադրեներգիկ վազոպրեսորային ազդեցությունը կարող է պահանջվել դոֆամինի նկատմամբ կայուն հիպոթենզիայով հիվանդների մոտ կամ նրանց մոտ, ովքեր արձագանքում են միայն բարձր չափաբաժիններին: Թթվածնի տեղափոխման և սպառման վատթարացման ռիսկի պատճառով ադրենալինը կարող է զուգակցվել վազոդիլատորների հետ (նիտրոգլիցերին 0,5-20 մկգ/կգ/րոպե, նանիպրուս 0,5-10 մկգ/կգ/րոպե): Հզոր վազոկոնստրրիտորներ, ինչպիսիք են 1-ից 5 մկգ/կգ/րոպե նորեպինեֆրինը կամ 20 մկգ/կգ/րոպեից ավելի դոֆամինը, պետք է օգտագործվեն սեպտիկ շոկի ժամանակ նկատվող ծանր անոթների լայնացումը բուժելու համար:

Վազոկոնստրրիտորները կարող են վնասակար ազդեցություն ունենալ և պետք է օգտագործվեն ծայրամասային անոթային դիմադրությունը նորմալ սահմաններում 1100-1200 դ/սմ 5 մ2 վերականգնելու համար միայն արյան ծավալը օպտիմալացնելուց հետո: Դիգոքսինը, գլյուկագոնը, կալցիումը, կալցիումի ալիքների հակառակորդները պետք է օգտագործվեն խիստ անհատական:

Շնչառական թերապիան ցուցված է սեպտիկ շոկով հիվանդների համար։ Շնչառական աջակցությունը թեթևացնում է DO 2 համակարգի բեռը և նվազեցնում շնչառության թթվածնի արժեքը: Գազի փոխանակումը բարելավվում է արյան լավ թթվածնացմամբ, ուստի միշտ անհրաժեշտ է թթվածնային թերապիա, ապահովելով շնչուղիների անցանելիությունը և բարելավելով տրախեոբրոնխիալ ծառի դրենաժային ֆունկցիան: Անհրաժեշտ է պահպանել PaOz-ը առնվազն 60 մմ Hg մակարդակում, իսկ հեմոգլոբինի հագեցվածությունը առնվազն 90%: Սեպտիկ շոկի ժամանակ սուր շնչառական անբավարարության բուժման մեթոդի ընտրությունը կախված է թոքերում գազի փոխանակման խախտման աստիճանից, դրա զարգացման մեխանիզմներից և շնչառական ապարատի վրա ավելորդ բեռի նշաններից: Շնչառական անբավարարության առաջընթացի դեպքում ընտրության մեթոդը մեխանիկական օդափոխությունն է PEEP ռեժիմով:

Սեպտիկ շոկի բուժման ժամանակ առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում հեմոշրջանառության բարելավմանը և միկրոշրջանառության օպտիմալացմանը: Այդ նպատակով օգտագործվում են ռեոլոգիական ինֆուզիոն կրիչներ (ռեոպոլիգլյուցին, պլազմաստերիլ, HAES-ստերիլ, ռեօղլուման), ինչպես նաև շիմկեր, կոմպլամին, տրենտալ և այլն։

Նյութափոխանակության acidosis-ը կարող է շտկվել, եթե pH-ը 7.2-ից ցածր է: Այնուամենայնիվ, այս դիրքորոշումը մնում է հակասական, քանի որ նատրիումի բիկարբոնատը կարող է խորացնել acidosis (EDV-ի տեղափոխումը դեպի ձախ, իոնների ասիմետրիա և այլն):

Ինտենսիվ թերապիայի ընթացքում կոագուլյացիայի խանգարումները պետք է վերացվեն, քանի որ սեպտիկ շոկը միշտ ուղեկցվում է տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշով։

Ամենահեռանկարային թերապևտիկ միջոցները դրանք են

ուղղված սեպտիկ ցնցումների մեկնարկային, սկզբնական, կասկադներին։ Ցանկալի է օգտագործել հակաօքսիդանտներ (տոկոֆերոլ, ուբիկինոն)՝ որպես բջջային կառուցվածքների վնասման պաշտպան, իսկ արյան պրոթեզերոնի արգելակման համար՝ հակաֆերմենտային դեղամիջոցներ (գորդոքս՝ 300.000-500.000 միավոր, կոնտրիկալ՝ 80.000-150.000-150.000-150.000-150.000-150.000-2000. Անհրաժեշտ է նաև օգտագործել դեղամիջոցներ, որոնք թուլացնում են սեպտիկ շոկի հումորալ գործոնների ազդեցությունը՝ հակահիստամիններ (սուպրաստին, տավեգիլ) առավելագույն դոզանով։

Սեպտիկ շոկի ժամանակ գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործումը այս վիճակի բուժման վիճելի հարցերից մեկն է: Շատ հետազոտողներ կարծում են, որ անհրաժեշտ է նշանակել կորտիկոստերոիդների մեծ չափաբաժիններ, բայց միայն մեկ անգամ։ Յուրաքանչյուր դեպքում անհրաժեշտ է անհատական ​​մոտեցում՝ հաշվի առնելով հիվանդի իմունոլոգիական կարգավիճակը, շոկի փուլը և վիճակի ծանրությունը: Մենք կարծում ենք, որ բարձր հզորությամբ և գործողության տեւողությամբ ստերոիդների օգտագործումը, որոնք ունեն ավելի քիչ արտահայտված կողմնակի ազդեցություններ, կարող են արդարացված լինել: Այս դեղերը ներառում են կորտիկոստերոիդներ դեքսամետազոն և բետամետազոն:

Ինֆուզիոն թերապիայի պայմաններում, ջրաէլեկտրոլիտային հավասարակշռության պահպանման խնդրին զուգահեռ, պետք է լուծվեն էներգիայի և պլաստիկի մատակարարման հարցերը։ Էներգետիկ սնուցումը պետք է լինի օրական առնվազն 200-300 գ գլյուկոզա (ինսուլինով): Պարենտերալ սնուցման ընդհանուր կալորիականությունը օրական 40-50 կկալ/կգ է: Բազմաբաղադրիչ պարենտերալ սնուցումը կարելի է սկսել միայն այն բանից հետո, երբ հիվանդն ապաքինվել է սեպտիկ շոկից:

K. Martin et al. (1992) մշակել է սեպտիկ շոկի դեպքում հեմոդինամիկ ուղղման սխեման, որն արդյունավետ բուժում է ապահովում արյան շրջանառության և թթվածնի փոխադրման խանգարումների դեպքում և կարող է կիրառվել գործնականում:

Հեմոդինամիկայի ռացիոնալ ուղղում.

Հետևյալ հիմնարար թերապևտիկ առաջադրանքները պետք է կատարվեն 24-48 ժամվա ընթացքում.

Պարտադիր՝

  • SIոչ պակաս, քան 4,5 լ/(min-m 2);
  • մակարդակ ԱՐԵԼ 2 ոչ պակաս, քան 500 մլ/(min-m2);
  • միջին արյան ճնշումը առնվազն 80 մմ Hg է;
  • OPSS 1100-1200 dyne-sDcm^m 2-ի սահմաններում):

Եթե ​​հնարավոր է:

  • թթվածնի սպառման մակարդակը առնվազն 150 մլ/(min-m2);
  • diuresis ոչ պակաս, քան 0,7 մլ/(կգ/ժ):

Սա պահանջում է.

1) լրացնել արյան ծավալը մինչև նորմալ արժեքներ, ապահովել Pa02 զարկերակային արյան մեջ առնվազն 60 մմ Hg, հագեցվածությունը առնվազն 90%, իսկ հեմոգլոբինի մակարդակը 100-120 գ/լ.

2) եթե CI-ն առնվազն 4,5 լ/(րոպե-մ2) է, կարող եք սահմանափակվել միայնակ նորեպինեֆրինով 0,5-5 մկգ/կգ/րոպե դոզանով: Եթե ​​SI մակարդակը 4,5 լ/(min-m2) ցածր է, ապա նշանակվում է լրացուցիչ դոբութամին;

3) եթե CI-ն ի սկզբանե 4,5 լ/(րոպե-մ2) պակաս է, ապա անհրաժեշտ է սկսել դոբուտամինով բուժումը 0,5-5 մկգ/(կգ-րոպե) դոզանով: Նորէպինեֆրինը ավելացվում է, երբ միջին արյան ճնշումը մնում է 80 մմ Hg-ից ցածր;

4) կասկածելի իրավիճակներում նպատակահարմար է սկսել նորէպինեֆրինով և անհրաժեշտության դեպքում լրացնել դոբուտամինով թերապիան.

5) epinephrine-ը, isoproterenol-ը կամ inodilators-ը կարող են զուգակցվել դոբութամինի հետ՝ CO-ի մակարդակը վերահսկելու համար. BPSS-ը շտկելու համար դոպամինը կամ ադրենալինը կարող են զուգակցվել նորեպինեֆրինի հետ;

6) օլիգուրիայի դեպքում օգտագործել ֆուրոսեմիդ կամ դոֆամինի փոքր չափաբաժիններ (1-3 մկգ/կգ-րոպե);

7) յուրաքանչյուր 4-6 ժամը մեկ անհրաժեշտ է վերահսկել թթվածնի փոխադրման պարամետրերը, ինչպես նաև կարգավորել բուժումը թերապիայի վերջնական նպատակներին համապատասխան.

8) անոթային աջակցության դուրսբերումը կարող է սկսվել կայունացումից 24-36 ժամ հետո: Որոշ դեպքերում, անոթային նյութերի, հատկապես norepinephrine-ի ամբողջական հեռացման համար կարող է պահանջվել մի քանի օր: Առաջին օրերին հիվանդը, ի լրումն օրական ֆիզիոլոգիական պահանջի, պետք է ստանա 1000-1500 մլ հեղուկ՝ որպես վազոդիլացիայի փոխհատուցում, որն առաջանում է α-ագոնիստների դադարեցումից հետո:

Այսպիսով, սեպտիկ շոկը բավականին բարդ պաթոֆիզիոլոգիական գործընթաց է, որը պահանջում է ոչ թե բանաձեւային, այլ մտավոր մոտեցում ինչպես ախտորոշման, այնպես էլ բուժման մեջ: Պաթոլոգիական պրոցեսների բարդությունն ու փոխկապակցվածությունը, սեպտիկ շոկի միջնորդների բազմազանությունը բազմաթիվ խնդիրներ են ստեղծում բազմաթիվ հիվանդությունների այս սարսափելի բարդության համարժեք թերապիայի ընտրության հարցում:

Ներկայացված է J. Gomez et al. (1995), մահացությունը սեպտիկ շոկի ժամանակ. չնայած ռացիոնալ ինտենսիվ թերապիայի, այն 40-80 է %.

Խոստումնալից իմունոթերապիայի և ախտորոշման մեթոդների ի հայտ գալը բացում է բուժման նոր տարբերակներ, որոնք բարելավում են սեպտիկ շոկի արդյունքը: Հուսադրող արդյունքներ են ստացվել էնդոտոքսինի միջուկի և ուռուցքային նեկրոզի գործոնի նկատմամբ մոնոկլոնալ հակամարմինների միջոցով:



Նորություն կայքում

>

Ամենահայտնի

© 2024. Ատամնաբուժական խորհրդատվության պորտալ.

ՀԱՅԱՍՏԱՆԻ ԲԱԺԻՆՆԵՐ