Երիկամների քրոնիկ հիվանդության վերջնական փուլի բուժում. Սուր և քրոնիկ երիկամային անբավարարության փուլերը և դրանց ընթացքի առանձնահատկությունները

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության բուժման ժամանակակից մեթոդներ
Երիկամային քրոնիկ անբավարարության բուժման ժամանակակից մեթոդներ

Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն

Մինչև վերջերս, երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը (CRF) սահմանվում էր որպես կլինիկական և կենսաքիմիական համախտանիշ, որը տեղի է ունենում ցանկացած էթիոլոգիայի երիկամների վնասվածքով, որն առաջանում է օրգանի արտազատման և էնդոկրին ֆունկցիաների աստիճանական կորստից՝ գործող նեֆրոնների անդառնալի կորստի պատճառով:
Այս դեպքում, ի տարբերություն սուր երիկամային անբավարարության, պաթոֆիզիոլոգիական պրոցեսներն անշրջելի են, որոնք հանգեցնում են այդ խանգարումների։ Դրանց զարգացումը միայն մասամբ կախված է հիմքում ընկած երիկամային հիվանդության էթիոլոգիայից, քանի որ այս իրավիճակում գործող նեֆրոնների վնասման առաջատար պաթոգենետիկ մեխանիզմներն են ներգլոմերուլային հիպերտոնիան, գլոմերուլում հիպերֆիլտրացիան և պրոտեինուրիայի նեֆրոտոքսիկ ազդեցությունը (ավելի ճիշտ՝ երիկամային սպիտակուցի փոխադրման խանգարումները։ )
Այս օրգանի քրոնիկ հիվանդությունների ժամանակ երիկամային հյուսվածքի վնասման պաթոգենեզի մեխանիզմների միասնության բացահայտումը կարևոր գործոններից մեկն էր, որը հանգեցրեց սկզբունքորեն նոր հայեցակարգի ստեղծմանը` երիկամների քրոնիկ հիվանդություն (ՔՔՀ):
CKD հայեցակարգի առաջացման պատճառները.
Ներկայումս նկատվում է երիկամների քրոնիկական պաթոլոգիայով հիվանդների թվի կտրուկ աճ։
Սա առաջին հերթին պայմանավորված է շաքարային դիաբետով հիվանդացության աճով, բնակչության ծերացումով և, համապատասխանաբար, անոթային բնույթի երիկամների վնասով հիվանդների թվի աճով:

Նման հիվանդների թվի աստիճանական աճը համարվում է համաճարակ։ Վերոնշյալ գործոնները հանգեցրել են այն մարդկանց թվի աղետալի աճին, ովքեր պահանջում են երիկամային փոխարինող թերապիա (ՌՌՏ)՝ տարբեր տեսակի դիալիզի կամ երիկամների փոխպատվաստում:
Երիկամային հիվանդության վերջնական փուլի (ESRD) երկրորդային կանխարգելման երկարաժամկետ մոտեցումը նույնպես նպաստել է RRT-ով հիվանդների թվի աճին:

Երիկամների ֆունկցիայի որոշակի աստիճանի անկման դեպքում անհրաժեշտ չէր համարվում երիկամային հյուսվածքում պաթոլոգիական պրոցեսի առաջընթացը դանդաղեցնելու հատուկ մեթոդների դիմել:
Բացի այդ, վերջին տասնամյակների ընթացքում RRT տեխնոլոգիաների որակը շարունակաբար բարելավվել է, ինչը առաջացրել է նման բուժում ստացող հիվանդների կյանքի տեւողության կտրուկ աճ:

Այս ամենը հանգեցրել է դիալիզի մահճակալների, օրգանների փոխպատվաստման կարիքների և ծախսերի աճի:
Արդեն անցյալ դարի վաթսունական թվականներին պարզ դարձավ, որ երիկամների քրոնիկ հիվանդությունների առաջընթացի շատ մեխանիզմներ բավականին ունիվերսալ են և հիմնականում գործում են անկախ էթիոլոգիայից: Ոչ պակաս կարևոր էր երիկամային հյուսվածքի քրոնիկական պաթոլոգիական գործընթացի զարգացման և առաջընթացի ռիսկի գործոնների բացահայտումը:
Ինչպես առաջընթացի մեխանիզմները, այնպես էլ պարզվեց, որ դրանք հիմնականում նույնն են երիկամների տարբեր քրոնիկ հիվանդությունների դեպքում և բավականին նման են սրտանոթային ռիսկի գործոններին:

Երիկամների քրոնիկ հիվանդությունների առաջընթացի պաթոգենետիկ մեխանիզմների պարզաբանումը, դրանց առաջացման և զարգացման ռիսկի գործոնների բացահայտումը հնարավորություն է տվել մշակել հիմնավորված բուժման սխեմաներ, որոնք իրականում կարող են հետաձգել RRT-ի սկիզբը կամ նվազեցնել մահացու բարդությունների քանակը:
Երիկամների տարբեր հիվանդությունների համար վերապահովման մոտեցումները հիմնականում նույնական են (անգիոտենսին փոխակերպող ֆերմենտի ինհիբիտորներ, անգիոտենզին II AT1 ընկալիչների անտագոնիստներ, ոչ դիհիդրոպիրիդին կալցիումի ալիքների արգելափակումներ, ցածր սպիտակուցային դիետա):
Վերոհիշյալ բոլորը պահանջում էին վերաիմաստավորում, հիմնականում՝ արդյունավետ միջոցներ մշակելու համար՝ հետագայում քրոնիկ երիկամային հիվանդությամբ հիվանդների բժշկական և սոցիալական խնամքը բարելավելու համար:
Դրա նախադրյալներից մեկը պետք է լինի երիկամային պաթոլոգիայի ծանրությունը և առաջընթացի արագությունը բացահայտելու, նկարագրելու, գնահատելու չափանիշների միասնությունը կամ առնվազն նմանությունը:
Սակայն նեֆրոլոգների մեջ նման միասնություն չկար։ Օրինակ, անգլալեզու գրականության մեջ կարելի է գտնել մոտ մեկուկես տասնյակ տերմիններ, որոնք օգտագործվում են երիկամների քրոնիկական դիսֆունկցիայի դրսևորման հետ կապված պայմանները նշելու համար:

Հարկ է նշել, որ կենցաղային նեֆրոլոգիայում տերմինաբանական խնդիրն ավելի քիչ սուր էր։ Սովորաբար օգտագործվում էր «քրոնիկ երիկամային անբավարարություն» (CRF) կամ, համապատասխան դեպքերում, «վերջնական փուլի երիկամային անբավարարություն», «վերջնական փուլի քրոնիկ երիկամային անբավարարություն» արտահայտությունը և այլն։
Այնուամենայնիվ, չկար երիկամային քրոնիկ անբավարարության չափանիշների և դրա ծանրության գնահատման ընդհանուր պատկերացում:

Ակնհայտ է, որ ՔԿՀ հայեցակարգի ընդունումը պետք է կտրուկ սահմանափակի «երիկամային քրոնիկ անբավարարություն» տերմինի օգտագործումը։

NKF դասակարգման մեջ «երիկամային անբավարարություն» արտահայտությունը մնում է միայն որպես V փուլի հոմանիշ: CKD.
Միևնույն ժամանակ, անգլալեզու նեֆրոլոգիական գրականության մեջ լայն տարածում է գտել «վերջնական փուլի երիկամային հիվանդություն» անվանումը։
NKF-ի մշակողները կարծում էին, որ նպատակահարմար կլինի պահպանել այս տերմինի օգտագործումը, քանի որ այն լայնորեն օգտագործվում է Միացյալ Նահանգներում և վերաբերում է թերապիա ստացող հիվանդներին: տարբեր մեթոդներդիալիզ կամ փոխպատվաստում, անկախ երիկամների ֆունկցիայի մակարդակից:
Ըստ երևույթին, ներքին նեֆրոլոգիական պրակտիկայում արժե պահպանել «վերջնական փուլի երիկամային անբավարարություն» հասկացությունը: Ցանկալի է ներառել ինչպես արդեն իսկ ստացած RRT, այնպես էլ V աստիճանի ՔԿՀ ունեցող հիվանդներին, ովքեր փոխարինող բուժումդեռ չի սկսվել կամ չի իրականացվում կազմակերպչական խնդիրների պատճառով։
CKD-ի սահմանումը և դասակարգումը:
Վերոնշյալ համառոտ նշված մի շարք հարցերին անդրադարձել է Երիկամների ազգային հիմնադրամը (NKF): Հիմնադրամը ստեղծել է փորձագետների խումբ, որը ախտորոշման և բուժման վերաբերյալ բազմաթիվ հրապարակումների վերլուծության, երիկամների հիվանդությունների առաջընթացի տեմպերի որոշման մի շարք ցուցանիշների, տերմինաբանական հասկացությունների և վարչակազմի ներկայացուցիչների հետ պայմանավորվածությունների նշանակությունը գնահատելու արդյունքում առաջարկել է հայեցակարգը։ Երիկամների քրոնիկ հիվանդություն (ՔՔՀ):

CKD-ի հայեցակարգը մշակելիս ԼՂՀ աշխատանքային խմբի փորձագետները հետապնդել են մի քանի նպատակ. ՍԿՀ հասկացության և դրա փուլերի սահմանում՝ անկախ երիկամային անբավարարության (հիվանդության) պատճառից (էթիոլոգիայից):
Լաբորատոր պարամետրերի (հետազոտության մեթոդների) ընտրություն, որոնք համարժեք կերպով բնութագրում են CKD-ի ընթացքը:
Երիկամային դիսֆունկցիայի աստիճանի և ՔԿՀ-ի բարդությունների միջև կապի որոշում (ուսումնասիրություն):
ՔԿՀ-ի առաջընթացի և սրտանոթային հիվանդությունների առաջացման ռիսկի գործոնների շերտավորում.

NKF փորձագետները առաջարկել են CKD-ի սահմանում, որը հիմնված է մի շարք չափանիշների վրա.
Երիկամների վնասը, որը տևում է ավելի քան 3 ամիս, որն արտահայտվում է որպես օրգանի կառուցվածքային կամ ֆունկցիոնալ խանգարում GFR-ի նվազմամբ կամ առանց դրա:
Այս վնասները դրսևորվում են կամ երիկամային հյուսվածքի պաթոմորֆոլոգիական փոփոխություններով, կամ արյան կամ մեզի բաղադրության փոփոխություններով, ինչպես նաև երիկամների GFR կառուցվածքի վիզուալացման մեթոդների կիրառման փոփոխություններով:< 60 мл/мин/1,73 м2 в течение трех и более месяцев, при наличии или отсутствии других признаков повреждения почек.
Այլ կերպ ասած, երիկամների քրոնիկ հիվանդությունը կարող է սահմանվել որպես «երիկամների վնասվածքի առկայություն կամ երիկամների ֆունկցիայի մակարդակի նվազում երեք ամսով կամ ավելի՝ անկախ ախտորոշումից»։

NKF փորձագետները բացահայտել են CKD-ի հինգ փուլ՝ կախված GFR-ի նվազման ծանրությունից:

Կրկին ուշադրություն հրավիրենք մի շատ կարևոր կետի վրա.
Դասակարգման մեջ ՔԿՀ-ի զարգացման և առաջընթացի ռիսկի գործոնները առանձնացված են առանձին տողով:
Դրանցից ամենակարեւորներից մեկը համակարգային զարկերակային հիպերտոնիան կամ պրոտեինուրիան է։
Պետք է նկատի ունենալ, որ ԼՂԻՄ-ի փորձագետների եզրակացության համաձայն՝ միայն ռիսկի գործոնների առկայությունը հիմք չի տալիս ախտորոշել ՔԿՀ, այլ պահանջում է կանխարգելիչ միջոցառումների որոշակի փաթեթ):

CKD-ի հայեցակարգը, որն անմիջականորեն կապված չէ նոզոլոգիական ախտորոշման հետ, չի ժխտում կոնկրետ երիկամային հիվանդության ախտորոշման նոզոլոգիական մոտեցումը:
Այնուամենայնիվ, դա զուտ մեխանիկական համակցություն չէ տարբեր բնույթի երիկամների քրոնիկական վնասման:
Ինչպես նշվեց ավելի վաղ, այս հայեցակարգի մշակումը հիմնված է երիկամային հյուսվածքում պաթոլոգիական պրոցեսի առաջընթացի առաջատար պաթոգենետիկ մեխանիզմների միասնության, երիկամների հիվանդությունների զարգացման և առաջընթացի համար ռիսկի բազմաթիվ գործոնների ընդհանրության և դրանց հետևանքների մեթոդների նմանության վրա: թերապիա, առաջնային և երկրորդային կանխարգելում:

Այս առումով ՔԿՀ-ն մոտ է սրտի իշեմիկ հիվանդության (ՍՍՀ) հասկացությանը:
CKD տերմինը, հայտնվելուն պես, շահեց քաղաքացիության իրավունքներ ոչ միայն ԱՄՆ-ում, այլև շատ այլ երկրներում:
Ռուսաստանի նեֆրոլոգների գիտական ​​ընկերության VI համագումարը, որը տեղի ունեցավ 2005 թվականի նոյեմբերի 14-17-ը Մոսկվայում, հստակորեն աջակցեց CKD հայեցակարգի համատարած ներդրման անհրաժեշտությունը ներքին առողջապահության պրակտիկայում:

CKD-ի վերջին փուլերի ընդհանուր կլինիկական դրսևորումները.
Երիկամների դիսֆունկցիայի զարգացման հետ կապված նշանները, որոնք քիչ են կախված երիկամների հիմքում ընկած պաթոլոգիական պրոցեսից, սովորաբար սկսում են ի հայտ գալ ՔԿՀ երրորդ փուլում և հասնում են առավելագույն սրության մինչև հինգերորդը: Սկզբում սովորաբար արձանագրվում է չափավոր պոլիուրիա, նոկտուրիա, ախորժակի նվազում և անեմիայի հակում։

GFR-ի նորմալ մակարդակի 30%-ից ցածր անկումը հանգեցնում է ուրեմիկ թունավորման ախտանիշների ի հայտ գալուն, հիպորեգեներատիվ անեմիայի աճին (էրիթրոպոետինի արտադրության նվազման պատճառով), ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության խանգարմանը և երկրորդային հիպերպարաթիրեոզի ախտանիշների ձևավորմանը: (վիտամին D-1, 25(OH)2D3 ակտիվ մետաբոլիտի ներերիկամային սինթեզի նվազման պատճառով; հոմանիշներ՝ 1,25-դիհիդրօքսի-խոլեկալցիֆերոլ, կալցիտրիոլ, D-հորմոն և այլն), մետաբոլիկ acidosis (պայմանավորված ջրածնի իոնների երիկամային արտազատման նվազում և բիկարբոնատ իոնների ռեաբսորբցիայի ճնշում):

Մետաբոլիկ acidosis-ի փոխհատուցումն իրականացվում է թոքերի կողմից՝ ավելացնելով ալվեոլային օդափոխությունը, ինչը հանգեցնում է խորը, աղմկոտ շնչառության ի հայտ գալուն։ Երկրորդային հիպերպարաթիրոիզմը, ացիդոզի հետ մեկտեղ, հանգեցնում է օստեոդիստրոֆիայի զարգացմանը, որը կարող է դրսևորվել որպես պաթոլոգիական կոտրվածքներ։ Բացի այդ, կալցիում-ֆոսֆորի հոմեոստազի խախտումները հաճախ առաջացնում են արտաոսկրային կալցիֆիկացում, այդ թվում՝ անոթային կալցիֆիկացում։ Երկրորդային հիպերպարաթիրեոզը, կմախքի վնասը և փափուկ հյուսվածքների կալցիֆիկացիան առավել ծանր են RRT ստացող հիվանդների մոտ և շատ լուրջ կլինիկական խնդիր են այս հիվանդների համար:
CKD-ի առաջընթացով հիվանդների մոտ զարգանում են հեմոկոագուլյացիայի խանգարումներ, որոնք ուղեկցվում են հեշտ կրթություննրանք ունեն ենթամաշկային հեմատոմաներ և մեծանում է արյունահոսության ռիսկը, ներառյալ ստամոքս-աղիքային արյունահոսությունը:

Չոր մաշկը («պայծառները չեն քրտնում») բնորոշ է, շատ հիվանդներ ցավոտ են զգում քոր առաջացնող մաշկ, հանգեցնելով քերծվածքի։
Սկզբնական պոլիուրիան կարող է փոխարինվել օլիգուրիայով՝ հանգեցնելով գերհիդրատացիայի և այտուցի ներքին օրգաններ, ներառյալ թոքային և ուղեղային այտուցը:
IN ուշ փուլեր CKD-ն կարող է զարգանալ ուրեմիկ պոլիսերոզիտ, մասնավորապես ուրեմիկ պերիկարդիտ, որը վատ կանխատեսող նշան է և պահանջում է անհապաղ սկսել RRT:

Երբեմն այսպես կոչված «տերմինալ նեֆրոտիկ համախտանիշ».
Գլխուղեղի ընդհանուր ախտանշանները աստիճանաբար աճում են՝ անտարբերություն, քնկոտություն, ապատիա, երբեմն՝ քնի ռիթմի խանգարումներ։
Գրեթե բոլոր հիվանդներին բնորոշ է ուրեմիկ դիսլիպոպրոտեինեմիան, ինչը հանգեցնում է աթերոգենեզի գործընթացների արագացման և սրտանոթային ռիսկերի ավելացման:

Ախտորոշում. Երիկամների հիմքում ընկած պաթոլոգիական պրոցեսի վաղ հայտնաբերման (ԳՆ, երկրորդային նեֆրոպաթիա, դիաբետիկ նեֆրոպաթիա և այլն) և հիվանդի հսկողության դեպքում ախտորոշումը սովորաբար դժվարություններ չի առաջացնում: Գործնական աշխատանքում երիկամների ֆունկցիան վերահսկելու համար ժամանակի ընթացքում վերահսկվում է պլազմայի կրեատինինի և GFR մակարդակը:
Որոշ ախտորոշիչ դժվարություններ կարող են առաջանալ այն հիվանդներին, որոնց մոտ առաջին անգամ հայտնաբերվում է ազոտեմիա: Այս դեպքերում կարող է արդիական դառնալ սուր և քրոնիկ երիկամային անբավարարության տարբերակման հարցը։

Հիմա մի փոքր մաթեմատիկա, որի առանց այս բաժնում, ցավոք, հնարավոր չէ անել։
Արագության գնահատման խնդիր գլոմերուլային ֆիլտրացիագործնական բժշկության մեջ. Գլոմերուլային ուլտրաֆիլտրացիան մեզի առաջացման սկզբնական և հիմնական մեխանիզմն է:
Այն, թե ինչպես են երիկամները կատարում իրենց բոլոր գործառույթները, վճռականորեն կախված է դրա վիճակից:
Զարմանալի չէ, որ NKF աշխատանքային խմբի անդամներն ընտրել են գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը (GFR) ոչ միայն որպես ՔԿՀ-ի հատուկ փուլերը տարբերելու հիմնական չափանիշ, այլ նաև որպես երիկամների քրոնիկ հիվանդության ախտորոշման կարևորագույն հիմքերից մեկը: Երիկամների ազգային հիմնադրամի մշակողները համոզիչ կերպով ցույց են տվել, որ GFR-ի անկման աստիճանը շատ սերտորեն կապված է այլ կլինիկական կամ նյութափոխանակության փոփոխությունների հետ, որոնք տեղի են ունենում քրոնիկ նեֆրոպաթիաների առաջընթացի հետ մեկտեղ:

Հասկանալի է, որ CKD հայեցակարգի ներդրումը պահանջում է կլինիկական պրակտիկայում GFR-ի չափման հուսալի, պարզ և էժան մեթոդի առկայությունը:

Մինչ օրս մշակվել են շատ մեծ թվով մեթոդներ և դրանց փոփոխություններ, որոնք հնարավորություն են տալիս տարբեր աստիճանի ճշգրտությամբ գնահատել GFR-ը: Այնուամենայնիվ, դրանց օգտագործումը համատարած կլինիկական պրակտիկայում սահմանափակված է բարդությամբ և բարձր գնով:
Հետեւաբար, դրանք սովորաբար օգտագործվում են հատուկ հետազոտական ​​նպատակների համար:

Ամբողջ աշխարհում գործնական բժշկության մեջ GFR-ի հիմնական գնահատականները մինչև վերջերս մնում էին շիճուկ կրեատինինի կոնցենտրացիան (Cgr) կամ էնդոգեն կրեատինինի մաքրումը (Ccreatinine մաքրում):
Այս երկու մեթոդներն էլ ունեն մի շարք նշանակալի թերություններ. Շիճուկի կրեատինինի կոնցենտրացիան որպես GFR-ի ինդեքս:

Կրեատինինը ազոտի նյութափոխանակության ցածր մոլեկուլային քաշի արտադրանք է:
Այն հիմնականում արտազատվում է երիկամներով՝ գլոմերուլային ֆիլտրացիայի միջոցով, թեև մի մասը արտազատվում է մոտակա խողովակներում։ Փողոցներում, որտեղ զտման հզորությունը չի խանգարում, խողովակների կողմից արտազատվող կրեատինինի մասնաբաժինը փոքր է: Այնուամենայնիվ, խողովակային սեկրեցիայի ներդրումը գլոմերուլային ֆիլտրման արագության գնահատականների աղավաղման մեջ կարող է կտրուկ աճել երիկամների ֆունկցիայի նվազմամբ:

Առողջ մարդկանց մոտ կրեատինինի ձևավորման գործընթացը տեղի է ունենում գրեթե հաստատուն արագությամբ:
Սա որոշում է Cgr-ի հարաբերական կայունությունը:
Չնայած կրեատինինի արտադրության հարաբերական կայունությանը, կան մի շարք պատճառներ, ներառյալ նրանք, որոնք ուղղակիորեն կապված չեն երիկամների ֆունկցիոնալ վիճակի հետ, որոնք կարող են ազդել Cgr-ի մակարդակի վրա: Շիճուկում կրեատինինի մակարդակի հիմնական որոշիչը:
ըստ երևույթին, դա մկանային զանգվածի ծավալն է, քանի որ այս մետաբոլիտի արտադրությունը համաչափ է այս ծավալին:
Շիճուկում կրեատինինի մակարդակի վրա ազդող կարևոր գործոնը տարիքն է:
Մեծահասակների մոտ GFR-ն աստիճանաբար նվազում է 40 տարեկանից հետո:
Տարիքով պայմանավորված կրեատինինի արտադրության նվազումը բնականաբար բարձրացնում է GFR մակարդակը: Կանանց մոտ Sgr-ը սովորաբար մի փոքր ավելի ցածր է, քան տղամարդկանց մոտ: Այս տարբերությունների առաջացման հիմնական նշանակությունը, ըստ երևույթին, կապված է նաև կանանց մոտ մկանային զանգվածի ցածր մակարդակի հետ:
Այսպիսով, շիճուկում կրեատինինի մակարդակի հիման վրա GFR-ի կլինիկական գնահատումը չի կարող իրականացվել առանց հաշվի առնելու մարդաչափական, սեռը և տարիքային բնութագրերըհիվանդ.

Պաթոլոգիայի պայմաններում, ներառյալ երիկամների պաթոլոգիան, բոլոր գործոնները, որոնք որոշում են շիճուկի կրեատինինի մակարդակը, կարող են այս կամ այն ​​չափով փոփոխվել:
Առկա տեղեկատվությունը թույլ չի տալիս վերջնական եզրակացության գալ այն մասին, թե արդյոք երիկամների քրոնիկ հիվանդությամբ հիվանդների մոտ կրեատինինի ձևավորումը ավելացել է, անփոփոխ է կամ նվազել:

Այնուամենայնիվ, երբ GFR-ն նվազում է մինչև 25-50 մլ/րոպե, հիվանդները սովորաբար ինքնաբերաբար նվազեցնում են սպիտակուցի ընդունումը (սրտխառնոց, փսխում, անորեքսիա):
Շիճուկի կրեատինինի մակարդակի վրա կարող են ազդել տարբեր դեղամիջոցներ:
Դրանցից մի քանիսը (ամնոգլիկոզիդներ, ցիկլոսպորին Ա, պլատինի պատրաստուկներ, ռենտգեն կոնտրաստային նյութեր և այլն) նեֆրոտոքսիկ դեղամիջոցներ են, երբ նշանակվում է Cg-ի աճը արտացոլում է GFR-ի իրական նվազումը։
Մյուսները կարող են ենթարկվել Jaffe ռեակցիայի:
Վերջապես, որոշ դեղամիջոցներ ընտրողաբար արգելափակում են պրոքսիմալ խողովակային կրեատինինի սեկրեցումը` առանց որևէ էական ազդեցության GFR-ի վրա:
Այս հատկությունն ունեն ցիմետիդինը, տրիմետոպրիմը և, հնարավոր է, որոշ չափով ֆենացետամիդը, սալիցիլատները և վիտամին D3-ի ածանցյալները։

Արյան շիճուկում կրեատինինի կոնցենտրացիայի որոշված ​​արժեքը զգալիորեն կախված է այս ցուցանիշը չափելու համար օգտագործվող վերլուծական մեթոդներից: Մինչ այժմ կենսաբանական հեղուկներում կրեատինինի մակարդակը առավել հաճախ գնահատվում է Յաֆեի ռեակցիայի միջոցով։
Այս ռեակցիայի հիմնական թերությունը նրա ցածր սպեցիֆիկությունն է։
Այս ռեակցիան կարող է ներառել, օրինակ, կետոններ և keto թթուներ, ասկորբին և միզաթթուներ, որոշ սպիտակուցներ, բիլիռուբին և այլն («ոչ կրեատինինային քրոմոգեններ»): Նույնը վերաբերում է որոշ ցեֆալոսպորիններին, միզամուղներին, եթե դրանք նշանակվում են բարձր չափաբաժիններով, ֆենացետամիդին, ացետոհեքսամիդին և մեթիլդոպային (երբ դրանք կիրառվում են պարենտերալ): Շիճուկի կրեատինինի նորմալ արժեքների դեպքում ոչ կրեատինինային քրոմոգենների ներդրումը նրա ընդհանուր կոնցենտրացիայի մեջ կարող է տատանվել 5-ից 20%:

Երբ երիկամների ֆունկցիան նվազում է, շիճուկում կրեատինինի կոնցենտրացիան բնականաբար բարձրանում է:
Բայց այս աճը չի ուղեկցվում ոչ կրեատինինային քրոմոգենների մակարդակի համամասնական աճով։
Հետևաբար, նրանց հարաբերական ներդրումը շիճուկում ընդհանուր քրոմոգենի (կրեատինինի) կոնցենտրացիայի մեջ նվազում է և սովորաբար այս իրավիճակում չի գերազանցում 5% -ը: Ամեն դեպքում, պարզ է, որ կրեատինինի մակարդակը, որը չափվում է Jaffe ռեակցիայի միջոցով, թերագնահատելու է իրական GFR արժեքները:
Վերջին պարամետրի արագ փոփոխությունները հանգեցնում են նաև շիճուկի կրեատինինի կոնցենտրացիայի և GFR-ի միջև հակադարձ կապի հստակության խախտումների:
Դրանց առնչությամբ Cgr-ի ավելացումը կամ նվազումը կարող է հետաձգվել մի քանի օրով։
Հետևաբար, պետք է հատուկ զգուշություն ցուցաբերել Cgr-ն օգտագործելիս՝ որպես երիկամային ֆունկցիայի չափիչ՝ երիկամային սուր անբավարարության զարգացման և լուծման ժամանակ:
Կրեատինինի մաքրման օգտագործումը որպես GFR-ի քանակական միջոց: SSG-ի օգտագործումը Sgr-ի համեմատ ապահովում է մեկ նշանակալի առավելություն.
Այն թույլ է տալիս ստանալ գլոմերուլային ֆիլտրման արագության գնահատում, որն արտահայտվում է որպես գործընթացի բնույթին համապատասխանող չափում (սովորաբար մլ/րոպե):

Այնուամենայնիվ, GFR-ի գնահատման այս մեթոդը շատ հարցեր չի լուծում:
Ակնհայտ է, որ CVg-ի չափման ճշգրտությունը մեծապես կախված է մեզի հավաքման ճիշտությունից:
Ցավոք, գործնականում հաճախ խախտվում են դիուրեզի ծավալի որոշման պայմանները, ինչը կարող է հանգեցնել Cg-ի արժեքների կա՛մ գերագնահատման, կա՛մ թերագնահատման:
Կան նաև հիվանդների կատեգորիաներ, որոնցում մեզի քանակական հավաքագրումը գրեթե անհնար է։
Վերջապես, GFR-ի արժեքը գնահատելիս մեծ նշանակություն ունի կրեատինինի խողովակային սեկրեցիայի քանակը:
Ինչպես նշվեց վերևում, առողջ մարդկանց մոտ խողովակների կողմից արտազատվող այս միացության մասնաբաժինը համեմատաբար փոքր է: Այնուամենայնիվ, երիկամների պաթոլոգիայի պայմաններում կարող է կտրուկ աճել պրոքսիմալ գլանային էպիթելի բջիջների սեկրետորային ակտիվությունը կրեատինինի նկատմամբ:

Այնուամենայնիվ, մի շարք անհատների մոտ, ներառյալ նրանց, ովքեր GFR-ի զգալի նվազում ունեն, կրեատինինի սեկրեցումը կարող է նույնիսկ բացասական արժեքներ ունենալ: Սա ենթադրում է, որ նրանք իրականում ունեն այս մետաբոլիտի խողովակային վերաներծծում:
Ցավոք, անհնար է կանխատեսել կրեատինինի գլանային սեկրեցիայի/վերաբսսսսման ներդրումը որոշակի հիվանդի մոտ CFR-ի հիման վրա GFR-ի որոշման սխալի մեջ՝ առանց GFR-ի չափման՝ օգտագործելով հղումային մեթոդները: GFR-ի որոշման «հաշվարկ» մեթոդներ.

Cgr-ի և GFR-ի միջև հակադարձ, թեև ոչ ուղղակի կապի առկայության փաստը ենթադրում է գլոմերուլային ֆիլտրման արագության գնահատում քանակական առումով՝ հիմնված միայն շիճուկի կրեատինինի կոնցենտրացիայի վրա:

Մշակվել են բազմաթիվ հավասարումներ՝ Cgr-ի վրա հիմնված GFR արժեքները կանխատեսելու համար:
Այնուամենայնիվ, մեջ իրական պրակտիկա«Մեծահասակների» նեֆրոլոգիայում առավել լայնորեն կիրառվում են Cockcroft-Gault և MDRD բանաձևերը:

Ելնելով MDRD-ի բազմակենտրոն հետազոտության արդյունքներից, մշակվել են մի շարք էմպիրիկ բանաձևեր, որոնք հնարավորություն են տալիս կանխատեսել GFR արժեքները՝ հիմնվելով մի շարք պարզ ցուցանիշների վրա: Հաշվարկված GFR արժեքների և այս պարամետրի իրական արժեքների միջև լավագույն համաձայնությունը, որը չափվում է 125I-iothalamate-ի մաքրությամբ, ցույց է տրվել հավասարումների յոթերորդ տարբերակով.

Այնուամենայնիվ, պետք է հիշել, որ կան իրավիճակներ, երբ GFR-ի որոշման «հաշվարկված» մեթոդներն անընդունելի են:

Նման դեպքերում պետք է օգտագործվի առնվազն ստանդարտ կրեատինինի մաքրման չափում:
Իրավիճակներ, երբ անհրաժեշտ է օգտագործել մաքրման մեթոդներ ԳՖՀ-ի որոշման համար. Շատ ծերություն: Մարմնի ոչ ստանդարտ չափսեր (վերջույթների ամպուտացիայով հիվանդներ): Դաժան նիհարություն և գիրություն. Կմախքի մկանների հիվանդություններ. Պարապլեգիա և քվադրիպլեգիա. Բուսական դիետա. Երիկամների ֆունկցիայի արագ անկում.
Նախքան նեֆրոտոքսիկ դեղամիջոցներ նշանակելը.
Երիկամների փոխարինող թերապիա սկսելու որոշում կայացնելիս:
Պետք է նաև հիշել, որ Cockcroft-Gault և MDRD բանաձևերը կիրառելի չեն երեխաների համար:

Առանձնահատուկ ուշադրության են արժանի երիկամային ֆունկցիայի սուր վատթարացման դեպքերը նախկինում գոյություն ունեցող երիկամների քրոնիկական պաթոլոգիայով հիվանդների մոտ, այսպես կոչված, «սուր քրոնիկ երիկամային անբավարարություն», կամ, օտար հեղինակների տերմինաբանությամբ, «սուր երիկամային քրոնիկ անբավարարություն»:
Գործնական տեսանկյունից կարևոր է ընդգծել, որ ՔԿՀ-ով հիվանդների մոտ երիկամների ֆունկցիայի սուր խանգարման պատճառող գործոնների ժամանակին վերացումը կամ կանխարգելումը կարող է դանդաղեցնել օրգանների ֆունկցիայի վատթարացման տեմպերը:

ՍՔԲ-ով հիվանդների մոտ երիկամների սուր դիսֆունկցիայի պատճառները կարող են լինել՝ ջրազրկելը (սահմանափակ հեղուկի ընդունում, միզամուղ միջոցների անվերահսկելի օգտագործում); CH; չվերահսկվող հիպերտոնիա; Երիկամային զարկերակի երկկողմանի ստենոզով հիվանդների մոտ ACE ինհիբիտորների օգտագործումը. խանգարում և (կամ) միզուղիների վարակ; համակարգային վարակներ (սեպսիս, բակտերիալ էնդոկարդիտ և այլն); նեֆրոտոքսիկ դեղամիջոցներ՝ NSAID-ներ, հակաբիոտիկներ (ամինոգլիկոզիդներ, ռիֆամպիցին և այլն), թիազիդներ, ռադիոկոնտրաստային նյութեր։
Հարկ է նաև նշել, որ ՔԿՀ-ով հիվանդները հատկապես զգայուն են ցանկացած պոտենցիալ նեֆրոտոքսիկ գործոնի նկատմամբ, ուստի այդ դեպքերում պետք է տրվեն իատրոգենության և ինքնաբուժության (խոտաբույսեր, սաունա և այլն) խնդիրները։ Հատուկ ուշադրություն.

CKD-ի առաջընթացի արագության մեկ այլ կարևոր ցուցանիշ է պրոտեինուրիան:
Ամբուլատոր պայմաններում, այն գնահատելու համար, խորհուրդ է տրվում հաշվարկել սպիտակուց/կրեատինին հարաբերակցությունը առավոտյան մեզի մեջ, որը գրեթե համարժեք է սպիտակուցի ամենօրյա արտազատման չափմանը:
Ամենօրյա պրոտեինուրիայի աճը միշտ նշանակում է CKD-ի առաջընթացի արագացում:

Բուժում.Դիետիկ առաջարկություններ.
CKD-ի համար դիետայի հիմնական սկզբունքները հանգում են հետևյալ առաջարկություններին.
1. NaCl-ի սպառման չափավոր սահմանափակում՝ կախված արյան ճնշման, դիուրեզի և օրգանիզմում հեղուկի պահպանման մակարդակից:
2. Հեղուկի հնարավոր առավելագույն ընդունումը կախված դիուրեզից՝ մարմնի քաշի հսկողության ներքո:
3. Սպիտակուցների ընդունման սահմանափակում (ցածր սպիտակուցային դիետա):
4. Սահմանափակեք ֆոսֆորով և/կամ կալիումով հարուստ մթերքները:
5. Սննդակարգի էներգետիկ արժեքի պահպանում 35 կկալ/կգ մարմնի քաշ/օրական մակարդակում։
Հաշվի առնելով այն հանգամանքը, որ երբ զարգանում է տուբուլոինտերստիցիալ սկլերոզը, երիկամների՝ Na-ի հետ կլանելու ունակությունը կարող է նվազել, որոշ դեպքերում աղի ռեժիմը պետք է ընդլայնվի մինչև օրական 8 կամ նույնիսկ 10 գ աղ: Սա հատկապես ճիշտ է այսպես կոչված «աղ կորցնող երիկամով» հիվանդների համար։
Ցանկացած իրավիճակում անհրաժեշտ է հաշվի առնել միզամուղների միաժամանակյա օգտագործումը և դրանց չափաբաժինը։
Մի շարք հիվանդների մոտ, ովքեր մեծ չափաբաժիններով (ավելի քան 80-100 մգ/օր ֆուրոսեմիդ) ընդունում են հանգույցային միզամուղներ, սննդի հետ կերակրի աղի օգտագործման սահմանափակումներ չեն պահանջվում:
NaCl-ի ընդունման մոնիտորինգի առավել ադեկվատ մեթոդը մեզի ամենօրյա արտազատումն է:
Առողջ մարդը օրական արտազատում է առնվազն 600 միլիոսմոլ (մոսմ) osmotically ակտիվ նյութեր (OAS):
Անձեռնմխելի երիկամները կարող են զգալիորեն կենտրոնացնել մեզը, և մեզի մեջ OAS (osmolality) ընդհանուր կոնցենտրացիան կարող է լինել ավելի քան չորս անգամ ավելի, քան արյան պլազմայի osmolality-ը (1200 կամ ավելի և 285-295 mOsm/kg H2O, համապատասխանաբար):
Երիկամները չեն կարող վերացնել OAS (հիմնականում միզանյութը և աղերը) առանց ջրի արտազատման:
Ուստի առողջ անհատը տեսականորեն ունակ է 0,5 լիտր մեզի մեջ արտազատել 600 մոլ։

CKD-ի առաջընթացով երիկամների կենտրոնացման ունակությունը անշեղորեն նվազում է, մեզի osmolality-ը մոտենում է արյան պլազմայի osmolality-ին և կազմում է 300-400 mOsm/kg H20 (իզոսթենուրիա):

Քանի որ CKD-ի առաջադեմ փուլերում OAV-ի ընդհանուր արտազատումը չի փոխվում, հեշտ է հաշվարկել, որ նույն 600 my OAV-ն արտազատելու համար դիուրեզի ծավալը պետք է լինի 1,5-2 լ/օր:
Սա պարզ է դարձնում, որ պոլիուրիան և նոկտուրիան հայտնվում են, և, ի վերջո, նման հիվանդների մոտ հեղուկի ընդունման սահմանափակումը արագացնում է CKD-ի առաջընթացը:

Այնուամենայնիվ, պետք է հաշվի առնել նաև, որ ՔՀՔ III-V փուլերով. Օսմոտիկ ազատ ջուր արտազատելու ունակությունը աստիճանաբար վատանում է, հատկապես, եթե հիվանդը ընդունում է միզամուղներ։
Ուստի հեղուկի գերբեռնվածությունը հղի է սիմպտոմատիկ հիպոնատրեմիայի զարգացմամբ։

Ղեկավարվելով վերը նշված սկզբունքներով՝ թույլատրելի է հիվանդներին թույլատրել անվճար ջրային ռեժիմ՝ հաշվի առնելով ամենօրյա դիուրեզի ինքնուրույն մոնիտորինգը՝ հարմարեցված արտառենալ հեղուկի կորուստների համար (300-500 մլ/օր): Անհրաժեշտ է նաև մարմնի քաշի, արյան ճնշման կանոնավոր մոնիտորինգ, գերհիդրատացիայի կլինիկական նշաններ, մեզի մեջ Na-ի օրական արտազատման որոշում և արյան մեջ Na-ի մակարդակի պարբերական ստուգում (հիպոնատրեմիա):

Շատ տասնամյակներ շարունակ գործնական նեֆրոլոգիայում առաջարկություն է եղել սահմանափակել սննդի հետ սպիտակուցների ընդունումը, որը հիմնված է մի շարք տեսական հիմքերի վրա:
Այնուամենայնիվ, միայն վերջերս է ապացուցվել, որ ցածր սպիտակուցային դիետան (LPD) նվազեցնում է CKD-ի առաջընթացի արագությունը:

MBD-ի ադապտիվ մեխանիզմները CKD-ով հիվանդների մոտ ներառում են. երիկամների և գլոմերուլների սահմանափակող հիպերտրոֆիա; դրական ազդեցություն դիսլիպոպրոտեինեմիայի վրա, ազդեցություն երիկամային նյութափոխանակության վրա, երիկամային հյուսվածքի կողմից O2 սպառման սահմանափակում; օքսիդանտների արտադրության նվազում; ազդեցություն T բջիջների ֆունկցիայի վրա; AN-ի ճնշումը և փոխակերպող բ աճի գործոնը, սահմանափակելով ացիդոզի զարգացումը:
MBD-ն սովորաբար նշանակվում է III փուլից սկսած հիվանդներին: CKD.
II փ. Ցանկալի է օրական 0,8 գ/կգ սպիտակուցի պարունակությամբ դիետա:

Ստանդարտ MBD-ն ներառում է սպիտակուցի ընդունման սահմանափակում մինչև 0,6 գ/կգ/օր:
Դիետան էական ամինաթթուներով հարստացնելու համար կարող է նշանակվել ցածր սպիտակուցային սննդակարգ՝ հավելումներով։
Ցածր սպիտակուցային դիետայի ընտրանքներ.
- ստանդարտ MBD - սպիտակուց 0,6 գ/կգ/օր (կրկին սովորական սնունդ);
- MBD, համալրված էական ամինաթթուների և դրանց keto անալոգների խառնուրդով (պատրաստուկ «Ketosteril», Fresenius Kabi, Գերմանիա); սննդի սպիտակուց 0,4 գ/կգ/օր + 0,2 գ/կգ/օր ketosteril;
- MBD համալրված սոյայի սպիտակուցներով, սպիտակուց 0,4 գ/կգ/օր + 0,2 գ/կգ/օր սոյայի մեկուսացում, օրինակ՝ «Supro-760» (ԱՄՆ):

Ինչպես նշվեց վերևում, MBD-ն օգտագործելիս շատ կարևոր է պահպանել նորմալությունը էներգիայի արժեքըԴիետան ածխաջրերի և ճարպերի պատճառով օրական 35 կկալ/կգ, քանի որ հակառակ դեպքում օրգանիզմի սեփական սպիտակուցները կօգտագործվեն որպես էներգիայի նյութ։
Գործնական աշխատանքում էական է MBD-ին հիվանդի համապատասխանության մոնիտորինգի հարցը:

Օրական սպառվող սպիտակուցի քանակը կարող է որոշվել՝ ելնելով մեզի մեջ միզանյութի կոնցենտրացիայից և օրական դիուրեզի քանակից իմանալով, օգտագործելով փոփոխված Maroni բանաձևը.
PB = 6,25 x EMM + (0,031 x BMI) + *SP x 1,25
որտեղ PB-ն սպիտակուցի սպառումն է, գ/օր,
EMM - միզանյութի արտազատում մեզի մեջ, գ/օր,
BMI - իդեալական մարմնի քաշ (բարձրություն, սմ - 100),
*SP - օրական պրոտեինուրիա, գ/օր (այս տերմինը մուտքագրվում է հավասարման մեջ, եթե SP-ն գերազանցում է 5,0 գ/օր):
Այս դեպքում միզանյութի օրական արտազատումը կարող է հաշվարկվել օրական մեզի ծավալի և մեզի մեջ միզանյութի կոնցենտրացիայի հիման վրա, որը ռուսական կլինիկական լաբորատոր ախտորոշման պրակտիկայում սովորաբար որոշվում է մմոլ/լ.
EMM = Uur x D/2.14
որտեղ Uur-ն օրական մեզի մեջ միզանյութի կոնցենտրացիան է, մմոլ/լ;
D - ամենօրյա diuresis, լ.

Վերապաշտպանություն.
Ժամանակակից նեֆրոլոգիայում հստակորեն ձևավորվել է ռենոպաշտպանության սկզբունքը, որը բաղկացած է երիկամների հիվանդությամբ հիվանդների մոտ մի շարք թերապևտիկ միջոցառումների անցկացումից, որոնք ուղղված են CKD-ի առաջընթացի տեմպերի դանդաղեցմանը:

Բուժման միջոցառումների համալիրն իրականացվում է երեք փուլով՝ կախված երիկամային դիսֆունկցիայի աստիճանից.
I փուլ - երիկամների ազոտի արտազատման գործառույթը պահպանվում է (ՔՔՀ I-II փուլեր), կարող է նշվել ֆունկցիոնալ պահուստի նվազում (ԳՖՀ-ի 20-30%-ով ավելացում՝ ի պատասխան սպիտակուցային բեռի):
II փուլ - երիկամների ֆունկցիան չափավոր նվազում է (ՔԲՔ III փուլ):
III փուլ - երիկամների ֆունկցիան զգալիորեն կրճատվել է (CKD IV փուլ - V փուլի սկիզբ CKD):

Փուլ 1:
1. Երիկամային հիմքում ընկած հիվանդության ադեկվատ թերապիա՝ ապացույցների վրա հիմնված բժշկության սկզբունքներին համապատասխան (գնահատման ցուցիչ – օրական պրոտեինուրիայի նվազում 2 գ/օրից ցածր):
2. Շաքարախտի դեպքում՝ գլիկեմիայի և գլիկոզիլացված հեմոգլոբինի մակարդակի ինտենսիվ հսկողություն (գնահատման ցուցիչ՝ միկրոալբումինուրիայի վերահսկում):
3. Արյան ճնշման և պրոտեինուրիայի համարժեք հսկողություն՝ օգտագործելով ACE inhibitors, AII-ի ATj ընկալիչների անտագոնիստները կամ դրանց համակցությունը:
4. Ժամանակին և համարժեք բուժումբարդություններ՝ սրտի անբավարարություն, վարակներ, միզուղիների խցանում:
5. Իատրոգեն պատճառների բացառում՝ դեղամիջոցներ, Rg-կոնտրաստային հետազոտություններ, նեֆրոտոքսիններ:
6. Մարմնի քաշի նորմալացում >27 կգ/մ2 զանգվածի ինդեքսով։
Երիկամների հիմքում ընկած հիվանդության հաջող պաթոգենետիկ թերապիան առաջնահերթ նշանակություն ունի գլոմերուլո- և տուբուլոինտերստիցիալ սկլերոզի ձևավորման կանխարգելման և, հետևաբար, CKD-ի առաջընթացի արագության դանդաղեցման համար:
Տվյալ դեպքում խոսքը ոչ միայն նոր ախտորոշված ​​պաթոլոգիայի բուժման, այլեւ սրացումների վերացման մասին է։
Հիմնական բորբոքային պրոցեսի (կամ դրա ռեցիդիվների) ակտիվությունը ենթադրում է հումորալ և հյուսվածքային իմունային ռեակցիաների ակտիվացում՝ բնականաբար հանգեցնելով սկլերոզի զարգացմանը։
Այսինքն, որքան բորբոքային պրոցեսի ակտիվությունն արտահայտված է և որքան հաճախ են նկատվում դրա սրացումները, այնքան ավելի արագ է ձևավորվում սկլերոզը։
Այս հայտարարությունը լիովին համընկնում է կլինիկական բժշկի ավանդական տրամաբանության հետ և բազմիցս հաստատվել է կլինիկական ուսումնասիրություններով:
Գլոմերուլային հիվանդությունների դեպքում հիպերտոնիան սովորաբար ձևավորվում է երիկամների ֆունկցիայի անկումից շատ առաջ և նպաստում դրանց առաջընթացին։
Պարենխիմային հիվանդությունների դեպքում նվազում է նախագլոմերուլային զարկերակների տոնուսը և խաթարվում է դրանց ինքնավար ավտոկարգավորման համակարգը։
Արդյունքում, համակարգային հիպերտոնիան հանգեցնում է ներգլոմերուլային ճնշման բարձրացման և նպաստում է մազանոթային մահճակալի վնասմանը:

Հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ ընտրելիս անհրաժեշտ է ելնել պարենխիմային երիկամային հիպերտոնիայի երեք հիմնական պաթոգենետիկ մեխանիզմներից. Na-ի պահպանում մարմնում հիպերվոլեմիայի հակումով; RAS-ի ակտիվության բարձրացում; ավելացել է սիմպաթիկ ակտիվությունը նյարդային համակարգախտահարված երիկամից աֆերենտային իմպուլսների ավելացման պատճառով:

Երիկամների ցանկացած պաթոլոգիայի դեպքում, ներառյալ դիաբետիկ նեֆրոպաթիան, եթե կրեատինինի մակարդակը նորմալ է, իսկ ԳՖՀ-ն ավելի քան 90 մլ/րոպե, անհրաժեշտ է հասնել արյան ճնշման 130/85 մմ Hg մակարդակի: Արվեստ.
Եթե ​​օրական պրոտեինուրիան գերազանցում է 1 գ/օրը, ապա խորհուրդ է տրվում պահպանել զարկերակային ճնշումը 125/75 մմ Hg մակարդակում։ Արվեստ.
Հաշվի առնելով ժամանակակից տվյալները, որ գիշերային հիպերտոնիան երիկամների վնասման տեսանկյունից ամենաանբարենպաստն է, խորհուրդ է տրվում հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ նշանակել՝ հաշվի առնելով այս տվյալները. ամենօրյա մոնիտորինգարյան ճնշումը և, անհրաժեշտության դեպքում, տեղափոխել դրանց ընդունումը երեկոյան ժամերին:

Նեֆրոգեն հիպերտոնիայի համար օգտագործվող հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցների հիմնական խմբերը.
1. Diuretics (GFR-ի համար< 70мл/мин - преимущественно петлевые диуретики). 2. Ингибиторы АПФ и антагонисты АТ1 рецепторов к АII.
3. Ոչ դիհիդրոպիրիդինային կալցիումի ալիքների արգելափակումներ (դիլտիազեմ, վերապամիլ):
4. Դիհիդրոպիրիդին CCB-ները բացառապես երկարատև են:
5. բ-բլոկլերներ.
Դեղերը թվարկված են նվազման կարգով՝ ըստ առաջարկվող օգտագործման հաճախականության:
Երիկամային պարենխիմային հիվանդության ցանկացած հակահիպերտոնիկ թերապիա պետք է սկսվի մարմնում Na-ի նյութափոխանակության նորմալացմամբ:
Երիկամների հիվանդությունների դեպքում կա Na-ի պահպանման միտում, որն ավելի բարձր է, այնքան բարձր է պրոտեինուրիան։
Առնվազն փորձարարական ուսումնասիրություններում ապացուցված է սննդակարգում պարունակվող նատրիումի անմիջական վնասակար ազդեցությունը գլոմերուլների վրա՝ անկախ արյան ճնշման մակարդակից:
Բացի այդ, նատրիումի իոնները մեծացնում են հարթ մկանների զգայունությունը AII-ի գործողության նկատմամբ:

Առողջ մարդու սննդակարգում աղի միջին ընդունումը կազմում է մոտավորապես 15 գ/օր, ուստի երիկամների հիվանդությամբ հիվանդների համար առաջին առաջարկությունն է՝ սահմանափակել աղի ընդունումը մինչև 3-5 գ/օր (բացառություն կարող է լինել երիկամների խողովակային միջաստղային վնասը, տես վերևում):
Ամբուլատոր պայմաններում հիվանդի կողմից սահմանված առաջարկություններին համապատասխանության մոնիտորինգի միջոց է համարվում օրական նատրիումի արտազատումը մեզի միջոցով:
Այն դեպքերում, երբ առկա է հիպերվոլեմիա կամ հիվանդը չի կարողանում հետևել հիպոնատրիումային սննդակարգին, առաջին շարքի դեղամիջոցներն են միզամուղները։
Երիկամների ֆունկցիայի պահպանման դեպքում (GFR > 90 մլ/րոպե), թիազիդները կարող են օգտագործվել, եթե GFR-ն նվազում է.< 70мл/мин назначаются петлевые диуретики (допустима комбинация петлевых диуретиков с тиазидами).
Կալիում խնայող միզամուղները բացարձակապես հակացուցված են։

Միզամուղներով բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է դոզանների մանրակրկիտ մոնիտորինգ՝ հիպովոլեմիայի զարգացումը կանխելու համար: Հակառակ դեպքում, երիկամների գործառույթը կարող է կտրուկ վատթարանալ.

Թմրամիջոցների վերապաշտպանություն.
Ներկայումս շատ հեռանկարային պլացեբո վերահսկվող հետազոտություններ ապացուցել են ACE ինհիբիտորների և AT1 ընկալիչների հակառակորդների վերականգնողական ազդեցությունը, որը կապված է AN-ի գործողության ինչպես հեմոդինամիկ, այնպես էլ ոչ հեմոդինամիկ մեխանիզմների հետ:

Նեֆրոպաշտպանության նպատակով ACE ինհիբիտորների և/կամ AT1 անտագոնիստների օգտագործման ռազմավարություն.
- ACE ինհիբիտորները պետք է նշանակվեն բոլոր հիվանդներին վաղ փուլերըցանկացած նեֆրոպաթիայի զարգացում SPB > 0,5-1 գ/օրով, անկախ արյան ճնշման մակարդակից:
ACE ինհիբիտորներն ունեն ռենոպաշտպանիչ հատկություն նույնիսկ պլազմայի ռենինի ցածր մակարդակի դեպքում.
- դեղերի ռենոպաշտպանիչ ազդեցության արդյունավետության կլինիկական կանխատեսումը մասնակի է (SPB< 2,5 г/сут) или полная (СПБ < 0,5 г/сут) ремиссия протеинурии через несколько недель или месяцев после начала приема медикаментов.
ACE ինհիբիտորներով բուժելիս նկատվում է դոզայից կախվածության երևույթ. որքան բարձր է դոզան, այնքան ավելի արտահայտված է հակասպիտակուցային ազդեցությունը.
- ACE ինհիբիտորները և AT1 ընկալիչների անտագոնիստները ունեն ռենոպաշտպանիչ ազդեցություն՝ անկախ համակարգային հիպոթենզիվ ազդեցությունից:
Այնուամենայնիվ, եթե դրանց օգտագործման ընթացքում արյան ճնշման մակարդակը չի հասնում օպտիմալ մակարդակի, անհրաժեշտ է ավելացնել այլ դեղաբանական խմբերի հակահիպերտոնիկ դեղամիջոցներ: Եթե ​​դուք ավելաքաշ եք (մարմնի զանգվածի ինդեքսը > 27 կգ/մ2), անհրաժեշտ է հասնել քաշի կորստի, ինչը ուժեղացնում է դեղերի հակապրոտեինուրիկ ազդեցությունը.
- եթե խմբերից որևէ մեկի (ACE ինհիբիտորներ կամ AT1 անտագոնիստներ) որևէ դեղամիջոցի հակասպիտակուցային ազդեցությունը անբավարար է, կարելի է օգտագործել դրանց համակցությունը:

Երրորդ գծի դեղերը ոչ դիհիդրոպիրիդինային CCB-ներն են (դիլտիազեմ, վերապամիլ): Դրանց հակասպիտակուցային և ռենոպրոտեկտիվ ազդեցությունն ապացուցված է դիաբետիկ և ոչ դիաբետիկ նեֆրոպաթիաներում:
Այնուամենայնիվ, դրանք կարող են դիտարկվել միայն որպես հիմնական թերապիայի հավելում ACE ինհիբիտորներով կամ AT1 անտագոնիստներով:

Պակաս արդյունավետ, նեֆրոպաշտպանության տեսանկյունից, դիհիդրոպիրիդին CCB-ների օգտագործումը:
Սա կապված է այս դեղամիջոցների ունակության հետ՝ լայնացնելով գլոմերուլային աֆերենտային զարկերակները:
Հետևաբար, նույնիսկ բավարար համակարգային հիպոթենզիվ ազդեցությամբ, ստեղծվում են պայմաններ, որոնք նպաստում են ներգլոմերուլային հիպերտոնիային և, հետևաբար, CKD-ի առաջընթացին:
Բացի այդ, կարճ գործող դիհիդրոպիրիդին CCB-ները ակտիվացնում են սիմպաթիկ նյարդային համակարգը, որն ինքնին վնասակար ազդեցություն է ունենում երիկամների վրա:
Ապացուցված է նիֆեդիպինի ոչ երկարացված դեղաչափերի բացասական ազդեցությունը դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի ընթացքի վրա:
Հետեւաբար, այս դեղամիջոցի օգտագործումը DN-ում հակացուցված է:
Մյուս կողմից, վերջին տարիներին ի հայտ են եկել տվյալներ, որոնք ցույց են տալիս ACE ինհիբիտորների և երկարատև գործող դիհիդրոպիրիդին CCB-ների համակցման ռենոպաշտպանիչ հատկությունների արդյունավետությունը:

Այսօր բ-բլոկլերները զբաղեցնում են վերջին տեղը որպես ռենոպաշտպանիչ դեղամիջոցներ։
Այնուամենայնիվ, կապված վերջին փորձարարական ուսումնասիրությունների հետ, որոնք ապացուցել են սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվացման դերը քրոնիկական նեֆրոպաթիայի առաջընթացի մեջ, պետք է վերանայել տեսակետը նեֆրոգեն հիպերտոնիայի դեպքում դրանց օգտագործման վավերականության վերաբերյալ:

II փուլ(Երիկամների ցանկացած պաթոլոգիայով հիվանդ և GFR 59-25 մլ/րոպե):
Այս փուլում բուժման պլանը ներառում է.
1. Դիետիկ միջոցառումներ.
2. Հիպերտոնիան և հիպերվոլեմիան վերահսկելու համար հանգույցային միզամուղների օգտագործումը:
3. Հակահիպերտոնիկ թերապիա՝ հաշվի առնելով ACE inhibitors-ի հնարավոր կողմնակի ազդեցությունները։ Եթե ​​արյան պլազմայում կրեատինինի մակարդակը 0,45-0,5 մմոլ/լ է, մի օգտագործեք ACE ինհիբիտորներ բարձր չափաբաժիններով:
4. Ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության խանգարումների շտկում.
5. Անեմիայի վաղ շտկում՝ օգտագործելով erythropoietin:
6. Դիսլիպոպրոտեինեմիայի ուղղում.
7. Մետաբոլիկ acidosis-ի ուղղում. Երբ GFR-ն իջնում ​​է 60 մլ/րոպեից ցածր (ՔԲՔ III փուլ), ամբողջ դեղորայքային թերապիան իրականացվում է ցածր սպիտակուցային դիետայի ֆոնի վրա:
Հիպո- կամ հիպերվոլեմիայի առաջացումից խուսափելու համար անհրաժեշտ է նատրիումի և հեղուկի ընդունման ավելի խիստ ռեժիմ:
Որպես diuretics օգտագործվում են միայն հանգույց diuretics: Երբեմն դրանց համադրությունը թիազիդների հետ ընդունելի է, սակայն միայն թիազիդային միզամուղների օգտագործումը խորհուրդ չի տրվում:
Անհրաժեշտ է հաշվի առնել 59-30 մլ/րոպե GFR ACE ինհիբիտորների օգտագործման կողմնակի ազդեցությունների հնարավորությունը, մասնավորապես՝ երիկամների արտազատման ֆունկցիայի վատթարացում, որը բացատրվում է ներգլոմերուլային ճնշման նվազմամբ. հիպերկալեմիա, անեմիա:
Պլազմայում կրեատինինի 0,45-0,5 մմոլ/լ մակարդակի դեպքում ACE ինհիբիտորները առաջին շարքի դեղամիջոցներ չեն և օգտագործվում են զգուշությամբ:
Ավելի նախընտրելի է երկարատև գործող դիհիդրոպիրիդին CCB-ների և հանգույցի միզամուղների համադրությունը:
Երբ GFR-ը 60 մլ/րոպից ցածր է, սկսվում է ֆոսֆոր-կալցիումի նյութափոխանակության խանգարումների, անեմիայի, դիսլիպոպրոտեինեմիայի և ացիդոզի բուժումը: Ցածր սպիտակուցային դիետան՝ սահմանափակ կաթնամթերքով, օգնում է նվազեցնել օրգանիզմ մտնող անօրգանական կալցիումի ընդհանուր քանակը: Բացի այդ, CKD-ում կալցիումի կլանումը մեծացնելու աղիքի հարմարվողական կարողությունը խաթարված է (1,25(OH)2D3-ի անբավարարության պատճառով):
Այս բոլոր գործոնները նախատրամադրում են հիվանդներին հիպոկալցեմիայի զարգացմանը:
Եթե ​​CKD-ով հիվանդը արյան պլազմայի ընդհանուր սպիտակուցի նորմալ մակարդակով հիպոկալցեմիա ունի, խորհուրդ է տրվում օգտագործել օրական 1 գ մաքուր կալիշ բացառապես կալցիումի կարբոնատի տեսքով արյան կալցիումի մակարդակը շտկելու համար:
Այս տեսակի թերապիան պահանջում է արյան և մեզի մեջ կալցիումի մակարդակի մոնիտորինգ: Երիկամային քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների մոտ հիպերֆոսֆատեմիան նպաստում է փափուկ հյուսվածքների, արյան անոթների (աորտայի, աորտայի փականի) և ներքին օրգանների կալցիֆիկացմանը: Այն սովորաբար գրանցվում է, երբ GFR-ը նվազում է 30 մլ/րոպեից ցածր:

Ցածր սպիտակուցային դիետան սովորաբար ներառում է կաթնամթերքի ընդունման սահմանափակում, և, հետևաբար, հիվանդի օրգանիզմ անօրգանական ֆոսֆորի ընդունումը նվազում է:
Այնուամենայնիվ, պետք է հաշվի առնել, որ սպիտակուցի ընդունման երկարատև և զգալի սահմանափակումը կարող է հանգեցնել բացասական սպիտակուցային կատաբոլիզմի և հյուծվածության։
Այս դեպքերում խորհուրդ է տրվում սննդակարգում ամբողջական սպիտակուցներ ավելացնել դեղամիջոցների միաժամանակյա ընդունմամբ, որոնք խանգարում են աղիքներում ֆոսֆատների կլանմանը:

Ներկայումս պրակտիկայում առավել հայտնի և լայնորեն կիրառվող կալցիումի կարբոնատն ու կալցիումի ացետատն են, որոնք աղիներում ձևավորում են չլուծվող ֆոսֆատային աղեր։
Այս դեղերի առավելությունը մարմնի լրացուցիչ հարստացումն է կալցիումով, ինչը հատկապես կարևոր է ուղեկցող հիպոկալցեմիայի դեպքում: Կալցիումի ացետատն առանձնանում է ավելի մեծ ֆոսֆատ կապող կարողությամբ և կալցիումի իոնների ավելի քիչ արտազատմամբ։

Կալցիումի պատրաստուկները (ացետատ և կարբոնատ) պետք է ընդունվեն սննդի հետ, չափաբաժիններն ընտրվում են առանձին և միջինում 2-ից 6 գ/օր:
Ներկայում ալյումինի հիդրօքսիդները չեն օգտագործվում որպես ֆոսֆատ կապող նյութեր՝ վերջինիս պոտենցիալ թունավորության պատճառով ՔԿՀ-ով հիվանդների մոտ:

Մի քանի տարի առաջ արտասահմանում հայտնվեցին ֆոսֆատ կապող նյութեր, որոնք չեն պարունակում ալյումինի կամ կալցիումի իոններ՝ Renagel դեղամիջոցը (սևելամերի հիդրոքլորիդ 400-500 մգ):
Դեղը ունի բարձր ֆոսֆատ կապող ակտիվություն, դրա օգտագործման հետ կապված կողմնակի ազդեցություններ չեն նկատվում, սակայն այն գրանցված չէ Ռուսաստանի Դաշնությունում:

Երիկամների էնդոկրին ֆունկցիայի խանգարման պատճառով CKD-ով հիվանդների մոտ առկա է վիտամին D-ի ակտիվ ձևի անբավարարություն:
Վիտամին D3-ի ակտիվ ձևի սուբստրատը 25(OH)D3-25-հիդրօքսիխոլեկալցիֆերոլն է, որը ձևավորվում է լյարդում:
Երիկամների հիվանդությունն ինքնին սովորաբար չի ազդում 25(OH)D3 մակարդակի վրա, սակայն բարձր պրոտեինուրիայի դեպքում խոլեկալցիֆերոլի մակարդակը կարող է նվազել՝ վիտամին D-ն պարունակող սպիտակուցների կորստի պատճառով:
Չի կարելի անտեսել այնպիսի պատճառներ, ինչպիսիք են անբավարար ինսոլյացիան և սպիտակուցային էներգիայի պակասը:
Եթե ​​երիկամային քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների արյան պլազմայում 25(OH)D3 մակարդակը 50 նմոլ/լ-ից ցածր է, ապա հիվանդներին անհրաժեշտ է խոլեկալցիֆերոլով փոխարինող թերապիա:
Այն դեպքերում, երբ նկատվում են պարաթիրոիդ հորմոնի բարձր կոնցենտրացիաներ (ավելի քան 200 պգ/մլ) խոլեկալցիֆերոլի նորմալ կոնցենտրացիաների դեպքում, 1,25(OH)2D3 (կալցիտրիոլ) կամ 1a(OH)D3 (ալֆա-կալիցիդիոլ) դեղամիջոցների օգտագործումը: անհրաժեշտ.
Դեղերի վերջին խումբը նյութափոխանակվում է լյարդում մինչև 1,25(OH)203: Սովորաբար օգտագործվում են ցածր չափաբաժիններ՝ 0,125-0,25 մկգ՝ 1,25-դիհիդրօքսիխոլեկալցիֆերոլի հիման վրա։ Բուժման այս սխեման կանխում է արյան մեջ պարաթիրոիդ հորմոնի մակարդակի բարձրացումը, սակայն այն որքանով կարող է կանխել պարաթիրեոիդ գեղձերի հիպերպլազիայի զարգացումը դեռ պարզված չէ։

Անեմիայի ուղղում
Անեմիան ՔԿՀ-ի ամենաբնորոշ նշաններից մեկն է:
Այն սովորաբար ձևավորվում է, երբ GFR-ն նվազում է մինչև 30 մլ/րոպե:
Այս իրավիճակում անեմիայի առաջատար պաթոգենետիկ գործոնը էրիտրոպոետինի բացարձակ կամ, ավելի հաճախ, հարաբերական անբավարարությունն է։
Այնուամենայնիվ, եթե սակավարյունությունը զարգանում է CKD-ի վաղ փուլերում, այնպիսի գործոններ, ինչպիսիք են երկաթի անբավարարությունը (պլազմային ֆերիտինի ցածր մակարդակ), ստամոքս-աղիքային տրակտում արյան կորուստը էրոզիվ ուրեմիկ գաստրոէնտերոպաթիայի զարգացման պատճառով (ամենատարածված պատճառ), սպիտակուցային էներգիայի անբավարարություն ( որպես հետևանք) իր ծագման մեջ պետք է հաշվի առնել անբավարար սպիտակուցային սննդակարգը կամ հիվանդի սննդակարգային ինքնասահմանափակման պատճառով ծանր դիսպեպտիկ խանգարումների առկայության դեպքում), բացակայությունը. ֆոլաթթու(հազվադեպ պատճառ), հիմքում ընկած պաթոլոգիայի դրսևորումները (SLE, myeloma և այլն):

CKD-ում սակավարյունության երկրորդական պատճառները պետք է բացառվեն, երբ հեմոգլոբինի ցածր արժեքները (7-8 գ/դլ) գրանցվում են 40 մլ/րոպից բարձր GFR ունեցող հիվանդների մոտ: Բոլոր դեպքերում խորհուրդ է տրվում հիմնական թերապիա երկաթի հավելումներով (բանավոր կամ ներերակային):
Ներկայումս նեֆրոլոգների շրջանում առաջացել է ընդհանուր տեսակետ սակավարյունության համար էրիթրոպոետինային թերապիայի վաղ մեկնարկի վերաբերյալ:
Նախ, փորձնական և որոշ կլինիկական ուսումնասիրություններԱպացույցներ են ձեռք բերվել, որ CKD-ում սակավարյունության շտկումը էրիթրոպոետինի միջոցով դանդաղեցնում է PN-ի առաջընթացի արագությունը:
Երկրորդ, էրիտրոպոետինի վաղ օգտագործումը արգելակում է LVH-ի առաջընթացը, որը երիկամային քրոնիկ անբավարարության ժամանակ հանկարծակի մահվան անկախ ռիսկի գործոն է (հատկապես հետագայում RRT-ով հիվանդների մոտ):

Անեմիայի բուժումը սկսվում է շաբաթական մեկ անգամ ենթամաշկային 1000 միավոր erythropoietin-ի դոզանով; Նախ խորհուրդ է տրվում վերականգնել օրգանիզմում երկաթի պաշարները (տես):
Արդյունքը պետք է սպասել բուժման սկզբից 6-8 շաբաթվա ընթացքում:
Հեմոգլոբինի մակարդակը պետք է պահպանվի 10-11 գ/դլ միջակայքում: Բուժմանը չպատասխանելը սովորաբար վկայում է երկաթի անբավարարության կամ միջընթացիկ վարակի մասին:
Նույնիսկ կարմիր արյան հաշվարկի մի փոքր բարելավման դեպքում հիվանդները, որպես կանոն, զգալիորեն բարելավում են իրենց ընդհանուր առողջությունը. ախորժակը, ֆիզիկական և մտավոր կատարողականությունը մեծանում են:
Այս ժամանակահատվածում հիվանդների հետ վարվելիս պետք է որոշակի զգուշություն ցուցաբերել, քանի որ հիվանդներն ինքնուրույն ընդլայնում են իրենց սննդակարգը և ավելի քիչ լուրջ են վերաբերվում ջրի և էլեկտրոլիտային ռեժիմի պահպանմանը (գերհիդրատացիա, հիպերկալեմիա):

Էրիթրոպոետինով բուժման կողմնակի ազդեցություններից պետք է նշել արյան ճնշման հնարավոր աճը, որը պահանջում է հակահիպերտոնիկ թերապիայի ավելացում:
Ներկայումս էրիթրոպոետինի փոքր չափաբաժիններով ենթամաշկային օգտագործման դեպքում հիպերտոնիան հազվադեպ է չարորակ ընթացք ստանում:

Դիսլիպոպրոտեինեմիայի ուղղում
Ուրեմիկ դիսլիպոպրոտեինեմիան (DLP) սկսում է ձևավորվել, երբ GFR-ը նվազում է 50 մլ/րոպեից ցածր:
Դրա հիմնական պատճառը VLDL կատաբոլիզմի գործընթացների խախտումն է: Արդյունքում արյան մեջ VLDL-ի և միջանկյալ խտության լիպոպրոտեինների կոնցենտրացիան մեծանում է, իսկ լիպոպրոտեինների հակաաթերոգեն ֆրակցիայի՝ բարձր խտության լիպոպրոտեինների (HDL) կոնցենտրացիան նվազում է։
Գործնական աշխատանքում ուրեմիկ DLP-ն ախտորոշելու համար բավական է որոշել արյան մեջ խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների, ա-խոլեստերինի մակարդակը։ ԲնութագրերըՔԿՀ-ում լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները կլինեն՝ նորմալ կամ չափավոր հիպերխոլեստերինեմիա, հիպերտրիգլիցերիդեմիա և հիպո-ա-խոլեստերինեմիա:

Ներկայում ՀՔՀ-ով հիվանդների մոտ լիպիդների իջեցման թերապիայի գնալով ավելի հստակ միտում կա:
Սա բացատրվում է երկու պատճառով.
Նախ, լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում պոտենցիալ աթերոգեն են: Եվ եթե հաշվի առնենք, որ ՔԿՀ-ում կան նաև աթերոսկլերոզի արագացված զարգացման այլ ռիսկային գործոններ (հիպերտոնիա, ածխաջրերի հանդուրժողականության խանգարում, LVH, էնդոթելիային դիսֆունկցիա), սրտանոթային հիվանդություններից (ներառյալ հեմոդիալիզով հիվանդների) բարձր մահացության մակարդակը. ) հասկանալի է դառնում։
Երկրորդ, DLP-ն արագացնում է երիկամային անբավարարության առաջընթացի արագությունը ցանկացած երիկամային պաթոլոգիայում: Հաշվի առնելով բնավորությունը լիպիդային խանգարումներ(հիպերտրիգլիցերիդեմիա, հիպո-ա-խոլեստերինեմիա), տեսականորեն ֆիբրատները (գեմֆիբրոզիլ) պետք է լինեն նախընտրելի դեղամիջոցները:
Այնուամենայնիվ, դրանց օգտագործումը PN- ում հղի է լուրջ կողմնակի ազդեցությունների զարգացմամբ ռաբդոմիոլիզի տեսքով, քանի որ դեղերը արտազատվում են երիկամներով: Ուստի խորհուրդ է տրվում ընդունել փոքր չափաբաժիններ (ոչ ավելի, քան 20 մտ/օր) 3-հիդրօքսի-3-մեթիլգլյուտարիլ ռեդուկտազի ինհիբիտորների՝ կոենզիմ A- ստատինների, որոնք մետաբոլիզացվում են բացառապես լյարդում:
Ավելին, ստատիններն ունեն նաև չափավոր հիպոտրիգլիցերիդեմիկ ազդեցություն։
Հարցն այն մասին, թե ինչպես կարող է լիպիդային իջեցնող թերապիան կանխել երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում աթերոսկլերոզի արագացված ձևավորումը (զարգացումը), մնում է բաց մինչ օրս:

Մետաբոլիկ acidosis- ի ուղղում
CKD-ում խանգարվում է ջրածնի իոնների երիկամային արտազատումը, որոնք ձևավորվում են մարմնում սպիտակուցների և մասամբ ֆոսֆոլիպիդների նյութափոխանակության արդյունքում, և ավելանում է բիկարբոնատ իոնների արտազատումը։
Ցածր սպիտակուցային դիետան օգնում է պահպանել ABS-ը, ուստի մետաբոլիկ acidosis-ի ընդգծված ախտանշանները հայտնվում են CKD-ի վերջին փուլերում կամ սննդակարգին չհամապատասխանելու դեպքում:
Սովորաբար հիվանդները լավ են հանդուրժում մետաբոլիկ acidosis-ը, մինչև բիկարբոնատի մակարդակը իջնի 15-17 մմոլ/լ-ից ցածր:
Այս դեպքերում խորհուրդ է տրվում վերականգնել արյան բիկարբոնատային տարողությունը՝ նատրիումի բիկարբոնատը բանավոր ընդունելով (1-3 գ/օր), իսկ ծանր ացիդոզի դեպքում՝ ներերակային 4% նատրիումի բիկարբոնատ լուծույթով։

Հիվանդները սուբյեկտիվորեն հեշտությամբ հանդուրժում են թթվայնության մեղմ աստիճանները, ուստի օպտիմալ է հիվանդներին կառավարել բազային անբավարարության մակարդակով (BE - 6-8):
Նատրիումի բիկարբոնատի երկարատև բանավոր ընդունմամբ անհրաժեշտ է խիստ հսկողություն մարմնում նատրիումի նյութափոխանակության վրա (հնարավոր է հիպերտոնիա, հիպերվոլեմիա և մեզի մեջ նատրիումի օրական արտազատման ավելացում):
acidosis- ով, հանքային կազմը խախտվում է ոսկրային հյուսվածք(ոսկրային բուֆեր), ճնշված է 1,25(OH)2D3-ի երիկամային սինթեզը։
Այս գործոնները կարող են կարևոր լինել երիկամների օստեոդիստրոֆիայի առաջացման հարցում:

III փուլԹՔՎ-ով հիվանդների մոտ թերապևտիկ միջոցառումների համալիրի իրականացումը նշանավորում է հիվանդի անմիջական նախապատրաստումը երիկամային փոխարինող թերապիայի մեկնարկին:
NKF ստանդարտները նախատեսում են սկսել RRT, երբ GFR-ը 15 մլ/րոպից պակաս է, իսկ շաքարային դիաբետով հիվանդների դեպքում խորհուրդ է տրվում սկսել նման բուժումը GFR-ի ավելի բարձր մակարդակներում, թեև այս իրավիճակում դրա օպտիմալ արժեքի հարցը դեռևս քննարկման առարկա է:

Հիվանդներին RRT սկսելու նախապատրաստումը ներառում է.
1. Հոգեբանական մոնիտորինգ, վերապատրաստում, հիվանդների հարազատների տեղեկատվություն, զբաղվածության հարցերի լուծում.
2. Անոթային հասանելիության ձևավորում (հեմոդիալիզի բուժման ընթացքում)՝ 20 մլ/րոպե GFR-ով զարկերակային ֆիստուլ, իսկ շաքարային դիաբետով և/կամ վատ զարգացած երակային ցանցով հիվանդների մոտ՝ մոտ 25 մլ/րոպե GFR:
3. Պատվաստում հեպատիտ Բ-ի դեմ.

Բնականաբար, հեմոդիալիզի կամ պերիտոնալ դիալիզի թերապիայի մեկնարկը միշտ դրամա է հիվանդների և նրանց ընտանիքի անդամների համար:
Այս առումով հոգեբանական պատրաստվածությունը մեծ նշանակություն ունի հետագա բուժման արդյունքների համար։
Պահանջվում է պարզաբանում առաջիկա բուժման սկզբունքների, դրա արդյունավետության համեմատ բժշկության այլ ոլորտների բուժման մեթոդների հետ (օրինակ՝ ուռուցքաբանության), ապագայում երիկամի փոխպատվաստման հնարավորության և այլնի վերաբերյալ։

Հոգեբանական վերապատրաստման տեսանկյունից խմբակային թերապիան և հիվանդների դպրոցները ռացիոնալ են:
Պացիենտների զբաղվածության հարցը զգալի է, քանի որ շատ հիվանդներ կարող են և ցանկանում են շարունակել աշխատել։
Անոթային հասանելիության վաղ ստեղծումը նախընտրելի է, քանի որ բավարար արյան հոսքով զարկերակային ֆիստուլի ձևավորումը պահանջում է 3-ից 6 ամիս:

Ժամանակակից պահանջների համաձայն՝ հեպատիտ B-ի դեմ պատվաստումը պետք է իրականացվի նախքան հեմոդիալիզի բուժումը սկսելը։
Հեպատիտ B-ի վիրուսի դեմ պատվաստումները սովորաբար կատարվում են երեք անգամ՝ ներմկանային, առաջին ընդունումից հետո մեկ ամիս ընդմիջումով, այնուհետև պատվաստումների մեկնարկից վեց ամիս հետո (0-1 ամիս ժամանակացույց):
Ավելի արագ իմունային պատասխան է ձեռք բերվում պատվաստանյութը 0-1-2 ամսական ժամանակացույցի համաձայն վարելով: Մեծահասակների համար HBsAg-ի չափաբաժինը կազմում է 10-20 մկգ մեկ ներարկման համար:
Հետպատվաստումային ԱԹ-ն պահպանվում է 5-7 տարի, սակայն դրանց կոնցենտրացիան աստիճանաբար նվազում է:
Երբ հեպատիտ B վիրուսի մակերեսային հակագենի նկատմամբ AT տիտրը նվազում է մինչև 10 IU/l-ից պակաս մակարդակ, անհրաժեշտ է վերապատվաստում:

Երիկամների փոխպատվաստում
Ամենահեռանկարային բուժման մեթոդը.
Երիկամների փոխպատվաստումը դրամատիկ բուժում է:
Երկարաժամկետ հեռանկարում հիվանդը առողջ մարդ է, եթե ամեն ինչ հարթ է ընթանում, եթե երիկամը փոխպատվաստվում է բոլոր կանոններով:
1952 թվականին Բոստոնում, փոխպատվաստման կենտրոնում, Ջ. Մյուրեյը և Է. Թոմասը հաջողությամբ փոխպատվաստեցին երիկամը երկվորյակից, իսկ 2 տարի անց՝ դիակից:
Այս հաջողությունը վիրաբույժներին դարձրեց դափնեկիր Նոբելյան մրցանակ.
Նույն մրցանակը շնորհվել է Ա.Կարելին՝ փոխպատվաստման ոլորտում կատարած աշխատանքի համար։
Ժամանակակից իմունոպրեսանտների ներմուծումը փոխպատվաստման պրակտիկայում ապահովել է երիկամների փոխպատվաստումների թվի էքսպոնենցիալ աճ:
Այսօր երիկամների փոխպատվաստումը ամենատարածվածն է և ամենահաջողը զարգացող տեսակներներքին օրգանների փոխպատվաստում.
Եթե ​​50-ական թթ. Մինչ մենք խոսում էինք GN-ով հիվանդներին փրկելու մասին, ներկայումս երիկամները հաջողությամբ փոխպատվաստվում են դիաբետիկ նեֆրոպաթիայով, ամիլոիդոզով և այլն ունեցող հիվանդներին:
Մինչ օրս ամբողջ աշխարհում կատարվել է ավելի քան 500,000 երիկամի փոխպատվաստում։

Կաշառակերության գոյատևումը հասել է աննախադեպ մակարդակի.
Օրգանների բաշխման միասնական ցանցի (UNOS) երիկամների ռեգիստրի համաձայն, դիակային երիկամների փոխպատվաստման 1-ամյա և 5-ամյա գոյատևման մակարդակը համապատասխանաբար կազմում է 89,4% և 64,7%:
Կենդանի դոնորների փոխպատվաստման նմանատիպ ցուցանիշները կազմում են 94,5% և 78,4%:
2000 թվականին դիակների փոխպատվաստման հետ միաժամանակ հիվանդների գոյատևման մակարդակը կազմել է 95% և 82%:
Այն փոքր-ինչ ավելի բարձր է կենդանի դոնորներից փոխպատվաստված երիկամներով հիվանդների մոտ՝ 98% և 91%:

Իմունոպրեսիայի տեխնիկայի կայուն զարգացումը հանգեցրել է փոխպատվաստումների կիսամյակի զգալի աճի (գրեթե 2 անգամ):
Դիակային և կենդանի դոնոր երիկամների համար այս ժամանակահատվածը համապատասխանաբար 14 և 22 տարի է:
Ըստ Ֆրայբուրգի համալսարանական հիվանդանոցի, որն ամփոփել է 1086 երիկամի փոխպատվաստման արդյունքները, վիրահատությունից 20 տարի անց ստացողների գոյատևման մակարդակը կազմել է 84%, փոխպատվաստումը գործել է վիրահատվածների 55%-ի մոտ։
Փոխպատվաստումների գոյատևման մակարդակը նկատելիորեն նվազում է հիմնականում վիրահատությունից հետո առաջին 4-6 տարիներին և հատկապես առաջին տարվա ընթացքում: 6 տարի անց փոխպատվաստման կորուստների թիվը աննշան է, ուստի հաջորդ 15 տարիների ընթացքում փոխպատվաստված երիկամների թիվը, որոնք պահպանում են գործառույթը, գրեթե անփոփոխ է մնում:

Վերջնական ՔԿՀ-ով հիվանդների բուժման այս խոստումնալից մեթոդի տարածմանը խոչընդոտում է հիմնականում դոնորային երիկամների պակասը:
Փոխպատվաստման հարցում մեծ խնդիր է դոնորական օրգանների տրամադրման հարցը։
Դոնոր գտնելը շատ դժվար է, քանի որ կան հիվանդություններ, որոնք կարող են կանխել երիկամի նվիրատվությունը (ուռուցքներ, վարակներ, երիկամների ֆունկցիոնալ վիճակի փոփոխություններ):
Պարտադիր է ընտրել ռեցիպիենտ՝ ելնելով արյան խմբից և հիստոհամատեղելիության անտիգեններից:
Սա ապահովում է փոխպատվաստված երիկամի երկարաժամկետ աշխատանքի բարելավում:
Այս հանգամանքը հանգեցրել է վիրահատության սպասման ժամանակի զգալի աճի։
Չնայած հետվիրահատական ​​շրջանում իմունոպրեսիվ թերապիայի բարձր արժեքին, երիկամների փոխպատվաստումն ավելի ծախսարդյունավետ է, քան RRT-ի մյուս մեթոդները:

Զարգացած երկրներում հաջող վիրահատությունը կարող է հանգեցնել մոտ 100,000 ԱՄՆ դոլարի խնայողության 5 տարվա ընթացքում՝ համեմատած դիալիզի բուժում ստացող հիվանդի հետ:
Չնայած բուժման այս մեթոդի հսկայական հաջողություններին, շատ խնդիրներ դեռ պահանջում են հետագա լուծումներ:

Բարդ խնդիր է երիկամի փոխպատվաստման ցուցումներն ու հակացուցումները։
Վիրահատության ցուցումներ սահմանելիս ենթադրվում է, որ քրոնիկ երիկամային անբավարարության ընթացքը ունի բազմաթիվ անհատական ​​բնութագրեր՝ կրեատինինեմիայի մակարդակը, դրա աճի տեմպերը, բուժման այլ մեթոդների արդյունավետությունը, ինչպես նաև քրոնիկ երիկամային անբավարարության բարդությունները:

Երիկամների փոխպատվաստման ընդհանուր ընդունված ցուցում է այն հիվանդների վիճակը, երբ երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացող բարդությունները դեռ շրջելի են:
Երիկամների փոխպատվաստման հակացուցումները հետևյալն են. 75 տարեկանից բարձր տարիք, սրտի, արյան անոթների, թոքերի, լյարդի ծանր պաթոլոգիա, չարորակ նորագոյացություններ, ակտիվ վարակ, ակտիվ վասկուլիտ կամ գլոմերուլոնեֆրիտ, ծանր աստիճանի գիրություն, առաջնային օքսալոզ, ստորին միզուղիների անուղղելի պաթոլոգիա՝ մեզի արտահոսքի խոչընդոտմամբ, թմրամոլություն կամ ալկոհոլային կախվածություն, ծանր հոգեսոցիալական խնդիրներ.

Չանդրադառնալով վիրահատության զուտ տեխնիկական մանրամասներին՝ մենք անմիջապես կասենք, որ երիկամի փոխպատվաստման հարցում հատուկ տեղ է գրավում հետվիրահատական ​​շրջանը, քանի որ այս պահին որոշվում է հիվանդի հետագա ճակատագիրը։

Ամենակարևորը իմունոպրեսիվ թերապիան է, ինչպես նաև բարդությունների կանխարգելումն ու բուժումը։
Իմունոպրեսիվ թերապիայի առումով առաջատար տեղն է զբաղեցնում «եռակի թերապիան»՝ GCS, ցիկլոսպորին-Ա (տակրոլիմուս), միկոֆենոլատ մոֆետիլ (սիրոլիմուս):
Ցիկլոսպորին-A-ի օգտագործման ժամանակ իմունոպրեսիայի համարժեքությունը վերահսկելու և բուժման բարդությունները վերահսկելու համար պետք է վերահսկել այս դեղամիջոցի կոնցենտրացիան արյան մեջ:
Փոխպատվաստումից հետո 2-րդ ամսից սկսած՝ անհրաժեշտ է արյան մեջ CSA-ի մակարդակը պահպանել 100-200 մկգ/լ սահմաններում։

Վերջին տարիներին ներս կլինիկական պրակտիկաՆերառված էր հակաբիոտիկ ռապամիցին, որը կանխում է փոխպատվաստված օրգանների, այդ թվում՝ երիկամների մերժումը։ Հետաքրքիր է այն փաստը, որ ռապամիցինը նվազեցնում է անոթների երկրորդային նեղացման հավանականությունը օդապարիկով անգիոպլաստիկայից հետո։ Ավելին, այս դեղամիջոցը կանխում է որոշ մետաստազների առաջացումը քաղցկեղային ուռուցքներև ճնշում է դրանց աճը:

Ամերիկյան Mayo Clinic-ում կենդանիների նոր փորձերի արդյունքները վկայում են այն մասին, որ ռապամիցինը բարձրացնում է գլխուղեղի չարորակ ուռուցքների ճառագայթային բուժման արդյունավետությունը։
Այս նյութերը դոկտոր Սարկարիոն և նրա գործընկերները ներկայացրեցին 2002 թվականի նոյեմբերին Ֆրանկֆուրտում անցկացված ուռուցքաբանության սիմպոզիումի մասնակիցներին:
Վաղ հետվիրահատական ​​շրջանում, բացի մերժման ճգնաժամերից, հիվանդներին սպառնում է վարակ, ինչպես նաև միզապարկի պատի նեկրոզ և ֆիստուլ, արյունահոսություն և ստամոքսի ստերոիդային խոցի զարգացում:

Հետվիրահատական ​​ուշ շրջանում մնում է վտանգ վարակիչ բարդություններ, փոխպատվաստման զարկերակի ստենոզի զարգացում, հիմքում ընկած հիվանդության ռեցիդիվ պատվաստում (GN):
Մեկը ընթացիկ խնդիրներժամանակակից տրանսպլանտոլոգիան փոխպատվաստված օրգանի կենսունակության պահպանումն է:
Փոխպատվաստման ֆունկցիան վերականգնելու հնարավորությունները կտրուկ նվազում են, եթե երիկամային իշեմիայի ժամկետը գերազանցում է 1 ժամը։
Դիակ երիկամի պահպանումը ձեռք է բերվում ներբջջային հեղուկի նմանվող հիպոթերմային լուծույթում ոչ պերֆուզիոն պահպանման միջոցով:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը երբեք «ինքնուրույն» չի առաջանում. այս պաթոլոգիան երիկամների բազմաթիվ հիվանդությունների բարդություն է: Բայց եթե խոսենք երիկամային քրոնիկ անբավարարության ախտանիշների մասին, ապա դրանք բացարձակապես նույնը կլինեն՝ անկախ նրանից, թե ինչն է առաջացրել պաթոլոգիայի զարգացումը։

Քրոնիկ երիկամային անբավարարության զարգացման պատճառները

Խորհուրդ ենք տալիս կարդալ.

Ենթադրվում է, որ խնդրո առարկա հիվանդությունը ամենից հաճախ առաջանում է երիկամների բորբոքային և/կամ վարակիչ պաթոլոգիաների ֆոնի վրա։ Բայց կան նաև այլ օրգանների և համակարգերի հիվանդություններ, որոնք նույնպես կարող են հանգեցնել երիկամային քրոնիկ անբավարարության:

Բժիշկները հայտնաբերել են պաթոլոգիաների ցանկ, որոնք նպաստում են տվյալ հիվանդության զարգացմանը.

• կայուն բարձր արյան ճնշում – ;
• ամիլոիդոզ;

Ամենևին պարտադիր չէ, որ վերը նշված հիվանդությունները ախտորոշելիս հիվանդը զգա երիկամային քրոնիկ անբավարարություն. այս պաթոլոգիան բարդություն է, և դրա զարգացման համար պետք է մի քանի գործոն միավորվեն։

Երիկամային անբավարարություն թաքնված փուլում - ախտանիշներ

Երիկամային անբավարարության կլինիկական պատկերը լատենտ փուլում կախված կլինի նրանից, թե ինչ հիվանդություն է հանգեցրել պաթոլոգիայի զարգացմանը: Ախտանիշները կարող են շատ տարբեր լինել՝ այտուց, որն առաջանում է օրվա ընթացքում և անկախ սպառված հեղուկի քանակից, արյան ճնշման բարձրացում առանց տեսանելի պատճառներ, ցավային համախտանիշ՝ կենտրոնացած գոտկային հատվածում. Բժիշկները հաճախ նշում են, որ լատենտ փուլում երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջին ախտանիշները լիովին անտեսվում են.

Քննարկվող հիվանդության թաքնված փուլում հիվանդը կբողոքի ավելացած հոգնածությունից և ախորժակի նվազումից՝ ընդհուպ մինչև սննդի ամբողջական հրաժարումը: Այս գանգատները բացարձակապես կոնկրետ չեն, հետևաբար, բժիշկը կկարողանա ճիշտ ախտորոշում կատարել և հիվանդի ինքնազգացողության նման փոփոխությունները կապել երիկամների ֆունկցիայի հետ կապված խնդիրների հետ միայն հիվանդի մանրակրկիտ զննումից հետո:

Ինչպես հիվանդին, այնպես էլ ներկա բժիշկին պետք է զգուշացնել գիշերային ժամերին, որոնք տեղի են ունենում նույնիսկ երեկոյան օգտագործվող հեղուկի նվազագույն քանակի դեպքում: Այս վիճակը կարող է ցույց տալ, որ երիկամները չեն կարողանում կենտրոնացնել մեզը:

Երիկամների հիվանդությունների դեպքում գլոմերուլներից մի քանիսը մահանում են, իսկ մնացածները չեն կարողանում հաղթահարել այս օրգանի գործառույթը. հեղուկը բացարձակապես չի ներծծվում խողովակներում, մեզի խտությունն այնքան է նվազում, որ որոշ դեպքերում ցուցանիշները մոտենում են արյան պլազմա. Այս կետը պարզաբանելու համար բժիշկները հիվանդին նշանակում են ըստ Զիմնիցկու. եթե մեզի որևէ մասում չկա 1018 խտություն, ապա կարելի է խոսել երիկամային անբավարարության առաջընթացի մասին: 1010 մեզի խտությունը համարվում է կրիտիկական, սա նշանակում է, որ հեղուկի հետաբլանումը լիովին դադարել է, և երիկամների ֆունկցիայի խանգարումները չափազանց հեռու են գնացել:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության զարգացման թաքնված փուլը ժամանակի ընթացքում ձեռք է բերում ավելի ու ավելի ցայտուն ախտանշաններ, օրինակ՝ հիվանդը սկսում է գանգատվել ծարավից, բայց արյան բարձր ճնշում չկա (եթե դա չի եղել բարդության զարգացման պատճառը. հարց), արյան թեստը չի ցույց տալիս հեմոգլոբինի մակարդակի նվազում և էլեկտրոլիտների տեղաշարժեր: Եթե ​​բժիշկը հետազոտի հիվանդին տվյալ հիվանդության զարգացման այս փուլում, ապա կհայտնաբերվի վիտամին D-ի և պարաթիրեոիդ հորմոնի նվազեցված քանակություն, թեև օստեոպորոզի առաջընթացի նշաններ չեն լինի:

Նշում:քրոնիկ երիկամային անբավարարության զարգացման թաքնված փուլում բնութագրվում է ախտանիշների հետադարձելիությամբ ժամանակին ախտորոշումիսկ մասնագիտական ​​բժշկական օգնությունը կարող է կանխել առաջընթացը:

Երիկամային անբավարարության ազոտեմիկ փուլ - նշաններ

Եթե ​​խնդրո առարկա հիվանդության զարգացման լատենտ փուլը ախտորոշվել է ժամանակին, բայց բուժումը ոչ մի արդյունք չի տալիս, ապա պաթոլոգիայի առաջընթացը տեղի կունենա արագ տեմպերով. սկսվում է երիկամային քրոնիկ անբավարարության անդառնալի փուլը: Այս դեպքում հիվանդը կբողոքի շատ կոնկրետ ախտանիշներից.

1. Արյան ճնշումը բարձրանում է, անընդհատ գլխացավեր են առաջանում, և դա կապված է երիկամներում ռենինի և երիկամային պրոստագլանդինների սինթեզի նվազման հետ։
2. Մկանային զանգվածը փոքրանում է, հիվանդը կտրուկ կորցնում է քաշը, առաջանում է աղիքային խանգարում, նվազում է ախորժակը, և նա հաճախ անհանգստանում է.
3. Երիկամներում էրիթրոպոետինը սկսում է արտադրվել չափազանց փոքր քանակությամբ, ինչը հանգեցնում է մշտական ​​անեմիայի զարգացմանը:
4. Բողոքներ կան վերին և ստորին վերջույթների (ոտքեր և ձեռքեր), բերանի անկյունների թմրության, արտահայտված. մկանային թուլություն– Այս վիճակի պատճառը մարմնում ակտիվ կալցիումի պակասն է և կալցիումի մակարդակի նվազումը։ Նույն պատճառով հիվանդի մոտ կարող են նկատվել հոգե-հուզական ֆոնի խանգարումներ՝ գրգռվածություն կամ.

Երիկամների քրոնիկ անբավարարության զարգացմանը զուգընթաց առաջանում է հիվանդության ավելի ծանր 4-րդ փուլ: Այն կունենա հետևյալ ախտանիշները.

Երիկամային անբավարարության վերջնական փուլի դրսևորումներ

Խնդրո առարկա հիվանդության զարգացման այս փուլում հիվանդը ստանում է միայն փոխարինող բուժում՝ նա պարբերաբար անցնում է հեմոդիալիզ և/կամ որովայնային դիալիզ։

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության հիմնական նշանները տերմինալ փուլում կլինեն հետևյալ դրսևորումները.

Նշում:Զարգացման 4-րդ փուլում երիկամային քրոնիկ անբավարարությամբ հիվանդների կյանքը նույնիսկ օրերով չի հաշվարկվում՝ ժամերով: Հետևաբար, խորհուրդ է տրվում դիմել մասնագետի բժշկական օգնությունշատ ավելի վաղ, երբ ի հայտ են գալիս խնդրո առարկա հիվանդության առաջին ախտանիշները։

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության սպեցիֆիկ ախտանիշները զարգանում են պաթոլոգիայի հետագա փուլերում, երբ երիկամներում տեղի են ունենում անդառնալի պրոցեսներ։ Իսկ 1-2-րդ փուլերում տվյալ հիվանդության զարգացումը հայտնաբերելու համար հարկավոր է պարբերաբար արյան և մեզի թեստեր հանձնել. սա հատկապես ճիշտ է այն հիվանդների համար, ովքեր ռիսկի տակ են:

Ցիգանկովա Յանա Ալեքսանդրովնա, բժշկական դիտորդ, բարձրագույն որակավորման կարգի թերապևտ

Երիկամների հետ կապված խնդիրները բացահայտելու և երիկամային քրոնիկ անբավարարության բուժման մարտավարություն ընտրելու համար բժիշկը կանցկացնի ախտորոշիչ թեստերի մի ամբողջ շարք: Հետազոտության բոլոր մեթոդներից կարևորներից է արյան մեջ ազոտի միացությունների մակարդակի որոշումը։ Ազոտ պարունակող թափոնների քանակով, որը պետք է օրգանիզմից արտազատվի միզուղիների միջոցով, կարելի է արժանահավատորեն որոշել երիկամային դիսֆունկցիայի աստիճանը։ Երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլերը կրեատինինի կոնցենտրացիայի միջոցով որոշելը շատ ցուցիչ է և խիստ տեղեկատվական, հետևաբար այն լայնորեն կիրառվում է երիկամային անբավարարության բարդ ախտորոշման մեջ:

Ազոտային խարամների տարբերակներ

Երիկամների միզուղիների ֆունկցիան ապահովում է մարդու օրգանիզմից մշտական ​​հեռացում։ վնասակար նյութերև թունավոր միացություններ, որոնք ձևավորվում են կյանքի ընթացքում: Եթե ​​դա տեղի չունենա, ապա աստիճանական թունավորումը տեղի է ունենում բոլոր օրգանների և համակարգերի աշխատանքի խախտմամբ: Որոշ անհարկի նյութեր շատ դժվար է նույնականացնել, իսկ մյուսները բավականին պարզ են: Երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը բացահայտելու հիմնական ախտորոշիչ չափանիշներից են ազոտ պարունակող թափոնները, որոնք ներառում են.

• մնացորդային ազոտ;
• միզանյութ;
• միզաթթու;
• կրեատինին

Այս կենսաքիմիական միացություններից վերջինն առավել ցուցիչ է երիկամային քրոնիկ անբավարարության ախտորոշման համար. կրեատինինի կոնցենտրացիայի հիման վրա կարելի է վստահորեն որոշել հիվանդության փուլը: Այլ ազոտային թափոնների մակարդակները անարդյունավետ են և չեն ազդում երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլի որոշման վրա: Այնուամենայնիվ, միզանյութի և մնացորդային ազոտի կոնցենտրացիաները կարող են օգնել ախտորոշել երիկամային անբավարարությունը:

Ազոտեմիա

Երիկամների քրոնիկ անբավարարությունը բուժելիս բժիշկը դինամիկ կերպով կորոշի ազոտեմիայի մակարդակը, որի զգալի աճը տեղի է ունենում, երբ վիճակը վատթարանում է կամ բուժման միջոցառումների ազդեցության բացակայության դեպքում: Արյան մեջ կրեատինինի կոնցենտրացիան ամենասպեցիֆիկ բացահայտումն է, սակայն խորհուրդ է տրվում հաշվի առնել միզանյութի և միզաթթվի մակարդակը: Երբեմն սրանից է կախված հիվանդության պատճառի որոշումը:

Եթե ​​արյան մեջ միզանյութի մակարդակը բարձր է, և կրեատինինի արժեքները նորմալ են, բժիշկը կփնտրի այնպիսի պայմաններ, որոնք կապված չեն երիկամների պաթոլոգիայի հետ.

• սպիտակուցային սննդի ավելցուկ սպառում;
• ծանր թերսնուցում և քաղց;
• մարմնից հեղուկի ծանր կորուստ;
• ավելցուկային նյութափոխանակության գործընթացներ.

Եթե ​​ազոտ պարունակող բոլոր միացությունները միաժամանակ ավելանան, ապա վստահորեն կարելի է խոսել երիկամային քրոնիկ անբավարարության մասին։

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դասակարգում

Առաջարկվել են երիկամային քրոնիկ անբավարարության դասակարգման մի քանի տեսակներ, որոնցում հաշվի են առնվում տարբեր ցուցանիշներ։ Լաբորատոր դասակարգումների շարքում բժիշկները լայնորեն և ակտիվորեն օգտագործում են հետևյալ 2 տարբերակները.

1. Ըստ glomerular ֆիլտրացիայի կրճատման աստիճանի.

• Նախնական. Երիկամների մաքրող հզորության նվազումը հասնում է նորմալ արժեքների գրեթե 50%-ին։
• Պահպանողական. Երիկամների մաքրումը զգալիորեն վատանում է և կազմում է պահանջվողի միայն 20-50%-ը:
• Տերմինալ. Երիկամային պարենխիմայի ֆիլտրման հզորությունը նվազում է մինչև 20%-ից պակաս՝ վատագույն դեպքում հասնելով ծայրահեղ ցածր մակարդակի:

1. Արյան կրեատինինի կոնցենտրացիայի հիման վրա (0,13 մմոլ/լ նորմայում):

• թաքնված կամ շրջելի փուլ (ազոտի միացությունների մակարդակը տատանվում է 0,14-ից 0,71-ի սահմաններում);
• ազոտեմիկ կամ կայուն (կրեատինինի մակարդակը 0,72-ից 1,24);
• ուրեմիկ կամ առաջադեմ փուլ (եթե արժեքը գերազանցում է 1,25 մմոլ/լ):

Յուրաքանչյուր դասակարգման մեջ բոլոր փուլերը բաժանված են փուլերի, որոնք օգտագործվում են թերապիայի ամենաարդյունավետ մեթոդների ընտրության համար: Ե՛վ ախտորոշման, և՛ քրոնիկական երիկամային անբավարարության բուժման մոնիտորինգի համար լավագույնն է կենսաքիմիական հետազոտությունների օգտագործումը՝ ազոտի նյութափոխանակության բնութագրերը բացահայտելու համար:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության բուժում՝ հիմնված կրեատինինի մակարդակի վրա

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության բուժման կարևոր ուղղություններից մեկը ազոտեմիայի շտկումն է. անհրաժեշտ է բարելավել երիկամային պարենխիմայի ֆիլտրման կարողությունը, որպեսզի թափոնները և վնասակար նյութերը հեռացվեն մարմնից: Բացի այդ, արյան մեջ ազոտի միացությունների մակարդակի իջեցմանը կարելի է հասնել բուժման հետևյալ մեթոդների կիրառմամբ.

1. Դիետաթերապիա.

ժամը նվազագույն կոնցենտրացիաներկրեատինինի քրոնիկական երիկամային անբավարարության լատենտային փուլում անհրաժեշտ է օգտագործել սպիտակուցի չափավոր պարունակությամբ դիետա: Ցանկալի է օգտագործել բուսական սպիտակուց՝ նախապատվությունը տալով սոյային և խուսափելով մսից և ձկից։ Էներգիայի ծախսը պահպանելու համար անհրաժեշտ է պահպանել սննդի նորմալ կալորիականությունը:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության ազոտեմիկ և ուրեմիկ փուլերում ցուցադրվում է սպիտակուցային սննդի զգալի նվազում և ֆոսֆորի և կալիումի սննդակարգի սահմանափակումներ: Կենսական ամինաթթուների մակարդակը պահպանելու համար բժիշկը կնշանակի հատուկ դեղամիջոցներ։ Համոզվեք, որ բացառեք հետևյալ ապրանքները.

• սունկ;
• լոբազգիներ և ընկույզներ;
• Սպիտակ հաց;
• կաթ;
• շոկոլադ և կակաո:

1. Դետոքսիկացիա.

Արյան մաքրումը ազոտային միացություններից ձեռք է բերվում լուծույթների ներերակային ընդունման միջոցով, որոնք օգնում են կապել և հեռացնել վնասակար նյութերը, որոնք կուտակվում են անոթային անկողնում: Որպես կանոն, օգտագործվում են սորբենտային լուծույթներ և կալցիումի աղերի (կարբոնատ) պատրաստուկներ: Այնուամենայնիվ, եթե քրոնիկական երիկամային անբավարարության թերապիան չի բերում ցանկալի արդյունքը (ինչը ակնհայտ կլինի ազոտեմիայի մակարդակից), ապա պետք է օգտագործվեն բուժման փոխարինող մեթոդներ:

1. Հեմոդիալիզ.

Դիալիզի միջոցով արյան մաքրումը սկսելու կարևոր չափանիշը ազոտի միացությունների կոնցենտրացիան է: Ուղեկցող ծանր հիվանդությունների ֆոնին (շաքարային դիաբետ, զարկերակային հիպերտոնիա) հեմոդիալիզը կարելի է սկսել 2-րդ փուլում, երբ կրեատինինի մակարդակը գերազանցում է 0,71 մմոլ/լ: Այնուամենայնիվ, դիալիզի բնորոշ ցուցումը 3-րդ փուլն է՝ ծանր ազոտեմիայով:

Արյան մաքրման յուրաքանչյուր նիստից հետո ախտորոշիչ հետազոտություններ են պահանջվում՝ որոշելու այնպիսի ցուցանիշներ, ինչպիսիք են.

• ընդհանուր կլինիկական մեզի և արյան թեստեր;
• ազոտեմիայի մակարդակի գնահատում կրեատինինի և միզանյութի միջոցով հեմոդիալիզի նստաշրջանի ավարտից 1 ժամ հետո.
• ապարատային մաքրումից հետո արյան մեջ հանքանյութերի (կալցիում, նատրիում, ֆոսֆոր) որոշում:

1. Ուղեկցող հիվանդությունների բուժում.

Պաթոլոգիական փոփոխությունների շտկմամբ մարմնի ընդհանուր վիճակի բարելավումը կօգնի վերականգնել ազոտային միացությունների հեռացման գործընթացները։ Երբեմն երիկամների քրոնիկ անբավարարության ժամանակ արյան մեջ կուտակված վնասակար նյութերն են նպաստում հետևյալ խնդիրների առաջացմանը.

• անեմիա;
• էրոզիվ գաստրիտ;
• հոդերի և ոսկորների հիվանդություններ;
• ֆոսֆատային միացությունների կուտակում միզաքարային հիվանդությունների բարձր ռիսկով:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության ժամանակ հայտնաբերված պաթոլոգիաների բոլոր տարբերակները պահանջում են թերապիայի կուրս՝ հաշվի առնելով երիկամների հնարավորությունները։ Մի օգտագործեք դեղամիջոցներ, որոնք ունեն նույնիսկ նվազագույն նեֆրոտոքսիկ ազդեցություն: Բուժումը պետք է իրականացվի հիվանդանոցային պայմաններում՝ բժշկի մշտական ​​հսկողության ներքո՝ լաբորատոր պարամետրերի կանոնավոր մոնիտորինգով: Թերապիայի կարևոր գործոնը կլինի շաքարի և արյան ճնշման շտկումը շաքարային դիաբետով, գիրություն և հիպերտոնիա ունեցող մարդկանց մոտ:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության ախտորոշման և բուժման համար օգտագործվող բոլոր դասակարգումների շարքում օպտիմալ, բավականին պարզ և տեղեկատվական դասակարգումներից է հիվանդության փուլի որոշումը ազոտեմիայի մակարդակով: Կենսաքիմիական արյան ստուգման ժամանակ կրեատինինի և միզանյութի կոնցենտրացիան առավել ցուցիչ է երիկամների միզուղիների ֆունկցիայի գնահատման և քրոնիկ երիկամային անբավարարության բուժման ընթացքում մոնիտորինգի համար: Ազոտեմիայի գնահատումը գրեթե միշտ օգտագործվում է ցանկացած փոխարինող թերապիայի համար, որն իրականացվում է հեմոդիալիզի բաժանմունքում: Ապագա բարդությունների կանխատեսման լավագույն տարբերակը արյան մեջ ազոտ պարունակող միացությունների կոնցենտրացիայի դինամիկ մոնիտորինգն է: Այդ իսկ պատճառով բժիշկը երիկամային անբավարարության հետազոտման և բուժման բոլոր փուլերում կկիրառի լաբորատոր թեստեր՝ կրեատինինի կոնցենտրացիայի պարտադիր որոշմամբ։

Երիկամային անբավարարություն- սա երիկամների արտազատման (արտազատման) ֆունկցիայի խախտում է արյան մեջ ազոտային թափոնների կուտակմամբ, որոնք սովորաբար դուրս են բերվում մարմնից մեզի միջոցով: Կարող է լինել սուր կամ քրոնիկ:

(CRF) երիկամների անդառնալի դիսֆունկցիայի համախտանիշ է, որը տեղի է ունենում 3 ամիս կամ ավելի: Առաջանում է երիկամների քրոնիկ հիվանդության հետևանքով նեֆրոնների առաջանցիկ մահվան հետևանքով։ Բնութագրվում է երիկամների արտազատման ֆունկցիայի խանգարումով, մարմնում կուտակման հետ կապված ուրեմիայի ձևավորմամբ և ազոտի նյութափոխանակության արտադրանքի թունավոր ազդեցությամբ (ուրա, կրեատինին, միզաթթու):

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության պատճառները

1. Քրոնիկ գլոմերուլոնեֆրիտ (երիկամների գլոմերուլային ապարատի վնասում):
2. Երիկամների երկրորդային վնասը, որն առաջացել է.
- 1-ին և 2-րդ տիպի շաքարային դիաբետ;
- զարկերակային հիպերտոնիա;
- շարակցական հյուսվածքի համակարգային հիվանդություններ;
- վիրուսային հեպատիտ«B» և/կամ «C»;
- համակարգային վասկուլիտ;
- հոդատապ;
- մալարիա.
3. Քրոնիկ պիելոնեֆրիտ.
4. Ուրոլիտիաս, միզուղիների խցանում:
5. Միզուղիների համակարգի զարգացման անոմալիաներ.
6. Պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդություն.
7. Թունավոր նյութերի և դեղերի ազդեցությունը.

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության ախտանիշները

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության սկզբնական փուլն ասիմպտոմատիկ է և կարող է հայտնաբերվել միայն լաբորատոր հետազոտությունների միջոցով: Միայն այն դեպքում, երբ նեֆրոնների 80-90%-ը կորչում է, ի հայտ են գալիս երիկամային քրոնիկ անբավարարության նշաններ։ Վաղ կլինիկական նշանները կարող են ներառել թուլություն և հոգնածություն: ի հայտ է գալիս նոկտուրիա (հաճախ միզում գիշերը), պոլիուրիա (օրական 2-4 լիտր մեզի արտազատում), հնարավոր ջրազրկում. Երբ երիկամային անբավարարությունը զարգանում է, գործընթացում ներգրավված են գրեթե բոլոր օրգաններն ու համակարգերը: Աճում է թուլությունը, հայտնվում են սրտխառնոց, փսխում, մաշկի քոր, մկանների ցնցումներ։

Հիվանդները բողոքում են բերանի չորությունից և դառնությունից, ախորժակի բացակայությունից, էպիգաստրային շրջանում ցավից և ծանրությունից, կղանքից: Ինձ անհանգստացնում է շնչառության պակասը, սրտի շրջանում ցավը և արյան ճնշման բարձրացումը: Արյան մակարդումը խաթարվում է, որի արդյունքում առաջանում են քթի և ստամոքս-աղիքային արյունահոսություն, մաշկային արյունազեղումներ.

Հետագա փուլերում առաջանում են սրտային ասթմայի և թոքային այտուցի նոպաներ, գիտակցության խանգարումներ՝ ընդհուպ մինչև կոմա։ Հիվանդները հակված են վարակների ( մրսածություն, թոքաբորբ), որն իր հերթին արագացնում է երիկամային անբավարարության զարգացումը։

Երիկամային անբավարարության պատճառը կարող է լինել լյարդի առաջադեմ վնասը, այս համակցությունը կոչվում է հեպատորենալ համախտանիշ): Այս դեպքում երիկամային անբավարարությունը զարգանում է երիկամային դիսֆունկցիայի ցանկացած այլ պատճառների կլինիկական, լաբորատոր կամ անատոմիական նշանների բացակայության դեպքում: Նման երիկամային անբավարարությունը սովորաբար ուղեկցվում է օլիգուրիայով, մեզի նորմալ նստվածքի առկայությամբ և մեզի մեջ նատրիումի ցածր կոնցենտրացիայով (10 մմոլ/լ-ից պակաս): Հիվանդությունը զարգանում է լյարդի ցիռոզով, որը բարդանում է դեղնախտով, ասցիտով և լյարդային էնցեֆալոպաթիայով։ Երբեմն այս համախտանիշը կարող է լինել ֆուլմինանտ հեպատիտի բարդություն: Քանի որ այս համախտանիշի դեպքում լյարդի ֆունկցիան բարելավվում է, երիկամների վիճակը հաճախ բարելավվում է:

Դրանք կարևոր են երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջընթացի համար՝ սննդային թունավորում, վիրաբուժական միջամտություններ, վնասվածքներ, հղիություն.

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության ախտորոշում

Լաբորատոր հետազոտություն.

1. Արյան ընդհանուր թեստը ցույց է տալիս անեմիա (հեմոգլոբինի և արյան կարմիր բջիջների նվազում), բորբոքման նշաններ (ESR-ի արագացում՝ էրիթրոցիտների նստվածքի արագություն, լեյկոցիտների քանակի չափավոր աճ), արյունահոսության հակում (թրոմբոցիտների քանակի նվազում):
2. Արյան կենսաքիմիական անալիզներ - ազոտի նյութափոխանակության արտադրանքի մակարդակի բարձրացում (ուրա, կրեատինին, արյան մնացորդային ազոտ), խախտում. էլեկտրոլիտային նյութափոխանակություն(կալիումի, ֆոսֆորի և կալցիումի նվազում), արյան ընդհանուր սպիտակուցի նվազում, հիպոկոագուլյացիա (արյան մակարդման նվազում), արյան խոլեստերինի և ընդհանուր լիպիդների ավելացում:
3. մեզի անալիզ - պրոտեինուրիա (սպիտակուցի առաջացում մեզի մեջ), հեմատուրիա (մեզի մանրադիտակի ժամանակ տեսադաշտում մեզի մեջ 3-ից ավելի էրիթրոցիտների ի հայտ գալը), գիլնդուրիա (նշում է երիկամների վնասվածքի աստիճանը):
4. Reberg-Toreev թեստը կատարվում է երիկամների արտազատման ֆունկցիան գնահատելու համար։ Օգտագործելով այս թեստը, հաշվարկվում է գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը (GFR): Այս ցուցանիշը հիմնականն է երիկամային անբավարարության աստիճանը և հիվանդության փուլը որոշելու համար, քանի որ հենց այս ցուցանիշն է արտացոլում. ֆունկցիոնալ վիճակերիկամը

Այս պահին GFR-ն որոշելու համար օգտագործվում է ոչ միայն Reberg-Toreev թեստը, այլ նաև հատուկ հաշվարկման մեթոդներ, որոնք հաշվի են առնում տարիքը, մարմնի քաշը, սեռը և արյան կրեատինինի մակարդակը:

Նշենք, որ ներկայումս երիկամների քրոնիկ հիվանդություն տերմինի փոխարեն, որը համարվում է հնացած և բնութագրում է միայն երիկամների ֆունկցիայի անդառնալի խանգարման փաստը, օգտագործվում է ՔԿԴ (երիկամների քրոնիկ հիվանդություն) տերմինը՝ փուլի պարտադիր նշումով։ Հատկապես պետք է ընդգծել, որ ՔԿՀ-ի առկայության և փուլի հաստատումը ոչ մի դեպքում չի փոխարինում հիմնական ախտորոշումը։

Հիվանդության փուլերը.

CKD (երիկամների քրոնիկ հիվանդություն) I. երիկամների վնասում նորմալ կամ ավելացված GFR-ով (գլոմերուլյար ֆիլտրման արագություն) (90 մլ/րոպե/1,73 մ2): Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն չկա;
CKD II. երիկամների վնասում GFR-ի չափավոր նվազմամբ (60-89 մլ/րոպե/1,73 մ2): Երիկամային քրոնիկ անբավարարության սկզբնական փուլը.
CKD III. երիկամների վնասում GFR-ի չափավոր կրճատմամբ (30-59 մլ/րոպե/1,73 մ2): փոխհատուցվող քրոնիկ երիկամային անբավարարություն;
CKD IV. երիկամների վնասում GFR-ի զգալի նվազմամբ (15-29 մլ/րոպե/1,73 մ2): CRF decompensated (չի փոխհատուցվում);
CKD V. երիկամների վնասվածք վերջնական փուլի երիկամային անբավարարությամբ (< 15 мл/мин/1,73 м2).

Գործիքային հետազոտություն.

1. Ուլտրաձայնային հետազոտություն միզուղիների համակարգզարկերակային դոպլերով (երիկամային արյան հոսքի որոշում): Անցկացվում է երիկամների քրոնիկ հիվանդությունների ախտորոշման համար և թույլ է տալիս գնահատել երիկամների վնասվածքի ծանրությունը:
2. Երիկամների ասեղային բիոպսիա. Երիկամների հյուսվածքի հետազոտությունը թույլ է տալիս ճշգրիտ ախտորոշում կատարել, որոշել հիվանդության ընթացքը և գնահատել երիկամների վնասվածքի չափը: Այս տեղեկատվության հիման վրա եզրակացություն է արվում հիվանդության ընթացքի կանխատեսման և բուժման մեթոդի ընտրության մասին։
3. Երիկամների ռենտգեն (գեոդեզիական, կոնտրաստային) հետազոտությունն իրականացվում է ախտորոշման փուլում և միայն I – II աստիճանի երիկամային անբավարարություն ունեցող հիվանդների համար։

Խորհրդակցություններ.

1. Նեֆրոլոգ (ախտորոշում կատարելու և բուժման մարտավարություն ընտրելու համար): Երիկամային անբավարարությամբ բոլոր հիվանդները հետազոտվում են։
2. Ակնաբույժ (վերահսկում է ֆոնդի վիճակը):
3. Նյարդաբան (եթե կասկածվում է նյարդային համակարգի վնասվածք):

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության բուժում

Երիկամային անբավարարության յուրաքանչյուր փուլ պահանջում է կոնկրետ գործողություններ:

1. I փուլում հիմքում ընկած հիվանդությունը բուժվում է: Երիկամներում բորբոքային գործընթացի սրման դադարեցումը նվազեցնում է երիկամային անբավարարության ծանրությունը:
2. II փուլում, հիմքում ընկած հիվանդության բուժման հետ մեկտեղ, գնահատվում է երիկամային անբավարարության առաջընթացի արագությունը և օգտագործվում են դեղամիջոցներ՝ նվազեցնելու դրա մակարդակը: Դրանք ներառում են lespenefril և hofitol - սրանք դեղեր են բուսական ծագում, դոզանն ու ընդունման հաճախականությունը սահմանում է ներկա բժիշկը։
3. III փուլը ախտորոշվում և բուժվում է հնարավոր բարդություններ, դեղամիջոցներն օգտագործվում են երիկամային անբավարարության առաջընթացի արագությունը դանդաղեցնելու համար։ Նրանք ուղղում են զարկերակային հիպերտոնիան, անեմիան, կալցիում-ֆոսֆատային խանգարումները, բուժում վարակիչ և սրտանոթային բարդությունները։
4. IV փուլում հիվանդը պատրաստվում է երիկամների փոխարինող թերապիայի
5. իսկ V փուլում կատարվում է երիկամային փոխարինող թերապիա։

Երիկամների փոխարինող թերապիան ներառում է հեմոդիալիզ և պերիտոնալ դիալիզ:

արյան մաքրման արտալյարդային մեթոդ է, որի ընթացքում օրգանիզմից դուրս են բերվում թունավոր նյութերը և նորմալացվում ջրային և էլեկտրոլիտային հավասարակշռության խախտումները։ Դա արվում է արյան պլազման զտելով արհեստական ​​երիկամների ապարատի կիսաթափանցիկ թաղանթով։ Պահպանողական հեմոդիալիզի բուժումն իրականացվում է շաբաթական առնվազն 3 անգամ՝ մեկ սեանսի տեւողությամբ՝ առնվազն 4 ժամ։

Peritoneal դիալիզ. Մարդու որովայնի խոռոչը պատված է որովայնի խոռոչով, որը գործում է որպես թաղանթ, որով ներս են մտնում ջուրը և դրա մեջ լուծված նյութերը։ Որովայնի խոռոչում վիրաբուժական միջամտությամբ տեղադրվում է հատուկ կաթետեր, որի միջոցով դիալիզատի լուծույթը մտնում է որովայնի խոռոչ։ Լուծույթի և հիվանդի արյան միջև տեղի է ունենում փոխանակում, ինչը հանգեցնում է վնասակար նյութերի և ավելորդ ջրի հեռացմանը: Լուծումը մնում է այնտեղ մի քանի ժամ, այնուհետև քամվում է: Այս պրոցեդուրան հատուկ տեղադրումներ չի պահանջում և հիվանդը կարող է ինքնուրույն կատարել տանը կամ ճանապարհորդելիս: Ամիսը մեկ անգամ նա հետազոտվում է դիալիզի կենտրոնում՝ հսկողության համար։ Դիալիզը որպես բուժում օգտագործվում է երիկամի փոխպատվաստման սպասելիս:

Երիկամների քրոնիկ հիվանդության V փուլով բոլոր հիվանդները համարվում են երիկամի փոխպատվաստման թեկնածուներ:

Սնուցում երիկամային քրոնիկ անբավարարության համար

Երիկամային անբավարարության դեպքում սննդակարգը շատ կարևոր դեր է խաղում: Այն որոշվում է փուլով, քրոնիկական հիվանդությամբ, փուլով (սրացում, ռեմիսիա): Բուժող բժիշկը (նեֆրոլոգ, ընդհանուր բժիշկ, ընտանեկան բժիշկ) հիվանդի հետ միասին կազմում է սննդի օրագիր՝ նշելով սննդի քանակական և որակական բաղադրությունը։

Ցածր սպիտակուցային դիետան՝ կենդանական սպիտակուցների, ֆոսֆորի և նատրիումի սահմանափակ սպառմամբ, օգնում է դանդաղեցնել երիկամային անբավարարության առաջընթացը և նվազեցնում է բարդությունների հավանականությունը: Սպիտակուցի օգտագործումը պետք է խստորեն չափաբաժին լինի:

I փուլում սպառվող սպիտակուցի քանակը պետք է լինի օրական 0,9 -1,0 գ մեկ կգ մարմնի քաշի համար, կալիումը՝ օրական մինչև 3,5 գ, ֆոսֆորը՝ օրական մինչև 1,0 գ: II փուլում սպիտակուցի քանակը կրճատվում է օրական մինչև 0,7 գ մարմնի քաշի համար, կալիումը՝ 2,7 գ, ֆոսֆորը՝ 0,7 գ։ III, IV և V փուլերում սպիտակուցի քանակը կրճատվում է օրական մինչև 0,6 գ մարմնի քաշի համար, կալիումը՝ 1,6 գ, ֆոսֆորը՝ 0,4 գ։ Նախապատվությունը տրվում է բուսական ծագման սպիտակուցներին, որոնք քիչ ֆոսֆոր են պարունակում։ Խորհուրդ է տրվում սոյայի սպիտակուցներ:

Հիվանդի սննդակարգի հիմնական բաղադրիչներն են ճարպերն ու ածխաջրերը։ Ճարպեր - գերադասելի է բուսական ծագում ունեցող, բավարար քանակությամբ սննդամթերքի կալորիականությունը ապահովելու համար: Ածխաջրերի աղբյուրը կարող է լինել բուսական ծագման մթերքները (բացի հատիկաընդեղենից, սնկից, ընկույզից): Եթե ​​արյան մեջ կալիումի մակարդակը բարձրանում է, բացառեք՝ չրերը (չոր ծիրան, չամիչ), կարտոֆիլ (տապակած և թխած), շոկոլադ, սուրճ, բանան, խաղող, բրինձ։ Ֆոսֆորի ընդունումը նվազեցնելու համար սահմանափակեք կենդանական սպիտակուցները, լոբազգիները, սունկը, սպիտակ հացը, կաթը և բրինձը:

Երիկամային անբավարարության բարդություններ

Երիկամային անբավարարության ամենատարածված բարդություններից են վարակիչ հիվանդությունները (մինչև սեպսիսի զարգացումը) և սրտանոթային անբավարարությունը:

Երիկամային անբավարարության կանխարգելում

Կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են երիկամային անբավարարության զարգացմանը հանգեցնող հիվանդությունների ժամանակին հայտնաբերում, բուժում և մոնիտորինգ: Ամենից հաճախ երիկամային անբավարարությունը տեղի է ունենում շաքարային դիաբետով (տիպ 1 և 2), գլոմերուլոնեֆրիտ և զարկերակային հիպերտոնիա: Երիկամային անբավարարությամբ բոլոր հիվանդներին հսկում է նեֆրոլոգը: Կատարվում են հետազոտություններ՝ արյան ճնշման հսկողություն, ֆոնի հետազոտություն, մարմնի քաշի վերահսկում, էլեկտրասրտագրություն, օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն։ որովայնի խոռոչը, արյան և մեզի անալիզներ, առաջարկություններ ստանալ ապրելակերպի, ռացիոնալ զբաղվածության և սնվելու վերաբերյալ։

Երիկամային անբավարարության համար բժշկի հետ խորհրդակցելը

Հարց. Ինչպե՞ս է կատարվում երիկամի բիոպսիան:
Պատասխան. Պրոցեդուրան իրականացվում է մասնագիտացված բժշկական հաստատությունում (սովորաբար նեֆրոլոգիական բաժանմունքում) նեֆրոլոգի կողմից։ Տեղական անզգայացման ներքո, ուլտրաձայնային զոնդի հսկողության ներքո, բարակ միանգամյա ասեղով վերցվում է երիկամի հյուսվածքի փոքրիկ սյունակ: Այս դեպքում բիոպսիա կատարող բժիշկը էկրանին տեսնում է երիկամը և ասեղի բոլոր շարժումները։ Երիկամների պունկցիոն բիոպսիա կատարելու հակացուցումները հետևյալն են.
1. միայնակ երիկամ;
2. հեմոռագիկ դիաթեզ;
3. պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդություն;
4. թարախային բորբոքումերիկամներ և պերինեֆրիկ հյուսվածքներ (թարախային պիելոնեֆրիտ, պարանեֆրիտ);
5. երիկամների ուռուցքներ;
6. երիկամների տուբերկուլյոզ;
7. հիվանդի հրաժարումը հետազոտություն անցկացնելուց.

Հարց. Կա՞ն տարիքային կամ այլ սահմանափակումներ երիկամների փոխպատվաստման համար:
Պատասխան. Տարիքը չի կարող խոչընդոտ լինել վիրահատության համար: Իմաստն ունի հոգեբանական պատրաստվածությունփոխպատվաստման թեկնածու. Այն որոշվում է երիկամի փոխպատվաստումից հետո բժշկական առաջարկություններին համապատասխանելու հիվանդի ունակությամբ, քանի որ իմունոպրեսիվ դեղամիջոցներին չհամապատասխանելը երիկամի փոխպատվաստման կորստի ամենատարածված պատճառն է: Բացարձակ հակացուցումներփոխպատվաստման համար են՝ սեպսիս, ՁԻԱՀ, չվերահսկվող չարորակ նորագոյացություններ։

Ընդհանուր պրակտիկ բժիշկ Վոստրենկովա Ի.Ն.

Երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը կամ երիկամների քրոնիկ հիվանդության կոդը՝ համաձայն ICD 10 - N 18-ի, երիկամների ամենաբարդ պաթոլոգիան է: Այս հիվանդության դեպքում երիկամները դադարում են կատարել իրենց հիմնական գործառույթները: Տարեցտարի ավելանում է երիկամային անբավարարության դեպքերը տարբեր տարիքի բնակչության շրջանում։ Երիկամների դերը մարդու օրգանիզմում շատ կարևոր է, քանի որ նրանք մասնակցում են շատ կարևոր գործընթացների, որոնք կարգավորում և պահպանում են օրգանիզմի բնականոն գործունեությունը։ Երիկամները ոչ միայն հեռացնում են ավելորդ հեղուկը, այլև նորմալացնում են թթու-բազային հավասարակշռությունը օրգանիզմում և պահպանում արյան ճնշում, ինչպես նաև հեռացնել նյութափոխանակության արտադրանքները: Կրեատինինի վրա հիմնված երիկամային քրոնիկ անբավարարության մի քանի փուլ կա:

Երիկամների քրոնիկ անբավարարության ախտորոշումը հնարավոր է միայն ժամանակի ընթացքում: Եթե ​​երիկամների քրոնիկ հիվանդության դրսեւորումները տևում են մի քանի ամիս։ Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն, ամենայն հավանականությամբ, տեղի է ունենում մեծ քանակությամբ երիկամների պաթոլոգիաներով հիվանդի մոտ: Հաճախ երիկամների քրոնիկ անբավարարության պատճառները միզասեռական համակարգի հիվանդություններն են: Երիկամների աշխատանքը աստիճանաբար նվազում է, քանի որ քիչ աշխատող նեֆրոններ կան. Քանի որ հիվանդությունը զարգանում է, երիկամների աշխատանքը խաթարվում է, և դա հանգեցնում է նրան, որ բոլոր գործընթացները դադարում են: Սա է բոլոր խնդիրների էությունը, և հիվանդությունը զարգանում է այս օրինաչափության համաձայն:

Հիվանդը դրսևորում է ծանր անեմիա՝ քրոնիկական անբավարարության պատճառով: Հիվանդության ընթացքը միշտ տարբեր կերպ է տեղի ունենում, ոչնչացման արագությունը կախված է բազմաթիվ արտաքին և ներքին գործոններ, ինչպես նաև հիմքում ընկած հիվանդությունից, որը հրահրում է երիկամային քրոնիկ անբավարարություն։ Պաթոլոգիայի զարգացման արագությունը ամենաուժեղն է դիաբետիկ նեֆրոպաթիայի, նեֆրիտի հիմքում ընկած հիվանդության հետ, ինչպես նաև առկայության դեպքում: համակարգային գայլախտ. Հիվանդության դանդաղ ընթացքը տեղի է ունենում պոլիկիստոզով և պիելոնեֆրիտով:

Սուր երիկամային անբավարարությունը տեղի է ունենում վնասվածքի կամ հետվիրահատական ​​շրջանում, ինչպես նաև թունավոր դեղորայքային բուժման արդյունքում: Չափազանց հազվադեպ է լինում, որ և՛ հղիությունը, և՛ հետծննդյան շրջանը կարող են երիկամների վիճակի փոփոխություններ առաջացնել։ Սուր երիկամային անբավարարությունը և երիկամային քրոնիկ անբավարարությունը զարգանում են տարբեր կերպ, սակայն երիկամային անբավարարության բոլոր տեսակների հիվանդության ընթացքը կարող է հանգեցնել երիկամների բոլոր գործառույթների ամբողջական ձախողման:

Երիկամների քրոնիկ անբավարարությունը բացառելու համար անհրաժեշտ է իրականացնել կանխարգելիչ միջոցառումներ. Երիկամային քրոնիկ անբավարարության կանխարգելիչ միջոցառումները ներառում են երիկամային պաթոլոգիայի ախտանիշների համար ժամանակին բժշկական օգնության դիմելը: Բոլոր սադրիչ գործոնները կանխել նշանակում է խուսափել հնարավոր առաջացումքրոնիկ երիկամային անբավարարություն. Անհրաժեշտ է միջոցներ ձեռնարկել այնպիսի հիվանդությունների բուժման համար, ինչպիսիք են պիելոնեֆրիտը, երիկամների քարերը, գլոմերուլոնեֆրիտը:

Հիմնական դասակարգում

Ինչ վերաբերում է կրեատինինի փուլերին, կան մի քանի մշակված դասակարգումներ, այնուամենայնիվ, փորձագետների ճնշող մեծամասնությունը հիմնվում է N.A. Լոպատկինան և Ի.Ն. Կուչինսկին. Երիկամային քրոնիկ անբավարարության այս դասակարգումը նկարագրում է 4 փուլ.

1. Երիկամային քրոնիկ անբավարարության թաքնված փուլ. Այս փուլը չի ​​ազդում հիվանդի վիճակի վրա և, որպես կանոն, ինքնազգացողության վերաբերյալ բողոքներ չկան: Փոփոխությունները կարելի է հայտնաբերել միայն լաբորատոր վերլուծության միջոցով: Այս դեպքում գլոմերուլային ֆիլտրման արագությունը նվազում է մինչև 60-50 մլ/րոպե:
2. Երիկամային քրոնիկ անբավարարության կլինիկական փուլ. Այս փուլում հիվանդը զգում է ծանր անհանգստություն, քանի որ մեզի արտանետման ծավալը զգալիորեն մեծանում է: Երիկամների որոշ գործառույթներ փոխվում են. Ակումբի ֆիլտրումը կրճատվում է մինչև 49-30 մլ/րոպե:
3. Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեկոմպենսացիոն փուլ. Ակումբի ֆիլտրումը նվազեցվում է նվազագույն արժեքի և կազմում է մոտավորապես 29-15 մլ/րոպե: Մեզի մեջ նկատվում է մինչև 0,2-0,5 մլմոլ/լ կրեատինինի ծավալ։
4. Վերջնական փուլի քրոնիկ երիկամային անբավարարություն. Սա հիվանդության ամենավերջին փուլն է, որում երիկամների գործառույթը վերականգնելու հույս չկա։ Արյան հետազոտության ժամանակ էլեկտրոլիտի բաղադրությունը փոխվում է, միզանյութը, միզաթթուն և կրեատինինը զգալիորեն ավելանում են: Նման փոփոխությունները առաջացնում են ուրեմիկ թունավորում, որի դեպքում թթվի արտազատումը անհնար է։

Վերջին փուլը շատ կործանարար է ոչ միայն երիկամների, այլեւ ողջ օրգանիզմի առողջության համար։ Զարգանում են աղետալի խնդիրներ սրտանոթային համակարգի, արյան հոսքը զգալիորեն վատանում է, զարգանում է սրտի մկանների դիստրոֆիա և պերիկարդիտ։ Եվ նաև շատ դեպքերում հիվանդները զգում են թոքային այտուց: Իմունային համակարգը և հորմոնալ մակարդակը խաթարված է:

Եվ նաև ըստ արյան մեջ կրեատինինի արժեքի բարձրացման, երիկամային քրոնիկ անբավարարության փուլերը ըստ Ռյաբովի են.

1. Մինչև 440 մկմոլ/լ:
2. 440-ից մինչև 880 մկմոլ/լ:
3. Մինչև 1320 մկմոլ/լ:
4. 1320 մկմոլ/լ-ից:

Միջազգային դասակարգումները կարող են մի փոքր տարբերվել մեր երկրում ընդհանուր ընդունվածներից: ESRD-ի յուրաքանչյուր դասակարգում փուլերը բաժանում է փուլերի: Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն ախտորոշելիս անհրաժեշտ է հստակ որոշել ախտահարման փուլը, քանի որ ճիշտ ախտորոշումից է կախված բուժման ճիշտությունն ու հաջողությունը: Այսպիսով, հնարավոր է դառնում վերահսկել հիվանդության զարգացումը և կանխել երիկամային քրոնիկ անբավարարության մի ձևի անցումը մյուսի մեջ։

Պատշաճ բուժում

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության բուժումը խորհուրդ է տրվում սկսել ազոտեմիայի փոփոխությամբ, որպեսզի վնասակար նյութերի հեռացումը տեղի ունենա նորմալ ձևով: Այսպիսով, ազոտային միացությունների մակարդակը կնվազի։ IN բժշկական պրակտիկաԵրիկամային քրոնիկ անբավարարության բուժման մի քանի մեթոդներ կան՝ կախված արյան մեջ կրեատինինի մակարդակից։

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության բուժման մեթոդները հիվանդության թաքնված փուլում բաղկացած են սննդային սովորությունների փոփոխությունից, այսինքն. բուժական սնուցում. Ձեր կերած սնունդը պետք է պարունակի սպիտակուցներ՝ չափավոր չափաբաժիններով: Խորհուրդ է տրվում կենդանական սպիտակուցը նվազագույն օգտագործել, սակայն առավել նախընտրելի է բուսական սպիտակուցը։ Արդյունքում սննդակարգը մսից կամ ձկից փոխարինվում է հատիկաընդեղենով։ Սննդի մեջ սահմանափակվելը կամ չափից շատ ուտելը խստիվ արգելվում է, սակայն պետք է հաշվարկել սպառած կալորիաների անհրաժեշտ քանակությունը և պահպանել ստացված արժեքին։

Ավելի առաջադեմ փուլերում սպիտակուցի ընդունումը պետք է զգալիորեն կրճատվի, ինչպես նաև սննդակարգից հանվեն ֆոսֆորով և կալիումով հարուստ մթերքները։ Օգտակար ամինաթթուների պակասի դեպքում դրանք լրացուցիչ համալրվում են դեղերի օգտագործմամբ։ Լոբի, ընկույզ, սպիտակ հաց, կաթ, շոկոլադ, կակաոն և սունկը ամբողջությամբ հանվում են սննդակարգից։

Երիկամների քրոնիկ անբավարարությունը բուժելիս դետոքսիկացման մեթոդը պարտադիր է։ Արյան մեջ կուտակված վնասակար և թունավոր նյութերը պետք է հեռացվեն մարմնից։ Այդ նպատակով հիվանդին ներերակային տրվում են հատուկ լուծումներ։ Ամենից հաճախ օգտագործվում են կարբոնատային լուծույթ կամ սորբենտներ, բայց եթե այդ մեթոդներն անարդյունավետ են, ապա օգտագործվում է փոխարինող թերապիա: Բուժման փուլում խորհուրդ է տրվում չափել ազոտեմիայի մակարդակը։

Ժողովրդական միջոցներով բուժումը ներառում է օգտագործումը բուժիչ դեղաբույսեր. Նշանները կարելի է հեռացնել ժողովրդական միջոցներով, ինչպիսիք են կիտրոնի բալասանի, լինգոնի, դանդելիոնի եփուկները և այլն: Ժողովրդական միջոցներով բուժումը պետք է իրականացվի մասնագետի ղեկավարությամբ և չի փոխարինում ներկա բժշկի կողմից նշանակված դեղամիջոցներին:

Ինչ է հեմոդիալիզը

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում հեմոդիալիզն օգտագործվում է օրգանիզմը թունավորելու համար: Հեմոդիալիզն իրականացվում է հատուկ սարքի միջոցով, որը ժողովրդականորեն կոչվում է արհեստական ​​երիկամ։ Երբ երիկամները չեն կատարում թունավոր նյութերը վերացնելու իրենց հիմնական գործառույթները, արհեստական ​​երիկամը կատարում է այդ գործառույթը։ Արյունը մաքրվում է ազոտային միացություններից։

Սարքի էությունն այն է, որ արյան ճնշման տակ մաքրվում է դիալիզատի լուծույթով, այդպիսով օրգանիզմից դուրս հանվում բոլոր թունավոր նյութերը։ Սարքը բաղկացած է մի քանի մասերից՝ արյան մատակարարում, դիալիզատոր և դիալիզատոր:

Որոշ իրավիճակներում հեմոդիալիզը խորհուրդ է տրվում 3-րդ կամ 2-րդ աստիճանի համար, սակայն երիկամային քրոնիկ հիվանդության վերջնական փուլի բուժումը դեռ պահանջում է երիկամի փոխպատվաստում: Պրոցեդուրայից հետո հիվանդը պետք է մեզի և արյան ստուգում անցնի, և պետք է չափվի կրեատինինի և միզանյութի մակարդակը և հանքանյութերի քանակը։

Չնայած այն հանգամանքին, որ հեմոդիալիզի ընթացակարգը հանգեցնում է զգալի բարելավումների, այն չպետք է իրականացվի հետևյալ հիվանդություններով հիվանդների մոտ.

1. Ակտիվ թոքային տուբերկուլյոզ, թոքերի հիվանդություններ.
2. Արյունահոսություն առաջացնող հիվանդություններ.
3. Անկայուն հոգեկան վիճակ.
4. Չարորակ նորագոյացություններ.
5. Արյան շրջանառության հիվանդություն.
6. Նյարդային համակարգի պաթոլոգիաները.
7. Տարեց տարիք.
8. Հետինֆարկտային վիճակ և սրտի անբավարարություն.
9. Լյարդի քրոնիկ հեպատիտ ցիռոզ.

Ինչպես նաև հիվանդները առաջատար հակասոցիալական պատկերմարդիկ, ովքեր բուժման կարիք չեն տեսնում, որպես կանոն, հեմոդիալիզ չեն անցնում։ Համապատասխանաբար, ալկոհոլային կախվածությունից կամ թմրամիջոցների օգտագործումից տառապող մարդիկ նման ընթացակարգի չեն դիմում։ Բուժման ընթացքը մշակում է ներկա բժիշկը, և յուրաքանչյուր կոնկրետ դեպքում այն ​​անհատական ​​է։

Ուղեկցող հիվանդությունների բուժում

Եթե ​​օրգանիզմի ընդհանուր վիճակը վատանում է, ապա անհրաժեշտ է բուժել ուղեկցող բոլոր հիվանդությունները։ Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում խնդիրներ են առաջանում արյան մեջ վնասակար նյութերի ավելցուկի պատճառով։ Որպես կանոն, առաջանում են հետևյալ հիվանդությունների նշանները.

1. Անեմիա.
2. Էրոզիվ գաստրիտ.
3. Հոդերի և ոսկորների հիվանդություններ.
4. Ուրոլիտիասի հիվանդություն.
5. Երիկամային օստեոդիստրոֆիա.

Ուղեկցող հիվանդությունների թերապիան պարտադիր է, սակայն այն իրականացնելիս պետք է հիշել երիկամների թույլ վիճակը, և որ բուժման ոչ բոլոր մեթոդներն են հարմար։ Եթե ​​երիկամների վրա նույնիսկ աննշան թունավոր ազդեցության վտանգ կա, դեղերը փոխարինվում են: Այս դեպքում ենթադրվում է միայն ստացիոնար բուժում, քանի որ հիվանդի վիճակի մշտական ​​մոնիտորինգը և բոլորի կանոնավոր լաբորատոր հետազոտությունները: կարևոր ցուցանիշներկյանքի գործունեություն.

Եթե ​​հիվանդը շաքարային դիաբետ ունի, ապա բուժական միջոցառումներն ուղղված կլինեն շաքարի մակարդակի իջեցմանը, իսկ գիրության կամ հիպերտոնիայի դեպքում՝ զարկերակային ճնշումը վերահսկելուն։ Քանի որ երիկամային անբավարարության հիմնական դասակարգումները հիմնված են կրեատինինի և միզանյութի արժեքների վրա, անհրաժեշտ է այդ ցուցանիշների մշտական ​​չափումը և մոնիտորինգը, քանի որ դրանց հիման վրա կարելի է եզրակացություններ անել միզուղիների ֆունկցիայի վիճակի փոփոխության մասին: երիկամները և երիկամային անբավարարության զարգացման փուլը.

Հեմոդիալիզի ընթացքում ազոտեմիայի ցուցանիշները պետք է վերահսկվեն: Եթե ​​դուք բոլոր ցուցանիշները հսկողության տակ եք պահում, ապա հնարավոր է կանխատեսել, թե ապագայում որքանով եւ ինչ արագությամբ կզարգանա պաթոլոգիան։ Բուժման ընթացքում անհրաժեշտ է լաբորատոր հետազոտություններ անցկացնել և վերահսկել կրեատինինի մակարդակը: Բացասական ախտանիշները և բուժումը փոխկապակցված են:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն երեխաների մոտ

IN մանկությունԵրիկամների քրոնիկ անբավարարությունը տեղի է ունենում դրա պատճառով հետեւյալ պատճառներըՈրոշ դեղերի թունավոր ազդեցություն, երիկամների որոշ ֆունկցիաների խանգարում, առաջադեմ նեֆրոպաթիա, բջջային թաղանթների ամբողջականության խախտում, երիկամային դիսեմբրիոգենեզ: Որպես կանոն, երիկամների քրոնիկ անբավարարությունը երեխաների մոտ առաջանում է այնպիսի հիվանդությունների ֆոնի վրա, ինչպիսիք են ծանր ուրոպաթիան, ժառանգական կամ սկլերոզացնող նեֆրիտը, երիկամային հյուսվածքի դիսեմբրիոգենեզը և տուբուլոպատիան: Իրական պատճառը երիկամի վնասումն է՝ հաշվի առնելով, որ կա միայն մեկը։

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության պատճառը կարող է լինել ձեռքբերովի կամ բնածին հիվանդություններ. բնածին - դրանք հիմնականում պիելոնեֆրիտ են, գլոմերուլոպաթիա, վասկուլիտ, պոլիկիստոզ երիկամների հիվանդություն, նեֆրոկալցինոզ, ինչպես նաև որոշ համակարգային հիվանդություններ:

Երիկամային քրոնիկ անբավարարության դեպքում երեխայի մոտ ախտանշաններն արտահայտված են. Երեխաները զգում են խիստ անառողջ, արագ հոգնում, մաշկը գունատ է, նկատելի է նաև աճի և զարգացման մի փոքր ուշացում։ Երիկամների քրոնիկ անբավարարությունը հաճախ ուղեկցվում է անեմիայով և դրա ախտանիշներով։ Ցավոք սրտի, 7-ից 13 տարեկան հասակում ESRD կարող է առաջացնել մահացու ելքԵրեխան ունի.

Առաջանում է այս վտանգըպայմանավորված է նրանով, որ այս տարիքում երեխայի մարմինը սկսում է արագ աճել և զարգանալ, սակայն պաթոլոգիա ունեցող երիկամները չեն զարգանում, ինչը նշանակում է, որ գրեթե անհնար կլինի արյունից թունավոր նյութերը հեռացնել: Եթե ​​հիվանդության առաջին փուլերում երեխան չի բողոքում, ապա վերջին փուլում կյանքը ապահովվում է միայն երիկամների արհեստական ​​ապարատի միջոցով։

Կանխատեսումը երեխաների մոտ

Հիվանդության յուրաքանչյուր դեպքի համար վերականգնման կանխատեսումը կազմվում է՝ ելնելով կոնկրետ իրավիճակից: Որքան երկար են մարդիկ ապրում այս հիվանդությամբ, կախված է բազմաթիվ գործոններից: Որպես կանոն, երիկամի փոխպատվաստումը կատարվում է մանկության տարիներին, սակայն այդ վիրահատությունը կարող է չհանգեցնել ցանկալի արդյունքի, իսկ փոխպատվաստված երիկամը նույնպես կարող է դադարել գործել և պահանջել հեմոդիալիզ։

Բուժման ժամանակակից մեթոդներն ու դեղորայքը թույլ են տալիս երեխային ապրել մոտ 30 տարի բնականոն կենսագործունեությամբ, սակայն մահացության մակարդակը շատ բարձր է, և հիվանդությունը կարող է արագ զարգանալ բավարար բուժման դեպքում: Վիճակագրության համաձայն՝ դեռահաս տարիքից դիալիզի տակ գտնվող երեխան ապրում է մոտ 20 տարի։

Երեխայի մոտ երիկամային քրոնիկ անբավարարության առաջացումը կանխելու համար անհրաժեշտ է կանխարգելիչ միջոցներ ձեռնարկել վաղ փուլում: Ծնողների համար կարևոր է միզուղիների համակարգի հիվանդությունների մշտադիտարկումը, երիկամների պաթոլոգիաների արագ և ամբողջական բուժումը, ինչպես նաև երիկամային հիվանդությունների առաջընթացի հավանականության գնահատումը:

Եթե ​​երեխան ունի օբստրուկտիվ ուրոպաթիա, ապա անհրաժեշտ է դիմել վիրաբուժական ուղղման միջոցների։ Երեխայի չնչին գանգատները չեն կարող անտեսվել, և եթե երիկամային քրոնիկ անբավարարության ախտանիշներ են առաջանում, անհրաժեշտ է շտապ դիմել մասնագետի, անհատական ​​ընտրված բուժումը թույլ կտա լավ արդյունքների հասնել: