ՆԵՐԱԾՈՒԹՅՈՒՆ

Աշխատանքի համապատասխանությունը.Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ C (CHC) մեկն է ընթացիկ խնդիրներժամանակակից առողջապահությունը՝ պայմանավորված բնակչության շրջանում տարածվածությամբ, լյարդի ցիռոզով և լյարդաբջջային քաղցկեղով հիվանդացությամբ, արտալյարդային դրսևորումներով, որոնք որոշում են հիվանդության ախտորոշման և բուժման դժվարությունները: ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ ներկայումս աշխարհում կա ավելի քան 200 միլիոն քրոնիկ հեպատիտ C-ով հիվանդ, իսկ հեպատիտ C վիրուսով (HCV) վարակվածների թիվը հասնում է 500 միլիոնի։ Ռուսաստանում կա HCV-ի քրոնիկական ձևերով և կրողներով առնվազն 2 միլիոն մարդ:

HCV-ն հանդիսանում է սուր հեպատիտի բոլոր դեպքերի 20%-ի պատճառը, և դրանով վարակվածների 75-85%-ի մոտ հետագայում զարգանում է քրոնիկ հեպատիտ C, որի ելքը կարող է լինել՝ լյարդի ցիռոզ (դեպքերի 40%-ում), հեպատոցելուլյար կարցինոմա ( վերջինիս դեպքերի 60% -ում); Հիվանդների 30%-ին ուղղորդում են լյարդի փոխպատվաստման։ Հակավիրուսային թերապիայի բարձր արժեքի և անբավարար արդյունավետության, ինչպես նաև պոտենցիալ աշխատող մարդկանց հաշմանդամության պատճառով քրոնիկ հեպատիտ C-ն ոչ միայն սոցիալական, այլև տնտեսական խնդիր է:

Ինտերֆերոնային դեղամիջոցների օգտագործմամբ դեղաբուժության ժամանակակից չափանիշները տարբեր դեղաչափի ձևեր(ներառյալ երկարատև), նույնիսկ այլ հակավիրուսային դեղամիջոցների հետ համատեղ հիվանդների մեկ երրորդում թույլ չեն տալիս հասնել ցանկալիին. թերապևտիկ ազդեցություն. Բացի այդ, մի շարք հիվանդների մոտ, ովքեր ստանում են ինտերֆերոն և ռիբավիրին դեղամիջոցներ, զարգանում են անցանկալի կողմնակի բարդություններ, այդ թվում՝ ցիտոպենիա, անեմիա, գրիպի նման և աուտոիմուն սինդրոմներ: Հեպատիտ C-ով շատ հիվանդների համար ընդունված թերապիայի ստանդարտների իրականացումը, բացի բուժման բարձր արժեքից, խոչընդոտում են հաճախակի ուղեկցող հիվանդությունները, որոնք ստեղծում են բացարձակ լայն շրջանակ (դեպրեսիա, անեմիա, ցիտոպենիա, երիկամների և սրտի ծանր վնաս): և հարաբերական (շաքարախտ, աուտոիմուն հիվանդություններ, չվերահսկվող զարկերակային գերճնշում, ծերություն) հակացուցումները։ Հետևաբար, դեղորայքային բուժման այլընտրանքային ուղիների որոնման արդիականությունը անհերքելի է:

Աշխատանքի նպատակը.անցկացնել Պոդոլսկում քրոնիկ հեպատիտի դեղորայքային թերապիայի փաստացի պրակտիկայի վերլուծություն:

Աշխատանքային նպատակներ.

Դիտարկենք քրոնիկ հեպատիտի բուժման հիմնական սկզբունքները.

Վերլուծել տարբեր ռեժիմների օգտագործումը Պոդոլսկում քրոնիկ հեպատիտի բուժման մեջ.

Իրականացնել տարբեր տեխնիկայի արդյունավետության համեմատական ​​վերլուծություն:

Քրոնիկ ՀԵՊԱՏԻՏԻ ԲՈՒԺՄԱՆ ՀԻՄՆԱԿԱՆ ՍԿԶԲՈՒՆՔՆԵՐԸ

Քրոնիկ հեպատիտի և լյարդի ցիռոզի ժամանակակից բուժումը հիմնված է հետևյալ հիմնական ուղղությունների վրա՝ էթոլոգիական (հիվանդության պատճառի վերացում կամ ճնշում); ազդելով առաջընթաց առաջացնող մեխանիզմների վրա պաթոլոգիական գործընթաց; լյարդի ֆունկցիայի փոփոխության հետ կապված խանգարումների ուղղում; նվազեցնել ցավոտ ախտանիշների սրությունը և բուժել (կանխել) բարդությունները:

Լյարդի ցրված հիվանդությունների դեպքում, ինչպես ցանկացած պաթոլոգիական գործընթացի դեպքում, նշվում են մի շարք ընդհանուր միջոցառումներ. Շատ հիվանդների կարիք չունեն խիստ անկողնային ռեժիմ, բացառությամբ սրման ծանր նշանների (հստակ խոլեստազ, արյան շիճուկում նորմայի համեմատ ալանին տրանսամինազային ակտիվության ավելացում ավելի քան 4-5 անգամ): Հիվանդների համար սննդակարգի կազմը բավականին լայն է. Ալկոհոլը պետք է լիովին բացառվի, սրացման ժամանակ սահմանափակվում են ապխտած մթերքները, տապակած մթերքները և հրակայուն ճարպերը (խոզի ճարպը): Միևնույն ժամանակ, ճարպերը բնական խոլերետիկ նյութ են, և, հետևաբար, դրանց բաժինը ամենօրյա սննդակարգում (կարագ, մարգարիններ) պետք է կազմի ընդհանուր կալորիականության 35%-ը: Սպիտակուցի քանակը (բուսական և կենդանական) խորհուրդ է տրվում ներսում ֆիզիոլոգիական նորմ(80-100 գ/օր), իսկ ածխաջրերը՝ 400-500 գ/օր։ Նիկիտին Ի.Գ. Քրոնիկ հեպատիտ C. ընթացիկ խնդիրներախտորոշում և բուժում / I.G. Նիկիտին, Գ.Ի. Storozhakov // Գաստրոէնտերոլոգիայի կլինիկական հեռանկարներ, հեպատոլոգիա 2006 թ. - No 3. - P. 7-11:

Լյարդի առաջադեմ անբավարարության դեպքում սպիտակուցի օրական ընդունումը կրճատվում է մինչև 40 գ/օր: Սեղանի աղի քանակը հեղուկի պահպանման համար ( պորտալային հիպերտոնիա) սահմանափակվում է 2 գ/օրով: Խոլեստազի առկայությունը զգալիորեն սահմանափակում է ճարպային լուծվող վիտամինների (A, D, E) կլանումը։ Բացի այդ, լյարդի ցրված հիվանդությունների դեպքում ավելանում է C, B6, B12 վիտամինների անհրաժեշտությունը, ինչը պետք է հաշվի առնել անհատական ​​սննդակարգ մշակելիս։

Երկար ժամանակ խրոնիկ հեպատիտի և լյարդի ցիռոզի էոտրոպիկ թերապիան դժվար էր։ Դա պայմանավորված էր նրանով, որ այդ հիվանդությունների զարգացման պատճառների վերաբերյալ բավարար տվյալներ չկային։ Միայն 1994 թվականին առաջատար հեպատոլոգներն առաջարկեցին, որ էթիոլոգիան պետք է համարվի լյարդի ցրված հիվանդությունների դասակարգման հիմնական սկզբունքներից մեկը։ Այժմ հաստատվել է, որ քրոնիկական հեպատիտի և լյարդի ցիռոզի առաջացման առաջատար էթոլոգիական գործոնը լյարդոտրոպ վիրուսներն են (B, C, D, G)՝ պարենտերալ փոխանցմամբ: Աուտոիմուն հեպատիտի պատճառը, որպես անկախ հիվանդություն, դեռ բավականաչափ պարզ չէ: Դրա զարգացման մեխանիզմը կապված է իմունային համակարգի ռեակցիաների հետ, որոնք կապված են աուտոհակատիտների ձևավորման հետ (լյարդի բջիջների միկրոզոմային անտիգենների, դրանց միջուկների և լյարդի հատուկ սպիտակուցների դեմ): Դեղորայքը և որոշ բուժիչ նյութեր, նույնիսկ եթե դրանք կարող են ունենալ անկախ էթոլոգիական նշանակություն լյարդի քրոնիկ ցրված հիվանդությունների զարգացման մեջ, համեմատաբար հազվադեպ են հանդիպում: Կարևոր է նշել, որ ալկոհոլը, թմրանյութերը և մի շարք դեղամիջոցներ կարող են նպաստել վիրուսային վարակի զարգացմանը և նպաստել լյարդի պաթոլոգիական գործընթացի առաջընթացին: Սերով Վ.Վ., Ապրոսինա Զ.Գ. Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ. Մ.: Բժշկություն, 2007; 284։

Արյան շիճուկում վիրուսային մարկերների առկայությունը միշտ չէ, որ զուգակցվում է դրսեւորումների հետ պաթոլոգիական փոփոխություններլյարդի մեջ. Հնարավոր է վիրուսի այսպես կոչված «փոխադրում», որի դեպքում լյարդի կլինիկական նշաններ և մորֆոլոգիական փոփոխություններ չկան։ Քրոնիկ հեպատիտով հիվանդների զգալի թվի մոտ (մոտ 70%) վիրուսով վարակվելու հետ կապված պաթոլոգիական գործընթացը կարծես թե «սառչում» է. երկարաժամկետ(10 տարի և ավելի) նվազագույն ակտիվության մակարդակում՝ առանց առաջընթացի միտումի։ Ոչ վաղ անցյալում սա բարենպաստ ընթացքՀիվանդությունը համարվում էր քրոնիկ կայուն հեպատիտ: Եվ վերջապես, մի ​​շարք հիվանդների մոտ հիվանդությունն ի սկզբանե ձեռք է բերում պրոցեսի չափավոր և ընդգծված ակտիվություն, զարգանում է համեմատաբար արագ և կայուն և մի քանի տարի անց վերածվում լյարդի ցիռոզի, իսկ որոշների մոտ այն վերածվում է հեպատոցելուլյար քաղցկեղի։ . Նախկինում առաջադեմ ընթացք ունեցող հիվանդության այս տարբերակը կոչվում էր ակտիվ (ագրեսիվ) հեպատիտ։ Ապրոսինա Զ.Գ., Իգնատովա Տ.Մ., Կոզլովսկայա Լ.Վ. et al. Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ. - Մոսկվա: Բժշկություն, 2006. - 383 p.

Այսպիսով, անհատական ​​էթոտրոպային թերապիայի մարտավարություն մշակելիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել վիրուսի տեսակը, դրանց հնարավոր համակցությունը (խառը վարակ), հիվանդության ակտիվությունը, ալկոհոլի չարաշահումը, դեղերի օգտագործումը, հեպատոտրոպ դեղամիջոցները և իմունաբանական փոփոխությունների ծանրությունը:

Ներկայումս հնարավոր է որոշել առանձին վիրուսների մի շարք մարկերներ։ Այսպիսով, B վիրուսը բնութագրվում է HBsAg, HBeAg, HBV ԴՆԹ և C-anti HCV, HCV RNA: Որոշ հիվանդների ներկայությամբ կլինիկական ախտանիշներև քրոնիկ հեպատիտի և լյարդի ցիռոզի մորֆոլոգիական պատկերը, վիրուսային մարկերներ չկան: Նման դեպքերում անհրաժեշտ է ենթադրել կա՛մ վիրուսային վարակի առկայությունը հաստատելու ժամանակակից մեթոդների անկատարությունը, կա՛մ տվյալ հիվանդի մոտ լյարդի քրոնիկ հիվանդության մեկ այլ էթոլոգիա (օրինակ՝ աուտոիմուն կամ թունավոր՝ կապված ալկոհոլի կամ թմրամիջոցների չարաշահման հետ): .

Եթե ​​հիվանդը ունի վիրուսային մարկերներ՝ զուգակցված պրոցեսի ակտիվության կլինիկական նշանների հետ, ապա նշվում է հակավիրուսային թերապիա։ Կարեւոր է ստեղծել առավել բարենպաստ պայմաններ նման բուժման համար։ Այն նախատեսում է ալկոհոլի, թմրամիջոցների և դեղերի սահմանափակումների լիակատար բացառում:

Ներկայումս վիրուսային ցրված լյարդի վնասվածքի բուժման հիմնական էթոտրոպ միջոցը ինտերֆերոնն է: Այն պեպտիդների համակցություն է, որոնք սինթեզվում են լիմֆոցիտների և մակրոֆագների կողմից։ «Ինտերֆերոն» անվանումը առաջացել է միջամտություն (փոխադարձ ազդեցություն) բառից։ Ուշադրություն է հրավիրվել վիրուսային վարակից պաշտպանվելու փաստին, որը որոշ ժամանակ նկատվում է ցանկացած վիրուսի հետ կապված վարակից հետո։ Սա կապված է հիվանդության ժամանակ սինթեզվող ինտերֆերոնի ազդեցության հետ։

Վիրուսային հեպատիտի բուժման համար ամենալայն կիրառվող ինտերֆերոնը ալֆան է, որը ստացվում է ինչպես լեյկոցիտների կուլտուրայից, այնպես էլ ռեկոմբինանտից, որը ստեղծվել է գենետիկական ինժեներիայի միջոցով (ինտրոն Ա, ռոֆերոն Ա, ռեաֆերոն, ռեալդիրոն): Ինտերֆերոն-ալֆա պատրաստուկներից ամենադժվարը ստացվողն ու թանկը մարդու լեյկոցիտային ինտերֆերոնն է, իսկ ամենահասանելին ու էժանը՝ ռուսական արտադրության ռեաֆերոնը։ Մարդու բնածին լեյկոցիտային ինտերֆերոնի և տարբերակների միջև թերապևտիկ արդյունավետության տարբերությունների հուսալի ապացույց չկա ռեկոմբինանտ ինտերֆերոնչի հայտնաբերվել. Այնուամենայնիվ, կան ցուցումներ, որոնց համաձայն, ռեկոմբինանտ ինտերֆերոն (ռեֆերոն) օգտագործելիս կարող են հակամարմիններ ձևավորվել դրա նկատմամբ:

Խրոնիկական բուժման մարտավարությունը վիրուսային հիվանդություններլյարդի ինտերֆերոնը ներառում է մի շարք գործոնների հաշվառում. Առաջին հերթին դա վերաբերում է որոշակի հիվանդի մոտ լյարդի վնասման պատճառաբանության պարզաբանմանը: Ներկայումս ենթադրվում է, որ ինտերֆերոնի պատրաստուկները ցուցված են միայն հաստատված վիրուսային վարակով հիվանդների համար: Կարևորը վիրուսի տեսակն է (HBV, HCV, HDV, HGV) կամ մի քանի վիրուսների համակցությունը (HBV և HCV կամ HBV և HDV)՝ խառը վարակ: Այնուհետև անհրաժեշտ է ուղղակիորեն կամ անուղղակիորեն հաստատել (կամ բացառել) վիրուսի վերարտադրությունը (վերարտադրության ակտիվ փուլը): Սորինսոն Ս.Ն. Վիրուսային հեպատիտ. Սանկտ Պետերբուրգ, 2006; 280. Դա հնարավոր է առանձին վիրուսների համար տարբեր շճաբանական մեթոդների հիման վրա (օրինակ՝ վիրուսի համար. B վերարտադրության մարկերներն են՝ HBV ԴՆԹ, HBeAg, НВСАbIgМ, C վիրուսի համար՝ HCV RNA): Շճաբանական մարկերները ապահովում են վիրուսի վերարտադրության առավել ճշգրիտ ցուցում: Այնուամենայնիվ, վիրուսների (HBV ԴՆԹ և HCV ՌՆԹ) ուղղակի քանակական որոշման մեթոդները պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի (PCR) միջոցով, որոնք ցույց են տալիս վիրուսի վերարտադրությունը, բարդ են, ժամանակատար և կապված են նյութական բարձր ծախսերի հետ: Վիրուսների բազմացումը կարելի է անուղղակիորեն դատել գործընթացի ակտիվությամբ: Վերջինս որոշվում է կլինիկական ախտանիշների ծանրությամբ, արյան շիճուկում ալանին տրանսֆերազայի ակտիվության բարձրացման աստիճանով և լյարդի մորֆոլոգիական հետազոտությամբ՝ պունկցիոն բիոպսիայի միջոցով։ Հարկ է նշել, որ պաթոլոգիական գործընթացի ընդգծված ակտիվությունը վկայում է միայն վիրուսի վերարտադրության մասին, երբ նրա մարկերները հայտնաբերվում են արյան շիճուկում կամ լյարդի հյուսվածքում: Կարելի է նշել նաև, որ C վիրուսի նկատմամբ հակամարմիններ ունեցող հիվանդների 70%-ի մոտ նկատվում է նրա վերարտադրությունը, այսինքն՝ հակա-HCV-ն զուգակցվում է HCV ՌՆԹ-ի հետ։ Կլինիկական ախտանիշների ծանրությունը և ալանին տրանսֆերազայի ակտիվության բարձրացումը միշտ չէ, որ փոխկապակցված են վիրուսի վերարտադրության շճաբանական տվյալների կամ գործընթացի ակտիվության մորֆոլոգիական նշանների հետ: Կան հիվանդներ, որոնց մոտ շճաբանական ուսումնասիրությունների հիման վրա կարելի է խոսել վիրուսի վերարտադրության մասին՝ հիվանդության ջնջված կլինիկական պատկերով և արյան շիճուկում ալանին տրանսֆերազայի ակտիվության նորմալ մակարդակով։

Վիրուսային վերարտադրության վերաբերյալ տվյալների բացակայության, ինչպես նաև գործընթացի թույլ արտահայտված ակտիվության դեպքում (թեթև կլինիկական ախտանիշներ, ալանին տրանսֆերազի 1,5 անգամից պակաս ավելացում), ինտերֆերոնային թերապիան կարող է ձեռնպահ մնալ՝ չնայած որոշակի մարկերների առկայությանը: վիրուսը արյան շիճուկում. Նման պայմաններում գոյություն ունի այսպես կոչված «հավասարակշռության երևույթ», երբ վիրուսային վարակի ագրեսիան երկար ժամանակ զսպվում է օրգանիզմի պաշտպանիչ միջոցներով, հիմնականում՝ իմունոլոգիական ռեակցիաների պատճառով։ Նույնը վերաբերում է այն մարդկանց, ովքեր վիրուսի «կրողներ» են։ Ինտերֆերոնով բուժումը չի նշվում նաև վիրուսային մարկերների բացակայությամբ հիվանդների համար, ներառյալ բացասական պոլիմերազային շղթայական ռեակցիա (HBV ԴՆԹ և HCV ՌՆԹ), ինչպես նաև աուտոիմուն ռեակցիայի (աուտոիմուն հեպատիտ) հետևանքով առաջացած հստակ գործընթացի ակտիվություն: Լյարդի քրոնիկ հիվանդություններով հիվանդներին ինտերֆերոն նշանակելիս պետք է զգուշություն ցուցաբերել, եթե նրանք ունեն բարդություններ: Սա հատկապես ճիշտ է վիրուսային էթիոլոգիայի լյարդի ցիռոզի դեպքում, որի դեպքում հնարավոր է էնցեֆալոպաթիա, ասցիտով պորտալային հիպերտոնիա, հիպերսպլենիզմի համախտանիշ և ծանր խոլեստազ:

Ինտերֆերոնային թերապիայի մարտավարության հետ կապված հաջորդ խնդիրը դրա դեղաչափի և օգտագործման տեւողության հստակեցումն է։ Բազմաթիվ ներքին և արտասահմանյան հետազոտությունների համաձայն, ինտերֆերոնի օպտիմալ մեկ չափաբաժինը շաբաթական 3 անգամ 3 անգամ է, երբ վարակվում է C վիրուսով և 5-6 միլիոն IU նաև շաբաթական երեք անգամ B վիրուսով կամ խառը վարակով լյարդի վնասված հիվանդների մոտ ( B + C կամ B + D): Եթե ​​այս պայմանները բավարարվեն, ապա, ըստ շճաբանական ուսումնասիրությունների, հնարավոր է հասնել վիրուսի վերացման հիվանդների 40-60%-ի մոտ: Բուժման տեւողությունը պետք է լինի 6 ամիս կամ ավելի (12 կամ նույնիսկ 24 ամիս): Չնայած բուժման այս տևողությանը, հիվանդության ռեցիդիվները հնարավոր են մեկ տարվա ընթացքում: Ինտերֆերոնային դեղամիջոցներով բուժման նման մարտավարություն իրականացնելիս զգալի թվով հիվանդների մոտ, թերապիայի մեկնարկից արդեն 2 ամիս անց, կլինիկական ախտանշանները անհետանում են և արյան շիճուկում ալանին տրանսֆերազի ակտիվությունը նորմալանում է:

Բուժման ազդեցությունը, ըստ շճաբանական ուսումնասիրությունների, զգալիորեն պակաս է, երբ մեկ դոզան կրճատվում է մինչև 2 միլիոն IU և հատկապես մինչև 1 միլիոն IU կամ երբ բուժման տևողությունը կրճատվում է (մինչև 3-4 ամիս): Բուժման արդյունավետության այս կախվածությունը մեկ դոզայի չափից և թերապիայի տևողությունից, ըստ կլինիկական ախտանիշների դինամիկայի և արյան մեջ ալանին տրանսֆերազայի ակտիվության, շատ ավելի քիչ է արտահայտված: Կարելի է նշել, որ երբ ինտերֆերոնի միանվագ չափաբաժինը կրճատվում է մինչև 2 միլիոն IU, իսկ բուժման ժամկետը կրճատվում է մինչև երեք ամիս, բուժման ավարտից հետո հաջորդ տարվա ընթացքում ռեցիդիվների թիվն ավելանում է՝ համեմատած ավելի բարձր չափաբաժինների օգտագործման արդյունքների հետ: ավելի երկար թերապիա. Ապրոսինա Զ.Գ., Իգնատովա Տ.Մ., Կոզլովսկայա Լ.Վ. et al. Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ. - Մոսկվա: Բժշկություն, 2006. - 383 p.

Վերլուծելով (հետահայաց) դեպքերը, երբ ինտերֆերոնային բուժումը արդյունավետ (կամ անարդյունավետ) էր, պարզվեց, որ կան կլինիկական և վիրուսաբանական գործոններ, որոնք զուգորդվում են թերապիայի դրական ազդեցության հետ: Դրանք ներառում են՝ երիտասարդ կանայք (մինչև 35 տարեկան); ալկոհոլի և թմրամիջոցների չարաշահման վերացում; հիվանդության կարճ տեւողությունը (մինչեւ մեկ տարի); խոլեստազի կամ դրա փոքր նշանների բացակայություն; տվյալների բացակայություն (ներառյալ հյուսվածաբանական) լյարդի ցիռոզի առկայության մասին. ոչ ընդգծված աուտոիմուն բաղադրիչ; արյան շիճուկում ալանին տրանսֆերազայի ակտիվության բարձր մակարդակ, ցածր բազայինշիճուկ HBV ԴՆԹ կամ HCV RNA տիտրեր; խառը վարակի բացակայություն (B + C կամ B + D); վիրուսի որոշակի գենոտիպ, մասնավորապես, 3-րդ վիրուս C: Այս գործոնները համակցելու դեպքում ինտերֆերոնային բուժման ազդեցությունը հասնում է 90% կամ ավելի:

Ինտերֆերոնով բուժումը, հատկապես առաջարկվող չափաբաժիններով (3-6 միլիոն IU շաբաթական 3 անգամ) 6-12 ամիս կամ ավելի, պահանջում է նյութական մեծ ծախսեր: Այս առումով կարող է հարց առաջանալ դեղամիջոցի մեկ դեղաչափի կրճատման և (կամ) բուժման տևողությունը կրճատելու հնարավորության մասին: Ինտերֆերոնի արդյունավետության համար վերը նշված բարենպաստ պայմանների առկայությունը սովորաբար զուգորդվում է կլինիկական ախտանիշների համեմատաբար արագ անհետացման և արյան շիճուկում ալանին տրանսֆերազայի ակտիվության նորմալացման հետ: Նման հիվանդների մոտ դա տեղի է ունենում բուժման մեկնարկից 1,5-2,5 ամիս անց: Գրեթե այս ժամանակահատվածից հետո նման հիվանդները կարող են համարվել «վիրուսի կրողներ»։ Սա հիմք է տալիս նվազեցնել մեկ դոզան մինչև 2 միլիոն IU կամ կրճատել բուժման ժամկետը մինչև 3-4 ամիս: Կլինիկական փորձը ցույց է տալիս, որ եթե կան տվյալներ, որոնք վկայում են ինտերֆերոնային թերապիայի լավ կանխատեսման մասին, կարող է անմիջապես նշանակվել շաբաթական երեք անգամ 2 միլիոն IU մեկ դեղաչափ: Այն պետք է ավելացվի (մինչև 3 միլիոն IU կամ ավելի), եթե թերապիայի մեկնարկից 2 ամիս հետո հստակ ազդեցություն չկա:

Ներկայումս նպատակահարմար է համարվում ինտերֆերոնի ընդունումը համատեղել այլ դեղամիջոցների հետ: Այս մարտավարությունը հնարավոր է կամ հաջորդական տարբերակով, երբ մեկ այլ դեղամիջոց է նշանակվում ինտերֆերոնի օգտագործումից առաջ կամ հետո, կամ զուգահեռաբար, երբ այլ դեղամիջոցներ օգտագործվում են ինտերֆերոնի հետ միաժամանակ: դեղեր.

Բավարար կլինիկական փորձ կա՝ ինտերֆերոն նշանակելուց 15-20 օր առաջ գլյուկոկորտիկոիդներ (պրեդնիզոլոն օրական 20-30 մգ) առաջարկելու համար: Հաջորդական թերապիայի այս մարտավարությունը ցուցված է միջին և ծանր ակտիվությամբ քրոնիկական վիրուսային հեպատիտով հիվանդների մոտ (արյան շիճուկում ալանին տրանսֆերազայի բարձր ակտիվությամբ, նորմայից 2 կամ ավելի անգամ ավելի բարձր): Բուժման այս մարտավարությամբ իրականացվում է պրեդնիզոլոնի արագ («հանկարծակի») դուրսբերում, որին հաջորդում է ինտերֆերոնի ընդունումը: Պրեդնիզոլոն ընդունելիս հնարավոր է նվազեցնել պրոցեսի ակտիվությունը, ինչը հաստատվում է շիճուկ ալանին տրանսֆերազի ակտիվության մակարդակի նվազմամբ, իսկ պրեդնիզոլոնի հանկարծակի դուրսբերումը հանգեցնում է իմունոլոգիական ռեակտիվության խթանմանը: Նիկիտին Ի.Գ. Քրոնիկ հեպատիտ C. ախտորոշման և բուժման արդի խնդիրներ / I.G. Նիկիտին, Գ.Ի. Storozhakov // Գաստրոէնտերոլոգիայի կլինիկական հեռանկարներ, հեպատոլոգիա 2006 թ. - No 3. - P. 7-11:

Ինտերֆերոնով բուժման ավարտից հետո, անկախ դրա տևողությունից (3-6-12 ամիս), կարող եք նշանակել դեղամիջոցներ, որոնք համակցված են «հեպատոպրոտեկտորներ» հասկացության ներքո (Essentiale, silibinin, ademetionin): Լյարդի վրա դրանց պաշտպանիչ ազդեցության մեխանիզմը հիմնականում պայմանավորված է հակաօքսիդանտ համակարգի վրա դրանց ազդեցությամբ։ Essentiale-ը և ademetionine-ը նշանակվում են ներերակային ճանապարհով առաջին 10-15 օրվա ընթացքում, իսկ հետո պարկուճների կամ հաբերի տեսքով՝ մինչև 2 ամիս և ավելի: Ադեմեթիոնինը ավելի արդյունավետ է այն հիվանդների մոտ, որոնց մոտ քրոնիկական հեպատիտը զուգակցվել է քիչ թե շատ ծանր խոլեստազի հետ: Բացի այդ, դեղամիջոցն ունի հակադեպրեսանտ ազդեցություն, ինչը հատկապես կարևոր է այն հիվանդների համար, որոնց մոտ վիրուսային հեպատիտը զուգորդվում է ալկոհոլի չարաշահման հետ (ներկա և անցյալ): Ademetionine ներերակային կամ ներմկանային օգտագործումըհասանելի է շշերով, որոնցից յուրաքանչյուրը պարունակում է 400 մգ դեղամիջոց (ներառված են լուծիչով 5 մլ ամպուլներ): Յուրաքանչյուր դեղահատ պարունակում է նաև 400 մգ կատիոն ադեմետոնիին: Սովորաբար ներերակային (կամ ներմկանային) ընդունման համար նշանակվում է օրական մեկ շիշ (ավելի հաճախ՝ երկու), իսկ դեղամիջոցի պարենտերալ ընդունման ավարտից հետո բուժումը շարունակվում է բանավոր՝ օրական երկու անգամ մեկ հաբ։

Ինտերֆերոնին զուգահեռ կարող են նշանակվել այլ դեղամիջոցներ, մասնավորապես, առաջարկվածներից, քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի դեպքում ամենամեծ ազդեցությունը ռիբավիրինն է (օրական 1000-1200 մգ երկու դեղաչափով) և ուրսոդեօքսիխոլաթթուն (10 մգ մեկ կգ մարմնի քաշի համար): օրական երկու դեղաչափով): Երկու դեղամիջոցներն էլ նշանակվում են երկարաժամկետ (6 ամիս): Ուրսոդօքսիխոլաթթվի ազդեցությունը կապված է նրա իմունոմոդուլացնող ազդեցության հետ, որն ուժեղացնում է ինտերֆերոնի ազդեցությունը:

Աուտոիմուն հեպատիտով հիվանդների մոտ օգտագործվում է բուժման այլ մարտավարություն, որի դեպքում հնարավոր չէ հաստատել վիրուսային վարակի առկայությունը, բայց արտահայտված իմունային փոփոխությունները հայտնվում են լյարդի պաթոլոգիական գործընթացի զգալի ակտիվության և հստակ կլինիկական ախտանիշների ֆոնին: Տուրյանով Մ.Խ. Հեպատիտ B, C և D. Ախտորոշման, բուժման և կանխարգելման խնդիրներ. // Աբստրակտ. հաշվետվություն - 2006. - P. 36-38. Այս դեպքում նպատակահարմար է նշանակել գլյուկոկորտիկոիդներ՝ իմունոպրեսանտների հետ համատեղ։ Բուժումը պետք է սկսվի պրեդնիզոլոնի (օրական 20 մգ) և ազաթիոպրինի (օրական 50 մգ) համեմատաբար փոքր չափաբաժիններով երկու չափաբաժիններով: Եթե ​​երկու շաբաթվա ընթացքում հստակ կլինիկական ազդեցություն չկա, ապա պրեդնիզոլոնի դոզան պետք է ավելացվի օրական 30 մգ-ի: Այս դեպքում պրեդնիզոլոնի դոզան ավելանում է օրվա առաջին կեսին մեկ դեղաչափի ավելացմամբ կամ դոզաների միջև ընդմիջման կրճատմամբ: Բավարար ազդեցություն չունենալու դեպքում ազաթիոպրինի դոզան ավելացվում է ևս երկու շաբաթով (25 մգ օրական 3-4 անգամ): Գլյուկոկորտիկոիդներով և ազաթիոպրինով բուժումը պետք է երկարատև լինի աուտոիմուն հեպատիտի համար (6 ամիս և ավելի): Կլինիկական ախտանիշների անհետացումից և ալանին տրանսֆերազայի ակտիվության նորմալացման հստակ միտումից հետո (դրա արժեքը չպետք է գերազանցի նորման ավելի քան 1,5 անգամ), պրեդնիզոլոնի դոզան (5 մգ 10 օրը մեկ օրական 15 մգ) և ազաթիոպրին ( 25 մգ յուրաքանչյուրը) կարող է կրճատվել չեղարկումից մեկ ամիս առաջ): Խոլեստազի նշանների առկայության դեպքում (շիճուկի բիլիրուբինի, խոլեստերինի, ալկալային ֆոսֆատազի ակտիվության բարձրացում), կարող է լրացուցիչ նշանակվել ուրսոդեօքսիխոլաթթու (օրական 10 մգ մեկ կգ մարմնի քաշի համար):

Առանձին-առանձին, մենք պետք է անդրադառնանք ինչպես վիրուսային, այնպես էլ ոչ վիրուսային էթիոլոգիայի (ալկոհոլ, դեղորայք, աուտոիմուն) քրոնիկական հեպատիտով հիվանդների բավականին մեծ խմբի բուժմանը՝ գործընթացի նվազագույն ակտիվության առկայության և, հետևաբար, ջնջված կամ մեղմ արտահայտված կլինիկական գործունեության առկայության դեպքում։ ախտանիշներ, որոնք զուգորդվում են արյան շիճուկում ալանին տրանսֆերազայի ակտիվության մի փոքր աճով (նորմայից ոչ ավելի, քան 1,5 անգամ): Ինչպես նշվեց ավելի վաղ, նման հիվանդների մոտ գործընթացի արագ առաջընթացի հավանականությունը փոքր է: Նման հիվանդների համար ընդհանուր թերապևտիկ միջոցառումներ(դիետա, ռեժիմ, ալկոհոլի, թմրամիջոցների, մի շարք հեպատոտրոպ դեղամիջոցների բացառում), խորհուրդ է տրվում օգտագործել հակաօքսիդանտ ազդեցություն ունեցող դեղամիջոցներ (ադեմետիոնին, էսենցիա, սիլիբինին, վիտամիններ C, E), ինչպես նաև բուսական դեղամիջոցների համակցություններ: Վերջիններից ամենահաջողը պետք է համարել «hepatofalk-planta»-ն, որը բաղկացած է տատասկափուշի, ցելանդինի և ճավանական քրքումի չոր մզվածքից։ Տուշի ակտիվ ազդեցությունը կապված է լյարդի բջիջների թաղանթների վրա սիլիմարինի ազդեցության հետ, ցելանդինը ունի հակասպազմոդիկ ազդեցություն, իսկ ճավայական քրքումը խթանում է լեղու ձևավորումը: «Hepatofalk-planta»-ն նշանակվում է պարկուճներով (2 պարկուճ՝ օրը 3 անգամ ուտելուց առաջ)։ Կարպով Վ.Վ. Քրոնիկ հեպատիտ C // Իմունոպաթոլոգիա, ալերգոլոգիա, ինֆեկոլոգիա - 2008 թ. - թիվ 2. - P. 55-74:

Խրոնիկ հեպատիտի բարենպաստ ընթացքով բուժելու այս մարտավարությունը պահանջում է հիվանդների կլինիկական դիտարկում, հատկապես՝ հիվանդության վիրուսային էթիոլոգիա ունեցող հիվանդների: Անհրաժեշտ է վերահսկել կլինիկական ախտանիշների դինամիկան և ալանին տրանսֆերազայի ակտիվությունը արյան շիճուկում 3 ամիսը մեկ (առաջին տարին), այնուհետև վեց ամիսը մեկ անգամ, որպեսզի արագ հայտնաբերվի գործընթացի հնարավոր առաջընթացը, որը պահանջում է ակտիվ բուժում: ինտերֆերոն. Լավ լաբորատոր աջակցությամբ լրացուցիչ ուսումնասիրություններ կարող են իրականացվել վիրուսային էթիոլոգիայի քրոնիկ հեպատիտով հիվանդների մոտ՝ լուծելու ինտերֆերոնով և/կամ հակավիրուսային դեղամիջոցներով բուժման նպատակահարմարության հարցը: Սա լյարդի (պունկցիոն բիոպսիա) և պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի (ՊՇՌ) ինտրավիտալ մորֆոլոգիական հետազոտություն է: Լյարդի բիոպսիան հետազոտելով՝ գործընթացի ակտիվության աստիճանը կարելի է շատ ավելի ճշգրիտ որոշել, քան կլինիկական ախտանիշների ծանրությունը և ալանին տրանսֆերազայի ակտիվությունը: Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիան հնարավորություն է տալիս դատել վիրուսի բազմացման աստիճանը։ Եթե ​​լյարդի բիոպսիան հետազոտելով հնարավոր է հաստատել պրոցեսի ակտիվության բավարար ծանրությունը, և ըստ պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի՝ վիրուսի զգալի վերարտադրությունը, ապա պետք է իրականացվի հակավիրուսային թերապիա (ինտերֆերոն և հակավիրուսային դեղամիջոցներ), չնայած ընդգծված կլինիկական ախտանիշների բացակայությանը և ալանին տրանսֆերազայի ակտիվության ցածր մակարդակի առկայությանը:

Լյարդը մարդու ամենամեծ և ամենաբարդ օրգաններից մեկն է և կարևոր դեր է խաղում մարմնի գրեթե բոլոր գործառույթներում: Լյարդը «պաշտպանության առաջին գիծն է», դետոքսիկացման համակարգի առանցքային օղակը, հզոր զտիչ, որը մաքրում է արյունը վնասակար նյութերից և այդպիսով պաշտպանում է ամբողջ մարմինը: Լյարդը ներգրավված է բազմաթիվ պաթոլոգիական գործընթացների մեջ: Դրա վնասը հանգեցնում է նյութափոխանակության լուրջ խանգարումների, իմունային պատասխանի, դետոքսիկացման և հակամանրէային պաշտպանության:

Լյարդը ամենամեծ մարսողական գեղձն է: Այն արտադրում է մաղձ, որը, մտնելով տասներկումատնյա աղիք, նպաստում է ճարպերի և ճարպային լուծվող վիտամինների մարսմանը և կլանմանը։ Լեղու արտահոսքի խախտումը ոչ միայն բացասաբար է անդրադառնում մարսողական պրոցեսների վրա, այլև բացասաբար է անդրադառնում նյարդային համակարգի վիճակի վրա (առանց պատճառի չէ, որ դյուրագրգիռ մարդուն անվանում են «մաղձոտ»), առաջացնում է քոր և փոփոխություններ։ մաշկի Գույն.

Լյարդը ներգրավված է սպիտակուցների, ամինաթթուների, ածխաջրերի, կենսաբանորեն ակտիվ նյութերի (հորմոններ, կենսագեն ամիններ, վիտամիններ) նյութափոխանակության գործընթացներում, որոնցից մեծապես կախված է մաշկի տեսքն ու առաձգականությունը։ Կարևոր է նրա դերը իմունային և պաշտպանիչ ռեակցիաներում, ներառյալ մաշկը միկրոօրգանիզմների արտաքին ազդեցություններից պաշտպանելը: Բավական է նշել, որ նյութերի մինչև 95%-ը, որոնք հակագենիկ են, այսինքն՝ կենտրոնացած են լյարդում և հետո չեզոքացվում։ հատկություններ, որոնք օտար են մարմնին և կարող են ազդել ինչպես ներքին օրգանների, այնպես էլ մաշկի վրա:

Լյարդը բաղկացած է կառուցվածքային բաղադրիչներից՝ լոբուլներից։ Լյարդում լոբուլների թիվը հասնում է 500 հազարի։Այս կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ տարրերն ունեն 1,5–2 մմ բարձրությամբ բազմակողմ պրիզմայի ձև։ Յուրաքանչյուր նման լոբուլ, որը բաղկացած է լյարդի բազմաթիվ բջիջներից՝ հեպատոցիտներից, ունի լեղուղիների, նյարդային մանրաթելերի և արյան անոթների իր համակարգը:

Լյարդի արյան հոսքի կառուցվածքը անսովոր է։ Ի տարբերություն այլ օրգանների, կան երկու մատակարարող արյունատար անոթներ՝ պորտալարը, որով մտնում է լյարդ հոսող արյան ընդհանուր ծավալի 70-80%-ը, և լյարդային զարկերակը, որը մատակարարում է արյան մնացած 20-30%-ը:

Այս անոթներով դեպի հեպատոցիտներ հոսող արյունը չափազանց հարուստ է տարբեր սննդանյութերով։ Լյարդի բջիջները դրանց մի փոքր մասը ծախսում են իրենց էներգիայի և շինարարական կարիքների համար, մի մասն օգտագործվում է որպես հումք լեղու արտադրության համար, իսկ երրորդը, մշակվելով և չեզոքացվելով, վերադարձվում է արյան հոսք։

Էֆերենտ անոթները հոսում են կենտրոնական երակ, որը գտնվում է լոբուլի մեջտեղում։ Աստիճանաբար մեծանալով՝ նրանք կազմում են 2-3 լյարդային երակներ, որոնք հոսում են ստորին խոռոչ երակ, որը արյունը տեղափոխում է դեպի աջ ատրիում։

Մաղձը, որը սինթեզվում է հեպատոցիտների կողմից, հոսում է ծորանների հատուկ համակարգով, որն սկսվում է լեղու մազանոթներով, որոնք գտնվում են լյարդի բջիջների շարքերի միջև։ Միաձուլվելով՝ առաջանում են մազանոթները լեղուղիներ, մեծացել և ապա միավորվել լյարդային ընդհանուր ծորանի մեջ։ Պորտա հեպատիսից դուրս գալուց հետո այս ծորան միաձուլվում է կիստոզ ծորանին՝ ձևավորելով ընդհանուր լեղածորան: Ընդհանուր լեղածորան մաղձը տեղափոխում է տասներկումատնյա աղիք:

Մաղձը լյարդից անմիջապես անցնում է աղիքներ միայն սննդի մարսման ժամանակ։ Եթե ​​աղիները դատարկ են, մաղձը, որը լյարդը անընդհատ արտազատում է, կիստոզ ծորանով ուղարկվում է լեղապարկ՝ տանձաձև ջրամբար, որը պահում է մոտավորապես 40–60 սմ3 մաղձ։ Լյարդի և լեղապարկի տեղագրությունը ներկայացված է Նկ. 9.6.

Լյարդի ծանր վնասը պայմանավորված է վիրուսային հեպատիտով` վարակիչ հիվանդություններով, որոնք առաջանում են մի քանի տեսակի հեպատոտրոպ վիրուսներով:

Բրինձ. 9.6.

Վիրուսային հեպատիտ– վարակիչ հիվանդությունների խումբ՝ լյարդի գերակշռող վնասով: Հիվանդությունը բնութագրվում է կլինիկական դրսևորումների զգալի պոլիմորֆիզմով (ենթկլինիկականից մինչև ծանր): Ծանր դեպքերում բնորոշ են ընդհանուր թունավորումը, դեղնախտը, արյունազեղումները և լյարդի անբավարարության այլ նշաններ։

Էթիոլոգիա. Վիրուսային հեպատիտը կարող է առաջանալ A, B, C և այլ տեսակների վիրուսներով:

Ջրամբարը և վարակի միակ աղբյուրը հիվանդ մարդն է կամ վիրուսակիրը:

Վիրուսային հեպատիտ Ա-ի փոխանցման մեխանիզմը ֆեկալ-բերանային է։ Փոխանցման ուղիները` սննդային, ջրային, կոնտակտային և կենցաղային: Հիվանդության նկատմամբ զգայունությունը բարձր է։

Վիրուսային հեպատիտ B-ի փոխանցման մեխանիզմը պարենտերալ է: Վարակի փոխանցումը տեղի է ունենում արյան փոխներարկման միջոցով (12–20 դեպք հազար արյան փոխներարկումից), միկրոտրավմա։ Սեռական և տրանսպլացենտային փոխանցման հնարավոր ուղիները:

Վիրուսային հեպատիտ C-ի փոխանցման մեխանիզմը պարենտերալ է, որը բնութագրվում է քրոնիկ ընթացքով։

Տարբեր ձևերի միջև խաչաձև անձեռնմխելիություն չկա:

Պաթոգենեզ. Տարբերում են ախտածինների ներմուծման փուլեր՝ էնտերալ (կամ քիթ-կոկորդ) փուլ, ռեգիոնալ լիմֆադենիտ և վիրուսների ներհոսք լյարդ՝ ավշային տրակտով, առաջնային վիրեմիա և ախտածինների հեմատոգեն ներմուծում լյարդ, պարենխիմային դիֆուզիայի փուլ, լյարդում անկայուն տեղայնացում։ և երկրորդային վիրեմիա, մշտական ​​տեղայնացում և արտազատում պաթոգենից:

Հեպատոցիտների նեկրոզը հանգեցնում է արյան մեջ լյարդի ֆերմենտների արտազատմանը:

Լեղու ձևավորման և արտազատման խախտումը ուղեկցվում է բիլիրուբինի պարունակության բարձրացմամբ և մեզի մեջ լեղաթթուների առաջացմամբ, արյան մեջ ֆոսֆատազի և խոլեստերինի ավելացմամբ:

Բորբոքային պրոցեսը բնութագրվում է գամմա գլոբուլինների մակարդակի բարձրացմամբ և սպիտակուցային նստվածքի նմուշների փոփոխությամբ։

Լյարդի ֆունկցիայի խանգարումը հանգեցնում է արյան մեջ արոմատիկ միացությունների, ամոնիակի, ինդոլի, ՊՎՔ-ի և կաթնաթթվի կուտակմանը։ Էնդոտոքսեմիան կարող է հանգեցնել էնցեֆալոպաթիայի և հեմոռագիկ համախտանիշի:

Սպիտակուցային, ֆերմենտային, էլեկտրոլիտային և հորմոնալ նյութափոխանակության փոփոխություններ:

Կլինիկա. Ա տիպի վիրուսային հեպատիտի ինկուբացիոն շրջանը 7–50 (սովորաբար 14–30) օր է, B տեսակի վիրուսային հեպատիտի դեպքում՝ 40–180 (սովորաբար 60–120) օր, C տիպի վիրուսային հեպատիտի դեպքում՝ 14–50 օր։

Նախածեստացիոն շրջանը դեպքերի 70%-ում ուղեկցվում է դիսպեպտիկ սինդրոմով (թույլ ախորժակ, սրտխառնոց, փսխում, որովայնի ցավ), ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև 38-39°C, ասթենովեգետատիվ, արթալգիական, կատարալ սինդրոմներով և խառը տարբերակով։ դասընթացը հնարավոր է. Արդեն հիվանդության զարգացման այս փուլում լյարդը մեծանում է։

Իկտերիկ շրջանը նկատվում է 2–6 շաբաթ, բայց կարող է տևել 1 օրից մինչև մի քանի ամիս։ Միաժամանակ մարմնի ջերմաստիճանը նորմալանում է, մեզը մթնում է, կղանքը գունաթափվում։ Արյան մեջ կա ALT-ի և բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացում, որն արտացոլում է գործընթացի ծանրությունը: Մեղմ դեպքերում բիլիրուբինի մակարդակը չի գերազանցում 85 մմոլ/լ, ALT-ը՝ 10–12 նմոլ/լ։ Միջին ծանրության դեպքում բիլիրուբինի մակարդակը չի գերազանցում 170 մմոլ/լ, ALT – 12 նմոլ/լ և ավելի բարձր։ Ծանր դեպքերում բիլիրուբինի մակարդակը բարձրանում է մինչև 170–300 մմոլ/լ, նկատվում է դիսպրոտեինեմիա, զարգանում է պրեկոմա և լյարդային կոմա։

Լյարդի սուր անբավարարությունը (ALF) կարող է լինել վիրուսային հեպատիտի լուրջ բարդություն:

Ֆուլմինանտ ձևով արյունահոսությունը, ուղեղի և թոքերի այտուցը և ս sepsis-ի ավելացումը դառնում են մոտալուտ մահվան չարագուշակ նշաններ։

Դեպքերի 5-12%-ում զարգանում է քրոնիկական հեպատիտ, որը հաճախ դրսևորվում է աննշան ախտանիշներով (դիսպեպսիա, չափավոր լյարդամեգալիա, երբեմն-երբեմն թեթև դեղնություն): Հնարավոր է նաև խրոնիկական վիրուսային հեպատիտի ծանր, ակտիվ տարբերակ:

Բուժում. Անկողնային հանգիստը սուր շրջանում չափազանց կարևոր է։

Դիետան բացառում է չմարսվող ճարպերը։ Հեղուկ՝ օրական 2-3 լիտր ծավալով: Ալկալային հանքային ջրերը վերացնում են դիսպեպտիկ ախտանշանները։

Թեթև հեպատիտի դեպքում սննդակարգի և համապատասխան ռեժիմի ֆոնին ցուցված են մուլտիվիտամինային պատրաստուկներ, կալիումի օրոտատ, մեթիլուրացիլ և էական ամինաթթու մեթիոնին։

Դիետայի և համապատասխան ռեժիմի ֆոնի վրա միջին ծանրության հեպատիտի դեպքում 5% գլյուկոզայի լուծույթի, 5–10% ալբումինի լուծույթի, հեմոդեզի, ռեոպոլիգլյուցինի և այլ ինֆուզիոն լուծույթների ներերակային կաթիլային ներարկումը նշվում է ցիտոքրոմ C: Հեպատիտ B-ի համար. ALT և HBV ԴՆԹ-ի բարձր մակարդակ ունեցող հիվանդներին, ինչպես նաև լյարդում նեկրոզի և բորբոքման հիստոլոգիական նշաններով, նշանակվում են ինտերֆերոնի պատրաստուկներ (հիմնականում պեգիլացված) և նուկլեոզիդային անալոգներ (լամիվուդին (Epivir®), entecavir (Baraclude)): Պեգիլացված ինտերֆերոնները մի շարք առավելություններ ունեն ստանդարտ ինտերֆերոնների նկատմամբ՝ բարելավված ֆարմակոկինետիկ պարամետրեր, բարձր հակավիրուսային ակտիվություն, ցածր հակագենիկություն և օգտագործման հեշտություն: Երբ պոլիէթիլեն գլիկոլը (PEG) զուգակցվում է ինտերֆերոն a-2a-ի հետ, ձևավորվում է պեգինտերֆերոն a-2a (Pegasys®): Ինտերֆերոն a-2a-ն արտադրվում է բիոսինթետիկ եղանակով՝ օգտագործելով ռեկոմբինանտ ԴՆԹ տեխնոլոգիա և հանդիսանում է մարդու լեյկոցիտային ինտերֆերոնի կլոնավորված գենի ածանցյալ արտադրանք՝ ներմուծված և արտահայտված բջիջներում։ E. coli.

Գոյություն ունեն հեպատիտ C-ի վիրուսի վեց գենոտիպ, որոնք կարող են տարբեր կերպ արձագանքել բուժմանը: Հեպատիտի բուժումը սկսելուց առաջ անհրաժեշտ է մանրակրկիտ սքրինինգ՝ հիվանդի համար ամենահարմար մոտեցումը որոշելու համար: Հեպատիտ C-ի բուժումը հիմնված է համակցված հակավիրուսային թերապիայի վրա՝ հիմնված ինտերֆերոնի և ռիբավիրինի վրա։ Ինտերֆերոնը միշտ չէ, որ լավ հանդուրժվում է, ոչ բոլոր գենոտիպերն են հավասարապես լավ արձագանքում դրան, և շատ մարդիկ, ովքեր ստանում են այն, չեն ավարտում բուժումը: Telaprevir (Insivo), boceprevir (Victrelis®) նոր հակավիրուսային դեղամիջոցներ են հեպատիտ C-ի բուժման համար:

Վերականգնման փուլում օգտագործվում են հեպատոպրոտեկտորներ։

Ծանր հեպատիտի դեպքում նշանակվում են գլյուկոկորտիկոիդներ՝ օրական 40-90 մգ պրեդնիզոլոն:

Խրոնիկ ակտիվ հեպատիտի դեպքում պրեդնիզոլոնը 15–20 մգ օգտագործվում է ազաթիոպրինի հետ միասին՝ օրական 50–150 մգ։

Սուր վիրուսային հեպատիտի կանխարգելումը ներառում է մի շարք միջոցառումներ, այդ թվում՝ պատվաստում։ Հեպատիտ C-ի դեմ պատվաստանյութ չկա։ Վարակման վտանգը կարող է կրճատվել՝ խուսափելով այնպիսի գործողություններից, ինչպիսիք են.

• անհարկի և ոչ անվտանգ ներարկումներ կատարելը.
• վտանգավոր արյան արտադրանքի փոխներարկում;
• անապահով սուր եզրերով առարկաների և բեկորների հավաքում և հեռացում.
• ապօրինի թմրամիջոցների օգտագործումը և ներարկման սարքավորումների օգտագործումը.
• անպաշտպան սեքս հեպատիտ C-ով վարակված մարդկանց հետ;
• Կիսվելով սուր սուր առարկաներով, որոնք կարող են վարակված արյունով վարակված լինել.
• աղտոտված սարքավորումներով դաջվածքներ, պիրսինգ և ասեղնաբուժություն կատարելը.

Ոչ վարակիչ հեպատիտը (ոչ վարակիչ դեղնախտ) լյարդի բորբոքային հիվանդություն է, որն առաջանում է. տարբեր պատճառներով, որոնց թվում՝

• թունավոր նյութեր (ալկոհոլ, թմրանյութեր, թույներ);
• որոշ հիվանդությունների դեպքում աուտոիմուն ագրեսիա լյարդի սեփական բջիջների և լեղուղիների էպիթելի վրա.
• պղնձի և երկաթի նյութափոխանակության խանգարումներ.

Հեպատիտի առաջին նշանների դեպքում՝ ցավ աջ հիպոքոնդրիումում, ծանրություն կամ անհանգստություն որովայնում (աջ կողմում, որտեղ գտնվում է լյարդը), աչքերի և մաշկի սկլերայի դեղնություն, թուլություն և հոգնածություն, ախորժակի կորուստ, սրտխառնոց։ , մեզի մգացում, կղանքի գույնի փոփոխություն (դառնում է բաց) - Կարևոր է անհապաղ դիմել բժշկի։

Ճիշտ ախտորոշման համար բժիշկը հետազոտությունից հետո հիվանդին ուղղորդում է լրացուցիչ հետազոտությունների.

• արյան քիմիա;
• արյան ստուգում վիրուսային հեպատիտի մարկերների համար;
• լյարդի և որովայնի այլ օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն;
• գաստրոսկոպիա (EGD) - կերակրափողի երակների վիճակը գնահատելու և արյունահոսության վտանգը որոշելու համար.
• լյարդի սինտիգրաֆիա - ռադիոիզոտոպային հետազոտություն, որը թույլ է տալիս գնահատել օրգանի տարբեր մասերի աշխատանքը.
• Համակարգչային տոմոգրաֆիա- գնահատել լյարդի և որովայնի այլ օրգանների փոփոխությունները.
• որոշ դեպքերում՝ լյարդի բիոպսիա։

Լյարդի վնասման և լյարդի փոփոխությունների կանխարգելման սննդակարգը հիմնված է յուղոտ, տապակած սննդի, ալկոհոլի, աղի և սպիտակուցի սահմանափակման և ալկոհոլից խուսափելու վրա:

Բուսական դեղամիջոցը հեպատիտի դեմ դանդաղեցնում է լյարդի հյուսվածքի բորբոքային և դեգեներատիվ գործընթացները: Բույսերի վրա հիմնված միջոցները նվազեցնում են բարդությունների հավանականությունը, արագացնում են վերականգնումը, նվազեցնում դեղնախտը, հիվանդությունները, աջ հիպոքոնդրիումի ցավը և քորով ուղեկցվող ցանը:

Անանուխն ունի հանգստացնող, հակասպազմոդիկ, հակասեպտիկ, անալգետիկ և խոլերետիկ ազդեցություն, ուժեղացնում է մարսողական գեղձերի սեկրեցումը, ավելացնում է լեղու արտազատումը և նպաստում լյարդի բջիջների վերականգնմանը:

Սամիթը մեծացնում է մարսողական գեղձերի արտազատումը, ունի խոլերետիկ, հակասպազմոդիկ և միզամուղ ազդեցություն և որոշ հակաբակտերիալ ազդեցություն, մեծացնում է ենթաստամոքսային գեղձի հյութի և լեղու արտազատումը:

Կալենդուլան ունի հակաբորբոքային ազդեցություն և միևնույն ժամանակ ուժեղացնում է սեկրեցիայի ակտիվությունը, մեծացնում է լեղու ձևավորումն ու արտազատումը, ինչպես նաև ակտիվացնում է վերականգնման գործընթացները:

Ամենից հաճախ լյարդի վնասումը տեղի է ունենում քիմիական և իմունոլոգիական մեխանիզմների միջոցով: Լյարդի քիմիական վնասը կարող է առաջացնել բնական նյութերի և քսենոբիոտիկների (դեղամիջոցների) պատճառով։ Քիմիական վնասը կարող է հանգեցնել լյարդի բջիջների ապոպտոզի կամ նույնիսկ նեկրոզի: Ապոպտոզը կամ «ծրագրավորված բջջային մահը» բջջային շրջանառության ֆիզիոլոգիական գործընթաց է: Ապոպտոզը հայտնաբերվում է լյարդի տարբեր վնասվածքների ժամանակ։ Ի տարբերություն նեկրոզի՝ այն զարգանում է առանձին բջիջներում։

Լյարդի գործառույթը բարելավելու համար օգտագործվում են լյարդի վրա ընտրովի ազդեցություն ունեցող դեղամիջոցներ. հեպատոպրոտեկտորներ. Նրանց գործողությունը ուղղված է լյարդի վերականգնմանը, օրգանի դիմադրողականության բարձրացմանը ազդեցությանը պաթոգեն գործոններ, նրա հիմնական գործառույթների նորմալացում։ Հեպատոպրոտեկտորների ընտրության ալգորիթմը ներկայացված է Նկ. 9.7.

Բրինձ. 9.7.

Հեպատոպրոտեկտորներ, որոնք հիմնված են կաթնատուփի վրա: Դեղորայքային բույսի տատասկափուշ ( Սիլիբում marianum) արդյունավետ ջերմապաշտպան է: Կաթնատուփը ավանդաբար օգտագործվել է Եվրոպայում երկար դարեր շարունակ և մինչ օրս առաջատար է լյարդի պաշտպանության ոլորտում:

Անուն Սիլիբում գալիս է հին հունարեն բառից հիմար bon – տուֆ, որը նշանակում է տատասկափուշ, որի տերևներում նշված են սպիտակ բծերը։ Հնագույն լեգենդն ասում է, որ այս սպիտակ բծերը կաթի կաթիլներ են, որոնք ընկել են Մարիամի կրծքից, երբ նա կերակրել է մանուկ Քրիստոսին Եգիպտոս թռիչքի ժամանակ: Միջնադարում բույսն աճեցնում էին վանքերում և օգտագործում էին բուժական նպատակներով. արմատներն ու տերևները խորհուրդ էին տրվում ուռուցքների և էրիզիպելայի դեմ, ինչպես նաև լյարդի բուժման համար։ Կաթնատուփի վրա հիմնված հեպատոպրոտեկտորները անհրաժեշտ են լյարդի հիվանդությունների բուժման և տարբեր հիվանդությունների կանխարգելման համար, որոնք առաջանում են մարմնի անբարենպաստ շրջակա միջավայրի գործոնների ազդեցության հետևանքով: Բարելավելով լյարդի աշխատանքը՝ այս դեղամիջոցները դրանով իսկ դրական են ազդում մաշկի վիճակի վրա։

Կաթնատուփի հիմնական բաղադրիչը սիլիմարինն է (սիլիբինինը):

Սիլիբինինը արգելափակում է մի շարք թունավոր նյութերի միացման վայրերը և դրանց փոխադրման համակարգերը իր ֆենոլային կառուցվածքի պատճառով:

Սիլիբինինի նյութափոխանակության ազդեցությունն է խթանում է սպիտակուցների (սպիտակուցների) սինթեզը և արագացնում է վնասված լյարդի բջիջների (հեպատոցիտների) վերականգնումը:

Սիլիմարինի ածանցյալները իմունոմոդուլացնող ակտիվություն են ցուցաբերում լյարդի ալկոհոլային ցիռոզով հիվանդների մոտ:

Կաթնատուփի մրգի էքստրակտը (Karsil® և Lethalon® 140) օգտագործվում է սուր և քրոնիկ հեպատիտի, լյարդի ցիռոզի և լյարդի տոքսիկոմետաբոլիկ վնասվածքների դեպքում: Դեղամիջոցներն ապահովում են հակաօքսիդանտ ազդեցություն և ճնշում են պոլիչհագեցած ճարպաթթուների պերօքսիդացումը ֆոսֆոլիպիդային թաղանթներում և ուժեղացնում վերականգնողական գործընթացները: Սիլիբինինը նպաստում է լյարդում նվազեցված գլուտատիոնի պարունակության զգալի ավելացմանը՝ դրանով իսկ մեծացնելով օրգանի պաշտպանությունը օքսիդատիվ սթրեսից և պահպանելով նրա բնականոն դետոքսիկացման գործառույթը:

Հեպատոպրոտեկտորներ, որոնք հիմնված են այլ բույսերի վրա: Լյարդը պաշտպանող այլ բույսեր են ծուխը, ավազոտ անմահը և եղինջը։ Խոշոր սոսին, փշոտ արտիճուկը, yarrow և սովորական եղերդակը ունեն լյարդի պաշտպանիչ ազդեցություն:

Գեպաբենը (ֆումատոր էքստրակտ, կաթնատու տատասկափուշի չոր էքստրակտ) ունի խոլերետիկ, հակասպազմոդիկ և հեպատոպրոտեկտիվ ազդեցություն: Նորմալացնում է արտազատվող լեղու քանակը, հանգստացնում է լեղուղիների և լեղապարկի հարթ մկանները, ունի հակաօքսիդանտ, թաղանթները կայունացնող ակտիվություն, խթանում է սպիտակուցի սինթեզը և նպաստում է հեպատոցիտների վերականգնմանը: Այն նաև օգտագործվում է որպես քրոնիկ հեպատիտի և լյարդի քրոնիկ թունավոր վնասների համալիր թերապիայի մաս:

Կարևոր է հիշել, որ դեղը չի օգտագործվում գերզգայունության, լյարդի և լեղուղիների սուր բորբոքային հիվանդությունների դեպքում:

Հնարավոր են նաև կողմնակի ազդեցություններ՝ լուծողական ազդեցություն, դիուրեզի ավելացում, ալերգիկ ռեակցիաներ։ Բուժման ընթացքում դուք պետք է հետևեք սննդակարգին և ձեռնպահ մնաք ալկոհոլ օգտագործելուց:

Արտիճուկի տերևի քաղվածքը (Hofitol) բուսական ծագման լյարդային պաշտպանիչ է խոլերետիկ, միզամուղ և հիպոազոտեմիկ ազդեցություններով:

Ազդում է լյարդի բջիջների ֆունկցիոնալ գործունեության վրա, խթանում է ֆերմենտների արտադրությունը, կարգավորում է ճարպային նյութափոխանակությունը և մեծացնում լյարդի հակատոքսիկ ֆունկցիան։

Հոֆիտոլի լայն կիրառումը բժշկության տարբեր ոլորտներում պայմանավորված է.

• արդյունավետ և բազմակողմանի ազդեցություն մարդու մարմնի օրգանների և հյուսվածքների վրա.
• ոչ մի կողմնակի ազդեցություն;
• հղիության ընթացքում դեղը առանց տարիքային սահմանափակման օգտագործելու ունակություն.

Հոֆիտոլը ներառված է մարսողական համակարգի հիվանդություններով հիվանդների ախտորոշման և բուժման ստանդարտներում, ինչպես նաև դեղատների համար պահանջվող դեղերի և բժշկական ապրանքների տեսականու ցանկում «Կենսական և հիմնական դեղերի ցանկ»: Դեղը ունի ընդգծված դետոքսիկացիոն հատկություններ, նորմալացնում է լիպիդը, սպիտակուցը, ազոտը և ածխաջրերի նյութափոխանակություն, բուժիչ ազդեցություն ունի լյարդի և երիկամների վրա։

Կապերի փշի էքստրակտ + Cassia occidentalis էքստրակտ + սև գիշերային մրգի էքստրակտ + Թամարիսի երկտուն մրգի էքստրակտ + Terminalia chebula մրգի էքստրակտ (Liv.52® K) - բարդ պատրաստուկ, որը պարունակում է Հնդկաստանում աճող բույսեր:

Liv.52®-ը պաշտպանում է լյարդի պարենխիման թունավոր նյութերից: Ամրացնում է ներբջջային նյութափոխանակությունը և խթանում վերականգնումը։ Գործում է որպես բուժական կամ պրոֆիլակտիկ միջոց:

Օգտագործվում է լյարդի ֆունկցիայի բարելավման համար վարակիչ և թունավոր հեպատիտ, քրոնիկ հեպատիտ և լյարդի այլ հիվանդություններ։ Դեղը նաև մեծացնում է ախորժակը, բարելավում է մարսողությունը և նպաստում է աղիքներից գազերի հեռացմանը։

Օգտագործման դեպքում հնարավոր են դիսպեպտիկ ախտանիշներ:

Դդմի սերմի յուղը (Pykveol®) ունի թաղանթները կայունացնող հատկություն։ Բացի այդ, դեղը նվազեցնում է բորբոքումը և դանդաղեցնում է զարգացումը շարակցական հյուսվածքիև արագացնում է վնասված լյարդի պարենխիմայի վերականգնումը:

Tykveol-ն ունի խոլերետիկ ազդեցություն, նորմալացնում է լեղու քիմիական բաղադրությունը, նվազեցնում է խոլելիտիազի զարգացման ռիսկը և բարենպաստ ազդեցություն ունի դրա ընթացքի վրա:

Tykveol-ը օգտագործվում է տարբեր էթիոլոգիայի լյարդի քրոնիկ հիվանդությունների դեպքում՝ լյարդի քրոնիկական վնաս (հեպատիտ, ցիռոզ), խոլեցիստոխոլանգիտ և լեղուղիների դիսկինեզիա, խոլեցիստեկտոմիայի հետվիրահատական ​​շրջանում, խոլելիտիազի կանխարգելման համար:

Նրանք ունեն նաև հեպատոպրոտեկտիվ ազդեցություն հեպատոցիտների բջջային թաղանթների բաղադրիչները, արդյունահանված խոշոր եղջերավոր անասունների կամ խոզերի լյարդից: Հեպատոսանը խոզի լյարդից լիոֆիլացված հեպատոցիտների միակ պատրաստումն է Ռուսաստանի Դաշնություն.

Լյարդի բոլոր հիվանդությունների դեպքում նկատվում է հեպատոցիտների թաղանթների վնաս։ Պլազմային մեմբրանի խաչմերուկը ներկայացված է Նկ. 9.8. Պաթոգենետիկորեն արդարացված է թերապիայի նշանակումը, որն ունի վերականգնող ազդեցություն բջջային թաղանթների կառուցվածքի և ֆունկցիայի վրա և ապահովում է բջիջների քայքայման գործընթացի արգելակումը: Այս տեսակի գործողության միջոցները պարունակող դեղերն են էական ֆոսֆոլիպիդներ (EFL):

EPL նյութը բարձր մաքրված էքստրակտ է սոյայի հատիկներից և պարունակում է հիմնականում ֆոսֆատիդիլխոլինի (PC) մոլեկուլներ՝ պոլիչհագեցած ճարպաթթուների բարձր կոնցենտրացիայով: EPL-ի հիմնական ակտիվ բաղադրիչը 1,2-dilinoleoyl-phosphagidylcholine-ն է, որի սինթեզը. մարդու մարմինըանհնարին.

EPL-ի թաղանթակայունացնող և հեպատոպրոտեկտիվ ազդեցությունը ձեռք է բերվում EPL մոլեկուլների ուղղակիորեն ինտեգրելով վնասված լյարդի բջիջների ֆոսֆոլիպիդային կառուցվածքին, փոխարինելով արատները և վերականգնելով: արգելքի գործառույթլիպիդային կենսաշերտ մեմբրաններ. Էկզոգեն EPL-ն նպաստում է տրանսպորտային սպիտակուցների ակտիվացմանը, որն, իր հերթին, աջակցող ազդեցություն ունի լյարդի բջիջներում նյութափոխանակության գործընթացների վրա և օգնում է մեծացնել դրա դետոքսիկացման և արտազատման ներուժը:

EPL-ի հեպատոպրոտեկտիվ ազդեցությունը հիմնված է լիպիդային պերօքսիդի օքսիդացման (LPO) արգելակման վրա, որը համարվում է լյարդի վնասվածքի զարգացման առաջատար պաթոգենետիկ մեխանիզմներից մեկը:

Ֆոսֆոլիպիդները (Essentiale® forte N) պարունակում են միայն բարձր մաքրված EPL նյութ:

IN կլինիկական պրակտիկաօգտագործվում է երեք հիմնական եղանակով.

• լյարդի հիվանդությունների և թունավոր վնասվածքների համար;
• լյարդի վնասվածքով բարդացած ներքին օրգանների պաթոլոգիայով.
• որպես «դեղերի ծածկույթի» մեթոդ լյարդի վնաս պատճառող դեղամիջոցներ օգտագործելիս (տետրացիկլին, ռիֆամպիցին, պարացետամոլ, ինդոմետասին և այլն):

Essentiale-ը նշանակվում է քրոնիկ հեպատիտի, լյարդի ցիռոզի, ճարպային դեգեներացիայի, լյարդային կոմայի դեպքում։ Կիրառվում է նաև հղիների ճառագայթային համախտանիշի և տոքսիկոզի դեպքում, խոլելիթիազի ռեցիդիվների կանխարգելման, հիվանդների նախավիրահատական ​​պատրաստման և հետվիրահատական ​​բուժման համար, հատկապես լյարդի և վիրաբուժական միջամտությունների դեպքում։ լեղուղի. Միևնույն ժամանակ, ակտիվ հեպատիտի համար Essentiale-ի օգտագործումը զգուշություն է պահանջում, քանի որ որոշ դեպքերում այն ​​կարող է նպաստել խոլեստազի և բորբոքային ակտիվության բարձրացմանը:

Հակացուցումները՝ անհատական ​​անհանդուրժողականություն:

Կողմնակի ազդեցություններ. շատ հազվադեպ կարող են առաջանալ ստամոքս-աղիքային խանգարումներ:

Մուլտիվիտամիններ + ֆոսֆոլիպիդներ (Essliver® forte) պարունակում է էական ֆոսֆոլիպիդներ: Դեղը պարունակում է վիտամինների թերապևտիկ չափաբաժիններ (B1, B2, B6, B12, tocopherol և նիկոտինամիդ):

Դեղամիջոցի գործողությունը նպատակաուղղված է լյարդում հեմոստազի վերականգնմանը, օրգանի դիմադրության բարձրացմանը պաթոգեն գործոնների ազդեցությանը, լյարդի ֆունկցիոնալ գործունեության նորմալացմանը և վերականգնողական և վերականգնողական գործընթացների խթանմանը:

Դեղը օգտագործվում է սուր և քրոնիկ հեպատիտի, լյարդի ցիռոզի, ալկոհոլի և թմրամիջոցների թունավորման, ճառագայթային համախտանիշի, պսորիազի դեպքում:

Կողմնակի ազդեցություն. հազվադեպ - որովայնի շրջանում անհարմարության զգացում:

Հակացուցումները՝ գերզգայունություն դեղամիջոցի նկատմամբ:

Դեղամիջոցի առանձնահատկությունը բնական ծագման էական ֆոսֆոլիպիդների պարունակությունն է, որոնք հեշտությամբ ներծծվում են օրգանիզմի կողմից։

Կենցաղային պատրաստուկը glycyrrhizic թթու + ֆոսֆոլիպիդներ (Phosphogliv®) - բաղկացած է ֆոսֆատիդիլքոլինից և գլիկիրրիզաթթվի տրինատրիումային աղից: Դեղամիջոցի մեջ ներառված EPL-ի շնորհիվ նվազում է բորբոքային ռեակցիաների, լյարդի բջիջների նեկրոզների և դրանց ճարպային ինֆիլտրացիայի ծանրությունը: Գլիցիրիզաթթուն ունի իմունոստիմուլյատոր ազդեցություն՝ խթանելով ֆագոցիտոզը և γ-ինտերֆերոնի ինդուկցիան: Բացի այդ, այն ունի հակավիրուսային ազդեցություն՝ արգելափակելով վիրուսների ներթափանցումը բջիջներ և ցուցադրում է հակաօքսիդանտ հատկություններ։ Օգտագործվում է սուր հեպատիտի, ալկոհոլից հրաժարվելու համախտանիշի վերացման և խոլեցիստեկտոմիայի նախավիրահատական ​​և հետվիրահատական ​​շրջանում։

Դեղամիջոցի արտադրության տեխնոլոգիան հիմնված է նոու-հաուի վրա, ինչը հնարավորություն է տալիս ֆոսֆոլիպիդային մոլեկուլներից հասնել նանոսֆերաների (միցելների) ձևավորմանը: Այդ նպատակով օգտագործվում են միատարրացման ռեժիմներ ավելի քան 1000 ատմ ճնշման տակ։

Դեղը արտադրվում է երկու ձևով՝ ներերակային ներարկման և պարկուճների տեսքով՝ բանավոր օգտագործման համար։

Հեպատոպրոտեկտոր ֆոսֆոգլիվը արժանացել է Ռուսաստանի Դաշնության պետական ​​մրցանակի 2003 թ.

Ադեմեթիոնին (Gsptral®) – ունի հիպատոպրոտեկտիվ, հակադեպրեսանտ, դետոքսիկացնող, վերականգնող, հակաօքսիդանտ, նյարդապաշտպանիչ ազդեցություն:

Լրացնում է մեթիոնինի պակասը և խթանում դրա արտադրությունն օրգանիզմում։

Ցուցումները՝ ներքին լյարդի խոլեստազ, լյարդի թունավոր վնաս, ներառյալ ալկոհոլային, վիրուսային, դեղորայքային, էնցեֆալոպաթիա, դեպրեսիվ և հեռացման համախտանիշ:

Հակացուցումները՝ գերզգայունություն, հղիություն (I և II եռամսյակներ):

Կողմնակի ազդեցություններ. բանավոր ընդունման դեպքում - այրոց, ցավ կամ անհանգստություն էպիգաստրային շրջանում, դիսպեպտիկ ախտանիշներ, ալերգիկ ռեակցիաներ:

Ուրսոդեօքսիխոլաթթու (Ursosan®) ունի մեմբրանի կայունացնող ազդեցություն և նպաստում է խոլեստերինային քարերի տարրալուծմանը:

Ցուցումներ՝ լեղապարկի մեջ խոլեստերինային քարեր լեղապարկ; քրոնիկ և սուր հեպատիտ. Դեղը արդյունավետ է լյարդի թունավոր (ներառյալ ալկոհոլ, թմրամիջոցներ) վնասման համար. լեղուղիների դիսկինեզիա.

Կողմնակի ազդեցությունները՝ փորլուծություն, լեղապարկի քարերի կալցիֆիկացում, ալերգիկ ռեակցիաներ:

Հակացուցումները՝ լեղապարկի և լեղուղիների սուր բորբոքային հիվանդություններ։

Դեղը պետք է օգտագործվի լեղապարկի քարերը լուծելու համար միայն խոլեստերինի (ռենտգեն բացասական) քարերի առկայության դեպքում, որոնց չափսերը չեն գերազանցում 15-20 մմ, կիստոզային և ընդհանուր լեղածորանի անցանելիությամբ:

Ոչ ստերոիդային անաբոլիկներ dioxomethyltetrahydropyrimidine (Methyluracil), orotic acid (կալիումի orotate), նատրիումի nucleinate, inosine (Riboxin) շարունակում են օգտագործվել լյարդի տարբեր պաթոլոգիաների համար ցածր թունավորության և ցածր գնի պատճառով:

Ռիբոքսինը պուրինի ածանցյալ է: Դեղը օգտագործվում է սուր և քրոնիկ հեպատիտի, լյարդի ցիռոզի դեպքում:

Կալիումի օրոտատը նուկլեինաթթուների բոլոր պիրիմիդինային հիմքերի մեկ կենսաքիմիական ավետաբեր է: Այն ամենամեծ ազդեցությունն է ունենում սպիտակուցային սինթետիկ ֆունկցիայի վրա, մինչդեռ «իկտերային» շրջանի տևողությունը կրճատվում է: Դեղամիջոցի դետոքսիկացնող ազդեցությունը հաճախ անբավարար է: Նշանակվում է սուր վիրուսային հեպատիտի դեպքում։

Մեթիլուրացիլը պիրիմիդինային նուկլեոտիդների անալոգն է, բայց գործնականում ներառված չէ փոխանակման մեջ՝ որպես նուկլեոտիդների սինթեզի պրեկուրսոր. արագացնում է լյարդի սպիտակուցային սինթետիկ ֆունկցիայի վերականգնումը, նվազեցնում է թունավորման և դիսպեպտիկ ախտանիշները:

Նատրիումի նուկլեինատ - ակտիվացնում է սպիտակուցի սինթեզը: Օգտագործվում է հիմնականում սուր հեպատիտի դեպքում։ Դեղը ցածր թունավոր է և շատ հազվադեպ է առաջացնում կողմնակի բարդություններ:

Վերջին տարիներին ավելացել է դեղորայքային լյարդի վնասվածքների դեպքերը: Բոլոր դեղորայքային հեպատիտների մեջ մեծ տոկոս է բաժին ընկնում հակաբիոտիկներով առաջացած հեպատիտներին (տետրացիկլին, էրիթրոմիցին, օլեանդոմիցին և այլն): Լյարդի վնասման մեխանիզմները բազմազան են, ինչը հանգեցնում է տարբեր կլինիկական ձևերբուժիչ վնասվածքներ.

• տրանսամինազների մակարդակի մեկուսացված աճ;
• սուր (վիրուսային) հեպատիտ, որը տեղի է ունենում դեղնախտով;
• քրոնիկ համառ հեպատիտ;
• քրոնիկ ակտիվ հեպատիտ;
• խոլեստատիկ հեպատիտ;
• գրանուլոմատոզ հեպատիտ;
• լյարդի անոթային և ուռուցքային վնասվածքներ և այլն:

Դեղորայքի հետևանքով առաջացած լյարդի վնասման կլինիկական դրսևորումները ոչ սպեցիֆիկ են: Օբյեկտիվ հետազոտության տվյալները բազմազան են և հնարավոր են ցանկացած այլ ծագման քրոնիկական հեպատիտի դեպքում։

Դեղորայքը կարող է խթանել մոնօքսիգենազների ակտիվությունը ալիֆատիկ և արոմատիկ միացությունների հիդրօքսիլացման ռեակցիաներում (բարբիթուրատներ, մեպրոբամատ, էթանոլ, ռիֆամպիցին, գրիզեոֆուլվին, հիպոգլիկեմիկ դեղամիջոցներ), իսկ մյուսները կարող են արգելակել: Ցիտոքրոմ P450-ից կախված մոնօքսիգենազները բազմաֆերմենտային էլեկտրոնների փոխադրման համակարգ են: Բոլոր P450 ցիտոքրոմները հեմ պարունակող սպիտակուցներ են: Հեմ երկաթը սովորաբար օքսիդացված վիճակում է (Fe3+): Կրճատվելով մինչև Fe2+ վիճակի, ցիտոքրոմ P450-ը կարող է կապել այնպիսի լիգանդներ, ինչպիսիք են թթվածինը կամ ածխածնի օքսիդը: Ցիտոխրոմ P450-ով սուբստրատի հիդրօքսիլացման փուլերը ներկայացված են Նկ. 9.9. Նվազեցված ցիտոքրոմ P450-ի կոմպլեքսը CO-ի հետ ունի առավելագույն կլանման 450 նմ, ինչը հիմք է հանդիսացել այս ֆերմենտների անվանման համար: Գոյություն ունեն ցիտոքրոմ P450-ի բազմաթիվ իզոֆորմներ, որոնք իրականացնում են ստերոիդների, ճարպաթթուների, ռետինոիդների, լեղաթթուների, բիոգեն ամինների, լեյկոտրիենների, ինչպես նաև էկզոգեն միացությունների օքսիդատիվ և վերականգնողական նյութափոխանակությունը, ներառյալ դեղամիջոցները, շրջակա միջավայրի աղտոտող նյութերը և քիմիական քաղցկեղածինները:

Բրինձ. 9.9.

Մի շարք ցիտոքրոմներ P450 ակտիվանում են հատուկ ընկալիչների մասնակցությամբ։ Միայն P450 1A1-ի և, համապատասխանաբար, Ah ընկալիչի համար հայտնի է գործողության մանրամասն մեխանիզմ: Մնացած P450-ների համար, որպես կանոն, հայտնաբերվել է հատուկ ընկալիչ, սակայն գործողության մեխանիզմը մինչ օրս մանրամասն նկարագրված չէ:

Միկրոսոմային օքսիդացման արգելակիչները կապվում են ցիտոքրոմի կամ հեմ երկաթի սպիտակուցային մասի հետ, օրինակ՝ սպիրոնոլակտոն, էրիթրոմիցին: Cimstidip-ը դանդաղեցնում է դիազեպամի և այլ բենզոդիազեպինների վերացումը՝ մեծացնելով հանգստացնող ազդեցությունը և մեծացնելով թունավորությունը: Միկրոսոմային օքսիդացումը կարող է գնահատվել դեղամիջոցի ֆարմակոկինետիկայի և նյութափոխանակության մարկերների միջոցով:

Ամինազինը, սուլֆոնամիդները, ինդոմետասինը, մերկազոլիլը, իզաֆենինը և այլն առաջացնում են լյարդի նեկրոզ։

Որոշ հիվանդների լաբորատոր պարամետրերը բնութագրվում են տրանսամինազային ակտիվության բարձրացմամբ և խոլեստազի ֆերմենտների ակտիվության մի փոքր աճով: Հիվանդների մեկ այլ մասում առաջին պլանում հայտնվում է լյարդի վնասման «խոլեստատիկ տիպը», որը հիշեցնում է առաջնային լեղուղիների ցիռոզը։ Այս տեսակի ախտահարման դեպքում նկատվում են ֆերմենտների ակտիվության փոփոխություններ, որոնք բնորոշ են ներլյարդային խոլեստազով հիվանդներին։ Դեղորայք, որոնք առաջացնում են դեղորայքային խոլեստազ, ներկայացված են Աղյուսակում: 9.5.

Աղյուսակ 9.5

Դեղորայքից առաջացած խոլեստազը

Խոլեցիստիտի զարգացմանը նպաստում է լեղապարկի լճացումը։ Լեղու նորմալ արտահոսքի խախտումը կարող է կապված լինել ֆիզիկական անգործության հետևանքով առաջացած դիսկինեզիայի հետ. սննդային գործոններ (անկանոն կերակուրներ մեծ ընդմիջումներով, գիշերային մեծ կերակուրներ՝ նախապատվությունը տալով մսի, կծու, յուղոտ սննդի, ավելորդ ալյուրի և քաղցր սննդի և այլն), հուզական սթրես, խոլելիտիաս և այլ գործոններ:

Պաթոգենեզ. Պաթոգենները լեղապարկ են ներթափանցում էնտերոգեն (աղիքներից), հեմատոգեն (արյան հոսքով) և լիմֆոգեն (ավշային անոթներով) ուղիներով։

Կախված բորբոքման բնույթից՝ առանձնանում են սուր կատարալ, ֆլեգմոնոզ և գանգրեոնային խոլեցիստիտ։ Քրոնիկ խոլեցիստիտը բնութագրվում է երկարատև ընթացքով՝ պարբերական սրացումներով։ Սրացման փուլը բնութագրվում է լեղապարկի լորձաթաղանթի քրոնիկական բորբոքային գործընթացի աճով, ինչը հանգեցնում է մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացման և բորբոքային գործընթացի այլ նշանների:

Կլինիկա. Սուր խոլեցիստիտի կլինիկայում գերակշռում է ցավային համախտանիշորովայնի բորբոքման և գրգռման նշաններով.

Սուր փուլում քրոնիկական խոլեցիստիտի կլինիկական պատկերի համար բնորոշ է ցավը (առաջանում է աջ հիպոքոնդրիումում, տարածվում է դեպի աջ թիակ, վզնոց, ուսի): Ցավի առաջացումը և դրա ուժեղացումը սովորաբար կապված է սննդակարգի խախտման հետ՝ ճարպային, կծու, տապակած մթերքների, ալկոհոլային խմիչքների և այլնի առատ ընդունումը։ ռեմիսիա՝ աննշան, հուզող ցավի տեսքով: Ցավը կարող է ուժեղանալ մարմնի դիրքի և շարժման փոփոխություններով: Պալպացիայի ժամանակ որոշվում են աջ հիպոքոնդրիումի ցավը և խոլեցիստիտի դրական ցավային ախտանիշները:

Հիվանդները դժգոհում են դառը փորկապությունից, բերանում դառը և մետաղական համից, սրտխառնոցից, փքվածությունից, աղիների ֆունկցիայի խանգարումից; Հնարավոր դառնության փսխում:

Մարմնի ջերմաստիճանը բարձրանում է սրացման փուլում։ Սուր փուլում արյան ստուգման ժամանակ որոշվում է ESR-ի ավելացում, նեյտրոֆիլ լեյկոցիտոզ, լեյկոցիտային բանաձևի տեղաշարժ դեպի ձախ և էոզինոֆիլիա:

Պարտադիր լաբորատոր հետազոտություններ՝ մեկ անգամ խոլեստերին, ամիլազ, արյան շաքար, արյան խումբ և Rh -գործոն, կոծրագրային, բակտերիոլոգիական, բջջաբանական և կենսաքիմիական ուսումնասիրություն տասներկումատնյա աղիքի պարունակության. Երկու անգամ՝ ընդհանուր արյան ստուգում, ընդհանուր մեզի թեստ, բիլիրուբինի և դրա ֆրակցիաների, AST, ALT, ALP, GGGP, ընդհանուր սպիտակուցի և սպիտակուցի ֆրակցիաներ, C- ռեակտիվ սպիտակուց. Պարտադիր գործիքային հետազոտություններ՝ լյարդի, լեղապարկի, ենթաստամոքսային գեղձի միանգամյա ուլտրաձայնային հետազոտություն, տասներկումատնյա աղիքի ինտուբացիա (ECD կամ այլ տարբերակներ), էզոֆագոգաստրոդուոդենոսկոպիա, Ռենտգեն հետազոտությունկրծքավանդակը.

Բուժում. Սուր աքալկուլոզային խոլեցիստիտի և խրոնիկ բակտերիալ խոլեցիստիտի սրման դեպքում առաջին 2-3 օրվա ընթացքում ցուցված է ծոմ պահելը և խմելը (տաք թեյ, տաք հանքային ջրեր)։ Այնուհետև նշանակվում են մեղմ կոտորակային սնունդ (օրական 5-6 անգամ): Դիետան պետք է լինի ամբողջական կալորիականությամբ՝ նորմալ սպիտակուցային պարունակությամբ, ճարպերի որոշակի սահմանափակումով, հիմնականում՝ հրակայուն, և ածխաջրերի բարձր պարունակությամբ:

Դեղորայքային թերապիա(տարբերակներ հակաբակտերիալ բուժումօգտագործելով դրանցից մեկը):

• 1. Ciprofloxacin բանավոր, 500–750 մգ 2 անգամ օրական 10 օր:
• 2. Doxycycline բանավոր կամ ներերակային. 1-ին օրը նշանակվում է օրական 200 մգ, հաջորդ օրերին՝ 100–200 մգ՝ կախված հիվանդության ծանրությունից։

Դեղամիջոցի ընդունման տևողությունը մինչև 2 շաբաթ է:

• 3. Կոտրիմոքսազոլ [sulfamethoxazole + trimethoprim] (Bactrim®, Biseptol®) 480–960 մգ օրական 2 անգամ 12 ժամ ընդմիջումով Բուժման կուրսը 10 օր է։
• 4. Ցեֆալոսպորիններ բանավոր ընդունման համար, օրինակ՝ cefuroxime (Zinnat®) 250–500 մգ օրական 2 անգամ ուտելուց հետո։ Բուժման կուրսը 10-14 օր է։

Սիմպտոմատիկ դեղորայքային թերապիա(օգտագործվում է ըստ ցուցումների):

• 1. Դոմպերիդոն 10 մգ 3–4 անգամ օրական կամ տրիմեբուտին (Trimedat®) 100–200 մգ օրական 3–4 անգամ կամ Meteospasmil 1 կաթիլ։ Օրական 3 անգամ։ Դասընթացի տևողությունը առնվազն 2 շաբաթ է։
• 2. Արտիճուկի տերեւի էքստրակտ (Հոֆիտոլ) 2-3 հաբ։ Օրական 3 անգամ ուտելուց կամ ալոհոլից առաջ՝ 2 հաբ։ Օրական 3-4 անգամ ուտելուց կամ այլ դեղամիջոցներից հետո, որոնք մեծացնում են խոլերեզը և խոլեկինեզը:

Դասընթացի տևողությունը առնվազն 3-4 շաբաթ է:

Խրոնիկ խոլեցիստիտի դեպքում խոլերետիկ դեղամիջոցներն օգտագործվում են այնքան ժամանակ, մինչև չվերանան լեղապարկի լճացման պատճառները։ Եթե ​​լեղու արտահոսքի խոչընդոտման պատճառները հնարավոր չէ վերացնել (օրինակ՝ ներքին օրգանների պրոլապս, լեղապարկի ծռում), խոլերետիկ դեղամիջոցները պետք է շարունակաբար ընդունել երկար ժամանակ։ Դեղամիջոցի ընտրությունը կախված է ուղեկցող լեղուղիների դիսկինեզիայից և գործընթացի ծանրությունից: Սուր բորբոքային պրոցեսի և խրոնիկականի սրման դեպքում միակ հնարավոր միջոցը միոտրոնիկ հակասպազմոլիտիկներն են և հակաքոլիներգիկները (խոլեսպազմոլիտիկները)։ Այս դեղերը նաև ընտիր դեղամիջոցներ են հիպերմոտորային դիսկինեզիայի դեպքում, որը բնորոշ է անկանոն սնվող և սթրեսային ապրելակերպ վարող երիտասարդներին: Նման հիվանդներին խոլերետիկները հակացուցված չեն։ Հիոմոտորային դիսկինեզիայի դեպքում (գիրություն, տարեցներ, գինոդինամիկ հիվանդներ) քրոնիկ խոլեցիստիտի սրացումից դուրս, հնարավոր է խոլերետիկ միջոցների օգտագործումը և խոլեկինետիկները շատ զգույշ լինել միայն այն դեպքում, եթե բացառված է լեղաքարային հիվանդությունը (GSD):

Խոլերետիկներ – դեղամիջոցներ, որոնք խթանում են լեղու ձևավորումը. Իրական խոլերետիկները (խոլեսեկրիտները) մեծացնում են լեղու սեկրեցումը դրա ձևավորման ավելացման պատճառով:

Լեղաթթուներ կամ բնիկ մաղձ պարունակող պատրաստուկներ.

Ուրսոդսօքսիխոլաթթուն (Ursosan®) ունի բարձր խոլեստերին արտազատող ակտիվություն և նաև մեծացնում է խոլատ/խոլեստերին հարաբերակցությունը: Օգտագործման դեպքում հնարավոր են կղանքի խանգարումներ, առավել հաճախ՝ փորլուծություն, արյան շիճուկում տրանսամինազների մակարդակի բարձրացում։ Հակացուցված է խոլեցիստիտի, խոլանգիտի, սուր և քրոնիկ հեպատիտի սրման, ինչպես նաև լեղուղիների խցանման, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի խոցի սրման, սուր. աղիքային հիվանդություններ, գիշերվա ծանր դիսֆունկցիա, հղիություն.

Խոլենզիմը պարունակում է լեղի + ենթաստամոքսային գեղձի փոշի + բարակ աղիքի լորձաթաղանթի փոշի։

Բուսական ծագման պատրաստուկներ.

Կալամուսի կոճղարմատները + անանուխի տերեւները + երիցուկի ծաղիկները + + լիկյորի արմատները + սամիթի պտուղները ներառված են Fitogastrol-ում (ստամոքս-աղիքային հավաքածու):

Անմահի պատրաստուկներ - անմահ ավազոտ ծաղիկներ, անմահ ավազոտ ծաղիկներ, ֆլավոնոիդների գումար (Ֆլամին), անմահական ավազոտ ծաղիկներ + մանուշակի խոտ + անանուխի տերևներ + համեմի պտուղներ ( Խոլերետիկ հավաքածու № 2).

Բույսերի խոլերետիկներ - խոտածածկ խոտ, ցենտուրի խոտ, համեմի պտուղներ, եգիպտացորենի սյուներ խարաններով, կռատուկի արմատներ, ցորենի պտուղներ:

Թանզիֆային պատրաստուկներ – թանզիֆի ծաղիկ (թանզիֆյան ծաղիկ), թանզիֆի ծաղկի էքստրակտ (Tanacehol®), կեչու տերևի էքստրակտ + Սուրբ Հովհաննեսի զավակի խոտաբույսի էքստրակտ + տատասկափուշի մրգերի էքստրակտ + թանզիֆ ծաղկի էքստրակտ (Sibektan®), calendula officinalis ծաղիկ + անանուխի տերևներ + սովորական tansy ծաղիկներ + երիցուկի ծաղիկներ + սովորական yarrow խոտ (Cholagogue հավաքածու թիվ 3)):

Որդանակի պատրաստուկներ՝ որդանակի խոտաբույս, բելադոննայի թուրմ + + վալերիան օֆիկինալիս կոճղարմատներ՝ արմատներով թուրմ + որդանակի դառը խոտաբույսի թուրմ (վալերիանայի թուրմ 10 մլ, որդանավի թուրմ 8 մլ, բելադոննայի թուրմ 2 մլ)։

Ուրոլեզանը և ուրոխոլեզանը պարունակում են օրեգանոյի խոտաբույսի էքստրակտ + գերչակի սերմի յուղ + վայրի գազարի սերմի էքստրակտ + անանուխի տերևի յուղ + եղևնի յուղ + գայլուկի պտուղ:

Խոլագոլի համակցված բուսական դեղամիջոցը պարունակում է քրքումի ֆլավոնոիդներ, ֆրանգուլոմոդին, անանուխի եթերայուղ, էվկալիպտի եթերայուղ, նատրիումի սալիցիլատ, ձիթապտղի յուղ։

Խոլերետիկ ազդեցություն են ունենում նաև ծորենու պտուղները, բողբոջներն ու կեչու տերևները, երկարատև խոտաբույսը:

Բուսական պատրաստուկների գործողության մեխանիզմը, մասնավորապես, կայանում է հեպատոցիտների սեկրետորային ֆունկցիայի անմիջական խթանման մեջ։ Այսպես են գործում գիհի (գիհու մրգեր), համեմի, սուսամբարի և խիյարի (խիյար մրգեր) եթերայուղերը։ Բուսական դեղամիջոցներում ընդգրկված մագնեզիումի իոնները կարող են խթանել խոլեցիստոկինինի սեկրեցումը տասներկումատնյա աղիքի էպիթելի բջիջների կողմից, ինչը, հավանաբար, կապված է արնիկայի, կեչի, անմահի, մասուրի պատրաստուկների խոլեկինետիկ ազդեցության հետ ( մասուրի մրգեր, մասուրի մրգի օշարակ, մասուրի ցածր վիտամիններով մրգեր, մասուրի սերմի յուղ), սամիթ։ Խոլեցիստոկինինի արտազատման ռեֆլեքսային աճը դառնություն է առաջացնում: Սրանք խատուտիկի (dandelion officinalis արմատներ), yarrow (սովորական yarrow խոտ) պատրաստուկներ են:

Խոլեկինետիկ գործողության տարբեր մեխանիզմներով բույսերը համատեղելիս ազդեցությունը ուժեղանում է: Բացի խոլերետիկ ակտիվությունից, շատ բույսեր ունեն հակամանրէային, հակաբորբոքային և հակահիպոքսիկ ազդեցություն, ոմանք ունեն հեպատոպրոտեկտիվ հատկություններ:

Հիդրոխոլերետիկա - դեղամիջոցներ, որոնք մեծացնում են լեղու ծավալը՝ ավելացնելով դրա ջրային բաղադրիչը (լեղի նոսրացում): Ահա թե ինչպես է աշխատում խմելու հանքային ջուրը (բալնեոթերապիա).

Խոլեկինետիկա - միջոցներ, որոնք բարձրացնում են լեղապարկի տոնուսը և հանգստացնում լեղուղիները և Օդիի սֆինտերը: Դրանք ներառում են մագնեզիումի սուլֆատ, քսիլիտոլ, սորբիտոլ, կալամուսի կոճղարմատի քաղվածքներ, ավազոտ անմահ ծաղիկներ, ցորենի տերևներ, եգիպտացորենի ծաղիկներ, եռաթև տերևներ, խոտաբույսեր: Խոլեկինետիկա են նաև սուսամբարի խոտը, հովվի քսակը, calendula officinalis-ի ծաղիկները, երիցուկը (երիցուկի հեղուկ էքստրակտ), համեմի պտուղները, սովորական գիհը, խատուտիկի արմատները, խավարծիլը տանգուտում: Խոլեկինետիկ հատկությունները դրսևորվում են սողացող ուրցի խոտաբույսով (ուրցի խոտաբույս, ուրցի հեղուկ էքստրակտ), խիեմի սերմերի, սովորական սամիթի, վարդի ազդրերի և մանուշակի բույսի պտուղներով:

Խոլեկինետիկ ազդեցությունը առավել ցայտուն է մագնեզիումի սուլֆատի մեջ, որը բանավոր ընդունելու դեպքում առաջացնում է խոլեցիստոկինինի սեկրեցիայի ավելացում: Արդյունքում բարձրանում է լեղապարկի հարթ մկանների տոնուսը, թուլացում լեղուղիներիսկ Oddi-ի և լեղու սփինտերը արտազատվում է տասներկումատնյա աղիքի մեջ: Գործողության նմանատիպ մեխանիզմ ունեն քսիլիտոլը, սորբիտոլը և մանիտոլը: Այս դեղամիջոցներն ունեն նաև լուծողական ազդեցություն։ Խոլեկինետիկա չի կարելի նշանակել խոլեցիստիտի սրման և լեղապարկի քարերի առկայության ժամանակ: Խոլեկինետիկայի կիրառումը օպտիմալ է, այսպես կոչված, կույր (կամ առանց զոնդերի) համար (հակասում է խոլելիտիազի դեպքում): Հիվանդը խմում է դատարկ ստամոքսին, կողքի վրա պառկած, 30 րոպե փոքր կումերով 100 մլ 10% (եթե ազդեցություն չկա՝ մինչև 25%) մագնեզիումի սուլֆատի տաք լուծույթ, ապա պառկում է այս դիրքում 1,5: – 2 ժամ լյարդի տարածքի տաքացնող բարձիկով: Պրոցեդուրայի ընթացքում կարող են ի հայտ գալ դիսպեպսիայի նշաններ, անհարմարություն կամ ցավ աջ հիպոքոնդրիումում։ Եթե ​​dyubazh-ից հետո աղիքները չեն ազատվում, ապա անհրաժեշտ է մաքրող կլիզմա անել: Ինչպես բժշկական ընթացակարգ Dyubazh-ը կատարվում է 5-7 օրը մեկ, խոլեցիստիտի սրացումները կանխելու համար՝ 2-4 շաբաթը մեկ անգամ: Մագնեզիումի սուլֆատի փոխարեն կարող եք օգտագործել 200 մլ Կարլսբադի աղի 1–2% լուծույթ, 100 մլ սորբիտոլի կամ քսիլիտոլի 20% լուծույթ։

Խոլեսպազմոլիտիկները դեղամիջոցներ են, որոնք հանգստացնում են լեղապարկի և լեղուղիների հարթ մկանները:

Խոլեսպազմոլիտիկներից առանձնանում են M-քոլիներգիկ արգելափակումները՝ ատրոպին, բելալգին (բելադոննայի տերևների էքստրակտ + բենզոկաին + մետամիզոլ նատրիում + + նատրիումի բիկարբոնատ), բեսալոլ (բելադոննայի տերևների էքստրակտ + ֆենիլ սալիցիլատ), մետացին, պլատիֆիլին, ինչպես նաև սինթետիկ սինդրոմներ: և բուսական ծագում (բենցիկլան (հալիդոր), դրոտավերին, պապավերին) և համակցված դեղամիջոցներ (օրինակ՝ նիկոշպան):

Հակասպազմոդիկ թերապիայի ընտրության ալգորիթմը ներկայացված է Նկ. 9.10.

Բրինձ. 9.10.

Բուսական ծագման հակասպազմոլիտիկներ - մզվածքներ arnica montana-ի ծաղիկներից, կոճղարմատներից և արմատներից valerian officinalis և elecampane, Սուրբ John's wort խոտաբույս, կիտրոնի բալասանի խոտ (կիտրոնի բալասանի թուրմ), անանուխի տերևներ, calendula officinalis ծաղիկներ, cudweed խոտաբույսեր, եղեսպակի տերև: հոլագոլ.

Խոլերետիկ դեղամիջոցների խմբերի բաշխումը պայմանական է, քանի որ դրանց մեծ մասն ունի վերը նշված ազդեցությունների համակցում, հատկապես բուսական դեղամիջոցներ:

Սովորական ծորենի ( Բերբերիս vulgaris), հանր. ծորենի ( Berbe-ridaceae ) Տերեւներից թուրմ են պատրաստում, ընդունել 15–30 կաթիլ՝ օրը 2–3 անգամ ուտելուց առաջ։ Դեղամիջոցի ազդեցությունը՝ խոլերետիկ, հակասպազմոդիկ, հակամանրէային, հակաբորբոքային, միզամուղ, թույլ հակահիպոքսիկ: Երկարատև օգտագործման դեպքում նկատվում է արյան մակարդման աճ: Դեղը հակացուցված է հղիության ընթացքում:

Սանդի անմահ ( Helichrysum arenarium), հանր. Asteraceae ( Compositae ) Ծաղիկներից պատրաստում են թուրմ (1։10), ընդունել 1/3 բաժակ՝ օրը 3-4 անգամ ուտելուց առաջ։ Էքստրակտը նշանակվում է 1 գ՝ օրը 3 անգամ՝ ուտելուց առաջ։ Ֆլամին դեղամիջոցը պարունակում է անմահ ավազի էքստրակտներ, այն ընդունվում է 0,05 գ օրական 3 անգամ ուտելուց առաջ։ Immortelle-ը համատեղում է խոլերետիկ, խոլեկինետիկ, հակաբորբոքային, հեպատոպրոտեկտիվ, խթանող մարսողական գեղձերի սեկրեցումը, հակասպազմոդիկ, նյութափոխանակությունը նորմալացնող և չափավոր հակահիպոքսիկ ազդեցություն: Երկարատև օգտագործումը կարող է մեծացնել արյան մակարդումը: Հակացուցված է սեկրեցիայի ավելացումով գաստրիտների դեպքում, զգուշությամբ օգտագործվում է լեղաքարային հիվանդության դեպքում:

Centaury փոքր ( Ցենտավրիում մինուս), ընտանիք gentianaceae ( Gentia-paseae ) օգտագործվում է որպես դեղաբույսերի թուրմ (1։10) 1/3 բաժակ օրական 3 անգամ ուտելուց առաջ։ Դեղամիջոցի ազդեցությունը խոլերետիկ է, խոլեկինետիկ, անալգետիկ, գպատոպրոտեկտոր, խթանող մարսողական գեղձերի սեկրեցիա, հակաբորբոքային, հակամանրէային, հակահելմինտիկ, իմունոտրոպ, հակահիպոքսիկ: IN թերապևտիկ չափաբաժիններլավ հանդուրժվում է: Չափից մեծ դոզայի դեպքում առաջանում է դիսպեպսիա։ Հակացուցումները ներառում են հիպերսեկրետորային գաստրիտ, ստամոքսի և տասներկումատնյա աղիքի պեպտիկ խոց և զգուշությամբ օգտագործվում են խոլելիտիազի դեպքում։

Եգիպտացորեն ( Զեա մայիս), հանր. հացահատիկային ( Roaseae ) Օգտագործեք եգիպտացորենի մետաքս, քսեք այն որպես թուրմ (1:10) 1/3–1/2 բաժակ օրական 3 անգամ ուտելուց առաջ։ Դեղաբանական ազդեցությունները՝ խոլերետիկ, խոլեսպազմոլիտիկ, հակաբորբոքային, հեպատոպրոտեկտիվ, չափավոր հանգստացնող, միզամուղ, լիտոլիտիկ, նորմալացնում է նյութափոխանակությունը, հիպոգլիկեմիկ, հեմոստատիկ, չափավոր հակահիպոքսիկ: Զգուշությամբ նշանակեք խոլելիտիասի դեպքում, երկարատև օգտագործման ժամանակ անհրաժեշտ է արյան մակարդման մոնիտորինգ:

Անանուխ ( Մենթա պիպերիտա), հանր. Lamiaceae ( Lamiaceae ) Բուսական թուրմ (1:10) նշանակվում է 1/3–1/2 բաժակ 3 անգամ ուտելուց առաջ։ Դեղաբանական ազդեցությունները՝ խոլերետիկ, խոլեսպազմոլիտիկ, հանգստացնող, վազոդիլացնող, ցավազրկող, խորխաբեր, չափավոր բրոնխոդիլացնող և հակաբորբոքային, հակահիպոքսիկ: Մենթոլի նկատմամբ ալերգիկ ռեակցիան հազվադեպ է առաջանում, երեխաների մոտ ինհալացիայի ժամանակ հնարավոր է բրոնխոսպազմ։ Անանուխի պատրաստուկները հակացուցված են, եթե դուք անհանդուրժող եք եթերայուղի բաղադրիչներին:

Սովորական թանզիֆ ( Տանացետում vulgare), հայտնի. asteraceae ( Asteraceae ) Ծաղիկների թուրմ (1։10–1։30) ընդունել 1/3 բաժակ օրական 3 անգամ՝ ուտելուց առաջ։ Դեղաբանական ազդեցությունները՝ խոլերետիկ, խոլեկինետիկ, հակաբորբոքային, ջերմիջեցնող, հակամանրէային, հակահելմինտիկ, արտահայտված հակահիպոքսիկ: Չափից մեծ դոզայի դեպքում առաջանում են սրտխառնոց, փսխում, փորլուծություն, ցնցումներ։ Հակացուցումներն են հղիությունը, մանկությունը (մինչև 5 տարեկան), հիպերսեկրետորային գաստրիտը։

Սովորական եղերդիկ ( Ցիկորիում intybus), հանր. asteraceae ( Asteraceae ) Արմատների թուրմն ընդունվում է 1/4–1/3 բաժակ օրական 3–4 անգամ ուտելուց առաջ։ Դեղաբանական ազդեցությունները՝ խոլերետիկ, խոլեկինետիկ, հակամանրէային, հակաբորբոքային, միզամուղ, հանգստացնող, չափավոր կարդիոտոնիկ և հակահիպոքսիկ: Չափից մեծ դոզա ընդունելու դեպքում տախիկարդիա հազվադեպ է առաջանում։

Մասուր մայիս ( Ռոզա մաժալիս), հանր. վարդագույն ( Rosaceae ) Մասուրի մրգի էքստրակտ (Holosas) ընդունել 1 թեյի գդալ օրական 3 անգամ՝ ուտելուց առաջ։ Մասուրի թուրմը (1։10) ընդունում են 1/3–1/2 բաժակ՝ օրը 3 անգամ՝ ուտելուց առաջ։ Դեղաբանական ազդեցությունները՝ խոլերետիկ, խոլեկինետիկ, հեպատոպրոտեկտիվ, հակաբորբոքային, նյութափոխանակությունը նորմալացնող:

Իսպանական արտիճուկ ( Սինարա սկոլիմուս), հանր. Asteraceae ( Compositae ) Չոր արտիճուկի էքստրակտը պարունակում է հոֆիտոլ դեղամիջոց: Ակտիվ բաղադրիչներն են ցինարինը և կոֆեինը, քլորոգենը և կոֆեինքինաթթուները: Նրանք ապահովում են հեպատոցիտների գործառույթների պահպանումը և առաջացնում են խոլերետիկ և միզամուղ ազդեցություններ։

Կաթնային տատասկ ( Սիլիբում marianum), հանր. asteraceae ( Asteraceae ) Մրգերը և խոտաբույսերը պարունակում են սիլիբին, դեհիդրոզիլիբին և այլ ֆլավոլինաններ, ունեն խոլերետիկ և խոլեսպազմոլիկ ազդեցություն, կաթնատուփի ֆլավոնոիդներն ապահովում են հեպատոպրոտեկտիվ, հակաօքսիդանտ և անաբոլիկ ազդեցություն (խթանում են ՌՆԹ պոլիմերազը), արգելափակում են ացետալդեհիդի արտադրությունը: Կողմնակի ազդեցությունները՝ փորլուծություն, դիուրեզի ավելացում: Կաթնատուփի պատրաստուկները (Karsil®, Silibinin®, Legalon®, Silymar®, Silymarin) հակացուցված են լյարդի սուր բորբոքային հիվանդությունների, դեղամիջոցների նկատմամբ գերզգայունության, ինչպես նաև հղիության և լակտացիայի ժամանակ, որոնք օգտագործվում են միայն առողջական պատճառներով:

Celandine ( Խելիդոնիում ), հանր. կակաչ ( Papaveraceae ) Ցելանդին ալկալոիդ հելիդոպինը առաջացնում է անալգետիկ, հակասպազմոդիկ և խոլերետիկ ազդեցություն:

դդում ( Cucurbita ), հանր. դդում ( Cucurbitaceae ) Դդմի սերմերը (պատրաստուկ Tykveol®) պարունակում են կարոտինոիդներ, ֆոսֆոլիպիդներ, տոկոֆերոլներ, ֆլավոնոիդներ, B, B2, C, PP, F վիտամիններ, հագեցած և չհագեցած ճարպաթթուներ։ Ակտիվ նյութերն ունեն հակախոցային, հեպատոպրոտեկտիվ, խոլերետիկ ազդեցություն և արգելակում են շագանակագեղձի բջիջների բազմացումը։

Համակցված դեղամիջոցները արդյունավետ են. Հիվանդին տրվում է պատրաստուկների 3–4 դեղատոմս, որոնք պետք է փոխարինվեն 1,5–2 ամիսը մեկ, ինչը ապահովում է երկարատև ռեմիսիա և լեղապարկի քարերի առաջացման կանխարգելում։ Կան նաև սեփականության համակցություններ:

Ալոխոլը պարունակում է Ակտիվացված ածխածին+ մաղձ + եղինջի տերեւ + սխտորի լամպ։ Օգտագործվում է քրոնիկ հեպատիտի, խոլանգիտի, աքալկուլյոզային խոլեցիստիտի, սովորական փորկապության դեպքում։

Holagol, 10 մլ շշեր, պարունակում է քրքումի արմատի ներկ, էմոդին, մագնեզիումի սալիցիլատ, եթերայուղեր, ձիթապտղի յուղ։ Խոլերետիկ նյութերի ընտրության ալգորիթմը ներկայացված է Նկ. 9.11.

Բրինձ. 9.11.

Մարսողության գործընթացները բարելավելու համար նշանակվում են մարսողական ֆերմենտային պատրաստուկներ։

Պանկրեատինը (festal, creon, panzinorm) ընդունվում է ուտելուց 3 շաբաթ առաջ, 1-2 դոզան։

• Կենսաքիմիա. դասագիրք բուհերի համար / խմբ. E. S. Severina. Մ., 2009:

Մեջբերման համար.Նադինսկայա Մ.Յու. Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի բուժում // Կրծքագեղձի քաղցկեղ. 1999. Թիվ 6։ S. 4

Վիրուսային հեպատիտի բուժումը՝ հաշվի առնելով հիվանդացության մակարդակը, հաշմանդամության հաճախականությունը և մահացությունը, ունի բժշկական և սոցիալ-տնտեսական մեծ նշանակություն։ Այսօր հեպատիտ B, C և D վիրուսները քրոնիկ հեպատիտի, լյարդի ցիռոզի և հեպատոցելուլյար կարցինոմայի (HCC) ամենատարածված պատճառներն են: Խրոնիկ վիրուսային հեպատիտի թերապիայի նպատակն է վերացնել վիրուսը, դանդաղեցնել հիվանդության առաջընթացը և նվազեցնել HCC-ի զարգացման ռիսկը: Խրոնիկ վիրուսային հեպատիտի բուժման համար ապացուցված արդյունավետությամբ միակ դեղամիջոցը ինտերֆերոն-ա-ն է: Դրա կիրառմամբ կայուն պատասխան է ձեռք բերվում քրոնիկ հեպատիտ B-ով հիվանդների 25-40%-ի, քրոնիկ հեպատիտ D-ով 9-25%-ի և քրոնիկ հեպատիտ C-ի 10-25%-ի մոտ: Քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի բուժման նոր ուղղություն է. նուկլեոզիդների անալոգների օգտագործումը` լամիվուդին և ֆամցիկլովիր քրոնիկ հեպատիտ B-ի և ռիբավիրինի հետ համատեղ ինտերֆերոնի հետ քրոնիկ հեպատիտ C-ի բուժման մեջ:

Ինտերֆերոն.Ինտերֆերոնները (IFNs) գլիկոպրոտեինային ցիտոկիններ են, որոնք ունեն հակավիրուսային, իմունոմոդուլացնող և հակապրոլիֆերատիվ գործունեություն: Այս ցիտոկինները արտադրվում են իմունային բջիջների կողմից՝ ի պատասխան վիրուսային անտիգենների: Ինտերֆերոնները արգելակում են վիրուսի վերարտադրությունը, մեծացնում են HLA I դասի անտիգենների (հիմնական հիստոմատատիլության համալիր) արտահայտությունը բջջային մակերեսի վրա, խթանում են ցիտոտոքսիկ T բջիջների հասունացումը և ուժեղացնում ԼՂ բջիջների ակտիվությունը (բնական մարդասպան բջիջներ): Այս մեխանիզմները ապահովում են վարակված բջիջների մաքրումը վիրուսից: Բացի այդ, վերջերս ապացույցներ կան, որ IFN-ը դանդաղեցնում է լյարդի ֆիբրոգենեզը: Սա պայմանավորված է ինչպես վիրուսային վարակի վերացման հետևանքով լյարդի բորբոքային պրոցեսի ակտիվության նվազմամբ, և IFN-ի անմիջական ազդեցությամբ կոլագենի սինթեզի վրա:
IFN-ի երկու տեսակ կա. I տիպը ներառում է IFN-ա և IFN-b , երկրորդին՝ IFN-է. IFN-a-ն ցույց է տվել ամենամեծ արդյունավետությունը քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի բուժման մեջ . IFN-ի և՛ լեյկոցիտային (բնական), և՛ ռեկոմբինանտ պատրաստուկներ.ա. Վերջիններս առավել տարածված են։ INF-a դեղամիջոցներն օգտագործվում են պարենտերալ՝ ենթամաշկային կամ ներմկանային, սակայն ընդունման այս երկու մեթոդներից որևէ մեկի առավելությունները հաստատված չեն:

Արձագանք IFN թերապիայի

IFN-a թերապիայի արդյունավետության հիմնական ցուցանիշներն են՝ վիրուսային վերարտադրության մարկերների անհետացումը և ալանին տրանսամինազի (ALT) մակարդակի նորմալացումը։ Կախված այս ցուցանիշներից, բուժման ավարտին և դրա ավարտից 6 ամիս հետո առանձնանում են արձագանքման մի քանի տեսակներ.
1. Մշտական ​​արձագանք. Այն բնութագրվում է վիրուսային վերարտադրության մարկերների անհետացումով և ALT մակարդակի նորմալացմամբ բուժման ընթացքում և թերապիայի կուրսի ավարտից 6 ամիս հետո:
2. Անկայուն (անցողիկ) արձագանք. Բուժման ընթացքում վերարտադրման մարկերները անհետանում են, և ALT մակարդակը նորմալանում է, սակայն ռեցիդիվը զարգանում է բուժման դադարեցումից հետո 6 ամսվա ընթացքում:
3. Մասնակի պատասխան. Բուժման ընթացքում ALT մակարդակը նվազում կամ նորմալանում է, մինչդեռ մարկերները մնում են վերօրինակման.
4. Ոչ մի արձագանք: Վիրուսների բազմացումը և ALT-ի բարձր մակարդակները պահպանվում են:
Կայուն արձագանքի մեծությունն արտացոլում է ինտերֆերոնային թերապիայի արդյունավետությունը: Եթե ​​ռեցիդիվ չի առաջացել բուժման ավարտից 6 ամիս հետո, ապա հավանականությունը, որ այն կհայտնվի ապագայում, ցածր է:
Այն դեպքերում, երբ կայուն պատասխան չի ստացվում և ռեցիդիվ է զարգանում, անցկացվում է բուժման երկրորդ կուրս։
Եթե ​​պատասխանը թերի է կամ բացակայում է, IFN-ի չափաբաժինը ճշգրտվում է կամ օգտագործվում են համակցված բուժման ռեժիմներ:
IFN-ով բուժման հակացուցումները. ա քրոնիկ վիրուսային հեպատիտ.
1. Լյարդի դեկոմպենսացված ցիռոզ.
2. Ծանր սոմատիկ հիվանդություններ.
3. Թրոմբոցիտոպենիա< 100 000/мл.
4. Լեյկոպենիա< 3000/мл.
5. Թմրամիջոցների կամ ալկոհոլի շարունակական օգտագործումը:
6. Հոգեկան հիվանդության պատմություն (հատկապես ծանր դեպրեսիա):
Հաշվի առնելով HCC-ի զարգացման բարձր ռիսկը՝ ցիռոզով հիվանդները պետք է համարվեն IFN-a թերապիայի թեկնածուներ: Այս հիվանդների մոտ իրականացվում է ինտերֆերոնային թերապիա, եթե պահպանվում է լյարդի սինթետիկ ֆունկցիան, թրոմբոցիտների քանակը 100000/մլ-ից ավելի է, լեյկոցիտները՝ 3000/մլ-ից ավելի, ցիռոզի բարդությունների պատմություն չկա (արյունահոսություն կերակրափողի վարիկսից): , ասցիտ, լյարդային էնցեֆալոպաթիա) և a-fetoprotein-ի մակարդակի զգալի աճ չկա:

Կողմնակի ազդեցությունները IFN-ով բուժման ընթացքումա

Ամենատարածված կողմնակի ազդեցությունը IFN-a-ով բուժման ընթացքում Գոյություն ունի այսպես կոչված գրիպի նման համախտանիշ, որը զարգանում է դեղամիջոցի ընդունումից 3-5 ժամ հետո և բնութագրվում է ջերմությամբ, միալգիայով, արթրալգիայով և գլխացավով։ Այս համախտանիշն առավել ծանր է դրսևորվում առաջին ներարկումից հետո և սովորաբար զգալիորեն նվազում է բուժման 1-ին և 2-րդ շաբաթների ընթացքում: Համախտանիշի ծանրությունը կարող է զգալիորեն կրճատվել IFN-ի կիրառմամբ քնելուց առաջ և պարացետամոլի և/կամ ոչ ստերոիդային հակաբորբոքային դեղամիջոցների կիրառմամբ IFN-ի ընդունման ընթացքում և հաջորդ առավոտյան:
Հաճախակի կողմնակի բարդությունները ներառում են թրոմբոցիտների և լեյկոցիտների նվազում, որոնքառավել արտահայտված է լյարդի ցիռոզով հիվանդների մոտ և սովորաբար զարգանում է բուժման 2-4-րդ ամսում: Եթե ​​առաջանում է ծանր թրոմբոցիտոպենիա և/կամ լեյկոպենիա, նվազեցրեք IFN-ի դոզան:
Հազվադեպ կողմնակի բարդություններ են ախորժակի նվազումը և քաշի կորուստը բուժման ընթացքում, որոնք չեն պահանջում բուժման դադարեցում: Հազվագյուտ անբարենպաստ ռեակցիաների թվում են նաև դեպրեսիան, որն ավելի հաճախ զարգանում է ծանր հոգեկան պատմություն ունեցող հիվանդների մոտ: Եթե ​​դեպրեսիան զարգանում է, բուժումը պետք է դադարեցվի: Ուստի դեպրեսիայի պատմություն ունեցող հիվանդները բուժումը սկսելուց առաջ պետք է գնահատվեն հոգեբույժի մոտ:
Աուտոիմուն բարդություններ INF-a-ի օգտագործման ժամանակ զարգանում են հազվադեպ, սակայն դրանց առաջացումը պահանջում է բուժման դադարեցում:

Քրոնիկ հեպատիտ C-ի բուժում

Հեպատիտ C-ի վիրուսը քրոնիկ հեպատիտի և HCC-ի հիմնական պատճառն է և, որը հանգեցնում է դեկոմպենսացված ցիռոզի զարգացմանը, լյարդի փոխպատվաստման ամենատարածված ցուցումն է: ԱՀԿ-ի տվյալներով՝ երկրագնդի բնակչության մոտ 1%-ը վարակված է հեպատիտ C-ով: Ռուսաստանի Դաշնությունում հեպատիտ C-ով հիվանդացությունը գրանցվել է 1994թ.-ից, և գրանցվել է դրա զգալի աճ (1994-1997թթ.՝ աճ. հիվանդացությունը կազմել է 180%): Ամենաբարձր հաճախականությունը նկատվում է դեռահասների և երիտասարդների մոտ:
Աշխատանքներում, որոնք ուսումնասիրել են Հեպատիտ C-ի վիրուսային վարակի բնական էվոլյուցիան, ցույց է տրվել, որ վարակի սկզբից մինչև կլինիկական նշանակալի հեպատիտի զարգացումը միջինը 10-20 տարի է, մինչև լյարդի ցիռոզի զարգացումը` ավելի քան 20 տարի և մինչև հիվանդության զարգացումը: HCC - մոտ 30 տարի:Այս տվյալները, ինչպես նաև հեպատիտ C-ի վիրուսով վարակվածության աճը և արդյունավետ իմունոպրոֆիլակտիկայի բացակայությունը վկայում են այս վիրուսով առաջացած լյարդի ցիռոզից հիվանդացության և մահացության շարունակական աճի մասին առաջիկա 10-20 տարում:
Բուժման նպատակըՔրոնիկ հեպատիտ C-ով հիվանդները վիրուսի վերացումն են՝ դանդաղեցնելով հիվանդության առաջընթացը և նվազեցնելով HCC-ի զարգացման ռիսկը:
INF-թերապիայի ցուցումներա քրոնիկ հեպատիտ C-ով հիվանդներ՝ արյան մեջ HCV ՌՆԹ-ի հայտնաբերում և ALT մակարդակի բարձրացում:
Գործոններ, որոնք կանխատեսում են լավ արձագանք IFN թերապիայի նկատմամբ ա : հիվանդության կարճ ժամանակահատված, երիտասարդ տարիք, ցիռոզի բացակայություն, HCV ՌՆԹ-ի ցածր մակարդակ (< 10 5 k/ml), HCV գենոտիպ 2 - 6, ՄԻԱՎ բացասական, իգական սեռ:
Մեծ մասը կարևոր գործոնՊատասխանը վիրուսի գենոտիպն է։ Ամենաքիչ արդյունավետ բուժումը ձեռք է բերվում 1b գենոտիպով վարակված հիվանդների մոտ: Այս գենոտիպը Ռուսաստանի Դաշնությունում կազմում է վարակի բոլոր դեպքերի մոտ 70% -ը: ժամը երկարատև բուժում 1b գենոտիպով որոշ հիվանդներ հասնում են կայուն արձագանքի:
Ամենատարածվածը հետևյալն է բուժման ռեժիմը 3 IU շաբաթական 3 անգամ 6 ամսվա ընթացքում: Հիվանդների մոնիտորինգը, ներառյալ կլինիկական անալիզը (լեյկոցիտների և թրոմբոցիտների քանակը) և կենսաքիմիական հետազոտությունները (տրանսմինազներ) իրականացվում են բուժման 1-ին, 2-րդ և 4-րդ շաբաթներին, այնուհետև յուրաքանչյուր 4 շաբաթը մեկ մինչև թերապիայի կուրսի ավարտը:
Նկարագրված բուժման ռեժիմը կիրառելիս HCV ՌՆԹ-ի վերացումը և ALT-ի նորմալացումը բուժման կուրսի վերջում ձեռք է բերվում հիվանդների 30-40%-ի մոտ, սակայն նրանցից շատերի մոտ հաջորդ 6 ամիսների ընթացքում ռեցիդիվ է զարգանում և մեծությունը: համառ պատասխանը 10-20% է: Կայուն արձագանքի աճը կարող է հասնել ինտերֆերոնային թերապիայի տեւողությունը 6-ից 12 ամիս ավելացնելու կամ IFN-ի չափաբաժինների ավելացման միջոցով:ա բուժման առաջին 3 ամիսներին մինչև 6 IU շաբաթական 3 անգամ:
Բուժման արդյունավետության առաջին գնահատումը կատարվում է IFN-ի մեկնարկից 3 ամիս հետո:ա . Դա պայմանավորված է նրանով, որ հիվանդների 70%-ի մոտ, ովքեր հասնում են կայուն պատասխանի, HCV ՌՆԹ-ն անհետանում է արյունից թերապիայի առաջին 3 ամիսների ընթացքում: Թեև որոշ հիվանդներ կարող են մաքրել HCV ՌՆԹ-ն հետևողական ժամանակահատվածում (բուժման 4-ից 6 ամիս), նրանք դժվար թե հասնեն կայուն արձագանքի:
Վերջերս հրապարակված ուսումնասիրությունները ցույց են տալիս, որ ինտերֆերոնային թերապիան կարող է դանդաղեցնել լյարդի ցիռոզի առաջընթացը և կանխել կամ հետաձգել HCC-ի զարգացումը քրոնիկ հեպատիտով հիվանդների մոտ: Հետևաբար, հեպատիտի ակտիվության բարձր աստիճանի դեպքում, երբ ինտերֆերոնային թերապիայի նպատակն է դանդաղեցնել հիվանդության առաջընթացը, շարունակվում է թերապիան IFN-ով:ա.
Կան հակասական ապացույցներ նորմալ կամ մի փոքր բարձր ALT մակարդակներով հիվանդներին բուժելու անհրաժեշտության վերաբերյալ: Ժամանակակից հասկացությունների համաձայն՝ այս հիվանդների մոտ բուժումը պետք է իրականացվի, երբ արյան մեջ հայտնաբերվում է HCV ՌՆԹ-ի բարձր կոնցենտրացիան կամ լյարդի բարձր բորբոքային ակտիվության առկայություն։
Ռեցիդիվ զարգացած հիվանդներին տրվում է թերապիայի երկրորդ կուրս նույն IFN-a-ով ավելի բարձր չափաբաժիններով (6 IU շաբաթական 3 անգամ) կամ ռեկոմբինանտ IFN-a-ն փոխարինվում է լեյկոցիտով: Բուժումն իրականացվում է 12 ամիս։ Հիվանդների 30 - 40% -ում ձեռք է բերվում կայուն արձագանք:
Այլընտրանքային ռեժիմ հիվանդների համար, ովքեր ռեցիդիվ են ունենում կամ չեն արձագանքում բուժմանը, IFN-a-ի օգտագործումն է ռիբավիրինի հետ համատեղ:
Ռիբավիրինը պուրինային նուկլեոզների անալոգն է և ունի հակավիրուսային գործունեության լայն սպեկտր ՌՆԹ և ԴՆԹ վիրուսների դեմ: Նրա գործողության մեխանիզմը լիովին ուսումնասիրված չէ: Ենթադրվում է, որ այն վնասակար ազդեցություն ունի վիրուսային ՌՆԹ-ի և վիրուսային սպիտակուցների սինթեզի վրա:
Երբ ռիբավիրինն օգտագործվում է որպես մոնոթերապիա, HCV ՌՆԹ-ի կոնցենտրացիաների նվազում չկա, չնայած ALT-ի մակարդակը զգալիորեն նվազում է: IFN-ի հետ համատեղ օգտագործման դեպքում.ա կայուն արձագանքի մեծությունը մեծանում է մինչև 49%՝ համեմատած միայն IFN-ի օգտագործման հետ: Դա տեղի է ունենում ռեցիդիվների հաճախականության նվազեցմամբ: Ռիբավիրինի դոզանները տատանվում են օրական 600-ից 1200 մգ:
Ռիբավիրինի բուժման ամենատարածված կողմնակի ազդեցությունն է հեմոլիտիկ անեմիա. Հեմոգլոբինի միջին նվազումը կազմում է 3 գ/դլ,չնայած եղել են 5-6 գ/դլ-ից ավելի նվազման դեպքեր: Հեմոգլոբինի մակարդակի նվազումը մինչև 8,5 գ/դլ պահանջում է բուժման դադարեցում: Այլ ընդհանուր կողմնակի ազդեցությունները ներառում են ցան և սրտխառնոց: Պետք է հաշվի առնել, որ ռիբավիրինը տերատոգեն դեղամիջոց է,հետևաբար, վերարտադրողական տարիքի կանայք, ովքեր ստանում են ռիբավիրինով բուժում, պետք է օգտագործեն հակաբեղմնավորիչ միջոցներ: Ռիբավիրինով թերապիայի դադարեցումից հետո տերատոգեն ռիսկի տևողությունը հստակ սահմանված չէ:
Քրոնիկ հեպատիտ C-ի բուժման ժամանակ այլ դեղամիջոցներ օգտագործվում են նաև որպես մոնոթերապիա կամ IFN-a-ի հետ համատեղ: . Դրանք ներառում են. հակավիրուսային դեղամիջոցներ - ամանտիդին; ցիտոկիններ - գրանուլոցիտ-մակրոֆագ խթանող գործոն և թիմոզին a1; ursodeoxycholic թթու. Ֆլեբոտոմիաները օգտագործվում են երկաթի մակարդակը նվազեցնելու համար: Բայց այս գործակալներից և ոչ մեկը զգալի ազդեցություն չի ունեցել արյան մեջ HCV ՌՆԹ-ի տիտրի կամ հիվանդության առաջընթացի դանդաղեցման վրա:
Հեպատիտ G-ի վիրուսով համակցված քրոնիկական հեպատիտ C-ի բուժման մոտեցումները էականորեն չեն տարբերվում առանց համակցվածության քրոնիկ հեպատիտ C-ի մոտեցումներից:
Քրոնիկ հեպատիտ C-ի բուժման արդյունավետության բարձրացման հետագա ուղղությունները ներառում են HCV-սպեցիֆիկ պրոթեզերոնի ինհիբիտորների՝ հելիկազների ուսումնասիրությունը, ինչպես նաև IFN-ի փոփոխության ուսումնասիրությունը:ա դրան ամրացված երկար շղթայով պոլիէթիլեն գլիկոլով։ Այս փոփոխությունը մեծացնում է ինտերֆերոնի կես կյանքը 6 ժամից մինչև 5 օր, ինչը թույլ է տալիս այս դեղամիջոցը կիրառել շաբաթական մեկ անգամ: Կլինիկական ուսումնասիրություններն այժմ ընթանում են։
Քրոնիկ հեպատիտ C-ով հիվանդների մոտ դեկոմպենսացված լյարդի ցիռոզի զարգացումը լյարդի փոխպատվաստման ցուցում է: Շատ երկրներում լյարդի փոխպատվաստումների 20-ից 30%-ը կատարվում է հենց այդ պատճառով: Փոխպատվաստումից հետո հիվանդների մեծ մասի մոտ զարգանում է դոնորական լյարդում կրկնվող HCV վարակ: Այնուամենայնիվ, դա չի ազդում փոխպատվաստման մերժման և գոյատևման մակարդակի վրա՝ համեմատած այլ պատճառներով կատարված փոխպատվաստումների հետ: Վիրուսային հեպատիտ C-ի IFN-a բուժման հետփոխպատվաստման շրջանում միայնակ կամ ռիբավիրինի հետ համատեղ ունի սահմանափակ արժեք:
Ներկայումս քրոնիկ հեպատիտ C-ի հատուկ կանխարգելում չկա: Վիրուսի գենոմի մեծ գենետիկական տարասեռությունը և մուտացիաների բարձր հաճախականությունը զգալի դժվարություններ են առաջացնում պատվաստանյութ ստեղծելու համար:

Խրոնիկ հեպատիտ B-ի բուժում

Բնակչության մեջ HBsAg վարակի հաճախականությունը ենթակա է զգալի տատանումների՝ կախված աշխարհագրական տարածքից և միջինը կազմում է 1 - 2%: Ռուսաստանի Դաշնությունում վերջին տարիներին նկատվում է հեպատիտ B-ով հիվանդացության աճի միտում:
Թերապիայի նպատակըքրոնիկ հեպատիտ B - հասնելով HBsAg-ի սերոկոնվերսիային և վերացման, հիվանդության առաջընթացի դանդաղեցման և HCC-ի զարգացման ռիսկի նվազեցմանը:
Ինտերֆերոնային թերապիայի ցուցումներ HBV-ի կրկնօրինակման մարկերների հայտնաբերում` HBeAg, HBcAb IgM, HBVDNA և բարձրացված ALT մակարդակներ:
ALT մակարդակը գերազանցում է նորման 2 անգամ կամ ավելի (համեմատած նորմալ ALT մակարդակի հետ, արժեքը աճում է 2 անգամ), կարճ բժշկական պատմություն, HBV ԴՆԹ-ի ցածր մակարդակ (200 պգ/մլ-ից ցածր մակարդակը մեծացնում է պատասխանը 4 անգամ), իմունոպրեսանտներ ընդունելու ցուցումների պատմության բացակայությունը, ակտիվության հիստոլոգիական նշանների առկայությունը, ՄԻԱՎ-ի բացասականությունը:
Բուժման արդյունավետության առաջին գնահատումը գնահատվում է սերոկոնվերսիայով` HBeAg-ի վերացումով և հակա-HBe-ի ի հայտ գալով: HBeAg-ի հետ գրեթե միաժամանակ անհետանում է HBV ԴՆԹ-ն: Seroconversion-ի սկզբում (բուժման 2-3-րդ ամիս) տրանսամինազների մակարդակը սկզբնական մակարդակի համեմատ ավելանում է 2-4 անգամ, ինչը արտացոլում է HBV-ի իմունաբանական որոշված ​​վերացումը: Ցիտոլիտիկ համախտանիշի ավելացումը սովորաբար ասիմպտոմատիկ է, սակայն որոշ հիվանդների մոտ կլինիկական վատթարացում տեղի է ունենում դեղնախտի և որոշ դեպքերում լյարդի էնցեֆալոպաթիայի զարգացմամբ:
Առավել հաճախ օգտագործվում է հետևյալը IFN-բուժման ռեժիմա 5 ՄԻ օրական կամ 10 IU շաբաթական 3 անգամ: Թերապիայի տևողությունը 16-24 շաբաթ է: Բուժման առաջին 4 շաբաթվա ընթացքում հիվանդները վերահսկվում են շաբաթական, այնուհետև յուրաքանչյուր 2 շաբաթը մեկ՝ 8 շաբաթ և հետո 4 շաբաթը մեկ անգամ: Դիտարկվում է կլինիկական վիճակը, արյան բջիջների քանակը և տրանսամինազների մակարդակը։
Վերոնշյալ բուժման սխեմաների կիրառման ժամանակ անցողիկ պատասխան է ձեռք բերվում հիվանդների 30-56%-ի մոտ: Համառ պատասխան նկատվել է հիվանդների 30-40%-ի մոտ: HBsAg-ի անհետացումը հասնում է 7-11%-ի: Համառ պատասխանի մեծությունը նվազում է HBV-ի մուտանտ շտամով վարակվելու ժամանակ (երբ HBeAg չի հայտնաբերվել), ինչպես նաև լյարդի ցիռոզով և ցածր նախնական կենսաքիմիական ակտիվությամբ հիվանդների մոտ:
HBV-ով առաջացած լյարդի ցիռոզով հիվանդների բուժումն իրականացվում է IFN-a-ի ավելի ցածր չափաբաժիններով: (3 IU շաբաթական 3 անգամ), երկար ժամանակահատվածում` 6 - 18 ամիս:
Հստակ կարծիք չկա պրեդնիզոլոնի օգտագործման վերաբերյալ՝ ի սկզբանե ցածր ALT մակարդակ ունեցող հիվանդների մոտ բուժման արդյունավետությունը բարձրացնելու համար: Բուժման նախնական կուրսի օգտագործումը պրեդնիզոլոնով (սխեմա՝ 2 շաբաթ օրական 0,6 մգ/կգ, 1 շաբաթ՝ 0,45 մգ/կգ, 1 շաբաթ՝ 0,25 մգ/կգ, ապա դադարեցում և հետո 2 շաբաթ IFN-a ) ցույց է տվել բուժման արդյունավետության բարձրացում: Այնուամենայնիվ, հիվանդների 10-15% -ի դեպքում դրա օգտագործումը հանգեցնում է հիվանդության դեկոմպենսացիայի զարգացմանը և հետագա ինտերֆերոնային թերապիայի անհնարինությանը:
Եթե ​​բուժման առաջին 4 ամիսների ընթացքում սերոկոնվերսիա չի առաջանում կամ ամբողջական նախնական արձագանքով հիվանդների մոտ առաջանում է ռեցիդիվ, ապա անհրաժեշտ է դառնում կարգավորել բուժման ռեժիմը կամ անցկացնել թերապիայի կրկնակի կուրս: Այդ նպատակով օգտագործվում է լամիվուդին կամ ֆամցիկլովիր: Այս դեղերը օգտագործվում են միայնակ կամ IFN-a-ի հետ համատեղ:
Լամիվուդինը և ֆամցիկլովիրը հակավիրուսային ակտիվությամբ դեղամիջոցներ են և երկրորդ սերնդի նուկլեոզիդային անալոգներ են: Նրանք գործում են միայն ԴՆԹ վիրուսների վրա: Նրանց առավելությունը IFN-a-ի նկատմամբ օգտագործման հեշտությունն է (դեղամիջոցները ընդունվում են բանավոր) և զգալիորեն ավելի քիչ կողմնակի ազդեցությունների առկայությունը (թուլություն, գլխացավ, միալգիա, որովայնի ցավ, սրտխառնոց, փորլուծություն):
Քրոնիկ հեպատիտ B-ի բուժման ժամանակ այս դեղերի օգտագործման վերաբերյալ սահմանափակ տվյալներ կան: Լամիվուդինով բուժման առաջին կուրսի ընթացքում դրա արդյունավետությունը նման է IFN-a-ի արդյունավետությանը: Բուժման կրկնակի կուրսեր անցկացնելիս լամիվուդինի օգտագործումը IFN-a-ի հետ համատեղ հանգեցնում է սերոկոնվերսիային հիվանդների միայն 20%-ի մոտ:
Խրոնիկ հեպատիտ B-ի բուժման ժամանակ օգտագործվում են նաև այլ դեղամիջոցներ, ինչպիսիք են լևամիզոլը, թիմոսին-ա 1-ը և ցիտոկինների համալիրը։ Դեղամիջոցների այս խմբից առավել լայնորեն կիրառվում է թիմոզին-ա 1-ը՝ թիմային ծագման պոլիպեպտիդը։ Այն ունի 35% հոմոլոգիա IFN-a-ի C-տերմինալ շրջանի հետ , որը համարվում է հակավիրուսային ազդեցության համար պատասխանատու կարևոր բաղադրիչ։ Նախնական ուսումնասիրություններում ռեկոմբինանտ թիմոզին- a 1-ը ցույց տվեց նույն արդյունավետությունը, ինչ IFN-a-ն տեւական պատասխանի հասնելու համար:
Դեկոմպենսացված HBV ցիռոզով հիվանդների մոտ միակ արդյունավետ բուժումը լյարդի փոխպատվաստումն է: Այս դեպքում անհրաժեշտ է հաշվի առնել դոնորական լյարդում վիրուսային հեպատիտ B-ի զարգացման բարձր ռիսկը հետփոխպատվաստման շրջանում։
Խրոնիկ հեպատիտ B-ի հատուկ կանխարգելումը ներառում է պատվաստանյութի օգտագործումը:

Խրոնիկ հեպատիտ D-ի բուժում

Հեպատիտ D-ի վիրուսի հայտնաբերման մակարդակը դրական HBsAg ունեցող հիվանդների մոտ կազմում է մոտավորապես 5-ից 10%: Հեպատիտ D-ի զարգացման հավանականությունը պետք է դիտարկել քրոնիկ HBV վարակով բոլոր հիվանդների մոտ:
Թերապիայի նպատակը- HDV RNA-ի և HBsAg-ի վերացում, հիվանդության առաջընթացի նվազեցում.
IFN-թերապիայի ցուցումներահակա-HDV և HDV ՌՆԹ-ի առկայությունը լյարդի փոխհատուցված հիվանդությամբ և կենսաքիմիական ակտիվության նշաններով հիվանդների մոտ: HDV ՌՆԹ-ի հետ մեկտեղ, CGD-ի հաստատող թեստը լյարդի հյուսվածքում HDAg-ի հայտնաբերումն է:
Երկարակյաց արձագանք կանխատեսող գործոններ, տեղադրված չէ։ Նախնական ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ ՄԻԱՎ-ով վարակված հիվանդների մոտ քրոնիկ հեպատիտ D-ի բուժման արդյունավետությունը համապատասխանում է ՄԻԱՎ վարակ չունեցող հիվանդների մոտ:
Սովորաբար օգտագործվող հետևյալ դիագրամները IFN- բուժում 5 IU օրական կամ 9 IU շաբաթական 3 անգամ: Թերապիայի տեւողությունը 6-12 ամիս է։ IFN-ի բուժման այլ սխեմաներա Առաջին 6 ամիսը 10 IU շաբաթական 3 անգամ, ապա 6 ամիսը 6 IU շաբաթական 3 անգամ: Հիվանդների մոնիտորինգն իրականացվում է քրոնիկ հեպատիտ Բ-ի սխեմայի համաձայն:
Անցումային պատասխան է ձեռք բերվում հիվանդների 40-50%-ի մոտ: Բնութագրվում է HDV RNA-ի անհետացումով և ALT-ի նորմալացումով թերապիայի կուրսի ավարտին։ Հետագա հսկողությամբ 25%-ի մոտ առաջանում է ռեցիդիվ: Համառ պատասխան նկատվում է հիվանդների 9-25%-ի մոտ: Այնուամենայնիվ, այս հիվանդների միայն փոքր մասում (մինչև 10%) HBsAg-ն անհետանում է:
Քրոնիկ հեպատիտ D-ի բուժման մեջ նուկլեոզիդային անալոգների օգտագործման վերաբերյալ հետազոտությունները չեն ավարտվել:
Լյարդի փոխպատվաստման կանխարգելումը և դերը քրոնիկ հեպատիտ D-ի բուժման մեջ նույնն են, ինչ քրոնիկ հեպատիտ B-ի դեպքում:

Գրականություն:

1. Poynard T, Bedossa P, Opolon P, et al. Լյարդի ֆիբրոզի առաջընթացի բնական պատմությունը քրոնիկ հեպատիտ C-ով հիվանդների մոտ: OBSVIRC, METAVIR, CLINIVIR և DOSVIRC խմբերը // Lancet 1997; 349 (9055): 825-32:
2. Ռուսաստանի Դաշնության Առողջապահության նախարարության պետական ​​սանիտարահամաճարակային հսկողության դաշնային կենտրոնի տվյալները, 1998 թ.
3. Lvov D.K., Samokhvalov E.I., Mishiro S. et al. Հեպատիտ C-ի վիրուսի և նրա գենոտիպերի տարածման ձևերը Ռուսաստանում և ԱՊՀ երկրներում // Վիրուսաբանության հարցեր 1997; 4:157-61:
4. Ouzan D, Babany G, Valla D. Ինտերֆերոն-ալֆա2a-ի սկզբնական և ֆիքսված դոզանների ռեժիմների համեմատությունը քրոնիկ հեպատիտ C-ում. պատահական վերահսկվող փորձարկում: Ֆրանսիական Multicentre Interferon Study Group // J Viral Hepat. 1998; 5 (1): 53-9:
5. Շիֆման Մ.Լ. Հեպատիտ C-ի կառավարում // Կլինիկական հեռանկարներ գաստրոէնտերոլոգիայում 1998; 6-19.
6. Reichard O, Schvarcz R, Weiland O. Հեպատիտ C-ի թերապիա. ալֆա ինտերֆերոն և ռիբավիրին // Հեպատոլոգիա 1997; 26 (3) Suppl 1: 108-11:
7. Malaguarnera M, Restuccia S, Motta M et al. Ինտերֆերոնը, կորտիզոնը և հակավիրուսային միջոցները քրոնիկ վիրուսային հեպատիտի բուժման մեջ. 30 տարվա թերապիայի վերանայում // Ֆարմակոթերապիա 1997; 17 (5): 998-1005:
8. Krogsgaard K, Marcellin P, Trepo C, et al. Նախնական բուժումը պրեդնիզոլոնով ուժեղացնում է մարդու լիմֆոբլաստոիդ ինտերֆերոնի ազդեցությունը քրոնիկ հեպատիտ B// Ugeskr Laeger 1998 (սեպտ. 21);160 (39):5657-61:
9. Mutimer D, Naoumov N, Honkoop P, et al. Ալֆա-ինտերֆերոնի և լամիվուդինի համակցված թերապիա ալֆա-ինտերֆերոն-դիմացկուն քրոնիկ հեպատիտ B-ի վարակի համար. փորձնական ուսումնասիրության արդյունքներ // J Hepatol 1998; 28 (6): 923-9.
10. Puoti M, Rossi S, Forleo MA. et al. Քրոնիկ հեպատիտ D-ի բուժում ինտերֆերոն ալֆա-2b-ով մարդու իմունային անբավարարության վիրուսով վարակված հիվանդների մոտ// J Hepatol 1998;29 (1):45-52.
11. Farci P, Mandas H, Coiana A, et al. Քրոմի հեպատիտ D-ի բուժում ինտերֆերոն-2 ա// N Engl J Med 1994; 330:88-94.

Դեղորայքային (դեղորայքային) հեպատիտը բնութագրվում է լյարդի հյուսվածքի բորբոքմամբ՝ հեպատոտոքսիկ դեղամիջոցների օգտագործման պատճառով:

Վիճակագրության համաձայն՝ կանայք ավելի հակված են դեղորայքային հեպատիտին, նրանք երկու անգամ ավելի շատ են տառապում այս հիվանդությամբ, քան տղամարդիկ:

Հիվանդության ախտորոշումն ու բուժումն իրականացնում է մասնագետ գաստրոէնտերոլոգ-լյարդաբանը։

Պատճառները և ախտանիշները

Թմրամիջոցների որոշակի խմբերի երկարատև օգտագործումը, չափից մեծ դոզա կամ միաժամանակ ավելի քան երկու դեղամիջոցների օգտագործումը կարող է հանգեցնել լյարդի դետոքսիկացնող ֆերմենտային համակարգի սպառմանը և, որպես հետևանք, դրա մետաբոլիտների վնասմանը:

Գենետիկական հիվանդություններ ունեցող մարդկանց մոտ այս հիվանդությամբ հիվանդանալու մեծ ռիսկ կա գերզգայունությունցանկացած դեղամիջոցի համար; լյարդի հիվանդություն ունեցող մարդիկ հեպատոտոքսիկ դեղամիջոցներ ընդունելու պահին. մարդիկ, ովքեր խմում են ալկոհոլային խմիչքներ; հղի կանանց մոտ; այն մարդկանց մոտ, որոնց գործունեությունը կապված է թունավոր լուծիչների, թունավոր գազերի, սթրեսի հետ. ինչպես նաև երիկամների կամ սրտի անբավարարություն ունեցող և սննդակարգում սպիտակուցի պակաս ունեցող մարդկանց մոտ:

Դեղորայքային հեպատիտը կարող է առաջանալ դեղերի այնպիսի խմբերի օգտագործմամբ, ինչպիսիք են.

Դեղերի այս խմբերը բաժանվում են ուղղակի թունավոր ազդեցություն ունեցող դեղամիջոցների, երբ հիվանդը տեղյակ է հեպատոտոքսիկ հատկությունների մասին և անուղղակի ազդեցություն ունեցող դեղերի, երբ հիվանդի լյարդի վրա թունավոր ազդեցությունները տեղի են ունենում դեղամիջոցի բաղադրիչների նկատմամբ անհատական ​​զգայունության պատճառով:

Դեղորայքային հեպատիտի երկու ձև կա՝ սուր և քրոնիկ, որն իր հերթին բաժանվում է խոլեստատիկ, ցիտոլիտիկ և խառը ձևերի։

Հիվանդության քրոնիկական ձևը կարող է հետևանք լինել սուր ձև, եթե չսահմանափակեք թունավոր նյութերի ընդունումը օրգանիզմ։

Դեղորայքային հեպատիտի ախտանիշները կարող են ընդհանրապես չհայտնվել, և հիվանդությունը կբացահայտվի միայն արյան կենսաքիմիական բաղադրության թեստերի արդյունքներով։

Բայց, շատ դեպքերում, դեղորայքային հեպատիտը դրսևորվում է հետևյալ ախտանիշներով.

Ախտորոշում և բուժում

Եթե ​​դուք հայտնաբերում եք դեղորայքային հեպատիտի առաջին նշանները, դուք պետք է անհապաղ դիմեք բժշկական հաստատություն ախտորոշիչ ընթացակարգերի և համապատասխան, ժամանակին և համարժեք բուժում նշանակելու համար:

Հիվանդությունների հետազոտության տեսակները.

Կենսաքիմիական բաղադրության արյան ստուգումն առաջին բանն է, որ բժիշկը կնշանակի, երբ ի հայտ գան հիվանդության ախտորոշման ախտանիշները:

Լյարդի վնասվածքը ցույց է տալիս արյան մեջ լյարդի ֆերմենտների, ALT և AST տրանսամինազների մակարդակի բարձրացում:

ALT և AST տրանսամինազների բարձր մակարդակը վկայում է լյարդի խանգարումների մասին նույնիսկ առաջին ախտանիշների ի հայտ գալուց առաջ, այդ իսկ պատճառով մարդկանց, ովքեր անընդհատ դեղեր են ընդունում, խորհուրդ է տրվում պարբերաբար ստուգել իրենց արյունը՝ ALT և AST մակարդակները վերահսկելու համար:

Կարևոր. ALT և AST նորմալ մակարդակները չեն բացառում լյարդի հիվանդությունը: Ալկոհոլային ցիռոզով, որոշ դեպքերում, ALT և AST մակարդակները մնում են նորմալ սահմաններում: Հետևաբար, այս ցուցանիշները միշտ չէ, որ տեղեկատվական են, և պետք է ուշադրություն դարձնել հարակից ախտանիշներին:

Դեղորայքային հեպատիտում ALT-ի և AST-ի ցուցիչները հնարավորություն են տալիս դատել հիվանդության ակտիվության և զարգացման փուլի մասին: Այսպիսով, ALT-ի և AST-ի մակարդակի բարձրացումը կարող է վկայել հիվանդության քրոնիկ ձևի մասին: ALT-ի և AST-ի մակարդակների արագ նվազումը հիվանդի ապաքինման հաստատ նշան է:

Նաև հիվանդության առկայությունը ցույց է տալիս արյան այնպիսի պարամետրերի բարձրացում, ինչպիսիք են բիլիռուբինը, գլոբուլինի ֆրակցիաները և ալկալային ֆոսֆատազը:

Որովայնի խոռոչի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտությունը թույլ կտա հայտնաբերել լյարդի չափի ընդհանուր աճ:

Հիվանդության ախտորոշման կարևոր պայման է վիրուսային, ալկոհոլային, աուտոիմուն և իշեմիկ էթիոլոգիայի հեպատիտի, խոլելիտիազի բացառումը, քաղցկեղներ, ուռուցքներ. Այդ նպատակով օգտագործվում են PCR և սերոլոգիական թեստավորում:

Անհրաժեշտ է նաև հիվանդին հարցնել այդ մասին հնարավոր մեթոդներդեղեր. Դեղորայքային հեպատիտի դեպքում դեղորայքի դադարեցումը դրական ռեակցիա կտա, լյարդի ֆունկցիան կբարելավվի, հիվանդի վիճակը կկարգավորվի։ Այս դեղերի կրկնակի օգտագործումը կհանգեցնի օրգանների վնասման ավելի ծանր ձևերի:

Հաճախ նպատակի համար դիֆերենցիալ ախտորոշումհիվանդություն, օգտագործվում է պունկցիոն բիոպսիա: Դեղորայքային հեպատիտի դեպքում հյուսվածքներում զգալի քանակությամբ էոզինոֆիլային հավելումներ և գրանուլոմաներ կլինեն: Հստակ սահման կա չազդված բջիջների և նեկրոզի տարածքների միջև:

Բուժման և կանխարգելման հիմնական սկզբունքները

Դեղորայքային հեպատիտը չափազանց վտանգավոր հիվանդություն է, որը, առանց համապատասխան բուժման, հանգեցնում է լյարդի լուրջ վնասների, ցիռոզի և ձախողման: Հիվանդության ցանկացած թերապևտիկ ազդեցություն պետք է իրականացվի մասնագետի խիստ հսկողության ներքո:

Հիվանդության թերապևտիկ թերապիան իրականացվում է հետևյալ հիմնական սկզբունքների համաձայն.

Հիվանդության կանխատեսումը տարբեր է՝ կախված թերապիայի ձևից և ժամանակին, սակայն դեղնախտի զարգացման հետ մեկտեղ մահացության տոկոսը հասնում է 10-ի և ավելի։

Համարժեք և համապատասխան բժշկական թերապիան շատ դեպքերում հանգեցնում է ամբողջական վերականգնումլյարդի գործառույթները և հիվանդի վերականգնումը:

Այս հիվանդության թերապևտիկ կանխարգելում չկա:

Հիվանդության կանխարգելումը կայանում է օգտագործվածի ինքնավերահսկման մեջ բժշկական պարագաներ, ուսումնասիրելով դրանց կողմնակի ազդեցությունները։ Ընդունելություն անհրաժեշտ դեղամիջոցներիրականացնել ALT և AST ցուցանիշների մշտական ​​մոնիտորինգի ներքո:

Եթե ​​երկար ժամանակ ստիպված եք դեղեր ընդունել, դրանք համատեղեք հեպատոպրոտեկտորներ ընդունելու հետ։ Եվ նաև պարզեք, թե արդյոք կա անհատական ​​անհանդուրժողականություն օգտագործվող դեղամիջոցների որոշ բաղադրիչների նկատմամբ:

Թիվ 5 դիետայի հիմքը, ըստ Pevzner-ի, ցանկացած ալկոհոլային խմիչքների բացառումն է, մրգերի, բանջարեղենի, ձկան և մսի օգտագործումը անհրաժեշտ համամասնությամբ։ Սնունդը պետք է ուտել փոքր չափաբաժիններով՝ օրական առնվազն հինգ անգամ։ Պահանջվող պայմանդիետան մաքուր խմելու ջրի օրական ընդունումն է՝ առնվազն 2,5 լիտր:

Սնունդը պետք է լինի սպառման համար օպտիմալ ջերմաստիճանում, այն խստիվ խորհուրդ չի տրվում ուտել սառը սնունդ. Այս դիետայի համար կերակրատեսակների պատրաստման եղանակը բացառում է տապակումը։ Պարզապես եռացրեք, թխեք և շոգեխաշեք:

Սննդակարգից պետք է անպայման բացառել յուղոտ, աղի, կծու, տաք, ապխտած, պահածոյացված, թթու մթերքները, թունդ թեյն ու սուրճը։