Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների նվազում: Ի՞նչ անել, եթե երեխայի արյան կարմիր բջիջները ցածր կամ բարձր են: Նրանց ծավալի նորմը մարմնում

Որպեսզի հասկանան, թե արդյոք ցածր կարմիր արյան բջիջներով երեխան բժշկական օգնության կարիք ունի, ծնողները պետք է իմանան, թե ինչու են ավելի քիչ կարմիր արյան բջիջները, ինչպես է դրսևորվում արյան կարմիր բջիջների պակասը երեխաների մոտ և ինչ պետք է անել, եթե նման խնդիր հայտնաբերվի արյան ստուգում.

Արյան կարմիր բջիջների ո՞ր մակարդակն է համարվում ցածր:

Տարբեր տարիքի երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների նորմալ քանակի ստորին սահմանը համարվում է.

Նորածինների մոտ կյանքի 5-րդ օրվանից

Եթե ​​երեխայի արյան անալիզը ցույց է տալիս այս թվերից ցածր արժեք, դա պահանջում է ավելի մանրամասն հետազոտություն՝ պարզելու համար, թե ինչու չկան բավարար կարմիր արյան բջիջներ, ինչպես նաև նշանակվի ճիշտ բուժում:

Էրիթրոպենիայի տեսակները

• Հարաբերական. Արյան կարմիր բջիջների թվի այս նվազումը կոչվում է նաև կեղծ, քանի որ բջիջների թիվը չի նվազում, իսկ ցածր ցուցանիշը կապված է արյան նոսրացման հետ (օրինակ՝ առատ խմելու պատճառով):
• Բացարձակ. Էրիթրոպենիայի այս տեսակը առաջանում է ծայրամասային արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների պակասից, որը պայմանավորված է դրանց անբավարար ձևավորմամբ, արագացված ոչնչացմամբ և այլ պատճառներով։

Պատճառները

Արյան կարմիր բջիջների ավելի քիչ քանակությունը, քան պետք է նորմալ լինի, պայմանավորված է.

• Ոսկրածուծում կարմիր բջիջների ձևավորման խախտում. Արյան կարմիր բջիջների պակասը նման դեպքերում կարող է կապված լինել վիտամինների և հանքանյութերի պակասի հետ (սա հաճախ հանդիպում է հիպովիտամինոզի և բուսակերների սննդակարգի դեպքում) կամ ոսկրածուծի վնասման հետ՝ թունավորումների, ուռուցքների, դեղերի, ճառագայթման և այլ գործոնների պատճառով:
• Արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների ոչնչացում: Այն կարող է առաջանալ քրոնիկական բորբոքման, վարակի, աուտոիմուն ռեակցիաների, թունավորման, դեղորայքի կամ արյան բջիջների վրա այլ անբարենպաստ ազդեցությունների պատճառով:
• Երեխայի մարմնից կարմիր արյան բջիջների հեռացման ավելացում: Արյան կարմիր բջիջների կորուստը կարող է կապված լինել վնասվածքներից, կոտրվածքներից կամ վիրահատություններից արյունահոսության հետ, կամ երիկամների կամ աղիքների հետ կապված խնդիրների հետ, որոնց պատճառով կարմիր արյան բջիջները հայտնվում են սեկրեցների մեջ:

Արյան կարմիր բջիջների կրճատված թիվը հայտնաբերվում է հետևյալ հիվանդությունների դեպքում.

• Երկաթի դեֆիցիտի անեմիա.
• Հեմոգլոբինոպաթիաներ.
• Էրիտրոցիտների ժառանգական պաթոլոգիաները.
• Լեյկոզ.
• B12 դեֆիցիտի անեմիա.
• Հեմոլիտիկ հիվանդություն.
• Չարորակ ուռուցքներ.
• Միքսեդեմա.
• Հեմոֆիլիա.
• Պիելո- կամ գլոմերուլոնեֆրիտ.
• Դիֆթերիա, կապույտ հազ և այլ վարակներ.
• Լյարդի ցիռոզ.
• Կոլագենոզներ.
• Երիկամային քրոնիկ անբավարարություն.
• Բազմակի միելոմա.
• Ստամոքս-աղիքային տրակտի խոցային վնասվածքներ.

Ախտանիշներ

Արյան կարմիր բջիջների կրճատված քանակով ընդհանուր վիճակերեխան հազվադեպ է մնում նորմալ: Շատ ավելի հաճախ, կարմիր արյան բջիջների պակասը դրսևորվում է.

• Թուլություն.
• Լետարգիա.
• Քնկոտություն.
• Ախորժակի նվազում.
• Անուտելի իրեր (կավիճ, ավազ) ուտելու ցանկություն։
• Հոգնածության արագ սկիզբ:
• Մաշկը, որը սառը և խոնավ է դիպչելիս:
• Նվազեցված արյան ճնշումը.
• Ջերմաստիճանի բարձրացում մինչև 37-37,5 աստիճան.
• Մաշկի գունատ երանգ:
• Մազերի փխրունություն և չորություն:
• Սրտի հաճախության բարձրացում:
• Աղմուկ ականջներում.
• Արգելափակված և դանդաղ գործողություններ:
• Գլխապտույտ և երբեմն ուշագնացություն:
• Տեսողության սրության նվազում:
• Հաճախակի ARVI.

Ինչու է էրիտրոպենիան վտանգավոր երեխայի համար:

Արդյունքը կլինի դիսֆունկցիան ներքին օրգաններ, ինչում մանկությունշատ վտանգավոր է և կարող է առաջացնել զարգացման հետաձգում: Երեխայի իմունիտետը նույնպես նվազում է, և հնարավոր են արյան մակարդման հետ կապված խնդիրներ։

Ինչ անել

Անիսոցիտոզը (արյան կարմիր բջիջների տարբեր տրամագիծը) և անիզոխրոմիան (արյան կարմիր բջիջների տարբեր գույնը) նույնպես կարևոր են անեմիայի տեսակը գնահատելու համար:

Հաշվի առնելով այս և այլ պարամետրերը՝ բժիշկը կկարողանա ախտորոշում կատարել, որից հետո երեխային կնշանակի. անհրաժեշտ բուժում. Եթե ​​էրիտրոպենիան այլ հիվանդության ախտանիշ է, ապա կարմիր արյան բջիջների քանակը նորմալ մակարդակի հասցնելը հնարավոր է միայն հաջող բուժման դեպքում:

Բոլոր իրավունքները պաշտպանված են, 14+

Կայքի նյութերի պատճենումը հնարավոր է միայն այն դեպքում, եթե տեղադրեք ակտիվ հղում դեպի մեր կայքը:

Ինչու են կարմիր արյան բջիջները ցածր երեխայի արյան մեջ:

Եթե ​​երեխայի կարմիր արյան բջիջները ցածր են, դա կարող է վկայել տարբեր պաթոլոգիաների մասին կամ պայմանավորված լինել արտաքին գործոններով:

Արյան կարմիր բջիջների քանակը մարդու մարմնի առողջության բավականին կարևոր ցուցանիշ է: Արյան մեջ արյան բջիջների ցածր մակարդակ՝ էրիտրոպենիա, բավականին լուրջ հիվանդություն, ժամանակին ախտորոշում, հիվանդության պատճառի բացահայտումն ու դրա բուժումը թույլ է տալիս խուսափել լուրջ հետեւանքներից։

Ինչու է դա տեղի ունենում

Երեխայի բարեկեցությունը մեծապես կախված է արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների նորմալ քանակից:

Արյան կարմիր բջիջների նորմալ քանակ.

• կանանց մոտ՝ 3,7–7 մլն/մլ;
• մինչև 28 օրական նորածինների մոտ՝ 4–6,6 մլն մկլ;
• նորածինների մոտ 28-րդ օրվանից – 3–5,4 միլիոն մեկ մկլ;
• ժամը մեկ տարեկան երեխա- 3,6–4,9 միլիոն մեկ մկլ;
• 1 տարուց մինչև 14 տարի՝ 4,2–4,8 մլն մկլ;
• 14 տարեկանից բարձր՝ 4,8–5,2 մլն մկլ։

Եթե ​​վերը նշված ցուցանիշները նվազում են, ապա անհրաժեշտ է մանրակրկիտ ուսումնասիրություն կատարել երեխայի մարմնի վրա՝ պարզելու այս շեղման պատճառը:

Տարբերում են հարաբերական և բացարձակ էրիտրոպենիա.

1. Հարաբերական էրիտրոպենիան ցուցիչի կեղծ նվազումն է, որը չի վկայում հիվանդության առկայության մասին և առաջանում է, օրինակ, օրգանիզմ ավելորդ հեղուկի ներթափանցման հետևանքով։
2. Բացարձակ էրիտրոպենիան վկայում է արյան կարմիր բջիջների անբավարարության կամ ոչնչացման մասին:

Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների ցածր քանակի պատճառները.

1. Երբ ոսկրածուծում դրանց արտադրությունը խաթարվում է: Հաճախ դրա պատճառը վիտամինների պակասն է:
2. Արյան կարմիր բջիջների մահը բորբոքման կամ վարակի, աուտոիմուն հիվանդությունների կամ թունավորումների հետևանքով:
3. Երեխաների վնասվածքների և կոտրվածքների կամ վիրահատության հետևանքով արյան կարմիր բջիջների կորուստ:
4. Վարակիչ հիվանդություններ։

Ախտորոշում կատարելիս արժե հաշվի առնել ոչ միայն արյան կարմիր բջիջների քանակը, այլև ձևը:

Անկանոն ձևն է պատճառը բնածին պաթոլոգիաներորոնք հաճախ ազդում են լյարդի վրա: Եթե ​​կարմիր արյան բջիջների չափը չի համապատասխանում տարիքային նորմերին, ապա հիմքեր կան կասկածելու մարմնի թունավոր վնաս:

Երբ կարմիր արյան բջիջները ցածր են, պետք է կասկածել հետևյալ հիվանդություններին.

• B12 դեֆիցիտի և երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի առկայությունը:
• Հեմոգլոբինոպաթիայի զարգացում.
• Արյան կարմիր բջիջներում ժառանգական փոփոխություններ.
• Չարորակ ուռուցքների առկայությունը.
• Լեյկոզ.
• Լյարդի պրոգրեսիվ ցիռոզ.
• Հեմոլիտիկ հիվանդություններ.
• Միքսեդեմայի առկայություն.
• Պրոգրեսիվ դիֆթերիա կամ կապույտ հազ.
• Երիկամային անբավարարության առկայություն.
• Միելոմաներ.
• Ստամոքս-աղիքային տրակտի խոցային վնասվածքներ.

Ինչպես բացահայտել հիվանդությունը

Այնուամենայնիվ, ուշադրություն են գրավում հետևյալ ախտանիշները.

• Թուլության ավելացում:
• Մշտական ​​անտարբերություն.
• Քնկոտության առկայություն.
• Ախորժակի նվազում.
• Մարմնի ջերմաստիճանի աննշան բարձրացում (մինչև 37–37,5 աստիճան):
• Մաշկը դառնում է խոնավ:
• Ցածր արյան ճնշում.
• Մաշկի գունատություն.
• Չոր և փխրուն եղունգներ և մազերը:
• Զարկերակը փոքր-ինչ ավելացել է:
• Երեխան բողոքում է ականջների ականջից:
• Արգելափակված արձագանքը արտաքին աշխարհին:
• Հաճախակի գլխապտույտ.
• Տեսողական սրությունը նվազում է.
• Անընդհատ մրսածություն.

Եթե ​​հիվանդությունը ժամանակին չի հայտնաբերվում, և արյան կարմիր բջիջների մակարդակը շարունակում է նվազել, ապա երեխայի մոտ դրսևորվում են ընդգծված ախտանիշներ.

Բայց ծնողները կարող են նույնիսկ չնկատել այս բնորոշ նշանները և երեխայի վիճակը վերագրել մրսածության հետևանքով առաջացած բարդություններին։ Ավելին, երեխաները հաճախ հիվանդանում են, իսկ մշտական ​​մրսածությունը թուլացնում է երեխային։

Ծնողները հաճախ դիմում են բժշկի, երբ արյան կարմիր բջիջների նվազումը հասնում է կրիտիկական մակարդակի և հայտնվում են հետևյալ ախտանիշները.

• մեզի և կղանքի մեջ արյան առկայությունը;
• մարմնի այտուցվածությունը վերջույթների զգայունության նվազմամբ;
• շարժումների համակարգման խախտում;
• մկանային ատրոֆիա, որը հանգեցնում է կամավոր միզարձակման;
• բերանի անկյուններում չբուժող ճաքեր.
• մեզի մուգ գույնը.

Մենք քայլեր ենք ձեռնարկում

Եթե ​​դրանում կան շեղումներ, ապա իրականացվում է հետևյալը.

• ֆիբրոգաստրոսկոպիա;
• կոլոնոսկոպիա;
• որովայնի օրգանների ուլտրաձայնային հետազոտություն;

Հիվանդության պատճառն ախտորոշելուց հետո բժիշկը բուժում է նշանակում։ Կախված նրանից, թե ինչու են երեխայի արյան կարմիր բջիջները ցածր, հիվանդի հետագա վիճակի բուժումը և մոնիտորինգն իրականացվում է մասնագիտացված բժշկի հսկողության ներքո:

Եթե ​​առկա է ոսկրածուծի անսարքություն, ապա նշանակվում են դեղամիջոցներ, որոնք խթանում են կարմիր արյան բջիջների արտադրությունը:

Երեխայի արյան մեջ դրանց նվազումը կանխելու համար, հատկապես կարևոր դերխաղում է առօրյան. Երեխան պետք է ժամանակին պառկի քնելու և դուրս գա զբոսանքի։ Որքան մեծանում է, նա պետք է հավասարակշռված հավելյալ սնունդ ստանա։ Երկաթ պարունակող դեղերի ընդունումը կարող է նշանակվել միայն մանկաբույժի կողմից:

Երբ ձեր երեխան դառնում է մեկ տարեկան, դուք պետք է ներառեք միկրոէլեմենտներ պարունակող մթերքներ։

Հոգ տանել ձեր երեխայի մասին և վերագտնել ձեզ շրջապատող աշխարհը՝ իր հարուստ ձևերով և գույներով:

Ի՞նչ է նշանակում երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների մակարդակի բարձրացում կամ նվազում, և որո՞նք են տարիքային նորմերը:

Կանխարգելիչ նպատակներով և բժշկական նկատառումներով երեխաներին հաճախ նշանակվում է ընդհանուր (կլինիկական) արյան ստուգում: Ծնողները, նույնիսկ բժշկի հետ խորհրդակցելուց առաջ, հետաքրքրվում են, թե ինչու է այս կամ այն ​​ցուցանիշը շեղվում նորմայից։ Վերլուծության արդյունքների հիման վրա բժիշկն ավելի ամբողջական պատկերացում է կազմում փոքրիկ հիվանդի առողջական վիճակի մասին։

Արյան կարմիր բջիջների քանակը (rbc) ունի մեծ արժեքերեխայի բոլոր օրգանների բնականոն գործունեությունը ապահովելու գործում. Արյան մեջ այս բջիջների ավելացված կամ նվազումը կարող է ցույց տալ մարմնի տարբեր փոփոխություններ և լուրջ հիվանդությունների առկայությունը, ուստի նորմայից ցանկացած շեղում չի կարելի անտեսել:

Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների մակարդակի բարձրացումը կամ նվազումը հենց այնպես չի լինում, ուստի միշտ պետք է փնտրել պատճառը.

Արյան կարմիր բջիջների հիմնական գործառույթները

Արյան կարմիր բջիջները արյան ամենակարևոր և ամենաբազմաթիվ ոչ միջուկային տարրերն են, որոնց ամբողջական բացակայությունը նշանակում է մարդու մահ մի քանի րոպեի ընթացքում: Արյան այս բջիջները ունեն սկավառակի ձև, երկու կողմից կենտրոնում գոգավոր, և դրանց կարմիր գույնը պայմանավորված է հեմոգլոբինի բարձր պարունակությամբ: Նրանք շատ առաձգական են, կարող են ժամանակավորապես փոխել ձևը և հեշտությամբ անցնել նույնիսկ ամենափոքր մազանոթների մեջ։

Արյան կարմիր բջիջները ձևավորվում են կարմիր ոսկրածուծում, նրանց կյանքի տևողությունը տատանվում է՝ կախված երեխայի տարիքից և այլ գործոններից։

Երբ նրանք հասունանում են, արյան բջիջները կորցնում են իրենց առաձգականությունը, փոխում են իրենց ձևը գնդաձևի և այլևս չեն կարողանում ամբողջությամբ կատարել իրենց վերապահված գործառույթները, հետևաբար, որպես անհարկի, դրանք վերացվում են փայծաղի մակրոֆագների կողմից:

Արյան կարմիր բջիջների հիմնական խնդիրներն են.

• Մարմնի բոլոր օրգաններին և հյուսվածքներին թթվածնով ապահովում՝ դրանցից ածխաթթու գազի հեռացում։ Եթե ​​այս գործընթացն ամբողջությամբ չկատարվի, ապա սոմատիկ բջիջները չեն կարողանա կատարել իրենց գործառույթները, ինչը կհանգեցնի խանգարումների ի հայտ գալուն ամբողջ մարմնում։
• Տրանսպորտ սննդանյութեր(սպիտակուցներ, ածխաջրեր, ամինաթթուներ և այլն) դեպի բջիջներ: Արյան կարմիր բջիջները բակտերիաների նյութափոխանակության և կենսագործունեության ընթացքում առաջացած բջիջներից հեռացնում են կուտակված տոքսինները՝ դրանց մակերեսին տեղակայված հակամարմինների օգնությամբ։
• Արյան կարմիր բջիջները նույնպես ներգրավված են արյան մակարդման գործընթացում: Առանց այդ կարողության, մարդը կարող էր մահանալ նույնիսկ աննշան մակերեսային վնասվածքներից:
• Օրգանիզմում թթու-բազային հավասարակշռության պահպանում. Մասնակցություն իմունային գործընթացներին.

Տարբեր տարիքի երեխաների արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների քանակի նորմերը

Երեխաների համար շատ կարևոր է, որ կարմիր բջիջների քանակը պահպանվի պատշաճ մակարդակի վրա. սրանից է կախված, թե որքանով կզարգանա մարմինը: Արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների պարունակությունը ուղղակիորեն կախված է երեխայի տարիքից: Դուք կարող եք պարզել այս ցուցանիշի արժեքը ընդհանուր արյան ստուգման միջոցով:

Արյան կարմիր բջիջների մակարդակը որոշվում է ընդհանուր կլինիկական արյան ստուգմամբ

Աղյուսակում ներկայացված են 7 տարեկանից ցածր երեխաների տարիքային նորմերը:

Ի՞նչ է ցույց տալիս երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների մակարդակի բարձրացումը:

Ստանդարտ ընտրանքներ

Խուճապի մի մատնվեք, եթե արյան թեստի արդյունքները բացահայտեն կարմիր արյան բջիջների քանակի ավելացում: Էրիտրոցիտոզը կարող է հրահրվել բնական գործոններօրինակ՝ մշտական ​​ֆիզիկական ակտիվություն։ Լողով կամ այլ սպորտով զբաղվող երեխաների մոտ մեծանում է բջիջները թթվածնով հարստացնելու անհրաժեշտությունը, իսկ կարմիր գնդիկների թիվը մեծանում է։

Էրիտրոցիտոզի ամենատարածված պատճառը ներշնչվող օդում հազվագյուտ մասնիկների մեծ պարունակությունն է: Լեռնային շրջանների բնակիչները ֆիզիոլոգիապես ավելի փոքր կարմիր բջիջներ են արտադրում, ինչը նշանակում է, որ դրանց թիվն ավելանում է պատշաճ գործելու համար:

Պաթոլոգիական գործոններ

Կան նաև rbc մակարդակի բարձրացման պաթոլոգիական պատճառներ: Այս պայմանը միայն ախտանիշ է, կարևոր է հաստատել կամ հերքել ավելի լուրջ խանգարումների առկայությունը: Նախ պետք է բացառել ժառանգական հիվանդությունները, որոնք ի հայտ են գալիս մանկության տարիներին։ Էրիտրոցիտոզը առկա է նաև ուռուցքաբանության և ոսկրածուծի բջիջների ճառագայթման մեջ:

Այս պայմանը կարող են հրահրել հենց ծնողները, ովքեր ծխում են իրենց երեխայի ներկայությամբ։ Այդպիսով օրգանիզմը փոխհատուցում է մաքուր օդի պակասը։ Ներարգանդային հիպոքսիայի առկայության դեպքում, ծնվելուց անմիջապես հետո, երեխան կզգա արյան կարմիր բջիջների ավելցուկ: Սովորաբար օրգանիզմն ինքնուրույն է լուծում այս վիճակը, և բուժում չի պահանջվում:

Ընդհանուր պատճառը հեղուկի անբավարար ընդունումն է կամ հեղուկի հանկարծակի կորուստը փսխման կամ փորլուծության պատճառով: Սա հանգեցնում է ջրազրկման և արյան խտացման, ինչը հատկապես վտանգավոր է մինչև 2 տարեկան երեխաների համար։ Այս դեպքում արյան կարմիր բջիջների պարունակությունը փոքր-ինչ ավելանում է արյան մեջ հեղուկի նվազման պատճառով:

Դիարխիան առաջացնում է մարմնի ջրազրկում, ինչը հանգեցնում է արյան կարմիր բջիջների մակարդակի բարձրացման:

Էրիտրոցիտոզի և թրոմբոցիտոզի համակցում

Հազվադեպ չէ, երբ արյան կարմիր բջիջները և թրոմբոցիտները միաժամանակ բարձրանում են: Թրոմբոցիտները հարթ, անգույն, միջուկային բջիջներ են։ Նրանց հիմնական խնդիրն է փակել վնասված նավի թերությունը և դադարեցնել արյունահոսությունը։ Որոշակի պայմաններում թրոմբոցիտները կարող են ավելանալ առանց որևէ ակնհայտ պատճառի: Այս ցուցանիշների աննշան աճը կարող է լինել ժամանակավոր և կարող է դադարեցվել մարմնի կողմից ինքնուրույն, բայց բարձր բարձր արժեքները սպառնում են արյան մակարդման ձևավորմանը:

Թրոմբոցիտոզը անկախ պաթոլոգիա չէ, և դա ցույց է տալիս արյան կազմի փոփոխություն հրահրող պատճառի հայտնաբերման անհրաժեշտությունը: Սա կարող է լինել վարակիչ կամ ժառանգական հիվանդություն, վիրահատության կամ ծանր սթրեսի հետևանք։

Երեխաներում կարմիր արյան բջիջների ցածր մակարդակի պատճառները

Էրիթրոպենիան պայման է, երբ արյան կարմիր բջիջների մակարդակը չի հասնում նորմալ մակարդակի: Պատճառը կարող է լինել հեմոգլոբինի մակարդակի նվազումը և անեմիայի զարգացումը` բավականին լուրջ հիվանդություն, որն ազդում է ամբողջ մարմնի վիճակի վրա: Առաջին հերթին ուղեղն է տուժում՝ թթվածնի մշտական ​​պակասը հանգեցնում է երեխայի արագ հոգնածության և զարգացման հետաձգման։ Արտաքինից դա արտահայտվում է մաշկի և լորձաթաղանթների գունատությամբ, փխրուն մազերով, վատ ախորժակ, թուլություն և դյուրագրգռություն։

Անեմիա առավել հաճախ նկատվում է վաղաժամ ծնված և տարբեր պատճառներով կրծքով կերակրելուց զրկված երեխաների մոտ, ինչպես նաև, եթե հղիության ընթացքում մոր հեմոգլոբինը ցածր է եղել: Անեմիան կարող է առաջանալ ծանր հիվանդությունից հետո, անհավասարակշիռ սննդակարգով և երեխայի ինտենսիվ աճի ժամանակաշրջանում։

Արյան կարմիր բջիջների վաղաժամ քայքայումը (հեմոլիզ) տեղի է ունենում, երբ.

• Երեխայի ժառանգական հիվանդություններ, որոնք առաջացնում են բջջային մեմբրանի արատ.
• մանգաղ բջջային անեմիա, որի դեպքում բջիջները աղավաղված են և ոչ կենսունակ;
• թունավոր վնաս մեմբրանի կառուցվածքին, երբ մարմինը վնասվում է թունավոր նյութերով (թունավորում, թունավոր խայթոցներ և այլն):

Էրիթրոպենիան կարող է առաջանալ արյան ավելորդ կորստից՝ և՛ սուր (ընդարձակ վերքեր, վիրահատություն), և՛ քրոնիկ (լնդերի արյունահոսությամբ, թաքնված ստամոքս-աղիքային արյունահոսությամբ):

Էրիտրոցիտոզի և էրիտրոպենիայի հնարավոր հետևանքները

rbc-ի բարձր բարձր արժեքների և պաթոլոգիայի երկարատև ընթացքի դեպքում այս վիճակը կարող է անդառնալի հետևանքներ առաջացնել օրգաններում և հյուսվածքներում՝ հանգեցնելով թրոմբի ձևավորման ավելացման, որը սպառնում է երեխայի մահվանը: Սիրտը հսկայական ծանրաբեռնվածություն ունի, անոթներում ճնշումը մեծանում է՝ դժվարացնելով շնչառությունը։ Լյարդը և փայծաղը մեծանում են: Նյարդային համակարգը ճնշված է, և ուղեղի գործունեությունը վատանում է:

Պակաս վտանգավոր չէ արյան կարմիր բջիջների անբավարար քանակությունը։ Ինչպես նշվեց վերևում, դա հանգեցնում է թթվածնային սովմարմնի բոլոր հյուսվածքները. Բացի անեմիայից, սա կարող է թաքցնել ծանր գենետիկ պաթոլոգիաները, որոնք վաղ հայտնաբերման դեպքում լավ են արձագանքում բուժմանը:

Այս երկու պայմաններն էլ կարող են լուրջ խաթարումներ առաջացնել երեխայի ամբողջ մարմնի աշխատանքի մեջ, ուստի անհրաժեշտ է դիմել իրավասու մասնագետի և անցնել հետազոտություն: Քանի որ երեխայի ցուցանիշի շեղումները հնարավոր չէ միշտ ժամանակին հայտնաբերել, կանխարգելիչ նպատակներով խորհուրդ է տրվում տարին երկու անգամ ընդհանուր արյան ստուգում կատարել:

Ես երբեք չեմ տալիս իմ երեխայի թեստերը պարզապես կանխարգելման համար, կարծում եմ, որ դրա կարիքը չկա, եթե դա անհրաժեշտ չէ: Էական խախտումները, այնուամենայնիվ, կդրսևորվեն (նույնիսկ այդ դեպքում դուք կարող եք հետազոտվել), բայց մարմինը ինքնուրույն գլուխ կհանի չնչիններից:

Եվ ինձ համար դժվար չէ երեխայիս արյան ստուգման տանել, քանի որ փոքր երեխաները միշտ չեն կարող բացատրել, որ ինչ-որ բան իրենց անհանգստացնում է: Մենք գնում ենք մասնավոր կլինիկա, որտեղ ոչ միայն չի վնասում մատդ ծակելը, այլև երեխային նվերներ են տալիս, որ նա չանհանգստանա։

Ուշադրություն. Կայքի ողջ տեղեկատվությունը տրամադրվում է միայն տեղեկատվական նպատակներով և միայն տեղեկատվական նպատակներով է: Հիվանդությունների ախտորոշման և բուժման հետ կապված բոլոր հարցերի դեպքում դուք պետք է դիմեք բժշկի՝ անհատական ​​խորհրդատվության համար:

Կարմիր արյան բջիջները երեխայի արյան մեջ

Էրիտրոցիտները արյան կարմիր բջիջներն են, որոնք մարմնի բոլոր հյուսվածքները հագեցնում են թթվածնով, որից հետո նույն սկզբունքով ածխաթթու գազը մարմնի յուրաքանչյուր բջջից հետ են տեղափոխում թոքեր։ Արյան կարմիր բջիջները նաև ամինաթթուներ են տեղափոխում մարսողական օրգաններից, մասնակցում են իմունային ռեակցիաներին և պահպանում են արյան ալկալային հավասարակշռությունը։ Ի՞նչ կարելի է համարել նորմալ կարմիր արյան բջիջներ երեխայի արյան մեջ, ի՞նչ կարող է ցույց տալ այս ցուցանիշի փոփոխությունը։

Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների նորմայի ցուցիչ

Արյան կարմիր բջիջների մակարդակը տատանվում է՝ կախված երեխայի տարիքից։ Օրինակ՝ ծննդյան պահին երեխայի արյունը պարունակում է հեմոգլոբինի նույնքան բարձր պարունակությամբ կարմիր բջիջների ռեկորդային քանակ։ Այս ժամանակահատվածում երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների նորմը կազմում է 5,4-7,2x10¹²/l: Ներարգանդային կարմիր արյան բջիջները կարող են ավելի շատ թթվածին տանել, քան մեծահասակների արյան բջիջները, բայց նրանք մահանում են երեխայի կյանքի տասներկուերորդ օրը: Եվ երբ դա տեղի է ունենում, բիլիրուբին է արտազատվում, որը արտաքինից հայտնվում է որպես նորածինների դեղնություն:

Ծնվելուց հետո ցուցանիշը նվազում է։ Կյանքի առաջին երեք օրերին էրիթրոցիտների նորմատիվ արժեքը կազմում է 4,0-6,6 × 10¹²/l: Այն աստիճանաբար նվազում է ըստ ամիսների, մինչև հասնում է 3,0-5,4 × 10¹²/լ:

Հետագայում այս ցուցանիշը գործնականում չի փոխվում, և մեկ տարեկան երեխայի մոտ այն կազմում է 3,6-4,9 × 10¹²/լ: 13 տարեկանից բարձր երեխաների մոտ, ինչպես մեծահասակների մոտ, արյան կարմիր բջիջների մակարդակը գտնվում է 3,6-5,6 × 10¹²/l միջակայքում:

Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների բարձրացում

Սա բավականին հազվադեպ հիվանդություն է, որը կոչվում է էրիթրեմիա կամ էրիթրոցիտոզ: Արյան կարմիր բջիջների մակարդակի բարձրացում կարող է լինել ֆիզիոլոգիական երևույթկապված չէ որևէ հիվանդության հետ. Դա տեղի է ունենում, եթե երեխան երկար ժամանակ սպորտով է զբաղվել ֆիզիկական ակտիվությամբ կամ եթե երկար ժամանակ ապրում է լեռներում։ Այլ կերպ ասած, թթվածնով սպառված օդում բարձրանում է կարմիր արյան բջիջների մակարդակը: Երբեմն նմանատիպ երեւույթ է նկատվում ծխողների տանը, երբ երեխան թթվածնային քաղց է զգում՝ կապված այն բանի հետ, որ ածխածնի օքսիդը թթվածնի փոխարեն կապում է հեմոգլոբինին։

Շատ ավելի հաճախ պատճառները կապված են պաթոլոգիական երեւույթների հետ։ Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների բարձրացում նկատվում է սրտի բնածին արատներով, մակերիկամի կեղևի ֆունկցիայի նվազմամբ, թոքերի հիվանդություններով, ինչպես նաև լուծի կամ փսխման հետևանքով ջրազրկման դեպքում։ Ախտորոշումը հաստատելու համար անհրաժեշտ է հաշվի առնել ոչ միայն արյան կարմիր բջիջների քանակը, այլև ձևը, ինչպես նաև դրանց հագեցվածությունը հեմոգլոբինով: Ձևի փոփոխությունը ցույց է տալիս բնածին հիվանդություններ, կապարից կամ ծանր մետաղներից լյարդի վնասվածք: Արյան կարմիր բջիջների չափերի շեղումները ցույց են տալիս մարմնի թունավոր վնասը: Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների բարձրացման հետ կապված ամենածանր պաթոլոգիան ոսկրածուծի քաղցկեղն է: Այս վիճակում արյան մածուցիկությունը մեծանում է, որն առաջացնում է արյան ճնշման ցատկ և գլխացավեր։

Երեխայի արյան մեջ ցածր կարմիր արյան բջիջներ

Այս երեւույթը շատ ավելի հաճախ է տեղի ունենում, քան նախորդը։ Շատ դեպքերում կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազումը կապված է երկաթի դեֆիցիտի անեմիայի հետ: Երբ սննդակարգում երկաթը բավարար չէ, օրգանիզմում հեմոգլոբինի սինթեզը նվազում է, իսկ արդյունքում՝ նվազում է կարմիր արյան բջիջների քանակը։

Երեխայի կարմիր արյան բջիջների քանակը կարող է նվազել արյան մեծ կորստի հետևանքով, օրինակ՝ վնասվածքից կամ վիրահատությունից հետո: Խրոնիկ բորբոքման դեպքում կամ վարակիչ գործընթացտեղի է ունենում կարմիր արյան բջիջների ոչնչացման աճ, քանի որ վարակի դեմ պայքարը մեծացնում է մարմնի թթվածնի կարիքը, և դա մեծացնում է կարմիր բջիջների բեռը:

Հաճախ կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազման պատճառը անբավարարությունն է ֆոլաթթու, որը նաև հայտնի է որպես վիտամին B 12: Այս կատալիզատորն անմիջականորեն մասնակցում է հեմոգլոբինի սինթեզին, ուստի դրա անբավարար քանակությունը հանգեցնում է կարմիր արյան բջիջների արտադրության նվազմանը։

Հազվագյուտ դեպքերում ցածր մակարդակկարմիր արյան բջիջները նկատվում են երիկամային քրոնիկ անբավարարության, ինչպես նաև հեմոգլոբինի սինթեզի գենետիկ խանգարման հետ կապված պայմանների դեպքում:

Ոսկրածուծի չարորակ հիվանդությունների դեպքում (լեյկոզ, միելոմա) խանգարվում է արյան կարմիր բջիջների արտադրությունը։ Իրավիճակը սրում է ցիտոստատիկ դեղամիջոցներով քիմիաթերապիան, որի ազդեցության տակ արյան այդ տարրերի թիվն էլ ավելի ինտենսիվ է նվազում։

Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների մակարդակի նվազման ճշգրիտ պատճառը որոշելու համար լաբորատորիայում մանրադիտակի տակ հետազոտվում է բիծ արյան քսուք: Առկա պաթոլոգիաները մատնանշվելու են կարմիր արյան բջիջների անբնական ձևով, դրանց գունավորման չափով և աստիճանով:

Տեքստը՝ Մարինա Կուդրյավցևա

Ինչպե՞ս բուժել քիթը երեխայի մոտ:

Գրեթե բոլոր ծնողները բախվում են այնպիսի տհաճ երևույթի, ինչպիսին է երեխայի քիթը: Բավականին հաճախ մրսածության կամ այլ հիվանդության հետ ուղեկցվում է քիթը: Այնուամենայնիվ, դա տեղի է ունենում նաև երկար ժամանակ:

Մերսում նորածինների համար

Ընտանիքում հայտնված փոքրիկ մարդը գլխիվայր շուռ է տալիս իր գոյություն ունեցող կյանքը։ Այժմ ամբողջ ուշադրությունը կկենտրոնանա նրա վրա՝ փոքրիկի վրա, որը, ինչպես ոչ ոք, կարիք ունի խնամքի, հասկացողության և խնամքի: Առաջին տարի։

Դաշտան կրծքով կերակրման ժամանակ

Menstruation հետո աբորտ

Ինչպիսի՞ն պետք է լինի նորածնի աթոռը.

Աբորտից հետո արտանետում

Կայքից նյութեր օգտագործելիս ակտիվ հղումը պարտադիր է

Կարմիր արյան բջիջները երեխայի արյան մեջ

Երեխայի արյան կարմիր արյան բջիջները մարդու մարմնի հիմնական կենսաբանական նյութի ամենակարեւոր բաղադրիչն են: Յուրաքանչյուր տարիքային կատեգորիայում պարամետրի նորմալ արժեքները կլինեն անհատական: Ցուցանիշների նվազման կամ աճի դեպքեր կարող են լինել։

Շատ իրավիճակներում նորմայից շեղումները ցույց են տալիս որոշակի պաթոլոգիական գործընթացի առաջացումը: Չի կարելի բացառել բոլորովին անվնաս պատճառների ազդեցության հնարավորությունը։

Կլինիկական պատկերը, որը ցույց է տալիս մակարդակի բարձրացում կամ նվազում, մի փոքր այլ կլինի: Ուտել ընդհանուր նշաններ, օրինակ՝ գլխացավեր և գլխապտույտ, թուլություն և հոգնածություն, անկանոն սրտի հաճախություն։

Երեխաների կարմիր արյան բջիջները հաշվում են ընդհանուր կլինիկական արյան ստուգման ժամանակ, որը չունի հակացուցումներ։ Հարուցիչ գործոնը գտնելու համար պահանջվում է մարմնի համալիր հետազոտություն։

Արժեքը կարելի է վերադարձնել նորմալ՝ օգտագործելով պահպանողական թերապևտիկ մեթոդներ, այդ թվում՝ դեղեր ընդունելը, դիետիկ թերապիան և ժողովրդական միջոցները։ Ամեն դեպքում, բուժումն իրականացվում է ներկա բժշկի խիստ հսկողության ներքո:

Նորմայի ցուցանիշները և շեղման պատճառները

Երեխաների արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների նորմը տարբերվում է՝ կախված տարիքային կատեգորիայից։ Արյան կարմիր բջիջների կոնցենտրացիան չափվում է նման միավորներով՝ 1 մլն բջիջ 1 խորանարդ մետրում։ միլիլիտր արյուն կամ x10^12 մեկ լիտր հեղուկի համար:

Հետևյալ աղյուսակը ցույց է տալիս արյան կարմիր բջիջների նորմալ մակարդակն ըստ տարիքի.

Հարկ է նշել, որ սեռ- չափանիշ չէ, որին բժիշկները ուշադրություն են դարձնում: Այս գործոնը հաշվի է առնվում միայն մեծահասակների մոտ:

Եթե ​​երեխայի կարմիր արյան բջիջների քանակը բարձրանում է, ապա խանգարումը կոչվում է էրիթրոցիտոզ: Պաթոլոգիան մեծացնում է արյան թրոմբների առաջացման և կենսական ներքին օրգանների արյան անոթների արգելափակման հավանականությունը: Հեմոգլոբինը կաճի.

Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների նվազում՝ էրիտրոպենիա կամ էրիթրոցիտոպենիա: Նման իրավիճակներում նշվում է ավելացել է ռիսկըներքին արյունահոսության կամ ընդարձակ ներքին արյունահոսության զարգացում.

Հետևանքները ձևավորվում են ոչ միայն կարմիր արյան բջիջների արժեքների նորմայից շեղման պատճառով, կարևոր դեր է խաղում այն ​​իրավիճակը, որտեղ թրոմբոցիտները ցածր կամ բարձր են: Հաճախ արյան մեկ բջջի խախտումը հանգեցնում է այլ բաղադրիչների հետ կապված խնդիրների (օրինակ՝ մոնոցիտներ, ռետիկուլոցիտներ և այլն):

Երբ երեխաների մոտ ավելանում է կարմիր արյան բջիջների ծավալը, դա կարող է պայմանավորված լինել հետևյալ պաթոլոգիաներով.

• սրտի բնածին արատներ;
• Սրտի կանգ;
• արյունաստեղծ համակարգի հիվանդություններ, ներառյալ թալասեմիան և էրիթրեմիան;
• ոսկրածուծում արյան բջիջների արտադրության խախտում;
• վերերիկամային կեղևի դիսֆունկցիան;
• շնչառական համակարգի հիվանդություններ, ինչպիսիք են բրոնխիտը, ասթմա, COPD կամ թոքաբորբ;
• շաքարային դիաբետ;
• ուռուցքաբանություն - երիկամների կամ լյարդի քաղցկեղը ամենավտանգավորն է երեխայի համար.
• հիպերտոնիկ հիվանդություն;
• ցանկացած հիվանդություն, որի ախտանիշները ներառում են ջերմություն, առատ փորլուծություն կամ հաճախակի փսխում;
• հիպերնեֆրոմա;
• լայնածավալ այրվածքներ;
• Իցենկո-Քուշինգի հիվանդություն;
• պոլիցիտեմիա;
• փայծաղի վիրաբուժական հեռացում.

Երբ էրիթրոցիտների բաշխման ինդեքսը նվազում է, երկաթ պարունակող սպիտակուցի պարունակությունը միաժամանակ նվազում է. հեմոգլոբինը և էրիթրոցիտները սերտորեն կապված են:

Խնդիրը կարող է առաջանալ հետևյալի պատճառով.

• արյան սուր կորուստ;
• քրոնիկ արյունահոսություն, օրինակ, քթից կամ աղեստամոքսային տրակտում;
• երկաթի, վիտամինների կամ ֆոլաթթվի անբավարարություն;
• քրոնիկ երիկամային անբավարարություն;
• ծանր թունավորում քիմիական նյութերով;
• երկարատև քիմիաթերապիա կամ ճառագայթային թերապիա;
• լեյկոզ և լիմֆոմա;
• գլոմերուլոնեֆրիտ;
• միելոդիսպլաստիկ համախտանիշ;
• բազմակի միելոմա;
• հեմոգլոբինոպաթիաներ;
• աուտոիմուն հիվանդություններ;
• ոսկրածուծի նորագոյացություններ;
• անեմիայի ապլաստիկ տեսակ.

Արյան կարմիր բջիջների մակարդակը կարող է փոխվել հիվանդության հետ կապված պատճառներով: Ավելի քիչ անվնաս սադրիչներ.

• մեծ քանակությամբ աղտոտված ջրի ընդունում;
• վատ սնուցում;
• սթրեսի ենթարկվածություն;
• պրոֆեսիոնալ սպորտ;
• ապրելով օդում պարունակվող տարածքում;
• մտավոր և ֆիզիկական հոգնածություն;
• ակտիվ (դեռահասների մոտ) և պասիվ (նորածինների մոտ) ծխելը.
• ուտելուց երկարատև հրաժարում;
• թմրամիջոցների իռացիոնալ օգտագործումը;
• նախորդ վիրաբուժական միջամտությունները.

Պետք է հաշվի առնել, որ երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների նվազումը կամ ավելացումը կարող է ծնողներից ժառանգած խանգարում լինել։

Ախտանիշներ

Անկախ նրանից, թե որ ուղղությամբ է էրիթրոցիտների նորմը տատանվում երեխաների մոտ, բնորոշ արտաքին դրսևորումներ. Որոշ դեպքերում պաթոլոգիան կարող է աննկատ մնալ հիմքում ընկած հիվանդության առաջընթացի պատճառով: Խնդիրն այն է, որ երեխաները չեն կարող բառացիորեն նկարագրել, թե ինչն է նրանց անհանգստացնում, այդ իսկ պատճառով ծնողները պետք է ուշադիր հետևեն երեխայի վարքագծին:

Եթե ​​արյան կարմիր բջիջները ցածր են, ապա դա արտահայտվում է հետևյալ ախտանիշներով.

• անտարբերություն և թուլություն;
• մշտական ​​քնկոտություն;
• սրտի հաճախության բարձրացում;
• սառը մաշկ;
• կպչուն քրտինքի սեկրեցիա;
• արյան ճնշման նվազում;
• մաշկի չափազանց գունատություն;
• գլխացավ;
• անտարբերություն;
• գլխապտույտ;
• ավելացել է արցունքաբերությունը և տրամադրության հաճախակի փոփոխությունները;
• ախորժակի բացակայություն;
• աճի հետաձգում.

Երբ երեխաների մոտ արյան կարմիր բջիջներն ավելանում են, կլինիկական պատկերը կներառի.

• մաշկի կարմրություն, հատկապես դեմքի վրա;
• քոր առաջացնող մաշկ տարբեր աստիճաններարտահայտչականություն;
• արյան ճնշման արժեքների բարձրացում;
• արյունահոսություն քթի խոռոչից;
• մշուշոտ տեսողություն;
• գլխացավ;
• ֆիզիկական ակտիվության նվազում;
• մկանների և հոդերի ցավեր;
• գլխապտույտի հարձակումներ;
• ականջներում աղմուկ և աղմուկ;
• շնչահեղձություն.

Ախտորոշում

Արյան կարմիր բջիջների բարձր կամ ցածր մակարդակը հայտնաբերվում է ամբողջական արյան հաշվարկի ժամանակ: Այս լաբորատոր հետազոտությունը կարող է պահանջել կամ մազանոթ կամ երակային արյուն:

Ծնողները պետք է հոգ տանեն, որ երեխան քաղցած լինի արյուն վերցնելուց առաջ, քանի որ ամենահուսալի արդյունքները կստացվեն միայն այն դեպքում, երբ կենսաբանական նյութն ընդունվի դատարկ ստամոքսի վրա: Եթե ​​դա չկատարվի, ապա կպահանջվի կրկնակի վերլուծություն, ինչը չափազանց անցանկալի է երեխաների, հատկապես փոքրերի համար։

Արդյունքները մեկնաբանում է արյունաբանը, ով ուշադրություն է դարձնում ոչ միայն կարմիր արյան բջիջների քանակին, այլև դրանց նստվածքին, ավելի ճիշտ՝ արագությանը, որով դա տեղի է ունենում։ Դրանից հետո բժիշկը ստացված տեղեկատվությունը փոխանցում է մանկաբույժին անհատական ​​ծրագիրախտորոշում յուրաքանչյուր հիվանդի համար. Սա անհրաժեշտ է հիմնական պատճառը գտնելու համար:

Բոլորի համար ընդհանուր ախտորոշիչ միջոցառումներն են.

• կլինիկական բժշկական պատմության հետազոտություն՝ սուր կամ քրոնիկ հիմքում ընկած հիվանդություն գտնելու համար.
• ծանոթացում ընտանեկան պատմությանը - հաստատել գենետիկ նախատրամադրվածության ազդեցության փաստը.
• կյանքի պատմության հավաքագրում և վերլուծություն - հաստատելու կամ հերքելու անվնաս պատճառների ազդեցությունը.
• մանրակրկիտ ֆիզիկական հետազոտություն և մաշկի վիճակի գնահատում;
• հիվանդի ծնողների մանրամասն հետազոտություն `բնորոշ նշանների առաջին անգամը պարզելու և ամբողջական սիմպտոմատիկ պատկեր կազմելու համար:

Լրացուցիչ ախտորոշիչ գործիքները ներառում են.

• հատուկ լաբորատոր թեստեր;
• գործիքային ընթացակարգեր;
• խորհրդատվություն բժշկության այլ ոլորտների մանկական մասնագետների հետ:

Բուժում

Եթե ​​երեխաների կարմիր արյան բջիջները ցածր կամ բարձր են, ապա պետք է բուժել պաթոլոգիական նախատրամադրող գործոնը: Բացի պահպանողական մեթոդներից, դա կարող է անհրաժեշտ լինել վիրաբուժական միջամտություն. Ավելի հաճախ թերապիան ունի ինտեգրված մոտեցում։

Դուք կարող եք նորմալացնել կարմիր արյան բջիջները երեխայի արյան մեջ՝ օգտագործելով հետևյալ միջոցները.

• դեղեր ընդունելը - սահմանափակվում է վիտամին-հանքային համալիրներով;
• արյան կամ կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում;
• թերապևտիկ դիետայի պահպանում - եթե կոնցենտրացիան նվազում է, անհրաժեշտ է մենյու ներմուծել երկաթով հարստացված մթերքներ, իսկ եթե կոնցենտրացիան մեծանում է, բաղադրիչները, որոնք նոսրացնում են արյունը.
• ավանդական բժշկության բաղադրատոմսերի օգտագործումը.

Ուղղումը կլինի անհատական ​​և կիրականացվի ներկա բժշկի խիստ հսկողության ներքո:

Կանխարգելում և կանխատեսում

Որպեսզի արյան կարմիր բջիջները միշտ լինեն նորմալ սահմաններում, ծնողները պետք է վերահսկեն հետևյալ պարզ կանխարգելիչ առաջարկությունների համապատասխանությունը.

• սննդարար և առողջ սնուցում;
• մտավոր և ֆիզիկական հոգնածության կանխարգելում;
• սթրեսային իրավիճակների բացակայություն;
• իմունային համակարգի մշտական ​​ուժեղացում;
• ընդունելով միայն այն դեղամիջոցները, որոնք նախատեսված են կլինիկայի կողմից.
• ուտել որակյալ սնունդ և խմել մաքրված ջուր;
• պաշտպանություն վատ սովորություններից, ճառագայթումից և օրգանիզմ թունավոր նյութերի ներթափանցումից.
• կանոնավոր այցելություններ մանկաբույժին.

Արյան կարմիր բջիջների բարձր կամ ցածր մակարդակն ինքնին սպառնալիք է կյանքի համար: Եթե ​​արյան մյուս բաղադրիչները շեղվում են նորմայից, և սադրիչ հիվանդության բուժման իսպառ բացակայությունը, կարող են վտանգավոր բարդություններ առաջանալ։

Արյան ընդհանուր թեստում կարմիր արյան բջիջների ցուցիչը կարող է շատ բան պատմել մարդու առողջության մասին։ Ծնողների համար հատկապես կարևոր է, թե արդյոք երեխայի արյան կարմիր արյան բջիջները նորմալ են: Հաշվի առնելով երեխայի մարմնի առանձնահատկությունները՝ նման կարևոր պարամետրի վերաբերյալ տվյալները մի քանի անգամ փոխվում են, մինչև հասնեն չափահասին բնորոշ ցուցանիշներին։

Եթե ​​հաշվի առնենք այն փաստը, որ արյան կարմիր բջիջների ցածր կամ բարձր մակարդակը հաճախ սկսվող պաթոլոգիական գործընթացի առաջին ախտանիշն է, ապա չպետք է անտեսել արդյունքները: Այս կամ այն ​​ուղղությամբ շեղումների պատճառները կարող են տարբեր լինել և ոչ միշտ վտանգավոր, ուստի ժամանակից շուտ խուճապի մատնվելու կարիք չկա։ Միայն մանրակրկիտ հետազոտությունը թույլ կտա հեռացնել կամ հաստատել ախտորոշումը, և դա լավագույնս արվում է փորձառու բժշկի կողմից:

Արյան կարմիր բջիջների հատկությունները և գործառույթները

Արյան կարմիր բջիջները արյան ձևավորված տարրերն են, որոնք միջուկներ չեն պարունակում: Նրանք ձևավորվում են կարմիր ոսկրածուծում, նրանց կյանքի տևողությունը երեխաների մոտ 12 օր է: Այս ցուցանիշը սկսում է արագ աճել և արդեն մանկական հասակում հասնում է չափահասին բնորոշ ցուցանիշներին՝ 120 օր։

Օրգանիզմի համար արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների օպտիմալ քանակը շատ բան է նշանակում։ Արյան կարմիր բջիջները միաժամանակ կատարում են մի քանի գործառույթ.

1. Նրանք ածխաթթու գազը հյուսվածքներից և օրգաններից տեղափոխում են թոքեր, որտեղ հարստանում են թթվածնով և բաշխում ամբողջ մարմնով մեկ։ Բջջի յուրահատուկ կառուցվածքը (ուռուցիկ եզրերով սկավառակ) նպաստում է արյունատար անոթներով անցնելու ընթացքում գոյացության գազով առավել ամբողջական հարստացմանը։
2. Եզակի բջիջները պահպանում են արյան միջավայրի թթու-բազային հավասարակշռությունը:
3. Նրանք մասնակցում են որոշ ֆերմենտային գործընթացների և ամինաթթուները բաշխում են հյուսվածքներին։
4. Բացի այդ, երեխաների և մեծահասակների մարմնի կարմիր արյան բջիջները կատարում են պաշտպանիչ գործառույթ: Նրանք մասնակցում են տոքսինների կլանման գործընթացներին՝ առաջացնելով իմունային ռեակցիաներ։

Բջիջն իր բոլոր գործառույթներն ավարտելուց հետո այն քայքայվում է փայծաղում կամ լյարդում։ Միեւնույն ժամանակ, ոսկրածուծն է, որը պատասխանատու է ապահովելու համար, որ նորմալ ցուցանիշը միշտ պահպանվի և չտեղափոխվի կողքերը:

Մանկության տարբեր ժամանակահատվածներում կարմիր արյան բջիջների նորմը

Արյան ընդհանուր անալիզում նշվում է կարմիր արյան բջիջների քանակը, որի համար վերցվում է մազանոթային նմուշ կենսաբանական նյութ(այսինքն մատը ծակված է): Բջիջների ամենամեծ թիվը երեխաների արյան մեջ դիտվում է ծնվելուց անմիջապես հետո և կազմում է մոտավորապես 5,4 1012/լ։ Կյանքի առաջին ամսվա վերջում այս ցուցանիշը նվազում է մինչև 4,7 1012/լ: Փոքր փոփոխություններով այս պարամետրերը պահպանվում են մինչև երեխան հասնի պատանեկություն– 4,2 1012/լ-ից մինչև 4,8 1012/լ: Ավելի մեծ երեխաներին արդեն բնորոշ է սեռային բաժանումը: 14 տարեկանից բարձր տղաների համար նորման կազմում է 5,2 1012/լ, աղջիկների համար՝ 4,8 1012/լ։

Հուշում. Արյան կարմիր բջիջների կրճատման հետևանքով առաջացած անեմիան, ի տարբերություն ավանդական համոզմունքների, միշտ չէ, որ վատ կամ վատ սնվելու հետևանք է: Դիետան փոխելուց առաջ ավելի լավ է խորհրդակցեք բժշկի հետ, պայմանի պատճառները կարող են կապված լինել մարմնի բնութագրերի հետ, ինչը պահանջում է վիճակի դեղորայքային շտկում:

Ցուցանիշի սկզբնական աճը բացատրվում է ծննդաբերության գործընթացին բնորոշ թթվածնի պակասի փոխհատուցման անհրաժեշտությամբ։ Պայմանները, որոնց դեպքում արյան կարմիր բջիջները կրճատվում են մինչև 1,0 1012/l, համարվում է կարևոր դեղամիջոցի անհապաղ ուղղում:

Թեստերի գնալիս անհրաժեշտ է հաշվի առնել, որ էմոցիաների, սթրեսի և ֆիզիկական ակտիվության ազատումը նպաստում է թեստային նյութում կարմիր արյան բջիջների քանակի ավելացմանը։ Նաև նորմը կարող է խախտվել դեպի վեր՝ զգալի բարձրության վրա բարձրանալու անհրաժեշտությամբ: Սա պետք է հաշվի առնեն բարձրլեռնային շրջանների բնակիչները, ովքեր տեղափոխվել են նոր պայմաններ։

Ի՞նչ է ցույց տալիս արյան կարմիր բջիջների քանակի բարձրացումը:

Հիվանդությունը, երբ արյան կարմիր բջիջները բարձրանում են, կոչվում է էրիթրոցիտոզ: Այս երեւույթը կարող է լինել բացարձակ եւ հարաբերական։

• Բացարձակ էրիթրոցիտոզը շատ ավելի վտանգավոր է, քան հարաբերական էրիթրոցիտոզը և ոսկրածուծի կողմից էրիթրոցիտների ավելացման արդյունք է: Նրա առաջնային ձևը բնութագրվում է որպես արյան չարորակ հիվանդություն։ Երկրորդական ձևը ցույց է տալիս որոշակի օրգանի պաթոլոգիայի առկայությունը և լուծվում է արդյունավետ թերապիայի միջոցով:
• Հարաբերական էրիթրոցիտոզը նշանակում է, որ արյան կարմիր բջիջների քանակը ավելացել է արյան հեղուկ մասի նվազման ֆոնին, այսինքն. դրա խտացումը. Ոսկրածուծի կողմից կարմիր արյան բջիջների արտադրությունը մնում է անփոփոխ:

Երկրորդային բացարձակ էրիթրոցիտոզի հիմնական պատճառները կապված են թոքերի քրոնիկ հիվանդությունների, բնածին կամ ձեռքբերովի սրտի արատների հետևանքով առաջացած հիպոքսիայի հետ։ Երևույթը կարող է առաջանալ նաև Քուշինգի համախտանիշի և մակերիկամի ուռուցքների բուժման ժամանակ հորմոնների ընդունման ընթացքի գերազանցմամբ։ Հարաբերական էրիթրոցիտոզը երեխաների մոտ առաջանում է երկարատև լուծի, առատ փսխման, այրվածքների հիվանդության, այտուցների և պլևրալ խոռոչում հեղուկի կուտակման ֆոնին։

Ի՞նչ է ցույց տալիս ցածր ցուցանիշը:

Եթե ​​կարմիր արյան բջիջները ցածր են, դա ցույց է տալիս էրիթրոցիտոպենիայի զարգացումը: Այս պաթոլոգիական երևույթը հրահրվում է արյան զանգվածային կորստով կամ կարմիր արյան բջիջների արագ ոչնչացմամբ՝ երեխայի մարմնի վրա թույների կամ տոքսինների ազդեցության հետևանքով: Բայց ամենից հաճախ նորմը չի պահպանվում երեխաների մոտ՝ անեմիայի զարգացման պատճառով։

Անեմիան պաթոլոգիական վիճակ է, որը բնութագրվում է արյան կարմիր բջիջների քանակի և արյան մեկ միավորի վրա հեմոգլոբինի մակարդակի նվազմամբ։ Հիվանդության զարգացման հիմնական պատճառներն են արյան կորուստը, բջիջների ձևավորման գործընթացի խախտումը, բջիջների քայքայման գործընթացի խախտումը (դա շատ արագ է առաջանում): Երեխաներն ամենից հաճախ ունենում են արյունաստեղծման հետ կապված խնդիրներ, որոնք դանդաղում են օրգանիզմում երկաթի և վիտամին B12-ի պակասի պատճառով։ Հազվագյուտ դեպքերում այս բաղադրիչները չեն ներծծվում, սովորաբար, երեխայի սննդի մեջ դրանց պարունակության նորմը պարզապես չի պահպանվում:

Եթե ​​արյան կարմիր բջիջները բարձրացել են, դա հաճախ կարելի է պարզել միայն սովորական վերլուծություն կատարելուց հետո: Ինչ վերաբերում է նվազեցված ցուցանիշին, ապա երեխաների մոտ այն արտահայտվում է թուլության, դյուրագրգռության կամ հոգնածության տեսքով։ Այն դեպքերում, երբ նորման էականորեն չի պահպանվում, ներկայացված ախտանշաններն ուղեկցվում են գլխապտույտով և ականջներում, գլխացավերով, տեսողության խանգարումներով։

Նորածինների մոտ ամենից հաճախ տուժում է վարքագիծը, նկատվում է ախորժակի նվազում: Ապշեցուցիչ ախտանիշԱնեմիան ճաշակի աղավաղում է։ Սա նշանակում է, որ երեխան պատրաստ է ուտել կավիճ, ավազ, հող կամ հում միս (այս կերպ օրգանիզմը փորձում է չեզոքացնել վիճակի պատճառները և համալրել երկաթը և այլ հետքի տարրերը):

Թվարկված պաթոլոգիական պայմաններից որևէ մեկը պահանջում է անհապաղ արձագանք: Եթե ​​հետաձգեք բուժման մեկնարկը՝ հուսալով, որ ամեն ինչ ինքնուրույն կվերադառնա նորմալ, կարող եք հանգեցնել երեխայի իմունիտետի զգալի թուլացման և ճգնաժամային բարդությունների զարգացման։ Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների պարունակությունը նորմալացնելուն ուղղված բոլոր մանիպուլյացիաները պետք է իրականացվեն բժշկի խիստ հսկողության ներքո: Նույնիսկ դիետան և օգտագործումը ապացուցված է ժողովրդական միջոցներպետք է նախապես համաձայնեցված լինի բժիշկ-մասնագետի հետ:

Ամենից հաճախ արյան կարմիր բջիջների մակարդակի նվազում է նկատվում կանանց, հատկապես հղիների մոտ։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ մեծ քանակությամբ երկաթ, որը հեմոգլոբինի մի մասն է, սպառվում է ինչպես պտղի, այնպես էլ պլասենցայի ձևավորման ժամանակ:

Հարկ է նշել այն փաստը, որ արյան կարմիր բջիջների քանակի նվազումը շատ դեպքերում ուղեկցվում է հեմոգլոբինի մակարդակի միաժամանակյա նվազմամբ, որն արտահայտվում է անեմիայով կամ անեմիայով։

Մեծահասակների և երեխաների նորմալ կարմիր արյան բջիջների քանակը

Տարիք	Հատակ	Միավորներ (10 12 բջիջ մեկ լիտրում)
Նորածին երեխաներ
1-ից 3 օր		4,0 – 6,6
3-ից 7 օր		3,9 – 6,3
8-ից 14 օր		3,6 – 6,2
Նորածիններ
15-ից 30 օր		3,0 – 5,4
2-ից 3 ամիս		2,7 – 4,9
3-ից 5 ամիս		3,1 – 4,5
6 ամսականից մինչև 2 տարի	տղաներ	3,4 – 5,0
	աղջիկները	3,7 – 5,2
Երեխաներ նախադպրոցական տարիք
3-ից 6 տարի		3,9 – 5,3
Տարրական դպրոցական տարիքի երեխաներ
7-ից 12 տարեկան		4,0 – 5,2
Սեռական հասունություն
13-ից 18 տարեկան	տղաներ	4,5 – 5,3
	աղջիկները	4,1 – 5,1
Մեծահասակներ
18 տարեկանից	տղամարդիկ	3,9 – 5,5
	կանայք	3,5 – 4,7

Հարկ է նշել, որ կախված Ինչ հաշվարկման մեթոդներ, ինչպես նաև գործիքներ են օգտագործվում տարբեր լաբորատորիաներում, ցուցանիշները կարող են փոքր-ինչ տարբերվել վերը նշվածից:

Պաթոլոգիաները, որոնք կարող են հանգեցնել արյան կարմիր բջիջների նվազմանը

Արյան կարմիր բջիջների մակարդակի նվազում ( էրիտրոպենիա) կարող է առաջանալ կա՛մ արյունաստեղծ ֆունկցիայի նվազման ֆոնի վրա, կա՛մ կարմիր արյան բջիջների ոչնչացման ավելացմամբ։ B խմբի վիտամինների պակասը և ոսկրածուծի ուռուցքը կարող են հանգեցնել արյունաստեղծության նվազմանը: Իր հերթին, արյունահոսությունը հանգեցնում է կարմիր արյան բջիջների ոչնչացման ( սուր կամ թաքնված), ինչպես նաև հեմոլիզ ( կարմիր արյան բջիջների ոչնչացում) Հեմոլիզը կարող է առաջանալ տարբեր թունավոր նյութերի ազդեցության պատճառով, որոնք կարող են ներառել մի քանիսը քիմիական նյութերկամ դեղամիջոցներ, ինչպես նաև արյան որոշ ժառանգական հիվանդությունների ֆոնին։

Եթե ​​հայտնաբերվում է կարմիր արյան բջիջների մակարդակի նվազում, ապա պետք է կրկնել արյան ամբողջական հաշվարկը: Եթե ​​անալիզը երկրորդ անգամ բացահայտում է էրիտրոպենիա ( կարմիր արյան բջիջների նվազում 3,5 - 3,9x10 12 բջիջ 1 լիտրից ցածր), ապա այս դեպքում անհրաժեշտ է որքան հնարավոր է շուտ պայմանավորվել բժշկի հետ։

Կախված էրիթրոպենիայի աստիճանից՝ մարդիկ կարող են զգալ տարբեր ախտանիշներ։ Դրանցից ամենատարածվածներն են՝ գլխացավը, ընդհանուր թուլությունը, շնչահեղձությունը, արյան ճնշման նվազումը և մաշկի և լորձաթաղանթների գունատությունը: Հարկ է նշել, որ այս ախտանիշները բնորոշ են նաև սակավարյունությանը։

Հետևյալ պաթոլոգիական պայմանները առավել հաճախ հանգեցնում են արյան կարմիր բջիջների մակարդակի նվազմանը.

• ավիտամինոզ;
• արյունահոսություն;
• լեյկոզ ( արյան բջիջների չարորակ դեգեներացիա);
• ժառանգական ֆերմենտներ ( որոշ ֆերմենտների ֆունկցիոնալ գործունեության խախտում);
• ժառանգական էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաներ ( կարմիր արյան բջիջների մեմբրանի թերություն);
• մանգաղ բջջային անեմիա ( ժառանգական հիվանդություն, որը կապված է հեմոգլոբինի կառուցվածքի խախտման հետ);
• հեմոլիզ ( կարմիր արյան բջիջների ոչնչացում).

Վիտամինների պակասի պատճառով արյան կարմիր բջիջների նվազում

Էրիթրոպենիայի պատճառներից մեկը կարող է լինել զգալի նվազումը ( հիպովիտամինոզ) կամ անդորրագրի բացակայություն ( ավիտամինոզ) սննդի հետ վիտամին B12 ( ցիանոկոբալամին), ինչպես նաև ֆոլաթթու ( վիտամին B9) Այս վիտամիններն անհրաժեշտ են արյան բջիջների նորմալ բաժանման և հասունացման համար ( ներառյալ կարմիր արյան բջիջները) Եթե ​​վիտամին B12-ը և/կամ ֆոլաթթուն երկար ժամանակ բավարար քանակությամբ չեն մտնում օրգանիզմ, ապա առաջանում է մեգալոբլաստոզ։ Այս պաթոլոգիական վիճակը բնութագրվում է աննորմալ մեծ էրիթրոցիտների պրեկուրսոր բջիջների կուտակմամբ, որոնք ի վիճակի չեն տարբերվել ( վերածվել հասուն ձևերի) և ամբողջությամբ կատարել իր գործառույթները: Այս բջիջները բնութագրվում են կարճատև կյանքի տեւողությամբ՝ մինչեւ 40-60 օր ( Սովորաբար կարմիր արյան բջիջները ապրում են մոտ 120 օր), որը, ի վերջո, հանգեցնում է էրիտրոպենիայի և B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի ( վնասակար անեմիա).

Հարկ է նաև նշել, որ վիտամին B12-ը ներգրավված է մեկ այլ շատ կարևոր գործընթացում՝ նյարդային մանրաթելերի միելինացիայի մեջ: Միելին նյութի շնորհիվ բիոէլեկտրական իմպուլսը կարող է իրականացվել նյարդային բջիջների գործընթացների միջոցով գրեթե 10 անգամ ավելի արագ, քան չմիելինացված մանրաթելերի միջոցով: Միելինացիայի խանգարումը կարող է առաջանալ ծայրամասային և/կամ կենտրոնական նյարդային համակարգի մակարդակում և հանգեցնել տարբեր նյարդաբանական ախտանիշների։

Ընդհանուր արյան անալիզում, բացի ցածր կարմիր արյան բջիջներՀայտնաբերվում են նաև հետևյալ շեղումները.

• հեմոգլոբինի մակարդակի նվազում;
• մեգալոբլաստների առկայությունը ( կարմիր արյան բջիջների պրեկուրսոր բջիջները, որոնք ավելի մեծ են և աննորմալ ձևավորված);
• առաջխաղացում գույնի ինդեքս (կարմիր արյան բջիջներում հեմոգլոբինի հարաբերական պարունակության բարձրացում);
• արյան սպիտակ բջիջների մակարդակի նվազում ( սպիտակ արյան բջիջները օգտագործվում են իմունային ռեակցիաներում);
• թրոմբոցիտների մակարդակի նվազում ( մասնակցել արյան մակարդման գործընթացին);
• կարմիր արյան բջիջների երիտասարդ ձևերի նվազում ( ռետիկուլոցիտներ).

Հիմնական չափանիշը, որը խոսում է մարմնում B12 անբավարարության օգտին, վերլուծության մեջ մեգալոբլաստների նույնականացումն է: Այս բջիջները մեծ և աննորմալ ձևի բջիջներ են, որոնք պատասխանատու են էրիթրոպոեզի համար ( կարմիր արյան բջիջների ձևավորում), և որոնք, սակայն, չեն կարողանում առաջացնել արյան կարմիր բջիջների հետագա նորմալ պոպուլյացիա:

Վիտամին B12-ի անբավարարության ախտանիշները

Ախտանիշ	Առաջացման մեխանիզմ
Երեխաների դանդաղ աճը և զարգացումը	Վիտամին B12-ը մասնակցում է արյունաստեղծման գործընթացին։ Մանկության տարիներին այս վիտամինի ընդունման նվազումը կամ կլանման խանգարումը հաճախ հանգեցնում է B12-ի դեֆիցիտի անեմիայի: Արյան կարմիր բջիջների քանակի նվազումը, ինչպես նաև հեմոգլոբինի մակարդակի նվազումը հանգեցնում են թթվածնային սովի ( հիպոքսիա) և չափազանց անբարենպաստ ազդեցություն ունի ուղեղի, թոքերի և սրտի աշխատանքի վրա: Այս վիտամինը նաև մասնակցում է ԴՆԹ-ի սինթեզին, և դրա պակասը հանգեցնում է մարմնի գրեթե բոլոր հյուսվածքների աճի դանդաղեցմանը և խանգարմանը:
Նյարդաբանական խանգարումներ	Նյարդային մանրաթելերի միելինացիայի խանգարում ( նյարդային բջիջների գործընթացների վրա հատուկ թաղանթի ձևավորումկարող է ուղեկցվել զգայական խանգարումներով, պարեզով ( մկանների շարժիչային ֆունկցիայի խանգարում), բորբոքում ծայրամասային նյարդեր, պաթոլոգիական ռեֆլեքսների տեսքը.
Անեմիա	Վիտամին B12-ի պակասը բացասաբար է անդրադառնում արյան բջիջների սինթեզի և հասունացման վրա։ Ի վերջո, արյան կարմիր բջիջների քանակը աստիճանաբար նվազում է: Արտաքին անեմիան դրսևորվում է մաշկի և լորձաթաղանթների գունատությամբ։
Իմունիտետի նվազում	Բացի կարմիր արյան բջիջների և հեմոգլոբինի քանակի նվազումից, նկատվում է նաև սպիտակ արյան բջիջների նվազում ( սպիտակ արյան բջիջներ) Այս բջիջները մասնակցում են բջջային իմունիտետին և անհրաժեշտության դեպքում չեզոքացնում են պաթոգենները: Լեյկոցիտների քանակի նվազում ( լեյկոպենիա) մեծացնում է տարբեր տեսակի վարակիչ հիվանդությունների վտանգը.
Ատրոֆիկ գլոսիտ (Գյունթեր-Հանթերի գլոսիտ)	Դա օրգանիզմում վիտամին B12-ի պակասի սպեցիֆիկ դրսեւորումներից է։ Լեզվի վրայի պապիլյաները կարող են փոքրանալ չափերով կամ ամբողջությամբ անհետանալ՝ լեզուն թողնելով փայլուն և հարթ։ Առաջանում է նաև ատրոֆիա ( մկանների ծավալի նվազում) լեզվի մկանները, ինչը հանգեցնում է նրա չափերի նվազմանը.
Ստամոքս-աղիքային տրակտի վնաս	Վիտամին B12-ը բացարձակապես անհրաժեշտ է մարսողական համակարգի բնականոն աշխատանքի համար։ Ցիանոկոբալամինի պակասի նկատմամբ առավել զգայուն է ստամոքսը։ Ամենից հաճախ ստամոքսահյութի արտազատման նվազում է նկատվում ստամոքսի լորձաթաղանթի ատրոֆիայի պատճառով։

Վիտամինի անբավարարության բուժում արյան կարմիր բջիջների ցածր մակարդակով

Մեծահասակների և հատկապես երեխաների մոտ վիտամինային անբավարարության համար անհրաժեշտ բուժման մարտավարության ընտրությունը պետք է իրականացվի իրավասու բժշկի կողմից: Կախված մարմնում վիտամին B12-ի անբավարարության պատճառներից, բուժման սկզբունքները կարող են մի փոքր տարբերվել:

Արյան կարմիր բջիջների նվազում արյունահոսության ժամանակ

Գրեթե ցանկացած արյունահոսություն ուղեկցվում է շրջանառվող արյան քանակի նվազմամբ։ Քանի որ կարմիր արյան բջիջները ներկայացնում են արյան բջիջների ամենամեծ մասը, այդ բջիջներն են, որ մարմինը մեծ քանակությամբ կորցնում է ցանկացած արյունահոսության ժամանակ ( արտաքին կամ ներքին) Արյան կարմիր բջիջների կորուստը անխուսափելիորեն հանգեցնում է հեմոգլոբինի մակարդակի նվազմանը, որը կրում են արյան կարմիր բջիջները։ Ի վերջո, կախված արյան կորստի աստիճանից, ավելանում է հիպոքսիան ( թթվածնային սով) Ուղեղը առավել զգայուն է հիպոքսիայի նկատմամբ: Նաև արյունահոսությամբ վատթարանում է սրտանոթային համակարգի աշխատանքը ( սրտի պոմպային ֆունկցիայի նվազում), որն էլ ավելի է խաթարում օրգանների և հյուսվածքների արյան մատակարարումը։ Ամենավտանգավորը ոչ միայն արտաքին և սուր արյունահոսությունն է, այլ նաև թաքնված արյունահոսությունը, որը երկար ժամանակ կարող է հանգեցնել նաև արյան զանգվածային կորստի։

Արյունահոսության աստիճանը

Արյունահոսության ախտորոշում, երբ արյան կարմիր բջիջների մակարդակը նվազում է

Արտաքին արյունահոսության հայտնաբերումը սովորաբար դժվար չէ: Կախված նրանից, թե որ նավին է վնասվել ( երակ կամ զարկերակ), արյունահոսությունը կարող է լինել զարկերակային, երակային կամ խառը ( երբ երկու տեսակի արյունատար անոթները միաժամանակ վնասվում են, առաջանում է խառը արյունահոսություն) Պետք է նշել, որ արյունահոսություն մեծ զարկերակներից ( կարոտիդ, ազդրային կամ բրախիալ) գուցե չափազանց կարճաժամկետհանգեցնում է արյան զանգվածային կորստի և հանգեցնում է մահվան, եթե օգնությունը ժամանակին չտրամադրվի:

Զարկերակային և երակային արյունահոսության համեմատական ​​բնութագրերը

Չափանիշներ	Զարկերակային արյունահոսություն	Երակային արյունահոսություն
Արյան գույն	Օքսիհեմոգլոբինի բարձր պարունակության պատճառով վառ կարմիր գույնը ( հեմոգլոբինը կապված է թթվածնի հետ) Օքսիհեմոգլոբինն է, որը զարկերակային արյանն տալիս է վառ կարմիր երանգ։	Երակային արյունը պարունակում է հեմոգլոբին, կապված ածխածնի երկօքսիդի հետ ( կարբհեմոգլոբին), որն ավելի մուգ երանգ է հաղորդում արյանը ( մուգ կարմիր կամ մուգ բալ).
Արյան կորստի մակարդակը	Խոշոր զարկերակներից ( femoral, brachial կամ carotid) արյունը հոսում է մեծ ուժով, ինչպես շատրվան։ Փոքր զարկերակներից արյունը կարող է հոսել ընդհատվող պոռթկումներով, որոնք համապատասխանում են սրտի կծկումներին:	Արյունը հոսում է անընդհատ, բայց շատ ավելի փոքր ծավալով, քան հետ զարկերակային արյունահոսություն. Որոշ դեպքերում, եթե փոքր տրամաչափի երակները վնասված են, արյունը կարող է ինքնաբերաբար կանգ առնել արյան մակարդուկի առաջացման պատճառով:
Տուժածի ընդհանուր վիճակը	Արյան ծանր կորուստը հանգեցնում է սրտի հաճախության բարձրացման ( տախիկարդիա), մինչդեռ զարկերակը դառնում է հազիվ ընկալելի։ Մաշկգունատվել, հնարավոր է գիտակցության կորուստ։	Սովորաբար մնում է կայուն:

Ներքին արյունահոսության, հատկապես աննշան արյունահոսության հայտնաբերումը կարող է շատ դժվար լինել: Այս տեսակի արյունահոսության մասին կարելի է կասկածել ոչ սպեցիֆիկ ախտանիշների առկայությամբ, ինչպիսիք են հիպոթենզիան ( իջեցնել արյան ճնշումը), զարկերակային ուժի թուլացում՝ դրա բարձրացման հետ մեկտեղ, դեմքի գունատության, թուլության և վատթարացման տեսք։

Առավել բնորոշ դրսևորումները ներառում են «սուրճի մրուրի» առկայությունը փսխում, երբ ստամոքսի արյունահոսությունկամ ձիգ աթոռակ ( մելենա) աղիքային արյունահոսությամբ. Իր հերթին, երբ արյունահոսում է պլևրալ խոռոչ (երկու շերտից բաղկացած խոռոչ, որն ուղղակիորեն սահմանակից է յուրաքանչյուր թոքին) կարող է առաջանալ շնչառության դժվարություններ, շնչահեղձություն, իսկ արյան զգալի կուտակման դեպքում՝ սրտի տեղաշարժ ( կարող են առաջանալ առիթմիա) Արյունահոսությամբ պերիկարդի խոռոչում ( սրտի պայուսակ) առկա են սրտի աշխատանքի խանգարումներ, որոնք կարող են հայտնաբերվել սրտի էխոկարդիոգրաֆիայի ժամանակ ( Սրտի ուլտրաձայնային հետազոտություն), ինչպես նաև էլեկտրասրտագրություն ( ԷՍԳ) . Եթե ​​արյունը կուտակվում է որովայնի խոռոչում, ապա որովայնի պատին դիպչելիս առկա է հարվածային ձայնի թուլացում, ինչպես նաև ախտանշաններ, որոնք ցույց են տալիս որովայնի գրգռումը ( շիճուկային թաղանթ, որը ծածկում է որովայնի խոռոչի ներսը).

Հաստատում է ներքին արյունահոսության առկայությունը ախտորոշիչ պունկցիա, որի ընթացքում խոռոչից վերցվում է կուտակված հեղուկ ( այս դեպքում դա արյուն է) Անհրաժեշտության դեպքում հաստատել ներորովայնային արյունահոսության առկայությունը, դիմել ախտորոշիչ լապարոսկոպիայի ( մուտքը դեպի որովայնի խոռոչ ձեռք է բերվում որովայնի պատի փոքր անցքի միջոցով).

Արյան կորստի չափը գնահատելու համար նրանք դիմում են տարբեր բանաձեւերի և տեխնիկայի օգտագործման։ Մոտավորապես արյան կորստի աստիճանը կարելի է դատել հիպոթենզիայի վերաբերյալ տվյալների հիման վրա ( արյան ճնշման իջեցում) և տախիկարդիա ( սրտի հաճախության բարձրացում) պառկած և նստած դիրքում. Հեմատոկրիտի նվազումը կարող է նաև դատել կորցրած արյան քանակի մասին ( կարմիր արյան բջիջների ծավալը) Այնուամենայնիվ, այս մեթոդը կարող է օգտագործվել միայն արյունահոսությունից 5-ից 8 ժամ հետո: Առավել ճշգրիտ միջոցը շրջանառվող արյան ծավալը որոշելն է հատուկ բանաձեւի միջոցով։ Արյան կորստի հաշվարկված աստիճանը հետագայում օգտագործվում է բժշկի կողմից՝ որոշելու փոխներարկման թերապիայի մեթոդը, ծավալը և արագությունը ( կորցրած արյան համալրում).

Արյան կարմիր բջիջների ցածր մակարդակի պատճառով արյունահոսության բուժում

Բուժման մարտավարությունը կախված է արյան կորստի աստիճանից և արագությունից: Ամենավտանգավորը զարկերակային արյունահոսությունն է, որը տեղի է ունենում, երբ վնասվում են այնպիսի մեծ զարկերակներ, ինչպիսին է քնային զարկերակը ( պարանոցի հատվածում), ազդրի կամ ուսի վնասվածքը կարող է մահացու լինել ընդամենը մի քանի րոպեում ( 5-10 րոպե) Այդ իսկ պատճառով, եթե զարկերակային արյունահոսություն է հայտնաբերվում, պետք է անհապաղ շտապ օգնություն կանչել և տուժածին առաջին օգնություն ցուցաբերել։

Զարկերակային արյունահոսության ժամանակ առաջին օգնության ցուցաբերումը ներառում է հետևյալ միջոցառումները.

• Բարձրացրեք վնասված վերջույթը:Եթե ​​միջին կամ փոքր զարկերակները վնասված են, վերջույթը պետք է բարձրացվի, այնուհետև վնասված զարկերակը պետք է մատներով սեղմել արյունահոսության վայրի վերևում ( Վնասվածքի վայրից 2-5 սմ հեռավորության վրա) Եթե ​​քներակ զարկերակը վնասված է, ապա վնասված անոթը պետք է մատներով սեղմել դեպի ողնաշարը ( արգանդի վզիկի ողերի լայնակի պրոցեսներին).
• Ծանր արյունահոսության դեպքում կիրառեք զբոսաշրջիկ:Եթե ​​արյունը դուրս է հոսում զարկերակային հոսքով, ապա պետք է շրջագայություն կիրառվի: Շրջանակը տեղադրվում է ամուր ժապավենի վրա, որը սեղմում է զարկերակը ոսկրային առաջացման դեմ ( այսպիսով, զարկերակի լույսը ամբողջովին փակ է) Դուք նաև պետք է շոր դնեք զամբյուղի տակ կամ դրեք այն ձեր շալվարին կամ թևին, որպեսզի խուսափեք մաշկի վնասվածքներից: Երբ արյունահոսում է ստորին վերջույթվրա կիրառվում է զբոսաշրջիկ ազդրային զարկերակազդրի վերին երրորդի տարածքում. Երբ արյունահոսում է Վերին վերջույթիպետք է շրջագայել բազային զարկերակի վրա, որը գտնվում է բազուկի մեջտեղում: Երբ շրջագայությունը ճիշտ է կիրառվում, ոչ միայն արյունահոսությունը դադարում է, այլև զարկերակը չի զգացվում այն ​​կիրառման վայրից ցածր: Անհրաժեշտության դեպքում դուք կարող եք օգտագործել սովորական գոտի, պարան կամ շարֆ որպես իմպրովիզացված շրջագայություն:
• Նշեք շրջագայության կիրառման ժամանակը:Շրջանակի կիրառումից հետո դուք պետք է դրան կցեք նշում՝ նշելով ճշգրիտ ժամանակըշրջագայություն կիրառելը. Զբոսաշրջիկը կիրառվում է վերջույթի վրա ոչ ավելի, քան 40 րոպե: Հակառակ դեպքում առաջանում է իշեմիա ( հյուսվածքների զարկերակային արյան հոսքի դադարեցում) և հյուսվածքների մահ:
• Վերքին ստերիլ վիրակապ քսեք։Վարակումից խուսափելու համար վերքի վրա պետք է ստերիլ վիրակապ դնել։

Եթե ​​երակային արյունահոսություն է տեղի ունենում, ապա վերքի վրա պետք է կիրառվի ճնշման վիրակապ: Դա անելու համար որպես հագնվելու նյութ կարող եք օգտագործել շղարշ, վիրակապ կամ որևէ այլ մաքուր շոր ( օրինակ՝ մաքուր թաշկինակ).

Հարկ է նշել, որ 200 մլ-ից պակաս արյան կորուստը գործնականում չի ազդում տուժածի ընդհանուր վիճակի վրա: Եթե ​​արյան կորստի աստիճանը գերազանցում է 500 մլ-ը, ապա անհրաժեշտ է իրականացնել ինֆուզիոն-տրանսֆուզիոն թերապիա։ Առաջին փուլում միջոցներ են ձեռնարկվում հիպովոլեմիայի վերացման համար ( շրջանառվող արյան ծավալի նվազում), իսկ հետո, անհրաժեշտության դեպքում, օգտագործեք որոշ արյան արտադրանք:

Թմրամիջոցները, որոնք կարող են օգտագործվել փոխներարկման թերապիայի մեջ, հետևյալն են.

• Բյուրեղաոիդներինֆուզիոն լուծույթների խումբ են ( իրականացվում է ներերակային), որոնք պարունակում են էլեկտրոլիտներ ( նատրիում, կալիում, քլոր, կալցիում) Բյուրեղային լուծույթները ոչ միայն լրացնում են շրջանառվող արյան ծավալը, այլև կարգավորում են արյան թթու-բազային և ջրաէլեկտրոլիտային հավասարակշռությունը։ Բյուրեղաոիդները ներառում են Ռինգերի լուծույթ, նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթ ( աղի լուծույթ), Հարթմանի լուծույթը և այլն: Բյուրեղային բյուրեղների թերությունը նրանց համեմատաբար կարճ գործողությունն է ( ոչ ավելի, քան մի քանի ժամ) Այդ իսկ պատճառով բյուրեղային դեղամիջոցներն օգտագործվում են միայն ինֆուզիոն թերապիայի առաջին փուլում։ Հետագայում կոլոիդային լուծույթները օգտագործվում են ավելի երկար ժամանակով հիպովոլեմիայի վերացման համար:
• Կոլոիդային լուծույթներպարունակում են օրգանական պոլիմերներ, որոնք պահպանում են արյան օսմոտիկ ճնշումը ( կախված է արյան մեջ տարբեր էլեկտրոլիտների կոնցենտրացիայից) Կոլոիդները կայունացնում են շրջանառվող արյան ծավալը և նաև օգնում են պահպանել արյան ճնշման նորմալ արժեքները: Կոլոիդային լուծույթները ներառում են այնպիսի դեղամիջոցներ, ինչպիսիք են ռեոպոլիգլյուցինը, պոլիգլյուցինը, ժելատինոլը և վոլյուվենը:
• Արյան արտադրանքօգտագործվում են արյան տարբեր տարրերի կորստի փոխհատուցման համար: Այս խմբի դեղերը ներառում են կարմիր արյան բջիջների զանգվածը ( պարունակում է մոտ 70-80% կարմիր արյան բջիջներ) կամ թրոմբոցիտների զանգված ( թրոմբոցիտները անհրաժեշտ են արյան մակարդումը վերականգնելու համար).

Նվազեցված կարմիր արյան բջիջները լեյկոզով

Լեյկոզը արյան չարորակ հիվանդություն է, որի դեպքում ոսկրածուծի բջիջներից մեկը ( արյան նախադրյալ բջիջներ), հասուն կամ հասունացող արյան բջիջը դառնում է չարորակ։ Բավական մեծ թիվ կա տարբեր տարբերակներլեյկոզ. Օրինակ, ոսկրածուծի մակարդակում բջիջները, որոնք հանգեցնում են էրիթրոցիտների, լեյկոցիտների կամ թրոմբոցիտների տարբերակմանը, կարող են ենթարկվել չարորակ ուռուցքի:

Սկզբնական փուլում մի կետ ( տեղական) ոսկրածուծի վնաս. Հետագայում ուռուցքային հյուսվածքի մեջ գտնվող չարորակ կլոնը աստիճանաբար փոխարինում է նորմալ արյունաստեղծ մանրէներին: Լեյկեմիայի անմիջական հետևանքը արյան բջիջների մեկ կամ մի քանի տեսակների քանակի նվազումն է։ Հարկ է նշել, որ լեյկեմիայի հետագա առաջընթացը հանգեցնում է արյան բոլոր բջիջների քանակի նվազմանը, ինչը հանգեցնում է պանսիտոպենիայի ( ուռուցքային հյուսվածքը դուրս է մղում ոսկրածուծի այլ բջիջները).

Լեյկեմիայի պատճառները դեռևս լիովին պարզված չեն: Այնուամենայնիվ, ապացուցված է, որ ռադիոթերապիան և քիմիաթերապիան հանգեցնում են բջիջների չարորակ ուռուցքի ( քաղցկեղի բուժման մեթոդներ), որոնք բացասաբար են ազդում ոսկրածուծի աշխատանքի վրա։ Այս հիվանդությունը կարող է առաջանալ նաև գենետիկ նախատրամադրվածության պատճառով։

Արյան կարմիր բջիջների մակարդակի աստիճանական անկումը առաջացնում է սուր էրիթրոիդ լեյկոզ ( erythromyelosis, erythroleukemia, DiGuglielmo հիվանդություն), որի դեպքում կարմիր արյան բջիջների պրեկուրսոր բջիջը դառնում է չարորակ: Հարկ է նշել, որ լեյկեմիայի այս տեսակը, թեև բնութագրվում է առաջադեմ ընթացքով, դեռևս համեմատաբար հազվադեպ է ( համեմատած լեյկոզների այլ տեսակների հետ).

Լեյկեմիայի ախտորոշում, երբ արյան կարմիր բջիջների մակարդակը նվազում է

Արյունաբանը ախտորոշում է սուր erythroid leukemia. Որպեսզի դնել ճշգրիտ ախտորոշում, անհրաժեշտ է հաշվի առնել արյան կլինիկական թեստի տվյալները, ինչպես նաև կատարել ոսկրածուծի բիոպսիա ( կարմիր ոսկրածուծի նմուշի ցիտոքիմիական ուսումնասիրություն).

Սուր էրիթրոիդ լեյկեմիայի համար արյան կլինիկական թեստում բացահայտվում են հետևյալ շեղումները.

• Արյան կարմիր բջիջների մակարդակի նվազումառաջանում է այն պատճառով, որ էրիթրոցիտների նախածննդյան բջջի չարորակ կլոնը առաջացնում է միայն թերի և վատ տարբերակված էրիթրոցիտներ: Ի վերջո, հասուն և նորմալ կարմիր արյան բջիջների քանակը աստիճանաբար նվազում է: Բացի այդ, նվազում է նաև հեմոգլոբինի սպիտակուցի մակարդակը, որը միայն նորմալ կարմիր արյան բջիջները կարող են կրել անհրաժեշտ քանակությամբ։
• Արյան չափազանց փոքր կամ մեծ կարմիր բջիջների գերակշռում ( անիզոցիտոզ). Նորմոցիտների նորմալ քանակ ( նորմալ չափի կարմիր արյան բջիջներ) կարող է հասնել 60 – 70%, իսկ միկրոցիտների և մակրոցիտների քանակը ( փոքր կամ մեծ արյան կարմիր բջիջներ) չպետք է գերազանցի 12 – 15%-ը: Արյան նորմալ կարմիր բջիջների քանակի նվազման ֆոնին նկատվում է մակրոցիտների քանակի նկատելի աճ։ Այս բջիջները, համեմատած նորմոցիտների հետ, առանձնանում են բավականին փխրունի առկայությամբ Բջջային թաղանթ, ինչպես նաեւ անկանոն օվալաձեւ ձեւ։
• Թրոմբոցիտների և լեյկոցիտների քանակի նվազում.Ուռուցքային հյուսվածքը աստիճանաբար փոխարինում է այլ նախածննդային բջիջներին, որոնք առաջացնում են թրոմբոցիտներ և սպիտակ արյան բջիջներ: Արդյունքում կարող է կտրուկ նվազել լեյկոցիտների, ինչպես նաեւ թրոմբոցիտների քանակը, ինչը դրսեւորվում է հաճախակի ինֆեկցիաներով ու արյունահոսությամբ։
• Մեծ թվով կարմիր արյան բջիջների պրեկուրսոր բջիջների առկայությունը ( erythroblast բջիջները), որոնք գտնվում են հասունացման տարբեր փուլերում. Այս քաղցկեղի առաջընթացը հանգեցնում է էրիթրոբլաստների բջիջների զգալի աճի:

Իր հերթին, երբ բջջաբանական հետազոտությունՈսկրածուծի ( Ոսկրածուծի հյուսվածքի մի կտոր հետազոտվում է մանրադիտակի տակ՝ բոլոր բջիջները մանրամասն ուսումնասիրելու համար) բացահայտել մեծ քանակությամբ էրիթրոցիտների պրեկուրսորային բջիջներ՝ լեյկոցիտների պրեկուրսոր բջիջների միաժամանակյա նվազմամբ։

Բացի այդ, կան մի շարք կլինիկական ախտանիշներորոնք առաջանում են արյունաստեղծ համակարգի այս ուռուցքաբանական հիվանդությամբ:

Սուր erythroid leukemia- ի ախտանիշները

Ախտանիշ	Առաջացման մեխանիզմ
Անեմիա (հեմոգլոբինի նվազում)	Լեյկեմիայի ժամանակ կարմիր արյան բջիջների կյանքի տևողությունը 2-3 անգամ ավելի քիչ է, քան սովորական կարմիր արյան բջիջները: Արյան կարմիր բջիջների աստիճանական նվազումը հանգեցնում է նրան, որ հեմոգլոբինը տեղափոխվում է ավելի փոքր քանակությամբ, քանի որ միայն այս կարմիր արյան բջիջները կարող են տեղափոխել այս սպիտակուցի մոլեկուլները ( հեմոգլոբին) Անեմիա ունեցող մարդկանց մոտ մաշկը գունատ է դառնում։
	Այս ախտանշանները առաջանում են արյան մեջ հեմոգլոբինի մակարդակի նվազման պատճառով, որն ի վերջո հանգեցնում է թթվածնի պակասի ( հիպոքսիա) Հիպոքսիայի նկատմամբ ամենազգայուն օրգանը մարդու ուղեղն է։ Այս դեպքում կենտրոնական նյարդային համակարգը կազմող նյարդային բջիջները երկար ժամանակ չեն կարողանում կատարել իրենց գործառույթները հիպոքսիկ պայմաններում, որն արտահայտվում է թուլության, վատառողջության, աշխատունակության նվազմամբ։
Ընդլայնված փայծաղ և լյարդ (սպլենոմեգալիա և հեպատոմեգալիա)	Այս ախտանիշները հայտնվում են հիվանդության հետագա փուլերում: Չարորակ բջիջները կարող են մեծ քանակությամբ ներթափանցել լյարդի և փայծաղի հյուսվածքներ և հանգեցնել դրանց չափի մեծացման ( չարորակ ինֆիլտրացիա).
Դեղնախտ	Շնորհիվ այն բանի, որ արյան կարմիր բջիջները արագորեն քայքայվում են, նրանց մեջ պարունակվող հեմոգլոբինը դուրս է գալիս արյան մեջ: Հետագայում հեմոգլոբինը վերածվում է լեղու պիգմենտի բիլիռուբինի: Դա արյան մեջ բիլիրուբինի բարձր կոնցենտրացիաներ է, որոնք լորձաթաղանթներին և մաշկին տալիս են դեղին գույն:
Հաճախակի արյունահոսություն	Թրոմբոցիտների պրեկուրսոր բջիջների տեղաշարժը ուռուցքային հյուսվածքով հանգեցնում է արյան մեջ արյան թրոմբոցիտների քանակի ուժեղ նվազմանը։ Արդյունքում, ծանր արյունահոսություն կարող է առաջանալ նույնիսկ փոքր կտրվածքներով կամ վնասվածքներով:

Լեյկեմիայի բուժում արյան կարմիր բջիջների ցածր մակարդակով

Քիմիաթերապիան լեյկեմիայի բուժման հիմնական միջոցն է: Քիմիաթերապիան հիմնված է հատուկ դեղամիջոցների օգտագործման վրա ( ցիտոստատիկներ), որոնք դադարեցնում են ուռուցքային հյուսվածքի աճը։ Հարկ է նշել, որ յուրաքանչյուր առանձին դեպքում դեղերի չափաբաժինը և քիմիաթերապիայի տեւողությունը ընտրվում են անհատապես։

Բուժման առաջին փուլում ( քիմիաթերապիայի առաջին կուրսը) հիմնական նպատակն է ամբողջությամբ դադարեցնել ուռուցքային հյուսվածքի աճը։ Եթե ​​քիմիաթերապիայի առաջին կուրսը տալիս է դրական արդյունքներ, նշանակվում է պահպանման թերապիա: Այս փուլում, որպես կանոն, նույն դեղամիջոցներն օգտագործվում են նույն դեղաչափերով։ Դրան հաջորդում է վերջնական դասընթացը ( պրոֆիլակտիկ), որը թույլ է տալիս երկար ժամանակ ( որոշ դեպքերում մինչև կյանքի վերջվերացնել այս քաղցկեղային հիվանդության բոլոր դրսեւորումները ( հասնելով ռեմիսիայի փուլին).

Սուր էրիթրոիդ լեյկեմիայի բուժման դեղամիջոցներ

Դեղամիջոցի անվանումը	Գործողության մեխանիզմ	Ազատման ձև	Դոզա
Մերկապտոպուրին	Արգելափակում է նոր բջիջների, այդ թվում՝ չարորակ բջիջների ձևավորումը՝ արգելափակելով ԴՆԹ-ի ձևավորումը։ Ունի ընդգծված հակաուռուցքային ազդեցություն։	50 միլիգրամով հաբեր:	Դոզան ընտրվում է անհատապես: Որպես կանոն, դեղաչափը կազմում է օրական 2,5 միլիգրամ դեղամիջոց՝ 1 կգ մարմնի քաշի դիմաց։ Դոզան կարող է ճշգրտվել՝ կախված բուժման արդյունքներից կամ կողմնակի ազդեցությունների առաջացումից:
Միտոքսանտրոն	Այն խախտում է ԴՆԹ-ի կառուցվածքը և դրանով իսկ արգելակում չարորակ բջիջների անվերահսկելի բաժանումը։ Ունի հակաուռուցքային և իմունոպրեսիվ ազդեցություն ( ճնշում է իմունային համակարգը).	Ներարկման լուծույթ, 10 միլիլիտր:	Օգտագործվում է ռեմիսիայի հասնելու համար: Մեծահասակների համար դոզան 10-12 միլիգրամ է 1 մ2-ի համար: Դեղը ներերակային ներարկվում է դանդաղ՝ 4-5 րոպեի ընթացքում: Ընդհանուր դոզան 55-60 մգ/մ2 է ( դեղը կիրառվում է 5 օրվա ընթացքում).
Ցիտարաբին	Արգելափակում է ֆերմենտը ( ԴՆԹ պոլիմերազ), որը պատասխանատու է նոր բջիջներ կազմող ԴՆԹ մոլեկուլների ձևավորման համար։ Արգելափակում է ուռուցքային հյուսվածքի աճը.	100 մգ փոշի պարունակող ամպուլներ ներարկման լուծույթի պատրաստման համար։	Դեղը կարող է ներարկվել ներերակային, intrarectally կամ subcutaneously: 100 մգ/մ2 օրական ներարկվում է ներերակային: Մեկ կուրսի չափաբաժինը 500-1000 միլիգրամ է: 20 մգ/մ2 ենթամաշկային ձևով օրական 2-3 անգամ: Բուժման ընթացքը սովորաբար տևում է 5-7 օր:

Կարմիր արյան բջիջների փոխներարկումն օգտագործվում է անեմիայի շտկման համար: Եթե ​​քիմիաթերապիան չի բարելավում վիճակը կամ կա ռեցիդիվ ( հիվանդության նորից հայտնվելը), ապա դիմում են ոսկրածուծի փոխպատվաստման։

Նվազեցված կարմիր արյան բջիջները ժառանգական ֆերմենտներում

Ժառանգական էնզիմոպաթիաներն այն բնածին պաթոլոգիաներն են, որոնցում մեկ կամ մի քանի ֆերմենտներ ( ֆերմենտներ) կա՛մ բացակայում են, կա՛մ չեն կարողանում ամբողջությամբ կատարել իրենց գործառույթները: Արյան կարմիր բջիջները բնութագրվում են տարբեր ֆերմենտոպաթիաներով, որոնք կապված են այդ բջիջների գլյուկոզայի անբավարար մատակարարման հետ։

Հասունացման գործընթացում կարմիր արյան բջիջները կորցնում են իրենց մեծ մասը ներքին կառույցները (միջուկ, միտոքոնդրիա, ռիբոսոմներ), ստիպելով նրանց չկարողանալ սինթեզել սպիտակուցի նոր մոլեկուլներ, բաժանել կամ արտադրել մեծ քանակությամբ ATP մոլեկուլներ ( ադենոզին տրիֆոսֆատ), որոնք, փաստորեն, էներգիայի աղբյուր են բջիջներում տարբեր կենսաքիմիական գործընթացների համար։ Անաէրոբ գլիկոլիզի համար պատասխանատու ֆերմենտների կառուցվածքի խախտում ( էներգիա ստանալը բավարար թթվածնի բացակայության դեպքում գլյուկոզայի մոլեկուլի փոխակերպման արդյունքում) հանգեցնում է նրան, որ կարմիր արյան բջիջները չեն ստանում անհրաժեշտ էներգիա։ Ի վերջո, էրիթրոցիտային բջիջում խախտվում են տարբեր պրոցեսներ, այդ թվում՝ կապված բջջային թաղանթի բնականոն գործունեության պահպանման հետ: Արդյունքում, կարմիր արյան բջիջները չեն կարողանում անցնել շատ փոքր անոթներով ( չունեն բավարար պլաստիկություն) ինչի հետևանքով նրանք կա՛մ վաղաժամ մահանում են անոթների ներսում, կա՛մ բռնվում են փայծաղի մեջ ( reticuloendothelial համակարգ) և ոչնչացվում են։ Այս խանգարումները հանգեցնում են քրոնիկ հեմոլիտիկ ոչ սֆերոցիտային անեմիայի ( կարմիր արյան բջիջների և հեմոգլոբինի նվազում՝ կարմիր արյան բջիջների ոչնչացման պատճառով).

Էրիտրոցիտների բնածին ֆերմենտները ժառանգվում են աուտոսոմային ռեցեսիվ եղանակով: Սա նշանակում է, որ պաթոլոգիան հայտնվում է միայն այն ժամանակ, երբ մուտանտի գենը փոխանցվում է երկու ծնողներից։ Դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում դա նկատվում է սերտորեն կապված ամուսնությունների դեպքում: Եթե ​​մուտանտի գենը փոխանցվում է միայն մեկ ծնողից, ապա ֆերմենտի գործունեությունը ամբողջությամբ չի խախտվում, այլ միայն մասամբ ( ֆերմենտը ակտիվ է ընդամենը 50%-ով), ինչը, սակայն, հնարավորություն է տալիս ավելի քան բավարար էներգիա ապահովել արյան կարմիր բջիջներին:

Ժառանգական էրիթրոցիտային ֆերմենտների ամենատարածված տեսակները հետևյալն են.

• Գլյուկոզա-6-ֆոսֆատ դեհիդրոգենազի անբավարարություն.Այս ֆերմենտը առաջինն է պենտոզաֆոսֆատ գլիկոլիզի ցիկլում, որն ապահովում է բջիջներին էներգիա։ Այս ֆերմենտի պակասը հանգեցնում է նրան, որ արյան կարմիր բջիջները չափազանց զգայուն են դառնում ազատ ռադիկալների ազդեցության նկատմամբ ( ագրեսիվ ձևերթթվածին).
• Պիրուվատ կինազայի անբավարարությունմարդկանց մեջ ամենատարածված ֆերմենտներից մեկն է ( ժառանգված աուտոսոմային ռեցեսիվ) Պիրուվատ կինազը նախավերջին ֆերմենտն է, որը մասնակցում է անաէրոբ գլիկոլիզի ռեակցիաներին։ Այս էնզիմոպաթիան պոպուլյացիայի մոտ առաջանում է 1։20000 հաճախականությամբ։

Արյան կարմիր բջիջների մակարդակի նվազմամբ ժառանգական ֆերմենտների ախտորոշում

Ցանկացած ֆերմենտության առկայությունը հաստատելու համար անհրաժեշտ է որոշել արյան կարմիր բջիջներում այս ֆերմենտի ակտիվության աստիճանը։ Ժառանգական ֆերմենտների ախտորոշման համար կարող է օգտագործվել սպեկտրոֆոտոմետրիկ անալիզ ( օգնում է որոշել ֆերմենտի մոլեկուլի կառուցվածքը և կազմը) կամ լյումինեսցենտային կաթիլային վերլուծություն, որը թույլ է տալիս բավականին կարճ ժամանակում ( էքսպրես մեթոդ է) պարզել՝ տվյալ ֆերմենտը թերի է, թե ոչ։

Օրինակ, լյումինեսցենտային անալիզով պիրուվատ կինազի անբավարարությունը որոշելիս հիվանդի արյան մեջ լրացուցիչ ներմուծվում են մի քանի ֆերմենտներ ( NADH, lactate dehydrogenase, phosphoenolpyruvate) Հետազոտվող նմուշն այնուհետև հետազոտվում է ուլտրամանուշակագույն լույսի ներքո: Սովորաբար, ֆլյուորեսցենցիան անհետանում է մոտ 15-20 րոպե հետո, մինչդեռ ֆերմենտի անբավարարության դեպքում ֆլյուորեսցենցիան նկատվում է առնվազն 50-60 րոպե:

Բացի այդ, կա ընտանեկան պատմություն ( ընտանիքի այլ անդամների մոտ նմանատիպ հիվանդությունների առկայությունը) ֆերմենտային անբավարարության հետևանքով առաջացած հեմոլիտիկ ոչ սֆերոցիտային անեմիայի դեպքում, այնպիսի պաթոլոգիական պայմանների բացահայտում, ինչպիսիք են անեմիան, դեղնախտը, փայծաղի մեծացումը ( սպլենոմեգալիա), խոլելիտիաս ( խոլելիտիաս).

Նաև ժառանգական ֆերմենտների կարևոր ախտորոշիչ նշան է արյան կարմիր բջիջներում փոքր և կլոր ներդիրների հայտնաբերումը ( Հայնց-Էրլիխի մարմինները) Նորմալ պայմաններում այդ մարմինները ձևավորվում են չափազանց փոքր քանակությամբ, մինչդեռ ֆերմենտոպաթիաներում դրանց թիվը մեկ կարմիր բջիջում կարող է հասնել 4 կամ 5 կտորի։

Արյան կլինիկական թեստում առավել հաճախ հայտնաբերվում են ժառանգական ֆերմենտների հետևյալ դրսևորումները.

• հեմոգլոբինի մակարդակի նվազում ( 120 գ/լ-ից ցածր);
• արյան կարմիր բջիջների ծավալի նվազում մինչև 20-40% ( Սովորաբար կանանց մոտ ցուցանիշները տատանվում են 36–46%, իսկ տղամարդկանց մոտ՝ 40–48%։);
• ռետիկուլոցիտների քանակի ավելացում մինչև 3-15% ( կարմիր արյան բջիջները, որոնք դեռ չեն կորցրել իրենց ներբջջային կառուցվածքը);
• ավելի մեծ և դեֆորմացված կարմիր արյան բջիջների նույնականացում ( մակրոցիտոզ).

Ժառանգական ֆերմենտների բուժում՝ արյան կարմիր բջիջների մակարդակի նվազմամբ

Շատ հաճախ ժառանգական ֆերմենտոպաթիա ունեցող հիվանդների բուժումը չի պահանջվում: Եթե ​​առկա է կարմիր արյան բջիջների զանգվածային ոչնչացում, բժիշկը կարող է ֆոլաթթու նշանակել օրական 1 միլիգրամ: Ֆոլաթթուն նպաստում է արյան կարմիր բջիջների նորմալ պրեկուրսոր բջիջների նորմալ հասունացմանն ու ձևավորմանը, ինչպես նաև հենց իրենք՝ կարմիր արյան բջիջների հասուն ձևերին: Հեմոլիտիկ ճգնաժամերի ժամանակ ( դրվագներ՝ արյան կարմիր բջիջների խիստ ոչնչացմամբ) հաճախ են դիմում ներերակային ինֆուզիոնկարմիր արյան բջիջների զանգվածը արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների մակարդակը նորմալացնելու և հյուսվածքների մակարդակում գազի փոխանակման գործառույթը բարելավելու համար:

Ժառանգական ֆերմենտոպաթիայի հետևանքով առաջացած քրոնիկ հեմոլիտիկ ոչ սֆերոցիտային անեմիայի ծանր դեպքերում կարող է անհրաժեշտ լինել փայծաղի հեռացում ( splenectomy) Բանն այն է, որ թերի կարմիր արյան բջիջները, երբ մտնում են փայծաղ, արագ բռնվում և ոչնչացվում են։ Փայծաղը հեռացվում է, եթե այս օրգանը մեծանում է չափերով, հաճախակի հեմոլիտիկ ճգնաժամերով կամ փայծաղի պատռման վտանգի դեպքում։

Ժառանգական ֆերմենտոպաթիա ախտորոշված ​​անձանց համար խիստ անցանկալի է օքսիդատիվ ազդեցություն ունեցող տարբեր դեղամիջոցների օգտագործումը ( օրինակ՝ ասպիրին), որը կարող է խաթարել բջիջներում օքսիդատիվ գործընթացները և մեծ վնաս հասցնել արյան կարմիր բջիջներին ( սուր հեմոլիզ).

Նվազեցված կարմիր արյան բջիջները ժառանգական կարմիր արյան բջիջների մեմբրանոպաթիաներում

Ժառանգական կարմիր արյան բջիջների մեմբրանոպաթիաները դրսևորվում են թաղանթի արատով, ինչի հետևանքով կարմիր արյան բջիջները ձեռք են բերում անսովոր ձև և դառնում փխրուն։ Այս թերությունները կարող են առաջանալ մեմբրանի սպիտակուցների մակարդակում ( սպիտակուցից կախված մեմբրոպաթիաներ), որոնք կարգավորում են իոնային պոմպերի գործունեությունը կամ լիպիդային մակարդակում ( լիպիդից կախված մեմբրոպաթիաներ), կազմելով բջջային մեմբրանի հիմքը։

Ինչպես ցանկացած ժառանգական հիվանդություն, այս պաթոլոգիան, որպես կանոն, դրսևորվում է մանկության տարիներին։ Բնութագրվում է թեթև հեմոլիտիկ անեմիայով ( հեմոգլոբինի մակարդակի և կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազում փայծաղում կարմիր արյան բջիջների ոչնչացման պատճառով) մեծացած փայծաղով և մաշկի և լորձաթաղանթների դեղնածությամբ։

Ընդհանուր առմամբ, գոյություն ունեն ժառանգական էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաների 4 հիմնական տեսակ, որոնցից յուրաքանչյուրը բնութագրվում է առաջացման իր հատուկ մեխանիզմով։

Առանձնացվում են կարմիր արյան բջիջների կառուցվածքի և ձևի խախտման հետևյալ տարբերակները.

• Էլիպտոցիտոզ ( սֆերոցիտոզ կամ Minkowski-Choffard հիվանդություն) ամենահաճախ բնածին էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիան է ( հաճախականությունը բնակչության մեջ 1։4500 է). Այս պաթոլոգիանժառանգված աուտոսոմային գերիշխող ձևով ( ժառանգության ամենատարածված տեսակը), այսինքն. ախտահարված ծնողներից մեկից թերի գենը ժառանգելու 50% հավանականություն կա: Այս մեմբրանոպաթիան հիմնված է երկու սպիտակուցների կառուցվածքի թերությունների վրա ( սպեկտրին, անկիրին), որի արդյունքում արյան կարմիր բջիջները ստանում են աննորմալ գնդաձև ձև ( սֆերոցիտներ) Փայծաղում հայտնվելով՝ այդ սֆերոցիտները, չունենալով անհրաժեշտ պլաստիկություն, կամ ենթարկվում են ամբողջական ոչնչացման, կամ կորցնում են թաղանթի մի մասը և վերածվում միկրոսֆերոցիտների ( փոքր գնդաձև արյան կարմիր բջիջներ).
• Ստոմատոցիտոզնաև ժառանգվում է աուտոսոմային գերիշխող ձևով ( հաճախականությունը անհայտ է) և բնութագրվում է արյան կարմիր գնդիկների տեսքով, որոնք մի կողմից ուռուցիկ են, իսկ մյուս կողմից՝ գոգավոր ( Սովորաբար, կարմիր արյան բջիջները ունեն երկգոգավոր ձև) Մեմբրանոպաթիայի այս ձևը բնութագրվում է թաղանթային թափանցելիության բարձրացմամբ: Արդյունքում կալիումի և նատրիումի իոնների հարաբերակցությունը կարող է շատ տարբեր լինել։ Այս ամենը կարող է հանգեցնել երկու տեսակի բջիջների առաջացման. Որոշ հիվանդների մոտ կարմիր արյան բջիջները կնճռոտվում են, դրանցում հեմոգլոբինի պարունակությունը մեծանում է, ջրի և իոնների կոնցենտրացիան նվազում է։ Հիվանդների մեկ այլ խմբի մոտ արյան կարմիր բջիջներն այտուցվում են, փոխադրվող հեմոգլոբինի քանակը զգալիորեն նվազում է, իոնների և ջրի կոնցենտրացիան մեծանում է ( նկատվում է ստոմատինի սպիտակուցի արատով).
• Ականտոցիտոզառաջանում է այն պատճառով, որ լիպիդներից մեկը ( սֆինգոմիելին), մասնակցում է բջջային պատի ձևավորմանը, գրեթե ամբողջությամբ փոխարինվում է մեկ այլ լիպիդով՝ լեցիտինով: Ի վերջո, բջջային պատը դառնում է ավելի քիչ կայուն և դրա մեջ հայտնվում են բազմաթիվ ելքեր ( կարմիր արյան բջիջը նման է ականտուսի տերևի) Ականտոցիտոզը կարող է առաջանալ ճարպային նյութափոխանակության խանգարման պատճառով ( աբետալիպոպրոտեինեմիա) կամ ուղեկցել որոշակի բնածին նյարդաբանական հիվանդություններ ( chorea-acanthocytosis, McLeod համախտանիշ).
• ՊիրոպիկնոցիտոզԱրյան կարմիր բջիջների ժառանգական մեմբրոպաթիաների հազվագյուտ ձևերից մեկն է: Այս պաթոլոգիայի դեպքում հայտնաբերվում են կնճռոտ և դեֆորմացված կարմիր արյան բջիջներ: Նման կարմիր արյան բջիջների առանձնահատկություններից մեկն այն է, որ դրանք ոչնչացվում են 45 – 46ºС ջերմաստիճանում, մինչդեռ նորմալ կարմիր արյան բջիջները կարող են դիմակայել 50ºС ջերմաստիճանին ( թեստ պիրոտեստի միջոցով).

Ժառանգական էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաների ախտորոշում էրիթրոցիտների մակարդակի նվազմամբ

Այս տեսակի ժառանգական հիվանդությունների ախտորոշումն առանձնապես դժվար չէ։ Արյան ընդհանուր հետազոտության համար վերցված ծայրամասային արյունը հետազոտելիս հայտնաբերվում են արյան կարմիր բջիջներ՝ ձևի, գույնի և կառուցվածքի բնորոշ փոփոխություններով ( մորֆոլոգիական փոփոխություններ) Քանի որ էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաները բնածին պաթոլոգիաներ են, հիվանդությունը սովորաբար հայտնաբերվում է վաղ մանկության շրջանում:

Ժառանգական էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաները բնութագրվում են.

• Արյան մեջ թերի կարմիր արյան բջիջների առկայությունըայս պաթոլոգիայի ամենահուսալի նշանն է։ Օրինակ, ստոմատոցիտոզով, կարմիր արյան բջիջները նվազում են կամ այտուցվում են էլիպտոցիտոզով, արյան կարմիր բջիջները ձեռք են բերում ոչ բնորոշ գնդաձև ձև. որոշ դեպքերում սֆերոցիտների հայտնաբերումը կարող է նկատվել նաև առողջ մարդկանց մոտ), պիրոպիկնոցիտոզով բջիջները կնճռոտվում են, իսկ ականտոցիտոզի դեպքում մեմբրանի մակերեսին բացահայտվում են բազմաթիվ ելքեր։ Արյան թերի կարմիր բջիջները չեն կարողանում բավարար քանակությամբ հեմոգլոբին տեղափոխել, ինչը հանգեցնում է հյուսվածքների տարբեր աստիճանի հիպոքսիայի ( թթվածնային սով) Բացի այդ, նման կարմիր արյան բջիջները ակտիվորեն գրավվում են փայծաղում և ոչնչացվում:
• Հեմոլիտիկ ճգնաժամերի առաջացումը.Հեմոլիտիկ ճգնաժամերը հասկացվում են որպես այնպիսի պաթոլոգիական իրավիճակ, երբ բավականին կարճ ժամանակահատվածում ոչնչացվում են մեծ քանակությամբ կարմիր արյան բջիջներ: Այս ճգնաժամերը սկզբնական փուլում դրսևորվում են ջերմությամբ, դողով, սրտխառնոցով և թուլությամբ։ Այնուհետև կարող են առաջանալ փսխում և տախիկարդիա ( սրտի հաճախության բարձրացում), ցավոտ սենսացիաներորովայնի կամ գոտկային շրջանում. Հազվագյուտ դեպքերում, ծանր հեմոլիտիկ ճգնաժամերի ժամանակ, արյան ճնշումը կարող է զգալիորեն նվազել ( փլուզումև մեզի արտազատումը գրեթե ամբողջությամբ դադարում է ( անուրիա) Հարկ է նշել, որ հեմոլիտիկ ճգնաժամերը հաճախ են առաջանում տարբեր վարակիչ հիվանդությունների ֆոնին։
• Պաթոլոգիական փոփոխություններ ոսկրային հյուսվածքերեխաների մեջ.Լուրջ հեմոլիտիկ ճգնաժամերի պատճառով, որոնք երբեմն կարող են կրկնվող ընթացք ունենալ ( կրկնվող դեպքեր են լինում), փոքր երեխաների մոտ գանգուղեղի կարերը կարող են ավելի վաղ բուժվել, ինչը ձևավորում է այսպես կոչված աշտարակի գանգը: Այս պաթոլոգիայի հետ, կտրուկ վերելք է occipital եւ պարիետալ ոսկորներգանգի լայնակի չափերի միաժամանակյա աննշան աճով: Այս պաթոլոգիան բնութագրվում է գլխացավով, գլխապտույտով, երբեմն էլ տեսողության սրության անկումով: Բացի այդ, հաճախ նկատվում է ատամների դիրքի փոփոխություն, ինչպես նաև վերին քիմքի բարձր տեղակայում։
• Ընդլայնված փայծաղ ( սպլենոմեգալիա) տեղի է ունենում այն ​​պատճառով, որ այս օրգանի անոթների մակարդակում կա կարմիր արյան բջիջների քայքայման աճ: Սովորաբար, կարմիր արյան բջիջները ունեն ավելի մեծ տրամագիծ, քան փայծաղի ամենացածր անոթները ( սինուսներ), կարողանում են դրանց միջով անցնել իրենց պլաստիկության շնորհիվ։ Ժառանգական մեմբրանոպաթիաներում կարմիր արյան բջիջները կորցնում են այս ունակությունը: Հետևաբար, արյան կարմիր բջիջները մեծ քանակությամբ պահպանվում են սինուսներում և ակտիվորեն ոչնչացվում են մակրոֆագների կողմից ( փայծաղի սինուսները ծածկող բջիջներ, որոնց գործառույթներից մեկը հին կամ թերի էրիթրոցիտների թակարդն ու ոչնչացումն է) Ի վերջո, դա հանգեցնում է ներքին պատի ծավալի ավելացման ( էնդոթելիում) փայծաղի սինուսներ. Առաջանում է նաև փայծաղի հյուսվածքի չափավոր կամ արտահայտված արյունալցում, որն արտահայտվում է օրգանի չափերի մեծացմամբ։ Սպլենոմեգալիան դրսևորվում է ձախ հիպոքոնդրիումի ցավով ( օրգանի պարկուճի գերձգվածության պատճառով) Հեմոլիտիկ ճգնաժամերի ժամանակ ցավը կարող է ուժեղանալ։
• Դեղնախտհայտնվում է բիլիրուբինի պարունակության բարձրացման պատճառով ( անկապ խմբակցություն) արյան մեջ։ Արյան կարմիր գնդիկների ոչնչացման դեպքում հեմոգլոբինը մտնում է նաև մակրոֆագեր, որտեղ մի շարք միջանկյալ փուլեր անցնելուց հետո վերածվում է լեղու պիգմենտի բիլիռուբինի։ Դրանից հետո բիլլուբինը մտնում է արյան մեջ, այնուհետև լյարդ։ Ահա նա կապված է ( խոնարհում), որից հետո այն ուղարկվում է մաղձի մեջ, ապա արտազատվում կղանքով կամ մեզով։ Եթե ​​փայծաղի և արյան անոթների մակրոֆագները կլանում և ոչնչացնում են մեծ թվով կարմիր արյան բջիջներ, ապա զգալի քանակությամբ բիլիռուբին հետագայում մտնում է արյուն, որը գունավորում է լորձաթաղանթները, ինչպես նաև մաշկը, բնորոշ դեղին կամ կիտրոնի գույնով:
• Խոլելիտիաս ( խոլելիտիաս) հաճախ առաջանում է բնածին էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաների ֆոնին։ Բանն այն է, որ բիլիրուբինի արտազատման ավելացումը հանգեցնում է նրան, որ այն մեծ քանակությամբ կուտակվում է լեղապարկում։ Սա, իր հերթին, հանգեցնում է այլ լեղու պիգմենտների արտադրության ավելացման: Այս պիգմենտների ավելորդ կուտակումը վատ սնուցման հետ մեկտեղ ( թերսնվելը կամ շատ ուտելը) և նյութափոխանակության խանգարումներ, նախատրամադրող գործոն է խոլելիտիազի առաջացման համար:

Էրիտրոցիտների մակարդակի նվազմամբ ժառանգական էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաների բուժում

Հարկ է նշել, որ մորֆոլոգիապես փոփոխված կարմիր արյան բջիջների հայտնաբերումը ( ձևը և կառուցվածքը) արյան քսուքը ոչինչ չի նշում: Որոշ դեպքերում, արյան կարմիր բջիջների նույնականացում աննորմալ ձևով ( գնդաձև, օվալ կամ այլ) կարող է դիտվել նաև առողջ մարդկանց մոտ։ Բուժումն անհրաժեշտ է, երբ հիվանդներին անհանգստացնում են ժառանգական էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաների բնորոշ կլինիկական դրսևորումները ( հեմոլիտիկ ճգնաժամեր, դեղնախտ, խոլելիտիաս ).

Այս տեսակի բնածին պաթոլոգիայի բուժման ամենաարդյունավետ և երբեմն միակ միջոցը փայծաղի հեռացումն է ( splenectomy) Սպլենէկտոմիայի շնորհիվ է, որ հնարավոր է գրեթե ամբողջությամբ դադարեցնել հեմոլիտիկ ճգնաժամերի ռեցիդիվների առաջացումը, ինչպես նաև վերացնել սակավարյունությունը։ Չնայած սա վիրահատությունև ի վիճակի չէ վերացնել արյան կարմիր բջիջների մեմբրանի թերությունների առկայությունը, սակայն դրա արդյունքները կարող են զգալիորեն բարելավել ժառանգական մեմբրոպաթիա ունեցող հիվանդների կյանքի որակը:

Ժառանգական էրիթրոցիտային մեմբրոպաթիաների դեպքում փայծաղի հեռացման ցուցումներ

Հարկ է նշել, որ վիրահատությունը սովորաբար կատարվում է այն հիվանդների մոտ, որոնց տարիքը տատանվում է 10-ից 26 տարեկան: Մինչև 10-12 տարեկան երեխաների փայծաղի հեռացումը աննպատակահարմար է համարվում այն ​​պատճառով, որ այս օրգանը կարևոր դեր է խաղում ձևավորման մեջ: իմունային կարգավիճակը (փայծաղում T-լիմֆոցիտները և B-լիմֆոցիտները ենթարկվում են տարբերակման և ակտիվանում, առաջանում են հակամարմիններ և այլն։) Բացի այդ, որոշ վարակիչ հիվանդություններերբ փայծաղը հեռացվում է վաղ մանկության տարիներին, այն կարող է լինել բուռն բնույթ ( ֆուլմինանտ) կամ հանգեցնել սեպսիսի ( արյան թունավորում).

Այսօր սպլենէկտոմիան կատարվում է լապարոսկոպիկ եղանակով։ Այս մեթոդը թույլ է տալիս անցնել փոքր անցքերով ( միջինը 0,5 – 1,0 սմ) Վ որովայնի պատըապահովել մուտք դեպի որովայնի տարբեր օրգաններ, ներառյալ փայծաղը: Անցերից մեկի միջով վիրաբույժը տեղադրում է լապարոսկոպ, որն ըստ էության տեսախցիկով հագեցած հեռադիտակային խողովակ է և ունակ է պատկերը փոխանցել մոնիտորի էկրանին: Լապարոսկոպի շնորհիվ բժիշկը հնարավորություն ունի վերահսկել վիրահատության ընթացքը և իրական ժամանակում շտկել իր բոլոր գործողությունները։

Վիրահատությունից անմիջապես առաջ ( 30-40 րոպեում) լայն սպեկտրի հակաբիոտիկները ներարկվում են ներերակային ( ճնշել տարբեր տեսակի պաթոգեն բակտերիաների) Անհրաժեշտության դեպքում կարող են նաև նշանակվել գլյուկոկորտիկոստերոիդներ ( ստերոիդ հորմոններ, որոնք ճնշում են բորբոքային պատասխանը), ինչպես նաև արյան արտադրանք ( կարմիր արյան բջիջների և թրոմբոցիտների զանգված).

Երբ հայտնաբերվում է լեղաքարային հիվանդություն, նպատակահարմար է հեռացնել ոչ միայն փայծաղը, այլեւ լեղապարկը։

Նվազեցված կարմիր արյան բջիջները մանգաղ բջջային անեմիայի ժամանակ

Մանգաղաձև անեմիան արյան ժառանգական հիվանդություն է, որի ժամանակ հեմոգլոբինի շղթաների ձևավորումը խաթարվում է, ինչի հետևանքով այն ստանում է անսովոր բյուրեղային կառուցվածք: Քանի որ հեմոգլոբինը կրում է կարմիր արյան բջիջները և սերտորեն կապված է նրանց հետ, այս պաթոլոգիան ազդում է նաև կարմիր արյան բջիջների վրա: Այս արյան բջիջները մանգաղ բջջային անեմիայի ժամանակ ձեռք են բերում բնորոշ մանգաղաձև ձև ( ունեն մանգաղի կամ կիսալուսնի տեսք) Հարկ է նշել, սակայն, որ կարմիր արյան բջիջները ձեռք են բերում այս ձևը, որպես կանոն, եթե մարմինը գտնվում է հիպոքսիկ պայմաններում ( թթվածնային սով).

Սովորաբար հեմոգլոբինի յուրաքանչյուր մոլեկուլ ( հեմոգլոբին Ա) բաղկացած է 2 α-շղթայից և 2 β-շղթայից։ Մանգաղ բջջային անեմիան հիմնված է կետային մուտացիայի վրա, որը հանգեցնում է պոլիպեպտիդային շղթայի մի փոքր փոփոխության ( սպիտակուցի մոլեկուլ), որը β-շղթայի մի մասն է, որը, սակայն, անշուշտ փոխում է իր հատկությունները։ Արդյունքում ձևափոխված հեմոգլոբինի մոլեկուլը ( հեմոգլոբին Ս) թթվածնի կոնցենտրացիայի նվազման պայմաններում սկսում է բյուրեղանալ և դրանով իսկ փոխում է էրիթրոցիտների ձևը երկգոգավոր սկավառակից կիսալուսնի ձևի ( նման կարմիր արյան բջիջները կոչվում են նաև դրեպանոցիտներ) Արյան կարմիր բջիջների կառուցվածքի և ձևի այս փոփոխությունը հանգեցնում է թթվածին տեղափոխելու նրանց ունակության նվազմանը: Բացի այդ, այս կարմիր արյան բջիջները շատ հաճախ ենթարկվում են հեմոլիզի ( կարմիր արյան բջիջների ոչնչացում) փայծաղում և/կամ արյան անոթներում։

Հարկ է նշել, որ մանգաղ բջջային անեմիան ժառանգվում է աուտոսոմային ռեցեսիվ եղանակով: Այն դեպքում, երբ փոփոխված հեմոգլոբին S-ը ծածկող գենը ժառանգվում է միայն ծնողներից մեկից ( հոմոզիգոտ ձև), հիվանդությունը գործնականում ընդհանրապես չի արտահայտվում։ Այնուամենայնիվ, ծանր հիպոքսիայի պայմաններում այս մարդկանց մոտ կարող են զարգանալ այս հիվանդության այնպիսի նշաններ, ինչպիսիք են մաշկի գունատությունը ( անեմիայի պատճառով), հոգնածություն, գլխապտույտ, դեղնախտ, տարբեր տեղանքների ցավի նոպաներ։ Եթե ​​մարդը թերի գեն է ժառանգել ոչ թե մեկից, այլ երկու ծնողներից ( հոմոզիգոտ ձև), ապա հիվանդությունը հատկապես ծանր է ( հաճախակի հեմոլիտիկ ճգնաժամերի, սեպսիսների առաջացում), քանի որ կարմիր արյան բջիջները կարող են կրել միայն արատավոր հեմոգլոբին S.

Արյան կարմիր բջիջների ցածր մակարդակով մանգաղաձև անեմիայի ախտորոշում

Մանգաղաձև անեմիայի ախտորոշումը հիմնված է ընդհանուր արյան հետազոտության տվյալների, ինչպես նաև հիվանդության կլինիկական պատկերի վրա։ Հարկ է նշել, որ նույնիսկ այս հիվանդությամբ հիվանդների մոտ ծայրամասային արյան մեջ միշտ չէ, որ հնարավոր է հայտնաբերել մանգաղաձև էրիթրոցիտներ: Եթե ​​կասկածվում է մանգաղ բջջային անեմիա, ապա օգտագործվում է նատրիումի պիրոսուլֆիտի ռեակցիան ( նատրիումի մետաբիսուլֆիտ) Այս թեստի շնորհիվ հնարավոր է վերականգնել հիպոքսիկ պայմանները ( նատրիումի պիրոսուլֆիտը նվազեցնում է թթվածնի պարունակությունը քսուքի մեջ), ինչը հնարավորություն է տալիս հետագայում բացահայտել մանգաղաձև կարմիր արյան բջիջները: Եթե ​​այս նմուշը տեղադրելուց հետո առաջին 2-3 րոպեի ընթացքում միկրոսկոպի տեսադաշտում հայտնաբերվում են կիսալուսնաձեւ արյան կարմիր բջիջներ, ապա դա ցույց է տալիս, որ հիվանդը ժառանգել է արատավոր գենը երկու ծնողներից: Այն դեպքում, երբ մանգաղաձև կարմիր արյան բջիջները հայտնաբերվում են թեստը սկսելուց 3-5 րոպե հետո միայն, դա ցույց է տալիս, որ տվյալ անձը գենը ժառանգել է միայն մեկ ծնողից: Եթե ​​լաբորատորիայում չկա նատրիումի պիրոսուլֆիտ, ապա նրանք դիմում են մատի հիմքի վրա պարզապես զբոսաշրջիկ քսելուն: Այս մեթոդը հանգեցնում է նաև հյուսվածքների տեղային հիպոքսիայի:

Բացի այդ, կա արյան մեջ հեմոգլոբին S-ի առկայությունը որոշելու մեկ այլ միջոց։ Դրա համար օգտագործվում է էլեկտրոֆորեզ: Էլեկտրական դաշտում հեմոգլոբինի տարբեր ֆրակցիաներ բաժանվում են ( A, A2, S, C), ինչը հանգեցնում է թղթի վրա մի շարք շերտերի ձևավորմանը, որոնք կարող են հետագայում նույնացվել և փոխկապակցվել իրական կոտորակների հետ: Բացի այդ, այս մեթոդը օգնում է բացահայտել հեմոգլոբինի տարբեր ֆրակցիաների քանակական պարունակությունը: Օրինակ, մանգաղ բջջային անեմիա ունեցող հիվանդների մոտ արյունը պարունակում է ավելի քան 50% հեմոգլոբին S և 50% -ից պակաս հեմոգլոբին A ( Սովորաբար հեմոգլոբին A-ն կազմում է ընդհանուր հեմոգլոբինի ավելի քան 96%-ը).

Հոմոզիգոտներում մանգաղ բջջային անեմիայի սուր դրսևորումների ախտանիշները

Ախտանիշ	Առաջացման մեխանիզմ
Անեմիա (հեմոգլոբինի մակարդակի նվազում)	Հեմոգլոբին A-ի փոխարինումը արատավոր հեմոգլոբին S-ով հանգեցնում է նրան, որ արյան կարմիր բջիջները, որոնք կրում են այս տրանսպորտային սպիտակուցը, փոխում են իրենց նորմալ ձևը և վերածվում մանգաղի: Փայծաղում հայտնվելով՝ այս փոփոխված կարմիր արյան բջիջները արագորեն գրավվում և ոչնչացվում են իրենց գոյության վաղ փուլում: Արյան կարմիր բջիջների քանակի նվազումը հանգեցնում է նաև հեմոգլոբինի նվազմանը։
Թուլություն, թուլություն, հոգնածություն	Շնորհիվ այն բանի, որ ցանկացած թերի ձևի կարմիր արյան բջիջներ ( ներառյալ կիսալուսինը) արագ քայքայվում են փայծաղում կամ արյան անոթների ներսում, տեղափոխվող հեմոգլոբինի քանակությունը աստիճանաբար նվազում է։ Քանի որ հեմոգլոբինի հիմնական գործառույթը թթվածնի մատակարարումն է հյուսվածքներին, հետագայում առաջանում է թթվածնային սովի կամ հիպոքսիայի համար բնորոշ կլինիկական պատկեր: Կենտրոնական նյարդային համակարգի հյուսվածքները չափազանց զգայուն են թթվածնային քաղցի նկատմամբ, և այդ պատճառով երբ սակավարյունությունը ( հեմոգլոբինի նվազում 1 լիտր արյան համար 110 գրամից ցածր) կամ նախաանեմիկ վիճակ, առաջանում են ախտանիշներ, ինչպիսիք են թուլությունը, արագ հոգնածությունը, կատարողականի նվազումը և գլխապտույտը:
Հեմոլիտիկ ճգնաժամեր (արյան անոթների ներսում կարմիր արյան բջիջների զանգվածային ոչնչացման դրվագներ)	Արյան կարմիր բջիջները, ստանալով մանգաղի ձև, դառնում են փխրուն և չեն կարողանում անցնել փոքր անոթների միջով ( սինուսներ) փայծաղի մեջ։ Արդյունքում, դրվագները տեղի են ունենում որոշակի հաճախականությամբ, երբ փայծաղում տեղի է ունենում զանգվածային հեմոլիզ ( կարմիր արյան բջիջների ոչնչացում).
Ընդլայնված փայծաղ (սպլենոմեգալիա)	Փայծաղի սինուսների ներսում կարմիր արյան բջիջների ոչնչացումը հանգեցնում է այդ անոթների ներքին պատի աճին: Սա իր հերթին սրում է հեմոլիտիկ ճգնաժամերի ընթացքը, ինչպես նաև հանգեցնում է փայծաղի հյուսվածքի մեջ արյան արտահոսքի։ փայծաղի գերբնակվածություն ( օրգանում արյան արտահոսք) հանգեցնում է օրգանի չափի մեծացման.
Դեղնախտ	Դեղնախտը առաջանում է հիպերբիլիրուբինեմիայի ֆոնին ( արյան մեջ բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացում) Փաստն այն է, որ կարմիր արյան բջիջների զանգվածային ոչնչացմամբ հեմոգլոբինը ազատվում է արյան մեջ: Ազատ վիճակում հեմոգլոբինը թունավոր նյութ է, ուստի այն վերածվում է բիլիրուբինի ( լեղու պիգմենտ) Սակայն արյան մեջ բիլիրուբինի ավելացումը նույնպես բացասաբար է անդրադառնում օրգանիզմի վրա։ Սա հաճախ սուբյեկտիվորեն արտահայտվում է մաշկի քորով ( բիլիրուբինը գրգռում է մաշկի նյարդային վերջավորությունները) Բացի այդ, դա չկոնյուգացված բիլիռուբինն է, որը պատասխանատու է մաշկի և լորձաթաղանթների դեղինացման համար: Հարկ է նշել, որ դեղնախտը մանգաղ բջջային անեմիայի ժամանակ բնութագրվում է հատուկ կիտրոնի երանգով:
Փոքր անոթների արգելափակում (մազանոթներ)	Մանգաղաձև կարմիր արյան բջիջները հեշտությամբ անցնում են մեծ արյունատար անոթներով, բայց երբ նրանք մտնում են շատ փոքր մազանոթներ, նրանք չեն կարողանում «ծալվել» և, հետևաբար, հանգեցնում են խցանման: Հարկ է նշել, որ արյան կարմիր բջիջները կարող են խցանել մազանոթները գրեթե ցանկացած օրգանում: Օրինակ, եթե կարմիր արյան բջիջները խցանում են ցանցաթաղանթի զարկերակները, տեսողության սրության կորուստ և նույնիսկ լիակատար կուրություն կարող է առաջանալ ( ցանցաթաղանթի անջատման պատճառով) Եթե ​​արյան կարմիր բջիջները արգելափակում են սրտի մկանները մատակարարող կորոնար անոթները, ապա տեղի է ունենում սրտամկանի ինֆարկտ ( սրտի մկանային հյուսվածքի մահը) Երբ արգելափակված է մակերեսային անոթներվերջույթների մաշկը հաճախ կան տարածքներ, որտեղ մաշկը խոցված է: Եթե ​​հակասեպտիկներով անժամանակ բուժում է տեղի ունենում, մաշկը վարակվում է, ինչը կարող է հանգեցնել խոցերի խոցման: Որոշ դեպքերում կարող են առաջանալ տարբեր տեղայնացման ցավոտ հարձակումներ: Դա պայմանավորված է նրանով, որ երբ արյան անոթները արգելափակվում են, առաջանում է հյուսվածքային իշեմիա ( արյան մատակարարման դադարեցում), ինչը հանգեցնում է ցավի ընկալիչների մահվան:
Ոսկրային հյուսվածքի փոփոխություն	Մանգաղ բջջային անեմիա ունեցող երեխաների մոտ հաճախ են առաջանում գանգի և ատամների ոսկորների տարբեր պաթոլոգիական փոփոխություններ։ Դա պայմանավորված է գանգուղեղային կարերի վաղ միաձուլմամբ, ինչը հանգեցնում է աշտարակի գանգի ձևավորմանը: Այս պաթոլոգիան բնութագրվում է օքսիպիտալ և պարիետալ ոսկորների ավելացմամբ՝ գանգի լայնակի չափսերի մի փոքր աճով։ Որպես հետեւանք, երեխաները սովորաբար ունենում են գլխացավեր, գլխապտույտ, իսկ որոշ դեպքերում նկատվում է տեսողության սրության նվազում։ Երբեմն կարող են առաջանալ հոգեկան խանգարումներ, դեմենսիա և էպիլեպսիա։ Բնորոշ է նաև ատամների դիրքի փոփոխությունը։ Մեծահասակների մոտ ռենտգենյան ճառագայթները ցույց են տալիս մեդուլյար շերտի ընդլայնումը, ինչպես նաև կեղևի նոսրացումը, ինչը հանգեցնում է ոսկորների բարակմանը և օստեոպորոզին:

Արյան կարմիր բջիջների ցածր մակարդակով մանգաղաձև անեմիայի բուժում

Քանի որ մանգաղ բջջային անեմիան ժառանգական հիվանդություն է, ներկայումս հնարավոր չէ ամբողջությամբ բուժել այս հիվանդությունը։ Այնուամենայնիվ, ենթակա է որոշակի ընդհանուր առաջարկություններՀնարավոր է ոչ միայն բարելավել այս հիվանդությամբ տառապող մարդկանց կյանքի որակը, այլև գրեթե ամբողջությամբ խուսափել հեմոլիզից ( թերի մանգաղ կարմիր արյան բջիջների ոչնչացում) Կենսակերպը հատկապես կարևոր է մանգաղ բջջային հիվանդությամբ հիվանդների համար։ Հիպոքսիայի ազդեցության պատճառով էրիթրոցիտների ոչնչացումը չհրահրելու համար մարդը պետք է խուսափի լեռնային վայրերում ապրելուց և ճանապարհորդելուց ( 1200 – 1500 մետր ծովի մակարդակից բարձր) Կարևոր է, որ մարմինը չհայտնվի չափազանց բարձր կամ ցածր ջերմաստիճանի տակ: Պետք է խուսափել ցանկացած ծանր ֆիզիկական գործունեությունից: Հնարավորության դեպքում անհրաժեշտ է բացառել ծխախոտի ծխի ցանկացած ազդեցություն ( ակտիվ կամ պասիվ ծխելը) և ալկոհոլ: Հարկ է նշել, որ այս առաջարկությունները օգնում են կանխել հեմոլիտիկ ճգնաժամերի առաջացումը և պահպանել կարմիր արյան բջիջների և հեմոգլոբինի քանակը ընդունելի մակարդակում հիվանդության հետերոզիգոտ կրողների մոտ ( թերի գենը ժառանգվում է միայն մեկ ծնողից).

Կան նաև տարբեր թերապևտիկ մեթոդներ, որոնք կարող են վերացնել անեմիան և հեմոլիզի հետևանքները։

Մանգաղ բջջային հիվանդության բարդությունների կանխարգելումը հիմնված է հետևյալի վրա.

• Թթվածնային թերապիաանհրաժեշտ է հեմոլիտիկ ճգնաժամերը թեթևացնելու համար: Թթվածնային թերապիան վերաբերում է գազային խառնուրդի ինհալացիաին՝ թթվածնի բարձր կոնցենտրացիայով ( առավել հաճախ 40-ից 70%) Դրա շնորհիվ պայմաններ են ստեղծվում թթվածնային քաղցը վերացնելու համար։ Թթվածնային թերապիան կարող է գրեթե ամբողջությամբ կանխել կամ դադարեցնել կարմիր արյան բջիջների հեմոլիզը: Հարկ է նշել, որ որքան շուտ սկսվի թթվածնային թերապիան, երբ տեղի է ունենում հեմոլիտիկ ճգնաժամ, այնքան մեծ է հավանականությունը խուսափելու այնպիսի անցանկալի հետևանքներից, ինչպիսիք են անեմիան, դեղնախտը, ձախ հիպոքոնդրիումի ցավը:
• Անեմիայի վերացումհանգում է արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի համալրմանը: Հենց սակավարյունության վերացումն է մանգաղ բջջային անեմիայով հիվանդների բուժման ամենակարևոր օղակը։ Հեմոլիտիկ ճգնաժամերի դեպքում, որպես կանոն, օգտագործվում է կարմիր արյան բջիջների ներերակային ներարկում, որը բաղկացած է կարմիր արյան բջիջների կասեցման 70-75% -ից ( մնացածը պլազմա և այլ արյան բջիջներ են) Հարկ է նշել, որ երբ հեմոգլոբինը քայքայվում է, արյան մեջ մեծ քանակությամբ երկաթ է մտնում, ինչը թունավոր ազդեցություն ունի ամբողջ օրգանիզմի վրա, որպես ամբողջություն: Բացի այդ, երկաթը կարող է կուտակվել լյարդում, ենթաստամոքսային գեղձում, սրտի մկաններում և կենտրոնական նյարդային համակարգում՝ խաթարելով այդ օրգանների և հյուսվածքների աշխատանքը։ Այդ իսկ պատճառով հեմոլիտիկ ճգնաժամերի ժամանակ անհրաժեշտ է նաև հեռացնել ավելորդ երկաթը՝ օգտագործելով այնպիսի դեղամիջոցներ, ինչպիսիք են դեֆերոքսամինը կամ դեֆերազիրոքսը։
• Վարակիչ հիվանդությունների բուժում և կանխարգելում.Մանգաղ բջջային հիվանդության ժամանակ կարող են առաջանալ բազմաթիվ վնասվածքներ տարբեր օրգաններև թրոմբոզի և իշեմիայի հետևանքով առաջացած հյուսվածքները ( արյան մատակարարման նվազում՝ զարկերակների խցանման պատճառով) Բացի այդ, փայծաղի կարմիր արյան բջիջների ոչնչացումը հանգեցնում է նրա իմունային ֆունկցիայի խաթարմանը: Այս ամենը բարենպաստ պայմաններ է ստեղծում մարմնում վարակիչ նյութերի ներմուծման և շրջանառության համար ( բակտերիաներ, վիրուսներ, նախակենդանիներ, սնկեր) Բակտերիալ վարակների բուժման համար առավել հաճախ օգտագործվում են լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներ ( ակտիվ է բազմաթիվ տեսակի պաթոգենների դեմ) ինչպես ամոքսիցիլինը, տետրացիկլինը, էրիթրոմիցինը, իմիպենեմը և այլն:

Հեմոլիզի պատճառով կարմիր արյան բջիջների նվազում

Հեմոլիզը գործընթաց է, որի ընթացքում արյան կարմիր բջիջները ոչնչացվում են, ինչը հանգեցնում է արյան մեջ հեմոգլոբինի արտազատմանը: Նորմալ պայմաններում հեմոլիզն անհրաժեշտ է արյան հին կարմիր գնդիկների ոչնչացման համար, որոնք շրջանառվում են ավելի քան 120 օր: Որոշ դեպքերում կարող է առաջանալ պաթոլոգիական հեմոլիզ, ինչը հանգեցնում է արյան կարմիր բջիջների զանգվածային ոչնչացման: Սադրիչ գործոններ կարող են լինել տարբեր թունավոր նյութեր, դեղամիջոցներ և նույնիսկ սառը: Բացի այդ, հեմոլիզ է նկատվում որոշ ձեռքբերովի կամ բնածին հիվանդությունների դեպքում։ Պաթոլոգիական հեմոլիզը հանգեցնում է հեմոլիտիկ անեմիայի, որն արտահայտվում է ինչպես էրիթրոցիտների նվազմամբ, այնպես էլ հեմոգլոբինի սպիտակուցի 110 գ/լ-ից ցածր նվազմամբ։

Առանձնացվում են հեմոլիզի հետևյալ պատճառները.

• Արյան կարմիր բջիջների մեխանիկական վնաս:Այս խումբը ներառում է այսպես կոչված մարտի հեմոգլոբինուրիա ( մեզի մեջ հեմոգլոբինի տեսքը) Նկատվել է, որ շատ երկար քայլելիս որոշ զինվորների մոտ առաջացել է հեմոգլոբինուրիա, որի դեպքում մեզը դառնում է մուգ գույն: Այնուհետև պարզվեց, որ այս զինվորների մոտ արյան կարմիր բջիջների ոչնչացումը տեղի է ունենում մազանոթների մակարդակում ( ամենափոքր անոթները) կանգ առնել։ Մարտի հեմոգլոբինուրիայի առաջացման մեխանիզմը դեռևս մնում է չուսումնասիրված։ Հետաքրքիր փաստ է, որ որոշ մարդկանց մոտ այդ փոփոխությունները տեղի են ունենում նույնիսկ կարճ ժամանակահատվածներից հետո քայլարշավ. Այնուամենայնիվ, հարկ է նշել, որ մեխանիկական հեմոլիտիկ անեմիայի այս տեսակը բավականին հազվադեպ է և, փաստորեն, գրեթե երբեք չի հանգեցնում անեմիայի ( ոչնչացված արյան քանակը չի գերազանցում 40-50 մլ-ը) Այս խումբը ներառում է նաև Մոշկովիչի հիվանդությունը ( միկրոանգիոպաթիկ հեմոլիտիկ անեմիա) Այս պաթոլոգիայի դեպքում նկատվում է զարկերակային ստենոզ ( լուսանցքի նեղացում) կամ դրանց ամբողջական խցանումը արյան թրոմբներով, ինչը նույնպես հանգեցնում է կարմիր արյան բջիջների ներանոթային ոչնչացմանը։ Մոշկովիցի հիվանդությունը կարող է առաջանալ երիկամների որոշակի քրոնիկ հիվանդություններով ( երիկամային զարկերակի ստենոզ), զարկերակային հիպերտոնիա (ավելացել է արյան ճնշումը), տարածված ներանոթային կոագուլյացիա ( ինքնաբուխ արյան թրոմբ ձևավորում) Բացի այդ, այս պաթոլոգիան կարող է բնածին լինել: Արյան կարմիր բջիջների մեխանիկական վնասը կարող է առաջանալ սրտի փականի փոխարինման պատճառով: Ամենից հաճախ հեմոլիզը տեղի է ունենում պրոթեզային սարքերով հիվանդների մոտ: աորտայի փականի (դեպքերի մոտավորապես 8-10%-ը) Հեմոլիզը պայմանավորված է ուղղակի մեխանիկական ազդեցությամբ փականի թերթիկների կարմիր արյան բջիջների վրա դրանց փակման ժամանակ, ինչպես նաև արյան կարմիր բջիջների թաղանթի վրա բարձր ճնշման հետևանքով, երբ արյունը մղում է փակ փականի նեղ բացվածքով:
• Արյան կարմիր բջիջների թունավոր վնասառավել հաճախ առաջանում է որոշակի քիմիական նյութերով, այդ թվում՝ ծանր մետաղների աղերով սուր թունավորման ժամանակ ( կապար, մկնդեղ, անիլին, ռեզորցինոլ, նիտրատներ, նիտրիտներ, քլորոֆորմ և այլն:), ինչպես նաև դեղամիջոցներ ( իզոնիազիդ, վիտամին K-ի անալոգ, քլորամֆենիկոլ, սուլֆոնամիդներ և այլն:) Թունավոր հեմոլիտիկ անեմիան բնութագրվում է ներանոթային հեմոլիզով ( կարմիր արյան բջիջները ոչնչացվում են ոչ թե փայծաղում, այլ արյան անոթների ներսում) Արյան կարմիր բջիջների վրա թունավոր նյութերի ազդեցության մեխանիզմները կարող են տարբեր լինել: Նրանցից ոմանք կարող են ուղղակիորեն ազդել և խախտել կարմիր արյան բջիջների մեմբրանի ամբողջականությունը, իսկ մյուսները բացասաբար են ազդում առանձին ֆերմենտային համակարգերի վրա: Կան նաև թունավոր նյութեր, որոնք հրահրում են տարբեր պաթոլոգիական իմունային մեխանիզմներ, ինչը հետագայում հանգեցնում է արյան կարմիր բջիջների նկատմամբ աուտոհակատիտների ձևավորմանը ( մարմինը սեփական կարմիր արյան բջիջները համարում է օտար).
• Աուտոիմուն անեմիաառաջանում են հակամարմինների ձևավորման պատճառով ( մոլեկուլներ, որոնք հատուկ կապվում են օտար առարկաների հետ) սեփական աուտոանտիգեններին ( հատուկ սպիտակուցային մոլեկուլներ), որոնք տեղակայված են արյան կարմիր բջիջների վրա։ Իրականում, այս տեսակի անեմիայի զարգացումը կարող է առաջանալ աուտոիմուն հիվանդությունների պատճառով, ինչպիսիք են համակարգային կարմիր գայլախտը ( աուտոիմուն հիվանդություն, որը ազդում է կապի հյուսվածքի վրա), Հոջկինի լիմֆոմա ( չարորակ հիվանդություն, որն ազդում է լիմֆոիդ հյուսվածքի վրա), ռևմատոիդ արթրիտ ( շարակցական հյուսվածքի հիվանդության պատճառով փոքր հոդերի վնասքրոնիկ լիմֆոցիտային լեյկոզ ( լիմֆատիկ հյուսվածքի չարորակ ախտահարում) Հարկ է նշել, որ աուտոիմուն անեմիան հեմոլիտիկ անեմիայի ամենատարածված ձևերից մեկն է:
• Հեմոլիտիկ անեմիայի ժառանգական տարբերակները.Այս խումբը ներառում է տարբեր բնածին մեմբրանոպաթիաներ, որոնք բնութագրվում են էրիթրոցիտների մեմբրանի մակարդակում արատների առաջացմամբ ( ականթոցիտոզ, էլիպտոցիտոզ, պիրոպիկնոցիտոզ և ստոմատոցիտոզ) Տարբեր ֆերմենտոպաթիաները նույնպես ժառանգական են ( ֆերմենտային համակարգերի աշխատանքի խախտում) Գլիկոլիզի համար պատասխանատու ֆերմենտների աշխատանքի մեջ կարող են նկատվել թերություններ ( գլյուկոզայի քայքայումը), երբ բջիջը օգտագործում է ATP ( ATP-ն բջիջներում էներգիայի հիմնական աղբյուրն է) և որոշ այլ ֆերմենտային համակարգեր: Երրորդ խումբը բնածին հեմոլիտիկ անեմիաներներկայացված է հեմոգլոբինոպաթիաներով, որոնք բնութագրվում են արտաքին տեսքով տարբեր թերություններհեմոգլոբինի կառուցվածքում. Հեմոգլոբինոպաթիաները ներառում են թալասեմիա ( թերությունը տեղի է ունենում հեմոգլոբին ձևավորող սպիտակուցային շղթաներից մեկի մակարդակում), ինչպես նաև մանգաղ բջջային անեմիա ( հեմոգլոբինի կառուցվածքի խախտում մանգաղային էրիթրոցիտների ձևավորմամբ).

Հեմոլիտիկ անեմիայի ախտորոշում կարմիր արյան բջիջների մակարդակի նվազմամբ

Հեմոլիզը կարող է առաջանալ տարբեր պատճառներով: Չափազանց կարևոր է ոչ միայն հաստատել ներբջջային կամ արտաբջջային հեմոլիզի փաստը, այլև պարզել, թե ինչու է սկսվել այս պաթոլոգիական գործընթացը։ Որոշ դեպքերում նկատվում է աննշան հեմոլիզ, որը, որպես կանոն, ոչ մի կերպ չի կարողանում ազդել հիվանդի ընդհանուր վիճակի վրա։ Այլ դեպքերում, առավել հաճախ, երբ ենթարկվում են բարձր թունավոր քիմիական նյութերի մեծ չափաբաժինների կամ որոշ դեղամիջոցների չափից մեծ դոզայի, ոչնչացված կարմիր արյան բջիջների թիվը կարող է հասնել բարձր մակարդակի, որն արտահայտվում է ծանր անեմիայով, դեղնախտով, մեզի և կղանքի գունաթափմամբ և որոշ դեպքերում ընդլայնված փայծաղ: Կարող են առաջանալ նաև տարբեր տեղայնացման ցավոտ նոպաներ ( առավել հաճախ մեջքի ստորին հատվածում կամ ձեռքերի և ոտքերի փոքր հոդերի մեջ) Աճող թթվածնային սովի պատճառով ( հիպոքսիայի վիճակ) հյուսվածքները չեն կարողանում օպտիմալ գործել: Հիպոքսիայի նկատմամբ առավել զգայուն են ուղեղի նյարդային բջիջները։ Ահա թե ինչու ցանկացած հեմոլիտիկ անեմիա բնութագրվում է ուղեղային հիպոքսիայի այնպիսի նշանների ի հայտ գալով, ինչպիսիք են գլխացավը, գլխապտույտը, ականջների զնգոցը, նախասինկոպը կամ ուշագնացությունը։

Արյան ամբողջական հաշվարկն օգնում է հայտնաբերել տարբեր աննորմալ ձևերով կարմիր արյան բջիջներ ( ստոմատոցիտներ, օվալոցիտներ, պիրոպիկնոցիտներ, ականթոցիտներ, մանգաղային էրիթրոցիտներ), ինչը ենթադրում է բնածին մեմբրոպաթիայի առկայություն։ Ժառանգական ֆերմենտների դեպքում էրիթրոցիտներում հայտնաբերվում են փոքր և կլոր ներդիրներ ( Հայնց-Էրլիխի մարմինները) 5 – 6 հատի չափով ( սովորաբար դրանք շատ ավելի քիչ տարածված են) Բացի այդ, որոշ պաթոլոգիաների դեպքում ( էլիպտոցիտոզ, աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիաբացահայտել կարմիր արյան բջիջների օսմոտիկ դիմադրության նվազում ( դիմադրություն նատրիումի քլորիդի հիպոտոնիկ լուծույթին).

Կրկնվող հեմոլիտիկ ճգնաժամերի դեպքում, երբ տեղի է ունենում կարմիր արյան բջիջների զանգվածային ոչնչացում, հեմոգլոբինի մակարդակը կարող է իջնել մինչև 60-70 գ/լ, ընդ որում կանանց մոտ նորման կազմում է 120-140 գ/լ, իսկ տղամարդկանց մոտ՝ 130-160 գ/լ:

Սպլենոմեգալիան հաստատելու համար ( փայծաղի մեծացում), դիմել որովայնի օրգանների ուլտրաձայնին։ Սուբյեկտիվորեն սպլենոմեգալիան դրսևորվում է ձախ հիպոքոնդրիումի ցավով։ Դա պայմանավորված է օրգանի պարկուճի գերձգվածությամբ, որտեղ տեղակայված են մեծ թվով ցավային ընկալիչներ։

Մաշկի և լորձաթաղանթների դեղնությունը առաջանում է հեմոգլոբինի քայքայման պատճառով, որը հետագայում վերածվում է բիլիրուբինի ( լեղու պիգմենտ) Հեմոլիտիկ անեմիայի դեպքում արյան մեջ հայտնաբերվում է բիլիրուբինի բարձր կոնցենտրացիան ( հիպերբիլիրուբինեմիա) Որպես կանոն, բիլլուբինը բարձրանում է մինչև 1,8-2,0 մգ% ( նորմա 0,2 – 0,6 մգ%) Բիլիրուբինը օրգանիզմից արտազատվում է միզուղիների համակարգի միջոցով և ստամոքս - աղիքային տրակտի, ինչը հանգեցնում է աթոռի և մեզի մուգ գույնի։

Հարկ է նշել, որ հեմոլիտիկ անեմիայի ցանկացած ձև բնութագրվում է էրիթրոպոեզի աճով ( կարմիր արյան բջիջների ձևավորման գործընթացը) Այս մեխանիզմը գործարկվում է ոսկրածուծի մակարդակում և նպաստում է սակավարյունության ավելի արագ վերացմանը: Ահա թե ինչու արյան կլինիկական թեստը բացահայտում է և՛ կարմիր արյան բջիջների և հեմոգլոբինի քանակի նվազում՝ հեմոլիզի պատճառով, և՛ ռետիկուլոցիտների քանակի ավելացում, որոնք արյան կարմիր բջիջների երիտասարդ ձևեր են։

Հեմոլիտիկ անեմիայի ախտորոշում

Հեմոլիտիկ անեմիայի ձևերը	Ախտորոշիչ նշաններանեմիա
Թունավոր հեմոլիտիկ անեմիա	Հեմոլիտիկ թույների ազդեցությունը մարմնի վրա կարող է լինել սուր կամ քրոնիկ: Սուր թունավոր հեմոլիտիկ անեմիան բնութագրվում է ներանոթային հեմոլիզով, որը հանգեցնում է արյան կարմիր բջիջների ոչնչացմանը և հեմոգլոբինի արտազատմանը արյան մեջ ( հեմոգլոբինեմիա) Բացի այդ, հեմոգլոբինը մեծ քանակությամբ հայտնաբերվում է նաև մեզի մեջ ( հեմոգլոբինուրիա) Որոշ դեպքերում հեմոլիզը կարող է այնքան զանգվածային լինել, որ հանգեցնում է հիպոքսիայի ավելացման ( թթվածնային սով) և կենտրոնական նյարդային համակարգի խանգարում ( գլխացավ, գլխապտույտ, ծանր թուլություն, տհաճություն, գիտակցության կորուստ, սրտխառնոց, փսխումսիրտ-անոթային համակարգի ( սրտի պաթոլոգիական աղմուկի առաջացում, արյան ճնշման զգալի նվազում), լյարդ և այլ օրգաններ։ Բացի այդ, թունավոր նյութերը կարող են լրացուցիչ ազդել տարբեր թիրախային օրգանների վրա: Օրինակ, կապարը լրացուցիչ ազդում է ուղեղի բոլոր մասերի վրա ( սուր թունավորման դեպքում), առաջացնելով նեյրոնային միելինի ոչնչացում ( հատուկ պատյան, որը ներառում է որոշ նյարդային գործընթացներ), ինչը հանգեցնում է հիշողության կորստի ( ամնեզիա) և շարժումների համակարգման խախտում ( ատաքսիա) Դեղորայքային թունավորման դեպքում կարող է առաջանալ ոչ միայն էրիթրոցիտների հեմոլիզ, այլև ոսկրածուծի ակտիվության թունավոր արգելակում։ Սա հանգեցնում է արյան մեջ ձևավորված բոլոր տարրերի քանակի նվազմանը ( կարմիր արյան բջիջներ, թրոմբոցիտներ, լեյկոցիտներ).
Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիա	Որոշ դեպքերում աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիան առաջանում է ցածր ջերմաստիճանի ազդեցության տակ ( սառը ագլյուտինինի հիվանդություն) Այս պաթոլոգիան բնութագրվում է տհաճության, դյուրագրգռության, թուլության, գլխացավի և գլխապտույտի տեսքով: Մաշկը և լորձաթաղանթները ձեռք են բերում դեղին երանգ։ Բավական հաճախ տեղի է ունենում փայծաղի մեծացում։ Աուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիայի դեպքում կարող է առաջանալ նաև երիկամային սուր անբավարարություն, ինչը հանգեցնում է մեզի արտանետման գրեթե ամբողջական դադարեցմանը ( անուրիաարյան ճնշման բարձրացում ( հիպերտոնիա), մեզի մեջ կարմիր արյան բջիջների հայտնվելը ( հեմատուրիա) Առաջանում է նաև երիկամային այտուց։ Հեմոլիտիկ անեմիայի աուտոիմուն բնույթը որոշելու համար օգտագործվում է Coombs թեստը. կարմիր արյան բջիջների թերի հակամարմինների որոշում).
Մեխանիկական հեմոլիտիկ անեմիա	Մեխանիկական հեմոլիտիկ անեմիայի ախտանիշների ծանրությունը կարող է շատ տարբեր լինել: Որոշ դեպքերում այս պաթոլոգիայի առկայությունը հաստատող միակ նշանը արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների փոքր բեկորների հայտնաբերումն է ( շիզոցիտներ), որը ենթարկվել է հեմոլիզ փայծաղի սինուսներում։ Զանգվածային հեմոլիզով կարելի է դիտարկել փոքր անոթների թրոմբոզ։ Սա իր հերթին հանգեցնում է հյուսվածքների իշեմիայի ( զարկերակային արյան մատակարարման կրճատում կամ դադարեցում) և կարող է առաջացնել ուժեղ ցավ նյարդային վերջավորությունների մահվան պատճառով:
Բնածին հեմոլիտիկ անեմիա	Այս պաթոլոգիան կարող է դրսևորվել տարբեր ձևերով ( կախված ձևից) Օրինակ՝ ծնողներից մեկից ժառանգած մանգաղ բջջային անեմիան գործնականում ոչ մի կերպ չի արտահայտվում։ Իր հերթին, եթե արատավոր գենը ժառանգված է երկու ծնողներից, ապա այս ժառանգական հիվանդությունը չափազանց ծանր է դրսևորվում արդեն մանկության տարիներին ( հեմոլիտիկ ճգնաժամեր, հաճախակի վարակիչ հիվանդություններ, պաթոլոգիական փոփոխությունոսկրային հյուսվածք) Մեմբրանոպաթիաների և ֆերմենտոպաթիաների դեպքում կարող են առաջանալ նաև հեմոլիտիկ ճգնաժամեր ( զանգվածային հեմոլիզ), ինչպես նաև դեղնախտ, խոլելիտիաս և փայծաղի մեծացում։

Արյան կարմիր բջիջների ցածր մակարդակով հեմոլիտիկ անեմիայի բուժում

Բուժումը պետք է սկսվի հեմոլիտիկ անեմիայի պատճառի որոշմամբ: Կարևոր է նաև որոշել, թե որքան զանգվածային է հեմոլիզը, որպեսզի հետագայում համապատասխան և ժամանակին բժշկական օգնություն ցուցաբերվի:

Հեմոլիտիկ անեմիայի բուժման և կանխարգելման հիմնական սկզբունքները հետևյալն են.

• Խուսափեք մարմնի վրա հեմոլիտիկ թույների ազդեցությունից: Կարևոր պայմանՀեմոլիտիկ անեմիայի կանխարգելումն այն է, որ պահպանվեն անվտանգության բոլոր կանոնները այն ոլորտներում, որտեղ օգտագործվում են ծանր մետաղների տարբեր աղեր կամ քիմիական նյութեր, որոնք կարող են հեմոլիզ առաջացնել: Չափազանց կարևոր է օգտագործել բոլոր տրամադրված անվտանգության միջոցները, ներառյալ անձնական պաշտպանության միջոցները ( հատուկ ռեսպիրատորներ, կոմբինեզոններ, ձեռնոցներ, կոշիկներ) Սուր թունավորման դեպքում անհրաժեշտ է հնարավորինս արագ ընդհատել շփումը թունավոր նյութի հետ։ Եթե ​​դա հեղուկ է, դուք պետք է ողողեք շատ հոսող ջրով աչքերը կամ մաշկը, որոնք անմիջական շփման մեջ են մտել թունավոր նյութի հետ: Ամենավտանգավորը համարվում է թունավոր գազերով թունավորումը։ Բանն այն է, որ թոքերը մեծ մակերես ունեն, և այդ պատճառով էլ ինհալացիոն ճանապարհը ( գազերի ինհալացիա) առավել հաճախ հանգեցնում է սուր թունավորման. Թունավոր գազերով թունավորվելու դեպքում տուժածին պետք է տեղափոխել լավ օդափոխվող տարածք կամ մաքուր օդ և, անհրաժեշտության դեպքում, ապահովել թթվածնի բավարար մատակարարում ( արձակեք վերնաշապիկի վերին կոճակները, թուլացրեք գոտին) Կարևոր է տուժածին հնարավորինս շուտ տեղափոխել հիվանդանոց՝ համապատասխան դետոքսիկացիոն թերապիա ապահովելու համար ( հեռացնելով տոքսինը մարմնից կամ չեզոքացնելով այն).
• Խուսափեք հիպոքսիկ պայմանների երկարատև ազդեցությունից ( թթվածնային սով). Երբեմն հեմոլիտիկ անեմիայի որոշ տեսակներ ( մեմբրոպաթիա) ի հայտ են գալիս միայն այն դեպքում, երբ մարդու օրգանիզմը օդից բավարար թթվածին չի ստանում։ Այս իրավիճակը կարող է առաջանալ այն պատճառով, որ մարդը գտնվում է բարձր բարձրության վրա ( նվազեցրեց օդում թթվածնի մասնակի ճնշումը), ինտենսիվ ֆիզիկական աշխատանքի ժամանակ ( անհամապատասխանություն մուտքային օդի և նյութափոխանակության գործընթացների համար անհրաժեշտ օդի միջև) կամ ծանր սթրես:
• փայծաղի հեռացում ( splenectomy) որոշ դեպքերում դա հեմոլիտիկ անեմիայի ծանրությունը նվազեցնելու միակ միջոցն է: Փաստն այն է, որ անցնելով փայծաղի նեղ անոթներով ( սինուսներ), արյան կարմիր բջիջները, որոնք ունեն վնասված կամ թերի կառուցվածք, ակտիվորեն գրավվում են մակրոֆագների կողմից ( բջիջներ, որոնք ունակ են գրավել օտար առարկաները) և ոչնչացվում են։ Փայծաղի հեռացումն օգնում է երկարացնել կարմիր արյան բջիջների կյանքի ցիկլը: Որպես կանոն, բուժման այս մեթոդը կիրառվում է ժառանգական մեմբրոպաթիաների դեպքում ( էլիպտոցիտոզ, ականթոցիտոզ, պիրոպիկնոցիտոզ, ստոմատոցիտոզ) Նաև փայծաղի հեռացումն անհրաժեշտ է, երբ հիվանդն արդեն ունի սպլենոմեգալիա ( ընդլայնված փայծաղ).
• Կարմիր արյան բջիջների փոխներարկումանհրաժեշտ է կրկնել ( կրկնվող) հեմոլիտիկ ճգնաժամեր. Մեծ քանակությամբ կարմիր արյան բջիջների և հեմոգլոբինի հաճախակի ոչնչացումը, որը տեղի է ունենում հեմոլիտիկ ճգնաժամերի հետևանքով, կարող է հանգեցնել հեմոգլոբինի նվազմանը 70 գ/լ-ից ցածր ( անեմիայի ծանր աստիճան) Սա իր հերթին հանգեցնում է նրան, որ մարմնի բոլոր հյուսվածքները թթվածին չեն ստանում անհրաժեշտ քանակությամբ։ Կենտրոնական նյարդային համակարգի, սրտանոթային համակարգի, ինչպես նաև լյարդի և երիկամների աշխատանքի խաթարումից խուսափելու համար ( օրգաններ, որոնք առավել զգայուն են թթվածնային սովի նկատմամբ) դիմել կարմիր արյան բջիջների ներերակային կառավարմանը.
• Գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործումըաուտոիմուն հեմոլիտիկ անեմիայի բուժման հիմնական օղակն է: Գլյուկոկորտիկոիդները, ըստ էության, սինթետիկ ծագման ադրենալ հորմոններ են, որոնք ունակ են ճնշելու իմունային պատասխանը, ներառյալ պաթոլոգիական իմունային ռեակցիաները։ Բացի այդ, այս ստերոիդ հորմոնները ուժեղացնում են էրիթրոպոեզը ( կարմիր արյան բջիջների ձևավորում) ոսկրածուծի մակարդակում, ինչը թույլ է տալիս ավելի արագ վերականգնել արյան կարմիր բջիջների նորմալ քանակը։
• Երկաթ կապող դեղերի օգտագործումը.Հեմոլիտիկ ճգնաժամերի ժամանակ տեղի է ունենում հեմոգլոբինի աճող քայքայումը, որի արդյունքում արյան մեջ մեծ քանակությամբ երկաթ է արտազատվում։ Երկաթը կարող է ներթափանցել արյան հոսքից, կուտակվել և թունավոր ազդեցություն ունենալ ենթաստամոքսային գեղձի և սրտամկանի բջիջների վրա ( սրտի մկանները), Կենտրոնական նյարդային համակարգ։ Ավելորդ երկաթը օրգանիզմից կապելու և հեռացնելու համար նրանք դիմում են այնպիսի դեղամիջոցների, ինչպիսիք են դեֆերասիրոքսը կամ դեֆերոքսամինը։

Ինչու են արյան կարմիր բջիջները ցածր երեխայի մոտ:

Մանկության շրջանում կարմիր արյան բջիջների մակարդակի նվազումը բավականին տարածված է: Ամենից հաճախ դա պայմանավորված է երեխայի անհավասարակշիռ սննդակարգով: Էրիթրոպենիա ( արյան կարմիր բջիջների քանակի նվազում) հեմոգլոբինի մակարդակի նվազման հետ մեկտեղ կարող է առաջանալ, եթե սննդակարգում բացակայում է մեծ քանակությամբ վիտամին B12 պարունակող սնունդ ( ցիանոկոբալամին) և վիտամին B9 ( ֆոլաթթու) Երբ վիտամին B12-ը պակասում է, ոսկրածուծը սկսում է արտադրել մեծ և աննորմալ ձևավորված կարմիր արյան բջիջների պրեկուրսոր բջիջներ ( մեգալոբլաստներ), որոնք հետագայում չեն կարողանում վերածվել հասուն ձևերի։ Ի վերջո, արյան մեջ շրջանառվում են ոչ հասուն կարմիր բջիջներ, որոնք, ի տարբերություն նորմալ արյան կարմիր բջիջների, ապրում են ոչ թե 120 օր, այլ ընդամենը 40-60 ( կա կարմիր արյան բջիջների կյանքի զգալի կրճատում) Վիտամին B12-ի պակասի նկատմամբ առավել զգայուն են ոսկրածուծը, ինչպես նաև՝ կենտրոնականը նյարդային համակարգ. Իր հերթին, վիտամին B9-ը նույնպես անհրաժեշտ է արյան բջիջների սինթեզի և հասունացման համար: Այդ իսկ պատճառով օրգանիզմում ֆոլաթթվի անբավարար ընդունումը հաճախ հանգեցնում է մեգալոբլաստիկ անեմիայի ( մեգալոբլաստիկ բջիջների ձևավորում) Հարկ է նշել, որ B12 և B9 վիտամինների պակասը բացասաբար է անդրադառնում երեխայի աճի և մտավոր զարգացման վրա:

Որոշ դեպքերում արյան կարմիր բջիջների նվազումը տեղի է ունենում ծնվելուց հետո արդեն առաջին ժամերին ( կամ նույնիսկ պտղի ձևավորման փուլում) Այս պաթոլոգիական իրավիճակը կոչվում է նորածինների հեմոլիտիկ հիվանդություն և առաջանում է, երբ պտղի և մոր արյան միջև անհամապատասխանություն կա Rh գործոնի կամ արյան խմբի առումով:

Այս կոնֆլիկտները մայր-պտուղ համակարգի միջև առաջանում են մոր մարմնի զգայունության պատճառով: Եթե ​​պտուղը սպիտակուցի մոլեկուլներ ունի կարմիր արյան բջիջների մակերեսին ( անտիգեններ), որոնք չեն գտնվում մոր կարմիր արյան բջիջների վրա, այնուհետև, ներթափանցելով արյան մեջ, այդ անտիգենները առաջացնում են հակամարմինների ձևավորում ( առաջնային իմունային պատասխան) Հակամարմինների հիմնական գործառույթը հակագենին հատուկ կապվելն է, ինչը հանգեցնում է հատուկ բջիջների կողմից այս համալիրի կլանմանը ( մակրոֆագներ) Երբ նորից հարվածեք ( օրինակ՝ կրկնակի հղիության դեպքումմոր մարմնում այս անտիգենները արագորեն ճանաչվում են, ինչը հանգեցնում է մեծ քանակությամբ հակամարմինների սինթեզին և կարմիր արյան բջիջների զանգվածային ոչնչացմանը ( հեմոլիզ) Փաստորեն, պտղի էրիթրոցիտների անտիգենները մոր օրգանիզմի կողմից ընկալվում են որպես օտար:

Բացի այդ, կարմիր արյան բջիջների նվազում կարող է նկատվել նաև տարբեր ժառանգական մեմբրանոպաթիաների կամ ֆերմենտոպաթիաների ժամանակ։ Ժառանգական մեմբրանոպաթիաներն արտահայտվում են էրիթրոցիտների թաղանթի արատով։ Իր հերթին, enzymopathies- ի դեպքում տեղի է ունենում էներգետիկ գործընթացներում ներգրավված ֆերմենտներից մեկի աշխատանքի խախտում: Որոշ թերությունների արդյունքում զգալիորեն կրճատվում է կարմիր արյան բջիջների կյանքի տեւողությունը։

Ինչու են կարմիր արյան բջիջները և հեմոգլոբինը ցածր:

Արյան կարմիր բջիջների նվազումը դեպքերի ճնշող մեծամասնությունում հանգեցնում է հեմոգլոբինի մակարդակի նվազմանը։ Դա պայմանավորված է նրանով, որ հեմոգլոբինը կարող է տեղափոխվել միայն կարմիր արյան բջիջների միջոցով: Արյան կարմիր բջիջների ոչնչացման դեպքում ( հեմոլիզ), ապա հեմոգլոբինի և կարմիր արյան բջիջների միջև կապը կորչում է։ Սա հանգեցնում է նրան, որ մեծ քանակությամբ հեմոգլոբին մտնում է պլազմա ( արյան հեղուկ մաս) Ազատ վիճակում հեմոգլոբինը բավականին թունավոր նյութ է։ Կան մի քանի սպիտակուցներ ( հեմոպեքսին, հապտոգլոբին), որոնք ունակ են չեզոքացնել ազատ հեմոգլոբինը, նվազեցնելով դրա կոնցենտրացիան ( հեմոգլոբինի չեզոքացման համակարգեր).

Օրինակ, հեմոպեքսին սպիտակուցը կապում է հեմոգլոբինի այն մասը, որը պարունակում է երկաթ ( հեմ) Հեմոպեքսինը նաև ունակ է հատուկ կապվելու ազատ հեմին: Այնուհետև այս բարդույթը արյան հետ տեղափոխվում է լյարդ, որտեղ հեմը հետագայում օգտագործվում է տարբեր լեղու պիգմենտների սինթեզի համար ( ներառյալ բիլիրուբինը), կամ կապվում է տրանսֆերինին ( սպիտակուց, որը տեղափոխում է երկաթ պարունակող մոլեկուլներ) և տեղափոխվում է ոսկրածուծ՝ արյան կարմիր բջիջների ստեղծման գործընթացին հետագա մասնակցության համար։ Իր հերթին, հապտոգլոբինը սպիտակուցը կապում է ազատ գլոբինի կամ գլոբինի հետ, որը հեմոգլոբինի մի մասն է: Ստացված բարդույթն այնուհետև մտնում է փայծաղ և հետագայում քայքայվում ոչ թունավոր մոլեկուլների:

Ի՞նչը կարող է հանգեցնել արյան կարմիր և սպիտակ բջիջների նվազմանը:

Եթե ​​կա կարմիր և սպիտակ արյան բջիջների քանակի միաժամանակ նվազում, ապա, ամենայն հավանականությամբ, դա պայմանավորված է արյունաստեղծման գործընթացի խախտմամբ: Այս գործընթացը տեղի է ունենում ոսկրածուծի մակարդակում և կարող է խանգարվել տարբեր թունավոր նյութերի ազդեցության կամ ոսկրածուծի ուռուցքի առաջացման պատճառով:

Բացահայտվում են արյան կարմիր բջիջների և սպիտակ արյան բջիջների նվազման հետևյալ պատճառները.

• B վիտամինի անբավարարությունկարող է հանգեցնել հեմատոպոեզի դիսֆունկցիայի, որի արդյունքում ոսկրածուծը չի կարողանում սինթեզել արյան բջիջների բավարար քանակի պրեկուրսոր բջիջներ։ B1, B9 և B12 վիտամինները անհրաժեշտ են ոսկրածուծի բնականոն գործունեության համար: Վիտամին B1-ը մեծ քանակությամբ հայտնաբերված է ընկույզում, հացահատիկում ( հնդկաձավար, վարսակի ալյուր, գարի), միս, ձու։ Վիտամին B9-ն իր հերթին պարունակվում է լյարդի, մսի և տարբեր բանջարեղենի մեջ ( գազար, կաղամբ, մաղադանոս, գազար, վարունգ և այլն։) Ցիանոկոբալամին ( վիտամին B12) մեծ քանակությամբ հանդիպում է ձկան, լյարդի, կաթնամթերքի, ձվի և սոյայի մեջ։
• Ապլաստիկ անեմիաարյունաստեղծ համակարգի պաթոլոգիա է, որի դեպքում արյունաստեղծման ժամանակ ոսկրածուծի ֆունկցիան կտրուկ արգելակվում է։ Ամենից հաճախ ապլաստիկ անեմիան առաջանում է մկնդեղի, ծանր մետաղների աղերով կամ բենզոլով սուր թունավորման ֆոնի վրա։ Այս տեսակի անեմիայի պատճառներից է իոնացնող ճառագայթման ազդեցությունն օրգանիզմի վրա։ Որոշ դեղերի չափից մեծ դոզա ( ցիտոստատիկներ, քլորամֆենիկոլ, ամինազին) կարող է նաև հանգեցնել ապլաստիկ անեմիայի։ Այս պաթոլոգիան բնութագրվում է արյան բոլոր տարրերի քանակի նվազմամբ ( լեյկոցիտներ, էրիթրոցիտներ և թրոմբոցիտներ).
• Լեյկոզ- արյունաստեղծ համակարգի չարորակ հիվանդություն. Որոշ դեպքերում ուռուցքը կարող է փոխարինել արյունաստեղծ մի քանի տոհմերի պրեկուրսոր բջիջներին: Ի վերջո, նորմալ ոսկրածուծի հյուսվածքը փոխարինվում է ուռուցքային բջիջները, որոնք ի վիճակի չեն կատարել կոնկրետ գործառույթ։ Սա հանգեցնում է արյան կարմիր բջիջների, լեյկոցիտների և թրոմբոցիտների ձևավորման արգելակմանը ( կախված լեյկեմիայի տեսակից).

Ինչու են արյան կարմիր բջիջները ցածր հղիության ընթացքում:

Հղիության ընթացքում կարող է առաջանալ ինչպես սակավարյունություն, այնպես էլ հղի կանանց ֆիզիոլոգիական հիդրեմիա ( հիպերվոլեմիա) Հիդրեմիան հասկացվում է որպես պայման, որի դեպքում արյան հոսքը պարունակում է մեծ քանակությամբ ջուր, որն արտահայտվում է կարմիր արյան բջիջների հատուկ կոնցենտրացիայի նվազմամբ։ Փաստորեն, հիդրեմիայի դեպքում կարմիր արյան բջիջների քանակը մնում է նույնը: Մեծանում է միայն արյան հեղուկ մասի ծավալը, ինչը հանգեցնում է դրա նոսրացման։ Ահա թե ինչու կլինիկական վերլուծությունարյունը բացահայտում է էրիտրոպենիա ( արյան կարմիր բջիջների նվազում) Բացի այդ, այս վիճակը բնութագրվում է հեմոգլոբինի մակարդակի, պլազմայի սպիտակուցի կոնցենտրացիայի նվազմամբ, ինչպես նաև արյան մածուցիկության և խտության նվազումով: Հղի կանանց մոտ ֆիզիոլոգիական հիդրեմիան, որպես կանոն, լիովին անհետանում է ծնվելուց 7-10 օր հետո։

Իր հերթին, անեմիայի դեպքում արյան հեղուկ մասի ծավալը մնում է անփոփոխ։ Անեմիան առավել հաճախ բնութագրվում է արյան կարմիր բջիջների և հեմոգլոբինի նվազմամբ ( սպիտակուց, որը թթվածինը տեղափոխում է հյուսվածքներ) Հղիության ընթացքում անեմիայի ամենատարածված պատճառը երկաթի անբավարարությունն է: Բանն այն է, որ երկաթը մեծ քանակությամբ սպառվում է պլասենցայի ձևավորման, ինչպես նաև պտղի կարիքների համար։ Իր հերթին, երկաթի կարիքը մեկուկես անգամ ավելի է, քան այն արագությունը, որով այդ հետքի տարրը կարող է ներծծվել օրգանիզմ: բարակ աղիքներ. Հղիության ընթացքում երկաթի դեֆիցիտի անեմիան կարող է հանգեցնել վաղաժամ ծննդաբերության, ինչպես նաև մեծացնում է հետծննդյան վարակի վտանգը: Բացի այդ, պտղի հյուսվածքները չեն ստանում թթվածին անհրաժեշտ քանակությամբ, ինչը կարող է հանգեցնել պտղի աճի և զարգացման հետաձգմանը ( ուղեղը հատկապես տուժում է).

Հղիության ընթացքում անեմիայի մեկ այլ ընդհանուր պատճառ է վիտամին B12-ի պակասը ( ցիանոկոբալամին) Սննդից այս վիտամինի ընդունման նվազմամբ նկատվում է արյունաստեղծ գործընթացի խախտում, ինչը հանգեցնում է վնասակար անեմիայի ( B12 դեֆիցիտի անեմիա) Բացի այդ, վնասակար անեմիան բնութագրվում է կենտրոնական և ծայրամասային նյարդային համակարգի վնասմամբ:

Երեխաների էրիթրոցիտոզը հաճախ հայտնաբերվում է ստանդարտ թեստերի ժամանակ: Կարմիր բջիջների քանակի ավելացումը կարող է վկայել քրոնիկ հիվանդությունների մասին կամ լինել որոշակի անհատի նորմայի տարբերակ: Եթե ​​երեխայի մոտ արյան կարմիր բջիջները բարձրանում են, արյան այս պատկերի պատճառները պարզելու համար անհրաժեշտ է լրացուցիչ թեստեր հորմոնների մակարդակի և մարմնում այլ անոմալիաների համար:

Ինչ են կարմիր արյան բջիջները

Թթվածնով հագեցվածության և սնուցիչների տեղափոխման գործառույթները մարմնում իրականացվում են ոսկրածուծի կողմից արտադրվող կարմիր արյան բջիջների միջոցով: Մարմինը օգտագործում է լյարդը և փայծաղը «հին» բջիջները ոչնչացնելու համար։ Եթե ​​երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջները բարձրացել են, դա նշանակում է, որ արյան կարմիր բջիջների քանակը գերազանցում է բժշկական նորմը: Այս ցուցանիշը պետք է ցույց տա, թե ինչպիսին է հեմոգլոբինի կոնցենտրացիան տվյալ պահին տարբեր բջիջների հարաբերական համամասնությամբ:

Երեխաների կարմիր արյան բջիջների նորմը

Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների բարձրացումը որոշվում է նորմայի համեմատ դրանց քանակի սահմանմամբ: Շեղման առաջացումը կարող է անմիջապես չարտացոլվել վերլուծության նկարում, ուստի արդյունքում ստացված ցուցանիշը պետք է նորից ստուգվի որոշ ժամանակ անց: Նորմայի գերազանցումը կարելի է բացատրել ֆիզիոլոգիական պատճառ, հաշվի առնելով հիվանդի բժշկական պատմությունը: Ստանդարտները հետևյալն են.

Երեխայի մոտ արյան մեջ էրիթրոցիտները բարձրանում են

Կարմիր բջիջների պակասը նկատվում է սակավարյունության, որոշ բորբոքային հիվանդությունների դեպքում, իսկ երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների ավելացումը կարելի է տարբեր կերպ մեկնաբանել. դրանք հաշվի են առնում ընդհանուր պատմությունը և սննդակարգում որոշակի մթերքների գերակշռությունը: Փոքր էրիթրոցիտոզը երբեմն առաջանում է ֆիզիկական ակտիվության պատճառով: Պաթոլոգիաների մասին խոսվում է, երբ կարմիր բջիջների մակարդակը գերազանցում է մեկին:

Էրիտրոցիտոզի տեսակները

Երեխայի արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների ավելացված պարունակությունը կարող է լինել հարաբերական կամ ճիշտ. Առաջին տարբերակը նշանակում է, որ հեղուկի՝ պլազմայի քանակը համեմատաբար փոքր է։ Դա տեղի է ունենում ջրազրկման, սթրեսի, ավելորդ քաշ ունեցող անհատների պատճառով, այլ պատճառներով, որոնք չեն ավելացնում իրական կարմիր բջիջների քանակը: Երկրորդ տարբերակը ենթադրում է արյան կարմիր բջիջների բարձր մակարդակ, որը հաճախ զուգորդվում է նստվածքի բարձր մակարդակի հետ: Սա վկայում է վարակների և վտանգավոր հիվանդությունների առկայության մասին։

Ախտանիշներ

Բարձր հարաբերական էրիթրոցիտոզը չի դրսևորվում որևէ բնորոշ նշաններով, այն անհետանում է, քանի որ փոխվում է մարմնի վիճակը և շրջակա միջավայրի պայմանները: True-ն անկախ հիվանդություն չի համարվում, ուստի ախտանիշային համալիրը կտան այն հիվանդությունները, որոնք առաջացնում են կարմիր գնդիկների քանակի ավելացում։ Նրանց թվում կարող են լինել.

• ցավ վերջույթներում - հաճախ տառապում են մատների և ոտքերի մատները;
• գլխացավեր, որոնք բնորոշ են երեկոյան և գիշերը;
• միզուղիների խանգարումներ, անհանգստությունհետևի հատվածում - երիկամների հիվանդությունների համար;
• շնչառության պակաս, շնչառության դժվարություն - հիվանդության դեպքում շնչառական ուղիները, նորածինների մոտ երբեմն կապված է պասիվ ծխելու հետ;
• մաշկի հիպերմինիա կամ ցիանոզ - կապված սրտի արատների դրսևորումների հետ.
• Քաշի հանկարծակի կորուստը և թուլությունը մարդուն ստիպում են կասկածել քաղցկեղին և պահանջում են հատկապես մանկաբույժների ուշադրությունը և մի շարք թեստեր:

Պատճառները

Եթե ​​մեկ թեստի արդյունքը ցույց է տալիս, որ երեխայի կարմիր արյան բջիջները մի փոքր բարձրացել են, դուք պետք է հասկանաք այս վիճակը հրահրող գործոնները: Պատճառների թվում կան բոլորովին անվնասներ, որոնք նշում են արյան բջիջների քանակի ավելացումը՝ որպես նորմայի տարբերակ։ Էրիտրոցիտոզի ընդհանուր գաղափարն այն է, որ ավելի շատ կարմիր բջիջներ են անհրաժեշտ թթվածին տեղափոխելու համար: Հեմոգլոբինի բարձր մակարդակն ինքնին հիվանդություն չէ, այլ զգուշանալու պատճառ։ Արյան կարմիր բջիջների բարձրացման պատճառների թվում բժիշկները նշում են.

• Սպորտով զբաղվել, հատկապես լողով:
• Ապրելով լեռնային վայրերում, որտեղ թթվածինը քիչ է, հեմոգլոբինը մեծանում է ուղեղին ավելի արդյունավետ մատակարարելու համար:
• Վերջին վարակը.
• Էրիտրոցիտոզը հաճախ առաջանում է երիկամների, լյարդի և շնչուղիների հիվանդությունների ժամանակ։
• Երբեմն դա վկայում է սրտի արատների, լյարդի, երիկամների, ողնուղեղի ուռուցքաբանական պրոցեսների մասին։

Ինչու է էրիթրոցիտոզը վտանգավոր:

Հեմոգլոբինի նորմայի ընդգծված գերազանցումը վտանգավոր է երեխայի օրգանիզմի համար. Մկանների և վերջույթների ցավը հաճախ զարգանում է փոքր մազանոթների բեռի ավելացման պատճառով: Գլխացավեր և արյան ճնշման բարձրացում կարող են առաջանալ: Առնչվող հարցեր–ջրազրկելը, վիտամինների պակասը բացասաբար են անդրադառնում երեխայի առողջության վրա. Երեխաների մոտ փայծաղը մեծանում է դրա վրա սթրեսի ավելացման պատճառով: Մաշկը ձեռք է բերում ընդգծված կարմիր երանգ։

Շատ մայրեր գիտեն այնպիսի խնդրի մասին, ինչպիսին է կարմիր արյան բջիջները երեխայի մեզի մեջ, բայց այդ բջիջների պարունակության մասին նյութեր արյան մեջ, քչերը գիտեն. Այսպիսով, ստորև դուք կիմանաք, թե ինչ անել, եթե արյան կարմիր բջիջները ցածր են կամ, ընդհակառակը, բարձր են երեխայի արյան մեջ, ընդհանուր առմամբ որն է դրանց նորմը:

Արյան կարմիր բջիջները- ձևավորվել են արյան տարրեր, որոնք միջուկ չեն պարունակում: Նրանք ձևավորվում են կարմիր ոսկրածուծում, արյան մեջ նրանց կյանքի տևողությունը տատանվում է կախված երեխայի տարիքից և որոշ այլ հատկանիշներից։

Վաղ նեոնատալ շրջանում այս շրջանում 12 օր է, ապա աստիճանաբար ավելանում է և, սկսած մանկության շրջանից, կազմում է 120 օր, ինչպես մեծահասակների մոտ։

Արյան կարմիր բջիջների գործառույթները.

• տեղափոխել անհրաժեշտ թթվածինը թոքերից հյուսվածքներ և ածխաթթու գազը հյուսվածքներից թոքեր.
• մասնակցել թթու-բազային կարգավիճակի կարգավորմանը.
• մասնակցում է լիպիդների, ամինաթթուների, հակամարմինների, տոքսինների կլանմանը և որոշ ֆերմենտային գործընթացներին:

Կարմիր արյան բջիջների քանակը որոշվում է մազանոթային արյան մեջ, որը ներառված է ընդհանուր արյան անալիզ. Քանակը չափվում է 1012/լ կամ T/l (տերրա մեկ լիտրով):

Երեխայի մեջ կարմիր արյան բջիջների նորմալ քանակը ունի դարավոր տարբերություններ.

• նորածնային շրջան (կյանքի 1-28 օր)՝ 5.4 1012/լ (ժամանակաշրջանի սկզբում); 4.7 1012/լ (ժամկետի վերջում);
• մանկությունից մինչև 14 տարեկան՝ 4,2-4,8 1012/լ;
• 14 տարեկանից բարձր՝ տղաներ՝ 5,21012/լ; աղջիկներ՝ 4.81012/լ.

Այսպիսով, ամենամեծը կարմիր արյան բջիջների հաշվարկնկատվում է երեխայի ծնվելուց անմիջապես հետո. Սա թույլ է տալիս փոխհատուցել ծննդաբերության ժամանակ պտղի թթվածնի մատակարարման բացակայությունը:

Կրիտիկական թիվէրիթրոցիտները, այսինքն՝ վտանգավոր են երեխայի կյանքի համար, 1.0 1012/լ. Այս վիճակը պահանջում է անհապաղ բժշկական ուղղում:

Բացի այդ, զգացմունքային կամ սթրեսային գործոնները կարող են ազդել նաև կարմիր արյան բջիջների քանակի վրա: Նրանք նպաստում են բջիջների աճին:

Հարկ է նշել, որ բարձրանալը ուղեկցվում է շատ զգալի կարմիր արյան բջիջների քանակի ավելացում. Այս էթոսը կապված է օդում թթվածնի մասնակի ճնշման նվազման հետ։ Բարձր լեռների բնակիչների համար նման փոփոխությունները լիովին նորմալ են։

Էրիտրոցիտոզը արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների քանակի ավելացում է: Պաթոլոգիայում էրիթրոցիտոզը կարող է լինել բացարձակ և հարաբերական: Արդյունքում առաջանում է բացարձակ էրիթրոցիտոզ ուժեղացված erythropoiesis(ոսկրածուծում արյան կարմիր բջիջների ձևավորում), և դա շատ ավելի վտանգավոր է, քան հարաբերականը։

Առաջնային բացարձակ էրիթրոցիտոզկոչվում է էրիթրեմիա և արյան չարորակ հիվանդություն է:

Երկրորդական բացարձակ էրիթրոցիտոզզարգանում է որոշակի հիվանդության ֆոնին և անհետանում է երեխայի մոտ ամբողջությամբ բուժվելուց հետո։

Այս վիճակի ամենատարածված պատճառը հիպոքսիան է քրոնիկ հիվանդությունների համարթոքեր ( օբստրուկտիվ բրոնխիտ, պնևմոսկլերոզ, էմֆիզեմա), բնածին և ձեռքբերովի սրտի արատներ (Fallot triad, stenosis). թոքային զարկերակև այլն): Նաև էրիթրոցիտոզը կարող է առաջանալ մակերիկամների և մակերիկամների ուռուցքներում գլյուկոկորտիկոիդների և այլ հորմոնների ավելցուկից: Քուշինգի համախտանիշ.

Հարաբերական էրիթրոցիտոզբնութագրվում է արյան կարմիր բջիջների պարունակության աճով արյան խտացման ֆոնի վրա և դրա հեղուկ մասի քանակի նվազմամբ: Erythropoiesis-ը մնում է անփոփոխ։

Այս վիճակը կարող է ուղեկցվել այտուցների ավելացմամբ, պլևրային և ասցիտիկ հեղուկի կուտակումով, փորլուծությամբ, փսխումով և այրվածքային հիվանդությամբ:

Արյան մեջ բջիջների մակարդակի նվազում

Էրիտրոցիտոպենիա- արյան մեջ կարմիր արյան բջիջների քանակի նվազում. Այս պաթոլոգիական վիճակը նկատվում է արյան զգալի կորստից հետո, անեմիայով և զանգվածային հեմոլիզից հետո։

Վերջինս կարող է առաջանալ հեպատոտոքսիկ կամ այլ ուժեղ թույներից կամ լինել հեմոլիտիկ անեմիայի դրսեւորում։

Անեմիապայման է, որը բնութագրվում է արյան կարմիր բջիջների քանակի և արյան մեկ միավորի մեջ հեմոգլոբինի պարունակության նվազմամբ։

Անեմիայի զարգացման պատճառների համաձայն՝ առանձնանում են հետևյալ խմբերը՝ արյան կորստի, արյունաստեղծության խանգարման և արյան քայքայման ավելացման հետևանքով ( հեմոլիտիկ անեմիա).

Հատկապես արժե ուշադրություն դարձնել երկրորդ խմբի անեմիաներին. Նման անեմիաներն առավել հաճախ հանդիպում են երեխաների մոտ, քանի որ դրանք կապված են երկաթի անբավարարության հետ, վիտամին B12կամ ֆոլաթթու: Դա հաճախ տեղի է ունենում երեխայի օրգանիզմ համապատասխան բաղադրիչների անբավարար ընդունման կամ օգտագործվող սննդի քանակի անհամապատասխանության պատճառով:

Անեմիայով հիվանդների ինքնազգացողության հետ կապված հիմնական բողոքներն են թուլությունը, հոգնածությունը կամ դյուրագրգռությունը:

Զգալի անեմիայի դեպքում՝ ախտանշաններ, ինչպիսիք են գլխապտույտը, աղմուկ ականջներում, գլխացավ. Բնորոշ են տեսողական խանգարումները՝ աչքի առաջ «մրջյունների» տեսքով և տեսողության սրության նվազում։

Ինչ վերաբերում է սնուցմանը, ապա անեմիա ունեցող հիվանդների մոտ նկատվում է ախորժակի զգալի նվազում, անորեքսիայի հնարավոր դեպքերը.

Բացի այդ, այս կոնկրետ պաթոլոգիայի հատուկ առանձնահատկությունը ճաշակի խեղաթյուրումն է: Երեխան կարողանում է ուտել անուտելի իրեր, ինչպիսիք են կավիճը, հողը, ավազը, հում միսը:

Արտաքինից ուշադրություն են գրավում մաշկի և դրա ածանցյալների փոփոխությունները։

Մաշկը դառնում է չոր, գունատ, մազերը փխրուն։ Երեխաները դժվարությամբ են հանդուրժում ֆիզիկական ակտիվությունը, որը ուղեկցվում է շնչառության պակասովև ձեր երեխայի սրտի զարկերի զգալի աճ:

Սրտի ունկնդրման ժամանակ լսվում է սիստոլիկ աղմուկ և սրտի ձայների թուլացում։ Երեխաների երկարատև հիվանդության համար վաղ տարիքնյարդահոգեբանական զարգացման հնարավոր ուշացում:

Երեխաները նաև ունենում են մարմնի ջերմաստիճանի երկարատև բարձրացում 37-37,5ºC միջակայքում (ցածր ջերմություն): Անեմիայի դեպքում՝ զգալիորեն իմունային համակարգը տուժում է, որն ուղեկցվում է հաճախակի բորբոքային պրոցեսներով։

Այնուամենայնիվ, երեխայի օրգանիզմն ունի բարձր վերականգնողական կարողություն, ուստի ժամանակին և արդյունավետ բուժման դեպքում սակավարյունության հետևանքները կարող են լիովին վերացվել: