Տարիքային փոփոխություններ լյարդում. Տարիքային փոփոխություններ մարսողական համակարգում

Իսկ մեր լյարդն ավելի շատ էր աշխատում՝ մեզնից ստանալով հավելյալ խոլեստերին և լրացուցիչ սթրես։

Թերևս դժվար է մեր մարմնում գտնել մեկ այլ օրգան, որը կարող է օրեցօր դիմանալ հարվածին և դիմակայել այն ամենին, ինչ մենք ուտում և խմում ենք։ Զտում է արյունը, արտադրում մաղձ, առանց որի ճարպերը չեն քայքայվի, չեզոքացնում է տոքսինները։ Եվ նույնիսկ երբ նա իրեն վատ է զգում, գործնականում SOS ազդանշաններ չի տալիս։ Լյարդում նյարդային վերջավորություններ գրեթե չկան, ուստի շատ ուշ ենք իմանում դրա հետ կապված խնդիրների մասին:

Ճարպը կուտակվում է լյարդի բջիջներում։ Ժամանակի ընթացքում այդ կղզիները դառնում են ավելի ու ավելի շատ, դրանք մասամբ փոխարինում են լյարդի նորմալ բջիջներին (հեպատոցիտներին)։ Արդյունքում մեծանում է աթերոսկլերոզի վտանգը, շաքարային դիաբետ, լյարդի ցիռոզ.

Այս ախտորոշումը լսում է 40-ից բարձր գրեթե յուրաքանչյուր երկրորդ մարդ, ով գալիս է սովորական ուլտրաձայնային հետազոտության:

Իհարկե, դա այնքան էլ հաճելի չէ, բայց պետք չէ տխրել։ Լյարդն ունակ է ինքնավերականգնվելու և պատրաստ է ներել ձեզ տասնամյակների անուշադրության համար։ Պարզապես այսուհետ դուք պետք է դառնաք նրա ընկերը:

Լյարդն ի վիճակի է ճիշտ կատարել իր գործառույթները, նույնիսկ եթե նրա բջիջների միայն 20%-ը մնա «ձևի մեջ»:

Լյարդը մարմնի հիմնական կենսաքիմիական լաբորատորիան է։ Լյարդի ակտիվ աշխատանքի շնորհիվ արյունը և ամբողջ օրգանիզմը մշտապես մաքրվում են տարբեր տոքսիններից, քաղցկեղածիններից և թափոններից։ Օրգանիզմում չկա մի ֆունկցիա, որը չներառի լյարդը։

Լյարդն ունի բազմաթիվ տարբեր գործառույթներ: Անվանենք դրանցից մի քանիսը.

ածխաջրերի նյութափոխանակություն (գլյուկոզայի կուտակում և քայքայում);

հորմոնալ նյութափոխանակություն (հորմոնների մաքրում);

Ֆերմենտ և այլն:

Բացի այդ, լյարդը մեր մարմնի հիմնական սննդաբանն է, քանի որ պահպանում է պահանջվող մակարդակարյան մեջ բազմաթիվ վիտամիններ և միկրոէլեմենտներ, որոնք լյարդը, երբ ավելցուկային սնունդ է ստանում, կուտակում է, իսկ անբավարարության դեպքում՝ արտազատում արյան մեջ։

Լյարդը նաև մարմնի հիմնական իմունոլոգն է, այն ապահովում է աշխատասեր իմունային համակարգը ամենակարևոր բաներով՝ ամինաթթուներով և սպիտակուցներով՝ իմունոգոլոբուլինների, ինտերֆերոնի և հակամարմինների սինթեզի համար:

Եթե ​​լյարդի բջիջներից մի քանիսը, տարբեր պատճառներով, ենթարկվել են ճարպային դեգեներացիայի, ապա ոչ միայն մաղձ արտադրելու լյարդի մնացած բջիջների կարողությունը խաթարվում է։ Արյան մաքրումը տոքսիններից, խոլեստերինից և քաղցկեղածիններից նույնպես խաթարված է։ Եվ դա հանգեցնում է այլ ոչ պակաս վտանգավոր հիվանդությունների: Սուրներն ավելի հաճախ են առաջանում բորբոքային հիվանդություններքրոնիկները վատանում են, ակտիվորեն զարգանում է անոթային աթերոսկլերոզը, զարգացման հավանականությունը. ուռուցքաբանական հիվանդություններ. Միևնույն ժամանակ, օրական սինթեզվող լեղու քանակի նվազմամբ, լյարդի կարողությունը խաթարվում է սննդի մեջ պարունակվող A, E, D վիտամինները և շատ մակրո և միկրոէլեմենտներ կլանելու ունակությունը աղիքներից լեղու միջոցով: Եվ լյարդի այնպիսի ակնհայտ անվնաս վիճակի դեպքում, ինչպիսին է ճարպային հեպատոզը, այլ օրգաններում և հյուսվածքներում ակտիվորեն տեղի են ունենում դեգեներատիվ գործընթացներ: Մասնավորապես, իմունիտետը նվազում է։

Հարկավոր է հատուկ հոգ տանել ձեր լյարդի մասին, քանի որ... Հենց այս օրգանն է արտադրում մարմնին անհրաժեշտ նյութերի առավելագույն քանակությունը, ապահովում է վերականգնողական գործընթացները, չեզոքացնում է վնասակար նյութերը, սինթեզում է միզանյութը, իմունային նյութերը, սպիտակուցները, գլյուկոզան, խոլեստերինը, արյան մակարդման գործոնները և մաքրում է մարմինը ատիպիկ բջիջներից, որոնք կարող են ուռուցք առաջացնել:

Սա մի օրգան է, որը կատարում է նորացման աշխատանք և կարող է ինքն իրեն վերածնել։ Մեր օրերում ապացուցված է, որ լյարդի լավ աշխատանքը ապահովում է սրտանոթային նորմալ գործունեությունը, քանի որ կարգավորում է արյան մեջ խոլեստերինի մակարդակը, որն իր հերթին պահպանում է մաքուր արյան անոթները, նորմալ արյան ճնշումը, լավ տրամադրությունը, գերազանց հիշողությունը և երկարատև, Ուրախ կյանքառանց հիվանդության ստվերի.

«Արգո» ընկերությունը տրամադրում է լյարդային պաշտպանիչ դեղամիջոցների մեծ ընտրանի՝ հիմնված բնական բաղադրիչների վրա, որոնք իրենց կազմով առավել հարմար են մարդու օրգանիզմի համար:

Գեպատոսոլը սիբիրյան Solyanka kholmovoy բույսի քաղվածք է, որը հայտնի է սիբիրյան և տիբեթյան ժողովրդական բժշկության մեջ:

Հեպատոսոլը ցուցված է սուր հեպատիտի (հիմնականում դեղորայքային, թունավոր, ալկոհոլային), քրոնիկական հեպատիտի, տարբեր էթիոլոգիայի ճարպային հեպատոզի, քրոնիկ խոլեցիստիտի և լյարդի ցիռոզի սկզբնական փուլի դեպքում։ Դեղը գործնականում օգնում է օպտիմիզացնել լյարդի, ենթաստամոքսային գեղձի, ստամոքս-աղիքային տրակտի, երիկամների գործառույթները. առողջ մարդիկ, ինչպես նաև լյարդի համար վնասակար գործոնների հետ աշխատելիս։

Reishi-Kan-ը Ռուսաստանի գիտությունների ակադեմիայի Սիբիրյան մասնաճյուղի բջջաբանության և գենետիկայի ինստիտուտի հիմնարար մշակումն է:

Պարունակում է ռեիշի սնկի էքստրակտ, ստևիոզիդ, լոռամրգի, չիչխանի խտացված էքստրակտներ, մանրաթել (լոռամրգի և չիչխանի ալյուր, կռատուկի արմատներ, ցորենի հատիկի կեղև):

Այս արտադրանքը արդյունավետ պրոֆիլակտիկ միջոց է արդյունաբերական քաղաքների բնակիչների, վտանգավոր արդյունաբերություններում աշխատող և պոտենցիալ հեպատոտոքսիկ դեղամիջոցներ ընդունող մարդկանց համար: Reishi-Kan-ը ոչ միայն կանխում է նյութափոխանակության, կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ խանգարումներլյարդում, բայց նաև դադարեցնում է դիսբակտերիոզի ժամանակ պաթոգեն աղիքային միկրոֆլորայի աճը, նվազեցնում է սթրեսի դրսևորումները, վերականգնում ուժը և հանգստացնում կենտրոնական նյարդային համակարգը:

Պրոֆիլակտիկ նպատակներով և լյարդի հիվանդությունների համար Reishi-Kan արտադրանքի օգտագործման հակացուցումներ չկան, բացառությամբ բաղադրիչների նկատմամբ անհատական ​​անհանդուրժողականության: Ստևիոզիդի առկայությունը որպես շաքարի փոխարինող թույլ է տալիս Reishi-Kan-ը օգտագործել շաքարային դիաբետի հետ կապված լյարդի հիվանդությունների դեպքում:

Litovit O-ն արդյունավետ կենսաբանորեն ակտիվ սննդային հավելում է, որը մշակվել է NPF ԲԲԸ նոյ. Ի լրումն իր հզոր լյարդապաշտպանիչ հատկությունների, «Litovit» շարքի սննդային հավելումները արագացնում են վնասված լյարդի բջիջների և նույնիսկ շրջակա ավշային հանգույցների վերականգնումը, մեռած բջիջները փոխարինելով նորմալ առողջ լյարդոցիտներով: Այս իրավիճակում Litovit-O-ի արդյունավետությունը զգալիորեն ավելի բարձր է, քան Litovit շարքի այլ սննդային հավելումները:

Լիտովիտի ընդգծված ազդեցությունը թունավոր և վարակիչ հեպատիտների դեպքում ապացուցված է.

լյարդի չափի կրճատում. ասթենովեգետատիվ համախտանիշի վերացում, նորմալացում ֆունկցիոնալ թեստերլյարդ, նվազեցնելով բիլիրուբինի մակարդակը, թեթևացնելով թունավորման ախտանիշները, նվազեցնելով դեղնախտի ծանրությունը, նվազեցնելով հիվանդների հիվանդանոցում մնալու տևողությունը:

Pectolact-ը դոնդողանման եզակի արտադրանք է: Լակտուլոզը քայքայում է սպիտակուցների քայքայման արտադրանքները, որոնք լյարդը չի կարողանում հաղթահարել, անհրաժեշտ է օգտակար միկրոֆլորայի վերարտադրության համար

Լյարդի բջիջների պաշտպանությունը պետք է հիմնված լինի բորբոքային գործընթացի թեթևացման, լեղու նորմալ արտահոսքի ապահովման, թաղանթների պահպանման և բջջային նյութափոխանակության նորմալացման վրա: Հատկապես այս նպատակների համար Apifarm-ը մշակել է Hepatoleptin սննդային հավելումը։

«Հեպատոլեպտինը» պարունակում է պրոպոլիսի և բուժիչ դեղաբույսերի՝ ուրց, անմահ ծաղիկների, կալենդուլայի և եգիպտացորենի մետաքսի քաղվածքներ: Դրանց շնորհիվ հեպատոլեպտինը կարող է պաշտպանել լյարդի բջիջները վարակներից և թթվածնային ռադիկալներից, նվազեցնել բորբոքային գործընթացը, ունենալ խոլերետիկ ազդեցություն, բարելավել լեղու քիմիական բաղադրությունը և կանխել լեղապարկի քարերի առաջացումը: Կենսաբանական ակտիվ սննդային հավելում.

Հեպալ - խորհուրդ է տրվում որպես ֆլավոլինանների, գլիկիրիզաթթվի աղբյուր և որպես վիտամին C-ի լրացուցիչ աղբյուր՝ լյարդը պաշտպանելու համար: Պարունակում է մասուրի էքստրակտ, տատասկափուշի մրգի էքստրակտ, լորձաթաղանթի արմատի էքստրակտ, պանտոհեմատոգեն:

«Hepal» սննդային հավելումում պարունակվող մասուրի էքստրակտի մեղմ խոլերետիկ ազդեցությունը բարելավում է նյութափոխանակության գործընթացները լյարդում, նվազեցնում խոլեստերինի մակարդակը արյան մեջ և արդյունավետորեն հակադրվում բորբոքային պրոցեսներին և նպաստում լյարդի բջիջների վերականգնմանը: Վիտամին C-ի բարձր պարունակության շնորհիվ այն տոնիկ ազդեցություն ունի և ամրացնում է իմունային համակարգը։

Հոգ տանել ձեր լյարդի մասին փոքր տարիքից. հիմնական վտանգները, որոնք սպառնում են ձեր լյարդին

Դու տետոտալե՞ր ես և կարծում ես, որ հենց դրա համար է քո լյարդին վտանգ չի սպառնում: Անկախ նրանից, թե ինչպես է դա: Իմացեք ասիմպտոմատիկ վտանգի մասին, որը կարող է ցանկացած պահի տապալել ձեր առողջությունը։

Առաջին դստերս ծնվելուց հետո հասկացա, որ փոխվելու ժամանակն է։ Ապրելով մինչև 32 տարեկանը առանց մեծ մտահոգության՝ ես մի օր հայտնվեցի, որ պատասխանատու եմ մեկ այլ մարդու համար: Մենք պետք է սկսենք վերահսկել մեր առողջությունը, կամ գոնե ծրագիր պատրաստենք, եթե մեր օրգանիզմը լրջորեն ձախողվի: Ինձ թվաց, որ երկրորդ տարբերակը ինչ-որ կերպ ավելի պարզ է, և ես որոշեցի ապահովագրել կյանքս։

Բայց հետո դեզն անսպասելիորեն իջավ քարի վրա։ Ապահովագրական ընկերության կանոնների համաձայն՝ մինչև պոլիս ստանալը ես պետք է լիարժեք բուժզննում անցնեի։ Ցուցանիշների մեծ մասը, ինչպիսիք են արյան ճնշումը, խոլեստերինի մակարդակը և պլազմայում գլյուկոզայի մակարդակը, ընդունելի սահմաններում էին, բայց մի կետ ստիպեց ապահովագրողներին զարմանքով բարձրացնել իրենց հոնքերը. իմ արյան մեջ լյարդի որոշ ֆերմենտների պարունակությունը 3 անգամ ավելի բարձր էր: քան նորմալ:

Զգալով անհանգստության և զարմանքի անհանգիստ խառնուրդ՝ ես գնացի թերապևտի մոտ: Նա ճզմեց իմ աջ կողմը և դժգոհ մնաց՝ լյարդն իսկապես փոքր-ինչ մեծացել էր։ Կրկնվող թեստերհաստատված լյարդի ֆերմենտի մակարդակի բարձրացում: Թերապևտի դատավճիռն ինձ դուր չեկավ. ախտանիշների այս համակցությունը կարող է վկայել լյարդի վնասվածքի մասին: Լյարդի վնաս? «Ի՞նչ դժբախտություն»: - ահա այն ամենը, ինչ ես կարող էի ի պատասխան քամել ինձնից:

Բոլորը գիտեն, որ մեր լյարդը ամենից հաճախ տառապում է վարակիչ հեպատիտից և ալկոհոլից։ Հետագա թեստերը բացառեցին հեպատիտը ցուցակից, բայց միգուցե ես իսկապես չարաշահում եմ ալկոհոլը: Օրական մեկ կամ երկու գարեջուր, գումարած երբեմն-երբեմն մեկ բաժակ բուրբոն գիշերը, ես երբեք չէի մտածել, որ դա շատ է: Հատկապես համեմատաբար երիտասարդի համար, ով քիչ թե շատ ղեկավարում է առողջ կյանքԵս շաբաթը 3 անգամ վազում եմ 3 կմ, աղանդերի համար մրգեր եմ ուտում, ոչ թե կրեմով բուլկիներ, և նույնիսկ երբեմն մարմնիս մի քանի ծաղիկ խաշած բրոկկոլիով եմ բուժում:

Ճիշտ է, սննդաբանը դեռ ինձ կշտամբելու բան ունի. ես չեմ ժխտում ինձ պիցցան և բուրգերները, ինչպես նաև ֆրին ու տակոն: Ես կշռում եմ մինչև հարյուր քաշը, և իմ մարմնի զանգվածի ինդեքսը (քաշը կգ-ով բաժանված բարձրության վրա քառակուսի մետրերով) 32 է, ինչը նշանակում է, որ ես ոչ միայն ավելորդ քաշ ունեմ, այլև գեր: Բայց այս կիլոգրամները երբեք առողջական խնդիրներ չեն առաջացրել, իմ անալիզները մինչև վերջերս միշտ մոտ են եղել իդեալականին, և որ ամենակարեւորն է՝ ես ինձ հիանալի եմ զգում։ Նույնիսկ այն բանից հետո, երբ թերապևտը կասկածեց, որ ես «լյարդի վնասվածք» ունեմ:

Ո՞ր մեկը կոնկրետ: Ճարպային ինֆիլտրացիա. Նա ստեղծեց մի վառ պատկեր՝ մատներով ինձ բացատրելու այս ախտորոշումը. «Պատկերացրու, որ լյարդի բջիջների ներսում ճարպային կուտակումներ են գոյանում, և երբ այն ուռչում է, դառնում է խճճված դդմի խավիարի մի կտոր»։ Բժիշկն ակնհայտորեն չխնայեց ոչ իմ երևակայությունը, ոչ էլ ինձ։ Կարծես նա որոշել է, որ շաբաթվա ընթացքում ես խմում եմ 3-4 ստանդարտ չափաբաժին ալկոհոլից հեռու (1 ստանդարտ բաժին ալկոհոլը 330 մլ գարեջուր է կամ 40 մլ թունդ ալկոհոլ), ինչպես նշված է հարցաթերթում, բայց շատ ավելին։ Ոչ ոք չի սիրում հարբեցողներին, ովքեր իրենց լյարդը վերածում են ֆուա-գրայի:

Մի քանի շաբաթ անց գաստրոէնտերոլոգի կաբինետում նստած մանտրայի պես ինքս ինձ կրկնեցի, որ օրական ալկոհոլի մի չափաբաժինը առողջարար է, ինչ-որ տեղ կարդացի. Բայց նիհար, ալեհեր բժիշկը խաբեց իմ սպասելիքները։ Սկզբում նա երկար հարցրեց, թե ինչպես է մայրս շաքարախտով հիվանդացել, հետո որոշեց պարզաբանել. «Դու հաց, բրինձ, շաքար, կարտոֆիլ, մակարոնեղեն ուտո՞ւմ ես»: Այո իհարկե. Ես նաև թթվածին եմ շնչում և ջուր եմ խմում։

Գաստրոէնտերոլոգը, անգամ ստամոքսս չզգալով, ետ նստեց իր աթոռին և ասաց, որ պատրաստ է գրազ գալ, որ իմ խնդիրներն ուղղակիորեն կապված չեն ալկոհոլ օգտագործելու հետ։ Ճարպը իսկապես մտավ իմ լյարդը (փաստը հետագայում հաստատվեց ուլտրաձայնային և բիոպսիայի միջոցով), բայց ոչ ալկոհոլից, այդ իսկ պատճառով իմ հիվանդությունը կոչվում է ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդություն կամ կարճ՝ NAFLD: Այսինքն՝ ես շրջում եմ աշխարհով մեկ՝ աջ կողմումս բեկոնի կտորով։

1. Նորմալ լյարդ

Առողջ օրգանը հենց այդպիսին է՝ նիհար ու գեղեցիկ

2. Ցիրոզ լյարդ

Շատ սպի հյուսվածք, որը կանխում է նորմալ արյան հոսքը դեպի լյարդ

3. Լյարդ՝ ճարպային ինֆիլտրացիայով

Նրա բջիջներում շատ ճարպ է կուտակվել

Ինչու է նա այդքան վատ

Ինձ ավելի շատ զարմացրեց, քան իմ սեփական ախտորոշումը, այն էր, որ ընկերներիցս երեքի մոտ վերջերս ախտորոշվեց ճիշտ նույնը: Պատկերացրեք՝ առողջ, թեթև խմիչք 30-35 տարեկան տղամարդիկ, և ահա ձեր լյարդը ճարպոտ է: Ինչո՞ւ։

Քանի որ մենք բոլորս գեր ենք: Համաձայն American Journal of Epidemiology ամսագրում հրապարակված հետազոտության, NAFLD-ը հանդիպում է ամերիկացիների 19%-ի մոտ, ընդ որում այս վիճակագրության մեջ առաջատարը 30 տարեկան և ավելի բարձր տարիքի տղամարդիկ են: Նույն իրավիճակն է Արևմտյան Եվրոպայի երկրներում և Ռուսաստանում։ Մասնագետներն ուղղակիորեն կապում են այս հիվանդությունը երկու ռիսկի գործոնների համակցության հետ՝ գիրություն և շաքարախտի ժառանգական նախատրամադրվածություն (այստեղից էլ գաստրոէնտերոլոգի հետաքրքրությունը մորս դիաբետով): Բժիշկները վաղուց են խոսում Արևմտյան Եվրոպայում և Ամերիկայում գիրության համաճարակի մասին, և այն արագորեն թափ է հավաքում։

Օրինակ, Մեծ Բրիտանիայի կառավարության հանձնարարությամբ կատարված կանխատեսման համաձայն, ակնկալվում է, որ մինչև 2050 թվականն այս երկրում բոլոր չափահաս տղամարդկանց 60%-ը ընդմիշտ կկորցնի իր առնանդամի տեսողությունը: Ի դեպ, լյարդի ճարպային ինֆիլտրացիան կարող է առաջանալ նաև այլ պատճառներով, օրինակ՝ ալկոհոլի չափից ավելի օգտագործման հետևանքով առաջացած թունավորումներով։ Բայց դուք լավ գիտեք այս ռիսկերը նույնիսկ առանց մեզ Ռուսաստանում, 15 տարեկանից բարձր բոլոր տղամարդիկ գիտեն ալկոհոլային ցիռոզի մասին.

Ինչու է ձեր լյարդում ճարպը վտանգավոր: Մարիանա Լազոն, ով ուսումնասիրում է NAFLD-ը Ջոնս Հոփկինսի համալսարանում (ԱՄՆ), ասում է, որ ամերիկացիների 30%-ի մոտ ավելորդ քաշից առաջացած ճարպային կուտակումներ կան լյարդում, բայց ոչ բոլորն են առողջական խնդիրներ ունեն։ NAFLD-ի ախտորոշումը սովորաբար կատարվում է միայն այն դեպքում, երբ մարմնի ճարպի տոկոսը գերազանցում է 5-10%-ը: Այս պահից սկսած, եթե որևէ գործողություն չձեռնարկեք, ձեր լյարդում ճարպը կավելանա այնքան ժամանակ, մինչև կզարգանա ոչ ալկոհոլային ստեատոհեպատիտը (NASH), այսինքն՝ լյարդի ճարպային հիվանդության հաջորդ փուլը, որի ժամանակ առաջանում են անդառնալի փոփոխություններ, ինչպիսիք են սպիները։ օրգանում. Ավելին, լյարդի քայքայման գործընթացը դժվար է շրջել, և, ամենայն հավանականությամբ, դուք կբախվեք ցիռոզի, այնուհետև կենսական օրգանի ամբողջական ձախողման հետ: Բացի այդ, NAFLD-ը կարող է հանգեցնել լյարդի քաղցկեղի զարգացմանը, որը գործնականում անբուժելի է:

Ճարպային լյարդի հիմնական վտանգն այն է, որ NAFLD-ի ախտորոշումից մինչև NASH-ի ախտորոշումը սովորաբար անցնում են տարիներ, եթե ոչ տասնամյակներ, որոնց ընթացքում գրեթե ոչ մի ախտանիշ չկա: Հաճախ NAFLD-ի զարգացման միակ անուղղակի նշանը, ինչպես իմն է, արյան մեջ լյարդի որոշ ֆերմենտների մակարդակի բարձրացումն է:

Կարծում եմ, եկել է ժամանակը, երբ դուք պետք է լավ նորություններ ստանաք: Բարեբախտաբար, մարդկային լյարդը հայտնի է վերածնվելու իր ունակությամբ: Այսպիսով, ըստ Լազոյի, եթե NAFLD-ով հիվանդներին հաջողվում է նիհարել 5%-ով, նրանց լյարդի ֆերմենտի թեստի արդյունքները կտրուկ բարելավվում են: Ահա թե ինչու, NAFLD-ով բուժելիս շատ բժիշկներ հիվանդներին խորհուրդ են տալիս պարզ ածխաջրերի, հատկապես ալյուրի և շաքարի պարունակությամբ դիետա (լյարդը կարող է ավելցուկային ածխաջրերը վերամշակել սեփական ճարպային կուտակումների մեջ): Բացի այդ, ֆիզիկական ակտիվությունը կարևոր է. ըստ Gut ամսագրում հրապարակված հետազոտության՝ 8 շաբաթ շարունակ շաբաթական 3 անգամ ուժային մարզումները նվազեցրել են լյարդի ճարպը 13%-ով՝ արագացնելով ճարպային հյուսվածքի նյութափոխանակությունը: Կան նաև ուսումնասիրություններ, որոնք ցույց են տալիս, որ աերոբիկ մարզումները նույնպես արդյունավետ են NAFLD-ի դեմ պայքարում:

Մի հետաձգեք այն մինչև վաղը

Հաշվի առնելով, որ ես վաղ փուլի NAFLD ունեի, գաստրոէնտերոլոգը վստահ էր, որ ես կարող եմ վերականգնել իմ լյարդի վնասը: Նա ինձ խորհուրդ տվեց շարունակել իմ կանոնավոր վազքը և կտրուկ կրճատել ածխաջրերի ընդունումը: Ես սովորական հացը փոխարինեցի ամբողջական հացահատիկի հացով, սպիտակ բրինձը շագանակագույն բրնձով, ամբողջովին վերացրեցի կարտոֆիլ ֆրին ու կարտոֆիլի պյուրեը, ինչպես նաև տապակած և ճարպային ուտելիքների մեծ մասը՝ փորձելով նվազեցնել իմ ընդհանուր կալորիականությունը: Աղցաններն ու տերևավոր կանաչեղենն իրենց տեղը զբաղեցրին իմ ափսեի մեջ։

Արդյունքում վեց ամսում նիհարեցի մոտ 20 կգ։ Բայց անկախ նրանից, թե որքան գոհ էի կշեռքի ընթերցումներից, վեցամսյա մարմնի սպանության հիմնական արդյունքը պետք է լիներ իմ արյան մեջ լյարդի ֆերմենտների մակարդակը, որն իջել էր նորմալ: Եվ այդպես էլ եղավ։ Թեթևացած շունչ քաշեցի։ Ես կցանկանայի վերջ տալ դրան, բայց այդ ժամանակ դուք չեք իմանա NAFLD-ի մասին ողջ ճշմարտությունը (եթե հոգնել եք այս հապավումից, կարող եք օգտագործել «լյարդի ստեատոզ» արտահայտությունը. ահա թե ինչ է դա):

Ինչպես գիտեք, ֆիլմերում ամեն ինչ ավարտվում է հարսանիքով, բայց ներս իրական կյանքԱմեն ինչ պարզապես սկսվում է նրանից: Ավաղ, ես այնքան ոգեշնչված էի լյարդի ճարպի նկատմամբ արագ հաղթանակով, որ սկսեցի վերադառնալ իմ հին ապրելակերպին. ես ինձ թույլ տվեցի աղանդեր, ես սկսեցի օգնել աղջկաս զբաղվել ֆրի ֆրիով Happy Meals-ից: Իսկ ի՞նչ եք կարծում, իմ լյարդն ինչպե՞ս արձագանքեց իմ սննդակարգում տիրող թուլացմանը: Հենց՝ նոր ճարպային պաշարների կուտակում։

Եվս վեց ամիս հետո իմ արյան մեջ լյարդի ֆերմենտների մակարդակը նորից բարձրացավ։ Երբ գաստրոէնտերոլոգը տեսավ անալիզները, ասաց, որ պետք է մեկընդմիշտ փոխել սննդակարգս առողջ սննդակարգի։ Անկեղծ ասած, ես հոգեպես երդվել էի անել հենց դա։ Սա ավելի լավ է, քան ստամոքսում ինչ-որ բան աճեցնելը, որը նման է սեղմված դդմի խավիարի կտորի, որը, ավելին, 10 տարի հետո, ամենայն հավանականությամբ, ինձ կտանի իմ գերեզման։

Տվեք նրան ճիշտ սնունդ, հետևեք նրան, և նա ձեզ չի անհանգստացնի իր ողջ կյանքում:

Եթե ​​դուք ավելորդ քաշ ունեք կամ նույնիսկ գեր, կորցրեք այդ ավելորդ կիլոգրամները: Մարմնի ավելցուկային ճարպը, ի թիվս այլ բաների, առաջացնում է ինսուլինի դիմադրության բարձրացում, որը համարվում է NAFLD-ի զարգացման հիմնական գործոններից մեկը:

Ձեր նպատակը Համոզվեք, որ ձեր մարմնի զանգվածի ինդեքսը երբեք չի գերազանցի 23-ը: Թայվանի գիտնականները պարզել են, որ սա իդեալական ցուցանիշ է նրանց համար, ովքեր ցանկանում են խուսափել լյարդի ստեատոզից: Օրինակ, սա հենց մարմնի զանգվածի ինդեքսն է, որը կունենա 178 սմ հասակով և 73 կգ քաշ ունեցող տղան։

Ձեր լյարդը քայքայում է ճարպերն ու ածխաջրերը, որոնք շատ եք սիրում, ինչպես նաև հեռացնում է տոքսինները: Այլ կերպ ասած, նա ծանր աշխատանք է տանում չեզոքացնելու այն չարաճճիությունը, որով դուք լցնում եք ձեզ սեղանի շուրջ: Դարձրեք այս խնդիրը ձեր լյարդի համար՝ փոխելով ձեր սննդակարգը:

Ձեր նպատակն է՝ հագեցնել ձեր քաղցը ընկույզով, սերմերով, կանաչ բանջարեղենով և յուղոտ ձուկով: Հարավային Կորեայի գիտնականները պարզել են, որ այս դիետան հաջողությամբ պաշտպանում է տղամարդկանց ՆԱՖԼԴ-ից, քանի որ այս մթերքները հարուստ են վիտամին K-ով, ֆոլաթթուով և օմեգա-3-ով: ճարպաթթուներ.

Կանոնավոր վարժությունները կօգնեն ձեր մարմնին այրել լիպիդները անմիջապես արյան մեջ, նախքան դրանք հասցնեն հասնել լյարդին:

Ձեր նպատակը. Գնացեք մարզասրահ շաբաթական առնվազն երեք անգամ: Հարավային Կորեայում և Մեծ Բրիտանիայում անցկացված ուսումնասիրությունները ցույց են տվել, որ սա այն նվազագույնն է, որը կարող է պաշտպանել ձեզ լյարդի ոչ ալկոհոլային ճարպային հիվանդությունից։ Եվ կարևոր չէ, թե ինչ վարժություններ եք անում, գլխավորը գոնե մի քանիսն անելն է:

4. Մի խեղդեք նրան գինու մեջ

Ձեր լյարդը տառապում է, եթե դուք գեր եք և յուղոտ սնունդ եք օգտագործում: Լյարդը նույնպես տուժում է, եթե դուք ձեր մարմինը լցնում եք ալկոհոլով, և նա ժամանակ չունի հաղթահարելու ալկոհոլի քայքայման արտադրանքները: Եվ եթե դուք գեր եք, ուտում եք ճարպային ուտելիքներ և շատ եք խմում, ապա դուք լիովին խաբված եք:

Պարացետամոլը առաջարկվող չափաբաժիններով լավ ցավազրկող է, բայց չպետք է չարաշահել: ԱՄՆ-ում, ըստ Սննդի և դեղերի վարչության (FDA), պարացետամոլի չափից մեծ դոզա է. հիմնական պատճառըլյարդի սուր անբավարարություն.

Ձեր նպատակն է՝ օգտագործեք օրական 4000 մգ-ից ոչ ավելի: Եվ մի մոռացեք, որ պարացետամոլը ոչ միայն անկախ դեղամիջոց է, այլ նաև շատ այլ դեղամիջոցների մի մասն է դեղերօրինակ՝ նրանք, որոնք թեթևացնում են մրսածության ախտանիշները։

Առաջինը մանկության և պատանեկության ընթացքում աճն ու զարգացումն է:

Երկրորդը հասունացումն է երրորդ տասնամյակում և չորրորդ տասնամյակի սկզբին, երբ մկանների և մարմնի խտությունը շարունակում է աճել, իսկ ֆիզիկական ակտիվությունը իր գագաթնակետին է:

Երրորդ շրջանը սկսվում է չորրորդ տասնամյակի կեսերից, երբ մկանային զանգվածը նվազում է, իսկ ճարպային զանգվածը՝ մեծանալու (հատկապես որովայնային): Այս գործընթացների ակտիվությունը կախված է սնուցման և ֆիզիկական ակտիվության օրինաչափությունից:

Չորրորդ շրջանը սկսվում է կյանքի հինգերորդ տասնամյակում: Բնութագրվում է մկանային զանգվածի և ֆիզիկական ուժի կայուն նվազումով:

Չորրորդի սկզբից.

• նիհար զանգված և մարմնի այլ բաղադրիչների զանգվածներ, ներառյալ շարակցական հյուսվածքները, կոլագենը (օրինակ՝ մաշկի և ոսկորների մեջ), իմունային համակարգի բջիջները, տրանսպորտը և այլ սպիտակուցներ.
• ընդհանուր կալիումի պարունակությունը, և այս գործընթացը անհամաչափ է սպիտակուցի նվազման համեմատ, քանի որ կալիումի ամենաբարձր կոնցենտրացիան պարունակող կմախքի մկանների զանգվածը նվազում է ավելի մեծ չափով, քան սպիտակուց պարունակող այլ հյուսվածքների զանգվածը.
• ոսկրային հանքային խտություն (աստիճանաբար): Գործընթացը սկսվում է 30 տարեկանում երկու սեռերի մոտ՝ դաշտանադադարի ժամանակ հատկապես ակտիվ է։ Զարգանում է օստեոպորոզ և մեծանում է ոսկրերի կոտրվածքների վտանգը։ Այս ռիսկը մեծանում է թերսնման, վիտամին D-ի և կալցիումի ընդունման, ֆիզիկական անգործության և սեռական հորմոնների մակարդակի նվազման դեպքում:
• մարմնի ջրի պարունակությունը (17% կանանց մոտ կյանքի երրորդից ութերորդ տասնամյակում, տղամարդկանց մոտ 11% -ով նույն ժամանակահատվածում), որն արտացոլում է ներբջջային ջրի նվազումը, քանի որ ջրի պարունակությունը արտաբջջային տարածությունում մնում է. անփոփոխ;

Մարսողական համակարգը ծերացման ժամանակ

Մարմնի ֆիզիոլոգիական ծերացումը ուղեկցվում է մարսողական համակարգի օրգանների լուրջ ֆունկցիոնալ և օրգանական վերակառուցմամբ։ Այս գործընթացը կոչվում է «ինվոլյուցիա» և սկսվում է մարդու կենսաբանական ծերության սկսվելուց շատ առաջ: Արդեն 40–50 տարեկանում մարսողական օրգանները ենթարկվում են ֆունկցիոնալ փոփոխությունների, ինչը թույլ է տալիս ստամոքս-աղիքային տրակտին հարմարվել օրգանիզմի փոփոխվող կենսապայմաններին և գործունեությանը։ Հետագայում ֆունկցիոնալ փոփոխությունները ձեռք են բերում անդառնալի օրգանական բնույթ։

Տարեցների և տարեց մարդկանց մարսողական օրգանների աշխատանքի փոփոխությունները, որպես կանոն, դանդաղ են զարգանում բնության մեջ և տեղի են ունենում անհատապես կյանքի տարբեր ժամանակահատվածներում: Ինվոլյուցիոն պրոցեսների զարգացման տեմպերը կախված են երիտասարդ և միջին տարիքում մարդու ապրելակերպից։ Ամենակարևոր պայմանըՕրգանիզմի վաղ ծերացման կանխարգելումը ճիշտ սնունդն է (ինչպես ռացիոնալ, այնպես էլ բուժական):

Բերանի խոռոչ

Թուլությունը զարգանում է տարիների ընթացքում ծամելու մկանները, հյուսվածքների ատրոֆիա, ինչպես նաև բերանի լորձաթաղանթի խորը ինվոլյուցիոն պրոցեսներ և ներս կոշտ հյուսվածքներվերև և ստորին ծնոտ, ակտիվությունը նվազում է թքագեղձեր. Ծամող մկանների թուլությունը, սննդի թրջման վատթարացումը թուքով և ատամների քանակի նվազումը զգալիորեն խաթարում են սննդի վերամշակումը: բերանի խոռոչ. Սա դժվարացնում է կուլը և նվազեցնում թուքի մանրէասպան ազդեցությունը: Բերանի խոռոչում տեղի են ունենում փտած պրոցեսներ՝ պայմաններ ստեղծելով բորբոքային երեւույթների համար։

Էզոֆագուս

Տարեցներին և ծերերին բնորոշ են կերակրափողի մկանների և լորձաթաղանթի առաջադեմ ատրոֆիայի պրոցեսները։ Սա հանգեցնում է դիսկինեզիայի զարգացմանը: Դիսկինեզիայի հետ մեկտեղ նկատվում են նաև սպազմի երևույթներ, ինչը դժվարացնում է բոլուսի անցումը։

Ենթաստամոքսային գեղձ

Ենթաստամոքսային գեղձի ինվոլյուցիոն փոփոխությունները բաղկացած են օրգանի հյուսվածքի առաջադեմ ատրոֆիայից, արտազատվող բջիջների փոխարինումից շարակցական հյուսվածքով։ Մարսողության ինտենսիվությունն ու որակը վատթարանում է. տեղի է ունենում սպիտակուցների, ճարպերի և ածխաջրերի թերի մարսում: Օրգանիզմը չի կարողանում կլանել սննդի չմարսված բաղադրիչները, և արդյունքում առաջանում է հիմնական սննդանյութերի խրոնիկ անբավարարություն։ Երբ առաջանում են դեֆիցիտի պայմաններ, ինչպիսիք են հիպովիտամինոզը, իմունային անբավարարությունը, մարմնի բազմաթիվ գործառույթների խանգարումներ:

Լյարդ

Առողջ մարդու օրգանիզմում ծերացման գործընթացը քիչ է ազդում լյարդի ֆունկցիոնալ վիճակի վրա։ Երկար ժամանակ լյարդը համարժեքորեն մասնակցում է օրգանիզմի կենսաապահովման բոլոր մեխանիզմներին։ Սակայն ծերության ժամանակ նրա արյան մատակարարման ինտենսիվությունը աստիճանաբար նվազում է, իսկ հեպատոցիտների քանակը՝ նվազում։ Արդյունքում ծերության ժամանակ լյարդի կողմից սպիտակուցի սինթեզը նվազում է ավելի քան 30%-ով։ Լյարդի ֆունկցիաները, որոնք պատասխանատու են ճարպերի, ածխաջրերի, պիգմենտների, ջրի և էլեկտրոլիտների նյութափոխանակության համար, նույնպես վատանում են: Այնուամենայնիվ, լյարդի քրոնիկ հիվանդությունների բացակայության դեպքում, չնայած ֆունկցիոնալ ակտիվության նվազմանը, լյարդը շարունակում է ապահովել մարմնի բոլոր հյուսվածքների և համակարգերի աշխատանքը պատշաճ մակարդակով:

Աղիքներ

Ծերացման հետ կապված ամենաէական փոփոխությունները տեղի են ունենում աղիքային շարժունակության մեջ: Աղիքային մկանների ատրոֆիան զարգանում է, աղիների արյունամատակարարումը վատանում է։ Արդյունքում, դրա պարունակության շարժումը աղիների միջով վատանում է։ Այս փոփոխությունները հատկապես ինտենսիվորեն տեղի են ունենում նստակյաց կենսակերպով և սննդային մանրաթելերի անբավարարությամբ վատ սնված մարդկանց մոտ:

Տարեցների և ծերերի մոտ աստիճանաբար վատանում է աղիների լորձաթաղանթի մարսողական և ներծծող կարողությունները։ Աղիքային վիլլի ատրոֆիայի դեպքում նվազում է սննդի բաղադրիչների մարսողության և կլանման ակտիվությունը։ Սրա հետևանքն օրգանիզմում սպիտակուցների, վիտամինների, հանքանյութերի և միկրոէլեմենտների պակասն է։

Ծերության ժամանակ աղիներում զարգանում են դիսբիոտիկ փոփոխություններ։ Սա պաթոլոգիական գործընթացկախված է մի շարք գործոններից. Նախ՝ թթվայնության նվազման պատճառով ստամոքսահյութև լյարդի կողմից լեղու սինթեզի նվազում, ստամոքս-աղիքային տրակտի պաշտպանությունը աղիներ ներթափանցումից նվազում է. պաթոգեն մանրէներ, սնկերը, վիրուսները և աղիքային միկրոֆլորայի այլ ներկայացուցիչներ։ Երկրորդ, սննդային մանրաթելերի անբավարար ընդունմամբ թուլացած ֆոնի վրա շարժիչային գործունեությունԱղիքներում ստեղծվում են պայմաններ, որոնք նպաստում են սեփական միկրոֆլորայի ճնշմանը և նպաստում օտար միկրոօրգանիզմների տարածմանը: Աղիքային դիսբիոզի զարգացումը ուղեկցվում է խմորման գործընթացներով՝ մեծ քանակությամբ գազերի ձևավորմամբ և աղիքային հանգույցների փքվածությամբ։ Գազի ավելցուկ առաջացումը հանգեցնում է փորկապության ավելացման, աղիներում կլանման և արյան մեջ ավելորդ քանակությամբ տոքսինների ներթափանցման, որոնք խանգարված բակտերիալ աղիքային ֆլորան ժամանակ չունի չեզոքացնելու համար: Արյան մեջ այս նյութերի բարձր կոնցենտրացիաները տարեցների մոտ առաջացնում են սրտանոթային համակարգի խանգարումներ (արյան ճնշման բարձրացում, անգինայի նոպաների հաճախականության բարձրացում, սրտի առիթմիա և այլն), նպաստում են ընդհանուր ինքնազգացողության, տրամադրության, քնի և քնի վատթարացմանը: առաջացնել ավելացած հոգնածություն.

Կարդացեք նաև.

Ով է համարվում տարեց, իսկ ով համարվում է ծեր

Երբ սկսվում է ծերությունը

Հրավեր երկարակեցության

Ինչպե՞ս է մանանեխն աշխատում մազաթափության դեմ:

ՄԱԶԵՐԻ ԽՆԱՄՔ 3 ՏԱՐԵԿԱՆ ԵՐԵԽԱՆԻ ՀԱՄԱՐ

Ծնկների հոդի արթրոզի պատճառները, ախտանիշները, աստիճանները և բուժումը

Ա խմբի վիտամիններ մթերքներում

ՄԱՆԿԱԿԱՆ ՅՈՒԹ մերսման համար. ՄԱՆԿԱԿԱՆ մերսման յուղ

2018 Եղեք առողջ. Կայքի ադմինիստրացիան պատասխանատվություն չի կրում այն ​​հետևանքների և արդյունքների համար, որոնք ընթերցողները կարող են ստանալ մեր կայքի տեղեկատվությունը օգտագործելուց հետո: Խորհրդակցեք ձեր բժշկին: Նյութերի բոլոր հեղինակային իրավունքները պատկանում են դրանց համապատասխան սեփականատերերին

Լյարդի անատոմիա

Լյարդը մարդու ամենամեծ կենսական չզույգված ներքին օրգաններից մեկն է: Նրա զանգվածը, որպես կանոն, կազմում է 1200-1500 գ՝ ամբողջ մարմնի զանգվածի մոտ մեկ հիսուներորդը։

Այս օրգանը նշանակալի դեր է խաղում մարդու մարմնի նյութափոխանակության գործընթացներում:

Լյարդի գտնվելու վայրը և կառուցվածքը

Լյարդը գտնվում է անմիջապես դիֆրագմայի տակ՝ վերին աջ մասում որովայնի խոռոչը. Նրա ստորին եզրը ծածկված է կողերով, իսկ վերին եզրը հավասար է պտուկներին։ Լյարդի անատոմիան այնպիսին է, որ նրա գրեթե ամբողջ մակերեսը ծածկված է որովայնով, բացառությամբ հետին մակերեսի որոշ հատվածի, որը հարում է դիֆրագմային։ Մարմնի դիրքի փոփոխությունը փոխում է նաև լյարդի գտնվելու վայրը հորիզոնական դիրքայն բարձրանում է, իսկ ուղղահայացում, ընդհակառակը, իջնում ​​է։

Ընդունված է տարբերակել լյարդի աջ և ձախ բլթակները՝ վերևում բաժանված ֆալցիֆորմ կապանով, իսկ ներքևում՝ լայնակի ակոսով։ Հարկ է նշել, որ աջ բլիթը շատ ավելի մեծ է, քան ձախը, այն կարելի է բավականին հեշտությամբ զգալ աջ հիպոքոնդրիումում: Ձախ բլիթը գտնվում է ավելի մոտ որովայնի ձախ կողմին, որտեղ գտնվում են ենթաստամոքսային գեղձը և փայծաղը:

Անատոմիան պարզել է, որ այս օրգանը սովորաբար ունի բութ վերին և սուր ստորին եզր, ինչպես նաև վերին և ստորին մակերես: Վերին մասը (դիֆրագմատիկ) գտնվում է դիֆրագմայի աջ գմբեթի տակ, իսկ ստորինը (վիսցերալը) հարում է այլ ներքին օրգաններին։ Լյարդի ստորին մակերեսի մոտ գտնվում է լեղապարկը, որը հանդես է գալիս որպես լեղու կոնտեյներ, որը արտադրվում է լյարդի բջիջների (հեպատոցիտների) կողմից։

Հեպատոցիտներն իրենք են կազմում պրիզմատիկ ձևով լյարդի կառուցվածքային և ֆունկցիոնալ միավորները, որոնք կոչվում են լյարդի լոբուլներ: Մարդկանց մեջ այս լոբուլները միմյանցից բաժանված են բավականին թույլ լեղու մազանոթներ, որոնք հավաքվում են ավելի մեծ ծորանների մեջ. Դրանցից առաջանում է ընդհանուր լյարդային ծորան, որն անցնում է ընդհանուրի մեջ լեղածորան, որի միջոցով մաղձը մտնում է տասներկումատնյա աղիք։

Հիմնական գործառույթները

Լյարդը համարվում է բավականին բազմաֆունկցիոնալ օրգան։ Առաջին հերթին դա մեծ մարսողական գեղձ է, որը, ինչպես արդեն նշվեց, արտադրում է լեղի։ Բայց լյարդի դերը մարդու օրգանիզմում այսքանով չի սահմանափակվում։ Այն նաև կատարում է հետևյալ կարևոր գործառույթները.

1. Չեզոքացնում է մարմնին օտար բոլոր տեսակի նյութերը (քսենոբիոտիկներ), ինչպիսիք են ալերգենները, տոքսինները և թույները՝ դրանք վերածելով ավելի քիչ թունավոր կամ ավելի հեշտ հեռացվող միացությունների:
2. Օրգանիզմից հեռացնում է ավելորդ վիտամինները, միջնորդները, հորմոնները, ինչպես նաև միջանկյալ և վերջնական թունավոր նյութափոխանակության արտադրանքները (ֆենոլ, ամոնիակ, ացետոն, էթանոլ, կետոնաթթուներ):
3. Մասնակցում է մարսողական գործընթացներին՝ ապահովելով գլյուկոզա օրգանիզմի էներգետիկ կարիքների համար։ Լյարդը նաև էներգիայի որոշ աղբյուրներ (ամինաթթուներ, ազատ ճարպեր, գլիցերին, կաթնաթթու և այլն) փոխակերպում է գլյուկոզայի։ Այս գործընթացը կոչվում է գլյուկոնեոգենեզ:
4. Լրացնում և պահպանում է արագ մոբիլիզացված էներգիայի պաշարները, կարգավորում ածխաջրերի նյութափոխանակությունը։
5. Պահպանում և պահպանում է որոշ վիտամիններ: Լյարդը պարունակում է ճարպային լուծվող վիտամիններ A, D, ջրում լուծվող վիտամին B12 և միկրոէլեմենտներ, ինչպիսիք են պղինձը, կոբալտը և երկաթը: Այն նաև մետաբոլիզացնում է A, B, C, D, E, K, PP վիտամինները, ինչպես նաև ֆոլաթթուն:
6. Մասնակցում է պտղի արյունաստեղծ պրոցեսներին, սինթեզում է արյան պլազմայի մի շարք սպիտակուցներ՝ գլոբուլիններ, ալբումիններ, վիտամինների և հորմոնների փոխադրող սպիտակուցներ, արյան հակամակարդիչ և կոագուլյացիոն համակարգերի սպիտակուցներ և այլն։ Նախածննդյան զարգացման ընթացքում լյարդը ներգրավված է արյունաստեղծման գործընթացում։
7. Սինթեզում է խոլեստերինը և դրա էսթերները, լիպիդներն ու ֆոսֆոլիպիդները, լիպոպրոտեինները և կարգավորում լիպիդային նյութափոխանակությունը։
8. Սինթեզում է լեղաթթուները և բիլիռուբինը, ինչպես նաև արտադրում և արտազատում է լեղի:
9. Դա մեծ ծավալի արյան պահեստարան է։ Եթե ​​ցնցում կամ արյան զգալի կորուստ է տեղի ունենում, լյարդի անոթները նեղանում են, և արյունն արտանետվում է ընդհանուր անոթային մահճակալ:
10. Սինթեզում է հորմոններ և ֆերմենտներ, որոնք ներգրավված են տասներկումատնյա աղիքի և բարակ աղիքի այլ մասերում սննդի փոխակերպման գործընթացում:

Արյան մատակարարման առանձնահատկությունները

Այս գեղձի արյան մատակարարման անատոմիան և բնութագրերը որոշակիորեն ազդում են նրա որոշ գործառույթների վրա: Օրինակ՝ արյունով դետոքսիկացիայի համար թունավոր նյութերը և միկրոօրգանիզմների թափոնները լյարդ են ներթափանցում աղիքներից և փայծաղից՝ պորտալարային երակով։ Այնուհետև պորտալարը բաժանվում է ավելի փոքր միջլոբուլային երակների: Զարկերակային արյունը, որը հագեցած է թթվածնով, անցնում է լյարդային զարկերակով, որն առաջանում է ցելյակի միջից և այնուհետև ճյուղավորվում միջլոբուլյար զարկերակների մեջ։

Այս երկու հիմնական անոթները ներգրավված են արյան մատակարարման գործընթացում, նրանք մտնում են օրգան գեղձի աջ բլթի ստորին մասում գտնվող դեպրեսիայի միջոցով և կոչվում է լյարդի պորտալ: Արյան ամենամեծ քանակությունը (մինչև 75%) ներթափանցում է այն պորտալարով։ Ամեն րոպե անոթային մահճակալՕրգանը փոխանցում է մոտ 1,5 լիտր արյուն, որը մեկ րոպեում մարդու օրգանիզմում արյան ընդհանուր հոսքի քառորդն է։

Վերածնում

Լյարդն այն սակավաթիվ օրգաններից է, որը կարող է վերականգնել իր սկզբնական չափը, նույնիսկ եթե պահպանված է հյուսվածքի միայն 25%-ը։ Ըստ էության, տեղի է ունենում վերականգնման գործընթաց, բայց ինքնին բավականին դանդաղ է ընթանում։

Վրա այս պահինԱյս օրգանի վերականգնման մեխանիզմները լիովին պարզված չեն: Մի ժամանակ կարծում էին, որ նրա բջիջները զարգանում են այնպես, ինչպես սաղմի բջիջները։ Բայց շնորհակալություն ժամանակակից հետազոտություն, հնարավոր եղավ պարզել, որ վերականգնվող լյարդի չափը փոխվում է բջիջների աճի և քանակի ավելացման հաշվին։ Այս դեպքում բջիջների բաժանումը դադարում է հենց գեղձը հասնում է իր սկզբնական չափին։ Բոլոր գործոնները, որոնք կարող են ազդել դրա վրա, դեռևս անհայտ են և կարելի է միայն ենթադրել:

Մարդու լյարդի վերականգնման գործընթացը բավականին երկար է տևում և կախված է տարիքից։ Երիտասարդության շրջանում այն ​​վերականգնվում է մի քանի շաբաթով և նույնիսկ մի փոքր ավելցուկով (մոտ 110%), սակայն ծերության ժամանակ վերականգնումը շատ ավելի երկար է տևում և հասնում է սկզբնական չափի միայն 90%-ին։

Հայտնի է, որ անհատական ​​հատկանիշներօրգանիզմները ազդում են այն բանի վրա, թե որքան ինտենսիվ է տեղի ունենում վերականգնումը: Հետեւաբար, անբավարար վերականգնման դեպքում կա քրոնիկական բորբոքման եւ օրգանի հետագա դիսֆունկցիայի զարգացման հավանականություն։ Նման դեպքում պետք է խթանել ռեգեներացիան։

Տարիքային փոփոխություններ

Կախված տարիքից՝ այս գեղձի անատոմիան և հնարավորությունները փոխվում են։ Մանկության շրջանում ֆունկցիոնալ ցուցանիշները բավականին բարձր են, տարիքի հետ աստիճանաբար նվազում են։

Նորածին երեխայի մեջ լյարդը զանգված ունի. Այն հասնում է իր առավելագույն չափին մոտ մեկ տարի անց, որից հետո լյարդի զանգվածը սկսում է մի փոքր նվազել։ Ինչպես արդեն նշվեց, վերականգնման կարողությունները նույնպես նվազում են տարիների ընթացքում։ Բացի այդ, նվազում է գլոբուլինների եւ, մասնավորապես, ալբումինների սինթեզը։ Բայց դա ոչ մի կերպ չի խանգարում հյուսվածքների սնուցմանը և օնկոտիկ արյան ճնշմանը, քանի որ տարեց մարդկանց մոտ նվազում է այլ հյուսվածքների կողմից պլազմայի սպիտակուցների քայքայման և սպառման գործընթացի ինտենսիվությունը: Պարզվում է, որ նույնիսկ մեծ տարիքում լյարդը բավարարում է օրգանիզմի պլազմային սպիտակուցների սինթեզի կարիքը։

Ճարպերի նյութափոխանակությունը և լյարդի գլիկոգենի հզորությունը հասնում են իրենց առավելագույնին վաղ տարիքում և բավականին աննշան նվազում ծերության ժամանակ։ Լյարդի կողմից արտադրվող լեղու քանակությունը և դրա բաղադրությունը փոխվում են մարմնի զարգացման տարբեր ժամանակահատվածներում։

Ընդհանրապես, լյարդը ցածր ծերացող օրգան է, որը կարող է պատշաճ կերպով ծառայել մարդուն ողջ կյանքի ընթացքում։

Ո՞վ ասաց, որ հնարավոր չէ բուժել լյարդի ծանր հիվանդությունները:

• Շատ մեթոդներ են փորձել, բայց ոչինչ չի օգնում։
• Եվ հիմա դուք պատրաստ եք օգտվել ցանկացած հնարավորությունից, որը ձեզ կտա երկար սպասված բարեկեցությունը:

Գոյություն ունի լյարդի արդյունավետ բուժում: Հետևեք հղմանը և իմացեք, թե ինչ են խորհուրդ տալիս բժիշկները:

Անցեք թեստ՝ պարզելու համար, թե որքանով եք դուք ենթակա լյարդի հիվանդության

Վերջերս նկատե՞լ եք այնպիսի ախտանիշներ, ինչպիսիք են սրտխառնոցը, այրոցը կամ չափից ավելի փորկապությունը:

Ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից հետո ցավոտ ցավ զգո՞ւմ եք աջ կողմում կողոսկրերի տակ:

Գաղտնիք չէ, որ ծերացման ընթացքում օրգանիզմում տեղի են ունենում լուրջ փոփոխություններ, որոնք, անշուշտ, ազդում են բազմաթիվ օրգանների ու համակարգերի աշխատանքի վրա։ Այս դեպքում այս կամ այն ​​օրգանի հիվանդությունը նման պայմաններում այլ կերպ կշարունակվի։

Լյարդի գործունեության առանձնահատկությունները ծերության ժամանակ

Զգալիորեն փոխվում է լյարդի արյան մատակարարումը, մասնավորապես նվազում է արյան հոսքը և արյան ծավալը, որն անցնում է օրգանով։ Այս փոփոխությունները կարող են լրջորեն ազդել դեղերի ակտիվության և ոչնչացման արագության վրա: Սա ազդում է թմրամիջոցների ազդեցության նկատմամբ լյարդի դիմադրության նվազման վրա, ինչը հաճախ հանգեցնում է թունավոր հեպատիտի:

Ի հավելումն արյան հոսքի նվազմանը, նկատվում է աուտոիմուն արձագանքի նվազում ուռուցքային բջիջներըև դրանից բխող անտիգեններ արտաքին միջավայր. Ի լրումն տարեց մարդկանց իմունային պատասխանի նվազման այս պատճառի, նման ռեակցիա կարող է առաջանալ կարգավորող T բջիջների նվազման հետևանքով:

Նվազում է տարբեր օրգանների պահուստային ֆունկցիաները, և դա իր հերթին նվազեցնում է լյարդի հիվանդությունների նկատմամբ հանդուրժողականության մակարդակը։ Հիմա եկեք խոսենք հենց հիվանդությունների մասին:

Վիրուսային հեպատիտ Ա

Հիվանդության ընթացքը ինքնին սահմանափակվող գործընթաց է, սակայն տարեց մարդկանց մոտ այս վարակը հաճախ հանգեցնում է լյարդի հիվանդության նշանների զարգացումլյարդային բջիջների անբավարարության տեսքով՝ տարբեր տեսակի կոագուլոպաթիայի և դեղնախտի զարգացմամբ։ Բացի այդ, բարդությունները հաճախ զարգանում են պանկրեատիտի, լեղու լճացման և ասցիտների տեսքով, այսինքն՝ որովայնի խոռոչում ազատ հեղուկի կուտակում։

Երբ վիրուսային հեպատիտ Ա-ն հանդիպում է տարեց մարդկանց մոտ, մահացության և հոսպիտալացման ավելի բարձր ցուցանիշներ են լինում՝ համեմատած այլ տարիքային կատեգորիաների:

Տարեցները անպայման պետք է իմունոպրոֆիլակտիկա անցնեն պատվաստումների միջոցով, հատկապես նախքան այն տարածքներ մեկնելը, որտեղ վիրուսային հեպատիտ Ա-ն էնդեմիկ է:

Վիրուսային հեպատիտ B

Տարեց մարդկանց մոտ վիրուսային հեպատիտ B-ն հազվադեպ է հանդիպում, քանի որ այս տարիքային խմբի համար վարակվելու հավանականությունը բավականին ցածր է: Չնայած դրան, այս հիվանդության և վիրուսային հեպատիտ C-ի գրանցման ցուցանիշները ծերանոցներում բարձր են, քանի որ կա ռիսկի գործոնների խտության ավելացում.

• ատամի խոզանակների հնարավոր փոխանակում;
• օգտագործելով բազմակի օգտագործման ներարկիչներ (չնայած դա չափազանց հազվադեպ է այս օրերին);
• բազմակի օգտագործման սափրվելու պարագաների օգտագործումը;
• սեռական հարաբերություն.

Լյարդի հիվանդության կլինիկական նշաններգործնականում չի տարբերվում երիտասարդների հիվանդության ախտանիշներից: Սակայն տարեցների մոտ հիվանդության առաջընթացի արագությունը շատ ավելի բարձր է, քան երիտասարդների մոտ:

Վիրուսային հեպատիտ B-ի բռնկման դեպքը ծերանոցում ցույց է տվել, որ 65 տարեկանից բարձր մարդկանց գրեթե 60%-ի մոտ առաջացել է վարակի քրոնիկական ձև: Այս արդյունքը կարող է լինել վարակիչ նյութերի ներդրման նկատմամբ իմունային արձագանքի նվազեցման հետևանք: Լյարդի ցիռոզի և քաղցկեղի զարգացման լրացուցիչ ռիսկային գործոններ են արական սեռը և տարեց տարիք.

Տարեցների մոտ նուկլեոզիդային դեղամիջոցներով բուժումը նույնքան արդյունավետ է, որքան երիտասարդ հիվանդների բուժման դեպքում: Ինտերֆերոնի ազդեցությունը տարեց հիվանդների մոտ մի փոքր ավելի ցածր է:

Վիրուսային հեպատիտ C

Լյարդի կառուցվածքը

Վիրուսային հեպատիտ C-ի հաճախականությունը կախված է տարիքից, քանի որ դրա փոխանցումը հիմնականում իրականացվում է արյան փոխներարկման, թմրամիջոցների ներերակային օգտագործման, զինվորական ծառայության, հեմոդիալիզի, դաջվածքների և այլ բժշկական պրոցեդուրաների միջոցով։

Լյարդի ֆիբրոզի և լյարդի քաղցկեղի զարգացման ռիսկի գործոն էր համարվում ծերությունը, այլ ոչ թե հիվանդության տևողությունը: Ծերության ժամանակ լյարդի ֆերմենտի մակարդակի կենսաքիմիական ցուցանիշները հաճախ մնում են նորմալ: Այնուամենայնիվ, մենք նշում ենք, որ տարեց մարդկանց մոտ ֆիբրոզը շատ ավելի արագ է զարգանում և կախված չէ արյան շիճուկում ֆերմենտների մակարդակից:

Վարակված հիվանդների մոտ հեպատոցելուլյար քաղցկեղի զարգացումը տեղի է ունենում ավելի հաճախ տարեցների, քան երիտասարդների մոտ:

Վիրուսային հեպատիտԼուրջ և դժվար բուժելի հիվանդություն. Նրա համարժեք թերապիայի համար մշակվել են հակավիրուսային կուրսեր՝ ներառյալ պեգիլացված ինտերֆերոնը և ռիբավիրինը: Իհարկե, դեղերը ծանր են, և տարեց մարդկանց մոտ կողմնակի ազդեցությունները հաճախ են լինում: Որոշ տարեց հիվանդների մոտ հիվանդությունը զարգանում է և դառնում խրոնիկ, քանի որ կողմնակի ազդեցությունները ստիպում են նրանց վաղ փուլերում հրաժարվել բուժումից:

Վիրուսային հեպատիտ E

Հեպատիտ E-ի վիրուսն առավել տարածված է արևմտյան երկրներում: Կան ապացույցներ, որ 60 տարեկանից ցածր արյան դոնորների 15%-ի մոտ հայտնաբերվել է վիրուսի դեմ հակամարմիններ, և նույնիսկ ավելին՝ 60 տարեկանից բարձր դոնորների 25%-ի մոտ։

Լյարդի աուտոիմուն հիվանդություններ

Տարեց հիվանդների մոտ այսօր բավականին տարածված են աուտոիմուն հեպատիտը և առաջնային լեղուղիների ցիռոզը։ Այնուամենայնիվ, բոլոր լաբորատոր հետազոտությունները և բուժումը գործնականում չեն տարբերվում երիտասարդ հիվանդների այս պաթոլոգիաների բուժումից: Դիտարկենք լյարդի երկու աուտոիմուն հիվանդություն.

1. Աուտոիմուն հեպատիտը տեղի է ունենում հիվանդների հինգերորդի մոտ 60 տարեկանից հետո, և հիվանդության առաջընթացը արագ է և երբեմն անսպասելի է մարդու համար: Զարգանում է ասցիտ և ցիռոզ, որոնք հարուստ չեն ախտանիշներով։ Երբ նման հիվանդները բուժվում են կորտիկոստերոիդներով, թերապիայի արձագանքը դրական է: Հինգ անգամ ավելի քիչ են անարդյունավետ բուժման դեպքերը տարեցների մոտ, քան երիտասարդների մոտ, իսկ մահացության մակարդակը զգալիորեն ցածր է: Բայց չնայած այս առավելություններին, տարեցների մոտ ավելի մեծ է բարդությունների թիվը, որոնք անմիջականորեն կապված են բուժման հետ: Բարդությունների թվում առանձնացնում ենք հատկապես կոտրվածքների վտանգը։
2. Առաջնային լեղու ցիռոզ. Եթե ​​այս տեսակի լյարդի հիվանդության նշանները հայտնվում են երիտասարդ տարիքում, մեծ տարիքում կանխատեսումն անբարենպաստ է։ Եթե ​​հիվանդությունը տեղի է ունենում 65 տարեկանից բարձր տարիքում, այն ավելի դանդաղ է զարգանում, իսկ կանխատեսումն ավելի մեղմ է։ Հիվանդության երկու տեսակ կա. Մեկն ունի ասիմպտոմատիկ ընթացքի յուրահատկություն, իսկ երկրորդն ընթանում է արտահայտված ծանր ախտանիշներև կենսաքիմիական փոփոխություններ: Առաջնային լեղուղիների ցիռոզի բուժման հիմնական դեղամիջոցը ուրսոդեօքսիխոլաթթուն է, որը բավականին անվտանգ է և ունի քիչ կողմնակի ազդեցություններ։

Ալկոհոլային լյարդի հիվանդություն

Տարեցների շրջանում բարձր է ալկոհոլի չարաշահման դեպքերը։ Մեծ Բրիտանիայում անցկացված ուսումնասիրության համաձայն՝ տարեց մարդկանց մոտ 6%-ը խնդիրներ է ունեցել ալկոհոլ օգտագործելու հետ: Դրանցից տղամարդկանց 12%-ը և կանանց 3%-ը առատ և հաճախակի են խմում:

Ալկոհոլային լյարդի հիվանդությունը տարեց հիվանդների մոտ ավելի դանդաղ է զարգանում, քան երիտասարդների մոտ: Եթե ​​հիվանդը ունի նաև վիրուսային հեպատիտ C, ապա հիվանդության առաջընթացը մի քանի անգամ արագանում է։

Ոչ ալկոհոլային ճարպային լյարդի հիվանդություն (NAFLD)

Լյարդի հիվանդության նշաններԱյս տեսակը հիմնականում հանդիպում է միջին և մեծ տարիքում։ NAFLD հաճախ հանգեցնում է անհայտ էթիոլոգիայի ցիռոզի: Այս դեպքում տարիքը լյարդի ֆիբրոզի և մահվան նախատրամադրող գործոն է:

Մենք նաև նշում ենք, որ տարեց մարդիկ ունեն լրացուցիչ ռիսկի գործոններ, որոնք նպաստում են NAFLD-ի զարգացմանը: Սա գիրություն է, շաքարախտ, զարկերակային հիպերտոնիա, արյան մեջ լիպիդների մակարդակի բարձրացում: Հիվանդության կլինիկական ելքը վատանում է օրգանիզմի բնական ծերացման գործընթացների պատճառով։

Դեղորայքից առաջացած լյարդի վնաս

Կասկած չկա, որ ավելի մեծ տարիքը ռիսկի գործոն կլինի այս պաթոլոգիայի զարգացման համար, քանի որ տարեցների զգայունությունը դեղերի կողմնակի ազդեցությունների նկատմամբ շատ ավելի բարձր է, քան այլ տարիքային խմբերի մարդկանց մոտ:

Դեղորայքային հեպատիտով 75 տարեկանից բարձր տարեց հիվանդները շատ ավելի հաճախ են հոսպիտալացվում։ Այս պաթոլոգիական վիճակների առաջացման հաճախականությունը բացատրվում է նրանով, որ տարեց մարդիկ ընդունում են բազմաթիվ դեղամիջոցներ՝ որպես ուղեկցող հիվանդությունների բուժում:

Լյարդը մարմնի անհավանական բարդ «քիմիական լաբորատորիա» է, որը միաժամանակ պատասխանատու է մարսողության, արյան շրջանառության և նյութափոխանակության գործընթացների համար: Նրա լուծած խնդիրներից գլխավորներից է թունավոր նյութերի (թույներ, տոքսիններ, ալերգեններ) զտումն ու չեզոքացումը։ Որքան էլ որ տարօրինակ թվա այսօրվա առաջադեմ աշխարհում, մարդիկ մշտապես գտնվում են թունավոր նյութերի ազդեցության տակ: Առաջին հերթին թունավոր նյութերը մեր օրգանիզմ են մտնում արտաքին միջավայրից։ Եվ խոսքը գոտում ինչ-որ դիվերսիայի կամ անվտանգության կանոնների կոպիտ խախտման մասին չէ ավելացել է ռիսկը. Կյանքը մեծ քաղաքներում (և նաև միջին չափի) տոքսինների մշտական ​​հարձակում է: Բացի այդ, թունավոր նյութերը ներթափանցում են մարդու օրգանիզմ սննդի հետ մեկտեղ (թույներ, ինչպիսիք են կոնսերվանտները, թանձրացուցիչները և համը փոխարինողները, սննդային հավելումները) կամ առաջանում են անմիջապես մարմնում։ Որտեղ? Օրինակ՝ նույն մթերքից, եթե այն կերել են չափից դուրս։

Թույները մտնում են լյարդ՝ որպես արյան մի մաս և «խրվում» դրա մեջ՝ կարծես ֆիլտրի մեջ։ Արյունը լյարդը թողնում է արդեն մաքրված և առողջ։ Ինչ վերաբերում է լյարդին: Նրա խնդիրն է չեզոքացնել տոքսինները և ապահովել դրանց հեռացման գործընթացը օրգանիզմից։

Բայց լյարդը պատասխանատու է նաև այլ գործընթացների համար։ Լյարդի շնորհիվ առաջանում է մաղձ, որը մասնակցում է սննդի մարսմանը, A, E, D, K վիտամինների կլանմանը և որոշների արտազատմանը։ վնասակար նյութեր(տես վերեւում). Լյարդի ֆունկցիայի ամենակարևոր ոլորտը նյութափոխանակությունն է։ Մասնավորապես, ամինաթթուների նյութափոխանակությունը և սպիտակուցների ձևավորումը (որն անհրաժեշտ է աշխատանքի համար. իմմունային համակարգ), ածխաջրերի և ճարպերի նյութափոխանակություն, մասնակցություն արական և իգական սեռական հորմոնների փոխանակմանը։ Լյարդի անխափան «պարտականությունների» ցանկը ներառում է նաև նյութափոխանակության ապահովումը, խոլեստերինի մակարդակի վերահսկումը, արյան արտադրությունն ու մակարդումը։

Տարիքային ճգնաժամ

Առողջ և երիտասարդ լյարդը հեշտությամբ հաղթահարում է իր առջեւ «դրված» բոլոր խնդիրները, և նույնիսկ անհրաժեշտության դեպքում պատրաստ է աշխատել պլանից դուրս: Սակայն տարիքի հետ լյարդի վրա ծանրաբեռնվածությունը, հատկապես ավելորդ ծանրաբեռնվածությունը, սկսում է ծանրաբեռնված լինել։ Եվ դա կապված է ոչ այնքան բուն լյարդի հոգնածության կամ թուլության հետ (լյարդն ընդհանուր առմամբ համեմատաբար դանդաղ «ծերացող» օրգան է), որքան կուտակային էֆեկտի հետ՝ ապրելակերպի սրող փոփոխություններ, ծանրաբեռնվածության ավելացում (ավելի ճիշտ՝ նվազում։ հանգստի փուլը), վնասակար ազդեցության տևողությունը և շարունակականությունը միջավայրըինչ-որ պահի հասնելով իր կրիտիկական զանգվածին:

Ի վերջո, մեր կյանքի ճանապարհորդության սկզբում մենք բավականին երկար ժամանակ վարում ենք ավելի ճիշտ ապրելակերպ։ Նույնիսկ հասուն տարիքում բոլոր ինքնապաշտպանական մեխանիզմները միացված են: Մեր սննդակարգը մեծ մասամբ առողջարար է և ճիշտ (անպիտան սնունդն աստիճանաբար, պատահականորեն ներթափանցում է մեր սովորությունների մեջ՝ կոտրելով դրանցից զգուշանալու կարծրատիպը): Մենք ավելի շատ ենք քնում (մեր քունը ծանրաբեռնված չէ երկարատև հոգսերով), ավելի հաճախ ենք հանգստանում, ավելի քիչ սթրեսի ենք ենթարկվում և ավելի շատ դրական ենք տրամադրված։ Երիտասարդությունը ձգվում է դեպի պայծառ, բայց կարճաժամկետ փորձեր (գիշերային երեկույթներ, առաջին ալկոհոլ...), տարիքն արդեն ծանրաբեռնված է սովորություններով։ Եվ հաճախ, ցավոք, վնասակար: Մենյուի նախապատվությունները փոխվում են: Այն ավելի ու ավելի է պարունակում վնասակար բաղադրիչներ (ճարպային և տապակած սնունդ, արագ սնունդ, սոդա և ալկոհոլ): Մենք ավելի նյարդային ենք, պատասխանատվություն ենք վերցնում ոչ թե մեր, այլ սիրելիների (ընտանիք, երեխաներ) համար։ Մենք քիչ ենք քնում՝ համատեղելով կարճատև արձակուրդը առօրյա խնդիրների կամ ժամանակավոր կես դրույքով աշխատանքի հետ։

Եվ բացի այդ, մենք, ավաղ, ավելի ու ավելի հաճախ ենք հիվանդանում։ Իմունիտետը նվազում է, տարիքի հետ հիվանդությունները դառնում են խրոնիկ։ Սա նշանակում է, որ լյարդի վրա թմրամիջոցների ծանրաբեռնվածությունը մեծանում է: Զգալի թունավորություն ունեցող դեղամիջոցների օգտագործումը գնալով ավելի հաճախակի է դառնում, իսկ կողմնակի ազդեցություններով սրված դրանց օգտագործման ժամկետն ավելի երկար է։

Լյարդի համար այս ամենի դեմն ավելի դժվար է դառնում։

Ավելի դժվար է հաղթահարել արյունը մաքրելու խնդիրը. տարիքի հետ նվազում է արյան հոսքը լյարդի միջով, արյունը, ամբողջությամբ չմտնելով լյարդ, սկսում է գնալ այլընտրանքային ուղիներ՝ շարունակելով չզտված տոքսիններ պարունակել: Օրգանիզմում կուտակվում են քիմիական նյութեր և ծանր մետաղներ, որոնք առաջացնում են տարբեր հիվանդություններ և թունավորումներ։

Տարիքի հետ նվազում է նկատվում նյութափոխանակության գործընթացները, նվազում է սպիտակուցի սինթեզի պրոցեսների ակտիվությունը, դետոքսիկացիոն ֆունկցիաները, լյարդի հեպատոցիտների՝ լյարդի բազմաֆունկցիոնալ բջիջների էներգիան։ Խոլեստերինի և լեղաթթվի մակարդակը կարգավորելու լյարդի կարողությունը սովորաբար դանդաղում է: Աստիճանաբար լյարդը կորցնում է վերականգնվելու ունակությունը՝ ինքնաբուժման գործընթացը։ Մի կողմից թուլանում է լյարդի լեղու արտազատման համակարգը։ Տոքսինները նստում և կուտակվում են լեղուղիներում՝ արգելափակելով լեղու ազատ հոսքը, այն թանձրանում է, կարծրանում և վերածվում քարերի։ Լյարդում լեղու լճացման պատճառով նրանք սկսում են բազմանալ վնասակար միկրոօրգանիզմներհանգեցնելով բորբոքման. Մյուս կողմից, կուտակվելով լյարդում, տոքսինները ստիպում են նրան սովորականից ավելի շատ մաղձ արտադրել։ Լեղու ավելցուկը մտնում է արյան մեջ և տարածվում ամբողջ մարմնով մեկ։

Սկսած արդեն հասուն տարիք, մարդու լյարդը ենթարկվում է մի շարք կառուցվածքային փոփոխությունների։ Հիսուն տարի հետո սկսվում է շատ դանդաղ կծկումլյարդի զանգվածը, իսկ քառասունհինգ տարեկանից սկսած՝ նկատվում է հեպատոցիտների ընդհանուր քանակի նվազում։ Հիվանդությունների և պաթոլոգիաների առաջընթացը:

Ինչ անել?

Հոգ տանել ձեր լյարդի մասին՝ սկսած փոքր տարիքից։ Պետք չէ սպասել այդ վճռորոշ պահին, երբ լյարդն ինքնին բուժման կարիք ունի։ Ավելի լավ է նախօրոք խորհրդակցել բժշկի հետ։ Ոչ թե շտապ բժշկական օգնության, այլ աջակցող թերապիայի նպատակով, այսպես ասած՝ կանխարգելիչ ռեժիմով։

Լյարդին օգնելու համար, որը ստիպված է հոգալ վնասված բջիջների վերականգնման մասին և նրան «շինանյութ» ապահովելու համար բժիշկները հաճախ նշանակում են հեպատոպրոտեկտորի կուրս. այս դեղամիջոցի ազդեցությունը հենց ուղղված է լյարդի բջիջների ամրապնդմանը: և բարելավելով նրանց գործունեության ընթացքը։ Ժամանակակից հեպատոպրոտեկտորների գործող նյութը, օրինակ՝ «Progepara»-ն, արդյունահանվում է երիտասարդ ցուլերի լյարդից։ Այսօրվա բժշկությունը նախապատվությունը տալիս է բարդ հեպատոպրոտեկտորներին, որոնք պարունակում են ամենակարևոր տարրերը՝ խոլին, ցիստեին և միո-ինոզիտոլ, ինչպես նաև լյարդի պաշտպանիչ ազդեցություն ունեցող միկրոէլեմենտներ՝ մագնեզիում, ցինկ, քրոմ և սելեն: Նման դեղամիջոցները նորմալացնում են արյան մեջ ինսուլինի մակարդակը, վերականգնում էներգիայի նյութափոխանակությունը, գործում են որպես հակաօքսիդանտներ և պաշտպանում լյարդը թունավոր նյութերի ազդեցությունից։

Օգնել լյարդին բարդ առաջադրանք. Պահպանող դեղամիջոցների ընդունումը պետք է ուղեկցվի առողջ սննդակարգի նախապատվություններով՝ հիմնված ցածր յուղայնությամբ, շոգեխաշած և թխած մթերքների վրա: Իհարկե, չպետք է տարվել ալկոհոլով (ծխախոտի ծխելը պետք է խստիվ բացառել), ավելի շատ ժամանակ անցկացնել մաքուր, մաքուր օդում, ստիպել քեզ հանգստանալ և ամբողջ ուժով կենտրոնանալ դրական հույզերի վրա։

Մենք երբեմն ինչ-որ կարևոր բան հետաձգում ենք ավելի ուշ՝ վստահ լինելով, որ դեռ կարող ենք դա անել: Ակնհայտ խնդիր չկա՝ ոչինչ պետք չէ լուծել։ Բայց լյարդը եզակի օրգան է այն առումով, որ այն գործնականում չունի նյարդային վերջավորություններ: Սա նշանակում է, որ նա «չի ասի», եթե իր հետ ինչ-որ բան այն չէ, մինչև նա չսկսի լուրջ հիվանդանալ։ Բաց մի թողեք այս պահը և եղեք առողջ։

Առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում լյարդում տեղի ունեցող գործընթացներին, որտեղ ուղղվում են գլյուկոզայի, էկզոգեն կարճ շղթայական ճարպաթթուների, էնդոգեն ճարպաթթուների, ճարպային հյուսվածքում սինթեզված էնդոգեն ճարպաթթուների, ազատ խոլեստերինի և խոլեստերինի և օքսիխոլեստերինի հոսքերը: Իր հերթին, լյարդը արտազատում է TG, ազատ խոլեստերին և ԷԿ՝ կապված ապոպրոտեին B-100-ով VLDL-ի, գլյուկոզայի և լեղու մեջ: Լյարդը կազմում է գլյուկոզայի հիմնական պաշարները գլիկոգենի տեսքով։ Գլյուկոզայի, FA-ի և խոլեստերինի հոսքերը լյարդում սերտորեն կապված են մեկ նյութափոխանակության հանգույցի մեջ: Հավասարակշռված հոսքի հարաբերությունները կարգավորվում են բջջային և միջուկային թաղանթային ընկալիչների և տրանսկրիպցիոն գործոնների մակարդակում, որոնք վերահսկում են այս սուբստրատների նյութափոխանակությունը վերահսկող հիմնական գեների արտահայտությունը:

Գլյուկոզայի մուտքը լյարդ կարգավորվում է ինսուլինի միջոցով, որը փոխազդում է IR-ի հետ: Գլյուկոզա տեղափոխվում է բջջի ներսում Glut 2-ի միջոցով Glut 2-ի միջոցով արագ հավասարակշռություն է ձեռք բերվում արտաբջջային և ներբջջային գլյուկոզայի կոնցենտրացիաների միջև: Կարգավորող մեխանիզմը գործարկելու համար բավական է միացնել ֆոսֆատ խումբը գլյուկոզային և այն վերածել գլյուկոզա-6-ֆոսֆատի: Գլյուկոզայի փոխակերպումը գլյուկոզա-6-ֆոսֆատի առաջանում է ինսուլինի կողմից: Լյարդում գլյուկոզա-6-ֆոսֆատը օգտագործվում է գլիկոլիզում, պենտոզաֆոսֆատային շանթում, գլիկոգենի սինթեզում և հեքսոզամինի սինթեզում։ Մկանային և ճարպային հյուսվածքներում հեքսոզամինի սինթեզն այն ճանապարհն է, որի միջոցով գլյուկոզան ազդում է գեների արտահայտման վրա: Ինսուլինի միջոցով գլյուկոզան նաև ազդում է լիպիդային նյութափոխանակության և լյարդում խոլեստերինի տեղափոխման վրա:

Հեպատոցիտներում FA և TG սինթեզը և խոլեստերինի փոխադրումը կարգավորվում են ստերոլին արձագանքող տարր կապող սպիտակուցի միջոցով (SREBP-1c): Այս սպիտակուցը գեների տրանսկրիպցիայի հիմնական ակտիվացնողն է, որի գործառույթը վերահսկվում է ինսուլինի կողմից:

Այսպիսով, ինսուլինի հիմնական գործողությունը ուղղված է ոչ այնքան գլյուկոզայի գրավմանը և արյան մեջ դրա մակարդակի պահպանմանը, որքան գլյուկոզայից ճարպաթթուների, տրիգլիցերիդների և գլիկոգենի սինթեզին, այսինքն. և էներգիայի ենթաշերտերի սպառման կարգավորման և դրանց նստվածքի վերաբերյալ։

PPAR ընտանիքի գործոնները նույնպես ներգրավված են FA-ի և խոլեստերինի փոխադրման ուղիների վերահսկման մեջ գեների տրանսկրիպցիայի մակարդակով: PPAR-α-ն հիմնականում արտահայտվում է լյարդում: Այստեղ այն վերահսկում է տարբեր գեներ, որոնք կապված են FA-ի, TG-ի և խոլեստերինի նյութափոխանակության հետ: Ապացուցված է ձկան յուղի հատկությունը՝ նվազեցնելու լյարդի կողմից TG-ի արտադրությունը։ Սա պայմանավորված է պոլիչհագեցած ՖԱ-ների ազդեցությամբ PPRA-α-ի վրա: Այն ակտիվանում է 20:5 և 22:6 թթուների օքսիդացված մետաբոլիտների հետ կապվելու միջոցով (այդ թթուները հայտնաբերված են. ձկան յուղ) Այս թթուների օքսիդացման արտադրանքները պերօքսիսոմներում հենց LPO-ի կամ ազատ ռադիկալների արտադրանքներն են: Ազատ ռադիկալները, ըստ երևույթին, կարևոր են օրգանիզմում էնդոգեն ՖԱ-ների բաշխումը կարգավորելու համար: PPAR ընտանիքի ընկալիչները արտահայտվում են հիմնականում լյարդում և ճարպային հյուսվածքում, իսկ ավելի քիչ՝ այլ օրգաններում։ Նրանց արտահայտությունը այլ օրգաններում մեծանում է, երբ դրանցում նկատվում է TG-ի կուտակում, այսինքն. երբ տեղի է ունենում ճարպային հյուսվածքի դեգեներացիա.

PPAR-α-ն գործում է սիներգետիկորեն LXR-ի հետ: LXR-ը միջուկային ընկալիչ է, որը վերահսկում է ողնաշարավորների լիպիդային հոմեոստազը: PPAR-α և LXR-ը հեպատոցիտների ամենաշատ ուսումնասիրված միջուկային ընկալիչներն են: LXR-ի էնդոգեն ակտիվացնողներն են օքսիստերոլները (օքսիխոլեստերին) և խոլեստերինի կենսասինթեզի ուղիների միջանկյալ նյութերը: Այս ընտանիքի ընկալիչները կարգավորում են խոլեստերինի սեկրեցման, տեղափոխման և արտազատման գործընթացներում ներգրավված բազմաթիվ գեների արտահայտումը։ Բացի այդ, նրանք ներգրավված են TG-ի սինթեզի և ՖԱ հոմեոստազի ընդհանուր հսկողության մեջ:

LXR-ով վերահսկվող հիմնական գենը SREBP-1c կոդավորող գենն է: SREBP-1c-ն, իր հերթին, վերահսկում է խոլեստերինի կենսասինթեզի ֆերմենտները կոդավորող գեները և լիպոգենեզի ֆերմենտները՝ ացետիլ-CoA կարբոքսիլազա, FA սինթազա, ացետիլ-CoA սինթետազ, գլիցերին-3-ֆոսֆատ ացիլ տրանսֆերազա, այն ակտիվացնում է նույն stearoyl-CoA-ի ֆերմենտները: որը կատալիզացնում է ստեարաթթվի փոխակերպումը օլեինաթթվի մակրոֆագներում և ճարպային բջիջներում:

Ճարպաթթուների ֆիզիոլոգիական հատկությունները. Գլյուկոզայի, FA-ի և խոլեստերինի նյութափոխանակության ուղիները սերտորեն փոխկապակցված են, հետևաբար, գրեթե նույն հորմոններն ու գործոնները ներգրավված են դրանց տեղափոխման, սպառման, պահպանման և սինթեզի կարգավորման մեջ: Այնուամենայնիվ, այս միացություններն իրենք են գեների արտահայտման ակտիվ կարգավորիչներ:

Ներկայումս հասկացվում է, որ արյան ճարպաթթուների մակարդակը և բաղադրությունը որոշիչ նշանակություն ունեն աճի և զարգացման, էներգետիկ հոմեոստազի պահպանման և ծերացման գործընթացի համար: ՖԱ-ները, որոնք կազմում են PL-ը, բջջային թաղանթների բաղադրամասեր են և մասնակցում են թաղանթով կապված սպիտակուցների ակտիվության կարգավորմանը և ազդակների փոխանցմանը բջջի մեջ և դուրս: բջջային կորիզ. Պոլիչհագեցած ՖԱ-ները և դրանց օքսիդացման արտադրանքները, օրինակ, ծառայում են որպես միջուկային PPAR և LXR ընկալիչների լիգանդներ: Հագեցած ՖԱ-ները, փոխազդելով ենթաստամոքսային գեղձի β-բջիջների հետ, մեծացնում են ինսուլինի սեկրեցումը։ Միևնույն ժամանակ, հագեցած ճարպաթթուները, հիմնականում palmitic թթուները, հանդիսանում են ապոպտոզի ակտիվ ինդուկտորներ։ Պալմիթաթթվի այս ազդեցությունը չեզոքացվում է օլեինաթթվի կողմից:

Ճարպային հյուսվածքը պարունակում և արտազատում է օլեինաթթու մեծ քանակությամբ: Օլեինաթթվի հատկությունը լիպիդային բյուրեղներն ավելի «հեղուկ» դարձնելու համար օգտագործվում է մակրոֆագներում ԷԿ-ի և ճարպային հյուսվածքում TG-ի կուտակման ժամանակ, երբ փոխվում է պլազմային մեմբրանի մածուցիկությունը, մի գործոն, որն ազդում է թաղանթին կապված բազմաթիվ սպիտակուցների և ընկալիչների գործունեության վրա։ .

FA-ները հեշտությամբ թափանցում են պլազմային թաղանթ: Բայց դրանց փոխադրման համար միտոքոնդրիայի կրկնակի թաղանթով անհրաժեշտ է հատուկ սպիտակուց՝ կարնիտին։ Այս սպիտակուցի գործունեությունը կարգավորվում է լեպտինով, որը արտազատվում է ճարպային հյուսվածքի կողմից, այսինքն. ճարպային հյուսվածքը վերահսկում է ճարպաթթուների β-օքսիդացումը: Լեպտինի դիմադրության դեպքում FA-ները ենթարկվում են էքստրամիտոխոնդրիալ օքսիդացման, մասնավորապես պերօքսիսոմներում: Սա հանգեցնում է լիպիդային պերօքսիդացման (LPO) արտադրանքի կամ ազատ ռադիկալների ձևավորմանը: Բջիջներում LPO-ի կուտակումը կապված չէ միտոքոնդրիումի ամբողջականության քայքայման հետ, այլ ներբջջային TG-ի կուտակման հետևանք է։

Ազատ FA-ները ակտիվ լվացող միջոցներ են, ուստի դրանք տեղափոխվում են արյան մեջ՝ կապված ալբումինի հետ: Ալբոմինը ցույց է տալիս օլեինաթթվի նկատմամբ ամենամեծ կապը: Ալբումին-օլեինաթթու համալիրը հրահրում է լյարդում TG-ի ձևավորումը և դրանց արտազատումը արյան մեջ, այսինքն՝ օլեինաթթուն մասնակցում է արյան մեջ ազատ ճարպաթթուների մակարդակի վերահսկմանը: Արյան ազատ ճարպաթթուների մակարդակը վերահսկվում է նաև արյան լիպոլիտիկ ֆերմենտների (LPL և լյարդի լիպազ) և լյարդի (HCL), ինսուլինի, աճի հորմոնի և լեպտինի ակտիվությամբ: Վերջերս լիպազներ են հայտնաբերվել տարբեր հյուսվածքների բջիջներում:

Ինսուլինը և աճի հորմոնը կազմում են մի զույգ հակառակորդ գործոններ։ Ճարպային հյուսվածքում ինսուլինը վերահսկում է գլիկոգենի սինթեզը և լիպոգենեզը, այսինքն. էներգիայի կուտակում, և աճի հորմոնի հսկողության տակ է TG լիպոլիզը և արյան մեջ կուտակված FA-ների արտազատումը, այսինքն. էներգիայի սպառում. Միևնույն ժամանակ, լեպտինի արտազատումը կախված է ինսուլինից, որը հրահրում է բջիջների կողմից ճարպաթթուների կլանումը և դրանց այրումը միտոքոնդրիայում։ FA էներգիան անհրաժեշտ է աճի և զարգացման համար, այսինքն. բջիջների բազմացման համար. Միևնույն ժամանակ, արյան մեջ հագեցած ՖԱ-ների ավելցուկով, ապոպտոզը մեծանում է։ Խոլեստերինը, որից սինթեզվում են լեղաթթուները, նպաստում է էկզոգեն ճարպաթթուների ներթափանցմանը օրգանիզմ։ Խոլեստերինի փոխադրումը կազմակերպված է այնպես, որ համատեղեն էներգիայի հոսքը և վերարտադրողական գործառույթը։ Վերարտադրողական ֆունկցիայի նվազումը հանգեցնում է ճարպաթթուների բաշխման խանգարմանը։

Արյան մեջ ազատ ՖԱ-ների մակարդակը մեծ ֆիզիոլոգիական նշանակություն ունի. դրա ավելացումը հանգեցնում է ոչ ճարպային հյուսվածքներում ՖԱ-ների կուտակմանը, ինսուլինի և լեպտինի դիմադրության, ինչը պաթոլոգիական պայմաններում հանգեցնում է օրգանիզմի մահվան, իսկ ֆիզիոլոգիական պայմաններում: ծերացման հիմնական պատճառն է.

Քանի որ ՖԱ-ների նյութափոխանակությունը սերտորեն կապված է խոլեստերինի և գլյուկոզայի նյութափոխանակության հետ, ակնկալվում է, որ համակարգային փոփոխությունների պատճառները պարզվեն ՖԱ-ների բաշխման տարիքային փոփոխություններում: նյութափոխանակության խանգարումներհիմքում ընկած պաթոլոգիաները, ինչպիսիք են ինսուլինի դիմադրությունը, հիպերգլիկեմիան, 2-րդ տիպի շաքարախտը, հիպերտոնիան և աթերոսկլերոզը, այսինքն. հիվանդություններ, որոնք առավել տարածված են տարեցների և ծերերի շրջանում:

2. Էներգետիկ նյութափոխանակության առանձնահատկությունները ծերացման ժամանակ

Ողջ օնտոգենեզի ընթացքում տեղի է ունենում ճարպի անընդհատ կուտակում մարմնում, այն աստիճանաբար «տեղահանում» է ջուրը մարմնում: Ճարպը կուտակվում է մարմնում անընդհատ աճող քանակությամբ՝ սկսած վաղ օնտոգենեզից, ինչը ցույց է տալիս օրգանիզմ մտնող էներգիայի օգտագործման արդյունավետության աստիճանը. այս էներգիան ամբողջությամբ չի սպառվում:

Տարիքային փոփոխություններճարպային հյուսվածքը և ավելի մեծ տարիքի հիմնական պաթոլոգիաները. Ընդհանուր առմամբ, օնտոգենեզի հիմնական փուլերն ունեն հետևյալ բնութագրերը. Մանուկ հասակում մարդու էներգիայի աղբյուրները շաքարներն են (լակտոզա, գլյուկոզա) և կարճ շղթայական ճարպաթթուները (կաթնային ճարպեր), որոնցից օրգանիզմում սինթեզվում են էնդոգեն ճարպաթթուներ։ Կաթը ճարպային էմուլսիա է, ուստի աղիներում ճարպը ներծծելու համար մեծ քանակությամբ լեղի չի պահանջվում։ Երեխան սկսում է օգտագործել էկզոգեն պալմիտիկ և ստեարիկ թթուներ, երբ լիովին ձևավորվում է լեղու սինթեզի մեխանիզմը։ Լեղու սինթեզը ներառում է մարմնում խոլեստերինի բաշխման ուղիների ձևավորում: Էկզոգեն ճարպի ներհոսքն օրգանիզմին տալիս է լրացուցիչ էներգիա, որն անհրաժեշտ է հիմնականում վերարտադրողական ֆունկցիան կատարելու համար։ SRB1-ի միջոցով HDL խոլեստերինը մտնում է լյարդ՝ լեղաթթուների սինթեզի համար և ստերոիդոգեն հյուսվածքներ՝ սեռական հորմոնների սինթեզի համար, ինչը պայմաններ է ստեղծում վերարտադրության համար: Խոլեստերինի հիմնական մասը լյարդ է փոխանցվում LDL-ով, իսկ HDL-ը միայն լրացուցիչ աղբյուր է: Այս հավելումը անհրաժեշտ է էկզոգեն ճարպի հոսքը ուժեղացնելու համար: Լյարդին խոլեստերինի մատակարարումը կարգավորվում է էստրոգեններով, ինչը վկայում է կանացի մարմնին էներգիայի լրացուցիչ մատակարարման անհրաժեշտության մասին: Տղամարդկանց մոտ խոլեստերինի հոսքը լյարդ մասամբ կարգավորվում է նրանով, որ ձևավորված ավելցուկային LDL-ն «թափվում» է «հավաքող» մակրոֆագների մեջ: Տղամարդկանց և կանանց մոտ խոլեստերինի տարբեր ինտենսիվությունը լյարդ հոսում է, ըստ երևույթին, բացատրում է միջին տարիքում կանանց մոտ լեղապարկի խոլեստերոզի և զարկերակային պատի խոլեստերոզի ավելի բարձր հաճախականությունը, որն առաջանում է տղամարդկանց մաքրող մակրոֆագներում EC-ի ավելցուկ նստվածքներից: Միջին տարիքում նման պաթոլոգիաների ի հայտ գալը վկայում է կլինիկական դրսևորման մասին տարիքային խանգարումներէներգիայի նյութափոխանակություն, որն առաջանում է մարմնում չօգտագործված ճարպաթթուների աստիճանական կուտակումից: Այս տարիքում խոլեստերինի բաշխման խանգարումներն ավելի արտահայտված են։ Արյան մեջ մեծանում է LDL խոլեստերինի պարունակությունը, որը փոփոխվում է օքսիդացման համակարգով և ակտիվորեն գրավվում է «մաքրող» մակրոֆագների կողմից: Այս տարիքում դժվար է առանձնացնել աթերոսկլերոզի գենետիկ նախատրամադրվածությունը էներգետիկ նյութափոխանակության տարիքային խանգարումներից։ Չի կարելի բացառել, որ վերարտադրողական ֆունկցիայի տարիքային անկումը հանգեցնում է խոլեստերինի մուտքի ինտենսիվության նվազմանը ստերոիդոգեն հյուսվածքներ և դրա հոսքի ավելացմանը դեպի մակրոֆագներ և լյարդ, ինչը գերազանցում է ֆիզիոլոգիական նորմը: Օրգանիզմը հարմարվում է նոր վիճակին՝ նվազեցնելով ապոպրոտեին A-1 արտադրությունը, HDL-ի ձևավորումը և ԷԿ-ի սինթեզը։ Մահվան դեպքերՄիջին տարիքում աթերոսկլերոզով առաջացած թերադապտացիայի հետևանք է:

Վերարտադրողական շրջանի վերջում ճարպային պահեստի չափը հասնում է իր առավելագույն արժեքին, իսկ հետո ճարպային հյուսվածքի զանգվածը սկսում է նվազել։ 75 տարի անց այս գործընթացը սրվում է։ Ֆիզիոլոգիական պահեստներում ճարպի քանակի նվազումը ուղեկցվում է ոչ ճարպային հյուսվածքներում դրա կուտակմամբ. Ոսկրածուծի, տիմուս, լյարդ, մկաններ և այլն, առաջանում է մեզենխիմային բջիջների ճարպային դեգեներացիա։ Հետեւաբար, օրգանիզմում ճարպերի ընդհանուր քանակը կա՛մ չի փոխվում, կա՛մ նույնիսկ ավելանում է։

Չնայած հետվերարտադրողական տարիքում ճարպային հյուսվածքի զանգվածի կորստին, այս հյուսվածքում նոր ձևավորված բջիջների թիվը չի փոխվում։ Բջիջների տարբերակումն ավարտվում է, երբ նրանք կորցնում են վերարտադրվելու և ճարպը կուտակելու և մոբիլիզացնելու գործառույթը, արձագանքելով ինսուլինի, կատեխոլամինների և այլ հորմոնների ազդեցությանը և տարբեր հատուկ գործոնների արտազատմանը: Նախադիպոցիտները առկա են ճարպային հյուսվածքում մարդու ողջ կյանքի ընթացքում, այսինքն. այն չի կորցնում բջիջները թարմացնելու իր ունակությունը նույնիսկ երբ մարմինը ծերանում է: Տարիքի հետ ճարպային պահեստի չափի նվազումը պայմանավորված է ոչ թե բջիջների կորստով, այլ ճարպային բջիջների չափերի նվազմամբ և TG-ի կուտակման ունակության նվազմամբ։ Տրանսկրիպցիոն գործոնները, որոնք կարգավորում են TG-ի կուտակման համար պատասխանատու գեների էքսպրեսիան, միաժամանակ վերահսկում են նախադիպոցիտները վերածելու գործընթացը. հասուն բջիջ, սակայն ծերացող օրգանիզմի նախադիպոցիտները չունեն այդ գործոնների ամբողջական փաթեթ։ Ծերացող մարմնում նախադիպոցիտների ադիպոցիտների տարբերակումը դադարում է որոշակի փուլում։ Նախադիպոցիտների տարբերակումը խթանում է գլյուկոկորտիկոիդները, ինսուլինը, այլ հորմոնները, պարակրին և աուտոկրին գործոնները: Ազդանշանի փոխանցման մեխանիզմը խթանում է հասուն ճարպային ֆենոտիպի ձևավորման համար պատասխանատու գեների արտահայտումը: Տարբերակման ժամանակ առաջանում է PPAR-γ միջուկային ընկալիչի արտահայտումը։ Այս ընկալիչն անհրաժեշտ է ճարպային բջիջների ֆենոտիպը պահպանելու և ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը պահպանելու համար։ Այս և այլ գործոնների բացակայության դեպքում գլյուկոզայի հանդուրժողականությունը խաթարվում է: Preadipocytes- ի անբավարար տարբերակումը հարմարվողական մեխանիզմի մի մասն է, որը կանխում է TG-ի հետագա կուտակումը ճարպային բջիջներում:

Հարմարվողականության մեխանիզմը ներառում է ճարպային հյուսվածքում ինսուլինի դիմադրության զարգացումը, ինչը նպաստում է ավելորդ ճարպի «թափմանը», քանի որ ինսուլինը այլևս չի արգելակում HSL-ը և ոչինչ չի խանգարում լիպոլիզին: Ճարպային հյուսվածքից FA-ները սկսում են անընդհատ ներթափանցել արյուն, ինչի արդյունքում ճարպային պաշարները նվազում են ճարպային պահեստում։ IN նորմալ պայմաններԱվելորդ TG-ի ազատումը հանգեցնում է IR ֆունկցիայի վերականգնմանը: Իրավիճակը տարբեր է ծերացման հետ կապված. IR զգայունությունը չի վերականգնվում, և ճարպային հյուսվածքի քաշի կորուստը կայունորեն տեղի է ունենում: Ճարպային հյուսվածքից ազատված ՖԱ-ները սկսում են կուտակվել մեզենխիմային բջիջներում։ Ոչ ճարպային հյուսվածքներում TG-ի կուտակման աճը նպաստում է այս բջիջներում տրանսկրիպցիոն գործոնների ակտիվության բարձրացմանը, որոնք որոշում են ճարպային բջիջների ֆենոտիպը: Մեզենխիմային բջիջների տարիքային դիֆերենցումը նպաստում է նրանց վերափոխմանը դիպոցիտային բջիջների: Բայց միևնույն ժամանակ պահպանվում է բջիջների սպեցիֆիկ ֆունկցիան։

Օնտոգենեզի ընթացքում ճարպային հյուսվածքի աստիճանական տարածման հիմնական պատճառը ճարպաթթուների բաշխման խանգարումն է, որն առաջացել է լեպտինի դիմադրության պատճառով։ Լեպտինը նորմալ գործող ճարպային հյուսվածքի արտադրանք է: Այն ակտիվացնում է AMP-ակտիվացված պրոտեին կինազը, որը խթանում է ՖԱ-ների β-օքսիդացումը բոլոր բջիջների միտոքոնդրիայում: Լեպտինի դիմադրության դեպքում բջիջը դադարում է օգտագործել FA: Այս էներգետիկ սուբստրատի «ավելցուկ» է ձևավորվում, և արյան մեջ բարձրանում է ազատ ճարպաթթուների մակարդակը։ Արյան մեջ ազատ ճարպաթթուների մակարդակի բարձրացման արձագանքը ճարպային հյուսվածքում լիպոլիզի դադարեցումն է, և TG-ն սկսում է կուտակվել ճարպային բջիջներում աճող քանակությամբ: Ճարպային հյուսվածքի բազմացումը հանգեցնում է ինսուլինի դիմադրության, HSL-ի ակտիվացման և ազատվող ճարպաթթուների շարունակական հոսքի արյան մեջ: Արյան մեջ ազատ ճարպաթթուների մակարդակը կրկին բարձրանում է, սակայն այժմ դրանք կուտակվում են ոչ ճարպային հյուսվածքներում։ Հետվերարտադրողական տարիքում ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքից ճարպի կորուստը տեղի է ունենում ավելի արագ տեմպերով, այսինքն. ճարպային պահեստից, որը կմախքի մկաններին մատակարարում է էներգետիկ սուբստրատ: Վիսցերալ/ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքի հարաբերակցությունը տարիքի հետ փոխվում է հօգուտ ներծծված ճարպի, այսինքն. ՖԱ-ի հոսքը լյարդ դառնում է գերիշխող: VLDL-ում պարունակվող TG-ի սեկրեցումը հեպատոցիտների կողմից մեծանում է, և զարգանում է տրիգլիցերիդեմիա։

Ծերացող մարմնում զարգանում է մի իրավիճակ, որը բնորոշ է էներգիայի սուբստրատի ավելցուկին։ Ի՞նչ գործընթացների արդյունքում է առաջանում առողջ մարդու օրգանիզմում ավելորդ էներգետիկ սուբստրատներ: Էներգիայի անխուսափելի ավելցուկը, որն առաջանում է դրա թերծախսման արդյունքում, սկզբում կուտակվում է հագեցած ՖԱ-ների տեսքով բնական «հեղուկ» բյուրեղներում՝ պլազմային բջիջների լիպիդային երկշերտում: Պլազմային մեմբրանի այնպիսի հատկություն, ինչպիսին մածուցիկությունն է, փոխվում է, ինչը մեծապես կախված է խոլեստերինի պարունակությունից՝ խոլեստերինը, որն ավելի խիտ է դարձնում լիպիդային երկշերտը։ Խոլեստերինը բարձր հարաբերակցություն է ցուցաբերում հագեցած ճարպաթթուների նկատմամբ, ուստի թաղանթային լիպիդներում դրանց համամասնության ավելացումը նպաստում է թաղանթի հագեցմանը խոլեստերինով:

Լեպտինի դիմադրությունը նշանակում է, որ բջիջը դադարում է արձագանքել արտաքին գործոնների խթանմանը, այն կորցնում է զգայունությունը արտաքին գրգռիչների նկատմամբ, այսինքն. տրանսմեմբրանային ազդանշանը խաթարված է. Պլազմային մեմբրանի ֆիզիկաքիմիական հատկությունների ազդեցությունը ինսուլինի և լեպտինի նկատմամբ բջիջների զգայունության վրա դեռ ուսումնասիրվում է։ Այնուամենայնիվ, հաստատվել է, որ SRB1 ընկալիչը, օրինակ, արձագանքում է պլազմային մեմբրանի լիպիդային կազմին: Ստերոիդոգեն հյուսվածքներում և լյարդում մեմբրանի կառուցվածքի տարիքային փոփոխությունները նվազեցնում են SRB1-ի արդյունավետությունը: Սեռական հորմոնների արտադրությունը նվազում է, ինչը հանգեցնում է վերարտադրողական ֆունկցիայի աստիճանական կորստի, և մեծանում է ԷԿ-ի հոսքը դեպի մակրոֆագներ և դեպի լյարդ LDLr ընկալիչի միջոցով։ Խոլեստերոզի սեռական տարբերակումը, որն արտահայտվում է այս գործընթացի սկզբնական փուլում, անհետանում է սեռական հորմոնների սինթեզի նվազումով։ Հետվերարտադրողական տարիքում լեղապարկի խոլեստերոզի և անոթային պատի խոլեստերոզի հաճախականությունը տղամարդկանց և կանանց մոտ աստիճանաբար նվազում է:

Միոցիտները բնութագրվում են ինսուլինի նկատմամբ նվազագույն զգայունությամբ: Ինսուլինի դիմադրությունը մեծանում է լեպտինի դիմադրության հետ միաժամանակ: Միտոքոնդրիաների ֆունկցիոնալ ամբողջականությունը պահպանելով, միոցիտներում FA-ների β-օքսիդացումը նվազում է: Միոցիտներում և այլ բջիջներում ՖԱ-ի սպառման նվազումը հանգեցնում է արյան մեջ ազատ ՖԱ-ների մակարդակի կայուն աճի: Ճարպային հյուսվածքի բազմացումը տեղի է ունենում վերարտադրողական կարողության կորստից հետո և հասնում է առավելագույնին վերարտադրողական շրջանի վերջում: Այս պահին զարգանում է հարմարվողական ռեակցիա՝ առաջանում է ինսուլինի դիմադրություն և ճարպային հյուսվածքում սկսվում է շարունակական լիպոլիզը: Ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքի կրճատումը, որն ավելի զգայուն է ինսուլինի գործողության նկատմամբ, տեղի է ունենում ավելի վաղ, քան ներքին օրգանների ճարպային պահեստի զանգվածի նվազումը։ Ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը ճարպային հյուսվածքում չի վերականգնվում ճարպային բջիջների տարբերակման հարմարվողական խանգարման պատճառով: Աճող քանակությամբ ճարպը կուտակվում է ոչ ճարպային հյուսվածքներում։

Այսպիսով, էներգիան, որը նախկինում օգտագործվում էր վերարտադրության համար և ֆիզիկական աշխատանք, կուտակվում է մեզենխիմային բջիջներում հագեցած ճարպաթթուների տեսքով։ Այս բջիջներում ձևավորվում են խիտ, չմետաբոլիզացվող ճարպի կուտակումներ, քանի որ ստեարոյլ դեզատուրազ ֆերմենտի բարձր ակտիվությունը, որը կանխում է TG-ի կուտակումները, բնորոշ է միայն այն բջիջներին, որոնք ֆիզիոլոգիապես նախագծված են լիպիդների կուտակման համար՝ ճարպային բջիջներ և մակրոֆագներ։ . Այժմ ոչ միայն պլազմային թաղանթները, այլև հյուսվածքներն ամբողջությամբ հարստացված են հագեցած ճարպաթթուներով և խոլեստերինով:

Մեզենխիմային բջիջները չունեն ճարպը մոբիլիզացնելու համակարգ՝ ի պատասխան հորմոնների խթանման, և նրանք չեն կարող ճարպային կուտակումները հեռացնել արտաբջջային տարածություն: Ավելորդ բեռից ինչ-որ կերպ ազատվելու համար բջիջը ակտիվացնում է էքստրամիտոքոնդրիալ ՖԱ օքսիդացման համակարգը։ Բայց ավելորդ ենթաշերտի վերամշակման այս ոչ ֆիզիոլոգիական եղանակը հանգեցնում է օքսիդացված միջանկյալ նյութերի և լվացող միջոցների կուտակմանը: Լիպոտոքսիկության սպառնալիքը տարածվում է ոչ ճարպային բջիջների վրա: Լիպիդային օքսիդացման արտադրանքի (LPO) կուտակումը ոչ ճարպային հյուսվածքներում հիմք է ծառայել ծերացման ազատ ռադիկալների տեսության ստեղծման համար: Իրականում LPO-ն ոչ ճարպային հյուսվածքներում TG-ի կուտակման անխուսափելի հետևանք է։ Նրանց կոնցենտրացիան հյուսվածքում կարող է ծառայել որպես անցանկալի սուբստրատի օքսիդացման գործընթացի ինտենսիվության կամ լիպոտոքսիկության աստիճանի ցուցիչ: Լիպոտոքսիկությունը մեծացնում է ապոպտոզը և նպաստում հյուսվածքների ֆունկցիոնալ ձախողման առաջընթացին: TG-ի կուտակումը ոչ ճարպային հյուսվածքում առաջացնում է բորբոքային պրոցեսի զարգացում։ Օրինակ, ի պատասխան անոթային պատի մեջ ԷԿ-ի կուտակումների, աճում է C- ռեակտիվ սպիտակուցի արտադրությունը։

Խուսափել անցանկալի հետևանքներ TG-ի ներբջջային հարկադիր կուտակումը, այս հյուսվածքներում տարբերակող բջիջները ձեռք են բերում ճարպային բջիջների առանձնահատկություններ, դրանք նույնիսկ նման են ճարպային բջիջների: Այնուամենայնիվ, մեզենխիմային բջջի տարբերակման ժամանակ անհրաժեշտ տրանսկրիպցիոն գործոնների ամբողջական համալիրն արտահայտելու անկարողությունը նրա ֆենոտիպը դարձնում է ճարպային բջիջների նման: Այս բջիջները փոքր են չափերով, ունեն ինսուլինի նկատմամբ զգայունության նվազում և ցիտոկինների սեկրեցիայի ավելացում։ Ադիպոցիտի նման ֆենոտիպ ունեցող մեզենխիմալ բջիջները արտադրում են տարբեր ցիտոկիններ, որոնք հրահրում են բջիջների դիֆերենցիալ, ինչը մեծացնում է ճարպային հյուսվածքի դեգեներացիայի տարածքը:

Այսպիսով, օրգանիզմ մտնող էներգիայի այն մասը, որը չի օգտագործվում բջիջների բազմացման (աճի և զարգացման), ֆիզիկական ակտիվության, վերարտադրողական ներուժի իրացման ժամանակ, ծախսվում է էնդոգեն ՖԱ-ների սինթեզի վրա, որոնք կազմում են ոչ նյութափոխանակության կուտակումներ: ճարպը ոչ ճարպային հյուսվածքներում, այսինքն. լիպիդային բյուրեղների տարրերի սինթեզի համար. Խոլեստերոզը կարելի է համարել որպես ազատ խոլեստերինի և խոլեստերինի ներբջջային և արտաբջջային բյուրեղների ձևավորում։

Չպահանջված էներգիայի սուբստրատների ավելցուկը, որն ավելանում է մարդու ողջ կյանքի ընթացքում, հանգեցնում է ուշ օնտոգենեզի` լեղապարկի (խոլեցիստիտ) և անոթային պատի (տարիքային աթերոսկլերոզ) խոլեստերոզի զարգացմանը, ինսուլինի դիմադրության, հիպերգլիկեմիայի և ոչ ինսուլինից կախվածության: 2-րդ տիպի շաքարախտ, հիպերտոնիա և նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություններ:

Տարիքային դիսլիպիդեմիա. Ավագ տարիքային խմբում արյան լիպիդային և լիպոպրոտեինային սպեկտրի փոփոխությունների առավել ընդհանուր ցուցանիշը ընդհանուր PL, HDL-C և ապոպրոտեին A-1 պարունակության նվազումն է: HDL-ի պարունակության տարիքի հետ կապված նվազումը խոլեստերինի` որպես ստերոիդ հորմոնների սինթեզի սուբստրատի պակասի հետևանք է: Արդյունքում փոխվում են լեղու հատկությունները, զարգանում է լեղապարկի խոլեստերոզը, խախտվում է էկզոգեն ճարպերի կլանումը։ Այսպիսով, մարմինը սահմանափակում է էներգիայի մատակարարումը, որն օգտագործվում է վերարտադրողական ֆունկցիան կատարելու համար։ HDL-ը խոլեստերինի բնական սորբենտներ են, որոնք ենթարկվում են մակրոֆագի թաղանթին և EC սինթեզի վայրին: HDL ֆունկցիայի խանգարումը նպաստում է արյան մեջ փոփոխված, բարձր աթերոգենիկ LDL-ի ի հայտ գալուն և մակրոֆագներում ԷԿ-ի կուտակմանը: Ավելին, HDL-ը, որպես արյան մեջ PL-ի հիմնական փոխադրամիջոց, նպաստում է բջջային վնասների վերականգնմանը, և այդ լիպոպրոտեինների կայուն պակասը դարձնում է հյուսվածքների ոչնչացման գործընթացը անշրջելի: PL-ի մակարդակի և HDL մասնիկների քանակի խորը նվազումը բնորոշ է ծերության նեյրոդեգեներատիվ հիվանդություններին, մասնավորապես՝ Ալցհեյմերի հիվանդությանը:

ավագում տարիքային խումբ HDL-C-ի նվազում և LDL-C-ի բարձրացում տեղի է ունենում TG-ի պարունակության բարձրացման ֆոնի վրա: Դիսլիպիդեմիայի այս տեսակը բնորոշ է ինսուլինային դիմադրությանը, որը նկատվում է մետաբոլիկ համախտանիշի դեպքում՝ պաթոլոգիական վիճակ, որն առաջանում է էներգիայի սուբստրատների ավելցուկ ընդունմամբ: TG-ի բովանդակությունը, որպես կանոն, չի գերազանցում վերին սահմանընորմ (200 մգ/դլ), բայց միայն մոտենում է դրան։ Ներկայումս ≥150 մգ/դլ TG մակարդակը համարվում է նյութափոխանակության համախտանիշի ռիսկի գործոն:

Ընդհանուր առմամբ, ավելի մեծ տարիքային խմբին բնորոշ է պաթոլոգիաների նույն համալիրը, որը նկատվում է նյութափոխանակության համախտանիշի դեպքում՝ դիսլիպիդեմիա, ինսուլինակայունություն, գլյուկոզայի հանդուրժողականություն, հիպերտոնիա, բորբոքում։ Բացառություն է ճարպակալումը։ Ճարպակալումը զարգանում է ճարպային հյուսվածքում չօգտագործված էներգետիկ սուբստրատների կուտակման հետևանքով։ Այս ավելցուկն առաջանում է, երբ անհավասարակշռություն կա սննդի հետ օրգանիզմ մտնող գլյուկոզայի և էկզոգեն ճարպաթթուների քանակի և դրանց սպառման միջև, ներառյալ կմախքի մկաններում β-օքսիդացման ժամանակ: Գիրության մեջ ենթամաշկային/վիսցերալ ճարպային հյուսվածքի հարաբերակցությունը փոխվում է հօգուտ ներքին օրգանների ճարպի: Որովայնի գիրությունը մետաբոլիկ համախտանիշի հիմնական ռիսկային գործոնն է: Մարմնի ծերացման հետ մեկտեղ, ճարպային հյուսվածքի ընդհանուր զանգվածի մեջ վիսցերալ ճարպային հյուսվածքի աստիճանական գերակայությունը ռիսկի գործոն է ավելի մեծ տարիքի հիմնական պաթոլոգիաների համար:

Դժվար չէ տեսնել նյութափոխանակության համախտանիշի հիմքում ընկած գործոնների և տարիքային պաթոլոգիաների նմանությունները: Այս երկու գործընթացների ընդհանուրը չծախսված էներգիայի ենթաշերտերի կուտակումն է:

Մետաբոլիկ համախտանիշ. Ինչպես ցույց է տրված վերևում, խոլեստերինի, FA-ի (TG-ի և ազատ FA-ի տեսքով) և գլյուկոզայի նյութափոխանակության ուղիները կապված են մեկ համակարգի մեջ, որը միավորում է ածխաջրերի և լիպիդային նյութափոխանակությունը էներգիայի սուբստրատների ընդհանուր փոխանակման մեջ: Ներկայումս կատարվում է հետազոտողների ուշադրության վերակողմնորոշում անհատական ​​պաթոլոգիայից դեպի համակարգային խանգարումներ, որոնք հիմնված են նույն տեսակի նյութափոխանակության փոփոխությունների վրա։ Հիվանդությունները, որոնք առավել բնորոշ են տարեցների և ծերության տարիքին, առաջանում են մարմնի գործունեության խանգարման հետևանքով. միասնական համակարգ. Քանի որ կան բազմաթիվ նմանություններ տարիքային պաթոլոգիաների գործոնների և մետաբոլիկ սինդրոմի ռիսկի գործոնների միջև, անհրաժեշտ է ավելի մանրամասն դիտարկել այս համակարգային խանգարման բնորոշ առանձնահատկությունները:

Այսօր առավել ինտենսիվ ուսումնասիրվում է նյութափոխանակության համախտանիշը։ Այն համատեղում է գլյուկոզայի (ինսուլինի դիմադրություն/հիպերինսուլինեմիա/տիպ 2 շաքարախտ) և լիպիդների (դիսլիպիդեմիա) բաշխման փոփոխությունները, այսինքն. փոփոխությունները ընդհանուր համակարգէներգիայի սուբստրատների բաշխում. Այս փոփոխությունները ուղեկցվում են այնպիսի պայմաններով, ինչպիսիք են գիրությունը, հիպերտոնիան և աթերոսկլերոզը: Նյութափոխանակության համախտանիշը կապված է սրտանոթային հիվանդությունների զարգացման ռիսկի հետ։ Մետաբոլիկ համախտանիշի ժամանակ մահվան հիմնական պատճառը սրտանոթային բարդություններն են՝ սրտի կաթված, ինսուլտ, մինչդեռ զարգանում է տարբեր անոթային անոթների անոթների աթերոսկլերոզային վնաս: Սինդրոմում նկատված այլ գործոններ են ֆիբրինոգենեմիան, ցածր մակարդակհյուսվածքների պլազմինոգենի ակտիվացուցիչ, նեֆրոպաթիա, միկրոալբումինուրիա և այլն:

Ածխաջրերի և լիպիդային նյութափոխանակության խանգարումները մետաբոլիկ համախտանիշում ունեն հստակ սահմանված բնութագրեր՝ ինսուլինի դիմադրություն (վաղ փուլ) և հիպերգլիկեմիա (ուշ փուլ), ինչպես նաև դիսլիպիդեմիայի որոշակի տեսակ: Վաղ շրջանում ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը գրեթե ամբողջությամբ կորչում է կմախքի մկաններում, բայց պահպանվում է ճարպային հյուսվածքում և լյարդում: Դիսլիպիդեմիան մետաբոլիկ սինդրոմում բնութագրվում է հետևյալ ցուցանիշներով.

Արյան պլազմայում TG-ի մակարդակի բարձրացում;

HDL մակարդակի նվազում (փոքր մասնիկների ֆրակցիայի տարածվածություն);

HDL-ում EC պարունակության նվազում;

փոքր խիտ (բարձր աթերոգեն) LDL-ի քանակի ավելացում;

Արյան պլազմայում ազատ ճարպաթթուների պարունակության բարձրացում.

Հեշտ է հասկանալ, որ մետաբոլիկ համախտանիշը բնութագրվում է լիպիդների և լիպոպրոտեինների պարունակության նույն փոփոխություններով, ինչ ծերացող մարմնում էներգիայի սուբստրատների բաշխման փոփոխություններով:

Ենթադրվում է, որ արյան պլազմայում ազատ ճարպաթթուների պարունակության աճը գիրության, ինսուլինի դիմադրության և 2-րդ տիպի շաքարախտի ախտորոշման ամենաբնորոշ ցուցանիշն է: Ավելին, ներկայումս արյան մեջ ազատ ճարպաթթուների մակարդակի բարձրացումը համարվում է նյութափոխանակության համախտանիշի զարգացման հիմնական պատճառ։

Պլազմայում ազատ ճարպաթթուների կոնցենտրացիան արտացոլում է դրանց արտադրության հավասարակշռությունը (լիպոգենեզ, TG-ի ներանոթային հիդրոլիզ և ճարպաթթուների ազատում ճարպային հյուսվածքից) և սպառման (մասնավորապես, β-օքսիդացում կմախքի և սրտի մկաններում):

Ինսուլինի դիմադրությունը հիմնականում առաջանում է կմախքի մկաններում: Այս հյուսվածքում սկսում են ձևավորվել TG-ի կուտակումներ, ինչը բոլորովին անսովոր է միոցիտների համար։ Կմախքի մկաններում TG-ի կուտակման պատճառը միոցիտների մեջ հագեցած ՖԱ-ների ավելորդ ներհոսքն է՝ արյան մեջ ազատ ՖԱ-ների մակարդակի բարձրացման պատճառով։ Առողջ երիտասարդ և միջին տարիքի մարդկանց մոտ ազատ ՖԱ-ների մակարդակի բարձրացում տեղի է ունենում դիետիկ գլյուկոզայի ավելցուկով լյարդում սինթեզված էկզոգեն ՖԱ-ների կամ ՖԱ-ների ներհոսքի ավելացման պատճառով: Երբ բջիջներում կա TG-ի ավելցուկ, իսկ արտաբջջային տարածությունում՝ FA, IR ֆունկցիան «անջատվում է»:

Իրենց լիպոֆիլության պատճառով ազատ FA-ները պասիվ կերպով ներթափանցում են բջիջ, սակայն վերջերս ցույց է տրվել, որ այս գործընթացը ակտիվանում է CD36 ընկալիչի միջոցով: Այս ընկալիչը մեծ քանակությամբ հայտնաբերված է ճարպային հյուսվածքում, սրտի և կմախքի մկաններում և գործնականում բացակայում է լյարդում և երիկամներում: CD36-ի անբավարարությունը կապված է FA տրանսպորտի զգալի խանգարման և ինսուլինի դիմադրության զարգացման հետ: Մեմբրանի մեջ CD36-ի պարունակության նվազումը կարող է պայմանավորված լինել նրա մածուցիկության հատկությունների փոփոխությամբ: Մկաններում CD36-ի բարձր արտահայտման դեպքում նվազում է ճարպային հյուսվածքի ծավալը, արյան մեջ VLDL-ի և ազատ ճարպաթթուների մակարդակը։

Ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքը, որն ուղղում է ճարպաթթուները դեպի կմախքային մկաններ, նվազեցնում է ճարպաթթուների արտազատումը, TG-ն կուտակվում է ճարպային բջիջներում, իսկ ճարպային հյուսվածքը բազմանում է։ Սա հանգեցնում է ինսուլինի դիմադրության զարգացմանը հենց ճարպային հյուսվածքում: ՖԱ-ի արտազատումը արյան մեջ դառնում է շարունակական, իսկ արյան մեջ ազատ ՖԱ-ի մակարդակի բարձրացումը կայունանում է։ Ավելորդ ճարպաթթուները սկսում են կուտակվել ոչ ճարպային հյուսվածքներում։ HSL-ի ակտիվության պահպանումը և շարունակական լիպոլիզը օգնում են ճարպային հյուսվածքին «ազատվել» ավելորդ բեռից, և այս օրգանում վերականգնվում է ինսուլինի նկատմամբ զգայունությունը:

Վիսցերալ ճարպային հյուսվածքի բջիջներն ավելի զգայուն են կատեխոլամինների լիպոլիտիկ ազդեցության նկատմամբ և ավելի դիմացկուն են ինսուլինի գործողության նկատմամբ, քան ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքի բջիջները: Հետևաբար, չնայած ենթամաշկային ճարպային հյուսվածքում լիպոգենեզի ինտենսիվության նվազմանը, ներքին օրգանների հյուսվածքը շարունակում է օգտագործել գլյուկոզա TG-ի սինթեզի համար: Վիսցերալ հյուսվածքի աստիճանական աճով և գերակայությամբ ճարպաթթուների հիմնական հոսքը շտապում է դեպի լյարդ: Չնայած այն հանգամանքին, որ ներքին օրգանների ճարպը կազմում է կանանց ճարպային հյուսվածքի ընդհանուր զանգվածի միայն 6%-ը և տղամարդկանց 20%-ը, լյարդը ստանում է ամբողջ արյան 80%-ը պորտալարից, որտեղ արտազատվում են ներքին օրգանների ճարպաթթուները: Մետաբոլիկ համախտանիշի դեպքում աճում է ներքին օրգանների ճարպային հյուսվածքի համամասնությունը, ինչը հանգեցնում է անդրոգեն մարմնի տիպի տեսքին:

Լյարդը արձագանքում է FA-ի ավելացված ներհոսքին՝ բարձրացնելով արտազատվող TG-ի մակարդակը: Տրիգլիցերիդեմիան զարգանում է։ Եթե ​​լյարդում ՖԱ-ի ավելցուկը բավականաչափ մեծ է, TG-ները սկսում են կուտակվել հեպատոցիտներում: ՖԱ-ի հոսքի նորմալացումը լյարդ օգնում է վերականգնել կմախքի մկանների IR զգայունությունը: Այնուամենայնիվ, խրոնիկ չափից շատ ուտելը և նստակյաց ապրելակերպը դարձնում են ինսուլինի դիմադրությունը խրոնիկական և նպաստում նյութափոխանակության համախտանիշի լիարժեք զարգացմանը:

Մետաբոլիկ համախտանիշի զարգացմանը նպաստող այլ գործոններ, ի լրումն ինսուլինի դիմադրության, կապված են ճարպային հյուսվածքի՝ որպես էնդոկրին օրգանի դիսֆունկցիայի հետ։ Նյութափոխանակության համախտանիշը նույնպես կարելի է համարել բորբոքային վիճակ։ Օրինակ, լյարդը արտադրում է C-ռեակտիվ սպիտակուց (CRP), որը համակարգային բորբոքման մարկեր է: Գիրության աստիճանի (մարմնի զանգվածի ինդեքսի), CRP-ի մակարդակի և սրտանոթային ռիսկի գործոնների, ինչպիսիք են ֆիբրինոգենը և HDL խոլեստերինը, դրական հարաբերակցություն է եղել՝ ի պատասխան ճարպային հյուսվածքի կողմից ինտերլեյկին-6-ի սեկրեցմանը: Գեր մարդկանց մոտ TNF համակարգը ակտիվանում է։ TNF-α-ի և ինտերլեյկին-6-ի սեկրեցումը մեծանում է ճարպային հյուսվածքի զանգվածի աճով: Գլյուկոզայի հոմեոստազը և TNF համակարգի ակտիվությունը մոդուլավորում են լեպտինի սեկրեցումը: Լեպտինը հրահրում է ինտերլեյկին-1-ի արտազատումը ուղեղի հյուսվածքում՝ ազդելով պրոբորբոքային ցիտոկինների սեկրեցիայի վրա։ Բորբոքումը դեր է խաղում աթերոսկլերոզի պաթոգենեզում, որն իր հերթին նկատվում է գիրություն, դիսլիպիդեմիա, շաքարային դիաբետով և ինսուլինակայունությամբ տառապող մարդկանց մոտ:

Դանդաղ գործող բորբոքումը կարող է լինել հիպերտոնիայի զարգացման գործոն: Սիստոլիկ և դիաստոլիկ արյան ճնշման բարձրացում, զարկերակային լիցքավորում, զարկերակային ճնշումկապված ինտերլեյկին-6 մակարդակի հետ: Այս հարաբերակցությունն ավելի ընդգծված է կանանց մոտ։ Տղամարդկանց մոտ փոխկապակցվածություն է նկատվել ինտերլեյկին-6 մակարդակի և ծոմ պահելու ինսուլինի մակարդակների միջև։ Ենթադրվում է, որ նյութափոխանակության համախտանիշի ժամանակ հիպերտոնիայի պատճառը ճարպային հյուսվածքի դիսֆունկցիան է։

Այսպիսով, ճարպային հյուսվածքում ինսուլինի դիմադրությունը, շարունակական լիպոլիզը և ճարպաթթուների արյան մեջ ճարպաթթուների ավելացումը ճարպային հյուսվածքի կողմից մեծացնում են դրանց հոսքի ինտենսիվությունը դեպի ոչ ճարպային հյուսվածք: Ինսուլինի դիմադրությունը ուղեկցվում է լեպտինի դիմադրությամբ: Սա նշանակում է, որ բջիջներում FA β-օքսիդացման մակարդակը նվազում է։

Այսպիսով, ճարպային հյուսվածքը արձագանքում է ինսուլինի դիմադրողականությամբ դրան գլյուկոզայի և ճարպաթթուների ավելցուկային ներհոսքին: Ճարպաթթուների հոսքը, ասես, վերահղվում է դեպի այլ պահեստներ, որոնք անխուսափելիորեն դառնում են ոչ ճարպային հյուսվածքներ։ Ինսուլինի դիմադրությունը կմախքի մկաններում և լյարդում նույնպես պատասխան է էներգիայի ավելցուկային սուբստրատի: Լիպոգենեզը կմախքի մկաններում պահանջում է միոցիտներին ոչ բնորոշ գործառույթների ակտիվացում։ Իրոք, կմախքի մկաններում TG-ի կուտակմամբ նկատվում է ճարպային բջիջների համար հատուկ միջուկային ընկալիչների արտահայտում, այսինքն. բջջի ֆենոտիպն իրականում փոխվում է: Էներգետիկ սուբստրատների (գլյուկոզա և հագեցած ճարպաթթուներ) ընդունման և դրանց սպառման անհավասարակշռությունը չափից շատ ուտելու և ցածր ֆիզիկական ակտիվությունըի վերջո հանգեցնում է ոչ մետաբոլիզացվող ճարպի կուտակմանը ոչ ճարպային հյուսվածքներում:

Ինչպես ծերացման դեպքում, մետաբոլիկ սինդրոմում հիպերտրիգլիցերիդեմիան ուղեկցվում է HDL մակարդակի նվազմամբ: Միևնույն ժամանակ նվազում է մակրոֆագային թաղանթի վրա բացահայտված խոլեստերինի յուրացումը և ԷԿ-ի սինթեզը, իսկ խոլեստերինի հոսքը դեպի ստերոիդոգեն հյուսվածքներ և լյարդ։ Զարգանում է լեղապարկի և անոթների պատերի խոլեստերոզը։ Լյարդ խոլեստերինի հոսքի խախտումը փոխում է լեղու հատկությունները։ Ինչպես ծերացման դեպքում, մարմինը փորձում է նվազեցնել էկզոգեն հագեցած ճարպաթթուների ընդունումը: Բազոկողային թաղանթի մածուցիկ հատկությունների փոփոխությունների արդյունքում արգելակվում է գլյուկոզայի փոխադրողների՝ Glut-2 և SGLT1 (նատրիումից կախված գլյուկոզայի փոխադրող) գործունեությունը աղիքներում, ինչը նվազեցնում է գլյուկոզայի ընդունումը օրգանիզմ:

Այսպիսով, նյութափոխանակության համախտանիշի և տարիքային պաթոլոգիայի ընդհանուր պատճառը հյուսվածքներում չծախսված («ավելորդ») էներգիայի սուբստրատների կուտակումն է TG-ի տեսքով:

Միջազգային աթերոսկլերոտիկ միության մասնագետները խորհուրդ են տալիս հետեւյալ ցուցանիշները որոշել մետաբոլիկ համախտանիշի զարգացման ռիսկը. Այս ցուցանիշները որոշվում են 45 տարեկանից բարձր տղամարդկանց և 55 տարեկանից բարձր կանանց համար.

որովայնի գիրություն;

 50 մգ/դլ (1,3 մմոլ/լ) կանանց մոտ;

Արյան ճնշում ≥ 130/85 մմ Hg;

Ծոմ պահելու գլյուկոզա ≥ 110 մգ/դլ (6,0 մՄ/լ):

65 տարեկանից բարձր տարիքային խմբում գիրությունը բացառվում է։ Բացի այդ, անհրաժեշտ է հաշվի առնել, որ այս տարիքում տղամարդկանց և կանանց HDL-ի պարունակությունը աստիճանաբար նվազում է (հավասարապես ցածր է դառնում):

LDL պարունակությունը ներկայումս բացառված է այս ցուցանիշներից: Այնուամենայնիվ, շատ տարեց մարդիկ հարմարվում են ճարպաթթուների բաշխման խանգարմանը, որն արտահայտվում է նրանով, որ նրանց TG մակարդակը չի գերազանցում 100 մգ/դլ: Այս խմբին բնորոշ է LDL պարունակության աճը HDL պարունակության նվազման ֆոնի վրա, այսինքն. գերակշռում են խոլեստերինի բաշխման խանգարումները. Տարեց մարդկանց նման բաշխումը երկու խմբի՝ ըստ էներգետիկ նյութափոխանակության խանգարման տեսակի, պահանջում է տարբերակված թերապևտիկ մոտեցում։

Առաջարկվող ընթերցանություն

1. 
   Բրաուն Գ., Ջ. Ուոքեն: Հեղուկ բյուրեղներ և կենսաբանական կառուցվածքներ//Մ. - Աշխարհ. – 1982. – P. 198:
2. 
   Տերեշինա Է.Վ., Ն.Ն. Դորոնինա, Օ.Պ. Պլետենևա. Լիպիդային նյութափոխանակությունը ծեր և ծեր տարիքում//Շաբ. «Գերոնտոլոգիայի արդի հիմնախնդիրները». – M. – 1999. – P. 225-226.
3. 
   Դաս ՄԱԿ-ի Մետաբոլիկ համախտանիշ X-ը բորբոքային վիճակ է://Exp.Biol.Med. – 2002. – V. 227. – P. 989-997.
4. 
   Ֆեբրայո Մ., Դ.Ֆ. Հաջար, Ռ.Լ. Սիլվերսթայն. CD 36. B դասի մաքրող ընկալիչ, որը ներգրավված է անգիոգենեզի, աթերոսկլերոզի, բորբոքման և լիպիդային նյութափոխանակության մեջ//J.Clin.Invest. – 2001. – V. 108. – P. 785-791.
5. 
   Ֆրեյն Կ.Ն. Վիսցերալ ճարպը և ինսուլինի դիմադրությունը՝ պատճառական, թե՞ հարաբերական://Br.J.Nutr. – 2000. – V.83 (Suppl.1). – P. S71-S77.
6. 
   Hunter S.J., W.T. Գարվի. Ինսուլինի գործողություն և ինսուլինի դիմադրություն. հիվանդություններ, որոնք կապված են ինսուլինի ընկալիչների, ազդանշանի փոխակերպման և գլյուկոզայի փոխադրման էֆեկտոր համակարգի թերությունների հետ//Am.J.Med. – 1998. – V. 105. – P. 331-345:
7. 
   Kirkland J.L., T. Tchkonia, T. Pirtskhalava, J. Han, I. Karagiannides. Ադիպոգենեզ և ծերացում. արդյո՞ք ծերացումը ճարպը դարձնում է խելագար://Exp.Geront. – 2002. – V. 37. – P. 757-767.
8. 
   Krieger M. Scavenger ընկալիչի դասի B տիպ 1-ը բազմալիգանդի HDL ընկալիչ է, որն ազդում է տարբեր ֆիզիոլոգիական համակարգերի վրա//J.Clin.Invest: - 2001. – V. 108. – P. 793-797.
9. 
   Lewis G.F., A. Carpentier, K. Adeli, A. Giacca. Ինսուլինի դիմադրության և 2-րդ տիպի շաքարախտի պաթոգենեզում ճարպերի կուտակման և մոբիլիզացման խանգարումներ // Էնդոկրին Rev. – 2002. – V. 23. – P. 201-229.
10. 
    Լյուիս Գ.Ֆ., Գ. Շտայներ։ Հիպերտրիգլիցերիդեմիան և դրա մետաբոլիկ հետևանքները որպես աթերոսկլերոտիկ սրտանոթային հիվանդության ռիսկի գործոն ոչ ինսուլին-կախյալ շաքարային դիաբետում//Diadetes Metab.Rev. – 1996. – V. 12. – P. 37-56.
11. 
    Զիմմեթ Պ., Է.Ջ. Բոյկոն, Գ.Ռ. Collier, M. de Courten. Մետաբոլիկ համախտանիշի էթոլոգիա. ինսուլինի դիմադրության, լեպտինի դիմադրության և այլ խաղացողների հնարավոր դերը//Ann.N.Y.Acad.Sci. – 1999. – V. 892. – P. 25-44.

Լյարդի ցրված փոփոխությունները հաշվի չեն առնվում առանձին հիվանդություն, դրանց առկայությունը միայն վկայում է օրգանի պարենխիմայի տարածման մասին, որը բնորոշ է բազմաթիվ պաթոլոգիական վիճակներին։ Փոփոխությունները բոլոր դեպքերում տարբեր բնույթ են կրում, ախտորոշումը հաստատելու համար կիրառվում է մանրամասն հետազոտություն.

Դասակարգում

Կախված ծանրությունից՝ լյարդի պարենխիմում ցրված փոփոխությունները կարող են լինել.

1. Աննշան. Ախտորոշվում է բավականին հաճախ։ Բնութագիր վիրուսային կամ բակտերիալ բորբոքային գործընթացի վաղ փուլերին և անբարենպաստ գործոնների ազդեցության հետևանքով առաջացած պաթոլոգիական պայմաններին:
2. Արտահայտված. Ուղեկցվում է օրգանի այտուցվածությամբ և մեծացմամբ։ Բնորոշ է քրոնիկական հեպատիտին, ցիռոզին, շաքարային դիաբետին, ծանր գիրությանը, առաջնային և երկրորդային չարորակ ուռուցքներին։
3. Չափավոր. Չափավոր ցրված փոփոխությունները զարգանում են օրգանիզմի թմրամիջոցներով թունավորվելու, ալկոհոլային խմիչքների և յուղոտ սննդի երկարատև օգտագործման ֆոնին։

Ելնելով լյարդի կառուցվածքի փոփոխությունների բնույթից՝ առանձնանում են հետևյալները.

1. Ցրված փոփոխություններ, ինչպիսիք են ստեատոզը: Բնութագրվում է ցրված ճարպային ներդիրների տեսքով։ Մեծ քանակությամբ ճարպի կուտակումը նպաստում է լյարդի առողջ բջիջների քայքայմանը, որին հաջորդում է օրգանի կառուցվածքը փոխող կիստաների առաջացումը։ Լյարդի ցրված կիզակետային փոփոխությունները, ինչպիսին է ստեատոզը, կարող են հայտնաբերվել ինչպես տարեցների, այնպես էլ երեխաների մոտ:
2. Հեպատոզի տեսակի փոփոխություններ. Առողջ լյարդի հյուսվածքները ունեն միատարր կառուցվածք, դրանք պարունակում են արյան անոթներ և լեղածորաններ: Հեպատոզը բնութագրվում է օրգանի բջիջների ներսում ավելորդ ճարպի կուտակմամբ։ Առողջ հեպատոցիտները աստիճանաբար ոչնչացվում են:
3. Ճարպային ինֆիլտրացիա. Լյարդը ակտիվորեն մասնակցում է սննդանյութերի նյութափոխանակությանը: Սննդից ստացված ճարպերը քայքայվում են աղիներում գտնվող ֆերմենտների միջոցով: Լյարդում ստացված նյութերը վերածվում են խոլեստերինի, տրիգլիցերիդների և մարդու օրգանիզմի համար կարևոր այլ միացությունների։ Դեպի զարգացում ցրված փոփոխություններըստ տեսակի ճարպային ինֆիլտրացիայի հանգեցնում է հյուսվածքներում մեծ քանակությամբ տրիգլիցերիդների կուտակմանը:

Կախված այն պատճառներից, որոնք նպաստել են օրգանի կառուցվածքի փոփոխությանը, այն կարող է ունենալ հետևյալ տեսակը.

• այտուցվածություն;
• սկլերոտիկ;
• հիպերտրոֆիկ;
• դիստրոֆիկ.

Պատճառները

Լյարդի հյուսվածքի ցրված փոփոխությունները այնպիսի հիվանդությունների ախտանիշ են, ինչպիսիք են.

Լյարդի մեծացման վտանգը մեծանում է հետևյալ գործոնների պատճառով.

1. Վատ սնուցում. Մայոնեզի, արագ սննդի, կծու սոուսների և վերամշակված մթերքների օգտագործումը լրացուցիչ սթրես է առաջացնում լյարդի վրա, ինչը հանգեցնում է նրան, որ այն սկսում է աշխատել արտակարգ ռեժիմով:
2. Ալկոհոլի չարաշահում. Էթիլային սպիրտը լյարդի ֆերմենտների ազդեցությամբ քայքայվում է ալդեհիդների, որոնք վնասակար ազդեցություն են ունենում հեպատոցիտների վրա։ Ալկոհոլի կանոնավոր օգտագործմամբ հյուսվածքները սկսում են քայքայվել և աստիճանաբար փոխարինվում են ճարպային ներդիրներով: Ալկոհոլային հեպատոզի հետ ոչ պատշաճ բուժումվերածվում է ցիռոզի.
3. Հակաբիոտիկների և որոշ այլ դեղամիջոցների ընդունում: Բացի թերապևտիկ ազդեցությունից, դեղամիջոցներում ներառված ակտիվ նյութերն ունեն նաև հեպատոտոքսիկ ազդեցություն։ Հետեւաբար, ցանկացած դեղամիջոց պետք է ընդունվի բժշկի կողմից սահմանված չափաբաժիններով:
4. Բնապահպանական անբարենպաստ միջավայրում ապրելը. Թունավոր նյութերը, որոնք մտնում են օրգանիզմ, արյան միջոցով հասնում են լյարդ, որտեղ նստում են և ժամանակի ընթացքում չեզոքանում։ Սակայն ժամանակի ընթացքում օրգանը դադարում է հաղթահարել այդ գործառույթները, և առաջանում են տարբեր հիվանդություններ։ Ռիսկի խումբը ներառում է գործարանների, գործարանների և խոշոր մայրուղիների մոտ ապրող մարդիկ:
5. Հոգե-հուզական ծանրաբեռնվածություն. Սթրեսային իրավիճակներում մակերիկամները սկսում են ադրենալին արտադրել։ Այս հորմոնը, որը քայքայվում է լյարդի կողմից, վտանգավոր է նրա հյուսվածքների համար։ Մշտական ​​սթրեսը գրեթե միշտ ուղեկցվում է հեպատոցիտների վնասմամբ:

Հիվանդության ախտանիշները

Լյարդի ցրված փոփոխությունների նշանները մեծապես կախված են դրանց առաջացման պատճառներից: Այնուամենայնիվ, հիվանդությունների մեծ մասը ունեն նմանատիպ ախտանիշներ, դրանք են.

1. Մարսողության խանգարում. Հիվանդը գանգատվում է սրտխառնոցից, այրոցից, կղանքի գույնի փոփոխությունից և կղանք ստանալու ցանկությունից:
2. Մաշկի վիճակի վատթարացում. Լյարդի կառուցվածքի պաթոլոգիական փոփոխությունները նպաստում են մաշկի դեղնությանը, պզուկների և պապիլոմաների առաջացմանը։ Հաճախ նկատվում են ալերգիկ ռեակցիաներ, ծանր քոր, կլեպ և այտուցվածություն։
3. Լեզվի մակերեսին ճաքերի և տախտակների առաջացում.
4. Ցավային համախտանիշ. Լյարդի պաթոլոգիաների պատճառով տհաճ սենսացիաները տարբեր բնույթ են կրում: Ձախ բլթի աննշան փոփոխություններով դրանք բնութագրվում են թույլ արտահայտված բնավորությամբ։ Ինտենսիվ ցավը հայտնվում է թարախային բորբոքային պրոցեսներօրգանների պարենխիմայի, վնասվածքների և չարորակ ուռուցքների դեպքում.
5. Ավելացել է քրտնարտադրությունը. Երբ լյարդի վիճակը վատթարանում է, քրտինքը ուժեղ, տհաճ հոտ է գալիս:
6. Դառնություն բերանում. Ամենից հաճախ այն ի հայտ է գալիս առավոտյան, ինչպես նաև կծու և յուղոտ սնունդ ուտելուց հետո։
7. Ընդհանուր թուլություն և ավելացած հոգնածություն: Հիվանդը նկատում է, որ սկսում է հոգնել նույնիսկ փոքր ֆիզիկական ծանրաբեռնվածությունից հետո։
8. Դյուրագրգռություն, տրամադրության փոփոխություններ, գլխացավեր:
9. Մարմնի ջերմաստիճանի բարձրացում:
10. Արյան անոթների փխրունություն՝ նպաստելով արյունահոսության զարգացմանը։

Ախտորոշիչ միջոցառումներ

Ուլտրաձայնային ախտորոշումը համարվում է լյարդի հիվանդությունների հայտնաբերման հիմնական մեթոդը։ Ուլտրաձայնային հետազոտության միջոցով հայտնաբերվում են ցրված փոփոխությունների էխո նշաններ, որոշվում դրանց բնույթն ու ծանրությունը։ Գործընթացը շատ ժամանակ չի պահանջում: Էխոսկոպիկ հետազոտությամբ հայտնաբերվում են օրգանի կառուցվածքի անոմալիաները, հեպատիտը, ցիռոզը, առաջնային և երկրորդային քաղցկեղի օջախները։ Բացի այդ, իրականացվում են հետևյալ ախտորոշիչ ընթացակարգերը.

1. Ռադիոնուկլիդների սկանավորում: Արյան շրջանառության համակարգ են ներմուծվում ռադիոակտիվ նյութեր, որոնք արյան միջոցով ներթափանցում են լյարդի հյուսվածք։ Օրգանի էխոկառուցվածքի փոփոխությունները որոշվում են կոնտրաստային բաշխման բնույթով։ Այս մեթոդը օգտագործվում է մետաստատիկ վնասվածքների և հյուսվածքների հետվնասվածքային փոփոխությունների ախտորոշման համար։
2. CT. Ուսումնասիրությունն օգտագործվում է պարենխիմալ արյունահոսության, փոքր ուռուցքների և որոշ այլ փոփոխությունների հայտնաբերման համար:
3. Նուրբ ասեղի բիոպսիա. Պրոցեդուրայի ընթացքում ստացված նյութն ուղարկվում է հյուսվածքաբանական հետազոտության։ Այն համարվում է օժանդակ մեթոդ, որն օգտագործվում է նախկինում արված ախտորոշումը հաստատելու կամ հերքելու համար:
4. Արյան ստուգում կենսաքիմիայի համար. Թույլ է տալիս գնահատել հեպատոցիտների ֆունկցիոնալ ակտիվությունը: Ցրված փոփոխությունների զարգացումը ուղեկցվում է ալբումինի մակարդակի նվազմամբ, ALT-ի և բիլիրուբինի քանակի ավելացմամբ։
5. Հեպատիտ վիրուսի դեմ հակամարմինների ստուգում: Թույլ է տալիս որոշել հիվանդության տեսակը և վարակիչ գործակալի ակտիվության աստիճանը:

Բուժում

Լյարդի պաթոլոգիական փոփոխություններով ուղեկցվող հիվանդությունների համալիր բուժումը ներառում է դեղեր ընդունելը, ապրելակերպի փոփոխությունը և հատուկ սննդակարգի պահպանումը։ Դեղորայքային թերապիան ներառում է.

1. Բույսերի վրա հիմնված հեպատոպրոտեկտորներ. Օրգանների գործառույթները նորմալացնելու համար օգտագործվում են կաթնատուփի պատրաստուկներ (Կարսիլ, Գեպաբեն, Սիլիմարին): Դրանք արդյունավետ են հեպատիտի, ցիռոզի, խոլեցիստիտի և թունավոր վնասների դեպքում:
2. Հիմնական ֆոսֆոլիպիդներ (Essentiale Forte, Phosphogliv, Essliver): Նորմալացնել նյութափոխանակության գործընթացները հյուսվածքներում և արագացնել դրանց վերականգնումը:
3. Կենդանական ծագման պատրաստուկներ (Հեպատոսան, Սիրեպար): Արտադրվում է տավարի լյարդի հիդրոլիզատներից։ Նրանք ունեն պաշտպանիչ և մաքրող հատկություն։
4. Ամինաթթուներ (Heptral, Heptor): Նրանք ունեն ընդգծված դետոքսիկացիոն և հակաօքսիդիչ ազդեցություն, պաշտպանում են լյարդային բջիջները և արագացնում դրանց վերականգնումը։
5. Հակավիրուսային և իմունոստիմուլյատոր դեղամիջոցներ. Հեպատիտային վիրուսների ակտիվությունը նվազեցնելու և օրգանիզմի դիմադրողականությունը բարձրացնելու ուղղություն. Նրանք ունեն մեծ թվով կողմնակի ազդեցություններ, ուստի դրանք պետք է օգտագործվեն բժշկի հսկողության ներքո։

Խորհուրդ է տրվում բուժել թուրմերով բուժիչ բույսերԿաթնային տատասկափուշ, խտուտիկի և արտիճուկի արմատներ, ելակի տերևներ, եգիպտացորենի մետաքս, վարդի ազդրեր: Դեղը պատրաստելու համար 2 ճ.գ. լ. հումք, լցնել 0,5 լիտր եռման ջուր, թողնել 3-4 ժամ, զտել և ընդունել 100 մլ օրական 3 անգամ։

Դիետա

Լյարդի հյուսվածքի ցրված փոփոխությունների առկայության դեպքում պատշաճ սնուցման սկզբունքներին համապատասխանելը բուժման կարևոր մասն է: Սրանից է կախված թերապիայի արդյունավետությունն ու տեւողությունը: Սննդակարգից պետք է բացառել հետևյալը.

• սուրճ և սև թեյ;
• լոլիկ և լոլիկի հյութ;
• ալկոհոլ;
• քաղցր գազավորված ըմպելիքներ;
• ճարպային միս;
• ուժեղ մսի և սնկի արգանակներ;
• կորեկ, մարգարիտ գարի և գարու շիլա;
• ճարպային սոուսներ;
• ապխտած միս և երշիկեղեն;
• ճարպային ձուկ;
• քաղցր հացաբուլկեղեն;
• ճարպային ֆերմենտացված կաթնամթերք;
• թթու և աղած բանջարեղեն;
• կծու բանջարեղեն;
• սունկ;
• լոբազգիներ;
• թարմ մրգեր և հատապտուղներ;
• հրուշակեղեն;
• շոկոլադ;
• համեմունքներ

Թույլատրված ապրանքների ցանկը ներառում է.

• խմիչքներ (մասուրի թուրմ, թույլ կանաչ թեյ, չորացրած մրգերի կոմպոտներ);
• տարեկանի կամ թեփ հաց, թխվածքաբլիթներ, կոտրիչ;
• նիհար միս (հավ, հնդկահավ, նապաստակ, հորթի միս);
• ցածր յուղայնությամբ ձուկ (խոզուկ, ձողաձուկ, վարդակ);
• բանջարեղեն և կարագ;
• ցածր յուղայնությամբ կաթնամթերք;
• ձու;
• խաշած և շոգեխաշած բանջարեղեն;
• հնդկաձավար, վարսակի ալյուր և բրնձի շիլա;
• գազար չեզոք համով;
• թարմ բուլղարական պղպեղ;
• Մակարոնեղեն;
• մրգային ջեմ, մարմելադ, մեղր։

Պետք է ուտել փոքր չափաբաժիններով՝ օրը 5-6 անգամ։ Սնունդը շոգեխաշած է, խաշած կամ թխած։ Ապուրները պատրաստվում են մսից, իսկ ասպիկն՝ ձկից։ Փոքր չափերը թույլատրվում են թթու կաղամբ, դդմի խավիար, վինեգրետ. Սպառվող աղի քանակը սահմանափակվում է օրական 3 գ-ով, շաքարը փոխարինվում է քսիլիտոլով։

Կանխատեսում և կանխարգելում

Օգնեք կանխել օրգանի ցրված փոփոխությունները.

• վիրուսային հեպատիտի ժամանակին պատվաստում;
• հեպատիտ A-ով հիվանդների մեկուսացում;
• վտանգավոր արդյունաբերություններում անվտանգության կանոններին համապատասխանելը, անձնական պաշտպանիչ սարքավորումների օգտագործումը.
• վստահելի վաճառողներից ձեռք բերված թարմ արտադրանքի սպառում.
• վատ սովորությունների մերժում;
• վիրաբուժական միջամտություններ կատարելիս, ներարկումներ անելիս, ատամնաբուժական պրոցեդուրաներ կատարելիս ասեպսիայի կանոններին համապատասխանելը.
• մեկանգամյա օգտագործման բժշկական գործիքների օգտագործում;
• դոնորային արյան բազմափուլ հետազոտություն;
• պատահական ինտիմ հարաբերություններից հրաժարվելը;
• պատշաճ սնուցում;
• լյարդի քրոնիկ պաթոլոգիաներով հիվանդների կանոնավոր հետազոտություն;
• դեղերի անվերահսկելի օգտագործման բացառումը.
• հեպատոպրոտեկտորների պրոֆիլակտիկ օգտագործումը;
• անհապաղ խորհրդակցեք բժշկի հետ, եթե հայտնվում են լյարդի հիվանդության ախտանիշներ.
• պաթոլոգիաների պատշաճ բուժում, որոնք կարող են հանգեցնել լյարդի վնասմանը:

Կանխատեսումը կախված է այն պատճառից, որը նպաստել է ցրված փոփոխությունների զարգացմանը, հիվանդության փուլին և ձևին: Երբ հյուսվածքը փոխվում է ըստ ստեատոզի տեսակի, կանխատեսումն ապահովվում է ժամանակին բուժումպարզվում է, որ բարենպաստ է, նույնը վերաբերում է քրոնիկ համառ հեպատիտին։ Անբարենպաստ արդյունք է ցիռոզը, որի դեպքում միջին 5-ամյա գոյատևման մակարդակը չի գերազանցում 50%-ը։