Սեպտիկ շոկը պատկանում է ցնցումների խմբին։ Ինչ է սեպտիկ շոկը, դրա պատճառները և որքանո՞վ է այն վտանգավոր

Sepsis-ը պաթոլոգիական պրոցես է, որը հիմնված է օրգանիզմի արձագանքի վրա՝ ընդհանրացված (համակարգային) տեսքով:
բորբոքում տարբեր բնույթի վարակների (բակտերիալ, վիրուսային, սնկային):

Հոմանիշներ՝ սեպտիկեմիա, սեպտիկոպեմիա։

ICD10 ԿՈԴ
Կոմունալ էթոլոգիական սկզբունքը, որը հիմք է հանդիսանում ICD10-ում sepsis-ի դասակարգման համար՝ ժամանակակից գիտելիքների և իրական կլինիկական պրակտիկասահմանափակ է թվում: Բակտերեմիայի վրա կենտրոնանալը որպես հիմնական ախտորոշիչ նշան արյունից պաթոգեն նյութի ցածր արտազատմամբ, ինչպես նաև ավանդական մանրէաբանական հետազոտությունների զգալի տևողությամբ և աշխատանքի ինտենսիվությամբ անհնար է դարձնում լայնածավալ գործնական օգտագործումը: էթոլոգիական դասակարգում(Աղյուսակ 31-1):

Աղյուսակ 31-1. Ս sepsis-ի դասակարգումը համաձայն ICD-10-ի

Համաճարակաբանություն

Ներքին տվյալներ չկան: Ըստ հաշվարկների՝ տարեկան ախտորոշվում է ծանր սեպսիսի ավելի քան 700000 դեպք, այսինքն. օրական մոտ 2000 դեպք։ Սեպտիկ շոկը զարգանում է ծանր սեպսիսի դեպքերի 58%-ի դեպքում։

Միաժամանակ բաժանմունքներում մահվան հիմնական պատճառը սեպսիսն էր ինտենսիվ խնամքոչ կորոնար պրոֆիլը և զբաղեցրել է 11-րդ տեղը մահացության բոլոր պատճառների շարքում: Տարբեր երկրներում ս sepsis-ի տարածվածության վերաբերյալ տվյալները զգալիորեն տարբերվում են. ԱՄՆ-ում՝ 300 դեպք 100,000 բնակչին (Angus D., 2001 թ.), Ֆրանսիայում՝ 95 դեպք 100,000 բնակչի հաշվով (Episepsis, 2004 թ.), Ավստրալիայում և Նոր Զելանդիայում՝ 77։ 100000 բնակչի հաշվով (ANZICS, 2004):

Եվրոպայում, Իսրայելում և Կանադայում 28 ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքներում 14364 հիվանդների մասնակցությամբ համաճարակաբանական բազմակենտրոն պրոպեկտիվ հետազոտությունը ցույց է տվել, որ սեպսիսով հիվանդները կազմում են բուժման ինտենսիվ փուլում բուժվող բոլոր հիվանդների դեպքերի 17.4%-ը (սեպսիս, ծանր սեպսիս, սեպտիկ շոկ): ; Ընդ որում, 63,2%-ի դեպքում այն ​​դարձել է հիվանդանոցային վարակների բարդություն։

ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄ

Sepsis-ի կանխարգելումը բաղկացած է ժամանակին ախտորոշումև հիմքում ընկած հիվանդության բուժումը և վարակի աղբյուրի վերացումը:

ՍԿՐԻՆԻՆԳ

Ինֆեկցիայի տեղային կիզակետով հիվանդի ախտորոշման սքրինինգային մեթոդը կարելի է համարել համակարգային համախտանիշի չափանիշ. բորբոքային ռեակցիա(տես Դասակարգում):

ԴԱՍԱԿԱՐԳՈՒՄ

Սեպսիսի ներկայիս դասակարգումը հիմնված է ախտորոշիչ չափանիշների և դասակարգման վրա, որոնք առաջարկվել են Կրծքավանդակի բժիշկների ամերիկյան քոլեջի և Կրիտիկական խնամքի բժշկության հասարակության (ACCP/SCCM) կոնսենսուս համաժողովի կողմից: Սեպսիսի տերմինաբանության և դասակարգման հարցերը դիտարկվել և հաստատվել են Կալուգայի կոնսենսուս կոնֆերանսում (2004թ.) (Աղյուսակ 31-2):

Աղյուսակ 31-2. Սեպսիսի դասակարգումը և ախտորոշիչ չափանիշները

Պաթոլոգիական գործընթաց	Կլինիկական և լաբորատոր նշաններ
Համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշ - մարմնի համակարգային արձագանքը տարբեր ազդեցությունների վրա ուժեղ գրգռիչներ (վարակ, վնասվածք, վիրահատություն և և այլն)	Բնութագրվում է հետևյալներից երկու կամ ավելիով. ջերմաստիճանը ≥38 °C կամ ≤36 °C Սրտի հաճախությունը ≥90 րոպեում RR > 20 րոպեում կամ հիպերվենտիլացիա (PaCO2 ≤32 մմ Hg) արյան լեյկոցիտներ >12 կամ<4x109/мл, или количество незрелых ձևեր > 10%
Sepsis-ը համակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշ է միկրոօրգանիզմների ներխուժում	Վարակման կիզակետի առկայություն և համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշի երկու կամ ավելի նշաններ
Դաժան sepsis	Sepsis զուգորդված օրգանների դիսֆունկցիայի, հիպոթենզիայի, հյուսվածքների պերֆուզիայի խանգարումների հետ (համակենտրոնացման բարձրացում լակտատ, օլիգուրիա, գիտակցության սուր խանգարում)
Սեպտիկ շոկ	Դաժան սեպսիս հյուսվածքների և օրգանների հիպոպերֆուզիայի և զարկերակային հիպոթենզիայով, որոնք հնարավոր չէ վերացնել օգնությամբ ինֆուզիոն թերապիաև պահանջում է կատեխոլամինների ընդունում
Լրացուցիչ սահմանումներ
Բազմաթիվ օրգանների դիսֆունկցիայի համախտանիշ	Երկու կամ ավելի համակարգերի դիսֆունկցիան
Հրակայուն սեպտիկ ցնցում	Մշտական ​​զարկերակային հիպոթենզիա, չնայած համարժեք ինֆուզիային, ինոտրոպային և վազոպրեսորային աջակցության օգտագործմանը

Տեղական բորբոքումները, ս sepsis, ծանր sepsis և բազմակի օրգանների անբավարարությունը մեկ շղթայի օղակներն են մանրէաբանական վարակի հետևանքով առաջացած բորբոքմանը մարմնի արձագանքում: Ծանր ս sepsis և սեպտիկ (հոմանիշ ինֆեկցիոն-թունավոր) շոկը կազմում են վարակի նկատմամբ մարմնի համակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշի էական մասը և հետևանք են համակարգային բորբոքման առաջընթացի` համակարգերի և օրգանների դիսֆունկցիայի զարգացմամբ:

ԲԱԿՏԵՐԵՄԻԱ ԵՎ ՍԵՊՍԻՍ

Բակտերեմիան (վարակի առկայությունը համակարգային արյան մեջ) սեպսիսի հնարավոր, բայց ոչ պարտադիր դրսևորումներից է։ Բակտերեմիայի բացակայությունը չպետք է ազդի ախտորոշման վրա ս sepsis-ի վերը նշված չափանիշների առկայության դեպքում: Նույնիսկ արյան նմուշառման տեխնիկայի և ամենածանր հիվանդների մոտ միկրոօրգանիզմների որոշման ժամանակակից տեխնոլոգիաների կիրառման դեպքում հաճախականությունը դրական արդյունքներ, որպես կանոն, չի գերազանցում 45%-ը։ Արյան մեջ միկրոօրգանիզմների հայտնաբերումը առանց համակարգային բորբոքային համախտանիշի կլինիկական լաբորատոր հաստատման պետք է դիտարկել որպես անցողիկ բակտերեմիա: Բակտերեմիայի կլինիկական նշանակությունը կարող է ներառել հետևյալը.

• հաստատել ախտորոշումը և որոշել էթիոլոգիան վարակիչ գործընթաց;
• սեպսիսի զարգացման մեխանիզմի ապացույց (օրինակ, կաթետերի հետ կապված վարակ);
• հակաբիոտիկների բուժման ռեժիմի ընտրության հիմնավորումը.
• թերապիայի արդյունավետության գնահատում.

Պոլիմերազային շղթայական ռեակցիայի դերը բակտերեմիայի ախտորոշման և արդյունքների մեկնաբանման մեջ մնում է անհասկանալի գործնական օգտագործման համար: Կասկածելի կամ հաստատված վարակիչ գործընթացի առկայությունը հաստատվում է հետևյալ նշանների հիման վրա.

• լեյկոցիտների հայտնաբերում մարմնի հեղուկներում, որոնք սովորաբար ստերիլ են.
• խոռոչ օրգանի պերֆորացիա;
• թոքաբորբի ռադիոգրաֆիկ նշաններ, թարախային խորքի առկայություն;
• կլինիկական սինդրոմներ, որոնց դեպքում վարակիչ գործընթացի հավանականությունը մեծ է.

ԷՏԻՈԼՈԳԻԱ

Այսօր, առավել խոշոր բժշկական կենտրոններԳրամ-դրական և գրամ-բացասական sepsis-ի հաճախականությունը մոտավորապես հավասար էր: Սեպսիսը, որն առաջանում է սնկային ֆլորայի կողմից, ինչպիսին Candida-ն է, այլևս բացառություն չէ: Դրա առաջացման վտանգը զգալիորեն մեծանում է բարձր ծանրության ինդեքսով հիվանդների մոտ ընդհանուր վիճակ, երկարատև մնալ ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքում (ավելի քան 21 օր), ընդհանուր պարենտերալ սնուցում, գլյուկոկորտիկոիդներ ստանալը. երիկամների ծանր դիսֆունկցիայով հիվանդներ, որոնք պահանջում են արտամարմնային դետոքսիկացիա:

Գինեկոլոգիական sepsis- ի էթիոլոգիան որոշվում է վարակի աղբյուրով.

Հեշտոցային աղբյուր.
- Peptostreptococcus spp.;
- Բակտերոիդ բիվուս;
- B խմբի streptococci;
- Gardnerella vaginalis;
- Mycoplasma hominis;
-Ս. aureus.

Աղիքային աղբյուրը.
-Է. coli;
-Enterococcus spp.;
- Enterobacter spp.;
-Clostridium spp.;
- Bacteroides fragilis;
- Candida spp.

Սեռական ճանապարհով փոխանցվող.
- Neisseria gonorrhoeae;
- Chlamydia trachomatis.

Հեմատոգեն:
- Listeria monocytogenes;
- Campylobacter spp.;
- A խմբի streptococci.

ՊԱԹՈԳԵՆԵԶ

Սեպսիսի ժամանակ օրգան համակարգերի վնասման զարգացումը հիմնականում կապված է անվերահսկելի տարածման հետ առաջնային ուշադրություն վարակիչ բորբոքումէնդոգեն ծագման պրոբորբոքային միջնորդներ՝ մակրոֆագների, նեյտրոֆիլների, լիմֆոցիտների և այլ օրգանների և հյուսվածքների մի շարք այլ բջիջների ազդեցությամբ՝ նմանատիպ էնդոգեն նյութերի երկրորդային արտազատմամբ, էնդոթելիումի վնասմամբ և օրգանների պերֆուզիայի նվազմամբ։ թթվածնի մատակարարում. Միկրոօրգանիզմների տարածումը կարող է իսպառ բացակայել կամ կարող է լինել կարճաժամկետ և դժվար է հայտնաբերել: Սակայն նույնիսկ նման իրավիճակում հնարավոր է պրոբորբոքային ցիտոկինների արտազատում ախտահարումից հեռավորության վրա։ Բակտերիաների էկզոն և էնդոտոքսինները կարող են նաև ակտիվացնել ցիտոկինների հիպերարտադրությունը մակրոֆագներից, լիմֆոցիտներից և էնդոթելիումից:

Միջնորդների կողմից գործադրվող ընդհանուր ազդեցությունները կազմում են համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշը: Նրա զարգացման մեջ սկսեցին առանձնացնել երեք հիմնական փուլեր.

1-ին փուլ. Ի պատասխան վարակի ցիտոկինների տեղական արտադրությունը:

Բորբոքային միջնորդների մեջ առանձնահատուկ տեղ է զբաղեցնում ցիտոկինային ցանցը, որը վերահսկում է իմունային և բորբոքային ռեակտիվության գործընթացները։ Ցիտոկինների հիմնական արտադրողներն են T բջիջները և ակտիվացված մակրոֆագները, ինչպես նաև տարբեր աստիճանի լեյկոցիտների այլ տեսակներ, հետմազանոթ երակների էնդոթելային բջիջներ, թրոմբոցիտներ և Տարբեր տեսակներստրոմալ բջիջներ. Ցիտոկինները հիմնականում գործում են բորբոքման վայրում և պատասխանող լիմֆոիդ օրգանների տարածքում՝ ի վերջո կատարելով մի շարք պաշտպանիչ գործառույթներ, մասնակցելով վերքերի բուժման գործընթացներին և պաշտպանելով մարմնի բջիջները պաթոգեն միկրոօրգանիզմներից:

2-րդ փուլ. Փոքր քանակությամբ ցիտոկինների ազատում համակարգային շրջանառության մեջ:

Միջնորդների փոքր քանակությունը կարող է ակտիվացնել մակրոֆագները, թրոմբոցիտները, կպչուն մոլեկուլների արտազատումը էնդոթելիումից և աճի հորմոնի արտադրությունը: Զարգացող սուր փուլային ռեակցիան վերահսկվում է պրոբորբոքային միջնորդներով (ինտերլեյկիններ IL1, IL6, IL8, ուռուցքային նեկրոզ գործոն α և այլն) և նրանց էնդոգեն անտագոնիստները, ինչպիսիք են IL4, IL10, IL13, TNFα-ի և այլոց լուծվող ընկալիչները, որոնք կոչվում են հակա - բորբոքային միջնորդներ. Պահպանելով հավասարակշռություն և վերահսկվող հարաբերություններ պրո և հակաբորբոքային միջնորդների միջև նորմալ պայմաններՆախադրյալներ են ստեղծվում վերքերի բուժման, պաթոգեն միկրոօրգանիզմների ոչնչացման և հոմեոստազի պահպանման համար։ Սուր բորբոքման ժամանակ համակարգային հարմարվողական փոփոխությունները ներառում են նեյրոէնդոկրին համակարգի սթրեսային ռեակտիվություն, ջերմություն, նեյտրոֆիլների արտազատում անոթային և ոսկրածուծի պահեստներից շրջանառություն, լեյկոցիտոպոեզի ավելացում: Ոսկրածուծի, լյարդում սուր փուլային սպիտակուցների հիպերարտադրություն, իմունային պատասխանի ընդհանրացված ձևերի զարգացում։

3-րդ փուլ. Բորբոքային պատասխանի ընդհանրացում.

Ծանր բորբոքման կամ դրա համակարգային անբավարարության դեպքում ցիտոկինների որոշ տեսակներ՝ TNFα, IL1, IL6, IL10, TGFβ, INFγ (հետ. վիրուսային վարակներ) - կարող է ներթափանցել համակարգային շրջանառություն և այնտեղ կուտակվել այնպիսի քանակությամբ, որը բավարար է դրանց հեռահար ազդեցությունն իրականացնելու համար: Եթե ​​կարգավորող համակարգերը չեն կարողանում պահպանել հոմեոստազը, սկսում են գերակշռել ցիտոկինների և այլ միջնորդների կործանարար ազդեցությունը, ինչը հանգեցնում է մազանոթային էնդոթելիի թափանցելիության և ֆունկցիայի խաթարմանը, տարածված անոթային կոագուլյացիայի համախտանիշի առաջացմանը, հեռավոր օջախների ձևավորմանը: համակարգային բորբոքում և մոնո և բազմակի օրգանների դիսֆունկցիայի զարգացում: Ըստ երևույթին, հոմեոստազի ցանկացած խախտում, որը կարող է ընկալվել, կարող է գործել որպես համակարգային վնասի գործոններ: իմմունային համակարգորպես վնասակար կամ պոտենցիալ վնասաբեր:

Համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշի այս փուլում, պրո և հակաբորբոքային միջնորդների փոխազդեցության տեսանկյունից, հնարավոր է պայմանականորեն տարբերակել երկու շրջան. Առաջին՝ սկզբնական շրջանը հիպերբորբոքման շրջան է, որը բնութագրվում է պրոբորբոքային ցիտոկինների և ազոտի օքսիդի գերբարձր կոնցենտրացիաների արտազատմամբ, որն ուղեկցվում է շոկի զարգացմամբ և բազմակի օրգանների անբավարարության համախտանիշի (MOF) վաղ ձևավորմամբ։ Այնուամենայնիվ, արդեն ներս այս պահինՏեղի է ունենում հակաբորբոքային ցիտոկինների փոխհատուցվող ազատում, դրանց սեկրեցիայի արագությունը, արյան և հյուսվածքների կոնցենտրացիան աստիճանաբար աճում է բորբոքային միջնորդների պարունակության զուգահեռ նվազմամբ:

Զարգանում է փոխհատուցող հակաբորբոքային պատասխան՝ զուգորդված իմունային կոմպետենտ բջիջների ֆունկցիոնալ ակտիվության նվազմամբ՝ «իմունային կաթվածի» շրջան։ Որոշ հիվանդների մոտ՝ պայմանավորված գենետիկական որոշմամբ կամ փոփոխված գործոններով արտաքին միջավայրռեակտիվություն, անմիջապես գրանցվում է կայուն հակաբորբոքային ռեակցիայի ձևավորում:

Գրամ-դրական միկրոօրգանիզմներն իրենց բջջային թաղանթում չեն պարունակում էնդոտոքսին և այլ մեխանիզմներով սեպտիկ ռեակցիաներ են առաջացնում: Սեպտիկ պատասխանը հրահրող գործոնները կարող են լինել բջջային պատի բաղադրիչները, ինչպիսիք են պեպտիդոգլիկանը և տեյխոյաթթունը, ստաֆիլոկոկային A սպիտակուցը և streptococcal սպիտակուցը M, որը գտնվում է բջջի մակերեսին, գլիկոկալիքսը և էկզոտոքսինները: Այս առումով գրամ-դրական միկրոօրգանիզմների ներխուժմանն ի պատասխան ռեակցիաների համալիրն ավելի բարդ է։ Հիմնական պրոբորբոքային միջնորդը TNFα-ն է: TNFα-ի առանցքային դերը սեպսիսի զարգացման մեջ կապված է այս միջնորդի կենսաբանական ազդեցության հետ՝ էնդոթելի պրոկոագուլանտ հատկությունների ավելացում, նեյտրոֆիլային կպչունության ակտիվացում, այլ ցիտոկինների ինդուկցիա, կատաբոլիզմի խթանում, ջերմություն և «սուր փուլի» սինթեզ։ սպիտակուցներ. Վնասակար ազդեցությունների ընդհանրացումը միջնորդվում է TNFα-ի ընկալիչների լայն բաշխմամբ և այն ազատելու այլ ցիտոկինների ունակությամբ: Գործնական տեսանկյունից կարևոր է, որ սեպտիկ կասկադի ռեակցիաների արագությունը կտրուկ աճի հիպոքսիկ պայմաններում՝ բջջային մակերեսի վրա ցիտոկինային ընկալիչների արտահայտման պատճառով։

Ծննդոցում սուր անոթային անբավարարություն, որը ընկած է սեպտիկ շոկի համախտանիշի հիմքում, առաջատար դերը տրվում է ազոտի օքսիդին, որի կոնցենտրացիան տասնյակ անգամ ավելանում է TNFα, IL1, IFN-ով մակրոֆագների գրգռման արդյունքում, և հետագայում ազոտի օքսիդի սեկրեցումն իրականացվում է անոթային հարթ մկանների բջիջները, և մոնոցիտներն իրենք ակտիվանում են դրա գործողության ներքո: Նորմալ պայմաններում ազոտի օքսիդը հանդես է գալիս որպես նեյրոհաղորդիչ և մասնակցում է անոթների կարգավորմանը և ֆագոցիտոզին: Հատկանշական է, որ միկրոշրջանառության խանգարումները սեպսիսի ժամանակ տարասեռ են. լայնացման գոտիները համակցված են անոթների նեղացման տարածքների հետ։ Սեպտիկ շոկի զարգացման ռիսկի գործոններ. ուռուցքաբանական հիվանդություններ, SOFA սանդղակով հիվանդի վիճակի ծանրությունը 5 բալից ավելի է, թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդություններ, ծերություն։

Լյարդի, երիկամների և աղիքների դիսֆունկցիայի հետևանքով նոր վնասակար գործոններ են հայտնվում ցիտոկիններից հեռավորության վրա։ Դրանք ներառում են նորմալ նյութափոխանակության միջանկյալ և վերջնական արտադրանքները բարձր կոնցենտրացիաներում (լակտատ, միզանյութ, կրեատինին, բիլիռուբին), պաթոլոգիական կոնցենտրացիաներում կուտակված կարգավորիչ համակարգերի բաղադրիչներ և էֆեկտորներ (կալիկրեինինին, կոագուլյացիա, ֆիբրինոլիտիկ), այլասերված նյութափոխանակության արտադրանք (ալդեհիդներ, կետոններ, ավելի բարձր): սպիրտներ), աղիքային ծագման նյութեր, ինչպիսիք են ինդոլը, սկատոլը, պուտրեսինը:

ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԱՐ

Սեպսիսի կլինիկական պատկերը բաղկացած է կլինիկական պատկերըհամակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշ (տախիկարդիա, ջերմություն կամ հիպոթերմիա, շնչառություն, լեյկոցիտոզ կամ լեյկոպենիա՝ հերթափոխով լեյկոցիտների բանաձեւ) և օրգանների դիսֆունկցիայի համար բնորոշ մի շարք սինդրոմներ (սեպտիկ էնցեֆալոպաթիա, սեպտիկ ցնցում, սուր շնչառական, սրտային, երիկամային, լյարդի անբավարարություն):

Սեպտիկ էնցեֆալոպաթիան ամենից հաճախ ուղեղային այտուցի հետևանք է և կարող է կապված լինել ինչպես համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշի, այնպես էլ սեպտիկ շոկի, հիպոքսիայի զարգացման հետ: ուղեկցող հիվանդություններ(ուղեղային աթերոսկլերոզ, ալկոհոլ կամ թմրամոլություն և այլն): Սեպտիկ էնցեֆալոպաթիայի դրսևորումները բազմազան են՝ անհանգստություն, գրգռվածություն, հոգեմետորական գրգռվածությունև, ընդհակառակը, անտարբերություն, ապատիա, անտարբերություն, թմբիր, կոմա:

Սեպսիսի ժամանակ սուր շնչառական անբավարարության ի հայտ գալը առավել հաճախ կապված է թոքերի սուր վնասվածքի կամ սուր շնչառական հյուծվածության համախտանիշի զարգացման հետ, որի ախտորոշիչ չափանիշներն են հիպոքսեմիան, ռենտգենագրության վրա երկկողմանի ինֆիլտրատները, թթվածնի մասնակի ճնշման հարաբերակցության նվազումը: զարկերակային արյուն 300-ից ցածր ներշնչող թթվածնի ֆրակցիային (PaO2/FiO2), ձախ փորոքի անբավարարության նշաններ չկան:

Սեպտիկ շոկի զարգացումը բնութագրվում է ծայրամասային շրջանառության խանգարմամբ՝ մազանոթների լայնացման զարգացման պատճառով։ անոթային մահճակալ. Մաշկձեռք բերել մարմարե երանգ, զարգանում է ակրոցիանոզ; դրանք սովորաբար տաք են դիպչելիս, բարձր խոնավությունը, առատ քրտինքը բնորոշ է, վերջույթները տաք են, իսկ անոթային բծը դանդաղում է եղունգների մահճակալին սեղմելիս։ IN ուշ փուլերսեպտիկ ցնցում («սառը» ցնցման փուլ) վերջույթները սառը են դիպչելիս: Հեմոդինամիկ խանգարումները սեպտիկ շոկի ժամանակ բնութագրվում են արյան ճնշման նվազմամբ, որը չի կարող կարգավորվել ինֆուզիոն թերապիայի ժամանակ, տախիկարդիա, կենտրոնական երակային ճնշման նվազում և թոքային մազանոթային սեպ ճնշման նվազում: Շնչառական անբավարարությունը զարգանում է, զարգանում է օլիգուրիա, էնցեֆալոպաթիա և բազմաթիվ օրգանների դիսֆունկցիայի այլ դրսևորումներ։

Սեպսիսի ժամանակ օրգանների դիսֆունկցիայի գնահատումն իրականացվում է ստորև ներկայացված չափանիշների համաձայն (Աղյուսակ 31-3):

Աղյուսակ 31-3. Սեպսիսի ժամանակ օրգանների դիսֆունկցիայի չափանիշները

Համակարգ/օրգան	Կլինիկական և լաբորատոր չափանիշներ
Սրտանոթային համակարգը	Սիստոլիկ արյան ճնշում ≤90 մմ Hg: կամ միջին արյան ճնշումը ≤70 մմ Hg: առնվազն 1 ժամ, չնայած հիպովոլեմիայի ուղղմանը
միզուղիների համակարգ	Diuresis<0,5 мл/(кг · ч) в течение 1 ч при адекватном объёмном восполнении или повышение уровня креатинина в два раза от нормального значения
Շնչառական համակարգ	PaO2/FiO2 ≤250 կամ ռադիոգրաֆիայի վրա երկկողմանի ինֆիլտրատների առկայություն կամ մեխանիկական օդափոխության անհրաժեշտություն
Լյարդ	2 օրվա ընթացքում 20 մկմոլ/լ-ից բարձր բիլիրուբինի մակարդակի բարձրացում կամ տրանսամինազների մակարդակի բարձրացում երկու անգամ և ավելի
Կոագուլյացիայի համակարգ	Թրոմբոցիտների քանակը<100x109/л или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3 дней, или увеличение протромбинового времени выше нормы
Մետաբոլիկ դիսֆունկցիա	pH ≤7,3 բազային անբավարարություն ≥5,0 մԷկ/պլազմայի լակտատ 1,5 անգամ ավելի բարձր, քան նորմալ
CNS	Գլազգոյի միավորը 15-ից քիչ է

ԴԻԱԳՆՈՍՏԻԿԱ

ԱՆԱՄՆԵԶ

Սեպսիսի անամնեզական տվյալները առավել հաճախ կապված են ինչպես կոնքի օրգանների (էնդոմետրիտ, պերիտոնիտ, վերքի վարակ, հանցավոր աբորտ) և այլ աղբյուրների (թոքաբորբ՝ 50%, որովայնի վարակ՝ բոլոր պատճառների 19%-ը) վարակի չախտահանված օջախի առկայության հետ։ ծանր սեպսիս, պիելոնեֆրիտ, էնդոկարդիտ, ԼՕՌ վարակներ և այլն):

ՖԻԶԻԿԱԿԱՆ ՀԵՏԱԶՈՆՈՒԹՅՈՒՆ

Հետազոտության հիմնական նպատակն է որոշել վարակի աղբյուրը։ Այս առումով կիրառվում են գինեկոլոգիական և ընդհանուր կլինիկական հետազոտության ստանդարտ մեթոդներ։ Սեպսիսի պաթոգնոմոնիկ (սպեցիֆիկ) ախտանիշներ չկան։ Սեպսիսի ախտորոշումը հիմնված է համակարգային բորբոքային պատասխանի և վարակի օջախի առկայության չափանիշների վրա: Վարակման կիզակետի չափորոշիչները՝ մեկ կամ մի քանի նշան.

• լեյկոցիտներ նորմալ ստերիլ կենսաբանական հեղուկներում;
• խոռոչ օրգանի պերֆորացիա;
• Թոքաբորբի ռենտգենյան նշանները թարախային խորխի հետ միասին;
• բարձր ռիսկային վարակի համախտանիշի առկայությունը (մասնավորապես, խոլանգիտ):

ԼԱԲՈՐԱՏՈՐԻԱՅԻ ՀԵՏԱԶՈՏՈՒԹՅՈՒՆ

Լաբորատոր ախտորոշումը հիմնված է լեյկոցիտների քանակի չափման վրա (4-ից պակաս կամ ավելի քան 12x109/լ), ոչ հասուն ձևերի ի հայտ գալը (ավելի քան 10%), գնահատելով օրգանների դիսֆունկցիայի աստիճանը (կրեատինին, բիլիռուբին, զարկերակային արյան գազեր):

Բակտերիալ էթիոլոգիայի սեպսիսի ախտորոշումը հաստատելու համար բարձր սպեցիֆիկություն է արյան պլազմայում պրոկալցիտոնինի կոնցենտրացիայի որոշումը (0,5–1 նգ/մլ-ից բարձր աճը հատուկ է սեպսիսին, 5,5 նգ/մլ-ից բարձր՝ բակտերիալ էթիոլոգիայի ծանր սեպսիսին։ - զգայունությունը 81%, սպեցիֆիկությունը 94 %): ESR-ի ավելացում,

Ցածր յուրահատկության պատճառով ռեակտիվ սպիտակուցը չի կարող համարվել սեպսիսի ախտորոշիչ մարկեր:

Արյան կուլտուրայի բացասական արդյունքները չեն բացառում սեպսիսը: Մանրէաբանական հետազոտության համար արյունը պետք է հավաքվի նախքան հակաբիոտիկներ նշանակելը: Պահանջվող նվազագույն նմուշառումը վերին վերջույթների երակներից վերցված երկու նմուշ է՝ 30 րոպե ընդմիջումով։ Օպտիմալ է արյան երեք նմուշ վերցնելը, ինչը զգալիորեն մեծացնում է բակտերեմիայի հայտնաբերման հնարավորությունը։ Անհրաժեշտության դեպքում մանրէաբանական հետազոտության համար նյութը հավաքվում է վարակի կասկածելի աղբյուրից ( ողնուղեղային հեղուկ, մեզի, ստորին սեկրեցիա շնչառական ուղիներըև այլն):

ԳՈՐԾԻՔԱՅԻՆ ՀԵՏԱԶՈՏՈՒԹՅՈՒՆ

Գործիքային ախտորոշման մեթոդները ներառում են վարակի աղբյուրը պարզելու համար անհրաժեշտ բոլոր մեթոդները: Գործիքային ախտորոշման մեթոդները յուրաքանչյուր դեպքում որոշվում են մասնագիտացված մասնագետների կողմից: Արգանդի խոռոչի վարակի աղբյուրը պարզելու համար կատարվում է արգանդի ուլտրաձայնային հետազոտություն և հիստերոսկոպիա; հայտնաբերելու աղբյուրը որովայնի խոռոչում (արգանդի հավելումներ) - որովայնի ուլտրաձայնային հետազոտություն, համակարգչային տոմոգրաֆիա, մագնիսական ռեզոնանսային պատկերացում, լապարոսկոպիա:

ԴԻՖԵՐԵՆՑԻԱԼ ԴԻԳՆՈՍՏԻԿԱ

Ս sepsis-ի դիֆերենցիալ ախտորոշումը ներառում է գրեթե բոլոր հիվանդությունները, որոնք ուղեկցվում են տախիկարդիայով, շնչահեղձությամբ, հիպոթենզիայով, լեյկոցիտոզով և օրգանների ֆունկցիայի խանգարմամբ։ Առավել հաճախ մանկաբարձ-գինեկոլոգի պրակտիկայում դիֆերենցիալ ախտորոշումն իրականացվում է հետևյալ պայմաններով.

• գեստոզ;
• թոքային էմբոլիա;
• սուր սրտի անբավարարություն;
• սրտամկանի սուր ինֆարկտ, կարդիոգեն շոկ;
• թոքային այտուց;
• թոքային ատելեկտազ;
• պնևմոթորաքս, հիդրոթորաքս;
• թոքերի քրոնիկ օբստրուկտիվ հիվանդությունների սրացում;
• սուր երիկամային անբավարարություն;
• լյարդի թունավոր վնաս;
• թունավոր էնցեֆալոպաթիա;
• ամնիոտիկ հեղուկի էմբոլիա.

Սեպսիսը հաստատող դիֆերենցիալ ախտորոշիչ չափանիշ կարող է լինել պրոկալցիտոնինի կոնցենտրացիան արյան պլազմայում 0,5 նգ/մլ-ից բարձր, ծանր սեպսիսի դեպքում՝ 5,5 նգ/մլ-ից բարձր:

ՑՈՒՑՈՒՄՆԵՐ ԱՅԼ ՄԱՍՆԱԳԵՏՆԵՐԻ ՀԵՏ ԽՈՐՀՐԴԱԿՑՈՒԹՅԱՆ ՀԱՄԱՐ

Օրգանների դիսֆունկցիայի նշանների ի հայտ գալու դեպքում ցուցված է անեսթեզիոլոգի և ռեանիմատոլոգի խորհրդատվություն: Վարակման աղբյուրի բացակայության դեպքում խորհրդատվություն մասնագիտացված մասնագետների հետ (թերապևտ, նյարդաբան, քիթ-կոկորդ-ականջաբան, ատամնաբույժ, ուրոլոգ, վարակաբան):

Ախտորոշման Ձևակերպման ՕՐԻՆԱԿ

Էնդոմետիտ. Sepsis. Սուր շնչառական անբավարարություն.

ԲՈՒԺՈՒՄ

Սեպսիսի արդյունավետ ինտենսիվ թերապիան հնարավոր է միայն վարակի աղբյուրի ամբողջական վիրաբուժական սանիտարական մաքրման և համարժեք հակամանրէային թերապիայի դեպքում: Անբավարար սկզբնական հակամանրէային թերապիան անկախ ռիսկի գործոն է սեպսիսով հիվանդների մահվան համար: Միևնույն ժամանակ, հիվանդի կյանքի պահպանումը, օրգանների դիսֆունկցիայի կանխարգելումն ու վերացումը անհնար է առանց նպատակային ինտենսիվ թերապիայի: Հաճախ հարց է առաջանում արգանդի արտազատման մասին, հատկապես, երբ այն թարախային հալված է, կամ թարախ պարունակող խողովակ-ձվարանային գոյացությունը հեռացնելու մասին։

Այս թերապիայի հիմնական նպատակն է օպտիմիզացնել թթվածնի տեղափոխումը թթվածնի սպառման ավելացման պայմաններում, որը բնորոշ է ծանր սեպսիսին և սեպտիկ շոկին: Բուժման այս ուղղությունն իրականացվում է հեմոդինամիկ և շնչառական աջակցության միջոցով։ Ինտենսիվ թերապիայի այլ ասպեկտները կարևոր դեր են խաղում. սննդային աջակցություն, իմունային փոխարինող թերապիա, հեմոկոագուլյացիայի խանգարումների շտկում, խորը երակային թրոմբոզի և թրոմբոէմբոլիկ բարդությունների կանխարգելում, սթրեսային խոցերի և ստամոքս-աղիքային արյունահոսության կանխարգելում սեպսիսով հիվանդների մոտ:

ՀԱԿԱԲԱԿՏԵՐԱՅԻՆ ԹԵՐԱՊԻԱ

Պետք է սկսել հակաբակտերիալ թերապիա sepsis-ի ախտորոշումից հետո առաջին ժամերին՝ հիմնվելով հետևյալ սկզբունքների վրա.

• ենթադրյալ պաթոգենների սպեկտրը կախված առաջնային ֆոկուսի գտնվելու վայրից.
• Ներհիվանդանոցային պաթոգենների դիմադրության մակարդակը` ըստ կոնկրետ բժշկական հաստատության մանրէաբանական մոնիտորինգի.
• ս sepsis- ի առաջացման պայմանները `համայնքային կամ ներհիվանդանոցային;
• հիվանդի վիճակի ծանրությունը, որը գնահատվում է բազմաթիվ օրգանների անբավարարության կամ APACHE II-ի առկայությամբ:

Հակաբիոտիկ թերապիայի արդյունավետությունը գնահատվում է ոչ շուտ, քան 48-72 ժամ հետո:

ՀԵՄՈԴԻՆԱՄԻԱԿԱՆ ԱՋԱԿՑՈՒԹՅՈՒՆ

Ինֆուզիոն թերապիան հեմոդինամիկայի և, առաջին հերթին, սրտի արտադրանքի պահպանման սկզբնական միջոցներից մեկն է: Սեպսիսով հիվանդների ինֆուզիոն թերապիայի հիմնական նպատակներն են. հյուսվածքների համապատասխան պերֆուզիայի վերականգնում, բջջային նյութափոխանակության նորմալացում, հոմեոստազի խանգարումների շտկում, սեպտիկ կասկադի միջնորդների և թունավոր մետաբոլիտների կոնցենտրացիայի նվազում:

Առաջնային ուշադրության տեղայնացում	Վարակման բնույթը	1-ին գծի միջոցներ	Այլընտրանքային միջոցներ
Որովայն	Համայնքի կողմից ձեռք բերված	Ամոքսիցիլին + կլավուլանաթթու +/– ամինոգլիկոզիդ Ցեֆոտաքսիմ + մետրոնիդազոլ Ցեֆտրիաքսոն + մետրոնիդազոլ	Ամպիցիլին/սուլբակտամ +/– ամինոգլիկոզիդԼևոֆլոքսացին + մետրոնիդազոլՄոքսիֆլոքասինՕֆլոքասին + մետրոնիդազոլՊեֆլոքասին + մետրոնիդազոլՏիկառցիլին + կլավուլանաթթու Ցեֆուրոքսիմ + մետրոնիդազոլԷրտապենեմ
	Հիվանդանոցային AP ACHE<15, без ПОН	Ցեֆեպիմ +/– մետրոնիդազոլ Cefoperazone/sulba ktam	ԻմպենեմԼևոֆլոքասին + մետրոնիդազոլՄերոպենեմՑեֆտազիդիմ + մետրոնիդազոլ Ցիպրոֆլոքասին + մետրոնիդազոլ
	NosocomialAP ACHE >15 և/կամ MODS	ԻմպենեմՄերոպենեմ	Ցեֆեպիմ + մետրոնիդազոլՑեֆոպերազոն/սուլբակտամ +/– ամիկացին Ցիպրոֆլոքասին + մետրոնիդազոլ +/– ամիկացին
Թոքեր	Ներհիվանդանոցային թոքաբորբը ICU-ից դուրս	Levofloxacin Cefotaxime Ceftr iaxone	ԻմպենեմՄերոպենեմՕֆլոքասինՊեֆլոքասինCef epiErtapenem
	Ներհիվանդանոցային թոքաբորբը ICU-ում, APACHE<15, без ПОН	Cefepime Ceftazidime + amikacin	ԻմպենեմՄերոպենեմՑեֆոպերազոն/սուլբակտամ +/– ամիկասին Ցիպրոֆլոքասին +/– ամիկացին
	Ներհիվանդանոցային թոքաբորբ ICU-ում, APACHE >15 և/կամ MODS	ԻմպենեմՄերոպենեմ	Ցեֆեպիմ +/– ամիկացին
Երիկամներ	Համայնքի կողմից ձեռք բերված	Ofloxacin Cefotaxime Ceftriac քուն	ԼևոֆլոքասինՄոքսիֆլոքսին Ցիպրոֆլոքասին
	Ներհիվանդանոցային	LevofloxacinOfloxacinCipro floxacin	ImipenemMeropenemCefepime
Կաթետերի հետ կապված		Վանկոմիցին Լինեզոլիդ	Oxacillin + gentamicin Cefazolin + gentamicin Rifampicin + ciprofloxacin (co-trimoxazole) Fusidic acid + ciprofloxacin (co-trimoxazole)

MODS-ով սեպսիսի և սեպտիկ շոկի դեպքում անհրաժեշտ է ձգտել արագ հասնել (ընդունվելուց հետո առաջին 6 ժամվա ընթացքում) հետևյալ պարամետրերի թիրախային արժեքները՝ կենտրոնական երակային ճնշում 8–12 մմ ս.ս., արյան միջին ճնշում ավելի քան. 65 մմ ս.ս., դիուրեզ 0,5 մլ/(կգխհ), հեմատոկրիտ ավելի քան 30%, արյան հագեցվածություն վերին խոռոչ երակում կամ աջ ատրիումում ոչ պակաս, քան 70%: Այս ալգորիթմի օգտագործումը մեծացնում է գոյատևումը սեպտիկ ցնցումների և ծանր սեպսիսի դեպքում: Ինֆուզիոն թերապիայի ծավալը պետք է պահպանվի այնպես, որ թոքային մազանոթներում սեպ ճնշումը չգերազանցի կոլոիդ-ուռուցքային պլազմայի ճնշումը (թոքային այտուցից խուսափելու համար) և ուղեկցվի սրտի արտանետման ավելացմամբ: Անհրաժեշտ է հաշվի առնել թոքերի գազափոխանակության ֆունկցիան բնութագրող պարամետրերը՝ PaO2 և PaO2/FiO2, ռենտգեն նկարի դինամիկան։

Ինֆուզիոն թերապիայի համար, որպես սեպսիսի և սեպտիկ շոկի նպատակային ինտենսիվ թերապիայի մաս, բյուրեղային և կոլոիդ ինֆուզիոն լուծույթները օգտագործվում են գրեթե նույն արդյունքներով: Բոլոր ինֆուզիոն կրիչներն ունեն և՛ իրենց առավելությունները, և՛ թերությունները: Հաշվի առնելով մինչ օրս փորձարարական և կլինիկական հետազոտությունների առկա արդյունքները, ինֆուզիոն կրիչներից որևէ մեկին նախապատվություն տալու պատճառ չկա:

Ինֆուզիոն ծրագրի որակական կազմը պետք է որոշվի հիվանդի բնութագրերով՝ հիպովոլեմիայի աստիճանը, տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշի փուլը, ծայրամասային այտուցի առկայությունը և արյան մեջ ալբումինի մակարդակը, թոքային սուր վնասվածքի ծանրությունը:

Պլազմային փոխարինիչներ (դեքստրաններ, ժելատինային պատրաստուկներ, հիդրօքսիէթիլ օսլա) նշվում են շրջանառվող արյան ծավալի խիստ անբավարարության դեպքում: 200/0,5 և 130/0,4 մոլեկուլային քաշով հիդրօքսիէթիլ օսլաները պոտենցիալ առավելություն ունեն դեքստրանների նկատմամբ՝ թաղանթից դուրս գալու ավելի ցածր ռիսկի և հեմոստազի վրա կլինիկական նշանակալի ազդեցության բացակայության պատճառով: Ալբումինի փոխներարկումը օգտակար կլինի միայն այն դեպքում, եթե ալբումինի մակարդակը իջնի մինչև 20 գ/լ-ից պակաս, և չկա որևէ ապացույց դրա «արտահոսքի» մասին ինտերստիցիում: Թարմ սառեցված պլազմայի օգտագործումը ցուցված է սպառման կոագուլոպաթիայի և արյան մակարդման ներուժի նվազման համար: Ըստ փորձագետների մեծամասնության, հեմոգլոբինի նվազագույն կոնցենտրացիան ծանր sepsis ունեցող հիվանդների համար պետք է լինի 90-100 գ/լ միջակայքում: Դոնորային կարմիր արյան բջիջների ավելի լայն օգտագործումը պետք է սահմանափակվի՝ տարբեր բարդությունների առաջացման բարձր ռիսկի պատճառով (թոքերի սուր վնասվածք, անաֆիլակտիկ ռեակցիաներ և այլն):

Ցածր պերֆուզիոն ճնշումը պահանջում է դեղերի անհապաղ ընդգրկում, որոնք բարձրացնում են անոթային տոնուսը և/կամ սրտի ինոտրոպ ֆունկցիան: Դոպամինը կամ նորեպինեֆրինը սեպտիկ շոկով հիվանդների հիպոթենզիան շտկելու առաջին ընտրության դեղամիջոցներն են:

Դոբութամինը պետք է դիտարկվի որպես նախընտրելի դեղամիջոց՝ նորմալ կամ բարձր նախաբեռնվածության մակարդակներում սրտի արտադրությունը և թթվածնի մատակարարումը մեծացնելու համար: Շնորհիվ β1 ընկալիչների վրա իր գերակշռող ազդեցության՝ դոբութամինը ավելի մեծ չափով, քան դոֆամինը, նպաստում է այս ցուցանիշների ավելացմանը։

Շնչառական ԱՋԱԿՑՈՒԹՅՈՒՆ

Թոքերը շատ վաղ դառնում են առաջին թիրախային օրգաններից մեկը, որը ներգրավված է սեպսիսի ժամանակ պաթոլոգիական գործընթացում:

Սուր շնչառական անբավարարությունը բազմաթիվ օրգանների դիսֆունկցիայի առաջատար բաղադրիչներից մեկն է: Դրա կլինիկական և լաբորատոր դրսևորումները սեպսիսի դեպքում համապատասխանում են թոքերի սուր վնասվածքի համախտանիշին և առաջընթացով պաթոլոգիական գործընթաց- սուր շնչառական դիսթրես համախտանիշ. Ծանր սեպսիսի դեպքում թոքերի արհեստական ​​օդափոխության ցուցումները որոշվում են պարենխիմային շնչառական անբավարարության զարգացմամբ. երբ շնչառական ինդեքսը իջնում ​​է 200-ից ցածր, նշվում է շնչափողի ինտուբացիա և շնչառական աջակցության սկիզբ: Եթե ​​շնչառական ինդեքսը 200-ից բարձր է, ցուցանիշները որոշվում են անհատական ​​հիմունքներով: Համարժեք գիտակցության առկայությունը, շնչառական աշխատանքի բարձր ծախսերի բացակայությունը, ծանր տախիկարդիան (սրտի հաճախականությունը մինչև 120 րոպեում), երակային արյան վերադարձի նորմալացումը և SaO2 >90% ինքնաբուխ շնչառության թթվածնային աջակցության ֆոնին թույլ են տալիս զերծ մնալ: արհեստական ​​օդափոխության անցնելուց, բայց ոչ հիվանդի վիճակի դինամիկայի խիստ մոնիտորինգից։ Արյան թթվածնով հագեցվածության օպտիմալ մակարդակը (մոտ 90%) կարող է պահպանվել թթվածնային թերապիայի տարբեր մեթոդների (դեմքի դիմակներ, ռնգային կաթետերներ) օգտագործելով թթվածնի ոչ թունավոր կոնցենտրացիան (FiO2):<0,6). Больным с тяжёлым сепсисом противопоказано применение неинвазивной респираторной поддержки.

Անհրաժեշտ է պահպանել թոքերի անվտանգ արհեստական ​​օդափոխության հայեցակարգը, ըստ որի, այն ցածր ինվազիվ է, եթե պահպանվում են հետևյալ պայմանները. 10 մլ/կգ, ներշնչման և արտաշնչման ոչ շրջված հարաբերակցություն: Շնչառական ցիկլի պարամետրերի ընտրությունն իրականացվում է այնքան ժամանակ, մինչև ձեռք բերվեն թոքային արհեստական ​​օդափոխության համապատասխանության չափանիշները.

ՍՆՆԴԻԿ ԱՋԱԿՑՈՒԹՅՈՒՆ

Սեպսիսի ժամանակ MOF համախտանիշի զարգացումը սովորաբար ուղեկցվում է հիպերմետաբոլիզմի դրսևորումներով։ Այս իրավիճակում էներգիայի կարիքների բավարարումը տեղի է ունենում սեփական բջջային կառուցվածքների ոչնչացման պատճառով, ինչը խորացնում է գոյություն ունեցող օրգանների դիսֆունկցիան և ուժեղացնում էնդոտոքսիկոզը: Սննդային աջակցությունը համարվում է սուր թերսնուցման (սպիտակուց-էներգիայի անբավարարություն) զարգացումը կանխելու մեթոդ՝ արտահայտված հիպերկատաբոլիզմի և հիպերմետաբոլիզմի ֆոնի վրա, որոնք ծառայում են որպես ինֆեկցիոն ծագման ընդհանրացված բորբոքային ռեակցիայի առավել բնորոշ նյութափոխանակության բնութագրիչ։ Էնտերալ սնուցման ներառումը համալիրում

Ինտենսիվ թերապիան կանխում է աղիքներից միկրոֆլորայի տեղափոխումը, դիսբիոզի զարգացումը, մեծացնում է էնտերոցիտի ֆունկցիոնալ ակտիվությունը և լորձաթաղանթի պաշտպանիչ հատկությունները, նվազեցնելով էնդոտոքսիկոզի աստիճանը և երկրորդային վարակիչ բարդությունների ռիսկը:

Սննդային աջակցություն տրամադրելիս խորհուրդ է տրվում կենտրոնանալ հետևյալ առաջարկությունների վրա.

• սննդի էներգետիկ արժեքը՝ 25–30 կկալ/(կգ օրական);
• սպիտակուց՝ 1,3–2,0 գ/(կգ օրական);
• գլյուկոզա՝ 30–70% ոչ սպիտակուցային կալորիա՝ պահպանելով գլիկեմիկ մակարդակը 6,1 մմոլ/լ-ից ցածր;
• լիպիդներ՝ 15–20% ոչ սպիտակուցային կալորիա։

Սնուցման աջակցության վաղ սկիզբը 24-36 ժամվա ընթացքում ավելի արդյունավետ է, քան ինտենսիվ թերապիայի 3-4 օրից սկսած:

Սա հատկապես ճիշտ է էնտերալ խողովակով կերակրման վաղ և ուշ մեկնարկի արձանագրությունների համար:

Էնդոգեն սպիտակուցի արդյունավետ սինթեզի համար կարևոր է պահպանել ոչ սպիտակուցային կալորիաների/ընդհանուր ազոտի նյութափոխանակության հարաբերակցությունը 1 գ ազոտից մինչև 110–130 կիլոկալորիա: Ածխաջրերը չպետք է ընդունվեն ավելի քան 6 գ/(կգ x օր) չափաբաժինով, քանի որ կա հիպերգլիկեմիայի զարգացման և կմախքի մկաններում կատաբոլիկ պրոցեսների ակտիվացման վտանգ: Ճարպային էմուլսիաների պարենտերալ ընդունման համար խորհուրդ է տրվում վարել շուրջօրյա ռեժիմ: Անհրաժեշտ է նախապատվություն տալ 2-րդ սերնդի ճարպային էմուլսիաներին, ինչպիսիք են MCT/LST-ը, որոնք ցույց են տալիս արյան հոսքից օգտագործման և օքսիդացման ավելի բարձր արագություն ծանր սեպսիսով հիվանդների մոտ:

Սննդային աջակցության հակացուցումները.

• հրակայուն շոկի համախտանիշ (դոֆամինի դոզան ավելի քան 15 մկգ/(կգխմին) և սիստոլիկ զարկերակային ճնշում 90 մմ Hg-ից պակաս);
• սննդային աջակցության համար լրատվամիջոցների նկատմամբ անհանդուրժողականություն;
• ծանր անբուժելի զարկերակային հիպոքսեմիա;
• ծանր չուղղված հիպովոլեմիա;
• decompensated metabolic acidosis.

ԳԼԻԿԵՄԻԱԿԱՆ ՎԵՐԱՀՍԿՈՂՈՒԹՅՈՒՆ

Ծանր սեպսիսի բարդ ինտենսիվ թերապիայի կարևոր ասպեկտը գլիկեմիկ մակարդակի մշտական ​​մոնիտորինգն է և ինսուլինային թերապիան: Գլիկեմիայի բարձր մակարդակը և ինսուլինային թերապիայի անհրաժեշտությունը անբարենպաստ ելքի գործոններ են ախտորոշված ​​sepsis ունեցող հիվանդների մոտ: Այս առումով անհրաժեշտ է ձգտել պահպանել գլիկեմիկ մակարդակը 4,5–6,1 մմոլ/լ սահմաններում։ 6,1 մմոլ/լ-ից ավելի գլիկեմիկ մակարդակի դեպքում նորմոգլիկեմիան (4,4–6,1 մմոլ/լ) պահպանելու համար պետք է ինսուլինի ինֆուզիոն (0,5–1 U/ժ դոզանով) կիրառվի։ Դիտարկեք գլյուկոզայի կոնցենտրացիան յուրաքանչյուր 1-4 ժամը մեկ՝ կախված կլինիկական իրավիճակից: Այս ալգորիթմն իրականացնելիս արձանագրվում է գոյատևման մակարդակի վիճակագրորեն զգալի աճ:

ԳԼՈՒԿՈԿՈՐՏԻԿՈԻԴՆԵՐ

Գլյուկոկորտիկոիդները սեպսիսի համար օգտագործվում են հետևյալ ցուցումների համար.

• գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործումը բարձր չափաբաժիններով սեպտիկ շոկի բուժման ժամանակ անպատշաճ է գոյատևման բարձրացման և հիվանդանոցային վարակների ռիսկի բարձրացման վրա ազդեցության բացակայության պատճառով.
• հիդրոկորտիզոնի ավելացումը 240-300 մգ/օր 5-7 օրվա ընթացքում սեպտիկ շոկի համալիր թերապիային թույլ է տալիս արագացնել հեմոդինամիկ կայունացման պահը, անոթային աջակցության դադարեցումը և ուղեկցող հարաբերական վերերիկամային հիվանդների բնակչության գոյատևումը: անբավարարություն.

Պետք է հրաժարվել պրեդնիզոլոնի և դեքսամետազոնի քաոսային էմպիրիկ դեղատոմսից։ Վերերիկամային հարաբերական անբավարարության զարգացման լաբորատոր ապացույցների բացակայության դեպքում հիդրոկորտիզոնի օգտագործումը 300 մգ/օր դոզանով (3-6 ներարկումների համար) պետք է դիմել հրակայուն սեպտիկ շոկի դեպքում կամ երբ անհրաժեշտ է բարձր չափաբաժիններ կիրառել: վազոպրեսորներ՝ արդյունավետ հեմոդինամիկան պահպանելու համար: Սեպտիկ շոկի ժամանակ հիդրոկորտիզոնի արդյունավետությունը հիմնականում կարող է կապված լինել համակարգային բորբոքման պայմաններում գլյուկոկորտիկոիդների գործողության հետևյալ մեխանիզմների հետ՝ միջուկային գործոնի արգելակիչի ակտիվացում և վերերիկամային հարաբերական անբավարարության շտկում։ Իր հերթին, միջուկային գործոնի ակտիվության արգելակումը հանգեցնում է ինդուկտիվ NO սինթետազի սինթեզի նվազմանը (ազոտի օքսիդը ամենահզոր էնդոգեն վազոդիլատորն է), ինչպես նաև պրոբորբոքային ցիտոկինների, ցիկլօքսիգենազի և սոսնձման մոլեկուլների ձևավորման:

Ակտիվացված սպիտակուց C

Սեպսիսի բնորոշ դրսեւորումներից է համակարգային կոագուլյացիայի խախտումը (մակարդման կասկադի ակտիվացում և ֆիբրինոլիզի արգելակում), որն ի վերջո հանգեցնում է հիպոպերֆուզիայի և օրգանների դիսֆունկցիայի։ Ակտիվացված C սպիտակուցի ազդեցությունը բորբոքային համակարգի վրա իրականացվում է մի քանի մեխանիզմներով.

• լեյկոցիտներին սելեկտինների կցման նվազում, որն ուղեկցվում է անոթային էնդոթելիի ամբողջականության պահպանմամբ, որը կարևոր դեր է խաղում համակարգային բորբոքման զարգացման մեջ.
• մոնոցիտներից ցիտոկինների արտազատման նվազում;
• արգելափակում է լեյկոցիտներից TNFα-ի արտազատումը.
• թրոմբինի արտադրության արգելակում, որը ուժեղացնում է բորբոքային պատասխանը:

Հակակոագուլանտ, պրոֆիբրինոլիտիկ և հակաբորբոքային ազդեցությունները պայմանավորված են.

• Va և VIIIa գործոնների դեգրադացիան, ինչը հանգեցնում է թրոմբի ձևավորման ճնշմանը.
• ֆիբրինոլիզի ակտիվացում՝ պլազմինոգենի ակտիվացնող ինհիբիտորի ճնշման պատճառով.
• ուղղակի հակաբորբոքային ազդեցություն էնդոթելային բջիջների և նեյտրոֆիլների վրա;
• պաշտպանություն էնդոթելիում ապոպտոզից.

Ակտիվացված պրոտեին C-ի (դրոտրեկոգին ալֆա [ակտիվացված]) 24 մկգ/(կգ · ժ) ընդունումը 96 ժամվա ընթացքում նվազեցնում է մահվան ռիսկը 19,4%-ով:

ԻՄՈՒՆՈԳԼՈԲՈՒԼԻՆԻ ԻՆՖՈՒԶԻԱ

Իմունոգոլոբուլինների (IgG և IgG + IgM) ինֆուզիոն նշանակելու նպատակահարմարությունը կապված է նախաբորբոքային ցիտոկինների ավելցուկային ազդեցությունը սահմանափակելու, էնդոտոքսինի և ստաֆիլոկոկային սուպերհակիգենի մաքրման, աներգիայի վերացման և բետալակտամ հակաբիոտիկների ազդեցությունը ուժեղացնելու ունակության հետ: Իմունոգոլոբուլինների օգտագործումը որպես ծանր սեպսիսի և սեպտիկ շոկի իմուն փոխարինող թերապիայի մաս ներկայումս ճանաչվում է որպես իմունոկորեկցիայի միակ իսկապես ապացուցված մեթոդ, որը մեծացնում է սեպսիսի գոյատևումը: Լավագույն ազդեցությունը գրանցվել է IgG-ի և IgM-ի համակցման ժամանակ: Ստանդարտ դեղաչափի ռեժիմը 3-5 մլ/(կգ · օր) երեք օր անընդմեջ ընդունելն է: Իմունոգոլոբուլինների օգտագործման օպտիմալ արդյունքները ստացվել են շոկի վաղ փուլում («տաք ցնցում») և ծանր սեպսիսով հիվանդների մոտ և APACHE II-ի ծանրության ինդեքսը 20-25 միավոր է:

ԽՈՐԸ ԵՐԱԿԱՅԻՆ ԹՐՈՄԲՈԶԻ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄ

Այժմ առկա տվյալները հաստատում են, որ խորը երակային թրոմբոզի կանխարգելումը զգալի ազդեցություն ունի սեպսիսով հիվանդների բուժման արդյունքների վրա: Այդ նպատակով կարող են օգտագործվել ինչպես չֆրակցիոն հեպարին, այնպես էլ ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինի պատրաստուկներ: Ցածր մոլեկուլային քաշի հեպարինի պատրաստուկների հիմնական առավելություններն են հեմոռագիկ բարդությունների ավելի ցածր հաճախականությունը, թրոմբոցիտների ֆունկցիայի վրա ավելի քիչ արտահայտված ազդեցությունը, երկարատև գործողությունը, այսինքն՝ օրական մեկ անգամ ընդունելու հնարավորությունը:

ՍՏՐԵՍԻ ԿԱՆԽԱՐԳԵԼՈՒՄ ԳԱՍՏՐԱՂԵՍՏԱՅԻՆ ՏՐԱՍՏՈՒՄ

Այս ուղղությունը զգալի դեր է խաղում ծանր սեպսիսով և սեպտիկ շոկով հիվանդների բարենպաստ ելքի համար, քանի որ ստամոքս-աղիքային սթրեսից արյունահոսությամբ հիվանդների մահացությունը տատանվում է 64-ից 87%: Կրիտիկական վիճակում գտնվող հիվանդների մոտ սթրեսային խոցերի դեպքերը առանց դրանց կանխարգելման կարող են հասնել 52,8%-ի: H2 ընկալիչների արգելափակումների և պրոտոնային պոմպի ինհիբիտորների պրոֆիլակտիկ օգտագործումը նվազեցնում է բարդությունների ռիսկը 2 անգամ և ավելի: Կանխարգելման և բուժման հիմնական ուղղությունը 3,5-ից բարձր pH-ի պահպանումն է (մինչև 6,0): Ավելին, պրոտոնային պոմպի ինհիբիտորների արդյունավետությունը ավելի բարձր է, քան H2 արգելափակումների օգտագործումը: Պետք է ընդգծել, որ սթրեսային խոցերի կանխարգելման գործում, բացի վերոնշյալ դեղամիջոցներից, կարևոր դեր է խաղում էնտերալ սնուցումը։

ԵՐԻԿԱՄՆԵՐԻ ՓՈԽԱՐԻՆՈՂ ԹԵՐԱՊԻԱ

Երիկամների ֆունկցիայի խանգարումն առաջացնում է օրգանների անբավարարության արագ դեկոմպենսացիա՝ համակարգային բորբոքային պատասխանի համախտանիշի, զանգվածային ցիտոլիզի, պաթոլոգիական պրոտեինոլիզի հետևանքով առաջացած էնդոտոքսեմիայի ավելացման հետևանքով, ինչը հանգեցնում է արտահայտված ջրային սեկտորային խանգարումների զարգացման՝ ընդհանրացված էնդոթելիային վնասով, հեմոկոագուլյացիայի խանգարումներով և ֆիբրինոլիզ, մազանոթային մահճակալի թափանցելիության բարձրացում և, ի վերջո, օրգանների անբավարարության արագ դեկոմպենսացիա (կամ դրսևորում) (ուղեղային այտուց, թոքերի սուր վնասվածք, դիստրեսի համախտանիշ, բաշխիչ ցնցում և սրտային, լյարդի և աղիների սուր անբավարարություն):

Մեկուսացված հիմնական տարբերությունը երիկամային անբավարարություն(սուր կամ քրոնիկ) երիկամային սուր անբավարարությունից MODS-ի ժամանակ - օրգանիզմում ձևավորված և կուտակված էնդոտոքսինների սպեկտրում: Մեկուսացված երիկամային անբավարարության դեպքում դրանք ներկայացված են ցածր մոլեկուլային քաշով (1000 Դ-ից պակաս) նյութերով՝ միզանյութ, ինդոլներ, ֆենոլներ, պոլիամիններ, նեոպտերիններ, ամոնիակ, միզաթթու: Այս նյութերը կարող են արդյունավետորեն վերացվել հեմոդիալիզի միջոցով: MODS-ով միջին և բարձր մոլեկուլային քաշի (ավելի քան 1000 D) նյութեր ավելացվում են ցածր մոլեկուլային քաշի տոքսինների վերը նկարագրված սպեկտրին, որը ներառում է համակարգային բորբոքային ռեակցիայի արդյունքում ձևավորված բոլոր կենսաբանական ակտիվ նյութերը՝ TNFα, ինտերլեյկիններ, լեյկոտրիեններ, թրոմբոքսան, օլիգոպեպտիդներ, կոմպլեմենտ բաղադրիչներ: Այս նյութերի համար հեմոդիալիզը արդյունավետ չէ, և նախապատվությունը տրվում է կոնվեկտիվ զանգվածի փոխանցմանը, որն օգտագործվում է հեմոֆիլտրացիայի մեջ և հեմոդիաֆիլտրացիայի համար վերը նկարագրված երկու մեթոդների համակցմանը: Այս մեթոդները հնարավորություն են տալիս, թեև որոշ վերապահումներով, հեռացնել մինչև 100,000 D մոլեկուլային քաշ ունեցող նյութերը: Դրանք ներառում են պլազմային սպիտակուցներ, ներառյալ իմունոգլոբուլինները, կոմպլեմենտ և միոգլոբին պարունակող շրջանառվող իմունային համալիրներ, թեև այդ քիմիական միացությունների մաքրումը շատ ավելի բարձր է: պլազմային ֆիլտրման մեթոդների կիրառման ժամանակ.

Չնայած բուժման եղանակների վերաբերյալ վերոհիշյալ պաթոֆիզիոլոգիական ապացույցներին, ներկայումս չկան մեծ, լավ վերահսկվող հետազոտություններ, որոնք աջակցում են երիկամների փոխարինող թերապիայիը՝ որպես ծանր sepsis-ի նպատակային թերապիայի անբաժանելի մաս: Ավելին, նույնիսկ ամենապաթոգենետիկորեն հիմնավորված մեթոդի կիրառման ժամանակ՝ երակային երկարատև հեմոֆիլտրացիա (2 լ/ժ արագություն 48 ժամվա ընթացքում), արյան մեջ IL6, IL8, TNFα-ի նվազում և մահացության նվազում չի եղել։ Այս առումով, դրա օգտագործումը լայն պրակտիկայում դեռ արդարացված չէ և ցուցված է միայն սուր երիկամային անբավարարության զարգացման դեպքում:

ԿԱՆԽԱՏԵՍՈՒՄ

Ծանր սեպսիսի դեպքում մահացությունը կազմում է մոտ 20%՝ մեկ օրգանի դիսֆունկցիայի դեպքում, աճում է մինչև 80-100%՝ չորս կամ ավելի օրգանների ներգրավմամբ:

ՄԱՏԵՆԱԳՐՈՒԹՅՈՒՆ
Որովայնի վիրաբուժական վարակ՝ կլինիկական պատկեր, ախտորոշում, հակամանրէային թերապիա՝ գործնական աշխատանք. ձեռքեր / Խմբագրել է V.S. Սավելևա, Բ.Ռ. Գելֆանդը։ - M.: Literra, 2006. - 168 p.
Գելֆանդ Բ.Ռ., Կիրիենկո Պ.Ա., Գրինենկո Տ.Ֆ. և այլն Անեսթեզիոլոգիա և ինտենսիվ թերապիա՝ գործնական աշխատանք. ձեռքեր / Ընդհանուր տակ ed.B.R. Գելֆանդը։ - M.: Literra, 2005. - 544 p.
Sepsis 21-րդ դարի սկզբին. Դասակարգում, կլինիկական ախտորոշիչ հայեցակարգ և բուժում: Պաթոանատոմիական ախտորոշում. գործնական աշխատանք. ձեռքեր - M.: Literra, 2006. - 176 p.
Վիրաբուժական վարակներ՝ գործնական աշխատանք. ձեռքեր / Էդ. Ի.Ա. Էրյուխինա և այլք: խմբ. 2ե, նրբ և լրացուցիչ - M.: Literra, 2006. - 736 p.
Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B. Սեպսիսի և օրգանների անբավարարության սահմանումներ և սեպսիսի նորարարական թերապիայի օգտագործման ուղեցույցներ. ACCP/SCCM կոնսենսուս կոնֆերանսի հանձնաժողով // Կրծքավանդակ. - 1992. - Հատ. 101. - P. 1644–1655 թթ.

Դեյվիդ Ս. Դեյլ, Ռոբերտ Գ. Պետերդորֆ Գ. Պետերդորֆ)

Սահմանում.Սեպտիկ շոկը բնութագրվում է բակտերեմիայի պատճառով հյուսվածքների անբավարար պերֆուզիայից, որն առավել հաճախ առաջանում է գրամ-բացասական աղիքային բակտերիայով: Հիվանդների մեծամասնությունը զգում է հիպոթենզիա, օլիգուրիա, տախիկարդիա, տախիպնո և ջերմություն: Արյան շրջանառության անբավարարությունը պայմանավորված է բջիջների և հյուսվածքների ցրված վնասվածքով, ինչպես նաև արյան լճացումով միկրո շրջանառության անկողնում:

Էթիոլոգիա և համաճարակաբանություն.Սեպտիկ շոկի պատճառ կարող են լինել գրամ դրական միկրոօրգանիզմները, հիմնականում ստաֆիլոկոկը, պնևմոկոկը և streptococci-ը, սակայն ավելի հաճախ այն զարգանում է բակտերեմիայի հետ՝ գրամ-բացասական պաթոգեններով վարակվելու հետևանքով: Դրանք ներառում են Escherichia coli, Klebsiella, այլ Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa և Serratia: Սեպտիկ շոկի կարևոր պատճառը ներառում է նաև բակտերեմիա՝ մենինգոկոկներով կամ գրամ-բացասական անաէրոբ բակտերոիդներով վարակվելու հետևանքով: Գրամ-բացասական հարուցիչներով առաջացած բակտերեմիայի դեպքում շոկային սինդրոմը պայմանավորված չէ բակտերիաների՝ որպես այդպիսին արյան մեջ ներթափանցմամբ, այն զարգանում է մանրէաբանական տոքսինների ազդեցությամբ։ Այս տոքսիններից ամենաշատ ուսումնասիրվածը ներկայումս էնդոտոքսինն է, որը մանրէների պատի լիպոպոլիսաքարիդային բնույթի նյութ է:

Գրամ-բացասական բակտերեմիան և սեպտիկ շոկը զարգանում են հիմնականում հոսպիտալացված հիվանդների մոտ, սովորաբար հիմքում ընկած հիվանդության ֆոնին, որի դեպքում նշվում է վարակիչ նյութերի ներթափանցումը արյան մեջ: Նախատրամադրող գործոններն են՝ շաքարային դիաբետը, ցիռոզը, լեյկոզը, լիմֆոման կամ առաջադեմ քաղցկեղը, հականեոպլաստիկ քիմիաթերապևտիկ միջոցները և իմունոպրեսանտները, ինչպես նաև միզուղիների, լեղուղիների և աղեստամոքսային տրակտի մի շարք վիրաբուժական միջամտություններ և վարակներ: Հատուկ խմբերում են նորածինները, հղիները և շագանակագեղձի պաթոլոգիայի հետևանքով միզուղիների խանգարումներ ունեցող տարեցները։ Գրամ-բացասական բակտերեմիայի հետևանքով սեպսիսի հաճախականությունը մեծանում է և այժմ հաղորդվում է, որ այն կազմում է 12-ը 1000 հոսպիտալացված հիվանդներից որոշ խոշոր քաղաքային հիվանդանոցներում: Այս գործոնների հետ մեկտեղ հակաբիոտիկների, գլյուկոկորտիկոիդների, ներերակային կաթետերի, խոնավացուցիչների և հիվանդանոցային այլ սարքավորումների համատարած օգտագործումը, ինչպես նաև խրոնիկական հիվանդություններով հիվանդների կյանքի տեւողության աճը նպաստում են այս լուրջ խնդրի մասշտաբների մեծացմանը (Գլուխ 84 և 85):

Պաթոգենեզ, մարդու պաթոլոգիական անատոմիա և ֆիզիոլոգիա:Գրամ-բացասական սեպսիս առաջացնող բակտերիաների մեծ մասը աղեստամոքսային տրակտի ընդհանուր բաղադրամասեր են, որտեղից դրանք կարող են տարածվել հարակից հյուսվածքների վրա, օրինակ՝ կույր աղիքի պերֆորացիայի հետևանքով պերիտոնիտի դեպքում, կամ կարող են ներգաղթել պերինայից դեպի միզուկ։ կամ միզապարկ. Գրամ-բացասական բակտերեմիան սովորաբար զարգանում է միզասեռական և լեղուղիների, աղեստամոքսային տրակտի կամ թոքերի տեղային առաջնային վարակի ֆոնի վրա և շատ ավելի հազվադեպ՝ մաշկի, ոսկորների և հոդերի վարակման ֆոնի վրա: Այրվածքներով և լեյկոզով հիվանդների մոտ վարակի մուտքի կետը հաճախ մաշկը կամ թոքն է: Շատ դեպքերում, հատկապես թուլացնող հիվանդություններով, ցիռոզով և քաղցկեղով հիվանդների մոտ, հնարավոր չէ բացահայտել վարակի առաջնային աղբյուրը: Եթե ​​բակտերեմիան մարմնի հեռավոր հատվածներին մետաստատիկ վնաս է պատճառում, ապա դրանցում առաջանում են դասական թարախակույտեր։ Այնուամենայնիվ, ավելի հաճախ դիահերձման արդյունքները գրամ-բացասական ս sepsis-ով ցույց են տալիս հիմնականում վարակի առաջնային օջախը և թիրախային օրգանների վնասը, այն է՝ այտուց, արյունազեղում և թոքերի մեջ հիալինային թաղանթների ձևավորում, երիկամների խողովակային կամ կեղևային նեկրոզ, կիզակետային նեկրոզ: սրտամկանի, աղեստամոքսային տրակտի լորձաթաղանթի մակերեսային խոց, բազմաթիվ օրգանների մազանոթներում արյան մակարդուկներ։

Պաթոֆիզիոլոգիայի հիմնական մեխանիզմները.Սեպտիկ շոկը զարգանում է բակտերիալ արտադրանքի ազդեցության հետևանքով բջջային թաղանթների և արյան մակարդման և կոմպլեմենտ համակարգերի բաղադրիչների վրա, ինչը հանգեցնում է կոագուլյացիայի ավելացման, բջիջների վնասման և արյան հոսքի, հատկապես միկրո շրջանառության խանգարմանը: Բակտերիաների և էնդոտոքսինների կիրառման փորձարարական ապացույցները ցույց են տալիս, որ այս ռեակցիաներից շատերը սկսվում են միաժամանակ. Սեպտիկ շոկի պաթոֆիզիոլոգիայի մասին ժամանակակից գաղափարները հիմնված են բակտերիալ էնդոտոքսինի և դրա թունավոր բաղադրիչի՝ լիպիդ Ա-ի ազդեցության ուսումնասիրության արդյունքների վրա։

Էնդոտոքսինը և բակտերիալ այլ արտադրանքները ակտիվացնում են բջջային թաղանթների ֆոսֆոլիպազները, ինչը հանգեցնում է արախիդոնաթթվի արտազատմանը և խթանում լեյկոտրիենների, պրոտագլանդինների և թրոմբոքսանների սինթեզն ու արտազատումը: Ֆոսֆոլիպազ A2 պարունակող բջիջները (օրինակ՝ նեյտրոֆիլներ, մոնոցիտներ, թրոմբոցիտներ) նույնպես արտադրում են թրոմբոցիտների ակտիվացնող գործոն (PAF): Այս բորբոքային միջնորդները մեծ ազդեցություն ունեն վազոմոտորային տոնուսի, փոքր անոթների թափանցելիության և լեյկոցիտների և թրոմբոցիտների ագրեգացման վրա: Օրինակ, թրոմբոքսան A 2 և պրոստագլանդին F 2 a-ն առաջացնում են թոքային անոթների նկատելի նեղացում, C4 և D4 լեյկոտրիենները մեծացնում են փոքր անոթների թափանցելիությունը, իսկ լեյկոտրիեն B4-ը և PAF-ը նպաստում են նեյտրոֆիլների ագրեգացմանը և ակտիվացմանը: Չնայած այս նյութերի հակադիր գործողություններն ու փոխազդեցությունները շատ բարդ գործընթաց են, նրանց կուտակային ազդեցությունը շոկի առաջացման վրա բավականին նշանակալի է թվում (Գլուխ 68, «Պրոստագլանդիններ և էիկոզանոիդներ»):

Միկրոօրգանիզմները ակտիվացնում են կոմպլեմենտի դասական ուղին, իսկ էնդոտոքսինը՝ այլընտրանքային ուղին. Ավելին, երկու ուղիներն էլ հանգեցնում են C3a-ի և C5a-ի ձևավորմանը, որոնք ազդում են լեյկոցիտների և թրոմբոցիտների ագրեգացման և անոթային տոնուսի վրա: Կոմպլեմենտի ակտիվացումը, լեյկոտրիենի ձևավորումը և էնդոտոքսինի անմիջական ազդեցությունը նեյտրոֆիլների վրա առաջացնում են այս բորբոքային բջիջների կուտակումը թոքերում՝ ազատելով դրանց ֆերմենտները և արտադրելով թունավոր թթվային ռադիկալներ, որոնք վնասում են թոքային էնդոթելիումը և առաջացնում սուր շնչառական դիստրես համախտանիշ: Կոագուլյացիայի համակարգի ակտիվացումը հանգեցնում է թրոմբինի առաջացմանը և բազմաթիվ հյուսվածքների միկրոանոթային համակարգում արյան թրոմբների առաջացմանը։

Գրամ-բացասական բակտերիաները կամ էնդոտոքսինը խթանում են մակերիկամներից կատեխոլամինների և գլյուկոկորտիկոիդների, մաստ բջիջներից հիստամինի և թրոմբոցիտներից սերոտոնինի արտազատումը: Կենտրոնական նյարդային համակարգում օփիոիդների սեկրեցումը, կինինոգենից բրադիկինինի ձևավորումը և վազոակտիվ արախիդոնատի արտադրությունը միաժամանակ տեղի են ունենում բազմաթիվ բջիջներում: Տախիկարդիան, հիպոթենզիան և զարգացող շրջանառու կոլապսը նյութերի համակցված ազդեցության արդյունք են։ Նրանց ինհիբիտորները և հակառակորդները կլինիկականորեն օգտագործվում են սեպտիկ շոկի ընթացքը փոփոխելու համար: Այժմ հայտնի է, որ գլյուկոկորտիկոստերոիդների ներարկումը փորձարարական կենդանիներին էնդոտոքսին ընդունելուց առաջ ապահովում է պաշտպանիչ ազդեցություն, որը, ինչպես ենթադրվում է, կապված է բջջային թաղանթներից արախիդոնաթթվի արտազատման արգելափակման հետ: Եթե ​​էնդոտոքսինն առաջինն է ներարկվում, ապա գլյուկոկորտիկոիդների ներարկումից հետո ազդեցությունը շատ ավելի քիչ է արտահայտված: Ափիոիդների, այսինքն՝ բ-էնդորֆինների և էնկեֆալինների սեկրեցումը կարող է որոշիչ դեր խաղալ շոկի առաջացման գործում: Որոշ փորձարարական արդյունքներ ցույց են տալիս, որ նալոքսոնը՝ օփիատների անտագոնիստը, զգալիորեն մեծացնում է նրա ֆունկցիան սրտանոթային համակարգի.

Սեպտիկ շոկն ուղեկցվում է բջիջների վնասմամբ և մահով՝ էնդոտոքսինի և բակտերիալ ծագման այլ արտադրանքների անմիջական ազդեցության, էնդոգեն միջնորդների անուղղակի ազդեցության և հյուսվածքների անօքսիայի հետևանքով: Անոթային էնդոթելիումը հատկապես ենթակա է այս ազդեցություններին. Փորձարարական տվյալները ցույց են տալիս այս բջիջների ցրված վնասը, վակուոլացումը և շերտազատումը: Անօքսիան և հորմոնների արտազատումը (օրինակ՝ կատեխոլամիններ, գլյուկագոն, ինսուլին, գլյուկոկորտիկոիդներ) առաջացնում են հյուսվածքային նյութափոխանակության պայմանների կտրուկ անցում աերոբից դեպի անաէրոբ փոփոխություններ և ճարպային նյութափոխանակություն, սպիտակուցային կատաբոլիզմ, հիպոգլիկեմիա, կաթնաթթվադոզ: Սեպտիկ շոկի կլինիկական հետևանքներից շատերը պայմանավորված են նյութափոխանակության այս փոփոխություններով:

Հեմոդինամիկ խանգարումներ.Շոկի զարգացման վաղ փուլում արյունը կուտակվում է մազանոթային շերտում, և պլազմայի սպիտակուցները արտահոսում են միջքաղաքային հեղուկ: Սա իր հերթին հանգեցնում է շրջանառվող արյան արդյունավետ ծավալի կտրուկ նվազմանը, սրտի թողունակության նվազմանը, ինչպես նաև համակարգային զարկերակային հիպոթենզիայի։ Հետագայում սիմպաթիկ նյարդային համակարգի ակտիվությունը մեծանում է, արյան անոթները սեղմվում են, և արյան հոսքը դեպի անոթներ, ներքին օրգաններ և մաշկ ընտրողաբար նվազում է: Եթե ​​կենսական օրգանների անբավարար պերֆուզիան շարունակվում է, տեղի է ունենում մետաբոլիկ acidosis և ծանր պինդ օրգանների վնաս, իսկ ցնցումը դառնում է անդառնալի: Մարդկանց մոտ երիկամներն ու թոքերը հատկապես զգայուն են էնդոտոքսինի նկատմամբ. այս դեպքում առաջին հերթին զարգանում է օլիգուրիան և տախիպնոեն, իսկ որոշ դեպքերում՝ թոքային այտուցը։ Ընդհանրապես, շոկի վաղ փուլերում սիրտն ու ուղեղը ավելի քիչ են վնասվում, ուստի սրտի անբավարարությունը և կոման շոկային համախտանիշի ուշացած և հաճախ վերջնական դրսևորումներ են։ Կան նաև փորձարարական ապացույցներ, որ զգայուն օրգանների մազանոթային հունի շուրջ կենդանի գրամ-բացասական բակտերիաների ներմուծումից հետո տեղի է ունենում արյան զգալի զարկերակային շունտավորում: Սա մեծացնում է հյուսվածքների անոքսիան: Որոշ դեպքերում վնասված բջիջները կարծես չեն կարողանում օգտագործել հասանելի թթվածինը: Հյուսվածքների անբավարար պերֆուզիայի ընդհանուր արդյունքը զարկերակային (AV) թթվածնի տարբերության կտրուկ նվազումն է և կաթնաթթվային անբավարարությունը:

Սեպտիկ շոկի վաղ փուլերում սովորաբար առաջին բանը, որ պետք է անել, արյան անոթների լայնացումն ու սրտի թողունակության բարձրացումն է, համակարգային անոթային դիմադրության նվազումը և կենտրոնական երակային ճնշումը և ինսուլտի ծավալի մեծացումը: Ի հակադրություն, հետագա փուլերում գերակշռում են անոթների կծկումը՝ համակարգային դիմադրության բարձրացմամբ, սրտի թողունակության նվազմամբ, կենտրոնական երակային ճնշման նվազմամբ և ինսուլտի ծավալի նվազումով։ Սեպտիկ շոկով հիվանդների մեծ խմբերի հետազոտման ժամանակ հայտնաբերվել են կլինիկական և լաբորատոր անոմալիաների որոշակի տեսակներ. մաշկը տաք և չոր է; չնայած հիպոթենզիային, օլիգուրիային և կաթնաթթվային, կանխատեսումը ընդհանուր առմամբ բարենպաստ է. Ենթադրվում է, որ ցնցումը այս դեպքում առաջանում է արյան շունտավորումից զարկերակային անաստոմոզների միջոցով, ինչը հանգեցնում է կենսական օրգանների պերֆուզիայի խանգարմանը. 2) արյան ցածր ծավալ և կենտրոնական երակային ճնշում, բարձր հեմատոկրիտ, ծայրամասային անոթային դիմադրության բարձրացում, ցածր սրտի արտադրություն, հիպոթենզիա, օլիգուրիա՝ արյան լակտատի մակարդակի չափավոր բարձրացմամբ և անփոփոխ կամ փոքր-ինչ բարձրացված pH-ով. Հնարավոր է, որ մինչ բակտերեմիայի զարգացումը այս հիվանդները ունեցել են որոշակի հիպովոլեմիա, և նրանց կանխատեսումը բավականին բարենպաստ է, պայմանով, որ վերականգնվի ներանոթային արյան ծավալը, համապատասխան հակաբիոտիկներով բուժումը, սեպտիկ վնասվածքների վերացումը կամ դրենաժը և վազոակտիվ դեղամիջոցների ընդունումը. 3) արյան անփոփոխ ծավալ, բարձր կենտրոնական երակային ճնշում, անփոփոխ կամ բարձր սրտի թողունակություն, ծայրամասային անոթային դիմադրության նվազում ծանր մետաբոլիկ ացիդոզի, օլիգուրիայի և արյան լակտատի շատ բարձր մակարդակի ֆոնի վրա, ինչը վկայում է հյուսվածքների անբավարար պերֆուզիայի կամ թթվածնի անբավարար կլանման մասին. չնայած այն հանգամանքին, որ այս հիվանդների ձեռքերն ու ոտքերը տաք և չոր են, կանխատեսումն այս դեպքերում անբարենպաստ է. 4) արյան ցածր ծավալ, կենտրոնական երակային ճնշում և սրտի ելք, ծանր դեկոմպենսացված մետաբոլիկ acidosis և lactic acidemia. Այս հիվանդների ձեռքերն ու ոտքերը շոշափելիս սառն են և ցիանոտ: Այս դեպքերում կանխատեսումը չափազանց անբարենպաստ է։

Այս տվյալները վկայում են սեպտիկ շոկի տարբեր փուլերի մասին՝ սկսած հիպերվենտիլացիայից, շնչառական ալկալոզից, վաղ փուլում սրտի արտանետման ավելացված կամ անփոփոխ անոթների լայնացումից մինչև պերֆուզիայի նվազում՝ արտահայտված կաթնաթթվային և մետաբոլիկ ացիդոզով, սրտի ցածր արտանետում, ինչպես նաև AV թթվածնի աննշան տարբերություն։ անդառնալի ուշ փուլ, շոկի փուլ. Ավելին, որոշ հիվանդների մոտ շոկի արդյունքի և հեմոդինամիկ խանգարումների միջև հարաբերակցությունը փոքր է:

Բարդություններ.Կոագուլյացիայի գործընթացների խանգարումներ. Սեպտիկ շոկով հիվանդների մեծամասնության մոտ առկա է կոագուլյացիայի մի շարք գործոնների անբավարարություն՝ դրանց սպառման ավելացման պատճառով: Այս համախտանիշը կոչվում է տարածված ներանոթային կոագուլյացիա (DIC): Դրա պաթոգենեզը բաղկացած է ներքին կոագուլյացիայի համակարգի ակտիվացումից XII գործոնով (Hageman գործոն), որին հաջորդում է ֆիբրին-կպչուն թրոմբոցիտների նստեցումը մազանոթային թրոմբերի վրա, որոնք ձևավորվել են ընդհանրացված Շվարցմանի ռեակցիայի արդյունքում: Ֆիբրինի հետ սոսնձված թրոմբոցիտների զանգվածների առաջացումը բնորոշ է DIC-ին, որը բնութագրվում է II, V և VIII գործոնների մակարդակի նվազմամբ, ֆիբրինոգենի և թրոմբոցիտների քանակի նվազմամբ։ Միջին աստիճանի ֆիբրինոլիզը կարող է զարգանալ ճեղքման արտադրանքի տեսքից: Կոագուլյացիայի այս աննորմալությունները տարբեր աստիճանի են հանդիպում սեպտիկ շոկ ունեցող հիվանդների մեծ մասի մոտ, բայց կլինիկական առումով սովորաբար արյունահոսություն չի նկատվում, թեև արյունազեղումները երբեմն տեղի են ունենում թրոմբոցիտոպենիայի կամ մակարդման գործոնի անբավարարության պատճառով: Պրոգրեսիվ տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի ավելի լուրջ հետևանք է մազանոթային թրոմբոցների ձևավորումը, մասնավորապես, թոքերում: Եթե ​​արյունահոսության նշաններ չկան, կոագուլոպաթիան հատուկ բուժում չի պահանջում և ինքնաբերաբար վերանում է, քանի որ շոկը բուժվում է:

Շնչառական անբավարարություն. Շոկով հիվանդների մահվան ամենակարևոր պատճառները ներառում են շնչառական անբավարարություն, հատկապես հեմոդինամիկ խանգարումների շտկումից հետո: Սուր շնչառական անբավարարության (ՀՇ) զարգացման կարևոր գործոններն են թոքային այտուցը, արյունահոսությունը, ատելեկտազը, հիալինային թաղանթների և մազանոթային թրոմբի առաջացումը։ Լուրջ թոքային այտուցը կարող է առաջանալ մազանոթների թափանցելիության զգալի աճից: Այն կարող է զարգանալ սրտի անբավարարության բացակայության դեպքում: Շնչառական անբավարարությունը կարող է առաջանալ և վատթարանալ նույնիսկ այլ խնդիրների վերացումից հետո: Թոքային մակերեւութային ակտիվ նյութի մակարդակը նվազում է թոքերի շնչառական ֆունկցիայի աստիճանական նվազմամբ:

Երիկամային անբավարարություն. Զարգանում է օլիգուրիան սկզբնաշրջանցնցում և հավանաբար պայմանավորված է ներանոթային արյան ծավալի նվազմամբ և երիկամների անբավարար պերֆուզիայից: Եթե ​​վերջինս մնում է անբավարար, զարգանում է սուր գլանային նեկրոզ։ Երբեմն առաջանում է կեղևային նեկրոզ, որը նման է Շվարցմանի ընդհանրացված երևույթին:

Սրտի կանգ. Սեպտիկ շոկով հիվանդներից շատերի մոտ առաջանում է սրտամկանի անբավարարություն, նույնիսկ եթե մինչ շոկի սկսվելը նրանք սրտային հիվանդություն չեն ունեցել: Փորձարարական տվյալների հիման վրա ենթադրվում է, որ սրտի անբավարարությունը զարգանում է հյուսվածքային իշեմիայի գոտում լիզոսոմային ֆերմենտների գործունեության արդյունքում առաջացած նյութի ազդեցության տակ։ Այս նյութը կոչվում է սրտամկանի դեպրեսիայի գործոն (FDM): Ֆունկցիոնալ առումով պաթոլոգիան դրսևորվում է որպես ձախ փորոքի ձախողում, ինչի մասին է վկայում ձախ փորոքի ճնշումը դիաստոլի վերջում:

Այլ օրգանների գործառույթների խախտում. Հաճախ հայտնաբերվում են աղեստամոքսային տրակտի լորձաթաղանթի մակերեսային խոցեր, որոնք դրսևորվում են արյունահոսությամբ, ինչպես նաև լյարդի ֆունկցիայի խանգարումով՝ հիպոպրոտրոմբինեմիայի, հիպոալբումինեմիայի և չափավոր դեղնախտի տեսքով։

Կլինիկական դրսևորումներ և լաբորատոր տվյալներ.Գրամ-բացասական պաթոգեններով վարակված բակտերիեմիան սովորաբար սկսվում է սուր՝ դողով, ջերմությամբ, սրտխառնոցով, փսխումով, փորլուծությամբ և ծունկով: Շոկի առաջացմանը զուգընթաց նրանց միանում են տախիկարդիան, տախիպնեան, հիպոթենզիան, հիվանդի ձեռքերն ու ոտքերը հպման ժամանակ սառը են դառնում և գունատ, հաճախ ցիանոտիկ, հիվանդը անտարբեր է և օլիգուրիա է առաջանում: Գրամ-բացասական պաթոգեններից առաջացած ցնցումը հեշտ է ախտորոշել ընդգծված կլինիկական պատկերով, բայց երբեմն կլինիկական նշանները կարող են մշուշվել, հատկապես տարեցների, թուլացած հիվանդների կամ երեխաների մոտ: Անբացատրելի հիպոթենզիան, աճող շփոթությունն ու ապակողմնորոշումը կամ հիպերվենթիլացիան կարող են լինել սեպտիկ շոկի ախտորոշման միակ հուշումը: Որոշ հիվանդներ ունենում են հիպոթերմիա, իսկ ջերմության բացակայությունը հաճախ դժվարացնում է հիվանդությունը ճանաչելը: Երբեմն ի հայտ եկած դեղնությունը վկայում է լեղուղիների վարակի, ներանոթային հեմոլիզի կամ թունավոր հեպատիտի մասին։ Շոկի զարգացման հետ մեկտեղ օլիգուրիան շարունակվում է, և սկսում են աճել սրտային և շնչառական անբավարարության և կոմայի նշանները: Մահը սովորաբար առաջանում է թոքային այտուց, երկրորդային ընդհանրացված անոքսեմիա՝ շնչառական անբավարարության հետևանքով, սրտի առիթմիա, տարածված ներանոթային կոագուլյացիա՝ արյունահոսությամբ, ուղեղային անօքսիա կամ այս գործոնների համակցություն: .

Լաբորատոր բացահայտումները շատ տարբեր են և շատ դեպքերում կախված են շոկային համախտանիշի պատճառներից, ինչպես նաև շոկի փուլից: Հեմատոկրիտը հաճախ բարձրանում է և, քանի որ շրջանառվող արյան ծավալը վերականգնվում է, դառնում է նորմայից պակաս: Սովորաբար նկատվում է լեյկոցիտոզ (լեյկոցիտների քանակը 15-30 10 9 / լ) սպիտակ արյան հաշվարկի տեղաշարժով դեպի ձախ: Այնուամենայնիվ, լեյկոցիտների քանակը կարող է լինել նորմալ սահմաններում, և որոշ հիվանդներ ունենում են լեյկոպենիա: Թրոմբոցիտների քանակը սովորաբար նվազում է, և պրոտոմբինային ժամանակը և մասնակի թրոմբոպլաստինի ժամանակը կարող են փոփոխվել՝ արտացոլելով մակարդման գործոնների սպառումը:

Մեզի մեջ առանձնահատուկ փոփոխություններ չեն նկատվում։ Սկզբում նրա հատուկ խտությունը բարձր է. եթե օլիգուրիան շարունակվում է, զարգանում է իզոստենուրիա: Արյան միզանյութի ազոտի (BUN) և կրեատինինի մակարդակը բարձրանում է, իսկ կրեատինինի մաքրումը` նվազում:

Մեզի և պլազմայի օսմոտիկ ճնշման միաժամանակյա որոշումը կարող է օգտագործվել մոտալուտ երիկամային անբավարարությունը ճանաչելու համար: Եթե ​​մեզի օսմոտիկ ճնշումը գերազանցում է 400 մՕսմոլը, իսկ մեզի և պլազմայի օսմոտիկ ճնշման հարաբերակցությունը գերազանցում է 1,5-ը, երիկամների ֆունկցիան պահպանվում է, և օլիգուրիան, ամենայն հավանականությամբ, պայմանավորված է շրջանառվող արյան ծավալի նվազմամբ: Մյուս կողմից, 400 մՕսմոլից պակաս օսմոտիկ ճնշումը և 1,5-ից պակաս մեզի և պլազմայի ճնշման հարաբերակցությունը վկայում են երիկամային անբավարարության մասին: Սրա հետ մեկտեղ, նախերիկամային ազոտեմիայի մասին կարելի է դատել այնպիսի ցուցանիշներով, ինչպիսիք են մեզի նատրիումի մակարդակը 20 մոլ/լ-ից պակաս, մեզի և շիճուկի կրեատինինի հարաբերակցությունը 40-ից ավելի կամ արյան միզանյութի ազոտի և շիճուկի կրեատինինի հարաբերակցությունը ավելի քան: 20. Էլեկտրոլիտային խանգարումների տեսակները զգալիորեն տարբերվում են, այնուամենայնիվ, կա միտում դեպի հիպոնատրեմիա և հիպոքլորեմիա։ Շիճուկում կալիումի մակարդակը կարող է լինել բարձր, ցածր կամ նորմալ սահմաններում: Բիկարբոնատի կոնցենտրացիան սովորաբար ցածր է, իսկ արյան մեջ լակտատի մակարդակը մեծանում է: Լյարդի ցածր pH արժեքը և լակտատի բարձր մակարդակը հյուսվածքների անբավարար պերֆուզիայի ամենահուսալի նշաններից են:

Էնդոտոքսինային շոկի սկզբում որոշվում է շնչառական ալկալոզը, որը դրսևորվում է ցածր pco2-ով և զարկերակային արյան բարձր pH-ով, հավանաբար առաջադեմ անոքսեմիայի և ածխածնի երկօքսիդի հեռացման հետևանքով թոքային հիպերվենտիլացիայի ֆոնին, որն ուղղված է կաթնաթթվայնության փոխհատուցմանը: Շոկի զարգացման հետ մեկտեղ զարգանում է մետաբոլիկ acidosis: Անոքսեմիան հաճախ արտահայտվում է, p o2-ով 70 մմ Hg-ից ցածր: Արվեստ. ԷՍԳ-ն սովորաբար ցույց է տալիս հատվածի նվազում ՍԹ,բացասական ալիք Տև տարբեր տեսակի առիթմիաներ, որոնք կարող են հանգեցնել սրտամկանի ինֆարկտի սխալ ախտորոշման:

Մինչ բուժումը սկսելը սեպտիկ շոկով հիվանդների մոտ, ախտածինները հայտնաբերվում են արյան կուլտուրաներում, սակայն բակտերեմիան չի կարող հետևողական լինել: իսկ արյան կուլտուրայի արդյունքները որոշ դեպքերում կարող են բացասական լինել: Ավելին, մանրէաբանական ուսումնասիրությունների արդյունքները կարող են խեղաթյուրվել, քանի որ շատ հիվանդների հաջողվում է հակամանրէային դեղամիջոցներ ընդունել հետազոտության պահին։ Բացասական արդյունքները չեն բացառում սեպտիկ շոկի ախտորոշումը։ Վարակման առաջնային տեղանքից նյութի մշակման արդյունքները կարող են օգնել ախտորոշման հաստատմանը, սակայն դրանք կարող են խեղաթյուրվել նախորդ քիմիաթերապիայի ազդեցությամբ: Էնդոտոքսինի կարողությունը կոագուլացնելու ձիավոր ծովախեցգետնի արյունը Limulus-ը ներկայացնում է էնդոտոքսեմիայի թեստի հիմքը, սակայն այն հասանելի չէ լայն կիրառման համար և հետևաբար ունի սահմանափակ կլինիկական կիրառություն:

Ախտորոշում.Եթե ​​հիվանդը ունի դող, ջերմություն և հայտնաբերվում է վարակի ակնհայտ օջախ, ապա սեպտիկ ցնցումը դժվար չէ ճանաչել: Այնուամենայնիվ, այս նշաններից ոչ մեկը չի կարող ներկա լինել: Տարեց մարդկանց և հատկապես թուլացած հիվանդների մոտ վարակը կարող է չուղեկցվել տենդային վիճակով։ Թոքերում ռադիոլոգիական փոփոխություններ չունեցող, բայց հիպերվենթիլացիայի պատճառով շփոթված և ապակողմնորոշված ​​հիվանդի մոտ, որի պատճառը պարզ չէ, պետք է մտածել սեպտիկ շոկի մասին։ Ամենից հաճախ այն շփոթում են այնպիսի հիվանդությունների հետ, ինչպիսիք են թոքային էմբոլիան, սրտամկանի ինֆարկտը, սրտի թամպոնադը, աորտայի դիսեկցիան և «լուռ» արյունահոսությունը:

Հոսք.Սեպատիկ շոկի ռացիոնալ բուժման հիմքը հիվանդի մանրակրկիտ մոնիտորինգն է: Կլինիկական տվյալների շարունակական գրանցումը շատ օգտակար է: Հիվանդի մահճակալի մոտ հատկապես կարևոր է վերահսկել չորս հիմնական ցուցանիշները.

1. Թոքային արյան հոսքի վիճակը (և գերադասելի է ձախ փորոքի ֆունկցիան) վերահսկվում է Swan-Ganz կաթետերի միջոցով: Թոքային անոթներում ճնշումը ջրի 15-18 սմ-ից բարձր է։ Արվեստ. ցույց է տալիս լճացում: Եթե ​​Swan-Ganz կաթետերը հասանելի չէ, պետք է չափել կենտրոնական երակային ճնշումը (CVP): Խոշոր երակների կամ աջ ատրիումի մեջ կաթետերի տեղադրումը թույլ է տալիս ճշգրիտ տվյալներ ստանալ աջ փորոքի վիճակի և շրջանառվող արյան ծավալի միջև կապի վերաբերյալ, ինչը հնարավորություն է տալիս կարգավորել ներարկվող հեղուկի ծավալը: Կենտրոնական երակային ճնշումը 12-14 մմ H2O-ից բարձր է: Արվեստ. ցույց է տալիս որոշակի վտանգ՝ հեղուկներ վարելը շարունակելու և հանկարծակի թոքային այտուցի առաջացման վտանգ: Շատ կարևոր է ապահովել, որ արյան հոսքը կաթետերի միջով ազատ է, և որ կաթետերը աջ փորոքում չէ: Սեպտիկ ցնցում ունեցող յուրաքանչյուր հիվանդի մոտ պետք է տեղադրվի կամ Swan-Ganz կամ CVP կաթետեր:

2. Զարկերակային ճնշումը թույլ է տալիս գնահատել սրտի կաթվածի ծավալը:

3. Մաշկի անոթների կծկումը ցույց է տալիս ծայրամասային անոթային դիմադրությունը, թեև այն ամբողջությամբ չի արտացոլում երիկամների, ուղեղի կամ աղիների արյան հոսքի խանգարումը:

4. Արտազատվող մեզի ծավալի ժամային չափումը թույլ է տալիս վերահսկել ներքին օրգաններում արյան հոսքի մակարդակը և դրանց պերֆուզիայի աստիճանը։ Սա սովորաբար պահանջում է մշտական ​​միզային կաթետերի տեղադրում:

Թվարկված ցուցանիշները բավարար չափով արտացոլում են սեպտիկ շոկով հիվանդների վիճակը և թույլ են տալիս ռացիոնալ բուժում: Անուղղակի չափման արդյունքներ արյան ճնշումթույլ չեն տալիս ճշգրիտ որոշել հեմոդինամիկ վիճակը, քանի որ այս դեպքում կենսական օրգանների պերֆուզիան կարող է համարժեք լինել հիպոթենզիայով հիվանդների մոտ. ընդհակառակը, որոշ հիվանդների մոտ, որոնց արյան ճնշումը գտնվում է նորմալ սահմաններում, կարող է զարգանալ արյան լճացում և արյան անբավարար հոսք ներքին օրգանների անոթներում: Արյան ճնշման ուղղակի չափումները կարող են օգտակար լինել, բայց գործնականում անհրաժեշտ չեն: Հնարավորության դեպքում այս հիվանդները պետք է բուժվեն հիվանդանոցների ինտենսիվ թերապիայի բաժանմունքներում, որտեղ լաբորատորիաները հագեցած են զարկերակային արյան pH-ի, արյան գազերի, լակտատի մակարդակը, ինչպես նաև երիկամների ֆունկցիայի և արյան էլեկտրոլիտների մակարդակը որոշելու համար:

Բուժում.Շնչառական ֆունկցիայի պահպանում. Սեպտիկ շոկով շատ հիվանդների մոտ զարկերակային արյան եղջյուրը նկատելիորեն նվազում է։ Այս առումով նրանց համար ի սկզբանե կարևոր է քթի կաթետերի, դիմակի կամ տրախեոստոմիայի միջոցով ապահովել ազատ շնչառություն և թթվածնի մատակարարում։ Օդափոխումն իրականացվում է արդեն իսկ շոկի վաղ փուլերում՝ կանխելու ացիդոզի և հիպոքսիայի զարգացումը։

Շրջանառվող արյան ծավալի վերականգնում. Կենտրոնանալով կենտրոնական երակային ճնշման կամ թոքային անոթների ճնշման վրա՝ անհրաժեշտ է վերականգնել շրջանառվող արյան ծավալը՝ արյան (սակավարյունության դեպքում), պլազմայի կամ այլ կոլոիդային լուծույթների կիրառմամբ։ Այդ նպատակով նախընտրելի է օգտագործել մարդու շիճուկի ալբումինը, ինչպես նաև էլեկտրոլիտների համապատասխան լուծույթները, հիմնականում դեքստրոզը նատրիումի քլորիդի իզոտոնիկ լուծույթում և բիկարբոնատում (վերջինս առավելություն ունի լակտատի նկատմամբ acidosis-ով հիվանդի բուժման մեջ): Շատ դեպքերում բիկարբոնատը կիրառվում է արյան pH-ը մոտավորապես 7,2-7,3 հասցնելու համար, բայց ոչ ավելի բարձր: Բուժման համար անհրաժեշտ հեղուկի քանակը կարող է զգալիորեն գերազանցել արյան նորմալ ծավալը և ընդամենը մի քանի ժամում հասնել 8-12 լիտրի։ Մեծ քանակությամբ հեղուկ կարող է պահանջվել նույնիսկ այն դեպքերում, երբ սրտի ինդեքսը գտնվում է նորմալ սահմաններում: Հիպոթենզիայի դեպքում օլիգուրիան հակացուցում չէ ինտենսիվ հեղուկի ընդունմանը: Թոքային այտուցը կանխելու համար այն դեպքերում, երբ կենտրոնական երակային ճնշումը հասնում է մոտավորապես 10-12 սմ ջրի: Արվեստ., իսկ թոքային զարկերակում ճնշումը 16-18 սմ ջուր է։ Արվեստ., Ֆուրոսեմիդը պետք է կիրառվի դիուրեզը բարձրացնելու համար:

Բուժում հակաբիոտիկներով.Նախքան բուժումը սկսելը, պետք է կատարվեն արյան և հարակից հեղուկների և արտանետումների կուլտուրաներ: Դեղերը պետք է ներարկվեն ներերակային, և նպատակահարմար է օգտագործել մանրէասպան հակաբիոտիկներ: Արյան կուլտուրաների և զգայունության թեստերի արդյունքները ստանալուց հետո պետք է նշանակվի հատուկ վարակների համար առաջարկվող համապատասխան հակաբիոտիկներից մեկը, որը վերանայված է Գլուխ 1-ում: 88. Հարթածնի մասին տվյալների բացակայության դեպքում սկզբնական թերապիան պետք է հիմնված լինի առավելագույն չափով դեղամիջոցի ընտրության սկզբունքի վրա. լայն շրջանակգործողություն և արդյունավետ վարակի դեմ ամենահավանական պաթոգենով: Կլինիկական տվյալների վերլուծությունը կարող է մեծ օգնություն ցուցաբերել հակամանրէային նյութերի նախնական ընտրության հարցում: Օրինակ, եթե երիտասարդ կինը ունի դիզուրիա, դող, ցավ որովայնի կողքերում և սեպտիկ ցնցում, ապա նրա բակտերեմիան, ամենայն հավանականությամբ, պայմանավորված է Escherichia coli-ով: Այրվածքներով հիվանդի մոտ գրամ-բացասական սեպսիսի պատճառը հավանաբար Pseudomonas aeruginosa բակտերիաներն են: Գրիպի համաճարակների ժամանակ դեղերը պետք է ընտրվեն՝ հիմնվելով ոսկեգույն ստաֆիլոկոկի վրա դրանց ազդեցության վրա, քանի որ այն հաճախ առաջացնում է ծանր բակտերիալ սուպերինֆեկցիա և թոքաբորբ:

Եթե ​​սեպտիկ շոկի պատճառաբանությունը հաստատված չէ, ապա պետք է միաժամանակ նշանակվի գենտամիցինով (կամ տոբրամիցին) և ցեֆալոսպորինով կամ պենիցիլինազակայուն պենիցիլինային պատրաստուկներով բուժումը. Շատ բժիշկներ այս դեղամիջոցներին ավելացնում են կարբենիցիլին: VIII զույգ գանգուղեղային նյարդերի վեստիբուլյար մասի վրա թունավոր ազդեցության պատճառով գենտամիցինը, թոմբրամիցինը և այլ ամինոգլիկոզիդները պետք է զգուշությամբ նշանակվեն օլիգուրիա ունեցող հիվանդներին: Եթե ​​կասկածվում է բակտերոիդային վարակի առկայության դեպքում, այս դեղամիջոցներին կարող են ավելացվել քլորամֆենիցոլ (քլորամֆենիցոլ), 7-քլորլինկոմիցին (կլինդամիցին) կամ կարբենիցիլինը: Ստանալով կուլտուրայի արդյունքները՝ բուժման մեջ կատարվում են անհրաժեշտ փոփոխություններ։

Վիրաբուժական միջամտություն.Սեպտիկ շոկով շատ հիվանդներ ունեն թարախակույտ, ինֆարկտ կամ աղիքի նեկրոզ, լեղապարկի բորբոքում, արգանդի վարակ, պիոնեֆրոզ կամ այլ կիզակետային բորբոքային պրոցեսներ, որոնք պահանջում են վիրահատական ​​դրենաժ կամ հեռացում: Որպես կանոն, շոկով հիվանդին հաջողությամբ բուժելու համար անհրաժեշտ է վիրաբուժական միջամտություն, նույնիսկ այն դեպքերում, երբ նրա վիճակը ծայրահեղ ծանր է։ Չի կարելի վիրահատությունը հետաձգել՝ նրա վիճակը կայունացնելու համար, քանի որ այս դեպքերում այն ​​շարունակում է վատթարանալ, մինչև սեպտիկ ֆոկուսը հեռացվի կամ չորանա։

Վազոակտիվ դեղամիջոցներ.Որպես կանոն, սեպտիկ ցնցումը ուղեկցվում է ալֆա-ադրեներգիկ ընկալիչների առավելագույն խթանմամբ, ուստի պրեսորային գործակալները, որոնք գործում են դրանք խթանելով (նորեպինեֆրին, լևարտերինոլ և մետարամինոլ) սովորաբար չեն նշվում: Սեպտիկ շոկի դեպքում դեղերի երկու խմբերն արդյունավետ են ապացուցել.

Դոպամինի հիդրոքլորիդը լայնորեն օգտագործվում է շոկ ունեցող հիվանդների բուժման համար: Ի տարբերություն այլ վազոակտիվ նյութերի, այն մեծացնում է երիկամային արյան հոսքը և գլոմերուլային ֆիլտրացիան, նատրիումի արտազատումը և մեզի արտազատումը: Էֆեկտը նկատվում է դեղամիջոցի ցածր չափաբաժիններով (1-2 մկգ/կգ 1 րոպեում): 2-10 մկգ/(կգ րոպե) չափաբաժնով այն խթանում է սրտի մկանների բետա ընկալիչները՝ սրտի արտանետման հետագա աճով, բայց առանց սրտի հաճախության կամ արյան ճնշման բարձրացման՝ 10-20 մկգ/(կգ) չափաբաժնով: րոպե) այն փոքր-ինչ խթանում է ալֆա ընկալիչները, որին հաջորդում է արյան ճնշման բարձրացումը: Ավելի քան 20 մկգ/(կգ րոպե) չափաբաժնի դեպքում ալֆա ընկալիչների խթանումը դառնում է գերակշռող, մինչդեռ վազոկոնստրրիտորական ազդեցությունը կարող է չեզոքացնել դոպամիներգիկ ազդեցությունը երիկամների և այլ ներքին օրգանների անոթների վրա։ Բուժումը պետք է սկսվի 2-5 մկգ/(կգ րոպե) չափաբաժնով` հետագա ավելացումներով, մինչև մեզի արտանետումը մեծանա և արյան ճնշումը նորմալանա: Շատ հիվանդների մոտ 20 մկգ/(կգ րոպե) կամ ավելի քիչ դոզան արդյունավետ է: Անբարենպաստ ռեակցիաները ներառում են էկտոպիկ առիթմիա, սրտխառնոց և փսխում, երբեմն նաև տախիկարդիա: Դրանք սովորաբար հարթվում են, երբ թմրանյութի դոզան կրճատվում է:

Իզոպրոտերենոլը հակազդում է միկրոանոթային համակարգի զարկերակային և երակային անոթների սպազմին ուղղակի վազոդիլացնող ազդեցության միջոցով: Սրա հետ մեկտեղ այն անմիջական ինոտրոպ ազդեցություն ունի սրտի վրա։ Սրտի արտադրությունը մեծանում է սրտամկանի խթանման և սրտի ծանրաբեռնվածության նվազեցման միջոցով՝ ծայրամասային անոթային դիմադրության նվազման հետևանքով: Միջին հաշվով, չափահաս մարդու համար իզոպրոտերենոլի դոզան 2-8 մկգ/րոպե է։ Երբ իրականացվում է, փորոքային առիթմիա կարող է առաջանալ, և այն դեպքերում, երբ հեղուկի ընդունումը չի համապատասխանում վազոսպազմի կրճատման աստիճանին, կարող են մեծանալ շոկի նշանները:

Ֆենօքսիբենզամինը` ադրենոլիտիկ նյութ, ազդում է կենտրոնական երակային ճնշման վրա` նվազեցնելով անոթային դիմադրությունը և բարձրացնելով արյան հոսքի արդյունավետությունը: Այսպիսով, այն առաջացնում է արյան վերաբաշխում։ Թոքերից նրա արտահոսքը մեծանում է, թոքային այտուցը նվազում է և ավելանում է գազափոխանակությունը, նվազում է կենտրոնական երակային ճնշումը և ձախ փորոքի մնացորդային դիաստոլիկ ճնշումը, մեծանում է սրտի արտադրությունը և նվազում է ծայրամասային երակային անոթների կծկումը։ Դեղը խորհուրդ է տրվում ներերակային 0,2-2 մգ/կգ դոզանով: Փոքր չափաբաժինները կարող են կիրառվել հոսքով, իսկ մեծ չափաբաժինները՝ 40-60 րոպեի ընթացքում: Միևնույն ժամանակ, հեղուկները պետք է կիրառվեն, որպեսզի փոխհատուցեն երակային անոթների հզորությունը, հակառակ դեպքում ցնցումը կաճի: Ֆենօքսիբենզամինը (հրապարակման պահին այս նպատակով հաստատված չէ Սննդամթերքի և դեղերի վարչության կողմից) կլինիկական օգտագործման համար հասանելի չէ, և ֆենտոլամինի հետ փորձը բավարար չէ՝ այն լայնածավալ կլինիկական օգտագործման համար առաջարկելու համար:

Բուժում միզամուղներով և սրտային գլիկոզիդներով:Շատ կարևոր է պահպանել մեզի արտանետումը երիկամային խողովակների նեկրոզը կանխելու համար: Շրջանառվող արյան ծավալը վերականգնելուց հետո պետք է նշանակել միզամուղ, գերադասելի է ֆուրոսեմիդ, որպեսզի ժամում արտազատվող մեզի քանակը գերազանցի 30-40 մլ/ժ-ը։ Հիվանդները, ովքեր շարունակում են մնալ հիպոթենզիվ, չնայած բարձրացված կենտրոնական երակային ճնշմանը կամ թոքային անոթային ճնշմանը, կարող են օգտվել դիգոքսինից, սակայն պետք է զգուշությամբ նշանակվեն թթու-բազային հավասարակշռության հաճախակի փոփոխությունների, հիպերկալեմիայի և երիկամային դիսֆունկցիայի պատճառով սեպտիկ շոկի ժամանակ:

Գլյուկոկորտիկոիդներ.Բազմաթիվ փորձարարական տվյալներ հաստատում են կորտիկոստերոիդ դեղամիջոցները էնդոտոքսեմիայի և սեպտիկ շոկի դրսևորումների համար: Ստերոիդները, ըստ երևույթին, պաշտպանում են բջջային մեմբրանները էնդոտոքսինների հետևանքով առաջացած վնասներից, կանխում են արախիդոնաթթվի վերածումը վազոակտիվ ածանցյալների և նվազեցնում թրոմբոցիտների ագրեգացումը և լեյկոցիտներից ֆերմենտների արտազատումը դեպի արտաբջջային տարածություն: Մի քանի ուսումնասիրություններ ցույց են տալիս, որ ստերոիդները կարող են նաև ուղղակիորեն նվազեցնել ծայրամասային անոթային դիմադրությունը: Էնդոտոքսիկ շոկով հիվանդների մոտ կլինիկական պատկերի բարդության պատճառով բավականին դժվար է ապացուցել ստերոիդ դեղամիջոցների անվերապահ արդյունավետությունը: Որոշ վերահսկվող ուսումնասիրություններ ցույց են տվել մեթիլպրեդնիզոլոնի (30 մգ/կգ) կամ դեքսամետազոնի (3 մգ/կգ) արդյունավետությունը, երբ տրվում է շոկի առաջին նշաններում: Հիվանդի ծայրահեղ ծանր վիճակի դեպքում 4 ժամ հետո դեղը կրկին ընդունվել է նույն չափաբաժնով: Այս ուսումնասիրությունների արդյունքները և բազմաթիվ կենտրոնների մասնագետների փորձը վկայում են ստերոիդների մեծ չափաբաժինների վաղ ընդունման օգտին: համեմատաբար կարճ ժամանակահատված (24-48 ժամ): Սեպտիկ շոկի վերջին փուլերում ստերոիդները, հավանաբար, անարդյունավետ են: Դրանցով երկարատև բուժումը կապված է լուրջ խնդիրների հետ, ինչպիսիք են հիպերգլիկեմիան, ստամոքս-աղիքային արյունահոսությունը և այլն, ուստի պետք է խուսափել դրանց օգտագործումից։

Այլ բուժում.Արյունահոսության դեպքում պետք է փոխներարկվի ամբողջական արյուն, թարմ սառեցված պլազմա, կրիոպրեսիպիտատ կամ թրոմբոցիտային զանգված՝ կախված արյունահոսության խանգարման պատճառներից: Նալոքսոնը, պրոստագլանդինների սինթեզի ինհիբիտորները և պրոստացիկլինը գտնվում են փորձարարական ուսումնասիրության փուլում։ Հեպարինի օգտագործումը տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համար մնում է հակասական և հակասական: Գրամ-բացասական պաթոգենների պատճառով բակտերեմիայով հիվանդների բուժումը հիպերբարիկ թթվածնային թերապիայի միջոցով վերջնական արդյունք չի տվել:

Հիվանդության կանխատեսում և կանխարգելում.Բուժման այս մեթոդների օգտագործումը հիվանդների մեծ մասի համար ապահովում է առնվազն ժամանակավոր գոյատևում: Դրա արդյունավետության մասին են վկայում. .1) ուղեղի ֆունկցիաների շտկումը և ընդհանուր վիճակի բարելավումը. 2) ծայրամասային ցիանոզի ծանրության նվազեցում. 3) ձեռքերի և ոտքերի մաշկի տաքացում. 4) մեզի ծավալը 40-50 մլ/ժ; 5) զարկերակային ճնշման բարձրացում. 6) թոքային զարկերակում կենտրոնական երակային ճնշման և ճնշման նորմալացում. 7) արյան ճնշման բարձրացում.

Այնուամենայնիվ, վերջնական արդյունքը կախված է մի շարք այլ գործոններից: Նախ՝ վարակի աղբյուրը վիրահատական ​​ճանապարհով վերացնելու կամ հակաբիոտիկների օգտագործման հնարավորությունից։ Միզուղիների վարակների, սեպտիկ աբորտների, որովայնի թարախակույտերի, ստամոքս-աղիքային կամ լեղուղիների ֆիստուլների, ինչպես նաև ենթամաշկային կամ անորեկտալ թարախակույտերի կանխատեսումն ավելի բարենպաստ է, քան մաշկի կամ թոքերի մեջ տեղայնացված առաջնային ախտահարումների դեպքում: Այնուամենայնիվ, որովայնի օրգանների լայնածավալ վիրահատությունների ժամանակ, որոնք իրականացվել են փրկարար պատճառներով։ ցուցմունք, նա միշտ շատ լուրջ է. Երկրորդ, արդյունքը կախված է պաթոգենին նախկինում ունեցած ազդեցությունից: Միզուղիների քրոնիկական վարակով հիվանդների մոտ բակտերեմիան հազվադեպ է բարդանում գրամ-բացասական պաթոգենների հետևանքով առաջացած ցնցումներով, հնարավոր է, որ նրանք զարգացնում են հանդուրժողականություն բակտերիալ էնդոտոքսինի նկատմամբ: Երրորդ, հիմքում ընկած հիվանդությունը կարևոր է: Եթե ​​լիմֆոմայով կամ լեյկոզով հիվանդի մոտ սեպտիկ շոկ է առաջանում հեմատոլոգիական հիվանդության անբուժելի սրացման ժամանակ, նրանք հազվադեպ են գոյատևում. ընդհակառակը, երբ ձեռք է բերվում արյունաբանական ռեմիսիա, շոկի հաջող բուժման ավելի մեծ հավանականություն կա: Նախկինում առկա սրտային հիվանդություններով և շաքարային դիաբետով հիվանդների մոտ սեպտիկ շոկի կանխատեսումը նույնպես բավականին անբարենպաստ է: Չորրորդ, նյութափոխանակության կարգավիճակը կարևոր է: Մետաբոլիկ ացիդոզի և կաթնաթթվամիայի ծանր ձևերը, անկախ սրտի կարգավիճակից, կապված են վատ կանխատեսման հետ: Հինգերորդ, թոքային անբավարարությունը, չնայած հեմոդինամիկ պարամետրերի նորմալացմանը, նույնպես հղի է անբարենպաստ կանխատեսմամբ։

Սեպտիկ շոկի ժամանակ մահացության ընդհանուր մակարդակը մնում է 50%, սակայն, քանի որ հիվանդի վիճակի մոնիտորինգը բարելավվում է, և նրա բուժումն ավելի ֆիզիոլոգիապես հիմնավորված է, կանխատեսումը կդառնա ավելի բարենպաստ:

Սեպտիկ շոկի բուժման անբավարար արդյունքները պայմանավորված չեն արդյունավետ հակաբիոտիկների կամ վազոակտիվ դեղամիջոցների բացակայությամբ: Ակնհայտ է, որ հաջող բուժման հիմնական խոչընդոտը համապատասխան բուժում սկսելու ուշացումն է: Սեպտիկ ցնցումը սովորաբար ճանաչվում է շատ ուշ և շատ հաճախ անդառնալի փոփոխություններից հետո: Քանի որ սեպտիկ շոկի առաջացման վտանգի տակ գտնվող հիվանդների 70%-ը հոսպիտալացվում է նախքան շոկի նշաններ ցույց տալը, կարևոր է ուշադիր հետևել նրանց վիճակին, ինֆեկցիաները բուժել ակտիվորեն և վաղ և կատարել համապատասխան վիրաբուժական միջամտություններ՝ նախքան աղետալի բարդությունների զարգացումը: Հատկապես կարևոր է կանխել երակային և միզուղիների կաթետերի վարակումը, որոնք կարող են դառնալ գրամ-բացասական պաթոգենների մուտքի կետեր, որոնք առաջացնում են սեպսիս, և առաջին իսկ հնարավորության դեպքում հեռացնել այդ կաթետերը բոլոր հիվանդներից: Կան նախնական ապացույցներ, որ սեպտիկ շոկի վաղ բուժումը հանգեցնում է ավելի բարենպաստ կանխատեսման: Վերջապես, հակաշիճուկի պաշտպանիչ ազդեցությունը փորձարարական կենդանիների մոտ կարող է օգտագործվել մարդկանց բուժման մեջ:

Սեպսիսը, լինելով այսօր առաջնային բժշկական խնդիր, շարունակում է մնալ մահացության առաջատար պատճառներից մեկը՝ չնայած այս հիվանդության պաթոգենեզի տարբեր բացահայտումներին և բուժման նոր սկզբունքների կիրառմանը: Սեպսիսի ծանր բարդությունը սեպտիկ շոկն է:

Սեպտիկ շոկը բարդ պաթոֆիզիոլոգիական պրոցես է, որն առաջանում է ծայրահեղ գործոնի գործողության հետևանքով, որը կապված է պաթոգենների կամ դրանց տոքսինների արյան ներթափանցման հետ, որը, հյուսվածքների և օրգանների վնասների հետ մեկտեղ, առաջացնում է ոչ հատուկ հարմարվողական մեխանիզմների չափազանց անբավարար լարվածություն: և ուղեկցվում է հիպոքսիայով, հյուսվածքների հիպոպերֆուզիայով և նյութափոխանակության խոր խանգարումներով։

Սեպտիկ ռեակցիաների մեջ ներգրավված էնդոթելիի վնասման որոշ հայտնի միջնորդներ են.

• ուռուցքային նեկրոզացնող գործոն (TNF);
• ինտերլեյկիններ (IL-1, IL-4, IL-6, IL-8);
• թրոմբոցիտների ակտիվացման գործոն (PAF);
• լեյկոտրիեններ (B4, C4, D4, E4);
• թրոմբոքսան A2;
• պրոստագլանդիններ (E2, E12);
• պրոստացիկլին;
• ինտերֆերոն գամմա.

Էնդոթելիի վնասման վերոհիշյալ միջնորդների հետ սեպսիսի և սեպտիկ շոկի պաթոգենեզում ներգրավված են բազմաթիվ այլ էնդոգեն և էկզոգեն միջնորդներ, որոնք դառնում են բորբոքային պատասխանի բաղադրիչներ։

Սեպտիկ բորբոքային պատասխանի հնարավոր միջնորդները.

• էնդոտոքսին;
• էկզոտոքսին, գրամ-բացասական բակտերիաների բջջային պատի մի մասը;
• լրացում, արախիդոնաթթվի նյութափոխանակության արտադրանք;
• պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտներ, մոնոցիտներ, մակրոֆագեր, թրոմբոցիտներ;
• հիստամին, բջջային կպչուն մոլեկուլներ;
• կոագուլյացիայի կասկադ, ֆիբրինոլիտիկ համակարգ;
• թունավոր թթվածնի մետաբոլիտներ և այլ ազատ ռադիկալներ;
• kallikrein-kinin համակարգ, կատեխոլամիններ, սթրեսի հորմոններ:

Սեպտիկ շոկի պաթոգենեզում ամենակարեւոր օղակը միկրոշրջանառության խանգարումն է։ Դրանք առաջանում են ոչ միայն անոթների կծկումով, այլև արյան ագրեգատային վիճակի զգալի վատթարացմամբ՝ նրա ռեոլոգիական հատկությունների խախտմամբ և տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի (DIC) համախտանիշի կամ թրոմբոհեմորագիկ համախտանիշի զարգացմամբ։ Սեպտիկ ցնցումը հանգեցնում է բոլոր նյութափոխանակության համակարգերի խանգարումների: Ածխաջրերի, սպիտակուցների և ճարպերի նյութափոխանակությունը խաթարվում է, իսկ էներգիայի նորմալ աղբյուրների` գլյուկոզայի և ճարպաթթուների օգտագործումը կտրուկ արգելակվում է: Այս դեպքում առաջանում է մկանային սպիտակուցի ընդգծված կատաբոլիզմ։ Ընդհանուր առմամբ, նյութափոխանակությունը տեղափոխվում է անաէրոբ ուղի:

Այսպիսով, սեպտիկ շոկի պաթոգենեզը հիմնված է հումորային կարգավորման, նյութափոխանակության, հեմոդինամիկայի և թթվածնի փոխադրման խորը և առաջադեմ խանգարումների վրա։ Այս խանգարումների փոխկապակցվածությունը կարող է հանգեցնել արատավոր շրջանի ձևավորմանը՝ մարմնի հարմարվողական հնարավորությունների լիակատար սպառումով: Այս արատավոր շրջանի զարգացումը կանխելը սեպտիկ շոկով հիվանդների ինտենսիվ թերապիայի հիմնական նպատակն է:

Կլինիկական պատկեր սեպտիկ շոկ

Սեպտիկ շոկի վնասակար գործոնների ազդեցության տակ կենսական օրգանների ֆունկցիաների փոփոխությունները ձևավորում են դինամիկ պաթոլոգիական գործընթաց, որի կլինիկական նշանները բացահայտվում են կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիայի, թոքային գազափոխանակության, ծայրամասային և կենտրոնական շրջանառության և հետագայում օրգանների վնասվածքի տեսքով:

Բորբոքման աղբյուրից վարակի բեկումը կամ արյան մեջ էնդոտոքսինի մուտքը գործարկում է սեպտիկ շոկի առաջնային մեխանիզմը, որում դրսևորվում է վարակի և, առաջին հերթին, էնդոտոքսինի պիրոգեն ազդեցությունը: 38-39 °C-ից բարձր հիպերտերմիան և ցնցող ցրտերը սեպտիկ շոկի ախտորոշման հիմնական նշաններն են: Շատ հաճախ, բուռն կամ անկանոն տիպի աստիճանաբար առաջադեմ ջերմություն, որը հասնում է ծայրահեղ արժեքների և տվյալ տարիքի համար ոչ բնորոշ (տարեց հիվանդների մոտ 40-41 ° C), ինչպես նաև պոլիպնեա և արյան շրջանառության չափավոր խանգարումներ, հիմնականում տախիկարդիա (սրտի հաճախականությունը ավելի շատ): րոպեում 90-ից), համարվում են տրավմայի և վիրահատության ռեակցիա: Երբեմն նման ախտանիշները հիմք են հանդիսանում տեղային վարակի ախտորոշման համար։ Այնուամենայնիվ, սեպտիկ շոկի այս փուլը կոչվում է «տաք նորմոտենզիա» և հաճախ չի ախտորոշվում: Կենտրոնական հեմոդինամիկան ուսումնասիրելիս որոշվում է արյան շրջանառության հիպերդինամիկ ռեժիմ (CI ավելի քան 5 լ/րոպե/մ2) առանց թթվածնի փոխադրման խանգարման (RTC 800 մլ/րոպե/մ2 և ավելի), ինչը բնորոշ է սեպտիկ շոկի վաղ փուլին։

Երբ գործընթացը զարգանում է, սեպտիկ շոկի այս կլինիկական փուլը փոխարինվում է «ջերմ հիպոթենզիայի» փուլով, որը բնութագրվում է մարմնի ջերմաստիճանի առավելագույն բարձրացմամբ, դողով և հիվանդի հոգեկան վիճակի փոփոխություններով (հուզմունք, անհանգստություն, ոչ պատշաճ վարք, և երբեմն փսիխոզ): Հիվանդին զննելիս մաշկը տաք է, չոր, հիպերեմիկ կամ վարդագույն։ Շնչառական խանգարումները արտահայտվում են որպես հիպերվենտիլացիա, որը հետագայում հանգեցնում է շնչառական ալկալոզի և շնչառական մկանների հոգնածության։ Տախիկարդիա կա մինչև 120 զարկ/րոպե կամ ավելի, որը զուգորդվում է լավ զարկերակային լիցքավորման և հիպոթենզիայի հետ (Ադսիստ< 100 мм рт.ст.). Гипотензия скорее умеренная и обыч­но не привлекает внимание врачей. Уже в этой стадии септического шока выявляются признаки неспособности системы кровообращения обеспе­чить потребность тканей в кислороде и питательных веществах, а также создать возможность детоксикации и удаления токсичных метаболитов. Для того чтобы поддержать адекватность перфузии тканей и избежать анаэробного окисления, больным необходим более высокий уровень DO 2 (15 мл/мин/кг вместо 8-10 мл/мин/кг в норме). Однако в этой стадии септического шока даже повышенный СВ (СИ 4,3-4,6 л/мин/м 2) не обес­печивает должной потребности в кислороде.

Հաճախ հեմոդինամիկ և շնչառական փոփոխությունները զուգորդվում են մարսողական տրակտի աշխատանքի հստակ խանգարումներով՝ դիսպեպտիկ խանգարումներ, ցավ (հատկապես վերին որովայնում), փորլուծություն, ինչը կարելի է բացատրել սերոտոնինի նյութափոխանակության առանձնահատկություններով, արյան հոսքի սկզբնական փոփոխություններով։ celiac անոթների տարածքը և սրտխառնոցի և փսխման կենտրոնական մեխանիզմների ակտիվացումը. Սեպտիկ շոկի այս փուլում նկատվում է դիուրեզի նվազում՝ երբեմն հասնելով օլիգուրիայի մակարդակին (միզը 25 մլ/ժ-ից պակաս):

Սեպտիկ շոկի ուշ փուլի կլինիկական պատկերը բնութագրվում է գիտակցության խանգարումներով, թոքային գազափոխանակության ծանր խանգարումներով, ծայրամասային և կենտրոնական շրջանառության անբավարարությամբ, օրգանների պաթոլոգիաներով՝ լյարդի և երիկամների անբավարարության նշաններով: Սեպտիկ շոկի այս փուլի արտաքին դրսևորումները կոչվում են «սառը հիպոթենզիա»: Հիվանդին զննելիս ուշադրություն է հրավիրվում գիտակցության մթագնում, ընդհուպ մինչև կոմայի զարգացում. գունատ մաշկ; acrocyanosis, երբեմն նշանակալի; Օլիգոանուրիա. Դաժան տաքիպնո (րոպեում ավելի քան 40 շնչառություն) զուգորդվում է օդի պակասի զգացումով, որը չի նվազում նույնիսկ թթվածնային թերապիայի դեպքում; Ինհալացիա սովորաբար ներառում է լրացուցիչ մկանները:

Սարսուռը և հիպերտերմիային փոխարինվում են մարմնի ջերմաստիճանի նվազմամբ, հաճախ դրանց կրիտիկական անկումով մինչև ենթ նորմալ թվեր: Դիստալ վերջույթների մաշկի ջերմաստիճանը, նույնիսկ դիպչելիս, զգալիորեն ցածր է նորմայից։ Մարմնի ջերմաստիճանի նվազումը զուգորդվում է հստակ վեգետատիվ ռեակցիայի հետ՝ ուժեղ քրտնարտադրության տեսքով։ Սառը, գունատ ցիանոտիկ, թաց ձեռքերն ու ոտքերը ընդհանրացված վարակի անբարենպաստ ընթացքի պաթոգնոմոնիկ ախտանիշներից են։ Միաժամանակ բացահայտվում են երակային վերադարձի նվազման հարաբերական նշաններ՝ ծայրամասային երակային ենթամաշկային ցանցի ամայացման տեսքով։ Հաճախակի, րոպեում 130-160, թույլ լիցքավորումը, երբեմն առիթմիկ, զարկերակը զուգակցվում է համակարգային արյան ճնշման կրիտիկական նվազման հետ, հաճախ զարկերակային փոքր ամպլիտուդով:

Օրգանների վնասման ամենավաղ և հստակ նշանը երիկամների պրոգրեսիվ դիսֆունկցիան է՝ ծանր ախտանիշներով, ինչպիսիք են ազոտեմիան և աճող օլիգոանուրիան (10 մլ/ժ-ից պակաս դիուրեզ):

Ստամոքս-աղիքային տրակտի ախտահարումները դրսևորվում են դինամիկ աղիքային խանգարման և ստամոքս-աղիքային արյունահոսության տեսքով, որը կարող է գերակշռել սեպտիկ շոկի կլինիկական պատկերում նույնիսկ այն դեպքերում, երբ այն չունի որովայնային ծագում: Լյարդի վնասվածքը բնութագրվում է դեղնախտի և հիպերբիլիրուբինեմիայի տեսքով:

Ընդհանրապես ընդունված է, որ օրգանիզմին թթվածնի մատակարարումը բավականին համարժեք է, երբ հեմոգլոբինի կոնցենտրացիան >100 գ/լ է, SaO 2 > 90% և SI>2,2 լ/րոպե/մ2: Այնուամենայնիվ, ծայրամասային արյան հոսքի ընդգծված վերաբաշխումով և ծայրամասային շունտով հիվանդների մոտ թթվածնի մատակարարումը, նույնիսկ այս ցուցանիշներով, կարող է անբավարար լինել, ինչը հանգեցնում է թթվածնի բարձր պարտքով հիպոքսիայի, որը բնորոշ է սեպտիկ շոկի հիպոդինամիկ փուլին: Հյուսվածքների կողմից թթվածնի բարձր սպառումը վերջինիս ցածր փոխադրման հետ միասին վկայում է անբարենպաստ ելքի հավանականության մասին, մինչդեռ թթվածնի սպառման ավելացումը դրա փոխադրման ավելացման հետ մեկտեղ նպաստավոր նշան է գրեթե բոլոր տեսակի ցնցումների համար:

Բժիշկների մեծ մասը կարծում է, որ sepsis-ի հիմնական օբյեկտիվ ախտորոշիչ չափանիշները ծայրամասային արյան փոփոխություններն են և նյութափոխանակության խանգարումները:

Մեծ մասը բնորոշ փոփոխություններարյուն՝ լեյկոցիտոզ (12 x 10 9 /լ) նեյտրոֆիլ տեղաշարժով, լեյկոցիտային բանաձևի կտրուկ «երիտասարդացում» և լեյկոցիտների թունավոր հատիկավորություն։ Միևնույն ժամանակ, պետք է հիշել ծայրամասային արյան որոշ պարամետրերի խանգարումների ոչ սպեցիֆիկությունը, դրանց կախվածությունը շրջանառության հոմեոստազից, հիվանդության անընդհատ փոփոխվող կլինիկական պատկերը և թերապևտիկ գործոնների ազդեցությունը: Ընդհանրապես ընդունված է, որ սեպտիկ շոկի բնորոշ օբյեկտիվ չափանիշները կարող են լինել լեյկոցիտոզը՝ թունավորման լեյկոցիտային ինդեքսի ավելացմամբ (LII>10) և թրոմբոցիտոպենիան: Երբեմն լեյկոցիտային ռեակցիայի դինամիկան ունի ալիքային բնույթ. սկզբնական լեյկոցիտոզը փոխարինվում է լեյկոպենիայով, որը համընկնում է հոգեկան և դիսպեպտիկ խանգարումների, պոլիպնեայի առաջացման հետ, այնուհետև նորից նկատվում է լեյկոցիտոզի արագ աճ։ Բայց նույնիսկ այս դեպքերում LII-ի արժեքը աստիճանաբար աճում է: Այս ցուցանիշը հաշվարկվում է բանաձևով [Kalf-Kalif Ya.Ya., 1943].

որտեղ C - հատվածավորված նեյտրոֆիլներ, P - նեյտրոֆիլներ, Յու - երիտասարդ, Mi - միելոցիտներ, Pl - պլազմային բջիջներ, Mo - մոնոցիտներ: Li - լիմֆոցիտներ, E - էոզինոֆիլներ:

Ինդեքսի նորմալ արժեքը տատանվում է 1-ի շուրջ: LII-ի աճը մինչև 4-9 վկայում է էնդոգեն թունավորման զգալի բակտերիալ բաղադրիչի մասին, մինչդեռ ինդեքսի չափավոր աճը մինչև 2-3 վկայում է վարակիչ գործընթացի սահմանափակման կամ գերակշռող հյուսվածքի քայքայման մասին: Լեյկոպենիան բարձր LII-ով միշտ սեպտիկ շոկի տագնապալի ախտանիշ է:

Սեպտիկ շոկի ուշ փուլում հեմատոլոգիական հետազոտություններՈրպես կանոն, հայտնաբերվում են չափավոր անեմիա (Hb 90-100 գ/լ), հիպերլեյկոցիտոզ մինչև 40×10 9/լ և ավելի բարձր՝ LII-ի առավելագույն աճով մինչև 20 և ավելի։ Երբեմն ավելանում է էոզինոֆիլների քանակը, ինչը նվազեցնում է LII-ը՝ չնայած լեյկոցիտների բանաձևի հստակ տեղաշարժին դեպի նեյտրոֆիլների ոչ հասուն ձևեր։ Կարող է նկատվել լեյկոպենիա՝ նեյտրոֆիլ տեղաշարժի բացակայությամբ: Լեյկոցիտային ռեակցիան գնահատելիս անհրաժեշտ է ուշադրություն դարձնել լիմֆոցիտների բացարձակ կոնցենտրացիայի նվազմանը, որը կարող է 10 անգամ կամ ավելի ցածր լինել նորմալ արժեքից։

Ստանդարտ լաբորատոր մոնիտորինգի տվյալների շարքում ուշադրության են արժանի նյութափոխանակության հոմեոստազի վիճակը բնութագրող ցուցանիշները։ Նյութափոխանակության խանգարումների ամենատարածված ախտորոշումը հիմնված է CBS-ի, արյան գազերի փոփոխությունների մոնիտորինգի և արյան մեջ լակտատի կոնցենտրացիայի գնահատման վրա: Որպես կանոն, CBS խանգարումների բնույթն ու ձևը, ինչպես նաև լակտատի մակարդակը կախված են շոկի ծանրությունից և զարգացման փուլից։ Արյան մեջ լակտատի և էնդոտոքսինի կոնցենտրացիաների միջև բավականին ընդգծված հարաբերակցություն կա, հատկապես սեպտիկ շոկի դեպքում:

Սեպտիկ շոկի վաղ փուլերում արյան CBS-ն հետազոտելիս հաճախ որոշվում է փոխհատուցվող կամ ենթափոխհատուցված մետաբոլիկ acidosis հիպոկապնիայի և հիպոկապնիայի ֆոնի վրա: բարձր մակարդակլակտատ, որի կոնցենտրացիան հասնում է 1,5-2 մմոլ/լ կամ ավելի: Սեպտիկեմիայի վաղ փուլում առավել բնորոշ է ժամանակավոր շնչառական ալկալոզը: Որոշ հիվանդներ ունենում են նյութափոխանակության ալկալոզ: Սեպտիկ շոկի զարգացման ավելի ուշ փուլերում մետաբոլիկ ացիդոսը դառնում է չփոխհատուցված և հիմքի անբավարարության պատճառով հաճախ գերազանցում է 10 մմոլ/լ-ը։ Լակտատային թթվայնության մակարդակը հասնում է 3-4 մմոլ/լ կամ ավելի և հանդիսանում է սեպտիկ շոկի հետադարձելիության չափանիշ։ Որպես կանոն, որոշվում է PaO 2, SaO 2-ի զգալի նվազում և, հետևաբար, արյան թթվածնային հզորության նվազում։ Պետք է ընդգծել, որ acidosis-ի ծանրությունը մեծապես կապված է կանխատեսման հետ:

Սեպտիկ շոկի ախտորոշման և բուժման ժամանակ գնալով ավելի ու ավելի է անհրաժեշտ դառնում կենտրոնական հեմոդինամիկայի (MOS, SV, SI, OPSS և այլն) և թթվածնի փոխադրման (a-V - թթվածնի տարբերություն, CaO 2, PaO 2) դինամիկորեն որոշել: , SaO 2), որը թույլ է տալիս գնահատել և որոշել շոկի փուլը և մարմնի փոխհատուցման պաշարները: SI-ը մարմնի և հյուսվածքների նյութափոխանակության մեջ թթվածնի փոխադրման բնութագրերը բնութագրող այլ գործոնների հետ միասին ծառայում է որպես չափանիշ ոչ միայն թթվածնի մատակարարման արդյունավետության, այլև սեպտիկ շոկի կանխատեսման և ինտենսիվ թերապիայի հիմնական ուղղության ընտրության համար: արյան շրջանառության խանգարումների համար այս պաթոլոգիական գործընթացի արտաքնապես նույնական դրսևորումներով `հիպոթենզիա և դիուրեզի ցածր արագություն:

Բացառությամբ ֆունկցիոնալ հետազոտություն, ախտորոշումը ներառում է նույնականացում էթոլոգիական գործոն- հարուցչի նույնականացում և դրա նկատմամբ զգայունության ուսումնասիրություն հակաբակտերիալ դեղամիջոցներ. Վարքագիծ մանրէաբանական հետազոտությունարյուն, մեզի, վերքի էքսուդատ և այլն: Էնդոտոքսեմիայի ծանրությունը ուսումնասիրելու համար օգտագործվում են կենսաբանական թեստեր: Կլինիկաները ախտորոշում են իմունային անբավարարությունը՝ հիմնվելով ընդհանուր թեստերի վրա՝ T- և B-լիմֆոցիտներ, բլաստային փոխակերպում, արյան շիճուկում իմունոգլոբուլինների մակարդակ:

Սեպտիկ շոկի ախտորոշիչ չափանիշներ.

• հիպերթերմիայի (մարմնի ջերմաստիճանը >38-39 °C) և ցրտերի առկայությունը. Տարեց հիվանդների մոտ պարադոքսալ հիպոթերմիա (մարմնի ջերմաստիճան<36 °С);
• նյարդահոգեբուժական խանգարումներ (ապակողմնորոշում, էյֆորիա, գրգռվածություն, թուլություն);
• հիպեր- կամ հիպոդինամիկ շրջանառության խանգարման համախտանիշ. Կլինիկական դրսևորումներ՝ տախիկարդիա (սրտի հաճախականությունը = 100-120 րոպեում), Ադսիստ.< 90 мм рт.ст. или его снижение на 40 мм рт.ст. и более от среднего в отсутствие других причин гипотензии;
• միկրոշրջանառության խանգարումներ (սառը, գունատ, երբեմն թեթև կամ ինտենսիվ դեղնած մաշկ);
• տախիպնեա և հիպոքսեմիա (սրտի հաճախականությունը ավելի քան 20 րոպեում կամ PaCO 2<32 мм рт.ст., акроцианоз);
• օլիգոանուրիա, մեզի արտանետում - 30 մլ/ժ-ից պակաս (կամ բավարար դիուրեզի պահպանման համար միզամուղ միջոցների օգտագործման անհրաժեշտություն);
• փսխում, փորլուծություն;
• լեյկոցիտների քանակը >12,0 10 9 / լ, 4,0 10 9 / լ կամ ոչ հասուն ձևեր > 10%, LII > 9-10;
• լակտատի մակարդակը > 2 մմոլ/լ:

Որոշ բժիշկներ հայտնաբերում են ախտանիշների եռյակ, որոնք ծառայում են որպես սեպտիկ շոկի նախադրյալ. գիտակցության խանգարում (վարքագծի փոփոխություն և ապակողմնորոշում); հիպերվենտիլացիա, որոշվում է աչքով, և վարակի կիզակետի առկայությունը օրգանիզմում։

IN վերջին տարիներըգտնում է լայն կիրառությունսեպսիսի և շոկի հետ կապված օրգանների անբավարարության գնահատման սանդղակ (SOFA սանդղակ - Sepsis-related Organ Failure Assessment) (Աղյուսակ 17.1): Ենթադրվում է, որ ինտենսիվ թերապիայի եվրոպական ընկերության կողմից ընդունված այս սանդղակը օբյեկտիվ է, մատչելի և հեշտ է գնահատել օրգանների և համակարգերի դիսֆունկցիան սեպտիկ շոկի առաջընթացի և զարգացման ընթացքում:

Աղյուսակ 17.1.

ՍանդղակԲԱԶՄՈՎ

Դասարան	Ցուցանիշ	1	2	3	4
Օքսիգենացիա	PaO2/FiO2,	<400	<300	<200	<100
Կոագուլյացիա	Թրոմբոցիտներ	<150 10 9 /л	<100 10 9 /л	<50 10 9 /л	<20 10 9 /л
Լյարդ	Բիլիրուբին,	1,2-1,9	2,0-5,9	6,0-11,9 (102-204)	>12
Սրտանոթային համակարգ	Հիպոթենզիա կամ ինոտրոպային աջակցության աստիճան	ԱՅԳԻ<70 мм рт.ст.	Դոպամին < 5 կամ դոբուտա-րոպե (ցանկացած չափաբաժին)	Դոպամին >5* կամ ադրենալին<0,1* или норадре-налин < 0,1*	Դոպամին >15* կամ ադրենալին >0.1* նորեպինեֆրին >0.1*
CNS	Գլազգոյի կոմայի սանդղակի միավորներ, միավորներով	13-14	10-12	6-9	<6
Երիկամներ	Կրեատինին, մգ/դլ, մմոլ/լ: Հնարավոր օլիգուրիա	1,2-1,9 (110-170)	2,0-3,4 (171-299)	3,5-4,9 (300-440) կամ<500 мл мочи/сут	> 5,0 (> 440) կամ<200 мл мочи/сут

Կարդիոտոնիկների դոզան մգ-ով 1 կգ մարմնի քաշի համար 1 րոպեում առնվազն

Յուրաքանչյուր օրգանի (համակարգի) դիսֆունկցիան գնահատվում է առանձին, դինամիկ, ամեն օր՝ ինտենսիվ թերապիայի ֆոնին։

Բուժում.

Սեպտիկ շոկի պաթոգենեզի բարդությունը որոշում է դրա ինտենսիվ թերապիայի բազմաբնույթ մոտեցումը, քանի որ միայն մեկ օրգանի ձախողման բուժումն իրատեսական չէ: Միայն բուժման ինտեգրված մոտեցման դեպքում կարելի է հարաբերական հաջողության հույս ունենալ:

Ինտենսիվ բուժումը պետք է իրականացվի երեք հիմնարար ուղղություններով. Առաջինժամանակի և նշանակության առումով՝ հիմնական պատճառաբանական գործոնի կամ հիվանդության հուսալի վերացում, որը սկսել և պահպանում է պաթոլոգիական գործընթացը։ Եթե ​​վարակի աղբյուրը չվերացվի, ցանկացած ժամանակակից թերապիա անարդյունավետ կլինի։ Երկրորդ -Սեպտիկ շոկի բուժումն անհնար է առանց շտկելու այն խանգարումները, որոնք բնորոշ են շատ կրիտիկական վիճակներին՝ հեմոդինամիկա, գազափոխանակություն, հեմոռեոլոգիական խանգարումներ, հեմոկոագուլյացիա, ջրաէլեկտրոլիտային տեղաշարժեր, նյութափոխանակության անբավարարություն և այլն: Երրորդ -անմիջական ազդեցություն ախտահարված օրգանի ֆունկցիայի վրա՝ ընդհուպ մինչև ժամանակավոր պրոթեզավորում, պետք է սկսվի վաղ՝ մինչև անդառնալի փոփոխությունների զարգացումը։

Վարակման դեմ պայքարում կարևոր են հակաբակտերիալ թերապիան, իմունոկորեկցիան և սեպտիկ շոկի համարժեք վիրաբուժական բուժումը: Հակաբիոտիկներով վաղ բուժումը պետք է սկսվի նախքան մշակույթը մեկուսացնելը և նույնականացնելը: Սա առանձնահատուկ նշանակություն ունի թուլացած անձեռնմխելիություն ունեցող հիվանդների դեպքում, որտեղ բուժման ավելի քան 24 ժամ ուշացումը կարող է հանգեցնել անբարենպաստ ելքի: Սեպտիկ շոկի դեպքում խորհուրդ է տրվում անհապաղ օգտագործել լայն սպեկտրի պարենտերալ հակաբիոտիկներ: Հակաբիոտիկների ընտրությունը սովորաբար որոշվում է հետևյալ գործոններով. հավանական պաթոգենը և նրա զգայունությունը հակաբիոտիկների նկատմամբ. հիմքում ընկած հիվանդություն; հիվանդի իմունային կարգավիճակը և հակաբիոտիկների ֆարմակոկինետիկան. Որպես կանոն, օգտագործվում է հակաբիոտիկների համակցում, որն ապահովում է դրանց բարձր ակտիվությունը միկրոօրգանիզմների լայն շրջանակի նկատմամբ՝ մինչ մանրէաբանական հետազոտության արդյունքների հայտնի դառնալը։ Հաճախ օգտագործվում են 3-4-րդ սերնդի ցեֆալոսպորինների (լոնգացեֆ, ռոցեֆին և այլն) համակցությունները ամինոգիկոզիդների (գենտամիցին կամ ամիկացին) հետ։ Պարենտերալ ընդունման համար գենտամիցինի չափաբաժինը կազմում է 5 մգ/կգ/օր, ամիկացինը` 10-15 մգ/կգ մարմնի քաշ: Longacef-ն ունի երկար կիսամյակ, ուստի այն կարելի է օգտագործել օրական մեկ անգամ մինչև 4 գ, Rocephin-ը՝ մինչև 2 գ օրական մեկ անգամ: Հակաբիոտիկները, որոնք ունեն կարճ կիսամյակ, պետք է նշանակվեն օրական մեծ չափաբաժիններով: Լայնորեն կիրառվում են կլաֆորանը (150-200 մգ/կգ/օր), ցեֆտազիդիմը (մինչև 6 գ/օր) և ցեֆալոսպորինը (160 մգ/կգ/օր): Որովայնի խոռոչի կամ կոնքի ներսում սեպտիկ ֆոկուս ունեցող հիվանդներին բուժելիս կարող եք դիմել գենտամիցինի և ամպիցիլինի (օրական 50 մգ/կգ) կամ լինկոմիցինի համակցմանը: Գրամ դրական վարակի կասկածի դեպքում հաճախ օգտագործվում է վանկոմիցին (վանկոցին) մինչև 2 գ/օր: Հակաբիոտիկների նկատմամբ զգայունությունը որոշելիս թերապիան կարող է փոխվել: Այն դեպքերում, երբ հնարավոր է եղել բացահայտել միկրոֆլորան, հակամանրէային դեղամիջոցի ընտրությունը դառնում է պարզ: Հնարավոր է օգտագործել մոնոթերապիա հակաբիոտիկների հետ, որոնք ունեն գործողության նեղ սպեկտր:

Որոշ դեպքերում, հակաբիոտիկների հետ մեկտեղ, դեղամիջոցների հակաբակտերիալ համակցության մեջ կարող են ներառվել նաև հզոր հակասեպտիկներ՝ դիօքսիդին մինչև 0,7 գ/օր, մետրոնիդազոլ (Ֆլագիլ) մինչև 1,5 գ/օր, սոլաֆուր (Ֆուրագին) մինչև 0,3-0,5 գ/օր: օր Նման համակցությունները նախընտրելի են օգտագործել այն դեպքերում, երբ դժվար է ակնկալել բավարար արդյունավետություն սովորական հակաբիոտիկներից, օրինակ՝ նախկինում երկարատև հակաբիոտիկ թերապիայի դեպքում:

Սեպտիկ ցնցումների բուժման կարևոր օղակը դեղամիջոցների օգտագործումն է, որոնք ուժեղացնում են մարմնի իմունային հատկությունները: Հիվանդներին տրվում են գամմա գլոբուլին կամ պոլիգլոբուլին, հատուկ հակատոքսիկ շիճուկներ (հակիստաֆիլոկոկային, հակապսևդոմոնաներ):

Հզոր ինտենսիվ թերապիան հաջող չի լինի, քանի դեռ վարակը չի վերացվել վիրահատական ​​ճանապարհով: Շտապ վիրահատությունը կարող է էական լինել ցանկացած փուլում: Պահանջվում է ջրահեռացում և բորբոքման աղբյուրի հեռացում: Վիրահատական ​​միջամտությունը պետք է լինի ցածր տրավմատիկ, բավականաչափ պարզ և հուսալի, որպեսզի ապահովի միկրոօրգանիզմների, տոքսինների և հյուսվածքների քայքայման արտադրանքի նախնական և հետագա հեռացումը վնասվածքից: Անհրաժեշտ է մշտապես վերահսկել նոր մետաստատիկ օջախների առաջացումը և վերացնել դրանք։

Հոմեոստազի օպտիմալ շտկման շահերից ելնելով, կլինիկական բժիշկը պետք է միաժամանակ ապահովի տարբեր պաթոլոգիական փոփոխությունների ուղղում: Ենթադրվում է, որ թթվածնի սպառման համարժեք մակարդակի համար անհրաժեշտ է պահպանել SI-ն առնվազն 4,5 լ/րոպե/մ2, մինչդեռ DO2-ի մակարդակը պետք է լինի ավելի քան 550 մլ/րոպե/մ2: Հյուսվածքների պերֆուզիայի ճնշումը կարելի է համարել վերականգնված՝ պայմանով, որ արյան միջին ճնշումը լինի առնվազն 80 մմ Hg, իսկ ծայրամասային անոթային դիմադրությունը մոտ 1200 dynes s/(cm 5 m2): Միաժամանակ անհրաժեշտ է խուսափել ավելորդ անոթային նեղացումից, որն անխուսափելիորեն հանգեցնում է հյուսվածքների պերֆուզիայի նվազմանը։

Հիպոթենզիան շտկող և արյան շրջանառությունը պահպանող թերապիայի իրականացումը շատ կարևոր է սեպտիկ շոկի դեպքում, քանի որ արյան շրջանառության խանգարումները շոկի առաջատար ախտանիշներից են։ Այս իրավիճակում առաջին միջոցը անոթային ադեկվատ ծավալի վերականգնումն է։ Թերապիայի սկզբում հեղուկը կարող է ներարկվել ներերակային 7 մլ/կգ մարմնի քաշի չափով 20-30 րոպեի ընթացքում: Հեմոդինամիկայի բարելավում է նկատվում, երբ վերականգնվում է փորոքի նորմալ լցման ճնշումը և միջին արյան ճնշումը: Անհրաժեշտ է փոխներարկել կոլոիդային լուծույթները, քանի որ դրանք ավելի արդյունավետ կերպով վերականգնում են ինչպես ծավալը, այնպես էլ օնկոզային ճնշումը։

Հիպերտոնիկ լուծույթների օգտագործումը անկասկած հետաքրքրություն է ներկայացնում, քանի որ դրանք ի վիճակի են արագ վերականգնել պլազմայի ծավալը՝ այն հանելով միջաստղից: Միայն բյուրեղաոիդներով ներանոթային ծավալի վերականգնումը պահանջում է ինֆուզիոն ավելացում 2-3 անգամ։ Միաժամանակ, հաշվի առնելով մազանոթների ծակոտկենությունը, միջքաղաքային տարածության չափից ավելի խոնավացումը նպաստում է թոքային այտուցի առաջացմանը։ Արյունը փոխներարկվում է այնպես, որ հեմոգլոբինի մակարդակը պահպանվի 100-120 գ/լ կամ հեմատոկրիտի 30-35%-ի սահմաններում: Ինֆուզիոն թերապիայի ընդհանուր ծավալը կազմում է 30-45 մլ/կգ մարմնի քաշ՝ հաշվի առնելով կլինիկական (SBP, CVP, diuresis) և լաբորատոր պարամետրերը:

Հեղուկի բավարար համալրումը չափազանց կարևոր է հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարումը բարելավելու համար: Այս ցուցանիշը հեշտությամբ կարելի է փոխել՝ օպտիմալացնելով CO-ի և հեմոգլոբինի մակարդակները: Ինֆուզիոն թերապիա իրականացնելիս դիուրեզը պետք է լինի առնվազն 50 մլ/ժ: Եթե ​​հեղուկի ծավալը համալրելուց հետո ճնշումը շարունակում է ցածր մնալ, ապա CO-ի ավելացման համար օգտագործվում է դոֆամինը 10-15 մկգ/կգ/րոպե չափաբաժինով կամ դոբութամինը 0,5-5 մկգ/(կգ-րոպե): Եթե ​​հիպոթենզիան պահպանվում է, ապա ուղղումը կարող է իրականացվել ադրենալինի հետ 0,1-1 մկգ/կգ/րոպե չափաբաժնով: Էպինեֆրինի ադրեներգիկ վազոպրեսորային ազդեցությունը կարող է պահանջվել դոֆամինի նկատմամբ կայուն հիպոթենզիայով հիվանդների մոտ կամ նրանց մոտ, ովքեր արձագանքում են միայն բարձր չափաբաժիններին: Թթվածնի տեղափոխման և սպառման վատթարացման ռիսկի պատճառով ադրենալինը կարող է զուգակցվել վազոդիլատորների հետ (նիտրոգլիցերին 0,5-20 մկգ/կգ/րոպե, նանիպրուս 0,5-10 մկգ/կգ/րոպե): Հզոր վազոկոնստրրիտորներ, ինչպիսիք են 1-ից 5 մկգ/կգ/րոպե նորեպինեֆրինը կամ 20 մկգ/կգ/րոպեից ավելի դոֆամինը, պետք է օգտագործվեն սեպտիկ շոկի ժամանակ նկատվող ծանր անոթների լայնացումը բուժելու համար:

Վազոկոնստրրիտորները կարող են վնասակար ազդեցություն ունենալ և պետք է օգտագործվեն ծայրամասային անոթային դիմադրությունը նորմալ սահմաններում 1100-1200 դ/սմ 5 մ2 վերականգնելու համար միայն արյան ծավալը օպտիմալացնելուց հետո: Դիգոքսինը, գլյուկագոնը, կալցիումը, կալցիումի ալիքների հակառակորդները պետք է օգտագործվեն խիստ անհատական:

Շնչառական թերապիան ցուցված է սեպտիկ շոկով հիվանդների համար։ Շնչառական աջակցությունը թեթևացնում է DO 2 համակարգի բեռը և նվազեցնում շնչառության թթվածնի արժեքը: Գազի փոխանակումը բարելավվում է արյան լավ թթվածնացմամբ, ուստի միշտ անհրաժեշտ է թթվածնային թերապիա, ապահովելով շնչուղիների անցանելիությունը և բարելավելով տրախեոբրոնխիալ ծառի դրենաժային ֆունկցիան: Անհրաժեշտ է պահպանել PaOz-ը առնվազն 60 մմ Hg մակարդակում, իսկ հեմոգլոբինի հագեցվածությունը առնվազն 90%: Սեպտիկ շոկի ժամանակ սուր շնչառական անբավարարության բուժման մեթոդի ընտրությունը կախված է թոքերում գազի փոխանակման խախտման աստիճանից, դրա զարգացման մեխանիզմներից և շնչառական ապարատի վրա ավելորդ բեռի նշաններից: Շնչառական անբավարարության առաջընթացի դեպքում ընտրության մեթոդը մեխանիկական օդափոխությունն է PEEP ռեժիմով:

Սեպտիկ շոկի բուժման ժամանակ առանձնահատուկ ուշադրություն է դարձվում հեմոշրջանառության բարելավմանը և միկրոշրջանառության օպտիմալացմանը: Այդ նպատակով օգտագործվում են ռեոլոգիական ինֆուզիոն կրիչներ (ռեոպոլիգլյուցին, պլազմաստերիլ, HAES-ստերիլ, ռեօղլուման), ինչպես նաև շիմկեր, կոմպլամին, տրենտալ և այլն։

Նյութափոխանակության acidosis-ը կարող է շտկվել, եթե pH-ը 7.2-ից ցածր է: Այնուամենայնիվ, այս դիրքորոշումը մնում է հակասական, քանի որ նատրիումի բիկարբոնատը կարող է խորացնել acidosis (EDV-ի տեղափոխումը դեպի ձախ, իոնների ասիմետրիա և այլն):

Ինտենսիվ թերապիայի ընթացքում կոագուլյացիայի խանգարումները պետք է վերացվեն, քանի որ սեպտիկ շոկը միշտ ուղեկցվում է տարածված ներանոթային կոագուլյացիայի համախտանիշով։

Ամենահեռանկարային թերապևտիկ միջոցները դրանք են

ուղղված սեպտիկ ցնցումների մեկնարկային, սկզբնական, կասկադներին։ Ցանկալի է օգտագործել հակաօքսիդանտներ (տոկոֆերոլ, ուբիկինոն) որպես բջջային կառուցվածքների վնասման պաշտպան, իսկ արյան պրոթեզերաները արգելակելու համար՝ հակաֆերմենտային դեղամիջոցներ (գորդոքս՝ 300,000-500,000 միավոր, կոնտրիկալ՝ 80,000-150,000-150,000-150,000-150,000-150,000, 150,000,000,000,000 միավոր): Անհրաժեշտ է նաև օգտագործել դեղամիջոցներ, որոնք թուլացնում են սեպտիկ շոկի հումորալ գործոնների ազդեցությունը՝ հակահիստամիններ (սուպրաստին, տավեգիլ) առավելագույն դոզանով։

Սեպտիկ շոկի ժամանակ գլյուկոկորտիկոիդների օգտագործումը այս վիճակի բուժման վիճելի հարցերից մեկն է: Շատ հետազոտողներ կարծում են, որ անհրաժեշտ է նշանակել կորտիկոստերոիդների մեծ չափաբաժիններ, բայց միայն մեկ անգամ։ Յուրաքանչյուր դեպքում անհրաժեշտ է անհատական ​​մոտեցում՝ հաշվի առնելով հիվանդի իմունոլոգիական կարգավիճակը, շոկի փուլը և վիճակի ծանրությունը: Մենք կարծում ենք, որ բարձր հզորությամբ և գործողության տեւողությամբ ստերոիդների օգտագործումը, որոնք ունեն ավելի քիչ արտահայտված կողմնակի ազդեցություններ, կարող են արդարացված լինել: Այս դեղերը ներառում են կորտիկոստերոիդներ դեքսամետազոն և բետամետազոն:

Ինֆուզիոն թերապիայի պայմաններում, ջրաէլեկտրոլիտային հավասարակշռության պահպանման խնդրին զուգահեռ, պետք է լուծվեն էներգիայի և պլաստիկի մատակարարման հարցերը։ Էներգետիկ սնուցումը պետք է լինի օրական առնվազն 200-300 գ գլյուկոզա (ինսուլինով): Պարենտերալ սնուցման ընդհանուր կալորիականությունը օրական 40-50 կկալ/կգ է: Բազմաբաղադրիչ պարենտերալ սնուցումը կարելի է սկսել միայն այն բանից հետո, երբ հիվանդն ապաքինվել է սեպտիկ շոկից:

K. Martin et al. (1992) մշակել է սեպտիկ շոկի դեպքում հեմոդինամիկ ուղղման սխեման, որն արդյունավետ բուժում է ապահովում արյան շրջանառության և թթվածնի փոխադրման խանգարումների դեպքում և կարող է կիրառվել գործնականում:

Հեմոդինամիկայի ռացիոնալ ուղղում.

Հետևյալ հիմնարար թերապևտիկ առաջադրանքները պետք է կատարվեն 24-48 ժամվա ընթացքում.

Պարտադիր՝

• SIոչ պակաս, քան 4,5 լ/(min-m 2);
• մակարդակ ԱՐԵԼ 2 ոչ պակաս, քան 500 մլ/(min-m2);
• միջին արյան ճնշումը առնվազն 80 մմ Hg է;
• OPSS 1100-1200 dyne-sDcm^m 2-ի սահմաններում):

Եթե ​​հնարավոր է:

• թթվածնի սպառման մակարդակը առնվազն 150 մլ/(min-m2);
• diuresis ոչ պակաս, քան 0,7 մլ/(կգ/ժ):

Սա պահանջում է.

1) լրացնել արյան ծավալը մինչև նորմալ արժեքներ, ապահովել Pa02 զարկերակային արյան մեջ առնվազն 60 մմ Hg, հագեցվածությունը առնվազն 90%, իսկ հեմոգլոբինի մակարդակը 100-120 գ/լ.

2) եթե CI-ն առնվազն 4,5 լ/(րոպե-մ2) է, կարող եք սահմանափակվել միայնակ նորեպինեֆրինով 0,5-5 մկգ/կգ/րոպե դոզանով: Եթե ​​SI մակարդակը 4,5 լ/(min-m2) ցածր է, ապա նշանակվում է լրացուցիչ դոբութամին;

3) եթե CI-ն ի սկզբանե 4,5 լ/(րոպե-մ2) պակաս է, ապա անհրաժեշտ է սկսել դոբուտամինով բուժումը 0,5-5 մկգ/(կգ-րոպե) դոզանով: Նորէպինեֆրինը ավելացվում է, երբ միջին արյան ճնշումը մնում է 80 մմ Hg-ից ցածր;

4) կասկածելի իրավիճակներում նպատակահարմար է սկսել նորէպինեֆրինով և անհրաժեշտության դեպքում լրացնել դոբուտամինով թերապիան.

5) epinephrine-ը, isoproterenol-ը կամ inodilators-ը կարող են զուգակցվել դոբութամինի հետ՝ CO-ի մակարդակը վերահսկելու համար. BPSS-ը շտկելու համար դոպամինը կամ ադրենալինը կարող են զուգակցվել նորեպինեֆրինի հետ;

6) օլիգուրիայի դեպքում օգտագործել ֆուրոսեմիդ կամ դոֆամինի փոքր չափաբաժիններ (1-3 մկգ/կգ-րոպե);

7) յուրաքանչյուր 4-6 ժամը մեկ անհրաժեշտ է վերահսկել թթվածնի փոխադրման պարամետրերը, ինչպես նաև կարգավորել բուժումը թերապիայի վերջնական նպատակներին համապատասխան.

8) անոթային աջակցության դուրսբերումը կարող է սկսվել կայունացումից 24-36 ժամ հետո: Որոշ դեպքերում, անոթային նյութերի, հատկապես norepinephrine-ի ամբողջական հեռացման համար կարող է պահանջվել մի քանի օր: Առաջին օրերին հիվանդը, ի լրումն ամենօրյա ֆիզիոլոգիական պահանջի, պետք է ստանա 1000-1500 մլ հեղուկ՝ որպես փոխհատուցում α-ագոնիստների դադարեցումից հետո առաջացող անոթների լայնացման համար:

Այսպիսով, սեպտիկ շոկը բավականին բարդ պաթոֆիզիոլոգիական գործընթաց է, որը պահանջում է ոչ թե բանաձեւային, այլ մտավոր մոտեցում ինչպես ախտորոշման, այնպես էլ բուժման մեջ: Պաթոլոգիական պրոցեսների բարդությունն ու փոխկապակցվածությունը, սեպտիկ շոկի միջնորդների բազմազանությունը բազմաթիվ խնդիրներ են ստեղծում բազմաթիվ հիվանդությունների այս սարսափելի բարդության համարժեք թերապիայի ընտրության հարցում:

Ներկայացված է J. Gomez et al. (1995), մահացությունը սեպտիկ շոկի ժամանակ. չնայած ռացիոնալ ինտենսիվ թերապիայի, այն 40-80 է %.

Խոստումնալից իմունոթերապիայի և ախտորոշման մեթոդների ի հայտ գալը բացում է բուժման նոր տարբերակներ, որոնք բարելավում են սեպտիկ շոկի արդյունքը: Հուսադրող արդյունքներ են ստացվել էնդոտոքսինի միջուկի և ուռուցքային նեկրոզի գործոնի նկատմամբ մոնոկլոնալ հակամարմինների միջոցով:

2016-ին սեպսիսի նոր սահմանումներ և սեպտիկ շոկ. Քանի որ համաճարակաբանության, կանխատեսման և բուժման վերաբերյալ առկա տվյալները վերաբերում են նախկինում օգտագործված սահմանումների համաձայն ախտորոշված ​​պայմաններին, և քանի որ նոր անվանացանկում նախկինում օգտագործված «ծանր սեպսիս» տերմինի համարժեքը «սեպսիս» է, ուղեցույցի այս հրատարակության մեջ այս հասկացությունները. օգտագործվում են զուգահեռ ( , ): Նոր սահմանումները չեն ներառում «վարակ» տերմինը. ստորև ներկայացված է բառի ավանդական իմաստով։

Աղյուսակ 18.8-1. Սեպսիսի և սեպտիկ շոկի սահմանում և ախտորոշիչ չափանիշներ

Սահմանումներ և չափանիշներ	Նախորդ (1991, 2001)	Առաջարկվող նոր (2016)
	Վարակման հետևանքով առաջացած SIRS	կյանքին սպառնացող օրգանների դիսֆունկցիա, որը պայմանավորված է վարակի նկատմամբ մարմնի արձագանքի խախտումով. այս արձագանքը հանգեցնում է օրգանների և հյուսվածքների վնասմանը (համապատասխանում է «ծանր սեպսիսի» նախկին հայեցակարգին):
ծանր sepsis	սեպսիս, որն առաջացնում է օրգանների անբավարարություն կամ դիսֆունկցիա (կամ օրգան համակարգեր → տես ստորև); համարժեք է «սեպսիս» հասկացությանը նոր անվանացանկում	համարժեքը «սեպսիսն» է, տես վերևում
օրգանների դիսֆունկցիայի ախտորոշիչ չափանիշներ	օգտագործվում է ծանր sepsis ախտորոշելու համար ()	օգտագործվում է սեպսիսի ախտորոշման համար՝ SOFA-ի գնահատականի հանկարծակի բարձրացում ≥2 միավորով ()a, վարակի առկայության կամ կասկածի դեպքում
սեպտիկ շոկ	սուր շրջանառության անբավարարությամբ սուր սեպսիսի ձև, որը բնութագրվում է մշտական ​​հիպոթենզիայով (սիստոլիկ զարկերակային ճնշում<90 мм рт. ст., средние <65 мм рт. ст. или снижение систолического давления на >40 մմ Hg Արվեստ.) չնայած համապատասխան ինֆուզիոն թերապիայի (ապագայում վազոպրեսորներ օգտագործելու անհրաժեշտությամբ)	sepsis, որի դեպքում արյան շրջանառության, բջջային և նյութափոխանակության խանգարումները այնքան լուրջ են, որ զգալիորեն մեծացնում են մահացությունը ախտորոշվում է, եթե, չնայած համապատասխան հեղուկային թերապիայի, հետևյալը պահպանվում է. Արվեստ. և 2) պլազմայում լակտատի կոնցենտրացիան >2 մմոլ/լ (18 մգ/դլ)
սանդղակը, որն առաջարկվում է մահացության բարձր ռիսկով հիվանդների վաղ հայտնաբերման համար	սահմանված չէ, օգտագործվել են ինչպես CVS-ի, այնպես էլ օրգանների դիսֆունկցիայի չափանիշները, ինչպես նաև սեպսիսի ախտորոշման ընդլայնված չափանիշները, որոնք ներառում են դրանք ()	Quick SOFA (qSOFA) միավոր - ≥2 հետևյալ ախտանիշներով. 1) խանգարված գիտակցություն բ 2) սիստոլիկ արյան ճնշում ≤100 մմ Hg: Արվեստ. 3) շնչառության հաճախականությունը ≥22/րոպե
որոշել բորբոքային պատասխանի ծանրությունը	օգտագործվում է sepsis-ի սահմանման մեջ՝ SIRS, այսինքն՝ հետևյալ ախտանիշներից ≥2. 1) մարմնի ջերմաստիճանը> 38 °C կամ<36 °C 2) սրտի հաճախությունը >90/minv 3) շնչառության հաճախականությունը >20/րոպե կամ PaCO2<32 мм рт. ст. 4) լեյկոցիտների քանակը >12000/µl կամ<4000/мкл, или >	ցույց չի տրված (հաստատվել է, որ բորբոքային պատասխանը վարակին մարմնի արձագանքի միայն մեկն է և ոչ ամենակարևոր բաղադրիչը. շեշտը դրվում է օրգանների դիսֆունկցիայի վրա՝ ենթադրելով, որ դա զգալիորեն մեծացնում է մահվան վտանգը)
a Առանց օրգանների սուր դիսֆունկցիայի հիվանդների մոտ SOFA-ի գնահատականը սովորաբար 0 է: բ գնահատման արդյունք Գլազգոյի կոմայի սանդղակով (→)<15 баллов c Կարող է բացակայել β-բլոկլերներ ընդունող հիվանդների մոտ: PaCO2 - ածխածնի երկօքսիդի մասնակի ճնշում զարկերակային արյան մեջ, SIRS - համակարգային բորբոքային արձագանքման համախտանիշ հիմնված: Ինտենսիվ թերապիա Բժշկ. 2003 թ. 29:530–538, նաև ՋԱՄԱ. 2016 թ. 315:801–810: doi:10.1001/jama.2016.0287

Աղյուսակ 18.8-2. Սեպսիսի հետ կապված օրգանների դիսֆունկցիայի ավանդական ախտորոշիչ չափանիշներ

1) հյուսվածքային հիպոպերֆուզիա, որը կապված է sepsis-ի հետ կամ 2) վարակի հետևանքով առաջացած օրգանների կամ օրգան համակարգերի դիսֆունկցիան, այսինքն՝ հետևյալ դիսֆունկցիաներից ≥1 վրկ. ա) հիպոթենզիա, որն առաջացել է սեպսիսով բ) լակտատի կոնցենտրացիան >ULN գ) diuresis<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ժամ՝ չնայած համապատասխան հեղուկ թերապիայի դ) PaO2/FiO2<250 мм рт. ст., если легкие не являются очагом инфицирования, либо <200 мм рт. ст., если легкие являются очагом инфицирования ե) կրեատինինեմիա >176,8 մկմոլ/լ (2 մգ/դլ) զ) բիլիռուբինեմիա >34,2 մկմոլ/լ (2 մգ/դլ) ե) թրոմբոցիտների քանակը<100 000/мкл է) կոագուլոպաթիա (INR >1,5)

ա Նախկինում առաջարկված չափանիշները ծանր սեպսիսի ախտորոշման համար: FiO2-ը ներշնչված օդում թթվածնի կոնցենտրացիան է՝ արտահայտված տասնորդական կոտորակի տեսքով, ULN-ը նորմայի վերին սահմանն է, PaO2-ը՝ զարկերակային արյան մեջ թթվածնի մասնակի ճնշումը։

Աղյուսակ 18.8-3. Սեպսիսի հետ կապված օրգանների դիսֆունկցիայի միավոր (SOFA) ա

Օրգան կամ համակարգ	Արդյունք
Շնչառական համակարգ
PaO2/FiO2, mmHg Արվեստ. (կՊա)				<200 (26,7)б	<100 (13,3)б
արյան մակարդում
թրոմբոցիտների քանակ, × 103/µl
լյարդ
բիլիրուբինեմիա, մմոլ/լ (մգ/դլ)		20–32 (1,2–1,9)	33–101 (2,0–5,9)	102–204 (6,0–11,9)
շրջանառու համակարգ	SBP ≥70 մմ Hg:	ԱՅԳԻ<70 мм рт.ст.	դոբութամին (ցանկացած չափաբաժին) կամ դոֆամին<5в	նորեպինեֆրին ≤0,1 կամ ադրենալին ≤ 0,1, կամ դոպամին 5,1–15 վ	norepinephrine >0.1 կամ ադրենալին >0.1, կամ դոֆամին >15v
նյարդային համակարգ
Գլազգոյի կոմայի սանդղակ
երիկամներ
կրեատինինեմիա, մմոլ/լ (մգ/դլ) կամ diuresis, մլ/օր		110–170 (1,2–1,9)	171–299 (2,0–3,4)	300–440 (3,5–4,9)
իսկ հաշվիչը լեհերեն է - http://www.mp.pl/oit/wpraktyce/show.html?id=57427 բ թոքերի արհեստական ​​օդափոխության ժամանակ կատեխոլամինների չափաբաժիններով տրված մկգ/կգ/րոպե և օգտագործված ≥1 ժամվա ընթացքում FiO2 - ներշնչված օդում թթվածնի կոնցենտրացիան, արտահայտված տասնորդական կոտորակի տեսքով, MAP - միջին զարկերակային ճնշում, PaO2 - թթվածնի մասնակի ճնշում զարկերակային արյան մեջ հիմնված: Ինտենսիվ թերապիա Բժշկ. 1996 թ. 22:707–710

Վարակումը բորբոքային արձագանք է հյուսվածքների, հեղուկների կամ մարմնի խոռոչների միկրոօրգանիզմների նկատմամբ, որոնք սովորաբար ստերիլ են:

Մանրէաբանական հաստատված վարակ- պաթոգեն միկրոօրգանիզմների մեկուսացում (կամ նրանց անտիգենների կամ գենետիկական նյութի որոշում) մարմնի հեղուկներից կամ հյուսվածքներից, որոնք սովորաբար ստերիլ են:

Վարակման կլինիկական կասկած- կլինիկական ախտանիշների առկայություն, որոնք խիստ վկայում են վարակի մասին, օրինակ. Լեյկոցիտները մարմնի համակարգային հեղուկում, որը սովորաբար ստերիլ է (բացառությամբ արյան), ներքին օրգանների պերֆորացիա, ռադիոգրաֆիան ցույց է տալիս թոքաբորբի պատկերը շնչառական ուղիներից թարախային արտանետումների, վարակված վերքի հետ միասին:

Բազմակի օրգանների դիսֆունկցիայի համախտանիշ (MODS)- սուր հիվանդության ժամանակ օրգանների ֆունկցիայի ծանր դիսֆունկցիան, որը ցույց է տալիս հոմեոստազի պահպանման անհնարինությունը առանց բուժական միջամտության:

Բակտերեմիա - արյան մեջ կենդանի բակտերիաներ: Վիրեմիա - վիրուսները կարող են բազմանալ արյան մեջ: Fungemia - կենդանի սնկերը արյան մեջ (candidemia - կենդանի Candida սնկերը արյան մեջ):

Միկրոօրգանիզմների տեսակը չի որոշում sepsis-ի ընթացքը, քանի որ արյան մեջ մանրէներ չպետք է լինեն: Շատ դեպքերում չկան նախկինում գոյություն ունեցող իմունային խանգարումներ, թեև դրանք սեպսիսի ռիսկի գործոններ են:

Սեպսիս առաջացնող վարակներն ու բորբոքումները սկզբում ազդում են տարբեր օրգանների վրա, ներառյալ որովայնի խոռոչը (օրինակ՝ պերիտոնիտ, խոլանգիտ, սուր պանկրեատիտ), միզուղիների համակարգը (պիելոնեֆրիտ), շնչառական տրակտը (թոքաբորբ), կենտրոնական նյարդային համակարգը (նեյրոինֆեկցիաներ), պերիկարդը, ոսկորները և հոդերը։ մաշկ և ենթամաշկային հյուսվածք (վնասվածքի հետևանքով առաջացած վերքեր, անկողնային վերքեր և հետվիրահատական ​​վերքեր), վերարտադրողական համակարգ (ներառյալ բլաստոցիստական ​​վարակները): Վարակման աղբյուրը հաճախ թաքնված է (օրինակ՝ ատամներ և պարոդոնտալ հյուսվածքներ, պարանազալ սինուսներ, նշագեղձեր, լեղապարկ, վերարտադրողական համակարգ, ներքին օրգանների թարախակույտ)։

Յատրոգեն ռիսկի գործոններանոթային կանուլաներ և կաթետերներ, միզապարկի կաթետեր, դրենաժներ, իմպլանտացված պրոթեզներ և սարքեր, մեխանիկական օդափոխություն, պարենտերալ սնուցում, աղտոտված հեղուկների և արյան արտադրանքի փոխներարկում, վերքեր և անկողնային խոցեր, իմունային խանգարումներ դեղաբանական բուժման և ճառագայթային թերապիայի արդյունքում և այլն:

Պաթոգենեզ

Սեպսիսը մարմնի աննորմալ արձագանքն է վարակին, որը ներառում է միկրոօրգանիզմի և էնդոտոքսինների բաղադրիչները, ինչպես նաև հյուրընկալող մարմնի կողմից արտադրվող բորբոքային արձագանքի միջնորդները (ցիտոկիններ, քիմոկիններ, էիկոզանոիդներ և այլն, որոնք պատասխանատու են SIRS-ի համար) և այն նյութերին, որոնք վնասում են: բջիջներ (օրինակ՝ թթվածնի ազատ ռադիկալներ):

Սեպտիկ շոկը (հիպոթենզիա և հյուսվածքների հիպոպերֆուզիա) բորբոքային միջնորդների կողմից առաջացած բորբոքային ռեակցիայի հետևանք է՝ անբավարար անոթային լիցքավորում՝ հարաբերական (արյան անոթների լայնացում և ծայրամասային անոթային դիմադրության նվազում) և բացարձակ (անոթային թափանցելիության բարձրացում) հիպովոլեմիա, ավելի հազվադեպ՝ սրտամկանի նվազում։ կծկողականություն (սովորաբար սեպտիկ ցնցումների դեպքում սրտի թողունակությունը մեծանում է, պայմանով, որ անոթները բավարար չափով լցված են հեղուկով): Հիպոթենզիան և հիպոպերֆուզիան հանգեցնում են հյուսվածքներին թթվածնի մատակարարման նվազմանը և դրանց հիպոքսիայի: Վերջապես, թթվածնի մատակարարման և սպառման նվազումը մեծացնում է անաէրոբ նյութափոխանակությունը բջիջներում և հանգեցնում կաթնաթթվային: Սեպտիկ շոկի այլ տարրեր՝ սուր շնչառական դիստրեսի համախտանիշ (ARDS), սուր երիկամային անբավարարություն, գիտակցության խանգարումներ՝ առաջացած կենտրոնական նյարդային համակարգի իշեմիայի և բորբոքային միջնորդների հետևանքների հետևանքով, մարսողական համակարգի խանգարումներ՝ իշեմիայի և վնասվածքի հետևանքով աղիքային կաթվածահար անանցանելիություն։ դեպի լորձաթաղանթ, որը հանգեցնում է բակտերիաների տեղափոխմանը աղեստամոքսային տրակտի լույսից դեպի արյուն (բակտերիաների տեղափոխում) և արյունահոսություն (հեմոռագիկ գաստրոպաթիա և սթրեսային խոցեր →, իշեմիկ կոլիտ →), լյարդի սուր անբավարարություն →, վերերիկամային պաշարների նվազում (վերերիկամների հարաբերական պաշարներ): անբավարարություն):

ԿԼԻՆԻԿԱԿԱՆ ՊԱՏԿԵՐ ԵՎ ԲՆԱԿԱՆ ԴԱՍԸՆԹԱՑ

Sepsis-ի ախտանշանները →Սահմանում և. Այլ ախտանիշները կախված են սկզբում ախտահարված օրգաններից: Եթե ​​վարակի առաջընթացը չի դադարեցվում սեպսիսի վաղ փուլերում, ապա սկսում են ի հայտ գալ այլ օրգանների դիսֆունկցիայի ախտանիշներ՝ շնչառական համակարգ (սուր շնչառական անբավարարություն - ARDS; →) սրտանոթային համակարգ (հիպոթենզիա, շոկ) և երիկամներ։ (երիկամների սուր վնասվածք, սկզբում նախածննդային →), ինչպես նաև հեմոստազի խանգարումներ (DIC →; սկզբում, որպես կանոն, թրոմբոցիտոպենիա) և նյութափոխանակության խանգարումներ (կաթնաթթվով): Եթե ​​արդյունավետ բուժում չսկսվի, շոկը վատթարանում է, զարգանում է բազմաթիվ օրգանների անբավարարություն, և մահը:

Աղյուսակ 18.8-4. Ընդլայնված ախտորոշիչ չափանիշները և սեպսիսի հետևանքները

վարակի առկայությունը (հաստատված կամ կասկածելի) և հետևյալ չափանիշներից մի քանիսը

ընդհանուր ցուցանիշներ - մարմնի ջերմաստիճանը >38 °C կամ<36 °C - տախիկարդիա >90/րոպե – տախիպնո >30/րոպե (կամ արհեստական ​​օդափոխությունթոքեր) - հոգեկան վիճակի խանգարումներ - զգալի այտուց կամ հեղուկի դրական հաշվեկշիռ (>20 մլ/կգ/օր) – հիպերգլիկեմիա (>7,7 մմոլ/լ), շաքարային դիաբետի բացակայության դեպքում

բորբոքային ցուցիչներ – լեյկոցիտոզ >12000/μl կամ լեյկոպենիա (լեյկոցիտների քանակը<4000/мкл) - նեյտրոֆիլների ավելի քան 10% անհաս ձևերի առկայություն – C- ռեակտիվ սպիտակուց >2 ստանդարտ շեղումներմիջինից – պրոկալցիտոնին >2 շեղումներ միջին արժեքից

հեմոդինամիկ պարամետրեր և հյուսվածքների պերֆուզիայի պարամետրեր - արյան ճնշման նվազում (սիստոլիկ<90 мм рт. ст., среднее <70 мм рт. ст., падение систолического на >40 մմ Hg Արվեստ. զարկերակային հիպերտոնիա ունեցող մարդկանց մոտ) – շիճուկի լակտատի կոնցենտրացիան > վերին սահմանընորմերը - մազանոթների լիցքավորման դանդաղեցում

օրգանների դիսֆունկցիայի առաջացող և աճող ախտանիշները - հիպոքսեմիա (PaO2 / FiO2<300 мм рт. ст., а если имеются первичные заболевания дыхательной системы <200) - սուր օլիգուրիա (դիուրեզ<0,5 мл/кг/ч в течение >2 ժամ, չնայած բավարար հեղուկի վերակենդանացմանը) - կրեատինինեմիայի ավելացում >44,2 մմոլ/լ (0,5 մգ/դլ) 48 ժամվա ընթացքում - հեմոստազի խանգարումներ (թրոմբոցիտների քանակ<100 000/мкл, МНО >1.5, aPTT >60 վրկ) - համակենտրոնացում ընդհանուր բիլիրուբինարյան պլազմայում >70 մկմոլ/լ (4 մգ/դլ) - անդամալույծ աղիքային խանգարում(պերիստալտիկան չի լսվում)

ԴԻԱԳՆՈՍՏԻԿԱ

Հետազոտության լրացուցիչ մեթոդներ

1. Լաբորատոր հետազոտությունԳնահատել օրգանների դիսֆունկցիայի աստիճանը (զարկերակային և երակային արյան գազոմետրիա, պլազմայում լակտատի կոնցենտրացիան [որոշվում է ծանր սեպսիսի սկսվելուց հետո մի քանի ժամվա ընթացքում], հեմոստազի ուսումնասիրություններ, երիկամների և լյարդի ֆունկցիայի թեստեր), ինչպես նաև ինտենսիվությունը։ բորբոքային գործընթաց(արյան ամբողջական հաշվարկ, CRP կամ պրոկալցիտոնին [PCT], այժմ շատ ավելի քիչ տարածված, քան ESR-ը; PCT-ի նվազումը կարող է հուշել ախտորոշված ​​վարակով հիվանդների մոտ հակաբիոտիկ թերապիայի տևողության կրճատման մասին, իսկ PCT-ի բացասական արդյունքը կարող է արդարացնել դադարեցման որոշումը: էմպիրիկ հակաբիոտիկ թերապիա այն հիվանդների մոտ, որոնց մոտ կասկածվում էր ս sepsis, բայց վարակը հետագայում չհաստատվեց):

2. Մանրէաբանական ուսումնասիրություններ

1) արյուն - ≥2 նմուշ, ներառյալ ≥1-ը առանձին ծակված երակից և մեկը յուրաքանչյուր անոթային կաթետերից, որը տեղադրված է >48 ժամ; Բոլոր նմուշները պետք է մշակվեն՝ աերոբ և անաէրոբ պաթոգենները հայտնաբերելու համար.

2) մյուսները՝ կախված ակնկալվող էթիոլոգիայից՝ նյութ շնչուղիներից, մեզից և այլն։ կենսաբանական հեղուկներ(օրինակ՝ ողնուղեղային հեղուկ, պլևրալ հեղուկ), քսուքներ կամ վերքերի արտահոսք։

3. Պատկերային ուսումնասիրություններռադիոգրաֆիա (հատկապես թոքերի), ուլտրաձայնային և CT (հատկապես որովայնի խոռոչի):

Ախտորոշման չափանիշներ

Ցուցված է էթոտրոպային և սիմպտոմատիկ թերապիայի զուգահեռ իրականացումը։ Կանխատեսումը հիմնականում կախված է հակաբիոտիկների և հեղուկների արագ մեկնարկից: Գործողությունների սկզբնական ալգորիթմ (այսպես կոչված առաջադրանքների հավաքածուներ) → .

Աղյուսակ 18.8-5. Տ. n. «մարտահրավերների փաթեթներ»՝ ըստ Surviving Sepsis Campaign-ի

3 ժամվա ընթացքում. 1) որոշել արյան մեջ լակտատի կոնցենտրացիան 2) արյան նմուշ վերցնել կուլտուրայի համար (նախքան հակաբիոտիկներ օգտագործելը) 3) օգտագործել լայն սպեկտրի հակաբիոտիկներ 4) ներարկել 30 մլ/կգ բյուրեղային լուծույթներ, եթե առաջանում է հիպոթենզիա կամ եթե արյան մեջ լակտատի կոնցենտրացիան ≥4 մմոլ/լ (36 մգ/դլ) է:

6 ժամվա ընթացքում. 5) օգտագործել վազոկոնստրրիտորներ (հեղուկի սկզբնական վերակենդանացմանը չպատասխանող հիպոթենզիայի դեպքում)՝ միջին զարկերակային ճնշումը (MAP) ≥65 մմ Hg պահպանելու համար։ Արվեստ. 6) համառ զարկերակային հիպոթենզիայով, չնայած հեղուկի վերակենդանացմանը (MAP<65 мм рт. ст.), или если начальная концентрация лактата составляет ≥4 ммоль/л (36 мг/дл), занесите в документацию обновлённую оценку волемии и тканевой перфузии, выполненную по одной из следующих методик: ա) կենսական գործառույթների գնահատում և շրջանառու և շնչառական համակարգերի օբյեկտիվ հետազոտություն՝ մազանոթների լիցքավորման, զարկերակի և մաշկի վիճակի գնահատմամբ. բ) Հետևյալ հետազոտություններից 2-ի կատարում՝ CVP, Scv O2, շրջանառու համակարգի անկողնային էխոկարդիոգրաֆիա, հեղուկի ծանրաբեռնվածության արձագանքի դինամիկ գնահատում՝ օգտագործելով ստորին վերջույթների բարձրացումը պառկած դիրքում, կամ օգտագործելով փորձնական ինֆուզիոն թերապիա։ 7) կրկին որոշել լակտատի կոնցենտրացիան, եթե այն ի սկզբանե բարձրացել է:

CVP - կենտրոնական երակային ճնշում, Scv O2 - արյան մեջ հեմոգլոբինի թթվածնի հագեցվածությունը վերին խոռոչ երակից

Էթիոտրոպային թերապիա

1. Հակամանրէային թերապիա.նախնական (էմպիրիկ), որքան հնարավոր է շուտ, այսինքն 1 ժամվա ընթացքում (ուշացման յուրաքանչյուր ժամ ավելացնում է մահացությունը), սակայն մինչ այդ (եթե դա հնարավոր չէ և չի դանդաղեցնում բուժումը 45 րոպեից ավելի), անհրաժեշտ է մանրէաբանական հետազոտությունների համար հավաքել համապատասխան նյութ (→ Ախտորոշում): Օգտագործեք ≥1 լայն սպեկտրի IV հակաբիոտիկ; հաշվի առնել ակտիվությունը առավել հավանական էթոլոգիական գործոնների (բակտերիաներ, սնկեր, վիրուսներ) դեմ, վարակի աղբյուրի ներթափանցումը, ինչպես նաև միկրոօրգանիզմների տեղական զգայունությունը: Սեպտիկ շոկի դեպքում սկզբնական փուլում խորհուրդ է տրվում օգտագործել ≥2 հակաբիոտիկներ տարբեր խմբերից, որոնք ակտիվ են ամենահավանական բակտերիաների հարուցիչների դեմ։ Տարբեր խմբերի ≥2 հակաբիոտիկների սովորական օգտագործումը, որոնք ուղղված են նույն կասկածելի կամ հաստատված պաթոգենին, խորհուրդ չի տրվում սեպսիսի կամ բակտերեմիայի դեպքում, որը կապված է նեյտրոպենիայի հետ, կամ առանց ցնցումների բակտերեմիայի կամ սեպսիսով ծանր վարակների դեպքում: Թեև այս իրավիճակներում չի բացառվում համակցված հակաբիոտիկ թերապիայի օգտագործումը՝ հակաբակտերիալ գործողության սպեկտրն ընդլայնելու համար (այսինքն՝ տարբեր խմբերի ≥2 հակաբիոտիկների օգտագործումը, որոնք ակտիվ են ≥2 հաստատված կամ կասկածելի բակտերիաների դեմ): Համակցված հակաբիոտիկ թերապիա (վերը տրված իմաստով, այսինքն՝ ուղղված մեկ պաթոգենին) սովորաբար օգտագործվում է այն դեպքում, երբ կասկածվում կամ հաստատվում է Pseudomonas կամ Acinetobacter վարակը (այս մարտավարությունը խորհուրդ է տրվում հատկապես հակաբիոտիկների նկատմամբ կայուն շտամների դեպքում), ինչպես նաև շոկի դեպքում։ S. pneumoniae բակտերեմիայի հետ (այլ իրավիճակում օգտագործվում է β-լակտամ հակաբիոտիկ մակրոլիդով): Հիվանդի վիճակը պետք է ամեն օր գնահատվի ավելի նեղ սպեկտրով հակաբիոտիկ թերապիայի կամ մոնոթերապիայի անցնելու հնարավորության համար: Սեպտիկ շոկի դեպքում այս փոփոխությունը խորհուրդ է տրվում մի քանի օրվա ընթացքում, քանի որ ձեռք է բերվում կլինիկական բարելավում և վարակի վերացման նշաններ; սա վերաբերում է համակցված (նշանակում է նույն պաթոգենին) թերապիային, ինչպես էմպիրիկ, այնպես էլ հատուկ՝ կախված պաթոգենների զգայունությունից: Հակաբիոտիկների զգայունության վրա հիմնված հատուկ թերապիա (շատ դեպքերում մոնոթերապիա) պետք է օգտագործվի որքան հնարավոր է շուտ: Դոզա ընդունելիս պետք է հաշվի առնել դեղերի ֆարմակոկինետիկ և ֆարմակոդինամիկական բնութագրերը, օրինակ.

1) մեծ հագեցված դոզանների օգտագործումը, օրինակ. վանկոմիցին;

2) մարմնի քաշի կամ շիճուկի կոնցենտրացիաների հիման վրա որոշ դեղամիջոցների չափաբաժիններ՝ ամինոգիկոզիդներ և վանկոմիցին.

3) դեղամիջոցների շարունակական կամ երկարատև IV ընդունման հարցի քննարկում, որոնց գործողությունը կախված է ժամանակից, որի դեպքում դրանց կոնցենտրացիան գերազանցում է MIC-ը, հիմնականում β-լակտամ հակաբիոտիկները.

4) 1-r/d դեղամիջոցների ընդունում, որոնց ազդեցությունը կախված է դրանց առավելագույն կոնցենտրացիայից և ունենալով հստակ հետհակաբիոտիկ ազդեցություն՝ ամինոգիկոզիդներ.

5) դեղերի հատկությունները սեպսիսով կամ սեպտիկ շոկի վիճակում գտնվող հիվանդների մոտ, օրինակ. Հիդրոֆիլ հակաբիոտիկների բաշխման և գլոմերուլային ֆիլտրացիայի (երիկամային մաքրման) ծավալի ավելացումը, որը տեղի է ունենում հատկապես լուծույթներով վերակենդանացման ենթարկվող հիվանդների մոտ, հուշում է ավելի բարձր չափաբաժինների օգտագործումը: Բուժման տևողությունը՝ սովորաբար 7–10 օր (ավելի երկար, եթե բուժման արձագանքը դանդաղ է, վարակի աղբյուրը հնարավոր չէ ամբողջությամբ հեռացնել, նեյտրոպենիա → կամ իմունային այլ խանգարումներ, որոշ միկրոօրգանիզմներ, S. aureus բակտերեմիա, բուժման ավելի կարճ ընթացքը կարող է երաշխավորված լինել։ որոշ հիվանդների մոտ, հատկապես արագ կլինիկական բարելավմամբ վարակի աղբյուրի սանիտարական մաքրումից հետո, որը գտնվում է որովայնի խոռոչում կամ կապված է ուրոսեպսիսի հետ, ինչպես նաև ոչ բարդ [այսինքն՝ առանց անատոմիական խանգարումների] պիելոնեֆրիտով): Պրոկալցիտոնինի մակարդակի որոշման դերը հակաբիոտիկ թերապիայի տեւողության կրճատման գործում →տես. ավելի բարձր:

2. Վարակման աղբյուրի վերացում- վարակված հյուսվածքները կամ օրգանները (օրինակ՝ լեղապարկը, աղիքի նեկրոտիկ հատվածը), կաթետերը (ներերակային կաթետերը, որը կարող է վարակի աղբյուր լինել, պետք է անմիջապես հեռացվեն անոթային նոր մուտքի ապահովումից հետո), իմպլանտացված պրոթեզներ և սարքեր. թարախակույտների, էմպիեմայի և վարակի այլ օջախների դրենաժ: Նախընտրելի է ամենաքիչ ինվազիվ, բայց արդյունավետ միջամտությունը (օրինակ, հնարավորության դեպքում, թարախակույտերի պերկուտանային, այլ ոչ վիրաբուժական դրենաժի իրականացումը): Ենթաստամոքսային գեղձի վարակված նեկրոզի դեպքում ակնկալվում է, որ վիրաբուժական միջամտությունը հետաձգվում է:

Սիմպտոմատիկ բուժում

Պարտադիր ս sepsis (ըստ նախորդ տերմինաբանության - ծանր sepsis) եւ սեպտիկ շոկի.

1. Նախնական հակահարվածային միջոցառումներԱրագ նախաձեռնումը, հատկապես լուծումների IV կառավարումը → տե՛ս ստորև, ինչպես նաև արդյունավետության գնահատումը առնվազն նույնքան կարևոր են, որքան մարտավարությունն ըստ առանձին ալգորիթմների և թիրախային պարամետրերի ձեռքբերումը: Ամենակարևորը, բացի ընդհանուր կլինիկական վիճակի բարելավումից (և այնպիսի պարզ պարամետրերից, ինչպիսիք են սրտի հաճախությունը, արյան ճնշումը, զարկերակային հեմոգլոբինի թթվածնի հագեցվածությունը, շնչառության հաճախությունը, մարմնի ջերմաստիճանը, դիուրեզը), համարվում է նվազում (նորմալացում): Հիպոպերֆուզիայով հիվանդների մոտ լակտատի կոնցենտրացիաների բարձրացում, ինչպես նաև ≥65 մմ միջին զարկերակային ճնշման ձեռքբերում: rt. Արվեստ. սեպտիկ շոկի դեպքում (եթե օգտագործվում են վազոկոնստրրիտորներ → տես ստորև): Նախկինում առաջարկվում էր հասնել «նորմալ» կենտրոնական երակային ճնշման (CVP; 8–12 մմ Hg, միջին զարկերակային ճնշում ≥65 մմ Hg, ինքնաբուխ դիուրեզ ≥0,5 մլ/կգ/ժ) բուժման սկզբից առաջին 6 ժամվա ընթացքում: և կենտրոնական երակային արյան հեմոգլոբինի հագեցվածությունը թթվածնով (վերին խոռոչ երակ, SvO2) ≥70% կամ խառը երակային արյուն ≥65%: Ներկայիս SSC ուղեցույցները ուղղակիորեն չեն թվարկում այս բոլոր նպատակները, չնայած այս պարամետրերի չափումները կարող են ծառայել կլինիկական գնահատման համար: Այնուամենայնիվ, խորհուրդ է տրվում հետագա հեմոդինամիկ գնահատում (օրինակ՝ սրտի գնահատում, օրինակ՝ էխոկարդիոգրաֆիա), եթե կասկած կա շոկի տեսակի վերաբերյալ (օրինակ՝ կարդիոգեն ցնցումը կարող է զուգակցվել սեպտիկ շոկի հետ), և նախապատվությունը տրվում է օգտագործմանը։ դինամիկ (այլ ոչ թե ստատիկ) հեմոդինամիկ պարամետրեր՝ փոխներարկման արձագանքը կանխատեսելու համար → Եթե առաջին մի քանի ժամվա ընթացքում միջին զարկերակային ճնշումը (փոխներարկումից և վազոպրեսորների օգտագործումից հետո) հասնելուց հետո լակտատի կոնցենտրացիայի նվազում (կամ թթվածնի հագեցվածության թիրախային մակարդակը) երակային հեմոգլոբին) չի ստացվել, պետք է հաշվի առնել համապատասխանությունը՝ կախված հանգամանքներից (սրտի հաճախականությունը, ձախ փորոքի ֆունկցիան, արձագանքը հեղուկներին, հեմոգլոբինի մակարդակը), ≥ 1 հետևյալից. հետագա հեղուկի փոխներարկում, կարմիր արյան բջիջների փոխներարկում հասնելու համար հեմատոկրիտ ≥30%, դոբութամինի օգտագործում (առավելագույնը. դոզան 20 մկգ/կգ/րոպե):

2. Սրտանոթային համակարգի խանգարումների բուժում

1) անոթային մահճակալի պատշաճ լցնում լուծույթներով՝ հյուսվածքների հիպոպերֆուզիայով և կասկածելի հիպովոլեմիայով հիվանդների մոտ. Ինֆուզիոն պետք է սկսել ≥30 մլ բյուրեղաոիդով/կգ մեջ առաջին 3 ժամվա ընթացքում, հիպերվոլեմիայի նշանների միաժամանակյա մոնիտորինգով: Որոշ հիվանդներ կարող են պահանջել անհապաղ (կամ ավելի ուշ) մեծ քանակությամբ հեղուկի փոխներարկում: Հեղուկի մեծ ծավալներ (օր. >30 մլ/կգ) պետք է տրվեն մասերում (օրինակ՝ 200–500 մլ), և բուժման արձագանքը պետք է գնահատվի ամեն անգամ, երբ դրանք փոխներարկվեն (տես նաև): SSC (2016) ուղեցույցները չեն նշում հավասարակշռված բյուրեղային բյուրեղների գերազանցությունը 0,9% NaCl-ի նկատմամբ (բայց հիմնականում նախընտրում են հավասարակշռված լուծույթներ, հատկապես, երբ պահանջվում է IV ընդունման մեծ ծավալներ →), բայց նախապատվությունը տալիս են բյուրեղաոիդներին ժելատինի լուծույթներից: Վերջիններս, սակայն, չունեն նույն հակացուցումները, ինչ հիդրօքսիէթիլ օսլայի (ՀԷՍ) լուծույթները։ Առաջարկվում է ալբումինի լուծույթների փոխներարկում (սովորաբար 4% կամ 5%), բացի բյուրեղային փոխներարկումներից: սկզբնական շրջանև հետագա թերապիայի ընթացքում լուծույթներով հիվանդների մոտ, ովքեր պահանջում են մեծ ծավալների բյուրեղային ներարկումներ:

2) վազոպրեսորներ՝ նորեպինեֆրին (նախընտրելի), եթե անարդյունավետ է, պետք է ավելացնել վազոպրեսին կամ ադրենալին. Վազոպրեսինը կարող է օգտագործվել նաև նորեպինեֆրինի դոզան նվազեցնելու համար: Ցուցումներ. մշտական ​​հիպոթենզիա, որը պահպանվում է, չնայած համապատասխան ծավալի հեղուկի փոխներարկմանը: Այն պետք է կիրառվի (հնարավորինս արագ) կաթետերի միջոցով, որը տեղադրվում է երակային խոռոչի մեջ և արյան ճնշումը ինվազիվ կերպով մոնիտորինգի ենթարկվում (մտցրեք կաթետերը զարկերակի մեջ): Առաջարկվում է, որ դոֆամինի օգտագործումը սահմանափակվի հիվանդների փոքր խմբի համար, հատկապես բրադիկարդիայով և սրտի արտանետման նվազեցմամբ, ինչպես նաև սրտի առիթմիայի ցածր ռիսկ ունեցողների համար:

3) բուժում, որը մեծացնում է սրտամկանի կծկողականությունը. դոբուտամին:Հիպոպերֆուզիայով հիվանդների մոտ, որը պահպանվում է, չնայած համապատասխան խոնավացմանը և վազոպրեսորների օգտագործմանը, պետք է ուշադրություն դարձնել: Դոզավորման ժամանակ (→131) պետք է հաշվի առնել, որ նպատակը հիպոպերֆուզիայի վերացումն է։ Օգտագործումը պետք է դադարեցվի, եթե զարկերակային ճնշումը բարձրանա և/կամ առաջանա առիթմիա:

3. Շնչառական անբավարարության բուժում→ . Սովորաբար անհրաժեշտ է մեխանիկական օդափոխություն: Թոքաբորբի բուժում →.

4. Երիկամային անբավարարության բուժում.Առաջնային նշանակություն ունի սրտանոթային համակարգի գործունեության կայունացումը (արյան ճնշման նորմալացում); անհրաժեշտության դեպքում՝ երիկամների փոխարինող թերապիա (հաստատված չէ, թե արդյոք վաղ սկիզբն ավելի արդյունավետ է, բայց, հավանաբար, խորհուրդ չի տրվում, եթե օլիգուրիան և հիպերկրեատինինեմիան երիկամների փոխարինող թերապիայի միակ ցուցիչն են):

5. Բուժում acidosis:ուղղված պատճառի վերացմանը։ Դուրս գալով պաթոֆիզիոլոգիական ասպեկտներ NaHCO3-ը կարող է նշանակվել IV արյան pH-ով<7,15; но клинические эффекты не определены.

6. Կորտիկոթերապիա.Եթե ​​հիպոթենզիան պահպանվում է, չնայած բավարար խոնավացմանը և վազոպրեսորների օգտագործմանը, կարելի է դիտարկել 200 մգ/օր IV հիդրոկորտիզոն (առնվազն մինչև ցնցումը չվերանա): Եթե ​​հիդրոկորտիզոնը հասանելի չէ, և օգտագործվում է մեկ այլ գլյուկոկորտիկոիդ առանց նշանակալի միներալոկորտիկոիդ ազդեցության, պետք է լրացուցիչ տրվի ֆլուդրոկորտիզոն 50 մկգ 1 անգամ օրական (որը կարող է օգտագործվել նաև հիդրոկորտիզոնի հետ միասին):

7. Գլիկեմիկ հսկողություն.ծանր սեպսիսով առաջացած հիպերգլիկեմիայի դեպքում (> 10 մմոլ/լ 2 անընդմեջ չափումներով) պետք է նշանակվի ինսուլին (սովորաբար ներերակային ինֆուզիոն); թիրախը գլիկեմիան է<10 ммоль/л (180 мг/дл), чем <6,1 ммоль/л (110 мг/дл). В начальной фазе лечения инсулином требуется контроль гликемию каждые 1–2 ч, a после стабилизации - каждые 4–6 ч. Следует избегать гипогликемии. Лабораторные исследования капиллярной крови на гликемию могут быть у таких пациентов ошибочны. У пациентов с артериальным катетером для прикроватного определения гликемии рекомендуется набирать кровь из катетера (не капиллярную).

8. Լրացուցիչ բուժում

1) արյան արտադրանքի փոխներարկում

ա) կարմիր արյան բջիջների զանգվածը, եթե հեմոգլոբինը<7 г/дл, для достижения концентрации 7,0–9,0 г/дл; исключения: переливание эритроцитарной массы при гемоглобине >7 գ/դլ, եթե առկա է հյուսվածքների հիպոպերֆուզիա, ակտիվ արյունահոսություն կամ զգալի կորոնար արտրի հիվանդություն;

բ) թրոմբոցիտների խտանյութ - անկախ այլ գործոններից, եթե թրոմբոցիտների քանակը ≤10000/μl է; փոխներարկումը կարող է օգտակար լինել, եթե թրոմբոցիտների քանակը 10,000–20,000/µL է, և առկա է արյունահոսության ռիսկի բարձր վիճակ (ներառյալ սեպսիս կամ սեպտիկ շոկ); ինվազիվ պրոցեդուրաները կարող են պահանջել թրոմբոցիտների քանակ ≥50000/µL;

գ) թարմ սառեցված պլազմա և կրիոպրեցիպիտատ՝ հիմնականում ակտիվ արյունահոսության կամ ինվազիվ պրոցեդուրաների ժամանակ.

2) սնուցում - հնարավորության դեպքում, էնտերալ ճանապարհով, հիվանդի կողմից հանդուրժող քանակությամբ (անհրաժեշտ չէ բավարարել կալորիականության ամբողջ պահանջը).

3) սթրեսային խոցերի կանխարգելում- պրոտոնային պոմպի ինհիբիտոր կամ H2 արգելափակում արյունահոսության ռիսկի գործոններ ունեցող հիվանդների մոտ (ծանր հիվանդների դեպքում ամենակարևորը կոագուլոպաթիան և 48 ժամ տևողությամբ մեխանիկական օդափոխությունն է);

4) երակային թրոմբոէմբոլիկ հիվանդության կանխարգելում(VTE) → . Դեղագործական պրոֆիլակտիկան պետք է օգտագործվի, եթե հակացուցումներ չկան արյունահոսության կամ արյունահոսության բարձր ռիսկի պատճառով. Խորհուրդ է տրվում օգտագործել LMWH, այլ ոչ թե ֆրակցիոն հեպարին, և, հնարավորության դեպքում, սկսել մեխանիկական պրոֆիլակտիկա (միայն այն դեպքում, եթե կան հակացուցումներ դեղաբանական պրոֆիլակտիկայի համար):

5) մեխանիկական օդափոխության ժամանակ գործողությունների ալգորիթմ լ լույս- ներառյալ հանգստացնող միջոցների օգտագործումը հնարավորինս փոքր չափաբաժիններով, ապահովելով sedation-ի հաստատված (լավագույն հանդուրժող) մակարդակը, խուսափեք մկանային հանգստացնողներից, բացառությամբ ARDS-ի (ARDS-ի համար PaO2 / FiO2-ով:<150 мм рт. ст. рекомендуется рассмотреть целесообразность их введения до 48 ч), показано приподнятое положение изголовья кровати на 30–45° с целью предотвращения ИВЛ-ассоциированной пневмонии.

6) DIC-ի բուժումը → - առաջնային նշանակություն ունի սեպսիսի էթոտրոպային բուժումը:

Համաձայն մի շարք հայրենական պաթոֆիզիոլոգների և կլինիկագետների (Կոստյուչենկո Ա.Լ. և այլք, 2000 թ.), սեպտիկ շոկի զարգացումը որոշվում է պաթոգենի վիրուլենտությամբ, հիվանդի մարմնի ռեակտիվությամբ, ցնցում առաջացնող գործոններով (վարակի մուտքի դարպասներ): և այս դարպասների գործողության տևողությունը): Կարևոր է, որ բակտերեմիան կարող է առաջանալ սեպսիսով կամ առանց դրա: Այսինքն՝ բակտերեմիան դադարում է սեպսիսի պարտադիր նշան լինել։

Վիրահատական ​​հիվանդների մոտ սեպտիկ շոկն առավել հաճախ տեղի է ունենում, երբ բակտերիալ վարակներ. Ըստ գրականության՝ մինչև 50-ական թվականները սեպսիսի հիմնական հարուցիչը streptococcus-ն էր, ավելի ուշ ստաֆիլոկոկը դարձավ գերակշռող հարուցիչը, իսկ վերջերս մեծացել է գրամ-բացասական սեպսիսի հաճախականությունը և օպորտունիստական ​​ֆլորայի դերը։

Մանրէների տեսակը, նրա ախտածինությունը, թունավորությունը և այլ կենսաբանական հատկությունները մեծապես որոշում են սեպսիսի կլինիկական ընթացքը: Արյան կուլտուրաները ստերիլ են սեպտիկ համախտանիշով հիվանդների մոտավորապես 50%-ի մոտ: Սեպտիկ շոկի բնորոշ կլինիկական պատկերով մահացած հիվանդների որոշակի տոկոսի մոտ դիահերձման ժամանակ թարախային մետաստազներ չեն հայտնաբերվում։ Այսպիսով, բակտերիալ շոկը ծառայում է որպես տոքսինների ընդհանուր ներծծող ազդեցության դրսեւորում։

Փոխվել է մարմնի ռեակտիվությունհամարվում է սեպտիկ շոկի զարգացման ամենանշանակալի պայմաններից մեկը։ Ա.Պ.-ի փոխաբերական արտահայտությամբ. Zilber (), անհրաժեշտ են համապատասխան պայմաններ, որպեսզի E. coli-ն սեպտիկ շոկի համախտանիշի ամենատարածված պատճառական գործակալներից մեկն է, որը ապրում է մարդկանց հետ համագործակցությամբ, մասնակցում է սպիտակուցի մանրէաբանական հիդրոլիզին, արտադրում է B վիտամիններ, պայքարում է տիֆի, դիզենտերիային և փտածության դեմ: մանրէներ, հանկարծ սկսում է սպանել իր տիրոջը:

Հիվանդի տարիքը կարևոր է. Բացառությամբ մանկաբարձության և նեոնատոլոգիայի հետվիրահատական ​​բարդությունների, հետվիրահատական ​​սեպտիկ շոկն առավել հաճախ զարգանում է 50 տարեկանից բարձր հիվանդների մոտ:

Պաշտպանիչ մեխանիզմների գործունեությունը նվազեցնելու համար էական նշանակություն ունեն վիրաբուժական պաթոլոգիան ուղեկցող թուլացնող հիվանդությունները (արյան հիվանդություններ, քաղցկեղի պաթոլոգիա, համակարգային հիվանդություններ), ինչպես նաև հորմոնալ պայմանները: Սեպտիկ շոկի կասկածով հիվանդի վիճակը գնահատելիս պետք է հաշվի առնել, որ այն կարող է ի սկզբանե փոխվել իմունոպրեսանտների, ճառագայթային թերապիայի, վիտամինների պակասի, քրոնիկական թունավորումների (թմրամոլություն, ալկոհոլիզմ) միջոցով:

Առաջնային թարախային ֆոկուս (կամ վարակի մուտքի կետ)և այս դարպասների գործողության տևողությունը պարտադիր գործոն է, որը վերաբերում է սեպտիկ շոկի առաջացման մեխանիզմին:

Սեպսիսի առաջնային թարախային օջախները առավել հաճախ սուր թարախային վիրաբուժական հիվանդություններն են (կարբունկուլներ, մաստիտ, թարախակույտ, ֆլեգմոն և այլն) կամ թարախային վերքերը՝ ինչպես հետվնասվածքային, այնպես էլ հետվիրահատական։ Տեղային թարախային պրոցեսների և թարախային վերքերի հետևանքով առաջացած սեպսիսը հայտնի է վաղուց։ Սեպսիսը, որպես տարբեր խոշոր վիրահատությունների, վերակենդանացման և ինվազիվ ախտորոշման պրոցեդուրաների, այսինքն՝ ներհիվանդանոցային (կամ իատրոգեն) սեպսիսի բարդություն, աճում է վիրաբուժական միջամտությունների և ժամանակակից բժշկական պրոցեդուրաների ծավալի ու բարդության ընդլայնմամբ և վերջերս անվանվել է «հիվանդություն»: բժշկական առաջընթացի մասին»։

Այսպես կոչված առաջնային կամ կրիպտոգեն սեպսիսի հնարավորության մասին գոյություն ունեցող կարծիքը, ըստ երևույթին, սխալ է և հետևանք է թերի իմացության և ախտորոշման։ Կրիպտոգեն սեպսիսի ախտորոշումը բժշկին հեռացնում է առաջնային ֆոկուս փնտրելուց և, հետևաբար, դժվարացնում է ճիշտ ախտորոշումը և լիարժեք բուժում իրականացնելը:

Վարակման մուտքի դարպասը, որպես կանոն, հետվիրահատական ​​սեպտիկ շոկի կլինիկական ձևի որոշիչն է։ Ընդհանուր առմամբ, առաջին տեղերից մեկը զբաղեցնում է սեպտիկ շոկի ուրոդինամիկ ձեւը։ Շատ հաճախ վիրաբուժական կլինիկայում հանդիպում է սեպտիկ շոկի որովայնային ձևը, իսկ հետվիրահատական ​​սեպտիկ շոկի դեպքում վարակի հաջորդ ամենահաճախ մուտքի վայրը լեղուղիներն են (լեղուղիների ձև): Հակաբիոտիկների հետ կապված կեղծ մեմբրանային կոլիտի զարգացումը առաջին փուլում տարբեր ծանրության փորլուծային համախտանիշով կարող է դիտվել որպես հետվիրահատական ​​sepsis-ի աղիքային տարբերակ: Ճարպային հյուսվածքը կարող է դառնալ մուտքի դարպաս, հատկապես այն դեպքերում, երբ թարախային բորբոքում է առաջանում պերինեֆրիկ, հետանցքային և միջմկանային հյուսվածքի պրոգրեսիվ ցելյուլիտի երևույթներով։ Ինտենսիվ թերապիայի պրակտիկայում գնալով ավելի կարևոր են դառնում վարակի անսովոր ուղիները՝ շնչափողի երկարատև ինտուբացիայի և տրախեոստոմիայի, կենտրոնական անոթների կատետերիզացման ժամանակ: Հետևաբար, սեպտիկ շոկի անոթային կամ անգիոգեն ձևը կարող է առաջանալ ոչ միայն որպես թարախային թրոմբոֆլեբիտի հետևանք՝ բարդացնելով վերքի ընթացքի ընթացքը, այլև որպես ինքնուրույն բարդություն։

Շոկոգեն գործոն կարող է լինել վնասվածքի մեջ պարունակվող և արյան մեջ շրջանառվող միկրոօրգանիզմների անմիջական լիզումը բարձր չափաբաժիններով արդյունավետ մանրէասպան դեղամիջոցի ազդեցության տակ (Հելցհեյմեր-Յարիշի ռեակցիա):

Սեպտիկ շոկի պաթոգենեզը

Sepsis-ը բնութագրվում է էնդոթելիի զանգվածային վնասով, որն առաջանում է վարակիչ կամ ոչ վարակիչ պատճառներով մշտական ​​բորբոքումից: Ծանր բակտերիալ վարակը կամ սեպտիկ շոկը կապված է երկու ցիտոկինների (TNF-a, IL-1, IL-6, IL-8, IL-10) և նրանց հակառակորդների (IL-1 RA, TNF-RtI) շրջանառության մեջ հայտնվելու հետ: և TNF -RtII), ինչպես նաև կոմպլեմենտներ (C3a, C5a), մետաբոլիտներ (լեյկոտրիեններ, պրոստագլանդիններ), թթվածնային ռադիկալներ (O սուպերօքսիդներ և այլն), - կինիններ (բրադիկինին), գրանուլոցիտային պրոտեազներ, կոլագենազներ և այլն:

Սեպտիկ շոկի դեպքում, ինչպես և սեպսիսի դեպքում, արյան մեջ հիդրալազի արտազատում է տեղի ունենում ոչ միայն լյարդի, փայծաղի և թոքերի հյուսվածքների լիզոսոմներից, այլև պոլիմորֆոնուկլեար լեյկոցիտներից (PMNL): Միաժամանակ սեպտիկ պրոցեսի ընթացքում նվազում է բնական հակապրոտեզերների ակտիվությունը։ Արդյունքում, արյան ընդհանուր պրոտեոլիտիկ ակտիվությունը մեծանում է ըստ համակարգային բորբոքային ռեակցիայի ծանրության։

Քանի որ սեպտիկ շոկ է զարգանում, մեխանիզմները ակտիվանում են համակարգային անոթների լայնացման ազդեցությունը փոխհատուցելու համար: Սա կարելի է վերագրել կատեխոլամինների, անգիոտենսինի և վերերիկամային հորմոնների գործողությանը: Բայց այս փոխհատուցման ռեակցիաների պաշարները ծրագրավորված չեն այնպիսի պաթոֆիզիոլոգիական իրավիճակի համար, ինչպիսին սեպտիկ շոկն է:

Քանի որ սեպտիկ ցնցումը զարգանում է, վազոդիլատորների ներուժը գերազանցում է վազոկոնստրրիտորների ներուժը: Տարբեր անոթային գոտիներում այս ազդեցությունը տարբեր կերպ է արտահայտվում, ինչը որոշ չափով որոշում է օրգանների պաթոլոգիայի կլինիկական և մորֆոլոգիական դրսևորումները։

Սեպտիկ շոկի կլինիկական պատկերը

Սեպտիկ շոկի (ՍՍ) զարգացման ժամանակ առանձնանում են սկզբնական (հաճախ շատ կարճաժամկետ) «տաք» շրջանը (կամ հիպերդինամիկ փուլը) և հետագա, ավելի երկար, «սառը» շրջանը (հիպոդինամիկ փուլ):

ՍՍ-ի դեպքում միշտ բացահայտվում են կենսական օժանդակ օրգանների վնասման նշաններ։ 2 կամ ավելի օրգանների վնասը դասակարգվում է որպես բազմակի օրգանների անբավարարության համախտանիշ:

Կենտրոնական նյարդային համակարգի դիսֆունկցիայի աստիճանը կարող է տարբեր լինել՝ մեղմ թմբիրից մինչև խորը կոմա: Սեպտիկ համախտանիշով 4 հիվանդից մոտավորապես 1-ի մոտ զարգանում է մեծահասակների շնչառական խանգարման համախտանիշ (ARDS)՝ ակտիվացված նեյտրոֆիլների կողմից թոքային մազանոթների էնդոթելիումի վնասման հետևանքով: Կլինիկական առումով թոքերի սուր վնասվածքի վտանգը դրսևորվում է շնչառության ավելացմամբ, շնչառական ձայների փոփոխությամբ, ցրված խոնավ ռալերի առաջացմամբ և զարկերակային հիպոքսեմիայի աճով։ Սեպտիկ շոկին բնորոշ օրգանների դիսֆունկցիայի ամենավաղ և պարզ նշանը երիկամների ֆունկցիայի խանգարումն է, որը որոշվում է օլիգուրիայի աճով, ազոտեմիայի առաջընթացով և երիկամային սուր անբավարարության այլ ախտանիշներով: Լյարդի համար օրգանների վնասը բնութագրվում է բիլիրուբինեմիայի արագ աճով, լյարդի տրանսամինազների ակտիվության արագ աճով և արյան մեջ բջջային լյարդի անբավարարության այլ մարկերներով: Ստամոքս-աղիքային տրակտում միջնորդի պայթյունի վնասակար ազդեցությունը դրսևորվում է դինամիկ աղիքային խանգարման և ստամոքսային և աղիքային արյունահոսության տեսքով: Սրտի փորոքների սիստոլիկ և դիաստոլիկ գործառույթները ճնշված են և աստիճանաբար վատթարանում են, տեղի է ունենում սրտի արտանետման նվազում, ինչը նշանավորում է սեպտիկ շոկի դեփոխհատուցված փուլի սկիզբը:

Սեպտիկ շոկի ախտորոշում.

ՍՍ-ի հնարավորության ենթադրությունը պահանջում է անհապաղ անցում դեպի ICU-ում նման հիվանդի ինտենսիվ մոնիտորինգի: Ստանդարտ մոնիտորինգը պետք է ներառի.

Արյան ճնշման, սրտի հաճախության, ինսուլտի ծավալի և արյան ծավալի դինամիկ որոշում, կենտրոնական երակային ճնշման մակարդակ; ժամային դիուրեզի որոշում;

Զարկերակային օքսիմետրի ցուցիչների դինամիկան; զարկերակային և խառը երակային արյան գազի լարվածության և CBS-ի դինամիկ ուսումնասիրություն;

T մարմնի դինամիկան (հիվանդի մարմնի ներքին և ծայրամասային T-ի գրադիենտի որոշմամբ);

Հղման կենսաքիմիական պարամետրերի դինամիկան (սպիտակուց, միզանյութ, կրեատինին, կոագուլոգրամ, գլյուկոզա, լյարդի տրանսամինազներ և այլն);

Արյան կուլտուրաներ անպտղության համար.

ՍՍ-ի ախտորոշումը պետք է ներառի էթոլոգիական գործոնի որոշումը՝ հարուցիչների մեկուսացումը և հակաբակտերիալ դեղամիջոցների նկատմամբ նրանց զգայունության որոշումը:

Սեպտիկ շոկի դիֆերենցիալ ախտորոշման պաթոգենետիկ չափանիշները ներառում են սեպտիկ գործընթացի փոխարինող մարկերների որոշումը՝ C-ռեակտիվ սպիտակուց, ֆոսֆոլիպազ A2, պրոկալցիտոնին (PCT): Պլազմայում PCT-ի մակարդակի որոշումը հատկապես կարևոր է սեպսիսով հիվանդների մոտ, որոնց արդյունքը սեպտիկ շոկ է, քանի որ դրա մակարդակը տասնյակ անգամ ավելանում է ՍՍ-ում՝ համեմատած սեպտիկ պրոցեսների ակնհայտ զգալի աճի հետ: ՍՍ թերապիան շտկելու համար պահանջվում են նաև լիպիդային պերօքսիդացման համակարգի վիճակի և օրգանիզմի հակաօքսիդանտ պաշտպանության հուսալի լաբորատոր չափանիշներ:

Սեպտիկ շոկի բուժում.

Սեպտիկ շոկի թերապևտիկ միջոցառումները հետապնդում են հետևյալ հիմնական նպատակները. հեմոդինամիկ խանգարումների շտկում մարմնի թթվածնային ռեժիմի կայունացմամբ, վարակի վերացում և օրգանների դիսֆունկցիաների վերացում, ներառյալ դրանց փոխարինումը:

Հեմոդինամիկայի կայունացումն իրականացվում է հիմնականում համապատասխան ծավալային բեռի միջոցով. 1-2 լիտր բյուրեղային լուծույթների արագ ներարկում՝ կոլոիդ լուծույթների հետ էֆեկտի համախմբմամբ (2:1 հարաբերակցությամբ) հեմոդինամիկ մոնիտորինգի հսկողության ներքո (BP, CVP, CO) և դիուրեզի արագությունը: Ինոտրոպային աջակցությունը որոշիչ նշանակություն ունի հեմոդինամիկայի կայունացման, հեմոդինամիկ խանգարումների թեթևացման և հյուսվածքների պերֆուզիայի համապատասխան մակարդակի պահպանման համար: ՍՍ-ի ֆոնի վրա ինոտրոպային աջակցության առաջին ընտրությունը դոֆամինն է, որն օգտագործվում է կամ փոքր չափաբաժիններով՝ 1-4 մկգ/կգ րոպե (բարձրացնում է արյան հոսքը երիկամներում, միջերկրեբրային, ուղեղային և կորոնար անոթներում), կամ միջին չափաբաժիններով՝ 5- 10 մկգ/կգ րոպե (սրտամկանի):

Հյուսվածքների հիպոքսիայի վնասակար ազդեցությունը նվազեցնելու համար օգտագործվում են հակահիպոքսանտներ՝ արյան փոխարինիչներ՝ հիմնված ֆումարատի (մաֆուսոլ) և սուկցինատի (ռեմբերեն) վրա, կարգավորող հակահիպոքսանտներ (ցիտոքրոմ C, միլդրոնատ):

Վարակման վերացումը և պաթոգենից շրջանառվող արյան սանիտարական մաքրումը ՍՍ-ի թերապիայի հիմնական պաթոգենետիկ ուղղությունն է: Իսկ այս ուղղությամբ հիմնական թերապևտիկ միջոցառումներն են սեպտիկ ֆոկուսի դրենաժը և համարժեք հակամանրէային թերապիան։ Վիրահատական ​​սեպսիսով հիվանդի բուժման ստանդարտներին համապատասխան՝ վիրաբուժական միջամտության շրջանակը պետք է ներառի ամենաամբողջական նեկեկտոմիան, համարժեք դրենաժը կրկնակի լուսանցքային խողովակներով: Սեպտիկ ֆոկուսի սանիտարական մաքրումը պետք է լինի հրատապ, և վիրաբուժական մասնակցության հիմքը չպետք է լինի դիրքը՝ «հիվանդը չափազանց հիվանդ է միջամտելու համար», այլ, ընդհակառակը, «հիվանդը շատ հիվանդ է՝ միջամտությունը հետաձգելու համար...»: ՍՍ-ի ցանկացած ինտենսիվ թերապիա կարող է անարդյունավետ դառնալ հենց վերքի վարակի չախտորոշված ​​կամ վատ վիրահատված օջախների առկայության պատճառով:

Բակտերիալ ՍՍ-ի համար առաջին ընտրության դեղերը կարբապենեմներն են՝ meronem կամ tienam: Հաշվի առնելով այս դեղամիջոցների հակաբակտերիալ ակտիվության հնարավորինս լայն սպեկտրը և β-լակտամազների նկատմամբ զգալի դիմադրությունը: Կարբոպենեմի սկզբնական դոզան պետք է լինի առավելագույնը (1-2 գ) և ներերակային ներարկվի որպես միկրոբոլուս (մերոնեմի համար) կամ կաթել 60 րոպեի ընթացքում (տիենամի համար): Հետագա ընդունումները որոշվում են երիկամների ֆունկցիայի պահպանմամբ և 5000-1000 մգ յուրաքանչյուր 8 ժամը մեկ:

ՍՍ թերապիայի օպտիմալ արդյունավետության կլինիկական չափանիշները պետք է հաշվի առնվեն.

հիվանդի գիտակցության և ընդհանուր տեսքի բարելավում;

Ծայրամասային ցիանոզի և մաշկի վարդագույնության անհետացում, ձեռքերի և ոտքերի տաքացում ջերմաստիճանի գրադիենտի նվազմամբ մինչև 4-5 C;

Շնչառության պակասը և PaO2-ի աճը կայուն մակարդակում;

Սրտի հաճախության նվազում, համակարգային արյան ճնշման և կենտրոնական երակային ճնշման նորմալացում ՄՕԿ-ի և ՍՎ-ի վերականգնմամբ;

Դիուրեզի արագության բարձրացում:

ՍՍ-ից դուրս գալու որոշիչը համարվում է հիվանդի կենսական գործառույթների արձագանքը բուժմանը: