ಮಾನವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿ, ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ವಿಧಾನಗಳು
ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಶ್ನೆಗಳು
1.ಇಮ್ಯೂನ್ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಅದರ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು.
2.ಇಮ್ಯುನೊಪಾಥೋಲಾಜಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳು.
3. ಹಂತ 1 ಮತ್ತು 2 ರ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು.
4.ಇಮ್ಯುನೊಗ್ರಾಮ್ಗಳನ್ನು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡುವ ನಿಯಮಗಳು.
5. ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವ ವಿಧಾನಗಳು.
1

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿ

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿ ಒಂದು ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು
ಸ್ಥಿತಿಯ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು
ಅಂಗಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆ
ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವು
ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು
ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ರಕ್ಷಣೆ.
2

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ
ಮತ್ತು ಎಲ್ಲಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಯ ಸ್ಥಿರತೆ ಮತ್ತು
ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊಂಡಿಗಳು - ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್,
ಪೂರಕ, ಸೈಟೊಕಿನ್‌ಗಳು, ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್,
ಪ್ರಮುಖ ಹಿಸ್ಟೋಕಾಂಪ್ಯಾಬಿಲಿಟಿ ಸಿಸ್ಟಮ್.
ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ಔಷಧದ ಶಾಖೆ
ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ವ್ಯಕ್ತಿ
ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಇದನ್ನು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ
ರೋಗನಿರೋಧಕ ಶಾಸ್ತ್ರ.
3

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅಧ್ಯಯನವು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

1) ರಕ್ತದ ಗುಂಪು ಮತ್ತು Rh ಅಂಶದ ನಿರ್ಣಯ;
2) ಸಾಮಾನ್ಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆವಿವರವಾದ ಲ್ಯುಕೋಗ್ರಾಮ್ನೊಂದಿಗೆ ರಕ್ತ ಅಥವಾ
ಸೂತ್ರ;
3) ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು;
4) ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅಧ್ಯಯನ;
5) ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಅಧ್ಯಯನ.
ರೋಗನಿರೋಧಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲು
ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ: ರೋಗನಿರೋಧಕ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ಸಂಗ್ರಹಿಸುವುದು,
ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯವನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು, ವಾದ್ಯ ಮತ್ತು
ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು.
4

ಇತಿಹಾಸ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು
ಸಮೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸಂಭವನೀಯ
ಇಮ್ಯುನೊಪಾಥಲಾಜಿಕಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಮುಖ್ಯ
ಅವುಗಳೆಂದರೆ:
- ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್;
- ಅಲರ್ಜಿಕ್ ಮತ್ತು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಗಳು;
- ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ;
- ದ್ವಿತೀಯ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ;
- ಇಮ್ಯುನೊಪ್ರೊಲಿಫೆರೇಟಿವ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್.
5

- ಸಂಭವನೀಯ ವ್ಯಕ್ತಿಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು
ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು (ವಯಸ್ಸು, ಸಂಬಂಧಿತ
ರೋಗಗಳು) ಮತ್ತು ಸೂಚಕಗಳಲ್ಲಿನ ಏರಿಳಿತಗಳು
(ಶಾರೀರಿಕ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ - ಸ್ವಾಗತ
ಆಹಾರ, ವ್ಯಾಯಾಮ, ದಿನದ ಸಮಯ,
ಒತ್ತಡದ ಪರಿಣಾಮ, ಇತ್ಯಾದಿ);
- ಪ್ರಾದೇಶಿಕ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು;
6

ಇಮ್ಯುನೊಗ್ರಾಮ್ಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವಾಗ ಸಾಮಾನ್ಯ ನಿಯಮಗಳು:
- ಒಂದರ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನಕ್ಕಿಂತ ಸಮಗ್ರ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ
ಸೂಚಕ;
- ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ
ಅನಾಮ್ನೆಸ್ಟಿಕ್ ಡೇಟಾ;
- ಸೂಚಕಗಳಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ (ಅಲ್ಲ
ರೂಢಿಯ 20% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ);
- ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ;
- ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಮಾತ್ರವಲ್ಲ (ಮತ್ತು ತುಂಬಾ ಅಲ್ಲ)
ಸಂಪೂರ್ಣ ಡೇಟಾ, ಆದರೆ ಅನುಪಾತಗಳು
ಸೂಚಕಗಳು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ Th/Ts ಸೂಚ್ಯಂಕ);
7

ಪೆಟ್ರೋವ್ ಆರ್.ವಿ. ಮತ್ತು ಇತರರು. ಎರಡು-ಹಂತದ ವಿಧಾನವನ್ನು ರಚಿಸಲಾಗಿದೆ
ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ, ಅದರ ಪ್ರಕಾರ
ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳುಪರೀಕ್ಷೆಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ
ಮೊದಲ ಮತ್ತು ಎರಡನೇ ಹಂತಗಳು.
ಮೊದಲ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಸರಳ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ
ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ನಲ್ಲಿ "ಒಟ್ಟು" ದೋಷಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಿ
ಮತ್ತು ಹ್ಯೂಮರಲ್ ವಿನಾಯಿತಿ.
ಮೊದಲ ಹಂತದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಸೇರಿವೆ:
- ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು (ಎಬಿಎಸ್., ರೆಲ್.);
- ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಂಖ್ಯೆಯ ನಿರ್ಣಯ;
- Ig ವರ್ಗಗಳ IgG, IgM, IgA ಮಟ್ಟವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು;
- ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿರ್ಣಯ;
- ಪೂರಕ ಶೀರ್ಷಿಕೆಯ ನಿರ್ಣಯ.
ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು, ಅದನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ
ಮತ್ತಷ್ಟು ಸಂಶೋಧನಾ ತಂತ್ರಗಳು.
8

ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು

ರೂಢಿಯು 3.5-8.8 4 109/l ಆಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿದ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ -
ಇದು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಇಳಿಕೆ ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾ. ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್
ಶಾರೀರಿಕ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.
ಶಾರೀರಿಕ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಆಹಾರ ಸೇವನೆಯಾಗಿರಬಹುದು,
ದೈಹಿಕ ಕೆಲಸ, ಬಿಸಿ ಮತ್ತು ತಣ್ಣನೆಯ ಸ್ನಾನ,
ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಹೆರಿಗೆ, ಪ್ರೀ ಮೆನ್ಸ್ಟ್ರುವಲ್ ಅವಧಿ.
ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ
ರೋಗಗಳು (ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಮತ್ತು
ಇತ್ಯಾದಿ), ಜೀವಕೋಶದ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು
ನಿರೋಧಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ. ಆದರೆ ಅಪವಾದಗಳೂ ಇವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ,
ಕೆಲವು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ
ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾ ( ವಿಷಮಶೀತ ಜ್ವರಬ್ರೂಸೆಲೋಸಿಸ್, ಮಲೇರಿಯಾ,
ರುಬೆಲ್ಲಾ, ದಡಾರ, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ, ತೀವ್ರ ಹಂತದಲ್ಲಿ ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್).
9

ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್

ರೂಢಿ: ಸಂಪೂರ್ಣ ವಿಷಯ - 1.2-3.0 109/l, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ
ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಶೇಕಡಾವಾರು ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ
ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ವಿಷಯ.
ಈ ಅಂಕಿ ಅಂಶವು 19-37% ಆಗಿದೆ.
ಲಿಂಫೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ
ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವಿಕಿರಣ ಕಾಯಿಲೆ,
ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಆಸ್ತಮಾ, ಥೈರೋಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಕೆಲವು
ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು (ವೂಪಿಂಗ್ ಕೆಮ್ಮು, ಕ್ಷಯರೋಗ),
ಗುಲ್ಮವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕುವಾಗ.
ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು ಲಿಂಫೋಪೆನಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ
ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು,
ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳು
(ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್), ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ರೋಗಗಳು
(ಕುಶಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆ, ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಹಾರ್ಮೋನ್ ಔಷಧಗಳು),
ಏಡ್ಸ್.
10

ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್

ರೂಢಿ: ಸಂಬಂಧಿತ ವಿಷಯ 50–
90%, ಸಂಪೂರ್ಣ - 0.8-2.5 109/l.
ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ
ಅಲರ್ಜಿ ರೋಗಗಳು, ಸಮಯದಲ್ಲಿ
ಕ್ಷಯರೋಗಕ್ಕೆ ಚೇತರಿಕೆ. ನಿರಾಕರಿಸು
ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ವಿಷಯವು ಯಾವಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು,
ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಒತ್ತಡ, ಆಘಾತ, ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳು,
ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಅಲರ್ಜಿಗಳು, ಹೃದಯಾಘಾತ.
11

ಟಿ ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳು

ರೂಢಿ: ಸಂಬಂಧಿತ ವಿಷಯ - 30–
50%, ಸಂಪೂರ್ಣ - 0.6-1.6 109/l.
T-ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳ ವಿಷಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ
ಸೋಂಕುಗಳು, ಅಲರ್ಜಿ ರೋಗಗಳು,
ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳು
(ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ಇತ್ಯಾದಿ). ನಿರಾಕರಿಸು
ಟಿ-ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳ ವಿಷಯವು ಯಾವಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ
ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಏಡ್ಸ್,
ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ಸೋಂಕು.
12

ಬಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್

ರೂಢಿ: ಸಂಬಂಧಿತ ವಿಷಯ - 10–
30%, ಸಂಪೂರ್ಣ - 109/l ನಲ್ಲಿ 0.1-0.9.
ಹೆಚ್ಚಿದ ವಿಷಯ ಯಾವಾಗ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ
ಸೋಂಕುಗಳು, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು,
ಅಲರ್ಜಿಗಳು, ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ.
ಬಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ
ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ,
ಗೆಡ್ಡೆಗಳು.
13

ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳು (ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು)

ಅವರ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ
ತಮ್ಮೊಳಗೆ ರೂಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಭಾಗವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಿ
ಫಾಗೋಸೋಮ್.
ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು
NBT ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸಿ (NBT ಒಂದು ನೈಟ್ರೋ ನೀಲಿ ಬಣ್ಣವಾಗಿದೆ
ಟೆಟ್ರಾಜೋಲಿಯಮ್).
NST ಪರೀಕ್ಷೆಯ ರೂಢಿಯು 10-30% ಆಗಿದೆ. ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆ
ತೀವ್ರವಾದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕಿನ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ,
ಜನ್ಮಜಾತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ
ಸೋಂಕುಗಳು, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಅಲರ್ಜಿಗಳು, ವೈರಲ್
ಸೋಂಕುಗಳು, ಏಡ್ಸ್.
ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಮೂಲಕ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ
ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಸಂಖ್ಯೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೋಶವು 5-10 ಅನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ
ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಕಣಗಳು), ಸಕ್ರಿಯ ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ, ಸೂಚ್ಯಂಕ
ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ಸಂಪೂರ್ಣತೆ (1.0 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿರಬೇಕು).
14

ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವ ವಿಧಾನಗಳು

ಮೇಲ್ಮೈ ಸಿಡಿ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಅಧ್ಯಯನ
ಇದು ಆಧರಿಸಿದೆ:
ರೋಸೆಟ್ ರಚನೆಯ ವಿಧಾನಗಳು;
ಹರಿವಿನ ಸೈಟೊಮೆಟ್ರಿ ವಿಧಾನ;
ಇಮ್ಯುನೊಫ್ಲೋರೊಸೆನ್ಸ್ ವಿಧಾನಗಳು;
ಕಿಣ್ವ ಇಮ್ಯುನೊಅಸೇ.
ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತವೆ
T- ಮತ್ತು ಮೇಲೆ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪ್ರಸರಣ ಚಟುವಟಿಕೆ
ಬಿ-ಮೈಟೋಜೆನ್ಸ್ (ಆರ್ಬಿಟಿಎಲ್- ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ
ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ರೂಪಾಂತರ), ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆ
ಸೈಟೋಕಿನ್ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಕೋಶಗಳು.
15

ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ಬಳಸಿ
ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳೊಂದಿಗೆ ರೋಸೆಟ್ ರಚನೆಯ ವಿಧಾನ
ರಾಮ್.
ಈ ವಿಧಾನವು CD2 ಗ್ರಾಹಕದ ಸಂಬಂಧವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ
ಕುರಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಮೆಂಬರೇನ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳು. ನಲ್ಲಿ
ಕುರಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮಿಶ್ರಣ
ರೋಸೆಟ್‌ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.
ರೋಸೆಟ್-ರೂಪಿಸುವ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ (E-ROC)
ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ (CD2+) ಸಂಖ್ಯೆಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ
ಜೀವಕೋಶಗಳು).
ಬಿ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ಬಳಸಿ
ಇಎಸಿ ಸಾಕೆಟ್‌ಗಳು. ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅನ್ನು ಬೆರೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ
ಗೋವಿನ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ
ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳಿಗೆ ಪೂರಕ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು.
ಆಧುನಿಕ ವಿಧಾನವೆಂದರೆ ಫ್ಲೋ ಸೈಟೋಮೆಟ್ರಿ.
16

ಇದು ಅತ್ಯಂತ ಮಹತ್ವದ್ದಾಗಿದೆ
ಇಮ್ಯುನೊರೆಗ್ಯುಲೇಟರಿ ಲೆಕ್ಕಾಚಾರ
CD4/CD8 ಸೂಚ್ಯಂಕ (ಸಹಾಯಕ-ಸಪ್ರೆಸರ್ ಅನುಪಾತ).
CD8+ ಅನ್ನು T-suppressor ಮತ್ತು Tkiller ಜೀವಕೋಶಗಳು NK-ಕೋಶಗಳ ಭಾಗವಾಗಿ ಸಾಗಿಸುತ್ತವೆ.
CD4+ ಅನ್ನು T-ಸಹಾಯಕರು ಮತ್ತು ಟಿಂಡಕ್ಟರ್‌ಗಳು, ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳು, DTH ನ T-ಕೋಶಗಳು ಒಯ್ಯುತ್ತವೆ.
17

18

ಇಮ್ಯುನೊಸೈಟೋಮೆಟ್ರಿಯ ಮೂಲ ತತ್ವ:

ಫ್ಲೋರೊಸೆಂಟ್ ಲೇಬಲ್ mAbs
ಅಧ್ಯಯನದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಕೋಶವು ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ
ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಮೂಲಕ ದ್ರವದ ಹರಿವು.
ಹರಿವು ಲೇಸರ್ ಕಿರಣದಿಂದ ದಾಟಿದೆ.
ಸಾಧನವು ಪ್ರತಿಫಲನವನ್ನು ದಾಖಲಿಸುತ್ತದೆ
ಜೀವಕೋಶದ ಮೇಲ್ಮೈ ಸಂಕೇತ
"ಹೌದು/ಇಲ್ಲ" ತತ್ವ.
ಹರಡುವ ಲೇಸರ್ ಅನ್ನು ಬದಲಾಯಿಸುವ ಮೂಲಕ
ತರಂಗ ನಿಯತಾಂಕಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು
ಕೇಜ್ ಆಯಾಮಗಳು (ನೇರ ಮತ್ತು ಪಾರ್ಶ್ವ
ಬೆಳಕಿನ ಚದುರುವಿಕೆ).
ಲೇಸರ್ ಕಿರಣವು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ
ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ MCA ಯ ಪ್ರತಿದೀಪಕತೆ
ಜೀವಕೋಶಗಳು, ಇದು ಬಗ್ಗೆ ಮಾಹಿತಿಯನ್ನು ಒದಗಿಸುತ್ತದೆ
ಕೆಲವು ಗ್ರಾಹಕಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ
ರಚನೆಗಳು.
ಸಂಕಲನದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ
ಇಡೀ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಮಾಹಿತಿ
ಸಾಧನವು ನಿಖರವಾದ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ
ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಗುಣಾತ್ಮಕ
ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ
ಜನಸಂಖ್ಯೆ
19

ಪ್ರಮಾಣಿತ MCA ಫಲಕವು ನಿಮಗೆ ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ
ಕೆಳಗಿನ DM ಗುರುತುಗಳು: DM3 (T-ಕೋಶಗಳು), DM4 (T-ಸಹಾಯಕರು), DM8 (T-ಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್), DM20 (B-ಕೋಶಗಳು),
CD16 (NK ಜೀವಕೋಶಗಳು), CD14 (ಮೊನೊಸೈಟ್‌ಗಳು/ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜಸ್), CD25
(IL-2 ಗ್ರಾಹಕ).
20

ಮುಖ್ಯ ಅಧ್ಯಯನದ ವಿಧಾನಗಳು
ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಸ್ವೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ
ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಮತ್ತು ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ
ವಿಸ್ತರಿಸಿದೆ.
ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಬಿ-ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವಾಗ
ಸ್ಕ್ರೀನಿಂಗ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ನಿರ್ಧರಿಸುವಿಕೆಯನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ
CD19+ ಮತ್ತು CD20+ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ, IgG, IgM ಮತ್ತು IgA,
ನಿಯೋಜಿಸಲಾಗಿದೆ - ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ರೂಪಾಂತರ
(RBTL) ಮಿಲ್ಕ್‌ವೀಡ್‌ನ ಮೈಟೊಜೆನ್ ಮತ್ತು ಎಸ್.ಆರಿಯಸ್,
ಬಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಮೇಲ್ಮೈ ಗುರುತುಗಳು.
21

ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಸ್ Jg

ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ A. ಸಾಮಾನ್ಯ: 0.6-4.5 g/l.
ತೀವ್ರವಾದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ JgA ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ
ರೋಗಗಳು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ), ನೆಫ್ರೋಪತಿಗಳು.
ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ) JgA ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ
ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಮತ್ತು ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ), purulent
ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಕ್ಷಯರೋಗ, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು.
ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ E. ಸಾಮಾನ್ಯ: 0-0.38 mg/l. ಪ್ರಮಾಣ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿದೆ
ಜೆಜಿಇ ಆನುವಂಶಿಕ ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ,
ಶಿಲೀಂಧ್ರದಿಂದ ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಲರ್ಜಿಯ ಗಾಯಗಳು
ಆಸ್ಪರ್ಜಿಲ್ಲಸ್, ಹೆಲ್ಮಿಂಥಿಕ್ ಮುತ್ತಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ
JgE ನಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ
ಜೀವಕೋಶ ವಿಭಜನೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ಔಷಧಗಳು, ಸಹಜ
ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ರೋಗಗಳು.
22

ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ M. ಸಾಮಾನ್ಯ: 0.6-3.4 g/l.
JgM ವಿಷಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ
ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಆಸ್ತಮಾ, ಸೋಂಕುಗಳು (ತೀವ್ರ ಮತ್ತು
ದೀರ್ಘಕಾಲದ), ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ
ರೋಗಗಳು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಂಧಿವಾತ
ಸಂಧಿವಾತ). ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ಸಮಯದಲ್ಲಿ JgM ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ
ದ್ವಿತೀಯ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು.
ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ G. ಸಾಮಾನ್ಯ: 6.0-17.6 g/l.
ಯಾವಾಗ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ JgG ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ
ಅಲರ್ಜಿಗಳು, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು,
ಹಿಂದಿನ ಸೋಂಕುಗಳು.
ಯಾವಾಗ JgG ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ
ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು.
23

ಎರಡನೇ ಹಂತದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು - ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಹೆಚ್ಚು ಆಳವಾದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ
ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ವಿಧಾನಗಳು
ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆ,
ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳು, ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕೊಲೆಗಾರ ಕೋಶಗಳು, ಸಿಸ್ಟಮ್ ಘಟಕಗಳು
ಪೂರಕ, ಇತ್ಯಾದಿ.
ಸಂಬಂಧಿ ಮತ್ತು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಇಮ್ಯುನೊಫೆನೋಟೈಪಿಂಗ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು
T-, B-, NK- ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಉಪ-ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಂಖ್ಯೆ;
ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಗುರುತುಗಳು;
ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಗ್ರಾಹಕ ಉಪಕರಣದ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ
ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳು;
ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಮುಖ್ಯ ವರ್ಗಗಳು ಮತ್ತು ಉಪವರ್ಗಗಳ ನಿರ್ಣಯ;
ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಪರಿಚಲನೆ ಮಾಡುವುದು;
ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಪೂರಕ ಘಟಕಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ನಿರ್ಣಯ
(C3, C4, C5, C1-ಪ್ರತಿಬಂಧಕ);
ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ವಿವಿಧ ಉಪಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆ;
ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪ್ರಸರಣ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ;
ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅಧ್ಯಯನ;
ಚರ್ಮದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳುಇತ್ಯಾದಿ
24

ಮೇಲಿನ ಎಲ್ಲಾ ಮಾನದಂಡಗಳು
ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯ ಸೂಚಕಗಳು ಮಾಡಬಹುದು
ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿ ಸ್ವಲ್ಪ ವಿಭಿನ್ನವಾಗಿದೆ
ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯಗಳು. ಈ
ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ತಂತ್ರವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು
ಕಾರಕಗಳನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ
ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಯಾವುದೇ ಇತರ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಂತೆ
ದೇಹದಲ್ಲಿ, ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು
ಯಾವುದೇ ಲಿಂಕ್‌ಗಳು. ಅವು ಹುಟ್ಟುವುದು ಹೀಗೆ
ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆಗಳು.
25

ಪೂರ್ಣ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಎಂದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಒತ್ತಿಹೇಳಬೇಕು
ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ರಾಮ್ ಸಾಧ್ಯ
ರೋಗಿಯ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಇತಿಹಾಸ.
ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ರಾಮ್ನಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ
ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಿದರು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಕ್ಷಣಗಳುಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು
ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ವಿಲಕ್ಷಣ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ಅಂದರೆ
ರೋಗದ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವ ಚಿಹ್ನೆ.
ಪಡೆದ ರೋಗಿಯ ಡೇಟಾವನ್ನು ಸರಾಸರಿಯೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ
ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಪಡೆದ ವಿಶ್ಲೇಷಕಕ್ಕೆ ಮೌಲ್ಯಗಳು
ರೋಗಿಯ ನಿವಾಸ. ಸರಾಸರಿ ಸೂಚಕಗಳು
ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಒಳಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ
ಹವಾಮಾನ ಮತ್ತು ಭೌಗೋಳಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಪರಿಸರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು,
ಜೀವನಮಟ್ಟ.
ರೋಗಿಯ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಸಿರ್ಕಾಡಿಯನ್ ಅನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು ಸಹ ಅಗತ್ಯವಾಗಿದೆ
ಲಯಗಳು.

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯು ಆರೋಗ್ಯ ಮತ್ತು ಜೀವನಕ್ಕೆ ಅಪಾಯಕಾರಿಯಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ವಿವಿಧ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪವೆಂದರೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆ, ಅಥವಾ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅಂಗೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಅಂತರರಾಷ್ಟ್ರೀಯ ಪರಿಭಾಷೆಯ ಪ್ರಕಾರ, ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಥಿತಿಗಳು. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮಾದರಿಗಳನ್ನು ನಾವು ಸಂಕ್ಷಿಪ್ತವಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸೋಣ.

ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವು ಅದರ ಘಟಕಗಳ ಸಮತೋಲನವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ಘಟಕವು ಇತರ ಘಟಕಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪುನರಾವರ್ತಿಸುತ್ತದೆ. ಹೀಗಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕೆಲವು ಘಟಕಗಳಲ್ಲಿ (ಅಥವಾ ಲಿಂಕ್‌ಗಳು) ದೋಷವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಇತರ ಘಟಕಗಳಿಂದ ಸರಿದೂಗಿಸಬಹುದು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಯಾವುದೇ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಘಟಕದಲ್ಲಿ ದೋಷವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಸೆಲ್ ಮೆಟಾಬಾಲಿಸಮ್ ಅನ್ನು ಸಹಾಯಕವಾಗಿ ಸುಧಾರಿಸುವ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಬಳಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

ಎರಡನೆಯದಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳು ತಮ್ಮ ಮೂಲಭೂತ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ಸಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಗೆ ಮುಖ್ಯ ಪ್ರಚೋದನೆಯು ಪ್ರತಿಜನಕವಾಗಿದೆ. ಆದರೆ ಪ್ರತಿಜನಕವು ನಿಗ್ರಹಿಸುವ ಅಂಶವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುವ ಸಂದರ್ಭಗಳಿವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವಿದೇಶಿ ತಲಾಧಾರಕ್ಕೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸದ ಸೋಮಾರಿಯಾದ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ವಿದ್ಯಮಾನವು ತಿಳಿದಿದೆ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯು ದೇಹದ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪರಿಸರದೊಂದಿಗಿನ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ಗಡಿಗಳನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ, ಅದನ್ನು ಮೀರಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಯಾವುದಾದರು ತೀವ್ರ ಅನಾರೋಗ್ಯಮಾನವ ಪರಿಸರದಲ್ಲಿ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ರೋಗಕಾರಕ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳಿವೆ ಎಂಬ ಅಂಶದ ಪರಿಣಾಮವಲ್ಲ. ಇದೇ ವೇಳೆ ಜನರು ನಿತ್ಯ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ತುತ್ತಾಗುತ್ತಿದ್ದರು. ಆದರೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾದ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುವವರು ಮಾತ್ರ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ. ಇದರ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ, ನಾವು ದೇಹದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯ ಮೂರು ಹಂತಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡಬಹುದು, ಉದಾಹರಣೆಗೆ ಸಹಿಷ್ಣುತೆ, ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ವಿನಾಯಿತಿ. ಸಹಿಷ್ಣು ಜೀವಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಯಾವುದೇ ರಕ್ಷಣೆ ಹೊಂದಿಲ್ಲ. ರಕ್ಷಣೆಯ ಕೊರತೆಯು ದೇಹದ ನಾಶ ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ನಿರೋಧಕ ಜೀವಿ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಏಜೆಂಟ್ ಅನ್ನು ಎದುರಿಸಿದಾಗ, ಅದರ ವಿರುದ್ಧ ಹೋರಾಡಲು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಆನ್ ಮಾಡುವ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಹೋರಾಟದ ಫಲಿತಾಂಶವು ರೋಗಕಾರಕದ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಗುಣಮಟ್ಟದ ರಕ್ಷಣಾ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳ ಬಲವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಹೋರಾಟವು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಜೀವಿರೋಗಕಾರಕದೊಂದಿಗೆ ಸಂವಹನ ನಡೆಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಫಲಿತಾಂಶವು ಸಾಮಾನ್ಯ ದೇಹದ ರಕ್ಷಣೆಯ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ರೋಗಕಾರಕದ ನಾಶವಾಗಿದೆ. ಆದರೆ ಅಂತಹ ವಿಭಾಗವು ತುಂಬಾ ಷರತ್ತುಬದ್ಧ ಮತ್ತು ಸಾಪೇಕ್ಷವಾಗಿದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಒಂದು ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ಸಹಿಷ್ಣುವಾಗಿರುವ ಜೀವಿಯು ಇನ್ನೊಂದಕ್ಕೆ ನಿರೋಧಕವಾಗಿರಬಹುದು ಮತ್ತು ಮೂರನೆಯದಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಮಾಡಬಹುದು. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಮಧ್ಯಂತರ ರೀತಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿವೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ರಕ್ಷಣೆಯು ಪ್ರತಿಜನಕವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ನಾಶಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗದಿದ್ದಾಗ ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಅನ್ವಯಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರೋಗಗ್ರಸ್ತ ಅಂಗ ಅಥವಾ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ನಾಶಮಾಡುವ ಅವಕಾಶವನ್ನು ಒದಗಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ಹೋರಾಟವು ವಿಭಿನ್ನ ಯಶಸ್ಸಿನೊಂದಿಗೆ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ ಉಪಶಮನದ ಅವಧಿಗಳು (ಚೇತರಿಕೆ) ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಯ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಅವಧಿಗಳಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ದೇಹದ ರಕ್ಷಣೆಯು ಸಾಕಷ್ಟಿಲ್ಲದಿದ್ದಾಗ, ಯಾವುದೇ ರಕ್ಷಣಾ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ದೋಷ ಅಥವಾ ದೇಹದ ದೌರ್ಬಲ್ಯದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಸರಿದೂಗಿಸುವ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸುತ್ತವೆ.

ಹೀಗಾಗಿ, ಪ್ರಮುಖ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಂತೆ ದೇಹದ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟಗಳು ರೋಗಕಾರಕದ ವಿರುದ್ಧದ ಹೋರಾಟದಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ದೇಹವು ಮಿತಿಗೆ ಕೆಲಸ ಮಾಡುತ್ತದೆ. ಪರಿಹಾರದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಂತಹ ಶಕ್ತಿಯನ್ನು ತಲುಪಬಹುದು ಮತ್ತು ಜೀವ ಬೆಂಬಲ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಜ್ವರದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಉಷ್ಣ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯು ಅನುಮತಿಸುವ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಮೀರಬಹುದು ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಮರಣವು ರೂಪಾಂತರದ ಬೆಲೆಯಾಗಿದೆ. ಇದು ಕೇವಲ ಒಂದು ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಉದಾಹರಣೆಯಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ದೇಹವು ಉತ್ತಮ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಲು ಎಷ್ಟು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂಬುದನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅಧ್ಯಯನವು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

1) ರಕ್ತದ ಗುಂಪು ಮತ್ತು Rh ಅಂಶದ ನಿರ್ಣಯ;

2) ವಿವರವಾದ ಲ್ಯುಕೋಗ್ರಾಮ್ ಅಥವಾ ಸೂತ್ರದೊಂದಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆ;

3) ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳ ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವುದು;

4) ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅಧ್ಯಯನ;

5) ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಅಧ್ಯಯನ.

ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಎರಡು ಹಂತಗಳಿವೆ. ಮೊದಲ ಹಂತವು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ "ಒಟ್ಟು" ದೋಷಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುತ್ತದೆ. ಸರಳವಾದ, ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸೂಚಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಸಂಶೋಧನೆಯನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇವು ಮೊದಲ ಹಂತದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು. ಆದ್ದರಿಂದ, ವಿಧಾನವನ್ನು ಇಪ್ಪತ್ತು ಸೂಚಕಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ವಿವಿಧ ಉಪಗುಂಪುಗಳು, ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳ ಮಟ್ಟಗಳು (ಜೆಜಿ) ಎ, ಎಂ, ಜೆ, ಇ, ಪರಿಚಲನೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಹಂತ, ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ, ಅವುಗಳ ಶೇಕಡಾವಾರು ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ಎರಡನೇ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ವಿಚಲನಗಳಿದ್ದರೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿಯ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ಕೂಲಂಕಷ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ ದೃಷ್ಟಿಕೋನ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು. ಎರಡನೇ ಹಂತದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪದಾರ್ಥಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ನಿಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್), ಹಾಗೆಯೇ ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ರೀತಿಯ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಅನ್ನು ಸಾಗಿಸುವ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿಯ ಸೂಚಕಗಳ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ರೋಗದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ಈ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಪುನರಾವರ್ತಿಸಬೇಕು. ಇದು ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸ್ವರೂಪ ಮತ್ತು ಮಟ್ಟವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ನಮಗೆ ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಇಮ್ಯುನೊಗ್ರಾಮ್ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ಅರ್ಥೈಸಿಕೊಳ್ಳುವಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ವಿವರವಾಗಿ ವಾಸಿಸುವುದು ಅವಶ್ಯಕ.

1. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿ

ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು

ಸಾಮಾನ್ಯ – 3.5–8.8 4 ? 10 9 / ಲೀ. ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಇಳಿಕೆ ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾ. ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಶಾರೀರಿಕ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯವಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಶಾರೀರಿಕ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ಕಾರಣಗಳು ಆಹಾರ ಸೇವನೆ (ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು 10-12 × 10 9 / l ಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಿಲ್ಲ), ದೈಹಿಕ ಕೆಲಸ, ಬಿಸಿ ಮತ್ತು ತಣ್ಣನೆಯ ಸ್ನಾನ, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ಹೆರಿಗೆ ಮತ್ತು ಪ್ರೀ ಮೆನ್ಸ್ಟ್ರುವಲ್ ಅವಧಿಯಾಗಿರಬಹುದು. ಈ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ, ಖಾಲಿ ಹೊಟ್ಟೆಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತವನ್ನು ದಾನ ಮಾಡಬೇಕು ಮತ್ತು ಭಾರವಾದ ಕೆಲಸವನ್ನು ಮಾಡುವ ಮೊದಲು ಅಲ್ಲ. ದೈಹಿಕ ಕೆಲಸ. ಗರ್ಭಿಣಿಯರು, ಹೆರಿಗೆಯಲ್ಲಿರುವ ಮಹಿಳೆಯರು ಮತ್ತು ಮಕ್ಕಳಿಗೆ ತಮ್ಮದೇ ಆದ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು (ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು (ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಲಿಂಫೋಸೈಟೋಸಿಸ್), ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ವಿವಿಧ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಫ್ಯೂರನ್‌ಕ್ಯುಲೋಸಿಸ್, ಎರಿಸಿಪೆಲಾಸ್, ಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ. .). ಆದರೆ ಅಪವಾದಗಳೂ ಇವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಕೆಲವು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾ (ಟೈಫಾಯಿಡ್ ಜ್ವರ, ಬ್ರೂಸೆಲೋಸಿಸ್, ಮಲೇರಿಯಾ, ರುಬೆಲ್ಲಾ, ದಡಾರ, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ, ತೀವ್ರ ಹಂತದಲ್ಲಿ ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್) ಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಕಾಯಿಲೆಯ ತೀವ್ರ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಸಂಕೇತವಾಗಿದೆ, ಇದು ದುರ್ಬಲ ದೇಹದ ಪ್ರತಿರೋಧವನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯಲ್ಲದ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಆಧಾರವೆಂದರೆ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್, ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ಇತ್ಯಾದಿ), ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ಗಳು, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯಲ್ಲದ ಉರಿಯೂತ (ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್); ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳು, ದೊಡ್ಡ ರಕ್ತದ ನಷ್ಟ.

ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾದ ಕಾರಣಗಳು:

1) ಕೆಲವು ರಾಸಾಯನಿಕಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಬೆಂಜೀನ್);

2) ಕೆಲವು ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು (ಬುಟಾಡಿಯೋನ್, ರಿಯೊಪಿರಿನ್, ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್ಸ್, ಸೈಟೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ);

3) ವಿಕಿರಣ, ಕ್ಷ-ಕಿರಣಗಳು;

4) ಹೆಮಟೊಪೊಯಿಸಿಸ್ನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ;

5) ರಕ್ತ ರೋಗಗಳು (ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ) - ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಕ್ ಮತ್ತು ಅಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಕ್ ರೂಪಗಳು;

6) ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸೈಟೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ಸ್ನ ಮಿತಿಮೀರಿದ ಪ್ರಮಾಣ;

7) ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಗೆ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಮೆಟಾಸ್ಟೇಸ್ಗಳು;

8) ಗುಲ್ಮದ ರೋಗಗಳು, ಲಿಂಫೋಗ್ರಾನುಲೋಮಾಟೋಸಿಸ್;

9) ಕೆಲವು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಅಕ್ರೋಮೆಗಾಲಿ, ಕುಶಿಂಗ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಮೇಲೆ ತಿಳಿಸಲಾದ ಕೆಲವು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು).

ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್

ರೂಢಿ: ಸಂಪೂರ್ಣ ವಿಷಯ - 1.2-3.0 ? 10 9 / ಲೀ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಶೇಕಡಾವಾರು ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಅಂಕಿ ಅಂಶವು 19-37% ಆಗಿದೆ. ಲಿಂಫೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಪೆನಿಯಾ ಕೂಡ ಇವೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವಿಕಿರಣ ಕಾಯಿಲೆ, ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಆಸ್ತಮಾ, ಥೈರೋಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಕೆಲವು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು (ವೂಪಿಂಗ್ ಕೆಮ್ಮು, ಕ್ಷಯರೋಗ) ಮತ್ತು ಗುಲ್ಮವನ್ನು ತೆಗೆದುಹಾಕಿದಾಗ ಲಿಂಫೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿನ ಅಸಹಜತೆಗಳು, ಅಯಾನೀಕರಿಸುವ ವಿಕಿರಣ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್), ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಕುಶಿಂಗ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಹಾರ್ಮೋನ್ ಔಷಧಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವುದು), ಏಡ್ಸ್ ನಿಂದ ಲಿಂಫೋಪೆನಿಯಾ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ.

ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್

ರೂಢಿ: ಸಂಬಂಧಿತ ವಿಷಯ 50-90%, ಸಂಪೂರ್ಣ - 0.8-2.5? 10 9 / ಲೀ. T- ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಅಲರ್ಜಿಯ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ, ಚೇತರಿಕೆಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಕ್ಷಯರೋಗದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಒತ್ತಡ, ಗಾಯಗಳು, ಸುಟ್ಟಗಾಯಗಳು, ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಅಲರ್ಜಿಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯಾಘಾತದಿಂದ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಟಿ ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳು

ರೂಢಿ: ಸಾಪೇಕ್ಷ ವಿಷಯ - 30-50%, ಸಂಪೂರ್ಣ - 0.6-1.6 ? 10 9 / ಲೀ. ಸೋಂಕುಗಳು, ಅಲರ್ಜಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ಇತ್ಯಾದಿ) ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಟಿ-ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳ ವಿಷಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್, ಏಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ಸೋಂಕಿನಲ್ಲಿ ಟಿ-ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಬಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್

ರೂಢಿ: ಸಾಪೇಕ್ಷ ವಿಷಯ - 10-30%, ಸಂಪೂರ್ಣ - 0.1-0.9? 10 9 / ಲೀ. ಸೋಂಕುಗಳು, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಅಲರ್ಜಿಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯು ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳು (ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು)

ತಮ್ಮೊಳಗೆ ಫಾಗೋಸೋಮ್ (ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ವೆಸಿಕಲ್) ಅನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಭಾಗವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಅವರ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, NBT ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ (NBT ಒಂದು ನೈಟ್ರೋಬ್ಲೂ ಟೆಟ್ರಾಜೋಲಿಯಮ್ ಡೈ). NST ಪರೀಕ್ಷೆಯ ರೂಢಿಯು 10-30% ಆಗಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕುಗಳಲ್ಲಿ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜನ್ಮಜಾತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಅಲರ್ಜಿಗಳು, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು ಮತ್ತು ಏಡ್ಸ್ನಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಫಾಗೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆ, ಅಂದರೆ “ಭಕ್ಷಕ” ಕೋಶಗಳನ್ನು ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಸಂಖ್ಯೆ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕೋಶವು 5-10 ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಕಣಗಳನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ), ರಕ್ತದ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ, ಸಕ್ರಿಯ ಫಾಗೊಸೈಟ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ, ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಪೂರ್ಣಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯ ಸೂಚ್ಯಂಕ (ಹೆಚ್ಚಾಗಿರಬೇಕು) ಮೂಲಕ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 1.0) ಗಿಂತ.

ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಸ್ Jg (ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು)

ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಎ. ಸಾಮಾನ್ಯ: 0.6-4.5 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ. ತೀವ್ರವಾದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಕರುಳಿನಲ್ಲಿ), ಮತ್ತು ನೆಫ್ರೋಪತಿಗಳಲ್ಲಿ JgA ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆ ಮತ್ತು ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶ), ಶುದ್ಧವಾದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಕ್ಷಯರೋಗ, ಗೆಡ್ಡೆಗಳು ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳಲ್ಲಿ JgA ನಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಎಂ. ಸಾಮಾನ್ಯ: 0.4-2.4 ಗ್ರಾಂ/ಲೀ. ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಆಸ್ತಮಾ, ಸೋಂಕುಗಳು (ತೀವ್ರ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ), ಉಲ್ಬಣಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ) ಸಮಯದಲ್ಲಿ JgM ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳಲ್ಲಿ JgM ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಜೆ. ರೂಢಿ: 6.0-20.0 ಗ್ರಾಂ / ಲೀ. ಅಲರ್ಜಿಗಳು, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ಹಿಂದಿನ ಸೋಂಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ JgJ ಪ್ರಮಾಣವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳಲ್ಲಿ JgJ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವಾಗ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ (IC) ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಸಹ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣವು ಪ್ರತಿಜನಕ, ಪ್ರತಿಕಾಯ ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಘಟಕಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ. ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿನ IC ಯ ಅಂಶವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 30 ರಿಂದ 90 IU/ml ವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕುಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳ ಅಂಶವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಈ ಹಂತಗಳನ್ನು ಪರಸ್ಪರ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ, ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ (ಮತ್ತು ಈ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ), ದೇಹದ ಮಾದಕತೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ (ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಇಮ್ಯುನೊ ಕಾನ್ಫ್ಲಿಕ್ಟ್), ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ , ಇತ್ಯಾದಿ

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯ ಸೂಚಕಗಳಿಗೆ ಮೇಲಿನ ಎಲ್ಲಾ ರೂಢಿಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಭಿನ್ನವಾಗಿರಬಹುದು. ಇದು ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ತಂತ್ರ ಮತ್ತು ಬಳಸಿದ ಕಾರಕಗಳನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೂಚಕಗಳು ದೇಹದ ವಿಶ್ವಾಸಾರ್ಹ "ಗುರಾಣಿ" ಅನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ, ಒಬ್ಬ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಉತ್ತಮ ಆರೋಗ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾನೆ. ಆದರೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ದೇಹದ ಇತರ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಂತೆ ಯಾವುದೇ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಸ್ವತಃ "ಅನಾರೋಗ್ಯ" ಆಗಿರಬಹುದು. ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಥಿತಿಗಳ ಆಧಾರವು ಆನುವಂಶಿಕ ಸಂಕೇತದ ಉಲ್ಲಂಘನೆಯಾಗಿದೆ, ಅದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ಭಾಗವನ್ನು ಕೈಗೊಳ್ಳಲು ಅನುಮತಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಅಥವಾ ದ್ವಿತೀಯಕವಾಗಿರಬಹುದು. ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕವು ಜನ್ಮಜಾತವಾಗಿದ್ದು, ದ್ವಿತೀಯಕವನ್ನು ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ.

2. ಜನ್ಮಜಾತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು

ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಜನ್ಮಜಾತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು ಜೀವನದ ಮೊದಲ ತಿಂಗಳಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಮಕ್ಕಳು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ, ಇದು ಆಗಾಗ್ಗೆ ತೊಡಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. 1971 ರಲ್ಲಿ WHO ತಜ್ಞರು ಪ್ರಸ್ತಾಪಿಸಿದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆಯ ಜನ್ಮಜಾತ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಕೆಲಸದ ವರ್ಗೀಕರಣವಿದೆ. ಈ ವರ್ಗೀಕರಣದ ಪ್ರಕಾರ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫೀಶಿಯೆನ್ಸಿಗಳನ್ನು ಐದು ದೊಡ್ಡ ಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಮೊದಲ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಬಿ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿನ ದೋಷದೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಸಂಬಂಧಿಸಿರುವ ರೋಗಗಳು ಸೇರಿವೆ: ಲೈಂಗಿಕ-ಸಂಯೋಜಿತ ಬ್ರೂಟನ್ ಅಗಾಮಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ, ಅಸ್ಥಿರ (ಅಸ್ಥಿರ) ಹೈಪೊಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ, ಎಕ್ಸ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ ಎಂ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಎರಡನೆಯ ಗುಂಪು ಕೇವಲ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ದೋಷದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆಯ ರೋಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ: ಥೈಮಸ್ ಗ್ರಂಥಿಯ ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸಿಯಾ (ಡಿಜಾರ್ಜ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್), ಎಪಿಸೋಡಿಕ್ ಲಿಂಫೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಮೂರನೆಯ ಗುಂಪು ಬಿ ಮತ್ತು ಟಿ ಜೀವಕೋಶಗಳಿಗೆ ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಹಾನಿಯಾಗುವ ರೋಗಗಳು: ಹೈಪರ್‌ಗಮ್ಮಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಅಥವಾ ಇಲ್ಲದೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆ, ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾ, ಟೆಲಂಜಿಯೆಕ್ಟಾಸಿಯಾ (ಲೂಯಿಸ್-ಬಾರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್), ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ ಮತ್ತು ಎಸ್ಜಿಮಾ (ವಿಸ್ಕಾಟ್-ಆಲ್ಡ್ರಿಡ್ಜ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್), ಥೆಮೊಮಾಟಿಮಟ್ಯೂಮರ್ (ಥೆಮೊಮಾಟ್ಯೂಮರ್) ) ಮತ್ತು ಇತ್ಯಾದಿ.

ನಾಲ್ಕನೇ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಬಿ ಮತ್ತು ಟಿ ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಯ ಸ್ಥಿತಿಗಳು ಸೇರಿವೆ: ಹೆಮಟೊಪಯಟಿಕ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆ, ಎಕ್ಸ್ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ತೀವ್ರ, ಸಂಯೋಜಿತ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಅಂತಿಮ ಐದನೇ ಗುಂಪು ಮೇಲಿನ ಅರ್ಹತೆ ಹೊಂದಿರದ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಜನ್ಮಜಾತ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಮೂರು ಮುಖ್ಯ ಗುಂಪುಗಳಿಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿವೆ:

1) ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ ದೋಷಗಳು;

2) ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಮತ್ತು ಹ್ಯೂಮರಲ್ ವಿನಾಯಿತಿ (ಟಿ-, ಬಿ- ಮತ್ತು ಕಾಂಡಕೋಶಗಳು) ಕೊರತೆ;

3) ಪೂರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ.

ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ನಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳು ರೋಗಗಳ ದೊಡ್ಡ ಗುಂಪನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತವೆ. ಇಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೋಸೈಟ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಕೋಶಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಗಳಿವೆ: ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಇಡಿಯೋಪಥಿಕ್ ನ್ಯೂಟ್ರೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ ಲಿಂಫೋಸೈಟೋಸಿಸ್ (ಅಗತ್ಯ ಬೆನಿಗ್ನ್ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಅಕಾಲಿಕ ಶಿಶುಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ), ಆಟೋಸೋಮಲ್ ರಿಸೆಸಿವ್ ಆಗಿ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆದ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಇದು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಮಗುವಿನ ಮರಣದಲ್ಲಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಅವನ ಜೀವನ, ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ಗಳ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ, ಡಿಗ್ರಾನ್ಯುಲೇಷನ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಜನ್ಮಜಾತ ಡಿಸ್ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್), ಗುಲ್ಮದ ಜನ್ಮಜಾತ ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿನ ದೋಷಗಳು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತವೆ:

1) ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಿನಾಯಿತಿ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ಸಂಯೋಜಿತ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ದೋಷದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್;

2) ಥೈಮಿಕ್ ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸಿಯಾ (ಡಿಜಾರ್ಜ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್);

3) ಪ್ಯೂರಿನ್ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸೈಡ್ ಫಾಸ್ಫೊರಿಲೇಸ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ;

4) ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾ-ಟೆಲಂಜಿಯೆಕ್ಟಾಸಿಯಾ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್;

5) ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಥೈಮೊಮಾ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಜನ್ಮಜಾತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಬಹಳ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ. ಅವು ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ ತೀವ್ರ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳುಹಿಂದಿನ ಸೋಂಕುಗಳು ಅಥವಾ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್‌ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಮಧ್ಯಮ ಮತ್ತು ಸೌಮ್ಯವಾದ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಮತ್ತು ನೋವಿನ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಕಷ್ಟ. ಜನ್ಮಜಾತ ಅಥವಾ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು ಒಂದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣಗಳುಆರಂಭಿಕ ಬಾಲ್ಯದ ಮರಣ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆಯಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಚರ್ಮ, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು, ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಜೀರ್ಣಾಂಗಗಳ (ಓಟಿಟಿಸ್, ಬ್ರಾಂಕೋಪ್ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಎಂಟೈಟಿಸ್, ಪಯೋಡರ್ಮಾ, ಕ್ಯಾಂಡಿಡಿಯಾಸಿಸ್, ಸೆಪ್ಸಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ತೀವ್ರವಾದ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಉರಿಯೂತದ ಕುಟುಂಬದ ಇತಿಹಾಸವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ನ್ಯುಮೋಕೊಕಿ, ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಿ ಮತ್ತು ಮೆನಿಂಗೊಕೊಕಿಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕುಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಕೊರತೆಯು ವೈರಲ್, ಶಿಲೀಂಧ್ರ ಮತ್ತು ಮೈಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಲ್ ಸೋಂಕುಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಟಿ-ಸಿಸ್ಟಮ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಆಂಟಿವೈರಲ್ ಮತ್ತು ಆಂಟಿಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಲ್ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ಗಳನ್ನು ಸಹಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು ಮಕ್ಕಳಿಗೆ ಕಷ್ಟವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ.

ಹ್ಯೂಮರಲ್ ವಿನಾಯಿತಿ ಕೊರತೆಯು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕಿನೊಂದಿಗೆ ವರ್ಷದ ದ್ವಿತೀಯಾರ್ಧದಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಿನಾಯಿತಿ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಶಿಲೀಂಧ್ರ ಮತ್ತು ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು ಜನನದ ನಂತರ ತಕ್ಷಣವೇ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಈಗ ಜನ್ಮಜಾತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಬಗ್ಗೆ ಹೆಚ್ಚು ವಿವರವಾಗಿ.

ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಇಮ್ಯುನಿಟಿ ರೋಗಗಳು, ಎಕ್ಸ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ಆಗಮ್ಮಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ

ಈ ರೋಗವು B ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ದೋಷವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ, ಅದು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳಾಗಿ ಪಕ್ವವಾಗಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಹಿನ್ಸರಿತವಾಗಿ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ, X ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ಗೆ ಸಂಪರ್ಕ ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆಯ ಮೊದಲ ವಿವರಿಸಿದ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ. ಹುಡುಗರು ಮಾತ್ರ ಈ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ದೇಹವು ಎಲ್ಲಾ ವರ್ಗದ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಲ್ಲದೆ, ಮರುಕಳಿಸುವ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಮಕ್ಕಳು ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲೇ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ. ಅನೇಕ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗಳು 6-8 ತಿಂಗಳ ವಯಸ್ಸಿನವರೆಗೆ ಚೆನ್ನಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದುತ್ತಾರೆ. ತಾಯಿಯಿಂದ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಟ್ರಾನ್ಸ್‌ಪ್ಲಾಸೆಂಟಲ್ ವರ್ಗಾವಣೆಯಿಂದಾಗಿ ಇದು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಸ್ವೀಕರಿಸಿದ ಮೀಸಲು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಖಾಲಿಯಾದಾಗ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಪರೂಪದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ - 1,000,000 ಹುಡುಗರಿಗೆ ಸರಿಸುಮಾರು 13 ರೋಗಿಗಳು.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ನ್ಯುಮೋಕೊಕಿ, ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಿ ಮತ್ತು ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ವೈರಸ್ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಹುಡುಗರು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಲ್ಲಿ ರೋಗವು ಸ್ವತಃ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮೆನಿಂಗೊಕೊಕಿ ಮತ್ತು ಸ್ಟ್ಯಾಫಿಲೋಕೊಕಿಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸೋಂಕುಗಳು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪರಾನಾಸಲ್ ಸೈನಸ್ಗಳು, ಮಧ್ಯಮ ಕಿವಿ, ಶ್ವಾಸನಾಳ, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮೆದುಳಿನ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ವೈರಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಎಂಟ್ರೊವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕಿನ ಕೋರ್ಸ್ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಮಕ್ಕಳಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತದೆ. ಬಾಧಿತ ಹುಡುಗರಿಗೆ ಟಾನ್ಸಿಲ್ಗಳು (ಟಾನ್ಸಿಲ್ ಅಂಗಾಂಶ) ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಎಣಿಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಬಿ- ಮತ್ತು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವಾಗ, ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಯ್ದ JgA ಕೊರತೆ

ಇದು ಇತರ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಎತ್ತರದ ಮಟ್ಟಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾದ JgA ಕೊರತೆಯಾಗಿದೆ. ಇದು 1:300 ರಿಂದ 1:3000 ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಆರೋಗ್ಯವಂತ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಥಿತಿಯಾಗಿದೆ. ವಿವಿಧ ಅಧ್ಯಯನಗಳು. JgA ಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಕ್ರೋಮೋಸೋಮಲ್ ಅಸಹಜತೆಗಳೊಂದಿಗೆ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ 18 ನೇ ಜೋಡಿ ವರ್ಣತಂತುಗಳು), ಗರ್ಭಾಶಯದ ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ದೋಷಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. 18 ನೇ ಜೋಡಿ ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್ಗಳು JgA ಯ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯನ್ನು ನಿಯಂತ್ರಿಸುವ ಜೀನ್ ಅನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ ... ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಬಹಳ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ: ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ತೀವ್ರ ರೋಗಗಳಿಗೆ. ಪಲ್ಮನರಿ ಸೋಂಕುಗಳು, ಅತಿಸಾರ ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಸ್ರವಿಸುವ ಘಟಕ JgA ಯ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಿಂದ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ ... ಆಯ್ದ JgA ಕೊರತೆಯಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್, ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ವಿನಾಶಕಾರಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಥೈರಾಯ್ಡಿಟಿಸ್, ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಅಡಿಸನ್ ಕಾಯಿಲೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಕ್ರಿಯ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಇತ್ಯಾದಿಗಳಲ್ಲಿ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಕಂಡುಬರುವ ಆಯ್ದ JgA ಕೊರತೆಯನ್ನು ಇದು ವಿವರಿಸುತ್ತದೆ.

ಹೆಚ್ಚಿದ JgM ವಿಷಯದೊಂದಿಗೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆ

ರೋಗವನ್ನು ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹಿನ್ಸರಿತವಾಗಿ, X ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಹರಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಕಡಿಮೆಯಾದ JgJ ಮತ್ತು JgA ಮಟ್ಟಗಳೊಂದಿಗೆ JgM ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಈ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗೆ ಇನ್ನೊಂದು ಹೆಸರಿದೆ - ಡಿಸ್ಗಮ್ಮಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ I ಮತ್ತು II.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಜೀವನದ ಮೊದಲ ಅಥವಾ ಎರಡನೆಯ ವರ್ಷದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮರುಕಳಿಸುವ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕಿನ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಶುದ್ಧವಾದ ಸೋಂಕುಗಳು: ಚರ್ಮದ ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಬಾಯಿಯ ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಕಿವಿಯ ಉರಿಯೂತ, ಗಲಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ, ಲಿಂಫಾಡೆಡಿಟಿಸ್, ಸೈನುಟಿಸ್, ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದ ಗಾಯಗಳು. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ರೋಗವು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೆಪ್ಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಹೈಪರ್ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ M ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ. ನ್ಯೂಟ್ರೊಪೆನಿಯಾದಿಂದ ರೋಗವು ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ.

ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಹೈಪೊಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ

ಜರಾಯುವಿನೊಳಗೆ ಕೇವಲ JgJ ವರ್ಗದ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮಾತ್ರ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತವೆ ಎಂದು ತಿಳಿದಿದೆ. ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಅಪೂರ್ಣ ಸ್ಥಗಿತದ ನಂತರ, ಜರಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಈ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಹಣ್ಣನ್ನು ತೂರಿಕೊಂಡ ನಂತರ, ಅವುಗಳನ್ನು ಮತ್ತೆ ಸಂಪೂರ್ಣ JgJ ಅಣುಗಳಾಗಿ ಮರುಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಕೆಲವು ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳು ತಮ್ಮ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ JgJ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಹೊಂದಿರಬಹುದು, ಅದು ಅವರ ತಾಯಿಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಅವರ ಮಟ್ಟಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ. ತಾಯಿಯ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಮಗುವಿನ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಜನನದ ನಂತರ ಚಯಾಪಚಯಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು JgJ ನ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಜೀವನದ 3 ನೇ ಮತ್ತು 6 ನೇ ತಿಂಗಳ ನಡುವೆ ಅದರ ಕನಿಷ್ಠ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತಲುಪುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮಗುವಿನ ಜೀವನದ ದ್ವಿತೀಯಾರ್ಧದಲ್ಲಿ ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರತಿರೋಧದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತವೆ. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಶಿಶುಗಳು ಈ ಶಾರೀರಿಕ ಹೈಪೊಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾವನ್ನು ಜಯಿಸಬಹುದು ಏಕೆಂದರೆ ಹುಟ್ಟಿದ ತಕ್ಷಣ ಮಗು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಅದು ತನ್ನದೇ ಆದ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. JgM ಸಿಸ್ಟಮ್ ಅನ್ನು ಮೊದಲು ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಈ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಜನನದ ಕೆಲವು ದಿನಗಳ ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. JgJ ಹೆಚ್ಚು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ - ಹಲವಾರು ವಾರಗಳಲ್ಲಿ, ಮತ್ತು JgA ಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯು ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಅವರ ಮೌಲ್ಯಗಳನ್ನು ಹಲವಾರು ತಿಂಗಳುಗಳು ಅಥವಾ ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ ಮಾತ್ರ ತಲುಪುತ್ತದೆ. ಸ್ರವಿಸುವ JgA ಹೆಚ್ಚು ಕಡಿಮೆ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ದೊಡ್ಡ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಭ್ರೂಣದ ಸ್ವಂತ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವಿಕೆಯು ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ರತಿಜನಕ ಪ್ರಚೋದನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಾಧ್ಯ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, JgM ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ. ಆದ್ದರಿಂದ, ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿದ ಮಟ್ಟದ JgM ಅನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವುದು ಗರ್ಭಾಶಯದ ಸೋಂಕಿನ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ.

ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ, ಹಲವಾರು ವಿಧದ ಅಸ್ಥಿರ (ಅಸ್ಥಿರ) ಹೈಪೊಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾಗಳಿವೆ. ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಶಾರೀರಿಕ ಹೈಪೊಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಗುವಿನ ಜೀವನದ ಮೊದಲ ಆರು ತಿಂಗಳ ಅಂತ್ಯದ ವೇಳೆಗೆ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅಕಾಲಿಕ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಹೈಪೊಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಏಕೆಂದರೆ ಜರಾಯುವಿನಾದ್ಯಂತ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ವರ್ಗಾವಣೆಯು 20 ನೇ ವಾರದ ಅಂತ್ಯದ ವೇಳೆಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜನನದವರೆಗೂ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಮಟ್ಟಗಳ ನಡುವೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ಸಂಬಂಧವಿದೆ. ಅಕಾಲಿಕ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳನ್ನು ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸುವ ಸೀಮಿತ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದಿಂದ ಅವರ ಕಡಿಮೆ ಮೌಲ್ಯವು ಪ್ರಭಾವಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಲದೆ, ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಹೈಪೊಗಮ್ಮಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾವನ್ನು ತಾಯಿಯ ಹೈಪೋಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಇದು ಅವರ ಸ್ವಂತ ಉತ್ಪನ್ನಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ ಸರಿದೂಗಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಅಂತಿಮವಾಗಿ, ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಉತ್ಪಾದನಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ವಿಳಂಬಿತ ಪಕ್ವತೆಯ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಅಸ್ಥಿರ ಹೈಪೊಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಪ್ರತಿಜನಕಗಳೊಂದಿಗಿನ ಸಂಪರ್ಕದ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಅಜ್ಞಾತ ಕಾರಣಗಳಿಂದಾಗಿರಬಹುದು. ಕಡಿಮೆ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ ಮಟ್ಟಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ ನಂತರ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ರೂಪಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ಅಸ್ಥಿರ ಹೈಪೊಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ನಿರಂತರ (ಆಕ್ರಮಣಕಾರಿ) ಹೈಪೊಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಗಮನಿಸುವುದಿಲ್ಲ.

ಎಕ್ಸ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ಇಮ್ಯುನೊಪ್ರೊಲಿಫೆರೇಟಿವ್ ಕಾಯಿಲೆ

ಈ ರೋಗವು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆ ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಮಾಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂವೇದನೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲ ವಿವರಿಸಿದ ಕುಟುಂಬದ ನಂತರ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಹೆಸರಿಸಲಾಗಿದೆ - ಡಂಕನ್ ಕಾಯಿಲೆ. ಈ ಕುಟುಂಬದಲ್ಲಿ, ಮೂವರು ಸಹೋದರರು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸಿಸ್‌ನಿಂದ ಮರಣಹೊಂದಿದರು, ಮತ್ತು ತಾಯಿಯ ನಾಲ್ವರು ಪುರುಷ ಸಂಬಂಧಿಗಳು ಲಿಂಫೋಮಾವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಹೈಪೊಗ್ಯಾಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್‌ಗ್ಯಾಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ M. ಜೊತೆಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸಿಸ್‌ನ ಅಸಾಮಾನ್ಯ ತೊಡಕುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಕುಟುಂಬಗಳು.

ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಮಾನೋನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೊಸಿಸ್ನ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗಳು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾಸೈಟೋಮಾ, ಆಫ್ರಿಕನ್ ಬರ್ಕಿಟ್ ಲಿಂಫೋಮಾ, ಬಿ-ಸೆಲ್ ಇಮ್ಯುನೊಬ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಸಾರ್ಕೋಮಾ ಮತ್ತು ಹಿಸ್ಟಿಯೋಸೈಟಿಕ್ ಲಿಂಫೋಮಾದಂತಹ ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಅಂಗಾಂಶದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಸರಣದೊಂದಿಗೆ ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿ ಹೊಂದುತ್ತಿರುವ ಮತ್ತು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದರು.

3. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಿನಾಯಿತಿ ರೋಗಗಳು

ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿಯೇ ತೀವ್ರವಾದ ಕೋರ್ಸ್ ಮತ್ತು ಮಾರಕ ಫಲಿತಾಂಶಗಳಿಂದಾಗಿ ಈ ರೋಗಗಳು ಅಪರೂಪ.

ಭಾಗಶಃ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣ ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಕೊರತೆಯಿರುವ ಮಕ್ಕಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗದ ತೀವ್ರ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿದ್ದಾರೆ. ಈ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸೀರಮ್ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಮಟ್ಟವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಈ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ, ಮುಖ್ಯವಾದವುಗಳು ಎರಡು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ: ಡಿಜಾರ್ಜ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಥೈಮಿಕ್ ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸಿಯಾ) ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್.

ಥೈಮಿಕ್ ಹೈಪೋಪ್ಲಾಸಿಯಾ (ಡಿಜಾರ್ಜ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್)

ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣದೊಂದಿಗೆ, ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮತ್ತು ಥೈಮಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಭ್ರೂಣದ ಕೋಶಗಳು ಗರ್ಭಾಶಯದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮತ್ತು ಥೈಮಸ್ ಮಗುವಿನಲ್ಲಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ಮುಖವು ರೂಪುಗೊಂಡ ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಸಹ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಇದು ಕೆಳ ದವಡೆಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗದಿರುವುದು, ಸಣ್ಣ ಮೇಲಿನ ತುಟಿ, ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಪಾಲ್ಪೆಬ್ರಲ್ ಬಿರುಕುಗಳು, ಕಡಿಮೆ ಸ್ಥಳ ಮತ್ತು ಕಿವಿಗಳ ವಿರೂಪತೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಮಕ್ಕಳು ಹೃದಯ ಮತ್ತು ದೊಡ್ಡ ನಾಳಗಳ ಜನ್ಮಜಾತ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ರೋಗವು ಸಾಂದರ್ಭಿಕವಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದು ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಟೋಸೋಮಲ್ ರಿಸೆಸಿವ್ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಬರುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಸಲಹೆಗಳಿವೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಡಿಜಾರ್ಜ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಜನನದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಮುಖದ ಅಸಮಾನತೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ದೋಷಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ. ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಹೈಪೋಕಾಲ್ಸೆಮಿಕ್ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳು (ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗದ ಕಾರಣ). ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಶಿಶುವಿನ ಜೀವನದ ದ್ವಿತೀಯಾರ್ಧದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರವಾದ ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳವರೆಗೆ ವೈರಸ್ಗಳು, ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳು ಮತ್ತು ಅವಕಾಶವಾದಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮರುಕಳಿಸುವ ಸೋಂಕುಗಳಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಥೈಮಸ್ ಗ್ರಂಥಿಯ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗದ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಕೊರತೆಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ತುಂಬಾ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ (ತೀವ್ರದಿಂದ ಸೌಮ್ಯವಾದವರೆಗೆ), ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಸೌಮ್ಯ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅವರು ಭಾಗಶಃ ಡಿಜಾರ್ಜ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಬಗ್ಗೆ ಮಾತನಾಡುತ್ತಾರೆ. ರಕ್ತವು ಕಡಿಮೆ ಮಟ್ಟದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮಟ್ಟದ ರಂಜಕವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನ್ನ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ಯಾರಾಥೈರಾಯ್ಡ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗದ ಅಥವಾ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಖಚಿತಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ತೀವ್ರ ಸಂಯೋಜಿತ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫೀಶಿಯೆನ್ಸಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಗಳ ಗುಂಪನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು ತೀವ್ರ ಸಂಯೋಜಿತ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫೀಶಿಯೆನ್ಸಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಕಿಣ್ವ ದೋಷಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಇಂತಹ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಪರೂಪದ ರೋಗಗಳಾಗಿವೆ. ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ 1:20,000 ರಿಂದ 1:100,000 ವರೆಗಿನ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಇದೇ ರೀತಿಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ತೀವ್ರವಾದ ಸಂಯೋಜಿತ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫೀಶಿಯೆನ್ಸಿಗಳನ್ನು ರೋಗಕಾರಕ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ತತ್ವಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಹಲವಾರು ಉಪಗುಂಪುಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಸ್ವಿಸ್ ಪ್ರಕಾರ (ಲಿಂಫಾಯಿಡ್ ಸ್ಟೆಮ್ ಸೆಲ್ ಪ್ರಕಾರ)

ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿದೆ. ಆನುವಂಶಿಕತೆಯು ಎಕ್ಸ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ರಿಸೆಸಿವ್ ಅಥವಾ ಆಟೋಸೋಮಲ್ ರಿಸೆಸಿವ್ ಆಗಿರಬಹುದು. ಈ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಸಂತಾನೋತ್ಪತ್ತಿ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸವು ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಟಿ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ (ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು) ಸಾಂದ್ರತೆಯ ಇಳಿಕೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಇತರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ದೋಷಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ.

ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಡೀಮಿನೇಸ್ ಕೊರತೆ

ತೀವ್ರವಾದ ಸಂಯೋಜಿತ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫೀಶಿಯೆನ್ಸಿಯಲ್ಲಿ, ಸರಿಸುಮಾರು 1/3 ಮತ್ತು 1/2 ರೋಗಿಗಳು ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಡೀಮಿನೇಸ್ ಕಿಣ್ವದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಈ ಕಿಣ್ವದ ಕೊರತೆಯು ಅಡೆನೊಸಿನ್ ಮೊನೊಫಾಸ್ಫೇಟ್‌ನ ಶೇಖರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳಿಗೆ ವಿಷಕಾರಿಯಾಗಿದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಸಂಯೋಜಿತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ರೋಗದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಸರಿಸುಮಾರು 50% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಅಂಗಾಂಶದ ಅಸಹಜತೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಹಿಂದೆ, ಈ ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಕಡಿಮೆ ನಿಲುವು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಕೈಕಾಲುಗಳೊಂದಿಗೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆ ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾವನ್ನು ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಹಾಗೆಯೇ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ JgA ಮತ್ತು JgM ಇಲ್ಲ, ಮತ್ತು JgJ ಯ ಪ್ರಮಾಣವು ತಾಯಿಯಿಂದ ಜರಾಯುವಿನ ಮೂಲಕ ಮಗುವಿನ ದೇಹವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಿದ JgJ ಮೌಲ್ಯಗಳಿಗೆ ಅನುರೂಪವಾಗಿದೆ.

ಈ ಗುಂಪಿನ ರೋಗಗಳ ಮುಖ್ಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಇದು ಮಗುವಿನ ಜೀವನದ ಮೊದಲ ತಿಂಗಳಿನಿಂದ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ವ್ಯಾಪಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ: ದೇಹದ ಎಲ್ಲಾ ಸಂಪರ್ಕ ಮೇಲ್ಮೈಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ (ಚರ್ಮ, ಜೀರ್ಣಾಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶ) . ಪಯೋಡರ್ಮಾ, ಬಾವುಗಳು ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ದದ್ದುಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಗಾಯಗಳು ಪುನರಾವರ್ತಿತ, ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡಲಾಗದ ಅತಿಸಾರದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ತಮ್ಮನ್ನು ತಾವು ಪ್ರಕಟಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ತೀವ್ರ ಅಪೌಷ್ಟಿಕತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದ ಸೋಂಕುಗಳು ಆಳವಾದ, ಶುಷ್ಕ, ನಾಯಿಕೆಮ್ಮು ಮತ್ತು ನ್ಯುಮೋನಿಯಾದಿಂದ ಜಟಿಲವಾಗಿವೆ. ಮಕ್ಕಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೈಪರ್ಥರ್ಮಿಯಾವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಹೆಮಟೋಜೆನಸ್ ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ. ಅಂತಹ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ವಿವಿಧ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ: ಸ್ಯಾಪ್ರೊಫೈಟಿಕ್ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಶುದ್ಧವಾದ ಉರಿಯೂತ, ವೈರಸ್ಗಳು, ಪ್ರೊಟೊಜೋಲ್ ರೋಗಕಾರಕಗಳು ಮತ್ತು ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳು. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ತೀವ್ರವಾದ ಲಿಂಫೋಪೆನಿಯಾವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಬಿ ಮತ್ತು ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಗಣನೀಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಥೈಮಸ್ ಗ್ರಂಥಿಯು ಎಕ್ಸ್-ರೇನಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿ, ಮಗುವಿನ ಜೀವನದ ಮೂರನೇ ತಿಂಗಳ ನಂತರ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅಂದರೆ, ಜನನದ ಮೊದಲು ಜರಾಯುವಿನ ಮೂಲಕ ತಾಯಿಯ ದೇಹದಿಂದ ವರ್ಗಾಯಿಸಲ್ಪಟ್ಟ JgJ ಖಾಲಿಯಾದಾಗ. ರೋಗನಿರೋಧಕಗಳ ನಂತರ ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಹೆಮಾಗ್ಗ್ಲುಟಿನಿನ್ಗಳು ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಿನಾಯಿತಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಅಂತಹ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ರಚನಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳೊಂದಿಗೆ ನೋಡ್ಗಳು ತುಂಬಾ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ ಕರುಳಿನ ಲೋಳೆಪೊರೆಯಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಕ್ಷೀಣತೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ ದುಗ್ಧರಸ ವ್ಯವಸ್ಥೆ. ಥೈಮಸ್ ಗ್ರಂಥಿ ಪತ್ತೆಯಾದರೆ, ತುಂಬಾ ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳುರೂಪವಿಜ್ಞಾನ, ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಸಹಜತೆಗಳು, ತೀವ್ರ ಲಿಂಫೋಪೆನಿಯಾ, ಹ್ಯಾಸಲ್ ದೇಹಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿ.

4. ಭಾಗಶಃ ಸಂಯೋಜಿತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು

ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ ಮತ್ತು ಎಸ್ಜಿಮಾದೊಂದಿಗೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆ (ವಿಸ್ಕಾಟ್-ಆಲ್ಡ್ರಿಚ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್)

ಈ ರೋಗಲಕ್ಷಣವು ಟ್ರಯಾಡ್ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ: ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ, ಎಸ್ಜಿಮಾ ಮತ್ತು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿದ ಸಂವೇದನೆ.

ಇದು ಹಿಂಜರಿತವಾಗಿ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ, X ಕ್ರೋಮೋಸೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಹರಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಪರೂಪ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಈ ರೋಗವು ಈಗಾಗಲೇ ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಬಹಳ ಮುಂಚೆಯೇ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಕ್ಕಳಿಗೆ ಚರ್ಮದ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪೆಟೆಚಿಯಲ್ ಮತ್ತು ರಕ್ತಸಿಕ್ತ ಅತಿಸಾರವಿದೆ. ನಂತರದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಮೂಗಿನ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗಬಹುದು. ಜೀವನದ ಮೊದಲ ಮೂರು ತಿಂಗಳಲ್ಲಿ, ಎಸ್ಜಿಮಾ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ರಕ್ತಸ್ರಾವದಿಂದ ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಅಲರ್ಜಿಯ ಇತರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಇರಬಹುದು. ಮಗುವಿನ ಜೀವನದ ಮೊದಲಾರ್ಧದಲ್ಲಿ, ರೋಗದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ ಉಸಿರಾಟದ ಸೋಂಕುಗಳು, ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಎಸ್ಜಿಮಾ, ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೊರತೆ ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಸೋಂಕುಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶಗಳು ನ್ಯುಮೋಕೊಕಿ, ಇದು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಓಟಿಟಿಸ್, ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಸೆಪ್ಸಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ರೋಗಗಳು ಶೈಶವಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಿನಾಯಿತಿ ಸಹ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಿದಾಗ, ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳು ಮತ್ತು ವೈರಸ್ಗಳಿಂದ ರೋಗಗಳು ಉಂಟಾಗಬಹುದು. ವಿಸ್ಕಾಟ್-ಆಲ್ಡ್ರಿಚ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ, ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಸಾಕಷ್ಟು ಹೆಚ್ಚಿನ ಅಪಾಯವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದು 10-15% ರಷ್ಟಿದೆ.

ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾ, ಟೆಲಂಜಿಯೆಕ್ಟಾಸಿಯಾ (ಲೂಯಿಸ್-ಬಾರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್)

ಲೂಯಿಸ್-ಬಾರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ರೋಗನಿರೋಧಕ, ನರ ಮತ್ತು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಸಂಕೀರ್ಣ ರೋಗವಾಗಿದ್ದು, ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಆಟೋಸೋಮಲ್ ರಿಸೆಸಿವ್ ಜೀನ್ ಮೂಲಕ ರೋಗವನ್ನು ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಈ ವಯಸ್ಸಿನ ಮೊದಲು ಆರೋಗ್ಯಕರವಾಗಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಶಾಲಾ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಮೂರರಿಂದ ಆರು ವರ್ಷಗಳ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ, ಟೆಲಂಜಿಯೆಕ್ಟಾಸಿಯಾ (ರಕ್ತನಾಳಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು) ಸ್ಥಾಪನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾಂಜಂಕ್ಟಿವಾಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ (ಸಣ್ಣ ರಕ್ತನಾಳಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಹಿಗ್ಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ತಿರುಚುತ್ತವೆ). ಅಂತಹ ವಿಸ್ತರಣೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ ಕಿವಿಗಳುಮತ್ತು ಕೆನ್ನೆಗಳ ಮೇಲೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಚರ್ಮವು ಅಕಾಲಿಕವಾಗಿ ವಯಸ್ಸಾದಂತೆ ಕಾಣುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರೌಢಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಕೂದಲು ಬೂದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. 80% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗಿಗಳು ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ ಗುರಿಯಾಗುತ್ತಾರೆ, ಅದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಮತ್ತು ಜೀರ್ಣಾಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಯಾವುದೇ ಹಾನಿ ಕಂಡುಬರುವುದಿಲ್ಲ.

ಮುಖ್ಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಅಸಹಜತೆಗಳು (ಲೈಂಗಿಕ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆ, ಸಣ್ಣ ನಿಲುವು, ಗ್ಲೂಕೋಸ್ ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆ, ಇನ್ಸುಲಿನ್-ನಿರೋಧಕ ಮಧುಮೇಹ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್) ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತಿನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಸಹ ಇವೆ. ರೋಗಿಗಳು ಲಿಂಫೋರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಪ್ರಕಾರದ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ. ಈ ರೋಗದಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಸಹಜತೆಯು JgA ಯ ಆಯ್ದ ಕೊರತೆಯಾಗಿದೆ, ಆದರೆ JgJ ಮೌಲ್ಯಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಸ್ವಲ್ಪ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ ಮತ್ತು JgM ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. JgE ಮಟ್ಟಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಿನಾಯಿತಿ ಚಿಹ್ನೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಒಟ್ಟು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಂಖ್ಯೆ ಸ್ವಲ್ಪ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಪರಿಚಲನೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ.

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಟಸ್ ಕಾಯಿಲೆ

ಈ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಹೀಗೆ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಜನ್ಮಜಾತ ರೋಗಗಳುನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಕ್ರಿಯೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ವಿನಾಯಿತಿ. ಈ ರೋಗದಲ್ಲಿ, ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ಗಳು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳನ್ನು ನಾಶಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಇದು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಪರೂಪ. ಇದು ರಿಸೆಸಿವ್, ಎಕ್ಸ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ಪ್ಯಾಥೋಲಾಜಿಕಲ್ ಜೀನ್ ಮೂಲಕ ಅಥವಾ ಆಟೋಸೋಮಲ್ ರಿಸೆಸಿವ್ ಜೀನ್ ಮೂಲಕ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆಯಬಹುದು.

ಹೆಚ್ಚು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಹಲವಾರು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಸೋಂಕುಗಳಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಆರಂಭಿಕ ಅವಧಿಜೀವನ. ಸಣ್ಣ ಹುಣ್ಣುಗಳು ಮೊದಲು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವ ಚರ್ಮವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಇದು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಅಂಗಾಂಶಕ್ಕೆ ತೂರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗುಣಪಡಿಸಲು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟ. ಬಹುಪಾಲು ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಗರ್ಭಕಂಠದ) ಬಾವುಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಗಾಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಗರ್ಭಕಂಠದ ಫಿಸ್ಟುಲಾಗಳು ಸಹ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು, ಇದು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಅನ್ನನಾಳ, ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೆಡಿಯಾಸ್ಟಿನಮ್ನಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಜೀರ್ಣಾಂಗ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತದಲ್ಲಿ, ಎಡಕ್ಕೆ ಶಿಫ್ಟ್ನೊಂದಿಗೆ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇಎಸ್ಆರ್ ಹೆಚ್ಚಳ, ಹೈಪರ್ಗಮ್ಮಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ರಕ್ತಹೀನತೆ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಟಸ್ ಕಾಯಿಲೆಯ ಮುನ್ನರಿವು ಕಳಪೆಯಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಪ್ರಿಸ್ಕೂಲ್ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ.

ಪೂರಕ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ

ಪೂರಕವು ಹ್ಯೂಮರಲ್ ವಿನಾಯಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ (ಲ್ಯಾಟಿನ್ ಗ್ಯುಮರ್ನಿಂದ - "ದ್ರವ"). ಇದು ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಗೊಳ್ಳುವ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಗುಂಪಾಗಿದೆ, ಇದು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ವಿಷವನ್ನು ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್‌ಗೆ ಸಿದ್ಧಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳನ್ನು ನೇರವಾಗಿ ನಾಶಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರಮಾಣದ ಪೂರಕವು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಹೋರಾಡಲು ದೇಹವು ಹೆಚ್ಚಿನ ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಎಂಬ ಅಂಶಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ತೀವ್ರವಾದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ (ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಸೇರಿದಂತೆ).

ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್ನಂತಹ ಕೆಲವು ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ, ದ್ವಿತೀಯಕ ಪೂರಕ ಕೊರತೆಯು ಬೆಳೆಯಬಹುದು.

5. ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು

ಅವರು ವಿವಿಧ ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಜೀವನದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಅವುಗಳನ್ನು ದ್ವಿತೀಯಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯೆನ್ಸಿ ಎಂದೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಜನ್ಮದಲ್ಲಿ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜೀವಿಗಳ ಮೇಲೆ ಅನೇಕ ಹಾನಿಕಾರಕ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವದ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಅವು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಹಾನಿಕಾರಕ ಅಂಶಗಳು ಹೀಗಿರಬಹುದು:

1) ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಪರಿಸರ ವಿಜ್ಞಾನ (ನೀರು, ವಾಯು ಮಾಲಿನ್ಯ, ಇತ್ಯಾದಿ);

2) ಪೌಷ್ಟಿಕಾಂಶದ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು (ಚಯಾಪಚಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಅಭಾಗಲಬ್ಧ ಆಹಾರಗಳು, ಹಸಿವು);

3) ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗಗಳು;

4) ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಒತ್ತಡ;

5) ಅಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಗುಣಪಡಿಸಿದ ತೀವ್ರವಾದ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು;

6) ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳ ರೋಗಗಳು (ದೇಹದ ನಿರ್ವಿಶೀಕರಣವನ್ನು ಒದಗಿಸುವ ಅಂಗಗಳು);

7) ವಿಕಿರಣ;

8) ತಪ್ಪಾಗಿ ಆಯ್ಕೆಮಾಡಿದ ಔಷಧಿಗಳು.

ವೈಜ್ಞಾನಿಕ ಮತ್ತು ತಾಂತ್ರಿಕ ಪ್ರಗತಿಯು ನಮ್ಮ ನಾಗರೀಕತೆಯನ್ನು ಆಹಾರ, ಔಷಧಿಗಳು, ನೈರ್ಮಲ್ಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಇತ್ಯಾದಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ ಕೃತಕ (ಸಂಶ್ಲೇಷಿತ) ಸೇರ್ಪಡೆಗಳ ಬಳಕೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಿದೆ. ಈ ಅಂಶಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಿದರೆ, ನಂತರ ವಿಷಕಾರಿ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಮತ್ತು ಚಯಾಪಚಯ ಉತ್ಪನ್ನಗಳು ಸಂಗ್ರಹಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕಾಯಿಲೆಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಫೇಜ್‌ಗಳಿಂದ (ಫ್ಯಾಗೊಸೈಟ್‌ಗಳು) ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಲ್ಪಟ್ಟ ಕೆಲವು ರೀತಿಯ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾಗಳು ಸಾಯುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿ ಗುಣಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತವೆ, ಇದು ಫಾಗೊಸೈಟ್‌ನ ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ, ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಸಾಯಬೇಕು. ದ್ವಿತೀಯ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳ ಸಮಸ್ಯೆ ನಮ್ಮ ಸಮಯಕ್ಕೆ ಬಹಳ ಪ್ರಸ್ತುತವಾಗಿದೆ. ಅವರು ರೋಗಗಳನ್ನು ಗಂಭೀರವಾಗಿ ಬದಲಾಯಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಉಲ್ಬಣಗೊಳಿಸಬಹುದು, ಅವರ ಫಲಿತಾಂಶ ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ಪ್ರಭಾವಿಸಬಹುದು.

ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ವಿನಾಯಿತಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಇವೆ. ಅವರು ತಿದ್ದುಪಡಿಗೆ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತಾರೆ (ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ). ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಇಳಿಕೆ ಆರೋಗ್ಯಕರ ಜನರಲ್ಲಿ ಸಹ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕಾಲೋಚಿತ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳೊಂದಿಗೆ (ಸೌರ ಚಟುವಟಿಕೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ, ಆರ್ದ್ರ ವಾತಾವರಣ) ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ಶೀತಗಳು ಮತ್ತು ಜ್ವರದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಕಾಏಕಿ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಸಮಯೋಚಿತ ಪತ್ತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿನ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ತರಲಾಗುತ್ತದೆ. ದ್ವಿತೀಯ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫಿಸಿಯೆನ್ಸಿಗಳು ದೇಹದ ಸ್ವಯಂ-ಶುದ್ಧೀಕರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಅಡ್ಡಿಪಡಿಸಿದರೆ, ನಂತರ ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಈ ಅಸಮತೋಲನವು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಆಂಕೊಲಾಜಿ ಮತ್ತು ಏಡ್ಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು. ಈ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ದ್ವಿತೀಯಕ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫೀಶಿಯೆನ್ಸಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಗಂಭೀರವಾದ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ತೀವ್ರ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಮುನ್ನರಿವು ಮತ್ತು ಫಲಿತಾಂಶವನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳು

ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಂಡಾಗ ಈ ರೋಗಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಪ್ಯಾಥೋಲಜಿಗಳ ರೋಗಕಾರಕವು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ (ಸಪ್ರೆಸರ್ಸ್) ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯ ಅಡ್ಡಿಯನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ತನ್ನದೇ ಆದ ದೇಹದ (ಆರೋಗ್ಯಕರ) ಜೀವಕೋಶಗಳ ವಿರುದ್ಧ ಆಕ್ರಮಣಶೀಲತೆಯನ್ನು ತೋರಿಸಲು ಪ್ರಾರಂಭಿಸುತ್ತದೆ. ಅಂಗಾಂಶಗಳು ಅಥವಾ ಅಂಗಗಳ "ಸ್ವಯಂ-ಹಾನಿ" ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ರೋಗಗಳು ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಈ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್, ಪೆರಿಯಾರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ ನೋಡೋಸಾ, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ, ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್, ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್, ಸಂಧಿವಾತ, ಆಂಕೈಲೋಸಿಂಗ್ ಸ್ಪಾಂಡಿಲೈಟಿಸ್ (ಆಂಕೈಲೋಸಿಂಗ್ ಸ್ಪಾಂಡಿಲೈಟಿಸ್), ನರಮಂಡಲದ ಕೆಲವು ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್) ಇತ್ಯಾದಿ. ಕೆಟ್ಟ ವೃತ್ತದ ತತ್ವದ ಪ್ರಕಾರ. ಕ್ರಮಬದ್ಧವಾಗಿ, ಈ ವಲಯವನ್ನು ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ವಿವರಿಸಬಹುದು. ವಿದೇಶಿ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು (ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ, ವೈರಸ್‌ಗಳು, ಶಿಲೀಂಧ್ರ) ಕೋಶವನ್ನು ಆಕ್ರಮಿಸಿದಾಗ, ಹಾನಿಕಾರಕ ಏಜೆಂಟ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವ ಮತ್ತು ತಿರಸ್ಕರಿಸುವ ಗುರಿಯೊಂದಿಗೆ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ದೇಹದ ಸ್ವಂತ ಅಂಗಾಂಶವು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸಾಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ದೇಹಕ್ಕೆ ವಿದೇಶಿಯಾಗುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಅದರ ವಿರುದ್ಧ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉರಿಯೂತವು ಮತ್ತೆ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಇದು ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ನ ಹಂತವನ್ನು ತಲುಪಿದಾಗ, ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಪ್ರತಿಜನಕ, ಹಾನಿಕಾರಕ ಏಜೆಂಟ್ ಆಗಿರುತ್ತದೆ, ಇದಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮತ್ತೆ ಉತ್ಪತ್ತಿಯಾಗುತ್ತವೆ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಮತ್ತೆ ಉರಿಯೂತ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತಗಳು ಈ ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ನಾಶಮಾಡುತ್ತವೆ. ಮತ್ತು ಇದು ಅಂತ್ಯವಿಲ್ಲದೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ನೋವಿನ ಮತ್ತು ವಿನಾಶಕಾರಿ ವಲಯವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್ (ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ, ವೈರಸ್, ಶಿಲೀಂಧ್ರ) ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ರೋಗವು ದೇಹವನ್ನು ನಾಶಮಾಡುವುದನ್ನು ಮುಂದುವರೆಸುತ್ತದೆ. ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಗುಂಪು ಸಾಕಷ್ಟು ದೊಡ್ಡದಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಈ ರೋಗಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡುವುದು ಅವರ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಮತ್ತು ತಡೆಗಟ್ಟುವಿಕೆಗಾಗಿ ತಂತ್ರಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಈ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಗಳು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ಪಾಲನ್ನು ಕಾಲಜನೋಸಿಸ್, ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್, ಕೀಲುಗಳ ಸಂಧಿವಾತ ಗಾಯಗಳು, ಹೃದಯ ಮತ್ತು ನರಮಂಡಲದಿಂದ ಆಕ್ರಮಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ.

ಸಂಧಿವಾತ

ಇದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು ಅದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕೀಲುಗಳ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಉರಿಯೂತವಾಗಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಕಾರಣಗಳು ಹೆಚ್ಚು ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ಇಮ್ಯುನೊಜೆನೆಟಿಕ್ ಸಿದ್ಧಾಂತವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ದೋಷದ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಮುಖ್ಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೆಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸಂಧಿವಾತ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸೈನೋವಿಟಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತವೆ. ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಸೈನೋವಿಯಲ್ ಮೆಂಬರೇನ್‌ನಲ್ಲಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಇದು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಲೆಜ್ ಮತ್ತು ಮೂಳೆಗಳ ಇತರ ಭಾಗಗಳನ್ನು ಸವೆತ (ಉಸುರ್) ಸಂಭವಿಸುವುದರೊಂದಿಗೆ ನಾಶಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಸ್ಕ್ಲೆರೋಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಫೈಬ್ರಸ್ ಮತ್ತು ನಂತರ ಮೂಳೆ ಆಂಕೈಲೋಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಜಂಟಿ ವಿರೂಪಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಗಟ್ಟಿಯಾಗುತ್ತದೆ). ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜುಗಳು, ಸೆರೋಸ್ ಬುರ್ಸೆ ಮತ್ತು ಜಂಟಿ ಕ್ಯಾಪ್ಸುಲ್ಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ರೋಗವು ಜಂಟಿ (ಸಂಧಿವಾತ) ನ ನಿರಂತರ ಉರಿಯೂತವಾಗಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಪಾಲಿಆರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಸಣ್ಣ ಕೀಲುಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ (ಮೆಟಾಕಾರ್ಪೋಫಲಾಂಜಿಯಲ್, ಇಂಟರ್ಫಲಾಂಜಿಯಲ್ ಮತ್ತು ಮೆಟಾಟಾರ್ಸೊಫಾಲಾಂಜಿಯಲ್). ಉರಿಯೂತದ ಎಲ್ಲಾ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಇವೆ (ನೋವು, ಕೀಲುಗಳ ಊತ, ಸ್ಥಳೀಯ ಜ್ವರ). ರೋಗವು ಸಂಧಿವಾತದ ಕ್ರಮೇಣ, ನಿಧಾನ, ಆದರೆ ಸ್ಥಿರವಾದ ಪ್ರಗತಿ ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚು ಹೆಚ್ಚು ಕೀಲುಗಳ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ರೋಗದ ಮುಂದುವರಿದ ಹಂತವು ವಿರೂಪಗೊಳಿಸುವ ಸಂಧಿವಾತದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದವು ಮೆಟಾಕಾರ್ಪೋಫಲಾಂಜಿಯಲ್ (ಬಾಗಿದ ಸಂಕೋಚನಗಳು, ಸಬ್ಲುಕ್ಸೇಶನ್ಸ್) ಮತ್ತು ಪ್ರಾಕ್ಸಿಮಲ್ (ದೂರ) ಇಂಟರ್ಫಲಾಂಜಿಯಲ್ ಕೀಲುಗಳ ವಿರೂಪಗಳು. ಈ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಕೈ ಮತ್ತು ಸಂಧಿವಾತ ಕಾಲು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತದಲ್ಲಿ, ಇದು ಅಪರೂಪ, ಆದರೆ ಹೆಚ್ಚುವರಿ-ಕೀಲಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಗಂಟುಗಳು ಸೇರಿವೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮೊಣಕೈ ಕೀಲುಗಳ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿವೆ, ಸೆರೋಸಿಟಿಸ್ (ಪ್ಲುರಾ ಮತ್ತು ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿ ಉರಿಯೂತ), ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರರೋಗ. ಹೆಚ್ಚುವರಿ-ಕೀಲಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ತೀವ್ರತೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಚಿಕ್ಕದಾಗಿದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅವರು ರೋಗದ ಒಟ್ಟಾರೆ ಚಿತ್ರದಲ್ಲಿ ಮುಂಚೂಣಿಗೆ ಬರುವುದಿಲ್ಲ. ಸರಿಸುಮಾರು 10-15% ನಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳು ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿಯನ್ನು ಕ್ರಮೇಣ ಹೆಚ್ಚಿಸುವ ಪ್ರೋಟೀನುರಿಯಾ, ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ, ಇದು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ. 70-80% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಸಂಧಿವಾತ ಅಂಶವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ (ವಾಲರ್-ರೋಸ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ). ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತದ ಈ ರೂಪವನ್ನು ಸೆರೋಪೊಸಿಟಿವ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಪ್ರಾರಂಭದಿಂದಲೂ ಇವೆ ESR ನಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್,? 2-ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್, ನೋಟ ಸಿ-ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ. ಈ ಎಲ್ಲಾ ಸೂಚಕಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರೋಗದ ಚಟುವಟಿಕೆಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತವೆ.

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್

ಇದು ರೋಗಗಳ ಒಂದು ಗುಂಪು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೆಸಿಯಾನ್ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ನಾಳಗಳು. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್ ಇವೆ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ನಾಳೀಯ ಹಾನಿ ಸ್ವತಂತ್ರ ರೋಗವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ದ್ವಿತೀಯಕವು ಕೆಲವು ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ-ಅಲರ್ಜಿ ಅಥವಾ ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸಂಧಿವಾತ, ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದಂತಹ ರೋಗಗಳಲ್ಲಿ ದ್ವಿತೀಯಕ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್, ಈ ರೋಗಗಳ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಥಮಿಕ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್, ದೈತ್ಯ ಜೀವಕೋಶದ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಅಪಧಮನಿ, ವೆಜೆನರ್‌ನ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಟೋಸಿಸ್, ಥ್ರಂಬೋಆಂಜಿಟಿಸ್ ಆಬ್ಲಿಟೆರನ್ಸ್, ಗುಡ್‌ಪಾಶ್ಚರ್, ಮೊಶ್ಕೊವಿಚ್ ಮತ್ತು ಟಕಯಾಸು ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ಗಳು ಸೇರಿವೆ.

ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್ (ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿ ಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್, ಹೆನೋಚ್-ಸ್ಕಾನ್ಲೀನ್ ಕಾಯಿಲೆ)

ಇದು ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳು, ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ನಾಳಗಳ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೆಸಿಯಾನ್ ಆಗಿದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಚರ್ಮ, ಕೀಲುಗಳು, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಕುಳಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು. ಈ ರೋಗವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಎರಡೂ ಲಿಂಗಗಳ ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಲ್ ಗಲಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ ಅಥವಾ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಗಲಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ ಅಥವಾ ಫಾರಂಜಿಟಿಸ್ನ ಉಲ್ಬಣಗಳು), ಹಾಗೆಯೇ ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ ನಂತರ, ಔಷಧಿ ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆ, ಲಘೂಷ್ಣತೆ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಮೈಕ್ರೊಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್, ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು (ಹೆಮರೇಜ್ಗಳು), ಅಪಧಮನಿಯ ಒಳ ಪದರದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಂ) ರೂಪದಲ್ಲಿ ರಕ್ತನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಮೂಲವಾಗಿದೆ. ಹಾನಿಕಾರಕ ಅಂಶಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆಗೊಳ್ಳುವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಾಗಿವೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ರೋಗವು ಟ್ರಯಾಡ್ ಆಗಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ:

1) ಸಣ್ಣ-ಕೋಶೀಯ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ವಿಲೀನಗೊಳ್ಳುವ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಚರ್ಮದ ದದ್ದುಗಳು (ಪರ್ಪುರಾ);

2) ಕೀಲುಗಳಲ್ಲಿ ನೋವು ಅಥವಾ ಕೀಲುಗಳ ಉರಿಯೂತ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ದೊಡ್ಡದು;

3) ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಕುಳಿಯಲ್ಲಿ ನೋವು).

ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರಾಶ್ ಕಾಲುಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ಚರ್ಮದ ದದ್ದುಗಳು ತುದಿಗಳ ಎಕ್ಸ್ಟೆನ್ಸರ್ ಮೇಲ್ಮೈಗಳಲ್ಲಿ ನೆಲೆಗೊಂಡಿವೆ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಮುಂಡದ ಮೇಲೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಉಳಿದಿರುವ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯದಲ್ಲಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. 2/3 ಕ್ಕಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ರೋಗಿಗಳು ವಲಸೆ ಸಮ್ಮಿತೀಯ ಪಾಲಿಆರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ, ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದೊಡ್ಡ ಕೀಲುಗಳು. ಕೀಲುಗಳ ಉರಿಯೂತವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಜಂಟಿ ಕುಹರದೊಳಗೆ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿವಿಧ ರೀತಿಯ ನೋವಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ: ಸ್ವಲ್ಪ ನೋವಿನಿಂದ ತೀವ್ರವಾದ ನೋವು, ನಿಶ್ಚಲತೆ ಕೂಡ. ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹಠಾತ್ ಕರುಳಿನ ಕೊಲಿಕ್ನಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಕರುಳುವಾಳ, ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಅನುಕರಿಸುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಗ್ಲೋಮೆರುಲರ್ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವುದರಿಂದ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಹಠಾತ್, ಹಿಂಸಾತ್ಮಕ ಆಕ್ರಮಣ, ಬಹು-ಲಕ್ಷಣದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ತೊಡಕುಗಳೊಂದಿಗೆ ರೋಗದ ತೀವ್ರವಾದ ಕೋರ್ಸ್ ಇದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೋರ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ಮರುಕಳಿಸುವ ಚರ್ಮ-ಕೀಲಿನ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ವೆಗೆನರ್ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಟೋಸಿಸ್

ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಟಸ್-ನೆಕ್ರೋಟೈಸಿಂಗ್ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್ ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶ, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಗೆ ಪ್ರಧಾನ ಹಾನಿಯಾಗಿದೆ. ಕಾರಣ ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದುಬಂದಿಲ್ಲ. ರೋಗವು ಶೀತಗಳು (ARVI), ತಂಪಾಗಿಸುವಿಕೆ, ಬಿಸಿಲಿನಲ್ಲಿ ಮಿತಿಮೀರಿದ, ಆಘಾತ, ಔಷಧ ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಇತ್ಯಾದಿಗಳಿಂದ ಪ್ರಚೋದಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಪ್ರಮುಖ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್.

ಈ ರೋಗವು ಪುರುಷರಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶವು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಇದು ಎರಡು ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೊದಲ ಆಯ್ಕೆಯಲ್ಲಿ, ಸೀರಸ್-ಪ್ಯೂರಂಟ್ ಡಿಸ್ಚಾರ್ಜ್ ಮತ್ತು ಮೂಗಿನ ರಕ್ತಸ್ರಾವದೊಂದಿಗೆ ನಿರಂತರ ಸ್ರವಿಸುವ ಮೂಗು ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ರಕ್ತಸಿಕ್ತ-ಪ್ಯೂರಂಟ್ ಕಫ ಮತ್ತು ಎದೆ ನೋವಿನೊಂದಿಗೆ ನಿರಂತರ ಕೆಮ್ಮು. ಮುಂದೆ, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಅನೇಕ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣದ ಹಂತವಾಗಿದೆ, ಇದು ಜ್ವರ, ಅಸ್ಥಿರ ಪಾಲಿಆರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಕೀಲುಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ನೋವು, ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು (ಮುಖದ ಚರ್ಮದ ತೀವ್ರ ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಗಾಯಗಳವರೆಗೆ) ಇತ್ಯಾದಿ. ಅತ್ಯಂತ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಸಂಭವವೆಂದರೆ ಶುದ್ಧ-ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್. - ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ರಿನಿಟಿಸ್, ಸೈನುಟಿಸ್, ನಾಸೊಫಾರ್ಂಜೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಲಾರಿಂಜೈಟಿಸ್. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ವಿಕಿರಣಶಾಸ್ತ್ರದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಬಾವುಗಳು ಮತ್ತು ಕುಳಿಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಫೋಕಲ್ ಮತ್ತು ಸಂಗಮ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ರೂಪದಲ್ಲಿ ತಮ್ಮನ್ನು ತಾವು ಪ್ರಕಟಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಹೃದಯ, ನರಮಂಡಲ, ಇತ್ಯಾದಿಗಳು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ.

ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ, ಬದಲಾವಣೆಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ (ಉರಿಯೂತದ ಸ್ಪಷ್ಟ ಚಿಹ್ನೆಗಳು - ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ವೇಗವರ್ಧಿತ ESR). ರೋಗದ ಮುನ್ನರಿವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ. ಪಲ್ಮನರಿ-ಹೃದಯ ಅಥವಾ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರಕ್ತಸ್ರಾವದಿಂದ ರೋಗಿಗಳು ಸಾಯುತ್ತಾರೆ. ಉಸಿರಾಟದ ಪ್ರದೇಶ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಟಸ್ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಜೈಂಟ್ ಸೆಲ್ ಆರ್ಟೆರಿಟಿಸ್ (ಟೆಂಪರಲ್ ಆರ್ಟೆರಿಟಿಸ್)

ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಮತ್ತು ಕಪಾಲದ ಅಪಧಮನಿಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ವೈರಲ್ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯನ್ನು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನ (ರೋಗಕಾರಕ) ಅಪಧಮನಿಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣ ಹಾನಿಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಮೂಲಕ ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಟಸ್ ವಿಧದ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ ಕೂಡ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಎರಡೂ ಲಿಂಗಗಳ ವಯಸ್ಸಾದ ಜನರು ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ. ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ರೂಪಾಂತರದಲ್ಲಿ, ರೋಗವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ತಾಪಮಾನ, ತಲೆನೋವು ಒಳಗೆ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಪ್ರದೇಶ. ಪೀಡಿತ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಅಪಧಮನಿಯ ಗೋಚರ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು, ಸ್ಪರ್ಶದ ಮೇಲೆ ಅದರ ಆಮೆ ಮತ್ತು ನೋವು, ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಚರ್ಮದ ಕೆಂಪು ಬಣ್ಣವಿದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ತಡವಾಗಿ ಮಾಡಿದಾಗ, ಕಣ್ಣಿನ ರಕ್ತನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಭಾಗಶಃ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕುರುಡುತನದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ರೋಗದ ಮೊದಲ ದಿನಗಳಿಂದ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯು ಸಹ ನರಳುತ್ತದೆ (ಹಸಿವಿನ ಕೊರತೆ, ಆಲಸ್ಯ, ತೂಕ ನಷ್ಟ, ನಿದ್ರಾಹೀನತೆ).

ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲಿಯಾ, ವೇಗವರ್ಧಿತ ESR, ಹೈಪರ್-? 2 ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಮಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ. ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್ ಪ್ರಗತಿಪರವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಆರಂಭಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯು ಶಾಶ್ವತವಾದ ಸುಧಾರಣೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು.

ಗುಡ್ಪಾಶ್ಚರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್

ಇದು ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ (ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ರಕ್ತಸ್ರಾವದೊಂದಿಗೆ) ಮತ್ತು ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ (ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಗೆ ಹಾನಿ) ರೂಪದಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಗೆ ಪ್ರಧಾನ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಟಿಸ್ ಆಗಿದೆ. ಯುವಕರು (20-30 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನವರು) ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತಾರೆ. ಕಾರಣ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ವೈರಲ್ ಅಥವಾ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕು ಅಥವಾ ಲಘೂಷ್ಣತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. 1919 ರಲ್ಲಿ ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗವನ್ನು ಮೊದಲು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ ಎಂಬುದು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ರೋಗಕಾರಕವು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಈ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಸ್ಥಿರೀಕರಣದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಕ್ಯಾಪಿಲ್ಲರಿಗಳ ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಗಳ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ರೋಗವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಿನ ಜ್ವರ, ಹೆಮೋಪ್ಟಿಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರಕ್ತಸ್ರಾವ, ಮತ್ತು ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ, ಮಧ್ಯಮ ಮತ್ತು ಕೆಳಗಿನ ವಿಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ತೇವಾಂಶವುಳ್ಳ ರೇಲ್ಗಳ ಸಮೃದ್ಧಿಯನ್ನು ಕೇಳಬಹುದು, ಮತ್ತು ಕ್ಷ-ಕಿರಣಗಳಲ್ಲಿ ಎರಡೂ ಬದಿಗಳಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ಫೋಕಲ್ ಅಥವಾ ಸಂಗಮ ಕಪ್ಪಾಗುವಿಕೆಗಳಿವೆ. ಬಹುತೇಕ ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ, ತೀವ್ರವಾದ, ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿರುವ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಎಡಿಮಾ, ಪ್ರೋಟೀನ್ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ರಕ್ತ) ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಮುನ್ನರಿವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾಗಿದೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ-ಹೃದಯ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದಿಂದ ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ ಮುಂದಿನ ಆರು ತಿಂಗಳು ಅಥವಾ ಒಂದು ವರ್ಷದೊಳಗೆ ರೋಗಿಗಳು ಸಾಯುತ್ತಾರೆ. ರಕ್ತಹೀನತೆ, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ವೇಗವರ್ಧಿತ ESR ಅನ್ನು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಚಿಹ್ನೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ನೆಲಮಾಳಿಗೆಯ ಪೊರೆಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು.

ಥ್ರಂಬೋಟಿಕ್ ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಕ್ ಪರ್ಪುರಾ (ಮಾಸ್ಕೋವಿಟ್ಜ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್)

ಇದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಥ್ರಂಬೋಟಿಕ್ ಮೈಕ್ರೊಆಂಜಿಯೋಪತಿ, ಇದು ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಕ್ ಪರ್ಪುರಾ, ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ (ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್), ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರಣ ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ರೋಗದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಯುವತಿಯರು ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ. ರೋಗವು ಇದ್ದಕ್ಕಿದ್ದಂತೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ತಾಪಮಾನದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆ, ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಕ್ ಪರ್ಪುರಾ ಮತ್ತು ಮಿದುಳಿನ ಹಾನಿಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ವಿವಿಧ ನ್ಯೂರೋಸೈಕಿಯಾಟ್ರಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಇತರ ಅಂಗಗಳು ಸಹ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯದ ತ್ವರಿತ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ರೋಗವು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಪೆಟೆಚಿಯಲ್ (ಸಣ್ಣ ಕೋಶ) ಚರ್ಮದ ಮೇಲೆ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು, ಮೂಗು, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್, ಸ್ತ್ರೀರೋಗ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರಕ್ತಸ್ರಾವ, ಫಂಡಸ್ನಲ್ಲಿ ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು. ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ರಕ್ತಹೀನತೆ, ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ (ಅಪಕ್ವವಾದ ರಕ್ತ ಕಣಗಳು), ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ (ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳ ಕೊರತೆ), ಹೆಚ್ಚಿದ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಮತ್ತು ಹೈಪರ್‌ಗಮ್ಯಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತವೆ. ತ್ವರಿತ ಮಾರಕ ಫಲಿತಾಂಶದೊಂದಿಗೆ ಕೋರ್ಸ್ ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಪರವಾಗಿದೆ.

ಟಕಯಾಸು ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಕಮಾನು ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ನಾಡಿ ರಹಿತ ಕಾಯಿಲೆ)

ಈ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಕಮಾನು (ಅಯೋರ್ಟಿಟಿಸ್) ಮತ್ತು ಅದರಿಂದ ವಿಸ್ತರಿಸುವ ಶಾಖೆಗಳಲ್ಲಿ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಅವರ ಭಾಗಶಃ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿರ್ಮೂಲನೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಇತರ ಭಾಗಗಳು ಸಹ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು.

ಈ ರೋಗದ ಕಾರಣಗಳು (ಎಟಿಯಾಲಜಿ) ಮತ್ತು ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು (ರೋಗಕಾರಕ) ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಗೋಡೆಯ ರಚನೆಯಲ್ಲಿನ ಆನುವಂಶಿಕ ದೋಷಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ. ಯುವತಿಯರು ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುವ ಸಾಧ್ಯತೆ ಹೆಚ್ಚು.

ಪೀಡಿತ ನಾಳಗಳ ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತಪರಿಚಲನಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಚಿಹ್ನೆಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಮೇಣ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸ್ವತಃ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಒಂದು ಅಥವಾ ಎರಡೂ ತೋಳುಗಳಲ್ಲಿ ನಾಡಿ ಇಲ್ಲದಿರುವುದು, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಶೀರ್ಷಧಮನಿ, ಸಬ್ಕ್ಲಾವಿಯನ್ ಮತ್ತು ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ. ರೋಗಿಗಳು ಕೈಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿ ನೋವು ಮತ್ತು ಮರಗಟ್ಟುವಿಕೆ ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ, ಇದು ದೈಹಿಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ತೋಳುಗಳಲ್ಲಿ ದೌರ್ಬಲ್ಯ, ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಪ್ರಜ್ಞೆಯ ನಷ್ಟದೊಂದಿಗೆ. ಕಣ್ಣುಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ, ಕಣ್ಣಿನ ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು ಫಂಡಸ್ನ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು (ಕಿರಿದಾದ, ಅಪಧಮನಿಯ ಅನಾಸ್ಟೊಮೊಸ್ಗಳ ರಚನೆ) ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ, ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಅನುಗುಣವಾದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಕೊಂಡಿವೆ. ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ನಾಳಗಳು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದಾಗ, ರಕ್ತನಾಳದ (ಮೂತ್ರಪಿಂಡ) ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಕಡಿಮೆ-ದರ್ಜೆಯ ಜ್ವರ ಮತ್ತು ಅಸ್ತೇನಿಯಾವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಸೂಚಕಗಳು ಮಧ್ಯಮವಾಗಿವೆ. ರೋಗವು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರದೇಶದ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆರ್ಟೆರಿಯೋಗ್ರಫಿಯನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಬಹುದು.

ಥ್ರಂಬೋಆಂಜಿಟಿಸ್ ಆಬ್ಲಿಟೆರಾನ್ಸ್

ಇದು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳಿಗೆ ಪ್ರಧಾನ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುವ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಉರಿಯೂತದ ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕವು ಇನ್ನೂ ತಿಳಿದಿಲ್ಲ. ವಿವಿಧ ಬಾಹ್ಯ ಮತ್ತು ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಆಂತರಿಕ ಪರಿಸರದೇಹ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ 30-45 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಪುರುಷರು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತಾರೆ. ರೋಗವು ಕ್ರಮೇಣ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ವಲಸೆಯ ಥ್ರಂಬೋಫಲ್ಬಿಟಿಸ್, ತ್ವರಿತ ಆಯಾಸ ಮತ್ತು ಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿ ಭಾರ (ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ನಡೆಯುವಾಗ ಕರು ಸ್ನಾಯುಗಳು), ಪ್ಯಾರೆಸ್ಟೇಷಿಯಾ (ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಅಡಚಣೆಗಳು). ನಂತರ, ಮರುಕಳಿಸುವ ಕ್ಲಾಡಿಕೇಶನ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಕಾಲುಗಳಲ್ಲಿನ ನೋವು ವಿಶ್ರಾಂತಿಯಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಇರುತ್ತದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ. ಕೆಳಗಿನ ತುದಿಗಳ ಅಪಧಮನಿಗಳಲ್ಲಿ ಬಡಿತದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಅದು ನಂತರ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಈಗಾಗಲೇ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಪೀಡಿತ ಅಂಗಗಳ ಮೇಲೆ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಇದು ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಇಷ್ಕೆಮಿಯಾ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಆಗಿ ಬದಲಾಗಬಹುದು. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಪಧಮನಿಯ ಪೂರೈಕೆ ವಲಯಕ್ಕೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಪರಿಧಮನಿಯ, ಸೆರೆಬ್ರಲ್, ಮೆಸೆಂಟೆರಿಕ್ ಅಪಧಮನಿಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಮೂಲಕ ರೋಗವು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಪಾತ್ರವನ್ನು ಪಡೆಯಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಕ್ಷೀಣತೆ ಇದೆ, ಸಬ್ಫೆಬ್ರಿಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ವೇಗವರ್ಧಿತ ESR. ಕೋರ್ಸ್ ದೀರ್ಘಕಾಲದ, ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಯಲ್ಲಿದೆ, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದೊಂದಿಗೆ. ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಕರುಳಿನ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಗಂಭೀರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಮುನ್ನರಿವು ಹದಗೆಡುತ್ತವೆ.

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್

ಇದು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಈ ಗಂಭೀರ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಯು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವೈರಲ್ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಇವು ದಡಾರ ಅಥವಾ ದಡಾರ ತರಹದ ವೈರಸ್‌ಗಳಿಗೆ ಹತ್ತಿರವಿರುವ ಆರ್‌ಎನ್‌ಎ ವೈರಸ್‌ಗಳಾಗಿವೆ. ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಸಾಕಷ್ಟು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿದೆ. ದೇಹವು ಚಲಾವಣೆಯಲ್ಲಿರುವ ಆಟೊಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುತ್ತದೆ, ಅದರಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯು ಸಂಪೂರ್ಣ ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಸ್ ಮತ್ತು ಅದರ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಘಟಕಗಳಿಗೆ ಆಂಟಿನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಪರಿಚಲನೆಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಡಿಎನ್ಎ ಪೂರಕಕ್ಕೆ ಡಿಎನ್ಎ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಇದು ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳ ತಳದ ಪೊರೆಗಳ ಮೇಲೆ ಸಂಗ್ರಹವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಹಾನಿಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ.

ಇದು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಉರಿಯೂತ, ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್, ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿಗಳ ರೋಗಕಾರಕವಾಗಿದೆ. ಹ್ಯೂಮರಲ್ ವಿನಾಯಿತಿಯ ಇಂತಹ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯು ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನಿಂದ ನಿಯಂತ್ರಣದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆಯಿಂದ ವಿವರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಿನಾಯಿತಿ. ಸಂಭವನೀಯ ಕುಟುಂಬ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹದಿಹರೆಯದ ಹುಡುಗಿಯರು ಮತ್ತು ಯುವತಿಯರು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತಾರೆ. ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆ, ಗರ್ಭಪಾತ, ಹೆರಿಗೆ, ಮುಟ್ಟಿನ ಪ್ರಾರಂಭ, ಸೋಂಕುಗಳು (ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹದಿಹರೆಯದವರಲ್ಲಿ), ಸೂರ್ಯನಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು, ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ ಮತ್ತು ಔಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯಿಂದ ರೋಗವನ್ನು ಪ್ರಚೋದಿಸಬಹುದು.

ರೋಗವು ಕ್ರಮೇಣ ಆಕ್ರಮಣವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಅಸ್ತೇನಿಯಾ (ದೌರ್ಬಲ್ಯ) ಮತ್ತು ಮರುಕಳಿಸುವ ಪಾಲಿಯರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಜ್ವರ, ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್, ತೀವ್ರವಾದ ಪಾಲಿಯರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್, ಮತ್ತು ನಂತರ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಮಲ್ಟಿ-ಸಿಂಡ್ರೊಮಿಕ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಒಂದು ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ತೀವ್ರವಾದ ಆಕ್ರಮಣವು ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಬಹು ಕೀಲು ಗಾಯಗಳು (ಪಾಲಿಆರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್) ಮತ್ತು ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ನೋವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ. ಗಾಯಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಕೈಗಳು, ಮಣಿಕಟ್ಟುಗಳು ಮತ್ತು ಕಣಕಾಲುಗಳ ಸಣ್ಣ ಕೀಲುಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಮೊಣಕಾಲಿನ ಕೀಲುಗಳು ಸಹ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರಬಹುದು. ಗಾಯದ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ನಿರಂತರತೆಯು ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಚಿಟ್ಟೆಯ ಆಕಾರದಲ್ಲಿ ಮುಖದ ಮೇಲೆ (ಕೆಂಪು) ಎರಿಥೆಮ್ಯಾಟಸ್ ದದ್ದುಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಚರ್ಮದ ಹಾನಿ, ಅಂದರೆ ಮೂಗು, ಕೆನ್ನೆಗಳ ಸೇತುವೆಯ ಮೇಲೆ ಮತ್ತು ಎದೆಯ ಮೇಲ್ಭಾಗದಲ್ಲಿ ಒಂದು ರೂಪದಲ್ಲಿ ಡೆಕೊಲೆಟ್, ಹಾಗೆಯೇ ತುದಿಗಳ ಮೇಲೆ. ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳು ಪಾಲಿಸೆರೊಸಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ಲೆರೈಸಿ, ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್, ಪೆರಿಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಪೆರಿಸ್ಪ್ಲೆನಿಟಿಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ. ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್, ಪಾಲಿಆರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸೆರೋಸಿಟಿಸ್ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್ನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ತ್ರಿಕೋನಗಳಾಗಿವೆ. ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಹಾನಿ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್. ವಾರ್ಟಿ ಲಿಬ್ಮನ್-ಸಾಕ್ಸ್ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಿಟ್ರಲ್, ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಮತ್ತು ಟ್ರೈಸ್ಕಪಿಡ್ ಕವಾಟಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ನಾಳೀಯ ಹಾನಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ರೇನಾಡ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸಾಧ್ಯ, ಇದು ರೋಗದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಚಿತ್ರದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಮುಂಚೆಯೇ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹಾನಿಯು ನಾಳೀಯ-ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ರೋಗಲಕ್ಷಣದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಸೋಂಕಿನೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಲೂಪಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಕೆಮ್ಮು, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕೆಳಗಿನ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ಮೃದುವಾದ, ತೇವಾಂಶವುಳ್ಳ ರೇಲ್‌ಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕೆಳಗಿನ ಭಾಗಗಳಲ್ಲಿ ನಾಳೀಯ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಮಾದರಿಯನ್ನು ಬಲಪಡಿಸುವುದು ಮತ್ತು ವಿರೂಪಗೊಳಿಸುವುದನ್ನು ಎಕ್ಸ್-ರೇ ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಫೋಕಲ್ ತರಹದ ನೆರಳುಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಪಾಲಿಸೆರೋಸಿಟಿಸ್‌ನ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಎಕ್ಸರೆಗಳಲ್ಲಿ, ಮುಖ್ಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಡಯಾಫ್ರಾಮ್‌ನ ಉನ್ನತ ಸ್ಥಾನ ಮತ್ತು ಡಯಾಫ್ರಾಮ್‌ಗೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿರುವ ರೇಖೀಯ ನೆರಳುಗಳು (ಡಿಸ್ಕ್-ಆಕಾರದ ಮುದ್ರೆಗಳು) ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶ) ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಮೇಲೆ ಸಹ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ, ಅಫ್ಥಸ್ (ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್) ಸ್ಟೊಮಾಟಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಪೆಪ್ಸಿಯಾ (ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು) ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ನೋವು ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಇರಬಹುದು, ಇದು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪೆರಿಟೋನಿಯಂನ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆ ಅಥವಾ ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್ ಸ್ವತಃ (ಮೆಸೆಂಟೆರಿಕ್, ಸ್ಪ್ಲೇನಿಕ್ ಮತ್ತು ಇತರ ಅಪಧಮನಿಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ) ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಸ್ತರಿಸಿದ ಯಕೃತ್ತು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆದಾಗ್ಯೂ ಲೂಪಸ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ ಸ್ವತಃ ಅತ್ಯಂತ ಅಪರೂಪ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಹೃದಯಾಘಾತ, ಪ್ಯಾನ್ಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ (ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಯಮ್, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಮ್ ಮತ್ತು ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಮ್ಗೆ ಹಾನಿ) ಅಥವಾ ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ನ ತೀವ್ರವಾದ ಎಫ್ಯೂಷನ್ನಿಂದ ಯಕೃತ್ತಿನ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಕೊಬ್ಬಿನ ಯಕೃತ್ತಿನ ಅವನತಿ ಸಹ ಇರಬಹುದು.

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಕಾಯಿಲೆಯ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮತ್ತು ಆರಂಭಿಕ ಚಿಹ್ನೆಯು ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮತ್ತು ಗುಲ್ಮದ ಎಲ್ಲಾ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವಾಗಿದೆ, ಇದು ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ. 50% ರೋಗಿಗಳು ಲೂಪಸ್ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ, ಇದನ್ನು ಲೂಪಸ್ ನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣದ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ ಇದರ ಬೆಳವಣಿಗೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಹಾನಿ ಹಲವಾರು ರೂಪಾಂತರಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ: ಮೂತ್ರ, ನೆಫ್ರಿಟಿಕ್ ಅಥವಾ ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್. ಲೂಪಸ್ ನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ, ಬಯಾಪ್ಸಿ ವಸ್ತುವಿನ (ಇಮ್ಯುನೊಮಾರ್ಫಲಾಜಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಮೈಕ್ರೋಸ್ಕೋಪಿಕ್) ಆಳವಾದ ಪರೀಕ್ಷೆಯೊಂದಿಗೆ ಇಂಟ್ರಾವಿಟಲ್ ಪಂಕ್ಚರ್ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಜ್ವರ, ಮರುಕಳಿಸುವ ಕೀಲಿನ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ನಿರಂತರವಾಗಿ ವೇಗವರ್ಧಿತ ESR ಸಂಯೋಜನೆಯು ಲೂಪಸ್ ನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೊರಗಿಡುವ ಅಗತ್ಯವಿದೆ. ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಹೊಂದಿರುವ ಪ್ರತಿ ಐದನೇ ರೋಗಿಗೆ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್ ಇದೆ ಎಂದು ಅವಲೋಕನಗಳು ತೋರಿಸುತ್ತವೆ.

ರೋಗದ ಎಲ್ಲಾ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿನ ಅನೇಕ ರೋಗಿಗಳು ನ್ಯೂರೋಸೈಕಿಕ್ ಗೋಳಕ್ಕೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ. ರೋಗದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ಅಸ್ಥೆನೋವೆಜಿಟೇಟಿವ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಮತ್ತು ನಂತರ ಕೇಂದ್ರ ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ಎಲ್ಲಾ ಭಾಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಎನ್ಸೆಫಾಲಿಟಿಸ್, ಮೈಲಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಪಾಲಿನ್ಯೂರಿಟಿಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನರಮಂಡಲದ ಸಂಯೋಜಿತ ಗಾಯಗಳು (ವ್ಯವಸ್ಥಿತ) ಮೆನಿಂಗೊಎನ್ಸೆಫಾಲೊ-, ಮೈಲೋಪೊಲಿರಾಡಿಕ್ಯುಲೋನೆರಿಟಿಸ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಡೇಟಾವು ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂಖ್ಯೆಯ LE ಜೀವಕೋಶಗಳ (ಲೂಪಸ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಲೂಪಸ್ ಜೀವಕೋಶಗಳು) ಪತ್ತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ.

ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್‌ಗೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾದವು ಡಿಎನ್‌ಎಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಹೆಚ್ಚಿನ ಟೈಟರ್‌ಗಳಾಗಿವೆ. ರೋಗದ ತೀವ್ರ (ಕ್ಷಿಪ್ರ) ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಲೂಪಸ್ ನೆಫ್ರೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು 3-6 ತಿಂಗಳ ನಂತರ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಆಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್ ಕೋರ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ, ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ತರಂಗ ಮಾದರಿಯು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ, ಇದು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದಲ್ಲಿ ಪಾಲಿಸಿಂಡ್ರೊಮಿಕ್ ಆಗಿ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ದೀರ್ಘಾವಧಿಯು ಪಾಲಿಆರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು (ಅಥವಾ) ಪಾಲಿಸೆರೋಸಿಟಿಸ್, ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಮತ್ತು ಎಪಿಲೆಪ್ಟಿಫಾರ್ಮ್ ರೋಗಗ್ರಸ್ತವಾಗುವಿಕೆಗಳ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. 5 ನೇ-10 ನೇ ವರ್ಷದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಪಾಲಿಸಿಂಡ್ರೊಮಿ ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿ, ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೂರು ಡಿಗ್ರಿಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ: ಹೆಚ್ಚಿನ (III ಡಿಗ್ರಿ), ಮಧ್ಯಮ (II ಡಿಗ್ರಿ) ಮತ್ತು ಕನಿಷ್ಠ (I ಡಿಗ್ರಿ). ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹಲವು ವರ್ಷಗಳ ನಿರಂತರ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಆರಂಭಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಉತ್ತಮ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ನಂತರ ಸ್ಥಿರವಾದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಉಪಶಮನವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ (ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್)

ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ರೋಗಗಳುಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಚರ್ಮಕ್ಕೆ ಪ್ರಧಾನ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ. ಈ ರೋಗದ ಪ್ರಚೋದಕವು ವೈರಲ್ ಸೋಂಕು ಎಂದು ಊಹಿಸಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಪ್ರಚೋದನಕಾರಿ ಅಂಶಗಳು ಶೀತ, ಗಾಯ, ಸೂರ್ಯನಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದು, ಗರ್ಭಧಾರಣೆ ಮತ್ತು ಔಷಧ ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆ. 20-30% ರೋಗಿಗಳು ನಿಯೋಪ್ಲಾಸ್ಟಿಕ್ ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರಬಹುದು. ರೋಗಕಾರಕವು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ನ್ಯೂರೋಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕತೆಯು ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮಹಿಳೆಯರು ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತಾರೆ (2: 1), ಮತ್ತು ರೋಗದ ಉತ್ತುಂಗವು ಎರಡು ವಯಸ್ಸಿನ ಅವಧಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಅವಧಿಗಳು ಪ್ರೌಢಾವಸ್ಥೆ (ಲೈಂಗಿಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಅವಧಿ) ಮತ್ತು ಋತುಬಂಧ, ಅಂದರೆ, ದೇಹದಲ್ಲಿ ಹಾರ್ಮೋನ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಉತ್ತುಂಗಗಳು. ಕುಟುಂಬದ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿ ಕೂಡ ಸಾಧ್ಯ.

ರೋಗದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಆಕ್ರಮಣವು ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ಕ್ರಮೇಣವಾಗಿರಬಹುದು. ಸ್ನಾಯುವಿನ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯು ನೋವು (ಮೈಸ್ತೇನಿಯಾ ಗ್ರ್ಯಾವಿಸ್ ಮತ್ತು ಮೈಯಾಲ್ಜಿಯಾ) ರೂಪದಲ್ಲಿ ಮುಂಚೂಣಿಗೆ ಬರುತ್ತದೆ. ಆರ್ಥ್ರಾಲ್ಜಿಯಾ, ಜ್ವರ, ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು ಮತ್ತು ದಟ್ಟವಾದ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಎಡಿಮಾ ರೋಗದ ಕಡಿಮೆ ಗಮನಾರ್ಹ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು. ತರುವಾಯ, ರೋಗವು ಮರುಕಳಿಸುವ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ. ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಅಸ್ಥಿಪಂಜರದ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಇದು ಚಲನೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ವಿಶ್ರಾಂತಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಹಾಗೆಯೇ ಒತ್ತಡದಿಂದ ಮೈಯಾಲ್ಜಿಯಾದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ.

ಭುಜ ಮತ್ತು ಶ್ರೋಣಿಯ ಕವಚದ ಸ್ನಾಯುಗಳು ದಪ್ಪವಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪರಿಮಾಣದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ, ಸಕ್ರಿಯ ಚಲನೆಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ರೋಗಿಗಳು ಸ್ವತಂತ್ರವಾಗಿ ಕುಳಿತುಕೊಳ್ಳಲು, ತಮ್ಮ ಕೈಕಾಲುಗಳನ್ನು ಎತ್ತಲು, ದಿಂಬಿನಿಂದ ತಲೆ ಎತ್ತಲು ಅಥವಾ ಕುಳಿತುಕೊಳ್ಳುವಾಗ ಅಥವಾ ನಿಂತಿರುವಾಗ ಅದನ್ನು ಹಿಡಿದಿಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. . ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹರಡಿದರೆ, ರೋಗಿಗಳು ನಿಶ್ಚಲರಾಗುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಾಷ್ಟಾಂಗದ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿರುತ್ತಾರೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಮುಖದ ಸ್ನಾಯುಗಳಿಗೆ ಹರಡಿದರೆ, ಇದು ಮುಖದ ಮುಖವಾಡದಂತಹ ನೋಟಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಫಾರಂಜಿಲ್ ಸ್ನಾಯುಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಡಿಸ್ಫೇಜಿಯಾಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇಂಟರ್ಕೊಸ್ಟಲ್ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಡಯಾಫ್ರಾಮ್ಗೆ ಹಾನಿಯು ಉಸಿರಾಟದ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ವಾತಾಯನ ಕಾರ್ಯವು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು, ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ.

ರೋಗದ ಆರಂಭಿಕ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಸ್ನಾಯುಗಳು ನೋವಿನಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಊದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ನಂತರ ಅವು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ ಮತ್ತು ಮೈಯೋಲಿಸಿಸ್ಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತವೆ (ಸ್ನಾಯು ನಾರುಗಳ ಮರುಹೀರಿಕೆ). ಇನ್ನೂ ಹೆಚ್ಚಿನದರಲ್ಲಿ ತಡವಾದ ಹಂತಗಳುರೋಗಗಳು, ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳ ಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಮೈಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದೊಂದಿಗೆ ಸ್ನಾಯು ಅಂಗಾಂಶವನ್ನು ಬದಲಿಸುವುದು), ಇದು ಸ್ನಾಯು ಕ್ಷೀಣತೆ ಮತ್ತು ಸಂಕೋಚನಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ (ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಶೇಖರಣೆ) ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮತ್ತು ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಯುವ ಜನರಲ್ಲಿ. ಎಕ್ಸ್-ರೇ ಪರೀಕ್ಷೆಯಿಂದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ ಅನ್ನು ಸುಲಭವಾಗಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ಎಲೆಕ್ಟ್ರೋಮೋಗ್ರಫಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ವಿವಿಧ ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ. ಇವುಗಳು ಚರ್ಮದ ಕೆಂಪು ಪ್ರದೇಶಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ದದ್ದುಗಳು, ಟ್ಯೂಬರ್ಕಲ್ಸ್ ಮತ್ತು ಗುಳ್ಳೆಗಳ ನೋಟ, ಚರ್ಮದ ನಾಳಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆ, ಚರ್ಮದ ಕೆಲವು ಪ್ರದೇಶಗಳ ಕೆರಟಿನೀಕರಣ, ಡಿಪಿಗ್ಮೆಂಟೇಶನ್ ಅಥವಾ ಹೈಪರ್ಪಿಗ್ಮೆಂಟೇಶನ್, ಇತ್ಯಾದಿ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಈ ದದ್ದುಗಳು ತುರಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಕೆನ್ನೇರಳೆ-ನೇರಳೆ ಎರಿಥೆಮಾದೊಂದಿಗೆ ಪೆರಿಯೊರ್ಬಿಟಲ್ (ಕಣ್ಣಿನ ಸುತ್ತಲೂ) ಎಡಿಮಾದ ಉಪಸ್ಥಿತಿ - ಡರ್ಮಟೊಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್ ಕನ್ನಡಕ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ - ಬಹಳ ರೋಗಕಾರಕವಾಗಿದೆ.

ಕೀಲುಗಳು ಪಾಲಿಆರ್ಥ್ರಾಲ್ಜಿಯಾ (ಒಮ್ಮೆಯಲ್ಲಿ ಅನೇಕ ಕೀಲುಗಳಲ್ಲಿ ನೋವು) ರೂಪದಲ್ಲಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಜಂಟಿ ಬಿಗಿತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯವರೆಗೆ. ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂಗೆ ಉರಿಯೂತದ ಅಥವಾ ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಹಾನಿ ಇದೆ. ಪ್ರಸರಣ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯದ ತೀವ್ರ ಚಿತ್ರಣವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. 1/3 ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹೈಪೋವೆನ್ಟಿಲೇಷನ್ ಕಾರಣ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹಾನಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಸುಮಾರು ಅರ್ಧದಷ್ಟು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶವು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿದೆ. ಇದು ಅನೋರೆಕ್ಸಿಯಾ, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ನೋವು, ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರೋಎಂಟರೊಕೊಲೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಅನ್ನನಾಳದ ಮೇಲಿನ ಮೂರನೇ ಭಾಗದ ಟೋನ್ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಕರುಳಿನ ಅಡಚಣೆಯನ್ನು ಅನುಕರಿಸುವ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳಿವೆ. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಇದು ಮಧ್ಯಮ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಆಗಿದೆ ಉಚ್ಚಾರಣೆ ಇಸಿನೊಫಿಲಿಯಾ (25-70% ವರೆಗೆ), ESR ನ ನಿರಂತರ ಮಧ್ಯಮ ವೇಗವರ್ಧನೆ, ಹೈಪರ್ಗಮ್ಮಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ. ರಕ್ತ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು, ಸ್ನಾಯು ಬಯಾಪ್ಸಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯವಾಗಿದೆ. ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳ ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಅಡ್ಡ ಸ್ಟ್ರೈಯೇಶನ್‌ಗಳು, ವಿಘಟನೆ ಮತ್ತು ಡಿಸ್ಟ್ರೋಫಿ, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್ ವರೆಗೆ, ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳ ಶೇಖರಣೆ, ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನು ತೀವ್ರ ಕೋರ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ, ಸ್ಟ್ರೈಟೆಡ್ ಸ್ನಾಯುಗಳ ದುರಂತವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ಸಾಮಾನ್ಯ ಲೆಸಿಯಾನ್. ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಶ್ಚಲತೆಯವರೆಗೆ. ರೋಗಿಗಳು ನುಂಗಲು ಅಥವಾ ಮಾತನಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ. ಜ್ವರ, ಟಾಕ್ಸಿಕೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಚರ್ಮದ ದದ್ದುಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಗಂಭೀರ ಸ್ಥಿತಿ ಇದೆ. ಚಿಕಿತ್ಸೆ ನೀಡದೆ ಬಿಟ್ಟರೆ, ಸಾವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ 3-6 ತಿಂಗಳೊಳಗೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಪ್ರತಿಕೂಲ ಫಲಿತಾಂಶದ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು ಆಕಾಂಕ್ಷೆ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯ. ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸೈಕ್ಲಿಸಿಟಿಯಿಂದ ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಅಡಿನಾಮಿಯಾದಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ಹೆಚ್ಚಳ, ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅತ್ಯಂತ ಅನುಕೂಲಕರ ರೂಪವು ರೋಗದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೋರ್ಸ್ ಆಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಸ್ನಾಯುಗಳು ಮಾತ್ರ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಗಳು ಕೆಲಸ ಮಾಡಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗುತ್ತದೆ. ಎಕ್ಸೆಪ್ಶನ್ ಚರ್ಮ, ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುಗಳಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್ಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಯುವಜನರು ನಿರಂತರವಾದ ಸಂಕೋಚನಗಳ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಬಹುತೇಕ ಸಂಪೂರ್ಣ ನಿಶ್ಚಲತೆಯೊಂದಿಗೆ.

ಪೆರಿಯಾರ್ಟೆರಿಟಿಸ್ ನೋಡೋಸಾ

ಇದು ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಸ್ನಾಯುವಿನ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ನಾಳಗಳಿಗೆ ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅಜ್ಞಾತ ಕಾರಣಕ್ಕಾಗಿ ರೋಗವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ, ಮುಖ್ಯ ವಿಷಯವೆಂದರೆ ವಿವಿಧ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಭಾವಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ದೇಹದ ಅತ್ಯಧಿಕ (ಹೈಪರೆರ್ಜಿಕ್) ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿದೆ. ನಾಳೀಯ ಗೋಡೆಯಲ್ಲಿ ಪರಿಚಲನೆ ಮತ್ತು ಸ್ಥಿರವಾದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳಿಂದ ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ 30-40 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಪುರುಷರು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತಾರೆ.

ಜ್ವರ, ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ತೂಕ ನಷ್ಟ, ಕೀಲುಗಳಲ್ಲಿ ನೋವು, ಸ್ನಾಯುಗಳು, ಹೊಟ್ಟೆ, ಚರ್ಮದ ದದ್ದುಗಳು ಮತ್ತು ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಹಾನಿಯಂತಹ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣವು ತೀವ್ರ ಅಥವಾ ಕ್ರಮೇಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಹೃದಯ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಮತ್ತು ಬಾಹ್ಯ ನರಮಂಡಲದ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಪಾಲಿವಿಸೆರಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ (ಎಲ್ಲಾ ಅಂಗಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ). ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳು ವಿಭಿನ್ನ ತೀವ್ರತೆಯ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ: ಸೌಮ್ಯವಾದ ನೆಫ್ರೋಪತಿಯಿಂದ ಅಸ್ಥಿರ (ಅಸ್ಥಿರ) ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ಮಧ್ಯಮ ಮೂತ್ರದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನಿರಂತರ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ವೇಗವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕೋರ್ಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹರಡಲು. ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದ ಮುನ್ನರಿವು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡ ಮತ್ತು ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಿದೆ, ಇದು ಶೀಘ್ರವಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದರ ಜೊತೆಗೆ, ಅಪಧಮನಿಯ ಕಾರಣದಿಂದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಅನ್ಯೂರಿಮ್ಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಸುಮಾರು 70% ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಹೃದಯ ಹಾನಿಯಾಗಿದೆ. ಪರಿಧಮನಿಯ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದರಿಂದ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯವರೆಗೂ ಆಂಜಿನಾ ದಾಳಿಯನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಲ್ಲದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅನ್ಯೂರಿಮ್ ಮತ್ತು ಎಕ್ಸ್ಯುಡೇಟಿವ್ (ಎಫ್ಯೂಷನ್) ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ಇದು ಬೆರಳುಗಳ ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್‌ನಿಂದ ವಿರಳವಾಗಿ ಜಟಿಲವಾಗಿದೆ. ವಲಸೆ ಹೋಗುವ ಫ್ಲೆಬಿಟಿಸ್ (ಸಿರೆಯ ಗಾಯಗಳು) ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ತೀವ್ರವಾದ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ನೋವು ಪೆರಿಯಾರ್ಟೆರಿಟಿಸ್ ನೋಡೋಸಾದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಅವರು ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಕುಹರದ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧ ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಹೊಟ್ಟೆಯ ನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯು ಜಠರದುರಿತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಸಣ್ಣ ಕರುಳಿನ ನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯು ಎಂಟರೈಟಿಸ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಅಪೆಂಡಿಸೈಟಿಸ್ ಬೆಳೆಯಬಹುದು, ತೀವ್ರವಾದ ಕೊಲೆಸಿಸ್ಟೈಟಿಸ್, ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್, ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್, ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್, ಹೆಮರೇಜ್ ಕಾರಣ ಕರುಳಿನ ರಂಧ್ರ. 50% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿಯು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನರವನ್ನು ಪೂರೈಸುವ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಬಹು ನರಶೂಲೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಾತು ಮತ್ತು ಶ್ರವಣ ದೋಷ, ತಲೆನೋವು ಮತ್ತು ತಲೆತಿರುಗುವಿಕೆ, ಸೆಳೆತ, ಹಾಗೆಯೇ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್‌ನಿಂದಾಗಿ ಫೋಕಲ್ ಮಿದುಳಿನ ಹಾನಿ, ಛಿದ್ರಗೊಂಡ ಅನೆರೈಮ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವನೀಯ ಮೆನಿಂಗೊಎನ್ಸೆಫಾಲಿಟಿಸ್. ರೋಗದ ಆರಂಭಿಕ ಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದು ಕಣ್ಣಿನ ಹಾನಿ. ಫಂಡಸ್ ಅನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ, ಅಪಧಮನಿಯ ಅನ್ಯೂರಿಮ್ಸ್, ಕೇಂದ್ರ ರೆಟಿನಲ್ ಅಪಧಮನಿಯ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಇತ್ಯಾದಿಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಕೀಲು ನೋವು (ಆರ್ಥ್ರಾಲ್ಜಿಯಾ) ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ದೊಡ್ಡ ಕೀಲುಗಳ ಸಂಧಿವಾತ, ಸ್ನಾಯು ನೋವು ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು. ರೋಗಿಗಳ ಒಂದು ಸಣ್ಣ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ, ಪೆರಿಯಾರ್ಟೆರಿಟಿಸ್ ನೋಡೋಸಾದ ಅತ್ಯಂತ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಗಂಟುಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಇದು ನಾಳೀಯ ಅನೆರೈಮ್ಗಳು ಅಥವಾ ಪೀಡಿತ ನಾಳಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾ.

ಪೆರಿಯಾರ್ಟೆರಿಟಿಸ್ ನೋಡೋಸಾದ ಒಂದು ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ರೋಗಿಗಳ ತೀವ್ರ ಪಲ್ಲರ್ ವೇಗವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತಿದೆ, ಇದು ಬಳಲಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಕ್ಲೋರೋಟಿಕ್ ಮರಾಸ್ಮಸ್ನ ಚಿತ್ರವನ್ನು ರಚಿಸುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹಾನಿಯು ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಮತ್ತು ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಆಸ್ತಮಾ ಎಂದು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ನಾಳೀಯ ಹಾನಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಆಸ್ತಮಾವು ಪೆರಿಯಾರ್ಟೆರಿಟಿಸ್ ನೋಡೋಸಾದ ಸಂಪೂರ್ಣ ಚಿತ್ರಣವನ್ನು ಹಲವು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರಬಹುದು ಎಂದು ಸೂಚಿಸುವ ಅವಲೋಕನಗಳಿವೆ.

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಅಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿವೆ. ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ಶಿಫ್ಟ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಭವನೀಯ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಯಾ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹೆಚ್ಚು. ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಮಧ್ಯಮ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲು, ಕಾಲುಗಳು ಅಥವಾ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಗೋಡೆಯ ಪ್ರದೇಶದಿಂದ ಸ್ನಾಯು ಬಯಾಪ್ಸಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಈ ರೋಗದ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ನಾಳೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಬಹಿರಂಗಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ.

ಸಂಧಿವಾತ

ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರಧಾನ ಸ್ಥಳೀಕರಣದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆ. ಮಕ್ಕಳು ಮತ್ತು ಯುವಕರು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ. ಮಹಿಳೆಯರು ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಸುಮಾರು 3 ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ. ರೋಗದ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಗುಂಪು A ಯ β-ಹೆಮೊಲಿಟಿಕ್ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್. ಆದಾಗ್ಯೂ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮರುಕಳಿಸುವ ಹೃದಯ ಹಾನಿಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (ರುಮಾಟಿಕ್ ಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್), ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್ನೊಂದಿಗೆ ರೋಗದ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸ್ಥಾಪಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ. ಹೃದಯದ ಹಾನಿಯು ಸಂಧಿವಾತದ ಎಲ್ಲಾ ಮುಖ್ಯ ಮಾನದಂಡಗಳನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪೂರೈಸುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಂಧಿವಾತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಇತರ ಕಾರಣಗಳನ್ನು ಸೂಚಿಸುತ್ತದೆ: ಅಲರ್ಜಿ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್ ಅಥವಾ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲ), ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ-ವಿಷಕಾರಿ, ವೈರಲ್.

ಸಂಧಿವಾತದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ಅಲರ್ಜಿಗಳು ಮಹತ್ವದ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಸಂವೇದನಾಶೀಲ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳು (ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಸ್, ವೈರಸ್, ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಅಲರ್ಜಿನ್‌ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಆರಂಭದಲ್ಲಿ ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ಅಲರ್ಜಿಯ ಉರಿಯೂತಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ನಂತರ ಅದರ ಘಟಕಗಳ ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಯನ್ನು ಆಟೊಆಂಟಿಜೆನ್‌ಗಳಾಗಿ ಪರಿವರ್ತಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗಬಹುದು ಎಂದು ಭಾವಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ. ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರ ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದ ಪ್ರಕಾರ, ಸಂಧಿವಾತದಲ್ಲಿನ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಹಂತದ ಬದಲಾವಣೆಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು ಮ್ಯೂಕೋಯ್ಡ್ ಊತ - ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಬದಲಾವಣೆ - ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ನೆಕ್ರೋಸಿಸ್. ಅಲ್ಲದೆ, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆ) ಸಂಧಿವಾತದ ರೂಪವಿಜ್ಞಾನದಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಂಧಿವಾತದಲ್ಲಿನ ಅಲರ್ಜಿಯ ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪ್ರತಿಬಿಂಬವಾಗಿದೆ. ಫೈಬ್ರಿನಾಯ್ಡ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಹಂತದಿಂದ, ಸಂಪೂರ್ಣ ಅಂಗಾಂಶ ಪುನಃಸ್ಥಾಪನೆಯು ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ಸಾಧ್ಯವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ (ಅಂದರೆ, ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದೊಂದಿಗೆ ಬದಲಿ).

ವಿಶಿಷ್ಟ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ನೋಯುತ್ತಿರುವ ಗಂಟಲು ಅಥವಾ ಇತರ ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ 1-2 ವಾರಗಳ ನಂತರ ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ದಾಳಿಯೊಂದಿಗೆ, ಈ ಅವಧಿಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗಬಹುದು. ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಸಂಧಿವಾತವು 1-2 ದಿನಗಳ ನಂತರ ಸೋಂಕಿನೊಂದಿಗೆ ಯಾವುದೇ ಸಂಪರ್ಕವಿಲ್ಲದೆ ತಂಪಾಗುತ್ತದೆ. ಯಾವುದೇ ಸಹವರ್ತಿ ರೋಗಗಳು, ಕಾರ್ಯಾಚರಣೆಗಳು ಅಥವಾ ದೈಹಿಕ ಪರಿಶ್ರಮದ ನಂತರ ಉಲ್ಬಣಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ. ರೋಗಿಯು ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣದ ದಿನವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಮತ್ತು ನಿಖರವಾಗಿ ಸೂಚಿಸಬಹುದು ಎಂಬುದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ರೋಗದ ಮೊದಲ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಎತ್ತರದ ತಾಪಮಾನ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಬ್ಫೆಬ್ರಿಲ್) ಇರುತ್ತದೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯು ಬದಲಾಗದೆ ಉಳಿಯುತ್ತದೆ. ಪಾಲಿಯರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಸೆರೋಸಿಟಿಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಪರಿಸ್ಥಿತಿಯು ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ: 38-40 o C ವರೆಗಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ನಿರಂತರ ಜ್ವರದಿಂದ 1-2 o C ದೈನಂದಿನ ಏರಿಳಿತಗಳು ಮತ್ತು ಭಾರೀ ಬೆವರು(ಆದರೆ ಶೀತವಿಲ್ಲ). ಆದಾಗ್ಯೂ, ಇತ್ತೀಚಿನ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಈ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಸಂಧಿವಾತದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿ ಹೃದಯಕ್ಕೆ ಉರಿಯೂತದ ಹಾನಿಯಾಗಿದೆ. ಹೃದಯದ ಯಾವುದೇ ಪೊರೆಗಳು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು, ಆದರೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ. ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ಯಾವುದೇ ಸ್ಪಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಲ್ಲದೆ ಸಂಧಿವಾತವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಒಂದು ಮಾದರಿಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ: ಮೊದಲು ಸಂಧಿವಾತದಿಂದ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾದ ವಯಸ್ಸಾದ ರೋಗಿಯು, ಸಂಧಿವಾತ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆ ಕಡಿಮೆ ಗಂಭೀರವಾಗಿದೆ.

ರುಮಾಟಿಕ್ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್.ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗವು ನಿಯಮದಂತೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ತೀವ್ರವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ. ರೋಗಿಗಳು ಹೃದಯದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಸೌಮ್ಯವಾದ ನೋವು ಮತ್ತು ಅಸ್ಪಷ್ಟ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ, ವ್ಯಾಯಾಮದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಹೃದಯದಲ್ಲಿ ಬಡಿತ ಅಥವಾ ಅಕ್ರಮಗಳ ಸಂವೇದನೆಗಳ ಬಗ್ಗೆ ದೂರು ನೀಡುತ್ತಾರೆ. ಎಕ್ಸ್-ರೇ ಪರೀಕ್ಷೆಯಲ್ಲಿ, ಹೃದಯವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಗಾತ್ರ ಅಥವಾ ಮಧ್ಯಮ ಗಾತ್ರದ್ದಾಗಿದೆ. ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ವೈಫಲ್ಯವು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ. ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ರುಮಾಟಿಕ್ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು, ಇದು ತೀವ್ರವಾದ ಊತ ಮತ್ತು ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯೊಂದಿಗೆ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂನ ಹಿಂಸಾತ್ಮಕ ಅಲರ್ಜಿಯ ಉರಿಯೂತದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ.

ಮೊದಲಿನಿಂದಲೂ, ಉಸಿರಾಟವನ್ನು (ಆರ್ಥೋಪ್ನಿಯಾ) ಸುಗಮಗೊಳಿಸಲು ಬಲವಂತದ ಸ್ಥಾನವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವವರೆಗೆ ರೋಗವು ತೀವ್ರವಾದ ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯಾಗಿ ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳು ಹೃದಯ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ನೋವು ಮತ್ತು ತ್ವರಿತ ಹೃದಯ ಬಡಿತದ ಬಗ್ಗೆ ದೂರು ನೀಡುತ್ತಾರೆ. ತೆಳು ಸೈನೋಸಿಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಮತ್ತು ಕುತ್ತಿಗೆಯ ಸಿರೆಗಳ ಊತವು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಹೃದಯವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಮತ್ತು ಸಮವಾಗಿ ವಿಸ್ತರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಪ್ರಸರಣ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಎಡ ಮತ್ತು ಬಲ ಕುಹರದ ಎರಡೂ ವಿಧಗಳ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ವೈಫಲ್ಯದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗಿದೆ. ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ, ರುಮಾಟಿಕ್ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ನ ಈ ರೂಪಾಂತರವು ಪ್ರಸ್ತುತ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಎಂದಿಗೂ ಎದುರಾಗುವುದಿಲ್ಲ.

ರುಮಾಟಿಕ್ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್. ಇದು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಕೆಲವೇ ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ. ಸಂಧಿವಾತ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ನ ಮುಖ್ಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಸಂಕೋಚನ ಮತ್ತು ಡಯಾಸ್ಟೊಲಿಕ್ ಗೊಣಗಾಟಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಉರಿಯೂತದ ಕವಾಟಗಳ ಮೇಲೆ ಥ್ರಂಬೋಟಿಕ್ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ಸಾಂದರ್ಭಿಕವಾಗಿ, ಈ ಮೇಲ್ಪದರಗಳು ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಗುಲ್ಮ, ತುದಿಗಳ ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್, ಕೇಂದ್ರ ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು, ಇತ್ಯಾದಿಗಳ ಇನ್ಫಾರ್ಕ್ಷನ್ಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಪಲ್ಮನರಿ ಅಥವಾ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ರಕ್ತಪರಿಚಲನೆಯ ನಾಳಗಳಲ್ಲಿ ಎಂಬಾಲಿಸಮ್ನ ಮೂಲಗಳಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತವೆ. ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಸಂಧಿವಾತದ ಏಕೈಕ ಸ್ಥಳೀಕರಣವಾಗಿದ್ದರೆ, ನಂತರ ರೋಗಿಗಳು ಹೊರರೋಗಿಗಳ ಗುಂಪು ಎಂದು ಕರೆಯುತ್ತಾರೆ. ಇದರರ್ಥ ಸಂಧಿವಾತದ ಈ ಕೋರ್ಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ, ಉತ್ತಮ ಸಾಮಾನ್ಯ ಆರೋಗ್ಯ ಮತ್ತು ಕೆಲಸ ಮಾಡುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ನಿರ್ವಹಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಮಯದ ನಂತರ, ಹಿಮೋಡೈನಮಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೃದಯ ದೋಷವು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಇದು ರೋಗಿಗಳನ್ನು ಮೊದಲ ಬಾರಿಗೆ ವೈದ್ಯರನ್ನು ಸಂಪರ್ಕಿಸಲು ಒತ್ತಾಯಿಸುತ್ತದೆ.

ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್.ಆಧುನಿಕ ಸಂಧಿವಾತಕ್ಕೆ ಇದು ಬಹಳ ಅಪರೂಪ. ಡ್ರೈ ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಹೃದಯದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ನೋವು ಮತ್ತು ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಯಲ್ ಘರ್ಷಣೆಯ ರಬ್ನಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಎಕ್ಸ್ಯುಡೇಟಿವ್ ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೃದಯದ ಚೀಲದಲ್ಲಿ ಸೀರಸ್-ಫೈಬ್ರಸ್ ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆಯ ಶೇಖರಣೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಮೂಲಭೂತವಾಗಿ ಒಣ ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ನ ಮುಂದಿನ ಹಂತವಾಗಿದೆ. ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆಯಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ, ಇದು ಮಲಗಿರುವಾಗ ಹದಗೆಡುತ್ತದೆ. ಹೊರಸೂಸುವಿಕೆಯ ಗಮನಾರ್ಹ ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ, ಹೃದಯದ ಪ್ರದೇಶವು ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ಉಬ್ಬುತ್ತದೆ, ಇಂಟರ್ಕೊಸ್ಟಲ್ ಸ್ಥಳಗಳನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅಪೆಕ್ಸ್ ಬೀಟ್ ಸ್ಪರ್ಶಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಹೃದಯದ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ; ಟೋನ್ಗಳು ಮತ್ತು ಶಬ್ದಗಳು ತುಂಬಾ ಮಂದವಾಗಿವೆ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ರುಮಾಟಿಕ್ ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್‌ನ ಫಲಿತಾಂಶವು ಹೊರ ಎಲೆ ಮತ್ತು ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ನಡುವೆ ಸಣ್ಣ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಕಾರ್ಡಿಯಾಕ್ ಚೀಲದ ಎಲೆಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಮ್ಮಿಳನವು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ, ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಅಳಿಸುವ ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್, ಶಸ್ತ್ರಸಜ್ಜಿತ ಹೃದಯ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ರುಮಾಟಿಕ್ ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆ. ಸಂಧಿವಾತದಲ್ಲಿ, ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ನಾಳಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ (ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಅಪಧಮನಿ), ಇದು ಅಪರೂಪದ ಸಂಧಿವಾತದ ವಿಸೆರೈಟಿಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳಿಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ: ನೆಫ್ರೈಟಿಸ್, ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್, ಎನ್ಸೆಫಾಲಿಟಿಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಜಂಟಿ ಹಾನಿ. ಪ್ರಸ್ತುತ, ತೀವ್ರವಾದ ಸಂಧಿವಾತವು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಅಪರೂಪವಾಗಿದೆ. ಸಂಧಿವಾತದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಕೀಲುಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ನೋವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುತ್ತವೆ, ಚಲನೆಗಳು ಮತ್ತು ಸ್ಪರ್ಶದಿಂದ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಕೆಲವೇ ಗಂಟೆಗಳಲ್ಲಿ ನೋವು ತುಂಬಾ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಬಹಳ ಬೇಗನೆ, ನೋವು ಜಂಟಿ ಹಾನಿಯ ಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ: ಊತ, ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಹೈಪೇರಿಯಾ. ದೊಡ್ಡ ಕೀಲುಗಳಿಗೆ ಸಮ್ಮಿತೀಯ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಸಂಧಿವಾತದ ಚಂಚಲತೆಯಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಸಂಧಿವಾತವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹಿಂತಿರುಗಬಲ್ಲದು: ಎಲ್ಲಾ ಕೀಲಿನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು (ರೋಗದ ಪ್ರಾರಂಭದಲ್ಲಿ ಅವರ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ಲೆಕ್ಕಿಸದೆ) ಒಂದು ಜಾಡಿನ ಇಲ್ಲದೆ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಸ್ತುತ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕೀಲುಗಳ ಊತವಿಲ್ಲದೆ ತೀವ್ರವಾದ ಆರ್ಥ್ರಾಲ್ಜಿಯಾ ಮಾತ್ರ ಇರುತ್ತದೆ, ಊತವು ಸೌಮ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಇರುವುದಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ಕೀಲುಗಳ ಉರಿಯೂತವು ಪ್ರಧಾನವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಲೆಸಿಯಾನ್‌ನ ಯಾವುದೇ ಸಮ್ಮಿತಿಯೂ ಸಹ ಇರುವುದಿಲ್ಲ. ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ತೀವ್ರವಾದ ಸ್ನಾಯು ನೋವಿನೊಂದಿಗೆ ಸಂಧಿವಾತ ಮೈಯೋಸಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು.

ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು. ಸಂಧಿವಾತದಲ್ಲಿ, ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು ಸಂಧಿವಾತ ಗಂಟುಗಳು, ರಿಂಗ್ ಅಥವಾ ಎರಿಥೆಮಾ ನೋಡೋಸಮ್, ಉರ್ಟೇರಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಸಂಧಿವಾತ ಗಂಟುಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪೀಡಿತ ಕೀಲುಗಳ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ, ಮೂಳೆ ಮುಂಚಾಚಿರುವಿಕೆಗಳ ಮೇಲೆ, ಆಕ್ಸಿಪಿಟಲ್ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ, ಮುಂದೋಳುಗಳ ಮೇಲೆ ಮತ್ತು ಕಾಲುಗಳು.

ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪ್ರಭಾವದ ಅಡಿಯಲ್ಲಿ (ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅದು ಇಲ್ಲದೆ) ಅವರು ಕೆಲವೇ ದಿನಗಳಲ್ಲಿ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಈಗ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿಲ್ಲ ಎಂಬುದು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಸಂಧಿವಾತ ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳ ಒಂದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ರಿಂಗ್ ಎರಿಥೆಮಾ, ಇದು ಗುಲಾಬಿ ರಿಂಗ್-ಆಕಾರದ ಅಂಶಗಳು, ಎಂದಿಗೂ ತುರಿಕೆಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ತೋಳುಗಳು ಮತ್ತು ಕಾಲುಗಳು, ಹೊಟ್ಟೆ, ಕುತ್ತಿಗೆ ಮತ್ತು ಮುಂಡದ ಒಳ ಮೇಲ್ಮೈಯ ಚರ್ಮದ ಮೇಲೆ ಇದೆ. ಸಂಧಿವಾತದ ಗಂಟುಗಳಂತೆ ಈ ಚಿಹ್ನೆಯು ಸಂಧಿವಾತಕ್ಕೆ ರೋಗಕಾರಕವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ವಿರಳವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಕೇವಲ 1-2% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ.

ರುಮಾಟಿಕ್ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಗಾಯಗಳು. ರುಮಾಟಿಕ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಮತ್ತು ಪ್ಲುರೈಸಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದು ಅತ್ಯಂತ ಅಪರೂಪ. ಈಗಾಗಲೇ ಅಭಿವೃದ್ಧಿ ಹೊಂದಿದ ಸಂಧಿವಾತದ ಹಿನ್ನೆಲೆಯಲ್ಲಿ ಅವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ರುಮಾಟಿಕ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾದ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಪ್ರತಿಜೀವಕಗಳಿಗೆ ಅವುಗಳ ಪ್ರತಿರೋಧ ಮತ್ತು ಆಂಟಿರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ drugs ಷಧಿಗಳನ್ನು (ಆಂಟಿಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಲ್ ಪದಗಳಿಗಿಂತ ಇಲ್ಲದೆ) ಬಳಸುವ ಉತ್ತಮ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿದೆ. ಸಂಧಿವಾತದಲ್ಲಿನ ಪ್ಲೆರೈಸಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ದ್ವಿಪಕ್ಷೀಯ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚು ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಲ್ಲದು. ರುಮಾಟಿಕ್ ನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಅಪರೂಪ, ಮತ್ತು ಆಂಟಿರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಔಷಧಗಳು ಅವುಗಳ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ.

ಜೀರ್ಣಕಾರಿ ಅಂಗಗಳ ಸಂಧಿವಾತ ಗಾಯಗಳು. ಅಂತಹ ಸಂಧಿವಾತ ಗಾಯಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಮಹತ್ವವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ. ಜಠರದುರಿತ ಅಥವಾ ಹೊಟ್ಟೆ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಹುಣ್ಣುಗಳು ಔಷಧಿಗಳ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸ್ಟೀರಾಯ್ಡ್ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಬಳಕೆಯ ಪರಿಣಾಮಗಳಾಗಿವೆ. ಸಂಧಿವಾತದಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ಮಕ್ಕಳು ಮಾತ್ರ ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಅಲರ್ಜಿಕ್ ಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ತೀವ್ರವಾದ ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ನೋವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ, ಇದು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಹಿಂತಿರುಗಿಸುತ್ತದೆ. ಸಂಧಿವಾತ ಪೆರಿಟೋನಿಟಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣಗಳು ನೋವಿನ ಪ್ರಸರಣ ಸ್ವಭಾವ, ಸಂಧಿವಾತದ ಇತರ ಚಿಹ್ನೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಅದರ ಸಂಯೋಜನೆ ಮತ್ತು ಆಂಟಿರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಔಷಧಿಗಳ ಬಳಕೆಯ ಅತ್ಯಂತ ತ್ವರಿತ ಪರಿಣಾಮ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ನೋವು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯಿಲ್ಲದೆ ಮಾಯವಾಗಬಹುದು.

ಸಂಧಿವಾತ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹೆಚ್ಚಿನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಕೆಲವು ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಇಂಟರ್ಸ್ಟಿಶಿಯಲ್ ಹೆಪಟೈಟಿಸ್ (ಯಕೃತ್ತಿನ ಪ್ಯಾರೆಂಚೈಮಾದ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ ಅಂಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ) ಕಾರಣ ಯಕೃತ್ತು ವಿಸ್ತರಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಸ್ವಲ್ಪ ನೋವಿನಿಂದ ಕೂಡಬಹುದು.

ನರಮಂಡಲದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು. ಅಂತಹ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ. ಕೊರಿಯಾ ಮೈನರ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಸಂಧಿವಾತದ ನರ ರೂಪವಾಗಿದೆ. ಇದು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಹುಡುಗಿಯರಲ್ಲಿ.

ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ಥಿರತೆ, ಸ್ನಾಯು ದೌರ್ಬಲ್ಯ ಮತ್ತು ಮುಂಡ, ಕೈಕಾಲುಗಳು ಮತ್ತು ಮುಖದ ಸ್ನಾಯುಗಳ ಹಿಂಸಾತ್ಮಕ, ಆಡಂಬರದ ಚಲನೆಗಳಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಉತ್ಸಾಹದಿಂದ, ಈ ಚಲನೆಗಳು ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನಿದ್ರೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತವೆ. ಮೈನರ್ ಕೊರಿಯಾ ಮರುಕಳಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ 17-18 ನೇ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಅದು ಯಾವಾಗಲೂ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ರೀತಿಯ ಸಂಧಿವಾತ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ, ಹೃದಯವು ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ನರಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಸಂಧಿವಾತದ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಸೂಚಕಗಳು ಸಹ ಸ್ವಲ್ಪಮಟ್ಟಿಗೆ ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ (ಇಎಸ್ಆರ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ವೇಗಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ).

ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲವು ಸಂಧಿವಾತದಿಂದ ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಇದು ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ಗಾಯಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎನ್ಸೆಫಾಲಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಯಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಗಾಯಗಳು ಆಂಟಿರೋಮ್ಯಾಟಿಕ್ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಉತ್ತಮವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತವೆ.

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಡೇಟಾ.ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಗರಿಷ್ಠ ಮಟ್ಟದ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ 12-15 ವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ? 10 3. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಬ್ಯಾಂಡ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದಾಗಿ ಸೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಎಡಕ್ಕೆ ಒಂದು ಶಿಫ್ಟ್ ಇದೆ. ಮೆಟಾಮಿಲೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಮೈಲೋಸೈಟ್ಗಳು ಲ್ಯುಕೋಗ್ರಾಮ್ನಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಲ್ಯುಕೋಗ್ರಾಮ್ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ. IN ತೀವ್ರ ಅವಧಿಅನಾರೋಗ್ಯದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಈ ಹೆಚ್ಚಳವು ದೀರ್ಘಕಾಲ ಉಳಿಯುವುದಿಲ್ಲ. ಸಂಧಿವಾತದೊಂದಿಗಿನ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ವೇಗವರ್ಧಿತ ESR ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ, ಪಾಲಿಆರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಪಾಲಿಸೆರೋಸಿಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಗರಿಷ್ಠ ಸಂಖ್ಯೆಗಳನ್ನು (40-60 ಮಿಮೀ / ಗಂ) ತಲುಪುತ್ತಾರೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ನಿಯತಾಂಕಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಬಹಳ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದವು. ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ಆಂಟಿಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಕೊಕಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ (ಆಂಟಿಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಹ್ಯಾಲುರೊನಿಡೇಸ್, ಆಂಟಿಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಕಿನೇಸ್, ಆಂಟಿಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಲಿಸಿನ್) ಟೈಟರ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳ ಸೇರಿವೆ. ಈ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳವು ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಿಗೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದಕ್ಕೆ ದೇಹದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆದ್ದರಿಂದ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಯಾವುದೇ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಲ್ ಸೋಂಕುಗಳ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ (ರಕ್ತ ಅಥವಾ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಲ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಿದಂತೆ). ಆದರೆ ಆಂಟಿಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಟೈಟರ್‌ಗಳ ಎತ್ತರ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್ ಸಂಧಿವಾತದ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸಂಧಿವಾತದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೂಪಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಅನೇಕ ರೋಗಿಗಳು ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೋಕೊಕಲ್ ಸೋಂಕಿನ ಯಾವುದೇ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ತೋರಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಸಂಧಿವಾತ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಸೂಚಕಗಳು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ, ಅಂದರೆ ಅವು ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ ವಿವಿಧ ರೀತಿಯಉರಿಯೂತ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಶ ವಿಭಜನೆ. ಸಂಧಿವಾತದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ವಾದ್ಯಗಳ ಡೇಟಾದಿಂದ ಸಮರ್ಥಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗದ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿವೆ.

ಈ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ, ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ? 2-ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳು, ?-ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳು, ಹೆಕ್ಸೋಸ್‌ಗಳು, ಸೆರುಲೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿನ್, ಸೆರೋಮುಕೋಯ್ಡ್, ಡಿಫೆನಿಲಾಮೈನ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ. ಆದರೆ ಎಲ್ಲಾ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಅಧ್ಯಯನಗಳಲ್ಲಿ ಅತ್ಯಂತ ಬಹಿರಂಗ ಮತ್ತು ಪ್ರವೇಶಿಸಬಹುದಾದ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಸಿ-ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಪ್ರೋಟೀನ್ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಸೂಚಕಗಳು ESR ನ ಮೌಲ್ಯಗಳಿಗೆ ಸಮಾನಾಂತರವಾಗಿರುತ್ತವೆ, ಇದು ಸಂಧಿವಾತದ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಅತ್ಯುತ್ತಮ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಸಂಕೇತವಾಗಿದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಅದರ ಡೈನಾಮಿಕ್ಸ್.

ಸಂಧಿವಾತದ ಎರಡು ಹಂತಗಳಿವೆ: ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯ. ರೋಗದ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಮೂರು ಡಿಗ್ರಿಗಳಷ್ಟಿರಬಹುದು: ಮೊದಲ ಪದವಿ ಕನಿಷ್ಠ, ಎರಡನೇ ಪದವಿ ಸರಾಸರಿ, ಮೂರನೇ ಪದವಿ ಗರಿಷ್ಠ. ಸಂಧಿವಾತದ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ನಿಯತಾಂಕಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

IN ಆಧುನಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳುರೋಗದ ಸ್ವರೂಪವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರಕಾಶಮಾನವಾದ, ಹಿಂಸಾತ್ಮಕ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮತ್ತು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮರುಕಳಿಸುವ ಕೋರ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ತೀವ್ರವಾಗಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಿದೆ. ಇತರ ಒಳಾಂಗಗಳ ಗಾಯಗಳು ಕ್ಯಾಸಿಸ್ಟ್ರಿಯಾಗಿ ಮಾರ್ಪಟ್ಟವು.

ಸಂಧಿವಾತದ ಅನುಮಾನವು ನೋಯುತ್ತಿರುವ ಗಂಟಲು ಅಥವಾ ಇತರ ನಾಸೊಫಾರ್ಂಜಿಯಲ್ ಸೋಂಕಿನ ನಂತರ 1-3 ವಾರಗಳ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುವ ಯಾವುದೇ ಕಾಯಿಲೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗಬೇಕು ಮತ್ತು ಕೀಲುಗಳು ಮತ್ತು ಹೃದಯಕ್ಕೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಲಕ್ಷಣಗಳಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಅಗತ್ಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮಾನದಂಡಗಳು ಹೃದಯ ಹಾನಿಯ ವಸ್ತುನಿಷ್ಠ ಚಿಹ್ನೆಗಳು, ದೊಡ್ಡ ಕೀಲುಗಳ ವೇಗವಾಗಿ ಹಿಂತಿರುಗಿಸಬಹುದಾದ ಸಂಧಿವಾತ, ಮೈನರ್ ಕೊರಿಯಾ, ಆನುಲರ್ ಎರಿಥೆಮಾ ಮತ್ತು ಕ್ಷಿಪ್ರ ಹಿಂಜರಿತದೊಂದಿಗೆ ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಗಂಟುಗಳು. ಸಂಧಿವಾತದ ಗಾಯಗಳ ಮುನ್ನರಿವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ರುಮಾಟಿಕ್ ಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಹಿಮ್ಮುಖತೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರತಿಕೂಲವಾದವು ನಿರಂತರವಾಗಿ ಮರುಕಳಿಸುವ ರುಮಾಟಿಕ್ ಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್, ಇದು ಹೃದಯ ದೋಷಗಳು ಮತ್ತು ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ನ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಸಂಧಿವಾತವು ಹೆಚ್ಚು ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಇದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ ಶಾಶ್ವತ ಬದಲಾವಣೆಗಳುಹೃದಯ ಕವಾಟಗಳಿಂದ. ಅಲ್ಲದೆ, ತಡವಾದ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯೊಂದಿಗೆ ಹೃದಯ ದೋಷಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗವು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ 25 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ರೋಗಿಯಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸಿದಲ್ಲಿ, ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ನಿಯಮದಂತೆ, ಅನುಕೂಲಕರವಾಗಿ ಮುಂದುವರಿಯುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೃದಯ ದೋಷವು ಅತ್ಯಂತ ವಿರಳವಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ರೈಟರ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಅಥವಾ ಯುರೆಥ್ರೋ-ಆಕ್ಯುಲೋಸೈನೋವಿಯಲ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್

ಇದು ಸಂಧಿವಾತ, ಮೂತ್ರನಾಳ, ಕಾಂಜಂಕ್ಟಿವಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಒಂದು ರೀತಿಯ ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಸಂಯೋಜನೆಯೊಂದಿಗೆ ಅಜ್ಞಾತ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಆನುವಂಶಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ರೋಗದ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ಣಾಯಕ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯಿದೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ರೋಗವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಯುವಕರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ರೋಗವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಾನ್ಗೊನೊಕೊಕಲ್ ಮೂತ್ರನಾಳ ಅಥವಾ ತೀವ್ರವಾದ ಕರುಳಿನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಯಿಂದ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ಸಂಧಿವಾತವು ಮಧ್ಯಮ, ಅಸ್ಥಿರದಿಂದ ತೀವ್ರ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅಥವಾ ಮರುಕಳಿಸುವವರೆಗೆ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಒಂದು ದೊಡ್ಡ ಜಂಟಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ರೈಟರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಸಂಧಿವಾತದ ಅವಧಿಯು 2 ರಿಂದ 6 ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಅಪರೂಪವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು. ಅನೇಕ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಗಾಯಗಳಿವೆ. ಮೂತ್ರನಾಳದ ತೀವ್ರತೆಯು ಬದಲಾಗಬಹುದು; ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ವಿಶೇಷ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಅಥವಾ ಮೂತ್ರ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಇದು ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಲಕ್ಷಣರಹಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಕಾಂಜಂಕ್ಟಿವಿಟಿಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೌಮ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಹಾದುಹೋಗುತ್ತದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್ ಇರಬಹುದು. ಅಪರೂಪವಾಗಿ, ಆದರೆ ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು: ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಕವಾಟದ ಕೊರತೆಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಧಿವಾತ, ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್, ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್, ಎಂಟೈಟಿಸ್, ಪಾಲಿನ್ಯೂರಿಟಿಸ್, ಮೆನಿಂಗೊಎನ್ಸೆಫಾಲಿಟಿಸ್.

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿವೆ. ರೋಗದ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ESR ಮೌಲ್ಯ (ವೇಗವರ್ಧನೆ) ಮತ್ತು ಉರಿಯೂತದ ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಸೂಚಕಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ (ಫೈಬ್ರಿನೊಜೆನ್, ಸಿ-ರಿಯಾಕ್ಟಿವ್ ಪ್ರೋಟೀನ್, ಇತ್ಯಾದಿ) ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್ ಬದಲಾಗುತ್ತದೆ; ಸ್ವಾಭಾವಿಕ ಚೇತರಿಕೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಟ್ರೈಡ್ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡುವುದು ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.

ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶ-ನಾಳೀಯ ಕಾಯಿಲೆಯು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಬಹುಶಃ ವೈರಲ್ ಆಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಪೀಡಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳನ್ನು ಪರೀಕ್ಷಿಸುವಾಗ, ವೈರಸ್ ತರಹದ ಕಣಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ಆಂಟಿವೈರಲ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಟೈಟರ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ.

ರೋಗಕಾರಕ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು ಸಾಕಷ್ಟು ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಕಾಲಜನ್ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದ ಮೂಲ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಚಯಾಪಚಯ ಮತ್ತು ರಚನಾತ್ಮಕ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ. ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ, ಮೈಕ್ರೊ ಸರ್ಕ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಹಾಗೆಯೇ ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಿನಾಯಿತಿ, ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ. ಕುಟುಂಬದ ಆನುವಂಶಿಕ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯ ಪಾತ್ರವು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ. ಮಹಿಳೆಯರು ಪುರುಷರಿಗಿಂತ ಮೂರು ಪಟ್ಟು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ.

ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಕ್ರಮೇಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ತೀವ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಪ್ರಚೋದಿಸುವ ಅಂಶಗಳು ತಂಪಾಗಿಸುವಿಕೆ, ಆಘಾತ, ಸೋಂಕುಗಳು, ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್, ಇತ್ಯಾದಿ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ರೋಗವು ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ (ವಾಸೋಮೊಟರ್ ಅಡಚಣೆಗಳು) ನೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಂಗಾಂಶ ಟ್ರೋಫಿಸಮ್ನ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು, ಕೀಲು ನೋವು, ತೂಕ ನಷ್ಟ, ಅಸ್ತೇನಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ನಿಯಮದಂತೆ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ, ಒಂದು ರೋಗಲಕ್ಷಣದಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಕ್ರಮೇಣ ಅಥವಾ ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಮಲ್ಟಿಸಿಂಡ್ರೊಮಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಪಾಥೋಗ್ನೋಮೋನಿಕ್ (ನಿರ್ದಿಷ್ಟ) ಚಿಹ್ನೆ ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು. ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ದಟ್ಟವಾದ ಊತ, ಮತ್ತು ನಂತರ - ದಪ್ಪವಾಗುವುದು ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ಕ್ಷೀಣತೆ. ಮುಖ ಮತ್ತು ಕೈಕಾಲುಗಳ ಚರ್ಮದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಆದರೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಇಡೀ ದೇಹದ ಚರ್ಮವು ದಟ್ಟವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಫೋಕಲ್ ಅಥವಾ ವ್ಯಾಪಕವಾದ ವರ್ಣದ್ರವ್ಯವು ಡಿಪಿಗ್ಮೆಂಟೇಶನ್ ಮತ್ತು ಸಣ್ಣ ನಾಳಗಳ ವಿಸ್ತರಣೆಯ ಪ್ರದೇಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಬೆರಳ ತುದಿಯಲ್ಲಿರುವ ಹುಣ್ಣುಗಳು ಮತ್ತು ಪಸ್ಟಲ್, ಇದು ತುಂಬಾ ನೋವಿನಿಂದ ಕೂಡಿದೆ ಮತ್ತು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಗುಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಉಗುರು ವಿರೂಪ, ಕೂದಲು ಉದುರುವಿಕೆ (ಬೋಳು ಸಹ) ಮತ್ತು ಇತರ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು.

ಫೈಬ್ರೊಲೈಸಿಂಗ್ ಇಂಟರ್ಸ್ಟಿಷಿಯಲ್ ಮೈಯೋಸಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಸ್ನಾಯು ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ಸ್ನಾಯು ನೋವು, ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಗಟ್ಟಿಯಾಗುವುದು, ನಂತರ ಸ್ನಾಯು ಕ್ಷೀಣತೆ ಮತ್ತು ಸ್ನಾಯುವಿನ ಶಕ್ತಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು ಎಂದು ಸ್ವತಃ ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತದೆ. ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಅನೇಕ ಸ್ನಾಯುಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ (ತೀವ್ರವಾದ ಪಾಲಿಮಿಯೊಸಿಟಿಸ್) ನೋವು, ಸ್ನಾಯು ಊತ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಸ್ನಾಯುವಿನ ನಾರುಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಕ ಅಂಗಾಂಶದೊಂದಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸುವುದರಿಂದ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಫೈಬ್ರೋಸಿಸ್ ಕೂಡ ಇರುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ನಾಯು-ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಸಂಕೋಚನಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಸಂಕೋಚನಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಆರಂಭಿಕ ಅಂಗವೈಕಲ್ಯಕ್ಕೆ ಮುಖ್ಯ ಕಾರಣಗಳು. 80-90% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಕೀಲು ನೋವು ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಜಂಟಿ ವಿರೂಪತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಪೆರಿಯಾರ್ಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದಾಗಿ ಸಾಕಷ್ಟು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

X- ಕಿರಣಗಳು ಗಮನಾರ್ಹ ವಿನಾಶವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಪ್ರಮುಖ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಚಿಹ್ನೆಟರ್ಮಿನಲ್ನ ಆಸ್ಟಿಯೋಲಿಸಿಸ್ (ಮರುಹೀರಿಕೆ), ಮತ್ತು ತೀವ್ರತರವಾದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಬೆರಳುಗಳ ಮಧ್ಯದ ಫ್ಯಾಲ್ಯಾಂಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ ಕಾಲ್ಬೆರಳುಗಳು. ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದೊಂದಿಗೆ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಯಂ ಲವಣಗಳ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಸಬ್ಕ್ಯುಟೇನಿಯಸ್ ಅಂಗಾಂಶದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಈ ನಿಕ್ಷೇಪಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಬೆರಳುಗಳ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪೆರಿಯಾರ್ಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿವೆ ಮತ್ತು ಅಸಮವಾದ, ನೋವಿನ ರಚನೆಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ಅದು ಪುಡಿಪುಡಿಯಾದ ಸುಣ್ಣದ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಗಳ ನಿರಾಕರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತವಾಗಿ ತೆರೆಯಬಹುದು.

ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಿಗಳು ಹೃದಯರಕ್ತನಾಳದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತರಾಗುತ್ತಾರೆ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್, ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ವಿರಳವಾಗಿ ಪೆರಿಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್. ಹೃದಯದ ಉರಿಯೂತದ ಗಾಯಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಿಕ್ ಕಾರ್ಡಿಯೋಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಹೃದಯದ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿನ ನೋವು, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಎಕ್ಸ್ಟ್ರಾಸಿಸ್ಟೋಲ್ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಆರ್ಹೆತ್ಮಿಯಾ, ಮಫಿಲ್ಡ್ ಟೋನ್ಗಳು, ತುದಿಯಲ್ಲಿ ಸಿಸ್ಟೊಲಿಕ್ ಗೊಣಗುವಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಸ್ತರಣೆಯಿಂದ ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಎಡಕ್ಕೆ ಹೃದಯ. ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಂನಲ್ಲಿನ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸ್ಥಳೀಕರಣವು ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಹೃದಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ರಚನೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮಿಟ್ರಲ್ ಕವಾಟವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಹೃದ್ರೋಗವು ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ಕೋರ್ಸ್‌ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಹೃದಯಾಘಾತವು ವಿರಳವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ವ್ಯಾಪಕವಾದ, ಉಚ್ಚಾರಣೆ ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಹೃದಯದ ಎಲ್ಲಾ ಪೊರೆಗಳಿಗೆ ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದ ಬಾಹ್ಯ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಣ್ಣ ಅಪಧಮನಿಗಳು ಮತ್ತು ಅಪಧಮನಿಗಳ ಹಾನಿಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಈ ಗಾಯಗಳ ಪರಿಣಾಮಗಳು ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಟೆಲಂಜಿಯೆಕ್ಟಾಸಿಯಾ, ಬೆರಳುಗಳ ಗ್ಯಾಂಗ್ರೀನ್. ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ರಕ್ತನಾಳಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯು ತೀವ್ರವಾದ ಒಳಾಂಗಗಳ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ರಕ್ತಸ್ರಾವಗಳು, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳು ಮತ್ತು ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ನೆಕ್ರೋಟಿಕ್ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಅಂಗಾಂಶದ ಕೊಳೆತ, ನಿಜವಾದ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ, ಇತ್ಯಾದಿ ನಾಳೀಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ವೇಗ, ಅದರ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಫಲಿತಾಂಶವನ್ನು ಸಹ ನಿರ್ಧರಿಸುತ್ತದೆ. ಥ್ರಂಬೋಆಂಜಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಅಳಿಸಿಹಾಕುವುದು, ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆ, ಪಾದಗಳು ಮತ್ತು ಕಾಲುಗಳ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಹುಣ್ಣುಗಳೊಂದಿಗೆ ಥ್ರಂಬೋಫಲ್ಬಿಟಿಸ್ ವಲಸೆ, ಇತ್ಯಾದಿಗಳ ಚಿತ್ರದೊಂದಿಗೆ ದೊಡ್ಡ ನಾಳಗಳನ್ನು ಹಾನಿಗೊಳಿಸುವುದು ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹಾನಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಎಂಫಿಸೆಮಾದೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಫೋಕಲ್ ಅಥವಾ ಡಿಫ್ಯೂಸ್ ನ್ಯುಮೋಫಿಬ್ರೋಸಿಸ್ ಕಾರಣ ಬ್ರಾಂಕಿಯೆಕ್ಟಾಸಿಸ್. ಫೋಕಲ್ ನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಲ್ಲಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಅಧಿಕ ರಕ್ತದೊತ್ತಡದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಹರಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ವೈಫಲ್ಯವು ಸಾಧ್ಯ.

ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿಯು ಪಾಲಿನ್ಯೂರಿಟಿಸ್, ಸ್ವನಿಯಂತ್ರಿತ ಅಸ್ಥಿರತೆ, ದುರ್ಬಲ ಬೆವರುವಿಕೆ, ಥರ್ಮೋರ್ಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಮತ್ತು ಚರ್ಮದ ವಾಸೊಮೊಟರ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ಕೂಡ ಇರಬಹುದು ಭಾವನಾತ್ಮಕ ಕೊರತೆ, ಕಿರಿಕಿರಿ, ಕಣ್ಣೀರು, ಅನುಮಾನ, ನಿದ್ರಾಹೀನತೆ. ಬಹಳ ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಎನ್ಸೆಫಾಲಿಟಿಸ್ ಅಥವಾ ಸೈಕೋಸಿಸ್ನ ಚಿತ್ರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ರಕ್ತನಾಳಗಳಿಗೆ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ ಹಾನಿಯಿಂದಾಗಿ, ಯುವಜನರಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಸಾಧ್ಯ. ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯಲ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಸಂಭವನೀಯ ಗಾಯಗಳು, ಇದು ಬಹು ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮತ್ತು ಗುಲ್ಮದ ಹೆಚ್ಚಳದಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ, ಜೊತೆಗೆ ಯಾವುದೇ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್ ಕೋರ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ರೋಗವು ಜಂಟಿ ನೋವು, ಜ್ವರ, ತೂಕ ನಷ್ಟದಿಂದ ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ರೋಗವು ಅನೇಕ ಅಂಗಗಳು ಮತ್ತು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳಿಗೆ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಹರಡುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಸ್ಥಿರವಾಗಿ ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ 1-2 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಿಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೋರ್ಸ್ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ರೋಗವು ದಶಕಗಳವರೆಗೆ ಕನಿಷ್ಠ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಗಾಯಗಳ ಕ್ರಮೇಣ ಹರಡುವಿಕೆಯೊಂದಿಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಅದರ ಕಾರ್ಯಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ದುರ್ಬಲಗೊಳ್ಳುವುದಿಲ್ಲ.

ರೋಗಿಗಳು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಚರ್ಮ, ಕೀಲುಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ರೋಫಿಕ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತಾರೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾದಲ್ಲಿ, ಕ್ಯಾಲ್ಸಿಫಿಕೇಶನ್, ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಟೆಲಂಜಿಯೆಕ್ಟಾಸಿಯಾ ಮತ್ತು ಬೆರಳಿನ ಗಾಯಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಎಲ್ಲಾ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರಗಳು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುವ ಅತ್ಯಂತ ನಿಧಾನಗತಿಯ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ ದೀರ್ಘಕಾಲೀನ ಹಾನಿಕರವಲ್ಲದ ಕೋರ್ಸ್‌ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಸಂಶೋಧನೆಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟವಲ್ಲ. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮಧ್ಯಮ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಇಯೊಸಿನೊಫಿಲಿಯಾ, ಅಸ್ಥಿರ ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾ ಇರುತ್ತದೆ. ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ESR ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಮಧ್ಯಮ ವೇಗವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಅತಿ ಹೆಚ್ಚು (50-60 mm / h ವರೆಗೆ).

ಆಂಕೈಲೋಸಿಂಗ್ ಸ್ಪಾಂಡಿಲೋಆರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ (ಬೆಚ್ಟೆರೆವ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ)

ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಚಲನೆಗಳ ಕ್ರಮೇಣ ಮಿತಿಯನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿಯೊಂದಿಗೆ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಕೀಲುಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತದ ಕಾಯಿಲೆ. ಎಟಿಯಾಲಜಿ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕವು ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಆನುವಂಶಿಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳಿಗೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಲಗತ್ತಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೋಗವು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಪುರುಷರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ.

ಆಂಕೈಲೋಸಿಂಗ್ ಸ್ಪಾಂಡಿಲೈಟಿಸ್ನ ಕಡ್ಡಾಯ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಹಾನಿ. ಆದರೆ ಈ ಗಾಯವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸ್ಯಾಕ್ರೊಲಿಯಾಕ್ ಕೀಲುಗಳಿಗೆ (ಸ್ಯಾಕ್ರೊಪ್ಲೆಟಿಸ್) ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಸ್ಯಾಕ್ರೊಪ್ಲೆಟಿಸ್ನ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಅಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿರಬಹುದು (ಅಸ್ವಸ್ಥತೆ, ಸೌಮ್ಯವಾದ ನೋವು ರೂಪದಲ್ಲಿ) ಮತ್ತು ಅಸಮಂಜಸವಾಗಿದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ವ್ಯಕ್ತಿನಿಷ್ಠ ಸಂವೇದನೆಗಳು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಇಲ್ಲದಿರಬಹುದು, ಮತ್ತು ಎಕ್ಸರೆ ಪರೀಕ್ಷೆ ಮಾತ್ರ ಸ್ಯಾಕ್ರೊಲಿಯಾಕ್ ಜಂಟಿಗೆ ಹಾನಿಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಸಣ್ಣ ಕೀಲುಗಳು ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ತೊಡಗಿಸಿಕೊಂಡಾಗ, ನೋವು ಅದರ ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ಭಾಗದಲ್ಲಿ (ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಸಂಪೂರ್ಣ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯಲ್ಲಿ) ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಆಗಾಗ್ಗೆ ನೋವು ರಾತ್ರಿಯಲ್ಲಿ ತೀವ್ರಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಬೆಳಿಗ್ಗೆ ಠೀವಿ ಇರುತ್ತದೆ. ನಂತರ, ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಚಲನೆಗಳ ಮೇಲೆ ನಿರ್ಬಂಧಗಳನ್ನು ಸೇರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ರೋಗಿಯು ತನ್ನ ಮೊಣಕಾಲುಗಳನ್ನು ಬಗ್ಗಿಸದೆ ತನ್ನ ಬೆರಳುಗಳಿಂದ ನೆಲವನ್ನು ತಲುಪಲು ಸಾಧ್ಯವಿಲ್ಲ, ಅಥವಾ ಅವನ ಗಲ್ಲದೊಂದಿಗಿನ ಸ್ಟರ್ನಮ್ ಎದೆಯ ಉಸಿರಾಟದ ವಿಹಾರದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಶಾರೀರಿಕ ವಕ್ರಾಕೃತಿಗಳು ಕ್ರಮೇಣ ಸುಗಮವಾಗುತ್ತವೆ, ಹೈಪರ್ಕಿಫೋಸಿಸ್ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎದೆಗೂಡಿನ, ಅಂದರೆ, ಅರ್ಜಿದಾರರ ಅತ್ಯಂತ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಭಂಗಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಈ ರೂಪದ ಆಂಕೈಲೋಸಿಂಗ್ ಸ್ಪಾಂಡಿಲೈಟಿಸ್ (ಕೇಂದ್ರ) ಕೋರ್ಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ನಿಧಾನವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ದೀರ್ಘಾವಧಿಯ, ಉಲ್ಬಣಗಳು ಮತ್ತು ಉಪಶಮನಗಳ ಅವಧಿಗಳೊಂದಿಗೆ. ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯಲ್ಲದ ಕೀಲುಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಸಹ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವು ವಿಶಿಷ್ಟತೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಕೆಳಗಿನ ತುದಿಗಳ ದೊಡ್ಡ ಕೀಲುಗಳು (ಸೊಂಟ, ಮೊಣಕಾಲು, ಪಾದದ) ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಭುಜ ಮತ್ತು ಸ್ಟರ್ನೋಕ್ಲಾವಿಕ್ಯುಲರ್ ಕೀಲುಗಳು. ಆಲಿಗೋಆರ್ಥ್ರೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಅಸಮಪಾರ್ಶ್ವದ ಜಂಟಿ ಹಾನಿ (ಬಾಹ್ಯ ರೂಪ) ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ರೋಗವು ಅಲ್ಪಕಾಲಿಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ (1-2 ತಿಂಗಳುಗಳು), ಆದರೆ ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ಆಗಬಹುದು.

ಸ್ನಾಯು ನೋವು, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಹಿಂಭಾಗದಲ್ಲಿ, ಮತ್ತು ಅಕಿಲ್ಸ್ ಸ್ನಾಯುರಜ್ಜು ಉರಿಯೂತದ ಬೆಳವಣಿಗೆ ಕೂಡ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ: ಕಣ್ಣುಗಳು (ಐರಿಸ್ ಹಾನಿ), ಮಹಾಪಧಮನಿಯ (ಮಹಾಪಧಮನಿಯ ಉರಿಯೂತ), ಮಯೋಕಾರ್ಡಿಯಂ (ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಹೃತ್ಕರ್ಣದ ವಹನದೊಂದಿಗೆ), ಕವಾಟದ ಕೊರತೆಯ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಯಂ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು (ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್, ಮೂತ್ರನಾಳ). ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಕೋರ್ಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳಿಗೆ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ಅಮಿಲೋಯ್ಡೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ ಕ್ಷ-ಕಿರಣ ಪರೀಕ್ಷೆ(ರೇಡಿಯಾಗ್ರಫಿ), ಅಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸ್ಯಾಕ್ರೊಪ್ಲೆಟಿಸ್ ಬೆನ್ನುಮೂಳೆಯ ಹಾನಿಯ ಆರಂಭಿಕ ವಿಕಿರಣ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ, ಇದು ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣದಿಂದ 4-6 ತಿಂಗಳೊಳಗೆ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ.

ಸ್ಜೋಗ್ರೆನ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್

ಇದು ಎಂಡೋಕ್ರೈನ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಉರಿಯೂತವಾಗಿದೆ, ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಲಾಲಾರಸ ಮತ್ತು ಲ್ಯಾಕ್ರಿಮಲ್, ಅವುಗಳ ಸ್ರವಿಸುವ ಕೊರತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಇರಬಹುದು ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾದ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್(ಇದು ಡ್ರೈ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ). ಹೆಸರು ಸ್ವತಃ ಹೇಳುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಅತ್ಯಂತ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿದೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿಹ್ನೆಗಳುಒಣ ಬಾಯಿ ಮತ್ತು ಕಣ್ಣುಗಳು. ರೋಗದ ಕಾರಣವನ್ನು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲಾಗಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಇದು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಮೂಲವಾಗಿದೆ ಎಂದು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅಭಿಪ್ರಾಯವಿದೆ, ಇದು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಇತರ ಕಾಯಿಲೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ: ಸಂಧಿವಾತ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್, ಸಿಸ್ಟಮಿಕ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಡರ್ಮಾ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಧ್ಯವಯಸ್ಕ ಮಹಿಳೆಯರು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತಾರೆ. ಸ್ಜೋಗ್ರೆನ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಡ್ರೈ ಕೆರಾಟೊಕಾಂಜಂಕ್ಟಿವಿಟಿಸ್ (ಜೆರೋಫ್ಥಾಲ್ಮಿಯಾ) ಮತ್ತು ಡ್ರೈ ಸ್ಟೊಮಾಟಿಟಿಸ್ (ಜೆರೋಸ್ಟೊಮಿಯಾ) ಸಂಯೋಜನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ, ಇದು ಲ್ಯಾಕ್ರಿಮಲ್ ಮತ್ತು ಲಾಲಾರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ ಮತ್ತು ಸ್ರವಿಸುವ ಕೊರತೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಪರೋಟಿಟಿಸ್ ಸಹ ಇವೆ (ಗಾಯಗಳು ಪರೋಟಿಡ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳು), ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಮ್ಮಿತೀಯ, ನೋವು ಮತ್ತು ಸಬ್ಮಾಂಡಿಬುಲರ್ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ಊತ. ಒಣ ಕಣ್ಣುಗಳು (ಜೆರೋಫ್ಥಾಲ್ಮಿಯಾ) ನಿರಂತರ ಸುಡುವ ಸಂವೇದನೆ, ಕಣ್ಣುಗಳಲ್ಲಿ ವಿದೇಶಿ ದೇಹದ ಸಂವೇದನೆ, ಫೋಟೊಫೋಬಿಯಾ, ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆ ಅಥವಾ ಕಣ್ಣೀರಿನ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕಣ್ಮರೆಯಿಂದ ವ್ಯಕ್ತವಾಗುತ್ತದೆ. ನಿರಂತರ ಒಣ ಬಾಯಿಯ ಪರಿಣಾಮಗಳು ಅಗಿಯಲು ಮತ್ತು ನುಂಗಲು ತೊಂದರೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ. ಗ್ಲೋಸಿಟಿಸ್ (ನಾಲಿಗೆಯ ಉರಿಯೂತ), ಚೀಲೈಟಿಸ್ (ತುಟಿಗಳ ಕೆಂಪು ಗಡಿಯ ಉರಿಯೂತ) ಮತ್ತು ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಹಲ್ಲಿನ ಕ್ಷಯಗಳು ಬೆಳೆಯುತ್ತವೆ.

ಕೀಲುಗಳಲ್ಲಿ ನಿರಂತರ ನೋವು ಮತ್ತು ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ಊತದಿಂದ ರೋಗಿಗಳು ತೊಂದರೆಗೊಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ, ಆದರೆ ಸಿಕ್ಕಾ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರವಾದ ವಿರೂಪ ಅಥವಾ ವಿನಾಶವಿಲ್ಲ. ರೇನಾಡ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಅನ್ನು ಸಹ ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಔಷಧಿ ಅಸಹಿಷ್ಣುತೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಡೇಟಾವು ಸಾಕಷ್ಟು ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ: ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಅಂಶವು ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ESR ವೇಗಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಎರಡು ಮೂರು ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ: ಕ್ಸೆರೋಫ್ಥಾಲ್ಮಿಯಾ, ಜೆರೊಸ್ಟೊಮಿಯಾ ಮತ್ತು ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಕಾಯಿಲೆ. ಸ್ಜೋಗ್ರೆನ್ಸ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಮರುಕಳಿಸುವ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ.

ಆಟೊಇಮ್ಯೂನ್ ಗಾಯಗಳಾಗಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಕಾಲಜಿನೋಸಿಸ್ನಂತಹ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫಿಸಿಯೆನ್ಸಿಗಳ ದೊಡ್ಡ ಗುಂಪಿನ ಜೊತೆಗೆ, ಇತರ ದೇಹದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳೂ ಇವೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇವುಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ರೋಗಗಳು (ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಅನೀಮಿಯಾ), ನರಮಂಡಲದ (ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್) ಸೇರಿವೆ.

ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್

ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಎನ್ನುವುದು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆ (1 μl ರಕ್ತದಲ್ಲಿ 1000 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ) ಅಥವಾ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ (1 μl ರಕ್ತದಲ್ಲಿ 750 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ). ನಿಯಮದಂತೆ, ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಕೆಲವು ಸಾಮಾನ್ಯ ಕಾಯಿಲೆಯ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಮೈಲೋಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ (ಸೈಟೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ ಕಾಯಿಲೆ) ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಸ್ವಯಂಆಂಟಿಬಾಡಿಗಳು (ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್ನಲ್ಲಿ) ಮತ್ತು ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ನಂತರ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು (ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್ಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ) ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್ಸ್ ಔಷಧಿಗಳಾಗಿವೆ, ಅವುಗಳು ದೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಿದಾಗ, ಪ್ರೋಟೀನ್ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಜನಕದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಡೈಮಾಕ್ಸ್, ಅಮಿಡೋಪೈರಿನ್, ಆಂಟಿಪೈರಿನ್, ಅಸಿಟೈಲ್ಸಲಿಸಿಲಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ಬಾರ್ಬಿಟ್ಯುರೇಟ್‌ಗಳು, ಐಸೋನಿಯಾಜಿಡ್ (ಟ್ಯೂಬಾಜಿಡ್), ಮೆಪ್ರೊಬಾಮೇಟ್, ಫೆನಾಸೆಟಿನ್, ಬ್ಯುಟಾಡಿಯೋನ್, ಪ್ಲಾಸ್ಮೋಕ್ವಿನ್, ಇಂಡೊಮೆಥಾಸಿನ್, ಲೆವಾಮಿಸೋಲ್, ಸಲ್ಫೋನಮೈಡ್ಸ್, ಕ್ಲೋಡೈಆಬ್ರೋಪ್ಟಿಕ್ಸ್, ಕ್ಲೋಡಿಯಾಬ್ರೋಸೆಟಿಕ್ಸ್ )

ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಸಾಕಷ್ಟು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿಲ್ಲ. ನಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ರೂಪಗಳುಗಾಯಗಳು, ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಅಕಾಲಿಕ ಮರಣ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಪೂರ್ವಗಾಮಿಗಳು ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ. ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಔಷಧದ ಸೇವನೆಗೆ ದೇಹದ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವು ಇನ್ನೂ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಒಮ್ಮೆ ಸಂಭವಿಸಿದಾಗ, ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅದೇ ಔಷಧವನ್ನು ದೇಹಕ್ಕೆ ಪರಿಚಯಿಸಿದಾಗ ಏಕರೂಪವಾಗಿ ಮರುಕಳಿಸುತ್ತದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಸ್ವತಃ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ (ಅಂದರೆ, ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ಇಳಿಕೆ, ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಕೋಶಗಳು). ಆದ್ದರಿಂದ, ಸೆಪ್ಟಿಕ್ ತೊಡಕುಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದವು: ಗಲಗ್ರಂಥಿಯ ಉರಿಯೂತ, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಇತ್ಯಾದಿ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಯಾವುದೇ ರಕ್ತಸ್ರಾವ ಅಥವಾ ರಕ್ತಸ್ರಾವವಿಲ್ಲ. ಸಾಂದರ್ಭಿಕವಾಗಿ, ಪ್ಲೇಟ್‌ಲೆಟ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು ಸಹ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಕ್ ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಪರ್ಪುರಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ಮುನ್ನರಿವು ಆಧಾರವಾಗಿರುವ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ (ವ್ಯವಸ್ಥಿತ ಲೂಪಸ್ ಎರಿಥೆಮಾಟೋಸಸ್, ರುಮಟಾಯ್ಡ್ ಸಂಧಿವಾತ, ಇತ್ಯಾದಿ). ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಹೆಚ್ಚಿನ ಶೇಕಡಾವಾರು ಪ್ರಮಾಣವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ ಸಾವುಗಳು(80% ವರೆಗೆ). ದೇಹಕ್ಕೆ ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್ಸ್‌ನ ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಒಡ್ಡುವಿಕೆಯಿಂದ ಮುನ್ನರಿವು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಯಾವ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಔಷಧವು ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್ ಎಂದು ಸ್ಥಾಪಿಸುವುದು ತುಂಬಾ ಕಷ್ಟಕರವಾದ ಕಾರಣ, ಜೀವನಕ್ಕಾಗಿ ಬಳಕೆಯಿಂದ ಎಲ್ಲಾ ಶಂಕಿತ ಔಷಧಿಗಳನ್ನು ಹೊರಗಿಡುವುದು ಅವಶ್ಯಕ. ಪುನರಾವರ್ತಿತ ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್-ಟೈಪ್ ಅಗ್ರನುಲೋಸೈಟೋಸಿಸ್ಗೆ ಈ ನಿಯಮವು ಮುಖ್ಯ ತಡೆಗಟ್ಟುವ ಕ್ರಮವಾಗಿದೆ.

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ

ಇವುಗಳು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಮೇಲೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಪ್ರಭಾವದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರಕ್ತಹೀನತೆಗಳಾಗಿವೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಹಲವಾರು ರೂಪಗಳಿವೆ. ಇವು ತನ್ನದೇ ಆದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವಿರುದ್ಧ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ರಚನೆಯಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ರಕ್ತಹೀನತೆಗಳಾಗಿವೆ; ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್, ದೇಹದ ಪ್ರೋಟೀನ್ನೊಂದಿಗೆ ಹ್ಯಾಪ್ಟೆನ್ ಸಂಯೋಜನೆಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳೊಂದಿಗೆ ದೇಹಕ್ಕೆ ವಿದೇಶಿ (ಔಷಧಗಳು, ವೈರಸ್ಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಹ್ಯಾಪ್ಟನ್ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳ ಮೇಲೆ ಸ್ಥಿರೀಕರಣದಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ; ನವಜಾತ ಶಿಶುವಿನ ದೇಹಕ್ಕೆ ತಾಯಿಯ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಸೇವನೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಐಸೊಇಮ್ಯೂನ್, ಮಗುವಿನ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವಿರುದ್ಧ ನಿರ್ದೇಶಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ (ಮಗು ಮತ್ತು ತಾಯಿ Rh ಅಂಶಕ್ಕೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗದಿದ್ದರೆ ಮತ್ತು ರಕ್ತದ ಗುಂಪಿನೊಂದಿಗೆ ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ).

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ

ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಒಬ್ಬರ ಸ್ವಂತ ಪ್ರತಿಜನಕಕ್ಕೆ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸೂಕ್ಷ್ಮತೆಯ ಸ್ಥಗಿತವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದ ಪ್ರಮುಖ ಚಿಹ್ನೆ ರಕ್ತಕೊರತೆಯ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್. ಸ್ಥಿತಿಯ ತೀವ್ರತೆಯನ್ನು ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ತೀವ್ರತೆ ಮತ್ತು ತೀವ್ರತೆಯಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ನಿಧಾನವಾಗಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾದಾಗ, ರೋಗದ ಮೊದಲ ಚಿಹ್ನೆಯು ಸ್ವಲ್ಪ ಕಾಮಾಲೆಯಾಗಿರಬಹುದು (ಪರೋಕ್ಷ ಬೈಲಿರುಬಿನ್ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ), ಮತ್ತು ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಕೂಡ ಪತ್ತೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಇತರ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ (ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವಿಭಜನೆ), ವೇಗವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚುತ್ತಿರುವ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಮತ್ತು ಕಾಮಾಲೆಯೊಂದಿಗೆ ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣವು ಶೀಘ್ರವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ದೇಹದ ಉಷ್ಣತೆಯು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಏರುತ್ತದೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಗುಲ್ಮ ಮತ್ತು ಯಕೃತ್ತು ಹಿಗ್ಗುತ್ತದೆ. ಸಿಸ್ಟೊಲಿಕ್ ಗೊಣಗಾಟವು ಹೃದಯದ ತುದಿ ಮತ್ತು ತಳದಲ್ಲಿ ಕೇಳುತ್ತದೆ, ಇದು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ನಾರ್ಮೋಕ್ರೊಮಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ತೀವ್ರ ಕೋರ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನ್ ಮಟ್ಟವು ದುರಂತ ಮಟ್ಟಕ್ಕೆ ಇಳಿಯಬಹುದು. ನಂತರ ರೋಗಿಯು ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಕೋಮಾಕ್ಕೆ ಬೀಳಬಹುದು. ತೀವ್ರವಾದ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ನಲ್ಲಿ, ಏಕ ಎರಿಥ್ರೋಕಾರ್ಯೋಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬಹುದು. ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳ ಮಟ್ಟವೂ ಹೆಚ್ಚಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಲ್ಯುಕೋಗ್ರಾಮ್ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಬದಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಬಿಕ್ಕಟ್ಟು ಅಲ್ಪಾವಧಿಯ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲಿಕ್ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟೋಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಇರಬಹುದು. ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಎಣಿಕೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಸೈಟೋಲಿಸಿಸ್ (ಕೋಶ ವಿಭಜನೆ) ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಎರಡು ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ: ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ (ಈವೆನ್ಸ್-ಫಿಶರ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್). ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಕ್ ಪರ್ಪುರಾ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಇವೆ. ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯೊಂದಿಗೆ, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಕೆಂಪು ಮೊಳಕೆಯ ಕಿರಿಕಿರಿಯು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಹೆಮೋಲಿಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಿದಾಗ, ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಮೆಗಾಕಾರ್ಯೋಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಜೀವರಾಸಾಯನಿಕ ಅಧ್ಯಯನದಲ್ಲಿ, ಹೈಪರ್ಬಿಲಿರುಬಿನೆಮಿಯಾ ಜೊತೆಗೆ, β- ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ.

ರೋಗದ ಮುನ್ನರಿವು ನೀಡುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ. ಇದು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ವಿಭಜನೆಯ ಒಂದು ಸಂಚಿಕೆಯಾಗಿರಬಹುದು, ಅಥವಾ ಇದು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ಬೆಳೆಯಬಹುದು. ಇದರ ಜೊತೆಯಲ್ಲಿ, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪ, ಇದರಲ್ಲಿ ಹೆಮೋಲಿಸಿಸ್ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ರೋಗದ ಒಂದು ರೂಪವಿದೆ. ಈ ರೂಪಗಳ ನಡುವಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸವೆಂದರೆ ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೂರಿಯಾ ಮತ್ತು ಹೆಮೋಸೈಡೆರಿನೂರಿಯಾದ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿ ಡಾರ್ಕ್ ಮೂತ್ರವು ಬಿಡುಗಡೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ತೀವ್ರವಾದ ಹೆಮೋಲಿಸಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ಪ್ರದೇಶದಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಪ್ಯಾರೊಕ್ಸಿಸ್ಮಲ್ ನೋವು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ ಮೆಸೆಂಟೆರಿಕ್ ನಾಳೀಯ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಥ್ರಂಬೋಸಿಸ್ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ. ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ, ಕೂಲಿಂಗ್ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಇಂಟ್ರಾವಾಸ್ಕುಲರ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು (ಶೀತ ಹಿಮೋಗ್ಲೋಬಿನೂರಿಯಾ). ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ನ ಮತ್ತೊಂದು ರೂಪವು ಶೀತಕ್ಕೆ ಒಡ್ಡಿಕೊಳ್ಳುವುದರೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ಜೀವಕೋಶದ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ದೇಹವನ್ನು ತಂಪಾಗಿಸುವ ಮೂಲಕ ಪ್ರಚೋದಿಸುತ್ತದೆ. ಈ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ, ಕೋಣೆಯ ಉಷ್ಣಾಂಶಕ್ಕೆ ತಣ್ಣಗಾದಾಗ ಬೆರಳಿನಿಂದ ರಕ್ತವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಂಡ ತಕ್ಷಣ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಆಟೋಗ್ಲುಟಿನೇಶನ್ (ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ) ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ರಕ್ತಹೀನತೆಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ: ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿನ ಹೆಚ್ಚಳ ಅಥವಾ ಮೂತ್ರದಲ್ಲಿ ಬಿಲಿರುಬಿನ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಸೈಟ್ಗಳ ಶೇಕಡಾವಾರು ಹೆಚ್ಚಳ ಮತ್ತು ಪತ್ತೆ ಕೂಂಬ್ಸ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು (ವಿಶೇಷ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಪರೀಕ್ಷೆ) ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಸ್ವಯಂ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳು, ಇದು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಹಿಮೋಲಿಸಿಸ್ನ ಸುಮಾರು 60% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಧನಾತ್ಮಕವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಬಹು ಅಂಗಾಂಶ ಗಟ್ಟಿಯಾಗುವ ರೋಗ

ನರಮಂಡಲದ ಕಾಯಿಲೆ, ಇದು ಚದುರಿದ ಮೆದುಳಿನ ಸಂಭವವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ ಮತ್ತು ಬೆನ್ನು ಹುರಿಡಿಮೈಲೀಕರಣದ ಕೇಂದ್ರಗಳು, ಇದು ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಅಥವಾ ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ (ಗ್ಲಿಯಲ್ ಸ್ಕಾರ್ಸ್). ಈ ರೋಗದ ಕಾರಣವು ಸಾಕಷ್ಟು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿಲ್ಲ. ಹೆಚ್ಚಾಗಿ, ಯಾಂತ್ರಿಕತೆಯು ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಡಿಮೈಲಿನೇಟಿಂಗ್ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಬಿಳಿ ವಸ್ತುವಿನ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಪೀಡಿತ ಪ್ರದೇಶವು ಮಯಿಲಿನ್ ವಿಭಜನೆಯಾದ ನಂತರ, ಅಕ್ಷೀಯ ಸಿಲಿಂಡರ್‌ಗಳು ಹಾನಿಗೊಳಗಾಗುತ್ತವೆ, ನಂತರ ಹಲವಾರು ಮಿಲಿಮೀಟರ್‌ಗಳಿಂದ ಹಲವಾರು ಸೆಂಟಿಮೀಟರ್‌ಗಳವರೆಗೆ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ದಟ್ಟವಾದ ಗ್ಲಿಯಲ್ ಪ್ಲೇಕ್ ರಚನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ರಿಮೈಲೀನೇಶನ್ (ಮಯಿಲಿನ್ ಮರುಸ್ಥಾಪನೆ) ವೈದ್ಯಕೀಯ ಉಪಶಮನಗಳಿಗೆ ಆಧಾರವಾಗಿದೆ. ಗುರುತುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಪೀಡಿತ ಪ್ರದೇಶಗಳ ಕಾರ್ಯಗಳು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದಂತೆ ಕಳೆದುಹೋಗುತ್ತವೆ.

ರೋಗವು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಚಿಕ್ಕ ವಯಸ್ಸಿನಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಮತ್ತು 50 ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, ರೋಗವು ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಮೊದಲ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಅಸ್ಥಿರ ಮೋಟಾರ್, ಸಂವೇದನಾಶೀಲ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಮರಗಟ್ಟುವಿಕೆ) ಅಥವಾ ದೃಷ್ಟಿ ಅಡಚಣೆಗಳು. ಕಾಲಾನಂತರದಲ್ಲಿ, ಹೊಸದಾಗಿ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವ ಗಾಯಗಳು ಇನ್ನು ಮುಂದೆ ರಿವರ್ಸ್ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಗೆ ಒಳಪಡುವುದಿಲ್ಲ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದ ತೀವ್ರತೆಯಲ್ಲಿ ಸ್ಥಿರವಾದ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ. ಪಿರಮಿಡ್ ಮತ್ತು ಸೆರೆಬೆಲ್ಲಾರ್ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು ಮತ್ತು ಆಪ್ಟಿಕ್ ನರಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ. ಬಹುತೇಕ ಯಾವಾಗಲೂ (90% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ) ರೋಗದ ಮುಂದುವರಿದ ಹಂತದಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸ್ಪಾಸ್ಟಿಕ್ ಪ್ಯಾರಾಪರೆಸಿಸ್ ಅಥವಾ ಟೆಟ್ರಾಪರೆಸಿಸ್ (ಕೆಳಗಿನ ತುದಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಥವಾ ಮೇಲಿನ ಮತ್ತು ಕೆಳಗಿನ ತುದಿಗಳಲ್ಲಿ ದೌರ್ಬಲ್ಯ) ಇರುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸೆರೆಬೆಲ್ಲಾರ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳನ್ನು ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ನಡಿಗೆ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಭಾಷಣ ಅಡಚಣೆಗಳು, ಕಣ್ಣುಗುಡ್ಡೆಗಳ ಅನೈಚ್ಛಿಕ ಚಲನೆಗಳು (ನಿಸ್ಟಾಗ್ಮಸ್). ಕೈಕಾಲುಗಳು ಮತ್ತು ತಲೆಯ ಉಚ್ಚಾರಣಾ ನಡುಕವಿದೆ, ಮತ್ತು ಸಕ್ರಿಯ ಚಲನೆಗಳು ಮತ್ತು ಒತ್ತಡದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನಡುಕವನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ವಿಶ್ರಾಂತಿಯಲ್ಲಿರಬಹುದು. ನಿಸ್ಟಾಗ್ಮಸ್, ಮಾತಿನ ಅಡಚಣೆಗಳು (ಪಠಣ ಮಾಡಿದ ಮಾತು) ಮತ್ತು ನಡುಕಗಳ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಚಾರ್ಕೋಟ್‌ನ ತ್ರಿಕೋನವನ್ನು ರೂಪಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್‌ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ.

ಆಪ್ಟಿಕ್ ನರಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯು ದೃಷ್ಟಿ ತೀಕ್ಷ್ಣತೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಫಂಡಸ್ನಲ್ಲಿ ತಾತ್ಕಾಲಿಕ ಡಿಸ್ಕ್ಗಳ ಬ್ಲಾಂಚಿಂಗ್ ಇದೆ. ಮೂತ್ರದ ತೊಂದರೆಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಅನೇಕ ರೋಗಿಗಳು ಒಂದು ರೀತಿಯ ಯೂಫೋರಿಯಾವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ಮುಂದುವರಿದ ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ (ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ) ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಸರಿಸುಮಾರು 85% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ಮಲ್ಟಿಪಲ್ ಸ್ಕ್ಲೆರೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ರವಾನೆ ಮಾಡುವ ಕೋರ್ಸ್‌ನಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ, ಅಂದರೆ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯ ಅವಧಿಗಳನ್ನು ಗಮನಾರ್ಹ ಸುಧಾರಣೆಯಿಂದ ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಆಗಾಗ್ಗೆ ರೋಗದ ಎಲ್ಲಾ ಅಥವಾ ವೈಯಕ್ತಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳ ಸಂಪೂರ್ಣ ಕಣ್ಮರೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಸುಧಾರಣೆಗಳ ಅವಧಿಯು ಹಲವಾರು ಗಂಟೆಗಳಿಂದ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಮೊದಲ ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಉತ್ತಮ ಉಪಶಮನಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಆದಾಗ್ಯೂ, ಕೆಲವು ವರ್ಷಗಳ ನಂತರ, ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಒಂದು ಡಿಗ್ರಿ ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದಕ್ಕೆ ಅಂಗವಿಕಲರಾಗುತ್ತಾರೆ. ರೋಗದ ಮುಂದುವರಿದ ಮತ್ತು ಬದಲಾಯಿಸಲಾಗದ ಹಂತಗಳಲ್ಲಿ, ಅಟಾಕ್ಸಿಯಾದೊಂದಿಗೆ ಪ್ಯಾರೆಸಿಸ್ನ ಸಂಯೋಜನೆಯು (ದಿಗ್ಭ್ರಮೆಗೊಳಿಸುವ ನಡಿಗೆ) ವಿಶೇಷವಾಗಿ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ. ಅನೇಕ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗದ ಆಕ್ರಮಣವು ಜ್ವರ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್ಗಳು, ಗಾಯಗಳು, ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸೆಗಳು ಮತ್ತು ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಮುಂಚಿತವಾಗಿರಬಹುದು.

ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವದ ಅಧ್ಯಯನದಿಂದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ದೃಢೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದರಲ್ಲಿ ಸುಮಾರು 90% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ವೈಪರೀತ್ಯಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ, ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನಲ್ಲಿ ಮಧ್ಯಮ ಹೆಚ್ಚಳ, ಪಾರ್ಶ್ವವಾಯು ವಿಧದ ಲ್ಯಾಂಗ್ ಕೊಲೊಯ್ಡ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಮತ್ತು β- ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳ ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳು.

ಏಡ್ಸ್

ಏಡ್ಸ್ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ ಆಗಿದ್ದು ಅದು ಮಾನವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ವೈರಸ್ (HIV) ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ ರೋಗಕ್ಕೆ ಎರಡು ಹೆಸರುಗಳಿವೆ: AIDS ಅಥವಾ HIV ಸೋಂಕು. ಮಾನವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ವೈರಸ್ ಅನ್ನು 1983 ರಲ್ಲಿ ಫ್ರೆಂಚ್ ಮತ್ತು ನಂತರ ಅಮೇರಿಕನ್ ಸಂಶೋಧಕರು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿದರು. ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಜನರಿಗೆ (ರಕ್ತ, ಲಾಲಾರಸ, ವೀರ್ಯ) ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕೆಲವು ತಲಾಧಾರಗಳಲ್ಲಿ ವೈರಸ್‌ನ ಪತ್ತೆಯು ರೋಗದ ಹರಡುವಿಕೆಯ ಮಾರ್ಗಗಳನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸಿತು. ಪ್ರತಿಯಾಗಿ, ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಸ್ಥಾಪನೆಯು ಸೋಂಕಿನ ಸೆರೋಲಾಜಿಕಲ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಕೆಲಸವನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸಿತು. ಹೀಗಾಗಿ, ಏಡ್ಸ್ ಅನ್ನು ಇತರ ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳಿಂದ ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಏಡ್ಸ್ ತೀವ್ರವಾದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ರೋಗಿಯ ಸಾವು ಬಹುತೇಕ ಅನಿವಾರ್ಯವಾಗಿದೆ. ಮರಣದ ವಿಷಯದಲ್ಲಿ, ಅಪಧಮನಿಕಾಠಿಣ್ಯ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾನ್ಸರ್ ನಂತರ ಏಡ್ಸ್ ಮೂರನೇ ಸ್ಥಾನವನ್ನು ಪಡೆದುಕೊಂಡಿದೆ. ನಿಜ, ಇದು ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದೊಂದಿಗೆ ರೋಗದ ರೂಪಗಳಿಗೆ ಅನ್ವಯಿಸುತ್ತದೆ. ಏಡ್ಸ್ ಅನ್ನು ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಕಾಯಿಲೆ ಎಂದು ಕರೆಯಲಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಎಂಬ ವಾಸ್ತವದ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳ ಪ್ರಕಾರ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವು ಬೆಳೆಯುತ್ತಿದೆ. ಜ್ಯಾಮಿತೀಯ ಪ್ರಗತಿ. ಪ್ರತಿ ಆರು ತಿಂಗಳಿಗೊಮ್ಮೆ ಪ್ರಕರಣಗಳ ಸಂಖ್ಯೆ ದ್ವಿಗುಣಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ. ಇತ್ತೀಚಿನ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಏಡ್ಸ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ವೈರಸ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯು ಲಕ್ಷಾಂತರ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿದೆ ಎಂಬುದು ಆತಂಕಕಾರಿಯಾಗಿದೆ. ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿರುವ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫೀಶಿಯೆನ್ಸಿ ಭವಿಷ್ಯದಲ್ಲಿ ವ್ಯಾಪಕ ರೋಗವಾಗಬಹುದು ಎಂಬ ಆತಂಕವನ್ನು ಇದೆಲ್ಲವೂ ಹುಟ್ಟುಹಾಕುತ್ತದೆ. ಏಡ್ಸ್ನ ವ್ಯಾಪಕ ಭೌಗೋಳಿಕ ಹರಡುವಿಕೆಯೂ ಇದೆ. ಪ್ರಸ್ತುತ, ಈ ರೋಗದಿಂದ ಮುಕ್ತವಾದ ಒಂದು ಜನವಸತಿ ಖಂಡವಿಲ್ಲ.

ಮಾನವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ವೈರಸ್ ರೆಟ್ರೊವೈರಸ್ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತದೆ. ರೆಟ್ರೊವೈರಸ್‌ಗಳು ಡಿಎನ್‌ಎಯನ್ನು ಆರ್‌ಎನ್‌ಎಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಬಲ್ಲ ವಿಶ್ವದ ಏಕೈಕ ಜೀವಿಗಳಾಗಿವೆ, ಆದರೆ ಇತರರು ಆರ್‌ಎನ್‌ಎಯನ್ನು ಡಿಎನ್‌ಎಯೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಸಂಶ್ಲೇಷಿಸಬಹುದು. ಈ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ, ಈ ಗುಂಪಿನ ವೈರಸ್ಗಳು ಕಿಣ್ವ ರಿವರ್ಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಟೇಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತವೆ. ಆದ್ದರಿಂದ ರೆಟ್ರೊವೈರಸ್ ಎಂಬ ಹೆಸರು (ಲ್ಯಾಟಿನ್ "ರೆಟ್ರೊ" - "ರಿವರ್ಸ್" ನಿಂದ). ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವ ಪ್ರಾಣಿಗಳ ವೈರಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಮಂಕಿ ರೆಟ್ರೊವೈರಸ್‌ಗಳು ಹೆಚ್ಚಿನ ಆಸಕ್ತಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಮಾನವ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಒಮ್ಮೆ, ಮಾನವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ವೈರಸ್ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಕೋಶದ ಮೇಲೆ ಇರುವ ವಿಶೇಷ ರಚನೆಗಳಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ನಂತರ ಅದರೊಳಗೆ ತೂರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ, ಜೀವಕೋಶದ ಆನುವಂಶಿಕ ಉಪಕರಣಕ್ಕೆ ಸಂಯೋಜನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜೀವಕೋಶವು ಸಾಯುವವರೆಗೆ ವೈರಸ್ ಕಣಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯನ್ನು ಒತ್ತಾಯಿಸುತ್ತದೆ. ಹೊಸ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಹೊಸ ಕೋಶಗಳಿಗೆ ಸೋಂಕು ತಗುಲುತ್ತವೆ, ಇತ್ಯಾದಿ. ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯು ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುವ ಮಟ್ಟಿಗೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುವ ಮೊದಲು ಇದು ಒಂದು ಡಜನ್ ವರ್ಷಗಳನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು. ಆದರೆ ಈ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಸೋಂಕಿತ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಆರೋಗ್ಯವಂತನಾಗಿರುತ್ತಾನೆ, ಇತರರಿಗೆ ಸೋಂಕಿನ ಮೂಲವಾಗಬಹುದು.

ಈ ಸೋಂಕು ಹಲವಾರು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಸೋಂಕುಶಾಸ್ತ್ರದ ಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇವುಗಳ ಸಹಿತ:

1) ಅಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ (ಬಹುಪಾಲು ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ) ದೀರ್ಘ ಕಾವು ಕಾಲಾವಧಿ (ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ 5 ವರ್ಷಗಳನ್ನು ಮೀರುತ್ತದೆ), ಆದ್ದರಿಂದ ಏಡ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿಧಾನ ವೈರಲ್ ಸೋಂಕು ಎಂದು ವರ್ಗೀಕರಿಸಬಹುದು;

2) ವೈರಸ್‌ನ ಅತ್ಯಂತ “ಕಿರಿದಾದ” ಅಪ್ಲಿಕೇಶನ್ - ಇದು ಕೆಲವು ವರ್ಗಗಳ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಕೋಶಗಳ ಮೇಲೆ ಮಾತ್ರ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಇದು ದೇಹದ ಸಂಪೂರ್ಣ ರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಂಪೂರ್ಣ ಸೋಲಿನ ಸಂಭವವನ್ನು ತಡೆಯುವುದಿಲ್ಲ;

3) ಸೋಂಕು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ - ಅದರ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ಅವಕಾಶವಾದಿ ಸ್ಥಿತಿಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಅಂದರೆ, ಕೆಲವು ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುವುದು), ಇದರ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಅತ್ಯಂತ ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿದೆ, ಇದು ರೋಗದ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಅಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.

ರೋಗದ ಅನೇಕ ಲಕ್ಷಣಗಳು ಪ್ರಸ್ತುತ ತರ್ಕಬದ್ಧ ವಿವರಣೆಯನ್ನು ನಿರಾಕರಿಸುತ್ತವೆ. ಉಳಿದಿದೆ ಅಸ್ಪಷ್ಟ ಮೂಲಏಡ್ಸ್. ಆದಾಗ್ಯೂ, ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಏಡ್ಸ್ ವೈರಸ್ನ ಕ್ರಿಯೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನವನ್ನು ಈಗಾಗಲೇ ಸಾಕಷ್ಟು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಮುಂದುವರಿದ ಹಂತದಲ್ಲಿ ರೋಗದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳನ್ನು ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಎಚ್ಐವಿ ಸೋಂಕಿನ ರೋಗಕಾರಕದಲ್ಲಿ ಮುಖ್ಯ ವಿಷಯವೆಂದರೆ ಟಿ-ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಆಯ್ದವಾಗಿ ಆಫ್ ಮಾಡುವ ವೈರಸ್‌ನ ಗುರುತಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ, ಇದರ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಮತ್ತು ಯಾವುದೇ ಸೋಂಕು ಅಥವಾ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರದ ವಿರುದ್ಧ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ರಕ್ಷಣೆಯಿಲ್ಲದವನಾಗುತ್ತಾನೆ. ಅವಕಾಶವಾದಿ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದಿಂದ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ). ವೈರಸ್, ಟಿ-ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಿ, ಹಲವು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ ನಿಷ್ಕ್ರಿಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ಉಳಿಯಬಹುದು, ಆದರೆ ವ್ಯಕ್ತಿಯು ಈಗಾಗಲೇ ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾಗಿದ್ದಾನೆ. ಕೆಲವು ಕಾರಣಗಳಿಗಾಗಿ ಎಚ್ಐವಿ ಸಕ್ರಿಯಗೊಂಡಾಗ, ಏಡ್ಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು 1-2 ವರ್ಷಗಳಲ್ಲಿ ಸಾಯುತ್ತಾರೆ.

ಏಡ್ಸ್‌ನಿಂದ ಮರಣ ಹೊಂದಿದವರಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ವೈವಿಧ್ಯಮಯವಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಸಾವಿಗೆ ಕಾರಣವಾದ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅವಲಂಬಿಸಿರುತ್ತದೆ. ಏಡ್ಸ್‌ನಿಂದ ಮರಣ ಹೊಂದಿದವರಲ್ಲಿ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಉರಿಯೂತದ ಮತ್ತು ಪೂರಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳು ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ: ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹುಣ್ಣುಗಳು, ಯಕೃತ್ತು, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಹೃದಯ ಮತ್ತು ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ. ಅನ್ನನಾಳ ಮತ್ತು ಕರುಳಿನ ಹುಣ್ಣುಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಸೋಂಕುಗಳು (ಟೊಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಪ್ಟೋಕೊಕೊಸಿಸ್) ಇದ್ದರೆ, ಮೆದುಳಿನ ವಸ್ತುವಿನಲ್ಲಿ ಅನುಗುಣವಾದ ಬದಲಾವಣೆಗಳನ್ನು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಲಾಗುತ್ತದೆ.

ವಸ್ತುವಿನ ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಏಡ್ಸ್ನ ವಿಶಿಷ್ಟ ಚಿಹ್ನೆಯಾಗಿ ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ನಲ್ಲಿ ಎಲೆಕ್ಟ್ರಾನ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮದರ್ಶಕವಿವಿಧ ಅಂಗಾಂಶಗಳ ಬಯಾಪ್ಸಿ ಮಾದರಿಗಳಲ್ಲಿ, ಎಂಡೋಥೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳು, ಹಿಸ್ಟೋಸೈಟ್ಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಸೈಟೋಪ್ಲಾಸ್ಮಿಕ್ ರೆಟಿಕ್ಯುಲಮ್ನಲ್ಲಿ ಬಹು ಕೊಳವೆಯಾಕಾರದ-ರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸನಾಳದ ಸ್ವ್ಯಾಬ್‌ಗಳು, ಲಾಲಾರಸ, ಮೂತ್ರ ಮತ್ತು ಗ್ಯಾಸ್ಟ್ರಿಕ್ ಜ್ಯೂಸ್‌ನಿಂದ ಮಾಡಿದ ಸಿದ್ಧತೆಗಳಲ್ಲಿ, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಅಟಿಪಿಯಾವನ್ನು ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರಬುದ್ಧ ಮತ್ತು ಅಪಕ್ವವಾದ ಲಿಂಫೋರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಅಂಶಗಳ ಹೆಚ್ಚಳ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯಲ್ಲಿ, ಮೈಲೋಯ್ಡ್ ಮತ್ತು ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ ಕೋಶಗಳ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅನುಪಾತದೊಂದಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಮತ್ತು ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪರಮಾಣು ಕೋಶಗಳು, ಮಧ್ಯಮ ಪ್ಲಾಸ್ಮಾಸೈಟೋಸಿಸ್ ಮತ್ತು ರೆಟಿಕ್ಯುಲಿನ್‌ನಲ್ಲಿ ಸ್ವಲ್ಪ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಂಖ್ಯೆ ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂಳೆ ಮಜ್ಜೆಯ ಆಸ್ಪಿರೇಟ್ ಹಿಸ್ಟಿಯೋಸೈಟ್‌ಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನವು ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯೇಟೆಡ್ ಎರಿಥ್ರಾಯ್ಡ್ ಕೋಶಗಳು ಅಥವಾ ಗ್ರ್ಯಾನ್ಯುಲೋಸೈಟ್‌ಗಳಿಂದ ಆವರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ, ಇದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಪಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾದ ವೈರಸ್-ಸಂಬಂಧಿತ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್‌ನಂತೆಯೇ ಇರುತ್ತದೆ. ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳಲ್ಲಿ ತೀವ್ರವಾದ ಫೋಲಿಕ್ಯುಲರ್ ಹೈಪರ್ಪ್ಲಾಸಿಯಾ, ಕೋಶಕಗಳ ಗಾತ್ರ ಮತ್ತು ಆಕಾರ, ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಅಡಚಣೆಗಳು, ರಕ್ತದಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವಂತೆಯೇ, ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್ಗಳ ಪ್ರಾಬಲ್ಯವಿದೆ. ಏಡ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಥೈಮಸ್ನ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲಾಗಿದೆ. ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಹಸ್ಸಾಲ್ ದೇಹಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ತೀವ್ರ ಇಳಿಕೆ ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಏಡ್ಸ್ನ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕೋರ್ಸ್ನಿಂದ ಮರಣಹೊಂದಿದವರಲ್ಲಿ, ಥೈಮಸ್ ಗ್ರಂಥಿಯಲ್ಲಿ ಕಾರ್ಟಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಮೆಡುಲ್ಲಾ ಪದರಗಳಾಗಿ ಯಾವುದೇ ವಿಭಾಗವಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಹಸ್ಸಾಲ್ನ ದೇಹಗಳು ಮತ್ತು ಎಪಿತೀಲಿಯಲ್ ಕೋಶಗಳ ಶೇಖರಣೆಗಳು ಪತ್ತೆಯಾಗಿಲ್ಲ. ಥೈಮಸ್ ಅಂಗಾಂಶವು ಪ್ಲಾಸ್ಮಾ ಕೋಶಗಳು ಮತ್ತು ಮಾಸ್ಟ್ ಕೋಶಗಳೊಂದಿಗೆ ನುಸುಳಿತು.

ಏಡ್ಸ್ ಮತ್ತು ಜನ್ಮಜಾತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಯಲ್ಲಿನ ಥೈಮಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಟಿ-ಸಿಸ್ಟಮ್‌ಗೆ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ, ಆದರೆ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಮತ್ತು ಅಂಗರಚನಾಶಾಸ್ತ್ರದ ಅಧ್ಯಯನವು ಜನ್ಮಜಾತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಯಿಂದ ಏಡ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ.

ಏಡ್ಸ್ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಂಗರಚನಾ ಸ್ಥಾನ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ರಕ್ತನಾಳಗಳೊಂದಿಗೆ ಥೈಮಸ್ನ ಸಂರಚನೆಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಯಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಿದ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕೇಂದ್ರ ಅಂಗಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದಾಗಿದೆ (ಥೈಮಸ್ ಗ್ರಂಥಿ) ಅದರ ಕಾರ್ಯಚಟುವಟಿಕೆಯ ಗಂಭೀರ ದುರ್ಬಲತೆಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ತಡವಾದ-ರೀತಿಯ ಅತಿಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಟ್ಯೂಬರ್ಕ್ಯುಲಿನ್, ಸ್ಟ್ರೆಪ್ಟೊಕಿನೇಸ್, ಟ್ರೈಕೊಫೈಟಿನ್) ತೀವ್ರವಾಗಿ ನಿಗ್ರಹಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಕರಗುವ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಂದ ಉತ್ತೇಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟಾಗ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪ್ರಸರಣ ಚಟುವಟಿಕೆಯು ಕಡಿಮೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳ (JgM, JgJ, JgA) ಮಟ್ಟವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳ ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟೊಟಾಕ್ಸಿಕ್ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಕೊರತೆಯೊಂದಿಗೆ ಸಂಯೋಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟಿದೆ. ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳಿಗೆ ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ -2 ರ ಸಂಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಕೊರತೆಯಿದೆ. ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ -2 ಉತ್ಪಾದನೆಯು ಪ್ರೊಸ್ಟಗ್ಲಾಂಡಿನ್ಗಳ ಹೈಪರ್ಸೆಕ್ರಿಷನ್ ಮೂಲಕ ಪ್ರತಿಬಂಧಿಸುತ್ತದೆ. ಏಡ್ಸ್‌ಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಏಜೆಂಟ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಿದ ನಂತರ ಮತ್ತು ವೈರಸ್‌ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಿದ ನಂತರ, ರೋಗಕಾರಕಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜನರ ಸಂಖ್ಯೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ (ಸುಮಾರು 50-100 ಬಾರಿ) ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಪ್ರಕಟವಾದ ಏಡ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಮೀರಿದೆ ಎಂದು ಕಂಡುಬಂದಿದೆ. ಪ್ರಸರಣದ ಮಾರ್ಗಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದಂತೆ, ಲೈಂಗಿಕ ಸಂಭೋಗದ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ನೇರ ಸಂಪರ್ಕದ ಮೂಲಕ ಏಡ್ಸ್ ಹರಡುತ್ತದೆ ಎಂಬುದರಲ್ಲಿ ಸಂದೇಹವಿಲ್ಲ. ಸೋಂಕು ಹರಡುವ ಮತ್ತೊಂದು ಮಾರ್ಗವೆಂದರೆ ಮನೆಯ ಸಂಪರ್ಕದ ಮೂಲಕ - ಸೋಂಕಿನ ಮೂಲಗಳ ರಕ್ತದಿಂದ ಕಲುಷಿತಗೊಂಡ ವಸ್ತುಗಳ ಮೂಲಕ, ಚರ್ಮ ಮತ್ತು ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳಲ್ಲಿನ ಸಣ್ಣ ದೋಷಗಳ ಮೂಲಕ ವೈರಸ್ ದೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರವೇಶಿಸಿದಾಗ. ವೈರಸ್-ಸಾಗಿಸುವ ತಾಯಂದಿರು ಅಥವಾ ರೋಗಿಗಳಿಂದ ಸೋಂಕಿನ "ಲಂಬ" ಪ್ರಸರಣದ ಸಾಧ್ಯತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಯಾವುದೇ ಸಂದೇಹವಿಲ್ಲ. ಈಗಾಗಲೇ ಯುಎಸ್ ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳ ಮೊದಲ ಕೃತಿಗಳು ಏಡ್ಸ್ ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುವ ಅಪಾಯವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸಿತು, ಅಂದರೆ, ಅಪಾಯದ ಗುಂಪುಗಳು ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುತ್ತವೆ. ಇದರಲ್ಲಿ ಸಲಿಂಗಕಾಮಿಗಳು, ಮಾದಕ ವ್ಯಸನಿಗಳು ಇಂಟ್ರಾವೆನಸ್ ಮೂಲಕ ಚುಚ್ಚುಮದ್ದು ಮಾಡುವವರು, ಹಿಮೋಫಿಲಿಯಾ ರೋಗಿಗಳು ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಗಳನ್ನು ಪಡೆಯುವ ಜನರು ಸೇರಿದ್ದಾರೆ.

ಈ ಗಂಭೀರ ಮತ್ತು ಅಪಾಯಕಾರಿ ಕಾಯಿಲೆಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರಣವನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುವುದು, ಸೋಂಕಿನ ಮೂರು ಮುಖ್ಯ ರೂಪಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲು ಕಾರಣವಿದೆ: ಲಕ್ಷಣರಹಿತ; ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ ಮತ್ತು ಏಡ್ಸ್ ಆಗಿ ಸಂಭವಿಸುವ ಸೋಂಕು, ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಯ ಸಾಮಾನ್ಯ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳ ಜೊತೆಗೆ, ಕೆಲವು ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳ ಪ್ರಧಾನ ಲೆಸಿಯಾನ್‌ನೊಂದಿಗೆ ವಿವಿಧ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಸಂಭವಿಸುತ್ತವೆ. ಈ ಸೋಂಕಿನ ಮುಖ್ಯ ಲಕ್ಷಣವೆಂದರೆ ಕಾವು ಅವಧಿಯ ಉದ್ದ. ನಿಸ್ಸಂದೇಹವಾಗಿ, ಏಡ್ಸ್ ಬಹಳ ದೀರ್ಘವಾದ ಕಾವು ಅವಧಿಯೊಂದಿಗೆ (ಹಲವಾರು ತಿಂಗಳುಗಳಿಂದ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ) ಸೋಂಕು. ಇದಲ್ಲದೆ, ವಿವಿಧ ಕಾವು ಕಾಲಾವಧಿ ವಯಸ್ಸಿನ ಗುಂಪುಗಳುಒಂದೇ ಅಲ್ಲ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇತರ ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಲಿಂಗಕಾಮಿ ಸಂಪರ್ಕವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಕಾವು ಅವಧಿಯು 9 ರಿಂದ 22 ತಿಂಗಳುಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯೊಂದಿಗೆ, ಕಾವು 58 ತಿಂಗಳವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕಾವು ಅವಧಿಯ ಸರಾಸರಿ ಅವಧಿಯು 12 ತಿಂಗಳುಗಳು, ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ - 29 ತಿಂಗಳುಗಳು ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯ ಮೂಲಕ ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾಗಿದ್ದರೆ, ಕಾವು 4 ವರ್ಷಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ.

ಕಾವುಕೊಡುವ ಅವಧಿಯ ಕೊನೆಯಲ್ಲಿ, ರೋಗದ ಹಂತವು ಪ್ರಾರಂಭವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದನ್ನು ವಿವಿಧ ಮೂಲಗಳಲ್ಲಿ ವಿಭಿನ್ನ ಪದಗಳಿಂದ ಗೊತ್ತುಪಡಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ಸಾಮಾನ್ಯ ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ, ನಿರಂತರ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ, ಸೈಡ್ ಎಜೆಡಿಎಸ್ ಸಂಕೀರ್ಣ, ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ, ಪ್ರೀಡ್ರೋಮೆಡೆನೋಪತಿ ಹಂತ. ಏಡ್ಸ್. ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸೋಂಕಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಪರಿವರ್ತನೆಯ ಹಂತವಾಗಿದೆ ಎಂದು ನಂಬಲಾಗಿದೆ (ಪ್ರೋಡ್ರೋಮ್, ಪೂರ್ವ ಏಡ್ಸ್), ಇತರ (ಅನುಕೂಲಕರವಾದ ಪ್ರಸ್ತುತ) ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ, ರೋಗದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರವು ಮತ್ತಷ್ಟು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗುವುದಿಲ್ಲ, ಅಂದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ ಕೊನೆಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಚೇತರಿಕೆ ಮತ್ತು ರೋಗದ ಸ್ವತಂತ್ರ ರೂಪವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸುತ್ತದೆ.

ಈ ಸ್ಥಿತಿಗೆ ಮೇಲಿನ ಎಲ್ಲಾ ಹೆಸರುಗಳು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಒತ್ತಿಹೇಳುತ್ತವೆ - ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ. ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ದೇಹದ ಹಲವಾರು ಪ್ರದೇಶಗಳಲ್ಲಿ ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ಹಿಗ್ಗುತ್ತವೆ. ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಮೌಲ್ಯತೊಡೆಸಂದು ಪ್ರದೇಶದ ಹೊರಗೆ ಕನಿಷ್ಠ ಎರಡು ಗುಂಪುಗಳ ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ ಹೊಂದಿದೆ. ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮಧ್ಯಮ ನೋವಿನಿಂದ ಕೂಡಿರುತ್ತವೆ (ಆದರೆ ನೋವುರಹಿತವಾಗಿರಬಹುದು), ಫೈಬರ್, ಮೊಬೈಲ್, 1-3 ಸೆಂ ವ್ಯಾಸದಲ್ಲಿ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲ. ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿಯ ಅವಧಿಯು ಬಹಳ ವಿಶಿಷ್ಟವಾಗಿದೆ - ಕನಿಷ್ಠ 3 ತಿಂಗಳುಗಳು, ಆಗಾಗ್ಗೆ ಹಲವಾರು ವರ್ಷಗಳವರೆಗೆ. ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ ಜೊತೆಗೆ, ಈ ಸ್ಥಿತಿಯು ಪುನರಾವರ್ತಿತ ತಾಪಮಾನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ, ರಾತ್ರಿ ಬೆವರುವಿಕೆ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿದ ಆಯಾಸವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ. ವಿಶಿಷ್ಟ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ತೂಕ ನಷ್ಟ (ದೇಹದ ತೂಕದಲ್ಲಿ ಕನಿಷ್ಠ 10% ರಷ್ಟು ಕಡಿಮೆಯಾಗುವುದು), ಹಾಗೆಯೇ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅತಿಸಾರ. ಚರ್ಮದ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ: ದದ್ದುಗಳು, ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಶಿಲೀಂಧ್ರ ರೋಗಗಳು, ಮುಖದ ಸೆಬೊರ್ಹೆಕ್ ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್, ಮುಂಭಾಗದ ಬೋಳು.

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳು ಲಿಂಫೋಪೆನಿಯಾವನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತವೆ, ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್‌ಗಳ ಪರವಾಗಿ ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್‌ಗಳಿಗೆ ಟಿ-ಸಹಾಯಕರ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆ, ಮೈಟೊಜೆನ್‌ಗಳಿಗೆ ಟಿ ಕೋಶಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ವಿಳಂಬಿತ-ರೀತಿಯ ಅತಿಸೂಕ್ಷ್ಮ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಿವೆ. ಮಾನವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ವೈರಸ್ (HIV) ಗೆ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿಯು ಸರಿಸುಮಾರು 80% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಪತ್ತೆಯಾಗಿದೆ. JgM, JgJ ಮತ್ತು JgA ಮಟ್ಟಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತವೆ. ಎಲ್ಜೆ-ಥೈಮೋಸಿನ್ ಹೆಚ್ಚಿದ ಪ್ರಮಾಣ. ಹೀಗಾಗಿ, ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದ ಡೇಟಾವು ಕ್ಲಾಸಿಕ್ ಏಡ್ಸ್ಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಿಸಿದ ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿಯೊಂದಿಗಿನ ಅಲ್ಪಸಂಖ್ಯಾತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ (ಸುಮಾರು 10 ರಲ್ಲಿ 1), ರೋಗವು "ನೈಜ" ಏಡ್ಸ್ ಆಗಿ ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ.

ಏಡ್ಸ್ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ನಿರೂಪಿಸುತ್ತಾ, ಏಡ್ಸ್ ಕ್ಲಿನಿಕ್ ಸ್ಪಷ್ಟವಾದ ನೊಸೊಲಾಜಿಕಲ್ ಬಾಹ್ಯರೇಖೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿಲ್ಲ ಎಂದು ಸಂಶೋಧಕರು ಸೂಚಿಸುತ್ತಾರೆ. ಸಾಂದರ್ಭಿಕ ಮತ್ತು ಸಹ-ಕಾರಣ ಅಂಶಗಳ ವಿಲಕ್ಷಣ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ತೀವ್ರವಾದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಸೃಷ್ಟಿಸುತ್ತದೆ, ಅದರ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಅವಕಾಶವಾದಿ ಸೋಂಕುಗಳಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಏಡ್ಸ್‌ನ ಆರಂಭಿಕ ಚಿಹ್ನೆಗಳು ಹಿಂದಿನ ಅವಧಿಯ ಉಲ್ಬಣಗೊಂಡ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ - ಪೂರ್ವ ಏಡ್ಸ್ ಅವಧಿ:

1) ಸಾಂಪ್ರದಾಯಿಕ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆ ಬದ್ಧವಾಗಿರದ ಕೋರ್ಸ್‌ನೊಂದಿಗೆ ಅಜ್ಞಾತ ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಜ್ವರ;

2) ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ;

3) ಸಾಮಾನ್ಯ ದೌರ್ಬಲ್ಯವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಿಸುವುದು;

4) ಹಸಿವಿನ ನಷ್ಟ;

5) ಅತಿಸಾರ;

6) ತೂಕ ನಷ್ಟ;

7) ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಗುಲ್ಮದ ಹಿಗ್ಗುವಿಕೆ;

8) ಕೆಮ್ಮು;

9) ಎರಿಥ್ರೋಬ್ಲಾಸ್ಟೊಪೆನಿಯಾದ ಸಂಭವನೀಯ ಸೇರ್ಪಡೆಯೊಂದಿಗೆ ಲ್ಯುಕೋಪೆನಿಯಾ.

ನಂತರ, ರೆಟಿನೈಟಿಸ್ (ಕಣ್ಣಿನ ರೆಟಿನಾದ ಉರಿಯೂತ) ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ದೃಷ್ಟಿ ಅಡಚಣೆಗಳು ಸಂಭವಿಸಬಹುದು. ಹಲವಾರು ರೀತಿಯ ರೋಗಗಳಿವೆ. ಉಸಿರಾಟದ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಗಾಯಗಳು ಏಡ್ಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ. 60% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅವುಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಪ್ರಕಾರ ಎಂದು ಕರೆಯಲ್ಪಡುವ ಹೈಪೋಕ್ಸೆಮಿಯಾ, ಎದೆ ನೋವು ಮತ್ತು ರೇಡಿಯಾಗ್ರಫಿಯಲ್ಲಿ ಹರಡುವ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಗಳು ಸೇರಿವೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹಾನಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಸೋಂಕು ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಆದರೆ ಲೆಜಿಯೊನೆಲ್ಲಾ ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಕಾಯಿಲೆ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಮೆಗಾಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಗಾಯಗಳು ಸುಮಾರು 1/3 ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹಲವಾರು ಮುಖ್ಯ ರೂಪಗಳನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಲಾಗಿದೆ:

1) ಟಾಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಾದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಬಾವುಗಳು;

2) ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಮಲ್ಟಿಫೋಕಲ್ ಲ್ಯುಕೋಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿ;

3) ಕ್ರಿಪ್ಟೋಕೊಕಲ್ ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್, ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್ ಎನ್ಸೆಫಾಲಿಟಿಸ್ (ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ಎಟಿಯಾಲಜಿ);

4) ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಮೆದುಳಿನ ಲಿಂಫೋಮಾಗಳಂತಹ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು;

5) ನಾಳೀಯ ಗಾಯಗಳು (ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಲ್ ಅಲ್ಲದ ಥ್ರಂಬೋಟಿಕ್ ಎಂಡೋಕಾರ್ಡಿಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಸೈಟೋಪೆನಿಯಾಕ್ಕೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸೆರೆಬ್ರಲ್ ಹೆಮರೇಜ್);

6) ನಾನ್-ಸ್ಪ್ರೆಡ್ (ಸ್ವಯಂ-ಸೀಮಿತ) ಮೆನಿಂಜೈಟಿಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಫೋಕಲ್ ಮೆದುಳಿನ ಹಾನಿಯೊಂದಿಗೆ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಗಾಯಗಳು.

ಸೋಂಕಿನ ಜೊತೆಗೆ, ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪೋಕ್ಸಿಕ್ ವಿದ್ಯಮಾನಗಳು ಮತ್ತು ಥ್ರಂಬೋಬಾಂಬಲಿಸಮ್ ಅನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅವಲೋಕನಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಸರಿಸುಮಾರು 25% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಸಾವಿನ ತಕ್ಷಣದ ಕಾರಣವೆಂದರೆ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿ. ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ, ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ ಏಡ್ಸ್ ವೈರಸ್ ಅನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ದೀರ್ಘಕಾಲ ಉಳಿಯುವ ಸಾಧ್ಯತೆಯ ಬಗ್ಗೆ ಡೇಟಾವನ್ನು ಪಡೆಯಲಾಗಿದೆ, ಅಲ್ಲಿಂದ ರೋಗಕಾರಕವು ರಕ್ತವನ್ನು ಪ್ರವೇಶಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಮೆದುಳಿನ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿರುವ ಏಡ್ಸ್ ವೈರಸ್ ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು (ಬುದ್ಧಿಮಾಂದ್ಯತೆ), ಇದು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಹಾನಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲ.

ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. AIDS ನಲ್ಲಿ ಮೂತ್ರಪಿಂಡದ ರೋಗಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಚ್ಚಿನ ರೋಗಿಗಳು ಅಂತಿಮ ಹಂತದ ಮೂತ್ರಪಿಂಡ ವೈಫಲ್ಯವನ್ನು ತ್ವರಿತವಾಗಿ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸುತ್ತಾರೆ. ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಗ್ಲೋಮೆರುಲಿಯಲ್ಲಿ JgM ಶೇಖರಣೆಯೊಂದಿಗೆ ಫೋಕಲ್ ಸೆಗ್ಮೆಂಟಲ್ ಗ್ಲೋಮೆರುಲೋನೆಫ್ರಿಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಬಹಿರಂಗಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಸರಿಸುಮಾರು 40% ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳು ವಿವಿಧ ನೇತ್ರವಿಜ್ಞಾನದ ಗಾಯಗಳನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ: ಕಾಂಜಂಕ್ಟಿವಿಟಿಸ್, ಕೆರಟೈಟಿಸ್, ರೆಟಿನೈಟಿಸ್, ರೆಟಿನಲ್ ಪೆರಿಫ್ಲೆಬಿಟಿಸ್, ರೆಟಿನಲ್ ಹೆಮರೇಜ್ಗಳು, ಬಿಳಿ ಚುಕ್ಕೆ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುವುದು, ಇದು ದೃಷ್ಟಿ ಕಡಿಮೆಯಾಗಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ. ಬಿಳಿ ಚುಕ್ಕೆ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ರೆಟಿನೈಟಿಸ್ನ ನೋಟವು ಋಣಾತ್ಮಕ ಪೂರ್ವಸೂಚಕ ಚಿಹ್ನೆ ಎಂದು ಇದು ವಿಶಿಷ್ಟ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾ ಎಂದು ಪ್ರಕಟವಾಗುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಅದಕ್ಕೆ ಸೀಮಿತವಾಗಿಲ್ಲ. ಸೆಬೊರ್ಹೆಕ್ ಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್, ಫೋಲಿಕ್ಯುಲೈಟಿಸ್, ವ್ಯಾಸ್ಕುಲೈಟಿಸ್, ಜೆರೋಡರ್ಮಟೈಟಿಸ್, ಹರ್ಪಿಸ್ ಜೋಸ್ಟರ್ ಮತ್ತು ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳ ಸೋಂಕಿನ ವಿವಿಧ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳು ಸಹ ಸಂಭವಿಸಬಹುದು.

ಏಡ್ಸ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಅತ್ಯಂತ ಸಾಮಾನ್ಯವಾದ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಎಟಿಯಾಲಜಿಯ ಪ್ರಕಾರ ಈ ಕೆಳಗಿನಂತೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ:

1) ಮಾರಣಾಂತಿಕ ನಿಯೋಪ್ಲಾಸಂಗಳು: ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಮೆದುಳಿನ ಲಿಂಫೋಮಾ;

2) ಆಕ್ರಮಣಗಳು: ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಟಾಕ್ಸೊಪ್ಲಾಸ್ಮಾಸಿಸ್, ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಅಥವಾ ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲಕ್ಕೆ ಹಾನಿಯನ್ನುಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ, ಕ್ರಿಪ್ಟೋಸ್ಪೊರಿಡಿಯೋಸಿಸ್ (ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಅತಿಸಾರದೊಂದಿಗೆ ಕರುಳಿನ ರೂಪ), ಸ್ಟ್ರಾಂಗ್ಲಿಯೊಡೋಸಿಸ್ (ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲಕ್ಕೆ ಹಾನಿ, ಪ್ರಸರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ);

3) ಮೈಕೋಸ್ಗಳು: ಕ್ಯಾಂಡಿಡಿಯಾಸಿಸ್ (ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಅನ್ನನಾಳ ಮತ್ತು ಬಾಯಿಯ ಕುಹರದ), ಕ್ರಿಪ್ಟೋಕೊಕೋಸಿಸ್ (ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲ, ಪ್ರಸರಣ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ);

4) ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕುಗಳು: ಲೆಜಿಯೊನೆಲ್ಲಾದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ವಿಲಕ್ಷಣ ಮೈಕೋಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯೊಸಿಸ್ (ಪ್ರಸರಣ ಸೋಂಕು), ಸಾಲ್ಮೊನೆಲ್ಲಾ ಸೋಂಕು (ಎಂಟರೈಟಿಸ್, ಸೆಪ್ಸಿಸ್);

5) ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳು: ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ಸೋಂಕು (ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳಿಗೆ ಹಾನಿ, ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶ, ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದ ಹಾನಿ), ಪ್ರಗತಿಶೀಲ ಲ್ಯುಕೋಎನ್ಸೆಫಲೋಪತಿ (ಸ್ಪಷ್ಟವಾಗಿ ಪಾಪಾವೈರಸ್ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ), ಹರ್ಪಿಸ್ ವೈರಸ್ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸೋಂಕುಗಳು, HTLV-I ಮತ್ತು HTLV-II ವೈರಸ್ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸೋಂಕುಗಳು. ಆದರೆ ಎಲ್ಲಾ ರೀತಿಯ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳೊಂದಿಗೆ, ಹಲವಾರು ಸಾಮಾನ್ಯವಾದವುಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಬಹುದು. ಅವುಗಳೆಂದರೆ, ಮೊದಲನೆಯದಾಗಿ, ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಮತ್ತು ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾ. ಹಲವಾರು ಮೂಲಗಳ ಪ್ರಕಾರ, ಸರಿಸುಮಾರು 50% ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳು ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾವನ್ನು ಅವಕಾಶವಾದಿ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿ ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ ಮತ್ತು 25% ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾವನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಸುಮಾರು 6% ರೋಗಿಗಳು ಎರಡೂ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಂದ ಪ್ರಭಾವಿತರಾಗಿದ್ದಾರೆ. 20% ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಎಲ್ಲಾ ಇತರ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ಏಜೆಂಟ್‌ಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ, ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೋಂಕುಗಳು ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್, ಹರ್ಪಿಸ್ ವೈರಸ್ ಮತ್ತು ಕ್ಯಾಂಡಿಡಾ ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತವೆ.

ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ

ರೋಗಕ್ಕೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಅಂಶವೆಂದರೆ ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್, ಒಂದು ವಿಧದ ಪ್ರೊಟೊಜೋವನ್, ಇದನ್ನು ಮೊದಲು 1909 ರಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಈ ಸೂಕ್ಷ್ಮಾಣುಜೀವಿಯು ಅಕಾಲಿಕ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ತೆರಪಿನ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು. ರೋಗವು ವಿಶಾಲವಾದ ಭೌಗೋಳಿಕ ವಿತರಣೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ಆದರೆ ಸಾಕಷ್ಟು ಅಪರೂಪ. ರಕ್ತ ಕಾಯಿಲೆಗಳು, ಗೆಡ್ಡೆಗಳಿಂದ ಬಳಲುತ್ತಿರುವ ವಯಸ್ಕರಲ್ಲಿ, ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಸಪ್ರೆಸೆಂಟ್ಸ್ಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಪಡೆದ ವ್ಯಕ್ತಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಗ ಕಸಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಈ ರೋಗವು ಬಹಳ ವಿರಳವಾಗಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಸಾಮಾನ್ಯ ಸೋಂಕಿನ ಪ್ರಕರಣಗಳು ತಿಳಿದಿವೆ. ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾದಲ್ಲಿ, ಇಂಟರ್ಲ್ವಿಯೋಲಾರ್ ಸೆಪ್ಟಾದ ಉರಿಯೂತದ ಒಳನುಸುಳುವಿಕೆಯು ಅಲ್ವಿಯೋಲಿಯನ್ನು ನೊರೆ ದ್ರವ್ಯರಾಶಿಯೊಂದಿಗೆ ತುಂಬಲು ಕಾರಣವಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಉಸಿರಾಟದ ಮೇಲ್ಮೈಯನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡುತ್ತದೆ, ಇದು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಅನಿಲ ವಿನಿಮಯ ಮತ್ತು ಆಮ್ಲಜನಕದ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ರೋಗವು ಕ್ರಮೇಣ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ; ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ತರಂಗ ತರಹದ ಪ್ರವಾಹ ಇರಬಹುದು. ಆರಂಭದಲ್ಲಿ, ತ್ವರಿತ ಉಸಿರಾಟ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ ಮತ್ತು ಸೈನೋಸಿಸ್ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ತಾಪಮಾನವು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಸಬ್ಫೆಬ್ರಿಲ್ ಆಗಿರುತ್ತದೆ. ತರುವಾಯ, ಉಸಿರಾಟದ ತೊಂದರೆ, ಕ್ಷಿಪ್ರ ಉಸಿರಾಟ ಮತ್ತು ಸೈನೋಸಿಸ್ ಪ್ರಗತಿ, ಇದು ನಂತರ ಒಣ, ಒಬ್ಸೆಸಿವ್ ಕೆಮ್ಮು, ಉಸಿರಾಟದ ಆಮ್ಲವ್ಯಾಧಿ ಮತ್ತು ನ್ಯೂಮೋಥೊರಾಕ್ಸ್ನ ಸಂಭವನೀಯ ರಚನೆಯಿಂದ ಸೇರಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ಹೃದಯ ವೈಫಲ್ಯವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಯಕೃತ್ತು ಮತ್ತು ಗುಲ್ಮ ಹಿಗ್ಗುತ್ತದೆ. ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕಿನಿಂದ ಸಂಕೀರ್ಣವಾಗಬಹುದು.

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್, ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಡೇಟಾ ಮತ್ತು ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಎಕ್ಸರೆ ಚಿತ್ರದ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಪೂರ್ವಭಾವಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಬಹುದು, ಮೇಲ್ಭಾಗದ ಶ್ವಾಸೇಂದ್ರಿಯ ಪ್ರದೇಶದ ಲೋಳೆಯಲ್ಲಿ ರೋಗಕಾರಕವನ್ನು ಪತ್ತೆಹಚ್ಚುವ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಅಂತಿಮ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಬಹುದು, ಜೊತೆಗೆ ಇಮ್ಯುನೊಫ್ಲೋರೊಸೆನ್ಸ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ. ಈ ಸೋಂಕು ಜನರ ಮೇಲೆ ಮಾತ್ರ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ, ಇದು ವಾಯುಗಾಮಿ ಹನಿಗಳು ಮತ್ತು ಧೂಳಿನ ಮೂಲಕ ಹರಡುತ್ತದೆ. ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮರುಕಳಿಸುತ್ತದೆ ಮತ್ತು 90 ರಿಂದ 100% ರಷ್ಟು ಮರಣ ಪ್ರಮಾಣದೊಂದಿಗೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕವಾಗಿ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಆದರೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಈ ರೋಗವು ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸೌಮ್ಯವಾಗಿರುತ್ತದೆ.

ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾ

ಮೊದಲು 1872 ರಲ್ಲಿ ವಿವರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅನೇಕ ಇತರ ಹೆಸರುಗಳಲ್ಲಿ (ಸುಮಾರು 70 ಪದಗಳು) ಸಹ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾವು ರೆಟಿಕ್ಯುಲೋಹಿಸ್ಟಿಯೊಸೈಟಿಕ್ ಸಿಸ್ಟಮ್‌ನ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಗೆಡ್ಡೆಯ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದ್ದು, ಇದು ಚರ್ಮದ ಪ್ರಮುಖ ಒಳಗೊಳ್ಳುವಿಕೆಯಾಗಿದೆ. ಚರ್ಮದ ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ವರ್ಗೀಕರಣದ ಪ್ರಕಾರ, ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾವು ರಕ್ತನಾಳಗಳ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗೆ ಸೇರಿದೆ - ಹೆಮರಾಜಿಕ್ ಹೆಮಾಂಜಿಯೋಎಂಡೋಥೆಲಿಯೊಮಾಸ್.

ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ, ರೋಗದ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅವಧಿಯಲ್ಲಿ (ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಅಲ್ಲ), ಚರ್ಮದ ಗಾಯಗಳು ರಕ್ತಸ್ರಾವದ ಪ್ರದೇಶಗಳೊಂದಿಗೆ ಕಲೆಗಳು, ಪ್ಲೇಕ್ಗಳು, ನೋಡ್ಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಗಾಯಗಳನ್ನು ಸಮ್ಮಿತಿಯಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲಾಗಿದೆ. ಅಂಶಗಳ ಗಾತ್ರವು 5 ಸೆಂ ವ್ಯಾಸದವರೆಗೆ ಇರುತ್ತದೆ, ಬಣ್ಣವು ಕೆಂಪು-ನೀಲಿ, ಕೆಂಪು-ಕಂದು, ನಂತರ ಬಣ್ಣವು ಗಾಢವಾಗುತ್ತದೆ. ಸುತ್ತಮುತ್ತಲಿನ ಚರ್ಮದಿಂದ ಅಂಶಗಳು ತೀವ್ರವಾಗಿ ಸೀಮಿತವಾಗಿವೆ, ಅವುಗಳ ಮೇಲ್ಮೈ ಸ್ವಲ್ಪ ಸಿಪ್ಪೆಸುಲಿಯುವುದರೊಂದಿಗೆ ಮೃದುವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಯಾವುದೇ ನೋವು ಅನುಭವಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಗಾತ್ರ ಮತ್ತು ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಕ್ರಮೇಣ ಹೆಚ್ಚಳವಿದೆ, ನಂತರದ ಸಂಕೋಚನದೊಂದಿಗೆ ಆರ್ಕ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಉಂಗುರಗಳ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಅವುಗಳ ಗುಂಪು, ಕೇಂದ್ರದ ಹಿಂತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುವಿಕೆ, ಪ್ಲೇಕ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಟ್ಯೂಮರ್ ನೋಡ್‌ಗಳ ರಚನೆ 1-5 ಸೆಂ.ಮೀ ಗಾತ್ರದಲ್ಲಿ, ಅರ್ಧಗೋಳದ ಆಕಾರ, ಮೇಲೆ ಚಾಚಿಕೊಂಡಿರುತ್ತದೆ. ಚರ್ಮದ ಮೇಲ್ಮೈ. ಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಹುಣ್ಣು ಸಾಧ್ಯ. ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾವನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಕಾಲಿನ ಮುಂಭಾಗದ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಸ್ಥಳೀಕರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ - ಕಿವಿ, ಹೊಟ್ಟೆ ಮತ್ತು ಶಿಶ್ನದ ಮೇಲೆ. ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ತುದಿಗಳ ಎಲಿಫಾಂಟಿಯಾಸಿಸ್ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ (ದುಗ್ಧರಸದ ನಿಶ್ಚಲತೆಯಿಂದಾಗಿ ತೀವ್ರವಾದ ಊತ), ಗೆಡ್ಡೆಯಂತಹ ರಚನೆಗಳಲ್ಲಿ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ನೋವು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶ, ಯಕೃತ್ತು, ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು ಮತ್ತು ಗೆಡ್ಡೆಯ ಗ್ರಂಥಿಗಳ ರಚನೆಯೊಂದಿಗೆ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯ ಸಾಮಾನ್ಯೀಕರಣವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಮೂಳೆಗಳು. ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾ, AIDS ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿಲ್ಲ (ಸ್ವತಂತ್ರ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿ), 3/4 ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ದೀರ್ಘ (6-10 ವರ್ಷಗಳು, ಕಡಿಮೆ ಬಾರಿ - 15-20 ವರ್ಷಗಳು) ಕೋರ್ಸ್ ಇರುತ್ತದೆ. ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ಸಬಾಕ್ಯೂಟ್ ಕೋರ್ಸ್ ಅನ್ನು ಆಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (2-3 ವರ್ಷಗಳು); ಕೆಲವು ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ - ರೋಗಿಗಳ ತ್ವರಿತ ಸಾವಿನೊಂದಿಗೆ ತೀವ್ರ ರೂಪ. AIDS ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧವಿಲ್ಲದೆ, ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾ ಅಪರೂಪದ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ (100,000 ಜನಸಂಖ್ಯೆಗೆ 0.06), ಆದರೂ ಇದು ಇತ್ತೀಚೆಗೆ ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚು ಸಕ್ರಿಯವಾಗಿದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, 60 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ಪುರುಷರು ಅನಾರೋಗ್ಯಕ್ಕೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ. ಮಧ್ಯ ಆಫ್ರಿಕಾದ ಸ್ಥಳೀಯ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಿನ ಘಟನೆಗಳನ್ನು ಗಮನಿಸಲಾಗಿದೆ. ರೋಗದ ಯುರೋಪಿಯನ್, ಆಫ್ರಿಕನ್ ಮತ್ತು ಉತ್ತರ ಅಮೆರಿಕಾದ ರೂಪಾಂತರಗಳಿವೆ. ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುವ ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾವು ಹಿಸ್ಟೋಲಾಜಿಕಲ್ ಆಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯಕ್ಕಿಂತ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ಹಲವಾರು ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಕೆಳ ತುದಿಗಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುವುದಿಲ್ಲ, ಆದರೆ ದುಗ್ಧರಸ ಗ್ರಂಥಿಗಳು, ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳು ಮತ್ತು ಆಂತರಿಕ ಅಂಗಗಳ ಪೊರೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ರೋಗವು ಹರಡುವ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಪಡೆಯುತ್ತದೆ. ಮಿಂಚಿನ ಪ್ರವಾಹವೂ ಇರಬಹುದು. ಏಡ್ಸ್ ವೈರಸ್ ಒಂದು ಕ್ಲೋನ್‌ನ ಪ್ರಾಬಲ್ಯದೊಂದಿಗೆ ಬಿ-ಸೆಲ್ ಪ್ರಸರಣವನ್ನು ಉತ್ತೇಜಿಸುವ ಮೂಲಕ ಟ್ಯೂಮೊರಿಜೆನೆಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರೇರೇಪಿಸುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾವು ಏಡ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ ಎಂಬ ಅಭಿಪ್ರಾಯವಿದೆ.

ಕ್ಯಾಂಡಿಡಿಯಾಸಿಸ್

ಇದು ಕ್ಯಾಂಡಿಡಾ ಕುಲದ ಯೀಸ್ಟ್ ತರಹದ ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಕಾಯಿಲೆಯಾಗಿದೆ. ಪ್ರಾಯೋಗಿಕವಾಗಿ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾದ ರೋಗವು ನಿಯಮದಂತೆ, ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕಾರ್ಯಗಳು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡಾಗ ಬೆಳವಣಿಗೆಯಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ಏಡ್ಸ್ನ ಲಕ್ಷಣವಾಗಿದೆ. AIDS ನಲ್ಲಿ ಕ್ಯಾಂಡಿಡಿಯಾಸಿಸ್ನ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಳೀಕರಣವು ಬಾಯಿಯ ಕುಹರ, ಮತ್ತು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಅನ್ನನಾಳ. ಚರ್ಮದ ಕ್ಯಾಂಡಿಡಿಯಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ರೂಪ (80% ವರೆಗೆ) ಸಹ ಇರಬಹುದು.

ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ಸೋಂಕು

ಅದೇ ಹೆಸರಿನ ವೈರಸ್‌ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗದ ಹೆಸರು ಸೋಂಕಿನ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನದೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಪೀಡಿತ ಅಂಗಾಂಶಗಳಲ್ಲಿ, ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಇಂಟ್ರಾನ್ಯೂಕ್ಲಿಯರ್ ಸೇರ್ಪಡೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ದೈತ್ಯ ಕೋಶಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ (ಗ್ರೀಕ್ ಸಿಟೊಸ್ನಿಂದ - "ಸೆಲ್" ಮತ್ತು ಮೆಗಾಲೋಸ್ - "ದೊಡ್ಡ"). ಶ್ವಾಸಕೋಶಗಳು, ಜಠರಗರುಳಿನ ಪ್ರದೇಶ ಮತ್ತು ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿರಬಹುದು. ಶ್ವಾಸಕೋಶದ ರೂಪದಲ್ಲಿ, ತೆರಪಿನ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಶ್ವಾಸಕೋಶದಲ್ಲಿ ಬಹು ಚೀಲಗಳು ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ. ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ರೂಪದಲ್ಲಿ, ಕಿಬ್ಬೊಟ್ಟೆಯ ನೋವಿನೊಂದಿಗೆ ನಿರಂತರ ಅತಿಸಾರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಅಲ್ಸರೇಟಿವ್ ಎಂಟರೈಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಕೆಲವೊಮ್ಮೆ ಪ್ಯಾಂಕ್ರಿಯಾಟೈಟಿಸ್ ಅನ್ನು ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಕೇಂದ್ರ ನರಮಂಡಲವು ಹಾನಿಗೊಳಗಾದಾಗ, ಮೆನಿಂಗೊಎನ್ಸೆಫಾಲಿಟಿಸ್ನ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಚಿತ್ರಣವು ಬೆಳೆಯುತ್ತದೆ. ಏಡ್ಸ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ, ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ಸೋಂಕು ಕೇವಲ ಮಕ್ಕಳ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಏಡ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ಸೋಂಕು 70% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಈ ಸೋಂಕಿನ ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಸ್ವಭಾವವನ್ನು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ ಗುರುತಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಹರ್ಪಿಸ್ ವೈರಸ್ಗಳಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಸೋಂಕುಗಳು

ಹರ್ಪಿಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವೈರಸ್‌ಗಳು ಮತ್ತು ಹರ್ಪಿಸ್ ಜೋಸ್ಟರ್ ವೈರಸ್‌ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ರೋಗಗಳು ಸೈಟೊಮೆಗಾಲಿ ವೈರಸ್‌ಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದ ಕಾಯಿಲೆಗಳಿಗಿಂತ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ಎರಡು ಹರ್ಪಿಸ್ ವೈರಸ್‌ಗಳಲ್ಲಿ, ಹರ್ಪಿಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್ ವೈರಸ್‌ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಸೋಂಕುಗಳು ಹೆಚ್ಚು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ. ನಿಯಮದಂತೆ, ಏಡ್ಸ್ನೊಂದಿಗೆ ಈ ರೋಗಗಳು ಮಾರಣಾಂತಿಕವಾಗಿವೆ. ಇಂಟರ್ಸ್ಟಿಷಿಯಲ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಕೊರಿಯೊರೆಟಿನಿಟಿಸ್ (ಕಣ್ಣಿನ ಹಾನಿ), ಹೆಪಟೈಟಿಸ್, ಮೂತ್ರಪಿಂಡಗಳು, ಮೆದುಳು ಮತ್ತು ಅಂತಃಸ್ರಾವಕ ಗ್ರಂಥಿಗಳಿಗೆ ಹಾನಿಯಾಗುತ್ತದೆ. ಹರ್ಪಿಸ್ ಜೋಸ್ಟರ್ನಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸೋಂಕು ಅರ್ಧದಷ್ಟು ಬಾರಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಹರ್ಪಿಸ್ ಜೋಸ್ಟರ್, AIDS ನೊಂದಿಗೆ ಸಂಪರ್ಕವಿಲ್ಲದೆ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ಹೆಚ್ಚಾಗಿ 60 ವರ್ಷಕ್ಕಿಂತ ಮೇಲ್ಪಟ್ಟ ಜನರ ಮೇಲೆ ಪರಿಣಾಮ ಬೀರುತ್ತದೆ. ಏಡ್ಸ್ನಲ್ಲಿ, ಈ ಸೋಂಕು 20-30 ವರ್ಷ ವಯಸ್ಸಿನ ಜನರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಏಡ್ಸ್‌ನಲ್ಲಿನ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಹಲವಾರು ವೈಶಿಷ್ಟ್ಯಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

1. ಅವಕಾಶವಾದಿ ರೋಗಕಾರಕ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರೋಗಕಾರಕಗಳಾಗಿ ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದು ಸಾಮಾನ್ಯ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವುದಿಲ್ಲ ಅಥವಾ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಗುಂಪಿನಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಅವುಗಳನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ (ಚಿಕ್ಕ ಮಕ್ಕಳು, ವಯಸ್ಸಾದ ಜನರು ಹಾರ್ಮೋನುಗಳೊಂದಿಗೆ ಚಿಕಿತ್ಸೆ ಅಥವಾ ವಿಕಿರಣ).

2. ರೋಗಕಾರಕಗಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದವರೆಗೆ ದೇಹದಲ್ಲಿ ಉಳಿಯುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳಾಗಿವೆ ಮತ್ತು ಅದರ ಸಾಮಾನ್ಯ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡುವುದಿಲ್ಲ.

3. ಏಡ್ಸ್ ಅನ್ನು ಸಂಕೀರ್ಣಗೊಳಿಸುವ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಸೋಂಕುಗಳು ಮಾರಣಾಂತಿಕ ಕೋರ್ಸ್, ಹರಡುವ ಪ್ರವೃತ್ತಿ, ಅವಧಿ ಮತ್ತು ಹೆಚ್ಚಿನ ಮರಣದಿಂದ ನಿರೂಪಿಸಲ್ಪಡುತ್ತವೆ.

4. ಅವಕಾಶವಾದಿ ಸೋಂಕುಗಳು ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮರುಕಳಿಸುತ್ತವೆ;

ಈ ಎಲ್ಲಾ ಲಕ್ಷಣಗಳು ರೋಗದ ರೋಗಕಾರಕತೆಯ ಕಾರಣದಿಂದಾಗಿವೆ - ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ತೀಕ್ಷ್ಣವಾದ ನಿಗ್ರಹ.

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಏಡ್ಸ್ ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಲಕ್ಷಣಗಳು. ಏಡ್ಸ್ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ತುಲನಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಮಾಣದಲ್ಲಿ ಮಕ್ಕಳು ಇದ್ದಾರೆ. ಅವರು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಗರ್ಭಾಶಯದಲ್ಲಿ ಸೋಂಕಿಗೆ ಒಳಗಾಗುತ್ತಾರೆ, ಜೊತೆಗೆ ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆ ಮತ್ತು ಹಿಮೋಫಿಲಿಯಾ ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಮೂಲಕ. ಸರಾಸರಿ, ರೋಗವು ಜನನದ 5 ತಿಂಗಳ ನಂತರ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಏಡ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳು ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಜ್ವರ, ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯಾಗದಿರುವುದು, ಹೈಪರ್‌ಗ್ಯಾಮಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ ಮತ್ತು ದುರ್ಬಲಗೊಂಡ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸುತ್ತಾರೆ. ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ ಮತ್ತು ಸಾಲ್ಮೊನೆಲ್ಲಾ ಸೆಪ್ಸಿಸ್ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಸೋಂಕುಗಳಾಗಿ ಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ. ಕೆಲವು ಅನಾರೋಗ್ಯದ ಮಕ್ಕಳು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಂಶಗಳಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಹಲವಾರು ರೀತಿಯ ಸೋಂಕುಗಳು ಮತ್ತು ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರವನ್ನು ಅನುಭವಿಸುತ್ತಾರೆ. ಏಡ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾ ಬಹಳ ಅಪರೂಪ. ಅದೇ ಸಮಯದಲ್ಲಿ, ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಮೈಕ್ರೋಫ್ಲೋರಾದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಸೋಂಕುಗಳು ವಯಸ್ಕ ರೋಗಿಗಳಿಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತವೆ. ಒಂದು ವರ್ಷದೊಳಗಿನ ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಅತಿಸಾರವು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ.

ಏಡ್ಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ. ಏಡ್ಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವುದು ಅತ್ಯಂತ ಕಷ್ಟಕರ ಮತ್ತು ಜವಾಬ್ದಾರಿಯುತ ಕೆಲಸವಾಗಿದೆ. ಅತಿಯಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಸ್ವೀಕಾರಾರ್ಹವಲ್ಲ. ಏಡ್ಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ತೊಂದರೆಯು ಪ್ರಾಥಮಿಕವಾಗಿ ವೈವಿಧ್ಯಮಯ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಂದಾಗಿ ರೋಗದ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಚಿತ್ರದ ಬಹುರೂಪತೆಯಿಂದಾಗಿ. ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಹಲವು ಸಂಕೀರ್ಣವಾದ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ. ಸೂಕ್ತವಾದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಿಂದ ದೃಢೀಕರಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಥಿತಿಯೊಂದಿಗೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಡೇಟಾದ ಸಂಯೋಜನೆಯು ಇದ್ದರೆ, ನಂತರ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಸಮರ್ಥನೆಯಾಗುತ್ತದೆ. ಆದರೆ ಈ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಹ, ಎಚ್ಚರಿಕೆಯ ಅಗತ್ಯವಿರುತ್ತದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫೀಶಿಯೆನ್ಸಿ ಸ್ಥಿತಿಗಳು ಎಟಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಮತ್ತು ರೋಗಕಾರಕವಾಗಿ ಭಿನ್ನವಾಗಿರುತ್ತವೆ. ಏಡ್ಸ್ ಅನ್ನು ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಯೊಂದಿಗೆ ಸಮೀಕರಿಸುವುದು ಅಸಾಧ್ಯ, ಟಿ-ಸೆಲ್ ಕೊರತೆ ಕೂಡ. ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಿರೊಲಾಜಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವಹಿಸುತ್ತವೆ, ಆದರೆ ಅವುಗಳನ್ನು ಪದೇ ಪದೇ ನಡೆಸಬೇಕು. ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್, ಇಮ್ಯುನೊಲಾಜಿಕಲ್ ಮತ್ತು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ಮಾತ್ರ ಸೆರೋಲಾಜಿಕಲ್ ವಿಧಾನಗಳುಡಯಾಗ್ನೋಸ್ಟಿಕ್ಸ್ ತಜ್ಞರು ಏಡ್ಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲು ಅನುಮತಿಸುತ್ತದೆ. ಅನಾಮ್ನೆಸಿಸ್ನ ಎಚ್ಚರಿಕೆಯಿಂದ ಸಂಗ್ರಹಣೆ ಮತ್ತು ರೋಗಿಯ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಅವಲೋಕನವು ಪೂರ್ವ ಏಡ್ಸ್ನ ರೋಗಲಕ್ಷಣದ ಸಂಕೀರ್ಣ ಲಕ್ಷಣವನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ: ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ, ತೂಕ ನಷ್ಟ, ನಿರಂತರ ಅತಿಸಾರ, ಜ್ವರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ. ಈ ಪ್ರತಿಯೊಂದು ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳು ಸ್ವತಃ ಕಡಿಮೆ ಪುರಾವೆಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ, ಆದರೆ ಅಪಾಯದ ಜನಸಂಖ್ಯೆಯೊಂದಿಗೆ (ಮಾದಕ ವ್ಯಸನಿಗಳು, ವೇಶ್ಯೆಯರು, ಇತ್ಯಾದಿ) ಅವರು ಪೂರ್ವ ಏಡ್ಸ್ ಅನ್ನು ಅನುಮಾನಿಸಲು ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತಾರೆ. ಅವಕಾಶವಾದಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ಹೊರಹೊಮ್ಮುವಿಕೆಯಿಂದ, ಏಡ್ಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯದ ಆಧಾರಗಳು ಗಮನಾರ್ಹವಾಗಿ ಹೆಚ್ಚಿವೆ. ನ್ಯುಮೋಸಿಸ್ಟಿಸ್ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ಕಪೋಸಿಯ ಸಾರ್ಕೋಮಾ, ಕ್ಯಾಂಡಿಡಿಯಾಸಿಸ್ ಮತ್ತು ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ಸೋಂಕಿನಂತಹ ಏಡ್ಸ್‌ನ ಅತ್ಯಂತ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಇದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಸತ್ಯವಾಗಿದೆ.

ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಿರೊಲಾಜಿಕಲ್ ಮತ್ತು ವೈರಾಣು ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಅಭಿವೃದ್ಧಿಯ ಮೊದಲು, ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಡೇಟಾ ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಲಾಜಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ಏಡ್ಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡಲಾಗಿತ್ತು, ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗೆ ಕಾರಣವಾಗುವ ಎಲ್ಲಾ ಇತರ ಅಂಶಗಳ ಹೊರಗಿಡುವಿಕೆಗೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುತ್ತದೆ (ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫಿಸಿಯೆನ್ಸಿಗಳು, ವಿಕಿರಣ, ಕೀಮೋಥೆರಪಿ, ಉಪವಾಸದಿಂದ ಉಂಟಾಗುವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು. , ಮೂತ್ರಜನಕಾಂಗದ ಹಾರ್ಮೋನುಗಳ ಆಡಳಿತ - ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳು).

ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ಏಡ್ಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವುದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಕಷ್ಟಕರವಾಗಿದೆ, ಏಕೆಂದರೆ ಬಾಲ್ಯದಲ್ಲಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ಇನ್ನೂ ಸಂಪೂರ್ಣವಾಗಿ ರೂಪುಗೊಂಡಿಲ್ಲ, ಮತ್ತು ಏಡ್ಸ್ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿಯೂ ಸಹ ನವಜಾತ ಶಿಶುಗಳಲ್ಲಿ ಅವಕಾಶವಾದಿ ಸೋಂಕುಗಳು ಸಾಧ್ಯ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಏಡ್ಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡುವಾಗ, ಅನಾಮ್ನೆಸಿಸ್ (ರೋಗದ ಇತಿಹಾಸ) ಸಂಗ್ರಹಿಸುವುದು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ. ಇತಿಹಾಸವು ಮಗುವಿಗೆ ಸ್ವತಃ (ಅವನಿಗೆ ಹಿಮೋಫಿಲಿಯಾ ಇದೆಯೇ, ರಕ್ತ ವರ್ಗಾವಣೆಯಾಗಿದೆಯೇ) ಮತ್ತು ಅವನ ಹೆತ್ತವರು (ಮಾದಕ ವ್ಯಸನ, ಹಲವಾರು ಲೈಂಗಿಕ ಸಂಪರ್ಕಗಳು, ಏಡ್ಸ್ ಪ್ರದೇಶಗಳಿಂದ ಆಗಮನ) ಇಬ್ಬರಿಗೂ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ.

ಎಪಿಡೆಮಿಯೋಲಾಜಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಡೇಟಾವನ್ನು ಆಧರಿಸಿ ಏಡ್ಸ್ ಶಂಕಿತವಾಗಿದ್ದರೆ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಮತ್ತು ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಲಹೆ ನೀಡಲಾಗುತ್ತದೆ. ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಂಕೀರ್ಣತೆಯು ಪಡೆದ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಸರಿಯಾಗಿ ನಿರ್ಣಯಿಸುವಲ್ಲಿನ ತೊಂದರೆಗಳು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ತಾಂತ್ರಿಕ ಸೂತ್ರೀಕರಣದಿಂದ ನಿರ್ಧರಿಸಲ್ಪಡುತ್ತದೆ, ಇದು ಎಲ್ಲಾ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯಗಳಿಗೆ ಲಭ್ಯವಿಲ್ಲ. ಏಡ್ಸ್ನ ಮ್ಯಾನಿಫೆಸ್ಟ್ (ಉಚ್ಚಾರಣೆ) ರೂಪಗಳೊಂದಿಗಿನ ರೋಗಿಗಳು ಒಟ್ಟು ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸಂಖ್ಯೆಯಲ್ಲಿನ ಇಳಿಕೆಯ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಬದಲಾವಣೆಗಳಿಂದ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ: 1.0 ರಿಂದ 1.5 ರವರೆಗೆ? 10 9 / ಲೀ. ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿ ಮತ್ತು ಲಕ್ಷಣರಹಿತ ಸೋಂಕಿನೊಂದಿಗೆ, 40% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ ಲಿಂಫೋಪೆನಿಯಾವನ್ನು ಗಮನಿಸಬಹುದು. ಇಮ್ಯುನೊಲಾಜಿಕಲ್ ಸಂಶೋಧನೆಯಲ್ಲಿ, ಸಹಾಯಕರ ಸಾಮಾನ್ಯ ಅನುಪಾತವನ್ನು ನಿರೋಧಕಗಳಿಗೆ ಬದಲಾಯಿಸಲು ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಲಗತ್ತಿಸಲಾಗಿದೆ. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ, ಸಹಾಯಕರು 60% ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಅನ್ನು ಹೊಂದಿದ್ದಾರೆ. ಮ್ಯಾನಿಫೆಸ್ಟ್ (ಮ್ಯಾನಿಫೆಸ್ಟ್) ಏಡ್ಸ್ನೊಂದಿಗೆ, ಸಪ್ರೆಸರ್ಗಳಿಗೆ ಸಹಾಯಕರ ಅನುಪಾತವು ಯಾವಾಗಲೂ 1 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆಯಿರುತ್ತದೆ. ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿಯೊಂದಿಗೆ, 1 ಕ್ಕಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಅನುಪಾತವು 55% ರಲ್ಲಿ ಕಂಡುಬರುತ್ತದೆ. ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ಸಹಾಯಕರು ಮತ್ತು ಸಪ್ರೆಸರ್ಗಳ ಅನುಪಾತದಿಂದ ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ.

ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ವಿನಾಯಿತಿ ನಿರ್ಧರಿಸಲು, ಇಂಟ್ರಾಡರ್ಮಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ಬಳಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಇದು 7 ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು ಮತ್ತು ನಿಯಂತ್ರಣವನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಬಹುಪರೀಕ್ಷೆಯಾಗಿದೆ. ಆರೋಗ್ಯವಂತ ಜನರಲ್ಲಿ, ಕನಿಷ್ಠ ಎರಡು ಸಕಾರಾತ್ಮಕ ಚರ್ಮದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳಿವೆ (ಪುರುಷರಲ್ಲಿ 10 ಮಿಮೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು ವ್ಯಾಸ ಮತ್ತು ಮಹಿಳೆಯರಲ್ಲಿ 5 ಮಿಮೀಗಿಂತ ಹೆಚ್ಚು). ಏಡ್ಸ್ನ ಮ್ಯಾನಿಫೆಸ್ಟ್ ರೂಪಗಳ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿಯ ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, ಬಹುತೇಕ ಎಲ್ಲಾ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಹೈಪರೆರ್ಜಿ ಅಥವಾ ಎನರ್ಜಿ ಇರುತ್ತದೆ. ಲಕ್ಷಣರಹಿತ ವಾಹಕಗಳಲ್ಲಿ, ಹೈಪರೆರ್ಜಿ 20-40% ರಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಇಮ್ಯುನಿಟಿಯಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಯು ಮ್ಯಾನಿಫೆಸ್ಟ್ ಏಡ್ಸ್ ಹೊಂದಿರುವ 50-60% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಲಿಂಫಾಡೆನೋಪತಿಯ 30-40% ರೋಗಿಗಳಲ್ಲಿ, JgA ಮತ್ತು JgJ ನ ವಿಷಯವು ಹೆಚ್ಚಾಗುತ್ತದೆ. AIDS ನಲ್ಲಿ, ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯು ಗುಣಾತ್ಮಕವಾಗಿ ಸಾಕಷ್ಟಿಲ್ಲ: ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಅಪೂರ್ಣವಾಗಿ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಿಸುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಅವು ಸಾಕಷ್ಟು ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವುದಿಲ್ಲ. ಈ ಸನ್ನಿವೇಶವು ಅವಕಾಶವಾದಿ ಸೋಂಕುಗಳ ಸೆರೋಲಾಜಿಕಲ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಸಂಕೀರ್ಣಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ. ಹೆಚ್ಚುವರಿ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ತೀವ್ರವಾದ ಹಂತದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ಗಳ ಹೆಚ್ಚಳ, ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ಕಡಿಮೆ ಆಣ್ವಿಕ ತೂಕದ ಪ್ರೋಟೀನ್‌ನ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಹೆಚ್ಚಳವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ? 2-ಮೈಕ್ರೊಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್. ವೈಯಕ್ತಿಕ ವಯಸ್ಸಿನ ಗುಂಪುಗಳಲ್ಲಿನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳನ್ನು ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಂಡು ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಬೇಕು. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಏಡ್ಸ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಟಿ-ಸಹಾಯಕ ಮತ್ತು ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್ ಕೋಶಗಳ ಅನುಪಾತದಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ವಯಸ್ಕರಿಗಿಂತ ಕಡಿಮೆ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ ರೂಢಿಯಲ್ಲಿರುವ ವಿಚಲನಗಳು ಕಡಿಮೆ ಉಚ್ಚರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಎಂಬ ಅಂಶದಿಂದಾಗಿ ಇದು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮಕ್ಕಳಲ್ಲಿ, ಪಾಲಿಕ್ಲೋನಲ್ ಹೈಪರ್‌ಗ್ಯಾಮಾಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾದಿಂದ ಜನ್ಮಜಾತ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳಿಂದ ಏಡ್ಸ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸಬಹುದು. ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಪ್ರಮುಖ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಒಂದೆಂದು ಪರಿಗಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಸಂಕೀರ್ಣ ರೋಗನಿರ್ಣಯಏಡ್ಸ್. ಏಡ್ಸ್ (ಮಾನವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ವೈರಸ್ - ಎಚ್ಐವಿ) ರೋಗಕಾರಕ ಏಜೆಂಟ್ ಅನ್ನು ಪ್ರತ್ಯೇಕಿಸುವುದರಿಂದ ರೋಗವನ್ನು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಾಗಿ ಪತ್ತೆಹಚ್ಚಲು ಸಾಧ್ಯವಾಯಿತು. ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ ರೋಗನಿರ್ಣಯವು ಈ ಕೆಳಗಿನ ಸಾಲನ್ನು ಅನುಸರಿಸುತ್ತದೆ:

1) ವೈರಸ್ ಪತ್ತೆ;

2) ವೈರಸ್ ಘಟಕಗಳ ಪತ್ತೆ (ಪ್ರತಿಜನಕಗಳು, ನ್ಯೂಕ್ಲಿಯಿಕ್ ಆಮ್ಲ, ರಿವರ್ಸ್ ಟ್ರಾನ್ಸ್ಕ್ರಿಪ್ಟೇಸ್);

3) ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಪತ್ತೆ.

ಅಪರೂಪದ (0.2% ಪ್ರಕರಣಗಳಲ್ಲಿ), ತಪ್ಪು ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಸಹ ಸಾಧ್ಯವಿದೆ ಎಂದು ಗಮನಿಸಬೇಕು. ಆದ್ದರಿಂದ, ಸಿರೊಲಾಜಿಕಲ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು, ಇತರ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ವಿಧಾನಗಳಂತೆ, ಇತರ ಡೇಟಾದೊಂದಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮಾಡಬೇಕು. ವಿಜ್ಞಾನಿಗಳ ಪ್ರಕಾರ, AIDS ನ ಸಿರೊಲಾಜಿಕಲ್ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಅತ್ಯಂತ ಪ್ರಮುಖವಾದ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಕಿಣ್ವ-ಲೇಬಲ್ ಮಾಡಿದ ಪ್ರತಿಕಾಯ ಪರೀಕ್ಷೆ (EMA) ಆಗಿದೆ. ಎಲ್ಲಾ ಧನಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಪ್ರಶ್ನಾರ್ಹ ಸೆರಾವನ್ನು ವಿಭಿನ್ನ ತತ್ವಗಳನ್ನು ಆಧರಿಸಿದ ಇತರ ಸಂಕೀರ್ಣ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಿಂದ ಪರೀಕ್ಷಿಸಬೇಕು. ಕಿಣ್ವ-ಲೇಬಲ್ ಮಾಡಲಾದ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ಸುಧಾರಿಸುವುದು ತಪ್ಪು-ಧನಾತ್ಮಕ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳನ್ನು ತಪ್ಪಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ, ಆದ್ದರಿಂದ, ಏಡ್ಸ್ನ ಅಂತಿಮ ರೋಗನಿರ್ಣಯವನ್ನು ಮಾಡುವಾಗ ದೋಷಗಳನ್ನು ತಡೆಯುತ್ತದೆ.

ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳ ವ್ಯಾಪಕ ಗುಂಪನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸಿದ ನಂತರ, ಪ್ರಕೃತಿಯು ರಚಿಸಿದ ದೇಹದ ರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಾರ್ವತ್ರಿಕತೆಯ ಹೊರತಾಗಿಯೂ, ಅದು ಸಂಪೂರ್ಣವಲ್ಲ, ಆದರೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ನೈಸರ್ಗಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮಟ್ಟ ಮತ್ತು ಜೀವನಶೈಲಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳುತ್ತದೆ ಎಂದು ನಾವು ತೀರ್ಮಾನಿಸಬೇಕು. ವ್ಯಕ್ತಿ, ಇದು ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ವೈಯಕ್ತಿಕ ರೂಢಿಗೆ ಅನುಗುಣವಾಗಿರುತ್ತದೆ. ಮಾನವ ಜೀವನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಬದಲಾಗುವುದರಿಂದ, ಹೊಸ ಪರಿಸರ ಅಂಶಗಳು ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತವೆ, ದೇಹವು ಹೊಂದಿಕೊಳ್ಳಲು ಬಲವಂತವಾಗಿ. ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಲ್ಲಿನ ಬದಲಾವಣೆಗಳು ಜೀನೋಟೈಪ್‌ನಲ್ಲಿ ಅಂತರ್ಗತವಾಗಿರುವ ಹೊಂದಾಣಿಕೆಯ ಮಿತಿಗಳಿಗೆ ಹೊಂದಿಕೆಯಾಗಿದ್ದರೂ ಸಹ ರೂಪಾಂತರವು ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ. ಮತ್ತು ಅಂತಹ ರೂಪಾಂತರವು ಅಗತ್ಯವಾಗಿ ರೂಪಾಂತರ ಮತ್ತು ಪರಿಹಾರದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರುತ್ತದೆ, ಅಂದರೆ, ಬೇರೆ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಹೇಳುವುದಾದರೆ, ಇದು ದೇಹದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉಂಟುಮಾಡಬಹುದು.

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿ (IS) ಒಂದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಮಾನವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಪ್ರತಿಬಿಂಬಿಸುವ ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಸೂಚಕಗಳ ಒಂದು ಗುಂಪಾಗಿದೆ. ಮಾನವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ವಸ್ತುನಿಷ್ಠವಾಗಿ ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಈ ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯನ್ನು ಪರಿಚಯಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳಲ್ಲಿನ ವಿನಾಯಿತಿ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಅಧ್ಯಯನವು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಮುಖ್ಯ ಅಂಶಗಳ ಪ್ರಮಾಣ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬೇಕು. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಅಸಮರ್ಪಕ ಕಾರ್ಯಗಳನ್ನು ವಿವಿಧ ರೋಗಗಳ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಗಳ ಆಧಾರದ ಮೇಲೆ ವರ್ಗೀಕರಿಸಲಾಗಿದೆ. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮತ್ತು ದ್ವಿತೀಯಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು, ಆಟೋಇಮ್ಯೂನ್, ಅಲರ್ಜಿಕ್ ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಪ್ರೊಲಿಫೆರೇಟಿವ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಇವೆ.

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಎಲ್ಲಾ ಘಟಕಗಳ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಣೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ಟಿ ಮತ್ತು ಬಿ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು, ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಮತ್ತು ಪೂರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಗಳು, ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿರಬೇಕು. ವಿನಾಯಿತಿಯ ಹ್ಯೂಮರಲ್ ಘಟಕವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ಕೆಳಗಿನ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ವರ್ಗಗಳ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ನಿರ್ಣಯ; ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಉಪ-ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ವಿಷಯದ ನಿರ್ಣಯ, ಪೂರಕ ಘಟಕಗಳು ಮತ್ತು ಪರಿಚಲನೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು, ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು (ಮೈಟೊಜೆನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ರೂಪಾಂತರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ), ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ನಿರ್ಣಯ, ಚರ್ಮದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು.

ಟಿ-ಸೆಲ್ ಲಿಂಕ್ ಅನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಉಪ-ಜನಸಂಖ್ಯೆಗಳು (ಟಿ-ಸಹಾಯಕರು, ಸಿಟಿಎಲ್‌ಗಳು), ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕೊಲೆಗಾರ ಕೋಶಗಳು, ಅವುಗಳ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಗುರುತುಗಳು, ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು (ಮೈಟೊಜೆನ್‌ಗಳೊಂದಿಗೆ ಬ್ಲಾಸ್ಟ್ ರೂಪಾಂತರ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ), ಮತ್ತು ಸೈಟೊಕಿನ್ ಉತ್ಪಾದನೆಯ ನಿರ್ಣಯ.

ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಸಿಸ್ಟಮ್ನ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅನೇಕ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ನಿರ್ಣಯಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ: ನೈಲಾನ್ ಫೈಬರ್ಗಳಿಗೆ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಅಂಟಿಕೊಳ್ಳುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯ; ವಲಸೆ, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ ವಲಸೆಯ ಪ್ರತಿಬಂಧದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಕೀಮೋಟಾಕ್ಸಿಸ್; ನೈಟ್ರೊಬ್ಲೂ ಟೆಟ್ರಾಜೋಲಿಯಮ್ ಅನ್ನು ಕಡಿಮೆ ಮಾಡಲು ಚಯಾಪಚಯ ಚಟುವಟಿಕೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಆಮ್ಲಜನಕ ಪ್ರಭೇದಗಳ ರಚನೆ; ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಪಾಲಿಸ್ಯಾಕರೈಡ್‌ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್‌ನಿಂದ ಸ್ವಯಂಪ್ರೇರಿತ ಮತ್ತು ಉತ್ತೇಜಿಸಲ್ಪಟ್ಟ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಲ್ಲಿ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್‌ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆ; ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಇಮ್ಯುನೊಫೆನೋಟೈಪಿಂಗ್.

ಹಿಂದೆ, ಈ ವಿಧಾನಗಳನ್ನು ಹಂತ 1 ಮತ್ತು ಹಂತ 2 ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ. ಹಂತ 1 ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಸೂಚಿಸುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಒಟ್ಟು ದೋಷಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ. ಹಂತ 2 ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ "ಸ್ಥಗಿತ" ವನ್ನು ಗುರುತಿಸುವ ಗುರಿಯನ್ನು ಹೊಂದಿವೆ.

ಹಂತ 1 ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು

• ಬಾಹ್ಯ ರಕ್ತದಲ್ಲಿನ ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳು, ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳು, ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಪ್ಲೇಟ್ಲೆಟ್ಗಳ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಂಖ್ಯೆಯ ನಿರ್ಣಯ;
• ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿರ್ಣಯ (NST ಪರೀಕ್ಷೆ);
• T- ಮತ್ತು B- ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕೊಲೆಗಾರ ಜೀವಕೋಶಗಳ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಇಮ್ಯುನೊಫೆನೋಟೈಪಿಂಗ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು;
• ಮುಖ್ಯ ವರ್ಗಗಳ (IgA, IgM, IgG, IgE) ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ನಿರ್ಣಯ;
• ಪೂರಕದ ಹೆಮೋಲಿಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ನಿರ್ಣಯ.

ಕನಿಷ್ಠ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು, ನೀವು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಬಹುದು: ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಮಾಟಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಎಕ್ಸ್-ಲಿಂಕ್ಡ್ ಆಗಮ್ಮ ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ, ಹೈಪರ್-ಐಜಿಎಂ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ಆಯ್ದ IgA ಕೊರತೆ, ವಿಸ್ಕಾಟ್-ಆಲ್ಡ್ರಿಚ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್, ತೀವ್ರ ಸಂಯೋಜಿತ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫೀಶಿಯೆನ್ಸಿ.

ಹಂತ 2 ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು

• T-, B-, NK- ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಜನಸಂಖ್ಯೆ ಮತ್ತು ಉಪ-ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಸಾಪೇಕ್ಷ ಮತ್ತು ಸಂಪೂರ್ಣ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಇಮ್ಯುನೊಫೆನೋಟೈಪಿಂಗ್ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು;
• ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಸಕ್ರಿಯಗೊಳಿಸುವ ಗುರುತುಗಳು;
• ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ವಿವಿಧ ಹಂತಗಳ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಮತ್ತು ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳ ಗ್ರಾಹಕ ಉಪಕರಣ;
• ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಮುಖ್ಯ ವರ್ಗಗಳು ಮತ್ತು ಉಪವರ್ಗಗಳ ನಿರ್ಣಯ;
• ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳನ್ನು ಪರಿಚಲನೆ ಮಾಡುವುದು;
• ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ಪೂರಕ ಘಟಕಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯ ನಿರ್ಣಯ (C3, C4, C5, C1 ಪ್ರತಿರೋಧಕ);
• ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ವಿವಿಧ ಉಪಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆ;
• ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಪ್ರಸರಣ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ;
• ಇಂಟರ್ಫೆರಾನ್ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅಧ್ಯಯನ;
• ಚರ್ಮದ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳು, ಇತ್ಯಾದಿ.

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಪಡೆದ ಸೂಚಕಗಳ ಗುಂಪನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ರಾಮ್.

ರೋಗಿಯ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ವೈದ್ಯಕೀಯ ಇತಿಹಾಸದ ಸಂಯೋಜನೆಯಲ್ಲಿ ಮಾತ್ರ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ರಾಮ್ನ ಸಂಪೂರ್ಣ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ ಸಾಧ್ಯ ಎಂದು ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಒತ್ತಿಹೇಳಬೇಕು. ಉಚ್ಚಾರಣಾ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರೋಗಲಕ್ಷಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ರಾಮ್ನಲ್ಲಿ ವಿಶಿಷ್ಟ ಬದಲಾವಣೆಗಳ ಅನುಪಸ್ಥಿತಿಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ವಿಲಕ್ಷಣ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ ಎಂದು ಪರಿಗಣಿಸಬೇಕು, ಇದು ರೋಗದ ಉಲ್ಬಣಗೊಳ್ಳುವ ಸಂಕೇತವಾಗಿದೆ. ಪಡೆದ ರೋಗಿಯ ಡೇಟಾವನ್ನು ರೋಗಿಯ ವಾಸಸ್ಥಳದಲ್ಲಿ ಪಡೆದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯ ಸರಾಸರಿ ಮೌಲ್ಯಗಳೊಂದಿಗೆ ಹೋಲಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ. ಸರಾಸರಿ ಅಂಕಿಅಂಶಗಳ ಸೂಚಕಗಳು ಪ್ರದೇಶವನ್ನು ಅವಲಂಬಿಸಿ ಬದಲಾಗುತ್ತವೆ ಮತ್ತು ಹವಾಮಾನ ಮತ್ತು ಭೌಗೋಳಿಕ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು, ಪರಿಸರ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಮತ್ತು ಜೀವನ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳಿಗೆ ಒಳಪಟ್ಟಿರುತ್ತವೆ. ರೋಗಿಯ ವಯಸ್ಸು ಮತ್ತು ಸಿರ್ಕಾಡಿಯನ್ ಲಯವನ್ನು ಸಹ ಗಣನೆಗೆ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬೇಕು.

IS ಸೂಚಕಗಳ ಅಧ್ಯಯನವು ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮತ್ತು ಭೇದಾತ್ಮಕ ರೋಗನಿರ್ಣಯಕ್ಕೆ ಹೆಚ್ಚಿನ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ, ವಿಶೇಷವಾಗಿ ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು ಮತ್ತು ಲಿಂಫೋಪ್ರೊಲಿಫೆರೇಟಿವ್ ಕಾಯಿಲೆಗಳಲ್ಲಿ, ವಿವಿಧ ಕಾಯಿಲೆಗಳ ತೀವ್ರತೆ, ಚಟುವಟಿಕೆ, ಅವಧಿ ಮತ್ತು ಮುನ್ನರಿವುಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು ಮತ್ತು ಚಿಕಿತ್ಸೆಯ ಪರಿಣಾಮಕಾರಿತ್ವವನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು.

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯು ನಮ್ಮ ದೇಹವು ಋಣಾತ್ಮಕ ಪ್ರಭಾವಗಳು, ಗಂಭೀರ ಕಾಯಿಲೆಗಳು ಮತ್ತು ನಿರ್ಬಂಧಗಳನ್ನು ವಿರೋಧಿಸಲು ಸಹಾಯ ಮಾಡುತ್ತದೆ ವಿವಿಧ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳುಗೆಡ್ಡೆಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿದೆ. ಇದು ಅಸಮರ್ಪಕವಾಗಿ ಕಾರ್ಯನಿರ್ವಹಿಸಿದಾಗ, ಗಂಭೀರವಾದ ಆರೋಗ್ಯ ಸಮಸ್ಯೆಗಳು ಉಂಟಾಗಬಹುದು ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ "ದುರ್ಬಲ ಬಿಂದುಗಳನ್ನು" ಗುರುತಿಸಲು ಮತ್ತು ತೊಡೆದುಹಾಕಲು, ವಿಶೇಷ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಅಧ್ಯಯನ ಮಾಡಲು ಅನುವು ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಸೋಂಕುಗಳನ್ನು ವಿರೋಧಿಸುವ ರೋಗಿಯ ದೇಹದ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ.

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದಲ್ಲಿ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ರಾಮ್ ಮಾಡಿದಾಗ, ಮುಖ್ಯ ಸೂಚಕಗಳ ಹಲವಾರು ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಏಕಕಾಲದಲ್ಲಿ ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಪ್ರತ್ಯೇಕ ನಿಯತಾಂಕಗಳ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುತ್ತದೆ.

• ವಿವಿಧ ವರ್ಗಗಳ ಪ್ರತಿಕಾಯಗಳ ನಿರ್ಣಯವು ದೇಹದಲ್ಲಿನ ಸೋಂಕುಗಳ ಉಪಸ್ಥಿತಿ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಬೆಳವಣಿಗೆಯ ಮಟ್ಟವನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ. ವಿವಿಧ ಗುಂಪುಗಳ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನೋಡುವ ಮೂಲಕ, ನೀವು ಸೋಂಕಿನ ಅವಧಿಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು ಮತ್ತು ರೋಗದ ಕೋರ್ಸ್ ಬಗ್ಗೆ ತೀರ್ಮಾನವನ್ನು ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಬಹುದು.
• ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಉಪ-ಜನಸಂಖ್ಯೆಯ ನಿರ್ಣಯವು ಪ್ರತಿಯೊಂದರ ಸಂಯೋಜನೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಲು ಸಾಧ್ಯವಾಗಿಸುತ್ತದೆ ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರುವ ಗುಂಪುಗಳುಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್, ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಸಂಭವನೀಯ ಕೊರತೆಯನ್ನು ಗಮನಿಸಿ.
• ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಯು ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ನ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ತೋರಿಸುತ್ತದೆ - ದೇಹದ ಮೇಲೆ ಅವುಗಳ ಪ್ರಭಾವವನ್ನು ತಡೆಗಟ್ಟಲು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ಹಾನಿಕಾರಕ ವೈರಸ್ಗಳನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆ.
• C3 ಮತ್ತು C4 ಪೂರಕ ಘಟಕಗಳು ಪೂರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯಿಂದ ಪ್ರೋಟೀನ್ಗಳಾಗಿವೆ, ಇದು ಉರಿಯೂತದ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯಲ್ಲಿ ಪ್ರಮುಖ ಪಾತ್ರವನ್ನು ವಹಿಸುತ್ತದೆ, ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್ ಅನ್ನು ಸುಗಮಗೊಳಿಸುತ್ತದೆ.
• CIC ಗಾಗಿ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ (ಪರಿಚಲನೆಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಂಕೀರ್ಣಗಳು) ಪ್ರತಿಜನಕ-ಪ್ರತಿಕಾಯ ಸರಪಳಿಯನ್ನು ಪರಿಶೀಲಿಸುತ್ತದೆ, ಇದು ವಿದೇಶಿ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳ ಪ್ರವೇಶಕ್ಕೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯಾಗಿ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆ

ಇಮ್ಯುನೊಗ್ರಾಮ್ ಮಾಡಿದಾಗ, ಅವರು ಮುಖ್ಯವಾಗಿ ಬೆರಳಿನಿಂದ ಅಥವಾ ರಕ್ತನಾಳದಿಂದ ತೆಗೆದ ರಕ್ತವನ್ನು ಬಳಸುತ್ತಾರೆ. ಸಂಗ್ರಹಿಸಿದ ರಕ್ತವನ್ನು ಎರಡು ಪರೀಕ್ಷಾ ಟ್ಯೂಬ್‌ಗಳಾಗಿ ವಿತರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಅದರಲ್ಲಿ ಒಂದರಲ್ಲಿ ರಕ್ತವು ತಕ್ಷಣವೇ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಅಗತ್ಯವಾದ ಅಣುಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ರೂಪುಗೊಂಡ ಕೋಶಗಳನ್ನು ಹೊಂದಿರುವ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ; ಮತ್ತೊಂದು ಟ್ಯೂಬ್ ರಕ್ತ ಹೆಪ್ಪುಗಟ್ಟುವಿಕೆಯನ್ನು ತಡೆಯುವ ವಸ್ತುವನ್ನು ಹೊಂದಿರುತ್ತದೆ, ಇದರಿಂದಾಗಿ ಅಗತ್ಯವಾದ ಜೀವಕೋಶಗಳನ್ನು ಅಮಾನತುಗೊಳಿಸುವ ರೂಪದಲ್ಲಿ ಸಂರಕ್ಷಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಲೋಳೆಯ ಪೊರೆಗಳ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿಯಲ್ಲಿ ವೈದ್ಯರು ಆಸಕ್ತಿ ಹೊಂದಿದ್ದರೆ, ಲಾಲಾರಸ, ಲೋಳೆಯ ಅಥವಾ ಕಣ್ಣೀರಿನ ದ್ರವವನ್ನು ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗಾಗಿ ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳಲಾಗುತ್ತದೆ. ನರಮಂಡಲದ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನೀವು ಕಂಡುಹಿಡಿಯಬೇಕಾದರೆ, ಅವರು ಸೆರೆಬ್ರೊಸ್ಪೈನಲ್ ದ್ರವವನ್ನು (CSF) ತೆಗೆದುಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ, ಆದರೆ ಇದು ಅಪರೂಪದ ಸಂದರ್ಭಗಳಲ್ಲಿ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ.

ವಿನಾಯಿತಿಗಾಗಿ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಸೂಚನೆಗಳು

ಒಂದು ಕಾಯಿಲೆ ಇದ್ದರೆ ವೈರಲ್ ಮೂಲ, ಅಲರ್ಜಿಯ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು, ಆಗಾಗ್ಗೆ ನ್ಯುಮೋನಿಯಾ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಶಿಲೀಂಧ್ರಗಳ ಸೋಂಕುಗಳು, ಉರಿಯೂತದ ದೀರ್ಘಕಾಲದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ (ಬ್ರಾಂಕೈಟಿಸ್, ಸೈನುಟಿಸ್), ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ಕಾಯಿಲೆಗಳು (ಡಯಾಬಿಟಿಸ್ ಮೆಲ್ಲಿಟಸ್, ಇತ್ಯಾದಿ), ಆಂಕೊಲಾಜಿ, ಪಸ್ಟುಲರ್ ಚರ್ಮದ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ದ್ವಿತೀಯ ಮತ್ತು ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು, ಜೀರ್ಣಾಂಗವ್ಯೂಹದ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು ಮೂಲ, ಇದರಲ್ಲಿ ತೂಕ ನಷ್ಟ ಸಂಭವಿಸುತ್ತದೆ, ನೀವು ಕೀಮೋಥೆರಪಿ ನಂತರ ಅಥವಾ ಅಂಗ ಕಸಿ ನಂತರ, ನಿಮ್ಮ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನೀವು ಪರಿಶೀಲಿಸಬೇಕು.

ಗರ್ಭಿಣಿಯರಿಗೆ ಎಚ್‌ಐವಿ, ಹರ್ಪಿಸ್ ಸಿಂಪ್ಲೆಕ್ಸ್‌ನ ಆಗಾಗ್ಗೆ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆ, ಸ್ವಯಂ ನಿರೋಧಕ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ, ರೀಸಸ್ ಸಂಘರ್ಷದೊಂದಿಗೆ ಗರ್ಭಧಾರಣೆ, ನಿರಂತರ ಮರುಕಳಿಸುವಿಕೆ ಇದ್ದರೆ ಅವರಿಗೆ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಗೆ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಸೂಚನೆಗಳಿವೆ. ಸೈಟೊಮೆಗಾಲೊವೈರಸ್ ಸೋಂಕು, ಗರ್ಭಾವಸ್ಥೆಯಲ್ಲಿ ಅಂಗಾಂಶ ಪರಸ್ಪರ ಕ್ರಿಯೆಯ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರ.

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿ - ಸಾಮಾನ್ಯ / ಸಾಮಾನ್ಯವಲ್ಲ

ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯನ್ನು ರೋಗನಿರೋಧಕಶಾಸ್ತ್ರಜ್ಞರು ಮಾತ್ರ ಅರ್ಥೈಸುತ್ತಾರೆ, ಮತ್ತು ಸಾಮಾನ್ಯ ಅಥವಾ ಪರಿಚಿತ ನರ್ಸ್‌ನಿಂದ ಅಲ್ಲ, ಏಕೆಂದರೆ ಇದು ತಜ್ಞರಿಗೆ ಮಾತ್ರ ಅರ್ಥವಾಗುವ ಅನುಗುಣವಾದ ಸಂಖ್ಯೆಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಕ್ಷೇಪಣಗಳ ದೀರ್ಘ ಪಟ್ಟಿಯಂತೆ ಕಾಣುತ್ತದೆ.

ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯಿಂದ ಗೋಚರಿಸುವ ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿಯು ಹೆಚ್ಚಿನ ಸೂಚಕಗಳು ಸಾಮಾನ್ಯವಾಗಿದೆ ಎಂದು ತೋರಿಸಿದರೆ, ಕೆಲವು ವಿಷಯಗಳನ್ನು ಹೊರತುಪಡಿಸಿ, ಫಲಿತಾಂಶಗಳನ್ನು ಹೋಲಿಸಲು ಮತ್ತು ಪಡೆಯಲು 1.5-3 ವಾರಗಳಲ್ಲಿ ರಕ್ತದ ಮತ್ತೊಂದು ಭಾಗವನ್ನು ದಾನ ಮಾಡಲು ನಿಮ್ಮನ್ನು ಕೇಳಲಾಗುತ್ತದೆ ಹೆಚ್ಚು ನಿಖರವಾದ ರೋಗನಿರ್ಣಯ. ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯು ಫಾಗೊಸೈಟ್ಗಳ ಮಟ್ಟದಲ್ಲಿ ಇಳಿಕೆ ಮತ್ತು ಅವುಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ಪ್ರದರ್ಶಿಸಿದರೆ, ಒಂದು ಪೂರಕ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಯು ಅಸ್ತಿತ್ವದಲ್ಲಿರಬಹುದು. ಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ದೋಷವನ್ನು ಗಮನಿಸಿದಾಗ, ಏಡ್ಸ್ ಅನ್ನು ಹೆಚ್ಚಾಗಿ ರೋಗನಿರ್ಣಯ ಮಾಡಲಾಗುತ್ತದೆ. IgE ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ರೂಢಿಯನ್ನು ಮೀರಿದರೆ, ಒಬ್ಬರು ನಿರ್ಣಯಿಸಬಹುದು ಹೆಲ್ಮಿಂಥಿಕ್ ಮುತ್ತಿಕೊಳ್ಳುವಿಕೆಗಳುಅಥವಾ ಅಲರ್ಜಿಗಳು, ಮತ್ತು ವೇಳೆ

1. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯ ಪರಿಕಲ್ಪನೆ

2.

3.

4. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವ ವಿಧಾನಗಳು

1. ಒಟ್ಟಾರೆಯಾಗಿ ಮಾನವ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸ್ಥಿತಿದೇಹಕ್ಕೆ ಪ್ರಮುಖ ಪ್ರಾಮುಖ್ಯತೆಯನ್ನು ಹೊಂದಿದೆ ಮತ್ತು ಪರಿಕಲ್ಪನೆಯಿಂದ ಗೊತ್ತುಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ "ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿ".

ರೋಗನಿರೋಧಕ ಸ್ಥಿತಿ -ಈ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅಂಗಗಳ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಗುಣಾತ್ಮಕ ಗುಣಲಕ್ಷಣಗಳು ಮತ್ತು ಆಂಟಿಮೈಕ್ರೊಬಿಯಲ್ ರಕ್ಷಣೆಯ ಕೆಲವು ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ಕಾರ್ಯವಿಧಾನಗಳು.

ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ವಿವಿಧ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಸಾಮಾನ್ಯ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯನ್ನು ಉತ್ಪಾದಿಸುವ ಸಾಮರ್ಥ್ಯವನ್ನು ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಟೇಟ್ಸ್ (ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು), ಯಾರು ಹಂಚಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ.

ಪ್ರಾಥಮಿಕ (ಜನ್ಮಜಾತ, ಆನುವಂಶಿಕ);

ದ್ವಿತೀಯ (ಸ್ವಾಧೀನಪಡಿಸಿಕೊಂಡಿದೆ).

2. ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಮಾನವ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ- ಪ್ರತಿರಕ್ಷೆಯ ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ಲಿಂಕ್ ಅನ್ನು ಕಾರ್ಯಗತಗೊಳಿಸಲು ದೇಹದ ತಳೀಯವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ಅಸಮರ್ಥತೆ.ಅವರು ಜನನದ ನಂತರ ಶೀಘ್ರದಲ್ಲೇ ಕಾಣಿಸಿಕೊಳ್ಳುತ್ತಾರೆ ಮತ್ತು ನಿಯಮದಂತೆ, ಹಿಂಜರಿತದ ರೀತಿಯಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ಪಡೆಯುತ್ತಾರೆ.

ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳುಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ B- ಮತ್ತು T- ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಗಾಯಗಳಲ್ಲಿ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳಲ್ಲಿ (ಪ್ರತಿಕಾಯ ರಚನೆ ಮತ್ತು ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ ರೂಪಗಳು) ವ್ಯಕ್ತಪಡಿಸಬಹುದು, ಮತ್ತು ಅವುಗಳನ್ನು ಸಂಯೋಜಿಸಬಹುದು, ಆದರೆ ಅವೆಲ್ಲವನ್ನೂ ಕರೆಯಲಾಗುತ್ತದೆ ನಿರ್ದಿಷ್ಟ,ನಿರ್ದಿಷ್ಟವಲ್ಲದ ರಕ್ಷಣಾತ್ಮಕ ಅಂಶಗಳಲ್ಲಿ ಆನುವಂಶಿಕವಾಗಿ ನಿರ್ಧರಿಸಿದ ದೋಷಗಳಿಗೆ ವ್ಯತಿರಿಕ್ತವಾಗಿ - ಫಾಗೊಸೈಟೋಸಿಸ್, ಪೂರಕ ವ್ಯವಸ್ಥೆ, ಇತ್ಯಾದಿ.

ಪ್ರಾಥಮಿಕ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಥಿತಿಗಳ ಅತ್ಯಂತ ವಿಶಿಷ್ಟವಾದ ವೈದ್ಯಕೀಯ ಅಭಿವ್ಯಕ್ತಿಯಾಗಿದೆ ಮರುಕಳಿಸುವ ಸೋಂಕುಗಳುಮೇಲ್ಭಾಗದ ಶ್ವಾಸೇಂದ್ರಿಯ ಪ್ರದೇಶ ಮತ್ತು ಜೀರ್ಣಾಂಗ, ಪಯೋಡರ್ಮಾ, ಸಂಧಿವಾತ, ಆಸ್ಟಿಯೋಮೈಲಿಟಿಸ್.

ಕೊರತೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಹ್ಯೂಮರಲ್ ವಿನಾಯಿತಿಮೇಲುಗೈ ಸಾಧಿಸುತ್ತವೆ ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾದ ಸೋಂಕುಗಳು;ಕೊರತೆಯ ಸಂದರ್ಭದಲ್ಲಿ ಸೆಲ್ಯುಲಾರ್ - ವೈರಲ್ ಮತ್ತು ಶಿಲೀಂಧ್ರ.

3. ದ್ವಿತೀಯ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಪರಿಸ್ಥಿತಿಗಳು ಇಮ್ಯುನೊರೆಗ್ಯುಲೇಷನ್ ಅಸ್ವಸ್ಥತೆಗಳು ಮತ್ತು ಇತರ ರೋಗಶಾಸ್ತ್ರೀಯ ಪ್ರಕ್ರಿಯೆಗಳ ಪರಿಣಾಮವಾಗಿ ಉದ್ಭವಿಸುತ್ತದೆ,ಜೊತೆಗೂಡಿ ಲಿಂಫೋಪೆನಿಯಾಮತ್ತು ಹೈಪೊಗಮ್ಮಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನೆಮಿಯಾ.

ದ್ವಿತೀಯ ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿಗಳು ಕೆಳಗಿನ ಸಂದರ್ಭಗಳೊಂದಿಗೆ ಸಂಬಂಧಿಸಿವೆ:

ಹಿಂದಿನ ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳು (ದಡಾರ, ಇನ್ಫ್ಲುಯೆನ್ಸ, ಕುಷ್ಠರೋಗ, ಕ್ಯಾಂಡಿಡಿಯಾಸಿಸ್);

ಸೊಮ್ಯಾಟಿಕ್ (ನೆಫ್ರೋಟಿಕ್ ಸಿಂಡ್ರೋಮ್ನೊಂದಿಗೆ);

ಆಂಕೊಲಾಜಿಕಲ್ (ಲಿಂಫೋರೆಟಿಕ್ಯುಲರ್ ಪ್ರಕೃತಿಯ ಗೆಡ್ಡೆಗಳು) ರೋಗಗಳು;

ಬರ್ನ್ಸ್;

ತೀವ್ರ ಗಾಯಗಳು;

ವ್ಯಾಪಕವಾದ ಶಸ್ತ್ರಚಿಕಿತ್ಸಾ ಮಧ್ಯಸ್ಥಿಕೆಗಳು;

ಕೆಲವು ಚಿಕಿತ್ಸಕ ಪರಿಣಾಮಗಳು (ಎಕ್ಸರೆ ವಿಕಿರಣ, ವಿಕಿರಣ ಚಿಕಿತ್ಸೆಗೆಡ್ಡೆಗಳು, ಕಾರ್ಟಿಕೊಸ್ಟೆರಾಯ್ಡ್ಗಳೊಂದಿಗಿನ ಚಿಕಿತ್ಸೆ, ಅಂಗಾಂಶ ಮತ್ತು ಅಂಗಾಂಗ ಕಸಿ ಸಮಯದಲ್ಲಿ ಸೈಟೋಸ್ಟಾಟಿಕ್ಸ್ ಮತ್ತು ಇಮ್ಯುನೊಸಪ್ರೆಸೆಂಟ್ಸ್, ಥೈಮೆಕ್ಟಮಿ, ಸ್ಪ್ಲೇನೆಕ್ಟಮಿ, ಇತ್ಯಾದಿ).

ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಲಿಂಫೋಸೈಟಿಕ್ ಲ್ಯುಕೇಮಿಯಾ, ಮೈಲೋಮಾ, ಮ್ಯಾಕ್ರೋಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್-ಮಿಯಾ ಮತ್ತು ರೋಗಗಳ ಜೊತೆಗೂಡಿ ಪ್ರೋಟೀನ್ ನಷ್ಟಹೆಚ್ಚಾಗಿ ಬಳಲುತ್ತದೆ ಬಿ-ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆ.

ಲಿಂಫೋಗ್ರಾನುಲೋಮಾಟೋಸಿಸ್, ಹಾಡ್ಗ್ಕಿನ್ಸ್ ಕಾಯಿಲೆ, ಕುಷ್ಠರೋಗ, ವೈರಲ್ ಸೋಂಕುಗಳಿಗೆ - ಟಿ-ಸಿಸ್ಟಮ್.

ವೃದ್ಧಾಪ್ಯವು ಒಂದು ಉಚ್ಚಾರಣೆಯಾಗಿದೆ ಟಿ-ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ.

4. ಇಮ್ಯುನೊ ಡಿಫಿಷಿಯನ್ಸಿ ಸ್ಥಿತಿಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಸೂಚಕಗಳನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸುವ ಅವಶ್ಯಕತೆಯಿದೆ,ಅಂದರೆ ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿ. ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸ್ಥಿತಿಯ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ ಹಲವಾರು ಹಂತಗಳನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ಮತ್ತು ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ,ಇದು ಒಳಗೊಂಡಿದೆ:

ಇಮ್ಯುನೊಲಾಜಿಕಲ್ ಇತಿಹಾಸದ ಸಂಗ್ರಹಣೆ ಮತ್ತು ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ (ಸಾಂಕ್ರಾಮಿಕ ರೋಗಗಳ ಆವರ್ತನ, ಅವುಗಳ ಕೋರ್ಸ್‌ನ ಸ್ವರೂಪ, ತಾಪಮಾನದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ತೀವ್ರತೆ, ದೀರ್ಘಕಾಲದ ಸೋಂಕಿನ ಫೋಸಿಯ ಉಪಸ್ಥಿತಿ, ವ್ಯಾಕ್ಸಿನೇಷನ್‌ಗಳಿಗೆ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು ಅಥವಾ ಔಷಧಿಗಳ ಆಡಳಿತ);

ಸಾಮಾನ್ಯ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆಯ ಫಲಿತಾಂಶಗಳ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನ (ಗ್ರ್ಯಾನುಲೋಸೈಟ್ಗಳು, ಮೊನೊಸೈಟ್ಗಳು, ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ವಿಷಯ);

ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯೊಲಾಜಿಕಲ್, ವೈರಾಲಾಜಿಕಲ್ ಮತ್ತು/ಅಥವಾ ಸೆರೋಲಾಜಿಕಲ್ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಬ್ಯಾಕ್ಟೀರಿಯಾ ಮತ್ತು ವೈರಲ್ ಕ್ಯಾರೇಜ್ ಪತ್ತೆ;

ಪ್ರಯೋಗಾಲಯ-ರೋಗನಿರೋಧಕ.ಈ ಹಂತದಲ್ಲಿ, ರೋಗನಿರೋಧಕ ಪ್ರಯೋಗಾಲಯದಲ್ಲಿ ಅಧ್ಯಯನಗಳನ್ನು ನಡೆಸಲಾಗುತ್ತದೆ, ಇದರ ಉದ್ದೇಶವು ವಾಸ್ತವವಾಗಿ, ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ (ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಸಮರ್ಥ ಕೋಶಗಳು) ಕ್ರಿಯಾತ್ಮಕ ಚಟುವಟಿಕೆಯ ಗುಣಾತ್ಮಕ ಮತ್ತು ಪರಿಮಾಣಾತ್ಮಕ ಮೌಲ್ಯಮಾಪನವಾಗಿದೆ. ಈ ಉದ್ದೇಶಕ್ಕಾಗಿ, ಪರೀಕ್ಷೆಗಳ ಸರಣಿ (ಸೆಟ್) ಅನ್ನು ಅಭಿವೃದ್ಧಿಪಡಿಸಲಾಗಿದೆ, ಇದನ್ನು 1 ನೇ (ಸೂಚಕ) ಮತ್ತು 2 ನೇ (ವಿಶ್ಲೇಷಣಾತ್ಮಕ) ಹಂತಗಳ ಪರೀಕ್ಷೆಗಳಾಗಿ ವಿಂಗಡಿಸಲಾಗಿದೆ.

ಹಂತ 1 ಪರೀಕ್ಷೆಗಳುಸೂಚಕವಾಗಿದೆ ಮತ್ತು ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸಮಗ್ರ ಉಲ್ಲಂಘನೆಗಳನ್ನು ಗುರುತಿಸಲು ನಿಮಗೆ ಅವಕಾಶ ನೀಡುತ್ತದೆ.

ಅವು ವ್ಯಾಖ್ಯಾನವನ್ನು ಒಳಗೊಂಡಿವೆ:

ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳ ಒಟ್ಟು ಮತ್ತು ಸಾಪೇಕ್ಷ ಸಂಖ್ಯೆ;

ಮುಖ್ಯ ಉಪಜನಸಂಖ್ಯೆಗಳು (T ಮತ್ತು B ಜೀವಕೋಶಗಳು);

ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆ;

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್ನಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ವರ್ಗಗಳ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಗಳು.

ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ಒಟ್ಟು (ಸಂಪೂರ್ಣ) ಮತ್ತು ಸಂಬಂಧಿತ ಸಂಖ್ಯೆಯನ್ನು ಡೇಟಾದ ಪ್ರಕಾರ ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಕ್ಲಿನಿಕಲ್ ರಕ್ತ ಪರೀಕ್ಷೆ.ಟಿ- ಮತ್ತು ಬಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ನ ವಿಷಯವನ್ನು ಲೆಕ್ಕಹಾಕಲಾಗುತ್ತದೆ ಇಮ್ಯುನೊಫ್ಲೋರೊಸೆನ್ಸ್ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು,ಗೆ ಲೇಬಲ್ ಮಾಡಲಾದ ಮೊನೊಕ್ಲೋನಲ್ ಫ್ಲೋರೊಸೆಂಟ್ ಸೆರಾವನ್ನು ಬಳಸುವುದು ನಿರ್ದಿಷ್ಟ ಮೇಲ್ಮೈ ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುರುತುಗಳು, CD ಚಿಹ್ನೆಗಳಿಂದ ಸೂಚಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ (ಗುಂಪಿನ ವ್ಯತ್ಯಾಸ).ಹಲವಾರು ಡಜನ್ ಅಂತಹ ಪ್ರತಿಜನಕ ಗುರುತುಗಳು ತಿಳಿದಿವೆ, ಆದರೆ ಅವುಗಳಲ್ಲಿ ಕೆಲವು ಒಂದು ಅಥವಾ ಇನ್ನೊಂದು ರೀತಿಯ ಕೋಶದ ಲಕ್ಷಣಗಳಾಗಿವೆ:

CD3 ಗ್ರಾಹಕ - ಎಲ್ಲಾ ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್;

ಗ್ರಾಹಕಗಳು CD19, 20, 21, 72 - ಬಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್;

CD4 ಗ್ರಾಹಕಗಳು - ಟಿ ಸಹಾಯಕ ಕೋಶಗಳು;

CD8 ಗ್ರಾಹಕಗಳು - ಟಿ-ಸಪ್ರೆಸರ್ಗಳು;

CD16 ಗ್ರಾಹಕಗಳು NK ಜೀವಕೋಶಗಳು (ನೈಸರ್ಗಿಕ ಕೊಲೆಗಾರ ಕೋಶಗಳು).

ಹೆಚ್ಚು ಸುಲಭವಾಗಿ ಮತ್ತು ಸರಳವಾಗಿದೆ, ಆದರೆ ಕಡಿಮೆ ನಿಖರ ಮತ್ತು ಹಳೆಯದು ರೋಸೆಟ್ ರಚನೆಯ ವಿಧಾನ.ಬಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ತಮ್ಮ ಮೇಲ್ಮೈಯಲ್ಲಿ ಮೌಸ್ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಮತ್ತು ಟಿ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಕುರಿ ಎರಿಥ್ರೋಸೈಟ್ಗಳನ್ನು ಹೀರಿಕೊಳ್ಳಬಹುದು ಎಂಬ ಅಂಶವನ್ನು ಆಧರಿಸಿದೆ (ಅವುಗಳು ಎನ್ಕೆ ಕೋಶಗಳಿಂದ ಕೂಡ ರೂಪುಗೊಳ್ಳುತ್ತವೆ). ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳೊಂದಿಗೆ ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ ಅಂಟಿಕೊಂಡಿತು - ಇದು ಸಾಕೆಟ್, ಅವುಗಳನ್ನು ಬಣ್ಣದಲ್ಲಿ ಎಣಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ರೊಮಾನೋವ್ಸ್ಕಿ-ಗೀಮ್ಸಾ ಪ್ರಕಾರಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್ ಮತ್ತು ಅನುಗುಣವಾದ ಕೆಂಪು ರಕ್ತ ಕಣಗಳ ಮಿಶ್ರಣದಿಂದ ಲೇಪಗಳು.

ರಕ್ತದ ನ್ಯೂಟ್ರೋಫಿಲ್ಗಳ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಚಟುವಟಿಕೆಯನ್ನು ನಿರ್ಣಯಿಸಲು, ನಿರ್ಧರಿಸಿ ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಕೋಶಗಳ ಶೇಕಡಾವಾರುಮತ್ತು ಫಾಗೊಸೈಟಿಕ್ ಸೂಚಕ(ಒಂದು ಲ್ಯುಕೋಸೈಟ್ ಹೀರಿಕೊಳ್ಳುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಯ ಕೋಶಗಳ ಸರಾಸರಿ ಸಂಖ್ಯೆ).

ರಕ್ತದ ಸೀರಮ್‌ನಲ್ಲಿ ವಿವಿಧ ವರ್ಗಗಳ ಜಿ, ಎಂ, ಎ ಮತ್ತು ಇ ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು (ಮಟ್ಟ) ನಿರ್ಧರಿಸಲಾಗುತ್ತದೆ ಜೆಲ್ ಅವಕ್ಷೇಪನ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಗಳು (ಮ್ಯಾನ್ಸಿನಿ ಪ್ರಕಾರ ರೇಡಿಯಲ್ ಇಮ್ಯುನೊಡಿಫ್ಯೂಷನ್) IgG, IgM, IgA, IgE ಗೆ ವಿರೋಧಿ ಗ್ಲೋಬ್ಯುಲಿನ್ ಸೆರಾದೊಂದಿಗೆ, ಆದರೆ ಈ ವಿಧಾನವು ನಿರ್ಣಯದಲ್ಲಿ ಸಾಕಷ್ಟು ದೊಡ್ಡ ದೋಷವನ್ನು ನೀಡುತ್ತದೆ: ± 15%.

ಹಂತ 2 ಪರೀಕ್ಷೆಗಳುಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಸ್ಥಿತಿಯ ಹೆಚ್ಚು ಆಳವಾದ ವಿಶ್ಲೇಷಣೆಗೆ ಅವಕಾಶ ಮಾಡಿಕೊಡುತ್ತದೆ ಮತ್ತು ಹಂತ 1 ಪರೀಕ್ಷೆಗಳನ್ನು ಬಳಸಿಕೊಂಡು ಗುರುತಿಸಲಾದ ದೋಷಗಳ ಸ್ವರೂಪವನ್ನು ಸ್ಪಷ್ಟಪಡಿಸುತ್ತದೆ. ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇಮ್ಯುನೊಗ್ಲಾಬ್ಯುಲಿನ್‌ಗಳ ಪ್ರತ್ಯೇಕ ಉಪವರ್ಗಗಳ ನಿರ್ಣಯ (ವಿಶೇಷವಾಗಿ IgG, ಸ್ರವಿಸುವ IgA) ಮತ್ತು B ಲಿಂಫೋಸೈಟ್‌ಗಳು, ನಿಯಂತ್ರಕ ಮತ್ತು ಪರಿಣಾಮಕಾರಿ ಕೋಶಗಳು.

ಜೊತೆಗೆ, ಬಳಸುವುದು ಇಮ್ಯುನೊಎಂಜೈಮ್ ಮತ್ತು ರೇಡಿಯೊಇಮ್ಯೂನ್ವಿಧಾನಗಳು ವ್ಯಕ್ತಿಯ ಸಾಂದ್ರತೆಯನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸಬಹುದು ಸೈಟೊಕಿನ್ಗಳು - ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆಯ ಪ್ರಕಾರವನ್ನು ನಿರ್ಧರಿಸುವ ಮುಖ್ಯ ನಿಯಂತ್ರಕ ಅಣುಗಳು.

ಉದಾಹರಣೆಗೆ, ಇಂಟರ್ಲ್ಯೂಕಿನ್ -2 ಪ್ರತಿರಕ್ಷಣಾ ವ್ಯವಸ್ಥೆಯ ಅತ್ಯಗತ್ಯ ಅಂಶವಾಗಿದೆ Iಟಿ-ಲಿಂಫೋಸೈಟ್ಸ್‌ನ ಪ್ರಸರಣ ಮತ್ತು ವ್ಯತ್ಯಾಸವನ್ನು ಖಾತ್ರಿಪಡಿಸುವ ಸೂಕ್ಷ್ಮಜೀವಿಗಳು ಸೇರಿದಂತೆ ಯಾವುದೇ ಪ್ರತಿಜನಕಗಳಿಗೆ ಬಲವಾದ ಪ್ರತಿಕ್ರಿಯೆ.