Antidepresanti šizofrēnijas ārstēšanai. Injekcijas šizofrēnijas nosaukumiem

Neskatoties uz to, ka prioritārais šizofrēnijas medikamentozās terapijas virziens ir monoterapija ar vienu antipsihotisko līdzekli, dažos gadījumos, ja ir blakusslimības garīgi traucējumi, rezistenti šizofrēnijas varianti vai noteikta slimības klīniskā attēla transformācija, ir iespējama kombinēta ārstēšana. Reti, īpaši ugunsizturīgos apstākļos, ieteicams lietot divus antipsihotiskos līdzekļus, biežāk netipisku un tipisku. Biežāk sastopamas antipsihotisko līdzekļu kombinācijas ar garastāvokļa stabilizatoriem, antidepresantiem, īpaši no selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru grupas un zālēm, kas ietekmē glutamaterģisko sistēmu (glicīns, D-cikloserīns) (sk. 44. tabulu).

Vienlaikus jāņem vērā, ka vairāku medikamentu ilgstoša izrakstīšana ir attaisnojama tikai tad, ja pastāvīgi un nepārprotami uzlabojas pacienta garīgais stāvoklis.

44. tabula. Kombinētā zāļu terapija šizofrēnijas ārstēšanai

Narkotiku klase	Visvēlamākā kombinācija	Mērķis
Antipsihotiskie līdzekļi Tipiski Netipiski	Netipisks antipsihotisks līdzeklis Haloperidols	Rezistentu halucinācijas-paranoīdu simptomu mazināšana
Pretkrampju līdzekļi Valproāts Karbamazepīns Lamotrigīns Topiramāts	Netipisks antipsihotisks līdzeklis Valproāts	Rezistentu pozitīvo simptomu mazināšana (agresija, uzbudinājums)
Benzodiazepīni	Netipisks antipsihotisks līdzeklis Klonazepāms	Kausēšana psihomotorā uzbudinājums, trauksmes-depresīvs stāvoklis, uzbudinājums
Glutamaterģiskās zāles	Netipisks antipsihotisks līdzeklis	Negatīvo simptomu smaguma samazināšana
Antiholīnesterāzes inhibitori	Netipisks antipsihotisks līdzeklis Donesepil	Kognitīvā deficīta smaguma samazināšana
Antidepresanti	Netipiski antipsihotiskie līdzekļi + selektīvi serotonīna atpakaļsaistes inhibitori	Depresīvā spektra traucējumu, obsesīvi-kompulsīvo traucējumu ārstēšana

Kombinētā terapija nosaka nepieciešamību rūpīgi analizēt izmantoto medikamentu mijiedarbības raksturu.

Antipsihotisko līdzekļu mijiedarbība ar citām zālēm ir svarīga no farmakokinētikas viedokļa. Atbilstoši tās galvenajiem noteikumiem ir jānosaka komēdijas sākums, zāļu koncentrācijas līmenis asins plazmā, mijiedarbības laiks, fermentu inhibitoru un enzīmu induktoru ietekme.

Farmakokinētiskie faktori, kas ietekmē zāļu mijiedarbības raksturu

• Komēdijas sākuma posma ilgums
• Zāļu koncentrācijas līmenis asins plazmā
• Kopējais mijiedarbības laika intervāls
• Fermentu inhibitoru un enzīmu induktoru iedarbība

Medikamentu kombinēšanas rezultātā varam iegūt to toksisko īpašību pastiprināšanos (polifarmācija), ārstnieciskā efekta pastiprināšanos vai, tieši otrādi, iedarbības pavājināšanos.

Oksigenāzes sistēma noved pie hidrofilu funkcionālo grupu ievadīšanas, padara zāļu vielu polārāku, veicina konjugāciju, tādējādi ietekmējot aknu enzīmu CYP-P450 stāvokli. Šo enzīmu vidū CYP3A4 ir īpaši nozīmīgs antipsihotisko līdzekļu terapijā, kas piedalās vismaz 30% zāļu metabolisma (45. tabula). Saistībā ar iepriekš minēto, jāpatur prātā, ka risperidona un haloperidola koncentrācija plazmā samazinās, kad pacientiem tiek nozīmēts karbamazepīns (CYP3A4 sistēma). Klozapīna koncentrācija samazinās arī, ja to lieto kopā ar nātrija valproātu (CYP1A2 sistēma).

Ņemot vērā zāļu metabolisma īpatnības aknās (citohroms P450), klozapīna un olanzapīna vienlaicīga lietošana ar fluvoksamīnu, cimetidīnu, karbamazepīnu (CYP1A2 – atkarībā no vecuma) jāuzskata par nevēlamu. Terapijas laikā ar šīm zālēm smēķēšana ir jāpārtrauc vai jāierobežo.

Antiholīnerģisko līdzekļu lietošana vienlaikus ar antipsihotiskiem līdzekļiem var palielināt delīrija risku.

Barbiturāti un citi miega līdzekļi, trankvilizatori, angiotenzīnu konvertējošā enzīma inhibitori, antihipertensīvie līdzekļi, antidepresanti, metildopa, anestēzijas līdzekļi var pastiprināt hipotensijas izpausmes, ieskaitot tās ortostatisko variantu.

Litijs savulaik tika ierosināts šizofrēnijas monoterapijai, bet vēlāk tika ieteikts tās kombinētai terapijai ar antipsihotiskiem līdzekļiem (Atre-Vaidya N., Taylor M., 1989). Literatūrā ir salīdzinoši maz pētījumu (2004. gadā tika reģistrēti tikai 20 randomizēti litija pētījumi šizofrēnijas gadījumā) (Leucht et al., 2004), kuros novērtēta kombinētās terapijas ar antipsihotiskiem līdzekļiem un litija efektivitāte, taču daži no tiem ziņo, ka palielinās šajos gadījumos.pēdējo toksicitāti.

Ārstēšanas laikā ar litiju kopā ar 5HT1 agonistiem (aripiprazolu) var pastiprināties ekstrapiramidālās blakusparādības.

Lielākajā daļā pētījumu par šizofrēnijas ārstēšanu ar karbamazepīns vai tā kombinācija ar antipsihotiskiem līdzekļiem, šāda ārstēšanas taktika tiek uzskatīta par nepamatotu (Lught S. et al., 2002). Dažos pētījumos norādīts, ka karbamazepīna izrakstīšana ir pamatota šizofrēnijas gadījumā, ja elektroencefalogrammā pacientiem tiek konstatēta epileptiforma aktivitāte. Lietojot vienlaikus karbamazepīnu un antipsihotiskos līdzekļus, pēdējo koncentrācija asins plazmā parasti samazinās. Agranulocitozes risks ievērojami palielinās, ja karbamazepīnu ordinē kopā ar klozapīnu.

Valproāts salīdzinoši bieži tiek nozīmēta kā adjuvanta terapija antipsihotiskiem līdzekļiem šizoafektīvu traucējumu vai šizofrēnijas ārstēšanā ar ievērojamām afekta svārstībām. Tomēr literatūra par šo jautājumu ir ierobežota un vāji pierādīta (Conley R. et al., 2003).

Pētījumā M. Linnoila et al. (1976) tika pierādīts, ka valproāta un antipsihotisko līdzekļu kopīga lietošana ievērojami pastiprina pēdējo iedarbību. Daži autori uzskata, ka pēdējais ir pamanāms tikai tad, ja šāda terapija tiek veikta ilgākā laika periodā.

Visos gadījumos, parakstot antipsihotiskos līdzekļus kopā ar garastāvokļa stabilizatoriem, jāņem vērā pēdējo blaknes (47. tabula).

47. tabula. Garastāvokļa stabilizatoru blakusparādības

Ķermeņa sistēma	Normotimiku
		Karbamazepīns	Valproāts
	Trīce, vājums, dizartrija, ataksija, atmiņas traucējumi, krampji	Vājums, reibonis, miegainība, ataksija, galvassāpes, neskaidra redze	Trīce, sedācija
Uroģenitālā	Pietūkums, slāpes, palielināta urīna izdalīšanās, vienlaikus samazinot tā koncentrēšanās spēju	Pietūkums, samazināts urīna skābums, bieža urinēšana	Palielināts amonija līmenis plazmā
Kuņģa-zarnu trakta	Anoreksija, slikta dūša, vemšana, caureja, svara pieaugums	Anoreksija, slikta dūša, aizcietējums, hepatīts	Anoreksija, slikta dūša, vemšana, caureja, svara pieaugums, hepatīts (reti), pakreatīts
Endokrīnās sistēmas	Samazināts tiroksīna līmenis vienlaikus ar TSH palielināšanos, hiperparatireoze (reti), vairogdziedzera goiter	Samazināts tiroksīna līmenis	Menstruālā cikla pārkāpumi
Hematopoētisks	Leikocitoze	Leikopēnija, agranulocitoze	Trombocitopēnija
	Pinnes, psoriāzes saasināšanās, matu izkrišana	Eritematozi izsitumi	Matu izkrišana
Sirds un asinsvadu	EKG izmaiņas (parasti terapijas pirmajos posmos)	Iespējama asinsspiediena pazemināšanās un retos gadījumos sirds aritmija

Dopamīna agonisti

Dopamīna agonisti parasti izraisa šizofrēnijas psihotisko simptomu saasināšanos, bet tos var izmantot, lai mazinātu.

L-Dopa, bromokriptīna un dekstroamfetamīna lietošana negatīvu simptomu ārstēšanai ir atklājusi to vājo efektivitāti. Tajā pašā laikā jāatzīmē, ka šo zāļu ietekme uz šizofrēnijas gaitu ir maz pētīta.

Glutamaterģiskās zāles

Nesen literatūrā ir apspriesta šizofrēnijas ārstēšanas efektivitāte ar glutamaterģiskiem līdzekļiem: glicīnu, D-cikloserīnu un D-serīnu (Heresko-Levy U. et al., 1996; Goff D. et al., 1999; Tsai G. et al. ., 1999).

Ir pierādīts, ka šīs zāles ir efektīvas šizofrēnijas gadījumā, ja tās tiek kombinētas ar antipsihotisko līdzekli, piemēram, klozapīnu.

Šizofrēnijas depresijas izpēte ir bijusi aktuāla problēma psihiatriskajā zinātnē un praksē daudzus gadu desmitus. Depresīvi traucējumi rodas visās šizofrēnijas formās, jebkurā slimības stadijā. Pēc dažādu autoru domām, depresijas traucējumu biežums šizofrēnijas gadījumā ir ļoti augsts un svārstās no 25 līdz 80%.

Depresijas simptomi būtiski ietekmē šizofrēnijas pacientu sociālo prognozi un slimības gaitas prognozi kopumā. Ploticher A.I. 1962. gadā viņš rakstīja, ka "šizofrēnijas maldu un halucinācijas simptomu praktiskā nozīme, to spēja noteikt pacienta uzvedību, regulēt un kompensēt - lielā mērā ir atkarīga no afektīvo traucējumu struktūras un smaguma pakāpes.... daudzos gadījumos , šizofrēnijas kā slimības klīnisko un sociālo smagumu galvenokārt nosaka efektivitātes izmaiņas." Pēc viņa domām, visu šizofrēnijas afektīvo traucējumu daudzveidību var iedalīt šādās trīs grupās: 1) vāji diferencēti traucējumi, piemēram, dažādi afektīvie automātismi, kas rodas garīgās disociācijas mehānisma dēļ; 2) diferencētāki un produktīvāki efektivitātes traucējumi, piemēram, melanholiskie, garīgās slimības, trauksmes-fobiskie un hipertimiskie stāvokļi; 3) destruktīva neapmierinātība. Autore norādīja uz nepietiekamu šizofrēnijas afektīvās patoloģijas klīnisko izpēti un uzsvēra turpmāko pētījumu nozīmi šajā jomā.

Tomēr, neskatoties uz seno depresīvo traucējumu, kas rodas endogēno procesuālo slimību struktūrā, izpētes vēsturi, joprojām nav vienprātības par to attīstības mehānismiem, sastopamības biežumu, prognostisko nozīmi un efektīvākajām terapeitiskajām pieejām.

Pastāv dažādi viedokļi par depresīvo traucējumu un šizofrēnijas attiecību problēmu (šo traucējumu primāruma vai sekundārā rakstura jautājumi, to attīstības mehānismi, sindromiskās un nosoloģiskās attiecības). Pēc dažu autoru domām, šizofrēnijas slimnieku depresijas simptomu attīstībā īpaši svarīgi ir reaktīvi-personiskie mehānismi. Tā ir personības reakcija uz slimību, kas izskaidro smagas depresijas attīstību dažiem pacientiem slimības sākumposmā. Daži ārvalstu autori depresiju uzskatīja par “reakciju uz psihotisku pieredzi”, “vilšanās reakciju, demoralizāciju” - pacienta apziņu par savām pārmaiņām, neveiksmēm, profesionālās izaugsmes iespēju zaudēšanu, sociālo loku, ģimenes saitēm. Citi pētnieki arī ir uzskatījuši depresiju šizofrēnijas gadījumā kā daļu no reaktīvā procesa.

Citi autori uzskata, ka, samazinoties produktīviem psihotiskiem simptomiem antipsihotiskās terapijas ietekmē, priekšplānā ("atklāti") izvirzās endogēna rakstura depresijas simptomi (Avrutsky G.Ya. et al., 1974, 1976, 1988; Knights A. et al. 1981). Šī viedokļa atbalstītāji uzskata, ka depresijas traucējumi ir šizofrēnijas "galvenais komponents". dažādi posmi procesa norise ir līdzīga kā hroniskiem pacientiem.

Nav vienprātības par šizofrēnijas un depresijas pacientu iedzimto slogu. Šīs kategorijas pacientiem ir pazīmes par iedzimtu afektīvo slimību slogu, taču citos pētījumos šī nostāja nav apstiprināta.

Jēdziena “neiroleptiskā depresija” atbalstītāji saista attīstību afektīvie traucējumi ar antipsihotisko līdzekļu lietošanu. Vairāku pētījumu rezultāti apstiprina saistību starp antipsihotisko līdzekļu lietošanu un depresijas simptomu attīstību. Biežāka depresijas attīstība novērota pacientiem, kuri lieto uzturošo neiroleptisko terapiju. Tika atklātas pozitīvas korelācijas starp neiroleptisko līdzekļu terapijas ilgumu, haloperidola koncentrāciju asins plazmā un depresijas simptomu smagumu un neiroleptisko līdzekļu izraisītās disforijas negatīvo ietekmi uz pacientu dzīves kvalitāti. Tiek uzsvērta neiroleptiskās terapijas neiroloģisko nevēlamo blakusparādību nozīme depresijas simptomu attīstībā: depresijas smagums ir saistīts ar ekstrapiramidālo simptomu, akatīzijas, klātbūtni un intensitāti. Ir sniegti dati par tiešas korelācijas esamību starp akatīzijas smagumu un pašnāvības risku. Tajā pašā laikā ir liels skaits darbu, kas sniedz tieši pretējus rezultātus. Tādējādi neiroleptiskās terapijas laikā depresijas biežums un smagums nepalielinās, bet, gluži pretēji, samazinās; Depresijas simptomi pacientiem, kuri nav saņēmuši antipsihotisko terapiju, tiek novēroti vismaz tikpat bieži kā tiem, kuriem šīs zāles tika parakstītas. Pozitīvas korelācijas klātbūtne starp antipsihotiskā līdzekļa devu un/vai zāļu koncentrāciju asins plazmā un garastāvokļa depresijas esamību/smagumu nav apstiprināta.

Īpaša uzmanība pētnieki koncentrējas uz depresīviem stāvokļiem, kas attīstās ārpus psihotiskas epizodes (uzbrukuma), tomēr, neskatoties uz ievērojamo publikāciju skaitu, joprojām nav viennozīmīga šo afektīvo traucējumu klīniskās būtības un izcelsmes novērtējuma. Ir ierosināti vairāki termini, kas apzīmē depresiju, kas rodas pacientiem ar šizofrēniju pēc akūta psihotiskā stāvokļa atvieglošanas: "pēcremisijas izsīkuma sindroms" (Heinrick K., 1969), "sekundārā depresija šizofrēnijas gadījumā", "endogēna šizofrēnijas depresija". ” (Kielholz R., 1973), “post-šizofrēniskā depresija”, “postpsihotiskā depresija” (McGlashan T.N. et al., 1976), “atvēršanās depresija” (Knights A. et al., 1981) un citi. Starptautiskā slimību klasifikācija, 10. pārskatīšana (SSK-10), ievieš rubriku “pēcšizofrēniskā depresija” (F20.4), kuras diagnostikas vadlīnijas uzsver ģenēzes nenoteiktību un paaugstinātu pašnāvības risku šādos apstākļos (ICD- 10).

Plaši tiek apspriesta saistība starp depresijas simptomiem un negatīviem šizofrēnijas simptomiem. Tiek norādīta šo stāvokļu iespējamā ārējā līdzība, liela deficīta stāvokļu pārdiagnostikas iespējamība netipiskas depresijas dēļ, savstarpēja “pārklāšanās” tādu simptomu dēļ kā anhedonija, enerģijas trūkums, neaktivitāte un sociālā izolācija. Tiek uzsvērta pacientam novēroto traucējumu smalkas psihopatoloģiskās diferenciācijas nozīme, depresijai raksturīgo simptomu identificēšanas nozīme - bezcerības, bezcerības, bezpalīdzības sajūta, paša bezjēdzīguma un zemvērtības sajūta, pašpārmetuma idejas, domas par pašnāvību. . Īpaša uzmanība tiek pievērsta nepieciešamībai izmantot atbilstošus instrumentus, lai novērtētu pacientiem esošos psihopatoloģiskos traucējumus, jo ļoti bieži negatīvo, ekstrapiramidālo un depresīvo simptomu savstarpēja pārklāšanās būtiski apgrūtina pareizu diagnozi un optimālas terapeitiskās taktikas izvēli.

Vairāki pētījumi ir veltīti psihometrisko skalu izvēles problēmai, kas ļautu novērtēt psihopatoloģisko traucējumu afektīvo komponentu šizofrēnijas pacientiem. Ir pierādīts, ka vienlaicīga somatiska un/vai neiroloģiska patoloģija ļoti būtiski ietekmē pacientu stāvokļa novērtēšanas rezultātus. Ir veikti atkārtoti mēģinājumi samazināt šo blakusslimību nevēlamo ietekmi, psihometriskajās skalās izolējot tos elementus, kas nav saistīti ar pacienta fizisko stāvokli. Tādējādi, izmantojot Hamiltona depresijas skalas faktoru analīzes metodi, tika identificēti 4 punkti (depresīvs noskaņojums, vainas apziņa, pašnāvības nolūki, garīgā trauksme), kuru novērtējumā nav iekļauti somatiskie simptomi; Tika apstiprināta šīs īsās skalas piemērotība depresijas traucējumu novērtēšanai pacientiem ar šizofrēniju. Līdzīgi pētījumi ir veikti arī citām garīgā stāvokļa skalām. Lai paaugstinātu vecāka gadagājuma pacientu stāvokļa novērtēšanas adekvātumu, tika pētīti īsās psihiatriskās vērtēšanas skalas izmantošanas rezultāti pacientiem, kas vecāki par 65 gadiem. Izmantojot statistisko analīzi, tika pierādīts, ka kopējo punktu skaitu BPRS depresijas apakšskalā (slikts garastāvoklis, vainas sajūta, trauksme) neietekmē vienlaicīga somatiskā patoloģija, kas ļauj izmantot šo rādītāju, novērtējot gados vecāku pacientu stāvokli un pacientiem ar blakusslimību patoloģiju. Tomēr turpmāko pētījumu rezultāti ir parādījuši, ka daudzās pieejamās depresijas novērtēšanas skalas neļauj droši nodalīt depresijas un negatīvos simptomus pacientiem ar šizofrēniju, kas ļoti apgrūtina dažādu autoru iegūto datu analīzi un salīdzināšanu.

Šajā sakarā īpaša uzmanība tika pievērsta jautājumam par precīzu depresijas, negatīvo un neiroloģisko simptomu diferenciāciju, veicot standartizētu šizofrēnijas pacientu ar afektīviem traucējumiem novērtēšanu. Ilgstoša darba rezultātā tika izveidota un apstiprināta Kalgari depresijas reitinga skala (CDS). Šis mērogs ir atšķirīgs augsta jutība un ļauj precīzi novērtēt šizofrēnijas pacientiem sastopamo traucējumu afektīvo komponentu. Izmantojot statistisko analīzi, salīdzinošā novērtējuma rezultāti, izmantojot dažādus vērtēšanas skalas plkst lielas grupas pacientiem ar šizofrēniju ir pierādīts, ka ar augstu jutību un specifiskumu kopējais punktu skaits “6” vai vairāk Kalgari depresijas vērtēšanas skalā atbilst smagas depresijas epizodes klātbūtnei; šajā gadījumā iespējamie negatīvie un/vai neiroloģiskie simptomi neietekmē iegūto rezultātu. Pašlaik Kalgari depresijas skala - CDS - ir atzīta par vispiemērotāko skalu depresijas traucējumu novērtēšanai pacientiem ar šizofrēniju.

Papildus negatīvajiem un neiroloģiskiem (zāļu izraisīts parkinsonisms, akatīzija) šizofrēnijas depresijas simptomu smagums korelē ar pozitīvo sindromu smagumu. Daudzu pētījumu rezultāti norāda uz šo konkrēto attiecību maksimālo nozīmi gan tiem, kas saslimst pirmo reizi, gan ilgstošas ​​slimības gaitā.

Pētot šizofrēnijas pacientu depresijas traucējumu problēmas dzimuma aspektu, pieejamās literatūras analīze atklāja diezgan pretrunīgus datus. Vairākos pētījumos nav konstatēta statistiski nozīmīga pacienta dzimuma ietekme uz afektīvo traucējumu biežumu un smagumu. Citās publikācijās ir ziņots par lielāku depresijas traucējumu biežumu un smagumu sievietēm ar šizofrēniju. Līdzīgi rezultāti tika iegūti, visaptveroši pārbaudot cilvēkus, kuri cieš no šizofrēnijas (Zharikov N.M., 1969). Tika atklāts sindromu, tostarp depresijas simptomu, pārsvars sieviešu vidū. Ir pierādīts, ka šis modelis saglabājas visā slimības gaitā - slimības sākuma stadijās, akūtas lēkmes struktūrā un interiktālajā periodā.

Tāpat nav vienprātības par depresijas izplatību šizofrēnijas pacientiem ar dažādu slimības ilgumu, t.sk. pēc pirmā uzbrukuma un piedzīvoja vairākas psihotiskas epizodes.

Ir pazīmes, kas liecina par biežāku depresijas simptomu rašanos pacientiem pirmās šizofrēnijas lēkmes laikā un gada laikā pēc tās, uzsverot īpaši augstu pašnāvības risku šīs kategorijas pacientu vidū (salīdzinot ar pacientu grupu, kas pārcietušas vairākas psihotiskas lēkmes ). Autori sniedz pierādījumus, ka šajos gadījumos depresijas simptomi bieži paliek neatpazīti un saglabājas ilgu laiku. Tiek apspriesta adekvātu pacientu stāvokļa novērtēšanas metožu izmantošanas nozīme, kas ļaus savlaicīgi diagnosticēt un ārstēt afektīvos traucējumus. Žarikovs N.M. veic padziļinātu psihopatoloģisku analīzi par pacientiem sastopamajiem traucējumiem (1972). Pamatojoties uz epidemioloģiskā pētījuma rezultātiem, secināts, ka akūti lēkmes, tai skaitā depresijas un maldīgi simptomi, rodas galvenokārt pirmajos slimības gados; Slimībai progresējot, palielinās lēkmju skaits ar depresiju, halucinācijām un pseidohalucinācijām. Cita viedokļa piekritēji atsaucas uz datiem, kas norāda uz aptuveni vienādu smagu depresijas simptomu biežumu pacientiem ar šizofrēniju pirmās lēkmes laikā un pēc tam, kā arī tiem, kuri pārcietuši vairākas psihotiskas epizodes.

Daudzi pētījumi ir veltīti depresijas simptomu klātbūtnes un smaguma prognostiskās nozīmes problēmai pacientiem ar šizofrēniju dažādos endogēnās slimības gaitas posmos. Pēc dažu autoru domām, izteiktas depresijas klātbūtne pacientiem ar šizofrēniju norāda uz paaugstinātu pašnāvības risku. Depresijas simptomu klātbūtne atspoguļo sliktu slimības prognozi kopumā un korelē ar biežāku atkārtotu hospitalizāciju un sliktākiem pacientu sociālās funkcionēšanas rādītājiem remisijas veidošanās un stabilizācijas stadijā. Līdzīgi modeļi ir noteikti arī attiecībā uz subsindromāliem depresīviem traucējumiem pacientiem bez psihozes saasināšanās (Judd L. L. et al., 1994; Broadhead W. E. et al., 1990; Johnson J. et al., 1992; Wells K. B. et al., 1989 ). Turklāt bieži vien depresijas parādīšanās vai pastiprināšanās notiek pirms pirmās akūtas psihotiskas lēkmes (Johnson D.A.W., 1988; Herz M.I. et al., 1980; Docherty J.P. etal., 1978; Donlon P.T. etal., 1973), kas norāda uz gaidāmā endogēnās slimības saasināšanās. Ir pierādīts, ka rūpīga pacienta stāvokļa uzraudzība, adekvāta pieaugošu afektīvo traucējumu diagnostika un agrīna iejaukšanās pie pirmajām recidīva pazīmēm būtiski uzlabo slimības iznākumu (Johnstone E. S. et al., 1984). Ļoti bieži smagas depresijas simptomi tiek novēroti akūtas endogēnas slimības lēkmes laikā; aptuveni pusei šizofrēnijas pacientu (42% hospitalizēto un 48% ambulatoro pacientu) ir vidēji smagas vai smagas depresijas simptomi (Markou R., 1996). . Īpaši tiek uzsvērta smagu psihotisku un depresīvu simptomu kombinācijas bīstamība saasināšanās procesa struktūrā - tieši tādi pacienti visbiežāk izdara pašnāvību. Shumsky N.G. (1998) uzsver paaugstinātu pašnāvības risku pacientiem ar paranoidālo depresiju: ​​šajos stāvokļos parasti priekšplānā izvirzās radušās maldīgās idejas un tādējādi piesaista galveno psihiatru uzmanību, savukārt depresīvie traucējumi bieži tiek novērtēti par zemu. Tajā pašā laikā ir pētījumi, kas pārliecinoši parāda, ka izteiktu depresijas simptomu klātbūtne nav pareģotājs šizofrēnijas slimniekiem, īpaši, ja remisijas stadijā tiek novērota garastāvokļa pazemināšanās. Tie paši dati tiek sniegti par depresiju, kas novērota slimības sākumā – prospektīvo pētījumu rezultāti liecina, ka afekta samazināšanās nav saistīta ar sliktāku prognozi. Turklāt afektīvo traucējumu, tostarp depresīvā pola, klātbūtne akūtas psihozes struktūrā liecina par labvēlīgu prognozi pacientiem, kuri saslima pusaudža gados (Barkhatova A.N., 2005). Žarikovs N.M. (1969), pamatojoties uz plaša epidemioloģiskā pētījuma rezultātiem, secina, ka "afektīvu simptomu klātbūtne jebkurā sindroma psihopatoloģiskajā struktūrā daudzkārt samazināja tā gaitas ilgumu".

Liela uzmanība tiek pievērsta depresijas traucējumu ārstēšanai pacientiem ar šizofrēniju. Zemāk ir dati par pieejām terapijai šai pacientu kategorijai dažādos slimības periodos (akūts uzbrukums, stāvoklis pēc paasinājuma atvieglošanas).

Tarr A. et al (2001) darbā tika analizēta 104 šizofrēnijas pacientu ar depresijas simptomiem akūtas lēkmes struktūrā klīniskā aina un ārstēšanas rezultāti, un pirms iekļaušanas pētījumā pacienti nesaņēma antipsihotiskā terapija. Tika atklāts, ka novērošanas sākumā trešdaļai pacientu depresijas simptomu smagums atbilda smagas depresijas epizodes kritērijiem (kopējais rezultāts HDRS skalā virs 16). Pēc 4 nedēļu ilgas neiroleptiskās terapijas tika novērots ievērojams pacientu stāvokļa uzlabojums, savukārt depresijas simptomu samazināšanās būtiski korelēja ar punktu skaita samazināšanos BPRS pozitīvajās un negatīvajās apakšskalās. Autori secina, ka depresijas simptomi šizofrēnijas gadījumā ir neatņemama slimības procesa sastāvdaļa, vismaz paasinājuma periodā. Ārstējot ar antipsihotiskiem līdzekļiem, pašnāvības domas un tieksmes pārtrūka, un depresijas simptomi samazinājās (līdz pilnīgam samazinājumam). Diemžēl šajā publikācijā nav norādīti antipsihotiskie līdzekļi, ko lieto, lai atvieglotu akūtu šizofrēnijas lēkmi, autori tikai norāda uz izredzēm pētīt jaunu antipsihotisko zāļu lomu šādā klīniskā situācijā.

Ir pretrunīgi dati par iespēju lietot antipsihotiskos līdzekļus ar antidepresantiem, lai ārstētu šizofrēnijas pacientus ar smagiem depresijas simptomiem lēkmes laikā. Dažu pētījumu rezultāti liecina par šādas terapijas efektivitāti un drošību (Portnov V.V., 2007; Mazeh D. et al, 2004). Tomēr lielākā daļa autoru norāda uz kombinācijas “antipsihotiskais līdzeklis + antidepresants” zemo efektivitāti depresijas mazināšanā šizofrēnijas paasinājuma struktūrā un uzsver paasinājuma pagarināšanas draudus (Becker R.E., 1983). In Kramer M.S. et al. (1989) analizēja dubultmaskētā, placebo kontrolētā pētījuma rezultātus par adjuvantu terapiju ar antidepresantiem pacientiem ar šizofrēniju ar smagiem depresijas simptomiem akūtas lēkmes struktūrā (HDRS rādītājs iekļaušanas laikā pētījumā visās pacientu skaits pārsniedza 17). Visi pacienti saņēma haloperidolu kā antipsihotisku līdzekli, ja nepieciešams, ekstrapiramidālo blakusparādību korekcijai tika nozīmēts benztropīns. Pacienti tika randomizēti 3 grupās: pirmajā papildus tika nozīmēts antidepresants amitriptilīns, otrajā - desipramīns un trešajā - placebo. Veicot psihometrisko novērtējumu pēc 4 nedēļu ilgas kombinētās terapijas, pacientiem, kuri saņēma adjuvantu terapiju ar antidepresantiem (amitriptilīnu vai dezipramīnu), novēroja lielāku traucējumu smagumu punktos “halucinācijas uzvedība” un “domas traucējumi”. Pamatojoties uz iegūtajiem datiem, tika secināts, ka antidepresantu pievienošana antipsihotiskajai terapijai depresijas simptomu ārstēšanā pacientiem ar šizofrēnijas paasinājumu ir kontrindicēta. Tiek uzsvērts, ka antidepresantu pievienošana neļauj uzlabot stāvokli šajā pacientu kategorijā.

Pēdējos gados liela uzmanība koncentrējas uz jauno antipsihotisko līdzekļu – netipisko antipsihotisko līdzekļu – terapeitisko potenciālu. Ir ziņots par netipisku antipsihotisko līdzekļu augsto efektivitāti depresijas simptomu mazināšanā šizofrēnijas saasināšanās laikā (BeasleyCM., 1997; Tollefson G.D. et al., 1998, 1997), uzsverot labāku panesamību un lietošanas drošību salīdzinājumā ar tradicionālajiem antipsihotiskiem līdzekļiem.

Tika analizēti pētījumu rezultāti par depresijas traucējumu ārstēšanu pacientiem ar šizofrēniju pēc akūtas lēkmes atvieglošanas.

Dubultakls, randomizēts, placebo kontrolēts pētījums novērtēja kombinētās terapijas ar amitriptilīnu un perfenazīnu efektivitāti un drošību, salīdzinot ar perfenazīna monoterapiju pacientiem ar šizofrēniju ar depresijas simptomiem. Rezultāti parādīja, ka pēc četru mēnešu novērošanas kombinētā terapija ar amitriptilīnu un perfenazīnu bija efektīvāka depresijas simptomu mazināšanā, bet domāšanas traucējumi pilnīgāk tika samazināti ar perfenazīna monoterapiju (Prusoff V.A. et al., 1979).

Ilgstošas ​​balstterapijas rezultāti ar antipsihotiskiem līdzekļiem kombinācijā ar tricikliskajiem antidepresantiem tika pētīti pacientiem ar šizofrēniju ar depresijas simptomiem, kas attīstījās pēc akūtas psihotiskas lēkmes atvieglošanas. Ir pierādīts, ka šāda uzturošā terapija efektīvi novērš atkārtotu šizofrēnijas paasinājumu attīstību un neizraisa būtiskas nevēlamas blakusparādības, īpaša uzmanība tiek pievērsta nepieciešamībai ilgstoši lietot antipsihotisko līdzekļu un antidepresantu kombināciju.

Publicētie septiņu pētījumu metaanalīzes rezultāti apstiprina, ka pēc akūtu psihotisko simptomu atvieglošanas triciklisko antidepresantu pievienošana antipsihotiskajai terapijai būtiski uzlabo šizofrēnijas ar depresijas simptomiem pacientu stāvokli. Tiek uzsvērts, ka tricikliskie antidepresanti ir efektīvi tikai garastāvokļa mazināšanai, bet neuzlabo stāvokli pacientiem ar negatīviem simptomiem vai “enerģijas trūkumu”. Īpaša uzmanība tiek pievērsta iespējai attīstīt nevēlamu zāļu mijiedarbību starp divu psihofarmakoloģisko grupu zālēm un palielināt blakusparādības. Tiek minēti iepriecinoši rezultāti, kas gūti, lietojot netricikliskos antidepresantus šajā pacientu kategorijā. Autors uzsver, cik svarīgi ir turpināt pētījumus šajā jomā, jo, viņaprāt, pacienti ar šizofrēniju ar depresijas simptomiem bieži nesaņem adekvātu ārstēšanu (Plasky R., 1991).

Kontrolēto pētījumu rezultāti liecina par efektivitāti un drošību, pievienojot serotonīna atpakaļsaistes antidepresantus uzturošai pretrecidīva terapijai ar antipsihotiskiem līdzekļiem pacientiem ar šizofrēniju ar depresijas simptomiem (Mulholland S. et al., 2003, 1997).

Iepriecinoši rezultāti iegūti, lietojot netipiskus antipsihotiskos līdzekļus pacientiem ar šizofrēniju ar depresijas simptomiem. Ir ziņots, ka monoterapija ar olanzapīnu un risperidonu ir ļoti efektīva un labi panesama pacientiem ar postpsihotisku depresiju. Ir pierādīts, ka kvetiapīns ir efektīvs un labi panesams, salīdzinot ar haloperidolu, ārstējot pacientus ar daļēju psihotisko simptomu mazināšanos un depresiju. Īpašu uzmanību ir piesaistījis klozapīns, kura ilgstoša lietošana samazina depresijas simptomu smagumu un samazina pašnāvības risku pacientiem ar šizofrēniju.

Neskatoties uz lielo darbu skaitu, kas veltīti depresijas traucējumu ārstēšanai pacientiem ar šizofrēniju pēc akūtas lēkmes atvieglošanas, publicētie literāro avotu metaanalīzes rezultāti liecina par nepietiekamu pierādījumu bāzi daudziem pētījumiem, kas saistīti ar nelielo pacientu skaitu. pētītajos paraugos neadekvātu metožu izmantošana stāvokļa novērtēšanai pacientiem ar nepietiekamu novērošanas periodu. Autori uzsver aplūkojamās problēmas nozīmīgumu un norāda uz nepieciešamību novērst iepriekš uzskaitītos trūkumus, veicot turpmākos pētījumus.

Vairākās publikācijās tiek apspriesta psihoterapeitiskas iejaukšanās iespēja pacientiem ar šizofrēniju un depresiju. Tiek sniegti dati par kognitīvās terapijas efektivitāti šādās klīniskās situācijās. Tiek uzsvērts, ka psihoterapeitiskās iejaukšanās fokuss nedrīkst būt vērsts uz pašiem depresijas simptomiem – vislabāko rezultātu var sasniegt gadījumos, kad ārsts palīdz pacientam pieņemt radušos slimību un pielāgo pacientu mainītajai dzīves situācijai. .

Tādējādi depresija šizofrēnijas gadījumā ir svarīga klīniska parādība. Tomēr līdz šim nav vienprātības par to vietu, klīnisko novērtējumu, terapiju vai prognostisko nozīmi.

Atslēgvārdi

ANTIDEPRESANTI / SELEKTĪVI SEROTONĪNA ATKĀRTAS UZŅEMŠANAS INHIBITORI/ ŠIZOFRĒNIJA / DEPRESIJA / NEGATĪVĀS SIMPTOMĀTISKAS / OBESĪVI-FOBIJI SIMPTOMATIKA / UZ PIERĀDĪJUMIEM BALSTĪTA MEDICĪNA / NOVĒROŠANAS PĒTĪJUMI/ANTIDEPRESANTI/ SELEKTĪVI SEROTONĪNA ATKĀRTAS UZŅEMŠANAS INHIBITORI/ ŠIZOFRĒNIJA / DEPRESIJA / NEGATĪVI SIMPTOMI / OBSESĪVI-FOBIJI (OBSESĪVI-KOMPULSĪVI) SIMPTOMI/ UZ PIERĀDĪJUMIEM BALSTĪTA MEDICĪNA / NOVĒROŠANAS PĒTĪJUMI

anotācija zinātniskais raksts par klīnisko medicīnu, zinātniskā darba autore - D.S.Daņilovs, D.O.Magomedova, M.E.Matsņeva.

Tiek apspriests jautājums par šizofrēnijas pacientu ārstēšanas racionalitāti antidepresanti. Terapijas efektivitātes pētījumu rezultāti pacientiem ar depresīvu, negatīvu vai obsesīvi-fobiski simptomi. Tiek novērtēta šādu pētījumu rezultātu pierādījumu pakāpe. Atsevišķi tiek prezentēti dažādu pārstāvju uz pierādījumiem balstītu pētījumu rezultāti par terapijas efektivitāti šīm pacientu grupām. antidepresanti selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori un tie tiek salīdzināti ar datiem, kas iegūti novērojumu pētījumi. Uzmanība pievērsta kritiskām piezīmēm par metodoloģijas nepilnībām un ārvalstīs veikto uz pierādījumiem balstītu pētījumu rezultātiem. Ir iezīmētas perspektīvas turpmākiem pētījumiem, kuru mērķis ir novērtēt šizofrēnijas terapijas efektivitāti. antidepresanti.

Saistītās tēmas zinātniskie darbi par klīnisko medicīnu, zinātniskā darba autore ir D.S.Daņilovs, D.O.Magomedova, M.E.Matsņeva.

• Risperidona lietošana kompleksā ārstēšanā pacientiem ar ilgstošiem rezistentiem obsesīvi-fobijas traucējumiem

  2015 / Jastrebovs Deniss Vasiļjevičs, Zaharova Ksenija Valerievna, Maračevs Maksims Pavlovičs

• Depresijas simptomi un to ārstēšana pacientiem ar šizofrēniju

  2015 / Šmuklers Aleksandrs Borisovičs

• Escitaloprama lietošana pacientu ar šizofrēniju un obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem ārstēšanai: atklāts perspektīvs pētījums

  2013 / Strier R., Dambinski J., Timinski I., Green T., Kotler M., Weizman A., Spivak B.

• Ilgstošu rezistentu obsesīvi-fobisku traucējumu kombinēta terapija, izmantojot risperidonu Organica

  2016 / Jastrebovs Deniss Vasiļjevičs

• Jautājums par obsesīvi-kompulsīvo traucējumu un šizofrēnijas blakusslimību

  2016 / Fedotovs I.A., Dorovskaja V.A., Nazarovs D.A.

• Obsesīvo un trauksmes traucējumu terapija pacientiem ar nepsihotiskām šizofrēnijas formām

  2012 / Jastrebovs Deniss Vasiļjevičs

• Antipsihotiskā terapija, izmantojot netipiskus antipsihotiskos līdzekļus

  2013 / Jastrebovs Deniss Vasiļjevičs

• Psihofarmakoterapija fobiskiem un obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem šizofrēnijas spektra stāvokļos

  2009 / Pavlichenko Aleksejs Viktorovičs, Kesselman L. G.

• Transkraniālā magnētiskā stimulācija obsesīvi-kompulsīvu traucējumu ārstēšanā

  2008 / Capiletti S. G., Tsukarzi E. E., Mosolovs S. N.

• Antidepresantu un selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru klīniskās darbības iezīmes endogēnas depresijas ārstēšanā pusaudža gados

  2012 / Kopeiko G. I., Artjukh V. V.

Rakstā aplūkots, vai antidepresantu ārstēšana ir racionāla šizofrēnijas slimniekiem. Tā analizē rezultātus no izmēģinājumiem, novērtējot terapijas efektivitāti pacientiem ar depresīviem, negatīviem vai obsesīvi-fobijas simptomiem. Tiek novērtēts šo izmēģinājumu rezultātu derīgums. Terapijas efektivitātes demonstratīvo pētījumu rezultāti ar dažādiem antidepresantu pārstāvjiem ( selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori) iepriekš minētajās pacientu grupās tiek doti atsevišķi un salīdzināti ar novērojumu pētījumos iegūtajiem datiem. Uzsvars tiek likts uz kritiku par ārvalstīs veikto demonstratīvo izmēģinājumu procedūru un rezultātu trūkumu. Ir attēlotas perspektīvas turpmākiem pētījumiem, lai novērtētu šizofrēnijas antidepresantu terapijas efektivitāti.

Zinātniskā darba teksts par tēmu “Antidepresantu lietošanas pamatotība šizofrēnijas ārstēšanā (mūsdienīgs skatījums uz problēmu uz pierādījumiem balstītas medicīnas skatījumā)”

Danilovs D.S.1, Magomedova D.O.2, Matsņeva M.E.2

1Psihiatrijas klīnika nosaukta. S.S. Korsakova un Pirmās Maskavas Valsts medicīnas universitātes 2. Psihiatrijas un narkoloģijas nodaļa. VIŅI. Sečenovs" no Krievijas Veselības ministrijas, Maskava, Krievija

12119021, Maskava, st. Rossolimo, 11, ēka 9

Antidepresantu lietošanas pamatotība šizofrēnijas ārstēšanā (mūsdienīgs skatījums uz problēmu no perspektīvas uz pierādījumiem balstīta medicīna)

Tiek apspriests jautājums par šizofrēnijas pacientu ārstēšanas ar antidepresantiem racionalitāti. Tiek analizēti pētījumu rezultāti par terapijas efektivitāti pacientiem ar depresīviem, negatīviem vai obsesīvi-fobiskiem simptomiem. Tiek novērtēta šādu pētījumu rezultātu pierādījumu pakāpe. Atsevišķi tiek prezentēti uz pierādījumiem balstītu pētījumu rezultāti par šo pacientu grupu ārstēšanas efektivitāti ar dažādiem antidepresantu – selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru – pārstāvjiem un tie salīdzināti ar novērojumu pētījumos iegūtajiem datiem. Uzmanība pievērsta kritiskām piezīmēm par metodoloģijas nepilnībām un ārvalstīs veikto uz pierādījumiem balstītu pētījumu rezultātiem. Ir izklāstītas perspektīvas turpmākiem pētījumiem, kuru mērķis ir novērtēt šizofrēnijas antidepresantu terapijas efektivitāti.

Atslēgas vārdi: antidepresanti; selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori; šizofrēnija; depresija; negatīvi simptomi; obsesīvi-fobiski simptomi; uz pierādījumiem balstīta medicīna; novērojumu pētījumi. Kontakti: Dmitrijs Sergejevičs Daņilovs; [aizsargāts ar e-pastu]

Uzziņai: Daņilovs DS, Magomedova DO, Matsneva ME. Antidepresantu lietošanas pamatotība šizofrēnijas ārstēšanā (mūsdienīgs skatījums uz problēmu uz pierādījumiem balstītas medicīnas skatījumā). Neiroloģija, neiropsihiatrija, psihosomatika. 2016;(8)1:71-81.

Antidepresantu pamatojums šizofrēnijas ārstēšanā: mūsdienīgs skatījums uz problēmu uz pierādījumiem balstītas medicīnas kontekstā

Daņilovs D.S.1, Magomedova D.O.2, Matsņeva M.E.2

"S.S.Korsakova psihiatrijas klīnika, I.M.Sečenova Pirmā Maskavas Valsts medicīnas universitāte, Krievijas Veselības ministrija, Maskava, Krievija;

2Psihiatrijas un narkoloģijas katedra, I.M. Sečenova Pirmā Maskavas Valsts medicīnas universitāte, Krievijas Veselības ministrija, Maskava, Krievija

"■*", Rossolimo St., Build. 9, Moscow ""902"

Rakstā aplūkots, vai antidepresantu ārstēšana ir racionāla šizofrēnijas slimniekiem. Tā analizē rezultātus no izmēģinājumiem, novērtējot terapijas efektivitāti pacientiem ar depresīviem, negatīviem vai obsesīvi-fobijas simptomiem. Tiek novērtēts šo izmēģinājumu rezultātu derīgums. Atsevišķi sniegti un salīdzināti ar novērošanas pētījumos iegūtajiem datiem, demonstratīvo pētījumu rezultāti par terapijas efektivitāti ar dažādiem antidepresantu pārstāvjiem (selektīviem serotonīna atpakaļsaistes inhibitoriem) iepriekš minētajās pacientu grupās. Uzsvars tiek likts uz kritiku par ārvalstīs veikto demonstratīvo izmēģinājumu procedūru un rezultātu trūkumu. Ir attēlotas perspektīvas turpmākiem pētījumiem, lai novērtētu šizofrēnijas antidepresantu terapijas efektivitāti.

Atslēgas vārdi: antidepresanti; selektīvie serotonīna atpakaļsaistes inhibitori; šizofrēnija; depresija; negatīvi simptomi; obsesīvi-fobiski (obsesīvi-kompulsīvi) simptomi; uz pierādījumiem balstīta medicīna; novērojumu pētījumi. Kontaktpersona: Dmitrijs Sergejevičs Daņilovs: [aizsargāts ar e-pastu]

Uzziņai: Daņilovs DS, Magomedova DO, Matsneva ME. Antidepresantu pamatojums šizofrēnijas ārstēšanā: mūsdienīgs skatījums uz problēmu uz pierādījumiem balstītas medicīnas kontekstā. Nevrologiya, neiropsikhiatriya, psikhosomatika = Neurology, neuropsychiatry, psychosomatics. 20"6;(8)":7"-8". DOI: http://dx.doi.org/"0."44"2/2074-27""-20"6-"-7"-8"

Jautājums par šizofrēnijas pacientu ārstēšanas ar antidepresantiem (kombinācijā ar antipsihotiskiem līdzekļiem) racionalitāti ir bijis daudzu gadu diskusiju priekšmets. Kopš pirmajiem mēģinājumiem izmantot šādu terapiju, pētnieki ir sadalīti tās atbalstītājos un pretiniekos. Neskatoties uz to, šizofrēnijas ārstēšana ar antidepresantiem ir kļuvusi ļoti izplatīta. Pašmāju un ārvalstu pētījumu rezultāti liecina, ka antidepresantus lieto vairāk nekā 30-50% pacientu. Parasti kombinētā terapija (antidepresanti un neiroleptiskie līdzekļi

tics) tiek veikta pacientiem ar depresijas simptomiem, negatīviem traucējumiem un neafektīvā loka produktīvajiem simptomiem1. Šis analītiskais pārskats ir veltīts pierādījumu novērtēšanai par antidepresantu efektivitāti šo šizofrēnijas pacientu grupu ārstēšanā, pamatojoties uz pašlaik pieejamo datu sintēzi.

1Dažreiz viņi mēģina lietot antidepresantus, lai koriģētu neiroleptiskās terapijas blakusparādības. Šī jautājuma apspriešana ir atstāta ārpus šī raksta darbības jomas.

Antidepresantu lietošana depresijas simptomu mazināšanai pacientiem ar šizofrēniju kļuva populāra drīz pēc to ieviešanas klīniskajā praksē. Sākotnēji šādas terapijas derīgumu noteica simptomātiska pieeja, kurā tā tika uzskatīta par galveno depresijas smaguma samazināšanas metodi neatkarīgi no tās nozoloģiskās piederības. Šizofrēniskas depresijas “farmakoloģiskās receptes” tika ierosinātas veikt “saskaņā ar parastajiem noteikumiem” (tostarp “ņemot vērā depresīvo traucējumu struktūras atbilstību “izrakstīto antidepresantu” darbības spektram). Pēc tam antidepresantu lietošanas racionalitāti sāka pamatot ar klīnisko pētījumu rezultātiem, kas liecināja par depresijas terapijas efektivitāti dažādas grupas pacientiem ar šizofrēniju. Tika konstatēta ārstēšanas ar dažādiem antidepresantiem efektivitātes atkarība no depresijas simptomu klīniskajām īpašībām akūtu slimības lēkmju (akūtu depresīvu-paranoīdu stāvokļu) un zāļu remisijas (pēcšizofrēniskas depresijas) laikā. Pēdējās desmitgadēs antidepresantu plašo izplatību (īpaši ārzemēs) ir veicinājusi garīgās patoloģijas “sindromiskās” klasifikācijas ieviešana un idejas par garīgo traucējumu “komorbiditāti” rašanās. Pacientu ar šizofrēniju ar depresijas simptomiem stāvokli sāka klasificēt vienkāršotā veidā (būtībā no sindromiskas pozīcijas) duālās diagnozes ietvaros (piemēram, "šizofrēnija" un "smaga depresija"), kas "attaisno" “dubultās” (kombinētās) terapijas izmantošana2.

Līdzās viedoklim par antidepresantu lietošanas racionalitāti pacientiem ar šizofrēniju un depresiju bieži izskanējis viedoklis, ka šāda terapija nav pamatota. Pirmkārt, tas piederēja pacientu grupai ar depresijas simptomiem, kas attīstās laikā akūtas psihozes(parasti depresīva-paranoīda struktūra). Daudzu pētījumu rezultāti ir parādījuši, ka antidepresantu (īpaši triciklisko TCA) lietošana šādos gadījumos ir ne tikai neefektīva, bet arī var palielināt psihotiskā stāvokļa smagumu un palielināt tā ilgumu. Tajā pašā laikā tika iegūti dati par iespēju pārvērtēt antidepresantu terapijas augsto efektivitāti pacientiem ar šizofrēniju ar depresiju zāļu remisijas periodā un apm. augsta riskašādas terapijas provokācija slimības saasināšanās gadījumā. Ir ierosināts, ka antidepresantu lietošana šizofrēnijas pacientu ārstēšanā ir tikai simptomātiska, un galvenais uzsvars jāliek uz patoģenētisko terapiju, t.i., uz antipsihotisko līdzekļu lietošanu.

Pārsteidzoši, ka uz pierādījumiem balstītas medicīnas principu ieviešana psihiatrijā un saskaņā ar tiem veikto pētījumu rezultātu parādīšanās ne tikai neatrisināja ilgstošo strīdu par ārstēšanas racionalitāti.

2Šī pieeja ir neparasta mājas psihiatrijā. Tās shematiskais raksturs un pat bīstamība ir acīmredzama, jo atkāpjas no izpratnes par psihopatoloģisku simptomu nozoloģisko vienotību, kas attīstās konkrētā garīgā traucējumā (ieskaitot šizofrēniju).

pacientiem ar šizofrēniju, kuri lietoja antidepresantus, bet arī, gluži pretēji, padarīja to vēl aktuālāku. Sistemātiska Cochrane pārskata rezultāti, ko 2002. gadā publicēja C. Whitehead et al. , norāda uz pierādījumu trūkumu, kas apstiprinātu vai atspēkotu antidepresantu (imipramīna, dezipramīna, amitriptilīna, nortriptilīna, bupropiona, mianserīna, moklobemīda, viloksazīna, sertralīna un trazodona) lietošanas racionalitāti pacientiem ar šizofrēniju ar depresijas simptomiem. Līdzīgs secinājums tika izdarīts arī iespaidīgā literatūras apskata rezultātā, ko sagatavoja franču psihiatri J. Micallef et al. 2006. gadā. Diemžēl pēdējo 10 gadu laikā nav publicēti jauni sistemātiski pārskati vai metaanalīzes, kas novērtētu antidepresantu efektivitāti depresijas ārstēšanā pacientiem ar šizofrēniju. Izņēmums ir dažas metaanalīzes, kurās tiek novērtēta terapijas efektivitāte ar atsevišķiem antidepresantiem, piemēram, fluvoksamīnu, mirtazapīnu un mianserīnu. Tādējādi mūsdienu vispārināmo statistikas pētījumu rezultāti vēl nesniedz jaunus datus par antidepresantu efektivitāti un atbilst literatūras vispārinājumu datiem, kas veikti pirms uz pierādījumiem balstītas medicīnas principu plašās izplatīšanas. Piemēram, 1994. gadā Vankūveras konferences par šizofrēniju dalībnieki ziņoja, ka antidepresantu efektivitāte depresijas ārstēšanā pacientiem ar šizofrēniju (gan akūtas psihozes laikā, gan zāļu remisijas laikā) nav pierādīta.

Mēģinājumi lietot antidepresantus, lai koriģētu negatīvus simptomus pacientiem ar šizofrēniju, tika veikti uzreiz pēc pirmo TCA un neatgriezenisko monoamīnoksidāzes inhibitoru (MAOI) - imipramīna un nialamīda - radīšanas. Pēc tam plaši tika izmantoti heterocikliskie antidepresanti un atgriezeniskie MAOI (pipofezīns, maprotilīns, metralindols3). Iekšzemes pētnieki ir noskaidrojuši to ietekmes iezīmes uz dažādām negatīvo traucējumu izpausmēm. Jaunas cerības uz panākumiem negatīvo simptomu koriģēšanā bija saistītas ar selektīvo serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru (SSAI) parādīšanos, kuru efektivitātes pētījumi šizofrēnijas pacientu ārstēšanā joprojām turpinās. Antidepresantu parādīšanās pēdējās paaudzes, galvenokārt semiselktīvie serotonīna norepinefrīna atpakaļsaistes inhibitori (SNRI), ir bijuši arī kopā ar mēģinājumiem tos izmantot, lai samazinātu negatīvo traucējumu smagumu. Tomēr to lietošanas pieredze joprojām ir diezgan maza. Ir iegūti pierādījumi, ka terapija ar mūsdienu antidepresantiem negatīvo simptomu afektīvās izpausmes vājina vairāk nekā gribas traucējumi. Ārstēšanas efektivitāte ar pirmo paaudžu antidepresantiem – TCA un MAOI – bija saistīta ar to simptomātisku stimulējošu iedarbību. Vēlāk antidepresantu lietošanas racionalitāti sāka skaidrot no patoģenētiskā viedokļa, ņemot vērā domu par to aktivizējošo iedarbību uz dopamīnu.

3Metralindolu Krievijā pašlaik neizmanto.

giskās un serotonīnerģiskās sistēmas4 un teorija par negatīvu traucējumu attīstību šo neiroķīmisko sistēmu disfunkcijas dēļ.

Līdz ar atzinumu par antidepresantu lietošanas efektivitāti negatīvo simptomu koriģēšanai parādījās dati par šādas terapijas neefektivitāti. Tomēr, analizējot šādu pētījumu rezultātus, tiek pievērsta uzmanība to kļūdas iespējamībai instrumentu nepietiekamās jutības dēļ (“objektīvās” standartizētās skalas), novērtējot dažas negatīvo simptomu izpausmes. Piemēram, tie neļauj novērtēt defektīvas depersonalizācijas smagumu un citas negatīvu traucējumu izpausmes, ko pacienti “subjektīvi izjūt”. Šo piezīmi apstiprina novērojums, ka antidepresantu lietošana objektīvi nesamazina negatīvo traucējumu smagumu, bet gan uzlabo pacienta pašnovērtējumu. Papildus datiem par antidepresantu neefektivitāti, ārstējot pacientus ar negatīviem simptomiem, šādas terapijas pretinieki apgalvoja, ka tā ir neracionāla, jo pastāv risks izraisīt šizofrēnijas paasinājumu un nelabvēlīgas farmakokinētiskās mijiedarbības iespēja starp antidepresantiem un antipsihotiskiem līdzekļiem. Viņi noraidīja viedokli, ka antidepresantu darbība šizofrēnijas gadījumā ir patoģenētiska, un dažu pacientu stāvokļa uzlabošanās tika skaidrota tikai ar simptomātisks faktors, piemēram, samazinot depresijas smagumu5 (t.i., ārstēšanas efektivitāti tikai attiecībā uz sekundāriem negatīviem traucējumiem).

Tā kā antidepresantu lietošanas negatīvo traucējumu korekcijai piekritēju un pretinieku strīda pamatā ir atsevišķu pētījumu datu neatbilstība, to var atrisināt, sistematizējot uzkrāto pieredzi. Taču rezultāti, kas iegūti mūsdienu metaanalīzēs un sistemātiskajos pārskatos, kas veikti saskaņā ar uz pierādījumiem balstītas medicīnas principiem, vēl neļauj skaidri spriest par šādas terapijas racionalitāti. Piemēram, dati no C. Rummel-Kluge et al. , kas publicēti sistemātiskā Cochrane pārskatā 2006. gadā, norāda tikai uz antidepresantu (amitriptilīna, mianserīna, trazadona, paroksetīna, fluvoksamīna un fluoksetīna) paredzēto efektivitāti. Dati, ko 2010. gadā ieguvuši angļu psihiatri S. Singhs u.c. vairāk nekā divu desmitu pētījumu metaanalīzē pierādījumi par pierādītu fluoksetīna terapijas efektivitāti

4 Šis mehānisms nevar izskaidrot antidepresantu efektivitāti ar galvenokārt norepinefrīna aktivitāti (maprotilīnu), ko atzīmējuši vairāki vietējie un ārvalstu pētnieki. Tajā pašā laikā dažu pētījumu rezultāti liecina par šo antidepresantu lietošanas neefektivitāti negatīvo traucējumu smaguma mazināšanā.

5 Grūtības klīniski atšķirt negatīvus traucējumus no depresijas zāļu remisijas laikā šizofrēnijas gadījumā ir labi zināmas. Piemēram, apātiska, adinamiska vai astēniska subdepresija klīniski var būt praktiski neatšķirama no deficīta simptomu apātiskā, abuliskā vai astēniskā varianta.

6Ritanserīns pašlaik netiek lietots Krievijā.

nom, ritanserīns6 un trazadons un pierādījumu trūkums par mirtazapīna, reboksetīna, mianserīna, citaloprama, fluvoksamīna, paroksetīna un sertralīna efektivitāti (lai gan pierādījumu trūkums par to efektivitāti var būt saistīts ar nepietiekamu randomizētu kontrolētu pētījumu skaitu — RCT) . Interesanti ir dati no citas metaanalīzes, ko 2014. gada septembrī publicēja Ziemeļamerikas psihiatri. Tās rezultāti liecina, ka nav pierādījumu par citaloprama, fluvoksamīna, mirtazapīna, duloksetīna, mianserīna, bupropiona un reboksetīna efektivitāti, ārstējot pacientus ar “kognitīviem traucējumiem” (t.i., simptomiem, kurus Krievijas psihiatrijā tradicionāli uzskata par negatīvi traucējumi).

Diskusija par šizofrēnijas pacientu ārstēšanas ar antidepresantiem racionalitāti pilnībā attiecas uz jautājumu par to lietošanu, lai samazinātu neafektīvā loka produktīvo traucējumu smagumu. Ir plaši pazīstams tradicionālais viedoklis par antidepresantu efektivitāti šizofrēnijas pacientu ārstēšanā, kuru stāvokli nosaka neirozei līdzīgi (galvenokārt obsesīvi-fobiski) simptomi. Šādas terapijas prakse dažādos gausās neirozei līdzīgas šizofrēnijas gaitas posmos un citu slimības formu obsesīvas remisijas laikā ir plaši izplatīta. Tās racionalitāti pierāda atsevišķu klīnisko novērojumu apraksts, daudzu atklātu pētījumu rezultāti un atsevišķi pētījumi, kas veikti pēc uz pierādījumiem balstītas medicīnas principiem 7,8. Tomēr ir iegūti arī rezultāti (tostarp dubultmaskētos, placebo kontrolētos pētījumos), kas liecina par šādas ārstēšanas neefektivitāti. Daži iekšzemes pētījumi liecina, ka terapijas ar dažādiem antidepresantiem efektivitātes pakāpe ir atkarīga no neirozei līdzīgu simptomu struktūras. Varbūt šī atkarība izskaidro atšķirību pētījumu rezultātos (terapijas efektivitāte vai neefektivitāte), kuros tika izmantota formalizēta pacientu stāvokļa novērtēšanas metode, izmantojot tikai standartizētas skalas bez smalkām

7Ievērojami ir termini, kas ir neparasti vietējiem psihiatriem un kurus izmanto vairāku ārvalstu pētījumu autori (“anti-obsesīvā terapija” vai “anti-obsesīvās zāles”). Pretrunīga izskatās ārvalstu pētnieku pieeja pacientu stāvokļa nosoloģiskajai kvalifikācijai dubultdiagnozes veidā: “šizofrēnija komorbidā ar obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem”, “šizofrēnija” un “obsesīvi-kompulsīvi traucējumi”. Tajā pašā laikā daudzi ārvalstu pētnieki izmanto tradicionālāku krievu psihiatrijas īpašību (“šizofrēniju ar obsesīviem simptomiem”).

8 Ir skaidrs, ka vairumā šo gadījumu antidepresantus lieto kombinācijā ar antipsihotiskiem līdzekļiem. Šajā sakarā interesē ārvalstīs izplatošais viedoklis par netipisku antipsihotisko līdzekļu ar serotonīnerģisko aktivitāti spēju izraisīt obsesīvi-fobisku simptomu attīstību šizofrēnijas pacientiem. Šis viedoklis padara pretrunīgu plaši izplatīto viedokli, saskaņā ar kuru netipiski antipsihotiskie līdzekļi tiek uzskatīti par izvēles līdzekli obsesīvi-fobisku traucējumu ārstēšanā pacientiem ar šizofrēniju.

obsesīvi-fobisku simptomu variantu klīniskā analīze. Antidepresantu terapijas efektivitāti pacientiem ar šizofrēniju ar obsesīvi-fobiskiem simptomiem mēģina izskaidrot ar dažādiem mehānismiem: šizofrēnijas patoģenēzes serotonīnerģisko teoriju, smadzeņu funkcionālo izmaiņu līdzību šizofrēnijas un obsesīvi-kompulsīvo traucējumu gadījumā un ideja, ka dažādas izcelsmes obsesīvi-fobisku simptomu attīstība ir saistīta ar serotonīnerģiskās sistēmas funkcionēšanas traucējumiem. Plaši pazīstamā depresijas un obsesīvi-fobisko simptomu patoģenētiskās un sindromiskās kopienas koncepcija diez vai var izskaidrot antidepresantu lietošanas racionalitāti visos neirozei līdzīgu traucējumu gadījumos šizofrēnijas pacientiem, jo ​​šajā slimībā ir sarežģītāki sindroma veidošanās mehānismi. .

Pagaidām nav iespējams novērtēt antidepresantu lietošanas racionalitāti šizofrēnijas pacientu ārstēšanā, kuru stāvokli nosaka neirozei līdzīgi simptomi, no uz pierādījumiem balstītas medicīnas viedokļa. Stingri plānotu klīnisko pētījumu metodoloģijai ir būtiski trūkumi. Piemēram, vienā dubultmaskētā pētījumā tika iekļauti tikai 6 pacienti. Tajā pašā laikā pētījumu skaits ir tik mazs, ka nav iespējams veikt metaanalīzi un sistemātiskus pārskatus, kas tos apkopo. 2005. gadā M. Raj un S. Farooq iepazīstināja ar protokolu savam plānotajam sistemātiskajam pārskatam, kura viens no mērķiem bija novērtēt antidepresantu efektivitāti obsesīvi-kompulsīvo simptomu ārstēšanā pacientiem ar šizofrēniju. Tomēr tā rezultāti vēl nav publicēti.

Pašlaik SSAI ir visbiežāk izmantotie no visām antidepresantu grupām šizofrēnijas ārstēšanā. Tas ir saistīts ar faktu, ka to terapeitiskās iedarbības stiprums ir salīdzināms ar citu grupu antidepresantu (galvenokārt TCA un SNRI) terapeitiskās iedarbības stiprumu. viegla depresija un mērens smagums. Tieši šādas depresijas parasti tiek novērotas šizofrēnijas klīniskajā attēlā. Tajā pašā laikā blakusparādību un komplikāciju risks, lietojot SSAI, ir ievērojami zemāks nekā lietojot citus antidepresantus (īpaši TCA). Tas nosaka labvēlīgāku kopējo ārstēšanas panesamības profilu, zemu antidepresantu blakusparādību un antipsihotisko līdzekļu (lieto kā pamata terapijašizofrēnija) un minimāls šizofrēnijas saasināšanās risks. Pēdējā SSAI terapijas iezīme ir ārkārtīgi svarīga, jo ir zināma iespējamība palielināt produktīvu (īpaši psihotisko) traucējumu smagumu pacientiem ar šizofrēniju, ārstējot ar citu grupu antidepresantiem (īpaši TCA).

Literatūras datu analīze liecina par pieredzi šizofrēnijas ārstēšanā ar visiem SSAI pārstāvjiem. Pašlaik ir 22 labi izstrādāti pētījumi (ietver 1098 pacientus), kuros salīdzina dažādu SSAI efektivitāti ar placebo vai citu antidepresantu efektivitāti (skatīt tabulu). Tomēr aklo RCT skaits katra SSAI efektivitātei ir diezgan mazs (citaloprams - 6,

sertralīns - 5, fluvoksamīns - 4, fluoksetīns - 4, paroksetīns - 2, escitaloprams - 1). Paradoksāli, bet depresijas, kas attīstās šizofrēnijas gadījumā, terapijas efektivitāte tika īpaši pētīta tikai 6 RCT (sertralīns - 4, citaloprams - 1, paroksetīns - 1). Lielākajā daļā pētījumu (13 RCT) tika novērtēta terapijas efektivitāte saistībā ar negatīviem simptomiem (fluoksetīns - 4, fluvoksamīns - 3, citaloprams - 3, sertralīns - 1, paroksetīns - 1, escitaloprams - 1). Zīmīgi, ka, pētot sertralīna efektivitāti, interese lielākoties tiek vērsta uz antidepresanta stipruma novērtēšanu, bet, pētot citu SSAI – terapijas “antinegatīvo” efektu. 2 RCT novērtēja terapijas efektivitāti pret kognitīviem traucējumiem (fluvoksamīns - 1, citaloprams - 1). Viens RCT pārbaudīja citaloprāma ārstēšanas ietekmi uz agresiju hroniski slimiem pacientiem. Nav veikti īpaši pētījumi, lai pētītu SSAI terapijas efektivitāti saistībā ar obsesīvi-fobiskiem simptomiem. Tikai 1 RCT, kas novērtēja fluoksetīna terapijas efektivitāti negatīvu traucējumu gadījumā, papildus pārbaudīja obsesīvi-fobisku simptomu smaguma dinamiku.

Lielākajā daļā pētījumu (18 RCT) dažādu SSAI efektivitāti salīdzināja ar placebo. Tikai 1 RCT salīdzināja terapijas efektivitāti ar fluvoksamīnu un maprotilīnu, 2 ar citaloprāmu un reboksetīnu un 1 ar sertralīnu un imipramīnu. Interesanti, ka noradrenerģiskie antidepresanti (maprotilīns un reboksetīns) netika izvēlēti kā salīdzināšanas līdzekļi nejauši. Sākotnēji pieņemot augstāku SSAI terapijas efektivitāti (salīdzinājumā ar norepinefrīna antidepresantiem), pētnieki mēģināja pierādīt serotonīnerģiskās sistēmas līdzdalību negatīvo traucējumu patoģenēzē. Šis mēģinājums bija veiksmīgs, salīdzinot ārstēšanas efektivitāti ar fluvoksamīnu un maprotilīnu, un tas bija neveiksmīgs, salīdzinot ārstēšanas efektivitāti ar citaloprāmu un reboksetīnu. Pārsteidzoši, tikai viens RCT salīdzināja terapijas efektivitāti ar dažādiem SI-OZS pārstāvjiem. Itāļu psihiatri A.S. Ruskoni et al. salīdzināja fluvoksamīna un paroksetīna efektivitāti negatīvo traucējumu korekcijā. Tika pārbaudīti pacienti, kuri lietoja olanzapīnu kā primāro terapiju. Pēc abu antidepresantu pievienošanas olanzapīna terapijai tika novērota negatīvo traucējumu smaguma samazināšanās. Tomēr lielāks uzlabojums tika novērots pacientu grupā, kas saņēma fluvoksamīnu. Nav veikti citi salīdzinoši dažādu SSAI efektivitātes pētījumi, kuru rezultātus varētu uzskatīt par ļoti ticamiem no uz pierādījumiem balstītas medicīnas viedokļa.

SSAI efektivitātes pētījumu rezultātu vispārinājums šizofrēnijas pacientu ārstēšanā, kuru stāvokli nosaka depresijas simptomi, norāda uz šādas terapijas ieguvumiem zāļu remisijas periodā vai nepārtrauktas hroniskas slimības gaitas laikā. No 6 RCT, kas īpaši veltīti šī jautājuma izpētei, pozitīvi ārstēšanas rezultāti tika iegūti 4 (sertralīns - 3, citaloprams - 1). Turklāt 1 pētījumā

Pētījuma gads, avots Pacientu skaits** Terapijas ilgums SSAI deva*** Salīdzinājums Galvenie rezultāti

FLUVOKSAMĪNS

1992 30 5 nedēļas Līdz 100 mg/dienā Placebo Lielāka negatīvo traucējumu smaguma samazināšanās, ārstējot ar fluvoksamīnu. Depresijas smaguma pakāpes dinamikā nav atšķirību****

1998 25 6 nedēļas DoYOmg/dienā Maprotilīns Arī

2000 53 6 nedēļas DoYOmg/dienā Placebo Lielāka negatīvo traucējumu smaguma samazināšanās, ārstējot ar fluvoksamīnu

2012 48 12 nedēļas 150 mg/dienā Placebo Lielāka kognitīvo traucējumu smaguma samazināšanās, ārstējot ar fluvoksamīnu. Nav atšķirību depresijas un negatīvo traucējumu smaguma dinamikā****

FLUOKSETĪNS

1994 34 12 nedēļas 20 mg/dienā Placebo Lielāka negatīvo traucējumu smaguma samazināšanās, ārstējot ar fluoksetīnu. Lielāka depresijas smaguma samazināšanās ar fluoksetīnu****

1995 41 6 nedēļas 20 mg/dienā Placebo Lielāka negatīvo traucējumu smaguma samazināšanās, ārstējot ar fluoksetīnu. Nav atšķirības

depresijas smaguma dinamikā****

1996 33 8 nedēļas Līdz 80 mg/dienā Placebo Nav atšķirību negatīvu, “obsesīvi-kompulsīvu” traucējumu smaguma dinamikā

un depresija

2000 32 8 nedēļas Līdz 80 mg/dienā Placebo Nav atšķirību negatīvo traucējumu smaguma dinamikā

CITALOPRAM

1995 48 nedēļas 20-60 mg/dienā Placebo Retāks agresijas epizožu biežums ārstēšanas ar citaloprāmu laikā

1996 90 12 nedēļas Līdz 40 mg/dienā Placebo Nav atšķirību negatīvo traucējumu smaguma dinamikā

2005 24 nedēļas 40 mg/dienā Placebo Nav atšķirību kognitīvo traucējumu smaguma dinamikā

2009, 2010 198 12 nedēļas Līdz 40 mg/dienā Placebo Lielāka depresijas smaguma samazināšanās, ārstējot ar citaloprāmu. Lielāka negatīvo traucējumu smaguma samazināšanās, ārstējot ar citalopramu****

2013 58 4 nedēļas Placebo Nav atšķirību negatīvo traucējumu un depresijas smaguma dinamikā

Reboksetīns

2014 90 6 mēneši Placebo Nav atšķirību negatīvo traucējumu smaguma dinamikā

Reboksetīns

SERTRALĪNS

1998 40 5 nedēļas 50 mg/dienā Imipramīns Nav atšķirību depresijas smaguma dinamikā

1998 36 8 nedēļas 50 mg/dienā Placebo Nav atšķirību negatīvo simptomu smaguma dinamikā

2002 48 6 nedēļas Līdz 100 mg/dienā Placebo Nav atšķirības depresijas smaguma dinamikā novērošanas beigās ar lielāku pavājināšanos

““1 depresijas smaguma pakāpe, lietojot sertralīnu terapijas sākumā. Nav atšķirības dinamikā

tika konstatēta ļoti augsta sertralīna efektivitāte, kas ir salīdzināma ar TCA9 efektivitāti. Turpretim 2 pētījumi uzrādīja salīdzināmu efektivitāti starp sertralīnu (1 RCT) vai paroksetīnu (1) un placebo pēc 6 ārstēšanas nedēļām (t.i., novērošanas), lai gan pacienti uzlabojās ātrāk, lietojot SSAI, nekā lietojot placebo. Joprojām nav skaidrs, kā interpretēt datus par SSAI terapijas efektivitāti vai neefektivitāti pret depresijas simptomiem, kas iegūti kā sekundārs rezultāts pētījumos, kuru galvenais mērķis bija novērtēt ārstēšanas ietekmi uz citiem psihopatoloģiskiem traucējumiem (galvenokārt negatīvajiem simptomiem). Var pieņemt, ka tajos iegūtie dati nav ticami, jo depresijas smaguma dinamikas jautājumam nav pievērsta liela uzmanība. Daži autori paši deklarē iegūto rezultātu zemo reprezentativitāti, atsaucoties uz metodoloģiskiem trūkumiem pētījumu veikšanā (piemēram, vāja depresijas smaguma pakāpe sākotnējos pacientu paraugos).

Svarīgi, ka vairumā pētījumu, kas liecina par depresijas uzlabošanos, lietojot SSAI, metodika bija vienlaikus novērtēt depresijas smaguma dinamiku (bieži izmantojot vairākus standartizētus instrumentus), negatīvos un ekstrapiramidālos traucējumus, izmantot Kalgari depresijas skalu pacientiem ar šizofrēniju. depresijas smaguma novērtēšanai10, izslēgt pētījumus ar pacientiem ar neiroleptiskā sindroma garīgām izpausmēm. Šis paņēmiens zināmā mērā ļāva izlīdzināt labi zināmās metodoloģiskās sarežģītības faktoru, lai atšķirtu negatīvos traucējumus, depresijas simptomus un neiroleptiskā sindroma garīgās izpausmes.

Neskatoties uz pozitīvajiem rezultātiem, kas iegūti, lietojot SSAI depresijas ārstēšanai pacientiem ar šizofrēniju, līdz šim mēs varam runāt tikai par varbūtību (nevis stingriem pierādījumiem).

“Vēl viens paradoksāls šī Turcijas psihiatru pētījuma rezultāts ir tāds, ka, ārstējot ar sertralīnu (50 mg/dienā), pacientu stāvoklis uzlabojās ātrāk nekā lietojot imipramīnu (150 mg/dienā).

10Tiek uzskatīts, ka šīs skalas izmantošana

palīdz atšķirt depresijas simptomus no citiem traucējumiem, kas to imitē (negatīvi simptomi, neiroleptiskā sindroma garīgās izpausmes).

šādas terapijas priekšrocības, pateicoties nelielajam pētījumu skaitam (6 RCT) un tajos iekļautajiem pacientiem (n=421). Lai gan daži autori izdara spēcīgu secinājumu par depresijas smaguma pavājināšanos, iegūtie dati joprojām liecina par “pieticīgu” terapeitisko efektu. Piemēram, pēc viena pētījuma beigām Hamiltona depresijas inventarizācijas rādītāja vidējais samazinājums bija tikai 16,9%, bet Beka depresijas uzskaites rādītāja vidējais samazinājums bija 14,5%. Tomēr ir labi zināms, ka, lai noteiktu pietiekamu terapeitiskā efekta smagumu, depresijas smaguma skalu vidējā rezultāta samazinājumam jābūt vismaz 50%. Pētījumu rezultāti neļauj spriest par terapijas efektivitātes atkarību no psihopatoloģiskās struktūras un ģenēzes11 depresijas sindroms. Tie nesniedz ieskatu par terapijas efektivitātes salīdzināmību vai atšķirībām starp dažādiem SSAI vai SSAI un citiem antidepresantiem (tostarp dažādās devās). Šīs nepilnības būtiski noplicina iegūtos rezultātus un apgrūtina praktisku ieteikumu formulēšanu diferencētai terapijas izvēlei klīniskajā praksē.

Kā minēts iepriekš, vairuma pētījumu par SSAI terapijas efektivitāti ir bijis novērtēt tās ietekmi uz negatīvo stresu. Šī jautājuma izpētei ir veltīti 13 RCT. To rezultāti neļauj izdarīt secinājumus par SSAI terapijas efektivitāti vai neefektivitāti iegūto datu aptuveni vienāda sadalījuma dēļ. 7 pētījumu rezultāti liecina, ka ārstēšana ir neefektīva. 6 pētījumu dati apstiprina terapijas efektivitāti. Ievērības cienīgs ir kontrasts starp fluvoksamīna (3 RCT) un citaloprama (3) efektivitātes pētījumu rezultātiem: fluvoksamīna terapija ir efektīva, citaloprama terapija ir neefektīva. Šie dati paliek nemainīgi, ja tos papildina terapijas efektivitātes pētījumu rezultāti saistībā ar kognitīviem traucējumiem, ko var uzskatīt par vienu no negatīvo simptomu izpausmēm: fluvoksamīna terapija ir efektīva (1 RCT), citaloprama terapija ir neefektīva (1 ). Fluoksetīna lietošanas rezultāti, ārstējot pacientus, kuru stāvokli nosaka negatīvi simptomi, tiek sadalīti vienādās proporcijās (2 RCT - terapija ir efektīva, 2 - terapija ir neefektīva). Iegūto datu nekonsekvence tika atspoguļota A.A. metaanalīzē. Seperijs un viņa kanādiešu kolēģi. Šī darba rezultāti liecina par vairuma SSAI nepierādīto efektivitāti šizofrēnijas ārstēšanā, kas izpaužas kā negatīvi simptomi.

Par SSAI terapijas efektivitāti liecina dažu atklātu pētījumu rezultāti. Šie dati ir svarīgi, ņemot vērā uzskatu, ka novērošanas pētījumu rezultāti “tuvina” pacientu ārstēšanas rezultātus parastajā klīniskajā praksē. Interesanti, ka dažos pētījumos negatīvo simptomu samazināšanās tika konstatēta, pamatojoties uz datiem par pacientu pašapziņas izmaiņām.

“Ir zināms, ka depresijai, kas attīstās pacientiem ar šizofrēniju zāļu remisijas periodā (“postpsihotiskā depresija”), ir neviendabīgs raksturs, tiek sniegti dati par to endogēno izcelsmi un psihogēnā faktora nozīmi (piemēram, indivīda reakcija uz slimību).

viņu stāvokļa smagums, lai gan novērtējums, izmantojot vērtēšanas skalas, šīs izmaiņas neuzrādīja. Kā minēts iepriekš, tas var norādīt uz “objektīvo” standartizēto instrumentu jutīguma trūkumu negatīvo simptomu novērtēšanai un uz neobjektivitātes iespējamību datos, kas iegūti, ja tos izmanto atsevišķi. Tajā pašā laikā subjektīva stāvokļa “uzlabošana” var būt pozitīva placebo efekta sekas.

Jāatzīmē, ka vairākos pētījumos standarta statistiskā analīze neatklāja atšķirības negatīvo simptomu smaguma dinamikā, lietojot SSAI un placebo. Taču papildu speciālo “smalko” statistikas metožu izmantošana iegūto datu apstrādei tomēr ļāva izdarīt secinājumu par SSAI terapijas pārākumu pār placebo. Šis fakts sevī ietver slēdziena par terapijas efektivitāti samākslotības briesmas, uz kurām autori brīvprātīgi vai neapzināti varētu tiekties, plānojot pētījumus. Tomēr šis novērojums var norādīt, ka sarežģītu statistikas rīku trūkums citos pētījumos neliecināja par SSAI terapijas efektivitāti gadījumos, kad tā bija klīniski acīmredzama (piemēram, pētījumos, kuros “objektīvie” rezultāti neatbilda subjektīvajam). pacienti novērtē savu stāvokli).

Daudzu pētījumu, kas pierāda SSAI lietošanas efektivitāti vai neefektivitāti negatīvu traucējumu korekcijai, autori uzstāj uz iegūto datu augsto reprezentativitāti. Viņi savu nostāju pamato ar to, ka novērošanai tika atlasīti pacienti ar nenozīmīgu produktīvo traucējumu smagumu, depresiju un ekstrapiramidāliem simptomiem. Šis paņēmiens, pēc pētnieku domām, izslēdza iespēju sagrozīt rezultātus, kas iegūti, nošķirot negatīvos simptomus no citiem traucējumiem, kas tos imitē (produktīvie simptomi, depresija, neiroleptiskā sindroma garīgās izpausmes). Piemēram, vācu psihiatri M.S. Jockers-Scheru L1 et al. uzskata, ka viņu dati liecina par paroksetīna efektivitāti pret primāriem, nevis sekundāriem negatīviem traucējumiem. Tomēr secinājums par SSAI terapijas efektivitāti vai neefektivitāti ir pāragrs, jo veikto pētījumu skaits (13 RCT), tajos iekļautie pacienti (591) un pacienti katrā individuālajā pētījumā (tikai 2 RCT) ir maz. pētījuma un kontroles grupās atsevišķi bija vairāk nekā 30 pacienti) un to rezultātu nekonsekvence.

No uz pierādījumiem balstītas medicīnas viedokļa mūsdienu dati neļauj spriest par SSAI terapijas efektivitāti pacientiem ar šizofrēniju ar obsesīvi-fobiskiem simptomiem12-13.Fluvoksamīna (100-200 mg/dienā), fluoksetīna (20) efektivitāte. -80 mg/dienā) un escitaloprams (20 mg/dienā) svi-

12Ārzemju literatūrā tiek lietots termins “obsesīvi-kompulsīvi simptomi”.

13Pētījumu meklēšana tika veikta ASV Nacionālā biotehnoloģijas informācijas centra (CB1) medicīnas un bioloģisko publikāciju datubāzē. Acīmredzot, to skaits var būt liels, meklējot drukātajos izdevumos, kas nav reģistrēti šajā datubāzē.

Ir pieejami tikai dažu atklātu pētījumu rezultāti ar ļoti nelielu subjektu skaitu (kopējais pacientu skaits šajos 6 pētījumos ir 117)14. Sertralīna terapijas (150 mg/dienā) spēja samazināt obsesīvi-fobiskus simptomus ir aprakstīta atsevišķos klīniskos novērojumos. Šie dati liecina, ka pierādījumu bāze par SSAI efektivitāti šizofrēnijas pacientu ārstēšanā, kuru stāvokli nosaka obsesīvi-fobijas simptomi, joprojām ir ļoti vāja.

Iesniegtais apskats parāda pretrunīgos pētījumu rezultātus (tostarp tos, kas plānoti un veikti, ņemot vērā uz pierādījumiem balstītas medicīnas principus), kuru mērķis ir novērtēt antidepresantu efektivitāti pacientiem ar šizofrēniju, kuru stāvokli nosaka depresija vai negatīvi simptomi. Šobrīd ir iegūti dati gan par šādas terapijas priekšrocībām, gan par tās neefektivitāti. Kopējais šādu pētījumu skaits ir mazs, lai uzskatītu, ka to rezultātu vispārināšana atsevišķās metaanalīzēs un sistemātiskajos pārskatos ir ļoti ticama. Pašreizējā pierādījumu bāze par antidepresantu lietošanas racionalitāti, lai samazinātu obsesīvi-fobisku simptomu smagumu pacientiem ar šizofrēniju, ir tik vāja, ka vispār neļauj veikt analīzi. Iesniegtie secinājumi ir derīgi gan visai antidepresantu klasei, gan SSAI, kurus klīniskajā praksē visbiežāk izmanto šizofrēnijas pacientu ārstēšanā.

14 Lai novērtētu pacientu stāvokli šajos pētījumos, tika izmantotas īpašas standartizētas metodes, piemēram, Yale-Brown Obsessive-Compulsive Scale (Y-BOCS) - Yale-Brown obsesīvi-kompulsīvo traucējumu skala.

Secinājums, ka nav stingru pierādījumu par antidepresantu terapijas efektivitāti šizofrēnijas pacientiem, ir pretrunā ar praktiskās psihiatrijas realitāti. Tie liecina par plaši izplatītu antidepresantu (īpaši SSAI) lietošanu, lai samazinātu depresijas smagumu, negatīvus traucējumus un obsesīvi-fobiskus simptomus pacientiem ar šizofrēniju. Šādas terapijas tradicionālā izmantošana ir saistīta ar daudzu novērošanas pētījumu rezultātiem, kas liecina par tās efektivitāti. Antidepresantu plašās lietošanas prakse šķiet diezgan pamatota, ņemot vērā uzskatu, ka novērojumu pētījumu rezultātiem ir lielāka vērtība, salīdzinot ar pētījumu rezultātiem, kas veikti saskaņā ar uz pierādījumiem balstītas medicīnas principiem ["1]. Tomēr, ņemot vērā mūsdienu izpratne par nepieciešamību pēc stingras zāļu lietošanas pamatotības konkrētā klīniskā vidē, situācijā, stingras pierādījumu bāzes trūkums par antidepresantu efektivitāti šizofrēnijas gadījumā liecina, ka šāda terapija ir nepamatota.

Lai atrisinātu pretrunu starp pierādījumu bāzes trūkumu par antidepresantu terapijas efektivitāti un to izmantošanas plašumu klīniskajā praksē šizofrēnijas pacientu ārstēšanā, ir nepieciešams turpināt īpašus pētījumus. Ir nepieciešams palielināt to pētījumu skaitu, kas izstrādāti un veikti saskaņā ar uz pierādījumiem balstītas medicīnas principiem, un to rezultātu turpmāka analīze vispārīgos statistikas pētījumos (metaanalīzes, sistemātiski pārskati), lai iegūtu stingrus pierādījumus par šādu pētījumu racionalitāti. terapija. Detalizētas tās efektivitātes izpētes turpināšana novērošanas pētījumos ir svarīga, lai formulētu vai precizētu diferencētas terapijas principus dažādām šizofrēnijas pacientu grupām.

1. Andrusenko deputāte, Morozova MA. Antidepresantu un antipsihotisko līdzekļu kombinēta lietošana afektīvu traucējumu un šizofrēnijas gadījumā: indikācijas, blakusparādības un komplikācijas. Psihiatrija un psihofarmakoterapija. 2001;3(1):4-9. .

2. Siris SG, Addington D, Azorin J u.c. Depresija šizofrēnijā: atpazīšana un vadība ASV. Schizophr Res. 2001. gada 1. marts;47(2-3):185-97.

3. Acquaviva E, Gasquet I, Falissard B. Psihotropā kombinācija šizofrēnijā. Eur J Clin Pharmacol. 2005. gada decembris;61(11):855-61. Epub 2005. gada 8. nov.

4. Vovins Rja, Sverdlovs LS. Remisijas paroksizmālās šizofrēnijas gadījumā. Narkotiku profilakse un recidīvu atvieglošana ( vadlīnijas). Ļeņingrada: LNIPNI im. V.M. Bekhterevs; 1985. 20 lpp. . Ļeņingrada: LNIPNI im. V.M. Bekhtereva; 1985. 20 lpp.]

5. Smulevich AB, Rumyantseva GM, Zavidovskaya GI uc Depresīvās fāzes šizofrēnijas ietvaros. Grāmatā: Sternberg EYa, Smulevich AB, redaktori. Depresija. Klīniskās prakses, psihopatoloģijas, terapijas jautājumi. Maskava-Bāzele: PSRS Veselības ministrija, SIBA-GEIGY, PSRS Medicīnas zinātņu akadēmijas Psihiatrijas institūts; 1970. 29.-39.lpp. . Maskava - Bāzele: PSRS Veselības ministrija, CIBA-GEIGY, AMS PSRS Psihiatrijas institūts; 1970. 29.–39. lpp.]

6. Drobiževs MJ. Depresīvie stāvokļi zemas pakāpes šizofrēnijas gadījumā ar negatīvu traucējumu pārsvaru.

7. Shumskaya KN. Pēcšizofrēniskā depresija (psihopatoloģiskās pazīmes un tipoloģijas problēmas, klīniskās pieejas, terapeitiskās iezīmes). Autora kopsavilkums. diss. Ph.D. medus. Sci. Maskava; 1999. 21 lpp.

8. Kinkuļkina MA. Depresija šizofrēnijas un alkoholisma gadījumā. Autora kopsavilkums. diss. doc. medus. Sci. Maskava; 2008. 48 lpp. [Kinkul"kina MA. Depresija šizofrēnijā un alkoholismā. Autoref. diss. doc. med. sci. Maskava; 2008. 48 lpp.]

9. Prusoff BA, Williams DH, Weissman MM, Astrachan BM. Sekundārās depresijas ārstēšana šizofrēnijas gadījumā. Dubultakls, placebo kontrolēts pētījums par amitriptilīnu, kas pievienots perfenazīnam. Arch Gen Psihiatrija. 1979. gads

maijs;36(5):569-75.

10. Plasky P. Antidepresantu lietošana šizofrēnijas gadījumā. Šizofrs Buls. 1991;17(4):649-57.

11. Kasckow J, Lanouette N, Patterson T u.c. Subsindromālu depresijas simptomu ārstēšana pusmūža un vecākiem pieaugušajiem ar šizofrēniju: ietekme uz funkcionēšanu. Int J Geriatric Psychiatry. 2010. gada februāris; 25(2):183-90. doi: 10.1002/gps.2318.

12. Portnovs V.V. Depresīvi-paranoīdi stāvokļi šizofrēnijas gadījumā (klīniskā un psihopatoloģiskā diferenciācija, prognozes un ārstēšanas jautājumi). Autora kopsavilkums. diss. Ph.D. medus. Sci. Maskava; 2007. 22 lpp.

13. Vdovenko AM. Jaunības endogēna paroksismāla psihoze, kas izpaužas kā depresīvas-maldīgas struktūras uzbrukums (klīniski-psihopatoloģiskais un klīniski-pārbaudes pētījums). Diss. Ph.D. medus. Sci. Maskava; 2012. 225 lpp.

14. Moller HJ, von Zerssen D. Depresija šizofrēnijā. In: Burrows GD, Norman TR, Rubinstein G, redaktori. Šizofrēnijas pētījumu rokasgrāmata. 1. daļa. Amsterdama: Elsevier Science Publishers; 1986. 183.-91.lpp.

15. Dufresne RL, Kass DJ, Becker RE. Bupropions un tiotiksēns pret placebo un tiotiksēnu depresijas ārstēšanā šizofrēnijas gadījumā. Zāļu attīstības pētījumi. 1988;12(3-4):259-66.

16. Kramer MS, Vogel WH, DiJohnson C, et al. Antidepresanti "depresīvajiem" šizofrēnijas pacientiem. Kontrolēts izmēģinājums. Arch Gen Psihiatrija. 1989 0ct;46(10):922-8.

17. Zisook S, McAdams LA, Kuck J u.c. Depresīvie simptomi šizofrēnijas gadījumā. Esmu J Psihiatrija. 1999. gada novembris; 156(11):1736-43.

18. Burrows GD, Norman TR. Afektīvi traucējumi šizofrēnijas gadījumā. In: Ensill RJ, Halliday S, Higenbottam J, redaktori. Šizofrēnija. Psihožu spektra izpēte. Maskava: Medicīna; 2001. 223.-32.lpp. . Maskava: Medicina; 2001. lpp. 223-32.]

19. Tapp A, Kilzieh N, Wood AE u.c. Depresija pacientiem ar šizofrēniju akūtas psihotiskas epizodes laikā. Compr Psihiatrija. 2001. gada jūlijs-augusts;42(4):314-8.

20. Whitehead C, Moss S, Cardno A, Lewis G. Antidepresanti cilvēkiem ar šizofrēniju un depresiju. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(2):CD002305.

21. Micallef J, Fakra E, Blin O. Antidepresantu zāļu lietošana šizofrēnijas pacientiem ar

22. Kishi T, Hirota T, Iwata N. Papildu fluvoksamīna ārstēšana šizofrēnijas ārstēšanai: atjaunināta randomizētu kontrolētu pētījumu meta-analīze. Eur Arch Psychiatry Clin Neurosci. 2013. gada decembris; 263(8): 633-41. doi:10.1007/s00406-013-0406-3. Epub 2013, 21. apr.

23. Kishi T, Iwata N. Metaanalīze par noradrenerģisko un specifisko serotonīnerģisko antidepresantu lietošanu šizofrēnijā. Int J Neuropsychopharmacol. 2014. gada februāris; 17(2):343-54. doi: 10.1017/ S1461145713000667. Epub 2013, 3. jūlijs.

24. Williams R. Depresija pacientiem ar šizofrēniju. In: Ansill RJ, Halliday S, Higenbottam J, redaktori. Šizofrēnija. Psihožu spektra izpēte. Maskava: Medicīna; 2001. 247.-62.lpp. . Maskava: Medicina; 2001. lpp. 247-62.]

25. Feldmanis P.E. Anerģiskās šizofrēnijas ārstēšana ar imipramīnu. J Clin Exp Psychopathol Q Rev Psychiatry Neurol. 1959. gada jūlijs-septembris;20:235-42.

26. Feldmanis P.E. Anerģiskās šizofrēnijas ārstēšana ar nialamīdu. Dis nervu sistēma. 1959. gada augusts, 20. gads (pielikums): 41-6.

27. Avrutsky GYa, Gurovich IYa, Gromova VV. Garīgo slimību farmakoterapija. Maskava: Medicīna; 1974. 472 lpp. . Maskava: Medicina; 1974. 472 lpp.]

28. Smuļevičs AB. Zemi progresējoša šizofrēnija un robežstāvokļi. Maskava: Medicīna; 1987. 240 lpp. . Maskava: Medicina;

29. Avrutsky GY, Neduva AA. Garīgi slimu pacientu ārstēšana. Maskava: Medicīna; 1988. 528 lpp. . Maskava: Medicina; 1988. 528 lpp.]

30. Vorobiev VYu. Šizofrēnijas defekts (pēc šizofrēnijas modeļa, kas rodas ar negatīvu traucējumu pārsvaru). Diss. doc. medus. Sci. Maskava;

31. Sepehry AA, Potvin S, Elie R u.c. Selektīva serotonīna atpakaļsaistes inhibitora (SSAI) papildterapija šizofrēnijas negatīvajiem simptomiem: metaanalīze. J Clin psihiatrija. 2007. gada aprīlis;68(4):604-10.

32. Mico U, Bruno A, Pandolfo G u.c. Duloksetīns kā klozapīna papildterapija

pacientiem ar šizofrēniju: randomizēts, placebo kontrolēts pētījums. Int Clin Psychopharmacol. 2011. gada novembris; 26(6):303-10. doi: 10.1097/YIC.0b013e32834bbc0d.

33. Rummel-Kluge C, Kissling W, Leucht S. Antidepresanti šizofrēnijas negatīvajiem simptomiem. Cochrane Database Syst Rev. 2006. gada 19. jūlijs;(3):CD005581.

34. Yamagami S, Soejima K. Maproti-line kombinācija ar parastajiem neiroleptiskiem līdzekļiem pret hroniskas šizofrēnijas negatīvajiem simptomiem. Drugs Exp Clin Res. 1989;15(4):171-6.

35. Waehrens J, Gerlach J. Antidepresanti narkotikas anergic šizofrēnijā. Dubultakls krusteniskais pētījums ar maprotilīnu un placebo. Acta Psychiatr Scand. 1980. gada maijs;61(5):438-44.

36. Silver H, Shmugliakov N. Pastiprināšana ar fluvoksamīnu, bet ne maprotilīnu uzlabo negatīvos simptomus ārstētā šizofrēnijā: pierādījumi par īpašu serotonīnerģisku efektu no dubultmaskētā pētījuma. J Clin Psychopharmacol. 1998. gada jūnijs; 18(3):208-11.

37. Singh SP, Singh V, Kar N u.c. Antidepresantu efektivitāte hroniskas šizofrēnijas negatīvo simptomu ārstēšanā: metaanalīze. Br J Psihiatrija. 2010. gada septembris; 197(3):174-9.

doi: 10.1192/bjp.bp.109.067710.

38. Lindenmayer JP, Kay SR. Depresija, afekti un negatīvie simptomi šizofrēnijas gadījumā.

39. Vernons JA, Grudnikoff E, Seidman AJ,

un citi. Antidepresanti šizofrēnijas izziņas traucējumiem - sistemātisks pārskats un metaanalīze. Schizophr Res. 2014. gada novembris; 159 (2–3):385–94. doi: 10.1016/j.schres.2014.08.015. Epub 2014, 18. septembris.

40. Gindikin VYa, Guryeva VA. Personīgā patoloģija. Maskava: Triāde-X; 1999. 266 lpp. . Maskava: Triada-X; 1999. 266 lpp.]

41. Smuļevičs AB. Zemas pakāpes šizofrēnijas ārstēšana. Grāmatā: Tiganov AS, redaktors. Psihiatrijas ceļvedis, 1. sējums. Maskava: Medicīna; 1999. 537.-9.lpp. Vol. 1. Maskava: Medicina; 1999. P. 537-9.]

42. Poyurovsky M, Hermesh H, Weizman A. Fluvoksamīna ārstēšana klozapīna izraisītu obsesīvi-kompulsīvu simptomu gadījumā šizofrēnijas pacientiem. Clin Neuropharmacol. 1996. augusts; 19(4):305-13.

43. Gonzalez PB, Facorro CB, Herrero SM u.c. Obsesīvi-kompulsīvi simptomi šizofrēnijas gadījumā: remisija ar anti-obsesīvu ārstēšanu (raksts spāņu valodā). Actas Luso Esp Neurol Psiquiatr Cienc Afines. 1998. gada maijs-jūnijs; 26(3):201-3.

44. Poyurovsky M, Kurs R, Weizman A. Olanzapīna-sertralīna kombinācija šizofrēnijā ar obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem.

45. Zohar J, Kaplan Z, Benjamin J. Klomipramīna obsesīvi kompulsīvo simptomu ārstēšana šizofrēnijas pacientiem.

46. ​​Pojurovskis M, Isakovs V, Hromņikovs S,

un citi. Obsesīvi-kompulsīvo simptomu ārstēšana ar fluvoksamīnu šizofrēnijas pacientiem: papildu atklāts pētījums. Int Clin Psychopharmacol. 1999. gada marts; 14(2):95-100.

47. Rezniks I, Sirota P. Atklāts pētījums par fluvoksamīna palielināšanu neiroleptiskajiem līdzekļiem šizofrēnijas gadījumā ar obsesīviem un kompulsīviem simptomiem. Clin Neuropharmacol. 2000. gada maijs-jūnijs;23(3):157-60.

48. Dwivedi S, Pavuluri M, Heidenreich J u.c. Reakcija uz fluvoksamīna palielināšanu šizofrēnijas obsesīviem un kompulsīviem simptomiem. J Child Adolesc Psychopharmacol. 2002. gada pavasaris;12(1):69-70.

49. Sayeed Khan MN, Arshad N, Ullah N. Šizofrēnijas ārstēšanas rezultāts vienlaikus ar obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem. J Coll Physicians Surg Pak. 2004 Apr;14(4):234-6.

50. Stryjer R, Dambinsky Y, Timinsky I u.c. Escitaloprāms, ārstējot pacientus ar šizofrēniju un obsesīvi-kompulsīviem traucējumiem: atklāts, perspektīvs pētījums. Int Clin Psychopharmacol. 2013. gada marts;28(2):96-8.

doi: 10.1097/YIC.0b013e32835bd24e.

51. Bermans I, Sapers BL, Chang HH u.c. Obsesīvi-kompulsīvu simptomu ārstēšana šizofrēnijas pacientiem ar klomipramīnu.

52. Raj M, Farooq S. Intervences pret obsesīvi kompulsīviem simptomiem cilvēkiem ar šizofrēniju. Cochrane Database Syst Rev. 2005;(2). pii: CD005236.

53. Kim SW, Shin IS, Kim JM u.c.

Antipsihotisko līdzekļu 5-HT2 receptoru profili šizofrēnijas obsesīvi-kompulsīvo simptomu patoģenēzē. Clin Neuropharmacol. 2009. gada jūlijs-augusts;32(4):224-6. doi: 10.1097/WNF.0b013e318184fafd.

54. Schirmbeck F, Esslinger C, Rausch F u.c. Antiserotonīnerģiskie antipsihotiskie līdzekļi ir saistīti ar šizofrēnijas obsesīvi-kompulsīviem simptomiem. Psychol Med. 2011. gada novembris; 41(11): 2361-73. doi: 10.1017/S0033291711000419. Epub 2011, 5. apr.

55. Bark N, Lindenmayer JP. Klomipramīna neefektivitāte obsesīvi-kompulsīviem simptomiem pacientam ar šizofrēniju.

56. Buchanan RW, Kirkpatrick B, Bryant N u.c. Klozapīna terapijas palielināšana ar fluoksetīnu pacientiem ar šizofrēniju. Esmu J Psihiatrija. 1996. gada decembris; 153(12):1625-7.

57. Kolyutskaya EV. Obsesīvi-fobiski traucējumi šizofrēnijas un šizofrēnijas spektra traucējumu gadījumā. Diss. doc. medus. Sci. Maskava; 2001. 211 lpp.

58. Doroženok SV. Kontrastējoša satura apsēstības (klīnika, tipoloģija, terapija). Diss. Ph.D. medus. Sci. Maskava; 2008. 168 lpp.

59. Žeļeznova MV. Motorās apsēstības neirozei līdzīgas šizofrēnijas gadījumā (klīnika, tipoloģija, terapija). Diss. Ph.D. medus. Sci. Maskava; 2008. 153 lpp.

60. Stas S.Yu. Kontrastējoša satura apsēstības zemas pakāpes šizofrēnijas gadījumā (klīnika, tipoloģija, terapija). Medicīnas zinātņu kandidāta disertācija. Maskava;

2008. 168 lpp.

61. Pavlova LK. Hipohondriālās remisijas šizofrēnijas gadījumā (klīnika, tipoloģiskā diferenciācija, terapija). Diss. Ph.D. medus. Sci. Maskava; 2009. 166 lpp.

63. Mazo GE, Gorbačovs SE. Depresija šizofrēnijas gadījumā: praktiķu pieredze un pieejas diagnostikai un terapijai. Sociālā un klīniskā psihiatrija. 2009;19(4):5-14. .

64. Silver H, Nassar A. Fluvoksamīns uzlabo negatīvos simptomus ārstētas hroniskas šizofrēnijas gadījumā: papildu dubultmaskēts, placebo kontrolēts pētījums. Biol Psihiatrija. 1992 Apr 1;31(7):698-704.

65. Silver H, Barash I, Aharon N u.c. Antipsihotisko līdzekļu palielināšana ar fluvoksamīnu uzlabo negatīvos simptomus psihotiski hroniskas šizofrēnijas pacientiem: placebo kontrolēts pētījums. Int Clin Psychopharmacol. 2000 Sep;15(5):257-61.

66. Niitsu T, Fujisaki M, Shiina A u.c.

Randomizēts, dubultmaskēts, placebo kontrolēts fluvoksamīna pētījums pacientiem ar šizofrēniju: provizorisks pētījums. J Clin Psychopharmacol. 2012 0ct;32(5):593-601. doi: 10.1097/JCP.0b013e3182664cfc.

67. Spina E, de Domenico P, Ruello C u.c. Papildu fluoksetīns negatīvu simptomu ārstēšanā hroniskas šizofrēnijas pacientiem. Int Clin Psychopharmacol. 1994 Winter;9(4):281-5.

68. Goff DC, Midha KK, Sarid-Segal O u.c. Placebo kontrolēts pētījums par fluoksetīnu, kas pievienots neiroleptiķiem pacientiem ar šizofrēniju. Psihofarmakoloģija (Berle). 1995. gads

Feb;117(4):417-23.

69. Arango C, Kirkpatrick B, Buchanan RW. Fluoksetīns kā papildinājums tradicionālajai antipsihotiskajai terapijai šizofrēnijas pacientiem ar atlikušajiem simptomiem. J Nerv Ment Dis. 2000. gada janvāris;188(1):50-3.

70. Vartiainen H, Tiihonen J, Putkonen A u.c. Citaloprams, selektīvs serotonīna atpakaļsaistes inhibitors, agresijas ārstēšanā šizofrēnijas gadījumā. Acta Psychiatr Scand. 1995. gada maijs;91(5):348-51.

71. Salokangas RK, Saarijä rvi S, Taiminen T, et al. Citaloprams kā adjuvants hroniskas šizofrēnijas gadījumā: dubultmaskēts placebo kontrolēts pētījums. Acta Psychiatr Scand. 1996 Sep;94(3):175-80.

72. Friedman JI, Ocampo R, Elbaz Z u.c. Citaloprama papildterapijas efekts, kas pievienots netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem, lai uzlabotu kognitīvo darbību pacientiem ar šizofrēniju. J Clin Psychopharmacol. 2005. gada jūnijs;25(3):237-42.

73. Zisook S, Kasckow JW, Golshan S u.c. Citaloprama palielināšana depresijas subsindromu simptomiem pusmūža un vecākiem pacientiem ar šizofrēniju un šizoafektīviem traucējumiem: randomizēts kontrolēts pētījums. J Clin psihiatrija. 2009. gada aprīlis;70(4):562-71. Epub 2008, 16. decembris.

74. Zisook S, Kasckow JW, Lanouette NM,

un citi. Pastiprināšana ar citaloprāmu pašnāvības domām pusmūža un vecākiem pacientiem ar šizofrēniju un šizoafektīviem traucējumiem, kuriem ir depresijas simptomi zem sliekšņa: randomizēts kontrolēts pētījums. J Clin psihiatrija. 2010. gada jūlijs;71(7):915-22. doi: 10.4088/JCP.09m05699gre. Epub 2010, 9. marts.

75. Hinkelmann K, Yassouridis A, Kellner M u.c. Antidepresanti neietekmē šizofrēnijas negatīvos simptomus. J Clin Psychopharmacol. 2013 0ct;33(5):686-90. doi: 10.1097/JCP.0b013e3182971e68.

76. Usall J, Lopez-Carrilero R, Iniesta R u.c. Dubultakls, placebo kontrolēts pētījums par reboksetīna un citaloprama kā papildinājumu netipiskiem antipsihotiskiem līdzekļiem šizofrēnijas negatīvo simptomu ārstēšanai. J Clin psihiatrija. 2014. gada jūnijs;75(6):608-15. doi: 10.4088/JCP. 13m08551.

77. Kirli S, Caliskan M. Salīdzinošs pētījums par sertralīnu pret imipramīnu šizofrēnijas postpsihotiskos depresīvos traucējumos. Schizophr Res. 1998. gada 7. septembris; 33(1-2):103-11.

78. Lee MS, Kim YK, Lee SK u.c. Dubultakls pētījums par papildu sertralīnu ar haloperi-dol stabilizētiem pacientiem ar hronisku šizofrēniju. J Clin Psychopharmacol. 1998. oktobris; 18(5): 399-403.

79. Addington D, Addington J, Patten S, et al. Dubultakls, placebo kontrolēts sertralīna efektivitātes salīdzinājums smagas depresijas epizodes ārstēšanai pacientiem ar remitētu šizofrēniju. J Clin Psychopharmacol. 2002. gada februāris; 22(1):20-5.

80. Mulholland C, Lynch G, King DJ, Cooper SJ. Dubultakls, placebo kontrolēts sertralīna pētījums par depresijas simptomiem

81. Omranifard V, Hosseini GM, Sharbafchi MR u.c. Sertralīns kā papildu ārstēšana depresijas simptomu ārstēšanai stabilas šizofrēnijas gadījumā: dubultmaskēts, randomizēts kontrolēts pētījums. Journal Research Medical Sciences. 2012;Īpašais izdevums(1): 1-7.

82. Han PJ, Paik YS, Oh SW u.c. Paroksetīna ietekme uz hroniskiem šizofrēnijas pacientiem ar depresijas simptomiem: dubultmaskēts placebo kontrolēts pētījums. Korejas neiropsihiatru asociācijas žurnāls. 2000;39(4):774-86.

83. Jockers-Scherübl MC, Bauer A, Godemann F, et al. Šizofrēnijas negatīvos simptomus uzlabo, pievienojot neiroleptiskiem līdzekļiem paroksetīnu: dubultmaskēts placebo kontrolēts pētījums. Int Clin Psychopharmacol. 2005. gada janvāris;20(1):27-31.

84. Iancu I, Tschernihovsky E, Bodner E u.c. Escitaloprāms negatīvu simptomu ārstēšanā pacientiem ar hronisku šizofrēniju:

randomizēts dubultmaskēts placebo kontrolēts pētījums. Psychiatry Res. 2010. gada 30. augusts; 179(1):19-23. doi: 10.1016/j.psychres.2010.04.035. Epub 2010 15. maijs.

85. Rusconi AC, Carlone C, Muscillo M u.c. SSAI antidepresanti un negatīvie šizo-

frēnijas simptomi: atšķirības starp paroksa tīnu un fluvoksamīnu pacientiem, kuri ārstēti ar olanzapīnu. Riv Psihiatrs. 2009. gada septembris-oktobris;44(5):313-9.

86. Kaija YU. Pēcšizofrēnijas depresijas tipoloģija un dinamika. Ukrainas psihoneirologu žurnāls. 1999;7(3):130-4. .

87. Koneva OV. Postšizofrēniskā depresija: klīniskie, rehabilitācijas un adaptācijas aspekti. Autora kopsavilkums. diss. Ph.D. medus. Sci. Tomska; 2009. 23 lpp.

88. Budza VG, Antokhin EY. Depresijas problēma šizofrēnijas gadījumā (pārskats - pirmā ziņa): iespējamie mehānismi. Psihiatrija un psihofarmakoterapija. 2014;16(1):53-62. .

89. Budza VG, Antokhin EY. Problēma ir

depresija šizofrēnijas gadījumā (pārskats - otrais ziņojums): pēcšizofrēnijas depresijas tipoloģija un gaita. Psihiatrija un psihofarmakoterapija. 2014;16(2):47-53. .

90. Thakore JH, Berti C, Dinan TG. Atklāts papildu sertralīna izmēģinājums hroniskas šizofrēnijas ārstēšanā. Acta Psychiatr Scand. 1996 Sep;94(3):194-7.

91. Avedisova AS. Pieejas psihotropo zāļu terapijas novērtēšanai. Psihiatrija un psihofarmakoterapija. 2004;6(1):4-6. .

92. Agarwal V, Agarwal KM. Šizofrēnijas obsesīvi kompulsīvu simptomu ārstēšana ar fluoksetīnu. Indijas J psihiatrija. 2000. gada jūlijs; 42(3):291-4.

93. Reznik I, Sirota P. Obsesīvi un kompulsīvi simptomi šizofrēnijā: randomizēts kontrolēts pētījums ar fluvoksamīnu un neiroleptiskiem līdzekļiem. J Clin Psychopharmacol. 2000. gada augusts;20(4):410-6.

Pētījumam nebija sponsorēšanas. Autori ir pilnībā atbildīgi par manuskripta galīgās versijas iesniegšanu publicēšanai. Raksta koncepcijas izstrādē un manuskripta tapšanā piedalījās visi autori. Manuskripta galīgo versiju apstiprināja visi autori.

Depresija un šizofrēnija var būt līdzīgi simptomi - nomākts garastāvoklis, vainas sajūta, cilvēka "apsēstība" ar neadekvātām idejām (ka viņš ir smagi slims vai dzīvē nav guvis panākumus). Abos gadījumos cilvēks var neizcelties no gultas dienām vai nedēļām, atteikties no ierastajām aktivitātēm, pārstāt sazināties ar mīļajiem un pat mēģināt izdarīt pašnāvību.

Tikai psihoterapeits var atšķirt depresiju no šizofrēnijas. Iespējams, ka cilvēks cieš no abiem (depresīvā šizofrēnija), tāpēc nevajadzētu atlikt vizīti pie speciālista.

Depresija var rasties arī pēc šizofrēnijas – organisma izsīkuma un terapijas blakņu dēļ. Pēcšizofrēnijas depresijai (depresijai pēc šizofrēnijas) ārstējošajam ārstam jāpielāgo terapija - jāmaina zāļu kombinācija, jāizvēlas adekvātas devas. Nevajadzētu pašārstēties un atlikt vizīti pie ārsta, jo šādā stāvoklī cilvēkam ir augsts pašnāvības risks.

Depresija šizofrēnijas gadījumā

Katrs ceturtais šizofrēnijas slimnieks piedzīvo depresiju. Dominē depresijas izpausmes, savukārt garīgās slimības pazīmes ir nedaudz, biežāk ar negatīviem simptomiem (gribas trūkums, emocionāls aukstums) nekā ar pozitīviem (maldiem, halucinācijām).

Depresiju šizofrēnijas gadījumā apstiprina simptomi, kas izpaužas šādi:

• psihomotorā atpalicība - cilvēks neizkļūst no inhibētā stāvokļa, pastāvīgi atrodas vienaldzībā (apātija) un nevēlas neko darīt;
• drūmums, melanholija, vienaldzība pret visu apkārtējo - cilvēkam nav nekādas reakcijas uz notiekošo, viņš vienlīdz vienaldzīgi uztver gan priecīgus, gan skumjus notikumus.
• miega traucējumi un trauksme.

Vai depresija var pārvērsties par šizofrēniju?

Gadās, ka ilgstoša depresija pamazām pārvēršas šizofrēnijā. Pieredzējis speciālists sākumā redzēs šizofrēnijas pazīmes - depresijai neparastus simptomus, izmaiņas analīzēs, nepietiekamu medikamentu iedarbību.

Īpašas metodes palīdz savlaicīgi diagnosticēt problēmu:

1. Klīniskā un anamnestiskā izmeklēšana- psihiatrs apšauba personu un identificē simptomus (atklātus un slēptus).
2. Patopsiholoģiskais pētījums- klīniskais psihologs identificē konkrētus domāšanas traucējumus cilvēkā.
3. Mūsdienīgas laboratorijas un instrumentālās metodes(Neirotests, neirofizioloģiskā testa sistēma) - ļauj precīzi, objektīvi apstiprināt “šizofrēnijas” diagnozi un novērtēt traucējuma smagumu.

Klīniskā un anamnētiskā izmeklēšana psihiatrijā tiek uzskatīta par galveno diagnostikas metodi. Psihiatrs sarunājas ar pacientu, atzīmē psihiskā stāvokļa īpatnības, vēro sejas izteiksmes, reakcijas uz jautājumiem, intonāciju, pamana to, kas nav redzams nespeciālistam. Ja nepieciešams, ārsts izraksta papildu pārbaudes.

Kā atšķirt depresiju no šizofrēnijas? Pareizi atbildēt var tikai ārsts.

Ārstēšana ir atkarīga no simptomu nopietnības. Simptomu zāļu korekcija tiek veikta:

• neiroleptiskie līdzekļi;
• antidepresanti;
• trankvilizatori;
• nomierinoši līdzekļi.

Pēc simptomu mazināšanās pacients var sākt psihoterapiju, ko veic profesionāls psihoterapeits. Cilvēks ar speciālista palīdzību nosaka, kas noveda pie slimības - stress, konflikti ar mīļajiem, iekšējie pārdzīvojumi. Tādā veidā viņš var noskaidrot vismaz daļu no slimības cēloņiem un palielināt stabilas un ilgstošas ​​remisijas iespējas.

Šizofrēnija ir psihisks traucējums (un saskaņā ar mūsdienu ICD-10 klasifikāciju, traucējumu grupa) ar hronisku gaitu, kas izraisa emocionālo reakciju un domāšanas procesu sabrukumu. Pilnībā izārstēt to nav iespējams. Taču ilgstošas ​​terapijas rezultātā ir iespējams atjaunot cilvēka sociālo aktivitāti un darba spējas, novērst un sasniegt stabilu remisiju.

Šizofrēnijas ārstēšana tradicionāli sastāv no trim posmiem:

Terapijas pārtraukšana- terapija psihozes mazināšanai. Šīs ārstēšanas stadijas mērķis ir nomākt šizofrēnijas pozitīvos simptomus – maldus, hebefrēniju, katatoniju, halucinācijas;

Stabilizējoša terapija– izmanto, lai saglabātu reljefa terapijas rezultātus, tās uzdevums ir beidzot noņemt visu veidu pozitīvos simptomus;

Uzturošā terapija– mērķis ir uzturēt stabilu pacienta psihes stāvokli, novērst recidīvu un pēc iespējas aizkavēt nākamo psihozi.

Terapija jāpārtrauc pēc iespējas agrāk; Ir nepieciešams sazināties ar speciālistu, tiklīdz parādās pirmās psihozes pazīmes, jo ir daudz grūtāk apturēt jau attīstījušos psihozi. Turklāt psihoze var izraisīt personības izmaiņas, kas neļauj cilvēkam strādāt vai veikt parastās ikdienas darbības. Lai nodrošinātu, ka izmaiņas nav tik izteiktas un pacients saglabā normālu dzīvesveidu, ir nepieciešams savlaicīgi pārtraukt uzbrukumu.

Šobrīd ir izstrādātas, pārbaudītas un plaši izmantotas sekojošas šizofrēnijas stāvokļu ārstēšanas metodes: psihofarmakoloģija, dažāda veida šoka-komas terapija, augsto tehnoloģiju cilmes šūnu ārstēšana, tradicionālā psihoterapija, citokīnu ārstēšana un organisma detoksikācija.

Stacionāra ārstēšana ir nepieciešama nekavējoties psihozes brīdī, un pēc lēkmes pārtraukšanas var veikt stabilizējošu un uzturošo terapiju ambulatorā veidā. Pacientam, kurš izgājis ārstēšanās kursu un ilgstoši bijis remisijā, joprojām katru gadu ir jāpārbauda un jāārstē slimnīcā, lai koriģētu iespējamās patoloģiskās izmaiņas.

Faktiski šizofrēnijas pilnīgas ārstēšanas laiks pēc citas psihozes svārstās no viena gada vai ilgāk. Uzbrukuma mazināšanai un produktīvo simptomu nomākšanai nepieciešamas no 4 līdz 10 nedēļām, pēc kurām rezultātu stabilizēšanai nepieciešami seši mēneši intensīva stacionāra un 5-8 mēneši ambulatorā ārstēšanās, lai novērstu recidīvu, panāktu godīgu stāvokli. stabilu remisiju un veikt pacienta sociālo rehabilitāciju.

Šizofrēnijas ārstēšanas metodes

Šizofrēnijas ārstēšanas metodes ir sadalītas divās grupās - bioloģiskās metodes un psihosociālā terapija:

Psihosociālā terapija ietver kognitīvās uzvedības terapiju, psihoterapiju un ģimenes terapiju. Šīs metodes, lai arī nedod tūlītējus rezultātus, var pagarināt remisijas periodu, palielināt bioloģisko metožu efektivitāti un atgriezt cilvēku normālā dzīvē sabiedrībā. Psihosociālā terapija ļauj samazināt medikamentu devas un slimnīcas uzturēšanās ilgumu, padara cilvēku spējīgu patstāvīgi veikt ikdienas uzdevumus un kontrolēt savu stāvokli, kas samazina recidīva iespējamību;

Bioloģiskās ārstēšanas metodes– laterālā, insulīnkomatozā, pāru polarizācijas, elektrokonvulsīvā terapija, detoksikācija, transkraniālā mikropolarizācija un smadzeņu magnētiskā stimulācija, kā arī psihofarmakoloģijas un ķirurģiskās ārstēšanas metodes;

Medikamentu lietošana, kas ietekmē smadzenes – viena no efektīvākajām šizofrēnijas ārstēšanas bioloģiskajām metodēm, kas ļauj noņemt produktīvos simptomus, novērst personības iznīcināšanu, domāšanas, gribas, atmiņas un emociju traucējumus.

Mūsdienīga šizofrēnijas ārstēšana lēkmes laikā

Psihozes vai šizofrēnijas lēkmes laikā ir jāveic visi pasākumi, lai to pēc iespējas ātrāk apturētu. Netipiskie antipsihotiskie līdzekļi tiek klasificēti kā neiroleptiķi. mūsdienu narkotikas, ļaujot ne tikai noņemt produktīvos simptomus (dzirdes vai redzes halucinācijas un maldus), bet arī samazināt iespējamos runas, atmiņas, emociju, gribas un citu garīgo funkciju traucējumus, tādējādi samazinot pacienta personības iznīcināšanas risku.

Šīs grupas zāles tiek parakstītas ne tikai pacientiem psihozes stadijā, bet arī tiek izmantotas, lai novērstu recidīvus. Netipiski antipsihotiskie līdzekļi ir efektīvi, ja pacients nereaģē uz citiem antipsihotiskiem līdzekļiem.

Atvieglošanas terapijas efektivitāte ir atkarīga no šādiem faktoriem:

Slimības ilgums– ar ilgumu līdz trim gadiem pacientam ir lielas izredzes uz veiksmīgu ārstēšanu ar ilgu remisijas periodu. Atslodzes terapija novērš psihozi, un slimības recidīvs ar pareizi veiktu stabilizējošu un pretrecidīvu ārstēšanu var notikt tikai dzīves beigās. Ja pacientam šizofrēnija turpinās no trīs līdz desmit un ilgāk par gadiem, tad terapijas efektivitāte samazinās;

Pacienta vecums– šizofrēnija vēlīnā vecumā ir vieglāk ārstējama nekā pusaudžu šizofrēnija;

Psihotisko traucējumu sākums un gaita– akūta slimības lēkme ar spilgtu gaitu, kurai raksturīgas spēcīgas emocionālas izpausmes, izteiktas afektas (fobijas, mānijas, depresijas, trauksmes stāvokļi) labi padodas ārstēšanai;

Pacientu personības noliktava– ja pirms pirmās psihozes pacientam bija harmoniska un līdzsvarota personība, veiksmīgas ārstēšanas iespējas ir lielākas nekā cilvēkiem ar infantilismu un nepietiekamu intelekta attīstību pirms šizofrēnijas sākuma;

Šizofrēnijas saasināšanās cēlonis– ja lēkmi izraisījuši eksogēni faktori (no tuvinieku zaudēšanas vai pārslodzes darbā, gatavojoties eksāmenam vai sacensībām), tad ārstēšana ir ātra un efektīva. Ja šizofrēnijas paasinājums notika spontāni bez redzama iemesla, tad lēkmes apturēšana ir grūtāka;

Traucējuma raksturs– ar izteiktu negatīvie simptomi slimība (traucēta domāšana, emocionālā uztvere, gribas īpašības, atmiņa un koncentrēšanās spējas), ārstēšana ilgst ilgāk, tās efektivitāte samazinās.

Psihotisko traucējumu (maldu, halucināciju, ilūziju un citu produktīvu simptomu) ārstēšana

Psihotiskie traucējumiārstēti ar antipsihotiskiem līdzekļiem, kurus iedala divās grupās: parastie antipsihotiskie līdzekļi un modernāki netipiskie antipsihotiskie līdzekļi. Zāļu izvēle tiek veikta, pamatojoties uz klīnisko ainu; ja netipiski antipsihotiskie līdzekļi ir neefektīvi, tiek izmantoti parastie antipsihotiskie līdzekļi.

Olanzapīns ir spēcīgs antipsihotisks līdzeklis, ko var parakstīt ikvienam, kam ir šizofrēnija lēkmes laikā.

Aktivizējošie antipsihotiskie līdzekļi Risperidons un Amisulprīds parakstītas psihozes ārstēšanai, kuras laikā maldi un halucinācijas mijas ar negatīviem simptomiem un depresiju.

Kvetiapīns tiek parakstīts, ja pacientam psihozes laikā ir paaugstināta uzbudināmība, runas pārtraukumi, murgi un halucinācijas ar smagu psihomotorisku uzbudinājumu.

Tradicionālie vai klasiskie antipsihotiskie līdzekļi parakstītas sarežģītām šizofrēnijas formām - katatoniskajai, nediferencētai un hebefrēnijai. Tos lieto ilgstošu psihožu ārstēšanai, ja ārstēšana ar iepriekš minētajiem netipiskajiem antipsihotiskiem līdzekļiem ir bijusi nesekmīga.

Paranoidālās šizofrēnijas gadījumā tiek parakstīts Trisedil.

Katatonisko un hebefrēnisko formu ārstēšanai lieto Mazeptil

Ja šīs zāles izrādās neefektīvas, tad pacientam tiek nozīmēti antipsihotiskie līdzekļi ar selektīvu iedarbību, viena no pirmajām zālēm šajā grupā ir Haloperidols. Tas noņem produktīvos psihozes simptomus - delīriju, kustību automātiskumu, psihomotorisko uzbudinājumu, verbālās halucinācijas. Tomēr ilgstošas ​​lietošanas blakusparādības ir neiroloģisks sindroms, kas izpaužas kā muskuļu stīvums un ekstremitāšu trīce. Lai novērstu šīs parādības, ārsti izraksta Cyclodol vai citas koriģējošas zāles.

Paranoidālās šizofrēnijas ārstēšanai izmantojiet:

Meterazīns – ja lēkmi pavada sistematizēts delīrijs;

Triftazīns – pret nesistematizētu delīriju psihozes laikā;

Moditen - ar izteiktiem negatīviem simptomiem ar runas, garīgās aktivitātes, emociju un gribas traucējumiem.

Netipiski neiroleptiķi, kas apvieno netipisku un parasto zāļu īpašības - Piportil un Clozapine.

Ārstēšana ar antipsihotiskiem līdzekļiem notiek 4-8 ​​nedēļas no lēkmes sākuma, pēc tam pacients tiek pārcelts uz stabilizējošu terapiju ar zāļu uzturošām devām, vai zāles tiek mainītas uz citām ar maigāku iedarbību. Turklāt var izrakstīt zāles, kas mazina psihomotorisko uzbudinājumu.

Ar maldiem un halucinācijām saistītās pieredzes emocionālās intensitātes samazināšana

Antipsihotiskos līdzekļus ievada divas līdz trīs dienas pēc simptomu parādīšanās, izvēle ir atkarīga no klīniskā attēla, ievadot intravenozi diazepāmu, tos kombinē ar:

Kvetiapīns - parakstīts pacientiem, kuriem ir izteikts mānijas uzbudinājums;

Klopiksone - paredzēts psihomotorā uzbudinājuma ārstēšanai, ko pavada dusmas un agresija; var lietot šizofrēnijas ārstēšanai cilvēkiem, kuri pēc alkohola vai narkotiku lietošanas ir abstinences stāvoklī;

Klopiksola akufāze- ilgstoša zāļu forma, ko izraksta, ja pacients nevar regulāri lietot zāles.

Ja iepriekš aprakstītie antipsihotiskie līdzekļi ir neefektīvi, ārsts izraksta parastos antipsihotiskos līdzekļus ar sedatīvu efektu. Lietošanas kurss ir 10-12 dienas, šis ilgums ir nepieciešams, lai stabilizētu pacienta stāvokli pēc uzbrukuma.

Tradicionālie antipsihotiskie līdzekļi ar sedatīvu iedarbību ietver:

Aminazīns - paredzēts agresīvām izpausmēm un dusmām uzbrukuma laikā;

Tizercin - ja klīniskajā attēlā dominē trauksme, satraukums un apjukums;

Melperons, propazīns, hlorprotiksēns– parakstīts pacientiem, kas vecāki par 60 gadiem vai cilvēkiem ar sirds un asinsvadu sistēmas slimībām, un.

Neiroleptiskos līdzekļus lieto psihomotorās uzbudinājuma ārstēšanai. Lai samazinātu pacienta emocionālo pārdzīvojumu pakāpi, ko izraisa dzirdes, verbālās vai vizuālās halucinācijas un maldi, papildus tiek nozīmēti antidepresanti un garastāvokļa stabilizatori. Šīs zāles jāturpina lietot uzturošās pretrecidīva terapijas ietvaros, jo tās ne tikai atvieglo pacienta subjektīvo stāvokli un to koriģē. garīgi traucējumi, bet arī ļauj viņam ātri integrēties parastajā dzīvē.

Depresīvā komponenta ārstēšana emocionālo traucējumu gadījumā

Psihotiskās epizodes depresīvā sastāvdaļa tiek noņemta ar antidepresantu palīdzību.

Starp antidepresantiem šizofrēnijas depresīvā komponenta ārstēšanai izšķir serotonīna atpakaļsaistes inhibitoru grupu. Visbiežāk izrakstītās zāles ir Venlafaxine un Ixel. Venlafaksīns mazina trauksmi, un Ixel veiksmīgi tiek galā ar depresijas melanholisko komponentu. Cipralex apvieno abas šīs darbības.

Heterocikliskos antidepresantus izmanto kā otrās rindas zāles, ja iepriekš minēto zāļu efektivitāte ir zema. To iedarbība ir spēcīgāka, bet pacienta tolerance ir sliktāka. Amitriptilīns mazina trauksmi, melipramīns noņem melanholisko komponentu, un klomipramīns veiksmīgi tiek galā ar jebkādām izpausmēm.

Mānijas komponenta ārstēšana emocionālo traucējumu gadījumā

Mānijas komponents palīdz noņemt neiroleptisko līdzekļu kombināciju ar garastāvokļa stabilizatoriem gan psihotiskas epizodes laikā, gan pēc tam pretrecidīva terapijas laikā. Izvēles zāles šajā gadījumā ir garastāvokļa stabilizatori Valprocom un Depakin, kas ātri un efektīvi novērš mānijas izpausmes. Ja mānijas simptoms ir viegls, Lamotrigīns tiek parakstīts - tam ir minimālas blakusparādības un pacienti to labi panes.

Litija sāļi ir visefektīvākie emocionālo traucējumu mānijas komponenta ārstēšanā, taču tie jālieto piesardzīgi, jo tie slikti mijiedarbojas ar klasiskajiem antipsihotiskiem līdzekļiem.

Zāļu rezistentas psihozes ārstēšana

Farmaceitiskie izstrādājumi ne vienmēr ir efektīvi šizofrēnijas lēkmju ārstēšanā. Tad viņi runā par cilvēka rezistenci pret zālēm, līdzīgi kā rezistencei pret antibiotikām, kas veidojas baktērijās pastāvīgā ietekmē.

Šajā gadījumā atliek ķerties pie intensīvām ietekmes metodēm:

Elektrokonvulsīvā terapija- veikts īsā kursā, vienlaikus ar antipsihotisko līdzekļu lietošanu. Lai izmantotu elektrokrampjus, pacientam tiek veikta vispārēja anestēzija, kas sarežģītības ziņā padara procedūru līdzīgu operācijai. Šāda ekstrēma attieksme parasti izraisa dažādus kognitīvo funkciju traucējumus: uzmanību, atmiņu, apzinātu analīzi un informācijas apstrādi. Šie efekti rodas, lietojot divpusējas elektrokrampjus, taču ir arī vienpusēja terapijas versija, kas ir saudzīgāka pret nervu sistēmu.

Insulīna šoka terapija- intensīva bioloģiskā iedarbība, ko uz pacienta ķermeni iedarbojas lielas insulīna devas, kas izraisa hipoglikēmisku komu. Izrakstīts, ja nav nekādu rezultātu no zāļu lietošanas. Neiecietība pret zālēm ir absolūta norāde šīs metodes izmantošanai. Tā sauktā insulīna komatozes terapija, kas izgudrota tālajā 1933. gadā, tiek izmantota līdz pat mūsdienām, lai ārstētu šizofrēniju epizodiskā vai nepārtrauktā paranoiskā formā. Nelabvēlīgā slimības dinamika ir papildu iemesls insulīna šoka terapijas nozīmēšanai. Kad maņu delīrijs kļūst interpretējams un nemiers, mānija un izklaidība tiek aizstāta ar aizdomām un nevaldāmām dusmām, ārsts sliecas izmantot šo metodi. Procedūra tiek veikta, nepārtraucot antipsihotisko līdzekļu kursu.

Pašlaik ir trīs iespējamie veidi, kā lietot insulīnu šizofrēnijas ārstēšanai:

• Tradicionāli - aktīvās vielas subkutāna ievadīšana, kas tiek veikta ar regulārām (visbiežāk katru dienu) pieaugošām devām, līdz tiek izprovocēta koma. Šīs pieejas efektivitāte ir visaugstākā;

  Piespiedu – insulīnu ievada caur pilinātāju, lai sasniegtu maksimālo koncentrāciju vienā dienas infūzijā. Šī hipoglikēmiskās komas izraisīšanas metode ļauj organismam izturēt procedūru ar vismazāk kaitīgām sekām;

  Potencēta– ietver insulīna komatozes terapiju uz sānu fizioterapijas fona, kas tiek veikta, stimulējot ādu ar elektrību vietās, kur nervi pāriet uz smadzeņu puslodēm. Insulīna ievadīšana ir iespējama gan pirmajā, gan otrajā veidā. Pateicoties fizioterapijai, ir iespējams saīsināt ārstēšanas kursu un fokusēt procedūras ietekmi uz halucināciju un maldu izpausmēm.

Kraniocerebrāla hipotermija– specifiska metode, ko toksikoloģijā un narkoloģijā galvenokārt izmanto atvieglošanai smagas formas"izstāšanās" stāvoklis. Procedūra sastāv no pakāpeniskas smadzeņu temperatūras pazemināšanas, lai izveidotu neiroprotekciju nervu šūnas. Ir apstiprinājums metodes efektivitātei šizofrēnijas katatonisko formu ārstēšanā. Tas ir īpaši ieteicams, jo šāda veida patoloģijas neregulāri izraisa rezistenci pret medikamentiem.

Sānu terapija- metode smagai psihomotoriska, halucinogēna, mānijas un depresīva rakstura uzbudinājuma mazināšanai. Tas sastāv no noteiktas smadzeņu garozas zonas elektroanalģēzijas veikšanas. Elektrības iedarbība “atsāknē” neironus, līdzīgi kā dators ieslēdzas pēc strāvas padeves pārtraukuma. Tādējādi tiek pārtraukti iepriekš izveidotie patoloģiskie savienojumi, kuru dēļ tiek sasniegts terapeitiskais efekts.

Detoksikācija- diezgan reti pieņemts lēmums, lai kompensētu smago zāļu, piemēram, antipsihotisko līdzekļu, lietošanas blakusparādības. Visbiežāk lieto komplikācijām, kas saistītas ar antipsihotisko līdzekļu lietošanu, alerģijām pret līdzīgiem medikamentiem, rezistenci vai sliktu jutību pret zālēm. Detoksikācija sastāv no hemosorbcijas procedūras.

Sorbciju veic aktīvās ogles vai jonu apmaiņas sveķi, kas spēj īpaši absorbēt un neitralizēt ķīmiskās sastāvdaļas, kas paliek asinīs pēc smagu medikamentu lietošanas. Hemosorbcija tiek veikta vairākos posmos, kā rezultātā palielinās jutība pret zālēm, kas izrakstītas pēc šīs procedūras.

Ja ir ilgstoša psihozes gaita vai ekstrapiramidāli traucējumi, piemēram, koordinācijas traucējumi un parkinsonisms, kas izriet no ilgstošiem konvencionālo antipsihotisko līdzekļu lietošanas kursiem, tiek nozīmēta plazmaferēze (asins paraugu ņemšana, kam seko tās šķidrās daļas - kaitīgos toksīnus un metabolītus saturošās plazmas - izņemšana) . Tāpat kā hemosorbcijas laikā, visi iepriekš izrakstītie medikamenti tiek atcelti, lai pēc plazmasferēzes atkal varētu sākt mīkstāku kursu ar mazāku devu vai radikāli mainot lietotos medikamentus.

Stabilizējoša šizofrēnijas ārstēšana

Ir nepieciešams stabilizēt pacienta stāvokli 3 līdz 9 mēnešus no pilnīgas atveseļošanās no šizofrēnijas lēkmēm. Pirmkārt, pacienta stabilizācijas laikā ir jāpanāk halucināciju, maldu, mānijas un depresijas simptomu pārtraukšana. Turklāt ārstēšanas procesā ir nepieciešams atjaunot pacienta pilnu funkcionalitāti, tuvu viņa stāvoklim pirms uzbrukuma.

Stabilizējošo ārstēšanu pabeidz tikai tad, kad ir sasniegta remisija, kam seko uzturošā terapija pret recidīviem.

Izvēles zāles galvenokārt ir amisulprīds, kvetiapīns un risperidons. Tos izmanto mazās devās, lai saudzīgi koriģētu šizofrēnijas simptomus, piemēram, apātija, anhedonija, runas traucējumi, motivācijas un gribas trūkums.

Citas zāles ir jālieto, ja cilvēks nevar patstāvīgi lietot antipsihotiskos līdzekļus un viņa ģimene to nevar kontrolēt. Ilgstošas ​​darbības zāles var lietot reizi nedēļā, piemēram, Clopixol-Depot, Rispolept-Consta un Fluanxol-Depot.

Neirozei līdzīgiem simptomiem, tostarp fobijām un pastiprinātai trauksmei, lietojiet Fluanxol-Depot, kamēr paaugstināta jutība, aizkaitināmība un mānijas simptomi, Clopixol-Depot labi palīdz. Rispolept-Konsta var novērst atlikušās halucinācijas un maldus.

Parastie antipsihotiskie līdzekļi tiek noteikti kā pēdējais līdzeklis, ja visas iepriekš minētās zāles netiek galā ar uzdevumu.

Stabilizējošā ārstēšanā izmanto:

Haloperidolu lieto, ja uzbrukums ir vājš un nav pilnībā apturēts; zāles noņem atlikušos psihotiskos efektus, lai palielinātu remisijas stabilitāti. Haloperidolu ordinē piesardzīgi, jo tas var izraisīt ekstrapiramidālus traucējumus un neiroloģisko sindromu. Noteikti apvienojiet ar koriģējošām zālēm;

Triftazīns – lieto epizodiskas paranojas šizofrēnijas ārstēšanai;

Moditen-Depot – noņem atlikušos halucinācijas simptomus;

Piportils - lieto paranojas vai katatoniskas šizofrēnijas ārstēšanai.

Šizofrēnijas uzturošā (pretrecidīva) ārstēšana

Uzturošā ārstēšana ir nepieciešama, lai novērstu slimības recidīvu. Labā dažādu apstākļu kombinācijā, pateicoties šāda veida terapijai, ievērojami pagarinās remisija un daļēja vai pat pilnīga pacienta sociālo funkciju atjaunošana. Pretrecidīva terapijas laikā izrakstītās zāles spēj koriģēt psihisku traucējumu stāvokļa izraisītus atmiņas, gribas, pārāk spēcīgu emocionālo jutīgumu un domāšanas procesus.

Ārstēšanas kurss parasti ir divi gadi, ja psihotiskā epizode notiek pirmo reizi. Pēc atkārtošanas pretrecidīvu terapijai vajadzētu ilgt vismaz piecus gadus. Tas ir reti, bet tas sasniedz punktu, kad psihoze notiek trešo reizi. Šajā gadījumā ārstēšana jāturpina līdz dzīves beigām, pretējā gadījumā recidīvs ir neizbēgams.

Uzturošā terapijā lietojamo medikamentu sarakstā ir tie paši antipsihotiskie līdzekļi, kas paredzēti krampju ārstēšanai, taču daudz mazākās devās - ne vairāk kā trešdaļa no tradicionālajai psihozes atvieglošanai nepieciešamā daudzuma.

Nemedikamentoza ārstēšana ar zālēm

Starp visefektīvākajām zālēm uzturošai pretrecidīva terapijai ir risperidons, kvetiapīns, amisulprīds un citi netipiski antipsihotiskie līdzekļi. Ar individuālās jutības samazināšanos pret aktīvās sastāvdaļas papildus iepriekšminētajām zālēm var ordinēt Sertindolu.

Ja pat netipiski antipsihotiskie līdzekļi nesniedz vēlamo efektu un nav iespējams stabilizēt pacienta stāvokli, pagarinot remisiju, tiek izmantoti tradicionālie antipsihotiskie līdzekļi: Piportil, Moditen-Depot, Haloperidol, Triftazin.

Ilgstošas ​​darbības (depo) zāļu formas var izrakstīt, ja pacients nespēj regulāri lietot medikamentus un viņa aprūpētāji to nespēj kontrolēt. Fluanxol-Depot, Klopixol-Depot un Rispolept-Konsta nogulsnēšana tiek veikta intramuskulāri vai subkutāna ievadīšana reizi nedēļā.

Vēl viena farmaceitisko līdzekļu grupa, ko izmanto pretrecidīvu terapijā, ir garastāvokļa stabilizatori, kas demonstrē diezgan augstu efektivitāti zemas pakāpes šizofrēnijas ārstēšanā. Kognitīviem traucējumiem, piemēram, panikas lēkmēm un depresīviem stāvokļiem, tiek nozīmēti Valprok un Depakine. Litija sāļi un lamotrigīns palīdz mazināt pasīvos traucējumus - trauksmi un skumju garastāvokli, un karbamazepīns ir indicēts pacientiem ar tendenci uz aizkaitināmu uzvedību un agresiju.

Pretrecidīva terapijas nemedikamentozās metodes

Sānu fizioterapija izmanto, lai uzlabotu narkotiku ārstēšanas efektivitāti. Metode ietver elektrisko stimulāciju ādas zonās, kuras kontrolē smadzeņu labā vai kreisā puslode.

Sānu fototerapija veiksmīgi lieto dažādu fobiju, paaugstinātas vai pazeminātas jutības, trauksmes, paranojas un citu neirozes simptomu ārstēšanai. Fototerapijas procedūras laikā acs tīklenes labā un kreisā daļa pārmaiņus tiek pakļauta gaismas impulsiem, kuru biežums nosaka stimulējošu vai nomierinošu efektu.

Intravaskulāra lāzera apstarošana– asins attīrīšana, izmantojot speciālu lāzeriekārtu. Tas var palielināt jutību pret zālēm, kas samazina to nepieciešamo devu un samazina blakusparādības.

Pāru polarizācijas terapija noteikumu pārkāpumu novēršanas procedūra emocionālā sfēra pieliekot elektrību smadzeņu garozas virsmai.

Transkraniālā mikropolarizācija ir metode smadzeņu struktūru selektīvai ietekmēšanai caur elektrisko lauku, kas ļauj noņemt halucinācijas un atlikušos efektus remisijas stadijā.

Transkraniālā magnētiskā stimulācija– šāda veida ietekme uz smadzeņu struktūrām ļauj mazināt depresiju; šajā gadījumā ietekme uz smadzenēm notiek caur pastāvīgu magnētisko lauku;

Enterosorbcija. Tāpat kā intravaskulāra lāzera apstarošana, arī šāda veida iedarbība ir vērsta uz ķermeņa jutības palielināšanu pret zālēm, lai samazinātu to devu, kas nepieciešama terapeitiskā efekta sasniegšanai. Tas ir sorbentu zāļu kurss, ko lieto iekšķīgi, t.sk Aktivētā ogle, Enterosgel, Filtrum, Polyphepan, Smecta. Sorbentvielas tiek izmantotas, pateicoties to spējai saistīt dažādus toksīnus, lai tos organiski izvadītu no organisma.

Imūnmodulatori– kompleksi iedarbojas uz organismu, ļaujot ne tikai uzlabot efektivitāti, kas palīdz cilvēkam atjaunoties pēc lēkmes izraisītiem bojājumiem, bet arī paaugstināt jutību pret antipsihotiskiem medikamentiem.

Sarežģītajā terapijā tiek izmantoti dažādi imūnmodulējoši līdzekļi:

4. Nātrija nukleināts.

Psihosociālā terapija

Šāda veida pēcremisijas terapija tiek veikta pēc pilnīgas lēkmes atvieglošanas un ir nepieciešama sociālā rehabilitācija joprojām slims cilvēks, atjaunojot viņa kognitīvās spējas un mācot prasmes patstāvīgi cīnīties ar slimību.

Svarīgas psihosociālās terapijas sastāvdaļas ir ne tikai pacienta sociālā, bet arī darba rehabilitācija. Šim nolūkam tiek izmantota tā sauktā ģimenes terapija: pacienta tuviem radiniekiem vai aizbildņiem tiek mācīti rūpīgas uzvedības noteikumi ar pacientu. Pateicoties tam, viņu ir iespējams ievietot mājās ar brīviem pārvietošanās un uzturēšanās noteikumiem. Pacients tiek informēts par regulāras medikamentu lietošanas nozīmi, bet veidojas izpratne par personīgo atbildību par savu veselību. Mierīgā un draudzīgā vidē pacienti ātrāk atveseļojas pēc uzbrukumiem, viņu garīgais stāvoklis stabilizējas, un stabilas remisijas iespējas ievērojami palielinās. Starppersonu kontakti ar draudzīgiem cilvēkiem paātrina pacienta sociālās aktivitātes atjaunošanos.

Turklāt psihoterapeits var palīdzēt cilvēkam atrisināt personīgās problēmas, tikt galā ar neirozēm un depresīviem stāvokļiem, kas novērš jaunu uzbrukumu.

Vēl viena psihosociālās adaptācijas sastāvdaļa ir kognitīvi-biheiviorālā ārstēšana, kuras laikā cilvēks atjauno savas garīgās spējas (atmiņu, domāšanu, spēju koncentrēties) tādā apjomā, kāds nepieciešams normālai funkcionēšanai sabiedrībā.

Magnētiskās rezonanses attēlveidošanas rezultāti pēc psihosociālās terapijas kursa pierāda šīs tehnikas efektivitāti šizofrēnijas pēcremisijas ārstēšanā.

Tradicionālās zāles šizofrēnijas ārstēšanai

Neiroleptiskie līdzekļi tieši ietekmē faktorus, kas izraisa šizofrēnijas attīstību, tāpēc to lietošana ir tik efektīva.

Šobrīd esošie antipsihotiskie līdzekļi ir iedalīti šādās grupās:

Netipiski antipsihotiskie līdzekļi– klozapīns, amisulprīds, risperidons, kvetiapīns, olanzapīns;

Jaunākās paaudzes neiroleptiskie līdzekļi (netipiski)– Aripiprazols, Ipoperidāls, Sertindols, Blonanserīns, Ziprazidons;

Sedatīvi neiroleptiski līdzekļi ar nomierinošu efektu: Hlorpromazīns, Levomepromazīns, Propazīns, Truksāls, Sultoprīds;

Spēcīgi antipsihotiskie līdzekļi, kas var aktivizēt centrālo nervu sistēmu: Hipotiazīns, Haloperidols, Klopiksols, Prohlorperazīns, Tioproperazīns, Trifluoperazīns, Flufenazīns;

Dezinhibējošie neiroleptiskie līdzekļi, kuriem ir inhibējoša iedarbība: Sulpirīds, karbidīns.

Papildus antipsihotiskiem līdzekļiem šizofrēnijas ārstēšanā dažādu simptomu gadījumā tiek izmantotas arī citas zāles. medikamentiem:

Antidepresanti atvieglo pacienta stāvokli ar trauksmi, trauksmi un bailēm: Amitriptilīns, Pierlindols, Moklobemīds;

Nootropiskie līdzekļi, kas palīdz uzlabot kognitīvās funkcijas un atjaunot atmiņu, domāšanu, uzmanību un koncentrēšanos: Deanola aceglumāts, Pantogam, hopantēnskābe;

Trankvilizatori tiek izmantoti, lai mazinātu trauksmi: fenazepāms, bromazepāms, hlordiazepoksīds, diazepāms;

Psihostimulatori: mezokarbs;

Regulējošās zāles palīdz iegūt kontroli pār emocionālajām izpausmēm: Karbamazepīns.

Jaunas zāles šizofrēnijas ārstēšanai

Klasiskajiem neiroleptiskiem līdzekļiem, neskatoties uz to efektivitāti šizofrēnijas lēkmju apturēšanā un turpmākā stabilizējošā un uzturošā terapijā, ir vairāki trūkumi un blakusparādības. Šī iemesla dēļ to lietošana ir jāierobežo, jāievēro minimālās devas, kas nepieciešamas terapeitiskā efekta sasniegšanai, un tās ir jākombinē ar koriģējošām zālēm.

Parasto antipsihotisko līdzekļu blakusparādības un trūkumi:

Ekstrapiramidāli bojājumi - distonija, akatīzija, neiroleptiskais sindroms;

Somatiskie traucējumi - hormonālā nelīdzsvarotība, kā rezultātā paaugstinās prolaktīna līmenis asinīs, kas izraisa ginekomastijas, dismenorejas, galaktorejas un seksuālās aktivitātes traucējumu attīstību;

Narkotiku izraisīta depresija;

Toksikoloģiska rakstura alerģiskas reakcijas.

Jaunās paaudzes antipsihotisko līdzekļu iedarbība ir salīdzināma ar klasisko antipsihotisko līdzekļu iedarbību, taču tajā pašā laikā tiem ir daudz lielāks iedarbības sākuma ātrums. Un dažas no jaunajām zālēm, piemēram, risperidons un olanzapīns, noņem maldus un halucinācijas pat labāk nekā pirmie antipsihotiskie līdzekļi.

Risperidons tiek efektīvi izmantots klīniskajā praksē robežstāvokļiem - hipohondriāliem traucējumiem, depersonalizācijai, ko bieži novēro zemas pakāpes šizofrēnijas gadījumā. Veiksmīgi tiek galā ar sociālo fobiju un agorafobiju, mazina trauksmi, kas ir apsēstību un fobisku traucējumu attīstības mehānisma pamatā.

Jaunās paaudzes antipsihotiskie līdzekļi normalizē neirotransmiteru līdzsvaru, tādējādi nodrošinot maksimālu klīnisko un farmakoloģisko efektu šizofrēnijas ārstēšanā. Tie selektīvi iedarbojas uz dopamīna, serotonīna un cita veida receptoriem smadzeņu struktūrās, kas nodrošina ne tikai veiksmīgu ārstēšanu, bet arī tās drošību pacientam. Turklāt jauni antipsihotiskie līdzekļi, jo īpaši risperidons, ir izvēles zāles šizofrēnijas lēkmju ārstēšanai gados vecākiem cilvēkiem, kuru komplikāciju risks palielinās ekstrapiramidālu traucējumu un kognitīvo funkciju traucējumu dēļ.

Tagad šizofrēnijas ārstēšanai var izmantot šādas zāles no jaunās paaudzes medikamentiem:

aripiprazols;

Blonanserīns;

ziprazidons;

Ipoperidal;

Sertindols.

Tie ietver arī netipiskus pirmās paaudzes antipsihotiskos līdzekļus, piemēram, kvetiapīnu, risperidonu un olanzapīnu.

Mūsdienu antipsihotisko līdzekļu taustāmā priekšrocība ir laba pacienta tolerance, minimālas blakusparādības, samazināts zāļu izraisītas depresijas un kognitīvo un kustību traucējumu risks. Jaunie antipsihotiskie līdzekļi ne tikai labi tiek galā ar maldu traucējumiem un halucinācijām, bet arī noņem negatīvos šizofrēnijas simptomus – atmiņas, runas un domāšanas traucējumus.

Dažu alternatīvu šizofrēnijas ārstēšanas metožu raksturojums

Šizofrēnijas ārstēšanai specializētās klīnikās tiek izmantotas daudzas dažādos laikos izstrādātas procedūras un terapeitiskās metodes, kuras, lai arī nav iekļautas vispārējā sarakstā starptautiskajiem standartiem, bet bieži vien ir diezgan efektīvas, pagarinot remisiju un uzlabojot pacienta dzīves kvalitāti.

Ārstēšana ar citokīniem

Šis ir šizofrēnijas medikamentozās ārstēšanas veids, kurā netiek izmantotas vielas, kas ietekmē centrālo nervu sistēmu (piemēram, antipsihotiskie līdzekļi), bet gan zāles, kas uzlabo darbību. imūnsistēma un stimulē reģenerācijas procesus organismā – citokīnus.

Citokīnus lieto injekciju vai inhalāciju veidā, ārstēšanas kurss ar injekcijām parasti ir piecas dienas, inhalācijas tiek veiktas katru dienu desmit dienas, pēc tam ik pēc trim dienām 3 mēnešus. Citokīni intramuskulārām injekcijām, ko sauc par anti-TNF-alfa un anti-IFN-gamma, efektīvi atjauno bojātās smadzeņu zonas un nodrošina ilgstošu remisiju.

Cilmes šūnu ārstēšana

Šizofrēniju var izraisīt hipokampa patoloģijas vai šūnu nāve, tāpēc ārstēšana ar cilmes šūnām dod labus rezultātus slimības ārstēšanā. Cilmes šūnas tiek ievadītas hipokampā, kur tās aizvieto mirušās struktūras un stimulē to atjaunošanos. Šāda ārstēšana tiek veikta tikai pēc uzbrukuma galīgās atvieglošanas, kad pacienta stāvoklis ir stabilizējies un var ievērojami paildzināt remisiju.

Komunikācijas terapija

Saziņa ar pieredzējušu speciālistu var dot labus rezultātus:

Paaugstināt sociālā adaptācija pacients;

Veidot viņā pareizu slimības uztveri;

Apmāciet savas prasmes, lai kontrolētu savu stāvokli.

Šo ārstēšanu izmanto remisijas laikā, lai to pagarinātu. Terapija dod rezultātus tikai tad, ja slimības gaitā personībā nav notikušas būtiskas izmaiņas un pacientam nav šizofrēniskas demences.

Hipnozes ārstēšana

Hipnoze ir komunikācijas terapijas veids. Remisijas periodā ārsts sāk sarunu ar pacientu, kad viņš ir vispiemērotākajā stāvoklī, vai arī mākslīgi ieved viņu šajā stāvoklī, pēc tam dod norādījumus, attīstot prasmes, kas nepieciešamas, lai cilvēks varētu patstāvīgi kontrolēt slimību. .

Šizofrēnijas ārstēšana mājās

Hospitalizācija pacientam nepieciešama tikai psihotiskas epizodes laikā, terapija turpinās, līdz stāvoklis stabilizējas (vidēji tas aizņem apmēram 4-8 nedēļas). Kad epizode pāriet, pacients turpina ārstēšanu ambulatorā veidā, ja viņam ir radinieki vai aizbildņi, kas uzraudzīs ārsta norādījumu izpildi.

Ja pacients atsakās lietot medikamentus un ievērot ārstēšanas shēmu, kļūst aizkaitināms un uzrāda viņam neparastas īpašības, jāved pie ārsta un jāmaina zāļu forma pret ilgstošas ​​iedarbības formu. Šajā gadījumā zāļu lietošana ir nepieciešama tikai reizi nedēļā, un tai nav nepieciešama pacienta kontrole, jo tā notiek speciālista uzraudzībā.

Pacienta neparasta uzvedība var liecināt par tuvojošos psihozi, jums nekavējoties jākonsultējas ar ārstu.

Uzvedības noteikumi ar šizofrēnijas pacientu psihotiskas lēkmes priekšvakarā:

Sazinoties izvairies no pavēloša un pavēloša toņa, aizkaitinājuma un rupjības;

Samaziniet faktorus, kas var izraisīt pacienta uzbudinājumu vai spēcīgu emocionālu reakciju;

Izvairieties no draudiem, šantāžas un sliktu seku solījumiem, ja cilvēks tevī neklausa un pārkāpj kādus norādījumus;

Runai jābūt vienmērīgai, mierīgai un, ja iespējams, klusai un izmērītai;

Jāizvairās no pacienta uzvedības kritizēšanas un strīdiem gan ar viņu, gan ar citiem cilvēkiem viņa klātbūtnē;

Novietojiet sevi pretī pacientam tā, lai jūsu seja būtu acu līmenī, nevis augstāka;

Neatstājiet šizofrēniķi slēgtā telpā, ja iespējams, izpildiet viņa lūgumus, ja tie nekaitē viņam un citiem.

Ārstēšanas prognoze

24% gadījumu šizofrēnijas ārstēšana ir veiksmīga un cilvēks pilnībā atveseļojas, tas ir, visu atlikušo mūžu atrodas remisijā un psihozes vairs nenotiek.

Pēc ārstēšanas 30% pacientu jūt būtisku sava stāvokļa uzlabošanos, var parūpēties par sevi, veikt mājas darbus un nodarboties ar vienkāršām aktivitātēm bez lieka garīga un emocionāla stresa. Iespējama slimības recidīvs.

20% gadījumu pēc ārstēšanas nav manāms uzlabojums, cilvēks nav spējīgs pat primitīvām aktivitātēm, nepieciešama pastāvīga tuvinieku vai ārstu aprūpe un uzraudzība. Uzbrukumi periodiski atkārtojas un prasa hospitalizāciju.

10-15% gadījumu šizofrēnija izraisa cilvēka nāvi, jo psihozes stāvoklī aptuveni 50% cilvēku mēģina izdarīt pašnāvību.

Labvēlīga šizofrēnijas ārstēšana ir atkarīga no savlaicīgas konsultācijas ar ārstu. Šizofrēniju, kuras izpausme parādās vēlīnā vecumā, vislabāk var izārstēt. Īslaicīgi, spilgti un emocionāli uzbrukumi labi reaģē uz narkotiku ārstēšanu, ar lielu ilgtermiņa remisijas iespējamību.

Izglītība: 2005. gadā viņa pabeidza praksi Pirmajā Maskavas Valsts universitātē medicīnas universitāte nosaukts I.M.Sečenova vārdā un saņēmis diplomu specialitātē “Neiroloģija”. 2009. gadā pabeidza aspirantūras studijas specialitātē “Nervu slimības”.