"ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ തരങ്ങൾ.
കോശ-തരം രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ
(HRT യുടെ കാലതാമസം നേരിട്ട തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി). ക്ലിനിക്കൽ ഉദാഹരണങ്ങൾ".
സൈക്കിൾ 1 - രോഗപ്രതിരോധശാസ്ത്രം.
പാഠം നമ്പർ 5 a

അലർജി (പുരാതന ഗ്രീക്ക് ἄλλος - മറ്റ്, മറ്റ്, വിദേശ + ἔργον - ആഘാതം)

അലർജി
(പുരാതന ഗ്രീക്ക് ἄλλος - മറ്റ്, വ്യത്യസ്തമായ, അന്യഗ്രഹം + ἔργον -
സ്വാധീനം)
1906 ഓസ്ട്രിയൻ
പീഡിയാട്രീഷ്യൻ ക്ലെമെൻസ് വോൺ
പിർക്വെറ്റ് നിർദ്ദേശിച്ചു
"അലർജി" എന്ന പദം.
അവൻ അത് ശ്രദ്ധിച്ചു
ചില ലക്ഷണങ്ങൾ
രോഗികളെ വിളിക്കുന്നു
ബാഹ്യ സ്വാധീനം
ഏജൻ്റ്സ് (പിന്നീട്
പേരിട്ടു
അലർജികൾ).
നിലവിൽ താഴെ
അലർജി എന്ന പദം
അമിതമായി മനസ്സിലാക്കുക
വേദനാജനകമായ
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
നേരെ നിർദ്ദേശിച്ചു
ബാഹ്യ പദാർത്ഥങ്ങൾ
(അലർജികൾ).

Atopia (ഗ്രീക്ക്: Atopia - അസാധാരണമായ, വിചിത്രമായ, അന്യഗ്രഹജീവി)

1923-ൽ കൊക്കയും കുക്കും
കാലാവധി നിർദ്ദേശിച്ചു
"അറ്റോപ്പി".
അവർ വിവരിച്ചു
പാരമ്പര്യം
മുൻകരുതൽ
എക്സിമയുടെ വികസനത്തിനും
അലർജി പ്രതികരണം
മറുപടിയായി I ടൈപ്പ് ചെയ്യുക
ശ്വസനം
അലർജികൾ.
നിലവിൽ താഴെ
"അടോപിക്" എന്ന പദം
രോഗങ്ങൾ" ഒന്നിക്കുക
അലർജി രോഗങ്ങൾ,
ഒഴുകുന്നു
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
ഉടനടി തരം -
അലർജി ആസ്ത്മ,
അലർജിക് റിനിറ്റിസ്,
ഒരു തരം ത്വക്ക് രോഗം
തുടങ്ങിയവ.

സെൻസിറ്റൈസേഷൻ (lat. സെൻസിബിലിസ് - സെൻസിറ്റീവ്)

പ്രത്യേകം
സംവേദനക്ഷമത
അലർജിക്ക് ശരീരം,
അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ്
സിന്തസിസ് പ്രക്രിയ
അലർജി പ്രത്യേക
kih IgE
അവരെ പിന്തുടർന്നു
എന്നിവയുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു
പൊണ്ണത്തടിയിൽ ഉയർന്ന അഫിനിറ്റി IgE റിസപ്റ്ററുകൾ
കോശങ്ങളും ബാസോഫില്ലുകളും.

അനാഫൈലക്സിസ്

ഫ്രഞ്ച് ഫിസിയോളജിസ്റ്റ് ചാൾസ്
റിച്ചെറ്റ് (നൊബേൽ സമ്മാനം
1913): അനാഫൈലക്സിസ് -
കുത്തനെ വർദ്ധിച്ച അവസ്ഥ
ശരീരത്തിൻ്റെ സംവേദനക്ഷമത
വീണ്ടും പിടിക്കപ്പെടുന്നു
അലർജി ജീവി
(മരുന്നുകൾ, ഭക്ഷണം, വിഷങ്ങൾ
പ്രാണികൾ മുതലായവ), വികസിക്കുന്നു
IgE-മെഡിയേറ്റഡ് വഴി
മെക്കാനിസം.
(സമ്പന്നനും പോർട്ടിയറും
1902-ൽ ആദ്യമായി
അപേക്ഷിച്ചു
കാലാവധി
"അനാഫൈലക്സിസ്"
വിവരണത്തിനായി
വ്യവസ്ഥാപിത
പ്രതികരണങ്ങൾ
whey
ഒരു മുയൽ).

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

അമിതമായ അല്ലെങ്കിൽ
അപര്യാപ്തമായ
പ്രതികരണങ്ങളുടെ പ്രകടനം
ഏറ്റെടുത്തു
പ്രതിരോധശേഷി.
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
എപ്പോൾ ദൃശ്യമാകില്ല
ആദ്യം, എപ്പോൾ
ആവർത്തിച്ചുള്ള ഹിറ്റ്
ശരീരത്തിലേക്ക് ആൻ്റിജൻ.
ആദ്യ ഹിറ്റിനു ശേഷം
ആൻ്റിജനുകൾ വികസിക്കുന്നു
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ,
ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ
ഇതുവരെ ലഭ്യമല്ല.
വീണ്ടും അടിച്ചാൽ
ആൻ്റിജൻ സംഭവിക്കുന്നു
ഇഫക്റ്റർ
കോശജ്വലന പ്രതികരണങ്ങൾ,
പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു
ക്ലിനിക്കൽ (വീക്കം).

ബ്രിട്ടീഷ് രോഗപ്രതിരോധശാസ്ത്രജ്ഞരായ റോബിൻ കൂംബ്‌സ്, ഫിലിപ്പ് ഗെൽ 1963 എന്നിവരുടെ വർഗ്ഗീകരണം അനുസരിച്ച് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ തരങ്ങൾ

എല്ലാ തരങ്ങളെയും അടിസ്ഥാനമാക്കി
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി -
വിവിധ തരത്തിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധം
നയിക്കുന്ന സംവിധാനങ്ങൾ
ടിഷ്യു ക്ഷതം
ശരീരം
(പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ
വർഗ്ഗീകരണം).
തരങ്ങളുടെ വർഗ്ഗീകരണം
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
COOMBS ഉം GELLA ഉം
1963
എന്നിവയിലും ഉപയോഗിക്കുന്നു
ഇപ്പോൾ

കൂംബ്സ് ആൻഡ് ജെല്ല് (കൂംബ്സ് ആൻഡ് ജെല്ല്) അനുസരിച്ച് 4 തരം ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടൈപ്പ് 1 - റീജിൻ അല്ലെങ്കിൽ
നിശിത അലർജി
വീക്കം,
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
ഉടനടി തരം (GNT).
ടൈപ്പ് 2 - ആൻ്റിബോഡിയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു
സെല്ലുലാർ സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി
(AZKTS).
തരം 3 -
immunocomplex
വീക്കം (IR).
തരം 4 -
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
മന്ദഗതിയിലുള്ള തരം
(HRT).

Coombs and Gell (കൂംബ്‌സ് ആൻഡ് ജെല്ല്) അനുസരിച്ച് ടൈപ്പ് 1 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടൈപ്പ് 1 - റീജിൻ അല്ലെങ്കിൽ മസാലകൾ
അലർജി വീക്കം,
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
ഉടനടി തരം (GNT).
സൃഷ്ടിയുടെ സമയം കൊണ്ട്
വർഗ്ഗീകരണങ്ങൾ
ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ ഇ ഇതുവരെ ഉണ്ടായിട്ടില്ല
തുറക്കുക.
ഉത്തരം ഇങ്ങനെ വിവരിച്ചു
"റിയാജിനിക്".
ജിഎൻടിയിൽ, പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നത്
IgE നേരെ സമന്വയിപ്പിച്ചു
ലയിക്കുന്ന പ്രോട്ടീനുകൾ
(അലർജികൾ); ഏറ്റവും
സാധാരണ ഉദാഹരണങ്ങൾ
പൂമ്പൊടി, കമ്പിളി എന്നിവയാണ്
മൃഗങ്ങൾ, കൂമ്പോള കാശ്,
ഭക്ഷ്യ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ,
നരവംശ വിഷവസ്തുക്കൾ.
ഒരു അലർജിയുമായുള്ള എക്സ്പോഷർ ആരംഭിക്കുന്നു
ഇടപെടൽ
പൊണ്ണത്തടിയുള്ള മെംബ്രൺ-ബൌണ്ട് IgE
കോശങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ ബാസോഫിൽ ട്രിഗർ
സാധാരണ കോശജ്വലന പ്രതികരണം:
ന്യൂറോ ട്രാൻസ്മിറ്ററുകളുടെ പ്രകാശനം
ഉടനടി പ്രതികരണം (ഉദാ
ഹിസ്റ്റാമിൻ)
പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻസിൻ്റെ രൂപീകരണം കൂടാതെ
leukotrienes
സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സമന്വയം - IL-4,5,13, ​​ഇതിൽ
അതാകട്ടെ, ഈ പ്രതികരണത്തെ ശക്തിപ്പെടുത്തുക.
HNT യുടെ സാധാരണ ക്ലിനിക്കൽ ഉദാഹരണങ്ങൾ:
അലർജിക് റിനിറ്റിസ്, അലർജി
ആസ്ത്മ, അലർജി ഉർട്ടികാരിയ,
അനാഫൈലക്റ്റിക് ഷോക്ക്.

ടൈപ്പ് 2 - ആൻ്റിബോഡിയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു
സെല്ലുലാർ സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി
(AZKTS) ഇടപെടലിൻ്റെ ഫലം
രക്തചംക്രമണം ആൻ്റിബോഡികൾ
ഉപരിതലത്തോടുകൂടിയ ക്ലാസ് ജി
ആൻ്റിജനുകൾ.
സാധാരണയായി ടാർഗെറ്റ് ആൻ്റിജനുകളാണ്
ചുവന്ന രക്താണുക്കളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
ആൻറിബയോട്ടിക്കുകൾ (പെൻസിലിൻ),
സെല്ലുലാർ ഘടകങ്ങൾ
(ഉദാഹരണത്തിന്, Rh D ആൻ്റിജൻ,
ബേസലിൻ്റെ ഘടകങ്ങൾ
ചർമ്മങ്ങൾ).
അത്തരം ഇടപെടൽ
വിഷലിപ്തമാക്കുന്നു
ഉപയോഗിക്കുന്ന ഇഫക്റ്റുകൾ
പൂർത്തീകരിക്കുക അല്ലെങ്കിൽ
ഫാഗോസൈറ്റോസിസ്.
ഉദാഹരണങ്ങൾ - ഹീമോലിറ്റിക്
വിളർച്ച, ചില രൂപങ്ങൾ
ഗ്ലോമെറുലോനെഫ്രൈറ്റിസ്,
ചില രൂപങ്ങൾ
തേനീച്ചക്കൂടുകൾ,
മധ്യസ്ഥനായി
ആൻ്റിബോഡി രൂപീകരണം
Fcέ റിസപ്റ്ററുകൾക്കെതിരെ.

Coombs and Gell (കൂംബ്‌സ് ആൻഡ് ജെല്ല്) അനുസരിച്ച് ടൈപ്പ് 2 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടൈപ്പ് 2 പ്രതികരണങ്ങളുടെ രോഗനിർണയം ബുദ്ധിമുട്ടാണ്
ഇൻ വിട്രോ അവസ്ഥയിൽ.
ടൈപ്പ് 2 ലെ ടിഷ്യു നാശത്തിൻ്റെ മെക്കാനിസങ്ങൾ
പ്രതികരണങ്ങൾ.
ആൻ്റിബോഡികൾ ആൻ്റിജനുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു
സെൽ ഉപരിതലം (ഫാബ് ശകലം), കൂടാതെ
എഫ്‌സി ശകലത്തിന് കഴിവുണ്ട്:
1. F റിസപ്റ്ററുകൾ ഉള്ള NK-കൾ സജീവമാക്കുക. സജീവമാക്കിയ NKs ലൈസ്
അത് ബന്ധിപ്പിച്ചിട്ടുള്ള ടാർഗെറ്റ് സെല്ലുകൾ
ആൻ്റിബോഡി.
2.Fc റിസപ്റ്ററുകൾ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു
മോണോസൈറ്റ്-മാക്രോഫേജിൻ്റെ കോശങ്ങൾ
വരി. മാക്രോഫേജുകൾ കോശങ്ങളെ നശിപ്പിക്കുന്നു
ഏത് ആൻ്റിലീലുകളാണ് ഉള്ളത് - അതായത്, ഇത്
- ആൻ്റിബോഡി ആശ്രിത സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി
(വ്യത്യസ്ത തരം ആലാപനങ്ങൾ - ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയയും
ഹീമോലിറ്റിക് അനീമിയ).
പലപ്പോഴും ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയ
രൂപത്തിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു
ചർമ്മത്തിലെ പർപുര (കാലുകൾ,
വിദൂര ഭാഗങ്ങൾ
ഷിൻ) കൂടാതെ കഫം ചർമ്മത്തിൽ
ഷെല്ലുകൾ (പലപ്പോഴും
കഠിനമായ അണ്ണാക്ക്).
നാശം
പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു
പെറ്റീഷ്യ - ചെറുത്, കൂടെ
പിൻ തല, ഇല്ല
കൂടെ അപ്രത്യക്ഷമാകുന്നു
അവയിൽ ക്ലിക്ക് ചെയ്യുന്നു
ചുവന്ന പാടുകൾ.

ടൈപ്പ് 3 - ഇമ്മ്യൂണോകോംപ്ലക്സ്
വീക്കം (IR).
ആൻ്റിബോഡികൾ എപ്പോൾ
ലയിക്കുന്ന ആൻ്റിജനുകൾ
രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങൾ രൂപപ്പെടുന്നു
ചില കോംപ്ലക്സുകൾ
ഏകാഗ്രതകൾ.
സാധാരണ ആൻ്റിജനുകൾ
ആകുന്നു:
whey പ്രോട്ടീനുകൾ
ബാക്ടീരിയയുടെ ആൻ്റിജനുകൾ, വൈറസുകൾ
പൂപ്പൽ ആൻ്റിജനുകൾ.
ഉയർന്നുവരുന്ന രോഗപ്രതിരോധം
സമുച്ചയങ്ങൾക്ക് പ്രവർത്തിക്കാൻ കഴിയും
പ്രാദേശികം, അല്ലെങ്കിൽ വ്യാപനം
രക്തയോട്ടം കൂടെ.
എഫക്റ്റർ മെക്കാനിസം
ഇതിൽ കോശജ്വലന പ്രതികരണം
കേസിൽ സിസ്റ്റം ആക്റ്റിവേഷൻ ഉൾപ്പെടുന്നു
ക്ലാസിക്കൽ പാതയിലൂടെ പൂരകമാക്കുക
ഗ്രാനുലോസൈറ്റുകളുടെ ഉത്തേജനം,
ടിഷ്യൂകൾക്കും രക്തക്കുഴലുകൾക്കും കേടുപാടുകൾ.
ഉദാഹരണങ്ങൾ സെറം രോഗം അല്ലെങ്കിൽ
പ്രാദേശിക ആർതസ് പ്രതികരണങ്ങൾ
സെറം കുത്തിവയ്പ്പ്; വാസ്കുലിറ്റിസ്,
ത്വക്ക് മുറിവുകൾ ഉൾപ്പെടെ,
വൃക്കകളും സന്ധികളും (ഉദാഹരണത്തിന്, ബന്ധപ്പെട്ടത്
വൈറൽ വിട്ടുമാറാത്ത രൂപത്തിൽ
ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ്), അല്ലെങ്കിൽ, ഉദാഹരണത്തിന്. ബാഹ്യമായ
അലർജിക് അൽവിയോലൈറ്റിസ് (ഇഎഎ),
ആൻ്റിജനെ ആശ്രയിച്ച്,
"കർഷകൻ്റെ ശ്വാസകോശം"
(പൂപ്പൽ), പ്രാവ് വളർത്തുന്നയാളുടെ ശ്വാസകോശം,
എളുപ്പത്തിൽ അലകളുടെ പ്രേമികൾ
തത്തകൾ (എജി തൂവലുകൾ, വിസർജ്ജനം

Coombs and Gell (കൂംബ്‌സ് ആൻഡ് ജെല്ല്) അനുസരിച്ച് ടൈപ്പ് 3 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടൈപ്പ് 3 - ഇമ്മ്യൂണോകോംപ്ലക്സ്
വീക്കം (IR).
ടൈപ്പ് 3 പ്രതികരണങ്ങളുടെ രോഗനിർണയം
സാഹചര്യങ്ങളിൽ ബുദ്ധിമുട്ട്
വിട്രോ വ്യതിരിക്തമായ സവിശേഷത
ഈ തരത്തിലുള്ള പ്രതികരണമാണ്
സമുച്ചയങ്ങളുടെ നിക്ഷേപം
ആൻ്റിജൻ-ആൻ്റിബോഡി
ചെറിയ ബേസ്മെൻറ് മെംബ്രണുകൾ
പാത്രങ്ങൾ - ഉദാഹരണത്തിന്, ഇൻ
വൃക്കസംബന്ധമായ ഗ്ലോമെറുലിയും
തൊലി. ലോഞ്ച്
സിസ്റ്റം സജീവമാക്കൽ
പൂരകവും ആകർഷണവും
കോശങ്ങൾ - ന്യൂട്രോഫിൽസ് ഒപ്പം
മറ്റുള്ളവർ നിക്ഷേപിക്കുന്ന സ്ഥലത്തേക്ക്
രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ
വികസനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു
immunocomplex
ചർമ്മത്തിൻ്റെ പ്രകടനങ്ങൾ
രോഗപ്രതിരോധ സങ്കീർണ്ണമായ വാസ്കുലിറ്റിസ് ആണ്
തിരിച്ചറിയാൻ കഴിയുന്ന സ്പഷ്ടമായ പർപുര
ചെറിയ ഹെമറാജിക് പാപ്പൂളുകൾ പോലെ,
ഒന്നിക്കാനും രൂപപ്പെടുത്താനും കഴിവുള്ള
necrosis സോൺ (ആർത്തസ് പ്രതികരണം).
മിക്കപ്പോഴും ഈ തരം ഒരു വ്യക്തിയിൽ സംഭവിക്കുന്നു
അവയവം (ഉദാഹരണത്തിന്, എക്സോജനസ്
അലർജി ആൽവിയോലൈറ്റിസ്), പക്ഷേ ചെയ്യാം
പ്രതികരണം വികസിപ്പിക്കുകയും പൊതുവൽക്കരിക്കുകയും ചെയ്യുക
ഈ പ്രതികരണത്തിനുള്ള സാധാരണ ട്രിഗറുകൾ:
ബാക്ടീരിയ അണുബാധ
മരുന്നുകളോടുള്ള പ്രതികരണം
(പെൻസിലിനും അതിൻ്റെ ഡെറിവേറ്റീവുകളും)
പൂപ്പൽ ബീജങ്ങളോടുള്ള പ്രതികരണം
ശേഷം ഏതാനും മണിക്കൂറുകൾക്കുള്ളിൽ
ഈ ആൻ്റിജനുകളിലേക്കുള്ള എക്സ്പോഷർ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു
ലക്ഷണങ്ങൾ: അസ്വാസ്ഥ്യം, പനി, വേദന

Coombs and Gell (കൂംബ്‌സ് ആൻഡ് ജെല്ല്) അനുസരിച്ച് ടൈപ്പ് 4 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടൈപ്പ് 4 - ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
വൈകിയ തരം (DTH).–
വൈകി പ്രതികരണങ്ങൾ,
ആൻ്റിജൻ-നിർദ്ദിഷ്‌ട ടി സഹായി മധ്യസ്ഥത 1
തരം, സൈറ്റോടോക്സിക് ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ.
സാധ്യമായ കാരണക്കാരൻ
ഏജൻ്റുകൾ അയോണുകളാണ്
ലോഹങ്ങൾ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റുള്ളവ
കുറഞ്ഞ തന്മാത്രാ ഭാരം പദാർത്ഥങ്ങൾ
(ഫുഡ് പ്രിസർവേറ്റീവുകൾ),
haptens എന്ന് വിളിക്കുന്നു, ഏത്
പൂർണതയുള്ളവരായിത്തീരുക
ശേഷം ആൻ്റിജനുകൾ
പ്രോട്ടീൻ കാരിയറുമായുള്ള ഇടപെടൽ.
മൈകോബാക്ടീരിയൽ പ്രോട്ടീനുകൾ
പലപ്പോഴും ഒരു പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു
HRT.
വമിക്കുന്ന
സെല്ലുലാർ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം -
സ്വഭാവ സവിശേഷത
HRT.
ഉദാഹരണങ്ങൾ - ബന്ധപ്പെടുക
ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, പ്രാദേശിക
എറിത്തമറ്റസ് നോഡ്യൂളുകൾ,
വഴി കണ്ടെത്തി
പോസിറ്റീവ്
ക്ഷയരോഗ പ്രതികരണം,
സാർകോയിഡോസിസ്, കുഷ്ഠരോഗം.

തരം
ടൈപ്പ് I
ടൈപ്പ് II
ടൈപ്പ് III
ടൈപ്പ് I വി
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ്
പരന്നത; സമയം
പ്രകടനങ്ങൾ
10-30 മിനിറ്റ്
3-8 മണിക്കൂർ
3-8 മണിക്കൂർ
24-48 മണിക്കൂർ
രോഗപ്രതിരോധം
പ്രതികരണം
Ig ഇ
ആൻ്റിബോഡികൾ;
മ 2
IgG
IgG
1
മാക്രോഫേജുകൾ
1
CD 8+
മാക്രോഫേജുകൾ
ആൻ്റിജൻ (എജി)
പിരിച്ചുവിടുക
കഴുകി
എ.ജി
എജി,
ബന്ധപ്പെട്ടത്
കോശങ്ങൾ
അഥവാ
മാട്രിക്സ്
പിരിച്ചുവിടുക
കഴുകി
എ.ജി
പിരിച്ചുവിടുക
കഴുകി
എ.ജി
എജി,
ബന്ധപ്പെട്ടത്
കോശങ്ങൾ
ഇഫക്റ്റർ
നി
മെക്കാനിസം
സജീവമാക്കൽ
പൊണ്ണത്തടി
കോശങ്ങൾ
പൂരകമാക്കുക
കൂടെ സെല്ലുകളും
Fc γR
(ഫാഗോസൈറ്റുകളും
NK)
പൂരകമാക്കുക
കൂടെ സെല്ലുകളും
Fc γR
(ഫാഗോസൈറ്റുകൾ
കൂടാതെ NK)
സജീവമാക്കൽ
മാക്രോഫ
ഗവ
സൈറ്റോടോക്സിക്
നെസ്സ്
അലർജി ഹീമോലിറ്റിക്സ്
ക്യൂ റിനിറ്റിസ്;
എന്തൊരു അനീമിയ
ആസ്ത്മ;
അനാഫൈലക്റ്റിക്
പ്രതിരോധശക്തി
der Haut
ഈ
സിസ്റ്റം
ചുവപ്പ്
ലൂപ്പസ്
പ്രതികരണം
കിഴങ്ങുവർഗ്ഗം
ലിൻ
ബന്ധപ്പെടുക
dermatitis
ഉദാഹരണങ്ങൾ
15

ഇമ്മീഡിയറ്റ് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി (IHT)

ഈ പ്രതിഭാസം ഉപയോഗിക്കുന്നു
ആദ്യമായി മെക്കാനിസം
നിലവിൽ ആയി
ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് രീതി
1921-ൽ വിവരിച്ചു
വിവോ - ചർമ്മത്തിലെ അലർജികൾ
(പ്രൗണിറ്റ്സ്, കുസ്റ്റ്നർ):
സാമ്പിളുകൾ.
ബ്ലഡ് സെറം
കസ്റ്റ്നർ, കഷ്ടപ്പെട്ടു
മത്സ്യത്തോട് അലർജി, അവതരിപ്പിച്ചു
പ്രൂണിറ്റ്‌സിന് അടിവസ്ത്രമായി.
പിന്നെ subcutaneously
ആൻ്റിജനുകൾ അതേ സ്ഥലത്തേക്ക് കുത്തിവയ്ക്കപ്പെട്ടു
മത്സ്യം. ചർമ്മത്തിൽ
പ്രൂണിറ്റ്സ് പ്രത്യക്ഷപ്പെട്ടു
കുമിളകൾ.

HNT യുടെ ഘട്ടങ്ങൾ

അലർജിയുടെ ആദ്യ സമ്പർക്കം
കഫം മെംബറേൻ അല്ലെങ്കിൽ ചർമ്മം
IgE യുടെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.
പ്രാദേശികമായി ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന IgE
ആദ്യം മാത്രം ബോധവൽക്കരിക്കുക
പ്രാദേശിക മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ
തുടർന്ന് രക്തത്തിലേക്ക് തുളച്ചുകയറുകയും
കൊഴുപ്പ് റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുക
ശരീരത്തിൻ്റെ ഏതെങ്കിലും ഭാഗത്ത് കോശങ്ങൾ.
റിസപ്റ്ററുകളിൽ
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ
IgE കഴിയും
നിര്ബന്ധംപിടിക്കുക
ചിലത്
മാസങ്ങൾ (കൂടാതെ
രക്തം - മാത്രം
2-3 ദിവസം).

HNT യുടെ ഘട്ടങ്ങൾ

വീണ്ടും അടിച്ചാൽ
ശരീരത്തിലേക്ക് അലർജി
IgE യുമായി സംവദിക്കുന്നു,
റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ.
അത്തരം ഇടപെടൽ
degranulation നയിക്കുന്നു
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും ട്രിഗറിംഗ്
പാത്തോകെമിക്കൽ, കൂടുതൽ പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ ഘട്ടങ്ങൾ
അലർജി വീക്കം.
കാരണം പൊണ്ണത്തടി
കോശങ്ങൾ
അവതരിപ്പിച്ചു
എല്ലായിടത്തും
ശരീരം,
അവയുടെ അപചയം
സംഭവിക്കാം
വിവിധ ടിഷ്യൂകളിൽ
അവയവങ്ങളും - ചർമ്മം,
ശ്വാസകോശം, കണ്ണുകൾ,
ദഹനനാളവും
തുടങ്ങിയവ.

HNT എഫക്റ്റർ സെല്ലുകൾ

APC (ആൻ്റിജൻ
പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു
കോശങ്ങൾ)
ടി - ലിംഫോസൈറ്റുകൾ -
സഹായി തരം 2
ബി - ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
പ്ലാസ്മ കോശങ്ങൾ,
IgE സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു
ബി - മെമ്മറി സെല്ലുകൾ
പൊണ്ണത്തടി
കോശങ്ങളും
ബാസോഫിൽസ്
ഇസിനോഫിൽസ്
ന്യൂട്രോഫുകൾ

HNT സമയത്ത് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിൻ്റെ ധ്രുവീകരണ തരം

ജിഎൻടിയുടെ സവിശേഷതയാണ്
പ്രതികരണ ധ്രുവീകരണം
Th2 പാതയിലൂടെ.
സൂക്ഷ്മ പരിസ്ഥിതിയിൽ
നിഷ്കളങ്കരായ ടി
ലിംഫോസൈറ്റ്
IL-4 നിലവിലുണ്ട്,
ഡിസി നിർമ്മിച്ചത്
കൂടാതെ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും.
ടി നിഷ്കളങ്ക സെൽ
വ്യത്യസ്തമാക്കുന്നു
Th2 ൽ,
സമന്വയിപ്പിക്കൽ:
IL-4
IL-5
IL-10
IL-13.

GNT ഇഫക്റ്റർ സെല്ലുകൾ: Th2 ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
ബ്രോങ്കോഅൽവിയോളാർ ലാവേജ് ദ്രാവകത്തിലെ സൈറ്റോകൈനുകളുടെ വിശകലനം
അലർജി രോഗികൾ ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ IL-5 മാത്രമല്ല, IL-4 ഉം ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നുവെന്ന് കാണിച്ചു - അതായത്
Th2 സെല്ലുകളുടെ സാധാരണ സൈറ്റോകൈൻ പ്രൊഫൈൽ:
IL-3
പ്രോജെനിറ്റർ സെല്ലുകളുടെ വളർച്ച
GM-CSF
മൈലോപോയിസിസ്.
IL-4
IL-5
IL-6
IL-10
ബി സെൽ വളർച്ചയും സജീവമാക്കലും
ഐസോടൈപ്പ് IgE-ലേക്ക് മാറുന്നു.
MHC ക്ലാസ് II തന്മാത്രകളുടെ ഇൻഡക്ഷൻ.
മാക്രോഫേജ് തടസ്സം
ഇസിനോഫിൽ വളർച്ച
ബി - കോശ വളർച്ച,
അക്യൂട്ട് ഫേസ് പ്രോട്ടീനുകളുടെ പ്രകാശനം
മാക്രോഫേജ് പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ തടസ്സം:
Th1 കോശങ്ങളുടെ തടസ്സം
Th2

GNT യുടെ ഘട്ടങ്ങൾ: ഘട്ടം 1 - രോഗപ്രതിരോധം

ഒരു ഹിറ്റിനുള്ള പ്രതികരണമായി
ശരീരത്തിലെ അലർജി
വിദ്യാഭ്യാസം സംഭവിക്കുന്നു
അലർജി-നിർദ്ദിഷ്ട
IgE,
IgE, IgE-യുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു
- റിസപ്റ്ററുകൾ ഓണാണ്
കൊഴുപ്പ് പ്രതലങ്ങൾ
കോശങ്ങളും ബാസോഫിലുകളും,
ഈ കോശങ്ങൾ മാറുന്നു
ബോധവൽക്കരിക്കപ്പെട്ടു.
ആവർത്തിച്ചുള്ള ഹിറ്റ്
അലർജി നയിക്കുന്നു
അതുമായുള്ള ഇടപെടൽ
ഫാബ് - ശകലം
IgE തന്മാത്രകൾ, ശക്തമായ
IgE-യുമായി F ശകലവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു -
കൊഴുപ്പ് റിസപ്റ്റർ
കോശങ്ങളും ബാസോഫിൽ,
ആരംഭിക്കുന്നു
മാസ്റ്റ് ഡിഗ്രാനുലേഷൻ
കോശങ്ങളും ബാസോഫിലും.

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

കൊഴുപ്പിൻ്റെ ഉപരിതലത്തിൽ IgE R യുമായി അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനം
കോശങ്ങൾ കോശജ്വലന മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനത്തിന് കാരണമാകുന്നു
മാസ്റ്റ് സെൽ റിസപ്റ്ററുകളുമായി IgE ബൈൻഡിംഗ്
മാസ്റ്റ് സെൽ
മധ്യസ്ഥർ ഉള്ള തരികൾ

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ടൈപ്പ് I (HHT)

ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ
സ്റ്റേജ്
അവസാനിക്കുന്നു
degranulation
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ
അല്ലെങ്കിൽ ബാസോഫിൽസ് -
ആരംഭിക്കുന്നു
പാത്തോകെമിക്കൽ
ഘട്ടം, മുതൽ
ചുറ്റുമുള്ള
സ്ഥലം
റിലീസ് ചെയ്യുന്നു
മധ്യസ്ഥർ
വീക്കം
അലർജി
പൊണ്ണത്തടി
സെൽ
മധ്യസ്ഥർ
വീക്കം
ബൗണ്ട് IgE

മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും ബാസോഫില്ലുകളും

പോൾ എർലിച്ച് - മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ കണ്ടെത്തൽ (പി. എർലിച്ച് 1878)

മാസ്റ്റ്സെല്ലൻ
മാസ്റ്റ് - "കൊഴുപ്പ്".
ആദ്യം അത് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ എന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെട്ടു
അവയോട് ചേർന്നുള്ള കോശങ്ങളെ "ഫീഡ്" ചെയ്യുക.

എച്ച്എൻടിയുടെ ഘട്ടങ്ങൾ: 2. പാത്തോകെമിക്കൽ ഘട്ടം

പൊണ്ണത്തടിയുടെ ഡിഗ്രാനുലേഷൻ
കോശങ്ങളും ബാസോഫില്ലുകളും
തിരഞ്ഞെടുക്കൽ
ചുറ്റുമുള്ള
സ്ഥലം
മുമ്പ് നിലവിലുണ്ട്
മധ്യസ്ഥൻ തരികൾ
വീക്കം
ഡി നോവോ സിന്തസിസ്
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും
ബാസോഫിൽസ്
മധ്യസ്ഥർ
വീക്കം വീക്കം
വേണ്ടി കീമോആട്രാക്റ്റുകൾ
ഇസിനോഫിൽസ്,
ലിംഫോസൈറ്റുകൾ,
ന്യൂട്രോഫുകൾ

മാസ്റ്റ് സെൽ ഡിഗ്രാനുലേഷൻ്റെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം: അലർജി മാസ്റ്റ് സെല്ലിൻ്റെ ഉപരിതലത്തിലുള്ള IgE റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ട രണ്ട് IgE തന്മാത്രകളുമായി സംവദിക്കുന്നു.

മാസ്റ്റ് സെൽ ഡിഗ്രാനുലേഷൻ്റെ രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം:
രണ്ട് IgE തന്മാത്രകളുമായി അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്നു.
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതലത്തിൽ IgE റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
,

HNT യുടെ ഘട്ടങ്ങൾ: 3. പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ ഘട്ടം

സ്റ്റേജ്
പ്രകടനങ്ങൾ
ക്ലിനിക്കൽ
പ്രകടനങ്ങൾ:
മധ്യസ്ഥർ
വീക്കം
പ്രവർത്തിക്കാൻ
അടിവസ്ത്രങ്ങൾ,
വിളിക്കുന്നു
പ്രതികരണം
പ്രതികരണങ്ങൾ.
ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ,
സോപാധിക
മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രവർത്തനത്താൽ
വീക്കം:
ചൊറിച്ചിൽ
ഹീപ്രേമിയ
നീർവീക്കം
ചർമ്മ തിണർപ്പ്
ശ്വാസംമുട്ടൽ മുതലായവ.

GNT (IgE പ്രതികരണങ്ങൾ) - പാത്തോഫിസിയോളജി

ഓർഗനഫെക്റ്റർ
സിൻഡ്രോം
അലർജികൾ
പാത
ഉത്തരം
പാത്രങ്ങൾ
അനാഫി
ലാക്സിയ
മരുന്നുകൾ
സെറം
വിഷങ്ങൾ
ഉള്ളിൽ
നി
എഡെമ; വർദ്ധിച്ച പ്രവേശനക്ഷമത
പാത്രങ്ങൾ; ശ്വാസനാളം അടയ്ക്കൽ; തകർച്ച
പാത്രങ്ങൾ; മരണം
തുകൽ
കൊഴുൻ
മുഖം താഴ്ത്തി
തേനീച്ച കുത്തുന്നു;
അലർജി സ്പെഷ്യലിസ്റ്റ്
നിങ്ങൾ
ഇൻട്രാക്കോ
സൗമ്യമായ
രക്തപ്രവാഹത്തിൽ പ്രാദേശിക വർദ്ധനവ്
രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത.
മുകളിലെ
ശ്വാസോച്ഛ്വാസം
വഴികൾ
അല്ലർ
ജിക്കൽ
റിനിറ്റിസ്
പൂമ്പൊടി
സസ്യങ്ങൾ
വീട്
പൊടി
ഇംഗല്യ
ദേശീയ
മൂക്കിലെ അറയിൽ വീക്കവും വീക്കവും
കഫം മെംബറേൻ
താഴത്തെ
ശ്വാസോച്ഛ്വാസം
വഴികൾ
ബ്രോങ്കിയൽ
ആസ്ത്മ
പൂമ്പൊടി
സസ്യങ്ങൾ
വീട്
പൊടി
ഇംഗല്യ
ദേശീയ
ബ്രോങ്കോസ്പാസ്ം
മ്യൂക്കസ് ഉത്പാദനം വർദ്ധിപ്പിച്ചു
ബ്രോങ്കിയിലെ വീക്കം
ദഹനനാളം
ഭക്ഷണം
അലർജി
ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ
പോഷകാഹാരം
വാക്കാലുള്ള
നി
ഓക്കാനം, ഛർദ്ദി, എൻ്ററോകോളിറ്റിസ്
30 പ്രതീകങ്ങൾ
അലർജി
ഉർട്ടികാരിയ, അനാഫൈലക്സിസ്

വീക്കം: ചരിത്രം

ബാഹ്യ അടയാളങ്ങൾ
വീക്കം (കൊർണേലിയസ്
സെൽസസ്):
1. റബർ (ചുവപ്പ്),
2. ട്യൂമർ (ട്യൂമർ ഇൻ
ഈ സാഹചര്യത്തിൽ
നീരു),
3. കലോറി (ചൂട്),
4. ഡോളോർ (വേദന).
(ക്ലോഡിയസ് ഗാലൻ 130 -
200 എൻ. ഇ.)
5. ഫംഗ്ഷൻ ലേസ
(അടയാളം).
അലർജി പ്രകടനങ്ങൾ
വീക്കം

അലർജി പ്രകടനങ്ങൾ

ക്വിൻകെയുടെ എഡിമ

അലർജി വീക്കം പ്രകടനങ്ങൾ

ജിഎൻടിയിൽ നിന്നുള്ള ആദ്യകാല പ്രതികരണം

പ്രാരംഭ ഘട്ടത്തിൽ
GNT (10-20 മിനിറ്റ്)
സംഭവിക്കുന്നത്
കെട്ടുന്നു
കൂടെ അലർജി
നിർദ്ദിഷ്ട
IgE ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
ഉയർന്ന അടുപ്പം
കൊഴുപ്പ് റിസപ്റ്റർ
കോശങ്ങളും
ബാസോഫിൽസ്.
നടക്കുന്നത്
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഡിഗ്രാനുലേഷൻ കൂടാതെ
ബാസോഫിൽസ്.
തരികളുടെ ഉള്ളടക്കം -
ഹിസ്റ്റമിൻ, ട്രിപ്റ്റേസ്,
ഹെപ്പാരിൻ, ഒപ്പം
കുമിഞ്ഞുകൂടി
മെറ്റബോളിറ്റുകൾ
അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ്
വിക്ഷേപണം
കോശജ്വലന പ്രതികരണം
(വീക്കം, ചുവപ്പ്, ചൊറിച്ചിൽ).
ടിസി ആരംഭം
സമന്വയിപ്പിക്കുക
വേണ്ടി കീമോആട്രാക്റ്റുകൾ
ഇസിനോഫിൽസ്,
ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, മോണോസൈറ്റുകൾ.

ജിഎൻടിയിൽ നിന്നുള്ള വൈകി പ്രതികരണം

എക്സ്പോഷർ ആണെങ്കിൽ
അലർജി (രശീതി
ഓർഗാനിസം) തുടരുന്നു
പിന്നീട് 18-20 മണിക്കൂറിന് ശേഷം
നിന്ന് വീക്കം ഫോക്കസ്
പെരിഫറൽ രക്തം
ഇസിനോഫിൽസ് മൈഗ്രേറ്റ് ചെയ്യുന്നു
ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, മോണോസൈറ്റുകൾ,
ന്യൂട്രോഫിലുകൾ -
സെല്ലുലാർ ഘട്ടം
നുഴഞ്ഞുകയറ്റം.
ഇസിനോഫിൽസ്
വികൃതമാക്കുക,
പ്രകാശനം
അടിസ്ഥാന കാറ്റാനിക്
പ്രോട്ടീനുകൾ നേടുന്നു
സജീവ സംയുക്തങ്ങൾ
ഓക്സിജൻ.
വീക്കം
തീവ്രമാക്കുന്നു.

ചിത്രം 12-16

നേരത്തെയുള്ള മറുപടി
വൈകി ഉത്തരം
നൽകുക
tion
എ.ജി
30 മിനിറ്റ്
കാവൽ

കപട അലർജി - (ഗ്രീക്ക് വ്യാജം)

പാത്തോളജിക്കൽ
പ്രക്രിയ, അനുസരിച്ച്
ക്ലിനിക്കൽ
പ്രകടനങ്ങൾ
GNT ന് സമാനമാണ്, പക്ഷേ
ഉള്ളതല്ല
രോഗപ്രതിരോധം
വികസനത്തിൻ്റെ ഘട്ടങ്ങൾ.
("തെറ്റായ അലർജി")
സത്യത്തിൻ്റെ അവസാന ഘട്ടങ്ങൾ
അലർജികൾ യോജിക്കുന്നു
കപട അലർജി:
പ്രകാശനത്തിൻ്റെ പാത്തോകെമിക്കൽ ഘട്ടം (ഒപ്പം
ഡി നോവോ വിദ്യാഭ്യാസം)
മധ്യസ്ഥർ;
പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ
ഘട്ടം -
ക്ലിനിക്കൽ നടപ്പിലാക്കൽ
ലക്ഷണങ്ങൾ

മാസ്റ്റ് സെൽ ഡിഗ്രാനുലേഷൻ്റെ നോൺ-ഇമ്മ്യൂൺ മെക്കാനിസങ്ങൾ മാസ്റ്റ് സെൽ മെംബ്രണിൻ്റെ അസ്ഥിരതയിലേക്കും അതിൻ്റെ ഡീഗ്രാനുലേഷനിലേക്കും നയിക്കുന്ന ഘടകങ്ങളാണ് (മരുന്ന്

മാസ്റ്റ് സെൽ ഡിഗ്രാനുലേഷൻ്റെ നോൺ-ഇമ്മ്യൂൺ മെക്കാനിസങ്ങൾ -
മാസ്റ്റ് സെൽ മെംബ്രണിൻ്റെയും അതിൻ്റെ അസ്ഥിരതയിലേക്ക് നയിക്കുന്ന ഘടകങ്ങൾ
ഡിഗ്രാനുലേഷൻ (മരുന്നുകൾ, പോഷക സപ്ലിമെൻ്റുകൾ, സ്റ്റെബിലൈസറുകൾ മുതലായവ)

HNT, HRT എന്നിവയുടെ താരതമ്യം

1. GNT: Th0 (നിഷ്‌കളങ്കം) ലിംഫ് നോഡുകളിലേക്ക് മൈഗ്രേറ്റ് ചെയ്യുന്നു, താഴെ
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളാൽ സമന്വയിപ്പിച്ച IL-4 ൻ്റെ സ്വാധീനം,
IL-4 സമന്വയിപ്പിക്കുന്ന Th 2 (T സഹായി തരം 2) ആയി മാറുക
ഒപ്പം IgE യുടെ സമന്വയത്തെ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

വൈകിയ-തരം ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി (DTH) - T h1-മധ്യസ്ഥ പ്രതികരണം

രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം മധ്യസ്ഥതയോടെ
CD4+Th1-തരം, മുമ്പ്
ബോധവൽക്കരിക്കപ്പെട്ടു
ആൻ്റിജൻ.
ഇത് വീണ്ടും സംഭവിക്കുകയാണെങ്കിൽ
അതേ ആൻ്റിജൻ, Th1 സമന്വയിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു
സൈറ്റോകൈനുകൾക്ക് ഉത്തരവാദിത്തമുണ്ട്
സമയത്ത് വീക്കം വികസനം
24-48 മണിക്കൂർ.
ഹൈപ്രാക്ടിവേറ്റഡ്
ഇൻ്റർഫെറോൺ-ഗാമ
മാക്രോഫേജുകൾ നശിപ്പിക്കുന്നു
സ്വന്തം തുണിത്തരങ്ങൾ.
സജീവമാക്കി
ഇൻ്റർല്യൂക്കിൻ 2, ഇൻ്റർഫെറോൺ ഗാമാ CD8+ T ലിംഫോസൈറ്റുകൾ എന്നിവ പ്രദർശിപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു
അതിൻ്റെ സൈറ്റോടോക്സിക്
പ്രോപ്പർട്ടികൾ.
ഹിസ്റ്റോളജി: സാഹചര്യങ്ങളിൽ
വീക്കം രൂപം
ഭീമൻ കോശങ്ങളും പ്രത്യേകവും
രൂപങ്ങൾ - ഗ്രാനുലോമകൾ.
ഉദാഹരണം: ക്ഷയം,
സാർകോയിഡോസിസ്, സമ്പർക്കം
ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് മുതലായവ.

HNT, HRT എന്നിവയുടെ താരതമ്യം

2. HRT: Th0 (നിഷ്‌കളങ്കം) ലിംഫ് നോഡുകളിലേക്ക് മൈഗ്രേറ്റ് ചെയ്യുന്നു, അവിടെ സ്വാധീനത്തിൽ
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളാൽ സമന്വയിപ്പിച്ച IL-12, Th ആയി പരിവർത്തനം ചെയ്യപ്പെടുന്നു
1 (T സഹായി തരം 1), ഇൻ്റർഫെറോൺ-ഗാമയും ഘടകവും സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു
ട്യൂമർ നെക്രോസിസ്-ആൽഫ

വിവിധ തരത്തിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ

IL-21
IL-10
IL-6
IL-21
Th fn
IL21
ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ സിന്തസിസ്
നർമ്മം അല്ലെങ്കിൽ
സെൽ തരം
ഉത്തരം

HRT - T h1 - പരോക്ഷ പ്രതികരണം

അണുബാധയുടെ ഉറവിടത്തിൽ
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങൾ
രോഗകാരിയെ ആഗിരണം ചെയ്യുക അല്ലെങ്കിൽ അതിൻ്റെ
ശകലങ്ങളും ഗതാഗതവും
പ്രാദേശിക ലിംഫ് നോഡിലേക്കുള്ള എജി
- ടി-ആശ്രിത സോണുകളിൽ.
ഡിസികൾ കീമോക്കിനുകളെ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു,
ആകർഷകമായ ടി നിഷ്കളങ്ക
ലിംഫ് നോഡുകളിലെ ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
LU- യുടെ ടി-ആശ്രിത സോണുകളിൽ
മൈഗ്രേറ്റ് Th 0 (നിഷ്കളങ്കം).
ഡിസി അവർക്ക് സമർപ്പിക്കുന്നു
ആൻ്റിജനിക് പെപ്റ്റൈഡ് ഇൻ
MHC ക്ലാസ് II തന്മാത്രകൾ.
സൈറ്റോകൈനുകളുടെ സ്വാധീനത്തിൽ
(IL-12, 18,23,27, IFN-γ)
0 (നിഷ്കളങ്കം)
1-ൽ വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു
തരം.
ടൈപ്പ് 1 Ths നൽകുക
ഇടപെടൽ
മാക്രോഫേജുകൾ വഹിക്കുന്നു
അതിൻ്റെ ഉപരിതലത്തിൽ
കൂടെ MHC II തന്മാത്രകൾ
ആൻ്റിജനിക് പെപ്റ്റൈഡുകൾ.
ടൈപ്പ് 1 സജീവമാക്കി ഒപ്പം
സമന്വയിപ്പിക്കാൻ തുടങ്ങുക
IFN-γ, TNF-α,
മാക്രോഫേജുകൾ സജീവമാക്കുന്നു.

HRT - T h1-മധ്യസ്ഥ പ്രതികരണം

ഗാമാ ഇൻ്റർഫെറോണിൻ്റെ സ്വാധീനത്തിൽ
മാക്രോഫേജുകളിൽ ജീനുകൾ സജീവമാണ്
സജീവമാക്കുന്നതിന് ഉത്തരവാദികൾ
ഓക്സിഡേറ്റീവ് മെറ്റബോളിസവും ജീനുകളും
പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈനുകൾ
മാക്രോഫേജുകൾ സൃഷ്ടിക്കുന്നു
ഓക്സിജൻ റാഡിക്കലുകൾ (നൈട്രിക് ഓക്സൈഡ്
മുതലായവ);
സൈറ്റോകൈനുകൾ സമന്വയിപ്പിക്കുക (TNF-α, IL-6,
IL-1,IFN-α).
നാശം സംഭവിക്കുന്നു
ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ രോഗകാരികൾ (അതുപോലെ
സ്വന്തം നാശം സാധ്യമാണ്
തുണിത്തരങ്ങൾ).
സാധ്യമായതിന്
പ്രാദേശികവൽക്കരണം
കോശജ്വലനം
വിനാശകരവും
പ്രക്രിയകൾ
തുണിത്തരങ്ങൾ
സംഭവിക്കുന്നത്
പ്രക്രിയ
ഗ്രാനുലോമ പോലെയുള്ള
വാനിയ

ഗ്രാനുലോമസ്

സാർകോയിഡോസിസിന്
ക്ഷയരോഗത്തിന് (സംഭവം)

അവലോകനം: രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിൻ്റെ തരങ്ങൾ

പ്രോപ്പർട്ടികൾ
സെൽ തരം പ്രതികരണം
ഹ്യൂമറൽ തരം
ഉത്തരം
സെല്ലുലാർ
സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി
വമിക്കുന്ന
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
(ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ്
ഒരു സാവധാനം ഉണ്ട്
തരം -GZT)
പ്രാദേശികവൽക്കരണം
ആൻ്റിജൻ
സൈറ്റോസോളിൽ, ഇടയിൽ
അവയവങ്ങൾ
ഫാഗോസൈറ്റിക് ൽ
വാക്യൂളുകൾ
കൂട്ടിനു പുറത്ത്
കാർഷിക-വ്യാവസായിക സമുച്ചയം
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങൾ
മാക്രോഫേജുകൾ
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങൾ
ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങൾ
ലിംഫോസൈറ്റുകളിൽ
സങ്കൽപ്പിക്കുക
എജിയുടെ
എച്ച്എൽഎ ഐ
HLA II
HLA II

GNT, GRT

പ്രോപ്പർട്ടികൾ
ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
മധ്യസ്ഥർ
സെൽ തരം പ്രതികരണം
പ്രത്യേക കേസ്
നർമ്മം
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം സെല്ലുലാർ
വമിക്കുന്ന
ജി.എൻ.ടി
സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
(IgE പ്രതികരണം)
(ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ്
നെസ്സ്
മന്ദഗതിയിലുള്ള തരം
-HRT)
CD8+സൈറ്റോടോക്സിക് CD4+ T സഹായകോശങ്ങൾ
സൂചനകൾ
സംക്രമണം Th 0
1-ൽ
IL-2, TNF-, IFN-
IFN-,TNF-,
IL-2
CD4+ T സഹായ സെല്ലുകൾ
സംക്രമണം Th 0
2-ൽ
IL-4, IL-5,IL-10, IL13

GNT, GRT

പ്രോപ്പർട്ടികൾ
സെൽ തരം പ്രതികരണം
സെല്ലുലാർ
സൈറ്റോടോക്സിക്
awn
വമിക്കുന്ന
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
(ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
വൈകിയ തരം - HRT)
സെൽസ്ക്ലോൺ
മാക്രോഫേജുകൾ, ഹൈപ്പർ
ഫലകങ്ങൾ സൈറ്റോടോക്സിക് ആണ്
സജീവമാക്കി
CD8+ പോസിറ്റീവ് ഇൻ്റർഫെറോൺ -,
ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
സമന്വയിപ്പിച്ചു
-(CTL)
ടി സഹായി തരം 1
പ്രത്യേക കേസ്
നർമ്മം
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം - ജിഎൻടി
(IgE പ്രതികരണം)
ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
ആയി മാറുക
പ്ലാസ്മാറ്റിക്
ചില കോശങ്ങൾ,
IgE ഉം in ഉം സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു
ഓർമ്മയുടെ കോശങ്ങളിലേക്ക്

GNT, GRT

സ്വത്ത്
va
സെൽ തരം പ്രതികരണം
സെല്ലുലാർ
സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി
പ്രത്യേക കേസ്
നർമ്മം
വമിക്കുന്ന
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം
- ജി.എൻ.ടി
(ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
(IgE പ്രതികരണം)
വൈകിയ തരം - HRT)
എഫക്
CTL:
മാക്രോഫേജുകൾ,
അല്പായുസ്സായ
സജീവമാക്കി
പ്ലാസ്മാറ്റിക്
പെർഫോറിൻ-ഗ്രാൻസൈം
ടാർഗെറ്റ് ലിസിസിൻ്റെ സംവിധാനം;
ഏത് കോശങ്ങൾ
പുതിയ IFN- , ഫോം
ഞങ്ങൾ ഫാസ്-മധ്യസ്ഥരാണ്
സമന്വയിപ്പിക്കുക
ഒരുമിച്ച് Th 1 ഗ്രാനുലോമ.
ആൻ്റിബോഡികളുടെ ക്ലാസ്
സൈറ്റോലിസിസ്;
മാക്രോഫേജുകൾ സമന്വയിപ്പിക്കുന്നു
ഇ, ഏത്
സൈറ്റോകൈൻ മെക്കാനിസം
പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി
സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി (സൈറ്റോകൈൻ സിന്തസിസും റിലീസ് ബൈൻഡും
ഉയർന്ന-അഫ്ഫെ
TNF-α സൈറ്റോടോക്സിക്
ഘടകങ്ങൾ
നാമം
ലിംഫോസൈറ്റുകൾ-അപ്പോപ്റ്റോസിസ്
ബാക്ടീരിയ നശിപ്പിക്കുന്ന
റിസപ്റ്ററുകൾ
ലക്ഷ്യങ്ങൾ)
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ
ബാസോഫിൽസ്

പ്രതികരണങ്ങളുടെ പങ്ക്
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ്
അറയിൽ പരന്നത
വായ വർദ്ധിക്കുന്നു
ഡെൻ്റൽ
ചില ഓർത്തോപീഡിക്സ് -
ചെയ്തത്
ഉപയോഗിക്കുക
വിദേശത്തേക്ക്
ശരീരം
കൃത്രിമ
വസ്തുക്കൾ.
മെറ്റീരിയലുകൾ തന്നെ കാരണമാകാം
മെക്കാനിക്കൽ പ്രകോപനം
വാക്കാലുള്ള മ്യൂക്കോസയും
പ്രത്യേകിച്ച് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ, അവയുടെ
ഡിഗ്രാനുലേഷൻ (സ്യൂഡോഅലർജി).
ഹിസ്റ്റാമിൻ്റെ പ്രകാശനം കൂടാതെ
അമിതവണ്ണത്താൽ IL-4, IL-5 എന്നിവയുടെ സമന്വയം
കോശങ്ങൾക്ക് സംഭാവന ചെയ്യാൻ കഴിയും
Th 2 തരം പ്രതിരോധശേഷി വികസനം
ഉത്തരം
(IgE പ്രതികരണവും GNT ഉം വികസിപ്പിച്ചേക്കാം).

അലർജിയുടെ പ്രധാന പ്രകടനങ്ങൾ

ചർമ്മ തിണർപ്പ്.
തിണർപ്പ്, വീക്കം
കഫം മെംബറേൻ ന്
പല്ലിലെ പോട്.
ബ്രോങ്കിയൽ ആക്രമണങ്ങൾ
ആസ്ത്മ.
പരോട്ടിഡിൻ്റെ വീക്കം
ഉമിനീർ ഗ്രന്ഥി
(മുമ്പ്).
വരണ്ട വായ.
നാവിൽ കത്തുന്ന സംവേദനം.

പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ദന്തചികിത്സയിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ

ഉപയോഗിക്കുന്നത്
സമാനതകളില്ലാത്ത വസ്തുക്കൾ
(അലോയ്) വാക്കാലുള്ള അറയിൽ
ദ്രാവക ഘട്ടം (ഉമിനീർ) കഴിയും
ഗാൽവാനിക് ഉണ്ടാക്കുക
ഇഫക്റ്റുകൾ,
പ്രവർത്തിക്കുന്നത്
സമ്മർദ്ദ ഘടകങ്ങൾ
തുടക്കത്തിലെ സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ,
കുറയാൻ കാരണമാകുന്നു
സംരക്ഷണ ഘടകങ്ങൾ
സഹജമായ പ്രതിരോധശേഷി
കുറഞ്ഞ പ്രതിരോധം
വാക്കാലുള്ള മ്യൂക്കോസ
രോഗകാരികളായ ബാക്ടീരിയകളിലേക്ക്
അവരിലേക്ക് നയിക്കുന്നു
തുടർന്നുള്ള
കോളനിവൽക്കരണം, പ്രതികരണമായി
മാക്രോഫേജുകൾ വിക്ഷേപണം
കോശജ്വലനം
പ്രക്രിയ.
പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി
സൈറ്റോകൈനുകൾ - IL-1, IL-6,
അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ IL-8
ഉമിനീരിൽ നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു.

പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ദന്തചികിത്സയിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ

രാസ പദാർത്ഥങ്ങൾ
കൃത്രിമ വസ്തുക്കൾ
സംഭവിക്കാം.
Haptens തങ്ങളല്ല
ആൻ്റിജനുകൾ. ആൻ്റിജനുകൾ
അവർ മാത്രമാകുന്നു
അവരെ ബന്ധിപ്പിച്ച ശേഷം
ആതിഥേയ ജീവിയുടെ പ്രോട്ടീനുകൾ.
ഹാപ്റ്റൻസുകളുടെ പരിവർത്തനം
ആൻ്റിജനുകൾ, പലപ്പോഴും
ഒപ്പമുണ്ടായിരുന്നു
പ്രതികരണങ്ങളുടെ വികസനം
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി.
പലപ്പോഴും വായിൽ
HRT വികസിക്കുന്നു
(തരം 1 ഉൾപ്പെടുന്ന,
ഹൈപ്പർ ആക്റ്റിവേറ്റഡ്
ഇൻ്റർഫെറോൺ - ഗാമ
മാക്രോഫേജുകൾ,
സമന്വയിപ്പിക്കൽ
പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി
സൈറ്റോകൈനുകൾ,
പിന്തുണയ്ക്കുന്ന
വീക്കം, ഒപ്പം - എങ്ങനെ
അനന്തരഫലം - സാധ്യമാണ്
പ്രോസ്തെറ്റിക്സ് നിരസിക്കൽ
ഡിസൈനുകൾ.

പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ദന്തചികിത്സയിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ

രചനയിൽ ലോഹങ്ങൾ
അലോയ്കൾ (ഹാപ്ടൻസ്)
കാരിയർ പ്രോട്ടീനുകളുമായി സംയോജിപ്പിക്കുമ്പോൾ, അവയ്ക്ക് കഴിയും
വികസനത്തിന് കാരണമാകുന്നു
പ്രതികരണങ്ങൾ
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി.
എന്ന പരീക്ഷണങ്ങളിൽ
ഗിനി പന്നികൾ
ലഭ്യത കാണിച്ചിരിക്കുന്നു
വ്യത്യസ്ത അളവുകളിലേക്ക്
സംവേദനക്ഷമത
ലോഹങ്ങൾ:
ക്രോം, നിക്കൽ
കാരണമാകുന്നു
പ്രകടിപ്പിച്ചു
അലർജി
പ്രതികരണം.
കൊബാൾട്ടും സ്വർണ്ണവും -
മിതമായ പ്രതികരണം.
ടൈറ്റാനിയവും വെള്ളിയും -
ദുർബലമായ പ്രതികരണം.
അലൂമിനിയം പ്രായോഗികമായി
കാരണമാകുന്നില്ല
സെൻസിറ്റൈസേഷൻ.

പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ദന്തചികിത്സയിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ

ഡയഗ്നോസ്റ്റിക്സ്
സാധ്യമായ അലർജികൾ
ഓറൽ മ്യൂക്കോസ (HRT) വഴി
സമ്പർക്ക തരം
ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് വരെ
ലോഹങ്ങൾ നടത്തപ്പെടുന്നു
ഉത്പാദനത്തിന് മുമ്പ്
കൃത്രിമ
കൂടെ ഡിസൈനുകൾ
ഉപയോഗിക്കുന്നത്
പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ
പാച്ച് (ഇംഗ്ലീഷ് പാച്ചിൽ നിന്ന് -
"പാച്ച്").
തീവ്രതയ്ക്കായി പാച്ച് ടെസ്റ്റുകളുടെ ഫലങ്ങൾ അനുസരിച്ച്
നല്ല പ്രതികരണം
ലോഹങ്ങൾ വിതരണം ചെയ്യുന്നു
ഇനിപ്പറയുന്ന രീതിയിൽ:
കൊബാൾട്ട് ˃ ടിൻ ˃ സിങ്ക്
˃ നിക്കൽ ˃ പല്ലാഡിയം

പ്രോസ്റ്റെറ്റിക് ഡെൻ്റിസ്ട്രിയിലെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ: പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ

ഇതിനായി ഒരു പ്രത്യേക പാച്ച് ഉപയോഗിച്ച്
തൊലി ഉപരിതലം ദൃഡമായി
കൂടെ ഒട്ടിച്ച പ്ലേറ്റ്
അതിൽ പ്രയോഗിച്ചു
ചില സ്ഥലങ്ങൾ 16
വാണിജ്യാടിസ്ഥാനത്തിൽ ലഭ്യമാണ്
ലോഹങ്ങൾ.
ചർമ്മത്തിൽ പ്രയോഗിച്ചു
മെറ്റീരിയൽ സൂക്ഷിച്ചിരിക്കുന്നു
48 മണിക്കൂറിനുള്ളിൽ, പ്രതികരണം
സാധാരണയായി വിലയിരുത്തുന്നത്
24, 48 മണിക്കൂറും 1 ന് ശേഷവും
ഒരാഴ്ച
പശ നീക്കം ചെയ്ത ശേഷം
പാച്ച്.
സൈറ്റിലെ ചർമ്മത്തിൻ്റെ വീക്കം
ഒരു നിശ്ചിത വ്യക്തിയുമായി ബന്ധപ്പെടുക
ലോഹം വെളിപ്പെടുത്തുന്നു
ലേക്കുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
പ്രത്യേക ലോഹം.
ഈ ലോഹം ആണെങ്കിൽ
ഇത് ഉപയോഗിക്കൂ
ക്ഷമ, അവൻ ഒരു വലിയ ഉണ്ട്
മിക്കവാറും
സമ്പർക്കം വികസിപ്പിക്കുക
dermatitis (DTH).
ഈ രീതി ഉപയോഗിക്കുന്നില്ല
ദന്തചികിത്സയിൽ മാത്രം (മറ്റുള്ളവ
അലർജിയുമുണ്ട്
പാച്ച് ടെസ്റ്റുകളിൽ).

കോൺടാക്റ്റ് ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് രോഗനിർണ്ണയ രീതിയായി പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ (പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ) ഉപയോഗിക്കുന്നു.

പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ (സ്കിൻ പാച്ച് ടെസ്റ്റുകൾ) ഉപയോഗിക്കുന്നു
കോൺടാക്റ്റ് ഡെർമറ്റൈറ്റിസിനുള്ള ഒരു ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് രീതിയായി.

പ്രതികരണ വിലയിരുത്തൽ: അലർജിയുണ്ടാക്കുന്നവരെ ബന്ധപ്പെടാനുള്ള സെൻസിറ്റൈസേഷൻ്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, അവയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്ന ചർമ്മത്തിൻ്റെ ഭാഗങ്ങളിൽ ഒരു പ്രാദേശിക പ്രതികരണം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു.

പ്രതികരണ വിലയിരുത്തൽ: ബന്ധപ്പെടാനുള്ള സെൻസിറ്റൈസേഷൻ്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ
അലർജികൾ, അവയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുന്ന ചർമ്മത്തിൻ്റെ ഭാഗങ്ങളിൽ,
വ്യത്യസ്ത അളവിലുള്ള പ്രാദേശിക പ്രതികരണം നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു
തീവ്രത ("ക്രോസുകളിൽ" സ്കോർ)

അത്തരമൊരു രോഗിക്ക് ഈ ലോഹം ഉപയോഗിച്ച് വാക്കാലുള്ള അറയിൽ ഒരു ലോഹ ഘടന സ്ഥാപിക്കാൻ കഴിയുമോ?

ചോദ്യങ്ങൾ

1.
2.
3.
"ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി" എന്ന പദം നിർവചിക്കുക.
ഏത് തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയാണ് നിങ്ങൾക്ക് അറിയാവുന്നത്?
തരങ്ങളുടെ വർഗ്ഗീകരണത്തിന് അടിവരയിടുന്ന തത്വം
ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി.
4. എച്ച്എൻടിയെ പ്രതീകപ്പെടുത്തുക
5. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി വിവരിക്കുക.
6. ടൈപ്പ് I I I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി വിവരിക്കുക.
7. തരം IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി വിവരിക്കുക.
8. ഏത് രോഗങ്ങളുടെ രോഗാവസ്ഥയിലാണ് HRT അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളത്?
9. ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി മറ്റെല്ലാ തരങ്ങളിൽ നിന്നും എങ്ങനെ വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.
10. ടൈപ്പ് 4 ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ ഏതാണ്?

ടെസ്റ്റ് ചോദ്യങ്ങൾ

ജെൽ പി അനുസരിച്ച് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ പ്രധാന തരം
കൂംബ്സ് (1969), ഇവയാണ്:





ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിൻ്റെ വികസനത്തിനുള്ള സമയ കോഴ്സ്:
1. 10-30 മിനിറ്റ്
2. 3-8 മണിക്കൂർ
3. 5-15 മണിക്കൂർ
4. 45-50 മണിക്കൂർ
5. 24-48 മണിക്കൂർ

ടെസ്റ്റ് ചോദ്യങ്ങൾ

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിൻ്റെ വികസന കാലാവധി:
1. 10-30 മിനിറ്റ്
2. 3-8 മണിക്കൂർ
3. 5-15 മണിക്കൂർ
4. 45-50 മണിക്കൂർ
5. 24-48 മണിക്കൂർ
ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിൻ്റെ വികാസത്തിൻ്റെ ദൈർഘ്യം:
1. 10-30 മിനിറ്റ്
2. 3-8 മണിക്കൂർ
3. 5-15 മണിക്കൂർ
4. 45-50 മണിക്കൂർ
5. 24-48 മണിക്കൂർ

ടെസ്റ്റ് ചോദ്യങ്ങൾ

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിൻ്റെ വികാസത്തിൻ്റെ ക്രമത്തിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു:
1. ഒരു അലർജിയോടുള്ള IgE പ്രതികരണത്തിന് ജനിതക മുൻകരുതൽ സാന്നിധ്യം.
2. അലർജി IgE ആൻ്റിബോഡികളുടെ സമന്വയത്തെ പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു.
3. IgE ആൻ്റിബോഡികൾ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഉപരിതല റിസപ്റ്ററുകളിൽ ഉറപ്പിച്ചിരിക്കുന്നു
ബാസോഫിൽസ്.
4. IgE ആൻറിബോഡികളുമായി വീണ്ടും പ്രവേശിച്ച അലർജിയുടെ ഇടപെടൽ
മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെയും ബാസോഫിലുകളുടെയും ഉപരിതലത്തിൽ അവയുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷനിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.
5. ഡിഗ്രാനുലേഷൻ ഉൽപ്പന്നങ്ങൾ അപര്യാപ്തമായ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു
തീവ്രത.
ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിൻ്റെ വികാസത്തിൻ്റെ ക്രമത്തിൽ ഇവ ഉൾപ്പെടുന്നു:
1. രോഗപ്രതിരോധ ഘട്ടം.
2. പാത്തോകെമിക്കൽ ഘട്ടം.
3. പാത്തോഫിസിയോളജിക്കൽ ഘട്ടം.
4. സ്വാഭാവിക കൊലയാളി കോശങ്ങൾ സജീവമാക്കുന്ന ഘട്ടം.
5. ടൈപ്പ് 1 ഹെൽപ്പർ ടി ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ സജീവമാക്കൽ ഘട്ടം.

ടെസ്റ്റ് ചോദ്യങ്ങൾ

ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ പ്രധാന ഇഫക്റ്റർ സെല്ലുകൾ ഇവയാണ്:
1. ഡെൻഡ്രിറ്റിക് സെല്ലുകൾ
2. ടൈപ്പ് 2 ഹെൽപ്പർ ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
3. ടൈപ്പ് 1 ഹെൽപ്പർ ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ
4. മാക്രോഫേജുകൾ ഇഫക്റ്ററുകളായി സജീവമാക്കി
5. സജീവമാക്കിയ പ്ലാസ്മ കോശങ്ങൾ
ഏത് തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയാണ് പലപ്പോഴും അറയിൽ വികസിക്കുന്നത്?
കൃത്രിമ വസ്തുക്കൾ ഉപയോഗിക്കുമ്പോൾ വായ?
1. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
2. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
3. ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി I I I ടൈപ്പ്
4. ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി
5. ടൈപ്പ് വി ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ടെസ്റ്റ് ചോദ്യങ്ങൾ

ഇൻ വിട്രോ ലബോറട്ടറി ഡയഗ്നോസ്റ്റിക് രീതികൾ എന്തിനുവേണ്ടിയാണ് ഉപയോഗിക്കുന്നത്
പെട്ടെന്നുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ കണ്ടെത്തൽ
ദന്തചികിത്സ?
1. രക്തത്തിലെ ലോഹങ്ങളിലേക്കുള്ള IgE ആൻ്റിബോഡികളുടെ നിർണയം
2. ലിംഫോസൈറ്റ് പ്രൊലിഫെറേറ്റീവ് ആക്ടിവേഷൻ ടെസ്റ്റ്
3. ഉമിനീരിലെ ഇസിനോഫിലിക് കാറ്റാനിക് പ്രോട്ടീൻ്റെ നിർണ്ണയം
4. ടി-ലിംഫോസൈറ്റ് ഉപജനസംഖ്യകളുടെ നിർണയം
5. ഉമിനീരിലെ ട്രിപ്റ്റേസിൻ്റെ നിർണ്ണയം
ദന്തചികിത്സയിൽ ഏറ്റവും കൂടുതൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന ലോഹങ്ങൾ ഏതാണ്?
"അലർജെനിക്" ഗുണങ്ങൾ ഉച്ചരിക്കുന്നത്?
1. സ്വർണ്ണം
2. നിക്കൽ
3. കോബാൾട്ട്
4. അലുമിനിയം
5. ടൈറ്റൻ

ഉടനടി ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി.

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ.അറ്റോപ്പിയുടെ പശ്ചാത്തലത്തിൽ ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾ ഉണ്ടാകാം.

അറ്റോപ്പി- അലർജിയിലേക്കുള്ള IgE ആൻ്റിബോഡികളുടെ ഉത്പാദനം വർധിച്ചതിനാൽ, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിലെ ഈ ആൻ്റിബോഡികൾക്കായി എഫ്‌സി റിസപ്റ്ററുകളുടെ വർദ്ധിച്ച എണ്ണം, മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ വിതരണത്തിൻ്റെ സവിശേഷതകൾ, ടിഷ്യു തടസ്സങ്ങളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത എന്നിവ കാരണം എച്ച്എൻടിയുടെ വികാസത്തിനുള്ള പാരമ്പര്യ പ്രവണത.

അനാഫൈലക്റ്റിക് ഷോക്ക്- തകർച്ച, എഡിമ, മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ രോഗാവസ്ഥ എന്നിവയുടെ വികാസത്തോടെ ഇത് നിശിതമായി സംഭവിക്കുന്നു; പലപ്പോഴും മരണത്തിൽ അവസാനിക്കുന്നു.

തേനീച്ചക്കൂടുകൾ- രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിക്കുന്നു, ചർമ്മം ചുവപ്പായി മാറുന്നു, കുമിളകളും ചൊറിച്ചിലും പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു.

ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ- വീക്കം, ബ്രോങ്കോസ്പാസ്ം എന്നിവ വികസിക്കുന്നു, ബ്രോങ്കിയിലെ മ്യൂക്കസ് സ്രവണം വർദ്ധിക്കുന്നു.

ട്രാൻസ്പ്ലാൻറുകളുടെ തരങ്ങൾ. ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് നിരസിക്കാനുള്ള സംവിധാനങ്ങൾ.

അവയവവും ടിഷ്യു ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷനും (ഓർഗൻ, ടിഷ്യു ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ്റെ പര്യായപദം).

ഒരു ജീവിയ്ക്കുള്ളിലെ അവയവങ്ങളുടെയും ടിഷ്യൂകളുടെയും മാറ്റിവയ്ക്കൽ എന്ന് വിളിക്കുന്നു ഓട്ടോ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ , ഒരേ സ്പീഷീസിനുള്ളിൽ ഒരു ജീവിയിൽ നിന്ന് മറ്റൊന്നിലേക്ക് - ഹോമോട്രാൻസ്പ്ലാൻ്റേഷൻ , ഒരു ജീവിവർഗത്തിൽ നിന്ന് മറ്റൊരു ജീവിവർഗത്തിലേക്ക് - heterotransplantation .

ഗ്രാഫ്റ്റിൻ്റെ തുടർന്നുള്ള എൻഗ്രാഫ്റ്റ്മെൻ്റിനൊപ്പം അവയവങ്ങളുടെയും ടിഷ്യൂകളുടെയും ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ ജൈവിക അനുയോജ്യതയോടെ മാത്രമേ സാധ്യമാകൂ - ദാതാവിൻ്റെയും സ്വീകർത്താവിൻ്റെയും ടിഷ്യു പ്രോട്ടീനുകൾ നിർമ്മിക്കുന്ന ആൻ്റിജനുകളുടെ സമാനത. അതിൻ്റെ അഭാവത്തിൽ, ദാതാവിൻ്റെ ടിഷ്യു ആൻ്റിജനുകൾ സ്വീകർത്താവിൻ്റെ ശരീരത്തിൽ ആൻ്റിബോഡികളുടെ ഉത്പാദനത്തിന് കാരണമാകുന്നു. ഒരു പ്രത്യേക സംരക്ഷണ പ്രക്രിയ സംഭവിക്കുന്നു - ഒരു തിരസ്കരണ പ്രതികരണം, തുടർന്ന് ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് ചെയ്ത അവയവത്തിൻ്റെ മരണം. ജൈവിക അനുയോജ്യത ഓട്ടോ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷനിൽ മാത്രമേ ഉണ്ടാകൂ. ഹോമോ, ഹെറ്ററോ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷനിൽ ഇത് ഇല്ല. അതിനാൽ, അവയവവും ടിഷ്യു ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷനും നടത്തുമ്പോൾ പ്രധാന ദൌത്യം ടിഷ്യു പൊരുത്തക്കേടിൻ്റെ തടസ്സം മറികടക്കുക എന്നതാണ്. ഭ്രൂണ കാലഘട്ടത്തിൽ ശരീരം ഏതെങ്കിലും ആൻ്റിജനുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുകയാണെങ്കിൽ, ജനനശേഷം ഈ ശരീരം ഒരേ ആൻ്റിജൻ്റെ ആവർത്തിച്ചുള്ള അഡ്മിനിസ്ട്രേഷന് പ്രതികരണമായി ആൻ്റിബോഡികൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നില്ല. വിദേശ ടിഷ്യു പ്രോട്ടീനിലേക്ക് സജീവ ടോളറൻസ് (സഹിഷ്ണുത) സംഭവിക്കുന്നു.

വിദേശ അവയവത്തിനെതിരെ പ്രതിരോധശേഷി വികസിപ്പിക്കുന്ന സംവിധാനങ്ങളുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ അടിച്ചമർത്തുന്ന വിവിധ സ്വാധീനങ്ങളാൽ തിരസ്കരണ പ്രതികരണം കുറയ്ക്കാൻ കഴിയും. ഈ ആവശ്യത്തിനായി, ഇമുറാൻ, കോർട്ടിസോൺ, ആൻ്റിലിംഫോസൈറ്റ് സെറം, അതുപോലെ പൊതുവായവ - ഇമ്മ്യൂണോസപ്രസീവ് പദാർത്ഥങ്ങൾ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്നു. എക്സ്-റേ വികിരണം. എന്നിരുന്നാലും, ഇത് ശരീരത്തിൻ്റെ പ്രതിരോധത്തെയും ഹെമറ്റോപോയിറ്റിക് സിസ്റ്റത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനത്തെയും അടിച്ചമർത്തുന്നു, ഇത് ഗുരുതരമായ സങ്കീർണതകളിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം.

ഓട്ടോ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ - ഒരു ജീവിയിലെ ടിഷ്യു ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ മിക്കവാറും എല്ലായ്‌പ്പോഴും വിജയകരമാണ്. ഓട്ടോഗ്രാഫ്റ്റുകളുടെ കഴിവ് എളുപ്പത്തിൽ വേരൂന്നുന്നത് പൊള്ളലേറ്റ ചികിത്സയിൽ ഉപയോഗിക്കുന്നു - ഒരാളുടെ സ്വന്തം ചർമ്മം ശരീരത്തിൻ്റെ ബാധിത പ്രദേശങ്ങളിലേക്ക് പറിച്ചുനടുന്നു. സിൻജെനിക് ട്രാൻസ്പ്ലാൻറുകൾ - ദാതാവിൻ്റെ ടിഷ്യുവുമായി ജനിതകപരമായി അടുത്ത ബന്ധമുള്ള ടിഷ്യുകൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, സമാന ഇരട്ടകളിൽ നിന്നോ ഇൻബ്രെഡ് മൃഗങ്ങളിൽ നിന്നോ ലഭിക്കുന്നത്) - മിക്കവാറും എല്ലായ്പ്പോഴും വേരുറപ്പിക്കുന്നു. അലോജെനിക് ഗ്രാഫ്റ്റുകൾ (അലോഗ്രാഫ്റ്റുകൾ; ഒരു വ്യക്തിയിൽ നിന്ന് മറ്റൊരാളിലേക്ക് ഒരേ ഇനത്തിൽപ്പെട്ട ജനിതകമായി വിദേശികളിലേക്ക് പറിച്ചുനട്ട ടിഷ്യു), സെനോജെനിക് ഗ്രാഫ്റ്റുകൾ (സെനോഗ്രാഫ്റ്റുകൾ; മറ്റൊരു സ്പീഷിസിൽ നിന്നുള്ള ഒരു വ്യക്തിയിൽ നിന്ന് ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് ചെയ്ത ടിഷ്യു) എന്നിവ സാധാരണയായി നിരസിക്കലിന് വിധേയമാണ്.

ഗ്രാഫ്റ്റ് വേഴ്സസ് ഹോസ്റ്റ് ഡിസീസ് (GVHD)ഒരു സ്റ്റെം സെൽ അല്ലെങ്കിൽ അസ്ഥി മജ്ജ മാറ്റിവയ്ക്കലിന് ശേഷം, ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് ചെയ്ത വസ്തുക്കൾ സ്വീകർത്താവിൻ്റെ ശരീരത്തെ ആക്രമിക്കാൻ തുടങ്ങുന്നതിൻ്റെ ഫലമായി വികസിക്കുന്ന ഒരു സങ്കീർണതയാണ്.

കാരണങ്ങൾ. അസ്ഥിമജ്ജ ലിംഫോസൈറ്റുകൾ ഉൾപ്പെടെ വിവിധ രക്തകോശങ്ങൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു, ഇത് രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം നടത്തുന്നു. സാധാരണയായി, അസ്ഥിമജ്ജയിലാണ് സ്റ്റെം സെല്ലുകൾ കാണപ്പെടുന്നത്. ഒരേപോലെയുള്ള ഇരട്ടകൾക്ക് മാത്രമേ തികച്ചും സമാനമായ ടിഷ്യൂ തരങ്ങൾ ഉള്ളൂ എന്നതിനാൽ, ദാതാവ് മജ്ജസ്വീകർത്താവിൻ്റെ ടിഷ്യൂകളുമായി പൂർണ്ണമായും പൊരുത്തപ്പെടുന്നില്ല. ഈ വ്യത്യാസമാണ് ദാതാവിൻ്റെ ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ (ഒരു തരം വെളുത്ത രക്താണുക്കൾ) സ്വീകർത്താവിൻ്റെ ശരീരം വിദേശിയാണെന്ന് മനസ്സിലാക്കുന്നതിനും അതിനെ ആക്രമിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നത്. നിശിത രൂപംശസ്ത്രക്രിയയ്ക്കുശേഷം ആദ്യത്തെ മൂന്ന് മാസത്തിനുള്ളിൽ GVHD സാധാരണയായി വികസിക്കുന്നു, ഒരു വിട്ടുമാറാത്ത പ്രതികരണം പിന്നീട് സംഭവിക്കുകയും രോഗിയുടെ ജീവിതത്തിലുടനീളം നിലനിൽക്കുകയും ചെയ്യും. ബന്ധപ്പെട്ട ദാതാവിൽ നിന്ന് ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് സ്വീകരിക്കുമ്പോൾ GVHD ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത 30-40% ആണ്. ദാതാവും സ്വീകർത്താവും തമ്മിലുള്ള അനുയോജ്യത സൂചിക കുറയുമ്പോൾ, GVHD വികസിപ്പിക്കാനുള്ള സാധ്യത കൂടുതലാണ്. ശസ്ത്രക്രിയയ്ക്കുശേഷം, രോഗി പ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ അടിച്ചമർത്തുന്ന മരുന്നുകൾ കഴിക്കാൻ നിർബന്ധിതനാകുന്നു: ഇത് രോഗം ഉണ്ടാകാനുള്ള സാധ്യത കുറയ്ക്കാനും അതിൻ്റെ തീവ്രത കുറയ്ക്കാനും സഹായിക്കുന്നു.

ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് പ്രതിരോധശേഷിഒരു മാക്രോ ഓർഗാനിസം അതിലേക്ക് പറിച്ചുനട്ട വിദേശ കോശങ്ങൾക്ക് (ഗ്രാഫ്റ്റ്) നേരെയുള്ള പ്രതിരോധ പ്രതികരണമാണ്. ആധുനിക വൈദ്യശാസ്ത്രത്തിലെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട പ്രശ്നങ്ങളിലൊന്ന് - അവയവവും ടിഷ്യു ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷനും പരിഹരിക്കുന്നതിന് ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ പ്രതിരോധശേഷിയുടെ സംവിധാനങ്ങളെക്കുറിച്ചുള്ള അറിവ് ആവശ്യമാണ്. ബഹുഭൂരിപക്ഷം കേസുകളിലും വിദേശ അവയവങ്ങളുടെയും ടിഷ്യൂകളുടെയും ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ്റെ വിജയം ദാതാവിൻ്റെയും സ്വീകർത്താവിൻ്റെയും ടിഷ്യൂകളുടെ രോഗപ്രതിരോധ പൊരുത്തത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നുവെന്ന് നിരവധി വർഷത്തെ അനുഭവം തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്.
ശരീരത്തിന് ജനിതകമായി അന്യമായ ആൻ്റിജനുകൾ അടങ്ങിയതാണ് വിദേശ കോശങ്ങൾക്കും ടിഷ്യൂകൾക്കും രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം. ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ അല്ലെങ്കിൽ ഹിസ്റ്റോകോംപാറ്റിബിലിറ്റി ആൻ്റിജനുകൾ എന്ന് വിളിക്കപ്പെടുന്ന ഈ ആൻ്റിജനുകൾ, കോശങ്ങളുടെ CPM-ൽ പൂർണ്ണമായി പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു.
എങ്കിൽ നിരസിക്കൽ പ്രതികരണം ഉണ്ടാകില്ല പൂർണ്ണ അനുയോജ്യതഹിസ്റ്റോകോംപാറ്റിബിലിറ്റി ആൻ്റിജനുകൾ വഴി ദാതാവും സ്വീകർത്താവും - സമാന ഇരട്ടകൾക്ക് മാത്രമേ ഇത് സാധ്യമാകൂ. തിരസ്‌കരണ പ്രതികരണത്തിൻ്റെ തീവ്രത പ്രധാനമായും വിദേശത്വത്തിൻ്റെ അളവ്, പറിച്ചുനട്ട വസ്തുക്കളുടെ അളവ്, സ്വീകർത്താവിൻ്റെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ അവസ്ഥ എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. വിദേശ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ ആൻ്റിജനുകളുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ, ശരീരം സെല്ലുലാർ, ഹ്യൂമറൽ പ്രതിരോധശേഷി ഘടകങ്ങളുമായി പ്രതികരിക്കുന്നു.

പ്രധാന ഘടകംസെല്ലുലാർ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ പ്രതിരോധശേഷി ടി-കൊലയാളി കോശങ്ങളാണ്. ഈ കോശങ്ങൾ, ദാതാവിൻ്റെ ആൻ്റിജനുകളാൽ സെൻസിറ്റൈസേഷനുശേഷം, ഗ്രാഫ്റ്റ് ടിഷ്യുവിലേക്ക് കുടിയേറുകയും അവയിൽ ആൻ്റിബോഡി-സ്വതന്ത്ര കോശ-മധ്യസ്ഥ സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി പ്രയോഗിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

വിദേശ ആൻ്റിജനുകൾക്കെതിരെ (ഹെമാഗ്ലൂട്ടിനിൻസ്, ഹീമോലിസിൻസ്, ല്യൂക്കോടോക്സിൻ, സൈറ്റോടോക്സിൻ) രൂപം കൊള്ളുന്ന പ്രത്യേക ആൻ്റിബോഡികൾ പ്രധാനപ്പെട്ടത്ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ പ്രതിരോധശേഷി രൂപീകരണത്തിൽ. അവ ഗ്രാഫ്റ്റിൻ്റെ ആൻ്റിബോഡി-മധ്യസ്ഥ സൈറ്റോളിസിസ് (കോംപ്ലിമെൻ്റ്-മെഡിയേറ്റഡ്, ആൻറിബോഡി-ആശ്രിത സെൽ-മെഡിറ്റേറ്റഡ് സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി) പ്രേരിപ്പിക്കുന്നു, ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷൻ പ്രതിരോധശേഷി കൈമാറ്റം ചെയ്യുന്നത് സജീവമാക്കിയ ലിംഫോസൈറ്റുകൾ ഉപയോഗിച്ചോ അല്ലെങ്കിൽ സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് വ്യക്തിയിൽ നിന്ന് കേടുകൂടാത്ത മാക്രോ ഓർഗാനിസത്തിലേക്കോ ആണ്.
ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് ചെയ്ത കോശങ്ങളുടെയും ടിഷ്യൂകളുടെയും പ്രതിരോധ നിരസിക്കൽ സംവിധാനത്തിന് രണ്ട് ഘട്ടങ്ങളുണ്ട്. ആദ്യ ഘട്ടത്തിൽ, ടി-കില്ലർ സെല്ലുകൾ ഉൾപ്പെടെയുള്ള പ്രതിരോധശേഷിയുള്ള കോശങ്ങളുടെ (ലിംഫോയ്ഡ് നുഴഞ്ഞുകയറ്റം) ഗ്രാഫ്റ്റിനും പാത്രങ്ങൾക്കും ചുറ്റും കാണപ്പെടുന്നു. രണ്ടാം ഘട്ടത്തിൽ, ടി-കില്ലറുകൾ വഴി ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് സെല്ലുകളുടെ നാശം സംഭവിക്കുന്നു, മാക്രോഫേജ് ലിങ്ക്, പ്രകൃതിദത്ത കൊലയാളി കോശങ്ങൾ, നിർദ്ദിഷ്ട ആൻ്റിബോഡി ജനിതകം എന്നിവ സജീവമാക്കുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ വീക്കം, രക്തക്കുഴലുകളുടെ ത്രോംബോസിസ് സംഭവിക്കുന്നു, ഗ്രാഫ്റ്റിൻ്റെ പോഷണം തടസ്സപ്പെടുകയും അതിൻ്റെ മരണം സംഭവിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. നശിച്ച ടിഷ്യൂകൾ ഫാഗോസൈറ്റുകൾ ഉപയോഗിക്കുന്നു.
നിരസിക്കൽ പ്രതികരണ സമയത്ത്, പ്രതിരോധ മെമ്മറി ടി, ബി സെല്ലുകളുടെ ഒരു ക്ലോൺ രൂപം കൊള്ളുന്നു. ഒരേ അവയവങ്ങളും ടിഷ്യുകളും ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് ചെയ്യാനുള്ള ആവർത്തിച്ചുള്ള ശ്രമം ഒരു ദ്വിതീയ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന് കാരണമാകുന്നു, ഇത് വളരെ അക്രമാസക്തവും പെട്ടെന്ന് ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് നിരസിക്കുന്നതിലും അവസാനിക്കുന്നു.
ഒരു ക്ലിനിക്കൽ വീക്ഷണകോണിൽ നിന്ന്, നിശിതം, ഹൈപ്പർഅക്യൂട്ട്, വൈകിയുള്ള ഗ്രാഫ്റ്റ് നിരസിക്കൽ എന്നിവ വേർതിരിച്ചിരിക്കുന്നു. പ്രതികരണ സമയത്തിലും വ്യക്തിഗത സംവിധാനങ്ങളിലും അവ വ്യത്യാസപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു.

രേഖപ്പെടുത്തിയത്

നിങ്ങൾ ചെയ്യേണ്ടത് ചെയ്യുക, എന്ത് വന്നാലും വരിക.

സൈറ്റിലേക്കുള്ള സംഭാവനകളുടെ വിശദാംശങ്ങൾ:
WebMoney R368719312927
YandexMoney 41001757556885

രണ്ട് തരത്തിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സ് കേടുപാടുകൾ അറിയപ്പെടുന്നു: 1) ഒരു എക്സോജനസ് ആൻ്റിജൻ ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിക്കുമ്പോൾ (വിദേശ പ്രോട്ടീൻ, ബാക്ടീരിയ, വൈറസ്) കൂടാതെ 2) സ്വന്തം ആൻ്റിജനുകൾക്കെതിരെ (എൻഡോജെനസ്) ആൻ്റിബോഡികൾ രൂപപ്പെടുമ്പോൾ. രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ രക്തത്തിൽ രൂപപ്പെടുകയും പല അവയവങ്ങളിലും സ്ഥിരതാമസമാക്കുകയും ചെയ്താൽ, അല്ലെങ്കിൽ വൃക്കകൾ (ഗ്ലോം നെഫ്രൈറ്റിസ്) പോലുള്ള വ്യക്തിഗത അവയവങ്ങളിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ പ്രാദേശികവൽക്കരിക്കുമ്പോൾ, രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന രോഗങ്ങൾ പൊതുവൽക്കരിക്കപ്പെടാം. , സന്ധികൾ (ആർത്രൈറ്റിസ്) അല്ലെങ്കിൽ ചെറിയ രക്തക്കുഴലുകൾ °G വരെ (പ്രാദേശിക ആർതസ് പ്രതികരണം).
സ്കീം 28. പ്രതികരണങ്ങൾഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിIIIതരം- ഇമ്മ്യൂണോകോംപ്ലക്സ്പ്രതികരണങ്ങൾ

സ്കീം 30. നിരസിക്കൽട്രാൻസ്പ്ലാൻറ്


ടി-ലിംഫോസൈറ്റ്-മധ്യസ്ഥ പ്രതികരണങ്ങൾ. CD8+ CTL-കൾ സജീവമാക്കുന്നതിൽ സജീവമാക്കിയ CD4+ T സഹായ സെല്ലുകൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. സ്വീകർത്താവിൻ്റെ ലിംഫോസൈറ്റുകൾ ദാതാവിൻ്റെ എച്ച്എൽഎ ആൻറിജനുകൾ കണ്ടുമുട്ടുമ്പോൾ ടി-ലിംഫോസൈറ്റ്-മധ്യസ്ഥ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ വികസനം സംഭവിക്കുന്നു. ദാതാവിൻ്റെ അവയവങ്ങളിലെ ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളാണ് ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട ഇമ്മ്യൂണോജനുകൾ എന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. ആതിഥേയ ടി സെല്ലുകൾ മാറ്റിവയ്ക്കപ്പെട്ട അവയവത്തിൽ ഡെൻഡ്രിറ്റിക് കോശങ്ങളെ കണ്ടുമുട്ടുകയും പിന്നീട് പ്രാദേശിക ലിംഫ് നോഡുകളിലേക്ക് മാറുകയും ചെയ്യുന്നു. SS+CTL മുൻഗാമികൾ (പ്രീകില്ലർ ടി സെല്ലുകൾ), ക്ലാസ് I HLA ആൻ്റിജനുകൾക്കുള്ള റിസപ്റ്ററുകൾ കൈവശം വയ്ക്കുന്നു, മുതിർന്ന CTL-കളായി വേർതിരിക്കുന്നു. വേർതിരിക്കൽ പ്രക്രിയ സങ്കീർണ്ണവും പൂർണ്ണമായി മനസ്സിലാകാത്തതുമാണ്. ആൻ്റിജൻ അവതരിപ്പിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ, ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ, സൈറ്റോകൈനുകൾ IL-2, IL-4, IL-5 എന്നിവ ഇതിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു. പ്രായപൂർത്തിയായ CTL-കൾ ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് ചെയ്ത ടിഷ്യുവിനെ ലൈസ് ചെയ്യുന്നു. നിർദ്ദിഷ്ട CTL-കൾ കൂടാതെ, ലിംഫോകൈൻ-സ്രവിക്കുന്ന CO4 + T-ലിംഫോസൈറ്റുകൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു, അവ പ്രത്യേകമായി പ്ലേ ചെയ്യുന്നു. പ്രധാന പങ്ക്ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് തിരസ്കരണത്തിൽ. വൈകിയ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിലെന്നപോലെ, സജീവമാക്കിയ CO4 + T ലിംഫോസൈറ്റുകൾ സൈറ്റോകൈനുകൾ പുറത്തുവിടുന്നു, ഇത് രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും മോണോ ന്യൂക്ലിയർ സെല്ലുകളുടെ (ലിംഫോസൈറ്റുകളും മാക്രോഫേജുകളും) പ്രാദേശിക ശേഖരണത്തിന് കാരണമാകുകയും ചെയ്യുന്നു. മൈക്രോവാസ്കുലർ കേടുപാടുകൾ, ഇസ്കെമിയ, ടിഷ്യു നാശം എന്നിവയാൽ പ്രകടമാകുന്ന HRT ഗ്രാഫ്റ്റ് നാശത്തിൻ്റെ ഏറ്റവും പ്രധാനപ്പെട്ട സംവിധാനമാണെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, CD8 + T സെല്ലുമായി ബന്ധപ്പെട്ട സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റിയും CO4 + T സെൽ-മധ്യസ്ഥ പ്രതികരണങ്ങളും തമ്മിലുള്ള ആപേക്ഷിക പ്രാധാന്യം ദാതാവ്-സ്വീകർത്താവ് HLA പൊരുത്തക്കേടിൻ്റെ സ്വഭാവത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു.
ആൻ്റിബോഡി-മധ്യസ്ഥ പ്രതികരണങ്ങൾ.ഈ പ്രതികരണങ്ങൾ രണ്ട് തരത്തിൽ സംഭവിക്കാം. സ്വീകർത്താവിൻ്റെ രക്തത്തിൽ ദാതാവിനെതിരെ ആൻ്റിബോഡികൾ അടങ്ങിയിരിക്കുമ്പോഴാണ് ഹൈപ്പർക്യൂട്ട് നിരസിക്കൽ സംഭവിക്കുന്നത്. ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് പരാജയം സംഭവിച്ച ഒരു സ്വീകർത്താവിൽ അത്തരം ആൻ്റിബോഡികൾ ഉണ്ടാകാം. എച്ച്എൽഎ-അജ്ഞാതരായ ദാതാക്കളിൽ നിന്നുള്ള മുൻകാല രക്തപ്പകർച്ചകൾ, പ്ലേറ്റ്ലെറ്റുകളും ല്യൂക്കോസൈറ്റുകളും പ്രത്യേകിച്ച് എച്ച്എൽഎ ആൻ്റിജനുകളാൽ സമ്പുഷ്ടമായതിനാൽ സംവേദനക്ഷമതയിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം. അത്തരം സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ട്രാൻസ്പ്ലാൻറേഷനുശേഷം ഉടൻ തന്നെ തിരസ്കരണം വികസിക്കുന്നു, കാരണം രക്തചംക്രമണം ചെയ്യുന്ന ആൻ്റിബോഡികൾ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ ഉണ്ടാക്കുന്നു, അത് ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് ചെയ്ത അവയവത്തിൻ്റെ വാസ്കുലർ എൻഡോതെലിയത്തിൽ സ്ഥിരതാമസമാക്കുന്നു. അപ്പോൾ കോംപ്ലിമെൻ്റ് ഫിക്സേഷൻ സംഭവിക്കുകയും ആർതസ് പ്രതികരണം വികസിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.
ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് ആൻ്റിജനുകളോട് മുമ്പ് സെൻസിറ്റൈസ് ചെയ്തിട്ടില്ലാത്ത സ്വീകർത്താക്കളിൽ, ദാതാവിൻ്റെ എച്ച്എൽഎ ക്ലാസ് I, II ആൻ്റിജനുകൾ എക്സ്പോഷർ ചെയ്യുന്നത് ആൻ്റിബോഡികളുടെ രൂപവത്കരണത്തോടൊപ്പമാണ്. സ്വീകർത്താക്കൾ സൃഷ്ടിക്കുന്ന ആൻ്റിബോഡികൾ പൂരക-ആശ്രിത സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി, ആൻ്റിബോഡി-ആശ്രിത സെൽ-മെഡിയേറ്റഡ് സൈറ്റോലിസിസ്, ആൻറിജൻ-ആൻ്റിബോഡി കോംപ്ലക്സുകളുടെ ഷെഡ്ഡിംഗ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ നിരവധി സംവിധാനങ്ങളിലൂടെ കേടുപാടുകൾ വരുത്തും. ഈ ആൻ്റിബോഡികളുടെ യഥാർത്ഥ ലക്ഷ്യം ഗ്രാഫ്റ്റ് പാത്രങ്ങളാണ്, അതിനാൽ ആൻറിബോഡിയെ ആശ്രയിക്കുന്ന തിരസ്കരണത്തിൻ്റെ പ്രതിഭാസം (ഉദാഹരണത്തിന്, വൃക്കയിൽ) വാസ്കുലിറ്റിസ് പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നു.

പ്രഭാഷണം 17

പ്രതികരണങ്ങൾഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളെ അവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കി തരം തിരിക്കാം.

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ, രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണം രക്തക്കുഴലുകളിലും മിനുസമാർന്ന പേശികളിലും പ്രവർത്തിക്കുന്ന വാസോ ആക്റ്റീവ്, സ്പാസ്മോജെനിക് വസ്തുക്കളുടെ പ്രകാശനത്തോടൊപ്പമുണ്ട്, അങ്ങനെ അവയുടെ പ്രവർത്തനങ്ങളെ തടസ്സപ്പെടുത്തുന്നു.

ടൈപ്പ് II ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ, ഹ്യൂമറൽ ആൻ്റിബോഡികൾ നേരിട്ട് കോശങ്ങളുടെ നാശത്തിൽ ഏർപ്പെടുന്നു, ഇത് അവയെ ഫാഗോസൈറ്റോസിസ് അല്ലെങ്കിൽ ലിസിസിന് വിധേയമാക്കുന്നു.

ടൈപ്പ് III ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ (ഇമ്യൂൺ കോംപ്ലക്സ് രോഗങ്ങൾ), ഹ്യൂമറൽ ആൻ്റിബോഡികൾ ആൻ്റിജനുകളെ ബന്ധിപ്പിക്കുകയും പൂരകങ്ങളെ സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. പൂരക ഭിന്നസംഖ്യകൾ പിന്നീട് ന്യൂട്രോഫിലുകളെ ആകർഷിക്കുന്നു, ഇത് ടിഷ്യു നാശത്തിന് കാരണമാകുന്നു.

ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ, ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ രോഗകാരി പ്രഭാവം മൂലമാണ്.

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ - അനാഫൈലക്റ്റിക് പ്രതികരണങ്ങൾ

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ വ്യവസ്ഥാപിതമോ പ്രാദേശികമോ ആകാം. ആതിഥേയനെ സംവേദനക്ഷമതയുള്ള ഒരു ആൻ്റിജൻ്റെ ഇൻട്രാവണസ് അഡ്മിനിസ്ട്രേഷനോടുള്ള പ്രതികരണമായി ഒരു വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രതികരണം സാധാരണയായി വികസിക്കുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, കുറച്ച് മിനിറ്റിനുശേഷം പലപ്പോഴും ഷോക്ക് അവസ്ഥ വികസിക്കുന്നു, ഇത് മരണത്തിന് കാരണമാകും. പ്രാദേശിക പ്രതികരണങ്ങൾ ആൻ്റിജൻ പ്രവേശിക്കുന്ന സ്ഥലത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു, ചർമ്മത്തിൻ്റെ പ്രാദേശിക വീക്കം (തൊലിയിലെ അലർജികൾ, ഉർട്ടികാരിയ), മൂക്കിൽ നിന്നും കൺജങ്ക്റ്റിവയിൽ നിന്നുമുള്ള ഡിസ്ചാർജ് (അലർജി റിനിറ്റിസ്, കൺജങ്ക്റ്റിവിറ്റിസ്), ഹേ ഫീവർ, ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ അല്ലെങ്കിൽ അലർജി ഗ്യാസ്ട്രോഎൻറൈറ്റിസ് ( ഭക്ഷണ അലർജി).

സ്കീം25. പ്രതികരണങ്ങൾഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിഐതരം- അനാഫൈലക്റ്റിക്പ്രതികരണങ്ങൾ

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ വികസനത്തിൽ രണ്ട് ഘട്ടങ്ങൾക്ക് വിധേയമാകുമെന്ന് അറിയാം (സ്കീം 25). പ്രാരംഭ പ്രതികരണത്തിൻ്റെ ആദ്യ ഘട്ടം വാസോഡിലേഷനും അവയുടെ പ്രവേശനക്ഷമതയിലെ വർദ്ധനവുമാണ്, അതുപോലെ തന്നെ സ്ഥാനം, മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ രോഗാവസ്ഥ അല്ലെങ്കിൽ ഗ്രന്ഥി സ്രവണം എന്നിവയെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. അലർജിയുമായി സമ്പർക്കം പുലർത്തിയ ശേഷം 5-30 മിനിറ്റിനു ശേഷം ഈ ലക്ഷണങ്ങൾ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. മിക്ക കേസുകളിലും, രണ്ടാമത്തെ (വൈകി) ഘട്ടം 2-8 മണിക്കൂറിന് ശേഷം, കൂടുതൽ ഇല്ലാതെ വികസിക്കുന്നു

അധിക ആൻ്റിജൻ എക്സ്പോഷർ, കൂടാതെ നിരവധി ദിവസം നീണ്ടുനിൽക്കും. പ്രതികരണത്തിൻ്റെ ഈ അവസാന ഘട്ടം ഇയോസിനോഫിൽസ്, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ബാസോഫിൽസ്, മോണോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയുടെ തീവ്രമായ നുഴഞ്ഞുകയറ്റവും അതുപോലെ മ്യൂക്കോസൽ എപ്പിത്തീലിയൽ കോശങ്ങളുടെ നാശത്തിൻ്റെ രൂപത്തിൽ ടിഷ്യു നാശവുമാണ്.

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ വികസിപ്പിക്കുന്നതിൽ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളും ബാസോഫിൽസും ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു; ക്രോസ്-റിയാക്ടിംഗ് ഹൈ-അഫിനിറ്റി IgE റിസപ്റ്ററുകൾ വഴി അവ സജീവമാക്കുന്നു. കൂടാതെ, കോംപ്ലിമെൻ്റ് ഘടകങ്ങൾ C5a, C3 (അനാഫൈലാറ്റോക്സിൻസ്), അതുപോലെ മാക്രോഫേജ് സൈറ്റോകൈനുകൾ (ഇൻ്റർലൂക്കിൻ -8), ചില മരുന്നുകൾ (കോഡിൻ, മോർഫിൻ), ശാരീരിക സ്വാധീനങ്ങൾ (ചൂട്, തണുപ്പ്, സൂര്യപ്രകാശം) എന്നിവയാൽ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ സജീവമാക്കുന്നു.

മനുഷ്യരിൽ, IgE ക്ലാസിലെ ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ മൂലമാണ് ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ ഉണ്ടാകുന്നത്. അലർജി പ്രധാനമായും ആൻ്റിജൻ പ്രവേശിക്കുന്ന സ്ഥലത്തും പ്രാദേശികമായും കഫം ചർമ്മത്തിൽ ബി ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ IgE ഉൽപാദനത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു. ലിംഫ് നോഡുകൾ. IgE യുടെ Fc ഭാഗത്തിന് ഉയർന്ന സെൻസിറ്റീവ് റിസപ്റ്ററുകളുള്ള മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടേയും ബാസോഫിലുകളുടേയും ആക്രമണത്തിന് മറുപടിയായി IgE ആൻ്റിബോഡികൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു. സൈറ്റോഫിലിക് IgE ആൻ്റിബോഡികളാൽ ആക്രമിക്കപ്പെട്ട മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾക്കും ബാസോഫില്ലുകൾക്കും ശേഷം, ഒരു പ്രത്യേക ആൻ്റിജനെ വീണ്ടും കണ്ടുമുട്ടുന്നു, പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു പരമ്പര വികസിക്കുന്നു, ഇത് ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളായ നിരവധി ശക്തമായ മധ്യസ്ഥരുടെ മോചനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.

ആദ്യം, ആൻ്റിജൻ (അലർജൻ) IgE ആൻ്റിബോഡികളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, മൾട്ടിവാലൻ്റ് ആൻ്റിജനുകൾ ഒന്നിലധികം IgE തന്മാത്രകളെ ബന്ധിപ്പിക്കുകയും അയൽവാസിയായ IgE ആൻ്റിബോഡികളുടെ ക്രോസ്-ലിങ്കിംഗിന് കാരണമാവുകയും ചെയ്യുന്നു. IgE തന്മാത്രകളുടെ ബൈൻഡിംഗ് രണ്ട് സ്വതന്ത്ര പ്രക്രിയകളുടെ വികസനത്തിന് തുടക്കമിടുന്നു: 1) പ്രാഥമിക മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനത്തോടുകൂടിയ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ; 2) ഡി നോവോ സിന്തസിസും അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ് മെറ്റബോളിറ്റുകളും പോലുള്ള ദ്വിതീയ മധ്യസ്ഥരുടെ പ്രകാശനം. ഈ മധ്യസ്ഥർ നേരിട്ട് ഉത്തരവാദികളാണ് പ്രാരംഭ ലക്ഷണങ്ങൾടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ. കൂടാതെ, പ്രാരംഭ പ്രതികരണത്തിൻ്റെ രണ്ടാം (വൈകി) ഘട്ടത്തിൻ്റെ വികാസത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്ന പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു ശൃംഖല അവയിൽ ഉൾപ്പെടുന്നു.

മാസ്റ്റ് സെൽ ഗ്രാന്യൂളുകളിൽ പ്രാഥമിക മധ്യസ്ഥർ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു. അവരെ നാല് വിഭാഗങ്ങളായി തിരിച്ചിരിക്കുന്നു. - ബയോജനിക് അമിനുകൾഹിസ്റ്റമിൻ, അഡിനോസിൻ എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഹിസ്റ്റാമൈൻ ബ്രോങ്കിയുടെ സുഗമമായ പേശികളുടെ രോഗാവസ്ഥയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു, രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിക്കുന്നു, മൂക്ക്, ബ്രോങ്കിയൽ, ഗ്യാസ്ട്രിക് ഗ്രന്ഥികളുടെ തീവ്രമായ സ്രവണം. ബ്രോങ്കോസ്പാസ്മിനും പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ തടയുന്നതിനും കാരണമാകുന്ന മധ്യസ്ഥരെ പുറത്തുവിടാൻ അഡെനോസിൻ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു.

- കീമോടാക്സിസ് മധ്യസ്ഥർ eosinophilic chemotactic factor, neutrophilic chemotactic factor എന്നിവ ഉൾപ്പെടുന്നു.

- ഗ്രാനുൾ മാട്രിക്സിൽ എൻസൈമുകൾ അടങ്ങിയിരിക്കുന്നു, അതിൽ പ്രോട്ടീസുകളും (ചൈമേസ്, ട്രിപ്റ്റേസ്) ചില ആസിഡ് ഹൈഡ്രോലേസുകളും ഉൾപ്പെടുന്നു. എൻസൈമുകൾ കിനിനുകളുടെ രൂപീകരണത്തിനും പൂരക ഘടകങ്ങൾ (C3) സജീവമാക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു, ഇത് അവയുടെ മുൻഗാമികളെ ബാധിക്കുന്നു - പ്രോട്ടോഗ്ലൈക്കൻ- ഹെപ്പാരിൻ.

ദ്വിതീയ മധ്യസ്ഥരിൽ രണ്ട് തരം സംയുക്തങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു; ലിപിഡ് മധ്യസ്ഥരും സൈറ്റോകൈനുകളും. - ലിപിഡ് മധ്യസ്ഥർമാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ മെംബ്രണുകളിൽ സംഭവിക്കുന്ന തുടർച്ചയായ പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ മൂലമാണ് രൂപപ്പെടുന്നത്, ഇത് ഫോസ്ഫോളിപേസ് എ 2 സജീവമാക്കുന്നതിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ഇത് മെംബ്രൻ ഫോസ്ഫോളിപ്പിഡുകളെ ബാധിക്കുന്നു, ഇത് അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡിൻ്റെ രൂപത്തിന് കാരണമാകുന്നു. അരാച്ചിഡോണിക് ആസിഡ്, ല്യൂക്കോട്രിയീനുകളും പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിനും ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു.

ല്യൂക്കോട്രിയൻസ്ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ രോഗകാരികളിൽ വളരെ പ്രധാനപ്പെട്ട പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. അറിയപ്പെടുന്ന ഏറ്റവും ശക്തമായ വാസോ ആക്റ്റീവ്, സ്പാസ്മോജെനിക് ഏജൻ്റുകളാണ് ല്യൂക്കോട്രിയൻസ് C4, D4 എന്നിവ. രക്തക്കുഴലുകളുടെ പ്രവേശനക്ഷമത വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും ബ്രോങ്കിയൽ മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ സങ്കോചത്തിനും അവ ഹിസ്റ്റാമിനേക്കാൾ ആയിരക്കണക്കിന് മടങ്ങ് സജീവമാണ്. ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ഇസിനോഫിൽസ്, മോണോസൈറ്റുകൾ എന്നിവയിൽ ല്യൂക്കോട്രിൻ ബി 4 ശക്തമായ കീമോടാക്റ്റിക് പ്രഭാവം ചെലുത്തുന്നു.

പ്രോസ്റ്റാഗ്ലാൻഡിൻഡി 2 മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ രൂപപ്പെടുകയും തീവ്രമായ ബ്രോങ്കോസ്പാസ്മിനും മ്യൂക്കസ് സ്രവണം വർദ്ധിപ്പിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു.

പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് സജീവമാക്കുന്ന ഘടകം(PAF) പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് അഗ്രഗേഷൻ, ഹിസ്റ്റമിൻ റിലീസ്, ബ്രോങ്കോസ്പാസ്ം, വർദ്ധിച്ച വാസ്കുലർ പെർമാസബിലിറ്റി, രക്തക്കുഴലുകളുടെ വികാസം എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്ന ഒരു ദ്വിതീയ മധ്യസ്ഥനാണ്. കൂടാതെ, ഇതിന് വ്യക്തമായ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി ഫലമുണ്ട്. ന്യൂട്രോഫിലുകളിലും ഇസിനോഫിലുകളിലും PAF വിഷ പ്രഭാവം ചെലുത്തുന്നു. ഉയർന്ന സാന്ദ്രതയിൽ, ഇത് കോശജ്വലനത്തിൽ ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് അവയെ കൂട്ടിച്ചേർക്കുകയും ഡീഗ്രാനുലേറ്റ് ചെയ്യുകയും ചെയ്യുന്നു. - സൈറ്റോകൈൻസ്കോശജ്വലന കോശങ്ങളെ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യാനും സജീവമാക്കാനുമുള്ള അവയുടെ കഴിവ് കാരണം ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ രോഗകാരികളിൽ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. ട്യൂമർ നെക്രോ-α ഘടകം α (TNF-α), ഇൻ്റർലൂക്കിൻസ് (IL-1, IL-2, IL-3, IL-4, IL-5, IL-6) ഉൾപ്പെടെ നിരവധി സൈറ്റോകൈനുകൾ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു. ഗ്രാനുലോസൈറ്റ്-മാക്രോഫേജ് കോളനി-ഉത്തേജക ഘടകം (GM-CSF). IgE-ആശ്രിത ചർമ്മ പ്രതികരണങ്ങളുടെ ഒരു പ്രധാന മധ്യസ്ഥനാണ് TNF-a എന്ന് പരീക്ഷണാത്മക മാതൃകകൾ തെളിയിച്ചിട്ടുണ്ട്. ന്യൂട്രോഫിലുകളെയും ഇസിനോഫിലുകളെയും ആകർഷിക്കാനും രക്തക്കുഴലുകളുടെ മതിലുകളിലൂടെ അവയുടെ നുഴഞ്ഞുകയറ്റം പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കാനും ടിഷ്യൂകളിൽ സജീവമാക്കാനും കഴിയുന്ന ശക്തമായ പ്രോ-ഇൻഫ്ലമേറ്ററി സൈറ്റോകൈൻ ആയി TNF-α കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു. അവസാനമായി, ഇസിനോഫിൽ റിക്രൂട്ട്മെൻ്റിന് IL-4 ആവശ്യമാണ്. ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണം വികസിക്കുന്ന സ്ഥലങ്ങളിൽ കോശജ്വലന കോശങ്ങൾ അടിഞ്ഞു കൂടുന്നു

പാസ്, സൈറ്റോകൈനുകളുടെയും ഗ്നെറ്റാമൈൻ-റിലീസിംഗ് ഘടകങ്ങളുടെയും അധിക ഉറവിടമാണ്, ഇത് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ കൂടുതൽ ഡീഗ്രാനുലേഷനു കാരണമാകുന്നു.

അതിനാൽ, ഹിസ്റ്റാമിനും ല്യൂക്കോട്രിയീനുകളും സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിൽ നിന്ന് അതിവേഗം പുറത്തുവരുന്നു, കൂടാതെ എഡിമ, മ്യൂക്കസ് സ്രവണം, മിനുസമാർന്ന പേശി രോഗാവസ്ഥ എന്നിവയാൽ ഉടനടി വികസിക്കുന്ന പ്രതികരണങ്ങൾക്ക് ഉത്തരവാദികളാണ്. മറ്റ് പല മധ്യസ്ഥരെയും പ്രതിനിധീകരിക്കുന്നത് leukotrienes, PAF, TNF-a എന്നിവയാണ്. ഉൾപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട് വൈകി ഘട്ടംപ്രതികരണം, അധിക ല്യൂക്കോസൈറ്റുകൾ റിക്രൂട്ട് ചെയ്യുന്നു - ബാസോഫിൽസ്, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, ഇസിനോഫിൽസ്.

പ്രതികരണത്തിൻ്റെ അവസാന ഘട്ടത്തിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്ന കോശങ്ങളിൽ, ഇസിനോഫിൽസ് പ്രത്യേകിച്ചും പ്രധാനമാണ്. അവയിലെ മധ്യസ്ഥരുടെ കൂട്ടം മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളിലേതുപോലെ വലുതാണ്. അങ്ങനെ, അധികമായി റിക്രൂട്ട് ചെയ്ത കോശങ്ങൾ അധിക ആൻ്റിജൻ വിതരണം കൂടാതെ കോശജ്വലന പ്രതികരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയും നിലനിർത്തുകയും ചെയ്യുന്നു.

സൈറ്റോകൈനുകൾ വഴി ടൈപ്പ് I-ൻ്റെ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ നിയന്ത്രണം. ഒന്നാമതായി, IL-4 ൻ്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ ബി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ സ്രവിക്കുന്ന IgE ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ വികസനത്തിൽ ഒരു പ്രത്യേക പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. YYA-5കൂടാതെ IL-6, IL-4 എന്നിവ IgE ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന B സെല്ലുകളുടെ പരിവർത്തനത്തിന് അത്യന്താപേക്ഷിതമാണ്. ചില ആൻ്റിജനുകൾക്ക് അലർജി പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾ ഉണ്ടാകാനുള്ള പ്രവണത, ടി ഹെൽപ്പർ 2 (Th-2) കോശങ്ങളെ സജീവമാക്കാനുള്ള അവയുടെ കഴിവിൻ്റെ ഭാഗമാണ്. നേരെമറിച്ച്, ചില സൈറ്റോകൈനുകൾ. T helper-1 (Th-I) രൂപീകരിച്ചത്, ഉദാഹരണത്തിന് ഗാമാ ഇൻ്റർഫെറോൺ (INF-γ). IgE സിന്തസിസ് കുറയ്ക്കുക. രണ്ടാമതായി, ടൈപ്പ് I സംവേദനക്ഷമത പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ഒരു സവിശേഷത ടിഷ്യൂകളിലെ മാസ്റ്റ് സെല്ലുകളുടെ വർദ്ധിച്ച ഉള്ളടക്കമാണ്, അവയുടെ വളർച്ചയും വ്യത്യാസവും IL-3, IL-4 എന്നിവയുൾപ്പെടെ ചില സൈറ്റോകൈനുകളെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. മൂന്നാമതായി, Th-2 സ്രവിക്കുന്ന IL-5 അവയുടെ മുൻഗാമികളിൽ നിന്ന് ഇസിനോഫിലുകളുടെ രൂപീകരണത്തിന് നിർണായകമാണ്. ഇത് മുതിർന്ന ഇസിനോഫിലുകളെ സജീവമാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

അലർജി (ഗ്രീക്ക് അലിയോസിൽ നിന്ന് - വ്യത്യസ്തമായ, എർഗോൺ - ആക്ടിംഗ്) ഒരു സാധാരണ രോഗപ്രതിരോധ പ്രക്രിയയാണ്, അത് ഒരു ആൻ്റിജനുമായി (ഹാപ്‌ടെൻ) സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ വികസിക്കുകയും സ്വന്തം കോശങ്ങളുടെയും ടിഷ്യൂകളുടെയും അവയവങ്ങളുടെയും ഘടനയ്ക്കും പ്രവർത്തനത്തിനും കേടുപാടുകൾ വരുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു. പദാർത്ഥങ്ങൾ അലർജി ഉണ്ടാക്കുന്നുഅലർജികൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു.

സെൻസിറ്റൈസേഷൻ

അലർജിയുടെ അടിസ്ഥാനം സെൻസിറ്റൈസേഷൻ (അല്ലെങ്കിൽ പ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പ്) ആണ് - ശരീരം ഏറ്റെടുക്കുന്ന പ്രക്രിയ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിഒന്നോ അല്ലെങ്കിൽ മറ്റൊരു അലർജിക്ക്. അല്ലെങ്കിൽ, അലർജി-നിർദ്ദിഷ്ട ആൻ്റിബോഡികൾ അല്ലെങ്കിൽ ലിംഫോസൈറ്റുകൾ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കുന്ന പ്രക്രിയയാണ് സെൻസിറ്റൈസേഷൻ.

നിഷ്ക്രിയവും സജീവവുമായ സംവേദനക്ഷമതയുണ്ട്.

• സജീവമായി സംവേദനക്ഷമതയുള്ള ഒരു ദാതാവിൽ നിന്ന് റെഡിമെയ്ഡ് ആൻ്റിബോഡികൾ (സെറം) അല്ലെങ്കിൽ ലിംഫോയിഡ് കോശങ്ങൾ (ലിംഫോയ്ഡ് ടിഷ്യു ട്രാൻസ്പ്ലാൻറ് സമയത്ത്) അവതരിപ്പിക്കുന്നതിലൂടെ പ്രതിരോധശേഷിയില്ലാത്ത സ്വീകർത്താവിൽ നിഷ്ക്രിയ സംവേദനക്ഷമത വികസിക്കുന്നു.
• ഒരു അലർജി കാരണം ശരീരത്തിൽ പ്രവേശിക്കുമ്പോൾ സജീവ സെൻസിറ്റൈസേഷൻ വികസിക്കുന്നു

സ്വന്തം രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ സജീവമാക്കുമ്പോൾ ആൻ്റിബോഡികളുടെയും രോഗപ്രതിരോധ ശേഷിയില്ലാത്ത ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെയും രൂപീകരണം.

സെൻസിറ്റൈസേഷൻ (പ്രതിരോധ കുത്തിവയ്പ്പ്) തന്നെ രോഗത്തിന് കാരണമാകില്ല - ഒരേ അലർജിയുമായി ആവർത്തിച്ചുള്ള സമ്പർക്കം മാത്രമേ ദോഷകരമായ ഫലത്തിലേക്ക് നയിക്കൂ.

അങ്ങനെ, ശരീരത്തിൻ്റെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതിപ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ഗുണപരമായി മാറ്റം വരുത്തിയ (പാത്തോളജിക്കൽ) രൂപമാണ് അലർജി.

അലർജിക്കും പ്രതിരോധശേഷിക്കും പൊതുവായ ഗുണങ്ങളുണ്ട്:

1. അലർജി, പ്രതിരോധശേഷി പോലെ, സ്പീഷീസ് റിയാക്റ്റിവിറ്റിയുടെ ഒരു രൂപമാണ്, അത് ജീവിവർഗങ്ങളുടെ സംരക്ഷണത്തിന് കാരണമാകുന്നു, എന്നിരുന്നാലും ഒരു വ്യക്തിക്ക് ഇതിന് പോസിറ്റീവ് മാത്രമല്ല, നെഗറ്റീവ് അർത്ഥവുമുണ്ട്, കാരണം ഇത് ഒരു രോഗത്തിൻ്റെ വികാസത്തിന് കാരണമാകും അല്ലെങ്കിൽ (ചിലതിൽ കേസുകൾ) മരണം.
2. പ്രതിരോധശേഷി പോലെ അലർജികൾ പ്രകൃതിയിൽ സംരക്ഷണമാണ്. ഈ സംരക്ഷണത്തിൻ്റെ സാരാംശം ആൻ്റിജൻ്റെ (അലർജി) പ്രാദേശികവൽക്കരണം, നിഷ്ക്രിയമാക്കൽ, ഉന്മൂലനം എന്നിവയാണ്.
3. അലർജികൾ രോഗപ്രതിരോധ വികസന സംവിധാനങ്ങളെ അടിസ്ഥാനമാക്കിയുള്ളതാണ് - "ആൻ്റിജൻ-ആൻ്റിബോഡി" പ്രതികരണം (AG+AT) അല്ലെങ്കിൽ "ആൻ്റിജൻ-സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ലിംഫോസൈറ്റ്" ("AG+ സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ലിംഫോസൈറ്റ്").

രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ

സാധാരണഗതിയിൽ, രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ രഹസ്യമായി വികസിക്കുന്നു, അവ ഒന്നുകിൽ ആൻ്റിജനിക് ആക്രമണകാരിയുടെ പൂർണ്ണമായ നാശത്തിലേക്കോ അല്ലെങ്കിൽ അതിൻ്റെ രോഗകാരിയായ പ്രവർത്തനത്തെ ഭാഗികമായി അടിച്ചമർത്തുന്നതിലേക്കോ നയിക്കുന്നു, എന്നിരുന്നാലും, ചില സാഹചര്യങ്ങളിൽ, ഈ പ്രതികരണങ്ങൾ അസാധാരണമായി വികസിച്ചേക്കാം.

ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, ഒരു വിദേശ ഏജൻ്റ് ശരീരത്തിൽ അവതരിപ്പിക്കപ്പെടുമ്പോൾ, അവ വളരെ തീവ്രമാണ്, അവ ടിഷ്യു നാശത്തിലേക്ക് നയിക്കുകയും വീക്കം എന്ന പ്രതിഭാസത്തോടൊപ്പമുണ്ട്: അപ്പോൾ അവർ ഒരു ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തെക്കുറിച്ച് (അല്ലെങ്കിൽ രോഗം) സംസാരിക്കുന്നു.

ചിലപ്പോൾ, ചില വ്യവസ്ഥകളിൽ, ശരീരത്തിലെ കോശങ്ങൾ ആൻ്റിജനിക് ഗുണങ്ങൾ നേടുന്നു അല്ലെങ്കിൽ ശരീരം സാധാരണ സെൽ ആൻ്റിജനുകളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കാൻ കഴിയുന്ന ആൻ്റിബോഡികൾ ഉത്പാദിപ്പിക്കുന്നു. ഈ സന്ദർഭങ്ങളിൽ നമ്മൾ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധം അല്ലെങ്കിൽ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന രോഗങ്ങളെക്കുറിച്ച് സംസാരിക്കുന്നു.

അവസാനമായി, ആൻ്റിജനിക് വസ്തുക്കളുടെ വരവ് ഉണ്ടായിരുന്നിട്ടും, രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ വികസിക്കാത്ത അവസ്ഥകളുണ്ട്. അത്തരം അവസ്ഥകളെ രോഗപ്രതിരോധ പരാജയം അല്ലെങ്കിൽ രോഗപ്രതിരോധ ശേഷി എന്ന് വിളിക്കുന്നു.

അതിനാൽ, ഹോമിയോസ്റ്റാസിസ് നിലനിർത്തുന്നതിൽ സാധാരണയായി ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തിന് ഒരു ഉറവിടമായി പ്രവർത്തിക്കാൻ കഴിയും പാത്തോളജിക്കൽ അവസ്ഥകൾഅമിതമായ പ്രതികരണം അല്ലെങ്കിൽ ആക്രമണത്തോടുള്ള അപര്യാപ്തമായ പ്രതികരണം മൂലമാണ് ഉണ്ടാകുന്നത്, അവയെ ഇമ്മ്യൂണോപാത്തോളജിക്കൽ പ്രക്രിയകൾ എന്ന് വിളിക്കുന്നു.

രോഗപ്രതിരോധ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ഒരു വിദേശ ഏജൻ്റിനുള്ള പാത്തോളജിക്കൽ അമിതമായ ശക്തമായ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണമാണ്, ഇത് ശരീര കോശങ്ങൾക്ക് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുന്നു. നാലെണ്ണം വേറിട്ടു നിൽക്കുന്നു വിവിധ തരംഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി, ടൈപ്പ് IV ഒഴികെയുള്ള എല്ലാ രൂപങ്ങൾക്കും ഒരു ഹ്യൂമറൽ മെക്കാനിസം ഉണ്ട് (അതായത്, അവ ആൻ്റിബോഡികളാൽ മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു); ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിക്ക് ഒരു സെല്ലുലാർ മെക്കാനിസം ഉണ്ട്. എല്ലാ രൂപങ്ങളിലും, ഒരു പ്രത്യേക ആൻ്റിജൻ്റെ (സെൻസിറ്റൈസിംഗ് ഡോസ്) പ്രാഥമിക ഉപഭോഗം ഒരു പ്രാഥമിക രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന് (സെൻസിറ്റൈസേഷൻ) കാരണമാകുന്നു. ഒരു ചെറിയ കാലയളവിനു ശേഷം (1 ആഴ്‌ചയോ അതിൽ കൂടുതലോ) രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനം സജീവമാകുമ്പോൾ, അതേ ആൻ്റിജനുമായി (ഡോസ് പരിഹരിക്കുന്ന) ഏതെങ്കിലും തുടർന്നുള്ള എക്സ്പോഷറിന് ഒരു ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ് പ്രതികരണം സംഭവിക്കുന്നു.

ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി (ഉടൻ) (അറ്റോപ്പി; അനാഫൈലക്സിസ്)

വികസന സംവിധാനം

ഒരു ആൻ്റിജൻ്റെ (അലർജിൻ) ആദ്യ വരവ് രോഗപ്രതിരോധ സംവിധാനത്തെ സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് ആൻ്റിബോഡികളുടെ സമന്വയത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു - IgE (reagins), ഈ ആൻ്റിജനിനെതിരെ ഒരു പ്രത്യേക പ്രതിപ്രവർത്തനം ഉണ്ട്. എഫ്‌സി റിസപ്റ്ററുകളുമായുള്ള ഐജിഇയുടെ ഉയർന്ന അഫിനിറ്റി (അഫിനിറ്റി) കാരണം ടിഷ്യു ബാസോഫിലുകളുടെയും ബ്ലഡ് ബാസോഫിലുകളുടെയും ഉപരിതല മെംബ്രണിൽ അവ ഉറപ്പിക്കപ്പെടുന്നു. ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി വികസിപ്പിക്കുന്നതിന് മതിയായ അളവിൽ ആൻ്റിബോഡികളുടെ സമന്വയം ഒന്നോ അതിലധികമോ ആഴ്ച എടുക്കും.

അതേ ആൻ്റിജൻ്റെ തുടർന്നുള്ള അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ ഉപയോഗിച്ച്, ആൻറിബോഡി (IgE) ടിഷ്യു അല്ലെങ്കിൽ രക്ത ബാസോഫിലുകളുടെ ഉപരിതലത്തിലുള്ള ആൻ്റിജനുമായി ഇടപഴകുകയും അവയുടെ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. ടിഷ്യു ബാസോഫില്ലുകളുടെ സൈറ്റോപ്ലാസ്മിക് ഗ്രാനുലുകളിൽ നിന്ന് ടിഷ്യുവിലേക്ക് വാസോആക്ടീവ് പദാർത്ഥങ്ങൾ (ഹിസ്റ്റാമിനും ബ്രാഡികിനിൻ, ല്യൂക്കോട്രിയീനുകൾ എന്നിവയുടെ സമന്വയത്തിൽ ഏർപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന വിവിധ എൻസൈമുകളും) പുറത്തുവിടുന്നു, ഇത് വാസോഡിലേഷൻ, വർദ്ധിച്ച വാസ്കുലർ പ്രവേശനക്ഷമത, മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ സങ്കോചം എന്നിവയ്ക്ക് കാരണമാകുന്നു.

ടിഷ്യു ബാസോഫിൽസ് ന്യൂട്രോഫിലുകൾക്കും ഇസിനോഫിലുകൾക്കും കീമോടാക്റ്റിക് ഘടകങ്ങളെ സ്രവിക്കുന്നു; ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണം സംഭവിച്ച ടിഷ്യൂകളിൽ നിന്നുള്ള തയ്യാറെടുപ്പുകൾ പഠിക്കുമ്പോൾ, ധാരാളം ഇസിനോഫില്ലുകൾ നിർണ്ണയിക്കപ്പെടുന്നു, കൂടാതെ രോഗികളുടെ രക്തത്തിൽ ഇസിനോഫിലുകളുടെ എണ്ണത്തിൽ വർദ്ധനവ് നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. ഇസിനോഫിൽസ് രക്തം ശീതീകരണവും പൂരക സംവിധാനവും സജീവമാക്കുകയും രക്ത ബാസോഫിലുകളുടെയും ടിഷ്യു ബാസോഫിലുകളുടെയും കൂടുതൽ ഡീഗ്രാനുലേഷൻ പ്രോത്സാഹിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. എന്നിരുന്നാലും, ഇസിനോഫിൽസ് അരിസൾഫറ്റേസ് ബി, ഹിസ്റ്റമിനേസ് എന്നിവയും സ്രവിക്കുന്നു, ഇത് യഥാക്രമം ല്യൂക്കോട്രിയീനുകളെയും ഹിസ്റ്റാമിനെയും നശിപ്പിക്കുന്നു; അങ്ങനെ അവർ അലർജി പ്രതികരണത്തെ ദുർബലപ്പെടുത്തുന്നു. ====ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ ഉണ്ടാകുന്ന വൈകല്യങ്ങൾ====:

• പ്രാദേശിക പ്രകടനങ്ങൾ - ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ പ്രാദേശിക പ്രകടനത്തെ അറ്റോപ്പി എന്ന് വിളിക്കുന്നു. ചില അലർജികൾക്കെതിരെ അസാധാരണമായ പ്രതികരണം ഉണ്ടാകാൻ കുടുംബങ്ങളിൽ നടക്കുന്ന ഒരു സഹജമായ മുൻകരുതലാണ് അറ്റോപ്പി. അറ്റോപിക് പ്രതികരണങ്ങൾ വ്യാപകമാണ്, അവ പല അവയവങ്ങളിലും സംഭവിക്കാം.
  • ചർമ്മം - ഒരു അലർജി ചർമ്മത്തിൽ പ്രവേശിക്കുമ്പോൾ, ഉടനടി ചുവപ്പ്, വീക്കം (ചിലപ്പോൾ കുമിളകൾ [ഉർട്ടികാരിയ]) ചൊറിച്ചിൽ എന്നിവ ഉണ്ടാകുന്നു; ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ, അക്യൂട്ട് ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് അല്ലെങ്കിൽ എക്സിമ വികസിക്കുന്നു. ആൻ്റിജൻ ചർമ്മവുമായി നേരിട്ട്, കുത്തിവയ്പ്പിലൂടെ (പ്രാണികളുടെ കടി ഉൾപ്പെടെ) അല്ലെങ്കിൽ വാമൊഴിയായി ശരീരത്തിലേക്ക് (ഭക്ഷണം, മയക്കുമരുന്ന് അലർജികൾ എന്നിവയ്ക്കൊപ്പം) സമ്പർക്കം പുലർത്താം.
  • മൂക്കിലെ മ്യൂക്കോസ - അലർജികൾ ശ്വസിക്കുമ്പോൾ (ഉദാഹരണത്തിന്, സസ്യങ്ങളുടെ കൂമ്പോള, മൃഗങ്ങളുടെ മുടി), മൂക്കിലെ മ്യൂക്കോസയിൽ (അലർജിക് റിനിറ്റിസ്) മ്യൂക്കസിൻ്റെ വാസോഡിലേഷനും ഹൈപ്പർസെക്രീഷനും സംഭവിക്കുന്നു.
  • ശ്വാസകോശം - അലർജികൾ (പൂമ്പൊടി, പൊടി) ശ്വസിക്കുന്നത് ബ്രോങ്കിയൽ മിനുസമാർന്ന പേശികളുടെ സങ്കോചത്തിനും മ്യൂക്കസിൻ്റെ ഹൈപ്പർസെക്രിഷനിലേക്കും നയിക്കുന്നു, ഇത് കടുത്ത തടസ്സത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. ശ്വാസകോശ ലഘുലേഖശ്വാസംമുട്ടലും (അലർജി ബ്രോങ്കിയൽ ആസ്ത്മ).
  • കുടൽ - ഒരു അലർജി വാമൊഴിയായി കഴിക്കുന്നത് (ഉദാഹരണത്തിന്, പരിപ്പ്, കക്ക, ഞണ്ട്) പേശികളുടെ സങ്കോചത്തിനും ദ്രാവക സ്രവത്തിനും കാരണമാകുന്നു, ഇത് വയറുവേദനയും വയറിളക്കവും (അലർജി ഗ്യാസ്ട്രോഎൻറൈറ്റിസ്) രൂപത്തിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു.

• വ്യവസ്ഥാപരമായ പ്രകടനങ്ങൾ - അനാഫൈലക്സിസ് - അപൂർവവും എന്നാൽ അങ്ങേയറ്റം ജീവൻ അപകടപ്പെടുത്തുന്നതുമായ വ്യവസ്ഥാപരമായ തരം I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണം. രക്തപ്രവാഹത്തിലേക്ക് വാസോ ആക്റ്റീവ് അമിനുകൾ പ്രവേശിക്കുന്നത് സുഗമമായ പേശികളുടെ സങ്കോചത്തിനും വ്യാപകമായ വാസോഡിലേഷനും പാത്രങ്ങളിൽ നിന്ന് ടിഷ്യുവിലേക്ക് ദ്രാവകം പുറത്തുവിടുന്നതോടെ വാസ്കുലർ പെർമാസബിലിറ്റി വർദ്ധിക്കുന്നതിനും കാരണമാകുന്നു.

തത്ഫലമായുണ്ടാകുന്ന പെരിഫറൽ രക്തക്കുഴലുകളുടെ അപര്യാപ്തതഷോക്ക് മിനിറ്റുകൾക്കുള്ളിൽ മരണത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം (അനാഫൈലക്റ്റിക് ഷോക്ക്). കഠിനമായ കേസുകളിൽ, വർദ്ധിച്ച വാസ്കുലർ പെർമാസബിലിറ്റി അലർജിക് എഡിമയിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് ശ്വാസനാളത്തിൽ ഏറ്റവും അപകടകരമായ പ്രകടനമാണ്, കാരണം ഇത് മാരകമായ ശ്വാസംമുട്ടലിന് കാരണമാകും.

അലർജിയുടെ കുത്തിവയ്പ്പിനെ തുടർന്നാണ് വ്യവസ്ഥാപരമായ അനാഫൈലക്സിസ് സാധാരണയായി സംഭവിക്കുന്നത് (ഉദാ: പെൻസിലിൻ, വിദേശ സെറം, പ്രാദേശിക അനസ്തെറ്റിക്സ്, എക്സ്-റേ കോൺട്രാസ്റ്റ് ഏജൻ്റുകൾ). അനാഫൈലക്സിസ് സംഭവിക്കുന്നത് വളരെ കുറവാണ്, അലർജികൾ വാമൊഴിയായി കഴിക്കുമ്പോൾ (കക്കയിറച്ചി, ഞണ്ട്, മുട്ട, സരസഫലങ്ങൾ) അല്ലെങ്കിൽ അലർജികൾ ചർമ്മത്തിൽ പ്രവേശിക്കുമ്പോൾ (തേനീച്ചയും പല്ലിയും കുത്തുമ്പോൾ).

സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് വ്യക്തികളിൽ, ചെറിയ അളവിലുള്ള അലർജിക്ക് പോലും മാരകമായ അനാഫൈലക്സിസ് (ഉദാ: ഇൻട്രാഡെർമൽ പെൻസിലിൻ [പെൻസിലിൻ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ടെസ്റ്റ്]) കാരണമാകും.

ടൈപ്പ് II ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി

വികസന സംവിധാനം

ടൈപ്പ് II ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ സവിശേഷത ഒരു ആതിഥേയ കോശത്തിൻ്റെ ഉപരിതലത്തിൽ ഒരു ആൻ്റിജനുമായി ഒരു ആൻ്റിബോഡിയുടെ പ്രതിപ്രവർത്തനമാണ്, അത് ആ കോശത്തിൻ്റെ നാശത്തിന് കാരണമാകുന്നു. ഉൾപ്പെട്ടിരിക്കുന്ന ആൻ്റിജൻ സ്വയം ആയിരിക്കാം, പക്ഷേ ചില കാരണങ്ങളാൽ തിരിച്ചറിഞ്ഞു പ്രതിരോധ സംവിധാനംവിദേശിയായി (ഒരു സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗം സംഭവിക്കുന്നു). ആൻ്റിജൻ പുറമേയുള്ളതും സെല്ലിൻ്റെ ഉപരിതലത്തിൽ അടിഞ്ഞുകൂടാനും കഴിയും (ഉദാഹരണത്തിന്, ഒരു കോശ സ്തര പ്രോട്ടീനുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുമ്പോൾ ഒരു മരുന്ന് ഒരു ഹാപ്‌റ്റൻ ആകാം, അങ്ങനെ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തെ ഉത്തേജിപ്പിക്കുന്നു).

ഒരു പ്രത്യേക ആൻ്റിബോഡി, സാധാരണയായി IgG അല്ലെങ്കിൽ IgM, ഒരു ആൻ്റിജനിനെതിരെ ഉൽപ്പാദിപ്പിക്കപ്പെടുന്നു, സെൽ ഉപരിതലത്തിൽ അതുമായി സംവദിക്കുകയും പല തരത്തിൽ കോശങ്ങൾക്ക് കേടുപാടുകൾ വരുത്തുകയും ചെയ്യുന്നു:

1. സെൽ ലിസിസ് - കോംപ്ലിമെൻ്റ് കാസ്കേഡ് സജീവമാക്കുന്നത് "മെംബ്രൺ അറ്റാക്ക്" കോംപ്ലക്സ് C5b6789 ൻ്റെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് കോശ സ്തരത്തിൻ്റെ ലിസിസിന് കാരണമാകുന്നു.
2. ഫാഗോസൈറ്റോസിസ് - കോശത്തിലെ ആൻ്റിജൻ-ആൻ്റിബോഡി കോംപ്ലക്സുകൾ തിരിച്ചറിയാൻ അനുവദിക്കുന്ന എഫ്സി അല്ലെങ്കിൽ സി 3 ബി റിസപ്റ്ററുകളുള്ള ഫാഗോസൈറ്റിക് മാക്രോഫേജുകളാൽ ആൻ്റിജൻ-ചുമക്കുന്ന സെല്ലിനെ വിഴുങ്ങുന്നു.
3. സെല്ലുലാർ സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി - ആൻറിജൻ-ആൻ്റിബോഡി കോംപ്ലക്സ് തിരിച്ചറിയാത്ത "നൾ" ലിംഫോസൈറ്റുകൾ (കെ സെല്ലുകൾ; പ്രതിരോധശേഷി കാണുക), ഇത് സെല്ലിനെ നശിപ്പിക്കുന്നു. ഇത്തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയെ ചിലപ്പോൾ തരം VI ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയായി പ്രത്യേകം തരംതിരിക്കുന്നു.
4. സെൽ ഫംഗ്‌ഷനിൽ മാറ്റം വരുത്തുന്നു - സെൽ നെക്രോസിസിന് കാരണമാകാതെ ഒരു പ്രത്യേക ഉപാപചയ പ്രതികരണം വർദ്ധിപ്പിക്കുകയോ തടയുകയോ ചെയ്യുന്നതിന് സെൽ ഉപരിതല തന്മാത്രകളുമായോ റിസപ്റ്ററുകളുമായോ പ്രതിപ്രവർത്തിക്കാൻ ഒരു ആൻ്റിബോഡിക്ക് കഴിയും (ചുവടെയുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിലെ ഉത്തേജനവും തടസ്സവും കാണുക). ചില എഴുത്തുകാർ ഈ പ്രതിഭാസത്തെ തരം V ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയായി തരംതിരിക്കുന്നു.

ടൈപ്പ് II ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണത്തിൻ്റെ പ്രകടനങ്ങൾ

ആൻ്റിജൻ വഹിക്കുന്ന സെല്ലിൻ്റെ തരത്തെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. രക്തപ്പകർച്ച പ്രതികരണങ്ങൾ യഥാർത്ഥത്തിൽ വിദേശ കോശങ്ങൾക്കെതിരായ സാധാരണ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങളാണെന്ന കാര്യം ശ്രദ്ധിക്കുക. ടൈപ്പ് II ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളുടെ മെക്കാനിസത്തിൽ അവ സമാനമാണ്, മാത്രമല്ല രോഗിയെ പ്രതികൂലമായി ബാധിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു, അതിനാൽ രക്തപ്പകർച്ചയുടെ സങ്കീർണതകൾ പലപ്പോഴും ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി മൂലമുണ്ടാകുന്ന വൈകല്യങ്ങളുമായി കണക്കാക്കപ്പെടുന്നു.

ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ നാശത്തോടുകൂടിയ പ്രതികരണങ്ങൾ

• രക്തപ്പകർച്ചയ്ക്കു ശേഷമുള്ള പ്രതികരണങ്ങൾ - രോഗിയുടെ സെറമിലെ ആൻ്റിബോഡികൾ രക്തപ്പകർച്ച ചെയ്ത ചുവന്ന കോശങ്ങളിലെ ആൻ്റിജനുകളുമായി പ്രതിപ്രവർത്തിക്കുന്നു, ഇത് പ്ലീനിക് മാക്രോഫേജുകൾ മുഖേനയുള്ള രോഗപ്രതിരോധ ഫാഗോസൈറ്റോസിസിൻ്റെ ഫലമായി പൂരക-മധ്യസ്ഥമായ ഇൻട്രാവാസ്കുലർ ഹീമോലിസിസ് അല്ലെങ്കിൽ കാലതാമസം വരുത്തുന്ന ഹീമോലിസിസിന് കാരണമാകുന്നു. രക്തപ്പകർച്ചയ്ക്കിടെ (ABO, Rh, Kell, Kidd, Lewis) ഹീമോലിറ്റിക് പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്ന ധാരാളം എറിത്രോസൈറ്റ് ആൻ്റിജനുകൾ ഉണ്ട്. കൂടാതെ, Rh+ രക്തം Rh- രോഗിയിലേക്ക് വീണ്ടും കൈമാറ്റം ചെയ്യപ്പെടുമ്പോൾ ഹീമോലിസിസ് സംഭവിക്കാം. കൂടാതെ, ട്രാൻസ്ഫ്യൂസ് ചെയ്ത രക്തത്തിൽ നേരിട്ട് ആതിഥേയ കോശങ്ങൾക്കെതിരെ പ്രതികരിക്കുന്ന ആൻറിബോഡികൾ അടങ്ങിയിരിക്കാം, എന്നാൽ മൊത്തം രക്തത്തിൻ്റെ അളവിലുള്ള ഉയർന്ന നേർപ്പ് കാരണം, ഈ പ്രതികരണത്തിന് സാധാരണയായി ക്ലിനിക്കൽ പ്രത്യാഘാതങ്ങൾ കുറവാണ്. ഈ പ്രതികരണങ്ങൾ തടയുന്നതിന്, രക്തത്തിൻ്റെ അനുയോജ്യത പരിശോധിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്.
• ഹീമോലിറ്റിക് രോഗംനവജാതശിശുക്കളിൽ, മാതൃ ആൻ്റിബോഡികൾ മറുപിള്ളയിലേക്ക് തുളച്ചുകയറുമ്പോൾ ഇത് വികസിക്കുന്നു, ഇത് ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ (Rh, ABO) ആൻ്റിജനുകൾക്കെതിരെ സജീവമായി പ്രവർത്തിക്കുകയും അവയെ നശിപ്പിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു. നവജാതശിശുവിൻ്റെ ഹീമോലിറ്റിക് രോഗം Rh പൊരുത്തക്കേടിലാണ് കൂടുതലായി കാണപ്പെടുന്നത്, കാരണം മാതൃ പ്ലാസ്മയിലെ ആൻ്റി-ആർഎച്ച് ആൻ്റിബോഡികൾ സാധാരണയായി IgG ആണ്, ഇത് മറുപിള്ളയെ എളുപ്പത്തിൽ മറികടക്കുന്നു. ആൻ്റി-എ, ആൻറി-ബി ആൻ്റിബോഡികൾ സാധാരണയായി ഐജിഎം ആണ്, ഇത് സാധാരണയായി പ്ലാസൻ്റയെ മറികടക്കാൻ കഴിയില്ല.
• മറ്റ് ഹീമോലിറ്റിക് പ്രതികരണങ്ങൾ - ചുവന്ന രക്താണുക്കളുടെ മെംബ്രൻ പ്രോട്ടീനുകളുമായി സംയോജിച്ച് ഹാപ്റ്റൻസായി പ്രവർത്തിക്കുന്ന മരുന്നുകൾ മൂലമാണ് ഹീമോലിസിസ് ഉണ്ടാകുന്നത് അല്ലെങ്കിൽ അത് വികസിക്കുമ്പോൾ പകർച്ചവ്യാധികൾആൻ്റി-എറിത്രോസൈറ്റ് ആൻ്റിബോഡികളുടെ രൂപവുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു, ഉദാഹരണത്തിന്, പകർച്ചവ്യാധി മോണോ ന്യൂക്ലിയോസിസ്, മൈകോപ്ലാസ്മ ന്യുമോണിയ.

ന്യൂട്രോഫിലുകളുടെ നാശത്തോടുകൂടിയ പ്രതികരണങ്ങൾ

ഗര്ഭപിണ്ഡത്തിൻ്റെ ന്യൂട്രോഫില് ആൻ്റിജനുകളിലേക്കുള്ള മാതൃ ആൻ്റിബോഡികള് മറുപിള്ളയെ കടന്നാല് നവജാതശിശു ല്യൂക്കോപീനിയയ്ക്ക് കാരണമാകും. ചിലപ്പോൾ രക്തപ്പകർച്ചയ്ക്കു ശേഷമുള്ള പ്രതികരണങ്ങൾ ദാതാവിൻ്റെ ല്യൂക്കോസൈറ്റ് എച്ച്എൽഎ ആൻ്റിജനുകൾക്കെതിരായ ഹോസ്റ്റ് സെറത്തിൻ്റെ പ്രവർത്തനം കാരണം സംഭവിക്കുന്നു.

പ്ലേറ്റ്ലെറ്റ് നശീകരണത്തോടുകൂടിയ പ്രതികരണങ്ങൾ

രക്തപ്പകർച്ചയ്ക്കു ശേഷമുള്ള പനി പ്രതികരണങ്ങളും നവജാതശിശു ത്രോംബോസൈറ്റോപീനിയയും ലുക്കോസൈറ്റുകളുടെ മുകളിൽ വിവരിച്ച ഘടകങ്ങളുടെ ഫലമായി ഉണ്ടാകാം. ഇഡിയോപതിക് ത്രോംബോസൈറ്റോപെനിക് പർപുര എന്നത് ഒരു സാധാരണ സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗമാണ്, അതിൽ പ്ലേറ്റ്‌ലെറ്റ് മെംബ്രണിലെ സ്വയം ആൻ്റിജനുകൾക്കെതിരെ ആൻ്റിബോഡികൾ രൂപം കൊള്ളുന്നു.

ബേസ്മെൻറ് മെംബ്രണിലെ പ്രതികരണങ്ങൾ

വൃക്കസംബന്ധമായ ഗ്ലോമെറുലിയിലെയും പൾമണറി ആൽവിയോളിയിലെയും ബേസ്മെൻറ് മെംബ്രൻ ആൻ്റിജനുകൾക്കെതിരായ ആൻ്റിബോഡികൾ ഗുഡ്പാസ്ചർ സിൻഡ്രോമിൽ സംഭവിക്കുന്നു. പൂരക പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ഫലമായി ടിഷ്യു കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കുന്നു.

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിക്ക് ഉത്തേജനവും തടസ്സവും

• ഉത്തേജനം - ഫോളികുലാർ എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളിൽ TSH റിസപ്റ്ററുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന ആൻ്റിബോഡികളുടെ (IgG) രൂപീകരണത്തോടെ തൈറോയ്ഡ് ഗ്രന്ഥിഗ്രേവ്സ് രോഗം (പ്രാഥമിക ഹൈപ്പർതൈറോയിഡിസം) വികസിക്കുന്നു. ഈ പ്രതിപ്രവർത്തനം അഡിനൈലേറ്റ് സൈക്ലേസ് എന്ന എൻസൈമിൻ്റെ ഉത്തേജനത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, ഇത് cAMP ലെവലിൽ വർദ്ധനവിനും തൈറോയ്ഡ് ഹോർമോണുകളുടെ വർദ്ധിച്ച അളവിൽ സ്രവിക്കുന്നതിലേക്കും നയിക്കുന്നു.
• ഇൻഹിബിഷൻ - ന്യൂറോ മസ്കുലർ ട്രാൻസ്മിഷൻ തകരാറിലായതും സംഭവിക്കുന്നതുമായ രോഗമായ മയസ്തീനിയ ഗ്രാവിസിൽ ഇൻഹിബിറ്ററി ആൻ്റിബോഡികൾ ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു. പേശി ബലഹീനത. മോട്ടോർ എൻഡ് പ്ലേറ്റിലെ അസറ്റൈൽകോളിൻ റിസപ്റ്ററുകൾക്ക് നേരെയുള്ള ആൻ്റിബോഡികൾ (IgG) ആണ് ഈ രോഗത്തിന് കാരണം. റിസപ്റ്ററിലെ ബൈൻഡിംഗ് സൈറ്റിനായി ആൻ്റിബോഡികൾ അസറ്റൈൽകോളിനുമായി മത്സരിക്കുന്നു, അങ്ങനെ നാഡീ പ്രേരണകളുടെ സംപ്രേക്ഷണം തടയുന്നു.

ഇൻഹിബിഷൻ്റെ മെക്കാനിസം വിനാശകരമായ അനീമിയയ്ക്ക് അടിവരയിടുന്നു, അതിൽ ആൻ്റിബോഡികൾ ബന്ധിപ്പിക്കുന്നു ആന്തരിക ഘടകംവിറ്റാമിൻ ബി 12 ആഗിരണം ചെയ്യുന്നത് തടയുന്നു.

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ടൈപ്പ് III (ഇമ്യൂൺ കോംപ്ലക്സ് ക്ഷതം)

വികസന സംവിധാനം

ആൻ്റിജൻ്റെയും ആൻ്റിബോഡിയുടെയും പ്രതിപ്രവർത്തനം രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകളുടെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിച്ചേക്കാം, ഒന്നുകിൽ കേടുപാടുകൾ സംഭവിച്ച സ്ഥലത്ത് പ്രാദേശികമായി അല്ലെങ്കിൽ രക്തപ്രവാഹത്തിൽ സാമാന്യവൽക്കരിക്കപ്പെട്ടതാണ്. ശരീരത്തിൻ്റെ വിവിധ ഭാഗങ്ങളിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകളുടെ ശേഖരണം പൂരകത്തെ സജീവമാക്കുകയും നിശിത വീക്കം, necrosis എന്നിവ ഉണ്ടാക്കുകയും ചെയ്യുന്നു.

രണ്ട് തരത്തിലുള്ള രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സ് കേടുപാടുകൾ ഉണ്ട്:

• ആർതസ് പ്രതിഭാസം പോലുള്ള പ്രതികരണങ്ങൾ - ആർതസ് പ്രതിഭാസം പോലുള്ള പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളിൽ, ടിഷ്യു നെക്രോസിസ് ആൻ്റിജൻ കുത്തിവച്ച സ്ഥലത്ത് സംഭവിക്കുന്നു. ആൻറിജൻ്റെ ആവർത്തിച്ചുള്ള അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ സെറമിൽ വൻതോതിൽ അടിഞ്ഞുകൂടുന്ന ആൻ്റിബോഡികളുടെ ശേഖരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. അതേ ആൻ്റിജൻ്റെ തുടർന്നുള്ള അഡ്മിനിസ്ട്രേഷൻ വലിയ ആൻ്റിജൻ-ആൻ്റിബോഡി കോംപ്ലക്സുകളുടെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു, അവ പ്രാദേശികമായി ചെറിയ അളവിൽ നിക്ഷേപിക്കപ്പെടുന്നു. രക്തക്കുഴലുകൾ, അവിടെ അവർ പൂരകങ്ങൾ സജീവമാക്കുന്നു, ഇത് രക്തസ്രാവവും necrosis ഉം ഉള്ള കഠിനമായ പ്രാദേശിക നിശിത കോശജ്വലന പ്രതികരണത്തിൻ്റെ വികാസത്തോടൊപ്പമുണ്ട്. ഈ പ്രതിഭാസം വളരെ അപൂർവ്വമായി നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. ആൻ്റിജൻ്റെ ആവർത്തിച്ചുള്ള അഡ്മിനിസ്ട്രേഷന് ശേഷം ഇത് ചർമ്മത്തിൽ സംഭവിക്കുന്നു (ഉദാഹരണത്തിന്, റാബിസ് വാക്സിനേഷൻ സമയത്ത്, വാക്സിൻ ഒന്നിലധികം കുത്തിവയ്പ്പുകൾ നൽകുമ്പോൾ). വീക്കത്തിൻ്റെ തീവ്രത ആൻ്റിജൻ്റെ ഡോസിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. ടൈപ്പ് III ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ന്യുമോണൈറ്റിസ് ഉണ്ടാകുന്നതിന് കാരണമാകുമെന്ന് വിശ്വസിക്കപ്പെടുന്നു, ഇത് ചില ആൻ്റിജനുകൾ ശ്വസിച്ച് 6-8 മണിക്കൂർ കഴിഞ്ഞ് ചുമ, ശ്വാസതടസ്സം, പനി എന്നിവയുമായി പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു (പട്ടിക 11.2). ആൻ്റിജൻ്റെ വിതരണം ആവർത്തിച്ചാൽ, വിട്ടുമാറാത്ത ഗ്രാനുലോമാറ്റസ് വീക്കം സംഭവിക്കുന്നു. ടൈപ്പ് I, IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ടൈപ്പ് III യുമായി സഹകരിക്കാം.
• സെറം സിക്ക്‌നെസ് ടൈപ്പ് റിയാക്ഷൻസ് - ഇമ്മ്യൂൺ കോംപ്ലക്‌സ് കേടുപാടുകൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന സെറം സിക്‌നെസ് തരത്തിലുള്ള പ്രതികരണങ്ങൾ, ആർതസ് പ്രതിഭാസം പോലുള്ള പ്രതികരണങ്ങളേക്കാൾ സാധാരണമാണ്. പ്രതിപ്രവർത്തനങ്ങളുടെ ഗതി ആൻ്റിജൻ്റെ ഡോസിനെ ആശ്രയിച്ചിരിക്കുന്നു. വീണ്ടും വരവ് വലിയ ഡോസ്ആൻ്റിജൻ, ഉദാഹരണത്തിന്, വിദേശ സെറം പ്രോട്ടീനുകൾ, മരുന്നുകൾ, വൈറൽ, മറ്റ് മൈക്രോബയൽ ആൻ്റിജനുകൾ എന്നിവ രക്തത്തിലെ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകളുടെ രൂപീകരണത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു. അധിക ആൻ്റിജൻ്റെ സാന്നിധ്യത്തിൽ, അവ ചെറുതും ലയിക്കുന്നതും രക്തപ്രവാഹത്തിൽ പ്രചരിക്കുന്നതും തുടരുന്നു. അവ ആത്യന്തികമായി ചെറിയ പാത്രങ്ങളുടെ എൻഡോതെലിയൽ സുഷിരങ്ങളിലൂടെ കടന്നുപോകുകയും പാത്രത്തിൻ്റെ ഭിത്തിയിൽ അടിഞ്ഞുകൂടുകയും ചെയ്യുന്നു, അവിടെ അവ പൂരകത്തെ സജീവമാക്കുകയും പൂരക-മധ്യസ്ഥമായ നെക്രോസിസിലേക്കും പാത്രത്തിൻ്റെ മതിലിൻ്റെ നിശിത വീക്കത്തിലേക്കും നയിക്കുകയും ചെയ്യുന്നു (നെക്രോട്ടൈസിംഗ് വാസ്കുലിറ്റിസ്).

വാസ്കുലിറ്റിസ് സാമാന്യവൽക്കരിക്കപ്പെടാം, ഇത് ധാരാളം അവയവങ്ങളെ ബാധിക്കുന്നു (ഉദാഹരണത്തിന്, വിദേശ സെറം അവതരിപ്പിക്കുന്നത് മൂലമോ സിസ്റ്റമിക് ല്യൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ് മൂലമോ ഉള്ള സെറം രോഗത്തിൽ, സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗം) അല്ലെങ്കിൽ ഒരു പ്രത്യേക അവയവത്തെ ബാധിച്ചേക്കാം (ഉദാഹരണത്തിന്, പോസ്റ്റ്-സ്ട്രെപ്റ്റോകോക്കൽ ഗ്ലോമെറുലോനെഫ്രൈറ്റിസ് ഉപയോഗിച്ച്).

പല രോഗങ്ങളിലും രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സ് കേടുപാടുകൾ സംഭവിക്കാം. അവയിൽ ചിലതിൽ, സെറം രോഗം, സിസ്റ്റമിക് ല്യൂപ്പസ് എറിത്തമറ്റോസസ്, പോസ്റ്റ്‌സ്ട്രെപ്റ്റോകോക്കൽ ഗ്ലോമെറുലോനെഫ്രൈറ്റിസ് എന്നിവയുൾപ്പെടെ, രോഗപ്രതിരോധ സങ്കീർണ്ണമായ കേടുപാടുകൾ രോഗത്തിൻ്റെ പ്രധാന ക്ലിനിക്കൽ പ്രകടനങ്ങൾക്ക് കാരണമാകുന്നു. ഹെപ്പറ്റൈറ്റിസ് ബി പോലുള്ള മറ്റുള്ളവർക്ക്, പകർച്ചവ്യാധി എൻഡോകാർഡിറ്റിസ്, മലേറിയയും ചില തരങ്ങളും മാരകമായ മുഴകൾ, ഇമ്മ്യൂൺ കോംപ്ലക്സ് വാസ്കുലിറ്റിസ് രോഗത്തിൻ്റെ ഒരു സങ്കീർണതയായി സംഭവിക്കുന്നു.

രോഗപ്രതിരോധ സങ്കീർണ്ണ രോഗങ്ങളുടെ രോഗനിർണയം: ടിഷ്യൂകളിലെ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ കണ്ടെത്തുന്നതിലൂടെ രോഗപ്രതിരോധ സങ്കീർണ്ണ രോഗത്തിൻ്റെ വിശ്വസനീയമായ രോഗനിർണയം സ്ഥാപിക്കാൻ കഴിയും. ഇലക്ട്രോൺ മൈക്രോസ്കോപ്പി. അപൂർവ്വമായി, ലൈറ്റ് മൈക്രോസ്കോപ്പി ഉപയോഗിച്ച് വലിയ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ ദൃശ്യമാകാം (ഉദാ. പോസ്റ്റ്‌സ്ട്രെപ്റ്റോകോക്കൽ ഗ്ലോമെറുലോനെഫ്രൈറ്റിസ്). ഇമ്മ്യൂണോഗ്ലോബുലിനുകളുമായി ബന്ധിപ്പിക്കുന്ന അല്ലെങ്കിൽ രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകളിൽ പൂരകമാകുന്ന ആൻ്റി-ഐ.ജി.ജി, ആൻ്റി-ഐ.ജി.എം, ആൻ്റി-ഐ.ജി.എ അല്ലെങ്കിൽ ആൻ്റി-കോംപ്ലിമെൻ്റ് ആൻ്റിബോഡികൾ എന്ന് ലേബൽ ചെയ്തിട്ടുള്ള ഇമ്മ്യൂണോളജിക്കൽ രീതികൾ (ഇമ്യൂണോഫ്ലൂറസെൻസ്, ഇമ്മ്യൂണോപെറോക്സിഡേസ് രീതി) ഉപയോഗിക്കുന്നു. രക്തത്തിൽ പ്രചരിക്കുന്ന രോഗപ്രതിരോധ കോംപ്ലക്സുകൾ നിർണ്ണയിക്കുന്നതിനുള്ള രീതികളും ഉണ്ട്.

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി തരം IV (സെല്ലുലാർ)

വികസന സംവിധാനം

മറ്റ് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങളിൽ നിന്ന് വ്യത്യസ്തമായി, കാലതാമസം നേരിടുന്ന തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ ആൻ്റിബോഡികളേക്കാൾ കോശങ്ങൾ ഉൾപ്പെടുന്നു. ഈ തരം സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ടി ലിംഫോസൈറ്റുകൾ വഴി മധ്യസ്ഥത വഹിക്കുന്നു, ഇത് നേരിട്ട് സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി അല്ലെങ്കിൽ ലിംഫോകൈനുകളുടെ സ്രവണം വഴിയാണ്. ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണങ്ങൾ സാധാരണയായി ഒരു സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് വ്യക്തിക്ക് ആൻ്റിജൻ നൽകിയതിന് ശേഷം 24 മുതൽ 72 മണിക്കൂർ വരെ സംഭവിക്കുന്നു, ഇത് ടൈപ്പ് I ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ നിന്ന് ഈ തരത്തെ വേർതിരിക്കുന്നു, ഇത് പലപ്പോഴും മിനിറ്റുകൾക്കുള്ളിൽ വികസിക്കുന്നു.

ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണം സംഭവിക്കുന്ന ടിഷ്യൂകളുടെ ഹിസ്റ്റോളജിക്കൽ പരിശോധന സെൽ നെക്രോസിസും ഉച്ചരിച്ച ലിംഫോസൈറ്റിക് നുഴഞ്ഞുകയറ്റവും വെളിപ്പെടുത്തുന്നു.

ട്യൂമർ കോശങ്ങൾ, വൈറസ് ബാധിച്ച കോശങ്ങൾ, വിദേശ ആൻ്റിജനുകൾ വഹിക്കുന്ന കോശങ്ങൾ, ചില സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ എന്നിവയ്‌ക്കെതിരായ പ്രതികരണത്തിൽ, കോൺടാക്റ്റ് ഡെർമറ്റൈറ്റിസ്, ടി സെല്ലുകളുടെ നേരിട്ടുള്ള സൈറ്റോടോക്സിസിറ്റി ഒരു പ്രധാന പങ്ക് വഹിക്കുന്നു.

വിവിധ ലിംഫോകൈനുകളുടെ പ്രവർത്തനത്തിൻ്റെ ഫലമായുണ്ടാകുന്ന ടി-സെൽ ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി മൈകോബാക്ടീരിയയും ഫംഗസും മൂലമുണ്ടാകുന്ന ഗ്രാനുലോമാറ്റസ് വീക്കത്തിലും ഒരു പങ്കു വഹിക്കുന്നു. ഈ തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ പ്രകടനമാണ് ഈ അണുബാധകൾ (ട്യൂബർകുലിൻ, ലെപ്രോമിൻ, ഹിസ്റ്റോപ്ലാസ്മിൻ, കോസിഡിയോയ്ഡിൻ ടെസ്റ്റുകൾ) രോഗനിർണയത്തിൽ ഉപയോഗിക്കുന്ന ചർമ്മ പരിശോധനകളുടെ അടിസ്ഥാനം. ഈ പരിശോധനകളിൽ, നിർജ്ജീവമായ മൈക്രോബയൽ അല്ലെങ്കിൽ ഫംഗൽ ആൻ്റിജനുകൾ ഇൻട്രാഡെർമൽ ആയി കുത്തിവയ്ക്കുന്നു. പ്രതികരണം പോസിറ്റീവ് ആണെങ്കിൽ, 24-72 മണിക്കൂറിന് ശേഷം കുത്തിവയ്പ്പ് സൈറ്റിൽ ഗ്രാനുലോമാറ്റസ് വീക്കം വികസിക്കുന്നു, ഇത് ഒരു പാപ്പൂളിൻ്റെ രൂപത്തിൽ പ്രത്യക്ഷപ്പെടുന്നു. പോസിറ്റീവ് ടെസ്റ്റ്നൽകപ്പെടുന്ന ആൻ്റിജനിനെതിരെയുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ കാലതാമസത്തിൻ്റെ സാന്നിധ്യം സൂചിപ്പിക്കുന്നു, കൂടാതെ ശരീരം മുമ്പ് ഈ ആൻ്റിജനെ നേരിട്ടതിൻ്റെ തെളിവാണ്. ===ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ സംഭവിക്കുന്ന വൈകല്യങ്ങൾ===വൈകിയ തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിക്ക് നിരവധി പ്രകടനങ്ങളുണ്ട്:

• അണുബാധകൾ - ഫാക്കൽറ്റേറ്റീവ് ഇൻട്രാ സെല്ലുലാർ സൂക്ഷ്മാണുക്കൾ മൂലമുണ്ടാകുന്ന പകർച്ചവ്യാധികളിൽ, ഉദാഹരണത്തിന്, മൈകോബാക്ടീരിയയും ഫംഗസും, കാലതാമസം നേരിടുന്ന തരത്തിലുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ രൂപാന്തര പ്രകടനങ്ങൾ - മധ്യഭാഗത്ത് കെയ്സസ് നെക്രോസിസുള്ള എപ്പിത്തീലിയോയിഡ് സെൽ ഗ്രാനുലോമ.
• സ്വയം രോഗപ്രതിരോധ രോഗങ്ങൾ - ഹാഷിമോട്ടോയുടെ തൈറോയ്ഡൈറ്റിസ്, ഓട്ടോ ഇമ്മ്യൂൺ ഗ്യാസ്ട്രൈറ്റിസ് എന്നിവയുമായി ബന്ധപ്പെട്ടിരിക്കുന്നു വിനാശകരമായ അനീമിയ, ആതിഥേയ കോശങ്ങളിലെ (തൈറോയ്ഡ് എപ്പിത്തീലിയൽ സെല്ലുകളും ആമാശയത്തിലെ പാരീറ്റൽ സെല്ലുകളും) ആൻ്റിജനുകൾക്കെതിരായ ടി സെല്ലുകളുടെ നേരിട്ടുള്ള പ്രവർത്തനം ഈ കോശങ്ങളുടെ പുരോഗമന നാശത്തിലേക്ക് നയിക്കുന്നു.
• കോൺടാക്റ്റ് ഡെർമറ്റൈറ്റിസ് - ഒരു ആൻ്റിജൻ ചർമ്മവുമായി നേരിട്ട് സമ്പർക്കം പുലർത്തുമ്പോൾ, ടൈപ്പ് IV ൻ്റെ പ്രാദേശിക ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റീവ് പ്രതികരണം സംഭവിക്കുന്നു, അതിൻ്റെ പ്രദേശം സമ്പർക്ക പ്രദേശവുമായി കൃത്യമായി യോജിക്കുന്നു. നിക്കൽ, മയക്കുമരുന്ന്, വസ്ത്ര ചായങ്ങൾ എന്നിവയാണ് ഏറ്റവും സാധാരണമായ ആൻ്റിജനുകൾ.

ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി ഉള്ള അവയവങ്ങളിൽ രൂപാന്തര മാറ്റങ്ങൾ

രൂപശാസ്ത്രപരമായി, ശരീരത്തിൻ്റെ ആൻ്റിജനിക് ഉത്തേജനം (സെൻസിറ്റൈസേഷൻ) സമയത്ത്, ലിംഫ് നോഡുകളിൽ ഏറ്റവും പ്രകടമായ മാറ്റങ്ങൾ നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു, പ്രാഥമികമായി ആൻ്റിജൻ്റെ പ്രവേശന സ്ഥലത്തിന് പ്രാദേശികമാണ്.

• ലിംഫ് നോഡുകൾ വലുതായി രക്തം നിറഞ്ഞിരിക്കുന്നു. ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ I-III തരങ്ങളിൽ, കോർട്ടിക്കലിൻ്റെ ഫോളിക്കിളുകളുടെ പ്രകാശ കേന്ദ്രങ്ങളിലും മെഡുള്ളയുടെ പൾപ്പൽ കോർഡുകളിലും ധാരാളം പ്ലാസ്മാബ്ലാസ്റ്റുകളുടെയും പ്ലാസ്മ കോശങ്ങളുടെയും സമൃദ്ധി കണ്ടെത്തി. ടി-ലിംഫോസൈറ്റുകളുടെ എണ്ണം കുറയുന്നു. സൈനസുകളിൽ ധാരാളം മാക്രോഫേജുകൾ രേഖപ്പെടുത്തിയിട്ടുണ്ട്. ലിംഫോയിഡ് ടിഷ്യുവിൻ്റെ മാക്രോഫേജ്-പ്ലാസ്മാസൈറ്റിക് പരിവർത്തനത്തിൻ്റെ അളവ് ഇമ്മ്യൂണോജെനിസിസിൻ്റെ തീവ്രതയെയും എല്ലാറ്റിനുമുപരിയായി, പ്ലാസ്മാസൈറ്റിക് സെല്ലുകൾ വഴി ആൻ്റിബോഡികളുടെ (ഇമ്യൂണോഗ്ലോബുലിൻ) ഉൽപാദന നിലയെയും പ്രതിഫലിപ്പിക്കുന്നു. ആൻ്റിജനിക് ഉത്തേജനത്തിന് മറുപടിയായി, പ്രധാനമായും സെല്ലുലാർ രോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണങ്ങൾ (ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി) വികസിക്കുന്നുവെങ്കിൽ, പാരാകോർട്ടിക്കൽ സോണിലെ ലിംഫ് നോഡുകളിൽ, പ്ലാസ്മാബ്ലാസ്റ്റുകൾക്കും പ്ലാസ്മ കോശങ്ങൾക്കും പകരം പ്രധാനമായും സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ലിംഫോസൈറ്റുകൾ പെരുകുന്നു. ഈ സാഹചര്യത്തിൽ, ടി-ആശ്രിത സോണുകളുടെ വികാസം സംഭവിക്കുന്നു.
• പ്ലീഹ വലുതാകുകയും രക്തം നിറയുകയും ചെയ്യുന്നു. ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയുടെ I-III തരങ്ങളിൽ, കുത്തനെ വലുതാക്കിയ വലിയ ചാരനിറത്തിലുള്ള പിങ്ക് കലർന്ന ഫോളിക്കിളുകൾ വിഭാഗത്തിൽ വ്യക്തമായി കാണാം. സൂക്ഷ്മദർശിനിയിൽ, ഹൈപ്പർപ്ലാസിയയും ചുവന്ന പൾപ്പിൻ്റെ പ്ലാസ്മാറ്റിസേഷനും മാക്രോഫേജുകളുടെ സമൃദ്ധിയും ശ്രദ്ധിക്കപ്പെടുന്നു. വെളുത്ത പൾപ്പിൽ, പ്രത്യേകിച്ച് ഫോളിക്കിളുകളുടെ ചുറ്റളവിൽ, ധാരാളം പ്ലാസ്മാബ്ലാസ്റ്റുകളും പ്ലാസ്മാസൈറ്റുകളും ഉണ്ട്. ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ, രൂപമാറ്റങ്ങൾ ടി-സോണുകളിലെ ലിംഫ് നോഡുകളിൽ കാണപ്പെടുന്ന മാറ്റങ്ങൾക്ക് സമാനമാണ്.

കൂടാതെ, ഉടനടി-ടൈപ്പ് ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണം വികസിക്കുന്ന അവയവങ്ങളിലും ടിഷ്യൂകളിലും - HHT (തരം I, II, III), നിശിത രോഗപ്രതിരോധ വീക്കം സംഭവിക്കുന്നു. ദ്രുതഗതിയിലുള്ള വികസനം, ആൾട്ടറേറ്റീവ്, എക്സുഡേറ്റീവ് മാറ്റങ്ങളുടെ ആധിപത്യം എന്നിവയാണ് ഇതിൻ്റെ സവിശേഷത. മ്യൂക്കോയിഡ്, ഫൈബ്രിനോയിഡ് വീക്കം, ഫൈബ്രിനോയിഡ് നെക്രോസിസ് എന്നിവയുടെ രൂപത്തിലുള്ള ഇതര മാറ്റങ്ങൾ ഗ്രൗണ്ട് പദാർത്ഥത്തിലും ബന്ധിത ടിഷ്യുവിൻ്റെ നാരുകളുള്ള ഘടനയിലും നിരീക്ഷിക്കപ്പെടുന്നു. രോഗപ്രതിരോധ വീക്കം കേന്ദ്രീകരിച്ച്, പ്ലാസ്മോറാഗിയ പ്രകടിപ്പിക്കുന്നു, ഫൈബ്രിൻ, ന്യൂട്രോഫിൽസ്, എറിത്രോസൈറ്റുകൾ എന്നിവ കണ്ടെത്തുന്നു.

ടൈപ്പ് IV ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റിയിൽ (വൈകിയുള്ള ഹൈപ്പർസെൻസിറ്റിവിറ്റി പ്രതികരണം - ഡിടിഎച്ച്), രോഗപ്രതിരോധ സംഘട്ടനത്തിൻ്റെ സൈറ്റിലെ ലിംഫോസൈറ്റിക്, മാക്രോഫേജ് നുഴഞ്ഞുകയറ്റം (സെൻസിറ്റൈസ്ഡ് ലിംഫോസൈറ്റുകളും മാക്രോഫേജുകളും) വിട്ടുമാറാത്ത രോഗപ്രതിരോധ വീക്കത്തിൻ്റെ പ്രകടനമാണ്. ഉടമസ്ഥാവകാശം തെളിയിക്കാൻ രൂപശാസ്ത്രപരമായ മാറ്റങ്ങൾരോഗപ്രതിരോധ പ്രതികരണത്തിന്, ചില സന്ദർഭങ്ങളിൽ ഇമ്യൂണോഹിസ്റ്റോകെമിക്കൽ രീതി ഉപയോഗിക്കേണ്ടത് ആവശ്യമാണ്, ഇലക്ട്രോൺ മൈക്രോസ്കോപ്പിക് പരിശോധന സഹായിക്കും.

സാഹിത്യം

പാത്തോഫിസിയോളജി: പാഠപുസ്തകം: 2 വാല്യങ്ങളിൽ / എഡി. വി.വി. നോവിറ്റ്സ്കി, ഇ.ഡി. ഗോൾഡ്ബെർഗ്, ഒ.ഐ. ഉറസോവ. - 4-ആം പതിപ്പ്, പുതുക്കിയത്. കൂടാതെ അധികവും - ജിയോട്ടർ-മീഡിയ, 2009. - ടി. 1. - 848 പേ. : അസുഖം.

പ്രഭാഷണം പ്രൊഫ. വി.ജി