Z.K. Zeinulina

GKP di RVC City Clinic No 4, pakar kanak-kanak

Kejadian radang paru-paru akut yang berleluasa menimbulkan bahaya besar kepada kanak-kanak. Diagnosis tepat pada masanya radang paru-paru akut pada kanak-kanak, penilaian keterukan penyakit, dengan mengambil kira penyakit bersamaan, pilihan terapi antibakteria yang betul membolehkan pemulihan penuh kanak-kanak daripada radang paru-paru, mengurangkan komplikasi dan kematian akibat radang paru-paru.

Bibliografi: 5.

Kata kunci: kanak-kanak, radang paru-paru, etiologi, antibiotik.

Pneumonia adalah sekumpulan penyakit berjangkit akut yang berbeza dari segi etiologi, patogenesis dan morfologi ( proses berjangkit), dicirikan oleh kerosakan pada bahagian pernafasan paru-paru dengan kehadiran wajib eksudasi intra-alveolar.

Setiap tahun di Rusia, 1.5 juta orang jatuh sakit dengan radang paru-paru, dan diagnosis yang betul dibuat dalam 1/3 pesakit (3).

Pneumonia akut (AP) ialah penyakit pernafasan akut dengan manifestasi tempatan dalam paru-paru, disahkan oleh x-ray.

Trend semasa dalam radang paru-paru akut (5):

Peningkatan kekerapan mikroorganisma intraselular;

Lebih- (56%) dan kurang diagnosis (33%);

Keutamaan untuk kemasukan ubat antibakteria dalam;

Kursus terapi antibakteria yang lebih pendek;

Penolakan infusi intravena cecair dan gamma globulin;

Ketidaksesuaian fisioterapi.

Klasifikasi radang paru-paru hari ini (2):

Mengikut bentuk - focal, focal-confluent, lobar, segmental, interstitial;

Mengikut tempat kejadian dan etiologi - diperoleh komuniti, diperolehi hospital, perinatal, dengan kekurangan imun, atipikal, terhadap latar belakang influenza, aspirasi;

Mengikut kursus – akut sehingga 6 minggu, berlarutan tanpa ketiadaan resolusi untuk tempoh 6 minggu hingga 8 bulan;

Mengikut kehadiran komplikasi - tidak rumit, rumit.

Kriteria untuk diagnosis radang paru-paru: keadaan umum terjejas, suhu badan meningkat, batuk, sesak nafas dengan keparahan yang berbeza-beza, perubahan fizikal ciri dalam paru-paru. Pengesahan sinar-X adalah berdasarkan mengenal pasti perubahan infiltratif pada radiograf. Dalam patogenesis perkembangan radang paru-paru mempunyai sangat penting faktor berikut:

mikroaspirasi rembesan nasofaring berlaku pada 70% individu yang sihat (pembersihan diri terjejas);

penyedutan aerosol dengan mikroorganisma: 60% kanak-kanak di bawah zaman sekolah dan 30% kanak-kanak dan orang dewasa usia sekolah adalah pembawa pneumokokus;

20-40% kanak-kanak di institusi prasekolah adalah pembawa Haemophilus influenzae;

mungkin terdapat penyebaran hematogenous jangkitan dan penyebaran langsung jangkitan dari organ jiran.

Standard emas untuk diagnosis klinikal (4):

Peningkatan suhu badan;

Sesak nafas (sehingga 2 bulan - 60; 2 - 12 bulan - 50; 1 - 5 tahun - 40);

Gejala auskultasi dan perkusi tempatan;

Leukositosis dalam analisis darah periferal;

perubahan sinar-X;

Toksikosis.

Setelah diagnosis dibuat, pilihan antibiotik awal adalah penting (1).

Pilihan antibiotik awal bergantung pada keadaan klinikal, spektrum tindakan antimikrobial antibiotik yang dipilih, keputusan bacterioscopy smear sputum, farmakokinetik ubat antimikrobial, keterukan radang paru-paru, keselamatan dan kos ubat, spektrum tindakan antibakteria, termasuk patogen yang berpotensi, keberkesanan klinikal dan mikrobiologi yang terbukti, kemudahan penggunaan, pengumpulan di tapak keradangan, toleransi dan keselamatan yang baik, harga yang berpatutan.

Umur 1-6 bulan. Kemasukan hospital adalah satu kemestian!

Pneumonia "biasa": amoksisilin, amoksisilin/clavulanat, ampicillin/sulbactam, cephalosporin generasi ke-3.
Pneumonia "atipikal" - makrolid.

Pneumonia tidak teruk pada kanak-kanak berumur 6 bulan - 6 tahun

ubat pilihan: amoxicillin, macrolides, ubat alternatif amoksisilin/clavulanate, cefuroximaxetil Lebih 7 tahun amoksisilin, makrolida.

Adalah mungkin untuk bertukar kepada antibiotik oral jika

normalisasi suhu yang stabil, pengurangan sesak nafas dan batuk, pengurangan leukositosis dan neutrofilia darah (5-10 hari terapi).

Jika terdapat dinamik positif klinikal yang jelas, radiograf kawalan semasa keluar tidak diperlukan, tetapi perlu Kawalan sinar-X pesakit luar pada 4-5 minggu.

Berikut bukanlah petunjuk untuk meneruskan terapi antibakteria: demam rendah, batuk kering, berdehit berterusan di dalam paru-paru,

pecutan ESR, kelemahan berterusan, berpeluh, kegigihan perubahan sisa pada radiograf (penyusupan, peningkatan corak)

Terapi dianggap tidak berkesan jika tiada peningkatan dalam masa 24 hingga 48 jam: tanda-tanda kegagalan pernafasan meningkat; penurunan tekanan sistolik, yang menunjukkan perkembangan kejutan berjangkit; peningkatan dalam saiz penyusupan pneumonik lebih daripada 50% berbanding data awal; penampilan manifestasi lain kegagalan organ. Dalam kes ini, adalah perlu untuk beralih kepada AB alternatif dan menguatkan sokongan fungsi organ dan sistem.

Ralat dalam terapi antibakteria: menetapkan gentamicin, co-trimoxazole, ampicillin oral dan antibiotik dalam kombinasi dengan nystatin, perubahan antibiotik yang kerap semasa rawatan,

penerusan terapi antibakteria sehingga semua parameter klinikal dan makmal hilang sepenuhnya (2,3).

Keperluan kemasukan ke hospital (3):

Kanak-kanak itu berumur kurang daripada 2 bulan. tanpa mengira tahap keterukan dan tahap proses

Umur sehingga 3 tahun dengan kerosakan paru-paru lobar

Umur sehingga 5 tahun dengan kerosakan pada lebih daripada satu lobus paru-paru

Leukopenia< 6 тыс., лейкоцитоз >20 ribu

Atelektasis

Penyetempatan yang tidak menguntungkan (C4-5)

Kanak-kanak dengan ensefalopati teruk dari mana-mana asal

Kanak-kanak tahun pertama kehidupan dengan jangkitan intrauterin

Kanak-kanak yang mengalami kecacatan kongenital, terutamanya kecacatan jantung

Kanak-kanak yang menghidap asma bronkial bersamaan, diabetes mellitus, penyakit sistem kardiovaskular, buah pinggang, dan onkohematologi

Kanak-kanak dari keadaan sosial yang miskin

Tiada pelaksanaan yang dijamin langkah terapeutik di rumah

Petunjuk langsung untuk kemasukan ke hospital adalah kursus toksik radang paru-paru: sesak nafas melebihi 60 seminit untuk kanak-kanak tahun pertama kehidupan dan lebih daripada 50 seminit untuk kanak-kanak berumur lebih satu tahun; penarikan balik ruang intercostal dan terutamanya fossa jugular semasa bernafas; pernafasan mengerang, irama pernafasan yang tidak teratur; tanda-tanda kegagalan jantung akut; hipertermia sukar dikawal; gangguan kesedaran, sawan.

Kursus radang paru-paru yang rumit: toksikosis pneumonik dengan keparahan yang berbeza-beza; pleurisy; kemusnahan paru-paru, abses paru-paru; pneumotoraks; pyopneumothorax.

Kesimpulan: Sepanjang 3 tahun yang lalu, pakar pediatrik telah menjalankan pengesanan awal radang paru-paru akut dan kemasukan ke hospital tepat pada masanya di kawasan pediatrik. Selepas keluar dari hospital, langkah pemulihan dan pemeriksaan perubatan dijalankan. Tidak ada satu pun hasil maut kerana Mereka didiagnosis lebih awal dan terapi yang mencukupi telah ditetapkan.

Untuk sebut harga: Pneumonia yang diperoleh komuniti. Temu bual bersama prof. L.I. Butler // RMJ. 2014. No. 25. S. 1816

Temu bual dengan ketua Jabatan Penyakit Dalaman Institusi Pendidikan Belanjawan Negara Pendidikan Profesional Tinggi "Universiti Perubatan Negeri Moscow Pertama yang dinamakan sempena I.M. Sechenov", Doktor Sains Perubatan, Profesor L.I. pelayan

Pneumonia, yang telah menjadi penyakit yang teruk, sering membawa maut selama berabad-abad, terus menjadi masalah klinikal yang serius, banyak aspek yang memerlukan analisis yang teliti hari ini. Apakah yang menentukan kaitan masalah radang paru-paru hari ini?
- Insiden pneumonia yang diperoleh komuniti (CAP) di negara kita mencapai 14-15%, dan jumlah pesakit setiap tahun melebihi 1.5 juta orang. Di Amerika Syarikat, lebih daripada 5 juta kes CAP didiagnosis setiap tahun, di mana lebih daripada 1.2 juta orang memerlukan kemasukan ke hospital, dan lebih daripada 60 ribu daripada mereka meninggal dunia. Sekiranya kadar kematian untuk CAP di kalangan orang muda dan pertengahan umur tanpa penyakit bersamaan tidak melebihi 1-3%, maka pada pesakit berusia lebih 60 tahun dengan patologi bersamaan yang serius, serta dalam kes penyakit yang teruk, angka ini mencapai 15 -30%.

Adakah terdapat faktor risiko radang paru-paru teruk yang perlu diambil kira oleh pengamal, terutamanya doktor pesakit luar?
- Faktor yang, malangnya, tidak selalu diambil kira oleh doktor termasuk jantina lelaki, kehadiran penyakit bersamaan yang serius, prevalensi penyusupan pneumonik yang tinggi, mengikut pemeriksaan X-ray, takikardia (>125/min), hipotensi (<90/60 мм рт. ст.), одышка (>30/min), beberapa data makmal.

Salah satu aspek penting dalam masalah radang paru-paru adalah diagnosis yang tepat pada masanya dan betul. Apakah keadaan semasa mengenai diagnosis radang paru-paru?
- Tahap diagnosis radang paru-paru, malangnya, ternyata rendah. Oleh itu, daripada 1.5 juta kes radang paru-paru, penyakit ini didiagnosis dalam kurang daripada 500 ribu, iaitu, hanya dalam 30% pesakit.

Setuju bahawa keadaan semasa harus dianggap jelas tidak memuaskan, jika tidak hanya membimbangkan. Lagipun, ini adalah abad ke-21, dan kita sepatutnya membuat kemajuan dalam meningkatkan diagnosis penyakit seperti radang paru-paru. Apakah sebab untuk diagnosis yang tidak memuaskan itu?
- Bersama dengan faktor subjektif yang menentukan, pada tahap tertentu, diagnosis CAP yang tidak memuaskan, adalah perlu untuk mengambil kira sebab objektif. Mewujudkan diagnosis radang paru-paru adalah rumit oleh fakta bahawa tiada tanda klinikal khusus atau set tanda sedemikian yang boleh dipercayai dengan pasti untuk mengesyaki radang paru-paru. Sebaliknya, ketiadaan sebarang gejala tidak spesifik, serta perubahan tempatan dalam paru-paru (disahkan oleh keputusan pemeriksaan klinikal dan/atau radiologi) menjadikan diagnosis radang paru-paru tidak mungkin. Apabila mendiagnosis radang paru-paru, doktor harus berdasarkan tanda-tanda utama, antaranya yang berikut harus diserlahkan:
1. Serangan secara tiba-tiba, demam demam, menggigil menggigil, sakit dada adalah ciri etiologi pneumokokus CAP (selalunya mungkin untuk mengasingkan Streptococcus pneumoniae daripada darah), sebahagiannya untuk Legionella pneumophila, kurang kerap untuk patogen lain. Sebaliknya, gambaran penyakit ini adalah tidak tipikal untuk jangkitan Mycoplasma pneumoniae dan Chlamydophila pneumoniae.
2. Tanda-tanda "klasik" radang paru-paru (bermula demam, sakit dada, dll.) mungkin tiada, terutamanya pada pesakit yang lemah dan warga emas/nyanyuk.
3. Kira-kira 25% pesakit berumur 65 tahun ke atas yang mengalami CAP tidak mengalami demam, dan leukositosis direkodkan hanya dalam separuh daripada kes. Dalam kes ini, gejala klinikal selalunya boleh diwakili oleh manifestasi tidak spesifik (keletihan, kelemahan, loya, anoreksia, kesedaran terjejas, dll.).
4. Tanda-tanda objektif klasik radang paru-paru adalah memendekkan (kusam) nada perkusi di kawasan paru-paru yang terjejas, pernafasan bronkial auskultasi setempat, tumpuan ruam halus atau krepitasi yang berbunyi, bronkofoni meningkat dan gegaran suara. Walau bagaimanapun, dalam sebahagian besar pesakit, tanda objektif radang paru-paru mungkin berbeza daripada yang biasa, dan dalam kira-kira 20% pesakit mereka mungkin tidak hadir sepenuhnya.
5. Mengambil kira kebolehubahan klinikal yang ketara dalam gambar CAP dan kekaburan keputusan pemeriksaan fizikal, hampir selalu, mendiagnosis CAP memerlukan pemeriksaan x-ray yang mengesahkan kehadiran perubahan infiltratif fokal dalam paru-paru.

Apakah nilai diagnostik kaedah sinaran kajian, termasuk yang resolusi tinggi, pada pesakit dengan CAP? Kita boleh sekali lagi bertanya soalan remeh yang sering timbul: adakah diagnosis radang paru-paru klinikal atau radiologi?
- Salah satu kriteria diagnostik untuk radang paru-paru ialah kehadiran penyusupan paru-paru, dikesan menggunakan kaedah diagnostik radiologi, khususnya semasa pemeriksaan X-ray pesakit. Sementara itu, analisis kualiti pengurusan pesakit dengan CAP menunjukkan penggunaan yang tidak mencukupi kaedah ini kajian sebelum menetapkan ABP. Menurut S.A. Rachina, pemeriksaan X-ray pesakit sebelum memulakan terapi dijalankan hanya pada 20% pesakit.
Pneumonia negatif sinar-X nampaknya wujud, walaupun dari sudut pandangan konsep pulmonologi moden, diagnosis keradangan tisu paru-paru tanpa pemeriksaan sinaran, terutamanya x-ray, tidak boleh dianggap cukup kukuh dan tepat.

Masalah utama terapi antibakteria (ABT) pada pesakit dengan CAP ialah pilihan terapi antibakteria yang optimum, masa pemberian, pemantauan keberkesanan dan toleransi, membuat keputusan untuk menukar terapi antibakteria, dan tempoh pentadbiran terapi antibakteria. S.A. Rachina, yang menganalisis kualiti penjagaan untuk pesakit dengan CAP di pelbagai wilayah di Rusia, menunjukkan bahawa apabila memilih ABP, doktor dipandu oleh kriteria yang berbeza. Ini termasuk penembusan ABP ke dalam tisu paru-paru, ketersediaan dalam bentuk oral, kos ubat dan banyak lagi. Adakah terdapat prinsip umum yang bersatu untuk memilih ABP pada pesakit dengan CAP?
- Apabila memilih ABP dalam kategori pesakit ini, pertama sekali harus memberi tumpuan, pada satu pihak, pada keadaan klinikal, dan pada satu lagi, pada sifat farmakologi ABP yang ditetapkan. Adalah perlu untuk menyedari bahawa ABT untuk pesakit dengan CAP bermula (sekurang-kurangnya harus bermula) sejurus selepas diagnosis klinikal dan radiologi penyakit itu, jika tiada data dari pemeriksaan bakteriologi kahak. Maksimum yang boleh dilakukan ialah bacterioscopy sampel kahak yang diwarnai Gram. Oleh itu, kita bercakap mengenai diagnosis etiologi tentatif, iaitu, kebarangkalian kehadiran patogen tertentu, bergantung pada keadaan klinikal tertentu. Telah ditunjukkan bahawa patogen tertentu biasanya "terikat" dengan situasi klinikal yang sepadan (umur, sifat bersamaan dan patologi latar belakang, sejarah epidemiologi, risiko rintangan antibiotik, dll.). Sebaliknya, adalah penting bagi doktor untuk mempunyai maklumat yang komprehensif tentang ABP yang bertujuan untuk ditetapkan. Ia amat penting untuk dapat mentafsir maklumat ini dengan betul berhubung dengan pesakit tertentu dengan CAP.
Hari ini terdapat kemungkinan diagnosis cepat "antigenik" radang paru-paru menggunakan penentuan imunokromatografi antigen larut Streptococcus pneumoniae dan Legionella pneumophila dalam air kencing. Walau bagaimanapun, pendekatan diagnostik ini wajar, sebagai peraturan, dalam kes penyakit yang teruk. Dalam amalan, terapi antimikrob untuk CAP dalam kebanyakan kes adalah empirikal. Bersetuju bahawa walaupun analisis menyeluruh mengenai gambaran klinikal penyakit itu tidak membenarkan seseorang untuk menentukan etiologi radang paru-paru dengan pasti, perlu diingatkan bahawa dalam 50-60% kes agen penyebab CAP adalah Streptococcus pneumoniae. Dalam erti kata lain, CAP adalah terutamanya jangkitan pneumokokus bahagian bawah saluran pernafasan. Dan oleh itu kesimpulan praktikal yang jelas - ABP yang ditetapkan mesti mempunyai aktiviti antipneumokokal yang boleh diterima.

Adakah betul untuk bercakap tentang ubat "paling berkesan" atau "ideal" antara senjata ABP yang tersedia untuk rawatan CAP, dengan mengambil kira keputusan ujian klinikal yang dijalankan setakat ini?
- Keinginan doktor untuk mendapatkan antibiotik "ideal" untuk semua keadaan boleh difahami, tetapi boleh dikatakan sukar untuk dicapai. Dalam pesakit muda atau pertengahan umur dengan CAP tanpa komorbiditi, antibiotik yang optimum ialah amoksisilin, berdasarkan etiologi pneumokokal yang dianggap penyakit itu. Pada pesakit yang lebih tua kumpulan umur atau dengan penyakit pulmonari obstruktif kronik, antibiotik yang optimum ialah amoksisilin/asid klavulanat atau sefalosporin parenteral generasi ketiga - dengan mengambil kira kemungkinan peranan dalam etiologi CAP, bersama-sama dengan pneumococcus, Haemophilus influenzae dan bakteria gram-negatif yang lain. Pada pesakit dengan faktor risiko jangkitan yang disebabkan oleh patogen tahan antibiotik, komorbiditi dan/atau CAP yang teruk, antibiotik yang optimum ialah fluoroquinolone "pernafasan" - moxifloxacin atau levofloxacin.

Kepekaan patogen pernafasan utama kepada ABP menjadi penting apabila memilih ABP permulaan. Sejauh manakah kehadiran rintangan antibiotik boleh mempengaruhi pilihan antibiotik?
- Terdapat konsep seperti rintangan mikrobiologi dan klinikal patogen terhadap antibiotik. Dan mereka tidak selalunya bertepatan untuk beberapa kumpulan antibiotik. Oleh itu, dengan tahap rintangan pneumococcus yang rendah terhadap penisilin, amoksisilin dan cephalosporins generasi ketiga mengekalkan keberkesanan klinikal, walaupun dalam dos yang lebih tinggi: amoksisilin 2-3 g / hari, ceftriaxone 2 g / hari, cefotaxime 6 g / hari. Pada masa yang sama, rintangan mikrobiologi pneumococcus kepada makrolida, cephalosporins generasi kedua atau fluoroquinolones disertai dengan ketidakberkesanan klinikal rawatan.

Apakah pendekatan yang wujud untuk memilih ubat antibakteria yang mencukupi untuk rawatan pesakit dengan CAP? Apakah ia berdasarkan dan bagaimana ia dilaksanakan dalam amalan klinikal?
- Untuk mengoptimumkan pilihan ABP untuk rawatan pesakit dengan CAP, beberapa kumpulan pesakit harus dibezakan berdasarkan keterukan penyakit. Ini menentukan prognosis dan membuat keputusan tentang tempat rawatan untuk pesakit (pesakit luar atau pesakit dalam), membolehkan kami mencadangkan secara tentatif patogen yang paling mungkin dan, dengan mengambil kira ini, membangunkan taktik ABT. Sekiranya pada pesakit dengan radang paru-paru ringan tidak terdapat perbezaan dalam keberkesanan aminopenicillins, serta wakil individu kelas makrolida atau fluoroquinolones "pernafasan", yang boleh diresepkan secara lisan, dan rawatan boleh dijalankan secara pesakit luar, maka dalam kes yang lebih teruk penyakit dimasukkan ke hospital, dan adalah dinasihatkan untuk memulakan terapi dengan antibiotik parenteral. Selepas 2-4 hari rawatan, apabila suhu badan menjadi normal, mabuk dan gejala lain berkurangan, disyorkan untuk beralih kepada antibiotik oral sehingga kursus penuh terapi selesai (terapi langkah). Pesakit dengan radang paru-paru yang teruk adalah ubat yang ditetapkan yang aktif terhadap mikroorganisma "atipikal", yang meningkatkan prognosis penyakit.
- Berapa kerap radang paru-paru dirawat menggunakan terapi berperingkat?
- Amalan klinikal menunjukkan bahawa rejimen terapi berperingkat dalam rawatan pesakit dimasukkan ke hospital dengan CAP jarang digunakan. Menurut S.A. Rachina, terapi langkah demi langkah dijalankan dalam tidak lebih daripada 20% kes. Ini boleh dijelaskan oleh kekurangan kesedaran dan inersia doktor, serta kepercayaan asas mereka bahawa ubat parenteral jelas lebih berkesan daripada ubat oral. Ini tidak selalu dan tidak sepenuhnya benar. Sudah tentu, dalam pesakit dengan pelbagai kegagalan organ, kaedah pemberian antibiotik hanya boleh secara parenteral. Walau bagaimanapun, dalam pesakit yang stabil secara klinikal tanpa disfungsi gastrousus, tidak terdapat perbezaan ketara dalam farmakokinetik bentuk dos antibiotik yang berbeza. Oleh itu, kehadiran antibiotik dalam bentuk dos oral dengan bioavailabiliti yang baik adalah asas yang mencukupi untuk memindahkan pesakit daripada rawatan parenteral kepada rawatan oral, yang juga boleh menjadi jauh lebih murah dan lebih mudah untuknya. Banyak antibiotik parenteral mempunyai bentuk dos oral dengan bioavailabiliti tinggi (lebih daripada 90%): amoxicillin/clavulanic acid, levofloxacin, moxifloxacin, clarithromycin, azithromycin. Ia juga mungkin untuk menjalankan terapi langkah dalam kes menggunakan antibiotik parenteral yang tidak mempunyai bentuk oral yang serupa dengan bioavailabiliti tinggi. Dalam kes ini, antibiotik oral dengan ciri mikrobiologi yang sama dan farmakokinetik yang dioptimumkan ditetapkan, sebagai contoh, cefuroxime IV - cefuroxime axetil secara lisan, ampicillin IV - amoksisilin secara lisan.

Sejauh manakah pentingnya masa permulaan terapi antimikrob apabila CAP didiagnosis?
- Perhatian khusus mula diberikan kepada masa sebelum pemberian antibiotik pertama kepada pesakit dengan CAP baru-baru ini. Dua kajian retrospektif menunjukkan pengurangan ketara secara statistik dalam kematian di kalangan pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan CAP dengan permulaan terapi antimikrobial awal. Penulis kajian pertama mencadangkan masa ambang 8 jam, tetapi analisis seterusnya menunjukkan bahawa kematian yang lebih rendah diperhatikan pada masa ambang tidak melebihi 4 jam Adalah penting untuk menekankan bahawa dalam kajian yang disebutkan, pesakit yang menerima antibiotik pada yang pertama 2 jam selepas pemeriksaan perubatan secara klinikal lebih teruk daripada pesakit yang memulakan terapi antimikrob 2-4 jam selepas dimasukkan ke jabatan kecemasan hospital. Pada masa ini, pakar, tidak menganggap ia mungkin untuk menentukan selang masa tertentu dari permulaan pemeriksaan pesakit hingga pentadbiran dos pertama antibiotik, memanggil permulaan rawatan yang paling awal selepas menetapkan diagnosis awal penyakit.

Menetapkan ABP, walaupun seawal mungkin, sudah tentu, tidak meletihkan misi doktor penyelia dan akhirnya tidak menyelesaikan semua masalah. Bagaimana untuk menilai kesan ABP yang ditetapkan? Apakah kriteria prestasi? Apakah tempoh masa yang harus dianggap kritikal untuk membuat keputusan tentang kekurangan kesan, dan, akibatnya, tentang menukar antibiotik?
- Terdapat peraturan "hari ketiga", mengikut mana keberkesanan terapi antimikrobial harus dinilai 48-72 jam selepas permulaannya. Sekiranya suhu badan pesakit telah normal atau tidak melebihi 37.5 o C, tanda-tanda mabuk telah menurun, tiada kegagalan pernafasan atau gangguan hemodinamik, maka kesan rawatan harus dianggap sebagai positif dan antibiotik perlu diteruskan. Sekiranya tiada kesan yang dijangkakan, disyorkan untuk menambah makrolid oral (sebaik-baiknya azithromycin atau clarithromycin) kepada ubat lini pertama, sebagai contoh, amoksisilin atau aminopenisilin "dilindungi". Sekiranya gabungan ini tidak berkesan, kumpulan ubat alternatif harus digunakan - fluoroquinolones "pernafasan". Dalam kes preskripsi antibiotik yang pada mulanya tidak rasional, sebagai peraturan, ubat baris pertama tidak lagi digunakan, tetapi ditukar kepada fluoroquinolones "pernafasan".

Tidak kurang juga isu penting Taktik ABT pada pesakit dengan CAP adalah tempoh rawatan. Doktor sering bimbang tentang kurang merawat penyakit ini. Adakah terdapat bahaya yang sama dalam kedua-dua "under-treating" dan "over-treating" pesakit?
- Ramai pesakit CAP yang telah mencapai kesan klinikal terhadap latar belakang ABT dihantar ke hospital untuk meneruskan rawatan. Dari sudut pandangan doktor, sebab untuk ini adalah demam rendah, berterusan, walaupun berkurangan dalam jumlah, penyusupan paru-paru, menurut pemeriksaan X-ray, peningkatan dalam ESR. Dalam kes ini, sama ada ABT dijalankan seperti sebelum ini, atau ABT baharu ditetapkan.
Dalam kebanyakan kes, terapi antimikrob untuk pesakit dengan CAP berterusan selama 7-10 hari atau lebih. Kajian perbandingan keberkesanan kursus pendek dan lazim (dari segi tempoh) antibiotik tidak mendedahkan perbezaan yang ketara dalam kedua-dua pesakit luar dan pesakit hospital jika rawatan itu mencukupi. Mengikut konsep moden, terapi antimikrobial untuk CAP boleh diselesaikan dengan syarat pesakit telah menerima rawatan selama sekurang-kurangnya 5 hari, suhu badannya telah normal dalam tempoh 48-72 jam yang lalu dan tiada kriteria untuk ketidakstabilan klinikal (tachypnea, takikardia, hipotensi, dsb.). Rawatan yang lebih lama diperlukan dalam kes di mana ABT yang ditetapkan tidak mempunyai kesan ke atas patogen terpencil atau apabila komplikasi berkembang (pembentukan abses, empiema pleura). Kegigihan tanda klinikal, makmal atau radiologi individu CAP bukanlah petunjuk mutlak untuk meneruskan terapi antimikrob atau pengubahsuaiannya.
Menurut beberapa data, sehingga 20% pesakit dengan CAP tidak teruk tidak bertindak balas dengan betul terhadap rawatan. Ini adalah angka yang serius, yang menjadikannya dinasihatkan untuk menjalankan lebih berhati-hati dan, mungkin, pemantauan sinaran yang lebih kerap terhadap keadaan paru-paru. Ditemui di Pemeriksaan sinar-X resolusi berpanjangan perubahan infiltratif fokus dalam paru-paru walaupun dengan latar belakang perkembangan songsang yang jelas gejala klinikal penyakit sering menjadi alasan untuk meneruskan atau mengubah suai ABT.
Kriteria utama untuk keberkesanan ABT ialah perkembangan terbalik manifestasi klinikal CAP, terutamanya normalisasi suhu badan. Masa pemulihan radiologi, sebagai peraturan, ketinggalan daripada masa pemulihan klinikal. Di sini, khususnya, adalah wajar untuk mengingati bahawa kesempurnaan dan masa resolusi radiologi penyusupan pneumonik juga bergantung pada jenis agen penyebab CAP. Jadi, jika dengan mycoplasma pneumonia atau pneumokokus pneumonia tanpa bakteremia, tempoh pemulihan radiologi adalah secara purata 2 minggu. - 2 bulan dan 1-3 bulan. sewajarnya, dalam kes penyakit yang disebabkan oleh enterobacteria gram-negatif, selang masa ini mencapai 3-5 bulan.

Apakah yang boleh anda katakan tentang radang paru-paru dengan tindak balas klinikal yang tertunda dan resolusi radiologi yang tertunda dalam pesakit yang tidak cekap?
- Dalam keadaan sedemikian, doktor sering panik. Perunding, terutamanya pakar TB dan pakar onkologi, dipanggil untuk membantu, antibiotik baharu ditetapkan, dsb.
Pada kebanyakan pesakit dengan CAP, pada penghujung 3-5 hari dari permulaan ABT, suhu badan menjadi normal dan manifestasi mabuk yang lain merosot. Dalam kes-kes apabila, dengan latar belakang peningkatan keadaan pada akhir minggu ke-4. dari permulaan penyakit tidak mungkin untuk mencapai resolusi radiologi yang lengkap, seseorang harus bercakap tentang VP yang tidak menyelesaikan / perlahan-lahan atau berlarutan. Dalam keadaan sedemikian, pertama sekali seseorang harus menetapkan kemungkinan faktor risiko untuk perjalanan CAP yang berlarutan, yang termasuk usia lanjut, komorbiditi, perjalanan CAP yang teruk, penyusupan multilobar, dan bakteremia sekunder. Dengan kehadiran faktor risiko di atas untuk resolusi perlahan CAP dan peningkatan klinikal serentak, adalah dinasihatkan selepas 4 minggu. menjalankan pemeriksaan x-ray kawalan organ dada. Jika peningkatan klinikal tidak diperhatikan dan/atau pesakit tidak mempunyai faktor risiko untuk resolusi perlahan VP, maka dalam kes ini tomografi yang dikira dan bronkoskopi gentian optik ditunjukkan.

Kesilapan diagnostik dan terapeutik tidak dapat dielakkan dalam amalan klinikal. Kami membincangkan sebab-sebab diagnosis radang paru-paru yang lewat atau salah. Apakah kesilapan yang paling biasa dilakukan oleh ABT pada pesakit dengan CAP?
- Paling kesilapan biasa antibiotik permulaan harus dianggap tidak konsisten dengan cadangan klinikal yang diterima. Ini mungkin disebabkan oleh ketidaktahuan doktor yang mencukupi dengan garis panduan klinikal yang sedia ada, atau kejahilan mereka, atau malah hanya tidak mengetahui kewujudan mereka. Kesilapan lain ialah kekurangan perubahan tepat pada masanya ABP sekiranya tidak berkesan. Kita perlu berhadapan dengan situasi di mana ABT diteruskan selama 1 minggu, walaupun tiada kesan klinikal. Ralat dalam dos antibiotik dan tempoh terapi antibiotik adalah kurang biasa. Sekiranya terdapat risiko kemunculan pneumococci tahan antibiotik, penisilin dan cephalosporin harus digunakan dalam dos yang meningkat (amoxicillin 2-3 g / hari, amoxicillin / asid klavulanat 3-4 g / hari, ceftriaxone 2 g / hari) , dan beberapa antibiotik tidak boleh ditetapkan (cefuroxime, macrolides). Di samping itu, amalan preskripsi antibiotik untuk CAP dalam dos subterapeutik terhadap pneumococci, contohnya, azithromycin dalam dos harian 250 mg, klaritromisin dalam dos harian 500 mg, amoksisilin/asid klavulanat dalam bentuk dos 625 mg (dan lebih-lebih lagi 375 mg). Pada masa ini, meningkatkan dos levofloxacin kepada 750 mg mungkin diperlukan.

Kami sering menyaksikan kemasukan ke hospital yang tidak perlu pesakit dengan CAP, yang, menurut beberapa data, berlaku dalam hampir separuh daripada kes CAP. Nampaknya apabila membuat keputusan tentang kemasukan ke hospital pesakit dengan CAP, kebanyakan doktor dibimbing oleh penilaian subjektif, walaupun terdapat petunjuk khusus, terutamanya klinikal, untuk ini.
- Petunjuk utama untuk kemasukan ke hospital adalah keterukan keadaan pesakit, yang boleh disebabkan oleh kedua-dua keradangan pulmonari itu sendiri, yang membawa kepada perkembangan kegagalan pernafasan, dan dekompensasi patologi bersamaan pesakit (kegagalan jantung yang semakin teruk, kegagalan buah pinggang, dekompensasi kencing manis, peningkatan kemerosotan kognitif dan beberapa tanda lain). Apabila membuat keputusan tentang kemasukan ke hospital, adalah penting untuk menilai keadaan pesakit dan menentukan tanda-tanda kemasukan ke hospital di unit rawatan rapi. Terdapat skala yang berbeza untuk menilai keterukan radang paru-paru. Skala yang paling sesuai untuk tujuan ini ialah skala CURB-65, yang menilai tahap kesedaran, kadar pernafasan, tekanan darah sistolik, kandungan urea dalam darah dan umur pesakit (65 tahun atau lebih). Korelasi yang tinggi telah ditunjukkan antara skor keterukan CAP pada skala CURB-65 dan kematian. Sebaik-baiknya, pendekatan piawai untuk pengurusan pesakit dengan CAP perlu diperkenalkan berdasarkan skor CURB-65: bilangan mata adalah 0-1 - pesakit boleh dirawat secara pesakit luar, lebih tinggi - harus dimasukkan ke hospital, dan di hospital jika terdapat 0-2 mata pesakit berada di bahagian terapeutik (pulmonologi), jika terdapat 3 atau lebih titik - mesti dipindahkan ke unit rawatan rapi.

wujud cadangan praktikal untuk pengurusan pesakit dengan CAP. Betapa pentingnya untuk mengikuti cadangan ini dan adakah terdapat bukti hasil rawatan yang lebih baik dalam kes sedemikian?
- Cadangan meletakkan prinsip memeriksa pesakit dan membentangkan pendekatan bersatu untuk pengurusan kategori pesakit ini. Telah ditunjukkan bahawa mengikut peruntukan tertentu cadangan mengurangkan kemungkinan kegagalan terapeutik awal (dalam 48-72 jam pertama) sebanyak 35% dan risiko kematian sebanyak 45%! Oleh itu, untuk meningkatkan diagnosis CAP dan rawatan kategori pesakit ini, doktor boleh digalakkan untuk mengikuti cadangan klinikal.

Ia adalah salah satu yang paling relevan dalam amalan terapeutik moden. Sepanjang 5 tahun yang lalu sahaja, kadar kejadian di Belarus telah meningkat sebanyak 61%. Kadar kematian akibat radang paru-paru, menurut pelbagai penulis, berkisar antara 1 hingga 50%. Di republik kita, kadar kematian telah meningkat sebanyak 52% dalam tempoh 5 tahun. Walaupun kejayaan farmakoterapi yang mengagumkan dan pembangunan ubat antibakteria generasi baru, bahagian radang paru-paru dalam struktur morbiditi agak besar. Oleh itu, di Rusia setiap tahun lebih daripada 1.5 juta orang diperhatikan oleh doktor untuk penyakit ini, di mana 20% dimasukkan ke hospital kerana keterukan keadaan. Di antara semua pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan keradangan bronkopulmonari, tidak termasuk ARVI, bilangan pesakit dengan radang paru-paru melebihi 60%.

DALAM keadaan moden Pendekatan "ekonomi" untuk membiayai penjagaan kesihatan mengutamakan perbelanjaan yang paling sesuai untuk dana bajet yang diperuntukkan, yang menentukan terlebih dahulu pembangunan kriteria dan petunjuk yang jelas untuk kemasukan ke hospital pesakit dengan radang paru-paru, pengoptimuman terapi untuk mendapatkan hasil akhir yang baik pada kos yang lebih rendah. Berdasarkan prinsip perubatan berasaskan bukti, kami fikir adalah penting untuk membincangkan masalah ini berkaitan dengan keperluan mendesak untuk memperkenalkan kriteria yang jelas untuk kemasukan ke hospital pesakit dengan radang paru-paru ke dalam amalan seharian, yang akan memudahkan kerja ahli terapi tempatan, menjimatkan dana belanjawan, dan tepat pada masanya meramalkan kemungkinan hasil penyakit itu.

Kematian akibat radang paru-paru hari ini adalah salah satu petunjuk utama aktiviti institusi perubatan. Penganjur penjagaan kesihatan dan doktor dikehendaki sentiasa mengurangkan penunjuk ini, malangnya, tanpa mengambil kira faktor objektif yang membawa kepada kematian dalam pelbagai kategori pesakit. Setiap kes kematian akibat radang paru-paru dibincangkan di persidangan klinikal dan anatomi.

Sementara itu, statistik dunia menunjukkan peningkatan dalam kematian akibat radang paru-paru, walaupun kemajuan dalam diagnosis dan rawatannya. DI USA patologi ini menduduki tempat keenam dalam struktur kematian dan merupakan yang paling banyak punca biasa kematian akibat penyakit berjangkit. Lebih daripada 60,000 hasil maut daripada radang paru-paru dan komplikasinya direkodkan setiap tahun.

Perlu diandaikan bahawa dalam kebanyakan kes radang paru-paru adalah penyakit yang serius dan serius. Tuberkulosis dan kanser paru-paru sering tersembunyi di bawah topengnya. Kajian laporan bedah siasat orang yang meninggal dunia akibat radang paru-paru selama 5 tahun di Moscow dan St. Petersburg menunjukkan bahawa diagnosis yang betul dibuat dalam hari pertama selepas dimasukkan ke hospital dalam kurang daripada satu pertiga pesakit, dan dalam minggu pertama - dalam 40%. 27% pesakit meninggal dunia pada hari pertama tinggal di hospital. Kebetulan diagnosis klinikal dan pathoanatomi diperhatikan dalam 63% kes, dengan underdiagnosis pneumonia adalah 37%, dan overdiagnosis - 55% (!). Ia boleh diandaikan bahawa kadar pengesanan radang paru-paru di Belarus adalah setanding dengan di bandar-bandar terbesar Rusia.

Mungkin sebab untuk angka yang menyedihkan itu adalah perubahan dalam peringkat moden"standard emas" untuk diagnosis radang paru-paru, termasuk serangan akut penyakit dengan demam, batuk dengan kahak, sakit dada, leukositosis, leukopenia kurang kerap dengan pergeseran neutrofilik dalam darah, dan x-ray yang dapat dikesan menyusup dalam tisu paru-paru, yang tidak ditentukan sebelum ini. Ramai penyelidik juga mencatatkan sikap formal dan cetek doktor terhadap isu diagnosis dan rawatan penyakit "yang telah lama diketahui dan dikaji" seperti radang paru-paru.

Pada musim sejuk, dengan permulaan cuaca sejuk, risiko penyakit saluran pernafasan atas dan bawah meningkat: radang paru-paru, sakit tekak, tracheitis.

Pneumonia kini menjadi salah satu penyakit yang paling biasa. Walaupun kejayaan terapi ubat, radang paru-paru masih dianggap berbahaya, dan kadang-kadang juga penyakit maut. Pesakit dengan radang paru-paru merupakan peratusan yang besar daripada mereka yang mendapatkan rawatan perubatan di klinik, jabatan terapeutik dan pulmonologi hospital, yang dikaitkan dengan morbiditi tinggi, terutamanya semasa wabak influenza dan wabak penyakit pernafasan akut.

Ini adalah penyakit berjangkit akut, kebanyakannya etiologi bakteria (virus), dicirikan oleh kerosakan fokus pada bahagian pernafasan paru-paru, kehadiran eksudasi intra-alveolar, dikesan semasa pemeriksaan fizikal dan instrumental, dinyatakan dalam pelbagai peringkat oleh tindak balas demam. dan mabuk.

Suspek penyakit radang paru-paru adalah mungkin jika gejala berikut hadir:

• Demam (suhu melebihi 38 darjah);
• Keracunan, kelesuan umum, kehilangan selera makan;
• Sakit apabila bernafas di sisi paru-paru yang terjejas, diperparah oleh batuk (apabila pleura terlibat dalam proses keradangan);
• Batuk kering atau dengan kahak;
• Dyspnea.

Diagnosis dibuat oleh doktor. Adalah penting untuk mendapatkan bantuan perubatan pada hari pertama penyakit. X-ray dada membantu doktor membuat diagnosis. tomogram yang dikira, data auskultasi. Pemilihan terapi ubat adalah secara individu, bergantung kepada agen penyebab penyakit yang disyaki. Rawatan radang paru-paru dijalankan secara pesakit luar atau pesakit dalam, bergantung kepada keparahan penyakit. Petunjuk untuk kemasukan ke hospital ditentukan oleh doktor.

Perkaitan masalah radang paru-paru

Masalah diagnosis dan rawatan radang paru-paru adalah salah satu yang paling mendesak dalam amalan terapeutik moden. Sepanjang 5 tahun yang lalu sahaja, kadar kejadian di Belarus telah meningkat sebanyak 61%. Kadar kematian akibat radang paru-paru, menurut pelbagai penulis, berkisar antara 1 hingga 50%. Di republik kita, kadar kematian telah meningkat sebanyak 52% dalam tempoh 5 tahun. Walaupun kejayaan farmakoterapi yang mengagumkan dan pembangunan ubat antibakteria generasi baru, bahagian radang paru-paru dalam struktur morbiditi agak besar. Oleh itu, di Rusia setiap tahun lebih daripada 1.5 juta orang diperhatikan oleh doktor untuk penyakit ini, di mana 20% dimasukkan ke hospital kerana keterukan keadaan. Di antara semua pesakit yang dimasukkan ke hospital dengan keradangan bronkopulmonari, tidak termasuk ARVI, bilangan pesakit dengan radang paru-paru melebihi 60%.

Dalam keadaan moden pendekatan "ekonomi" untuk pembiayaan penjagaan kesihatan, keutamaan adalah perbelanjaan yang paling sesuai untuk dana bajet yang diperuntukkan, yang menentukan terlebih dahulu pembangunan kriteria dan petunjuk yang jelas untuk kemasukan ke hospital pesakit dengan radang paru-paru, pengoptimuman terapi untuk mendapatkan yang baik. keputusan akhir pada kos yang lebih rendah. Berdasarkan prinsip perubatan berasaskan bukti, nampaknya penting bagi kita untuk membincangkan masalah ini berkaitan dengan keperluan mendesak untuk memperkenalkan kriteria yang jelas untuk kemasukan ke hospital pesakit dengan radang paru-paru ke dalam amalan harian, yang akan memudahkan kerja ahli terapi tempatan, kecuali dana belanjawan, dan tepat pada masanya meramalkan kemungkinan hasil penyakit itu.

Kematian akibat radang paru-paru hari ini adalah salah satu petunjuk utama aktiviti institusi perubatan. Penganjur penjagaan kesihatan dan doktor dikehendaki sentiasa mengurangkan penunjuk ini, malangnya, tanpa mengambil kira faktor objektif yang membawa kepada kematian dalam pelbagai kategori pesakit. Setiap kes kematian akibat radang paru-paru dibincangkan di persidangan klinikal dan anatomi.

Sementara itu, statistik dunia menunjukkan peningkatan dalam kematian akibat radang paru-paru, walaupun kemajuan dalam diagnosis dan rawatannya. Di Amerika Syarikat, patologi ini menduduki tempat keenam dalam struktur kematian dan merupakan punca kematian yang paling biasa akibat penyakit berjangkit. Lebih daripada 60,000 hasil maut daripada radang paru-paru dan komplikasinya direkodkan setiap tahun.

Perlu diandaikan bahawa dalam kebanyakan kes radang paru-paru adalah penyakit yang serius dan serius. Tuberkulosis dan kanser paru-paru. Kajian laporan bedah siasat orang yang meninggal dunia akibat radang paru-paru selama 5 tahun di Moscow dan St. Petersburg menunjukkan bahawa diagnosis yang betul dibuat dalam hari pertama selepas dimasukkan ke hospital dalam kurang daripada satu pertiga pesakit, dan dalam minggu pertama - dalam 40%. 27% pesakit meninggal dunia pada hari pertama tinggal di hospital. Kebetulan diagnosis klinikal dan pathoanatomi diperhatikan dalam 63% kes, dengan underdiagnosis pneumonia adalah 37%, dan overdiagnosis - 55% (!). Ia boleh diandaikan bahawa kadar pengesanan radang paru-paru di Belarus adalah setanding dengan di bandar-bandar terbesar Rusia.

Mungkin sebab untuk angka yang menyedihkan itu adalah perubahan pada peringkat sekarang dalam "standard emas" untuk mendiagnosis radang paru-paru, yang termasuk serangan akut penyakit dengan demam, batuk dengan dahak, sakit dada, leukositosis, dan kurang kerap leukopenia dengan neutrofilik. pergeseran dalam darah, penyusupan yang dapat dikesan secara radiologi dalam tisu paru-paru , yang tidak ditakrifkan sebelum ini. Ramai penyelidik juga mencatatkan sikap formal dan cetek doktor terhadap isu diagnosis dan rawatan penyakit "yang telah lama diketahui dan dikaji" seperti radang paru-paru.

Anda sedang membaca topik:

Mengenai masalah diagnosis dan rawatan radang paru-paru

Pneumonia yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak: ciri klinikal, makmal dan etiologi

Akademi Perubatan Negeri Orenburg

Perkaitan. Penyakit pernafasan menduduki salah satu tempat utama dalam struktur morbiditi dan kematian pada kanak-kanak. Pneumonia memainkan peranan penting di kalangan mereka. Ini disebabkan kedua-dua insiden lesi saluran pernafasan yang tinggi pada kanak-kanak dan prognosis serius bagi banyak pneumonia yang didiagnosis lewat dan tidak dirawat. Di Persekutuan Rusia, kejadian radang paru-paru pada kanak-kanak adalah dalam lingkungan 6.3-11.9%. tahap tinggi kesilapan diagnostik dan diagnosis lewat. Perkadaran radang paru-paru di mana gambaran klinikal tidak sepadan dengan data radiologi telah meningkat dengan ketara, dan bilangan bentuk asimtomatik penyakit telah meningkat. Terdapat juga kesukaran dalam diagnosis etiologi radang paru-paru, kerana dari masa ke masa senarai patogen berkembang dan berubah. Sehingga baru-baru ini, radang paru-paru yang diperoleh komuniti dikaitkan terutamanya dengan Streptococcus pneumoniae. Pada masa ini, etiologi penyakit telah berkembang dengan ketara, dan sebagai tambahan kepada bakteria ia juga boleh diwakili oleh patogen atipikal (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila pneumoniae), kulat, serta virus (influenza, parainfluenza, metapneumovirus, dll.), peranan yang terakhir adalah sangat hebat pada kanak-kanak di bawah umur 5 4 tahun Semua ini membawa kepada pembetulan rawatan yang tidak tepat pada masanya, memburukkan keadaan pesakit, dan preskripsi ubat tambahan, yang akhirnya mempengaruhi prognosis penyakit. Oleh itu, walaupun kajian yang agak terperinci tentang masalah radang paru-paru kanak-kanak, terdapat keperluan untuk menjelaskan moden ciri klinikal radang paru-paru, mengkaji kepentingan pelbagai patogen, termasuk virus pneumotropik, dalam penyakit ini.

Tujuan kajian: pengenalpastian ciri klinikal, makmal dan etiologi moden perjalanan radang paru-paru pada kanak-kanak. Bahan dan kaedah. Pemeriksaan komprehensif dijalankan terhadap 166 kanak-kanak dengan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat berumur dari 1 hingga 15 tahun, yang dirawat di jabatan pulmonologi hospital kanak-kanak Institusi Autonomi Negeri "Children's City". Hospital klinikal» Orenburg. Di antara kanak-kanak yang diperiksa terdapat 85 lelaki (51.2%) dan 81 perempuan (48.8%). Kesemua pesakit dibahagikan kepada 2 kumpulan mengikut bentuk morfologi pneumonia (pesakit dengan focal pneumonia dan segmental pneumonia) dan kepada 4 kumpulan mengikut umur - kanak-kanak umur muda(1 - 2 tahun), kanak-kanak prasekolah (3 - 6 tahun), kanak-kanak sekolah rendah (7 - 10 tahun) dan kanak-kanak sekolah kanan (11 - 15 tahun). Semua pesakit menjalani pemeriksaan berikut: analisis klinikal darah, ujian air kencing am, ujian darah biokimia dengan penentuan tahap Protein C-reaktif(CRP), radiografi dada, mikroskopik dan pemeriksaan bakteriologi flora sputum dan kepekaan terhadap antibiotik. Untuk mengenal pasti virus pernafasan dan S. pneumoniae, 40 pesakit menjalani kajian aspirasi trakeobronkial menggunakan tindak balas rantai polimerase masa nyata (PCR) untuk mengesan asid ribonukleik (RNA) virus pernafasan pernafasan, rhinovirus, metapneumovirus, virus parainfluenza 1, 2, 3 , 4 jenis, adenovirus asid deoksiribonukleik (DNA) dan pneumococcus. Data yang diperolehi semasa kajian telah diproses menggunakan produk perisian STATISTICA 6.1. Semasa analisis, pengiraan statistik asas, pembinaan dan analisis visual bidang korelasi sambungan antara parameter yang dianalisis telah dijalankan, perbandingan ciri frekuensi dijalankan menggunakan kaedah bukan parametrik chi-square, chi-square dengan pembetulan Yates. , dan kaedah tepat Fisher. Perbandingan penunjuk kuantitatif dalam kumpulan kajian dilakukan menggunakan ujian-t Pelajar di taburan normal sampel dan ujian Wilcoxon-Mann-Whitney U jika tidak normal. Hubungan antara ciri kuantitatif individu ditentukan oleh kaedah korelasi pangkat Spearman. Perbezaan dalam nilai purata dan pekali korelasi dianggap signifikan secara statistik pada tahap keertian p 9 /l, segmental - 10.4±8.2 x10 9 /l.

Dalam kumpulan pneumonia segmental, nilai ESR adalah lebih tinggi daripada pneumonia fokus - 19.11±17.36 mm/j berbanding 12.67±13.1 mm/j, masing-masing (p 9/l hingga 7.65±2.1x 10 9 /l (p

Senarai sumber yang digunakan:

1. Pneumonia yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak: kelaziman, diagnosis, rawatan dan pencegahan. – M.: Susun atur asal, 2012. – 64 p.

2. Sinopalnikov A.I., Kozlov R.S. Jangkitan saluran pernafasan yang diperoleh komuniti. Panduan untuk doktor - M.: Premier MT, Our City, 2007. - 352 p.

Pneumonia hospital

Tab utama

PENGENALAN

Pneumonia pada masa ini merupakan masalah yang sangat mendesak, kerana walaupun bilangan ubat antibakteria baru semakin meningkat, kadar kematian akibat penyakit ini kekal tinggi. Pada masa ini, untuk tujuan praktikal, radang paru-paru dibahagikan kepada komuniti yang diperoleh dan nosokomial. Dalam kedua-dua kumpulan besar ini, terdapat juga pneumonia aspirasi dan atipikal (disebabkan oleh agen intraselular - mycoplasma, klamidia, legionella), serta radang paru-paru pada pesakit dengan neutropenia dan / atau terhadap latar belakang pelbagai kekurangan imun.

Klasifikasi Statistik Antarabangsa Penyakit memperuntukkan definisi radang paru-paru semata-mata berdasarkan etiologi. Dalam lebih daripada 90% kes, GP mempunyai asal bakteria. Virus, kulat dan protozoa dicirikan oleh "sumbangan" minimum kepada etiologi penyakit. Sepanjang dua dekad yang lalu, perubahan ketara telah berlaku dalam epidemiologi HP. Ini dicirikan oleh peningkatan kepentingan etiologi patogen seperti mycoplasma, legionella, chlamydia, mycobacteria, pneumocystis dan peningkatan ketara dalam rintangan staphylococci, pneumococci, streptokokus dan Haemophilus influenzae kepada antibiotik yang paling banyak digunakan. Rintangan mikroorganisma yang diperolehi sebahagian besarnya disebabkan oleh keupayaan bakteria untuk menghasilkan beta-laktamase, yang memusnahkan struktur antibiotik beta-laktam. Strain bakteria nosokomial biasanya sangat tahan. Perubahan ini sebahagiannya disebabkan oleh tekanan terpilih pada mikroorganisma daripada penggunaan meluas antibiotik baru julat yang luas tindakan. Faktor lain ialah peningkatan bilangan strain tahan berbilang dan peningkatan bilangan prosedur diagnostik dan terapeutik invasif di hospital moden. Pada era antibiotik awal, apabila hanya penisilin tersedia kepada doktor, kira-kira 65% daripada semua jangkitan nosokomial, termasuk GP, adalah disebabkan oleh staphylococci. Pengenalan betalaktam tahan penisilinase ke dalam amalan klinikal mengurangkan kaitan jangkitan nosokomial staphylococcal, tetapi pada masa yang sama kepentingan bakteria gram-negatif aerobik (60%) meningkat, yang menggantikan patogen gram-positif (30%) dan anaerobes ( 3%). Sejak masa ini, mikroorganisma gram-negatif tahan multidrug (coliform aerobes dan Pseudomonas aeruginosa) telah menjadi salah satu patogen nosokomial yang paling penting. Pada masa ini, terdapat kebangkitan semula mikroorganisma gram-positif sebagai jangkitan nosokomial sebenar dengan peningkatan bilangan strain tahan staphylococci dan enterococci.

Secara purata, kejadian pneumonia yang diperolehi di hospital (HAP) adalah 5-10 kes bagi setiap 1000 pesakit yang dimasukkan ke hospital, tetapi pada pesakit yang menggunakan pengudaraan mekanikal angka ini meningkat 20 kali ganda atau lebih. Kematian dalam HP, walaupun kemajuan objektif dalam kemoterapi antimikrobial, hari ini adalah 33-71%. Secara umum, pneumonia nosokomial (NP) menyumbang kira-kira 20% daripada semua jangkitan nosokomial dan mendapat tempat ketiga selepas jangkitan luka dan jangkitan saluran kencing. Kekerapan peningkatan NP pada pesakit yang tinggal di hospital untuk masa yang lama; apabila menggunakan ubat imunosupresif; pada orang yang menderita penyakit serius; pada pesakit tua.

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS pneumonia yang diperoleh di hospital

Pneumonia hospital (nosokomial, nosokomial) (ditafsirkan sebagai penampilan 48 jam atau lebih selepas kemasukan ke hospital penyusupan paru-paru baru dalam kombinasi dengan data klinikal yang mengesahkan sifat berjangkitnya (gelombang baru demam, kahak purulen, leukositosis, dll.) dan dengan pengecualian jangkitan, yang berada di tempoh pengeraman selepas kemasukan pesakit ke hospital) adalah penyebab kematian kedua paling biasa dan utama dalam struktur jangkitan nosokomial.

Kajian yang dijalankan di Moscow menunjukkan bahawa patogen bakteria yang paling biasa (sehingga 60%) bagi radang paru-paru yang diperoleh masyarakat ialah pneumococci, streptokokus dan Haemophilus influenzae. Kurang biasa - staphylococcus, klebsiella, enterobacter, legionella. Secara peribadi muda Pneumonia lebih kerap disebabkan oleh monokultur patogen (biasanya pneumococcus), dan pada orang tua - oleh persatuan bakteria. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa persatuan ini diwakili oleh gabungan mikroorganisma gram-positif dan gram-negatif. Kekerapan mycoplasma dan pneumonia klamidia berbeza-beza bergantung kepada keadaan epidemiologi. Orang muda lebih kerap terdedah kepada jangkitan ini.

Jangkitan saluran pernafasan berlaku dengan kehadiran sekurang-kurangnya satu daripada tiga keadaan: pelanggaran pertahanan badan, kemasukan mikroorganisma patogen ke dalam saluran pernafasan bawah pesakit dalam kuantiti yang melebihi pertahanan badan, dan kehadiran mikroorganisma yang sangat ganas. .
Penembusan mikroorganisma ke dalam paru-paru boleh berlaku dalam pelbagai cara, termasuk melalui mikroaspirasi rembesan oropharyngeal yang dijajah oleh bakteria patogen, aspirasi kandungan esofagus/perut, penyedutan aerosol yang dijangkiti, penembusan dari tapak yang dijangkiti jauh melalui laluan hematogen, penembusan eksogen dari tapak yang dijangkiti (contohnya, rongga pleura), jangkitan langsung saluran pernafasan pada pesakit yang diintubasi daripada kakitangan unit rawatan rapi atau, yang masih diragui, melalui pemindahan dari saluran gastrousus.
Tidak semua laluan ini sama berbahaya dari segi penembusan patogen. Daripada laluan kemungkinan penembusan mikroorganisma patogen ke dalam saluran pernafasan bawah, yang paling biasa ialah mikroaspirasi volum kecil rembesan orofaringeal yang sebelum ini tercemar dengan bakteria patogen. Oleh kerana mikroaspirasi berlaku agak kerap (contohnya, mikroaspirasi semasa tidur diperhatikan dalam sekurang-kurangnya 45% sukarelawan yang sihat), kehadiran bakteria patogen yang boleh mengatasi mekanisme perlindungan dalam saluran pernafasan yang lebih rendah memainkan peranan. peranan penting dalam perkembangan radang paru-paru. Dalam satu kajian, pencemaran orofaringeal dengan bakteria gram-negatif enterik (EGN) agak jarang berlaku (

Kajian faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan pneumonia yang diperoleh komuniti dan analisis rawatan yang berkesan

Penerangan: Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan pesakit dengan radang paru-paru yang diperolehi komuniti yang teruk dan rumit telah meningkat. Salah satu sebab utama untuk perjalanan radang paru-paru yang teruk adalah memandang rendah keterukan keadaan semasa dimasukkan ke hospital kerana gambaran klinikal, makmal dan radiologi yang lemah dalam tempoh awal perkembangan penyakit. Di Rusia kakitangan perubatan mengambil bahagian secara aktif dalam persidangan mengenai pencegahan radang paru-paru.

Tarikh ditambah: 2015-07-25

Saiz fail: 193.26 KB

Jika kerja ini tidak sesuai dengan anda, di bahagian bawah halaman terdapat senarai karya yang serupa. Anda juga boleh menggunakan butang carian

Bab 1. Apakah pneumonia yang diperoleh komuniti?

1.6. Diagnosis pembezaan

1.8. Terapi antibakteria

1.9. Rawatan komprehensif pneumonia yang diperoleh masyarakat

1.10. Aspek sosioekonomi

1.11. Langkah-langkah pencegahan

BAB 2. Analisis data statistik mengenai radang paru-paru di bandar Salavat

Hasil kerja yang dilakukan

Penyakit pernafasan adalah salah satu punca utama morbiditi dan kematian di seluruh dunia. Pada peringkat sekarang ia berubah kursus klinikal dan keterukan penyakit ini bertambah teruk, yang membawa kepada peningkatan dalam pelbagai komplikasi, ketidakupayaan dan peningkatan kematian. Pneumonia yang diperoleh komuniti masih kekal sebagai salah satu patologi utama dalam kumpulan penyakit pernafasan. Insiden radang paru-paru yang diperoleh komuniti di kebanyakan negara adalah 10-12%, berbeza-beza bergantung pada umur, jantina dan keadaan sosio-ekonomi.

Dalam tahun-tahun kebelakangan ini, bilangan pesakit dengan radang paru-paru yang diperolehi komuniti yang teruk dan rumit telah meningkat. Salah satu sebab utama untuk perjalanan radang paru-paru yang teruk adalah memandang rendah keterukan keadaan apabila dimasukkan ke hospital, disebabkan oleh gambaran klinikal, makmal dan radiologi yang lemah dalam tempoh awal perkembangan penyakit. Walau bagaimanapun, beberapa kerja menunjukkan meremehkan data daripada kajian klinikal dan makmal, mencadangkan kaedah prognosis yang kompleks, dan sering mengabaikan Pendekatan yang kompleks untuk memeriksa pesakit. Dalam hal ini, perkaitan masalah penilaian kuantitatif komprehensif tentang keterukan keadaan pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti dan meramalkan perjalanan penyakit dalam peringkat awal kemasukan ke hospital semakin meningkat.

Di Rusia, kakitangan perubatan secara aktif mengambil bahagian dalam persidangan mengenai pencegahan radang paru-paru. Peperiksaan dijalankan setiap tahun di institusi perubatan. Tetapi, malangnya, walaupun kerja sedemikian, bilangan kes radang paru-paru kekal sebagai salah satu masalah utama di negara kita.

Perkaitan masalah. Kerja ini memberi tumpuan kepada keterukan penyakit ini disebabkan oleh sejumlah besar kes akibat yang teruk. Keadaan ini sentiasa dipantau dan statistik morbiditi, khususnya radang paru-paru, sedang dikaji.

Memandangkan keadaan mengenai radang paru-paru ini, saya memutuskan untuk menangani masalah ini.

Tujuan kajian. Kajian faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan pneumonia yang diperoleh komuniti dan analisis rawatan yang berkesan.

Objek kajian. Pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti dalam persekitaran hospital.

Subjek kajian. Peranan paramedik dalam pengesanan pneumonia yang diperoleh masyarakat tepat pada masanya dan rawatan yang mencukupi.

1) Kenal pasti dan kaji punca-punca yang menyumbang kepada penyakit pneumonia yang diperoleh masyarakat.

2) Tentukan faktor risiko untuk kejadian pneumonia yang diperoleh komuniti.

3) Menilai perbandingan klinikal, keberkesanan bakteriologi dan keselamatan pelbagai rejimen terapi antibakteria dalam rawatan pesakit dimasukkan ke hospital dengan radang paru-paru yang diperoleh oleh komuniti.

4) Membiasakan diri dengan peranan paramedik dalam pencegahan dan rawatan radang paru-paru yang diperoleh masyarakat.

Hipotesis. Pneumonia yang diperoleh komuniti ditakrifkan sebagai masalah perubatan dan sosial.

Kepentingan praktikal kerja saya adalah untuk memastikan penduduk mahir dalam gejala radang paru-paru, memahami faktor risiko penyakit, pencegahan, kepentingan tepat pada masanya dan rawatan yang berkesan penyakit ini.

Pneumonia yang diperoleh komuniti adalah salah satu penyakit berjangkit saluran pernafasan yang paling biasa. Selalunya, penyakit ini adalah punca kematian akibat pelbagai jangkitan. Ini berlaku akibat penurunan imuniti orang dan penyesuaian pantas patogen kepada antibiotik.

Pneumonia yang diperoleh komuniti adalah penyakit berjangkit pada saluran pernafasan yang lebih rendah. Pneumonia yang diperoleh komuniti pada kanak-kanak dan orang dewasa berkembang dalam kebanyakan kes sebagai komplikasi penyakit sebelumnya. jangkitan virus. Nama radang paru-paru mencirikan keadaan di mana ia berlaku. Seseorang jatuh sakit di rumah, tanpa sebarang hubungan dengan kemudahan perubatan.

Seperti apa radang paru-paru? Penyakit ini dibahagikan kepada tiga jenis:

Pneumonia ringan adalah kumpulan terbesar. Dia dirawat secara pesakit luar, di rumah.

Penyakit ini adalah tahap keparahan yang sederhana. Pneumonia sedemikian dirawat di hospital.

Bentuk radang paru-paru yang teruk. Dia hanya dirawat di hospital, di unit rawatan rapi.

Apakah pneumonia yang diperoleh komuniti?

Pneumonia yang diperoleh komuniti penyakit radang akut berjangkit yang kebanyakannya disebabkan oleh bakteria yang timbul dalam persekitaran komuniti (di luar hospital atau lewat daripada 4 minggu selepas keluar daripadanya, atau didiagnosis dalam 48 jam pertama selepas dimasukkan ke hospital, atau berkembang pada pesakit yang tidak di rumah jagaan/jabatan pemerhatian perubatan jangka panjang selama 14 hari), dengan kerosakan pada bahagian pernafasan paru-paru (alveoli, bronkus berkaliber kecil dan bronkiol), kehadiran yang kerap gejala ciri(demam akut, batuk kering diikuti dengan pengeluaran kahak, sakit dada, sesak nafas) dan sebelum ini tiada tanda klinikal dan radiologi kerosakan tempatan yang tidak dikaitkan dengan punca lain yang diketahui.

Pneumonia yang diperoleh komuniti adalah salah satu penyakit pernafasan yang paling biasa. Insidennya ialah 8-15 bagi setiap 1000 penduduk. Kekerapannya meningkat dengan ketara di kalangan warga emas dan orang nyanyuk. Senarai faktor risiko utama untuk perkembangan penyakit dan kematian termasuk:

Tabiat merokok

Penyakit pulmonari obstruktif kronik,

Kegagalan jantung kongestif,

Keadaan kekurangan imun, kesesakan, dsb.

Lebih daripada seratus mikroorganisma (bakteria, virus, kulat, protozoa) telah diterangkan, yang dalam keadaan tertentu boleh menjadi agen penyebab radang paru-paru yang diperoleh masyarakat. Walau bagaimanapun, kebanyakan kes penyakit ini dikaitkan dengan julat patogen yang agak kecil.

Dalam beberapa kategori pesakit - penggunaan ubat antimikrob sistemik baru-baru ini, terapi jangka panjang dengan glukokortikosteroid sistemik dalam dos farmakodinamik, fibrosis kistik, bronchiectasis sekunder - kaitan Pseudomonas aeruginosa dalam etiologi pneumonia yang diperoleh masyarakat meningkat dengan ketara.

Kepentingan anaerobes yang menjajah rongga mulut dan saluran pernafasan atas dalam etiologi radang paru-paru yang diperoleh komuniti belum lagi ditentukan sepenuhnya, yang terutamanya disebabkan oleh batasan kaedah budaya tradisional untuk mengkaji sampel pernafasan. Kemungkinan jangkitan anaerobik boleh meningkat pada orang yang telah terbukti atau disyaki aspirasi disebabkan oleh episod kesedaran terjejas semasa sawan, beberapa penyakit saraf(contohnya, strok), disfagia, penyakit yang disertai dengan pergerakan terjejas esofagus.

Kekerapan berlakunya patogen bakteria lain - Chlamydophila psittaci, Streptococcus pyogenes, Bordetella pertussis, dan lain-lain biasanya tidak melebihi 2-3%, dan lesi paru-paru yang disebabkan oleh micromycetes endemik (Histoplasma capsulatum, Coccidioides immitis, dll.) sangat jarang berlaku.

Pneumonia yang diperoleh komuniti boleh disebabkan oleh virus pernafasan, selalunya virus influenza, coronavirus, virus rhinosyncytial, metapneumovirus manusia, bocavirus manusia. Dalam kebanyakan kes, jangkitan yang disebabkan oleh sekumpulan virus pernafasan dicirikan oleh perjalanan yang ringan dan bersifat mengehadkan sendiri, bagaimanapun, pada orang tua dan nyanyuk, dengan kehadiran bronkopulmonari bersamaan, penyakit kardiovaskular atau kekurangan imuniti sekunder mereka mungkin dikaitkan dengan perkembangan komplikasi yang teruk dan mengancam nyawa.

Perkaitan pneumonia virus yang semakin meningkat dalam beberapa tahun kebelakangan ini adalah disebabkan oleh kemunculan dan penyebaran virus pandemik influenza A/H1N1pdm2009 dalam populasi, yang boleh menyebabkan kerosakan primer pada tisu paru-paru dan perkembangan kegagalan pernafasan yang berkembang pesat.

Terdapat radang paru-paru virus primer (berkembang akibat kerosakan virus langsung pada paru-paru, dicirikan oleh kursus progresif yang cepat dengan perkembangan kegagalan pernafasan yang teruk) dan radang paru-paru bakteria sekunder, yang boleh digabungkan dengan kerosakan virus primer pada paru-paru atau menjadi komplikasi lewat bebas influenza. Ejen penyebab pneumonia bakteria sekunder yang paling biasa pada pesakit influenza adalah Staphylococcus aureus dan Streptococcus pneumoniae. Kekerapan pengesanan virus pernafasan pada pesakit dengan radang paru-paru yang diperoleh komuniti adalah sangat bermusim dan meningkat pada musim sejuk.

Dalam kes radang paru-paru yang diperoleh komuniti, jangkitan bersama dengan dua atau lebih patogen boleh dikesan sama ada oleh perkaitan pelbagai patogen bakteria atau gabungannya dengan virus pernafasan. Insiden pneumonia yang diperoleh komuniti yang disebabkan oleh persatuan patogen berbeza dari 3 hingga 40%. Menurut beberapa kajian, radang paru-paru yang diperoleh komuniti yang disebabkan oleh persatuan patogen cenderung menjadi lebih teruk dan mempunyai prognosis yang lebih buruk.

Laluan yang paling biasa untuk mikroorganisma memasuki tisu paru-paru ialah:

1) Bronkogenik dan ini difasilitasi oleh:

Penyedutan mikrob dari persekitaran,

Penempatan semula flora patogenik dari bahagian atas sistem pernafasan (hidung, pharynx) ke bahagian bawah,

Prosedur perubatan (bronkoskopi, intubasi trakea, pengudaraan buatan, penyedutan ubat daripada penyedut yang tercemar), dsb.

2) Laluan hematogen penyebaran jangkitan (melalui aliran darah) adalah kurang biasa dengan jangkitan intrauterin, proses septik dan ketagihan dadah dengan pemberian ubat intravena.

3) Laluan penembusan limfogen sangat jarang berlaku.

Selanjutnya, dengan radang paru-paru dari mana-mana etiologi, agen berjangkit membetulkan dan membiak dalam epitelium bronkiol pernafasan akut bronkitis atau bronchiolitis pelbagai jenis berkembang, dari catarrhal ringan kepada nekrotik; Penyebaran mikroorganisma di luar bronkiol pernafasan menyebabkan keradangan tisu paru-paru - radang paru-paru. Disebabkan oleh gangguan halangan bronkial, fokus atelektasis dan emfisema berlaku. Secara refleks, dengan bantuan batuk dan bersin, badan cuba memulihkan patensi bronkus, tetapi akibatnya, jangkitan merebak ke tisu yang sihat, dan tumpuan baru radang paru-paru terbentuk. Kekurangan oksigen, kegagalan pernafasan, dan dalam kes yang teruk, kegagalan jantung berkembang. Segmen II, VI, X paru-paru kanan dan segmen VI, VIII, IX, X paru-paru kiri paling terjejas.

Pneumonia aspirasi adalah perkara biasa pada pesakit mental; pada orang yang mempunyai penyakit pusat sistem saraf; pada orang yang menghidap alkoholisme.

Pneumonia dalam keadaan kekurangan imun adalah tipikal bagi pesakit kanser yang menerima terapi imunosupresif, serta penagih dadah dan orang yang dijangkiti HIV.

Kepentingan besar dilampirkan pada klasifikasi radang paru-paru dalam mendiagnosis keterukan radang paru-paru, penyetempatan dan tahap kerosakan paru-paru, mendiagnosis komplikasi radang paru-paru, yang memungkinkan untuk menilai prognosis penyakit secara lebih objektif, memilih program rawatan kompleks yang rasional. dan mengenal pasti kumpulan pesakit yang memerlukan rawatan rapi. Tidak syak lagi bahawa semua tajuk ini, bersama-sama dengan maklumat empirikal atau disahkan secara objektif tentang agen penyebab penyakit yang paling mungkin, harus dibentangkan dalam klasifikasi moden pneumonia.

Diagnosis radang paru-paru yang paling lengkap hendaklah termasuk kategori berikut:

Satu bentuk radang paru-paru (yang diperoleh masyarakat, nosokomial, radang paru-paru akibat keadaan kekurangan imun, dll.);

Kehadiran keadaan klinikal dan epidemiologi tambahan untuk berlakunya radang paru-paru;

Etiologi radang paru-paru (ejen penyebab yang disahkan atau disyaki);

Penyetempatan dan keluasan;

Varian klinikal dan morfologi perjalanan radang paru-paru;

Keterukan radang paru-paru;

Tahap kegagalan pernafasan;

Kehadiran komplikasi.

Jadual 1. Faktor komorbiditi/risiko yang dikaitkan dengan patogen spesifik pneumonia yang diperoleh komuniti.

Rangka kuliah

• Definisi, kaitan radang paru-paru

• Patogenesis radang paru-paru

• Klasifikasi radang paru-paru

• Kriteria untuk mendiagnosis radang paru-paru

• Prinsip rawatan: organisasi rejimen, aeroterapi, terapi antibakteria, imunoterapi dan kaedah rawatan fisioterapeutik, pencegahan

• Pneumonia adalah keradangan tidak spesifik pada tisu paru-paru, yang berdasarkan toksikosis berjangkit, kegagalan pernafasan, elektrolit air dan gangguan metabolik lain dengan perubahan patologi dalam semua organ dan sistem badan kanak-kanak.

Perkaitan:

• Insiden radang paru-paru adalah antara 4 hingga 20 kes bagi setiap 1000 kanak-kanak berumur 1 bulan hingga 15 tahun.

• Di Ukraine, terdapat peningkatan dalam kelaziman radang paru-paru di kalangan kanak-kanak dalam tempoh tiga tahun yang lalu (dari 8.66 kepada 10.34).

• Kadar kematian akibat radang paru-paru di kalangan kanak-kanak pada tahun pertama kehidupan adalah dari 1.5 hingga 6 kes bagi setiap 10,000 kanak-kanak, iaitu 3-5% dalam struktur kematian keseluruhan kanak-kanak di bawah umur 1 tahun.

• Setiap tahun, kira-kira 5 juta kanak-kanak mati akibat radang paru-paru di seluruh dunia.

Etiologi

• Dalam hospital (nosokomial) Pneumonia dalam kebanyakan kes disebabkan oleh Ps. aeruginosa, juga – Kl. radang paru-paru, St. aureus, Proteus spp. dll. Patogen ini tahan terhadap antibiotik, yang membawa kepada penyakit dan kematian yang teruk.

• Pneumonia yang diperoleh komuniti(rumah, bukan hospital). Spektrum patogen bergantung pada umur pesakit.

• Bayi baru lahir: bergantung kepada spektrum jangkitan urogenital pada wanita.

• Pneumonia selepas bersalin lebih kerap disebabkan oleh streptokokus kumpulan B, kurang kerap oleh E. coli, Klebsiella pneumoniae, St. aureus, St. epidermis.

• antenatal– streptokokus kumpulan G, D, Ch. frachomatis, ureaplasma urealiticum, Listeria monocytogenes, Treponeta pallidum.

• Kanak-kanak separuh pertama tahun: staphylococci, flora usus gram-negatif, jarang - Moraxella catarrhalis, Str. рneumoniae, H. influenzae, Ch. trachomatis.

Dari 6 bulan hingga 5 tahun Str. keluar di atas. Pneumoniae (70-88% daripada semua pneumonia) dan H. influenzae jenis b (jangkitan Hib) - sehingga 10%. Kanak-kanak ini juga sering mengasingkan virus syncytial pernafasan, virus influenza, parainfluenza, rhino- dan adenovirus, tetapi kebanyakan penulis menganggapnya sebagai faktor yang menyumbang kepada jangkitan saluran pernafasan bawah oleh flora bakteria.

• Untuk kanak-kanak berumur 6-15 tahun: pneumonia bakteria menyumbang 35-40% daripada semua radang paru-paru dan disebabkan oleh pneumococci Str. pyogenes; M. pneumoniae (23-44%), Ch. Pneumoniae (15-30%). Peranan jangkitan Hib dikurangkan.

• Dalam kes kekurangan imuniti humoral, pneumonia pneumokokal, staphylococcal, dan cytomegalovirus diperhatikan.

• Dalam kes immunodeficiencies selular primer, dengan terapi glucocorticoid jangka panjang - P. carinii, M. avium, kulat genus Candida, Aspergilus. Selalunya persatuan virus-bakteria dan bakteria-kulat (65-80%).

Patogenesis

• Dalam patogenesis perkembangan radang paru-paru akut, V.G Maidannik membezakan enam fasa.

• Yang pertama ialah pencemaran oleh mikroorganisma dan pemusnahan edematous-inflamasi saluran pernafasan atas, disfungsi epitelium bersilia, dan penyebaran patogen di sepanjang pokok trakeobronkial.

• Yang kedua ialah perubahan utama tisu paru-paru, pengaktifan proses peroksidasi lipid, dan perkembangan keradangan.

• Ketiga: kerosakan oleh prooksidan bukan sahaja kepada struktur patogen, tetapi juga kepada makroorganisma (surfaktan), ketidakstabilan membran sel→ fasa autoagresi toksik sekunder. Kawasan kerosakan pada tisu paru-paru meningkat.

• Keempat: gangguan pernafasan tisu, peraturan pusat pernafasan, pengudaraan, pertukaran gas dan perfusi paru-paru.

• Kelima: perkembangan DN dan gangguan fungsi bukan pernafasan paru-paru (pembersihan, imun, perkumuhan, metabolik, dll.).

• Keenam: gangguan metabolik dan fungsi organ dan sistem badan yang lain. Gangguan metabolik yang paling teruk diperhatikan pada bayi baru lahir dan kanak-kanak kecil.

• Terdapat 4 cara pencemaran paru-paru dengan flora patogenik:

• aspirasi kandungan orofaringeal (mikroaspirasi semasa tidur) adalah laluan utama;

• bawaan udara;

• penyebaran hematogen patogen daripada sumber jangkitan extrapulmonary;

• Penyebaran jangkitan dari tisu bersebelahan organ jiran.

Pengelasan

• Pneumonia

• utama (tidak rumit)

• menengah (rumit)

• bentuk:

• tumpuan

• bersegmen

• lobar

• interstisial

Penyetempatan

• berat sebelah

• dua hala

• segmen paru-paru

• lobus paru-paru

• paru-paru

Aliran

• akut (sehingga 6 minggu)

• jangka panjang (dari 6 minggu hingga 6 bulan)

• berulang

Kegagalan pernafasan

• 0 sudu besar.

• Saya Seni.

• II Seni.

• III Seni.

Pneumonia yang rumit:

• Pelanggaran am

• keadaan toksik-septik

• kejutan berjangkit-toksik

• sindrom kardiovaskular

• Sindrom DVZ

• perubahan dalam sistem saraf pusat - neurotoksikosis, ensefalopati hipoksik

• Proses purulen pulmonari

• kemusnahan

• abses

• radang selaput dada

• pneumotoraks

• Keradangan pelbagai organ

• resdung

• pyelonephritis

• meningitis

• osteomielitis

Kod Pneumonia mengikut MKH-10:

• J11-J18 – radang paru-paru

• P23 - radang paru-paru kongenital

Kriteria klinikal untuk radang paru-paru pada bayi yang baru lahir

• terbeban anamnesis ante- dan intrapartum;

• pucat, perioral dan acrocyanosis;

• nafas mengerang;

• ketegangan dan bengkak sayap hidung; penarikan balik kawasan lentur dada;

• aritmia pernafasan;

• peningkatan pesat dalam kegagalan jantung pulmonari dan toksikosis;

• hipotonia otot, perencatan refleks bayi baru lahir;

• sindrom hepatolienal;

• pengurangan berat;

• batuk; batuk kurang kerap;

• peningkatan suhu badan; mungkin normal pada bayi baru lahir yang belum matang;

• X-ray: tisu pulmonari menyusup, biasanya pada kedua-dua belah; peningkatan corak pulmonari di kawasan perifokal.

Kriteria klinikal untuk diagnosis radang paru-paru pada kanak-kanak kecil:

• batuk basah atau tidak produktif;

• sesak nafas, bernafas dengan penyertaan otot tambahan;

• berdehit jauh dalam sindrom broncho-obstructive;

• kelemahan umum, keengganan untuk makan, berat badan yang tertunda;

• kulit pucat, sianosis perioral, bertambah teruk dengan senaman;

• pelanggaran termoregulasi (hiper-atau hipotermia, toksikosis);

• pernafasan bronkial keras atau lemah, selepas 3-5 hari rales lembap muncul;

• memendekkan bunyi perkusi dalam unjuran penyusupan;

• hemogram: leukositosis neutrofilik, peralihan formula ke kiri;

• X-ray: penyusupan tisu pulmonari, peningkatan corak pulmonari di kawasan perifokal.

Kriteria untuk darjah DN

Rawatan radang paru-paru

• Kanak-kanak dengan radang paru-paru akut boleh dirawat di rumah atau di hospital. Petunjuk untuk dimasukkan ke hospital adalah seperti berikut:

• 1) petunjuk penting - rawatan rapi dan langkah-langkah resusitasi diperlukan;

• 2) penurunan kereaktifan badan kanak-kanak, ancaman komplikasi;

• 3) keadaan hidup keluarga yang tidak menguntungkan, tidak ada kemungkinan untuk menganjurkan "hospital di rumah".

• Di hospital, kanak-kanak harus berada di dalam bilik (kotak) yang berasingan untuk mengelakkan jangkitan silang. Sehingga umur 6 tahun, ibu mesti bersama anak.

• Bilik hendaklah dibersihkan secara basah, berkuarza, dan berventilasi (4-6 kali sehari).

• Kepala katil perlu dinaikkan.

Pemakanan

• Bergantung pada umur anak. Dalam keadaan serius pesakit pada tahun pertama kehidupan, bilangan penyusuan boleh ditingkatkan sebanyak 1-2, manakala makanan pelengkap boleh dikecualikan selama beberapa hari. Makanan utama ialah susu ibu atau susu formula yang disesuaikan. Jika rehidrasi oral diperlukan, rehidron, gastrolit, ORS 200, teh herba, dalam pecahan ditetapkan.

Rawatan kegagalan pernafasan

• Pastikan saluran udara bersih.

• Mikroiklim bilik: udara segar, agak lembap, suhu di dalam bilik hendaklah 18-19ºС.

• Dalam kes kegagalan pernafasan peringkat 2, terapi oksigen ditambah: melalui tiub hidung - penggunaan oksigen 20-30%; melalui topeng - 20-50%, dalam inkubator - 20-50%, dalam khemah oksigen - 30-70%.

• Untuk gred III DN, pengudaraan buatan diperlukan.

Terapi antibakteria

• Prinsip asas terapi antibakteria rasional pada kanak-kanak.

• Rawatan bermula selepas diagnosis. Adalah dinasihatkan untuk menjalankan kultur flora untuk menentukan sensitiviti terhadap antibiotik. Keputusan akan tersedia dalam masa 3-5 hari. Kami memilih terapi awal secara empirik, dengan mengambil kira umur pesakit, radang paru-paru di rumah atau hospital, dan ciri serantau.

• Kursus pertama – antibiotik spektrum luas ditetapkan (terutamanya β-laktam).

• Hidangan utama – (penggantian antibiotik yang dipilih secara empirik) bergantung pada hasil kultur atau gambaran klinikal.

• Pemilihan dos – bergantung kepada tahap keterukan, umur, berat badan.

• Pilihan laluan pentadbiran: dalam kes yang teruk, ia lebih baik diberikan secara parenteral.

• Pilihan kekerapan pentadbiran: adalah perlu untuk mencipta kepekatan antibiotik yang berterusan dalam badan.

• Memilih gabungan rasional: sinergi diperlukan, hanya bakterisida atau hanya bakteriostatik. Dadah tidak seharusnya meningkatkan kesan toksik antara satu sama lain.

• Syarat untuk menghentikan rawatan: tidak lebih awal daripada 3 hari suhu normal dan keadaan umum kanak-kanak.

• Ketepatan terapi empirikal boleh 80-90%.