Strain dan klon wabak utama MRSA
|
Keputusan sekatan dibentangkan dalam (34). Set primer untuk pengenalan jenis SCC mec
5.2.5.3. Pengenalpastian gen yang menentukan sintesis enterotoksin A(laut), B(seb), C(sec) dan toksin sindrom kejutan toksik (tst-H)Untuk mengenal pasti genlaut, seb, secPCR multiplex digunakan. Komposisi campuran tindak balas adalah standard. Kepekatan primer untuk pengesanan genlaut- 15 pkm/µl, seb, sec- 30 pkm/µl. Untuk menentukan gen tst - H kepekatan MgCl 2 dalam campuran tindak balas - 2.0 mM, kepekatan primer - 12 pkm/μl. Mod penguatan No. 1 Set primer untuk pengenalan genlaut, seb, sec
. Organisasi pengawasan epidemiologi jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh MRSAPengawasan MRSAadalah sebahagian daripada pengawasan epidemiologi jangkitan nosokomial dan termasuk komponen berikut: Pengenalpastian, perekodan dan pendaftaran semua kes jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh MRSAdan disahkan oleh hasil kajian mikrobiologi; Pengenalpastian pesakit yang dijajah MRSA (mengikut tanda wabak); Penentuan spektrum rintangan pencilan MRSA kepada antibiotik, antiseptik, pembasmi kuman dan kepekaan terhadap bakteriafaj; Pemantauan kesihatan kakitangan perubatan(pembawa strain yang ketara secara wabak, morbiditi); Kajian kebersihan dan bakteriologi objek persekitaran untuk kehadiran MRSA; Menjalankan pemantauan genetik molekul, yang tujuannya adalah untuk mendapatkan data mengenai struktur pengasingan hospital, mengenal pasti yang penting secara epidemik di kalangan mereka, serta menguraikan mekanisme peredaran dan penyebarannya di hospital; Memantau pematuhan dengan rejim kebersihan, kebersihan dan anti-wabak; Analisis epidemiologi morbiditi dan kematian akibat jangkitan nosokomial, membolehkan kita membuat kesimpulan tentang sumber, laluan dan faktor penularan, serta keadaan yang kondusif kepada jangkitan. Pautan utama analisis epidemiologi mestilah pemantauan genetik molekul. Analisis epidemiologi berdasarkan datanya bukan sahaja akan membolehkan untuk menilai dengan betul tetapi juga meramalkan situasi wabak dan, melalui langkah anti-wabak awal, mencegah wabak jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh MRSA. Pengurusan organisasi dan metodologi kerja mengenai pencegahan dan kawalan jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh MRSA , laksanakan unit struktur badan dan institusi yang menjalankan penyeliaan kebersihan dan epidemiologi negeri di republik, wilayah, wilayah, daerah dan bandar. Moscow dan St. Petersburg. Pihak berkuasa eksekutif persekutuan, termasuk pihak berkuasa penjagaan kesihatan, terlibat dalam pelaksanaan satu set langkah untuk mencegah jangkitan nosokomial, termasuk. disebabkan oleh MRSA. |
Staphylococci adalah salah satu kumpulan mikroorganisma yang paling biasa termasuk saprofit dan patogen penyakit manusia dan haiwan. Walaupun kesederhanaan relatif mengesan staphylococci dalam bahan biologi daripada pesakit dan objek persekitaran, banyak kesukaran timbul dalam amalan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa staphylococci adalah wakil mikroflora biasa, oleh itu, staphylococcus dalam smear tidak selalunya menjadi bukti objektif tentang peranan etiologi mereka dalam perkembangan penyakit. Ia juga perlu mengambil kira kepelbagaian manifestasi mereka, tahap patogenik, dan kebolehubahan yang luas di bawah pengaruh agen antibakteria, pelbagai bentuk klinikal yang melampau.
Itulah sebabnya skim diagnostik dan rawatan untuk jangkitan ini tidak boleh universal, tetapi mesti dibangunkan dengan mengambil kira spesifik bentuk nosologi penyakit tertentu. Di samping itu, langkah penting ialah penentuan gabungan penunjuk kualitatif dan kuantitatif kandungan staphylococci patogen dalam bahan ujian.
Jangkitan toksik bawaan makanan etiologi staphylococcal, dari segi bilangan kes, menduduki salah satu tempat utama di kalangan keracunan bakteria.
Norma staphylococcus dalam smear
Biasanya, staphylococcus mesti ada dalam smear, kerana ia mewakili mikroflora normal. Ketiadaan atau tahap rendahnya mempunyai kesan negatif yang sama terhadap kesihatan seperti tahap tinggi. Adalah lazim untuk menganggap penunjuk sehingga 103 (10 dalam 3) sebagai norma. Pelanggaran dianggap sebagai sebarang penyelewengan, baik ke arah peningkatan konsentrasi dan ke arah penurunannya. Peningkatan di atas angka ini adalah keadaan patologi, di mana staphylococcus dilepaskan ke dalam persekitaran, walaupun dengan pernafasan yang tenang.
Staphylococcus dalam smear 10 dalam 3 - 10 dalam 5
Unit ukuran semasa menjalankan analisis kuantitatif berfungsi sebagai CFU/ml - bilangan unit pembentuk koloni dalam 1 ml bahan ujian bahan biologi.
Untuk menjalankan pengiraan dan menentukan tahap pencemaran, hitung dahulu bilangan koloni homogen yang tumbuh dalam cawan Petri selepas disemai. Mereka mestilah sama dalam warna dan pigmentasi. Kemudian pengiraan semula dibuat daripada bilangan koloni kepada tahap pencemaran.
Mari lihat contoh khusus. Sebagai contoh, jika 20 CFU tumbuh dalam hidangan, ini bermakna 0.1 ml bahan ujian mengandungi 20 koloni mikroorganisma. Anda boleh mengira jumlah bilangan mikroorganisma seperti berikut: 20 x 10 x 5 = 1000, atau 103 (10 dalam 3). Dalam kes ini, diandaikan bahawa 20 ialah bilangan koloni yang tumbuh pada cawan Petri, 10 ialah bilangan unit pembentuk koloni dalam 1 ml, dengan mengambil kira fakta bahawa hanya satu persepuluh daripada mikroorganisma yang disuntik, 5 ialah isipadu larutan fisiologi di mana ia dicairkan cuba.
Kepekatan 104, (10 dalam 4) ditentukan dengan cara yang sama, yang dianggap oleh ramai pakar sebagai keadaan sempadan antara norma relatif dan patologi yang jelas di mana bakteremia dan proses keradangan akut berkembang. Penunjuk 105 (10 dalam 5) dianggap sebagai patologi mutlak.
Kod ICD-10
B95.8 Staphylococci yang tidak dinyatakan sebagai punca penyakit yang dikelaskan di tempat lain
Punca staphylococci dalam smear
Staphylococcus akan sentiasa dikesan dalam smear dalam had biasa, kerana ia mewakili mikroflora normal. Oleh itu, dari sudut pandangan bakteriologi, masuk akal untuk membincangkan sebab-sebab peningkatan penunjuk kuantitatif staphylococcus. Oleh itu, kepekatan staphylococcus meningkat terutamanya dengan pengurangan imuniti. Biasanya, sistem imun menghasilkan faktor pelindung (kompleks histocompatibility, interferon, immunoglobulin, dll.) yang merangsang keadaan normal membran mukus, menghalang pembiakan flora bakteria yang tidak terkawal, dan menyekat pertumbuhan aktif.
Sebab lain ialah dysbiosis. Atas pelbagai sebab, bilangan wakil mikroflora normal berkurangan. Akibatnya, "ruang bebas" muncul, yang segera diduduki oleh mikroorganisma lain, termasuk staphylococcus. Ia adalah salah satu mikroorganisma pertama yang menjajah ruang bebas dan melekat dengan selamat padanya. Akibatnya, penunjuk kuantitatif meningkat dengan mendadak.
Terdapat banyak punca dysbiosis. Mungkin perkara yang paling penting ialah mengambil antibiotik, kerana hampir tidak ada antibiotik yang disasarkan yang secara khusus mempengaruhi agen penyebab penyakit ini. Kesemua mereka adalah ubat dengan spektrum tindakan yang luas. Mereka mempunyai kesan bukan sahaja pada patogen tertentu, tetapi juga pada flora yang disertakan. Kemoterapi dan rawatan antitumor mempunyai kesan yang sama.
Hipotermia, kerja berlebihan, tekanan saraf dan mental yang berterusan, tekanan, dan ketidakpatuhan rutin harian menyumbang kepada penurunan imuniti dan gangguan mikroflora normal. Pemakanan yang tidak mencukupi dan tidak mencukupi, kekurangan vitamin dan unsur mikro, tabiat buruk, dan keadaan hidup dan kerja yang tidak baik memberi kesan negatif.
Staphylococcus dalam swab kerongkong
Sapuan dari kerongkong diambil semasa menjalankan kajian pencegahan untuk pekerja dalam sektor katering dan penjagaan kanak-kanak, serta untuk mendiagnosis penyakit berjangkit (hanya jika ditunjukkan). Petunjuk utama ialah kehadiran proses keradangan dalam nasofaring dan pharynx.
Pembangunan jangkitan staphylococcal, keracunan makanan bermula tepat dengan kaviti oral dan farinks. Selalunya mikroorganisma berterusan di kawasan farinks, nasofaring, dan orang itu tidak mengesyakinya, kerana peringkat awal proses patologi mungkin tanpa gejala. Walau bagaimanapun, jumlahnya semakin meningkat, yang kemudiannya boleh mengakibatkan patologi kronik, keradangan teruk, sakit tekak, nodus limfa bengkak. Di samping itu, dengan peningkatan kepekatan mikroorganisma, ia dilepaskan ke alam sekitar. Akibatnya, seseorang menjadi pembawa bakteria. Dalam kes ini, orang itu sendiri mungkin tidak sakit, tetapi dia menjangkiti orang di sekelilingnya.
Jika staphylococcus dikesan dalam calitan kerongkong, orang ramai tidak dibenarkan bekerja di kilang makanan, kedai masakan, atau kantin, yang membantu mengelakkan keracunan makanan. Juga, pembawa bakteria tidak dibenarkan bekerja dengan kanak-kanak, terutamanya untuk awal, prasekolah, umur lebih muda. Sanitasi wajib dijalankan
Mengenal pasti kepekatan tepat staphylococcus dalam smear memungkinkan untuk menentukan dengan tepat patogen dan mendiagnosis proses patologi, dan memilih rawatan yang optimum.
Bahan untuk penyelidikan dikumpul menggunakan swab steril dengan menyalurkannya ke atas permukaan tonsil palatine. Adalah penting bahawa bahan dikumpulkan semasa perut kosong, atau tidak lebih awal daripada 2-3 jam selepas makan. Adalah penting untuk mengumpul bahan sebelum terapi antibiotik, jika tidak, hasilnya akan diputarbelitkan.
Kemudian, dalam persekitaran makmal, bahan ujian disuntik pada media nutrien. Bahan mesti disemai dalam masa 2 jam selepas pengumpulan. Medium optimum untuk inokulasi staphylococcus ialah agar-garam susu dan agar-agar kuning.
, , , , , , , , , , ,
Staphylococcus dalam swab hidung
Sapuan hidung diambil apabila memeriksa kategori pekerja tertentu (bekerja dengan kanak-kanak, dalam industri katering). Pengumpulan dibuat dengan swab steril dari mukosa hidung. Dalam kes ini, tampon berasingan digunakan untuk setiap lubang hidung. Di mana rongga hidung tidak boleh dirawat dengan apa-apa, mencuci tidak boleh dilakukan sehari sebelumnya. Pengumpulan dibuat sebelum terapi antibiotik, jika tidak, hasilnya akan menjadi tidak sah.
Analisis mengambil masa purata 5-7 hari. Selepas mengumpul bahan, ia disuntik terus ke permukaan medium nutrien. Untuk inokulasi, 0.1 ml basuh digunakan. Adalah mudah untuk menggunakan medium Baird-Parker, di mana koloni staphylococcal sangat mudah dikenali oleh kilauan opalescent dan koloni hitam mereka. Secara umumnya, pilihan persekitaran ditentukan oleh pembantu makmal, bergantung kepada kemudahan makmal dan matlamat penyelidikan individu, pengkhususan dan tahap kelayakan. Nisbah benih dan medium nutrien ialah 1:10. Kemudian eramkan dalam keadaan termostatik.
Kemudian, pada hari ke-2-3, pembenihan semula dilakukan pada agar-agar miring, dan budaya tulen diasingkan. Kajian lanjut dijalankan dengannya (biokimia, imunologi), sifat utama ditentukan, budaya dikenal pasti, kepekatan ditentukan, dan, jika perlu, kepekaan terhadap antibiotik.
Secara berasingan, mikroskop dilakukan, yang memungkinkan untuk menentukan anggaran penilaian awal smear, mengenal pastinya dengan ciri morfologi dan ciri anatomi gabungan spesies mikroorganisma. Anda juga boleh mengesan tanda-tanda patologi lain: tanda-tanda keradangan, neoplasma.
Orang itu hanya diberikan hasil siap yang menunjukkan jenis mikroorganisma, tahap pencemaran, dan kadangkala kepekaan terhadap ubat antibakteria.
Staphylococcus dalam sapuan faraj
Mereka dikesan kerana mereka adalah penghuni tetap kulit dan membran mukus. Penyakit yang disebabkan oleh staphylococci adalah sifat autoinfeksi, iaitu, ia berkembang apabila parameter asas kitaran biokimia manusia berubah, perubahan dalam tahap hormon, mikroflora, kerosakan pada membran mukus, dan kehamilan. Kurang biasa, ia adalah akibat daripada penembusan jangkitan eksogen (dari persekitaran luaran).
Staphylococcus dalam smear dari saluran serviks
Mereka boleh dikesan dengan latar belakang dysbacteriosis, yang berkembang semasa kehamilan, penurunan mikroflora, dan gangguan kitaran hormon. Oleh kerana staphylococcus dicirikan oleh pelbagai sumber jangkitan dan pelbagai organ, ia boleh dengan mudah diangkut dalam darah dan menyebabkan keradangan di luar sumber utama. Selalunya perkembangan jangkitan staphylococcal adalah akibat daripada terapi antibiotik, fisioterapi, dan campur tangan pembedahan.
Faktor-faktor risiko
Orang yang mempunyai fokus patologi jangkitan dalam badan berisiko. Sebagai contoh, jangkitan staphylococcal boleh berkembang dengan kehadiran karies dalam rongga mulut, keradangan tonsil, penyakit kronik dan tidak sembuh sepenuhnya saluran pernafasan, organ genitouriner, dengan kehadiran luka purulen-septik, luka bakar, kerosakan pada kulit dan membran mukus. bahaya besar mewakili kateter, implan, pemindahan, prostesis, kerana ia boleh dijajah oleh jangkitan staphylococcal.
Faktor risiko termasuk pengurangan imuniti, gangguan sistem endokrin, disbakteriosis, dan penyakit. saluran gastrousus. Kumpulan risiko juga termasuk orang yang baru-baru ini mengalami campur tangan pembedahan, selepas penyakit serius, selepas terapi antibiotik, kemoterapi.
Kumpulan yang berasingan terdiri daripada orang yang mengalami kekurangan imun, AIDS, penyakit berjangkit lain, dan patologi autoimun. Kanak-kanak yang baru lahir (disebabkan mikroflora yang tidak matang dan sistem imun) dan wanita hamil (akibat perubahan hormon) berisiko. Wanita dalam wanita bersalin dan selepas bersalin, kerana kini berada di hospital dan hospital bersalin, strain nosokomial staphylococcus yang hidup di persekitaran luaran, memperoleh pelbagai rintangan dan peningkatan patogenik. Mereka agak mudah dijangkiti.
Orang yang tidak mengikuti rutin harian, tidak cukup makan, dan terdedah kepada tekanan saraf dan fizikal serta terlalu banyak tenaga berisiko.
Kumpulan khas diwakili oleh pekerja perubatan, ahli biologi, penyelidik yang bekerja dengan pelbagai budaya mikroorganisma, termasuk staphylococcus, dan mempunyai hubungan dengan cecair biologi, sampel tisu, najis, sentiasa bersentuhan dengan kedua-dua pesakit berjangkit dan tidak berjangkit.
Ini juga harus termasuk juruteknik makmal, jururawat, jururawat, pegawai pemeriksaan kebersihan, ahli farmasi, pembangun vaksin dan toksoid, dan penguji mereka. Pekerja pertanian yang berurusan dengan haiwan, produk penyembelihan dan ayam, yang juga bertindak sebagai sumber jangkitan, juga berisiko.
, , , , ,
Gejala staphylococci dalam smear
Gejala secara langsung bergantung pada lokasi sumber jangkitan. Oleh itu, dengan perkembangan jangkitan saluran pernafasan, kolonisasi membran mukus rongga mulut dan nasofaring mula-mula berlaku. Ini menunjukkan dirinya dalam bentuk keradangan, bengkak, hiperemia. Kesakitan muncul apabila menelan, sakit, terbakar di tekak, kesesakan hidung, dan hidung berair disertai dengan lendir kuning-hijau, bergantung kepada keparahan patologi.
Semasa ia berkembang proses berjangkit, tanda-tanda mabuk berkembang, suhu meningkat, kelemahan muncul, rintangan keseluruhan badan berkurangan, imuniti berkurangan, akibatnya proses patologi hanya bertambah buruk.
Tanda-tanda mungkin berkembang kerosakan sistemik organ. Sepanjang saluran pernafasan menurun, jangkitan turun, menyebabkan bronkitis, radang paru-paru, pleurisy dengan batuk teruk, rembesan kahak yang banyak.
Dengan perkembangan jangkitan pada saluran genitouriner dan organ pembiakan, kerengsaan membran mukus mula-mula berkembang, gatal-gatal, pembakaran, dan hiperemia muncul. Secara beransur-ansur, proses patologi berkembang, keradangan, kesakitan, dan pelepasan muncul. putih dengan bau tertentu. Terdapat rasa sakit semasa buang air kecil, sensasi terbakar. Perkembangan penyakit membawa kepada perkembangan proses berjangkit yang sengit yang merebak ke rektum, perineum, organ dalaman.
Apabila proses keradangan disetempat pada kulit dan permukaan luka, luka menjadi bernanah, bau tertentu muncul, tempatan dan kemudian tempatan dan suhu am badan. Sumber jangkitan sentiasa merebak, luka "basah", tidak sembuh, dan tumbuh sepanjang masa.
Dengan perkembangan jangkitan staphylococcal di kawasan usus, tanda-tanda muncul keracunan makanan: loya, muntah, cirit-birit, senak, najis, hilang selera makan berlaku. Kesakitan dan keradangan muncul di saluran gastrousus: gastritis, enteritis, enterocolitis, proctitis. Dengan generalisasi proses keradangan dan peningkatan tanda-tanda mabuk, suhu badan meningkat, menggigil dan demam berkembang.
Tanda-tanda pertama
Terdapat simptom awal yang diketahui yang menjadi pertanda penyakit ini. Mereka berkembang apabila kepekatan staphylococcus dalam darah meningkat, dan muncul jauh sebelum gejala sebenar muncul.
Oleh itu, perkembangan jangkitan staphylococcal disertai dengan peningkatan kadar jantung dan pernafasan, menggeletar dalam badan, menggigil, dan demam. Apabila berjalan di bawah tekanan yang meningkat, anda mungkin merasakan tekanan pada jantung dan paru-paru, dan sesak nafas yang ringan mungkin muncul. Boleh muncul sakit kepala, migrain, hidung dan telinga tersumbat, kurang kerap - lacrimation, sakit dan kering tekak, kulit kering dan membran mukus.
Perasaan sering muncul suhu tinggi, walau bagaimanapun, apabila diukur ia kekal normal. Seseorang cepat letih, prestasi menurun secara mendadak, kerengsaan, sebak, dan rasa mengantuk muncul. Kepekatan dan keupayaan untuk menumpukan perhatian mungkin berkurangan.
, , , , , , , , , ,
Staphylococcus aureus dalam smear
Staphylococcus aureus, S. aureus, adalah agen penyebab biasa penyakit radang dan berjangkit pada organ dalaman manusia dan haiwan. Lebih daripada 100 bentuk nosoologi penyakit yang disebabkan oleh patogen ini diketahui. Patogenesis Staphylococcus aureus adalah berdasarkan keseluruhan kompleks bahan toksik dan faktor pencerobohan, enzim yang dihasilkan oleh mikroorganisma. Di samping itu, telah ditetapkan bahawa patogenik mikroorganisma adalah disebabkan oleh faktor genetik dan pengaruh persekitaran.
Perlu ditekankan bahawa Staphylococcus aureus mempunyai tropisme multiorgan, iaitu, ia boleh menjadi patogen. proses patologi dalam mana-mana organ. Ini ditunjukkan dalam keupayaan untuk menyebabkan proses purulen-radang pada kulit, tisu subkutaneus, kelenjar limfa, saluran pernafasan, sistem kencing, dan juga sistem muskuloskeletal. Ia adalah agen penyebab biasa penyakit bawaan makanan. Kepentingan khusus mikroorganisma ini ditentukan oleh peranannya dalam etiologi jangkitan nosokomial. Antara Staphylococcus aureus, strain tahan methicillin sering timbul, yang sangat tahan terhadap tindakan mana-mana antibiotik dan antiseptik.
Ia agak mudah untuk dikenali dalam smear, kerana ia mempunyai rupa cocci gram-positif, diameternya berbeza-beza dari 0.5 hingga 1.5 mikron, terletak secara berpasangan, rantai pendek atau kelompok dalam bentuk sekumpulan anggur. Tidak bergerak, tidak membentuk spora. Tumbuh dengan kehadiran 10% natrium klorida. Struktur permukaan mampu mensintesis sejumlah toksin dan enzim yang bermain peranan penting dalam metabolisme mikroorganisma dan menentukan peranan mereka dalam etiologi jangkitan staphylococcal.
Ia juga mudah dikenali dalam calitan oleh sedemikian ciri morfologi, seperti kehadiran dinding sel, struktur membran, kapsul dan faktor flokulen. Peranan penting dalam patogenesis dimainkan oleh aglutinogen A, protein yang diagihkan sama rata ke seluruh ketebalan dinding sel dan disambungkan kepada peptidoglycan oleh ikatan kovalen. Aktiviti biologi protein ini adalah pelbagai dan merupakan faktor yang tidak menguntungkan bagi makroorganisma. Ia mampu bertindak balas dengan imunoglobulin mukus, membentuk kompleks yang disertai dengan kerosakan pada platelet dan perkembangan tindak balas thromboembolic. Ia juga menjadi penghalang kepada fagositosis aktif, menyumbang kepada perkembangan tindak balas alahan.
Staphylococcus epidermidis dalam smear
Untuk masa yang lama dipercayai bahawa Staphylococcus epidermidis tidak patogen. Tetapi penyelidikan baru-baru ini telah mengesahkan bahawa ini tidak berlaku. Merupakan wakil mikroflora biasa kulit dan boleh menyebabkan penyakit pada sesetengah orang. Ini benar terutamanya bagi orang yang mempunyai imuniti yang berkurangan, selepas terbakar, kerosakan pada integriti kulit, dengan pelbagai luka. Hasil daripada perkembangan jangkitan staphylococcal, proses keradangan purulen-septik berkembang agak cepat, zon nekrosis, hakisan, ulser, dan suppuration muncul.
Ia agak mudah untuk dikenali dalam smear dengan pembentukan koloni berpigmen dengan diameter sehingga 5 mm. Mereka membentuk cocci dan boleh menjadi tunggal atau digabungkan menjadi polycompounds menyerupai tandan anggur. Mereka boleh tumbuh dalam keadaan aerobik dan anaerobik.
, , , , , ,
Staphylococcus hemolitik dalam smear
Sifat hemolitik staphylococcus adalah keupayaannya untuk melisiskan darah. Harta ini dipastikan oleh sintesis plasmacoagulase dan leukocidin - toksin bakteria yang memecahkan darah. Ia adalah keupayaan untuk membelah dan menggumpal plasma yang merupakan kriteria utama dan berterusan yang mana staphylococci patogen boleh dikenal pasti dengan mudah.
Prinsip tindak balas adalah bahawa plasmacoagulase bertindak balas dengan Co-factor plasma, membentuk koagulazotrombin dengannya, yang menukar trombinogen menjadi trombin dengan pembentukan bekuan darah.
Plasmocoagulase adalah enzim yang agak mudah dimusnahkan oleh enzim proteolitik, contohnya, trypsin, chemotrypsin, dan juga apabila dipanaskan pada suhu 100 darjah atau lebih tinggi selama 60 minit. Kepekatan koagulase yang besar membawa kepada penurunan keupayaan darah untuk membeku, hemodinamik terganggu, dan kebuluran oksigen kain. Di samping itu, enzim menggalakkan pembentukan halangan fibrin di sekeliling sel mikrob, dengan itu mengurangkan kecekapan fagositosis.
Pada masa ini, 5 jenis hemolysin diketahui, setiap satunya mempunyai mekanisme tindakannya sendiri. Toksin alfa tidak aktif terhadap eritrosit manusia, tetapi melisiskan eritrosit biri-biri, arnab, babi, agregat platelet, dan mempunyai kesan maut dan dermonecrotic.
Toksin beta menyebabkan lisis eritrosit manusia dan mempamerkan kesan sitotoksik pada fibroblas manusia.
Toksin gamma melisiskan sel darah merah manusia. Kesan litiknya pada leukosit juga diketahui. Tidak mempunyai kesan toksik apabila diberikan secara intradermal. Apabila diberikan secara intravena, ia membawa kepada kematian.
Toksin delta berbeza daripada semua toksin lain dalam kebolehbolehubahannya, spektrum luas aktiviti sitotoksik, dan merosakkan eritrosit, leukosit, lisosom dan mitokondria.
Toksin epsilon menyediakan kawasan kesan seluas mungkin, melisiskan semua jenis sel darah.
Staphylococcus koagulase-negatif dalam smear
Kepentingan staphylococci koagulase-negatif dalam perkembangan patologi organ dalaman tidak diragukan lagi. Penyelidik percaya bahawa kumpulan ini bertanggungjawab untuk perkembangan patologi saluran urogenital dalam kira-kira 13-14% kes. Mereka adalah patogen kulit dan jangkitan luka, konjunktivitis, proses keradangan dan sepsis pada bayi baru lahir. Bentuk jangkitan yang paling teruk ialah endokarditis. Bilangan komplikasi sedemikian telah meningkat terutamanya disebabkan oleh kelaziman pembedahan jantung yang tinggi apabila memasang injap buatan dan memintas saluran darah.
Memandangkan sifat biologi, adalah dinasihatkan untuk ambil perhatian bahawa mikroorganisma adalah cocci dengan diameter tidak lebih daripada 5 mikron, tidak membentuk pigmen, dan boleh tumbuh dalam keadaan aerobik dan anaerobik. Tumbuh dengan kehadiran 10% natrium klorida. Mampu hemolisis, pengurangan nitrat, memiliki urease, tetapi tidak menghasilkan DNAase. Di bawah keadaan aerobik mereka mampu menghasilkan laktosa, sukrosa, dan mannose. Tidak mampu menapai manitol dan trehalosa.
Yang paling penting ialah Staphylococcus epidermidis, yang merupakan salah satu patogen utama yang penting secara klinikal. Menyebabkan septikemia, konjunktivitis, pyoderma, jangkitan saluran kencing. Juga di kalangan strain koagulase-negatif terdapat banyak wakil jangkitan nosokomial.
, , , , , ,
Staphylococcus saprophyticus, saprofit dalam smear
Merujuk kepada strain negatif koagulase yang mampu wujud dalam keadaan aerobik dan anaerobik. Secara aktif membiak di permukaan luka, di kawasan kulit yang rosak, dengan luka bakar yang teruk, dengan badan asing V tisu lembut, dengan adanya pemindahan, prostesis, dan prosedur invasif.
Selalunya membawa kepada perkembangan kejutan toksik. Kesan ini disebabkan oleh tindakan endotoksin. Selalunya berkembang apabila menggunakan tampon sorben pada wanita semasa haid, dalam tempoh selepas bersalin, selepas pengguguran, keguguran, operasi ginekologi, selepas penggunaan jangka panjang kontraseptif halangan.
Gambar klinikal diwakili oleh peningkatan mendadak dalam suhu, loya, sakit yang tajam dalam otot dan sendi. Kemudian, ciri ruam jerawatan muncul, paling kerap digeneralisasikan. Hipotensi arteri berkembang, disertai dengan kehilangan kesedaran. Kadar kematian mencapai 25%.
Staphylococcus najis dalam smear
Ia adalah agen penyebab utama penyakit bawaan makanan. Terpelihara dengan baik dalam persekitaran. Laluan utama penularan adalah fecal-oral. Ia dilepaskan ke persekitaran bersama najis. Ia masuk ke dalam badan dengan makanan yang tidak dimasak dengan baik, tangan yang kotor, dan makanan yang tidak dicuci.
Mekanisme tindakan adalah disebabkan oleh enterotoksin staphylococcal, iaitu polipeptida tahan haba yang terbentuk semasa pembiakan strain enterotoxigenic, staphylococci dalam makanan, usus dan media nutrien tiruan. Mereka mempamerkan rintangan yang tinggi terhadap tindakan enzim makanan.
Enteropathogenicity toksin ditentukan oleh hubungannya dengan sel epitelium perut dan usus dan kesannya terhadap sistem enzimatik sel epitelium. Ini, seterusnya, membawa kepada peningkatan dalam kadar pembentukan prostaglandin, histamin, dan peningkatan dalam rembesan cecair ke dalam lumen perut dan usus. Di samping itu, toksin merosakkan membran sel epitelium, meningkatkan kebolehtelapan dinding usus kepada produk toksik lain yang berasal dari bakteria.
Virulensi staphylococci enteropatogenik najis dikawal oleh alat genetik sel bakteria sebagai tindak balas kepada faktor persekitaran, yang membolehkan mikroorganisma cepat menyesuaikan diri dengan keadaan persekitaran, yang membolehkan mikroorganisma cepat menyesuaikan diri dengan keadaan yang berubah apabila bergerak dari satu mikrobiocenosis ke yang lain. .
Diagnosis pembezaan
Apabila menentukan peranan dan kepentingan pelbagai wakil genus Staphylococcus dalam etiologi penyakit purulen-radang manusia, walaupun kesederhanaan relatifnya, pengesanan mereka dikaitkan dengan banyak kesukaran. Ini disebabkan oleh fakta bahawa staphylococcus adalah wakil mikroflora normal yang mendiami pelbagai biotop tubuh manusia. Adalah perlu untuk membezakan dengan jelas antara staphylococcus endogen, yang berkembang di dalam badan, dan endogen, yang menembusi badan dan dari alam sekitar. Ia juga penting untuk memahami biotop tubuh manusia yang mana yang tipikal untuknya, dan di mana ia merupakan wakil flora sementara (diperkenalkan secara kebetulan).
Ia juga penting untuk mengambil kira kebolehubahan tinggi mikroorganisma di bawah pengaruh pelbagai faktor, termasuk antibiotik. Pelbagai manifestasi klinikal dan bentuk nosologi diambil kira. Oleh itu, terdapat skim diagnostik universal untuk jangkitan staphylococcal. Adalah lebih mudah untuk mengkaji media biologi yang biasanya steril (darah, air kencing, cecair serebrospinal). DALAM dalam kes ini pengesanan mana-mana mikroorganisma atau koloni adalah patologi. Yang paling sukar ialah diagnosis penyakit hidung, farinks, usus, dan ujian untuk pengangkutan bakteria.
Dalam bentuk yang paling umum, skema diagnostik boleh dikurangkan kepada pengumpulan bahan biologi yang betul dan pembenihan utama bakteriologi pada medium nutrien tiruan. Pada peringkat ini, mikroskop awal boleh dilakukan. Dengan mengkaji ciri morfologi dan sitologi sampel, adalah mungkin untuk mendapatkan maklumat tertentu tentang mikroorganisma dan, sekurang-kurangnya, menjalankan pengenalan generiknya.
Untuk mendapatkan maklumat yang lebih terperinci, adalah perlu untuk mengasingkan budaya tulen dan menjalankan kajian biokimia, serologi dan imunologi selanjutnya dengannya. Ini memungkinkan untuk menentukan bukan sahaja generik, tetapi juga spesies, serta untuk menentukan gabungan biologi, khususnya, serotype, biotype, phagotype dan sifat-sifat lain.
, , [
Dalam sesetengah kes ringan, terapi antibiotik mungkin tidak diperlukan untuk membetulkan keadaan. Ia mungkin hanya perlu untuk menormalkan mikroflora. Ini diperhatikan dengan dysbacteriosis. Dalam kes ini, probiotik dan prebiotik ditetapkan, yang menormalkan keadaan mikroflora dengan mengurangkan jumlah flora patogen dan meningkatkan kepekatan wakil mikroflora normal.
Terapi simtomatik jarang digunakan, kerana ia biasanya cukup untuk menghapuskan jangkitan, dan gejala yang disertakan akan hilang dengan sendirinya. Dalam beberapa kes ia ditetapkan langkah tambahan, sebagai contoh: ubat penahan sakit, anti-radang, antihistamin, ubat anti-alergi. Untuk penyakit kulit, agen luar digunakan: salap, krim. Fisioterapi, ubat-ubatan rakyat dan homeopati boleh ditetapkan.
Terapi vitamin tidak dijalankan, kerana vitamin bertindak sebagai faktor pertumbuhan mikroorganisma. Pengecualian adalah vitamin C, yang mesti diambil pada dos 1000 mg/hari (dos berganda). Ini akan meningkatkan imuniti, ketahanan, dan ketahanan badan terhadap faktor-faktor buruk.
Ubat-ubatan
Rawatan penyakit berjangkit mesti diambil serius. Ubat-ubatan sendiri tidak boleh diamalkan; ia selalunya membawa akibat yang buruk. Terdapat banyak nuansa yang perlu dipertimbangkan sebelum memulakan rawatan. Ini terbaik boleh dilakukan hanya oleh doktor.
Adalah penting untuk mengambil langkah berjaga-jaga: jangan merawat jangkitan secara "membuta tuli", walaupun dengan yang jelas gambaran klinikal. Ia adalah perlu untuk melaksanakan pemeriksaan bakteriologi, asingkan agen penyebab penyakit, pilih antibiotik yang paling optimum secara langsung untuknya, tentukan dos yang diperlukan yang akan menyekat pertumbuhan mikroorganisma sepenuhnya.
Ia juga penting untuk mengambil kursus penuh, walaupun gejala telah hilang. Ini kerana jika anda menghentikan rawatan, mikroorganisma tidak akan terbunuh sepenuhnya. Mikroorganisma yang masih hidup akan dengan cepat memperoleh ketahanan terhadap dadah. Ia akan menjadi tidak berkesan jika digunakan berulang kali. Lebih-lebih lagi, rintangan terhadap keseluruhan kumpulan ubat akan berkembang, dan untuk ubat yang serupa(disebabkan perkembangan tindak balas silang).
Satu lagi langkah berjaga-jaga penting ialah anda tidak boleh mengurangkan atau meningkatkan dos sendiri. Pengurangan mungkin tidak cukup berkesan: bakteria tidak akan dibunuh. Sehubungan itu, mereka adalah masa yang singkat bermutasi, memperoleh rintangan dan tahap patogenik yang lebih tinggi.
Sesetengah antibiotik juga mungkin ada kesan sampingan. Perut dan usus sangat sensitif terhadap antibiotik. Gastritis, gangguan dyspeptik, gangguan najis, dan loya mungkin berlaku. Sesetengahnya mempunyai kesan negatif pada hati, jadi mereka perlu diambil bersama dengan hepatoprotectors.
Di bawah adalah antibiotik yang telah berkesan dalam merawat jangkitan staph dengan kesan sampingan yang minimum.
Amoxiclav berkesan dalam rawatan jangkitan staphylococcal di mana-mana lokasi. Ia digunakan dalam rawatan penyakit pernafasan, sistem genitouriner, usus. Ambil 500 mg sehari selama tiga hari. Sekiranya perlu, kursus rawatan diulang.
Ampicillin ditetapkan terutamanya untuk penyakit saluran pernafasan atas dan bawah. Dos optimum ialah 50 mg/kg berat badan.
Oxacillin berkesan dalam proses keradangan tempatan dan dalam jangkitan umum. Ia adalah pencegahan sepsis yang boleh dipercayai. Ditetapkan 2 gram setiap 4 jam. Ditadbir secara intravena.
Untuk penyakit kulit purulen-radang, salap kloramfenikol digunakan secara luaran, memohonnya dalam lapisan nipis ke permukaan yang rosak. Juga, kloramfenikol diambil secara lisan, 1 gram tiga kali sehari. Dengan generalisasi teruk proses berjangkit, kloramfenikol ditadbir secara intramuskular, 1 gram setiap 4-6 jam.
Suppositori untuk Staphylococcus aureus
Mereka digunakan terutamanya untuk penyakit ginekologi, jangkitan saluran genitouriner, dan kurang kerap untuk dysbiosis usus dengan keradangan rektum. Hanya doktor yang boleh menetapkan suppositori dan memilih dos yang optimum, kerana jika digunakan secara tidak betul, terdapat risiko komplikasi yang tinggi dan penyebaran jangkitan selanjutnya. Suppositori tidak ditetapkan tanpa ujian awal. Petunjuk untuk penggunaannya adalah secara eksklusif staphylococcus dalam smear.
]Adalah penting untuk mengetahui!
Kemasukan ke hospital adalah wajib bagi pesakit yang mempunyai bentuk penyakit yang teruk dan sederhana, termasuk pesakit yang tidak dapat diberikan pengasingan dan penjagaan yang betul di rumah. Rejimen bergantung kepada bentuk klinikal penyakit ini. Tiada diet diperlukan.
. Maklumat am
Dalam dekad yang lalu, masalah jangkitan nosokomial (HAI) telah menjadi secara eksklusif sangat penting untuk semua negara di dunia. Ini disebabkan, pertama sekali, peningkatan ketara dalam bilangan strain hospital mikroorganisma yang tahan terhadap pelbagai jenis ubat antimikrob. Di sebalik penilaian yang ketara, dalam Persekutuan Russia Kira-kira 30 ribu kes jangkitan nosokomial didaftarkan setiap tahun, dengan kerugian ekonomi minimum lebih daripada 5 bilion rubel setiap tahun. Antara agen penyebab jangkitan nosokomial, salah satu tempat pertama masih tergolong dalam mikroorganisma genusStaphylococcus,wakil yang paling patogenik ialahS. aureus. Keadaan epidemiologi adalah rumit kerana penyebaran yang meluas di hospital, serta kemunculan pengasingan klinikal dalam persekitaran komunitiS. aureus,tahan oksasilin (ORSA atau MRSA). MRSA mampu menyebabkan pelbagai bentuk klinikal jangkitan nosokomial, termasuk yang paling teruk, seperti bakteremia, radang paru-paru, sindrom kejutan septik, arthritis septik, osteomielitis dan lain-lain, yang memerlukan rawatan jangka panjang dan mahal. Berlakunya komplikasi yang disebabkan oleh MRSA , membawa kepada peningkatan dalam masa kemasukan ke hospital, kadar kematian dan kerugian ekonomi yang ketara. Telah ditunjukkan bahawa peningkatan kekerapan jangkitan nosokomial yang diperhatikan di hospital di seluruh dunia adalah disebabkan oleh penyebaran wabak wabak. MRSA , kebanyakannya mampu menghasilkan toksin pirogenik - superantigen yang menyekat tindak balas imun terhadapS. aureus.
Sejak akhir 90-an abad yang lalu, di hospital Rusia terdapat peningkatan dalam kekerapan pengasingan MRSA , yang di beberapa hospital mencapai 30 - 70%. Ini menjadikan penggunaan banyak ubat antimikrobial tidak berkesan dan memburukkan kualiti penjagaan dengan ketara. rawatan perubatan kepada penduduk. Dalam keadaan ini, penambahbaikan kaedah pemantauan epidemiologi dan mikrobiologi yang bertujuan untuk mengenal pasti strain yang ketara secara epidemik menjadi semakin penting.
. Ciri-ciri MRSA sebagai patogen jangkitan nosokomial
4.1. Taksonomi dan ciri biologi
Strain dan klon wabak utama MRSA
|
Keputusan sekatan dibentangkan dalam (34). Set primer untuk pengenalan jenis SCC mec
5.2.5.3. Pengenalpastian gen yang menentukan sintesis enterotoksin A(laut), B(seb), C(sec) dan toksin sindrom kejutan toksik (tst-H)Untuk mengenal pasti genlaut, seb, secPCR multiplex digunakan. Komposisi campuran tindak balas adalah standard. Kepekatan primer untuk pengesanan genlaut- 15 pkm/µl, seb, sec- 30 pkm/µl. Untuk menentukan gen tst - H kepekatan MgCl 2 dalam campuran tindak balas - 2.0 mM, kepekatan primer - 12 pkm/μl. Mod penguatan No. 1 Set primer untuk pengenalan genlaut, seb, sec
. Organisasi pengawasan epidemiologi jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh MRSAPengawasan MRSAadalah sebahagian daripada pengawasan epidemiologi jangkitan nosokomial dan termasuk komponen berikut: Pengenalpastian, perekodan dan pendaftaran semua kes jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh MRSAdan disahkan oleh hasil kajian mikrobiologi; Pengenalpastian pesakit yang dijajah MRSA (mengikut tanda wabak); Penentuan spektrum rintangan pencilan MRSA kepada antibiotik, antiseptik, pembasmi kuman dan kepekaan terhadap bakteriafaj; Memantau status kesihatan kakitangan perubatan (membawa strain yang ketara secara wabak, morbiditi); Kajian kebersihan dan bakteriologi objek persekitaran untuk kehadiran MRSA; Menjalankan pemantauan genetik molekul, yang tujuannya adalah untuk mendapatkan data mengenai struktur pengasingan hospital, mengenal pasti yang penting secara epidemik di kalangan mereka, serta menguraikan mekanisme peredaran dan penyebarannya di hospital; Memantau pematuhan dengan rejim kebersihan, kebersihan dan anti-wabak; Analisis epidemiologi morbiditi dan kematian akibat jangkitan nosokomial, membolehkan kita membuat kesimpulan tentang sumber, laluan dan faktor penularan, serta keadaan yang kondusif kepada jangkitan. Pautan utama analisis epidemiologi mestilah pemantauan genetik molekul. Analisis epidemiologi berdasarkan datanya bukan sahaja akan membolehkan untuk menilai dengan betul tetapi juga meramalkan situasi wabak dan, melalui langkah anti-wabak awal, mencegah wabak jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh MRSA. Pengurusan organisasi dan metodologi kerja mengenai pencegahan dan kawalan jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh MRSA , dijalankan oleh bahagian struktur badan dan institusi yang menjalankan pengawasan kebersihan dan epidemiologi negeri di republik, wilayah, wilayah, daerah dan bandar. Moscow dan St. Petersburg. Pihak berkuasa eksekutif persekutuan, termasuk pihak berkuasa penjagaan kesihatan, terlibat dalam pelaksanaan satu set langkah untuk mencegah jangkitan nosokomial, termasuk. disebabkan oleh MRSA. |
Mereka tergolong dalam keluarga Micrococcoceae. Genus Staphylococcus merangkumi 19 spesies, di mana hanya sebilangan kecil yang patogenik untuk manusia: S.aureus, S.epidermidis dan S.saprophyticus. Penyakit disebabkan oleh aureus, kurang kerap oleh epidermis dan lebih jarang oleh staphylococci saprofit.
Morfologi, fisiologi. Sel individu mempunyai bentuk bola biasa; apabila mereka membiak, mereka membentuk kelompok dalam bentuk tandan anggur (slaphyle - tandan anggur). Saiz dari 0.5 hingga 1.5 mikron. Dalam persediaan dari bahan patologi (dari nanah) mereka terletak secara tunggal, berpasangan atau dalam kelompok kecil. Staphylococcus aureus mempunyai keupayaan untuk membentuk kapsul yang halus.
Staphylococci adalah anaerobes fakultatif, tetapi berkembang lebih baik dalam keadaan aerobik, Gr+. Pada permukaan media nutrien padat mereka membentuk koloni bulat, cembung, berpigmen (emas, coklat kekuningan, kuning lemon, putih) dengan tepi licin; dalam cecair - kekeruhan seragam. Di makmal, mereka menggunakan keupayaan staphylococci untuk membiak dalam persekitaran dengan sejumlah besar (6-10%) NaCl ( JSA). Bakteria lain tidak boleh bertolak ansur dengan kepekatan garam sedemikian; persekitaran garam adalah selektif untuk staphylococci. Strain Staphylococcus aureus yang menghasilkan hemolysin memberikan koloni pada agar darah, dikelilingi oleh zon hemolisis.
Staphylococci mempunyai beberapa enzim yang memecahkan banyak karbohidrat dan protein. Ujian untuk penapaian glukosa dalam keadaan anaerobik mempunyai kepentingan diagnostik yang berbeza. Daripada enzim yang terlibat dalam patogenesis jangkitan staphylococcal, hanya plasmacoagulase dan sebahagiannya DNase adalah ciri S.aureus. Enzim lain (hialuronidase, proteinase, fosfatase, muromidase) adalah berubah-ubah (tetapi lebih kerap dihasilkan oleh S.aureus). Staphylococci mensintesis bakteriosin. Tahan terhadap penisilin (penisilinase).
Antigen. Bahan dinding sel: peptidoglycan, asid teichoic, protein A, aglutinogen khusus jenis, serta kapsul sifat polisakarida. Peptidoglikan berkongsi antigen biasa dengan peptidoglikan daripada mikrococci dan streptokokus. Antigenicity asid teichoic dikaitkan dengan gula amino. Protein A Staphylococcus aureus mampu mengikat tidak spesifik pada serpihan Fc IgG, dan oleh itu ia diagregatkan oleh serum manusia biasa. Staphylococci mempunyai 30 antigen khusus jenis protein. Tetapi pembezaan intraspesifik oleh struktur Ar tidak digunakan dalam amalan.
Patogenisiti. Toksin dan enzim mempunyai kesan merosakkan pada sel dan tisu badan manusia. Faktor patogenesitas juga termasuk kapsul, yang menghalang fagositosis dan memperbaiki pelengkap, serta protein A, yang menyahaktifkan pelengkap dan menghalang opsonisasi apabila berinteraksi dengan serpihan Fc IgG.
S.aureus mampu merembeskan sejumlah toksin, khususnya leukocidin, yang mempunyai kesan buruk pada sel fagosit, terutamanya makrofaj. Hemolysins (α, β, delta, γ) mempunyai kesan lisis pada eritrosit manusia dan haiwan (arnab, kuda, biri-biri). Yang utama ialah α-toksin yang dihasilkan oleh S. aureus. Sebagai tambahan kepada hemolitik, racun ini mempunyai kesan kardiotoksik dan menyebabkan kekejangan pembuluh koronari dan penangkapan jantung dalam systole, ia menjejaskan sel saraf dan neuron, melisiskan membran sel dan lisosom, yang membawa kepada pembebasan enzim lisosom.
Kejadian keracunan makanan staphylococcal dikaitkan dengan tindakan enterotoksin yang dihasilkan oleh Staphylococcus aureus. Terdapat 6 antigen pelbagai enterotoksin (ABCDEF) yang diketahui.
Toksin pengelupasan menyebabkan pemfigus, impetigo bulosa tempatan, dan ruam seperti merah umum pada bayi baru lahir. Penyakit ini disertai oleh detasmen intraepidermal epitelium kulit, pembentukan lepuh konfluen, cecair di dalamnya steril. Tumpuan jangkitan staphylococcal paling kerap adalah pada luka umbilical.
Eksperimen: plasmakoagulase menjalankan pembekuan plasma (protein seolah-olah berpakaian dalam penutup berserabut yang melindungi mereka daripada fagositosis). Kepekatan koagulase yang besar dalam badan pesakit membawa kepada penurunan pembekuan darah periferal, gangguan hemodinamik, dan kebuluran oksigen yang progresif pada tisu.
Hyaluronidase menggalakkan penyebaran staphylococci dalam tisu. Lecitinase memusnahkan lesitin, yang merupakan sebahagian daripada membran sel, menyebabkan leukopenia. Fibrinolysin melarutkan fibrin, mengehadkan fokus keradangan tempatan, yang menyumbang kepada generalisasi proses patologi. Sifat patogenetik exoenzim staphylococcal lain (DNase, muramidase, proteinase, phosphatase), yang sering mengiringi aktiviti koagulase, belum ditentukan.
Ekologi dan pengedaran. Pada hari-hari pertama kehidupan seseorang, staphylococci menetap pada membran mukus mulut, hidung, usus, serta pada kulit, dan merupakan sebahagian daripada mikroflora normal tubuh manusia yang muncul.
Staphylococci sentiasa memasuki alam sekitar dari manusia. Mereka hadir pada barangan rumah, di udara, di dalam air, di dalam tanah, dan pada tumbuhan. Tetapi aktiviti patogen mereka berbeza, Perhatian istimewa diberikan kepada Staphylococcus aureus sebagai berpotensi patogen untuk manusia. Apabila bersentuhan dengan sumber jangkitan, tidak semua orang menjadi pembawa S. aureus. Pembentukan pengangkutan bakteria difasilitasi oleh kandungan SIgA yang rendah dalam rembesan hidung dan manifestasi lain kekurangan fungsi sistem imun. Dalam orang sedemikian, pengangkutan pemastautin dibentuk, i.e. Mukosa hidung menjadi habitat kekal staphylococci, di mana mikroorganisma membiak secara intensif dan dilepaskan ke alam sekitar dalam dos yang besar. Di institusi perubatan, sumber mereka adalah pesakit dengan proses keradangan purulen terbuka (jangkitan ditularkan melalui sentuhan). Ini difasilitasi oleh kemandirian staphylococci yang lama pada objek sekeliling.
Mereka bertolak ansur dengan pengeringan dengan baik, pigmen melindungi mereka daripada kesan berbahaya cahaya matahari (cahaya matahari langsung membunuh mereka hanya selepas beberapa jam). Pada suhu bilik, mereka kekal berdaya maju pada item penjagaan pesakit selama 35-50 hari, dan pada peralatan keras selama berpuluh-puluh hari. Apabila direbus, mereka mati serta-merta, sensitif kepada pembasmi kuman, kepada hijau cemerlang, yang membolehkan ia digunakan secara meluas untuk rawatan penyakit kulit radang dangkal.
Patogenesis penyakit manusia. Mampu menjangkiti mana-mana tisu badan manusia. Ini adalah proses keradangan purulen tempatan (furuncles, carbuncles, suppuration luka, bronkitis, radang paru-paru, otitis media, sakit tekak, konjunktivitis, meningitis, endokarditis, enterocolitis, keracunan makanan, osteomielitis). Penjanaan sebarang bentuk proses tempatan berakhir dengan sepsis atau septicopyemia. Orang yang mempunyai keadaan kekurangan imun akan lebih kerap mendapat jangkitan staphylococcal.
Kekebalan. Orang dewasa berdaya tahan kerana... mempunyai mekanisme perlindungan semula jadi dan antibodi khusus yang diperoleh sepanjang hayat melalui hubungan dengan pesakit dan pembawa. Dalam proses jangkitan staphylococcal, pemekaan badan berlaku.
Kedua-dua antibodi antimikrob, antitoksik dan antienzim adalah penting dalam pembentukan imuniti. Tahap perlindungan ditentukan oleh titer dan tapak tindakannya. Secretory IgA memainkan peranan penting, memberikan imuniti tempatan membran mukus. Antibodi kepada asid teichoic dikesan dalam serum darah orang dewasa dan kanak-kanak dengan jangkitan staphylococcal yang teruk: endokarditis, osteomielitis, sepsis.
Diagnostik makmal. Bahan (nanah) tertakluk kepada bacterioscopy dan diinokulasi pada media nutrien. Darah, kahak, dan najis diperiksa menggunakan kaedah bakteriologi. Selepas mengasingkan budaya tulen, spesies ditentukan berdasarkan beberapa ciri. Dalam kes pengasingan S.aureus, plasmacoagulase, hemolysin, dan A-protein ditentukan.
Serodiagnosis: RP (toksin alfa), RNGA, ELISA.
Untuk mewujudkan sumber dan laluan penyebaran jangkitan, kultur terpencil difagotaip. Analisis makmal pastinya termasuk menentukan sensitiviti kultur atau kultur terpencil terhadap antibiotik.
Pencegahan dan rawatan. Pencegahan bertujuan untuk mengenal pasti pembawa S.aureus, terutamanya dalam kalangan kakitangan institusi perubatan, untuk tujuan pemulihan mereka. Perhatian khusus diberikan kepada pencegahan jangkitan staphylococcal pada bayi baru lahir.
Untuk rawatan penyakit staphylococcal akut, antibiotik ditetapkan, pilihannya ditentukan oleh sensitiviti budaya terpencil kepada satu set ubat. Untuk proses septik, imunoglobulin anti-staphylococcal atau plasma anti-staphylococcal diberikan. Untuk rawatan jangkitan staphylococcal kronik (chroniosepsis, furunculosis, dll.), Toxoid staphylococcal dan autovaccine digunakan, yang merangsang sintesis antibodi antitoksik dan antimikrob.
Staphylococcus aureus yang tahan methicillin - patogen jangkitan nosokomial: pengenalpastian dan genotaip
DIBANGUNKAN: Perkhidmatan Persekutuan untuk Penyeliaan Perlindungan Hak Pengguna dan Kebajikan Manusia (G.F. Lazikova, A.A. Melnikova, N.V. Frolova); Institusi negara "Institut Penyelidikan Mikrobiologi dan Epidemiologi dinamakan sempena N.F. Gamaleya RAMS" Moscow (O.A. Dmitrenko, V.Ya. Prokhorov., Ahli Akademik Akademi Sains Perubatan Rusia A.L. Ginzburg).
SAYA LULUSKAN
Timbalan Ketua Perkhidmatan Persekutuan untuk Penyeliaan Perlindungan Hak Pengguna dan Kesejahteraan Manusia L.P. Gulchenko 23 Julai 2006
1 kawasan penggunaan
1 kawasan penggunaan
1.1. Garis panduan ini memberikan maklumat tentang peranan strain Staphylococcus aureus yang tahan methicillin dalam kejadian jangkitan nosokomial, ciri mikrobiologi dan epidemiologinya, dan menggariskan kaedah pengenalan dan penaipan genetik tradisional dan molekul.
1.2. Cadangan metodologi telah dibangunkan untuk membantu pakar badan dan institusi yang menjalankan penyeliaan kebersihan dan epidemiologi negeri, dan institusi perubatan mengatur dan menjalankan langkah pencegahan dan anti-wabak untuk memerangi jangkitan nosokomial.
2. Rujukan normatif
2.1. Undang-undang Persekutuan "Mengenai Kebajikan Sanitari dan Epidemiologi Penduduk" N 52-FZ pada 30 Mac 1999 (seperti yang dipinda pada 30 Disember 2001, 10 Januari, 30 Jun 2003, 22 Ogos 2004)
2.2. Peraturan mengenai Perkhidmatan Sanitari dan Epidemiologi Negeri Persekutuan Rusia, yang diluluskan oleh Dekri Kerajaan Persekutuan Rusia No. 554 pada 24 Julai 2000.
2.3. Resolusi No. 3 5 Oktober 2004 "Mengenai keadaan kejadian penyakit berjangkit nosokomial dan langkah-langkah untuk mengurangkannya."
2.4. Garis Panduan MU 3.5.5.1034-01 * "Pembasmian kuman bahan ujian yang dijangkiti bakteria kumpulan patogenik I-IV apabila bekerja menggunakan kaedah PCR."
________________
* Dokumen itu tidak sah di wilayah Persekutuan Rusia. MU 1.3.2569-09 berkuat kuasa. - Nota pengilang pangkalan data.
2.5. Garis Panduan MUK 4.2.1890-04 "Penentuan sensitiviti mikroorganisma terhadap ubat antibakteria."
2.6. Garis panduan untuk pengawasan epidemiologi jangkitan nosokomial bertarikh 09/02/87. N 28-6/34.
3. Maklumat am
Dalam dekad yang lalu, masalah jangkitan yang diperoleh di hospital (HAI) telah menjadi sangat penting bagi semua negara di dunia. Ini disebabkan, pertama sekali, peningkatan ketara dalam bilangan strain hospital mikroorganisma yang tahan terhadap pelbagai jenis ubat antimikrob. Walaupun terdapat kurang laporan yang ketara, kira-kira 30 ribu kes jangkitan nosokomial didaftarkan setiap tahun di Persekutuan Rusia, dengan kerosakan ekonomi yang minimum berjumlah lebih daripada 5 bilion rubel setiap tahun. Antara agen penyebab jangkitan nosokomial, salah satu tempat pertama masih tergolong dalam mikroorganisma genus Staphylococcus, wakil yang paling patogenik ialah S. aureus. Keadaan epidemiologi adalah rumit kerana penyebaran yang meluas di hospital, serta kemunculan pengasingan klinikal dalam persekitaran komuniti S. aureus tahan oksasilin (ORSA atau MRSA). MRSA boleh menyebabkan pelbagai bentuk klinikal jangkitan nosokomial, termasuk yang paling teruk, seperti bakteremia, radang paru-paru, sindrom kejutan septik, arthritis septik, osteomielitis dan lain-lain, yang memerlukan rawatan jangka panjang dan mahal. Kemunculan komplikasi yang disebabkan oleh MRSA membawa kepada peningkatan dalam masa kemasukan ke hospital, kadar kematian, dan kerugian ekonomi yang ketara. Telah ditunjukkan bahawa peningkatan kekerapan jangkitan nosokomial yang diperhatikan di hospital di seluruh dunia adalah disebabkan oleh penyebaran strain wabak MRSA, yang kebanyakannya mampu menghasilkan toksin pirogenik - superantigen yang menyekat tindak balas imun terhadap S. aureus.
Sejak akhir 90-an abad yang lalu, di hospital Rusia terdapat peningkatan dalam kekerapan pengasingan MRSA, yang di beberapa hospital telah mencapai 30-70%. Ini menjadikan penggunaan banyak ubat antimikrob tidak berkesan dan memburukkan lagi kualiti rawatan perubatan kepada penduduk. Dalam keadaan ini, penambahbaikan kaedah pemantauan epidemiologi dan mikrobiologi yang bertujuan untuk mengenal pasti strain yang ketara secara epidemik menjadi semakin penting.
4. Ciri-ciri MRSA sebagai patogen jangkitan nosokomial
4.1. Taksonomi dan ciri biologi
Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, terdapat trend pertumbuhan yang jelas dalam jangkitan nosokomial yang disebabkan oleh mikroorganisma gram-positif oportunistik dan, khususnya, wakil-wakil genus. Staphylococcus. Menurut edisi ke-9 Bergey's Guide to Bacteria (1997), staphylococci dikelaskan sebagai cocci anaerobik fakultatif gram positif bersama dengan genera. Aerococcus, Enterococcus, Gemella, Lactococcus, Leuconostoc, Melissococcus, Pediococcus, Saccharococcus, Stomatococcus, Streptococcus, Trichococcus Dan Vagococcus. Staphylococci dibezakan daripada wakil lain kumpulan ini dengan satu set sifat, termasuk ciri interposisi sel mikrob dalam kultur berbentuk anggur, keupayaan untuk berkembang dalam julat suhu dari 6.5 hingga 45 ° C, dengan pH dalam julat 4.2-9, 3, dengan kehadiran peningkatan kepekatan NaCl (sehingga 15%) dan 40% hempedu. Staphylococci telah menyatakan aktiviti biokimia. Mereka adalah katalase-positif, mengurangkan nitrat kepada nitrit atau gas nitrogen, menghidrolisis protein, hippurate, lemak, tween, memecahkan sejumlah besar karbohidrat di bawah keadaan aerobik dengan pembentukan asid asetik dan sejumlah kecil CO, bagaimanapun, esculin dan kanji, sebagai peraturan, tidak terhidrolisis dan tidak membentuk indol. Apabila ditanam dalam keadaan aerobik, ia memerlukan asid amino dan vitamin; apabila ditanam dalam keadaan anaerobik, ia memerlukan tambahan urasil dan sumber karbon yang boleh ditapai. Dinding sel mengandungi dua komponen utama - peptidoglycan dan asid teichoic yang berkaitan. Komposisi peptidoglycan termasuk glycan yang dibina daripada unit berulang: N-acetylglucosamine dan residu asid N-acetylmuramic, kepada yang kedua pula adalah subunit peptida yang melekat yang terdiri daripada N (L-alanine-D-isoglutamyl)-L-lysyl-D- sisa. alanin Subunit peptida dikaitkan silang oleh jambatan pentapeptida yang terdiri secara eksklusif atau terutamanya glisin. Tidak seperti cocci anaerobik fakultatif gram-positif lain, staphylococci sensitif terhadap tindakan lysostaphin, endopeptidase yang menghidrolisis ikatan glisil-glisin dalam jambatan interpeptida peptidoglycan, tetapi tahan terhadap tindakan lisozim. Kandungan guanidine+sitosin dalam struktur DNA Staphylococcus pada tahap 30-39% menunjukkan kedekatan filogenetik dengan genera Enterococcus, Bacillus, Listeria Dan Planococcus. Genus Staphylococcus mempunyai 29 spesies, yang paling patogenik di antara mereka untuk manusia dan untuk kebanyakan mamalia ialah spesies Staphylococcus aureus. Ini dijelaskan oleh keupayaan wakil spesies ini untuk menghasilkan sejumlah besar produk ekstraselular, yang termasuk banyak toksin dan enzim yang terlibat dalam penjajahan dan perkembangan proses berjangkit. Hampir semua strain merembeskan sekumpulan eksoprotein dan sitotoksin, yang merangkumi 4 hemolysin (alfa, beta, gamma dan delta), nuklease, protease, lipase, hyaluronidase dan kolagenase. Fungsi utama enzim ini adalah untuk menukar tisu perumah kepada substrat nutrien yang diperlukan untuk pembiakan mikrob. Sesetengah strain menghasilkan satu atau lebih eksoprotein tambahan, ini termasuk toksin sindrom kejutan toksik, enterotoksin staphylococcal (A, B, Cn, D, E, G, H, I), toksin pengelupasan (ETA dan ETB), dan leukocidin. Ciri penting taksonomi yang paling terkenal S. aureus adalah keupayaan untuk membekukan plasma darah, yang disebabkan oleh penghasilan protein rembesan ekstraselular dengan berat molekul kira-kira 44 kDa. Dengan berinteraksi dengan prothrombin, plasmacoagulase mengaktifkan proses menukar fibrinogen kepada fibrin. Gumpalan yang terhasil melindungi sel mikrob daripada tindakan faktor bakteria makroorganisma dan menyediakan persekitaran yang baik untuk pembiakan mereka. Selepas itu, akibat pembubaran bekuan fibrin, mikroorganisma berganda memasuki aliran darah, yang boleh membawa kepada perkembangan bentuk jangkitan umum. Dalam edisi ke-8 Bergey's Guide to the Identification of Bacteria (1974), staphylococci dicirikan sebagai mikroorganisma yang biasanya sensitif kepada antibiotik seperti β-laktam, makrolid, tetrasiklin, novobiocin dan kloramfenikol, dan tahan terhadap polimiksin dan poliena. Kedudukan ini telah disangkal oleh penyebaran meluas strain pertama kalis penisilin dan seterusnya methicillin. Penisilin separa sintetik pertama, methicillin, tahan terhadap tindakan staphylococcal β-laktamase, bertujuan untuk rawatan jangkitan yang disebabkan oleh strain tahan penisilin. Walau bagaimanapun, kurang daripada dua tahun selepas pengenalannya ke latihan perubatan pada tahun 1961, laporan pertama pengasingan strain tahan methicillin Staphylococcus aureus (MRSA) muncul. Mereka menjadi masalah untuk pakar hanya pada pertengahan 70-an - awal 80-an abad yang lalu, apabila menjadi jelas bahawa, mempunyai semua ciri morfologi, budaya, fisiologi dan biokimia ciri ciri Staphylococcus aureus, MRSA mempunyai ciri biologi mereka sendiri. Pertama, mekanisme biokimia unik penentangan terhadap methicillin memberikan mereka rintangan kepada semua penisilin semisintetik dan sefalosporin. Kedua, strain tersebut mampu "mengumpul" gen rintangan antibiotik dan oleh itu sering kali tahan terhadap beberapa kelas ubat antimikrob pada masa yang sama, dengan itu merumitkan rawatan pesakit dengan ketara. Dan akhirnya, ketiga, strain tersebut mampu merebak wabak dan menyebabkan bentuk jangkitan nosokomial yang teruk. Walaupun methicillin telah digantikan oleh oxacillin atau dicloxacillin pada tahun-tahun berikutnya, istilah MRSA telah menjadi kukuh dalam kesusasteraan saintifik.
4.2. Kepentingan klinikal
Pada masa ini, MRSA adalah agen penyebab utama jangkitan nosokomial di hospital di banyak negara di seluruh dunia. Kekerapan pengasingan mereka di hospital di Amerika Syarikat, Jepun, dan banyak negara Eropah Barat mencapai 40-70%. Satu-satunya pengecualian nampaknya adalah beberapa negara Scandinavia, di mana langkah anti-wabak yang ketat secara sejarah telah diambil untuk mengawal penyebaran strain tersebut. Di hospital Persekutuan Rusia, kekerapan pengasingan MRSA berkisar antara 0 hingga 89%. Kekerapan pengasingan tertinggi diperhatikan dalam rawatan rapi, luka bakar, trauma dan jabatan pembedahan hospital yang terletak di bandar-bandar besar. Salah satu sebab utama untuk corak ini ialah kepekatan di hospital sedemikian pesakit dengan integriti kulit terjejas dan halangan imunologi yang rosak. Tempat jangkitan yang paling biasa adalah selepas pembedahan dan luka bakar dan saluran pernafasan. Bakteremia primer dan sekunder diperhatikan pada kira-kira 20% pesakit yang dijangkiti. Dalam kes jangkitan pada pesakit terbakar, kekerapan bakteremia sering meningkat kepada 50%. Faktor-faktor yang menyumbang kepada perkembangan bakteremia termasuk kehadiran kateter vena pusat, anemia, hipotermia dan pengangkutan hidung. Perkembangan bakteremia dengan ketara meningkatkan kemungkinan hasil maut. Kematian akibat bakteremia amat tinggi di kalangan pesakit di unit melecur dan unit rawatan rapi, di mana ia boleh mencapai 50% berbanding 15% dalam kumpulan kawalan. Risiko kematian hampir tiga kali ganda lebih tinggi di kalangan pesakit dengan bakteremia MRSA berbanding pesakit yang dijangkiti strain mudah terdedah kepada methicillin. S. aureus. Perkembangan bakteremia yang diperoleh di hospital membawa kepada peningkatan yang ketara dalam kos kemasukan ke hospital. Dalam keadaan moden, rawatan pesakit sedemikian biasanya memerlukan pentadbiran intravena vankomisin, teicoplanin atau linezolid, bagaimanapun, keberkesanan klinikal ubat-ubatan ini selalunya jauh lebih rendah daripada antibiotik yang digunakan untuk merawat pesakit dengan komplikasi yang disebabkan oleh methicillin-sensitive. S. aureus. Menurut Pusat Kawalan Penyakit AS, purata tempoh penginapan bagi pesakit yang menjalani pembedahan ialah 6.1 hari, manakala ia meningkat kepada 29.1 hari untuk komplikasi yang disebabkan oleh MRSA, dengan purata kos meningkat dengan $29,455 hingga $92,363 setiap kes.
Penyakit yang disebabkan oleh MRSA boleh bermula semasa rawatan dengan antibiotik, termasuk aminoglycosides dan cephalosporins. Dalam hal ini, perlu diperhatikan bahawa preskripsi antibiotik yang tidak mencukupi dalam kes jangkitan nosokomial yang teruk secara mendadak memburukkan prognosis penyakit. Kematian akibat komplikasi yang disebabkan oleh MRSA berbeza dengan ketara dan bergantung kepada kedua-dua umur pesakit dan penyakit bersamaan(hipertensi arteri, diabetes, dsb.), dan daripada penambahan mikroflora tambahan. Manifestasi sekunder jangkitan MRSA yang paling biasa ialah endokarditis, osteomielitis hematogen, dan arthritis septik. Salah satu komplikasi paling serius yang disebabkan oleh MRSA ialah sindrom kejutan toksik (TSS). Manifestasi klinikal TSS termasuk kompleks gejala berikut: hipertermia, ruam, muntah, cirit-birit, hipotensi, edema umum, sindrom gangguan pernafasan akut, kegagalan organ berbilang, pembekuan intravaskular tersebar. TSS boleh berkembang sebagai komplikasi selepas bersalin, pembedahan, atau superinfeksi S. aureus kerosakan trakea yang disebabkan oleh virus influenza. Demam merah staphylococcal yang diterangkan baru-baru ini dan sindrom desquamation epitelium berterusan dianggap sebagai varian TSS.
4.3. Faktor patogenik dan virulensi
Banyak strain MRSA wabak menghasilkan toksin pirogenik dengan aktiviti superantigen (PTSAgs), yang termasuk enterotoksin A, B, C dan toksin sindrom kejutan toksik (TSST-1). Dengan berinteraksi dengan rantau pembolehubah - rantaian reseptor sel T, PTSAgs mengaktifkan populasi yang ketara (10-50%) T-limfosit, yang membawa kepada pembebasan sejumlah besar sitokin. Superantigens mampu memusnahkan sel endothelial dan boleh menghapuskan neutrofil dari kawasan keradangan. Mereka menyebabkan atau merumitkan patogenesis akut dan penyakit kronik manusia, seperti renjatan septik, sepsis, arthritis septik, glomerulonefritis dan beberapa yang lain. Sindrom kejutan toksik bukan haid boleh dikaitkan bukan sahaja dengan strain yang menghasilkan TSST-1, tetapi juga dengan strain yang menghasilkan enterotoksin A, B dan C. Perlu diingat bahawa pengiktirafan kejutan toksik selepas pembedahan selalunya sukar disebabkan oleh ketiadaan tanda-tanda ciri nanah Staphylococcus aureus di kawasan luka pembedahan. Terdapat korelasi antara pemekaan oleh enterotoksin staphylococcal A dan B dan keterukan penyakit seperti rinitis alergik, dermatitis atopik, asma bronkial, arthritis reaktif. Gen yang menentukan sintesis PTSAgs mungkin terletak pada unsur genetik mudah alih (bakteriofaj "pulau patogenik") dalam kromosom MRSA.
Keganasan MRSA masih menjadi kontroversi. Mereka boleh dikatakan tidak menyebabkan penyakit pada kakitangan perubatan yang sihat. Walau bagaimanapun, banyak kajian telah menunjukkan bahawa prognosis untuk bentuk jangkitan nosokomial yang teruk, seperti radang paru-paru dan bakteremia, adalah lebih teruk di kalangan pesakit yang dijangkiti MRSA berbanding pesakit yang dijangkiti sensitif methicillin. S. aureus.
4.4. Kawalan genetik rintangan methicillin dan ciri ekspresi fenotip
Sasaran antibiotik β-laktam (kedua-dua penisilin dan cephalosporin) adalah trans dan carboxypeptidases - enzim yang terlibat dalam biosintesis komponen utama dinding sel mikroorganisma - peptidoglycan. Oleh kerana keupayaannya untuk mengikat penisilin dan β-laktam lain, enzim ini dipanggil protein pengikat penisilin (PBP). U Staphylococcus aureus Terdapat 4 PBP, berbeza dalam berat molekul dan aktiviti berfungsi. Rintangan strain Staphylococcus aureus (MRSA) yang tahan methicillin terhadap antibiotik β-laktam adalah disebabkan oleh penghasilan protein pengikat penisilin tambahan, PSB-2, yang tiada dalam mikroorganisma sensitif. Apabila antibiotik β-laktam menekan aktiviti protein pengikat penisilin utama, PSB-2, kerana pertalian yang lebih rendah untuk ubat-ubatan kumpulan ini terus berfungsi dan mengekalkan daya maju sel mikrob. Sintesis PSB-2" dikodkan oleh gen mec A, terletak pada kromosom S. aureus, di kawasan tertentu yang hanya terdapat dalam strain staphylococcus yang tahan methicillin - mec DNA. berbulan-bulan DNA mewakili kelas baru unsur genetik mudah alih, yang dipanggil kaset kromosom staphylococcal mec(Kaset kromosom staphylococcal mec=SCC mec). Kewujudan 4 jenis SCC telah didedahkan mec, berbeza dari segi saiz (dari 21 hingga 66 kb) dan dalam set gen yang membentuk kaset ini. Pembahagian kepada jenis adalah berdasarkan perbezaan dalam gen yang membentuk kompleks itu sendiri mec, dan dalam set gen pengekodan rekombinasi ccrА Dan ccrВ, termasuk dalam pelbagai kombinasi dalam kaset kromosom staphylococcal (Rajah 1). Kompleks mec mungkin termasuk: mecА- gen struktur yang menentukan sintesis PSB-2"; sayamecА; mecR1- gen yang menghantar isyarat ke dalam sel tentang kehadiran antibiotik -laktam dalam persekitaran; serta IS jujukan sisipan 43
1 dan IS 1272
. Pada masa ini terdapat 4 varian kompleks yang diketahui mec(Gamb. 2).
Rajah 1. Jenis SCCmec
Ciri-ciri jenis SCC mec
|
taip SCCmec |
Saiz (kb) |
Kelas mec |
||||
|
B+kawasan J1a |
||||||
|
B+kawasan J1b |
||||||
Rajah 1. jenis SCC mec
Rajah.2. Struktur genetik kompleks mec kelas yang berbeza
Struktur genetik kompleks mec pelbagai kelas
Kelas A, IS431 - mec A- mec R1- mec 1
- Kelas B, IS431 - mec A- mec R1-IS1272
- Kelas C, IS431 - mec A- mec R1-IS431
- Kelas D, IS431 - mec A- mec R1
Rajah.2. mecА- gen struktur yang menentukan sintesis PSB-2"; saya cI - gen pengawalseliaan yang mempengaruhi transkripsi mecА;
mecR1
- gen yang menghantar isyarat ke dalam sel tentang kehadiran dalam persekitaran -antibiotik laktam; IS431
dan IS1272
- urutan sisipan
Selain itu, perbezaan antara jenis kaset mec disebabkan oleh kehadiran beberapa gen tambahan yang terletak di kawasan genetik J1a, J1b.
Keunikan rintangan methicillin juga terletak pada kewujudan fenomena heteroresistance, yang intipatinya ialah dalam keadaan pengeraman pada 37 °C, tidak semua sel populasi mempamerkan ketahanan terhadap oksasilin. Kawalan genetik fenomena heteroresistance masih belum dijelaskan sepenuhnya. Hanya diketahui bahawa ekspresi rintangan boleh dipengaruhi oleh gen pengawalseliaan - laktamase, serta beberapa gen tambahan, yang dipanggil fem (faktor penting untuk rintangan methicillin) atau aux, yang dilokalkan dalam pelbagai bahagian kromosom S. aureus, di luar SCC mec. Kerumitan peraturan ditunjukkan dalam perbezaan fenotip. Terdapat 4 fenotip (kelas) rintangan yang stabil. Tiga kelas pertama adalah heterogen. Ini bermakna dalam populasi staphylococci yang tergolong dalam kelas ini, terdapat subpopulasi sel mikrob dengan tahap rintangan yang berbeza. Dalam kes ini, klon staphylococcal yang diperoleh daripada koloni terpencil (dibentuk semasa penyaringan kultur primer) bertepatan sepenuhnya dalam komposisi populasi dengan budaya asal.
Kelas 1. Pertumbuhan 99.99% sel ditindas oleh oxacillin pada kepekatan 1.5-2 μg/ml, pertumbuhan 0.01% mikrob ditindas hanya pada 25.0 μg/ml.
Kelas 2: 99.9% sel dihalang pada kepekatan oxacillin 6.0-12.0 µg/mL, manakala 0.1% mikrob dihalang pada kepekatan >25.0 µg/mL.
Kelas 3. Pertumbuhan 99.0-99.9% sel dihalang pada kepekatan 50.0-200.0 μg/ml dan hanya pertumbuhan 0.1-1% daripada populasi mikrob ditindas pada kepekatan oxacillin 400.0 μg/ml.
Kelas 4. Wakil kelas ini dicirikan oleh tahap rintangan homogen yang melebihi 400.0 μg/ml untuk keseluruhan populasi.
Disebabkan kehadiran heterogen dalam rintangan oxacillin, mungkin sukar untuk mengenal pasti MRSA menggunakan kaedah mikrobiologi tradisional.
4.5. Ciri-ciri epidemiologi MRSA
Menggunakan pelbagai kaedah menaip genetik molekul, telah ditetapkan bahawa penyebaran global MRSA adalah wabak. Tidak seperti sensitif methicillin S. aureus, sebahagian besar pengasingan MRSA klinikal tergolong dalam bilangan keturunan atau klon genetik yang terhad. Dikenal pasti di hospital yang berbeza pelbagai kumpulan Penyelidik pada mulanya memberi mereka nama yang berbeza (Jadual 1). Oleh itu, strain wabak EMRSA1-EMRSA-16 pertama kali dikenal pasti oleh penyelidik Inggeris, dan klon wabak: Iberia, Brazil, Jepun-Amerika, pediatrik - oleh sekumpulan penyelidik Amerika yang diketuai oleh G. de Lencastre. Perlu diingat bahawa tidak ada penggredan yang jelas antara konsep strain epidemik dan klon epidemik. Mengikut istilah yang biasa digunakan, ketegangan yang telah menyebabkan tiga atau lebih kes penyakit di kalangan pesakit di beberapa hospital dianggap wabak. Klon wabak ialah strain wabak yang telah merebak ke hospital di negara di benua yang berbeza. Walau bagaimanapun, banyak strain wabak yang pada mulanya dikenal pasti di UK telah menjadi klon wabak de facto kerana pengedaran geografinya yang luas. Menggunakan kaedah penjujukan serpihan dalaman 7 gen "rumah tangga" untuk menaip, i.e. gen yang bertanggungjawab untuk mengekalkan hayat sel mikrob (kaedah penjujukan multilocus) memungkinkan untuk menentukan bahawa banyak klon ini tergolong dalam hanya 5 garis filogenetik atau kompleks klon: CC5, CC8, CC22, CC30, CC45. Dalam kompleks klon, pembahagian kepada kumpulan atau jenis urutan adalah mungkin, yang berbeza dengan 1-3 mutasi atau penggabungan semula dalam struktur gen terjujukan. Hubungan yang agak ketat telah diwujudkan antara MRSA yang dimiliki oleh "latar belakang" genetik tertentu dan kandungan jenis tertentu mec DNA. Yang paling pelbagai dan banyak ialah kompleks klon CC5 dan CC8, yang mengandungi klon wabak dengan pelbagai jenis SCC mec. Pada masa yang sama S.C.C. mec Jenis IV mungkin terdapat dalam pelbagai latar belakang. Terutamanya banyak terdapat kumpulan St239, yang mewakili cawangan berasingan dalam kompleks klon CC8. Kumpulan ini termasuk pelbagai strain dan klon wabak: EMRSA-1, -4, -7, -9, -11, Brazil, Portugis (Jadual 1). Pada masa ini, penyebaran wabak strain MRSA yang berkaitan secara genetik dengan EMRSA-1 (klon Brazil) dan klon Iberia telah dikenal pasti di hospital Rusia.
Jadual 1
Strain dan klon wabak utama MRSA
|
Strain wabak dikenal pasti |
Ciri genetik molekul |
Klon antarabangsa, pengenalan |
Negara pengedaran |
||
|
Kompleks klonal |
Jenis urutan |
Taip SCC mec |
|||
|
Portugis, Brazil |
UK, Amerika Syarikat, Finland, Jerman, Poland, Sweden, Greece, Slovenia |
||||
|
EMRSA-2, -6, -12, |
UK, Amerika Syarikat, Jerman, Perancis, Belanda |
||||
|
Iberia |
UK, Amerika Syarikat, Finland, Jerman, Portugal, Sweden, Slovenia |
||||
|
UK, Amerika Syarikat |
|||||
|
Jepun- |
UK, Amerika Syarikat, Jepun, Finland, Ireland |
||||
|
Pediatrik |
UK, Amerika Syarikat, Portugal, Perancis, Poland |
||||
|
UK, Jerman, Sweden, Ireland |
|||||
|
UK, Amerika Syarikat, Finland |
|||||
|
Jerman, Finland, Sweden, Belgium |
|||||
|
Catatan: *- Makmal Kesihatan Pusat; **
- Makmal Mikrobiologi Molekul, Universiti Rockefeller. |
|||||
Setelah diperkenalkan ke dalam persekitaran hospital, MRSA boleh bertahan di sana untuk masa yang lama. Ini menentukan strategi langkah anti-wabak: adalah sangat penting untuk mencegah pengenalan dan penyebaran strain wabak di hospital.
Perlu diingatkan bahawa strain wabak yang mendominasi di kawasan tertentu berubah secara berkala. Oleh itu, menurut makmal rujukan staphylococcal di Colindale (London), pada tahun 1996, strain EMRSA-15 dan EMRSA-16 bertanggungjawab untuk lebih daripada 1,500 insiden yang melibatkan tiga atau lebih pesakit di 309 hospital di England, manakala strain epidemik yang selebihnya bertanggungjawab. untuk hanya 361 insiden di 93 hospital. Penyebaran strain wabak ini membawa kepada peningkatan 15 kali ganda dalam kematian MRSA dan peningkatan 24 kali ganda dalam kadar bakteremia antara 1993 dan 2002. menurut data dari Jabatan Perangkaan Kebangsaan UK.
Spektrum rintangan antibiotik bagi strain MRSA wabak terus meningkat. Mereka memperoleh ketahanan terhadap ubat-ubatan daripada kumpulan fluoroquinolone lebih cepat daripada yang sensitif methicillin. Ciri ciri banyak strain MRSA wabak ialah penentangan terhadap hampir semua kelas ubat antimikrob yang diketahui, kecuali glikopeptida dan oxazolidinones. Dalam beberapa tahun kebelakangan ini, kes pengasingan pencilan MRSA yang sederhana sensitif terhadap vankomisin dan juga tahan vankomisin telah menjadi lebih kerap. Penyebaran strain sedemikian di hospital Rusia boleh membawa kesan dramatik.
Berkait rapat dengan masalah strain MRSA yang diperoleh di hospital adalah masalah MRSA yang tidak diperolehi di hospital. Strain ini belum mempunyai pelbagai rintangan terhadap antibiotik, berbeza secara genetik daripada strain hospital, dan asalnya masih tidak diketahui. Diandaikan bahawa mereka terbentuk daripada strain hospital sporadis. Strain MRSA yang diperoleh komuniti mampu menyebabkan bentuk radang paru-paru nekrosis, yang dicirikan oleh perjalanan yang sangat teruk dan memerlukan pesakit dimasukkan ke hospital, yang meningkatkan ancaman pengenalan dan penyebaran strain tersebut di hospital.
Takungan dan sumber jangkitan
Takungan utama dan sumber jangkitan di persekitaran hospital adalah pesakit yang dijangkiti dan dijajah. Faktor-faktor yang menyumbang kepada jangkitan MRSA pada pesakit adalah: tinggal di hospital berpanjangan, preskripsi antibiotik yang tidak sesuai, mengambil lebih daripada satu antibiotik, dan tempoh terapi antibiotik selama lebih daripada 20 hari. Sekiranya jangkitan disyaki, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan mikrobiologi terhadap pelepasan luka, lesi kulit, tapak manipulasi, kateter intravena, trakeostomi dan jenis stoma, darah, kahak, dan air kencing yang lain pada pesakit yang dikateter. Dalam kes kolitis atau enterocolitis yang berkaitan dengan mengambil antibiotik, adalah perlu untuk menjalankan pemeriksaan najis.
Ralat telah berlaku
Pembayaran tidak diselesaikan kerana ralat teknikal, dana daripada akaun anda
tidak dihapuskan. Cuba tunggu beberapa minit dan ulangi pembayaran sekali lagi.
