Rumah Pulpitis kencing manis. Morfologi diabetes mellitus

Pulpitis

kencing manis. Morfologi diabetes mellitus

pengenalan

Konsep dan jenis

Etiologi dan patogenesis

Terapi diet

Penyelidikan makmal

Faktor risiko dan prognosis

Diagnostik dan diagnosis pembezaan

Komplikasi

Gejala dan tanda

Pencegahan

Pemerhatian klinikal pesakit diabetes mellitus

Anatomi patologi diabetes mellitus

Koma diabetes dan rawatan

Kesimpulan

kesusasteraan

pengenalan

kencing manis- penyakit yang disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif dan dicirikan oleh gangguan kasar metabolisme karbohidrat dengan hiperglikemia dan glikosuria, serta gangguan metabolik lain.

Dalam etiologi, kecenderungan keturunan, autoimun, gangguan vaskular, obesiti, kecederaan mental dan fizikal, jangkitan virus.

Dengan kekurangan insulin mutlak, tahap insulin dalam darah berkurangan disebabkan oleh pelanggaran sintesis atau rembesannya oleh sel beta pulau Langerhans. Kekurangan insulin relatif mungkin disebabkan oleh penurunan aktiviti insulin kerana peningkatan pengikatannya kepada protein, peningkatan pemusnahan oleh enzim hati, dominasi kesan antagonis insulin hormon dan bukan hormon (glukagon, hormon adrenal, kelenjar tiroid, hormon pertumbuhan, tidak esterifikasi asid lemak), perubahan dalam sensitiviti tisu yang bergantung kepada insulin kepada insulin.

Kekurangan insulin membawa kepada gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Kebolehtelapan berkurangan kepada glukosa membran sel dalam lemak dan tisu otot, peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis, hiperglikemia dan glikosuria berlaku, yang disertai dengan poliuria dan polidipsia. Pembentukan lemak berkurangan dan pecahan lemak meningkat, yang membawa kepada peningkatan tahap badan keton (acetoacetic, beta-hydroxybutyric dan produk pemeluwapan asid acetoacetic - aseton) dalam darah. Ini menyebabkan perubahan dalam keadaan asid-bes ke arah asidosis, menggalakkan peningkatan perkumuhan kalium, natrium, ion magnesium dalam air kencing, dan menjejaskan fungsi buah pinggang.

Kehilangan cecair yang ketara akibat poliuria membawa kepada dehidrasi. Pembebasan kalium, klorida, nitrogen, fosforus, dan kalsium daripada badan meningkat.

Konsep dan jenis.

kencing manis- Ini penyakit endokrin, dicirikan oleh peningkatan kronik dalam paras gula darah akibat kekurangan mutlak atau relatif insulin, hormon pankreas. Penyakit ini membawa kepada gangguan semua jenis metabolisme, kerosakan pada saluran darah, sistem saraf, dan organ dan sistem lain.

Pengelasan

Disana ada:

.Diabetes bergantung kepada insulin (diabetes jenis 1) berkembang terutamanya pada kanak-kanak dan dewasa muda;

.Diabetes yang tidak bergantung kepada insulin (diabetes jenis 2) biasanya berlaku pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun yang menghidapinya berat badan berlebihan. Ini adalah jenis penyakit yang paling biasa (berlaku dalam 80-85% kes);

.Diabetes mellitus sekunder (atau simptomatik);

.Kencing manis semasa mengandung.

.Diabetes akibat kekurangan zat makanan

Pada diabetes mellitus jenis 1Terdapat kekurangan mutlak insulin akibat gangguan pankreas.

Pada diabetes mellitus jenis 2tercatat kekurangan insulin relatif. Pada masa yang sama, sel pankreas menghasilkan insulin yang mencukupi (kadang-kadang jumlahnya meningkat). Walau bagaimanapun, pada permukaan sel, bilangan struktur yang memastikan sentuhannya dengan sel dan membantu glukosa daripada darah memasuki sel disekat atau dikurangkan. Kekurangan glukosa dalam sel adalah isyarat untuk lebih banyak pengeluaran insulin, tetapi ini tidak memberi kesan, dan dari masa ke masa, pengeluaran insulin berkurangan dengan ketara.

Etiologi dan patogenesis

Kecenderungan keturunan, autoimun, gangguan vaskular, obesiti, trauma mental dan fizikal, dan jangkitan virus adalah penting.

Patogenesis

1.pengeluaran insulin yang tidak mencukupi oleh sel endokrin pankreas;

2. gangguan interaksi insulin dengan sel-sel tisu badan (rintangan insulin<#"justify">Terdapat kecenderungan keturunan untuk diabetes. Jika salah seorang ibu bapa sakit, maka kebarangkalian untuk mewarisi diabetes jenis 1 ialah 10%, dan diabetes jenis 2 ialah 80%

Terapi diet

Betul makanan pemakanan untuk kencing manisIa ada kepentingan yang penting. Dengan memilih diet yang betul untuk bentuk diabetes jenis 2 yang ringan (dan selalunya sederhana), anda boleh meminimumkan rawatan dadah, atau bahkan lakukan tanpa itu sama sekali.

Disyorkandigunakan untuk diabetes mellitus produk berikut:

· Roti - sehingga 200 gram sehari, kebanyakannya hitam atau diabetes khas.

· Sup, kebanyakannya sayur-sayuran. Sup yang disediakan dengan sup daging atau ikan yang lemah boleh dimakan tidak lebih daripada dua kali seminggu.

· Daging tanpa lemak, ayam (sehingga 100 gram sehari) atau ikan (sehingga 150 gram sehari) direbus atau aspik.

· Anda boleh membeli hidangan dan lauk dari bijirin, kekacang dan pasta sekali-sekala, dalam kuantiti yang kecil, mengurangkan penggunaan roti anda hari ini. Bijirin terbaik untuk digunakan ialah oatmeal dan soba; millet, barli mutiara, dan beras juga boleh diterima. Tetapi lebih baik untuk mengecualikan semolina.

· Sayur-sayuran dan sayur-sayuran. Kentang, bit, lobak merah disyorkan untuk mengambil tidak lebih daripada 200 gram sehari. Tetapi sayur-sayuran lain (kubis, salad, lobak, timun, zucchini, tomato) dan sayur-sayuran (kecuali pedas) boleh dimakan hampir tanpa sekatan, mentah dan direbus, dan kadang-kadang dibakar.

· Telur - tidak lebih daripada 2 keping setiap hari: rebus lembut, dalam bentuk telur dadar, atau digunakan dalam menyediakan hidangan lain.

· Buah-buahan dan beri jenis masam dan manis dan masam (epal Antonovka, oren, lemon, cranberry, currant merah...) - sehingga 200-300 gram sehari.

· Susu - dengan kebenaran doktor. Produk susu yang ditapai (kefir, yogurt, yogurt tanpa gula) - 1-2 gelas sehari. Keju, krim masam, krim - sekali-sekala dan sedikit demi sedikit.

· Untuk diabetes mellitus, disyorkan untuk mengambil keju kotej setiap hari, sehingga 100-200 gram sehari dalam bentuk semula jadi atau dalam bentuk keju kotej, kek keju, puding, kaserol. Keju kotej, serta oatmeal dan bubur soba, dedak, pinggul mawar meningkatkan metabolisme lemak dan menormalkan fungsi hati, mencegah perubahan lemak dalam hati.

· Minuman. Teh hijau atau hitam dibenarkan, dengan susu, kopi lemah, jus tomato, jus daripada buah beri dan buah masam.

Makan dengan diabetesia perlu sekurang-kurangnya 4 kali sehari, dan lebih baik - 5-6 kali, pada masa yang sama. Makanan harus kaya dengan vitamin, unsur mikro dan makro. Cuba untuk mempelbagaikan diet anda sebanyak mungkin, kerana senarai makanan yang dibenarkan untuk diabetes tidaklah sedikit.

Sekatan

§ Pertama sekali, dan ini tidak mungkin menjadi penemuan untuk sesiapa sahaja, jika anda menghidap diabetes, anda perlu mengehadkan penggunaan karbohidrat yang mudah dihadam. Ini adalah gula, madu, pengawet dan jem, gula-gula, makanan bakar dan gula-gula lain, buah-buahan dan beri manis: anggur, pisang, kismis, kurma. Selalunya terdapat cadangan untuk mengecualikan sepenuhnya makanan ini daripada diet, tetapi ini benar-benar hanya diperlukan untuk diabetes yang teruk. Untuk kes ringan hingga sederhana, dengan syarat paras gula dalam darah sentiasa dipantau, makan sedikit gula dan gula-gula adalah agak boleh diterima.

§ Tidak lama dahulu, hasil daripada beberapa kajian, didapati bahawa peningkatan kandungan lemak dalam darah memberi sumbangan besar kepada perkembangan diabetes mellitus. Oleh itu, sekatan penggunaan makanan berlemak untuk diabetes, ia tidak kurang pentingnya daripada mengehadkan gula-gula. Jumlah lemak yang digunakan dalam bentuk bebas dan untuk memasak (mentega dan minyak sayuran, lemak babi, lemak memasak), tidak boleh melebihi 40 gram sehari, ia juga perlu untuk mengehadkan sebanyak mungkin penggunaan makanan lain yang mengandungi sejumlah besar lemak (daging berlemak, sosej, sosej, keju, krim masam, mayonis) .

§ Anda juga perlu mengehadkan secara serius, atau lebih baik mengelakkan, makan makanan goreng, pedas, masin, pedas dan salai, makanan dalam tin, lada, mustard dan minuman beralkohol.

§ Dan makanan yang mengandungi banyak lemak dan karbohidrat pada masa yang sama sama sekali tidak baik untuk orang yang menghidap diabetes: coklat, ais krim, pai krim dan kek... Adalah lebih baik untuk mengecualikan mereka daripada diet sepenuhnya.

Penyelidikan makmal

Ujian tahap glukosa darah puasa<#"justify">Faktor risiko dan prognosis

Faktor risiko diabetes jenis 1 termasuk keturunan. Jika anak telah kecenderungan genetik kepada perkembangan diabetes mellitus, hampir mustahil untuk mencegah kejadian yang tidak diingini.

Faktor risiko diabetes jenis 2

Tidak seperti diabetes jenis 1, diabetes jenis 2 ditentukan oleh gaya hidup dan diet pesakit. Oleh itu, jika anda mengetahui faktor risiko diabetes jenis 2, dan juga cuba mengelakkan banyak daripada mereka, walaupun dengan sejarah keluarga, anda boleh mengurangkan risiko mendapat penyakit ini ke tahap minimum.

Faktor risiko diabetes jenis 2:

· risiko menghidap diabetes meningkat jika saudara terdekat didiagnosis dengan penyakit ini;

· umur lebih 45 tahun;

kehadiran sindrom rintangan insulin<#"justify">Faktor risiko diabetes termasuk:

· kecenderungan genetik,

· kecederaan saraf dan fizikal,

· obesiti,

· batu saluran pankreas,

· kanser pankreas,

· penyakit kelenjar endokrin lain,

· peningkatan tahap hormon hipotalamus-pituitari,

· menopaus,

· kehamilan,

· pelbagai jangkitan virus,

· penggunaan ubat-ubatan tertentu,

· penderaan alkohol,

· ketidakseimbangan pemakanan.

Ramalan

Pada masa ini, prognosis untuk semua jenis diabetes mellitus adalah bersyarat; dengan rawatan yang mencukupi dan pematuhan dengan diet, keupayaan bekerja dikekalkan. Perkembangan komplikasi melambatkan dengan ketara atau berhenti sepenuhnya. Walau bagaimanapun, perlu diingatkan bahawa dalam kebanyakan kes, akibat rawatan, punca penyakit tidak dihapuskan, dan terapi hanya simptomatik.

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Diagnosis diabetes jenis 1 dan jenis 2 difasilitasi oleh kehadiran gejala utama: poliuria<#"justify">· kepekatan gula (glukosa) dalam darah kapilari pada perut kosong melebihi 6.1 mmol/l (milimol seliter), dan 2 jam selepas makan (glikemia postprandial) melebihi 11.1 mmol/l;

hasil daripada ujian toleransi glukosa<#"justify">Diagnosis pembezaan (DIF) diabetes mellitus

Masalah kencing manis Kebelakangan ini telah tersebar luas dalam dunia perubatan. Ia menyumbang kira-kira 40% daripada semua kes penyakit sistem endokrin. Penyakit ini selalunya membawa kepada kematian yang tinggi dan hilang upaya awal.

Untuk menjalankan diagnosis pembezaan pada pesakit diabetes, adalah perlu untuk mengenal pasti keadaan pesakit, mengklasifikasikannya ke dalam salah satu kelas: neuropatik, angiopatik, atau varian gabungan diabetes.

Pesakit dengan bilangan simptom tetap yang sama dianggap tergolong dalam kelas yang sama. Dalam karya ini, pembezaan diagnosis dibentangkan sebagai tugas klasifikasi.

Analisis kluster dan kaedah median Kemeny yang merupakan formula matematik digunakan sebagai kaedah pengelasan.

Apabila diagnosis pembezaan diabetes mellitus tidak harus dipandu oleh tahap BG. Jika ragu-ragu, buat diagnosis awal dan pastikan anda menjelaskannya.

Bentuk diabetes mellitus yang terang-terangan atau nyata mempunyai definisi yang jelas gambaran klinikal: poliuria, polidipsia, penurunan berat badan. Ujian darah makmal mendedahkan paras glukosa yang tinggi. Apabila memeriksa air kencing - glukosuria dan aceturia. Sekiranya tiada gejala hiperklimia, tetapi semasa ujian gula darah, paras glukosa meningkat dikesan. Dalam kes ini, untuk mengecualikan atau mengesahkan diagnosis dalam keadaan makmal, ujian khas mengenai tindak balas kepada glukosa.

Perlu diberi perhatian graviti tertentu air kencing (ketumpatan relatif), yang dikesan semasa ujian dijalankan semasa rawatan penyakit lain atau pemeriksaan perubatan.

Untuk pembezaan mendiagnosis bentuk diabetes, memilih terapi dan ubat ubatan Ia amat diperlukan untuk menentukan tahap kepekatan insulin dalam darah. Penentuan insulin adalah mungkin pada pesakit yang belum mengambil ubat insulin. Tahap insulin yang tinggi dengan kepekatan glukosa yang rendah adalah penunjuk hiperinsulinemia patologi. Tahap insulin yang tinggi dalam darah semasa berpuasa dengan kepekatan glukosa yang tinggi dan normal adalah penunjuk intoleransi glukosa dan, oleh itu, diabetes mellitus

Diperlukan diagnostik yang komprehensif penyakit, bertujuan untuk pemeriksaan serius badan. Diagnosis pembezaan akan menghalang perkembangan diabetes mellitus dan akan membolehkan anda menetapkan rawatan yang diperlukan tepat pada masanya.

Rawatan

diabetes mellitus penyakit insulin

Rawatan kencing manis, sudah tentu, ditetapkan oleh doktor.

Rawatan untuk diabetes termasuk:

.diet khas: adalah perlu untuk mengecualikan gula, minuman beralkohol, sirap, kek, biskut, buah-buahan manis. Makanan perlu diambil dalam bahagian kecil, sebaik-baiknya 4-5 kali sehari. Produk yang mengandungi pelbagai pemanis (aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dll.) adalah disyorkan.

.penggunaan harian insulin (terapi insulin) adalah perlu untuk pesakit diabetes mellitus jenis 1 dan dengan perkembangan diabetes jenis 2. Ubat ini boleh didapati dalam pen picagari khas, yang memudahkan untuk memberikan suntikan. Apabila merawat dengan insulin, adalah perlu untuk memantau secara bebas tahap glukosa dalam darah dan air kencing (menggunakan jalur khas).

.penggunaan tablet yang membantu menurunkan paras gula dalam darah. Sebagai peraturan, rawatan diabetes mellitus jenis 2 bermula dengan ubat-ubatan tersebut. Apabila penyakit itu berlanjutan, pentadbiran insulin diperlukan.

Tugas utama doktor dalam rawatan diabetes mellitus adalah:

· Pampasan metabolisme karbohidrat.

· Pencegahan dan rawatan komplikasi.

· Normalisasi berat badan.

· Pendidikan pesakit<#"justify">Orang yang menghidap diabetes mendapat manfaat daripada senaman. Penurunan berat badan pada pesakit obes juga mempunyai peranan terapeutik.

Rawatan untuk diabetes adalah sepanjang hayat. Pemantauan diri dan pematuhan ketat terhadap cadangan doktor boleh mengelakkan atau melambatkan perkembangan komplikasi penyakit dengan ketara.

Komplikasi

Diabetes mellitus mesti sentiasa dipantau!!! Dengan kawalan yang lemah dan gaya hidup yang tidak sesuai, turun naik yang kerap dan mendadak dalam paras glukosa darah boleh berlaku. Yang seterusnya membawa kepada komplikasi. Pertama kepada yang akut, seperti hipo dan hiperglikemia, dan kemudian kepada komplikasi kronik. Perkara yang paling teruk ialah mereka muncul 10-15 tahun selepas permulaan penyakit, berkembang tanpa disedari dan pada mulanya tidak menjejaskan kesejahteraan anda. Disebabkan oleh peningkatan paras gula dalam darah, komplikasi khusus diabetes dari mata, buah pinggang, kaki, serta komplikasi tidak khusus daripada diabetes secara beransur-ansur timbul dan berkembang dengan cepat. sistem kardio-vaskular. Tetapi, malangnya, ia boleh menjadi sangat sukar untuk mengatasi komplikasi yang telah nyata.

o hipoglikemia - gula darah rendah, yang boleh menyebabkan koma hipoglikemik;

o hiperglikemia ialah peningkatan paras gula dalam darah, yang boleh mengakibatkan koma hiperglisemik.

Gejala dan tanda

Kedua-dua jenis diabetes mempunyai simptom yang sama. Gejala pertama diabetes mellitus biasanya muncul disebabkan oleh tahap tinggi glukosa darah. Apabila kepekatan glukosa dalam darah mencapai 160-180 mg/dL (melebihi 6 mmol/L), ia mula meresap ke dalam air kencing. Lama kelamaan, apabila keadaan pesakit semakin teruk, tahap glukosa dalam air kencing menjadi sangat tinggi. Akibatnya, buah pinggang merembes lebih banyak air untuk mencairkan sejumlah besar glukosa yang dikumuhkan dalam air kencing. Oleh itu, gejala awal diabetes mellitus adalah poliuria (perkumuhan lebih daripada 1.5-2 liter air kencing setiap hari). Simptom seterusnya yang berpunca daripada kerap membuang air kecil ialah polidipsia (rasa dahaga yang berterusan) dan meminum sejumlah besar cecair. Kerana sejumlah besar kalori hilang melalui air kencing, orang kehilangan berat badan. Akibatnya, orang mengalami rasa lapar (selera makan bertambah). Oleh itu, diabetes mellitus dicirikan oleh tiga serangkai gejala klasik:

· Poliuria (lebih daripada 2 liter air kencing setiap hari).

· Polidipsia (rasa dahaga).

· Polyphagia (peningkatan selera makan).

Selain itu, setiap jenis diabetes mempunyai ciri-ciri tersendiri.

Bagi penghidap diabetes jenis 1, simptom pertama biasanya datang secara tiba-tiba, dalam tempoh yang sangat singkat. Dan keadaan seperti ketoasidosis diabetik boleh berkembang dengan cepat. Pada pesakit yang menghidap diabetes mellitus jenis 2, perjalanan penyakit ini adalah asimtomatik untuk masa yang lama. Walaupun terdapat aduan tertentu, keamatannya adalah tidak ketara. Kadangkala pada peringkat awal diabetes jenis 2, paras glukosa darah mungkin rendah. Keadaan ini dipanggil hipoglikemia. Disebabkan fakta bahawa terdapat sejumlah insulin dalam tubuh manusia, ketoasidosis biasanya tidak berlaku pada pesakit diabetes jenis 2 pada peringkat awal.

Lain-lain, kurang tanda-tanda tertentu diabetes mellitus boleh:

· Kelemahan, peningkatan keletihan

· Kerap selsema

· Penyakit bernanah kulit, furunculosis, rupa ulser yang sukar disembuhkan

· Gatal yang teruk di kawasan kemaluan

Pesakit diabetes jenis 2 sering mengetahui tentang penyakit mereka secara kebetulan, beberapa tahun selepas ia bermula. Dalam kes sedemikian, diagnosis diabetes ditetapkan sama ada berdasarkan definisi peringkat yang lebih tinggi glukosa darah, atau berdasarkan kehadiran komplikasi diabetes.

Pencegahan

Diabetes mellitus, pertama sekali, penyakit keturunan. Kumpulan risiko yang dikenal pasti memungkinkan hari ini untuk mengarahkan orang ramai dan memberi amaran kepada mereka terhadap sikap cuai dan tidak bertimbang rasa terhadap kesihatan mereka. Diabetes boleh diwarisi dan diperolehi. Gabungan beberapa faktor risiko meningkatkan kemungkinan menghidap diabetes: bagi pesakit obes yang sering mengalami jangkitan virus - influenza, dsb., kebarangkalian ini adalah lebih kurang sama dengan orang yang mempunyai keturunan yang teruk. Jadi semua orang yang berisiko harus berwaspada. Anda harus berhati-hati terutamanya tentang keadaan anda antara November dan Mac, kerana kebanyakan kes diabetes berlaku dalam tempoh ini. Keadaan ini rumit oleh fakta bahawa dalam tempoh ini keadaan anda mungkin disalah anggap sebagai jangkitan virus.

Pada pencegahan utama Aktiviti yang bertujuan untuk mencegah diabetes mellitus:

Perubahan gaya hidup dan penghapusan faktor risiko diabetes mellitus, langkah pencegahan hanya pada individu atau kumpulan yang berisiko tinggi menghidap diabetes mellitus pada masa hadapan.

Mengurangkan berat badan berlebihan.

Pencegahan aterosklerosis.

Pencegahan tekanan.

Mengurangkan penggunaan lebihan makanan yang mengandungi gula (penggunaan pemanis semulajadi) dan lemak haiwan.

Pemberian makanan sederhana kepada bayi untuk mencegah diabetes pada kanak-kanak.

Pencegahan sekunder diabetes

Pencegahan sekunder melibatkan langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah komplikasi diabetes mellitus - kawalan awal penyakit, mencegah perkembangannya.

Pemerhatian klinikal pesakit diabetes mellitus

Pemeriksaan klinikal pesakit diabetes adalah satu sistem pencegahan dan langkah terapeutik, bertujuan untuk pengesanan awal penyakit, mencegah perkembangannya, rawatan sistematik semua pesakit, mengekalkan keadaan fizikal dan rohani yang baik, mengekalkan keupayaan mereka untuk bekerja dan mencegah komplikasi dan penyakit bersamaan. Pemerhatian klinikal yang teratur pesakit harus memastikan bahawa mereka menghapuskan gejala klinikal diabetes - dahaga, poliuria, kelemahan umum dan lain-lain, memulihkan dan mengekalkan kapasiti kerja, mencegah komplikasi: ketoasidosis, hipoglikemia, mikroangiopati diabetes dan neuropati dan lain-lain dengan mencapai pampasan yang stabil diabetes mellitus dan normalisasi berat badan.

Kumpulan dispensari - D-3. Remaja dengan IDDM tidak dialih keluar daripada pendaftaran dispensari. Sistem pemeriksaan perubatan harus berdasarkan data mengenai sifat imunopatologi diabetes mellitus. Adalah perlu untuk mendaftarkan remaja dengan IDDM sebagai individu imunopatologi. Intervensi pemekaan adalah kontraindikasi. Ini adalah asas untuk penarikan perubatan daripada vaksinasi dan untuk mengehadkan pengenalan ubat antigen. Rawatan kekal insulin adalah tugas yang sukar dan memerlukan kesabaran remaja dan doktor. Diabetes mellitus menakutkan banyak sekatan dan mengubah cara hidup seorang remaja. Kita perlu mengajar seorang remaja untuk mengatasi ketakutannya terhadap insulin. Hampir 95% remaja dengan IDDM tidak mempunyai pemahaman yang betul tentang diet dan tidak tahu cara menukar dos insulin apabila menukar pengambilan makanan atau semasa aktiviti fizikal yang mengurangkan glikemia. Perkara yang paling optimum ialah menghadiri kelas di "Sekolah untuk Pesakit Diabetes" atau "Universiti Kesihatan untuk Pesakit Diabetes." Sekurang-kurangnya sekali setahun, pemeriksaan pesakit dalam dengan pembetulan dos insulin adalah perlu. Pemerhatian oleh ahli endokrinologi di klinik - sekurang-kurangnya sekali sebulan. Perunding tetap haruslah pakar oftalmologi, ahli terapi, pakar neurologi, dan, jika perlu, pakar urologi, pakar sakit puan, pakar nefrologi. Antropometri dilakukan dan tekanan darah diukur. Tahap glycemia, glycosuria dan acetonuria diperiksa secara berkala, dan lipid darah dan fungsi buah pinggang diperiksa secara berkala. Semua remaja yang menghidap diabetes memerlukan pemeriksaan phthisiological. Sekiranya toleransi glukosa berkurangan - pemerhatian dinamik sekali setiap 3 bulan, pemeriksaan oleh pakar oftalmologi sekali setiap 3 bulan, ECG - sekali setiap enam bulan, dan jika paras glikemia normal selama 3 tahun - pembatalan pendaftaran.

Anatomi patologi diabetes mellitus

Secara makroskopik, pankreas mungkin mengecil dalam jumlah dan berkedut. Perubahan dalam bahagian perkumuhannya tidak kekal (atrofi, lipomatosis, degenerasi sista, pendarahan, dll.) dan biasanya berlaku pada usia tua. Secara histologi, dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, penyusupan limfositik pulau pankreas (insulitis) didapati. Yang terakhir ini ditemui terutamanya di pulau-pulau kecil yang mengandungi sel-β. Apabila tempoh penyakit meningkat, pemusnahan progresif sel β, fibrosis dan atrofinya, dan pulau kecil pseudoatropik tanpa sel β ditemui. Fibrosis meresap pulau pankreas diperhatikan (lebih kerap apabila diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin digabungkan dengan penyakit lain. penyakit autoimun). Hyalinosis islet dan pengumpulan jisim hyaline antara sel dan sekitar saluran darah sering diperhatikan. Fokus penjanaan semula sel P diperhatikan (pada peringkat awal penyakit), yang hilang sepenuhnya apabila tempoh penyakit meningkat. Dalam diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin, sedikit penurunan dalam bilangan sel β diperhatikan. Dalam sesetengah kes, perubahan dalam radas pulau kecil dikaitkan dengan sifat penyakit yang mendasari (hemochromatosis, pankreatitis akut, dll.).

Pada mereka yang mati akibat koma kencing manis pemeriksaan patologi mendedahkan lipomatosis, perubahan keradangan atau nekrotik dalam pankreas, hati berlemak, glomerulosklerosis, osteomalasia, pendarahan dalam saluran gastrousus, pembesaran dan hiperemia buah pinggang, dan dalam beberapa kes - infarksi miokardium, trombosis saluran mesenterik, embolisme arteri pulmonari, pneumonia. Edema serebrum diperhatikan, selalunya tanpa perubahan morfologi dalam kainnya.

Koma diabetes dan rawatan

Diabetes mellitus dalam sesetengah pesakit mempunyai kursus yang teruk, dan ini memerlukan rawatan yang berhati-hati dan berhati-hati dengan insulin, yang dalam kes sedemikian diberikan dalam kuantiti yang banyak. Keterukan diabetes mellitus yang teruk dan sederhana boleh membawa kepada komplikasi dalam bentuk koma<#"justify">Kesimpulan

Koma diabetes berlaku pada pesakit diabetes mellitus akibat pelanggaran berat diet, kesilapan dalam penggunaan insulin dan pemberhentian penggunaannya, dengan penyakit intercurrent (radang paru-paru, infarksi miokardium, dll.), kecederaan dan campur tangan pembedahan, tekanan fizikal dan neuropsychic.

Koma hipoglisemik paling kerap berlaku akibat dos berlebihan insulin atau ubat penurun glukosa yang lain.

Hipoglisemia boleh disebabkan oleh pengambilan karbohidrat yang tidak mencukupi apabila mentadbir dos insulin yang tetap atau rehat panjang dalam pengambilan makanan, serta dengan jumlah dan usaha yang besar. buruh fizikal, mabuk alkohol, penggunaan penyekat reseptor beta-adrenergik, salisilat, antikoagulan, dan beberapa ubat anti-tuberkulosis. Di samping itu, hipoglikemia (koma) berlaku apabila pengambilan karbohidrat tidak mencukupi ke dalam badan (puasa, enteritis) atau apabila ia tiba-tiba dimakan (berat fizikal), serta dalam kegagalan hati.

Bantuan perubatan mesti diberikan segera. Hasil yang menggalakkan bagi koma diabetes dan hipoglisemik bergantung pada tempoh yang telah berlalu sejak pesakit jatuh ke dalam tidak sedarkan diri, sehingga masa bantuan akan diberikan. Langkah lebih cepat diambil untuk menghapuskan keadaan koma, mereka hasil yang lebih menguntungkan. Menyediakan rawatan perubatan untuk koma diabetes dan hipoglisemik harus diawasi penyelidikan makmal. Ini boleh dilakukan dalam persekitaran hospital. Percubaan untuk merawat pesakit sedemikian di rumah mungkin tidak berjaya.

kesusasteraan

Algoritma untuk diagnosis dan rawatan penyakit sistem endokrin, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 - 256 p.

Balabolkin M.I. Endokrinologi. - M.: Perubatan, 2004 - 416 p.

Davlitsarova K.E. Asas kejururawatan. Pertama penjagaan kesihatan: Buku Teks.- M.: Forum: Infa - M, 2004-386p.

Endokrinologi klinikal: Panduan untuk doktor / Ed. T. Starkova. - M.: Perubatan, 1998 - 512 hlm.

M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogenesis angiopati dalam diabetes mellitus. 1997

Dreval A.V. DIABETES DAN ENDOKRINOPATI LAIN PANCREAS (kuliah). Institut Klinikal Penyelidikan Wilayah Moscow.

Andreeva L.P. et al. Nilai diagnostik protein untuk diabetes. // Perubatan Soviet. 1987. No 2. P. 22-25.

Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Perubatan, 1994. P. 30-33.

Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Kajian tentang rembesan hormon pankreas pada pesakit diabetes mellitus yang baru didiagnosis. // Masalah endokrinologi. 1988. No 6. Hlm 3-6.

Dengan kekurangan insulin mutlak, tahap insulin dalam darah berkurangan disebabkan oleh pelanggaran sintesis atau rembesannya oleh sel beta pulau Langerhans. Kekurangan insulin membawa kepada gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Pembentukan lemak berkurangan dan pecahan lemak meningkat, yang membawa kepada peningkatan paras darah badan keton beta-hydroxybutyric acetoacetic dan produk pemeluwapan asid acetoacetic - aseton.

Kongsi kerja anda di rangkaian sosial

Jika kerja ini tidak sesuai dengan anda, di bahagian bawah halaman terdapat senarai karya yang serupa. Anda juga boleh menggunakan butang carian

pengenalan

Konsep dan jenis
Etiologi dan patogenesis
Terapi diet
Penyelidikan makmal
Faktor risiko dan prognosis
Rawatan
Komplikasi
Gejala dan tanda
Pencegahan
Koma diabetes dan rawatan

Kesimpulan

kesusasteraan

pengenalan

Diabetes mellitus adalah penyakit yang disebabkan oleh kekurangan insulin mutlak atau relatif dan dicirikan oleh gangguan kasar metabolisme karbohidrat dengan hiperglikemia dan glikosuria, serta gangguan metabolik lain.

Dalam etiologi, kecenderungan keturunan, autoimun, gangguan vaskular, obesiti, trauma mental dan fizikal, dan jangkitan virus adalah penting.

Dengan kekurangan insulin mutlak, tahap insulin dalam darah berkurangan disebabkan oleh pelanggaran sintesis atau rembesannya oleh sel beta pulau Langerhans. Kekurangan insulin relatif mungkin disebabkan oleh penurunan aktiviti insulin kerana peningkatan pengikatannya kepada protein, peningkatan pemusnahan oleh enzim hati, dominasi kesan antagonis insulin hormon dan bukan hormon (glukagon, hormon adrenal, hormon tiroid, pertumbuhan). hormon, asid lemak tidak terester), perubahan dalam sensitiviti tisu yang bergantung kepada insulin .

Kekurangan insulin membawa kepada gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Kebolehtelapan membran sel kepada glukosa dalam tisu adipos dan otot berkurangan, glikogenolisis dan glukoneogenesis meningkat, hiperglikemia dan glikosuria berlaku, yang disertai dengan poliuria dan polidipsia. Pembentukan lemak berkurangan dan pecahan lemak meningkat, yang membawa kepada peningkatan tahap badan keton (acetoacetic, beta-hydroxybutyric dan produk pemeluwapan asid acetoacetic - aseton) dalam darah. Ini menyebabkan perubahan dalam keadaan asid-bes ke arah asidosis, menggalakkan peningkatan perkumuhan kalium, natrium, ion magnesium dalam air kencing, dan menjejaskan fungsi buah pinggang.

Kehilangan cecair yang ketara akibat poliuria membawa kepada dehidrasi. Pembebasan kalium, klorida, nitrogen, fosforus, dan kalsium daripada badan meningkat.

Konsep dan jenis.

kencing manis ini adalah penyakit endokrin yang dicirikan oleh peningkatan kronik dalam paras gula darah akibat kekurangan mutlak atau relatif hormon pankreas insulin. Penyakit ini membawa kepada gangguan semua jenis metabolisme, kerosakan pada saluran darah, sistem saraf, dan organ dan sistem lain.

Pengelasan

Disana ada:

Diabetes bergantung kepada insulin (diabetes jenis 1) berkembang terutamanya pada kanak-kanak dan dewasa muda;
Diabetes yang tidak bergantung kepada insulin (diabetes jenis 2) biasanya berlaku pada orang yang berumur lebih dari 40 tahun yang mempunyai berat badan berlebihan. Ini adalah jenis penyakit yang paling biasa (berlaku dalam 80-85% kes);
Diabetes mellitus sekunder (atau simptomatik);
Kencing manis semasa mengandung.
Diabetes akibat kekurangan zat makanan

Pada diabetes mellitus jenis 1Terdapat kekurangan mutlak insulin akibat gangguan pankreas.

Pada diabetes mellitus jenis 2 tercatat kekurangan insulin relatif. Pada masa yang sama, sel pankreas menghasilkan insulin yang mencukupi (kadang-kadang jumlahnya meningkat). Walau bagaimanapun, pada permukaan sel, bilangan struktur yang memastikan sentuhannya dengan sel dan membantu glukosa daripada darah memasuki sel disekat atau dikurangkan. Kekurangan glukosa dalam sel adalah isyarat untuk lebih banyak pengeluaran insulin, tetapi ini tidak memberi kesan, dan dari masa ke masa, pengeluaran insulin berkurangan dengan ketara.

Etiologi dan patogenesis

Kecenderungan keturunan, autoimun, gangguan vaskular, obesiti, trauma mental dan fizikal, dan jangkitan virus adalah penting.

Patogenesis

pengeluaran insulin yang tidak mencukupi oleh sel endokrin pankreas;
gangguan interaksi insulin dengan sel tisu badan (rintangan insulin) akibat daripada perubahan dalam struktur atau pengurangan bilangan spesifik reseptor untuk insulin, perubahan dalam struktur insulin itu sendiri atau gangguan mekanisme penghantaran isyarat intrasel daripada reseptor organel sel.

Terdapat kecenderungan keturunan untuk diabetes. Jika salah seorang ibu bapa sakit, maka kebarangkalian untuk mewarisi diabetes jenis 1 ialah 10%, dan diabetes jenis 2 ialah 80%

Terapi diet

Diet yang betul untuk diabetesadalah amat penting. Dengan memilih diet yang betul untuk bentuk diabetes jenis 2 yang ringan (dan selalunya sederhana), anda boleh meminimumkan rawatan dadah, atau bahkan melakukannya tanpanya.

Roti sehingga 200 gram sehari, kebanyakannya hitam atau diabetes khas.
Sup, kebanyakannya sayur-sayuran. Sup yang disediakan dengan sup daging atau ikan yang lemah boleh dimakan tidak lebih daripada dua kali seminggu.
Daging tanpa lemak, ayam (sehingga 100 gram sehari) atau ikan (sehingga 150 gram sehari) direbus atau aspik.
Anda boleh membeli hidangan dan lauk dari bijirin, kekacang dan pasta sekali-sekala, dalam kuantiti yang kecil, mengurangkan penggunaan roti anda hari ini. Bijirin terbaik untuk digunakan ialah oatmeal dan soba; millet, barli mutiara, dan beras juga boleh diterima. Tetapi lebih baik untuk mengecualikan semolina.
Sayur-sayuran dan sayur-sayuran. Kentang, bit, lobak merah disyorkan untuk mengambil tidak lebih daripada 200 gram sehari. Tetapi sayur-sayuran lain (kubis, salad, lobak, timun, zucchini, tomato) dan sayur-sayuran (kecuali pedas) boleh dimakan hampir tanpa sekatan, mentah dan direbus, dan kadang-kadang dibakar.
Telur tidak lebih daripada 2 keping setiap hari: rebus lembut, dalam bentuk telur dadar, atau digunakan dalam menyediakan hidangan lain.
Buah-buahan dan beri jenis masam dan manis dan masam (epal Antonovka, oren, lemon, cranberry, currant merah...) sehingga 200-300 gram sehari.
Susu dengan kebenaran doktor. Produk susu yang ditapai (kefir, yogurt, yogurt tanpa gula) 1-2 gelas sehari. Keju, krim masam, krim sekali-sekala dan sedikit demi sedikit.
Untuk diabetes mellitus, disyorkan untuk mengambil keju kotej setiap hari, sehingga 100-200 gram sehari dalam bentuk semula jadi atau dalam bentuk keju kotej, kek keju, puding, kaserol. Keju kotej, serta bubur oat dan soba, dedak, pinggul meningkat meningkatkan metabolisme lemak dan menormalkan fungsi hati, dan mencegah perubahan lemak dalam hati.
Minuman. Teh hijau atau hitam dibenarkan, dengan susu, kopi lemah, jus tomato, jus dari beri dan buah-buahan masam.

Makan dengan diabetesia perlu sekurang-kurangnya 4 kali sehari, dan lebih baik 5-6 kali, pada masa yang sama. Makanan harus kaya dengan vitamin, unsur mikro dan makro. Cuba untuk mempelbagaikan diet anda sebanyak mungkin, kerana senarai makanan yang dibenarkan untuk diabetes tidaklah sedikit.

Sekatan

Pertama sekali, dan ini tidak mungkin menjadi penemuan untuk sesiapa sahaja,Jika anda menghidap diabetes, anda harus mengehadkan pengambilan karbohidrat yang mudah dihadam.Ini adalah gula, madu, pengawet dan jem, gula-gula, makanan bakar dan gula-gula lain, buah-buahan dan beri manis: anggur, pisang, kismis, kurma. Selalunya terdapat cadangan untuk mengecualikan sepenuhnya makanan ini daripada diet, tetapi ini benar-benar hanya diperlukan untuk diabetes yang teruk. Untuk kes ringan hingga sederhana, dengan syarat paras gula dalam darah sentiasa dipantau, makan sedikit gula dan gula-gula adalah agak boleh diterima.
Baru-baru ini, hasil daripada beberapa kajian, didapati bahawaPeningkatan tahap lemak dalam darah memberi sumbangan besar kepada perkembangan diabetes.. Oleh itu, mengehadkan pengambilan makanan berlemak semasa diabetes tidak kurang pentingnya daripada mengehadkan gula-gula. Jumlah lemak yang digunakan dalam bentuk bebas dan untuk memasak (minyak mentega dan sayur-sayuran, lemak babi, lemak memasak) tidak boleh melebihi 40 gram sehari, dan ia juga perlu untuk mengehadkan sebanyak mungkin penggunaan makanan lain yang mengandungi jumlah yang besar. daripada lemak (daging berlemak, sosej, sosej, sosej, keju, krim masam, mayonis).
Juga adalah perlu untuk mengehadkan dengan serius, dan lebih baik tidak mengambil makanan goreng, pedas, masin, pedas dan asap, makanan dalam tin, lada, mustard, dan minuman beralkohol.
Dan makanan yang mengandungi banyak lemak dan karbohidrat pada masa yang sama sama sekali tidak baik untuk orang yang menghidap diabetes:coklat, ais krim, pai krim dan kek... Adalah lebih baik untuk mengecualikan mereka daripada diet sepenuhnya.

Penyelidikan makmal

Ujian tahap glukosa darah puasa
Menguji tahap glukosa darah selepas makan
Ujian glukosa darah malam
Menguji tahap glukosa dalam air kencing
Ujian toleransi glukosa
Kajian hemoglobin terglikasi
Menguji tahap fruktosamin dalam darah
Ujian lipid darah
Ujian kreatinin dan urea
Penentuan protein dalam air kencing
Ujian untuk badan keton

Faktor risiko dan prognosis

KEPADA faktor risiko diabetesJenis 1 merujuk kepada keturunan. Sekiranya kanak-kanak mempunyai kecenderungan genetik untuk menghidap diabetes, hampir mustahil untuk mengelakkan kejadian yang tidak diingini.

Faktor risiko diabetes jenis 2

Faktor risiko diabetes jenis 2:

risiko menghidap diabetes meningkat jika saudara terdekat didiagnosis dengan penyakit ini;
umur lebih 45 tahun;
kehadiran sindromrintangan insulin;
berat badan berlebihan(BMI) ;
kerap tinggi tekanan arteri;
tahap kolesterol tinggi;
kencing manis semasa mengandung.

Faktor risiko diabetes termasuk:

kecenderungan genetik,
kecederaan saraf dan fizikal,
obesiti,
pankreatitis,
batu saluran pankreas,
kanser pankreas,
penyakit kelenjar endokrin lain,
peningkatan tahap hormon hipotalamus-pituitari,
menopaus,
kehamilan,
pelbagai jangkitan virus,
penggunaan ubat-ubatan tertentu,
penderaan alkohol,
ketidakseimbangan pemakanan.

Ramalan

Diagnosis dan diagnosis pembezaan

Diagnosis diabetes jenis 1 dan jenis 2 difasilitasi oleh kehadiran gejala utama: poliuria, polifagia , pengurangan berat. Walau bagaimanapun, kaedah diagnostik utama adalah untuk menentukan kepekatan glukosa dalam darah. Untuk menentukan keterukan dekompensasi metabolisme karbohidrat, ia digunakanujian toleransi glukosa.

Diagnosis diabetes ditetapkan jika tanda-tanda ini bertepatan:

kepekatan gula (glukosa) dalam darah kapilari pada perut kosong melebihi 6.1 mmol/l (milimol seliter), dan 2 jam selepas makan (glikemia postprandial) melebihi 11.1 mmol/l;
akibatujian toleransi glukosa(dalam kes yang meragukan) paras gula darah melebihi 11.1 mmol/l (dalam ulangan standard);
tahap hemoglobin terglikosilasimelebihi 5.9% (5.9-6.5% diragui, lebih daripada 6.5% adalah kebarangkalian diabetes yang tinggi);
terdapat gula dalam air kencing;
terkandung dalam air kencing aseton (Acetonuria, (acetone mungkin hadir tanpa diabetes mellitus)).

Diagnosis pembezaan (DIF) diabetes mellitus

Masalah diabetes mellitus baru-baru ini telah berleluasa dalam dunia perubatan. Ia menyumbang kira-kira 40% daripada semua kes penyakit sistem endokrin. Penyakit ini selalunya membawa kepada kematian yang tinggi dan hilang upaya awal.

Pesakit dengan bilangan simptom tetap yang sama dianggap tergolong dalam kelas yang sama. Dalam karya ini, pembezaan diagnosis dibentangkan sebagai tugas klasifikasi.

Analisis kluster dan kaedah median Kemeny yang merupakan formula matematik digunakan sebagai kaedah pengelasan.

Apabila diagnosis pembezaan diabetes mellitus tidak harus dipandu oleh tahap BG. Jika ragu-ragu, buat diagnosis awal dan pastikan anda menjelaskannya.

Bentuk diabetes mellitus yang jelas atau nyata mempunyai gambaran klinikal yang jelas: poliuria, polidipsia, penurunan berat badan. Ujian darah makmal mendedahkan paras glukosa yang tinggi. Apabila memeriksa air kencing - glukosuria dan aceturia. Sekiranya tiada gejala hiperklimia, tetapi semasa ujian gula darah, paras glukosa meningkat dikesan. Dalam kes ini, untuk mengecualikan atau mengesahkan diagnosis, ujian khas untuk tindak balas terhadap glukosa dilakukan di makmal.

Adalah perlu untuk memberi perhatian kepada graviti spesifik air kencing (ketumpatan relatif), yang dikesan semasa ujian dijalankan semasa rawatan penyakit lain atau pemeriksaan perubatan.

Untuk pembezaan Diagnosis bentuk diabetes, pemilihan terapi dan ubat-ubatan, adalah sangat perlu untuk menentukan tahap kepekatan insulin dalam darah. Penentuan insulin adalah mungkin pada pesakit yang belum mengambil ubat insulin. Tahap insulin yang tinggi dengan kepekatan glukosa yang rendah adalah penunjuk hiperinsulinemia patologi. Tahap insulin yang tinggi dalam darah semasa berpuasa dengan kepekatan glukosa yang tinggi dan normal adalah penunjuk intoleransi glukosa dan, oleh itu, diabetes mellitus

Diagnosis komprehensif penyakit adalah perlu, bertujuan untuk pemeriksaan serius badan. Diagnosis pembezaan akan menghalang perkembangan diabetes mellitus dan akan membolehkan anda menetapkan rawatan yang diperlukan tepat pada masanya.

Rawatan

Rawatan kencing manis, sudah tentu, ditetapkan oleh doktor.

Rawatan untuk diabetes termasuk:

diet khas: adalah perlu untuk mengecualikan gula, minuman beralkohol, sirap, kek, biskut, buah-buahan manis. Makanan perlu diambil dalam bahagian kecil, lebih baik 4-5 sekali sehari. Produk yang mengandungi pelbagai pemanis (aspartam, sakarin, xylitol, sorbitol, fruktosa, dll.) adalah disyorkan.
Penggunaan harian insulin (terapi insulin) adalah perlu untuk pesakit diabetes mellitus jenis 1 dan dengan perkembangan diabetes jenis 2. Ubat ini boleh didapati dalam bentuk khas pen picagari, yang mudah untuk memberi suntikan. Apabila merawat dengan insulin, adalah perlu untuk memantau secara bebas tahap glukosa dalam darah dan air kencing (menggunakan jalur khas).
penggunaan tablet yang membantu menurunkan paras gula dalam darah. Sebagai peraturan, rawatan diabetes mellitus jenis 2 bermula dengan ubat-ubatan tersebut. Apabila penyakit itu berlanjutan, pentadbiran insulin diperlukan.

Tugas utama doktor dalam rawatan diabetes mellitus adalah:

Pampasan metabolisme karbohidrat.
Pencegahan dan rawatan komplikasi.
Normalisasi berat badan.
Pendidikan pesakit.

Orang yang menghidap diabetes mendapat manfaat daripada senaman. Penurunan berat badan pada pesakit obes juga mempunyai peranan terapeutik.

Rawatan untuk diabetes adalah sepanjang hayat. Pemantauan diri dan pematuhan ketat terhadap cadangan doktor boleh mengelakkan atau melambatkan perkembangan komplikasi penyakit dengan ketara.

Komplikasi

kencing manis mesti sentiasa dipantau!!! Dengan kawalan yang lemah dan gaya hidup yang tidak sesuai, turun naik yang kerap dan mendadak dalam paras glukosa darah boleh berlaku. Yang seterusnya membawa kepada komplikasi. Pertama kepada komplikasi akut, seperti hipo- dan hiperglikemia, dan kemudian kepada komplikasi kronik. Perkara yang paling teruk ialah mereka muncul 10-15 tahun selepas permulaan penyakit, berkembang tanpa disedari dan pada mulanya tidak menjejaskan kesejahteraan anda. Disebabkan oleh peningkatan tahap gula dalam darah, komplikasi khusus diabetes dari mata, buah pinggang, kaki, serta komplikasi tidak spesifik dari sistem kardiovaskular secara beransur-ansur timbul dan berkembang dengan cepat. Tetapi, malangnya, ia boleh menjadi sangat sukar untuk mengatasi komplikasi yang telah nyata.

hipoglikemia gula darah rendah, boleh menyebabkan koma hipoglikemik;

hiperglikemia peningkatan paras gula dalam darah, yang boleh mengakibatkan koma hiperglisemik.

Gejala dan tanda

Kedua-dua jenis diabetes mempunyai simptom yang sama. Gejala pertama diabetes biasanya muncul disebabkan oleh paras glukosa darah yang tinggi. Apabila kepekatan glukosa dalam darah mencapai 160-180 mg/dL (melebihi 6 mmol/L), ia mula meresap ke dalam air kencing. Lama kelamaan, apabila keadaan pesakit semakin teruk, tahap glukosa dalam air kencing menjadi sangat tinggi. Akibatnya, buah pinggang mengeluarkan lebih banyak air untuk mencairkan sejumlah besar glukosa yang dikumuhkan dalam air kencing. Oleh itu, gejala awal diabetes mellitus adalah poliuria (perkumuhan lebih daripada 1.5-2 liter air kencing setiap hari).Simptom seterusnya yang berpunca daripada kerap membuang air kecil ialah polidipsia (rasa dahaga yang berterusan) dan meminum sejumlah besar cecair. Kerana sejumlah besar kalori hilang melalui air kencing, orang kehilangan berat badan. Akibatnya, orang mengalami rasa lapar (selera makan bertambah). Oleh itu, diabetes mellitus dicirikan oleh tiga serangkai gejala klasik:

Poliuria (lebih daripada 2 liter air kencing setiap hari).
Polidipsia (rasa dahaga).
Polyphagia (peningkatan selera makan).

Selain itu, setiap jenis diabetes mempunyai ciri-ciri tersendiri.

Bagi penghidap diabetes jenis 1, simptom pertama biasanya datang secara tiba-tiba, dalam tempoh yang sangat singkat. Dan keadaan seperti ketoasidosis diabetik boleh berkembang dengan cepat.Pada pesakit yang menghidap diabetes mellitus jenis 2, perjalanan penyakit ini adalah asimtomatik untuk masa yang lama. Walaupun terdapat aduan tertentu, keamatannya adalah tidak ketara. Kadangkala pada peringkat awal diabetes jenis 2, paras glukosa darah mungkin rendah. Keadaan ini dipanggil hipoglikemia. Disebabkan fakta bahawa terdapat sejumlah insulin dalam tubuh manusia, ketoasidosis biasanya tidak berlaku pada pesakit diabetes jenis 2 pada peringkat awal.

Tanda-tanda diabetes lain yang kurang spesifik mungkin termasuk:

Kelemahan, peningkatan keletihan
Kerap selsema
Penyakit kulit bernanah, furunculosis, rupa ulser yang sukar disembuhkan
Gatal-gatal yang teruk di kawasan kemaluan

Pesakit diabetes jenis 2 sering mengetahui tentang penyakit mereka secara kebetulan, beberapa tahun selepas ia bermula. Dalam kes sedemikian, diagnosis diabetes dibuat sama ada dengan mengesan paras glukosa darah yang tinggi atau dengan kehadiran komplikasi diabetes.

Pencegahan

kencing manis adalah terutamanya penyakit keturunan. Kumpulan risiko yang dikenal pasti memungkinkan hari ini untuk mengarahkan orang ramai dan memberi amaran kepada mereka terhadap sikap cuai dan tidak bertimbang rasa terhadap kesihatan mereka. Diabetes boleh diwarisi dan diperolehi. Gabungan beberapa faktor risiko meningkatkan kemungkinan menghidap diabetes: bagi pesakit obes yang sering mengalami jangkitan virus, influenza, dsb., kebarangkalian ini adalah lebih kurang sama dengan orang yang mempunyai sejarah keluarga. Jadi semua orang yang berisiko harus berwaspada. Anda harus berhati-hati terutamanya tentang keadaan anda antara November dan Mac, kerana kebanyakan kes diabetes berlaku dalam tempoh ini. Keadaan ini rumit oleh fakta bahawa dalam tempoh ini keadaan anda mungkin disalah anggap sebagai jangkitan virus.

Dalam pencegahan primer, aktiviti bertujuan untuk mencegahkencing manis:

1. Perubahan gaya hidup dan penghapusan faktor risiko diabetes mellitus, langkah pencegahan hanya pada individu atau kumpulan berisiko tinggi menghidap diabetes mellitus pada masa hadapan.

2. Mengurangkan berat badan berlebihan.

3. Pencegahan aterosklerosis.

4. Pencegahan tekanan.

5. Mengurangkan penggunaan lebihan makanan yang mengandungi gula (penggunaan pemanis semulajadi) dan lemak haiwan.

6. Pemberian makanan sederhana kepada bayi untuk mencegah diabetes pada kanak-kanak.

Pencegahan sekunder diabetes

Pencegahan sekunder melibatkan langkah-langkah yang bertujuan untuk mencegah komplikasikencing manis- kawalan awal penyakit, menghalang perkembangannya.

Pemerhatian klinikal pesakit diabetes mellitus

Pemeriksaan klinikal pesakit diabetes adalah satu sistem langkah pencegahan dan terapeutik yang bertujuan untuk pengesanan awal penyakit, pencegahan perkembangannya, rawatan sistematik semua pesakit, mengekalkan keadaan fizikal dan rohani yang baik, mengekalkan keupayaan mereka untuk bekerja dan mencegah komplikasi dan penyakit bersamaan.Pemantauan klinikal pesakit yang teratur harus memastikan bahawa mereka menghapuskan gejala klinikal diabetes -dahaga, poliuria, kelemahan umum dan lain-lain, pemulihan dan pemeliharaan kapasiti kerja, pencegahan komplikasi: ketoasidosis, hipoglikemia, mikroangiopati diabetes dan neuropati dan lain-lain dengan mencapai pampasan stabil diabetes mellitus dan normalisasi berat badan.

Kumpulan dispensari - D-3. Remaja dengan IDDM tidak dialih keluar daripada pendaftaran dispensari. Sistem pemeriksaan perubatan harus berdasarkan data mengenai sifat imunopatologi diabetes mellitus. Adalah perlu untuk mendaftarkan remaja dengan IDDM sebagai individu imunopatologi. Intervensi pemekaan adalah kontraindikasi. Ini adalah asas untuk penarikan perubatan daripada vaksinasi dan untuk mengehadkan pengenalan ubat antigen. Rawatan insulin kronik adalah tugas yang sukar dan memerlukan kesabaran remaja dan doktor. Diabetes mellitus menakutkan banyak sekatan dan mengubah cara hidup seorang remaja. Kita perlu mengajar seorang remaja untuk mengatasi ketakutannya terhadap insulin. Hampir 95% remaja dengan IDDM tidak mempunyai pemahaman yang betul tentang diet dan tidak tahu cara menukar dos insulin apabila menukar pengambilan makanan atau semasa aktiviti fizikal yang mengurangkan glikemia. Perkara yang paling optimum ialah menghadiri kelas di "Sekolah untuk Pesakit Diabetes" atau "Universiti Kesihatan untuk Pesakit Diabetes." Sekurang-kurangnya sekali setahun, pemeriksaan pesakit dalam dengan pembetulan dos insulin adalah perlu. Pemerhatian oleh ahli endokrinologi di klinik - sekurang-kurangnya sekali sebulan. Perunding tetap haruslah pakar oftalmologi, ahli terapi, pakar neurologi, dan, jika perlu, pakar urologi, pakar sakit puan, pakar nefrologi. Antropometri dilakukan dan tekanan darah diukur. Tahap glycemia, glycosuria dan acetonuria diperiksa secara berkala, dan lipid darah dan fungsi buah pinggang diperiksa secara berkala. Semua remaja yang menghidap diabetes memerlukan pemeriksaan phthisiological. Sekiranya toleransi glukosa berkurangan - pemerhatian dinamik sekali setiap 3 bulan, pemeriksaan oleh pakar oftalmologi sekali setiap 3 bulan, ECG - sekali setiap enam bulan, dan jika paras glikemia normal selama 3 tahun - pembatalan pendaftaran.

Anatomi patologi diabetes mellitus

Secara makroskopik, pankreas mungkin mengecil dalam jumlah dan berkedut. Perubahan dalam bahagian perkumuhannya tidak kekal (atrofi, lipomatosis, degenerasi sista, pendarahan, dll.) dan biasanya berlaku pada usia tua. Secara histologi, dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, penyusupan limfositik pulau pankreas (insulitis) didapati. Yang terakhir ini ditemui terutamanya di pulau-pulau kecil yang mengandungi sel-β. Apabila tempoh penyakit meningkat, pemusnahan progresif sel β, fibrosis dan atrofinya, dan pulau kecil pseudoatropik tanpa sel β ditemui. Fibrosis meresap pulau pankreas diperhatikan (lebih kerap apabila diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin digabungkan dengan penyakit autoimun yang lain). Hyalinosis islet dan pengumpulan jisim hyaline antara sel dan sekitar saluran darah sering diperhatikan. Fokus penjanaan semula sel P diperhatikan (pada peringkat awal penyakit), yang hilang sepenuhnya apabila tempoh penyakit meningkat. Dalam diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin, sedikit penurunan dalam bilangan sel β diperhatikan. Dalam sesetengah kes, perubahan dalam radas pulau kecil dikaitkan dengan sifat penyakit yang mendasari (hemochromatosis, pankreatitis akut, dll.).

Perubahan morfologi dalam kelenjar endokrin lain adalah berubah-ubah. Saiz kelenjar pituitari dan kelenjar paratiroid mungkin dikurangkan. Kadang-kadang perubahan degeneratif berlaku pada kelenjar pituitari dengan penurunan bilangan eosinofilik, dan dalam beberapa kes, sel basofilik. Dalam testis, penurunan spermatogenesis adalah mungkin, dan dalam ovari, atrofi alat folikel mungkin. Mikro- dan makroangiopati sering diperhatikan. Perubahan tuberkulosis kadangkala dikesan dalam paru-paru. Sebagai peraturan, penyusupan glikogen diperhatikan parenkim buah pinggang. Dalam sesetengah kes, glomerulosklerosis nodular (glomerulosklerosis interkapilari, sindrom Kimmelstiel-Wilson) dan nefrosis tiub, khusus untuk diabetes, dikesan. Perubahan buah pinggang ciri glomerulosklerosis meresap dan eksudatif, arteriosklerosis, pyelonephritis, papillitis necrotizing, yang digabungkan dengan diabetes mellitus lebih kerap daripada penyakit lain, boleh diperhatikan. Glomerulosklerosis nodular berlaku pada kira-kira 25% pesakit diabetes mellitus (lebih kerap dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin) dan berkorelasi dengan tempohnya. Glomerulosklerosis nodular dicirikan oleh mikroaneurisme yang disusun menjadi nodul hyaline (nodul Kimmelstiel-Wilson) yang terletak di pinggir atau pusat glomerulus, dan penebalan membran bawah tanah kapilari. Nodul (dengan sejumlah besar nukleus sel mesangial dan matriks hialin) menyempit atau menyekat sepenuhnya lumen kapilari. Dengan glomerulosklerosis meresap (intracapillary), penebalan membran bawah tanah kapilari semua bahagian glomeruli, penurunan dalam lumen kapilari dan oklusi mereka diperhatikan. Biasanya gabungan perubahan dalam buah pinggang didapati, ciri-ciri kedua-dua glomerulosklerosis meresap dan nodular. Adalah dipercayai bahawa glomerulosklerosis meresap mungkin mendahului glomerulosklerosis nodular. Dalam nefrosis tubular, pengumpulan vakuol yang mengandungi glikogen diperhatikan dalam sel epitelium, paling kerap tubul proksimal, dan pemendapan bahan PAS-positif (glikoprotein, mucopolysaccharides neutral) dalam membran sitoplasmanya. Keterukan nefrosis tiub berkorelasi dengan hiperglikemia dan tidak sepadan dengan sifat disfungsi tubulus. Hati sering membesar, berkilat, kuning kemerahan (disebabkan penyusupan oleh lemak), selalunya dengan kandungan dikurangkan glikogen. Cirrhosis hati kadang-kadang diperhatikan. Terdapat penyusupan glikogen sistem saraf pusat dan organ lain.

Pada mereka yang meninggal dunia akibat koma diabetes, pemeriksaan patologi mendedahkan lipomatosis, perubahan keradangan atau nekrotik pada pankreas, hati berlemak, glomerulosclerosis, osteomalacia, pendarahan dalam saluran gastrousus, pembesaran dan hiperemia buah pinggang, dan dalam beberapa kes - infarksi miokardium , saluran darah trombosis mesenterik, embolisme pulmonari, radang paru-paru. Edema otak diperhatikan, selalunya tanpa perubahan morfologi dalam tisunya.

Koma diabetes dan rawatan

Keadaan di mana koma diabetes mungkin berlaku adalah terutamanya:

1) makan berlebihan karbohidrat, yang membawa kepada penyerapan sejumlah besar glukosa ke dalam darah, sebahagian besarnya dalam kes sedemikian tidak boleh terikat dengan insulin;

2) pengurangan mendadak dalam dos insulin yang diberikan;

3) peningkatan penggunaan tenaga dengan peningkatan suhu badan, semasa kerja fizikal yang berat, semasa mengandung, dsb. Peranan keseronokan yang kuat, di mana sejumlah besar adrenalin dilepaskan ke dalam darah, yang membawa kepada peningkatan paras gula darah, juga penting.

Punca koma diabetes. Dalam semua kes ini, kekurangan insulin berkembang, mengakibatkan peningkatan penggunaan asid lemak dengan pembentukan sejumlah besar produk kurang teroksida. Keadaan terakhir membawa kepada kekurangan rizab alkali darah. Akibatnya, tindak balas darah menjadi berasid, dengan kata lain, asidosis (ketosis) berkembang, yang merupakan punca langsung gangguan fungsi yang teruk organ dalaman, dan terutamanya sistem saraf pusat.

Seperti yang dapat dilihat dari di atas, intipati koma diabetes bukan dalam gula berlebihan (gula darah memasuki sel-sel saraf tanpa halangan dan dalam kuantiti yang diperlukan, di mana ia digunakan), tetapi dalam pengumpulan dalam darah asid-reaktif. produk pembakaran lemak yang tidak lengkap. Memahami gangguan metabolik ini adalah perlu untuk rawatan yang direka secara rasional bagi pesakit diabetes yang telah koma.

Perkembangan asidosis (ketosis) akibat kekurangan insulin dalam darah menyebabkan perencatan sistem saraf pusat, terutamanya korteks serebrum. Manifestasi pertama keracunan sistem saraf oleh makanan kurang berasid dalam diabetes mellitus dikelompokkan ke dalam fenomena patologi, yang secara kolektif dipanggil precoma diabetes.

Tanda-tanda dan gejala precoma diabetik adalah bahawa pesakit yang menghidap diabetes mellitus mengalami kelemahan umum yang teruk, yang menyebabkan dia tidak dapat melakukan usaha fizikal, pesakit tidak boleh berjalan untuk masa yang lama. Keadaan stupor secara beransur-ansur meningkat, pesakit kehilangan minat terhadap persekitarannya, dan memberikan jawapan yang lembap dan sukar kepada soalan. Pesakit berbaring dengan mata tertutup dan kelihatan tidur. Pada masa ini anda boleh melihat pernafasan yang mendalam. Keadaan precoma diabetik boleh bertahan satu atau dua hari dan kemudian berubah menjadi koma lengkap, iaitu, menjadi keadaan kehilangan kesedaran sepenuhnya.

Penjagaan Segera dalam koma diabetesterdiri daripada rawatan yang kuat dengan insulin. Yang terakhir disuntik serta-merta di bawah kulit dalam jumlah 25 unit.

Memandangkan paras gula dalam darah pada pesakit precoma adalah tinggi, insulin yang diberikan selama dua hingga tiga jam akan membantu untuk mengambil gula ini. Pada masa yang sama, badan menggunakan produk toksik daripada pecahan tidak lengkap lemak (badan keton) yang terkumpul dalam darah. 2 jam selepas pentadbiran insulin, pesakit perlu diberi segelas teh atau kopi manis (4 x 5 sudu teh setiap gelas). Hakikatnya ialah tindakan insulin berlangsung lama - 4 jam atau lebih, dan ini boleh menyebabkan penurunan gula darah yang begitu kuat sehingga boleh menyebabkan beberapa gangguan (lihat "Klinik Hipoglisemia"). Ini dicegah dengan mengambil gula seperti yang dinyatakan di atas.

Rawatan itu membawa kepada peningkatan pesat dalam keadaan pesakit. Walau bagaimanapun, jika 2 jam selepas pentadbiran insulin tidak ada peningkatan, maka anda perlu memperkenalkan semula 25 unit insulin, selepas itu selepas 1 jam (perhatikan sekarang selepas 1 jam!) Berikan segelas teh atau kopi yang sangat manis.

Untuk memerangi asidosis, anda boleh mencuci perut dengan larutan soda suam atau berikan larutan soda 1.3% (100 x 150 ml) secara intravena.

Tanda dan simptom koma diabetes muncul dengan peningkatan selanjutnya dalam keracunan diri oleh produk pengoksidaan karbohidrat dan lemak yang tidak mencukupi. Secara beransur-ansur, kepada manifestasi yang berlaku semasa precoma, kerosakan mendalam pada korteks serebrum ditambah dan, akhirnya, keadaan tidak sedarkan diri muncul - koma lengkap. Apabila pesakit ditemui dalam keadaan sedemikian, seseorang harus mengetahui dengan teliti daripada saudara-mara apa keadaan sebelum pesakit jatuh ke dalam koma, berapa banyak insulin yang diterima oleh pesakit.

Apabila memeriksa pesakit yang mengalami koma diabetes, pernafasan Kusmaul dalam yang bising menarik perhatian. Bau aseton (bau epal yang direndam) mudah dikesan. Kulit pesakit koma diabetik kering, menggeleber, bebola mata lembut. Ia bergantung kepada kehilangan tisu cecair tisu, meresap ke dalam darah kerana kandungan gula yang tinggi di dalamnya. Kadar nadi pada pesakit sedemikian meningkat dan tekanan darah menurun.

Seperti yang dapat dilihat dari atas, perbezaan antara precoma diabetes dan koma terletak pada tahap keterukan gejala yang sama, tetapi perkara utama datang ke keadaan sistem saraf pusat, kedalaman kemurungannya.

Rawatan kecemasan untuk koma diabetes adalah dengan mentadbir jumlah insulin yang mencukupi. Yang terakhir, dalam kes koma, ditadbir oleh paramedik di bawah kulit dengan segera dalam jumlah 50 unit.

Sebagai tambahan kepada insulin, 200 x 250 ml larutan glukosa 5% perlu disuntik di bawah kulit. Glukosa ditadbir secara perlahan dengan picagari atau, lebih baik lagi, melalui penitis pada kadar 60 -70 titis seminit. Sekiranya anda mempunyai 10% glukosa di tangan, maka apabila disuntik ke dalam urat, ia harus dicairkan separuh dengan larutan fisiologi, dan penyelesaian sedemikian harus disuntik ke dalam otot tanpa pencairan.

Jika tiada kesan daripada insulin yang diberikan, 25 unit insulin perlu disuntik semula di bawah kulit selepas 2 jam. Selepas dos insulin ini, jumlah larutan glukosa yang sama disuntik di bawah kulit seperti kali pertama. Sekiranya tiada glukosa, 500 ml larutan garam disuntik di bawah kulit. Untuk mengurangkan asidosis (ketosis), siphon lavage usus perlu dilakukan. Untuk melakukan ini, ambil 8 x 10 liter air suam dan tambah serbuk penaik pada kadar 2 sudu teh untuk setiap liter air.

Dengan peluang kejayaan yang sedikit lebih rendah, bukannya menyedut bilas usus, larutan soda buat enema daripada larutan soda 5% dalam 75-100 ml air. (Larutan ini mesti disuntik ke dalam rektum supaya cecair kekal di sana).

Sekiranya nadi kerap, adalah perlu untuk menetapkan perangsang pusat saraf, camphor atau cordiamine, yang disuntik 2 ml di bawah kulit. Pemberian satu atau ubat lain perlu diulang setiap 3 jam.

Ia harus dianggap wajib untuk menghantar pesakit dengan precoma diabetes dan koma dengan cepat ke hospital. Oleh itu perkara di atas langkah-langkah kuratif untuk mengeluarkan pesakit sedemikian daripada keadaan serius dijalankan apabila terdapat sebarang kelewatan menghantar pesakit dengan segera ke hospital dan apabila ia akan mengambil banyak masa untuk menghantar pesakit di sana, contohnya 6 10 jam atau lebih.

Kesimpulan

Koma diabetes berlaku pada pesakit diabetes mellitus akibat pelanggaran berat diet, kesilapan dalam penggunaan insulin dan pemberhentian penggunaannya, dengan penyakit intercurrent (radang paru-paru, infarksi miokardium, dll.), Kecederaan dan campur tangan pembedahan, tekanan fizikal dan neuropsychic. .

Koma hipoglisemik paling kerap berlaku akibat dos berlebihan insulin atau ubat penurun glukosa yang lain.

Hipoglisemia boleh disebabkan oleh pengambilan karbohidrat yang tidak mencukupi apabila mentadbir dos insulin yang tetap atau rehat yang lama dalam pengambilan makanan, serta jumlah dan usaha fizikal yang besar, mabuk alkohol, penggunaan penyekat reseptor beta-adrenergik, salisilat, antikoagulan, dan beberapa ubat anti-tuberkulosis. Di samping itu, hipoglikemia (koma) berlaku apabila pengambilan karbohidrat tidak mencukupi ke dalam badan (puasa, enteritis) atau apabila ia tiba-tiba dimakan (berat fizikal), serta dalam kegagalan hati.

Bantuan perubatan mesti diberikan segera. Hasil yang menggalakkan bagi koma diabetes dan hipoglisemik bergantung pada tempoh yang telah berlalu dari saat pesakit jatuh ke dalam keadaan tidak sedarkan diri sehingga masa bantuan diberikan. Lebih cepat langkah diambil untuk menghapuskan koma, lebih baik hasilnya. Menyediakan rawatan perubatan untuk koma diabetes dan hipoglisemik harus dijalankan di bawah pengawasan ujian makmal. Ini boleh dilakukan dalam persekitaran hospital. Percubaan untuk merawat pesakit sedemikian di rumah mungkin tidak berjaya.

kesusasteraan

Algoritma untuk diagnosis dan rawatan penyakit sistem endokrin, ed. I. I. Dedova. - M., 2005 256 hlm.
Balabolkin M.I. Endokrinologi. M.: Perubatan, 2004 416 hlm.
Davlitsarova K.E. Asas kejururawatan. Pertolongan perubatan cemas: Buku teks.- M.: Forum: Infa M, 2004-386p.
Endokrinologi klinikal: Panduan untuk doktor / Ed. T. Starkova. - M.: Perubatan, 1998 512 hlm.
M.I. Balabolkin, E.M. Klebanova, V.M. Kreminskaya. Patogenesis angiopati dalam diabetes mellitus. 1997
Dreval A.V. DIABETES DAN ENDOKRINOPATI LAIN PANCREAS (kuliah). Institut Klinikal Penyelidikan Wilayah Moscow.
Andreeva L.P. et al. Nilai diagnostik protein dalam diabetes mellitus. // Perubatan Soviet. 1987. No 2. P. 22-25.
Balabolkin M.I. Diabetes mellitus. M.: Perubatan, 1994. P. 30-33.
Belovalova I.M., Knyazeva A.P. et al. Kajian tentang rembesan hormon pankreas pada pesakit diabetes mellitus yang baru didiagnosis. // Masalah endokrinologi. 1988. No 6. Hlm 3-6.
Berger M. et al. Amalan terapi insulin. Springen, 1995, hlm. 365-367.
Penyakit dalaman. / Ed. A. V. Sumarkova. M.: Perubatan, 1993. T. 2, ms 374-391.
Vorobyov V.I. Organisasi terapi diet di institusi perubatan. M.: Perubatan, 1983. P. 250-254.
Galenok V. A., Zhuk E. A. Terapi imunomodulator untuk IDDM: masalah dan prospek baru. // Ter. arkib. 1995. No 2. P. 80-85.
Golubev M. A., Belyaeva I. F. et al. Ujian klinikal dan makmal yang berpotensi dalam diabetologi. // Diagnostik klinikal dan makmal. 1997. No 5. P. 27-28.
Goldberg E. D., Eshchenko V. A., Bovt V. D. Diabetes mellitus. Tomsk, 1993. ms 85-91.
Gryaznova I.M., Vtorova V.G. Diabetes mellitus dan kehamilan. M.: Perubatan, 1985. P. 156-160.

Kerja lain yang serupa yang mungkin menarik minat anda.vshm>
20506.		Diabetes mellitus jenis 1. Dekompensasi	41.05 KB
	SEJARAH PENYAKIT Dia menganggap dirinya sakit sejak 2014, apabila dia meminta bantuan di klinik dengan sindrom hiperglisemia, mulut kering, dahaga, kerap membuang air kecil sehingga 12 kali sehari, di mana selepas pemeriksaan dia disahkan menghidap diabetes mellitus jenis 1. Insulin ditetapkan sebagai rawatan lakonan pendek yang diambil oleh pesakit mengikut skema 6-6-6. Paras glukosa darah maksimum ialah 282...
21382.		Diabetes mellitus jenis I, bergantung kepada insulin	24.95 KB
	Pada mulanya, dia mengambil ubat antihiperglisemik oral, tetapi tiada kesan positif diperhatikan. Tidak mempunyai tabiat buruk. Tidak menyakitkan pada palpasi. Sendi tidak menyakitkan pada palpasi; hiperemia kulit tiada di atas sendi.
18787.		Analisis aktiviti pemasaran OJSC Sugar Factory Nikiforovsky	515.3 KB
	Pembangunan campuran pemasaran untuk Kilang Gula OJSC Nikiforovsky Kesimpulan Senarai sumber yang digunakan Lampiran Pengenalan Perkaitan topik yang dibentangkan dalam pengijazahan kerja yang layak adakah pemasaran adalah salah satu fungsi penting pengurusan organisasi bersama-sama seperti kewangan, perakaunan transaksi perniagaan, pengurusan kakitangan. Tuntutan pemasaran terhadap keutamaan dalam bidang...
21237.		Analisis penggunaan aset semasa dan kesannya terhadap kesolvenan perusahaan menggunakan contoh OJSC "Znamensky Sugar Plant"	132.42 KB
	Modal kerja adalah salah satu komponen harta perusahaan. Inflasi yang tinggi, tidak membayar dan fenomena krisis yang lain memaksa perusahaan mengubah dasar mereka berhubung dengan modal kerja, mencari sumber penambahan baru, dan mengkaji masalah kecekapan penggunaannya. Analisis kecekapan penggunaan modal kerja perusahaan dijalankan oleh sebilangan besar entiti perniagaan. manakala sains kewangan mempunyai pilihan kaedah yang lebih luas untuk menganalisis kecekapan penggunaan modal kerja...

Anatomi patologi diabetes mellitus

Secara makroskopik, pankreas mungkin mengecil dalam jumlah dan berkedut. Perubahan dalam bahagian perkumuhannya tidak kekal (atrofi, lipomatosis, degenerasi sista, pendarahan, dll.) dan biasanya berlaku pada usia tua. Secara histologi, dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin, penyusupan limfositik pulau pankreas (insulitis) didapati. Yang terakhir ini ditemui terutamanya di pulau-pulau kecil yang mengandungi sel-β. Apabila tempoh penyakit meningkat, pemusnahan progresif sel β, fibrosis dan atrofinya, dan pulau kecil pseudoatropik tanpa sel β ditemui. Fibrosis meresap pulau pankreas diperhatikan (lebih kerap apabila diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin digabungkan dengan penyakit autoimun yang lain). Hyalinosis islet dan pengumpulan jisim hyaline antara sel dan sekitar saluran darah sering diperhatikan. Fokus penjanaan semula sel P diperhatikan (pada peringkat awal penyakit), yang hilang sepenuhnya apabila tempoh penyakit meningkat. Dalam diabetes mellitus yang tidak bergantung kepada insulin, sedikit penurunan dalam bilangan sel β diperhatikan. Dalam sesetengah kes, perubahan dalam radas pulau kecil dikaitkan dengan sifat penyakit yang mendasari (hemochromatosis, pankreatitis akut, dll.).

Perubahan morfologi dalam kelenjar endokrin lain adalah berubah-ubah. Saiz kelenjar pituitari dan kelenjar paratiroid mungkin dikurangkan. Kadang-kadang perubahan degeneratif berlaku pada kelenjar pituitari dengan penurunan bilangan eosinofilik, dan dalam beberapa kes, sel basofilik. Dalam testis, penurunan spermatogenesis adalah mungkin, dan dalam ovari, atrofi alat folikel mungkin. Mikro- dan makroangiopati sering diperhatikan. Perubahan tuberkulosis kadangkala dikesan dalam paru-paru. Sebagai peraturan, penyusupan glikogen parenkim buah pinggang diperhatikan. Dalam sesetengah kes, glomerulosklerosis nodular (glomerulosklerosis interkapilari, sindrom Kimmelstiel-Wilson) dan nefrosis tiub, khusus untuk diabetes, dikesan. Perubahan buah pinggang ciri glomerulosklerosis meresap dan eksudatif, arteriosklerosis, pyelonephritis, papillitis necrotizing, yang digabungkan dengan diabetes mellitus lebih kerap daripada penyakit lain, boleh diperhatikan. Glomerulosklerosis nodular berlaku pada kira-kira 25% pesakit diabetes mellitus (lebih kerap dalam diabetes mellitus yang bergantung kepada insulin) dan berkorelasi dengan tempohnya. Glomerulosklerosis nodular dicirikan oleh mikroaneurisme yang disusun menjadi nodul hyaline (nodul Kimmelstiel-Wilson) yang terletak di pinggir atau pusat glomerulus, dan penebalan membran bawah tanah kapilari. Nodul (dengan sejumlah besar nukleus sel mesangial dan matriks hialin) menyempit atau menyekat sepenuhnya lumen kapilari. Dengan glomerulosklerosis meresap (intracapillary), penebalan membran bawah tanah kapilari semua bahagian glomeruli, penurunan dalam lumen kapilari dan oklusi mereka diperhatikan. Biasanya gabungan perubahan dalam buah pinggang didapati, ciri-ciri kedua-dua glomerulosklerosis meresap dan nodular. Adalah dipercayai bahawa glomerulosklerosis meresap mungkin mendahului glomerulosklerosis nodular. Dalam nefrosis tubular, pengumpulan vakuol yang mengandungi glikogen diperhatikan dalam sel epitelium, paling kerap tubul proksimal, dan pemendapan bahan PAS-positif (glikoprotein, mucopolysaccharides neutral) dalam membran sitoplasmanya. Keterukan nefrosis tiub berkorelasi dengan hiperglikemia dan tidak sepadan dengan sifat disfungsi tubulus. Hati selalunya membesar, berkilat, kuning kemerah-merahan (disebabkan oleh penyusupan lemak), selalunya dengan kandungan glikogen yang berkurangan. Cirrhosis hati kadang-kadang diperhatikan. Terdapat penyusupan glikogen sistem saraf pusat dan organ lain.

lihat juga

Aktiviti jururawat bilik pembedahan semasa campur tangan pembedahan endoskopik
Mari kita pertimbangkan campur tangan pembedahan endoskopik. Sebagai contoh, 10 kes intervensi endosurgikal telah dipilih, di mana tugas jururawat bilik pembedahan telah dilakukan...

Kesimpulan
Pedikulosis, seperti banyak penyakit lain, adalah lebih mudah untuk mencegah daripada menyembuhkan. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu mengikuti peraturan kebersihan diri dan sosial. Oleh kerana salah satu kumpulan risiko boleh...

Lesi organ dan sistem individu dalam diabetes
Kulit dan tisu subkutan. Kulit kering yang teruk, kulit mengelupas dan gatal pada tapak tangan, tapak kaki, kaki, bahu; Turgor kulit berkurangan dan tisu subkutan(disebabkan oleh...

7757 0

Perubahan radas insular Pankreas mengalami evolusi yang aneh bergantung pada tempoh diabetes mellitus. Apabila tempoh penyakit meningkat pada pesakit diabetes jenis I, bilangan dan degenerasi sel B berkurangan manakala kandungan sel A dan D kekal tidak berubah malah meningkat. Proses ini adalah akibat daripada penyusupan pulau kecil oleh limfosit, iaitu, proses yang dipanggil insulitis dan berkaitan dengan kerosakan autoimun primer atau sekunder (terhadap latar belakang jangkitan virus) pada pankreas. Jenis diabetes kekurangan insulin juga dicirikan oleh fibrosis meresap radas pulau kecil (dalam kira-kira 25% kes), terutamanya apabila diabetes digabungkan dengan penyakit autoimun yang lain. Dalam kebanyakan kes dengan diabetes mellitus

Jenis I membangunkan islet hyalinosis dan pengumpulan jisim hyaline antara sel dan sekitar saluran darah. Pada peringkat awal penyakit, fokus penjanaan semula sel B diperhatikan, yang hilang sepenuhnya apabila tempoh penyakit meningkat. Dalam sebilangan besar kes, rembesan insulin sisa diperhatikan, disebabkan oleh pemeliharaan separa sel B.

Diabetes jenis II dicirikan oleh sedikit penurunan dalam bilangan sel B. Dalam kapal peredaran mikro, penebalan membran bawah tanah dikesan disebabkan oleh pengumpulan bahan positif PAS yang diwakili oleh glikoprotein.

Pembuluh retina mengalami pelbagai perubahan bergantung pada peringkat retinopati: dari penampilan mikroaneurisme, mikrotrombosis, pendarahan dan penampilan eksudat kuning kepada pembentukan saluran baru (neovascularization), fibrosis dan detasmen retina selepas pendarahan ke dalam badan vitreous dengan pembentukan tisu berserabut seterusnya.

Dalam neuropati periferal diabetik, demielinasi segmental dan degenerasi akson dan saraf penghubung diperhatikan. Vakuol besar, neuron gergasi dengan tanda-tanda degenerasi, dan pembengkakan dendrit ditemui dalam ganglia bersimpati. Dalam neuron bersimpati dan parasympatetik - penebalan, pemecahan, hiperargentofilia.

Nefropati diabetik yang paling ciri untuk diabetes mellitus ialah glomerulosklerosis nodular dan nefrosis tiub. Penyakit lain, seperti glomerulosklerosis meresap dan eksudatif, arteriosklerosis, pielonefritis dan papillitis necrotizing, tidak khusus untuk diabetes mellitus, tetapi digabungkan dengannya lebih kerap daripada penyakit lain.

Glomerulosclerosis nodular (glomerulosclerosis intercapillary, sindrom Kimmelstiel-Wilson) dicirikan oleh pengumpulan bahan positif PAS dalam mesangium dalam bentuk nodul di sepanjang pinggir cawangan gelung kapilari glomerular dan penebalan membran bawah tanah kapilari. Jenis glomerulosklerosis ini khusus untuk diabetes mellitus dan berkorelasi dengan tempohnya. Glomerulosklerosis meresap dicirikan oleh penebalan membran bawah tanah kapilari semua bahagian glomeruli, penurunan dalam lumen kapilari dan oklusinya. Adalah dipercayai bahawa glomerulosklerosis meresap mungkin mendahului glomerulosklerosis nodular. Kajian biopsi buah pinggang pada pesakit diabetes mellitus, sebagai peraturan, mendedahkan gabungan ciri perubahan kedua-dua lesi nodular dan meresap.

Glomerulosclerosis eksudatif dinyatakan melalui pengumpulan bahan eosinofilik homogen yang menyerupai fibrinoid antara endothelium dan membran bawah tanah kapsul Bowman dalam bentuk cawan lipohyaline. Bahan ini mengandungi trigliserida, kolesterol dan polisakarida positif PAS.

Tipikal nefrosis tiub ialah pengumpulan vakuol yang mengandungi glikogen dalam sel epitelium tubul yang kebanyakannya proksimal dan pemendapan bahan positif PAS dalam membran sitoplasmanya.

Keterukan perubahan ini berkorelasi dengan hiperglikemia dan tidak sepadan dengan sifat disfungsi tubulus.

Nefrosklerosis adalah akibat kerosakan aterosklerotik dan arteriolosklerotik pada arteri kecil dan arteriol buah pinggang dan didapati, menurut data bahagian, dalam 55-80% kes terhadap latar belakang diabetes mellitus. Hyalinosis diperhatikan dalam arteriol eferen dan aferen radas juxtaglomerular. Sifat proses patologi tidak berbeza daripada perubahan yang sepadan dalam organ lain.

Necrotizing papillitis agak jarang berlaku bentuk akut pyelonephritis, dicirikan oleh nekrosis iskemia papila buah pinggang dan trombosis urat terhadap latar belakang jangkitan yang berlaku dengan cepat. Pesakit mengalami demam, hematuria, kolik buah pinggang dan azotemia sementara. Dalam air kencing, serpihan papila buah pinggang sering dijumpai kerana kemusnahannya. Necrotizing papillitis berkembang lebih kerap pada pesakit diabetes mellitus.

N.T. Starkova

Punca yang paling biasa kejadian diabetes mellitus adalah inferioritas keturunan alat insular, serta jangkitan (terutamanya virus) dan pelbagai tekanan. Faktor wajib dalam patogenesis penyakit ini adalah kekurangan mutlak atau relatif dalam badan insulin, menyebabkan gangguan dalam karbohidrat dan jenis metabolisme lain. Dalam diabetes mellitus, radas pulau kecil pankreas terjejas terutamanya.
Pada tahun 1901 L. V. Sobolev salah satu yang pertama menjalankan pemeriksaan morfologi menyeluruh dan menyeluruh terhadap pankreas pada pesakit yang meninggal dunia.

Pada bedah siasat meninggal dunia akibat koma diabetes Pemeriksaan makroskopik biasanya mendedahkan pankreas kecil dengan konsistensi yang agak padat, yang mempunyai struktur tidak rata, lobus halus pada bahagian dengan tanda-tanda pemendapan lemak. Pemeriksaan mikroskopik pankreas sering mendedahkan atrofi sel-sel acini kelenjar, perkembangan berlebihan interstisial. tisu penghubung, hyalinosis dan perubahan sklerotik pada dinding saluran darah.

Bilangan pulau kecil Langerhans dan saiznya berkurangan dengan ketara, ia berbentuk bujur atau tidak teratur dan dikelilingi oleh kapsul tisu penghubung yang halus. Sel radas pulau kecil dalam darjah yang berbeza-beza berubah secara dystrophik, kadang-kadang atropik, dan hyalinosis dicatatkan dalam lapisan tisu penghubung. Untuk beberapa bentuk klinikal Dalam diabetes mellitus, bersama-sama dengan proses dystrophik dan atropik, fenomena penjanaan semula parenchyma pulau kadang-kadang boleh diperhatikan.

Ia kini telah ditubuhkan bahawa pulau kecil Langerhans manusia terdiri daripada tiga jenis sel epitelium(sel alfa, beta dan delta). Perlu diingatkan bahawa sel-sel delta radas pulau kecil pankreas tidak mengandungi granulasi khusus dalam sitoplasma mereka dan, nampaknya, adalah unsur-unsur cambial yang tidak menghasilkan prinsip aktif secara fisiologi.

Kejayaan dalam bidang pengajian kedua-dua komposisi kuantitatif dan kualitatif sel-sel pulau Langerhans sebahagian besarnya dicapai berkat yang dibangunkan di tahun lepas kaedah pewarnaan histologi dan histokimia bagi struktur selular utama. Pada masa ini, terdapat banyak yang diterangkan dalam kesusasteraan pelbagai kaedah noda yang digunakan untuk membezakan sel pulau kecil pankreas.

Menanda sel islet adalah berdasarkan kebolehwarnaan butiran protoplasma khusus mereka. Untuk membezakan sel alfa dan beta, chrome alum hematoxylin dengan floxyp (menurut Gomori), kaedah yang diubah suai untuk mengotorkan granulasi protoplasma tertentu menggunakan kaedah azan, besi hematoxylin (mengikut Heidenhain), serta kaedah trichrome Masson digunakan pada masa ini. . Keputusan yang baik diperoleh dengan kaedah impregnasi dengan perak nitrat unsur-unsur selular radas pulau mengikut Gros-Schultz, serta menurut Roger.

secara relatifnya baru-baru ini N. Maske mencadangkan kaedah lain di mana butiran sitoplasma tertentu diwarnakan dengan aldehid-fuchsip dan trioxyhematein besi; Reagen terakhir juga mengotorkan nukleus sel pulau kecil. Terdapat petunjuk tidak langsung (R. William) bahawa menggunakan mikroskop pendarfluor juga mungkin untuk membezakan sel pulau kecil pankreas. Dengan menggunakan kaedah penyelidikan ini, dijelaskan bahawa sel alfa pulau kecil, yang biasanya menghasilkan glukagon, atau dipanggil faktor hiperglisemik, biasanya besar, mempunyai bentuk yang tidak teratur, tidak banyak, mengandungi butiran dalam sitoplasma apabila diwarnakan mengikut Gomori red. , bukan argyrophilic dan disetempat di bahagian pinggir pulau.

sel beta kecil, kebanyakannya berbentuk bujur, menghasilkan insulin, diresapi dengan baik dengan garam perak, terdapat lebih banyak daripada mereka daripada sel alfa; sitoplasma sel-sel ini adalah berbutir halus, berwarna kebiruan, dan mereka menduduki kedudukan pusat di pulau-pulau kecil.

Sejak ia menjadi diketahui bahawa unsur-unsur selular utama yang berfungsi secara aktif dari radas pulau kecil menghasilkan pelbagai hormon (sel alfa - glukagon, dan sel beta - insulin) dan kesannya terhadap kepekatan gula dalam darah adalah antagonis, bersama-sama dengan kajian sitologi sel islet mula meluas menggunakan kaedah pengiraan nisbah bilangan bentuk sel. DALAM keadaan biasa Pada manusia dan vertebrata, di pulau kecil Langerhans bilangan sel alfa berbanding sel beta biasanya 25%, iaitu nisbah 1:4.

Walau bagaimanapun, ini nisbah biasanya berbeza dengan ketara bergantung pada keadaan berfungsi sel-sel ini. Penguasaan kuantitatif satu atau jenis sel lain menunjukkan peningkatan dalam aktiviti fungsian jenis unsur pulau kecil yang sepadan. Walaupun sesetengah pengarang menganggap nisbah sel alfa dan beta di pulau kecil dalam diabetes mellitus adalah tetap dan tidak spesifik, kebanyakan penyelidik masih percaya bahawa kaedah mengira nisbah kuantitatif unsur selular di pulau kecil agak boleh diterima untuk diagnosis mikroskopik.

Pada bentuk diabetes mellitus yang teruk bilangan sel beta biasanya berkurangan, manakala bilangan sel alfa tidak berubah atau bertambah sedikit. Pada masa yang sama, tanda-tanda degranulasi, distrofi, dan kadang-kadang perubahan atropik ditemui dalam sitoplasma sel beta.