Rumah Pencegahan Manifestasi tindak balas alahan dalam rongga mulut. Tanda-tanda stomatitis alahan dengan foto, rawatan penyakit mukosa mulut pada kanak-kanak dan orang dewasa

Manifestasi tindak balas alahan dalam rongga mulut. Tanda-tanda stomatitis alahan dengan foto, rawatan penyakit mukosa mulut pada kanak-kanak dan orang dewasa

12259 0

Alahan tergolong dalam bidang imunopatologi. Intipati patofisiologi tindak balas alahan ialah tindak balas antigen-antibodi. Membran mukus mulut dan sempadan merah bibir sering dipengaruhi oleh penyakit alahan yang bersifat tempatan dan sistemik.

Epidemiologi

Kelaziman penyakit alahan adalah tinggi. Pelbagai bentuk nosologi mempunyai frekuensi yang berbeza kejadian.

Pengelasan

Bersama-sama dengan penyakit yang benar-benar alahan (edema Quincke, penyakit Lyell, stomatitis alahan, cheilitis dan glossitis, stomatitis yang disebabkan oleh dadah, cheilitis dan glossitis), terdapat bentuk nosologi yang berasingan (eksudatif erythema multiforme, stomatitis aphthous berulang kronik, dll.), Etiologi yang tidak ditentukan sepenuhnya. Bab ini akan memberi tumpuan terutamanya kepada penyakit-penyakit ini.

Etiologi dan patogenesis

Stomatitis aphthous berulang kronik

Etiologi belum dijelaskan sepenuhnya. Proses autoimun memainkan peranan utama dalam patogenesis penyakit. Kehadiran foci dalam badan juga penting jangkitan kronik(periodontitis, periodontitis kronik, tonsilitis kronik, kolitis, dll.). Orang pertengahan umur dan lebih tua dengan penyakit gastrousus lebih cenderung untuk menderita.

Eksudatif Erythema multiforme

Etiologi belum dijelaskan sepenuhnya. Terdapat dua bentuk penyakit ini. Bentuk idiopatik (atau benar) adalah bersifat berjangkit-alahan (pemekaan kepada alergen bakteria). Bentuk simptomnya adalah bersifat toksik-alahan (tindak balas hiperergik terhadap ubat). Kebanyakan lelaki muda dan pertengahan umur terjejas. Asas penyakit alahan sebenar adalah tindak balas antigen-antibodi.

Tanda dan gejala klinikal

Stomatitis aphthous berulang kronik (CRAS) dicirikan oleh penampilan satu hingga lima stomatitis aphthous pada membran mukus bibir yang tidak berubah, lipatan peralihan, permukaan sisi lidah, dan pipi. Unsur-unsur lesi boleh dikatakan tidak terdapat pada membran mukus lelangit keras dan sangat jarang muncul pada gusi. Kemunculan aphthae kadang-kadang didahului oleh sensasi terbakar pada membran mukus. Aphthae mengepit dengan sendirinya selepas 7-10 hari, tidak meninggalkan parut.

Bentuk CRAS yang teruk ialah sindrom Setton (bentuk parut). Penyakit ini berlangsung 2-4 minggu; Selepas epitelisasi, parut terbentuk. Satu lagi bentuk CRAS yang teruk, sindrom Behçet, dicirikan oleh penampilan aphthae pada kornea mata dan alat kelamin, bersama-sama dengan kerosakan pada mukosa mulut.

Erythema multiforme (EME) dicirikan oleh polimorfisme serentak unsur-unsur lesi (bintik-bintik, lepuh, lepuh, hakisan, ulser, aphthae, dll.). Penyakit ini bermula secara tiba-tiba: malaise, demam (dalam kes yang teruk - sehingga 38 C), sakit kepala, sakit pada otot dan sendi. Cockades muncul pada kulit. Pada membran mukus rongga mulut, dengan latar belakang hiperemia dan edema yang terhad atau meluas, lepuh subepithelial dari pelbagai saiz muncul, yang cepat terbuka, dan di tempatnya hakisan yang menyakitkan terbentuk, ditutup dengan plak fibrin. Sempadan merah bibir ditutup dengan kerak hemoragik yang tebal. Penambahan fusospirochetosis dengan ketara merumitkan perjalanan penyakit. Tempoh pemburukan berlangsung 2-4 minggu, hakisan epitel selepas 7-12 hari tanpa parut.

MEE bergejala berulang hanya dalam kes sentuhan berulang dengan alergen dadah.

Sindrom Stevens-Johnson adalah bentuk MEE yang teruk, yang dicirikan oleh keadaan umum pesakit yang teruk dan disertai dengan luka yang meluas pada membran mukus mulut, mata, hidung dan alat kelamin.

Diagnosis dibuat berdasarkan pemeriksaan dan sejarah perubatan.

Kaedah peperiksaan tambahan termasuk: ujian darah klinikal am, perundingan dengan doktor pakar dalam gastroenterologi, alahan, alahan kulit dan ujian histamin, pengenalpastian fokus jangkitan kronik.

Diagnosis pembezaan

HRAS dibezakan daripada stomatitis herpetik kronik, stomatitis ulseratif-necrotizing Vincent, hakisan traumatik, dan sifilis papular sekunder. MEE harus dibezakan daripada alahan dadah, pemfigus, pemfigoid, stomatitis herpetik akut, sifilis sekunder dan jangkitan HIV. Rawatan bertujuan untuk menghapuskan gejala penyakit, mencegah penambahan jangkitan sekunder dan secara tidak langsung mempengaruhi pautan patogenesis. Rawatan HRAS dan MEE perlu diteruskan semasa tempoh inter-relaps oleh pakar gastroenterologi dan alahan. Untuk anestesia topikal untuk membius membran mukus sebelum makan, anestetik tempatan digunakan:

Benzocaine/gliserin secara topikal 5/20 g sebelum setiap hidangan sehingga peningkatan klinikal atau
Lidocaine, salap 2.5-5% atau 10% aerosol, secara topikal sebelum setiap hidangan, sehingga peningkatan klinikal.

Untuk melegakan kesakitan sebelum makan dalam larutan benzocaine, anda boleh menggunakan minyak zaitun atau pic dan bukannya gliserin. Ubat antiseptik dan antimikrobial digunakan untuk merawat rongga mulut dan membran mukus yang rosak dan mencegah jangkitannya. Rawatan dijalankan dengan swab kapas longgar yang direndam dalam larutan antiseptik hangat; mandian mulut juga digunakan:

Hidrogen peroksida, larutan 1%, secara topikal 1-2 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Kalium permanganat, larutan 0.02%, secara topikal 1-2 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Sanguinarine/chelerythrine, larutan 1%, secara topikal 1-2 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Chlorhexidine, larutan 0.06%, secara topikal 1-2 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Ethacridine, larutan 0.05%, secara topikal 1-2 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal.

Untuk mandi mulut, anda boleh menggunakan ubat astringen yang berasal dari tumbuhan:
Herba wort St. John, berwarna 1:5 dalam alkohol 40%, secara topikal 30-40 titis dalam 1/2 gelas air 3-4 r/hari, sehingga peningkatan klinikal atau
Bunga chamomile, infusi, secara topikal 3-4 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Daun sage, tab. untuk penyerapan atau infusi, secara tempatan 3-4 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal.

Untuk membersihkan permukaan hakisan dan ulser, enzim proteolitik digunakan, yang digunakan pada unsur yang terjejas:
Trypsin 5 mg (dalam larutan natrium klorida isotonik) secara topikal 1-2 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Chymotrypsin 5 mg (dalam larutan natrium klorida isotonik) secara topikal 1-2 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal.

Untuk tindak balas hiperergik MEE dan untuk mencapai kesan anti-radang, NSAID dan analgesik bukan narkotik digunakan:
Asid acetylsalicylic secara lisan 0.5-1 g 3-4 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Benzydamine secara lisan (simpan tablet di dalam mulut sehingga diserap sepenuhnya) 3 mg 3-4 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal, atau
Penyelesaian 0.15% untuk membilas mulut setiap 1-3 jam, atau
aerosol untuk pengairan rongga mulut 1 dos untuk setiap 4 kg berat badan (kanak-kanak di bawah umur 6 tahun), 4 dos (kanak-kanak berumur 6-12 tahun), 4-8 dos (kanak-kanak berumur lebih dari 12 tahun dan dewasa) atau
Diclofenac secara lisan 25-50 mg 2-3 kali sehari (kanak-kanak berumur lebih dari 6 tahun - 2 mg/kg/hari dalam 3 dos), sehingga peningkatan klinikal atau

Ketoprofen secara lisan 0.03-0.05 g 3-4 kali sehari, atau secara rektal 1 supp. 2-3 kali sehari, atau topikal (dalam bentuk larutan untuk membilas) 2 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Meloxicam secara lisan 7.5-15 mg 1 kali / hari, sehingga peningkatan klinikal atau
Paracetamol secara lisan 02-0.5 g (dewasa); 0.1-0.15 g (kanak-kanak berumur 2-5 tahun); 0.15–0.25 g (kanak-kanak 6–12 tahun) 2–3 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Piroxicam secara lisan 10-30 mg 1 kali / hari atau rektum 20-40 mg 1-2 kali / hari, sehingga peningkatan klinikal atau
Cholisal pada permukaan yang terjejas selepas makan 3-4 kali sehari sehingga peningkatan klinikal.

Asas gel choline salicylate/cetalkonium chloride tidak dicuci oleh air liur dan terpaku kukuh pada membran mukus.

GCS juga digunakan sebagai terapi anti-radang dan desensitisasi untuk MEE:
Prednisolone, salap 0.5%, secara topikal ke kawasan yang terjejas 1-3 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Triamcinolone, salap 0.1%, secara topikal ke kawasan yang terjejas 2-3 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau Flumethasone/clioquinol, salap, secara topikal ke kawasan yang terjejas 2-3 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau Flumethasone/asid salisilik, salap, secara topikal pada kawasan yang terjejas 2-3 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal.

Dalam kes yang teruk, MEE untuk mempengaruhi akses mikroflora patogenik ubat antimikrobial digunakan:
Amoxicillin secara lisan 30 mg/kg dalam 2-3 dos (kanak-kanak di bawah umur 10 tahun); 500-1000 mg 3 kali sehari (kanak-kanak berumur lebih 10 tahun dan dewasa), 5 hari atau
Amoxicillin/clavulanate secara lisan pada permulaan makan 20 mg/kg dalam 3 dos terbahagi (kanak-kanak di bawah umur 12 tahun); 375-625 mg 3 kali sehari (kanak-kanak berumur lebih 12 tahun dan dewasa), 5 hari atau
Ampicillin/oxacillin secara lisan 100 mg/kg dalam 4-6 dos dibahagikan (kanak-kanak di bawah umur 12 tahun); 0.5 g 4-6 kali sehari (kanak-kanak berumur lebih 12 tahun dan dewasa), 5-10 hari atau
Doxycycline secara lisan (kanak-kanak berumur lebih dari 8 tahun) pada hari pertama 0.2 g 2 kali / hari, kemudian 0.1 g 2 kali / hari, 5-10 hari atau
Norfloxacin (kanak-kanak berumur lebih 15 tahun dan dewasa) secara lisan 0.4 g 2 kali sehari, 7-10 hari atau
Ciprofloxacin (kanak-kanak berumur lebih 15 tahun dan dewasa) secara lisan sebelum makan 0.125-0.5 g 2 kali sehari, 5-15 hari
±
(dengan kehadiran mikroflora anaerobik yang menyebabkan gingivostomatitis nekrotik ulseratif dan periodontitis)
Metronidazole secara lisan 0.25 g 3 kali sehari, 7-10 hari.

Amoxicillin dalam kombinasi dengan asid clavulanic dianggap lebih berkesan daripada antibiotik penisilin monokomponen.

Persediaan kalsium mengurangkan kebolehtelapan tisu dan mempunyai kesan anti-edema dan anti-radang:
Kalsium glukonat secara lisan 1-3 g 2-3 kali sehari atau larutan 10% IV atau IM 5-10 ml sekali setiap 1-2 hari, 30 hari atau
Kalsium laktat secara lisan 0.5-1 g 2-3 kali sehari, 30 hari.

Antihistamin digunakan sebagai ubat anti-alergi:
Clemastine secara lisan 0.5 mg (kanak-kanak berumur 6-12 tahun); 1 mg (kanak-kanak berumur lebih 12 tahun dan dewasa) 2 kali sehari, 10-15 hari atau
Loratadine secara lisan 10 mg (dewasa); 5 mg (kanak-kanak) 1 kali / hari, 10-15 hari atau
Mebhydrolin secara lisan 50-100 mg/hari dalam 1-2 dos (kanak-kanak di bawah umur 2 tahun); 50-150 mg / hari dalam 1-2 dos (kanak-kanak berumur 2-5 tahun); 100-200 mg / hari dalam 1-2 dos (kanak-kanak berumur 5-10 tahun); 50-200 mg 1-2 kali sehari (kanak-kanak berumur lebih 10 tahun dan dewasa), 10-15 hari atau
Hifenadine secara lisan selepas makan 0.025-0.05 g 3-4 kali sehari (dewasa); 0.005 g 2-3 kali sehari (kanak-kanak di bawah umur 3 tahun); 0.01 g 2 kali sehari (kanak-kanak berumur 3-7 tahun); 0.01 g atau 0.015 g 2-3 kali sehari (kanak-kanak berumur 7-12 tahun); 0.025 g 2-3 kali sehari (kanak-kanak berumur lebih dari 12 tahun), 10-15 hari atau
Chloropyramine secara lisan 0.025 g (dewasa); 8.33 mg (kanak-kanak di bawah umur 7 tahun); 12.5 mg (kanak-kanak berumur 7-14 tahun) 2-3 kali sehari, 10-15 hari atau
Cetirizine secara lisan 0.01 g (dewasa dan kanak-kanak berumur lebih dari 6 tahun); 0.005 g (kanak-kanak di bawah umur 6 tahun) 1 r/hari, 10-15 hari.

Untuk tujuan penyahpekaan tidak spesifik, gamma globulin manusia digunakan:
Gamma globulin/histamin manusia subkutaneus 1 ml sekali setiap 2-4 hari, kemudian dos secara beransur-ansur meningkat kepada 3 ml sekali setiap 2-4 hari, 8-10 suntikan.

Untuk terapi detoksifikasi gunakan:
Natrium tiosulfat, larutan 30%, iv 10 ml sekali sehari, 10-12 suntikan.

Selepas menghentikan proses akut, ubat-ubatan yang merangsang proses regenerasi dan vitamin ditetapkan:
Minyak buckthorn laut digunakan secara topikal ke kawasan yang dibersihkan dari membran mukus yang terjejas 1-3 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Solcoseryl, salap atau pes pelekat pergigian, secara topikal pada kawasan yang dibersihkan dari membran mukus yang terjejas 1-3 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal atau
Minyak rosehip digunakan secara topikal ke kawasan yang dibersihkan dari membran mukus yang terjejas 1-3 kali sehari, sehingga peningkatan klinikal
+
Retinol secara lisan 50,000 IU 2 kali sehari, 20-30 hari (digunakan sebagai agen anti-radang, imunostimulasi yang meningkatkan trophisme tisu)
+
Vitamin E secara lisan 50-100 mg 1 kali / hari, 20-30 hari
(digunakan sebagai antioksidan aktif untuk merangsang sintesis protein dan mengurangkan kebolehtelapan kapilari)
+
Asid askorbik secara lisan 50-100 mg 3-5 kali / hari atau larutan 5% IM 1 ml 1 kali / hari, 20-40 hari (digunakan untuk mengawal proses redoks, merangsang pertumbuhan semula tisu, mengaktifkan fagositosis dan sintesis antibodi)
+
Kalsium pantotenat secara lisan 0.1 g 2-4 kali sehari, atau larutan 5% secara tempatan dalam bentuk aplikasi untuk hakisan tanpa penyembuhan jangka panjang 2-4 kali sehari, atau
10% larutan IM 2 ml 1-2 kali sehari, 20-40 hari (digunakan untuk menormalkan metabolisme asid lemak, rangsangan pembentukan asetilkolin, hormon steroid, penggunaan produk deaminasi asid amino)
+
Rutoside secara lisan 0.02-0.05 g 3 kali sehari, 20-40 hari (mengurangkan kebolehtelapan vaskular, melindungi asid askorbik daripada pengoksidaan dan bersama-sama dengannya menghalang hyaluronidase)
+
Cyanocobalamin secara lisan 0.00005 g 1 kali / hari, 20-40 hari
+
Asid folik secara lisan 0.0008 g 1 kali / hari, 20-40 hari (cyanocobalamin dan asid folik digunakan untuk mengaktifkan proses hematopoiesis dan pematangan sel darah merah, penjanaan semula tisu).

Penilaian keberkesanan rawatan

Penyakit HRAS dan MEE adalah kronik; mencapai remisi jangka panjang dan mengurangkan kekerapan kambuh boleh dianggap sebagai hasil rawatan yang berkesan.

Ralat dan tugasan yang tidak munasabah

Seseorang harus ingat kemungkinan tindak balas hiperergik terhadap ubat semasa MEE. Ia tidak disyorkan untuk menetapkan ubat yang paling kerap menyebabkan alahan dadah (contohnya, sulfonamides). Dalam kes CRAS, preskripsi ubat dengan kesan imunosupresif (GCS) dan antibiotik adalah tidak wajar.

Ramalan

Penyakitnya kronik. Dengan sindrom Stevens-Johnson, prognosis adalah sangat tidak menguntungkan dan kematian adalah mungkin.

G.M. Barer, E.V. Zoryan

Bersin dan hidung berair adalah yang paling terkenal, tetapi jauh dari satu-satunya gejala alahan. Ia berlaku bahawa membran mukus terjejas. Salah satu manifestasi ini ialah alahan dalam rongga mulut, juga dipanggil stomatitis alahan. Ia dicirikan oleh kursus yang teruk. Alahan jenis ini sukar dirawat.

Lihat artikel untuk tanda dan gambar manifestasi alahan pada selaput lendir kaviti oral, serta kaedah rawatan yang mungkin.

Punca alahan di dalam mulut

Biasanya, stomatitis alahan berlaku apabila selaput lendir sentiasa terdedah kepada bahan dari mana tampalan, mahkota, gigi palsu dan struktur lain di dalam mulut dibuat. Tindak balas mungkin berlaku kepada satu atau lebih komponen yang termasuk dalam komposisinya.

Alahan mulut juga boleh berlaku selepas penggunaan ubat jangka panjang, terutamanya antibiotik.

Dan sangat jarang, alahan di dalam mulut disebabkan oleh sebab lain: habuk dan makanan.

Terdapat dua punca alahan:

  • Protein asing memasuki aliran darah. Alahan jenis ini juga dipanggil sistemik. Alergen utama termasuk acuan, debunga, dan ubat-ubatan.
  • Hubungan tempatan dengan alergen. Contohnya, tampalan.

Penurunan imuniti dan penyakit berjangkit terdahulu menyumbang kepada perkembangan tindak balas.

Stomatitis alahan boleh sama ada penyakit bebas atau salah satu manifestasi gambaran klinikal kompleks penyakit sistemik, contohnya, lupus erythematosus.

Diagnostik

Untuk mendiagnosis alahan di dalam mulut, sebagai tambahan kepada pemeriksaan visual dan menyimpan diari makanan, kajian berikut digunakan:

simptom

Manifestasi klinikal alahan di dalam mulut adalah berbeza-beza dan individu. Terdapat beberapa bentuk penyakit:

  • Ulseratif-nekrotik. Bentuk yang serupa dengan yang sebelumnya, ia dicirikan oleh kematian (nekrosis) tisu berhampiran hakisan. Ia diperhatikan pada orang yang mempunyai imuniti yang berkurangan. Bentuk ulseratif-nekrotik disertai dengan kelesuan umum, sakit kepala, kelemahan dan kehilangan selera makan. Gambar itu disertai dengan peningkatan air liur, bau busuk dari mulut dan kesakitan.
  • Jika stomatitis alahan adalah salah satu daripada manifestasi borreliosis bawaan kutu, maka bersama-sama dengan sensasi yang tidak menyenangkan di dalam mulut akan ada peningkatan ketara dalam suhu dan bintik merah di seluruh badan.

Dalam hampir semua kes, penyakit ini disertai dengan gatal-gatal, pembakaran, kemerahan dan pembengkakan tisu lembut di dalam mulut: pada lelangit, lidah, gusi. Pesakit mengalami kesukaran mengunyah dan menelan makanan.

Kadang-kadang bengkak lidah sangat teruk sehingga tidak sesuai dengan rongga mulut. Lidah boleh licin dan berkilat, atau ditutup dengan pelbagai lepuh dan ulser. Kadang-kadang ruam juga muncul di bibir.

Reaksi alahan boleh berlaku pada orang dari sebarang umur. Doktor mengaitkan ini dengan gangguan dalam fungsi imun dan sistem endokrin, keturunan, perubahan berkaitan usia.

Penyakit ini sangat teruk pada kanak-kanak. Bengkak mukosa mulut boleh merebak ke nasofaring dan saluran pernafasan dan menyebabkan sesak nafas. Oleh itu, pada sedikit tanda alahan pada kanak-kanak, perundingan segera dengan doktor diperlukan.



Gejala pada kanak-kanak

Pada pesakit muda, tindak balas alahan biasanya tidak disetempat di satu tempat, tetapi dengan cepat berlaku di semua organ dan sistem. Oleh itu, alahan yang bermula di dalam mulut boleh merebak dengan cepat ke organ pernafasan dan pencernaan. Oleh itu, sangat penting untuk menetapkan rawatan tepat pada masanya.

Sistem imun kanak-kanak yang tidak matang menyebabkan perjalanan penyakit yang lebih teruk pada pesakit muda. Mereka lebih berkemungkinan daripada orang dewasa untuk membina jangkitan sekunder. Ia juga lebih sukar untuk mendiagnosis stomatitis alahan pada kanak-kanak.

Dan batasan dalam penggunaan ubat menjadikan pemilihan rejimen rawatan sebagai tugas yang tidak remeh. Oleh itu, jika terdapat sedikit pun syak wasangka stomatitis alahan, anda perlu menunjukkan kanak-kanak itu kepada pakar pediatrik.

Manifestasi alahan

Reaksi alahan boleh muncul sama ada sejurus selepas bersentuhan dengan alergen atau selepas beberapa ketika. Dalam kes pertama, gejala muncul dalam masa beberapa jam atau bahkan beberapa minit. Dalam kes tindak balas yang tertunda, alahan mungkin tidak nyata dalam apa-apa cara walaupun sehingga dua minggu.

Reaksi tempatan berkembang paling cepat, contohnya, urtikaria, serta edema Quincke dan kejutan anaphylactic. Tiada perbezaan khusus dalam rawatan antara kedua-dua jenis, jadi tidak begitu penting berapa lama manifestasi klinikal bermula.

Dalam tempoh prodromal (dari saat alergen memasuki badan sehingga permulaan gejala), pesakit mungkin mengalami kelemahan, sesak nafas, pening dan sakit kepala, sensasi panas atau menggigil, perubahan tekanan darah, loya, muntah, sakit di pelbagai lokasi.

Pencegahan dan rawatan

Rawatan untuk alahan mulut adalah serupa dengan rawatan untuk jenis alahan lain. Bagaimana untuk merawat alahan di dalam mulut harus diputuskan hanya oleh doktor: ahli terapi bersama dengan ahli alahan-imunologi.

Pertama sekali, ini adalah mengenal pasti alergen dan menghapuskannya. Jika alahan berlaku akibat pengambilan ubat-ubatan, perlu menyesuaikan atau memberhentikan ubat-ubatan. Pada masa yang sama, doktor menetapkan antihistamin. Untuk mengurangkan keadaan dengan cepat, ubat generasi pertama ditetapkan: suprastin atau diphenhydramine, selalunya dalam bentuk suntikan.

Selepas menormalkan keadaan, mereka beralih kepada ubat yang lebih moden dan lembut yang boleh digunakan untuk masa yang lama.

Sekiranya penyakit itu telah mengambil bentuk lanjutan, maka adalah dinasihatkan untuk menggunakan ubat hormon dari kumpulan kortikosteroid secara intravena.

Salap dengan kortikosteroid digunakan secara tempatan pada hakisan dan ulser, dan rongga mulut dibilas dengan larutan ubat dan dirawat dengan antiseptik. Tempoh penggunaan dan dos dipilih oleh doktor secara individu, bergantung kepada keparahan penyakit.

Untuk melegakan keradangan dan kesakitan, analgesik dan ubat anti-radang bukan hormon digunakan. Kes yang kompleks dan lanjut memerlukan kemasukan segera ke hospital dan rawatan hospital.

Hasil terbaik boleh dicapai dengan mengikuti diet hypoallergenic. Hilangkan koko, kopi, coklat, buah sitrus, kacang dan madu daripada diet anda.

Semua langkah juga sedang diambil untuk meningkatkan imuniti semula jadi. Doktor menetapkan kompleks vitamin, serta prosedur pengukuhan am.

Stomatitis alahan adalah penyakit rongga mulut. Kursus ini selalunya teruk, pesakit mengalami ketidakselesaan yang ketara disebabkan oleh bengkak, tisu yang merengsa pada lelangit dan lidah. Reaksi negatif berkembang apabila badan mempunyai konflik imunologi dengan alergen yang memasuki mulut dari luar atau dari dalam.

Apa yang perlu dilakukan jika stomatitis alahan dikesan pada kanak-kanak? Doktor mana yang akan membantu menghapuskan tanda-tanda negatif? Apakah kaedah rawatan yang berkesan untuk kerosakan pada tisu mulut? Jawapannya ada dalam artikel.

Sebab-sebab perkembangan penyakit

Reaksi negatif berkembang selepas sentuhan mukosa mulut dengan pelbagai alergen. Agen luaran ialah debunga tumbuhan dan spora acuan.

Stomatitis alahan sering berkembang dalam kes berikut:

  • tindak balas negatif terhadap mahkota, tampalan, prostesis yang dipasang, terutamanya yang diperbuat daripada bahan murah dan berkualiti rendah;
  • pada kanak-kanak - tindak balas akut terhadap jenis makanan tertentu;
  • kerengsaan tisu mulut akibat penurunan imuniti akibat kursus rawatan dengan sulfonamides atau ubat antibakteria;
  • karies lanjutan, gusi berdarah, proses keradangan yang disertai oleh percambahan mikroorganisma patogen;
  • sebagai komplikasi penyakit Lyme, stomatitis aphthous berulang, lupus erythematosus sistemik, diatesis hemoragik, sindrom Stevens-Johnson.

Menurut klasifikasi penyakit antarabangsa, tindak balas negatif dalam rongga mulut dimasukkan ke dalam bahagian khas. Kod stomatitis alahan mengikut ICD 10 - K12 "Stomatitis dan lesi lain yang berkaitan" dan subseksyen K12.1 "Bentuk stomatitis lain".

Tanda dan gejala pertama

Penyakit ini mempunyai gejala umum dan tempatan. Walaupun dengan bentuk ringan stomatitis alahan, pesakit mengalami ketidakselesaan semasa prosedur kebersihan dalam rongga mulut, makan, dan dalam kes-kes lanjut sukar untuk bercakap kerana tisu yang meradang, bengkak.

Tanda-tanda tempatan:

  • kesakitan, kemerahan kawasan yang terjejas;
  • bau yang tidak menyenangkan kedengaran dari mulut (berterusan walaupun selepas memberus gigi);
  • bengkak lidah, bibir, lelangit, pharynx, kawasan pipi;
  • air liur yang berlebihan.

Jika anda alah kepada ubat-ubatan dalam rongga mulut, gejala tambahan berlaku:

  • lepuh yang dipenuhi dengan bentuk cecair pada membran mukus di dalam mulut;
  • tisu menjadi merah;
  • sakit dirasai.

Pada borreliosis bawaan kutu muncul:

  • lepuh pada membran mukus;
  • kemerahan;
  • luka berdarah dan hakisan.

Tanda-tanda umum:

  • penyakit ini sering berkembang dengan cepat;
  • suhu badan sering meningkat (terutamanya jika anda alah kepada antibiotik);
  • gelembung dan lepuh terbentuk dalam kes yang teruk bukan sahaja di dalam mulut, tetapi juga pada kulit, membran mukus mata, dan alat kelamin;
  • dengan penyakit Lyme, bintik merah dengan sempadan di sekeliling tepi muncul di pelbagai bahagian badan;
  • sindrom kesakitan diucapkan;
  • Kadang-kadang sakit sendi berlaku.

Diagnostik

Sekiranya membran mukus dan lidah terjejas, adalah penting untuk berunding dengan doktor gigi tepat pada masanya. Doktor akan memeriksa rongga mulut, menjelaskan gambaran klinikal, dan mendengar aduan pesakit. Analisis penyakit latar belakang dijalankan, doktor mengenal pasti kekuatan dan sifat gejala negatif.

Sekiranya stomatitis alahan disyaki, diagnosis komprehensif dijalankan:

  • memeriksa struktur: gigi palsu, pendakap gigi, tampalan;
  • pemeriksaan klinikal am air kencing dan darah;
  • imunogram untuk memantau keadaan sistem imun;
  • penentuan tahap keasidan dan komposisi air liur;
  • pengenalpastian aktiviti enzim yang terkandung dalam air liur;
  • ujian leukopenik;
  • ujian provokatif dengan penyingkiran dan pemasangan gigi palsu seterusnya untuk mengesahkan atau menyangkal tindak balas alahan terhadap bahan struktur yang tidak sesuai di dalam mulut.

Penting! Hanya dengan pendekatan bersepadu untuk diagnosis boleh menentukan punca tindak balas negatif. Kesukaran sering timbul dalam menentukan faktor yang mencetuskan kerosakan tisu.

Peraturan am dan kaedah rawatan

Bagaimana dan dengan apa untuk merawat stomatitis alahan? Apabila mengesahkan diagnosis, doktor mengesyorkan terapi kompleks. bersendirian cara tempatan tidak boleh dielakkan: selalunya perlu melaraskan rawatan ubat atau menghentikan ubat yang menyebabkan kerengsaan di dalam mulut. Ubat-ubatan rakyat melegakan gejala negatif dengan baik, tetapi penggunaan decoctions herba dan formulasi semulajadi sahaja tanpa kombinasi dengan ubat-ubatan tidak sepenuhnya menghapuskan punca penyakit.

Arahan utama terapi:

  • pengenalan alergen, penyingkiran prostesis yang tidak sesuai, tampalan atau struktur logam di dalam mulut;
  • jika alahan dadah disahkan, ubat "lebih ringan" dengan kesan lembut pada badan dipilih;
  • antihistamin adalah elemen penting dalam rawatan tindak balas imun akut dan kronik pada pesakit pada sebarang umur. Ubat antialergik generasi terakhir secara aktif menghentikan manifestasi negatif, mengurangkan perjalanan penyakit, mencegah peralihan pelbagai catarrhal stomatitis kepada bentuk erosif-ulseratif dan ulseratif-nekrotik. , ;
  • dalam kes penyakit yang teruk, mengambil kortikosteroid sistemik adalah berkesan, dengan cepat melegakan tanda-tanda keradangan. Dexamethasone, Prednisolone, Hydrocortisone;
  • antiseptik tempatan untuk membasmi kuman membran mukus, melawan mikroorganisma patogen, mengurangkan risiko jangkitan merebak melalui aliran darah ke seluruh badan. Stomatidine, Chlorhexidine, Balsam Hutan, Rotokan, Miramistin, Malavit;
  • ubat dari kumpulan NSAID dan analgesik untuk menghapuskan kesakitan dan menyekat proses keradangan;
  • , pengecualian daripada menu makanan masam, pedas, masin, buah sitrus, makanan goreng, makan hanya makanan lembut supaya tidak mencederakan membran mukus bengkak yang terjejas.

Ubat dan resipi rakyat

Dengan kebenaran pakar alahan dan doktor gigi, anda boleh menggunakan infusi herba, jus aloe dan minyak penyembuhan. Formulasi semulajadi adalah tambahan yang sangat baik kepada produk topikal sintetik. Ubat herba yang selamat hendaklah digunakan sepanjang tempoh terapi.

Resipi terbukti:

  • jus aloe Ubat rakyat yang terkenal melegakan keradangan dengan baik, menyembuhkan luka dan ulser. Bilas mulut anda dengan jus segar atau hanya kunyah pulpa daun berisi, dikupas;
  • minyak buckthorn laut. Ubat yang berkesan untuk stomatitis dalam sebarang bentuk, termasuk alahan. Produk farmasi atau minyak yang disediakan sendiri adalah sesuai. Alat yang berguna Perlahan-lahan melincirkan tisu yang terjejas beberapa kali sehari. Sea buckthorn menyembuhkan luka, melembutkan membran mukus, mengurangkan keradangan;
  • berwarna propolis untuk pembasmian kuman dan penyembuhan aktif kawasan masalah. Cairkan produk farmaseutikal (1 bahagian) dalam air (10 bahagian), bilas mulut anda. Pilihan kedua ialah membasuh kawasan yang terjejas dengan hidrogen peroksida, kemudian sapukan sedikit tincture;
  • teh camomile. Anti-radang, sifat penyembuhan luka tumbuhan ubatan diketahui oleh doktor dan pesakit. Tuangkan 2 sudu besar ke dalam termos. l. bunga, tuangkan 1 liter air mendidih, biarkan ia diseduh selama 45 minit, tapis infusi. Bilas 3-4 kali sepanjang hari. Penyerapan calendula dan sage mempunyai kesan yang sama. Anda boleh menyediakan koleksi: satu sudu teh setiap herba, jumlah air yang sama, tanamkan dengan cara yang sama;
  • jus kentang. Ejen anti-radang yang baik juga melegakan bengkak, mengurangkan kerengsaan, gatal-gatal, dan memudahkan keadaan kawasan yang menyakitkan. Basuh kentang dengan teliti, kupas, bilas lagi di bawah air, parut pada parutan halus, dan perah jusnya. Basahkan pembalut steril dengan jus yang baru disediakan dan rawat kawasan yang meradang. Anda boleh mengambil jus sayuran ke dalam mulut anda, tahan selama 3 minit, dan bilas perlahan-lahan membran mukus dengan agen penyembuhan.

Stomatitis alahan pada kanak-kanak

Doktor menyerlahkan ciri ciri penyakit:

  • imuniti yang lemah adalah sebab untuk sifat patologi yang lebih teruk. Organisma yang lemah bertindak balas dengan lebih tajam kepada rangsangan, terutamanya terhadap latar belakang penyakit lain yang disertai oleh gejala negatif dalam rongga mulut;
  • Ibu bapa sering membawa anak-anak mereka berjumpa doktor gigi pada peringkat akhir penyakit: pada tanda pertama yang mereka gunakan kaedah tradisional, ubat sendiri, gunakan ubat yang tidak sesuai. Masalahnya ialah salap dan bilas tidak akan membantu selagi hubungan dengan alergen berterusan;
  • jangkitan sekunder sering berkembang: membran mukus yang sensitif dan nipis mudah retak, berdarah, mikroorganisma patogenik secara aktif menembusi zon hakisan;
  • sukar untuk memilih kaedah rawatan yang optimum, terutamanya pada usia awal;
  • Adalah penting untuk memberi perhatian kepada tanda-tanda pertama stomatitis: sakit, terbakar, gatal-gatal di dalam mulut, lepuh, bau masam yang tidak menyenangkan di dalam mulut, salutan putih kotor pada lidah, peningkatan air liur. Gejala stomatitis berkembang di kawasan kecil atau menjejaskan hampir semua membran mukus.
  • stomatitis aphthous berulang (bentuk kronik);
  • gigi karies.

    • Kaedah rawatan adalah serupa dengan terapi pada pesakit dewasa, tetapi anda perlu lebih berhati-hati apabila memilih antihistamin. Tidak semua ubat untuk rawatan stomatitis alahan diluluskan untuk kanak-kanak di bawah umur dua tahun.

    Sirap dan titisan antialahan sesuai untuk kanak-kanak; dari 6 atau 12 tahun, produk dalam bentuk tablet dibenarkan. Pilihan terbaik ialah gabungan antihistamin generasi baru dengan air rebusan herba untuk membilas mulut, rawatan dengan antiseptik tempatan. Adalah penting untuk mengecualikan makanan yang menyebabkan reaksi alahan daripada menu.

    Pesakit tidak boleh selalu menghalang perkembangan bentuk alahan stomatitis. Apabila memasang gigi palsu, struktur pembetulan atau tampalan, adalah mustahil untuk meramalkan tindak balas mukosa mulut kepada bahan asing. Malah kepada prostesis yang berkualiti tinggi dan mahal, sesetengah pesakit alah.

    Langkah-langkah pencegahan asas:

    • merawat gigi karies, gingivitis, stomatitis tepat pada masanya;
    • mengawal kursus, mengurangkan kekerapan dan keterukan kambuh dalam penyakit kronik;
    • jangan mengambil sejumlah besar makanan dengan berisiko tinggi tindak balas alahan;
    • menguatkan imuniti;
    • jangan kerap menggunakan balsem yang menyegarkan dengan alkohol, yang merengsakan membran mukus yang halus;
    • Pada tanda-tanda pertama stomatitis, berjumpa doktor. Jika tindak balas imun disyaki, doktor gigi akan merujuk anda kepada pakar alahan untuk berunding.

    Gejala stomatitis alahan menyebabkan ketidakselesaan yang ketara kepada pesakit, mengganggu makan, bercakap, dan sering menyebabkan masalah pernafasan akibat lidah, lelangit dan anak tekak yang bengkak. hidup peringkat awal Rawatan itu berjaya; terapi untuk bentuk lanjut penyakit ini selalunya penuh dengan kesukaran.

    Dalam video seterusnya anda boleh melihat resipi ubat-ubatan rakyat untuk rawatan stomatitis alahan:

    Lidah hiperemik dan merah terang. Papila mungkin hipertrofi (lidah merah) atau atrofi (lidah lacquered). Pada masa yang sama, gingivitis catarrhal boleh berlaku (Rajah 104). Dalam sesetengah kes, dengan latar belakang stomatitis catarrhal, ruam hemoragik dan enantema muncul, lebih kerap di kawasan lelangit keras dan lembut.

    Diagnostik yang dibezakan. Catarrhal dan catarrhal-hemorrhagiclesi mukosa mulut akibat alahan mesti dibezakan daripada perubahan serupa akibat patologigastrousussaluran, hipo- dan avitaminosis C, Bр В 6, В ]2 , gangguan endokrin, dengan diabetes mellitus,kardiovaskularberdiri untuk patologi, penyakit darah, jangkitan kulat, influenza, dll.

    Luka erosif mukosa mulut berlaku dengan latar belakang bengkak dan hiperemia di kawasan bibir, pipi, permukaan sisi lidah, dan lelangit keras. Dalam kes ini, hakisan pelbagai saiz diperhatikan, menyakitkan, ditutup dengan plak fibrin. Hakisan boleh bergabung antara satu sama lain, membentuk permukaan hakisan yang berterusan (Rajah 1). 105). Lidah bersalut dan bengkak. Papila interdental gingival adalah hiperemik, bengkak, dan mudah berdarah apabila disentuh. Nodus limfa submandibular diperbesar dan menyakitkan. negeri am terganggu: demam, malaise, kurang selera makan.

    Gingivostomatitis catarrhal yang disebabkan oleh ubat.

    Lesi erosif yang berasal dari alahan mesti dibezakan daripada stomatitis herpetik, stomatitis aphthous, pemfigus, dan eritema multiforme.

    Luka ulseratif-nekrotik mukosa mulut

    Stomatitis erosif akibat dadah.

    sifat alergik heterogen. Proses

    boleh disetempat pada lelangit keras, lidah,

    pipi. Kadang-kadang ia boleh meresap, dengan

    se, tuberkulosis, serta dari lesi ulseratif

    melibatkan bukan sahaja sistem muskuloskeletal, tetapi juga palatine

    untuk penyakit darah.

    tonsil, dinding belakang seteguk, atau segala-galanya

    Purpura alahan (anafilaktoid),

    saluran gastrousus. Kudis tertutup

    vaskulitis hemoragik, penyakit Schonlein -

    pereputan nekrotik warna putih-kelabu

    Henoch - keradangan aseptik so-

    (Gamb. 106). Pesakit mengadu sakit yang teruk

    kapal kerana kesan yang merosakkan

    dalam mulut, kesukaran membuka mulut, sakit apabila

    Saya makan kompleks imun. Buasir muncul

    menelan, suhu badan meningkat.

    ragiyas, pelanggaran pembekuan intravaskular

    Diagnosis pembezaan. Ulseratif

    lesi nekrotik sifat alahan

    aliran darah dan peredaran mikro

    pelanggaran.

    Ya mesti dibezakan daripada ulseratif-nekrotik

    Kekalahan mukosa mulut dalam penyakit Schonlein

    Stomatitis Vincent, traumatik dan trofik

    Henoch dicirikan oleh hemoragik

    ulser, lesi khusus dalam sifilis

    ruam pada gusi, pipi, lidah, lelangit. Petechiae dan bintik hemoragik dengan diameter 3-5 mm hingga 1 cm tidak menonjol di atas paras CO dan tidak hilang apabila ditekan dengan kaca (Rajah 107). Keadaan umum pesakit terganggu: mereka bimbang tentang kelemahan dan malaise.

    Diagnosis pembezaan. Ruam hemoragik alahan mesti dibezakan daripada penyakit Werlhof, hemofilia, dan kekurangan vitamin C.

    Diagnosis lesi alahan adalah berdasarkan kriteria berikut:

    1. Sejarah alahan.

    2. Ciri-ciri kursus klinikal (hiperergi).

    3. Ujian alahan khusus, alahan kulit (skarifikasi, histamin, dengan alergen bakteria, tindak balas leukositolisis).

    4. Hemogram (eosinofilia, leukositosis, limfopenia).

    5. Reaksi imunologi (Shelley, Coombsaidr.).

    Rawatan lesi alahan dijalankan bergantung kepada keterukan kursus dan sifat manifestasi klinikal, data anamnesis dan keputusan ujian klinikal dan makmal. Semasa rawatan anda mesti mematuhi prinsip umum terapi, yang merangkumi:

    1. Rawatan etiotropik - pengasingan badan daripada pengaruh hipertensi.

    2. Rawatan patogenetik:

    - perencatan percambahan limfosit dan biosintesis AT;

    - perencatan sambungan AG dengan AT;

    - desensitisasi khusus (pembentukan AT penyekat pelindung);

    - penyahaktifan bahan aktif biologi (perencat enzim proteolitik, ubat dengan aktiviti antihistamin dan antiserotonin);

    - perlindungan sel daripada kesan bahan aktif secara biologi.

    3. Rawatan simptomatik - pengaruh pada manifestasi sekunder dan komplikasi (pembetulan gangguan fungsi dalam organ dan sistem: ubat antispasmodik, kardiovaskular, dll.).

    Apabila membangunkan rejimen rawatan, perlu mengambil kira bahawa langkah terapeutik harus mempengaruhi fasa tindak balas alergi yang berbeza. Oleh itu, dalam fasa imunologi adalah perlu untuk mengasingkan antigen dan denaturasinya, mengurangkan kemasukannya ke dalam badan, menyebabkan keradangan.

    Stomatitis nekrotik ulseratif yang disebabkan oleh ubat.

    Sindrom Henoch-Schönlein (purpura anaphylactic).

    pembangunan penyekat pelindung AT. Dalam patokimia - mempengaruhi bahan perantaraan tindak balas alahan - bahan aktif secara biologi (histamin, serotonin, dll.). Dalam fasa patofisiologi, bukan steroid dan ubat steroid dan mempengaruhi manifestasi sekunder dan komplikasi tindak balas alahan (terapi gejala).

    Sekiranya berlaku tindak balas alahan segera (kejutan anaphylactic, edema Quincke, urtikaria), segera Penjagaan segera dan penggantungan selanjutnya

    Perubahan dalam mukosa mulut semasa lesi alahan

    kemasukan ke dalam badan bahan yang menyebabkan tindak balas alahan (keluarkan pembalut dengan ubat-ubatan, bilas poket periodontal, bilas perut, dsb.). Suntikan pesakit secara subkutan dengan 0.5 ml 0.1% adrenalin dan 0.5 ml ke dalam lesi. Dalam kes yang teruk, campuran komposisi berikut ditadbir secara intravena: 1 ml larutan adrenalin 0.1%, 1 ml atropin + Sol.Calcii chloratis 10% - 10 ml + Sol.Natrii chloridi 0.9% - 10 ml.

    Untuk mempengaruhi bahan aktif secara biologi, berikut diberikan: kortikosteroid (1-2 ml (4-8 mg) dexaven, 80-100 mg prednisolone atau 4-8 mg dexamethasone dengan heparin); antihistamin (1 ml 1% larutan diphenhydramine, 2% suprastin atau 2.5% larutan pipolfen).

    Terapi simtomatik termasuk 1) rangsangan aktiviti jantung (1-2 ml kordiamin subkutaneus atau 1 ml larutan 10%

    ra corazole) dan rangsangan pusat pernafasan (0.5-1.0 ml tsititon, terapi oksigen, dan dalam kes penangkapan pernafasan - pernafasan buatan). Dengan perkembangan edema laring - intubasi, tusukan trakea atau trakeotomi.

    Apabila merawat penyakit mukosa mulut, yang berlaku sebagai tindak balas alahan jenis tertunda, rawatan etiotropik, patogenetik dan simptomatik (umum dan tempatan) adalah perlu. Terapi patogenetik am terdiri daripada kaedah terapi hiposensitisasi khusus dan tidak spesifik. Terapi hiposensitisasi khusus dijalankan mengikut skim khas selepas pemeriksaan alahan menyeluruh dan penentuan keadaan pemekaan pesakit kepada alergen tertentu. Terapi hyposensitizing tidak spesifik dilaksanakan dengan menetapkan suplemen kalsium, histoglobulin (4-10 suntikan setiap 3-4 hari), antihistamin (Astemizole, Peritol, Tavegil, Trexil, Fenistil), serta asid askorbik atau ascorutin.

    Dalam kes yang teruk, ubat kortikosteroid ditetapkan (prednisolone 30-50-80 mg, dexamethasone - 4-6 mg, triamcinolone - 10-12 mg) mengikut rejimen yang diterima.

    Rawatan tempatan, sebagai peraturan, dijalankan mengikut prinsip rawatan stomatitis catarrhal atau lesi erosif-nekrotik mukosa mulut. Oleh itu, dalam gudang ubat terapi tempatan yang mereka gunakan: antiseptik dengan anestetik, antihistamin dan

    ubat kortikosteroid, ubat anti-radang dan perencat proteinase. Untuk lesi nekrotik, enzim proteolitik ditunjukkan; untuk pemulihan mukosa mulut - persediaan keratoplasti.

    Diet harus membantu menghilangkan alergen dan menyekat tindak balas alahan. Oleh itu, minuman beralkali, jus yang kaya dengan asid askorbik, dan hidangan sayur-sayuran dari bit dan lobak merah ditetapkan, yang menormalkan fungsi usus.

    Stomatitis aphthous berulang kronik

    Stoma aphthous berulang kronik

    Matitis (stomatitis aphtosa chronica recidiva) adalah penyakit alahan yang ditunjukkan oleh ruam aphthae tunggal, yang berulang terutamanya tanpa corak tertentu, dan dicirikan oleh kursus yang panjang selama bertahun-tahun.

    Faktor-faktor yang menyebabkan stomatitis aphthous berulang (CRAS) termasuk adenovirus, staphylococcus, alahan (makanan, mikrob, dadah), gangguan imun (termasuk autoimun), penyakit sistem pencernaan, terutamanya hati, gangguan neurotropik, penyaman genetik dan pengaruh pelbagai faktor berbahaya, khususnya beberapa persekitaran industri (sebatian kromium, simen, petrol, fenol, bahan gigi palsu, dsb.).

    Klinik. Pesakit mencari bantuan, sebagai peraturan, semasa pemburukan - dengan ruam aphthae. Aduan sering menunjukkan kehadiran satu, atau kurang kerap dua, "pembentukan ulseratif" yang sangat menyakitkan yang merumitkan proses makan dan bercakap. Dari anamnesis agak mudah untuk menentukan sifat penyakit: pesakit mencatatkan bahawa penyakit itu berlangsung selama beberapa tahun. Pada mulanya secara berkala (pada musim bunga dan musim luruh), dan kemudian secara tidak sistematik ia berulang. Remisi boleh berlangsung dari beberapa bulan, bahkan tahun, hingga beberapa hari. Dalam sesetengah pesakit, CRAS tidak mempunyai corak kitaran, tetapi berlaku berkaitan dengan trauma CO, sentuhan dengan serbuk pencuci, pewarna rambut, haiwan, dll. Atau ia mempunyai pergantungan yang jelas pada kitaran haid.

    Secara konsisten memeriksa semua jabatan sistem kawalan, beri perhatian kepada minor

    Stomatitis aphthous berulang kronik. Aphthae pada membran mukus bibir atas (a, b).

    pucat, anemia, bengkak. Lebih kerap di bahagian anterior rongga mulut, terutamanya di tempat di mana rongga mulut cedera oleh gigi, makanan kasar (di bibir, lipatan peralihan, di bawah lidah, pada frenulum, kurang kerap pada lelangit lembut dan gusi) satu, kurang kerap dua atau lebih aphthae berbentuk bulat atau bujur, saiz 5-10 mm dikesan. Mereka dikelilingi oleh rim sempit hiperemia radang berwarna merah terang, yang secara beransur-ansur menjadi kurang sengit ke arah pinggir (Rajah 108).

    Aphthae dilitupi dengan plak kelabu-putih plak fibrinous, sakit tajam apabila disentuh, lembut apabila diraba. Dengan nekrosis yang teruk, penyusupan jelas terbentuk di pangkal aphthae, menyebabkan aphthae menonjol sedikit di atas tisu sekeliling (Rajah 109).

    Dalam kebanyakan kes, keadaan umum pesakit sedikit terjejas. Walau bagaimanapun, dalam sesetengah pesakit ruam disertai oleh kelemahan teruk, tidak aktif fizikal, mood tertekan, prestasi menurun. Selalunya kambuhan aphthae disertai oleh limfadenitis serantau dan kadangkala demam.

    Terdapat bentuk HRAS yang ringan, sederhana dan teruk. Pembentukan aphthae dalam CRAS bermula dengan penampilan pada mukosa mulut tempat hiperemik (atau anemia) yang jelas terhad tanpa rasa sakit berbentuk bulat atau bujur, sehingga diameter 10 mm, yang naik sedikit di atas lendir sekeliling, dan dari masa ke masa. (selepas beberapa jam) akibat nekrosis

    Stomatitis aphthous berulang kronik. Aphtha pada membran mukus bibir bawah.

    Epitelium bertukar menjadi hakisan, ditutup dengan salutan putih fibrinous, dan dikelilingi sepanjang pinggir oleh sempadan keradangan (Rajah PO).

    Sesetengah pesakit, beberapa jam atau bahkan hari sebelum permulaan aphthae, merasakan sensasi terbakar atau sakit di tempat-tempat mukosa mulut, di mana dari masa ke masa muncul bintik yang bertukar menjadi aphthae. Kitaran hayat aphtha ialah 7-10 hari. Aphtha selepas 2-4-6 hari dibebaskan dari plak, dan dalam 2-3 hari akan datang ia menjadi epitel, meninggalkan hiperemia di tempatnya.

    Secara histologi, aphtha adalah lesi fibrinous-nekrotik mukosa mulut.

    Perubahan dalam mukosa mulut semasa lesi alahan

    Stomatitis aphthous berulang kronik. Aphtha pada lipatan peralihan bibir bawah.

    Vasodilasi muncul dalam lapisan tisu penghubung dengan penyusupan perivaskular sedikit, diikuti dengan pembengkakan lapisan spinous epitelium, spongiosis dan pembentukan rongga mikro. Perubahan alternatif membawa kepada nekrosis epitelium dan berlakunya hakisan CO. Kecacatan epitelium disebabkan oleh plak fibrinous, yang berkait rapat dengan tisu di bawahnya.

    Sebagai bentuk khas CRAS, apa yang dipanggil aphthae dalam berulang harus dibezakan - stomatitis Setton, di mana aphthae mula-mula terbentuk pada pemadatan mukosa mulut yang menyakitkan, yang kemudian berubah menjadi ulser seperti kawah dengan sedikit hiperemia tisu sekeliling. Ulser tidak cenderung untuk sembuh dan mungkin bertambah besar. Pilihan lain juga mungkin. Pertama, aphtha terbentuk, dan kemudian (selepas kira-kira seminggu) infiltrat muncul di pangkal aphtha dan aphtha bertukar menjadi ulser. Ulser aphthous sembuh dalam tempoh satu minggu hingga dua bulan atau lebih, meninggalkan parut licin seperti leukoplakia. Jika ulser tersebut disetempat di sudut mulut, parut membawa kepada pembentukan mikrostomi, dan parut di kawasan lelangit lembut membawa kepada ubah bentuk dan gangguan pertuturannya (Rajah 111).

    Secara histologi, ulser aphthous adalah tumpuan nekrosis membran mukus dengan gangguan membran bawah tanah, keradangan di kawasan lamina propria dan di submukosa. Selalunya di kawasan nekrosis terdapat kelenjar air liur dengan tinggi

    nasi. 111. Afta Setton.

    dipengaruhi oleh penyusupan periglandular.

    Diagnosis pembezaan. pembezaan HRAS

    dibezakan daripada herpes berulang, manifestasi sifilis sekunder, stomatitis Setton, sindrom Behçet, aphthae Bednar.

    Rawatan. Dalam rawatan CRAS, tumpuan tidak sepatutnya tertumpu rawatan tempatan aft, yang menyediakan sanitasi mandatori rongga mulut dan rawatan aft mengikut prinsip rawatan lesi ulseratif-nekrotik mukosa mulut (ubat penahan sakit, agen nekrolitik, perencat proteolisis, antiseptik, agen anti-radang dan keratoplasti), sebagai serta terapi yang bertujuan untuk mencegah kambuh atau sekurang-kurangnya memanjangkan remisi. Ini dicapai, pertama sekali, dengan pemeriksaan klinikal dan imunologi yang mendalam terhadap pesakit untuk mengenal pasti patologi bersamaan organ dan sistem, termasuk pergigian (pergigian). Berdasarkan keputusan peperiksaan ini dan, jika perlu, melibatkan pakar yang berkaitan (ahli terapi, ahli gastroenterologi, pakar otolaryngolog, ahli endokrinologi, dsb.), rawatan (sanitasi) organ dan sistem yang berkaitan dijalankan. Semasa tempoh pemburukan penyakit, sangat penting untuk mematuhi diet yang tidak termasuk makanan panas, pedas, dan kasar daripada diet; Semasa tempoh remisi, anda boleh mengembangkan rangkaian produk makanan.

    Salah satu arahan utama dalam rawatan CRAS ialah hiposensitisasi

    terapi. Dalam kes di mana pemeriksaan dapat menentukan sumber pemekaan badan, syarat utama adalah untuk menghapuskan hubungan pesakit dengan alergen. Jika ini tidak mungkin, jalankan terapi hiposensitisasi khusus dengan alergen yang dikenal pasti semasa peperiksaan, bermula dengan dos subthreshold.

    Apabila menjalankan terapi hiposensitisasi tidak spesifik, berikut ditetapkan: natrium tiosulfat secara intravena, vitamin C (mengikut skema), persediaan kalsium (klorida, gliserofosfat, glukonat), antihistamin (allergodil, astemizole, fenistil, clemastine, claritin, flonidan, diazolin , tinset, pipolfen, peritol, suprastin, fenkarol, dll.) histaglobulin, steroid. Pada masa yang sama, adalah perlu untuk meningkatkan kereaktifan tidak spesifik badan, yang dicapai dengan menetapkan kursus autohemotherapy, lysozyme, prodigiosan, natrium nukleinat, pyrogenal. Vaksinasi cacar selalunya memberi kesan positif. Kereaktifan tidak spesifik badan meningkat oleh perangsang biogenik (FIBS, aloe, vitreous, plasmol, solcoseryl). Tempat istimewa adalah milik imunomodulator dan immunocorrectors (levamisole, T-activin, vilosene, debunga, imunal, tanzingone, groprinosine, dll.).

    Memandangkan sebilangan besar pesakit mempunyai patologi usus besar, terapi vitamin (vitamin kumpulan) harus menjadi komponen penting dalam rawatan CRAS.

    BP B2, B6, B12, asid folik, vitamin C, PP dalam dos terapeutik, serta

    al kompleks multivitamin).

    DALAM dalam beberapa tahun kebelakangan ini, perhatian yang ketara

    V Rawatan HRAS melibatkan terapi detoksifikasi (hemodez, Alvezil, larutan natrium klorida isotonik, sebatian polyvinylpyrrolidone, dll.). Dalam kes yang teruk, enterosorpsi, malah hemosorpsi, dilakukan.

    Unsur terapi wajib untuk HRAS harus menjadi pengaruh pada trophisme saraf - ini adalah preskripsi penenang kecil, persediaan valerian, magnesium sulfat, sekatan novocaine, serta elektroforesis hidung, kesan pada ganglia simpatik serviks, akupunktur, dll.

    Sindrom Behçet

    Sindrom Behcet (sindrom Behcet) ialah sindrom stomato-ophthalmogenital yang diterangkan oleh pakar dermatologi Turki, Behcet pada tahun 1937. Sindrom Behcet dimanifestasikan oleh kerosakan kepada: a) membran mukus (aphthae); b) alat kelamin (lesi ulseratif); c) mata (iritis, iridocyclitis, yang boleh menyebabkan buta). Selalunya, sindrom Behcet berlaku pada penduduk Jepun, Kepulauan Kuril dan lembangan Mediterranean. Kebanyakan lelaki berumur 30-40 tahun mengalami sindrom Behcet. Pada orang yang berumur lebih dari 45 tahun, perjalanan sindrom Behçet adalah lebih ringan dan menunjukkan dirinya hanya dengan kerosakan pada kulit dan membran mukus tanpa penglibatan mata dan sistem saraf.

    Virus dianggap sebagai faktor etiologi sindrom Behcet. alahan berjangkit, auto-agresi, penyesuaian genetik; substrat patoanatomi - vaskulitis arteri dan urat kecil. Peranan penting dimainkan oleh kompleks imun yang beredar, tahap yang, sebagai peraturan, berkorelasi dengan keterukan penyakit. Kerosakan organ mungkin bergantung pada kelas imunoglobulin yang merupakan sebahagian daripada kompleks imun, serta faktor genetik.

    Sindrom Behcet biasanya bermula dengan rasa tidak enak badan, yang mungkin disertai oleh demam dan mialgia. Lama kelamaan, aphthae muncul pada membran mukus dan membran mukus alat kelamin luar. Terdapat banyak aphthae, ia dikelilingi oleh rim radang merah terang, dan mempunyai diameter sehingga 10 mm. Permukaan aphthae dipenuhi padat dengan plak fibrin berwarna kuning-putih. Mereka sembuh tanpa parut. Aphthae, yang terletak pada alat kelamin, kadangkala tidak menyakitkan dan dalam beberapa kes sembuh dengan parut. Mata terjejas kurang kerap pada wanita (57-65%) berbanding lelaki (86-94%). Lesi dimanifestasikan oleh iridocyclitis dua hala yang teruk dengan hipopion dan kelegapan vitreous, yang membawa kepada pembentukan synechiae secara beransur-ansur, pertumbuhan berlebihan murid dan penurunan progresif dalam penglihatan, kadang-kadang untuk melengkapkan buta.

    Dalam sesetengah kes, ruam muncul pada kulit badan dan anggota badan dalam bentuk erythema nodosum, unsur-unsur seperti jerawat dan hemoragik, trombophlebitis yang berpindah pada lengan dan kaki, oleh itu ahli dermatologi Perancis Touraine mencirikan.

    Perubahan dalam mukosa mulut semasa lesi alahan

    mengenal pasti penyakit ini sebagai capillaritis.

    Dalam 60-70% pesakit dalam fasa aktif sindrom Behçet, fenomena pathergy dikesan - penampilan papula kecil atau pustula di tapak suntikan intradermal larutan natrium klorida isotonik. Kira-kira separuh daripada pesakit mengalami mono- atau oligoartritis sendi besar, yang dikaitkan dengan gejala klinikal dan berlaku tanpa perubahan yang merosakkan.

    Lebih serius dari segi prognostik ialah kerosakan pada sistem saraf (10-30% pesakit), yang berlaku sebagai meningoencephalitis. Dalam kes ini, sakit kepala, demam, meningisme, dan gejala kerosakan diperhatikan. jabatan yang berbeza otak (paresis, lumpuh), gangguan penglihatan dan sistem saraf periferi yang disebabkan oleh trombosis saluran serebrum, membran meningeal, dan saluran retina.

    Antara simptom lain sindrom Behcet, yang paling biasa ialah epididimitis berulang, kerosakan pada saluran gastrousus (sindrom malabsorpsi, hakisan, ulser dalam terdedah kepada perforasi dan pendarahan, setempat di bahagian terminal kolon dan sekum), vaskulitis pelbagai lokalisasi, terutamanya buah pinggang, paru-paru dan saluran besar dengan perkembangan trombosis dan aneurisme. Dalam sindrom Behçet, penunjuk makmal yang diterima umum mengenai aktiviti proses keradangan (kiraan leukosit, ESR, tahap fibrinogen, imunoglobulin, Protein C-reaktif) dalam kebanyakan kes tidak berubah atau meningkat sedikit, walaupun dalam bentuk klinikal yang teruk.

    Rawatan. Pada masa ini tiada kaedah yang diterima umum untuk merawat sindrom Behcet. Kortikosteroid dan imunosupresan tidak mempunyai kesan yang ketara ke atas perjalanan penyakit, walaupun ia boleh mengurangkan manifestasi beberapa gejala klinikal. Terdapat beberapa maklumat mengenai kejayaan rawatan sindrom Behcet dengan colchicine dan levamisole, tetapi ubat-ubatan ini hanya berkesan terhadap manifestasi mukokutaneus sindrom. Antibiotik spektrum luas, pemindahan plasma, dan gammaglobulin juga ditetapkan. Adalah dinasihatkan untuk menggunakan antihistamin dan agen detoksifikasi.

    Afty Bednar

    Aphthae Bednar (aphthae bayi baru lahir) telah diterangkan pada tahun 1850 oleh pakar perubatan Austria A. Bednar. Berlaku pada kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan, lebih kerap pada bayi yang lemah dengan kekurangan zat makanan dan kecacatan kelahiran hati yang sedang diberi makanan buatan.

    Bednar's aphthae adalah hakisan yang berasal dari traumatik (daripada menggosok mulut kanak-kanak secara kasar atau daripada tekanan daripada puting yang panjang). Hakisan mempunyai bentuk bulat atau bujur, terletak pada lelangit di kawasan hamulus phterigoideus pada kedua-duanya, dan kadang-kadang pada satu sisi, atau di sebelah kanan dan kiri jahitan palatine, ditutup dengan kuning keputihan yang gebu. salutan dan mengingatkan aphthae. Hakisan ini boleh bergabung antara satu sama lain untuk membentuk hakisan berbentuk rama-rama.

    Kanak-kanak itu bertindak sangat teruja. Berasa lapar, pada awal setiap penyusuan dia mula menghisap dengan rakus dan tiba-tiba berhenti dan menangis.

    Rawatan. Ia adalah perlu untuk mewujudkan pemakanan, menghapuskan kesan faktor traumatik (ganti pacifier dengan yang lebih pendek). Rongga mulut tidak boleh disapu. Untuk merawat rongga mulut pada kanak-kanak pada bulan pertama kehidupan, lisozim tiruan, aerosol enzim proteolitik digunakan, dan selepas pembersihan plak, keratoplastik dan antiseptik (wort St. John, sage, persediaan chamomile) digunakan. Bednar's aphthae sembuh sangat perlahan.

    Eksudatif Erythema multiforme

    Erythema multiforme exudative (EEM) (erythema exudativum multiforme) adalah penyakit yang bersifat alahan dengan kursus kitaran akut, terdedah kepada kambuh semula, ditunjukkan oleh polimorfisme ruam kulit dan membran mukus.

    Satu sudut pandangan mengenai etiologi dan patogenesis MEE masih belum muncul. Sebilangan pengarang menganggapnya sebagai penyakit polietiologi, yang lain

    Penyakit ini bersifat virus, tetapi majoritinya mematuhi sudut pandangan sifat alahannya. Secara klinikal, terdapat dua bentuk utama MEE: alahan berjangkit dan alahan toksik. Pada mulanya untuk-

    Walau bagaimanapun, dalam kebanyakan pemerhatian adalah mungkin untuk menentukan alergen penyebab asal mikrob. Sumber pemekaan badan yang paling nyata adalah tumpuan jangkitan kronik, dan momen provokatif, sebagai peraturan, adalah jangkitan pernafasan akut, hipotermia, hipertermia, pemburukan tonsillitis kronik dan penyakit organ dalaman, sinusitis, dan trauma.

    Bentuk alahan toksik berkembang terutamanya selepas mengambil ubat (sulfonamida, ubat anti-radang, antibiotik) atau di bawah pengaruh alergen isi rumah (beberapa produk makanan, debunga tumbuhan, dsb.).

    Klinik. Bentuk MEE berjangkit bermula sebagai akut jangkitan- dari peningkatan suhu kepada 39 ° C, kelemahan umum, sakit kepala, sakit tekak, sakit otot, fenomena reumatoid pada sendi. Ruam maculopapular muncul pada kulit, bibir, membran mukus edematous dan hiperemik. Pada peringkat pertama perkembangan penyakit, dengan latar belakang perubahan ini, lepuh dan vesikel muncul, diperbuat daripada exudate serous atau serous-hemorrhagic (Rajah 112). Unsur-unsur ini boleh diperhatikan dalam masa 2-3 hari. Gelembung pecah dan dikosongkan. Di tempat mereka, banyak hakisan terbentuk, yang di beberapa tempat mengekalkan serpihan kelabu-putih sisa tayar pundi kencing; hakisan bergabung menjadi kecacatan menyakitkan yang ketara pada membran mukus, ditutup dengan salutan fibrinous kuning-kelabu, yang menyerupai luka bakar pada membran mukus. Penyebab penyingkiran plak sakit yang tajam dan disertai dengan pendarahan. Apabila cuba memeriksa gejala Nikolsky, serpihan gelembung keluar serta-merta di sepanjang tepi hakisan ( gejala negatif) tanpa detasmen epitelium yang sihat (Rajah 113).

    Sebagai peraturan, dengan MEE, bahagian anterior membran mukus (bibir, pipi, lidah, lelangit lembut, nasofaring) terjejas. Ini menjadikan pemakanan sukar dan memburukkan kesihatan keseluruhan. Ketidakupayaan untuk mengekalkan kebersihan gigi akibat kesakitan, dan ketiadaan sepenuhnya pembersihan diri membawa kepada pengumpulan sejumlah besar plak dan sisa makanan pada gigi dan lidah. Pada permukaan hakisan, beberapa serpihan lepuh dan plak fibrin kekal. Semua ini mengalami pereputan dan menyebabkan mabuk yang ketara dan kemunculan bau yang tidak menyenangkan. Bibir sangat menderita, terutamanya

    Eritema multiforme eksudatif. Lepuh pada gusi dan membran mukus bibir bawah.

    sempadan yang sangat merah di mana kerak hemoragik yang berat terbentuk. Sebahagian daripada exudate fibrinous kering, terutamanya dalam sekelip mata, dan bibir melekat bersama. Apabila anda cuba membuka mulut anda, kesakitan dan pendarahan yang tidak tertanggung berlaku. Lesi KpoMi pada membran mukus, mata, hidung, alat kelamin, agak kerap dengan MEE ruam diperhatikan; kulit (muka dan leher, kulit pada permukaan belakang tangan, tapak tangan, sendi lutut dan siku, tulang kering, lengan bawah; Rajah 114). Bergantung pada keparahan kesejahteraan umum dan penyebaran lesi mukosa mulut, saya membezakan: bentuk MEE yang ringan, sederhana dan teruk. Penyakit ini berlangsung secara purata 2-3 minggu dan berakhir dengan epitelisasi hakisan tanpa parut. Kambuhan dalam MEE yang bersifat alahan berjangkit berlaku terutamanya secara bermusim (musim luruh, musim bunga) selama bertahun-tahun berturut-turut dan berlaku sebagai bentuk akut penyakit ini. .

    bentuk berjangkit-alahan, di mana OM terjejas pada kira-kira 30% pesakit. Ruam adalah sama sepenuhnya dengan mereka dalam bentuk berjangkit-alahan, tetapi lebih biasa, dan dengan kambuh semula proses itu diperbaiki: ruam muncul di tempat di mana ia berada semasa pemburukan sebelumnya. Buih semasa berulang muncul pada mukosa mulut yang nampaknya tidak berubah. Pada masa yang sama, ruam mungkin muncul pada kulit berhampiran dubur dan pada alat kelamin. Hakisan di tempat mereka sembuh dengan sangat perlahan. Bentuk MEE yang teruk, di mana, sebagai tambahan kepada membran mukus, membran mukus mata (konjunktivitis, keratitis), dan organ kemaluan (uretritis, vaginitis) terjejas, dipanggil sindrom Stevens-Johnson.

    Apabila mendiagnosis MEE, sebagai tambahan kepada anamnesis dan kaedah klinikal pemeriksaan, anda perlu melakukan ujian darah, menjalankan pemeriksaan sitologi bahan dari kawasan membran mukus yang terjejas, dan untuk menentukan fakta alahan mikrob atau ubat, menjalankan ujian alahan kulit, tindak balas leukocytolysis dengan pelbagai alergen (staphylococcus, streptokokus, coli, Proteus, dsb.).

    Perubahan dalam analisis klinikal darah pesakit dengan MEE, sebagai peraturan, sepadan dengan akut proses keradangan(leukositosis, peralihan formula ke kiri, peningkatan ESR). Eosinofilia dan monocytopenia, limfositopenia sering diperhatikan.

    Perubahan sitologi sepadan dengan keradangan akut tidak spesifik pada membran mukus dengan kehadiran mikrofaj bebas; dalam bentuk toksik-alahan, eosinofil dan limfosit mendominasi.

    Pemeriksaan patologi MEE mendedahkan edema antara sel dalam epitelium; bengkak dan penyusupan keradangan lapisan papilari tisu penghubung yang mendasari. Pembuluh darah, terutamanya saluran limfa, dikelilingi oleh penyusupan padat yang kebanyakannya daripada limfosit dan sebahagian daripada granulosit neutrofilik dan eosinofilik. Gangguan peredaran darah membawa kepada pembentukan rongga subepithelial (gelembung) dengan kandungan serous, yang mengandungi sejumlah kecil granulosit neutrofilik dan sel darah merah. Epitelium yang membentuk penutup pundi kencing berada dalam keadaan nekrosis (Rajah 115).

    Diagnosis pembezaan. Ketika berpuasa

    Dalam diagnosis akhir yang baru, MEE harus dibezakan daripada stomatitis herpetik, pemfigus, penyakit Dühring, dan sifilis sekunder. MEE dibezakan daripada stomatitis herpetik oleh: polimorfisme unsur-unsur utama ruam (papula, eritema, vesikel, lepuh), dan dengan herpes - hanya lepuh dan eritema. Dengan MEE, kulit (tangan, sendi lutut, muka dan leher) sering terjejas dengan kehadiran "Cockade"; Secara sitologi, MEE mendedahkan leukosit, eosinofil, limfosit, tetapi tidak menemui tipikal

    untuk stomatitis herpetik, sel distrofi belon - sel gergasi herpes.

    MEE dibezakan daripada pemfigus oleh usia muda pesakit, permulaan akut, sifat bermusim penyakit, tempoh kursus - 2-4 minggu, sakit tajam hakisan, kehadiran kerak hemoragik pada bibir, negatif Tanda Nikolsky, ketiadaan sel Tzanck acantholytic dalam persediaan sitologi. Perbezaan histologi adalah lepuh subepithelial.

    Dengan kehadiran lesi pada mukosa mulut dan kulit, kesukaran timbul untuk membezakan daripada penyakit Dühring (Dühring's dermatitis herpetiformis). Penglibatan kulit tidak diperlukan untuk MEE; Di samping itu, dalam membran mukus, penyakit Dühring jarang berlaku, tetapi jika ia berkembang, unsur-unsur lesi adalah monomorfik (vesikel, vesikel), yang paling kerap disetempat pada mukosa yang tidak berubah atau sedikit hiperemik pada lelangit, pipi, lidah, dan kurang kerap pada bibir, manakala dengan unsur polimorfik MEE muncul pada membran mukus edematous dan hiperemik, dan ujian Jadasson adalah negatif.

    Rawatan MEE melibatkan mengenal pasti dan menghapuskan faktor pemekaan. Untuk tujuan ini, satu set langkah dijalankan yang menghapuskan kemungkinan bersentuhan dengan alergen atau melemahkannya dengan ketara. Sanitasi tumpuan jangkitan kronik dalam saluran penghadaman, nasofaring, periodontium, periodontitis, dll.

    Untuk merawat bentuk MEE berjangkit-alergi, penyahpekaan khusus dijalankan dengan alergen mikrob yang hipersensitiviti telah dikenal pasti. Mulakan dengan dos subambang (1:64000-1:32000), secara beransur-ansur meningkatkannya kepada titer biasa. Pentadbiran dijalankan dengan toleransi biasa selepas 3 hari. Akibatnya, badan menghasilkan penyekatan AT kepada alergen, dan imuniti antialahan terbentuk. Untuk tujuan ini, terapi khusus dengan toxoid staphylococcal dijalankan mengikut skema berikut: 0.1; 0.3; 0.5; 0.7; 1.0; 1.0; 1.2; 1.5; 1.7; 2.0 ml dengan selang 3-4 hari. Toksoid disuntik ke dalam kawasan permukaan dalaman bahu pada jarak 10-15 cm dari sendi siku.

    Jika mustahil untuk menentukan aler-

    Gambaran patologi erythema multiforme eksudatif. X40.

    1 - edema antara sel epitelium; 2 - edema dan penyusupan perivaskular lamina propria.

    gen, terapi desensitizing tidak spesifik dijalankan, yang harus bermula dengan diet pembersihan depurgation yang dipanggil. Bergantung pada keadaan pesakit, adalah dinasihatkan untuk menetapkan suplemen kalsium (kalsium klorida - 10 ml larutan kalsium glukonat intravena 10% - 0.5 g 3-4 kali sehari), antihistamin Allergodil, clemastine, Claritin, Tinset, mengambil ke dalam mengambil kira chronobiology tindakan mereka, Dos pemuatan diambil pada 20-21 jam (fenkarol, tavegil, pipolfen, diphenhydramine, dll.), histaglobulin (mengikut skema) dan larutan natrium tiosulfat 30%, 40 ml setiap hari, 10-12 suntikan setiap kursus rawatan.

    Penyakit yang teruk adalah petunjuk langsung untuk preskripsi kortikosteroid (prednisolone 20-30 mg sehari selama 5-7 hari, atau triamcinolone atau dexamethasone). Ia berguna untuk mengambil kursus lisozim (100-150 mg 2 kali sehari, 15-20 suntikan). Keadaan yang serius dinormalisasi dengan cepat dan bilangan dan tahap kambuh dikurangkan apabila mengambil decaris (150 mg selama 3 hari berturut-turut) atau agen imunostimulasi lain (thymalin, vilozen, debunga, imunal, groprinosin, dll.).

    Pada suhu tinggi, untuk menyekat mikroflora sekunder, adalah dinasihatkan untuk mentadbir antibiotik spektrum luas dengan

    Ujian Dalam Talian

    • Adakah anak anda seorang bintang atau pemimpin? (soalan: 6)

      Ujian ini bertujuan untuk kanak-kanak berumur 10-12 tahun. Ia membolehkan anda menentukan tempat yang diduduki anak anda dalam kumpulan rakan sebaya. Untuk menilai keputusan dengan betul dan mendapatkan jawapan yang paling tepat, anda tidak seharusnya memberi banyak masa untuk berfikir; minta anak anda menjawab apa yang pertama kali terlintas di fikirannya...


    Penyakit alahan rongga mulut

    Apakah penyakit alahan pada rongga mulut -

    Penyakit alahan kini berleluasa, dan bilangan mereka sentiasa meningkat dan, apa yang berbahaya terutamanya, keterukan kursus itu memburukkan lagi.

    Alahan- ini adalah peningkatan dan, oleh itu, sensitiviti badan yang diubah kepada bahan tertentu yang bersifat antigen, yang tidak menyebabkan fenomena yang menyakitkan pada individu normal. Peranan penting dalam perkembangan alahan dimainkan oleh keadaan saraf, sistem endokrin, dan patologi saluran gastrousus.

    Apa yang menimbulkan / Punca penyakit Alahan rongga mulut:

    Sebab-sebab kelaziman penyakit alahan yang meluas adalah berbeza-beza. Pertama sekali, pencemaran memainkan peranan yang besar dalam hal ini. persekitaran pelepasan sisa daripada perusahaan perindustrian, gas ekzos, penggunaan racun perosak, racun herba dalam pertanian, dll. Perkembangan pesat industri kimia dan penampilan yang berkaitan dalam kehidupan seharian dan dalam pengeluaran banyak bahan sintetik, pewarna, serbuk pencuci, kosmetik dan lain-lain bahan, kebanyakannya adalah alergen dan juga menyumbang kepada penyebaran penyakit alahan.

    Penggunaan ubat-ubatan yang meluas dan sering tidak terkawal juga membawa kepada peningkatan bilangan tindak balas alahan. Hipersensitiviti kepada ubat-ubatan sering berlaku kerana penggunaan yang tidak munasabah beberapa ubat pada masa yang sama (polifarmasi), dan kadang-kadang disebabkan oleh pengetahuan yang tidak mencukupi oleh doktor tentang farmakokinetik ubat yang ditetapkan, dsb.

    Dalam kejadian penyakit alahan, pengaruh faktor iklim (peningkatan insolasi, kelembapan), keturunan, patologi somatik umum, diet, dan lain-lain juga penting.

    Alahan boleh disebabkan oleh pelbagai bahan - dari sebatian kimia mudah (iodin, bromin) kepada yang paling kompleks (protein, polisakarida, serta gabungannya), yang, apabila memasuki badan, menyebabkan tindak balas imun jenis humoral atau selular. . Bahan yang boleh menyebabkan tindak balas alahan dipanggil alergen. Bilangan alergen dalam alam semula jadi adalah besar, mereka berbeza dalam komposisi dan sifat. Sebahagian daripada mereka memasuki badan dari luar, mereka dipanggil exoallergens, yang lain terbentuk di dalam badan dan merupakan protein badan sendiri, tetapi diubah suai - endoallergens, atau autoallergens.

    Patogenesis (apa yang berlaku?) semasa penyakit alahan rongga mulut:

    Exoalpergenes adalah daripada asal tidak berjangkit (debunga tumbuhan, habuk isi rumah, rambut haiwan, ubat-ubatan, produk makanan, serbuk detergen, dsb.) dan berjangkit (bakteria, virus, kulat dan produk metaboliknya. Eksoalergen memasuki badan melalui saluran pernafasan, penghadaman saluran, kulit dan membran mukus, menyebabkan kerosakan kepada pelbagai organ dan sistem.

    Endoalergen terbentuk di dalam badan daripada proteinnya sendiri di bawah pengaruh pelbagai faktor yang merosakkan, yang boleh menjadi antigen bakteria dan toksinnya, virus, kesan haba (terbakar, penyejukan), sinaran mengion, dll.

    Alergen boleh menjadi antigen lengkap dan tidak lengkap - haptens. Haptens boleh menyebabkan tindak balas alahan dengan menggabungkan dengan makromolekul dalam badan, mendorong pengeluaran antibodi; dalam kes ini, kekhususan tindak balas imun akan ditujukan kepada hapten, dan bukan terhadap pembawanya. Semasa pembentukan antigen lengkap, antibodi terbentuk kepada kompleks, dan bukan kepada komponennya.

    Oleh kerana sejumlah besar alergen yang terdapat dalam alam semula jadi dan dihasilkan dalam badan, manifestasi tindak balas alahan juga pelbagai. Walau bagaimanapun, walaupun tindak balas alahan dengan manifestasi klinikal yang berbeza mempunyai mekanisme patogenetik yang biasa. Terdapat tiga peringkat tindak balas alahan: imunologi, patokimia (biokimia) dan patofisiologi, atau peringkat gangguan fungsian dan struktur.

    Peringkat imunologi bermula dengan sentuhan alergen dengan badan, yang mengakibatkan pemekaannya, i.e. pembentukan antibodi atau limfosit sensitif yang boleh berinteraksi dengan alergen ini. Jika pada masa antibodi terbentuk, alergen dikeluarkan dari badan, tiada manifestasi yang menyakitkan berlaku. Pengenalan pertama alergen ke dalam badan mempunyai kesan pemekaan. Selepas pendedahan berulang kepada alergen, kompleks limfosit alergen-antibodi atau alergen-sensitized limfosit terbentuk dalam organisma yang telah peka terhadapnya. Dari saat ini, peringkat patokimia tindak balas alahan bermula, dicirikan oleh pembebasan bahan aktif biologi, mediator alahan: histamin, serotonin, bradykinin, dll.

    Tahap patofisiologi tindak balas alahan, atau peringkat manifestasi klinikal kerosakan, adalah hasil daripada tindakan bahan aktif biologi terpencil pada tisu, organ dan badan secara keseluruhan. Tahap ini dicirikan oleh gangguan peredaran darah, kekejangan otot licin bronkus dan usus, perubahan dalam komposisi serum darah, pembekuan terjejas, sitolisis sel, dll.

    Mengikut mekanisme pembangunan, terdapat 4 jenis tindak balas alahan: I - tindak balas jenis segera (jenis reagin); II - jenis sitotoksik; III - kerosakan tisu oleh kompleks imun (jenis Arthus); IV - tindak balas jenis tertunda (hipersensitiviti selular). Setiap jenis ini mempunyai mekanisme imun khas dan set mediatornya sendiri, yang menentukan ciri-ciri gambaran klinikal penyakit ini.

    Reaksi alahan jenis I, juga dipanggil anaphylactic, atau atopik, jenis tindak balas. Ia berkembang dengan pembentukan antibodi, dipanggil reagin, yang tergolong dalam kelas IgE dan IgG. Reagin ditetapkan pada sel mast dan leukosit basofilik. Apabila reagin digabungkan dengan alergen yang sepadan, mediator dilepaskan daripada sel-sel ini: histamin, heparin, serotonin, faktor pengaktifan platelet, prostaglandin, leukotrien, dll., yang menentukan gambaran klinikal tindak balas alahan segera. Selepas berhubung dengan alergen tertentu manifestasi klinikal tindak balas berlaku dalam masa 15-20 minit; maka namanya "tindak balas jenis segera".

    Reaksi alahan jenis II, atau sitotoksik, dicirikan oleh fakta bahawa antibodi terbentuk kepada sel tisu dan diwakili terutamanya oleh IgG dan IgM. Jenis tindak balas ini hanya disebabkan oleh antibodi yang boleh mengaktifkan pelengkap. Antibodi mengikat sel-sel badan yang diubah suai, yang membawa kepada pengaktifan pelengkap, yang juga menyebabkan kerosakan dan juga kemusnahan sel. Akibat tindak balas alahan jenis sitotoksik, pemusnahan sel berlaku, diikuti oleh fagositosis dan penyingkiran sel dan tisu yang musnah. Jenis tindak balas sitotoksik termasuk alahan dadah, dicirikan oleh leukopenia, trombositopenia, dan anemia hemolitik.

    Jenis tindak balas alahan III, atau kerosakan tisu oleh kompleks imun (jenis Arthus, jenis imunokompleks), berlaku akibat pembentukan kompleks imun yang beredar, yang termasuk antibodi kelas IgG dan IgM. Antibodi kelas ini dipanggil mendakan, kerana ia membentuk mendakan apabila digabungkan dengan antigen yang sepadan. Alergen dalam jenis tindak balas ini boleh menjadi bakteria atau makanan.

    Jenis tindak balas ini membawa kepada perkembangan penyakit serum, alveolitis alahan, dalam beberapa kes alahan dadah dan makanan, beberapa penyakit autoalahan (lupus erythematosus sistemik, artritis reumatoid dan lain-lain).

    Tindak balas alahan jenis IV, atau tindak balas alahan jenis tertunda (hipersensitiviti jenis tertunda, hipersensitiviti selular), di mana peranan antibodi dilakukan oleh pemekaan

    Tlimfosit, mempunyai reseptor pada membran mereka yang secara khusus boleh berinteraksi dengan antigen pemekaan. Apabila limfosit sedemikian bergabung dengan alergen, yang boleh dibubarkan atau terletak pada sel, mediator imuniti selular - limfokin - dilepaskan. Lebih daripada 30 limfokin diketahui, yang menunjukkan kesannya dalam pelbagai kombinasi dan kepekatan bergantung pada ciri-ciri alergen, genotip limfosit dan keadaan lain. Limfokin menyebabkan pengumpulan makrofaj dan limfosit lain, mengakibatkan keradangan. Salah satu fungsi utama mediator ialah penglibatan mereka dalam proses pemusnahan antigen (mikroorganisma atau sel asing), yang mana limfosit menjadi sensitif. Jika cantuman tisu asing bertindak sebagai bahan antigen yang merangsang hipersensitiviti jenis tertunda, ia dimusnahkan dan ditolak. Tindak balas jenis tertunda berkembang dalam organisma yang sensitif, biasanya 24-48 jam selepas bersentuhan dengan alergen. Jenis tindak balas selular mendasari perkembangan kebanyakan virus dan beberapa jangkitan kuman(tuberkulosis, sifilis, kusta, brucellosis, tularemia), beberapa bentuk asma bronkial alahan berjangkit, rinitis, pemindahan dan imuniti antitumor.

    Jenis perkembangan tindak balas alahan ditentukan oleh sifat dan sifat antigen, serta keadaan kereaktifan badan.

    Gejala Penyakit Mulut Alahan:

    Diagnostik khusus penyakit alahan terdiri daripada mengumpul sejarah alahan, menjalankan ujian diagnostik dan ujian makmal.

    Apabila mengumpul sejarah alahan, adalah perlu untuk memberi tumpuan kepada mengenal pasti keseluruhan hubungan isi rumah dan industri dengan pelbagai bahan yang boleh bertindak sebagai alergen. Bersama-sama dengan ini, anamnesis membolehkan kita menentukan kehadiran kecenderungan alahan (keturunan atau diperolehi), serta kemungkinan eksogen dan faktor endogen mempengaruhi perjalanan penyakit (iklim, endokrin, mental, dll.). Apabila mengumpul anamnesis, adalah perlu untuk mengetahui bagaimana pesakit bertindak balas terhadap pentadbiran vaksin, serum, ubat-ubatan, dan keadaan pemburukan, serta keadaan hidup dan bekerja.

    Adalah sangat penting untuk mengenal pasti pendedahan pekerjaan kepada pelbagai bahan. Adalah diketahui bahawa hubungan dengan mudah bahan kimia lebih kerap menyebabkan tindak balas alahan jenis tertunda (dermatitis kontak). Bahan organik kompleks boleh menyebabkan tindak balas alahan segera dengan perkembangan penyakit seperti edema Quincke, urtikaria, rinitis alergik, asma bronkial, dsb.

    Anamnesis yang dikumpulkan dengan teliti mencadangkan jenis tindak balas alahan yang mungkin dan kemungkinan alergen. Alergen khusus yang menyebabkan perkembangan penyakit ditentukan menggunakan ujian diagnostik dan ujian makmal khas.

    kulit ujian diagnostik- kaedah untuk mengenal pasti pemekaan khusus badan.

    Ujian diagnostik alahan dilakukan di luar fasa pemburukan penyakit, 2-3 minggu selepas tindak balas alahan akut, dalam tempoh apabila sensitiviti badan terhadap alergen berkurangan.

    Ujian kulit adalah berdasarkan mengenal pasti pemekaan khusus badan dengan memperkenalkan alergen melalui kulit dan menilai sifat tindak balas keradangan yang sedang berkembang. Terdapat kaedah berikut untuk melakukan ujian kulit: aplikasi, scarification dan intradermal. Pilihan kaedah ujian kulit ditentukan oleh sifat penyakit, jenis tindak balas alahan dan kumpulan alergen yang diuji. Oleh itu, ujian tampalan adalah paling mudah untuk mendiagnosis alahan dadah. Definisi hipersensitiviti kepada alergen asal bakteria dan kulat dijalankan menggunakan kaedah ujian intradermal.

    Ujian provokatif dijalankan dalam kes di mana data sejarah alahan tidak sepadan dengan keputusan ujian kulit. Ujian provokatif adalah berdasarkan penghasilan semula tindak balas alahan dengan memasukkan alergen ke dalam organ atau tisu, kerosakan yang membawa kepada gambaran klinikal penyakit itu. Terdapat ujian provokatif hidung, konjunktiva dan penyedutan. Ujian provokatif juga termasuk ujian sejuk dan haba, digunakan untuk urtikaria sejuk dan haba.

    Diagnosis khusus tindak balas alahan juga dijalankan menggunakan kaedah penyelidikan makmal: tindak balas degranulasi leukosit basofilik (ujian Shelley), tindak balas transformasi letupan leukosit, tindak balas kerosakan neutrofil, tindak balas leukocytolysis, dll. Kelebihan kaedah untuk mendiagnosis tindak balas alahan yang dijalankan secara in vitro adalah bahawa tidak ada bahaya kejutan anaphylactic.

    Doktor mana yang perlu anda hubungi jika anda menghidapi penyakit alahan rongga mulut:

    alahan

    Adakah sesuatu mengganggu anda? Adakah anda ingin mengetahui maklumat lebih terperinci tentang penyakit alahan rongga mulut, punca, gejala, kaedah rawatan dan pencegahan, perjalanan penyakit dan diet selepasnya? Atau adakah anda memerlukan pemeriksaan? Awak boleh buat temujanji dengan doktor– klinik Euromakmal sentiasa berkhidmat untuk anda! Doktor terbaik mereka akan memeriksa kamu dan mengkaji kamu tanda-tanda luaran dan akan membantu anda mengenal pasti penyakit dengan simptom, menasihati anda dan memberikan bantuan yang diperlukan dan membuat diagnosis. anda juga boleh hubungi doktor di rumah. Klinik Euromakmal terbuka untuk anda sepanjang masa.

    Cara menghubungi klinik:
    Nombor telefon klinik kami di Kyiv: (+38 044) 206-20-00 (berbilang saluran). Setiausaha klinik akan memilih hari dan masa yang sesuai untuk anda melawat doktor. Koordinat dan arah kami ditunjukkan. Lihat dengan lebih terperinci tentang semua perkhidmatan klinik di atasnya.

    (+38 044) 206-20-00

    Jika anda pernah melakukan penyelidikan sebelum ini, Pastikan anda membawa keputusan mereka kepada doktor untuk berunding. Sekiranya kajian belum dilakukan, kami akan melakukan segala yang diperlukan di klinik kami atau dengan rakan sekerja kami di klinik lain.

    awak? Ia adalah perlu untuk mengambil pendekatan yang sangat berhati-hati terhadap kesihatan anda secara keseluruhan. Orang ramai kurang perhatian gejala penyakit dan tidak menyedari bahawa penyakit ini boleh mengancam nyawa. Terdapat banyak penyakit yang pada mulanya tidak menampakkan diri dalam tubuh kita, tetapi pada akhirnya ternyata, malangnya, sudah terlambat untuk merawatnya. Setiap penyakit mempunyai tanda-tanda khusus sendiri, ciri manifestasi luaran - yang dipanggil gejala penyakit. Mengenal pasti simptom adalah langkah pertama dalam mendiagnosis penyakit secara umum. Untuk melakukan ini, anda hanya perlu melakukannya beberapa kali setahun. diperiksa oleh doktor, untuk bukan sahaja untuk mencegah penyakit yang dahsyat, tetapi juga untuk mengekalkan semangat yang sihat dalam badan dan organisma secara keseluruhan.

    Jika anda ingin bertanya soalan kepada doktor, gunakan bahagian perundingan dalam talian, mungkin anda akan menemui jawapan kepada soalan anda di sana dan membaca tips penjagaan diri. Jika anda berminat dengan ulasan tentang klinik dan doktor, cuba cari maklumat yang anda perlukan di bahagian tersebut. Daftar juga di portal perubatan Euromakmal untuk mengikuti perkembangan terkini berita dan maklumat terkini di tapak, yang akan dihantar secara automatik kepada anda melalui e-mel.

    Penyakit lain dari kumpulan Penyakit gigi dan rongga mulut:

    Cheilitis prakanser yang melelas Manganotti
    Bernanah di kawasan muka
    Adenophlegmon
    Edentia separa atau lengkap
    Cheilitis aktinik dan meteorologi
    Actinomycosis kawasan maxillofacial
    Stomatitis alahan
    Alveolitis
    Kejutan anaphylactic
    Angioedema
    Anomali perkembangan, tumbuh gigi, perubahan warnanya
    Anomali dalam saiz dan bentuk gigi (makrodentia dan microdentia)
    Arthrosis sendi temporomandibular
    Cheilitis atopik
    Penyakit mulut Behçet
    penyakit Bowen
    Warty prakanser
    Jangkitan HIV dalam rongga mulut
    Kesan jangkitan virus pernafasan akut pada rongga mulut
    Keradangan pulpa gigi
    Infiltrat radang
    Dislokasi rahang bawah
    Galvanosis
    Osteomielitis hematogen
    Dermatitis herpetiformis Dühring
    Herpangina
    Gingivitis
    Gynerodontia (Sesak. Gigi sulung yang berterusan)
    Hiperestesia pergigian
    Osteomielitis hiperplastik
    Hypovitaminosis rongga mulut
    Hipoplasia
    Cheilitis kelenjar
    Insisal overjet dalam, gigitan dalam, gigitan traumatik dalam
    Glositis desquamatif
    Kecacatan rahang atas dan lelangit
    Kecacatan dan ubah bentuk bibir dan dagu
    Kecacatan muka
    Kecacatan rahang bawah
    Diastema
    Oklusi distal (makroknatia atas, prognathia)
    Penyakit periodontal
    Penyakit tisu gigi yang keras
    Tumor ganas pada rahang atas
    Tumor ganas rahang bawah
    Tumor ganas membran mukus dan organ rongga mulut
    plak
    plak gigi
    Perubahan dalam mukosa mulut dalam penyakit tisu penghubung yang meresap
    Perubahan dalam mukosa mulut dalam penyakit saluran gastrousus
    Perubahan dalam mukosa mulut dalam penyakit sistem hematopoietik
    Perubahan dalam mukosa mulut dalam penyakit sistem saraf
    Perubahan dalam mukosa mulut dalam penyakit kardiovaskular
    Perubahan dalam mukosa mulut dalam penyakit endokrin
    Sialadenitis kalkulus (penyakit batu air liur)
    Candidiasis
    Kandidiasis mulut
    Karies gigi
    Keratoacanthoma pada bibir dan mukosa mulut
    Nekrosis asid gigi
    Kecacatan berbentuk baji (melecet)
    Tanduk kulit bibir
    Nekrosis komputer
    Hubungi cheilitis alahan
    lupus erythematosus
    Lichen planus
    Alahan dadah
    Macrocheilitis
    Gangguan yang disebabkan oleh dadah dan toksik terhadap perkembangan tisu gigi yang keras
    Oklusi mesial (keturunan benar dan palsu, hubungan progenik gigi anterior)
    Eritema eksudatif multiforme rongga mulut
    Gangguan rasa (dysgeusia)
    Pelanggaran air liur (salivasi)
    Nekrosis tisu gigi keras
    Hiperkeratosis prakanser terhad pada sempadan merah bibir
    Sinusitis odontogenik pada kanak-kanak
    Herpes zoster
    Tumor kelenjar air liur
    Periostitis akut


    Baru di tapak

    >

    Paling popular

    © 2023. Portal perundingan pergigian.

    BAHAGIAN POPULAR