Rumah Kebersihan Virus Epstein-Barr (jangkitan virus Epstein-Barr atau jangkitan EBV). Akibat virus Epstein Barr pada kanak-kanak Akibat gejala virus Epstein Barr

Virus Epstein-Barr (jangkitan virus Epstein-Barr atau jangkitan EBV). Akibat virus Epstein Barr pada kanak-kanak Akibat gejala virus Epstein Barr

Virus Epstein-Barr (EBV). Gejala, diagnosis, rawatan pada kanak-kanak dan orang dewasa

Terima kasih

Laman web ini menyediakan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit mesti dijalankan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan dengan pakar diperlukan!

Virus Epstein-Barr ialah virus yang tergolong dalam keluarga virus herpes, jenis 4 jangkitan herpetik, mampu menjangkiti limfosit dan sel imun yang lain, membran mukus saluran pernafasan atas, neuron pusat sistem saraf s dan hampir semua organ dalaman. Dalam kesusasteraan anda boleh menemui singkatan EBV atau VEB - jangkitan.

Kemungkinan keabnormalan dalam ujian fungsi hati dalam mononukleosis berjangkit:


  1. Peningkatan tahap transaminase beberapa kali:
    • ALT biasa 10-40 U/l,

    • Norma AST ialah 20-40 U/l.

  2. Peningkatan dalam ujian timol – norma sehingga 5 unit.

  3. Tahap sederhana naik jumlah bilirubin disebabkan oleh tidak terikat atau langsung: norma jumlah bilirubin adalah sehingga 20 mmol/l.

  4. Meningkatkan tahap alkali fosfatase – norma 30-90 U/l.

Peningkatan progresif dalam penunjuk dan peningkatan jaundis mungkin menunjukkan perkembangan hepatitis toksik, sebagai komplikasi mononukleosis berjangkit. Keadaan ini memerlukan penjagaan rapi.

Rawatan virus Epstein-Barr

Tidak mustahil untuk mengatasi sepenuhnya virus herpetik, walaupun dengan yang paling banyak rawatan moden Virus Epstein-Barr kekal dalam limfosit B dan sel lain seumur hidup, walaupun tidak dalam keadaan aktif. Apabila sistem imun lemah, virus boleh menjadi aktif semula, dan jangkitan EBV bertambah teruk.

Masih tiada konsensus di kalangan doktor dan saintis tentang kaedah rawatan, dan sebilangan besar kajian sedang dijalankan mengenai rawatan antivirus. hidup masa ini Tiada ubat khusus yang berkesan terhadap virus Epstein-Barr.

Mononukleosis berjangkit adalah petunjuk untuk rawatan pesakit dalam, dengan pemulihan lanjut di rumah. Walaupun dalam kes ringan, kemasukan ke hospital boleh dielakkan.

Semasa tempoh akut mononukleosis berjangkit, adalah penting untuk diperhatikan rejimen dan diet yang lembut:

  • rehat separuh katil, had aktiviti fizikal,

  • anda perlu minum banyak cecair,

  • makan hendaklah kerap, seimbang, dalam bahagian kecil,

  • tidak termasuk makanan bergoreng, pedas, salai, masin, manis,

  • Produk susu yang ditapai mempunyai kesan yang baik terhadap perjalanan penyakit,

  • diet harus mengandungi jumlah protein dan vitamin yang mencukupi, terutamanya C, kumpulan B,

  • Elakkan produk yang mengandungi bahan pengawet kimia, pewarna, penambah rasa,

  • Adalah penting untuk mengecualikan makanan yang alergen: coklat, buah sitrus, kekacang, madu, beberapa buah beri, buah-buahan segar di luar musim dan lain-lain.

Untuk sindrom keletihan kronik akan berguna:

  • normalisasi kerja, pola tidur dan rehat,

  • emosi positif, melakukan apa yang anda suka,

  • pemakanan yang lengkap,

  • kompleks multivitamin.

Rawatan ubat untuk virus Epstein-Barr

Rawatan ubat harus komprehensif, bertujuan untuk imuniti, menghapuskan gejala, mengurangkan perjalanan penyakit, mencegah perkembangan komplikasi yang mungkin dan rawatannya.

Prinsip rawatan jangkitan EBV pada kanak-kanak dan orang dewasa adalah sama, satu-satunya perbezaan adalah dalam dos umur yang disyorkan.

Kumpulan ubat Dadah Bilakah ia dilantik?
Ubat antivirus yang menghalang aktiviti polimerase DNA virus Epstein-Barr Acyclovir,
Gerpevir,
Pacyclovir,
Cidofovir,
Foscavir		Dalam mononukleosis berjangkit akut, penggunaan ubat-ubatan ini tidak memberikan hasil yang diharapkan, yang disebabkan oleh struktur dan aktiviti virus. Tetapi untuk jangkitan EBV umum, kanser yang dikaitkan dengan virus Epstein-Barr dan manifestasi lain dari perjalanan jangkitan virus Epstein-Barr yang rumit dan kronik, penggunaan ubat-ubatan ini adalah wajar dan meningkatkan prognosis penyakit.
Ubat lain dengan kesan antivirus dan/atau imunostimulasi tidak spesifik Interferon, Viferon,
Laferobion,
sikloferon,
Isoprinasin (Groprinazine),
Arbidol,
Uracil,
Remantadine,
Polyoxidonium,
IRS-19 dan lain-lain.		Mereka juga tidak berkesan dalam tempoh akut mononukleosis berjangkit. Mereka ditetapkan hanya dalam kes penyakit yang teruk. Ubat-ubatan ini disyorkan semasa eksaserbasi perjalanan kronik jangkitan EBV, serta semasa tempoh pemulihan selepas mononukleosis berjangkit akut.
Imunoglobulin Pentaglobin,
poligami,
Sandlglobulin, Bioven dan lain-lain.		Ubat-ubatan ini mengandungi antibodi siap sedia terhadap pelbagai patogen berjangkit, mengikat virion Epstein-Barr dan mengeluarkannya dari badan. Keberkesanan tinggi mereka dalam rawatan akut dan pemburukan jangkitan virus Epstein-Barr kronik telah terbukti. Mereka hanya digunakan dalam persekitaran hospital dalam bentuk titisan intravena.
Ubat antibakteria Azitromisin,
Lincomycin,
Ceftriaxone, Cefadox dan lain-lain		Antibiotik ditetapkan hanya dalam kes jangkitan bakteria, contohnya, sakit tekak purulen, radang paru-paru bakteria.
Penting! Untuk mononukleosis berjangkit, antibiotik penisilin tidak digunakan:
  • Benzylpenicillin,
Vitamin Vitrum,
Pikovit,
Neurovitan,
Milgama dan ramai lagi		Vitamin diperlukan semasa tempoh pemulihan selepas mononukleosis berjangkit, serta untuk sindrom keletihan kronik (terutamanya vitamin B), dan untuk mengelakkan keterukan jangkitan EBV.
Ubat antialergik (antihistamin). Suprastin,
Loratadine (Claritin),
Tsetrin dan banyak lagi.		Antihistamin berkesan dalam tempoh akut mononukleosis berjangkit, mengurangkan keadaan umum, dan mengurangkan risiko komplikasi.
Ubat anti-radang bukan steroid parasetamol,
ibuprofen,
Nimesulide dan lain-lain		Ubat ini digunakan untuk mabuk dan demam yang teruk.
Penting! Aspirin tidak boleh digunakan.
Glukokortikosteroid Prednisolone,
Dexamethasone		Ubat hormon hanya digunakan dalam kes virus Epstein-Barr yang teruk dan rumit.
Persediaan untuk merawat tekak dan rongga mulut Inhalipt,
Lisobakt,
Decathylene dan banyak lagi.		Ini adalah perlu untuk rawatan dan pencegahan tonsilitis bakteria, yang sering berlaku terhadap latar belakang mononukleosis berjangkit.
Ubat untuk meningkatkan fungsi hati Gepabene,
Essentiale,
Heptral,
Karsil dan ramai lagi.
Hepatoprotectors diperlukan dengan kehadiran hepatitis toksik dan jaundis, yang berkembang dengan latar belakang mononukleosis berjangkit.
Sorben Enterosgel,
Atoksil,
Karbon teraktif dan lain-lain.		Penyerap usus menggalakkan penyingkiran lebih cepat toksin dari badan dan memudahkan tempoh akut mononukleosis berjangkit.

Rawatan untuk virus Epstein-Barr dipilih secara individu bergantung kepada keparahan penyakit, manifestasi penyakit, sistem imun pesakit dan kehadiran patologi bersamaan.

Prinsip rawatan dadah sindrom keletihan kronik

  • Ubat antivirus: Acyclovir, Gerpevir, Interferon,

  • ubat vaskular: Actovegin, Cerebrolysin,

  • ubat yang melindungi sel saraf daripada kesan virus: Glycine, Encephabol, Instenon,


  • ubat penenang,

  • multivitamin.

Rawatan virus Epstein-Barr dengan ubat-ubatan rakyat

Kaedah rawatan tradisional akan melengkapi dengan berkesan terapi dadah. Alam semulajadi mempunyai gudang besar ubat untuk meningkatkan imuniti, yang sangat diperlukan untuk mengawal virus Epstein-Barr.
  1. Berwarna Echinacea – 3-5 titis (untuk kanak-kanak berumur 12 tahun ke atas) dan 20-30 titis untuk dewasa 2-3 kali sehari sebelum makan.

  2. Berwarna ginseng – 5-10 titis 2 kali sehari.

  3. Koleksi herba (tidak disyorkan untuk wanita hamil dan kanak-kanak di bawah umur 12 tahun):

    • bunga chamomile,

    • pudina,

    • Ginseng,


    • Bunga calendula.
    Ambil herba dalam perkadaran yang sama dan kacau. Untuk membancuh teh, tuangkan 200.0 ml air mendidih ke dalam 1 sudu besar dan bancuh selama 10-15 minit. Ambil 3 kali sehari.

  4. Teh hijau dengan lemon, madu dan halia – meningkatkan pertahanan badan.

  5. Minyak cemara – digunakan secara luaran, melincirkan kulit pada nodus limfa yang diperbesarkan.

  6. Kuning telur mentah: setiap pagi semasa perut kosong selama 2-3 minggu, meningkatkan fungsi hati dan mengandungi sejumlah besar bahan berguna.

  7. Mahonia Root atau Oregon Grape Berries – tambah kepada teh, minum 3 kali sehari.

Doktor manakah yang harus saya hubungi jika saya menghidapi virus Epstein-Barr?

Jika jangkitan virus membawa kepada perkembangan mononukleosis berjangkit (demam tinggi, sakit dan kemerahan di tekak, tanda-tanda sakit tekak, sakit sendi, sakit kepala, hidung berair, pembesaran serviks, submandibular, oksipital, supraclavicular dan subclavian, nodus limfa axillary , hati dan limpa yang diperbesarkan, sakit perut
Oleh itu, dengan tekanan yang kerap, insomnia, ketakutan yang tidak munasabah, kebimbangan, sebaiknya berunding dengan ahli psikologi. Sekiranya aktiviti mental merosot (kelupaan, tidak memberi perhatian, ingatan dan tumpuan yang lemah, dll.), adalah lebih baik untuk berunding dengan pakar neurologi. Untuk selsema yang kerap, pemburukan penyakit kronik, atau kambuh semula patologi yang telah sembuh sebelum ini, sebaiknya berunding dengan pakar imunologi. Dan anda boleh menghubungi pengamal am jika seseorang diganggu oleh pelbagai gejala, dan di antara mereka tidak ada yang paling teruk.

Jika Mononukleosis berjangkit menjadi jangkitan umum, anda perlu segera menghubungi ambulans dan dimasukkan ke hospital di unit rawatan rapi (resusitasi).

Soalan Lazim

Bagaimanakah virus Epstein-Barr menjejaskan kehamilan?

Apabila merancang kehamilan, sangat penting untuk menyediakan dan menjalani semua ujian yang diperlukan, kerana terdapat banyak penyakit berjangkit yang menjejaskan konsep, kehamilan dan kesihatan bayi. Jangkitan sedemikian ialah virus Epstein-Barr, yang tergolong dalam jangkitan TORCH yang dipanggil. Dicadangkan anda mengambil ujian yang sama sekurang-kurangnya dua kali semasa kehamilan (minggu ke-12 dan ke-30).

Merancang kehamilan dan ujian untuk antibodi kepada virus Epstein-Barr:
  • Imunoglobulin kelas dikesan G ( VCA Dan EBNA) – anda boleh merancang kehamilan dengan selamat; dengan imuniti yang baik, pengaktifan semula virus tidak menakutkan.

  • Imunoglobulin positif kelas M – mengandung bayi perlu menunggu sehingga pemulihan lengkap, disahkan oleh analisis untuk antibodi kepada EBV.

  • Tiada antibodi kepada virus Epstein-Barr dalam darah - Anda boleh dan harus hamil, tetapi anda perlu dipantau dan menjalani ujian berkala. Anda juga perlu melindungi diri anda daripada kemungkinan jangkitan EBV semasa kehamilan dan menguatkan imuniti anda.

Jika antibodi kelas M dikesan semasa kehamilan kepada virus Epstein-Barr, maka wanita itu mesti dimasukkan ke hospital di hospital sehingga pulih sepenuhnya, diberi rawatan simptomatik yang diperlukan, dan ditetapkan ubat antivirus, imunoglobulin diberikan.

Bagaimana sebenarnya virus Epstein-Barr menjejaskan kehamilan dan janin masih belum dikaji sepenuhnya. Tetapi banyak kajian telah membuktikan bahawa wanita hamil dengan jangkitan EBV aktif lebih berkemungkinan mengalami patologi pada bayi hamil mereka. Tetapi ini sama sekali tidak bermakna bahawa jika seorang wanita mempunyai virus Epstein-Barr yang aktif semasa kehamilan, maka anak itu harus dilahirkan tidak sihat.

Kemungkinan komplikasi virus Epstein-Barr pada kehamilan dan janin:


  • kehamilan pramatang (keguguran),

  • kelahiran mati,

  • terencat pertumbuhan intrauterin (IUGR), kekurangan zat makanan janin,

  • pramatang,

  • komplikasi selepas bersalin: pendarahan rahim, pembekuan intravaskular tersebar, sepsis,

  • kemungkinan kecacatan sistem saraf pusat kanak-kanak (hydrocephalus, keterbelakangan otak, dll.) yang berkaitan dengan kesan virus pada sel saraf janin.

Bolehkah virus Epstein-Barr menjadi kronik?

Virus Epstein-Barr - seperti semua virus herpes, ia adalah jangkitan kronik yang mempunyai sendiri tempoh aliran:

  1. Jangkitan diikuti dengan tempoh aktif virus (jangkitan EBV virus akut atau mononukleosis berjangkit);

  2. Pemulihan, di mana virus menjadi tidak aktif , dalam bentuk ini, jangkitan boleh wujud di dalam badan untuk seumur hidup;

  3. Kursus kronik jangkitan virus Epstein-Barr - dicirikan oleh pengaktifan semula virus, yang berlaku semasa tempoh penurunan imuniti, menampakkan diri dalam bentuk pelbagai penyakit (sindrom keletihan kronik, perubahan dalam imuniti, penyakit onkologi dan sebagainya).

Apakah gejala yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr igg?

Untuk memahami apa gejala yang ditimbulkannya Epstein-Barr virus igg , adalah perlu untuk memahami apa yang dimaksudkan dengan simbol ini. Gabungan huruf igg ialah salah ejaan IgG, yang digunakan oleh doktor dan pekerja makmal secara ringkasnya. IgG ialah immunoglobulin G, yang merupakan varian antibodi yang dihasilkan sebagai tindak balas kepada penembusan virus ke dalam badan untuk tujuan pemusnahannya. Sel imunokompeten menghasilkan lima jenis antibodi - IgG, IgM, IgA, IgD, IgE. Oleh itu, apabila mereka menulis IgG, mereka bermaksud antibodi jenis tertentu ini.

Oleh itu, keseluruhan entri "Epstein-Barr virus igg" bermakna kita bercakap tentang kehadiran antibodi IgG kepada virus dalam tubuh manusia. Pada masa ini, tubuh manusia boleh menghasilkan beberapa jenis antibodi IgG ke bahagian yang berbeza virus Epstein-Barr, seperti:

  • IgG kepada antigen kapsid (VCA) – anti-IgG-VCA;
  • IgG kepada antigen awal (EA) – anti-IgG-EA;
  • IgG kepada antigen nuklear (EBNA) – anti-IgG-NA.
Setiap jenis antibodi dihasilkan pada selang dan peringkat tertentu jangkitan. Oleh itu, anti-IgG-VCA dan anti-IgG-NA dihasilkan sebagai tindak balas kepada penembusan awal virus ke dalam badan, dan kemudian kekal sepanjang hayat, melindungi seseorang daripada jangkitan semula. Jika anti-IgG-NA atau anti-IgG-VCA dikesan dalam darah seseorang, ini menunjukkan bahawa dia pernah dijangkiti virus tersebut. Dan virus Epstein-Barr, sebaik sahaja ia memasuki badan, kekal di dalamnya seumur hidup. Lebih-lebih lagi, dalam kebanyakan kes, pengangkutan virus sedemikian adalah tanpa gejala dan tidak berbahaya kepada manusia. Dalam kes yang jarang berlaku, virus boleh membawa kepada jangkitan kronik, yang dikenali sebagai sindrom keletihan kronik. Kadang-kadang, semasa jangkitan primer, seseorang menjadi sakit dengan mononukleosis berjangkit, yang hampir selalu berakhir dengan pemulihan. Walau bagaimanapun, dengan sebarang varian perjalanan jangkitan yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr, antibodi anti-IgG-NA atau anti-IgG-VCA dikesan pada seseorang, yang terbentuk pada saat penembusan pertama mikrob ke dalam badan. Oleh itu, kehadiran antibodi ini tidak membenarkan kita bercakap dengan tepat tentang gejala yang disebabkan oleh virus pada masa sekarang.

Tetapi pengesanan antibodi jenis anti-IgG-EA mungkin menunjukkan kursus aktif jangkitan kronik, yang disertai dengan gejala klinikal. Oleh itu, dengan entri "virus Epstein-Barr igg" berhubung dengan gejala, doktor memahami dengan tepat kehadiran antibodi jenis anti-IgG-EA dalam badan. Iaitu, kita boleh mengatakan bahawa konsep "virus Epstein-Barr igg" dalam singkatan menunjukkan bahawa seseorang mempunyai simptom jangkitan kronik yang disebabkan oleh mikroorganisma.

Gejala jangkitan virus Epstein-Barr kronik (EBVI, atau sindrom keletihan kronik) adalah:

  • Demam gred rendah yang berpanjangan;
  • Prestasi rendah;
  • Kelemahan yang tidak bersebab dan tidak dapat dijelaskan;
  • Nodus limfa yang diperbesarkan terletak di pelbagai bahagian badan;
  • Gangguan tidur;
  • Sakit tekak yang berulang.
VEBI kronik berlaku dalam gelombang dan dalam tempoh yang lama, dengan ramai pesakit menggambarkan keadaan mereka sebagai "selesema berterusan". Keterukan simptom VEBI kronik boleh berbeza secara bergilir-gilir dari darjah kuat hingga lemah. Pada masa ini, VEBI kronik dipanggil sindrom keletihan kronik.

Di samping itu, VEBI kronik boleh menyebabkan pembentukan tumor tertentu, seperti:

  • Karsinoma nasofaring;
  • Limfoma Burkitt;
  • Neoplasma perut dan usus;
  • Leukoplakia berbulu mulut;
  • Timoma (tumor timus), dsb.
Sebelum digunakan, anda perlu berunding dengan pakar.

Menurut penyelidikan, separuh daripada pelajar sekolah dan 90% kanak-kanak berumur empat puluh tahun telah menghadapi virus Epstein-Barr (EBV), kebal terhadapnya dan tidak mengetahuinya. Artikel ini akan memberi tumpuan kepada mereka yang mengenali virus itu tidak begitu menyakitkan.

Mononukleosis berjangkit

Pada permulaan penyakit, mononukleosis secara praktikal tidak dapat dibezakan daripada ARVI biasa. Pesakit terganggu oleh hidung berair, sakit tekak sederhana, dan suhu badan meningkat ke tahap subfebril.

Bentuk akut EBV dipanggil. Virus ini memasuki tubuh manusia melalui nasofaring. Lebih kerap melalui mulut - bukan tanpa alasan bahawa mononukleosis berjangkit menerima nama indah "penyakit mencium". Virus membiak dalam sel tisu limfoid (khususnya, dalam limfosit B).

Seminggu selepas jangkitan, gambaran klinikal yang menyerupai jangkitan pernafasan akut berkembang:

  • peningkatan suhu, kadangkala sehingga 40 °C,
  • tonsil hiperemik, selalunya dengan plak,
  • serta rantaian nodus limfa di leher di sepanjang otot sternokleidomastoid, serta di belakang kepala, di bawah rahang bawah, di ketiak dan di kawasan pangkal paha,
  • mungkin dikesan semasa pemeriksaan "paket" nodus limfa di mediastinum dan rongga perut, pesakit mungkin mengadu batuk, sakit di sternum atau di perut,
  • hati dan limpa bertambah besar,
  • Sel mononuklear atipikal muncul dalam ujian darah - sel darah muda serupa dengan kedua-dua monosit dan limfosit.

Pesakit menghabiskan kira-kira seminggu di atas katil, pada masa itu dia minum banyak, berkumur dan mengambil antipiretik. Tiada rawatan khusus untuk mononukleosis, keberkesanan ubat antivirus yang sedia ada belum terbukti, dan antibiotik hanya diperlukan dalam kes jangkitan bakteria atau kulat.

Biasanya, demam hilang dalam masa seminggu, nodus limfa mengecut dalam masa sebulan, dan perubahan darah boleh berterusan selama enam bulan.

Selepas mengalami mononukleosis, antibodi spesifik kekal di dalam badan seumur hidup - imunoglobulin kelas G (IgG-EBVCA, IgG-EBNA-1), yang memberikan imuniti kepada virus.

Jangkitan EBV kronik

Jika tindak balas imun tidak cukup berkesan, penyakit kronik mungkin berkembang. jangkitan virus Epstein-Barr: dipadam, aktif, umum atau tidak tipikal.

  1. Teruk: suhu sering meningkat atau kekal lama dalam lingkungan 37–38 ° C, peningkatan keletihan, mengantuk, sakit otot dan sendi, dan nodus limfa yang bengkak mungkin muncul.
  2. Atipikal: jangkitan sering berulang - usus, saluran kencing, jangkitan pernafasan akut berulang. Mereka berlarutan dan sukar untuk dirawat.
  3. Aktif: gejala mononukleosis (demam, sakit tekak, limfadenopati, hepato- dan splenomegali) berulang, selalunya rumit oleh jangkitan bakteria dan kulat. Virus ini boleh menyebabkan kerosakan pada membran mukus perut dan usus; pesakit mengadu loya, cirit-birit, dan sakit perut.
  4. Umum: kerosakan pada sistem saraf (ensefalitis, radiculoneuritis), jantung (), paru-paru (pneumonitis), hati (hepatitis).

Dalam kes jangkitan kronik, kedua-dua virus itu sendiri boleh dikesan dalam air liur oleh PCR, dan antibodi kepada antigen nuklear (IgG-EBNA-1), yang terbentuk hanya 3-4 bulan selepas jangkitan. Walau bagaimanapun, ini tidak mencukupi untuk membuat diagnosis, kerana gambar yang sama boleh diperhatikan dalam pembawa virus yang sihat sepenuhnya. Pakar imunologi memeriksa keseluruhan spektrum antibodi antivirus sekurang-kurangnya dua kali.

Peningkatan jumlah IgG kepada VCA dan EA akan mencadangkan penyakit berulang.

Betapa bahayanya virus Epstein-Barr?

Ulser genital yang dikaitkan dengan EBV

Penyakit ini agak jarang berlaku dan lebih kerap berlaku pada wanita muda. Hakisan yang cukup dalam dan menyakitkan muncul pada membran mukus alat kelamin luar. Dalam kebanyakan kes, selain ulser, gejala umum, tipikal untuk mononukleosis. Acyclovir, yang telah membuktikan dirinya dalam rawatan herpes jenis II, tidak begitu berkesan untuk ulser alat kelamin yang dikaitkan dengan virus Epstein-Barr. Nasib baik, ruam hilang dengan sendirinya dan jarang berulang.

Sindrom hemophagocytic (Penyakit Limfoproliferatif Berkaitan X)

Virus Epstein-Barr boleh menjangkiti limfosit T. Akibatnya, satu proses dilancarkan yang membawa kepada pemusnahan sel darah - sel darah merah, platelet, dan leukosit. Ini bermakna sebagai tambahan kepada gejala ciri mononukleosis (demam, limfadenopati, hepatosplenomegali), pesakit mengalami anemia, ruam hemoragik, dan pembekuan darah terjejas. Fenomena ini mungkin hilang secara spontan, tetapi juga boleh menyebabkan kematian dan oleh itu memerlukan rawatan aktif.


Kanser yang dikaitkan dengan EBV

Pada masa ini, peranan virus dalam perkembangan kanser tersebut tidak dipertikaikan:

  • Limfoma Burkitt,
  • karsinoma nasofaring,
  • limfogranulomatosis,
  • penyakit limfoproliferatif.
  1. Limfoma Burkitt berlaku pada kanak-kanak prasekolah dan hanya di Afrika. Tumor menjejaskan nodus limfa, rahang atas atau bawah, ovari, kelenjar adrenal dan buah pinggang. Malangnya, belum ada ubat yang menjamin kejayaan dalam rawatannya.
  2. Karsinoma nasofaring adalah tumor yang terletak di bahagian atas nasofaring. Ia menunjukkan dirinya sebagai hidung tersumbat, hidung berdarah, kehilangan pendengaran, sakit tekak dan sakit kepala yang berterusan. Selalunya ditemui di negara-negara Afrika.
  3. Limfogranulomatosis (atau dikenali sebagai penyakit Hodgkin), sebaliknya, lebih kerap memberi kesan kepada orang Eropah dari sebarang umur. Ia dimanifestasikan oleh nodus limfa yang diperbesar, biasanya beberapa kumpulan, termasuk retrosternal dan intra-perut, demam, dan penurunan berat badan. Diagnosis disahkan oleh biopsi nodus limfa: sel Hodgkin gergasi (Reed-Berezovsky-Sternberg) dikesan. Terapi sinaran boleh mencapai remisi yang stabil dalam 70% pesakit.
  4. Penyakit limfoproliferatif (hiperplasia plasma, limfoma sel T, limfoma sel B, limfoma imunoblastik) ialah sekumpulan penyakit di mana pembiakan malignan sel tisu limfoid berlaku. Penyakit ini ditunjukkan oleh nodus limfa yang diperbesarkan, dan diagnosis dibuat selepas biopsi. Keberkesanan kemoterapi berbeza-beza bergantung kepada jenis tumor.

Penyakit autoimun

Kesan virus terhadap kerja sistem imun menyebabkan kegagalan dalam pengiktirafan tisu sendiri, yang membawa kepada perkembangan penyakit autoimun. Jangkitan EBV disenaraikan antara faktor etiologi dalam perkembangan SLE, glomerulonephritis kronik, hepatitis autoimun dan sindrom Sjögren.

Sindrom keletihan kronik


Sindrom keletihan kronik mungkin merupakan manifestasi jangkitan EBV kronik.

Selalunya dikaitkan dengan virus kumpulan herpes (termasuk virus Epstein-Barr). Gejala biasa kronik Jangkitan EBV: nodus limfa yang diperbesarkan, terutamanya yang serviks dan axillary, faringitis dan demam gred rendah, digabungkan dengan sindrom asthenik yang teruk. Pesakit mengadu keletihan, penurunan ingatan dan kecerdasan, ketidakupayaan untuk menumpukan perhatian, sakit kepala dan otot, dan gangguan tidur.

Tiada rejimen rawatan yang diterima umum untuk jangkitan EBV. Dalam senjata doktor hari ini terdapat nukleosida (Acyclovir, Ganciclovir, Famciclovir), imunoglobulin (Alfaglobin, Polygam), interferon rekombinan (Reaferon, Cycloferon). Walau bagaimanapun, pakar yang cekap harus memutuskan cara mengambilnya dan sama ada ia patut dilakukan selepas kajian menyeluruh, termasuk penyelidikan makmal.

Doktor mana yang harus saya hubungi?

Jika pesakit mempunyai simptom jangkitan virus Epstein-Barr, mereka harus dinilai dan dirawat oleh pakar penyakit berjangkit. Walau bagaimanapun, selalunya pesakit sedemikian mula-mula beralih kepada pengamal am/pakar kanak-kanak. Sekiranya komplikasi atau penyakit yang berkaitan dengan virus berkembang, perundingan dengan pakar khusus ditetapkan: pakar hematologi (untuk pendarahan), pakar neurologi (untuk perkembangan ensefalitis, meningitis), pakar kardiologi (untuk miokarditis), pakar pulmonologi (untuk pneumonitis), pakar reumatologi (untuk kerosakan pada saluran darah dan sendi). Dalam sesetengah kes, perundingan dengan doktor ENT diperlukan untuk menolak tonsilitis bakteria.

Jangkitan kanak-kanak dengan jangkitan virus difasilitasi oleh fakta bahawa sistem imun mereka lemah, dan pada masa yang sama mereka lebih cenderung daripada orang dewasa untuk mempunyai hubungan rapat dengan pembawa virus. Mengenali penyakit yang timbul akibat daripada perkembangan virus pelbagai jenis, tanpa analisis khas hampir mustahil. Malah virus yang sama boleh menunjukkan dirinya sebagai gejala beberapa penyakit dengan akibat dan manifestasi yang berbeza. Sebagai contoh, perkembangan virus Epstein-Barr dalam badan kanak-kanak kadangkala berlaku tanpa disedari. Tetapi ia juga boleh menjadi sumber penyakit yang sangat berbahaya.

Kandungan:

Ciri-ciri virus

Penemu patogen berjangkit ini ialah ahli mikrobiologi Inggeris Michael Epstein dan pembantunya Yvonne Barr. Jenis mikroorganisma ini adalah salah satu daripada wakil kumpulan virus herpetik. Jangkitan manusia biasanya berlaku semasa zaman kanak-kanak. Selalunya, kanak-kanak berumur 1-6 tahun dijangkiti akibat ketidaksempurnaan fisiologi imuniti mereka. Faktor penyumbang ialah pada usia ini kebanyakan kanak-kanak masih kurang mengenali peraturan kebersihan. Hubungan rapat mereka antara satu sama lain semasa bermain tidak dapat dielakkan membawa kepada penyebaran virus Epstein-Barr (EBV) daripada seorang bayi kepada bayi yang lain.

Mujurlah, dalam kebanyakan kes, jangkitan tidak membawa kepada akibat yang serius, dan jika bayi itu jatuh sakit, dia mengembangkan imuniti yang kuat. Dalam kes ini, patogen kekal dalam darah seumur hidup. Mikroorganisma sedemikian ditemui pada kira-kira separuh daripada kanak-kanak yang menjalani pemeriksaan virologi dan pada kebanyakan orang dewasa.

Dalam penyusuan bayi susu ibu, jangkitan EBV sangat jarang berlaku, kerana badan mereka dilindungi daripada kesan virus oleh imuniti ibu. Berisiko adalah kanak-kanak kecil dilahirkan pramatang, dengan perkembangan yang lemah atau patologi kongenital, dan dengan HIV.

Pada suhu normal dan kelembapan udara, virus jenis ini agak stabil, tetapi dalam keadaan kering, di bawah pengaruh suhu tinggi, cahaya matahari, pembasmi kuman, ia cepat mati.

Apakah bahaya dijangkiti jangkitan Epstein-Barr?

Sehingga umur 5-6 tahun, jangkitan paling kerap tidak menimbulkan ancaman serius kepada kesihatan. Gejala adalah tipikal untuk ARVI, sakit tekak. Walau bagaimanapun, kanak-kanak mungkin alah kepada EBV. Dalam kes ini, tindak balas badan boleh menjadi tidak dapat diramalkan, sehingga edema Quincke.

Bahayanya ialah apabila virus masuk ke dalam badan, ia kekal di sana selama-lamanya. Di bawah keadaan tertentu (penurunan imuniti, berlakunya kecederaan dan pelbagai tekanan), ia diaktifkan, yang menjadi punca perkembangan penyakit serius.

Akibatnya mungkin muncul bertahun-tahun selepas jangkitan berlaku. Perkembangan virus Epstein-Barr dikaitkan dengan kejadian penyakit berikut pada kanak-kanak:

  • mononukleosis - pemusnahan limfosit oleh virus, akibatnya adalah meningitis dan ensefalitis;
  • radang paru-paru, meningkatkan halangan saluran pernafasan (halangan);
  • keadaan immunodeficiency (IDS);
  • Sklerosis berbilang adalah penyakit yang disebabkan oleh pemusnahan gentian saraf di otak dan saraf tunjang;
  • kegagalan jantung;
  • pecah limpa kerana pembesaran yang kuat (ini menyebabkan sakit yang tajam di dalam perut), yang memerlukan kemasukan ke hospital segera;
  • lymphogranulomatosis - kerosakan pada nodus limfa (serviks, axillary, inguinal dan lain-lain);
  • lesi malignan pada nodus limfa (limfoma Burkitt);
  • kanser nasofaring.

Selalunya, bayi yang dijangkiti, selepas memulakan rawatan dengan segera, pulih sepenuhnya, tetapi merupakan pembawa virus. Apabila penyakit menjadi kronik, simptom bertambah buruk secara berkala.

Sekiranya pemeriksaan tepat pada masanya tidak dijalankan, doktor mungkin tidak mengenali sifat sebenar gejala. Keadaan pesakit bertambah teruk. Pilihan yang teruk ialah perkembangan penyakit maut.

Punca dan faktor risiko

Penyebab utama jangkitan adalah kemasukan virus Epstein-Barr secara langsung dari orang yang sakit ke dalam badan kanak-kanak kecil, yang sangat menular pada akhirnya. tempoh pengeraman, tahan sehingga 1-2 bulan. Dalam tempoh ini, mikroorganisma ini membiak dengan cepat dalam nodus limfa dan membran mukus hidung dan tekak, dari mana mereka kemudiannya memasuki darah dan merebak ke organ lain.

Laluan penularan jangkitan berikut wujud:

  1. Kenalan. Banyak virus ditemui dalam air liur. Kanak-kanak boleh dijangkiti jika orang sakit menciumnya.
  2. bawaan udara. Jangkitan berlaku apabila zarah kahak pesakit bertaburan apabila batuk dan bersin.
  3. Kenalan dan isi rumah. Air liur yang dijangkiti berakhir pada mainan atau objek kanak-kanak yang disentuhnya.
  4. Pemindahan darah. Penghantaran virus berlaku melalui darah semasa prosedur pemindahan.
  5. Pemindahan. Virus ini dimasukkan ke dalam badan semasa pemindahan sumsum tulang.

Gejala pesakit mungkin tersembunyi, jadi dia, sebagai peraturan, tidak menyedari penyakitnya, terus bersentuhan dengan anak kecil itu.

Video: Bagaimana jangkitan EBV berlaku, apakah manifestasi dan akibatnya

Klasifikasi jangkitan Epstein-Barr

Apabila menetapkan kursus rawatan, ambil kira pelbagai faktor, menunjukkan tahap aktiviti patogen dan keterukan manifestasi. Terdapat beberapa bentuk penyakit virus Epstein-Barr.

Kongenital dan diperolehi. Jangkitan kongenital berlaku semasa tempoh perkembangan intrauterin janin apabila virus diaktifkan pada wanita hamil. Seorang kanak-kanak boleh dijangkiti semasa melaluinya saluran kelahiran, kerana virus juga terkumpul dalam membran mukus organ kemaluan.

Tipikal dan tidak tipikal. Dalam bentuk biasa, gejala mononukleosis biasanya muncul. Dengan kursus atipikal, gejala-gejala dihilangkan atau serupa dengan manifestasi penyakit saluran pernafasan.

Bentuk ringan, sederhana dan teruk. Sehubungan itu, dalam bentuk ringan jangkitan menunjukkan dirinya sebagai kemerosotan jangka pendek dalam kesejahteraan dan berakhir pemulihan penuh. Bentuk yang teruk membawa kepada kerosakan otak, berkembang menjadi meningitis, radang paru-paru, dan kanser.

Bentuk aktif dan tidak aktif, iaitu, kemunculan gejala pembiakan virus yang cepat atau meredakan sementara dalam perkembangan jangkitan.

Gejala jangkitan EBV

Pada akhir tempoh inkubasi, apabila dijangkiti virus EB, gejala muncul yang merupakan ciri perkembangan penyakit virus lain. Amat sukar untuk memahami apa yang dihidapi oleh kanak-kanak jika dia berumur kurang daripada 2 tahun dan tidak dapat menjelaskan apa sebenarnya yang mengganggunya. Gejala pertama, seperti ARVI, adalah suhu tinggi, batuk, hidung berair, mengantuk, sakit kepala.

U budak sekolah rendah dan pada kanak-kanak remaja, virus Epstein-Barr biasanya merupakan agen penyebab mononukleosis (demam kelenjar). Dalam kes ini, virus menjejaskan bukan sahaja nasofaring dan nodus limfa, tetapi juga hati dan limpa. Tanda pertama penyakit sedemikian ialah pembengkakan serviks dan nodus limfa lain, serta pembesaran hati dan limpa.

Gejala biasa jangkitan sedemikian ialah:

  1. Peningkatan suhu badan. Menjelang 2-4 hari ia boleh meningkat kepada 39°-40°. Pada kanak-kanak, ia kekal tinggi sehingga 7 hari, kemudian turun kepada 37.3°-37.5° dan kekal pada tahap ini selama 1 bulan.
  2. Mabuk badan, gejalanya loya, muntah, pening, cirit-birit, kembung perut, sakit tulang dan otot.
  3. Pembesaran nodus limfa (terutamanya serviks) disebabkan oleh keradangannya. Mereka menjadi menyakitkan.
  4. Sakit di kawasan hati.
  5. Keradangan adenoid. Sukar bagi pesakit untuk bernafas melalui hidungnya kerana kesesakan; dia mempunyai bunyi hidung dan berdengkur semasa tidur.
  6. Kemunculan ruam di seluruh badan (tanda ini adalah manifestasi alahan terhadap toksin). Gejala ini berlaku pada kira-kira 1 dalam 10 kanak-kanak.

Amaran: Apabila melawat doktor, ibu bapa kanak-kanak prasekolah harus berkeras untuk memeriksa anak mereka untuk kehadiran EBV jika dia sering mengalami selsema dan sakit tekak, makan dengan teruk, dan sering mengadu keletihan. Rawatan dengan ubat antivirus tertentu mungkin diperlukan.

Dalam bentuk atipikal, lesi virus Epstein-Barr hanya nyata gejala individu, dan penyakit ini tidak seakut seperti biasa. Ketidakselesaan ringan boleh bertahan lebih lama berbanding dengan bentuk akut biasa.

Video: Gejala mononukleosis berjangkit. Bolehkah penyakit ini dirawat dengan antibiotik?

Diagnostik

Kaedah ujian darah makmal digunakan untuk mengesan virus, menentukan tahap kerosakan pada limfosit, dan perubahan ciri lain.

Analisis am membolehkan anda menentukan tahap hemoglobin dan kehadiran struktur atipikal sel limfosit. Penunjuk ini digunakan untuk menilai aktiviti virus.

Analisis biokimia. Berdasarkan keputusannya, keadaan hati dinilai. Kandungan enzim, bilirubin dan bahan lain yang dihasilkan dalam organ ini dalam darah ditentukan.

ELISA (ujian imunosorben berkaitan enzim). Ia membolehkan anda mengesan kehadiran antibodi khusus dalam darah - sel imun, yang dihasilkan dalam badan untuk memusnahkan virus EB.

Imunogram. Bilangan sel pelbagai unsur darah dalam sampel yang diambil dari vena (platelet, leukosit, imunoglobulin) dikira. Nisbah mereka menentukan keadaan imuniti.

PCR (tindak balas rantai polimerase). DNA mikroorganisma yang terdapat dalam sampel darah diperiksa. Ini membolehkan kehadiran virus Epstein-Barr disahkan, walaupun ia terdapat dalam kuantiti yang kecil dan dalam bentuk tidak aktif. Iaitu, diagnosis boleh disahkan pada masa yang sangat peringkat awal penyakit.

Ultrasound hati dan limpa. Tahap peningkatan mereka dan kehadiran perubahan dalam struktur tisu ditentukan.

Video: Bagaimana EBV didiagnosis. Apakah penyakit yang dibezakan?

Kaedah rawatan Epstein-Barr

Sekiranya penyakit itu berlaku dalam bentuk yang rumit, sesak nafas muncul atau tanda-tanda kegagalan jantung atau sakit perut akut berlaku, kanak-kanak itu dimasukkan ke hospital. Pemeriksaan segera dijalankan. Sekiranya kehadiran jangkitan virus disahkan, rawatan antivirus dan tambahan khusus ditetapkan.

Untuk bentuk penyakit ringan, rawatan dijalankan di rumah. Antibiotik tidak ditetapkan, kerana ia tidak berkuasa dalam memerangi virus. Selain itu, preskripsi mereka untuk mononukleosis hanya boleh memburukkan keadaan pesakit, kerana antibiotik mempunyai banyak kesan sampingan, tidak berbahaya untuk kanak-kanak.

Terapi khusus untuk jangkitan Epstein-Barr

Ubat untuk menguatkan sistem imun dan ubat antivirus hanya ditetapkan dalam kes penyakit yang teruk, apabila tanda-tanda mabuk yang teruk dan kekurangan imun berlaku. Kanak-kanak dari sebarang umur boleh mengambil Acyclovir, Isoprinosine. Dari umur 2 tahun, Arbidol dan Valtrex ditetapkan. Selepas 12 tahun anda boleh menggunakan Famvir.

Ejen antivirus dan imunomodulator termasuk derivatif interferon: Viferon, Kipferon (ditetapkan pada sebarang umur), Reaferon (dari 2 tahun). Ubat inducer interferon (merangsang pengeluaran sendiri dalam badan) digunakan. Antaranya ialah Neovir (ditetapkan sejak bayi), Anaferon (untuk kanak-kanak berumur lebih dari 1 tahun), Kagocel (dari umur 3 tahun), Cycloferon (selepas 4 tahun), Amiksin (selepas 7 tahun).

Berdasarkan keputusan imunogram, pesakit mungkin diberi ubat imunomodulator kumpulan lain, seperti Polyoxidonium, Derinat, Lykopid.

Catatan: Mana-mana ubat, terutamanya yang mempunyai kesan khusus, hanya perlu ditetapkan kepada kanak-kanak oleh doktor. Ia adalah perlu untuk mematuhi arahan dengan tegas tanpa melanggar dos dan rejimen rawatan.

Terapi tambahan (simptomatik).

Ia dijalankan untuk meringankan keadaan umum kanak-kanak yang sakit.

Paracetamol atau ibuprofen biasanya diberikan sebagai antipiretik dalam bentuk yang sesuai untuk kanak-kanak: sirap, kapsul, suppositori. Untuk memudahkan pernafasan hidung, vasoconstrictors Sanorin atau Nazivin (dalam bentuk titisan atau semburan) ditetapkan. Berkumur dengan larutan antiseptik furatsilin atau soda membantu dengan sakit tekak. Merebus chamomile atau sage digunakan untuk tujuan yang sama.

Ubat anti-alahan ditetapkan (Zyrtec, Claritin, Erius), serta ubat-ubatan yang meningkatkan fungsi hati (hepatoprotectors Essentiale, Karsil dan lain-lain). Vitamin C, kumpulan B dan lain-lain ditetapkan sebagai tonik am.

Pencegahan

Tiada vaksin khusus untuk virus Epstein-Barr. Anda boleh melindungi bayi anda daripada jangkitan hanya dengan menerapkan kemahiran kebersihan dalam dirinya sejak lahir, serta menguatkan imunitinya. Perkembangan sistem imun digalakkan dengan pengerasan, berjalan lama di udara segar, pemakanan yang baik, dan rutin harian yang normal.

Sekiranya gejala jangkitan virus berlaku, anda perlu segera menghubungi pakar pediatrik anda. Dalam bentuk akut jangkitan Epstein-Barr, rawatan yang tepat pada masanya membawa kepada pemulihan yang cepat. Sekiranya gejala-gejala itu lancar, ini tidak bermakna anda tidak perlu memberi perhatian kepada mereka. Penyakit ini boleh menjadi kronik dan menyebabkan komplikasi yang serius.


Apakah penyakit yang boleh disebabkan oleh virus Epstein-Barr? Apakah gejala yang biasa untuk jangkitan EBV?

Adakah terdapat perubahan dalam parameter makmal yang khusus untuk EBV?

Apakah yang termasuk terapi kompleks untuk jangkitan EBV?

DALAM tahun lepas Terdapat peningkatan dalam bilangan pesakit yang mengalami jangkitan berulang kronik, yang dalam banyak kes disertai dengan gangguan yang jelas dalam kesejahteraan umum dan beberapa aduan terapeutik. Paling meluas di amalan klinikal(paling kerap disebabkan oleh Herpes Simplex I), (Herpes zoster) dan (lebih kerap disebabkan oleh Herpes simplex II); Dalam transplantologi dan ginekologi, penyakit dan sindrom yang disebabkan oleh sitomegalovirus (Cytomegalovirus) sering ditemui. Walau bagaimanapun, doktor sedar tentang jangkitan kronik yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV) dan bentuknya. latihan umum jelas tidak dimaklumkan dengan secukupnya.

EBV pertama kali diasingkan daripada sel limfoma Burkett 35 tahun yang lalu. Tidak lama kemudian diketahui bahawa virus itu boleh menyebabkan penyakit akut dan akut pada manusia. Kini telah ditubuhkan bahawa EBV dikaitkan dengan beberapa penyakit onkologi, terutamanya penyakit limfoproliferatif dan autoimun (klasik, dll.). Di samping itu, EBV boleh menyebabkan bentuk penyakit yang nyata dan terpendam kronik, serupa dengan mononukleosis kronik. Virus Epstein-Barr tergolong dalam keluarga virus herpes, subfamili virus gammaherpes dan genus lymphocryptovirus, mengandungi dua molekul DNA dan mempunyai keupayaan, seperti virus lain kumpulan ini, untuk kekal dalam tubuh manusia seumur hidup. Dalam sesetengah pesakit, dengan latar belakang disfungsi imun dan kecenderungan keturunan kepada patologi tertentu, EBV boleh menyebabkan pelbagai penyakit, yang disebutkan di atas. EBV menjangkiti manusia dengan menembusi lapisan epitelium yang utuh melalui transcytosis ke dalam tisu limfoid yang mendasari tonsil, khususnya limfosit B. Penembusan EBV ke dalam limfosit B berlaku melalui reseptor sel CD21 ini, reseptor untuk komponen C3d pelengkap. Berikutan jangkitan, bilangan sel yang terjejas meningkat melalui percambahan sel yang bergantung kepada virus. Limfosit B yang dijangkiti boleh kekal di dalam kriptus tonsil untuk masa yang agak lama, yang membolehkan virus dilepaskan ke persekitaran luaran dengan air liur.

Dengan sel yang dijangkiti, EBV merebak ke tisu limfoid lain dan darah periferi. Pematangan limfosit B ke dalam sel plasma (yang berlaku secara normal apabila mereka menghadapi antigen atau jangkitan yang sepadan) merangsang pendaraban virus, dan kematian berikutnya (apoptosis) sel-sel ini membawa kepada pembebasan zarah virus ke dalam crypt dan air liur. . Dalam sel yang dijangkiti virus, dua jenis pembiakan mungkin: litik, iaitu, membawa kepada kematian, lisis, sel perumah, dan terpendam, apabila bilangan salinan virus adalah kecil dan sel tidak dimusnahkan. EBV boleh kekal lama dalam limfosit B dan sel epitelium kawasan nasofaring dan kelenjar air liur. Di samping itu, ia mampu menjangkiti sel lain: limfosit T, sel NK, makrofaj, neutrofil, sel epitelium vaskular. Dalam nukleus sel perumah, DNA EBV boleh membentuk struktur cincin - episom, atau disepadukan ke dalam genom, menyebabkan keabnormalan kromosom.

Dalam jangkitan akut atau aktif, replikasi litik virus mendominasi.

Pembiakan aktif virus boleh berlaku akibat kelemahan kawalan imunologi, serta rangsangan pembiakan sel yang dijangkiti virus di bawah pengaruh beberapa sebab: jangkitan bakteria atau virus akut, vaksinasi, tekanan, dll.

Menurut kebanyakan penyelidik, hari ini kira-kira 80-90% daripada populasi dijangkiti EBV. Jangkitan primer paling kerap berlaku pada zaman kanak-kanak atau pada usia muda. Laluan penularan virus adalah berbeza: melalui udara, hubungan isi rumah, transfusi, seksual, transplasenta. Selepas jangkitan EBV, replikasi virus dalam tubuh manusia dan pembentukan tindak balas imun boleh menjadi asimtomatik atau nyata sebagai tanda-tanda kecil jangkitan virus pernafasan akut. Tetapi jika sejumlah besar jangkitan berlaku dan/atau terdapat kelemahan sistem imun yang ketara dalam tempoh ini, pesakit mungkin mengalami gambaran mononukleosis berjangkit. Terdapat beberapa kemungkinan hasil daripada proses berjangkit akut:

  • pemulihan (DNA virus hanya boleh dikesan dengan kajian khas dalam limfosit B tunggal atau sel epitelium);
  • pengangkutan virus tanpa gejala atau jangkitan terpendam (virus dikesan dalam air liur atau limfosit apabila sensitiviti kaedah PCR 10 salinan setiap sampel);
  • jangkitan berulang kronik: a) jangkitan EBV aktif kronik jenis mononukleosis berjangkit kronik; b) bentuk umum jangkitan EBV aktif kronik dengan kerosakan pada sistem saraf pusat, miokardium, buah pinggang, dll.; c) Sindrom hemophagocytic berkaitan EBV; d) bentuk jangkitan EBV yang dipadamkan atau atipikal: demam gred rendah jangka panjang yang tidak diketahui asalnya, gambaran klinikal - jangkitan bakteria berulang, kulat, sering bercampur pada saluran pernafasan dan gastrousus, dan manifestasi lain;
  • perkembangan proses onkologi (limfoproliferatif) (berbilang poliklonal, karsinoma nasofaring, leukoplakia lidah dan membran mukus rongga mulut dan usus, dll.);
  • perkembangan penyakit autoimun, dsb. (perlu diingatkan bahawa dua kumpulan penyakit terakhir boleh berkembang dalam jangka masa yang lama selepas jangkitan);
  • Menurut hasil penyelidikan di makmal kami (dan berdasarkan beberapa penerbitan asing), kami membuat kesimpulan bahawa EBV boleh memainkan peranan penting dalam kejadian.

Prognosis jangka pendek dan jangka panjang untuk pesakit dengan jangkitan akut disebabkan oleh EBV bergantung pada kehadiran dan keterukan disfungsi imun, kecenderungan genetik kepada penyakit berkaitan EBV tertentu (lihat di atas), serta daripada kehadiran beberapa faktor luaran (tekanan, jangkitan, campur tangan pembedahan, kesan buruk persekitaran), merosakkan sistem imun. Telah didapati bahawa EBV mempunyai set gen yang besar yang memberikannya keupayaan untuk mengelak sistem imun manusia pada tahap tertentu. Khususnya, EBV menghasilkan protein yang merupakan analog kepada beberapa interleukin manusia dan reseptornya yang mengubah suai tindak balas imun. Semasa tempoh pembiakan aktif, virus menghasilkan protein seperti IL-10, yang menindas Kekebalan sel T, fungsi limfosit sitotoksik, makrofaj, mengganggu semua peringkat fungsi sel pembunuh semulajadi (iaitu, sistem pertahanan antivirus yang paling penting). Satu lagi protein virus (BI3) juga boleh menyekat imuniti sel T dan menyekat aktiviti sel pembunuh (melalui penindasan interleukin-12). Satu lagi sifat EBV, seperti virus herpes lain, adalah kebolehubahan yang tinggi, yang membolehkannya mengelakkan untuk jangka masa tertentu kesan imunoglobulin tertentu (yang dibangunkan untuk virus sebelum mutasinya) dan sel-sel sistem imun hos. Oleh itu, pembiakan EBV dalam tubuh manusia boleh menyebabkan keterukan (kejadian) kekurangan imuniti sekunder.

Bentuk klinikal jangkitan kronik yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr

Jangkitan EBV aktif kronik (CA EBV) dicirikan oleh kursus yang panjang, berulang dan kehadiran tanda-tanda klinikal dan makmal aktiviti virus. Pesakit bimbang tentang kelemahan, berpeluh, sering sakit pada otot dan sendi, kehadiran ruam kulit, batuk, kesukaran bernafas hidung, ketidakselesaan di tekak, sakit, berat di hipokondrium kanan, sakit kepala yang sebelum ini tidak biasa untuk pesakit ini, pening, labiliti emosi, gangguan kemurungan, gangguan tidur, penurunan ingatan, perhatian, kecerdasan. Sering diperhatikan demam rendah, nodus limfa yang diperbesarkan, hepatosplenomegali darjah yang berbeza-beza ekspresif. Selalunya gejala ini mempunyai watak seperti gelombang. Kadangkala pesakit menggambarkan keadaan mereka sebagai selesema kronik.

Dalam sebahagian besar pesakit dengan CA VEBI, penambahan jangkitan herpetik, bakteria dan kulat lain (penyakit radang saluran pernafasan atas dan saluran gastrousus) diperhatikan.

CA VEBI dicirikan oleh tanda-tanda makmal (tidak langsung) aktiviti virus, iaitu limfomonositosis relatif dan mutlak, kehadiran sel mononuklear atipikal, kurang biasa monositosis dan limfopenia, dalam beberapa kes anemia dan trombositosis. Apabila mengkaji status imun pesakit dengan CA VEBI, perubahan dalam kandungan dan fungsi limfosit sitotoksik tertentu, sel pembunuh semulajadi, pelanggaran tindak balas humoral tertentu (disimmunoglobulinemia, ketiadaan pengeluaran imunoglobulin G (IgG) jangka panjang atau sebagainya. -dipanggil kekurangan seroconversion kepada antigen nuklear lewat virus - EBNA diperhatikan, yang mencerminkan kegagalan kawalan imunologi replikasi virus. Di samping itu, menurut data kami, lebih separuh daripada pesakit mempunyai keupayaan yang berkurangan untuk merangsang pengeluaran interferon (IFN), peningkatan paras serum IFN, disimmunoglobulinemia, gangguan aviditi antibodi (keupayaan mereka untuk mengikat antigen dengan kuat), penurunan kandungan limfosit DR+, dan tahap kompleks imun dan antibodi yang beredar kepada DNA sering meningkat.

Pada orang yang mengalami kekurangan imun yang teruk, bentuk umum jangkitan EBV mungkin berlaku dengan kerosakan pada sistem saraf pusat dan periferi (perkembangan ensefalitis, ataxia cerebellar, polyradiculoneuritis), serta kerosakan pada organ dalaman lain (perkembangan pneumonitis interstisial limfositik, bentuk yang teruk). Bentuk umum jangkitan EBV selalunya membawa maut.

Sindrom hemophagocytic yang berkaitan dengan EBV dicirikan oleh perkembangan anemia atau pancytopenia. Selalunya digabungkan dengan CA VEBI, mononukleosis berjangkit dan penyakit limfoproliferatif. Gambar klinikal didominasi oleh demam sekejap-sekejap, hepatosplenomegali, limfadenopati, pansitopenia atau anemia teruk, disfungsi hati, dan koagulopati. Sindrom hemophagocytic, yang berkembang dengan latar belakang mononukleosis berjangkit, dicirikan oleh kematian yang tinggi (sehingga 35%). Perubahan di atas dijelaskan oleh hiperproduksi sitokin pro-radang (TNF, IL1 dan beberapa yang lain) oleh sel T yang dijangkiti virus. Sitokin ini mengaktifkan sistem fagosit (pembiakan, pembezaan dan aktiviti berfungsi) dalam sumsum tulang, darah periferal, hati, limpa, dan nodus limfa. Monosit dan histiosit yang diaktifkan mula menelan sel darah, yang membawa kepada kemusnahannya. Mekanisme yang lebih halus bagi perubahan ini sedang dikaji.

Varian jangkitan EBV kronik yang dipadamkan

Menurut data kami, CA VEBI sering berlaku secara senyap atau bertopengkan penyakit kronik yang lain.

Terdapat dua bentuk jangkitan EBV lembam terpendam yang paling biasa. Dalam kes pertama, pesakit bimbang tentang demam gred rendah yang berpanjangan yang tidak diketahui asalnya, kelemahan, sakit pada nodus limfa periferal, myalgia, arthralgia. Gelombang gejala juga merupakan ciri. Dalam kategori pesakit yang lain, sebagai tambahan kepada aduan yang diterangkan di atas, terdapat penanda kekurangan imunosekunder dalam bentuk jangkitan kerap saluran pernafasan, kulit, saluran gastrousus, dan alat kelamin yang sebelumnya tidak biasa, yang tidak hilang sepenuhnya dengan terapi atau cepat berulang. Selalunya dalam anamnesis pesakit ini terdapat situasi tekanan jangka panjang, beban mental dan fizikal yang berlebihan, kurang kerap - keghairahan untuk berpuasa, diet bergaya, dll. Selalunya keadaan yang diterangkan di atas berkembang selepas sakit tekak sebelum ini, jangkitan pernafasan akut, penyakit seperti influenza. Varian jangkitan ini juga dicirikan oleh kegigihan dan tempoh simptom - dari enam bulan hingga 10 tahun atau lebih. Pemeriksaan berulang mendedahkan EBV dalam air liur dan/atau limfosit darah periferi. Sebagai peraturan, pemeriksaan mendalam berulang yang dijalankan di kebanyakan pesakit ini tidak mendedahkan punca lain demam gred rendah yang berpanjangan dan perkembangan kekurangan imunosekunder.

Hakikat bahawa dalam kes penindasan berterusan replikasi virus, remisi jangka panjang boleh dicapai dalam kebanyakan pesakit juga sangat penting untuk mendiagnosis CA VEBI. Diagnosis CA VEBI adalah sukar kerana kekurangan penanda klinikal khusus penyakit ini. "Sumbangan" tertentu kepada underdiagnosis juga dibuat oleh kurangnya kesedaran pengamal tentang patologi ini. Walau bagaimanapun, memandangkan sifat progresif CA VEBI, serta keseriusan prognosis (risiko mengembangkan penyakit limfoproliferatif dan autoimun, kematian yang tinggi dengan perkembangan sindrom hemophagocytic), jika CA VEBI disyaki, adalah perlu untuk menjalankan rawatan yang sesuai. peperiksaan. Kompleks gejala klinikal yang paling ciri dalam CA VEBI ialah demam gred rendah yang berpanjangan, kelemahan dan prestasi menurun, sakit tekak, limfadenopati, hepatosplenomegali, disfungsi hati dan gangguan mental. Simptom penting ialah kekurangan kesan klinikal penuh daripada terapi konvensional sindrom asthenik, terapi pemulihan, serta preskripsi ubat antibakteria.

Apabila menjalankan diagnosis pembezaan CA VEBI, penyakit berikut harus dikecualikan dahulu:

  • intrasel lain, termasuk jangkitan virus: HIV, hepatitis virus, jangkitan sitomegalovirus, toksoplasmosis, dsb.;
  • penyakit reumatik, termasuk yang berkaitan dengan jangkitan EBV;
  • penyakit onkologi.

Ujian makmal dalam diagnosis jangkitan EBV

  • Ujian darah klinikal: leukositosis sedikit, limfomonositosis dengan sel mononuklear atipikal mungkin diperhatikan, dalam beberapa kes anemia hemolitik disebabkan oleh sindrom hemophagocytic atau anemia autoimun, mungkin trombositopenia atau trombositosis.
  • Ujian darah biokimia: peningkatan tahap transaminase, LDH dan enzim lain, protein fasa akut, seperti CRP, fibrinogen, dll. dikesan.

Seperti yang dinyatakan di atas, semua perubahan yang disenaraikan tidak khusus untuk jangkitan EBV (ia juga boleh didapati dalam jangkitan virus lain).

  • Pemeriksaan imunologi: adalah dinasihatkan untuk menilai penunjuk utama perlindungan antivirus: keadaan sistem interferon, tahap imunoglobulin kelas utama, kandungan limfosit sitotoksik (CD8+), sel T-helper (CD4+).

Menurut data kami, dua jenis perubahan berlaku dalam status imun semasa jangkitan EBV: peningkatan aktiviti bahagian individu sistem imun dan/atau ketidakseimbangan dan kekurangan orang lain. Tanda-tanda ketegangan imuniti antivirus mungkin tahap tinggi IFN dalam serum darah, IgA, IgM, IgE, CEC, selalunya - penampilan antibodi kepada DNA, peningkatan dalam kandungan sel pembunuh semulajadi (CD16+), sel T-helper (CD4+) dan/atau limfosit sitotoksik (CD8+). ). Sistem fagosit boleh diaktifkan.

Sebaliknya, disfungsi/kekurangan imun dalam jangkitan ini ditunjukkan oleh penurunan keupayaan untuk merangsang pengeluaran IFN alfa dan/atau gamma, disimmunoglobulinemia (penurunan kandungan IgG, kurang kerap IgA, peningkatan kandungan Ig M), penurunan aviditi antibodi ( keupayaan mereka untuk mengikat dengan kuat antigen), penurunan kandungan limfosit DR+, limfosit CD25+, iaitu sel T diaktifkan, penurunan bilangan dan aktiviti fungsi sel pembunuh semulajadi (CD16+), sel pembantu T (CD4+). ), limfosit T sitotoksik (CD8+), penurunan dalam aktiviti fungsian fagosit dan/atau perubahan (penyimpangan) tindak balas mereka terhadap rangsangan, termasuk immunocorrectors.

  • Kajian serologi: peningkatan titer antibodi (AT) kepada antigen (AG) virus adalah kriteria untuk kehadiran proses berjangkit pada masa sekarang atau bukti sentuhan dengan jangkitan pada masa lalu. Dalam jangkitan EBV akut, bergantung pada peringkat penyakit, perkara berikut dikesan dalam darah: kelas yang berbeza Antibodi kepada virus Ags, terdapat perubahan daripada Abs "awal" kepada yang "lewat".

Antibodi IgM spesifik muncul dalam fasa akut penyakit atau semasa pemburukan dan biasanya hilang selepas empat hingga enam minggu. IgG-Abs kepada EA (awal) juga muncul dalam fasa akut, adalah penanda replikasi virus aktif dan, selepas pemulihan, berkurangan selama tiga hingga enam bulan. Antibodi IgG kepada VCA (awal) dikesan dalam tempoh akut dengan maksimum pada minggu kedua hingga keempat, kemudian bilangannya berkurangan dan tahap ambang kekal masa yang lama. Antibodi IgG kepada EBNA dikesan dua hingga empat bulan selepas fasa akut, dan pengeluarannya berterusan sepanjang hayat.

Menurut data kami, dengan CA EBNA, IgG-AB "awal" dikesan dalam darah lebih separuh daripada pesakit, manakala IgM-AB khusus dikesan lebih kurang kerap, manakala kandungan IgG-AB lewat kepada EBNA berubah-ubah bergantung pada peringkat pemburukan dan keadaan imuniti.

Perlu diingatkan bahawa menjalankan kajian serologi dari masa ke masa membantu dalam menilai keadaan tindak balas humoral dan keberkesanan terapi antivirus dan imunocorrective.

  • Diagnostik DNA CA WEBI. Menggunakan kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV ditentukan dalam pelbagai bahan biologi: air liur, serum darah, leukosit dan limfosit darah periferi. Jika perlu, penyelidikan dijalankan dalam sampel biopsi hati, nodus limfa, mukosa usus, dll. Kaedah diagnostik PCR, yang dicirikan oleh kepekaan yang tinggi, telah menemui aplikasi di banyak kawasan, contohnya dalam forensik: khususnya, dalam kes di mana adalah perlu untuk mengenal pasti jumlah surih minimum DNA.

Penggunaan kaedah ini Dalam amalan klinikal, mengenal pasti agen intrasel tertentu selalunya sukar kerana kepekaannya yang terlalu tinggi, kerana tidak mungkin membezakan keadaan pembawa yang sihat (jumlah jangkitan minimum) daripada manifestasi proses berjangkit dengan pembiakan aktif virus. Oleh itu, untuk kajian klinikal, teknik PCR dengan sensitiviti yang lebih rendah digunakan. Seperti yang ditunjukkan oleh kajian kami, penggunaan kaedah dengan kepekaan 10 salinan setiap sampel (1000 GE/ml dalam 1 ml sampel) memungkinkan untuk mengenal pasti pembawa EBV yang sihat, sambil mengurangkan sensitiviti kaedah kepada 100 salinan ( 10,000 GE/ml dalam 1 ml sampel) memberikan keupayaan untuk mendiagnosis individu dengan tanda klinikal dan imunologi CA VEBI.

Kami memerhatikan pesakit dengan data klinikal dan makmal (termasuk keputusan ujian serologi) ciri jangkitan virus, di mana, semasa pemeriksaan awal, analisis DNA EBV dalam air liur dan sel darah adalah negatif. Adalah penting untuk ambil perhatian bahawa dalam kes ini, replikasi virus masuk saluran gastrousus, sumsum tulang, kulit, nodus limfa, dsb. Hanya pemeriksaan berulang dari masa ke masa boleh mengesahkan atau mengecualikan kehadiran atau ketiadaan CA VEBI.

Oleh itu, untuk membuat diagnosis CA VEBI, sebagai tambahan kepada pemeriksaan klinikal am, adalah perlu untuk mengkaji status imun (imuniti antivirus), DNA, mendiagnosis jangkitan dalam pelbagai bahan dari masa ke masa, dan kajian serologi (ELISA).

Rawatan jangkitan virus Epstein-Barr kronik

Pada masa ini, tiada rejimen rawatan yang diterima umum untuk CA VEBI. Walau bagaimanapun, idea moden tentang kesan EBV pada tubuh manusia dan data mengenai risiko sedia ada untuk membangunkan penyakit yang serius, selalunya membawa maut menunjukkan keperluan untuk terapi dan pemerhatian klinikal pada pesakit yang menderita CA VEBI.

Data kesusasteraan dan pengalaman kerja kami membolehkan kami memberikan cadangan yang dibuktikan secara patogenetik untuk rawatan CA VEBI. Dalam rawatan kompleks penyakit ini, ubat berikut digunakan:

  • , dalam beberapa kes dalam kombinasi dengan inducers IFN - (penciptaan keadaan antivirus sel yang tidak dijangkiti, penindasan pembiakan virus, rangsangan sel pembunuh semulajadi, fagosit);
  • nukleotida yang tidak normal (menindas pembiakan virus dalam sel);
  • immunoglobulin untuk pentadbiran intravena(sekatan virus "bebas" yang terdapat dalam cecair antara sel, limfa dan darah);
  • analog hormon thymic (menggalakkan fungsi T-link, di samping itu, merangsang fagositosis);
  • glucocorticoids dan cytostatics (mengurangkan replikasi virus, tindak balas keradangan dan kerosakan organ).

Kumpulan ubat lain, sebagai peraturan, memainkan peranan sokongan.

Sebelum memulakan rawatan, adalah dinasihatkan untuk memeriksa ahli keluarga pesakit untuk pembebasan virus (dalam air liur) dan kemungkinan jangkitan semula pesakit; jika perlu, penindasan replikasi virus juga dilakukan dalam ahli keluarga.

  • Jumlah terapi untuk pesakit dengan jangkitan EBV aktif kronik (CA EBV) mungkin berbeza-beza, bergantung pada tempoh penyakit, keterukan keadaan dan gangguan imun. Rawatan bermula dengan pemberian antioksidan dan detoksifikasi. Dalam kes sederhana dan teruk, adalah dinasihatkan untuk menjalankan peringkat awal terapi dalam keadaan hospital.

Ubat pilihan adalah interferon-alpha, yang ditetapkan sebagai monoterapi dalam kes sederhana. Telah membuktikan dirinya dengan baik (dari segi aktiviti biologi dan toleransi) ialah reaferon ubat rekombinan domestik, manakala kosnya jauh lebih rendah daripada analog asing. Dos IFN-alpha yang digunakan berbeza-beza bergantung pada berat, umur dan toleransi dadah. Dos minimum ialah 2 juta unit sehari (1 juta unit dua kali sehari secara intramuskular), setiap hari untuk minggu pertama, kemudian tiga kali seminggu selama tiga hingga enam bulan. Dos optimum ialah 4-6 juta unit (2-3 juta unit dua kali sehari).

IFN-alpha, sebagai sitokin pro-radang, boleh menyebabkan gejala seperti selesema (demam, sakit kepala, pening, myalgia, arthralgia, gangguan vegetatif - perubahan dalam tekanan darah, denyutan jantung, kurang kerap, gejala dyspeptik).

Keterukan gejala ini bergantung pada dos dan toleransi individu terhadap ubat. Ini adalah gejala sementara (hilang 2-5 hari selepas permulaan rawatan), dan sebahagian daripadanya dikawal oleh preskripsi ubat anti-radang bukan steroid. Apabila dirawat dengan ubat IFN-alpha, trombositopenia boleh balik, neutropenia, tindak balas kulit (gatal-gatal, ruam pelbagai jenis), dan jarang sekali, alopecia mungkin berlaku. Penggunaan jangka panjang IFN-alpha dalam dos yang besar boleh menyebabkan disfungsi imun, secara klinikal dimanifestasikan oleh furunculosis dan lesi kulit pustular dan virus yang lain.

Dalam kes sederhana dan teruk, serta apabila ubat IFN-alpha tidak berkesan, perlu menambah nukleotida yang tidak normal kepada rawatan - valacyclovir (Valtrex), ganciclovir (Cymevene) atau famciclovir (Famvir).

Kursus rawatan dengan nukleotida yang tidak normal hendaklah sekurang-kurangnya 14 hari, tujuh hari pertama sebaik-baiknya pentadbiran intravena dadah.

Dalam kes CAEBI yang teruk, terapi kompleks juga termasuk persediaan imunoglobulin untuk pentadbiran intravena dalam dos 10-15 g. Jika perlu (berdasarkan keputusan pemeriksaan imunologi), immunocorrectors dengan keupayaan mengaktifkan T atau penggantian hormon timik (thymogen, immunofan, taactivin, dsb.) selama satu hingga dua bulan dengan pengeluaran beransur-ansur atau beralih kepada dos penyelenggaraan (dua kali seminggu).

Rawatan jangkitan EBV mesti dijalankan di bawah pengawasan ujian darah klinikal (sekali setiap 7-14 hari), analisis biokimia (sebulan sekali, lebih kerap jika perlu), dan kajian imunologi - selepas satu hingga dua bulan.

  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV umum dijalankan di hospital, bersama-sama dengan pakar neurologi.

Terapi antiviral dengan ubat IFN-alpha dan nukleotida abnormal terutamanya termasuk kortikosteroid sistemik dalam dos: parenteral (dari segi prednisolone) 120-180 mg sehari, atau 1.5-3 mg/kg, adalah mungkin untuk menggunakan terapi nadi dengan metipred 500 mg Titisan IV, atau secara lisan 60-100 mg sehari. Persediaan plasma dan/atau imunoglobulin untuk pentadbiran intravena diberikan secara intravena. Dalam kes mabuk yang teruk, pengenalan penyelesaian detoksifikasi, plasmapheresis, hemosorpsi, dan pentadbiran antioksidan ditunjukkan. Dalam kes yang teruk, sitostatik digunakan: etoposide, cyclosporine (Sandimmune atau Consupren).

  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV yang rumit oleh HFS mesti dijalankan di hospital. Jika gambaran klinikal utama dan prognosis hayat adalah HPS, terapi bermula dengan preskripsi dos besar kortikosteroid (sekatan pengeluaran sitokin proinflamasi dan aktiviti fagositik), dalam kes yang paling teruk dengan sitostatik (etoposide, cyclosporine) terhadap latar belakang penggunaan nukleotida yang tidak normal.
  • Rawatan pesakit dengan jangkitan EBV terpadam terpendam boleh dijalankan secara pesakit luar; terapi termasuk pemberian interferon-alpha (mungkin bergantian dengan ubat inducer IFN). Sekiranya keberkesanan tidak mencukupi, nukleotida yang tidak normal dan persediaan imunoglobulin untuk pentadbiran intravena digunakan; Berdasarkan keputusan pemeriksaan imunologi, immunocorrectors (T-activators) ditetapkan. Dalam kes yang dipanggil "pengangkutan", atau "jangkitan terpendam tanpa gejala" dengan kehadiran tindak balas imun tertentu terhadap pendaraban virus, pemerhatian dan kawalan makmal (ujian darah klinikal, biokimia, diagnostik PCR, pemeriksaan imunologi) dijalankan keluar selepas tiga hingga empat bulan.

Rawatan ditetapkan apabila gejala klinikal jangkitan EBV muncul atau apabila tanda-tanda VID berkembang.

Menjalankan terapi kompleks dengan kemasukan ubat-ubatan di atas memungkinkan untuk mencapai pengampunan penyakit pada sesetengah pesakit dengan bentuk umum penyakit dan dengan sindrom hemophagocytic. Pada pesakit dengan manifestasi sederhana CA VEBI dan dalam kes penyakit yang dipadamkan, keberkesanan terapi adalah lebih tinggi (70-80%), sebagai tambahan kepada kesan klinikal, sering mungkin untuk menyekat replikasi virus.

Selepas menyekat replikasi virus dan mendapat kesan klinikal, adalah penting untuk memanjangkan remisi. Rawatan sanatorium-resort ditunjukkan.

Pesakit harus dimaklumkan tentang kepentingan mematuhi jadual rehat kerja, pemakanan yang baik, sekatan/pemberhentian pengambilan alkohol; dengan adanya situasi yang tertekan, bantuan psikoterapis diperlukan. Di samping itu, jika perlu, terapi imunocorrective penyelenggaraan dijalankan.

Oleh itu, rawatan pesakit dengan jangkitan virus Epstein-Barr kronik adalah kompleks, dijalankan di bawah kawalan makmal dan termasuk penggunaan ubat interferon-alpha, nukleotida abnormal, immunocorrectors, ubat pengganti imunotropik, hormon glukokortikoid, dan agen gejala.

kesusasteraan
  1. Gurtsevich V. E., Afanasyeva T. A. Gen jangkitan Epstein-Barr laten (EBV) dan peranan mereka dalam kejadian neoplasia // Jurnal Rusia<ВИЧ/СПИД и родственные проблемы>. 1998; T. 2, No. 1: 68-75.
  2. Didkovsky N. A., Malashenkova I. K., Tazulakhova E. B. Inducers interferon adalah kelas imunomodulator baru yang menjanjikan // Alergenologi. 1998. No 4. P. 26-32.
  3. Egorova O.N., Balabanova R.M., Chuvirov G.N. Kepentingan antibodi terhadap virus herpetik yang ditentukan pada pesakit dengan penyakit reumatik // Arkib terapeutik. 1998. No 70(5). ms 41-45.
  4. Malashenkova I.K., Didkovsky N.A., Govorun V.M., Ilyina E.N., Tazulakhova E.B., Belikova M.M., Shchepetkova I.N. Mengenai peranan virus Epstein-Barr dalam perkembangan sindrom keletihan kronik dan disfungsi imun.
  5. Christian Brander dan Bruce D Walker Modulasi tindak balas imun perumah oleh DNA manusia dan virus RNA yang berkaitan secara klinikal // Pendapat Semasa dalam Mikrobiologi 2000, 3: 379-386.
  6. Cruchley A. T., Williams D. M., Niedobitek G. Epstein-Barr virus: biologi dan penyakit // Oral Dis 1997 Mei; 3 Suppl 1: S153-S156.
  7. Glenda C. Faulkner, Andrew S. Krajewski dan Dorothy H. CrawfordA Selok belok jangkitan EBV // Trend dalam Mikrobiologi. 2000, 8: 185-189.
  8. Jeffrey I. Cohen Biologi virus Epstein-Barr: pelajaran yang dipelajari daripada virus dan tuan rumah // Pendapat Semasa dalam Imunologi. 1999. 11: 365-370.
  9. Kragsbjerg P. Mononukleosis aktif kronik // Imbasan. J. Jangkitan. Dis. 1997. 29(5): 517-518.
  10. Kuwahara S., Kawada M., Uga S., Mori K. Kes meningo-ensefalitis cerebellar yang disebabkan oleh virus Epstein-Barr (EBV): kegunaan MRI yang dipertingkatkan Gd untuk pengesanan lesi // No To Shinkei. 2000. Jan. 52(1): 37-42.
  11. Lekstron-Himes J. A., Dale J. K., Kingma D. W. Penyakit berkala yang dikaitkan dengan jangkitan virus Epstein-Barr // Clin. Jangkitan. Dis. Jan. 22(1): 22-27.
  12. Jangkitan virus Okano M. Epstein-Barr dan peranannya dalam spektrum penyakit manusia yang berkembang // Acta Paediatr. 1998. Jan; 87(1): 11-18.
  13. Okuda T., Yumoto Y. Sindrom hemophagocytic reaktif bertindak balas terhadap kombinasi kemoterapi dengan terapi nadi steroid // Rinsho Ketsueki. 1997. Ogos; 38(8): 657-62.
  14. Sakai Y., Ohga S., Tonegawa Y. Terapi interferon-alpha untuk jangkitan virus Epstein-Barr aktif kronik // Leuk. Res. 1997 Okt; 21(10): 941-50.
  15. Yamashita S., Murakami C., Izumi Y. Jangkitan virus Epstein-Barr aktif kronik yang teruk disertai oleh sindrom hemophagocytic yang berkaitan dengan virus, ataxia cerebellar dan ensefalitis // Psikiatri Clin. Neurosci. 1998. Ogos; 52(4): 449-52.

I. K. Malashenkova, Calon Sains Perubatan

N. A. Didkovsky,Doktor Sains Perubatan, Profesor

J. S. Sarsania, Calon Sains Perubatan

M. A. Zharova, E. N. Litvinenko, I. N. Shchepetkova, L. I. Chistova, O. V. Pichuzhkina

Institut Penyelidikan Perubatan Fiziko-Kimia Kementerian Kesihatan Persekutuan Rusia

T. S. Guseva, O. V. Parshina

Institut Penyelidikan Negeri Epidemiologi dan Mikrobiologi dinamakan sempena. N. F. Gamaleyi RAMS, Moscow

Ilustrasi klinikal kes jangkitan EBV aktif kronik dengan sindrom hemophagocytic

Pesakit I.L., 33 tahun, memohon ke makmal imunologi klinikal Institut Penyelidikan Fizik dan Kimia pada 20 Mac 1997 dengan aduan demam rendah yang berpanjangan, kelemahan teruk, berpeluh, sakit tekak, batuk kering, sakit kepala, sesak nafas apabila bergerak, degupan jantung yang cepat, gangguan tidur, labiliti emosi (peningkatan kerengsaan, sentuhan, sebak), kealpaan.

Dari anamnesis: pada musim gugur tahun 1996, selepas sakit tekak yang teruk (disertai dengan demam teruk, mabuk, limfadenopati), aduan di atas timbul, peningkatan ESR, perubahan dalam formula leukosit (monositosis, leukositosis) berterusan untuk jangka masa yang lama. masa, dan anemia dikesan. Rawatan pesakit luar (terapi antibiotik, sulfonamida, suplemen zat besi, dll.) ternyata tidak berkesan. Keadaan semakin teruk.

Semasa kemasukan: suhu badan - 37.8°C, kulit kelembapan yang tinggi, pucat yang ketara pada kulit dan membran mukus. Nodus limfa (submandibular, serviks, axillary) diperbesarkan kepada 1-2 cm, mempunyai konsistensi anjal yang padat, menyakitkan, dan tidak bercantum dengan tisu sekeliling. Farinks adalah hiperemik, bengkak, tanda-tanda faringitis, tonsil diperbesar, longgar, sederhana hiperemik, lidah ditutup dengan salutan putih-kelabu, hiperemik. Di dalam paru-paru terdapat semburat pernafasan yang keras, berdehit kering berselerak pada inspirasi. Sempadan jantung: kiri diperbesarkan sebanyak 0.5 cm ke kiri garis midclavicular, bunyi jantung dipelihara, murmur sistolik pendek di atas puncak, irama tidak teratur, extrasystole (5-7 seminit), kadar denyutan jantung - 112 setiap minit, tekanan darah - 115/70 mmHg Art. Perut membengkak, sederhana menyakitkan pada palpasi di hipokondrium kanan dan di sepanjang kolon. Menurut ultrasound organ perut, terdapat sedikit peningkatan dalam saiz hati dan, sedikit lebih besar, limpa.

Daripada ujian makmal, yang patut diberi perhatian ialah anemia normokromik dengan penurunan Hb hingga 80 g/l dengan anisositosis, poikilositosis, polikromatofilia eritrosit; retikulositosis, paras besi serum normal (18.6 µm/l), ujian Coombs negatif. Di samping itu, leukositosis, trombositosis dan monositosis dengan sejumlah besar sel mononuklear atipikal, dan ESR dipercepatkan diperhatikan. Ujian darah biokimia menunjukkan peningkatan sederhana dalam transaminase dan CPK. ECG: irama sinus, tidak teratur, extrasystole atrium dan ventrikel, kadar denyutan jantung sehingga 120 seminit. Paksi elektrik jantung terpesong ke kiri. Pelanggaran pengaliran intraventrikular. Voltan dikurangkan dalam petunjuk standard, perubahan meresap miokardium, perubahan ciri hipoksia miokardium diperhatikan dalam petunjuk dada. Status imun juga terjejas dengan ketara - kandungan imunoglobulin M (IgM) meningkat dan imunoglobulin A dan G (IgA dan IgG) dikurangkan, terdapat dominasi pengeluaran aviditi rendah, iaitu, antibodi yang lebih rendah dari segi fungsi, gangguan fungsi T-link imuniti, peningkatan tahap serum IFN, penurunan keupayaan untuk pengeluaran IFN sebagai tindak balas kepada banyak rangsangan.

Titer antibodi IgG kepada antigen virus awal dan lewat (VCA, EA EBV) telah meningkat dalam darah. Semasa kajian virologi (dari masa ke masa) menggunakan kaedah tindak balas rantai polimerase (PCR), DNA EBV telah dikesan dalam leukosit darah periferi.

Semasa kemasukan ke hospital ini dan seterusnya, pemeriksaan reumatologi yang mendalam dan carian onkologi telah dijalankan; penyakit somatik dan berjangkit lain juga dikecualikan.

Pesakit diberi diagnosis berikut: jangkitan EBV aktif kronik, hepatosplenomegali sederhana, miokarditis fokus, berterusan secara somatogenik; sindrom hemophagocytic yang berkaitan dengan virus. Keadaan imunodefisiensi; faringitis kronik, bronkitis etiologi virus dan bakteria bercampur; , enteritis, dysbiosis flora usus.

Walaupun perbualan itu, pesakit secara mutlak menolak pemberian ubat glukokortikoid dan interferon-alfa. Rawatan telah dijalankan, termasuk terapi antiviral (Virolex secara intravena selama seminggu, dengan peralihan kepada Zovirax 800 mg 5 kali sehari setiap os), terapi imunocorrective (Thymogen mengikut rejimen, Cycloferon 500 mg mengikut rejimen, Immunofan mengikut rejimen. rejimen), terapi penggantian (Octagam 2.5 g dua kali secara intravena), langkah detoksifikasi (infusi hemodez, enterosorpsi), terapi antioksidan (tokoferol, asid askorbik), ubat metabolik digunakan (Essentiale, Riboxin), terapi vitamin (multivitamin dengan mikroelemen) telah ditetapkan.

Selepas rawatan, suhu pesakit kembali normal, kelemahan dan berpeluh berkurangan, dan beberapa penunjuk status imun bertambah baik. Walau bagaimanapun, tidak mungkin untuk menyekat replikasi virus sepenuhnya (EBV terus dikesan dalam leukosit). Remisi klinikal tidak bertahan lama - selepas sebulan setengah, pemburukan semula berlaku. Semasa kajian, sebagai tambahan kepada tanda-tanda pengaktifan jangkitan virus, anemia, dan ESR dipercepatkan, titer antibodi yang tinggi kepada salmonella telah dikesan. Rawatan pesakit luar utama dan penyakit bersamaan. Keterukan teruk bermula pada Januari 1998 selepas bronkitis akut dan faringitis. Menurut kajian makmal, dalam tempoh ini terdapat kemerosotan anemia (sehingga 76 g/l) dan peningkatan bilangan sel mononuklear atipikal dalam darah. Peningkatan dalam hepatosplenomegali telah diperhatikan; Chlamidia Trachomatis, Staphylococcus aureus, streptokokus, dalam air kencing - Ureaplasma Urealiticum, peningkatan ketara dalam titer antibodi kepada EBV, CMV, virus dikesan dalam darah herpes simplex Jenis 1 (HSV 1). Oleh itu, bilangan jangkitan bersamaan pesakit meningkat, yang juga menunjukkan peningkatan kekurangan imun. Terapi dijalankan dengan inducers interferon, terapi penggantian dengan T-activators, antioksidan, metabolit, dan detoksifikasi jangka panjang. Kesan klinikal dan makmal yang ketara telah dicapai pada bulan Jun 1998, pesakit disyorkan untuk meneruskan terapi metabolik, antioksidan, dan immunoreplacement (thymogen, dll.). Apabila diperiksa semula pada musim luruh tahun 1998, EBV tidak dikesan dalam air liur dan limfosit, walaupun anemia sederhana dan disfungsi imun berterusan.

Oleh itu, pada pesakit I., 33 tahun, jangkitan EBV akut mengambil kursus kronik dan rumit oleh perkembangan sindrom hemophagocytic. Walaupun fakta bahawa adalah mungkin untuk mencapai remisi klinikal, pesakit memerlukan pemantauan dinamik untuk mengawal replikasi EBV dan diagnosis tepat pada masanya proses limfoproliferatif (memandangkan risiko tinggi perkembangan mereka).

Catatan!
  • EBV pertama kali diasingkan daripada sel limfoma Burkett 35 tahun yang lalu.
  • Virus Epstein-Barr tergolong dalam keluarga virus herpes.
  • Hari ini, kira-kira 80-90% daripada populasi dijangkiti EBV.
  • Pengeluaran semula EBV dalam tubuh manusia boleh menyebabkan keterukan (kejadian) kekurangan imunosekunder.

Profesor Michael Epstein dan pelajar siswazahnya Yvonne Barr menggambarkan virus yang agak baru-baru ini - pada tahun 1964 - yang diberi nama ganda selepas nama keluarga mereka - Epstein-Barr. Walaupun fakta bahawa ini adalah salah satu mikroorganisma yang paling biasa dari spesies herpes, ia masih "diabaikan" oleh perhatian.

Bahaya virus Epstein-Barr

Mikroorganisma ini diasingkan daripada biopsi tumor limfoma yang diambil daripada kanak-kanak dari negara Afrika.

Perbezaan antara virus ini dan "saudara"nya ialah ia mengekod 85 protein. Sebagai perbandingan: virus herpes simplex mengekod hanya 20. Virus ini melekat pada sel menggunakan struktur khas - pada permukaannya terdapat sejumlah besar glikoprotein yang memastikan penembusan yang boleh dipercayai ke dalam membran mukus.

Sebaik sahaja virus memasuki badan, ia kekal seumur hidup dan menjangkiti 90% populasi manusia. Ia dihantar melalui kenalan, semasa operasi - melalui darah dan Sumsum tulang- dan oleh titisan bawaan udara.

Tetapi dalam kebanyakan kes, virus Epstein-Barr disebarkan kepada kanak-kanak melalui ciuman daripada orang dewasa yang dijangkiti. Bahaya ni flora patogenik tidak terdiri daripada penembusannya ke dalam badan, tetapi pada hakikatnya ia menimbulkan proses malignan dan menyebabkan penyakit yang boleh menyebabkan komplikasi serius pada orang yang mempunyai status imun yang berkurangan. Salah satu penyakit yang berlaku apabila virus Epstein-Barr diperkenalkan ialah mononucleosis berjangkit atau penyakit Filatov.

Peningkatan aktivitinya menyebabkan penyakit berikut:

  • sindrom keletihan kronik;
  • hepatitis sistemik;
  • limfogranulomatosis;
  • limfoma;
  • sklerosis berbilang;
  • leukoplakia berbulu rongga mulut dan beberapa yang lain.

Gejala Epstein-Barr

Gejala ciri virus Epstein-Barr bergantung pada penyakit yang ditimbulkannya, tetapi tanda-tanda umum menunjukkan pengenalannya.

Sebagai contoh, mononukleosis berjangkit menyebabkan gejala berikut:

  1. peningkatan keletihan;
  2. tanda-tanda faringitis;
  3. kenaikan suhu melebihi demam – lebih daripada 39º;
  4. pada hari 5-7, nodus limfa membesar, bermula dengan serviks;
  5. limpa meningkat dalam saiz, kadang-kadang hati;
  6. air kencing menjadi gelap;
  7. ruam adalah bersifat heterogen - urtikaria, papula dengan cecair, roseola muncul serentak.

Gejala yang sama berlaku dengan jangkitan kronik virus Epstein-Barr, satu-satunya perkara ialah selama itu fungsi pernafasan hidung terjejas dan kebolehan mental berkurangan.

Terhadap latar belakang penyakit yang disebabkan oleh virus ini, pengenalan flora patogen dari jenis yang berbeza bermula dan jangkitan sekunder berlaku, kandidiasis, stomatitis, penyakit radang saluran pernafasan atas dan bawah dan organ pencernaan mungkin bermula.

Akibat VIRUS EPSTEIN-BARR

Mononukleosis berjangkit boleh menjadi ringan atau teruk; dalam sesetengah kes, ia hilang tanpa rawatan selepas 4 bulan.

Tetapi pengenalan virus kadang-kadang menyebabkan komplikasi teruk yang muncul selepas penyakit:

  • ensefalitis dan meningitis;
  • halangan pokok bronkopulmonari;
  • kerosakan umum kepada sistem saraf
  • hepatitis;
  • kerosakan pada saraf kranial;
  • perikarditis;
  • miokarditis.

Penyakit ini lebih kerap berlaku pada kanak-kanak, kerana orang dewasa menderita mononukleosis pada zaman kanak-kanak. Dalam apa jua bentuk penyakit yang disebabkan oleh pengenalan virus berlaku.

Epstein-Barr - akut atau kronik - mereka perlu dirawat. Ini adalah satu-satunya cara untuk mengelakkan komplikasi.

Diagnosis VIRUS EPSTEIN-BARR

Untuk mengesan virus Epstein-Barr dalam badan, ujian diagnostik makmal berikut digunakan.

  1. DALAM analisis umum darah, bilangan leukosit, monosit dan limfosit dikira - jika dijangkiti, bilangan mereka melebihi norma;
  2. Analisis biokimia - penunjuk enzim AST, LDH dan ALT meningkat;
  3. Keadaan sistem imun dinilai: pengeluaran interferon, imunoglobulin, dll ditentukan;
  4. Diagnostik serologi dijalankan - dalam masa, antibodi kepada virus Epstein-Barr dikesan. Titer IgM ditentukan. Mereka dinaikkan semasa gambaran klinikal yang disebabkan oleh mononukleosis, tetapi juga kekal tinggi selepas pemulihan - imuniti terhadap virus ini kekal seumur hidup;
  5. Semasa diagnostik DNA, ia ditentukan sama ada terdapat antibodi dalam cecair fisiologi: air liur, smear dari saluran pernafasan atas, saraf tunjang;
  6. Dengan kaedah kultur, penyebaran virus ditubuhkan - ia ditanam pada sel otak, sel pesakit leukemia, dll.

Penyelidikan membolehkan bukan sahaja untuk mencari zarah virus dalam darah, tetapi juga untuk menentukan tahap kerosakan pada badan dan meramalkan risiko komplikasi.

Rawatan virus Epstein-Barr

Tiada skim khusus mengikut mana rawatan dijalankan. Setiap kes memerlukan pendekatan terapeutik sendiri.

Semua pesakit yang disyaki mononukleosis berjangkit mesti dimasukkan ke hospital.

  • rehat di atas katil;
  • meningkatkan jumlah cecair yang anda minum - minuman harus hangat;
  • gejala pernafasan lega titisan vasoconstrictor dan bilas - penyelesaian dengan antiseptik dan ubat-ubatan rakyat;
  • penurunan suhu;
  • terapi vitamin;
  • antihistamin.

Terapi bermula dengan penggunaan ubat antivirus kumpulan yang berbeza: Arbidol, Valtrex, Acyclovir, interferon.

Antibiotik dimasukkan dalam langkah terapeutik dengan lebih kerap apabila jangkitan sekunder berlaku atau keadaan pernafasan yang teruk.

Imunoglobulin yang digunakan terhadap virus Epstein-Barr adalah salah satu ubat utama yang membantu mengelakkan komplikasi selepas penyakit yang disebabkan oleh pengenalan flora patogen ini. Imunoglobulin diberikan melalui suntikan secara intravena. Terapi ini ditambah dengan ubat-ubatan yang meningkatkan status imun badan - imunomodulator dan perangsang biologi: Derinat, Likopid, sitokin, Actovegin...

bila-bila gejala tambahan mereka dihapuskan mengikut skim individu. Suhu dikurangkan dengan antipiretik konvensional, mucolytics dan antitussives ditetapkan untuk batuk, otitis media dirawat dengan titisan khas, dan hidung berair dirawat dengan ubat vasoconstrictor tempatan.

Tempoh penyakit berbeza dari 2-3 minggu hingga 3-4 bulan, semuanya bergantung kepada keparahan gejala.

Langkah-langkah pencegahan untuk VIRUS EPSTEIN-BARR

Tidak mustahil untuk menghalang pengenalan virus Epstein-Barr; adalah perlu untuk cuba mewujudkan keadaan supaya tubuh kanak-kanak dapat menahan "pertemuan" dengannya semudah mungkin dan seterusnya mengembangkan imuniti seumur hidup. Kanak-kanak yang mempunyai status imun normal bertolak ansur dengan mononukleosis secara normal - malah ia boleh menjadi tanpa gejala.



Baru di tapak

>

Paling popular

© 2023. Portal perundingan pergigian.

BAHAGIAN POPULAR