Punca keracunan boleh menjadi apa-apa bahan kimia dan cecair teknikal yang digunakan dalam industri, pertanian dan di rumah, serta dadah. Oleh itu, mereka secara konvensional dibahagikan kepada keracunan profesional, isi rumah dan dadah. Kuliah ini akan membincangkan tentang langkah-langkah bantuan yang disediakan sekiranya berlaku keracunan dadah. Walau bagaimanapun, prinsip asas rawatan kekal penting untuk keracunan lain.
Daripada ubat-ubatan, keracunan paling kerap berlaku apabila menggunakan pil tidur, analgesik, neuroleptik, antiseptik, kemoterapi, ubat antikolinesterase, gdicosides jantung, dll. Keracunan bergantung kepada bahan yang menyebabkannya, pada badan dan persekitaran. Bahan yang menyebabkan keracunan menentukan corak keracunan dan keterukan. Sebagai contoh, dalam kes keracunan dengan bahan antikolinesterase (insektisida organofosforus), gejala peningkatan mendadak dalam nada sistem kolinergik datang ke hadapan. Dalam kes keracunan dengan alkohol, pil tidur, atau dadah, kemurungan mendalam sistem saraf pusat diperhatikan. Kelajuan, keterukan dan beberapa gejala keracunan bergantung kepada organisma. Pertama sekali, laluan kemasukan racun ke dalam badan adalah penting (saluran gastrousus, saluran pernafasan, kulit, selaput lendir), yang mesti diambil kira semasa menyediakan penjagaan kecemasan. Kesan racun bergantung kepada umur dan keadaan mangsa. Kanak-kanak dan orang tua sangat sensitif, di mana keracunan lebih teruk. Kesan racun juga dipengaruhi oleh faktor persekitaran (suhu, kelembapan, tekanan atmosfera, sinaran, dll.).
Penjagaan kecemasan untuk keracunan termasuk langkah-langkah am dan khusus. Mereka mengejar matlamat berikut: 1) menghalang penyerapan racun selanjutnya ke dalam badan; 2) peneutralan kimia racun yang diserap atau penghapusan kesannya menggunakan penawar; 3) pecutan penyingkiran racun dari badan; 4) normalisasi fungsi badan terjejas dengan bantuan terapi gejala. Apabila menjalankan aktiviti ini, faktor masa adalah sangat penting: terapi lebih awal dimulakan, lebih besar peluang untuk mendapatkan hasil yang menggalakkan. Susunan langkah bantuan yang disenaraikan mungkin berbeza dalam setiap kes tertentu dan ditentukan oleh sifat dan keterukan keracunan. Sebagai contoh, dengan kemurungan pernafasan secara tiba-tiba, pemulihan kecemasan pertukaran gas pulmonari adalah penting. Di sinilah tindakan doktor harus bermula.
Pencegahan penyerapan racun selanjutnya. Sifat langkah-langkah bergantung pada laluan kemasukan racun ke dalam badan. Jika keracunan berlaku melalui penyedutan(karbon monoksida, nitrogen oksida, aerosol insektisida, wap petrol, dll.), Mangsa mesti segera dikeluarkan dari atmosfera beracun. Jika racun mendapat pada membran mukus dan kulit, ia perlu dibasuh dengan air. Jika racun memasuki perut, perlu membilasnya. Lebih cepat ia bermula membasuh, lebih berkesan. Jika perlu, ulangi bilas, kerana bahan dan tablet yang kurang larut boleh bertahan di dalam perut selama beberapa jam. Adalah lebih baik untuk melakukan pembilasan melalui probe untuk mengelakkan aspirasi racun dan air bilasan. Serentak dengan membasuh, jalankan meneutralkan atau mengikat racun dalam perut. Untuk tujuan ini, kalium permanganat, tanin, magnesium oksida, karbon teraktif, putih telur, dan susu digunakan. Kalium permanganat mengoksidakan racun organik, tetapi tidak bertindak balas dengan bahan bukan organik. Ia ditambah kepada air semasa mencuci pada kadar 1:5000–1:10000. Selepas mencuci, ia mesti dikeluarkan dari perut, kerana ia mempunyai kesan merengsa. Karbon diaktifkan adalah penjerap sejagat. Ia ditadbir ke dalam perut pada dos 20-30 g dalam bentuk penggantungan berair. Racun yang diserap boleh pecah di dalam usus, jadi karbon yang bertindak balas mesti dikeluarkan. Tannin memendakan banyak racun, terutamanya alkaloid. Ia digunakan dalam bentuk penyelesaian 0.5%. Oleh kerana racun boleh dibebaskan, tanin juga mesti dikeluarkan. Magnesium oksida - alkali lemah, oleh itu meneutralkan asid. Ia ditetapkan pada kadar 3 sudu besar. sudu setiap 2 liter air. Oleh kerana magnesium menekan sistem saraf pusat, ia mesti dikeluarkan dari perut selepas mencuci. Putih telur membentuk kompleks tidak larut dengan racun dan mempunyai sifat menyelubungi. Tindakan yang serupa mempunyai susu, bagaimanapun, ia tidak boleh digunakan sekiranya berlaku keracunan dengan racun larut lemak. Jika lavage gastrik tidak boleh dilakukan, anda boleh menggunakannya emetik. Biasanya ditetapkan apomorfin hidroklorida 0.5–1 ml larutan 0.5% s.c. Muntah boleh disebabkan oleh serbuk mustard (1 sudu teh setiap gelas air) atau garam meja (2 sudu besar setiap gelas air). Sekiranya mangsa tidak sedarkan diri, ubat emetik tidak boleh digunakan. Digunakan untuk mengeluarkan racun dari usus julap masin. Adalah lebih baik untuk menggunakan natrium sulfat, kerana magnesium sulfat boleh menyebabkan kemurungan CNS.
Peneutralan racun yang diserap menggunakan penawar. Terdapat bahan yang boleh meneutralkan kesan racun melalui pengikatan kimia atau antagonis berfungsi. Mereka dipanggil penawar (penawar). Tindakan itu dijalankan berdasarkan interaksi kimia atau berfungsi dengan racun. Penawar seperti unithiol, dicaptol, natrium tiosulfat, komplekson, agen pembentuk methemoglobin dan agen pembentuk demethemoglobin mempunyai interaksi kimia (berdaya saing). Unithiol dan dicaptol, kerana kehadiran dua kumpulan sulfhidril, boleh mengikat ion logam, metaloid, dan molekul glikosida jantung. Kompleks yang terhasil dikumuhkan dalam air kencing. Perencatan enzim yang mengandungi kumpulan sulfhidril (enzim tiol) dihapuskan. Ubat-ubatan ini sangat berkesan terhadap keracunan dengan sebatian antimoni, arsenik, merkuri, dan emas. Kurang berkesan sekiranya berlaku keracunan dengan sediaan bismut, garam kromium, kobalt, kuprum, zink, nikel, polonium, dan glikosida jantung. Untuk keracunan dengan garam plumbum, kadmium, besi, mangan, uranium, vanadium, dll, ia tidak berkesan. Uitiol ditadbir secara intramuskular dalam bentuk larutan 5%. Natrium tiosulfat digunakan untuk keracunan dengan sebatian arsenik, plumbum, merkuri, dan sianida, yang dengannya ia membentuk kompleks toksik rendah. Ditetapkan IV dalam bentuk larutan 30%. Kompleks membentuk ikatan berbentuk cakar (kelat) dengan kebanyakan logam dan isotop radioaktif. Kompleks yang terhasil adalah toksik yang rendah dan dikumuhkan dalam air kencing. Untuk mempercepatkan proses ini, minum banyak cecair dan diuretik. Ethylenediaminetetraacetate (EDTA) digunakan dalam bentuk garam disodium dan garam kalsium disodium - tetacine-calcium. Pembentuk demethemoglobin adalah bahan yang mampu menukar methemoglobin kepada hemoglobin. Ini termasuk biru metilena, digunakan dalam bentuk "kromomon" (larutan 1% metilena biru dalam larutan glukosa 25%), dan cystamin. Ia digunakan untuk keracunan dengan bahan yang menyebabkan pembentukan methemoglobin (nitrit dan nitrat, phenacetin, sulfonamides, chloramphenicol, dll.). Sebaliknya, bahan yang menyebabkan pembentukan methemoglobin (agen pembentuk methemoglobin) amil nitrit, natrium nitrit digunakan untuk meneutralkan sebatian asid hidrosianik, kerana besi 3-valen methemoglobin mengikat sianion dan dengan itu menghalang sekatan enzim pernafasan. Reagen kolinesterase (dipyroxime, isonitrosine dan dsb.), berinteraksi dengan sebatian organophosphorus (chlorophos, dichlorvos, dll.), melepaskan enzim acetylcholinesterase dan memulihkan aktivitinya. Ia digunakan untuk keracunan dengan racun antikolinesterase. Digunakan secara meluas untuk keracunan antagonisme berfungsi: contohnya, interaksi penyekat antikolinergik (atropin) dan mimetik kolinergik (muscarine, pilocarpine, bahan antikolinesterase), ubat histamin dan antihistamin, penyekat adrenergik dan agonis adrenergik, morfin dan nalokson.
Mempercepatkan penyingkiran racun yang diserap dari badan. Rawatan keracunan menggunakan kaedah “mencuci badan” menduduki kedudukan terkemuka. Ia dijalankan dengan mentadbir sejumlah besar cecair dan diuretik bertindak cepat. Racun dicairkan (hemodilusi) dalam darah dan tisu dan kepekatannya berkurangan, dan pentadbiran diuretik osmotik atau furosemide mempercepatkan perkumuhannya dalam air kencing. Jika pesakit sedar, minum banyak cecair; jika tidak sedarkan diri, larutan glukosa 5% atau larutan natrium klorida isotonik diberikan secara intravena. Kaedah ini boleh digunakan hanya jika fungsi perkumuhan buah pinggang dipelihara. Untuk mempercepatkan perkumuhan sebatian berasid, air kencing dialkalikan dengan natrium bikarbonat; sebatian alkali disingkirkan dengan lebih cepat dengan air kencing berasid (ammonium klorida ditetapkan). Untuk keracunan dengan barbiturat, sulfonamida, salisilat dan terutamanya racun yang menyebabkan hemolisis, gunakan pertukaran transfusi darah dan penyelesaian penggantian plasma(reopoliglyukin, dll.). Sekiranya berlaku kerosakan buah pinggang (contohnya, dalam kes keracunan sublimat), gunakan kaedah tersebut hemodialisis alat buah pinggang buatan. Kaedah detoks badan yang berkesan ialah hemosorpsi, dijalankan menggunakan sorben khas yang menyerap racun dalam darah.
Rawatan gejala gangguan fungsi. Bertujuan untuk menghapuskan gejala keracunan dan memulihkan fungsi penting. Sekiranya berlaku pelanggaran bernafas Intubasi, sedutan kandungan bronkial, dan pengudaraan buatan ditunjukkan. Jika pusat pernafasan tertekan (hipnotik, ubat-ubatan, dll.), analeptik (kafein, kordiamin, dll.) boleh diberikan. Dalam kes keracunan morfin, antagonisnya (nalorfin, nalokson) digunakan untuk memulihkan pernafasan. Jika edema pulmonari berlaku, rawatan kompleks dijalankan (lihat kuliah 16). Perkembangan bronkospasme adalah petunjuk untuk preskripsi bronkodilator (adrenomimetik, antikolinergik, aminofilin). sangat penting mempunyai perjuangan menentang hipoksia. Untuk tujuan ini, sebagai tambahan kepada ubat-ubatan yang menormalkan pernafasan dan peredaran darah, penyedutan oksigen digunakan. Apabila ditindas aktiviti jantung gunakan glikosida jantung bertindak pantas(strophanthin, korglykon), dopamin, dan dalam kes aritmia jantung - ubat antiarrhythmic (novocainamide, ajmaline, etmozin, dll.). Dalam keracunan akut, dalam kebanyakan kes ia berkurangan nada vaskular dan tekanan darah. Hipotensi membawa kepada kemerosotan bekalan darah ke tisu dan pengekalan racun dalam badan. Untuk memerangi hipotensi, ubat vasopressor (mesaton, norepinephrine, adrenaline, ephedrine) digunakan. Dalam kes keracunan dengan racun yang merangsang sistem saraf pusat, sawan sering berlaku, untuk melegakan sibazone, natrium hidroksibutirat, natrium thiopental, magnesium sulfat, dan lain-lain digunakan. Reaksi alahan mungkin disertai dengan perkembangan kejutan anaphylactic, yang memerlukan langkah segera: pentadbiran adrenalin, glukokortikoid (prednisolone, hidrokortison), bronkodilator, glikosida jantung, dsb. gejala biasa keracunan teruk adalah koma. Koma biasanya berlaku akibat keracunan dengan racun yang menekan sistem saraf pusat (alkohol, barbiturat, morfin, dll.) Rawatan dijalankan dengan mengambil kira jenis koma, keterukan dan bertujuan untuk memulihkan fungsi dan metabolisme yang terjejas. bila-bila sindrom kesakitan gunakan analgesik narkotik, tetapi perlu mengambil kira keadaan pernafasan. Kepentingan besar dilampirkan pada pembetulan keseimbangan air-elektrolit dan keadaan asid-bes badan.
Oleh itu, Penjagaan segera dalam kes keracunan akut, ia termasuk satu set langkah, pilihan dan urutannya bergantung pada sifat keracunan dan keadaan mangsa.
PERMOHONAN
SOALAN PERSEDIAAN UNTUK PEPERIKSAAN FARMAKOLOGI
1. Glikosida jantung. Sejarah penampilan dalam perubatan tumbuhan yang mengandungi glikosida jantung. Jenis dadah. Kesan farmakologi.
2. MD glikosida jantung. Kriteria untuk menilai kesan terapeutik.
3. Ciri-ciri perbandingan persediaan glikosida jantung (aktiviti, penyerapan dalam saluran gastrousus, kadar perkembangan dan tempoh
tindakan, kumulasi).
4. Manifestasi klinikal mabuk dengan glikosida jantung, rawatan dan pencegahannya.
5. Klasifikasi ubat antiarrhythmic.
6. Ciri-ciri perbandingan ubat antiarrhythmic, yang mempunyai kesan langsung yang dominan pada jantung. Petunjuk untuk digunakan.
7. Ciri-ciri perbandingan ubat antiarrhythmic yang bertindak melalui pemuliharaan autonomi. Petunjuk untuk digunakan.
8. Pengelasan cara yang digunakan untuk penyakit koronari jantung, berdasarkan prinsip menghapuskan kekurangan dan penggunaan oksigen.
9.Ubat yang mengurangkan permintaan oksigen miokardium dan meningkatkan bekalan darahnya (sediaan nitrogliserin, antagonis kalsium).
10.Ubat yang mengurangkan permintaan oksigen miokardium (beta-blockers, amiodarone).
11. Ubat yang meningkatkan penghantaran oksigen ke jantung (agen koronari).
12.Ubat yang digunakan untuk infarksi miokardium. Prinsip terapi dadah infarksi miokardium.
13. Klasifikasi ubat antihipertensi. Prinsip terapi antihipertensi.
14. Ubat antihipertensi yang mengurangkan nada pusat vasomotor. Kesan utama dan sampingan.
15.Mekanisme kesan hipotensi penyekat ganglio. Kesan utama. Permohonan. Kesan sampingan.
16. Penyetempatan dan mekanisme tindakan hipotensi simpatolitik dan penyekat alfa. Kesan sampingan.
17. Mekanisme tindakan hipotensi beta-blocker. Kesan utama dan sampingan. Aplikasi dalam kardiologi.
18.Miotropik ubat antihipertensi(vasodilator periferal). Mekanisme kesan hipotensi penyekat saluran kalsium. Kesan utama dan sampingan. Permohonan.
19. Mekanisme tindakan hipotensi ubat yang mempengaruhi metabolisme garam air (diuretik), penggunaannya.
20. Mekanisme tindakan hipotensi bahan yang mempengaruhi sistem renin-angiotensin, penggunaannya.
21.Ubat yang digunakan untuk melegakan krisis hipertensi. 22. Ubat hipertensi. Petunjuk untuk digunakan. Kesan sampingan.
23.Ubat yang digunakan untuk kekurangan peredaran otak. Kumpulan utama ubat dan prinsip rawatan gangguan serebrovaskular.
24.Prinsip asas dan ubat hati untuk migrain.
25.Agen antiterosklerotik. Pengelasan. MD dan prinsip penggunaan ubat anti-aterosklerotik.
26. Klasifikasi ubat yang menjejaskan sistem darah. Agen yang merangsang erythropoiesis (antianemia). MD dan permohonan.
27. Ubat yang merangsang dan menghalang leukopoiesis: MD, permohonan. 28. Agen yang menghalang pengagregatan platelet: MD, permohonan.
29. Antikoagulan bertindak langsung: MD, petunjuk, kontraindikasi, kesan sampingan.
30. Antikoagulan bertindak tidak langsung: MD, petunjuk dan kontraindikasi, PE.
31. Ejen fibrinolitik dan antifibrinolitik. MD, permohonan.
32. Ubat yang meningkatkan pembekuan darah (koagulan): MD, aplikasi, PE.
33. Klasifikasi diuretik. Penyetempatan dan MD diuretik yang menjejaskan fungsi epitelium tiub buah pinggang. Ciri-ciri perbandingan mereka, aplikasi.
34. Derivatif Xanthine dan diuretik osmotik: MD, petunjuk untuk digunakan.
35.Ubat anti-gout: MD, petunjuk dan kontraindikasi.
36.Ubat yang digunakan untuk meningkatkan dan melemahkan tenaga kerja: MD, utama dan kesan sampingan.
37.Bermakna digunakan untuk berhenti pendarahan rahim: MD, kesan.
38. Klasifikasi vitamin, jenis terapi vitamin. Persediaan vitamin B1, B2, B5, b6. Pengaruh di proses metabolik, kesan farmakologi, aplikasi.
39. Persediaan vitamin PP, C, R. Kesan pada metabolisme. Kesan utama. Petunjuk untuk penggunaan ubat individu.
40. Persediaan vitamin D: kesan pada metabolisme kalsium dan fosforus, Permohonan, PE.
41. Persediaan vitamin A, E, K: kesan utama, penggunaan, PE.
42. Ubat hormon. Klasifikasi, sumber penerimaan,
permohonan.
43.Adrenokortikotropik, somatotropik dan hormon perangsang tiroid lobus anterior kelenjar pituitari. Petunjuk untuk kegunaannya.
44. Persediaan hormon lobus posterior kelenjar pituitari. Petunjuk untuk digunakan.
45. Persediaan hormon tiroid. Kesan utama dan sampingan. Petunjuk untuk digunakan.
46. Ubat antitiroid: MD, petunjuk penggunaan, PE.
47. Penyediaan hormon paratiroid: kesan utama, penggunaan. Maksud dan kegunaan calcitonin.
48. Persediaan hormon pankreas. MD insulin, kesan pada metabolisme, kesan utama dan penggunaan, komplikasi berlebihan, rawatan mereka.
49.Agen antidiabetik sintetik. Kemungkinan MD, permohonan.
50. Hormon korteks adrenal. Glukokortikoid dan pengganti sintetiknya. Kesan farmakologi, petunjuk penggunaan, PE.
51. Mineralocorticoids: kesan pada metabolisme garam air, petunjuk untuk digunakan.
52. Hormon seks wanita dan persediaannya: kesan utama, petunjuk penggunaan. Kontraseptif.
53. Persediaan hormon seks lelaki: kesan utama, penggunaan.
54. Steroid anabolik: kesan pada metabolisme, penggunaan, PE.
55.Asid dan alkali: kesan tempatan dan resorptif, digunakan untuk pembetulan status asid-bes. Keracunan akut dengan asid dan alkali. prinsip rawatan.
56. Penyertaan ion natrium dan kalium dalam pengawalan fungsi badan. Penggunaan persediaan natrium dan kalium.
57. Peranan ion kalsium dan magnesium dalam pengawalan fungsi badan. Penggunaan suplemen kalsium dan magnesium. Antagonisme antara ion kalsium dan magnesium.
58. Prinsip pembetulan gangguan keseimbangan air-elektrolit. Penyelesaian penggantian plasma. Penyelesaian untuk pemakanan parenteral.
59. Ubat anti-alergi asas: MD dan tanda-tanda untuk digunakan.
60. Antihistamin: klasifikasi, MD dan tanda-tanda untuk digunakan.
61. Agen imunostimulasi (imunomodulasi): Penggunaan MD.
62. Sejarah penggunaan antiseptik (A.P. Nelyubin, I. Semelweis, D. Lister). Klasifikasi antiseptik. Keadaan yang menentukan aktiviti antimikrob. MD asas.
63. Bahan yang mengandungi halogen, agen pengoksidaan, asid dan alkali: MD. permohonan.
64.Kompaun logam: MD, kesan tempatan dan resorptif, ciri penggunaan ubat individu. Keracunan garam logam berat. Prinsip terapi.
65.Agen antiseptik siri alifatik dan aromatik dan kumpulan pewarna. Ciri-ciri tindakan dan aplikasi.
66. Detergen, derivatif nitrofuran dan biguanida. Sifat antimikrob dan kegunaannya.
67. Pengelasan agen kemoterapi. Prinsip asas kemoterapi untuk penyakit berjangkit.
68. Ubat sulfanilamide: MD, klasifikasi, penggunaan, PE.
69. Ubat sulfanilamide bertindak dalam lumen usus. Petunjuk untuk digunakan. Ubat gabungan sulfonamides dengan trimethoprim: MD, permohonan. Sulfonamides untuk kegunaan topikal.
70. Ejen antimikrob kumpulan nitrofuran: MD, tanda-tanda untuk digunakan.
71. Ejen antimikrob kumpulan berbeza: mekanisme dan spektrum tindakan, tanda-tanda untuk digunakan, PE.
72. Sejarah mendapatkan antibiotik (penyelidikan oleh L. Pasteur, I. I. Mechnikov, A. Fleming, E. Chain, Z. V. Ermolyeva). Klasifikasi antibiotik mengikut spektrum, sifat (jenis) dan mekanisme tindakan antimikrob. Konsep antibiotik primer dan rizab.
73. Penisilin biosintetik. Spektrum dan MD. Ciri-ciri dadah. PE.
74.Penisilin separa sintetik. Ciri-ciri mereka berbanding penisilin biosintetik. Ciri-ciri dadah.
75. Cephalosporins: spektrum dan MD, ciri-ciri ubat.
76.Antibiotik kumpulan erythromycin (macrolides): spektrum dan MD, ciri-ciri ubat, PE.
77. Antibiotik kumpulan tetracycline: spektrum dan MD, ciri-ciri ubat, PE, kontraindikasi.
78. Antibiotik kumpulan kloramfenikol: spektrum dan MD, petunjuk dan kontraindikasi untuk digunakan, PE.
7 9. Antibiotik kumpulan aminoglikosida: spektrum dan MD, ubat-ubatan, PE.
80. Antibiotik kumpulan polimiksin: spektrum dan MD, aplikasi, PE.
81. Komplikasi terapi antibiotik, langkah pencegahan dan rawatan.
82. Ubat antispirochetal (antisifilitik): MD kumpulan ubat individu, penggunaannya, kesan sampingan.
83.Ubat anti-tuberkulosis: klasifikasi, MD, aplikasi, PE.
84. Ejen antivirus: MD dan penggunaan.
85. Ubat antimalaria: arah tindakan ubat pada pelbagai bentuk plasmodium, prinsip rawatan, kemoprofilaksis individu dan awam malaria. Ubat PE.
86. Anti-amuba: ciri-ciri tindakan dadah pada amoeba dalam penyetempatan yang berbeza, tanda-tanda untuk digunakan, PE.
87.Ubat yang digunakan untuk merawat giardiasis dan trichomonas. Keberkesanan perbandingan ubat.
88.Ubat yang digunakan untuk merawat toksoplasmosis, balantidiasis, leishmaniasis. Ciri-ciri dadah.
89. Ejen antikulat. Perbezaan dalam spektrum tindakan dan petunjuk untuk penggunaan ubat individu, PE.
90. Klasifikasi ubat anthelmintik. Dadah yang digunakan untuk nematod usus. Ciri-ciri dadah, PE.
91.Ubat yang digunakan untuk cestodia usus. Persediaan, permohonan, PE,
92.Ubat yang digunakan untuk rawatan helminthiasis luar usus.
93. Ejen antitumor. Pengelasan. Ubat PE. Ciri-ciri agen pengalkilasi.
94. Ciri-ciri ubat antitumor kumpulan antimetabolit, ubat asal tumbuhan. Komplikasi apabila menetapkan ubat anti-blastoma, pencegahan dan rawatannya.
95.Antibiotik dengan aktiviti antitumor. Persediaan hormon dan enzim yang digunakan untuk penyakit tumor.
96.0prinsip asas terapi keracunan akut bahan farmakologi. Penggunaan penawar, antagonis berfungsi dan perangsang fungsi.
97. Rawatan keracunan dengan ubat antikolinesterase.
Catatan: berikut adalah soalan mengenai topik bahagian ke-2 kursus kuliah; berehat soalan peperiksaan terkandung dalam bahagian 1.
UBAT-UBATAN YANG ANDA MESTI BOLEH PRESKRIBE UNTUK PEPERIKSAAN FARMAKOLOGI
Catatan: Apabila menetapkan ubat dalam preskripsi, pelajar mesti mengetahui gabungan kumpulan mereka, MD asas, ciri farmakokinetik dan farmakodinamik, petunjuk dan kontraindikasi untuk preskripsi, PE, dapat mengira dos untuk warga tua dan berusia dan kanak-kanak kecil.
Kuliah 18. Glikosida jantung. 3
Kuliah 19. Ubat antiarrhythmic. 9
Kuliah 20. Ubat antiangina. 15
Kuliah 21. Ubat antihipertensi (hipotensi). Ubat hipertensi. 21
Kuliah 22. Ubat yang digunakan untuk kekurangan serebrovaskular. Ejen antiatherosclerotic. 29
Kuliah 23. Dadah yang menjejaskan sistem darah. 36
Kuliah 24. Diuretik. Ubat antigout. 44
Kuliah 25. Dadah yang menjejaskan aktiviti kontraktil miometrium. 50
Kuliah 26. Persediaan vitamin. 53
Kuliah 27. Ejen hormon. 60
Kuliah 28. Agen hormon (sambungan). 65
Kuliah 29. Ubat untuk pengawalan keseimbangan air-elektrolit, status asid-bes dan pemakanan parenteral. 71
Kuliah 30. Antihistamin dan ubat antialergi yang lain. Ejen imunomodulator. 77
Kuliah 31. Pembasmi kuman dan antiseptik. Prinsip asas kemoterapi. 81
Kuliah 32. Antibiotik. 85
Kuliah 33. Ubat sulfonamida. Derivatif Nitrofuran. Ubat antimikrob sintetik struktur yang berbeza. Ubat antisifilitik. Ubat antivirus. Ubat antikulat. 94
Kuliah 34. Ubat anti-tuberkulosis. Ubat antiprotozoal. 101
Kuliah 35. Antihelminthics. Ejen antitumor. 108
Kuliah 36. Prinsip rawatan keracunan akut. 114
Soalan untuk persediaan menghadapi peperiksaan farmakologi. 118
Ubat yang anda perlukan boleh tulis dalam preskripsi untuk peperiksaan farmakologi 123
Terlepas dari bahan toksik, rawatan semua keracunan akut dijalankan mengikut prinsip berikut:
1. Penilaian fungsi penting dan pembetulan gangguan yang dikenal pasti.
2. Menghentikan kemasukan racun ke dalam badan.
3. Penyingkiran racun yang tidak diserap.
4. Penggunaan penawar.
5. Penyingkiran racun yang diserap.
6. Terapi simtomatik.
1. Keadaan ini dinilai menggunakan algoritma ABCDE.
"A" - pemulihan patensi saluran pernafasan.
"B" - pengudaraan yang berkesan. Jika perlu, sediakan pengudaraan tambahan atau, jika perlu, pengudaraan buatan (ALV) melalui tiub endotrakeal.
"C" - penilaian peredaran darah. Nilaikan warna kulit, tekanan darah (BP), kadar jantung (HR), ketepuan (SpO 2), data elektrokardiografi (ECG), diuresis. Lakukan kateterisasi dan penempatan vena kateter kencing, jika perlu, pembetulan ubat yang sesuai.
"D" - penilaian tahap kesedaran. Kemurungan kesedaran adalah komplikasi keracunan yang paling biasa. Dalam kes kemurungan kesedaran, adalah perlu untuk melakukan intubasi trakea, kerana ini sering digabungkan dengan kemurungan pernafasan. Di samping itu, penindasan refleks batuk dan muntah boleh membawa kepada perkembangan aspirasi.
Kehadiran pergolakan yang teruk dan sawan juga memerlukan rawatan dadah.
Sekiranya terdapat gangguan kesedaran, perlu dilakukan diagnosis pembezaan dengan kecederaan CNS, hipoglikemia, hipoksemia, hipotermia, jangkitan CNS, walaupun diagnosisnya jelas.
"E" - penilaian semula keadaan pesakit dan kecukupan tindakan yang dilakukan. Ia dijalankan secara sistematik selepas setiap manipulasi.
2. Menghalang racun daripada masuk ke dalam badan dijalankan pada peringkat pertolongan cemas. Perlu:
Keluarkan mangsa dari atmosfera yang menyebabkan keracunan;
Jika racun masuk ke dalam kulit (petrol, FOS), basuh kulit dengan air mengalir dan sabun. (Sekiranya keracunan FOS, anda boleh merawat kulit dengan larutan 2-3% ammonia atau larutan 5% serbuk penaik(natrium bikarbonat); kemudian 70% etil alkohol dan sekali lagi dengan air mengalir dan sabun). Menggosok kulit harus dielakkan.
Jika racun mendapat pada membran mukus mata, disyorkan untuk membilas mata dengan larutan isotonik natrium klorida.
3. Penyingkiran racun yang tidak diserap. Cara utama untuk mengeluarkan racun dari saluran gastrousus ialah lavage gastrik. Walau bagaimanapun, dalam kes keracunan dengan cendawan, beri, atau ubat dalam bentuk tablet besar, pada mulanya (sebelum lavage gastrik) adalah dinasihatkan untuk mendorong muntah (jika tiada) dengan menekan pada akar lidah untuk mengeluarkan serpihan besar. . Kontraindikasi terhadap induksi refleks muntah: keracunan dengan bahan yang merosakkan membran mukus, kesediaan sawan dan sawan, gangguan kesedaran dan koma.
Cucian gastrik adalah komponen wajib rawatan perubatan, cuci perut tanpa mengira tempoh pendedahan kepada racun. Kontraindikasi mutlak untuk kaedah ini Tidak. Dalam kes keracunan dengan racun tertentu, prosedur mencuci mempunyai beberapa batasan. Jadi, sekiranya berlaku keracunan dengan racun kauterisasi, pembilasan hanya boleh dilakukan dalam satu jam pertama, kerana Pada masa akan datang, prosedur ini boleh menyebabkan perforasi saluran gastrousus. Dalam kes keracunan barbiturat, lavage gastrik dijalankan dalam 2-3 jam pertama, maka nada otot licin berkurangan, sfinkter jantung boleh terbuka dan regurgitasi, jadi pada masa akan datang hanya kandungan gastrik yang disedut.
Pada pesakit yang tidak sedarkan diri, lavage gastrik dilakukan selepas intubasi trakea, kerana aspirasi adalah mungkin. Pembilasan dijalankan melalui probe, yang dimasukkan secara lisan, yang membolehkan penggunaan probe yang lebih tebal. Kedalaman berdiri ditentukan oleh jarak dari pinggir gigi ke proses xiphoid. Gunakan air sejuk untuk membilas air paip, satu isipadu cecair pada orang dewasa tidak > 600 ml, pada kanak-kanak di bawah 1 tahun – 10 ml/kg, selepas 1 tahun – 10 ml/kg + 50 ml untuk setiap tahun berikutnya. Kandungan perut disalirkan dan dihantar untuk ujian toksikologi. Jumlah isipadu cecair tidak< 7 л (до 10-15 л), промывают до чистых промывных вод. При отравлении липофильными ядами (ФОС, анальгин, морфин, кодеин) желательны повторные промывания через 2-3 часа, т.к. возможна печеночно-кишечная рециркуляция. Повторение процедуры также необходимо при отравлении таблетированными формами, поскольку их остатки могут находиться в складках желудка 24-48 часов.
Selepas lavage gastrik, perlu masuk ke dalam perut dengan orben: karbon teraktif – 0.5-1.0/kg dalam bentuk serbuk. Pentadbiran berulang karbon teraktif dijalankan dengan tujuan untuk mengganggu peredaran enterohepatik.
Bersama-sama dengan arang batu, mereka biasanya disyorkan julap– jeli petroleum 0.5-1 ml/kg, adalah mungkin untuk menggunakan larutan magnesium 10-20% pada dos 250 mg/kg. Keperluan mereka adalah disebabkan oleh fakta bahawa sorben mengikat toksin hanya selama 2-2.5 jam , dan kemudian berpecah lagi, oleh itu Ia adalah perlu untuk mengalih keluar kompleks ini secepat mungkin. Kontraindikasi terhadap penggunaan julap: keracunan dengan suplemen zat besi, alkohol, kekurangan peristalsis, pembedahan usus baru-baru ini.
Untuk mengeluarkan racun yang tidak diserap dari usus, adalah mungkin untuk menjalankan lavage usus, enema sifon tinggi.
4. Terapi antidot (farmakologi) khusus.
Peneutralan radikal racun dan penghapusan akibat tindakannya dalam banyak kes boleh dicapai dengan bantuan penawar. Penawar ialah ubat yang boleh menghapuskan atau melemahkan kesan khusus xenobiotik disebabkan oleh imobilisasinya (contohnya, agen pengkelat), mengurangkan penembusan racun kepada reseptor efektor dengan mengurangkan kepekatannya (contohnya, penjerap) atau tindak balas pada tahap reseptor (contohnya, antagonis farmakologi). Tiada penawar universal (pengecualian adalah karbon diaktifkan - sorben tidak spesifik).
Penawar khusus wujud untuk sebilangan kecil bahan toksik. penggunaan penawar adalah jauh dari langkah yang selamat, sesetengah daripada mereka menyebabkan reaksi buruk yang serius, jadi risiko preskripsi penawar harus setanding dengan kesan penggunaannya.
Apabila menetapkan penawar, seseorang harus dipandu oleh prinsip asas - ia digunakan hanya jika terdapat tanda-tanda klinikal keracunan oleh bahan yang dimaksudkan untuk penawar.
Klasifikasi penawar:
1) Penawar kimia (toksikotropik). menjejaskan keadaan fizikokimia bahan dalam saluran gastrousus (karbon teraktif) dan persekitaran humoral badan (unithiol).
2) Penawar biokimia (toksikokinetik). s memberikan perubahan yang bermanfaat dalam metabolisme bahan toksik dalam badan atau arah tindak balas biokimia di mana ia mengambil bahagian, tanpa menjejaskan keadaan fizikokimia bahan toksik itu sendiri (pengaktif semula kolinesterase sekiranya berlaku keracunan FOS, metilena biru jika berlaku keracunan dengan pembentuk methemoglobin, etanol dalam kes keracunan metanol).
3) Penawar farmakologi (simptomatik). menyediakan kesan terapeutik disebabkan antagonisme farmakologi dengan kesan toksin pada yang sama sistem berfungsi badan (atropin untuk keracunan dengan sebatian organophosphorus (OPC), proserin untuk keracunan dengan atropin).
4) Imunoterapi antitoksik telah menjadi paling meluas untuk rawatan keracunan oleh racun haiwan akibat gigitan ular dan serangga dalam bentuk serum antitoksik (anti-ular - "anti-gurza", "anti-cobra", serum anti-ular polivalen; anti-karakurt ; serum imun terhadap persediaan digitalis (digitalis-penawar)).
Terapi penawar kekal berkesan hanya pada fasa awal toksikogenik keracunan akut, tempohnya berbeza-beza dan bergantung kepada ciri toksikokinetik bahan toksik. Terapi penawar memainkan peranan penting dalam pencegahan keadaan tidak dapat dipulihkan dalam keracunan akut, tetapi tidak mempunyai kesan terapeutik semasa perkembangannya, terutamanya dalam fasa somatogenik penyakit ini. Terapi penawar adalah sangat spesifik, dan oleh itu hanya boleh digunakan jika terdapat diagnosis klinikal dan makmal yang boleh dipercayai untuk jenis mabuk akut ini.
5. Mengeluarkan racun yang diserap dijalankan dengan meningkatkan semula jadi dan menggunakan detoksifikasi tiruan badan, serta menggunakan detoksifikasi penawar.
Merangsang detoksifikasi semula jadi dicapai dengan merangsang perkumuhan, biotransformasi dan aktiviti sistem imun.
Prinsip asas detoksifikasi sekiranya berlaku keracunan dadah adalah seperti berikut:
1. Perlu memastikan pesakit melambatkan penyerapan bahan toksik memasuki badan ke dalam darah.
2. Percubaan perlu dilakukan untuk mengeluarkan bahan toksik dari badan pesakit.
3. Perlu menghapuskan kesan bahan yang telah diserap oleh badan.
4. Dan sudah tentu, terapi simptomatik yang mencukupi untuk sebarang manifestasi keracunan akut akan diperlukan.
1) Untuk melakukan ini, dorong muntah atau basuh perut. Muntah disebabkan secara mekanikal, dengan mengambil larutan pekat natrium klorida atau natrium sulfat, atau dengan mentadbir apomorphine emetik. Sekiranya keracunan dengan bahan yang merosakkan membran mukus (asid dan alkali), muntah tidak boleh disebabkan, kerana kerosakan tambahan pada membran mukus esofagus akan berlaku. Cucian gastrik menggunakan tiub adalah lebih berkesan dan selamat. Untuk melambatkan penyerapan bahan daripada usus Mereka memberikan penyerap dan julap. Di samping itu, lavage usus dilakukan.
Jika bahan yang menyebabkan mabuk digunakan pada kulit atau membran mukus, anda perlu membilasnya dengan teliti (sebaik-baiknya dengan air yang mengalir).
Sekiranya terdedah kepada bahan toksik melalui paru-paru penyedutan harus dihentikan
Pada suntikan subkutan daripada bahan toksik, penyerapannya dari tapak suntikan boleh diperlahankan dengan menyuntik larutan adrenalin di sekitar tapak suntikan, serta menyejukkan kawasan tersebut (pek ais diletakkan pada permukaan kulit). Jika boleh, gunakan tourniquet
2) Sekiranya bahan itu diserap dan mempunyai kesan resorptif, usaha utama harus ditujukan untuk mengeluarkannya dari badan secepat mungkin. Untuk tujuan ini, diuresis paksa, dialisis peritoneal, hemodialisis, hemosorpsi, penggantian darah, dan lain-lain digunakan.
Kaedah diuresis paksa terdiri daripada menggabungkan beban air dengan penggunaan diuretik aktif (furosemide, mannitol). Kaedah diuresis paksa membolehkan anda mengeluarkan hanya bahan bebas yang tidak dikaitkan dengan protein darah dan lipid
Pada hemodialisis (buah pinggang buatan) darah melalui dialisis membran separa telap dan sebahagian besarnya dibebaskan daripada bahan toksik bukan terikat protein (contohnya, barbiturat). Hemodialisis adalah kontraindikasi dalam penurunan mendadak tekanan darah.
Dialisis peritoneal terdiri daripada membilas rongga peritoneal dengan larutan elektrolit
Hemosorpsi. DALAM dalam kes ini bahan toksik dalam darah diserap pada sorben khas (contohnya, karbon diaktifkan berbutir yang disalut dengan protein darah).
Penggantian darah. Dalam kes sedemikian, pembuangan darah digabungkan dengan pemindahan darah penderma. Penggunaan kaedah ini yang paling ditunjukkan adalah sekiranya berlaku keracunan dengan bahan yang bertindak secara langsung pada darah,
3) Sekiranya diketahui bahan apa yang menyebabkan keracunan, maka mereka menggunakan detoksifikasi badan dengan bantuan penawar.
Penawar namakan cara yang digunakan untuk rawatan khusus keracunan bahan kimia. Ini termasuk bahan yang menyahaktifkan racun melalui interaksi kimia atau fizikal atau melalui antagonisme farmakologi (pada tahap sistem fisiologi, reseptor, dsb.)
4) Pertama sekali, adalah perlu untuk menyokong fungsi penting - peredaran darah dan pernafasan. Untuk tujuan ini, kardiotonik, bahan yang mengawal tekanan darah, agen yang meningkatkan peredaran mikro dalam tisu periferi digunakan, terapi oksigen sering digunakan, kadang-kadang perangsang pernafasan, dll. Sekiranya gejala yang tidak diingini muncul yang memburukkan keadaan pesakit, mereka dihapuskan dengan bantuan ubat-ubatan yang sesuai. Oleh itu, sawan boleh dihentikan dengan diazepam anxiolytic, yang telah menyatakan aktiviti anticonvulsant. Dalam kes edema serebrum, terapi dehidrasi dijalankan (menggunakan mannitol, gliserin). Kesakitan dihilangkan dengan analgesik (morfin, dll.). Banyak perhatian Seseorang harus memberi perhatian kepada keadaan asid-bes dan, jika timbul sebarang gangguan, lakukan pembetulan yang diperlukan. Apabila merawat asidosis, larutan natrium bikarbonat dan trisamin digunakan, dan untuk alkalosis, ammonium klorida. Sama pentingnya untuk mengekalkan keseimbangan air dan elektrolit.
Oleh itu, rawatan keracunan dadah akut termasuk kompleks langkah detoksifikasi dalam kombinasi dengan terapi gejala dan, jika perlu, resusitasi.
Penjagaan kecemasan untuk keracunan akut membawa maksud melaksanakan langkah terapeutik bertujuan untuk menghentikan kemasukan racun selanjutnya ke dalam badan dan mempercepatkan penyingkirannya menggunakan kaedah detoksifikasi aktif; rawatan patogenetik - penggunaan penawar tertentu (meneutralkan, mengurangkan ketoksikan bahan toksik atau mengubah metabolismenya dalam badan); terapi simptomatik (mengekalkan dan melindungi fungsi organ dan sistem badan yang kebanyakannya terjejas); membawa pesakit ke hospital.
Terapi detoksifikasi termasuk langkah-langkah untuk mengurangkan penjerapan (pengumpulan racun dalam badan), yang dicapai dengan mendorong muntah ("kaedah restoran"), lavage gastrik tiub, memperkenalkan sorben (contohnya, karbon diaktifkan) secara lisan, jika perlu, sekali lagi, meningkatkan penyingkiran racun dengan memasukkan cecair dan merangsang diuresis.
Penjagaan kecemasan utama bergantung kepada laluan kemasukan bahan toksik. Jika racun masuk ke dalam, rawatan kecemasan diperlukan. bilas gastrik melalui siasatan. Ia paling berkesan pada jam pertama keracunan, oleh itu, jika pesakit tidak boleh dimasukkan ke hospital dengan segera, prosedur ini dilakukan di mana keracunan berlaku (di rumah, di tempat kerja, dll.).
Sekiranya pesakit sedar, jika tiada tiub gastrik, lavage gastrik kadang-kadang dilakukan dengan mendorong muntah buatan. Pertama, pesakit diberi 4-5 gelas air untuk diminum, dan kemudian mereka menekan dengan spatula pada akar lidah atau merengsakan dinding belakang pharynx. Dalam sesetengah kes, ubat yang menyebabkan muntah digunakan (suntikan apomorphine, emetine, dll.).
Induksi muntah yang disengajakan dan penggunaan emetik dikontraindikasikan dengan ketat pada kanak-kanak di bawah umur 5 tahun, pesakit dalam keadaan buntu atau tidak sedarkan diri (jika tiada refleks vanila dan laring, terdapat risiko aspirasi muntah yang tinggi ke dalam saluran pernafasan. ), serta dalam kes keracunan dengan racun kauterisasi (jika bahan itu melepasi lagi di sepanjang esofagus, bahaya tambahan akan berlaku kepada badan).
Untuk mengelakkan aspirasi muntah ke dalam saluran pernafasan dan mencegah kerosakan paru-paru sekiranya berlaku keracunan dengan bahan kauter (contohnya, asid kuat, alkali, atau jika pesakit tidak sedarkan diri), lavage gastrik dilakukan selepas intubasi awal trakea dengan tiub. dengan manset mengembang. Adalah lebih baik untuk melakukan lavage gastrik dengan pesakit berbaring di sebelah kirinya, dengan kepala tunduk, melalui lubang tebal tiub gastrik, pada penghujungnya corong dipasang.
Sebelum prosedur bermula, pesakit dikeluarkan dengan tampon, lendir dan muntah dari rongga mulut, gigi palsu dikeluarkan, dan dilonggarkan dari pakaian yang ketat. Probe dilincirkan dengan Vaseline atau minyak bunga matahari dan dimasukkan ke dalam sepanjang dinding belakang faring. Corong siasatan dinaikkan ke paras muka pesakit dan 300-500 ml air pada suhu bilik (18 °C) dituangkan ke dalamnya. Corong yang diisi dengan cecair dinaikkan 25-30 cm di atas kepala pesakit, dan apabila paras cecair mencapai leher corong, corong itu diturunkan 25-30 cm di bawah paras muka pesakit dan terbalik.
Jika, selepas menurunkan corong, cecair tidak mengalir balik, anda harus menukar kedudukan probe di dalam perut atau bilas probe dengan air menggunakan picagari Janet. Bahagian pertama air basuhan dikumpulkan untuk ujian kandungan racun, selepas itu prosedur diulang sehingga air basuhan bersih diperolehi. Kehadiran darah dalam air basuhan bukanlah petunjuk untuk melengkapkan prosedur. Pesakit dewasa biasanya memerlukan sekurang-kurangnya 12-15 liter air untuk mencuci perut dengan teliti.
Garam meja biasanya ditambah ke dalam air (2 sudu per 1-2 liter), yang menyebabkan kekejangan bahagian pilorik perut, sekali gus mewujudkan halangan kepada kemasukan racun ke dalam usus kecil, di mana penyerapan utama bahan toksik berlaku. Garam meja tidak boleh digunakan sekiranya berlaku keracunan dengan racun pembakar (asid, alkali, garam logam berat), kerana dalam kes ini ia mempunyai kesan merengsa tambahan.
Bagi pesakit yang tidak sedarkan diri (contohnya, dalam kes keracunan teruk dengan pil tidur atau sebatian organophosphorus), pembilasan diulang 2-3 kali pada hari pertama dari saat keracunan. Ini disebabkan oleh fakta bahawa semasa koma penyerapan agen toksik melambatkan secara mendadak, dan sejumlah besar bahan yang tidak diserap biasanya disimpan di saluran gastrousus. Di samping itu, beberapa bahan (morfin, benzodiazepin) dirembeskan oleh mukosa gastrik dan kemudian diserap semula. Akhirnya, tablet terletak di lipatan mukosa gastrik ubat-ubatan mungkin tidak larut dalam jangka masa yang lama.
Selepas selesai mencuci, 100-150 ml larutan 30% natrium sulfat atau magnesium sulfat (untuk keracunan dengan racun larut air) atau 100 ml jeli petroleum (untuk keracunan dengan racun larut lemak) disuntik ke dalam perut sebagai julap untuk mempercepatkan pembebasan kandungan usus. Penggunaan julap garam dalam kes keracunan dengan racun kauterisasi adalah kontraindikasi.
Penyerapan bahan toksik dalam saluran gastrousus(termasuk alkaloid - atropin, kokain, strychnine, opiat, dsb., glikosida jantung) ditadbir dengan karbon teraktif secara lisan. Perut dibasuh dengan penggantungan karbon diaktifkan (2-4 sudu besar setiap 250-400 ml air), ia ditadbir melalui tiub sebelum dan selepas mencuci dalam bentuk buburan (1 sudu besar serbuk atau 50-100 mg). karbon teraktif dalam bentuk tablet dibubarkan dalam 5-10 ml air).
Bahan toksik biasanya disimpan usus kecil, dikeluarkan menggunakan "lambas usus" - pemeriksaan endoskopik usus dan mencucinya dengan larutan elektrolit yang disediakan khas. Ia adalah mungkin untuk melakukan enema pembersihan.
Dalam kes keracunan penyedutan dengan racun gas pertama sekali, adalah perlu untuk mengeluarkan mangsa dari atmosfera yang terjejas (kakitangan perubatan yang bekerja di kawasan yang terjejas mesti mempunyai peralatan perlindungan penebat - topeng gas), baringkan dia sedemikian rupa untuk memastikan saluran udara bersih, mempunyai sebelum ini membebaskannya daripada pakaian yang ketat, memanaskannya dan mula menyedut oksigen.
Sentuhan bahan toksik pada kulit atau membran mukus yang terdedah memerlukan penyingkiran segera dengan membasuh permukaan yang terjejas dengan air sejuk yang mengalir (tidak lebih tinggi daripada 18 ° C) atau penawar. Jika asid bersentuhan dengan kulit, gunakan air bersih dengan sabun atau larutan soda; untuk luka terbakar dengan alkali, gunakan larutan 2% asid sitrik. Apabila mencuci mata dan nasofaring, sebagai tambahan kepada air yang mengalir, anda boleh menggunakan larutan 1% novocaine. Jika bahan toksik telah dimasukkan ke dalam rongga badan, ia juga dibasuh dengan air sejuk atau sorben menggunakan enema atau douching.
Dengan pentadbiran subkutaneus, intravena, intramuskular dos toksik ubat atau gigitan ular, pek ais digunakan pada kawasan ini selama 6-8 jam. Untuk mengurangkan penyerapan racun, 0.3 ml larutan 0.1% adrenalin dan 5 ml larutan 0.5% novocaine disuntik terus ke tapak suntikan, di atas toksin tapak suntikan, sekatan novocaine bulat pada anggota badan dijalankan, imobilisasi anggota badan dipastikan semasa edema berterusan.
Jika kepekatan ubat yang diberikan adalah tinggi, dalam 30 minit pertama selepas suntikan, anda boleh membuat hirisan berbentuk salib di tapak suntikan dan sapukan pembalut dengan larutan hipertonik. Penggunaan tourniquet pada anggota badan adalah kontraindikasi.
Untuk mengeluarkan racun yang diserap dari badan, langkah-langkah diambil di hospital bertujuan untuk menguatkan proses pembersihan badan daripada produk toksik. Detoksifikasi badan boleh bermula seawal peringkat prahospital, kaedah utamanya ialah melakukan diuresis paksa dengan penggunaan diuretik osmotik (urea, manitol) atau saluretik (Lasix), yang meningkatkan kencing.
Menguatkan fungsi perkumuhan buah pinggang membantu mempercepatkan perkumuhan racun yang beredar dalam aliran darah dalam air kencing sebanyak 5-10 kali ganda. Petunjuk langsung untuk diuresis paksa ialah keracunan dengan bahan larut air yang dikeluarkan dari badan terutamanya melalui buah pinggang. Diuresis paksa termasuk tiga berturut-turut menggantikan satu sama lain peringkat: beban air awal, pentadbiran intravena diuretik dan pemberian penggantian larutan elektrolit.
Pada masa yang sama, pemantauan diuresis setiap jam ditubuhkan dengan meletakkan kateter kencing, kepekatan bahan toksik dalam darah dan air kencing, kandungan elektrolit dalam darah, dan hematokrit (nisbah unsur terbentuk dan plasma darah) adalah. ditentukan. Parameter ini dipantau semasa diuresis paksa dan selepas selesai; Jika perlu, betulkan gangguan air dan elektrolit.
Beban air awal dalam kes ringan biasanya 1.5-2 liter air secara lisan selama 1 jam; keracunan teruk dengan perkembangan kejutan eksotoksik (penurunan jumlah cecair yang beredar, dehidrasi) memerlukan pentadbiran intravena larutan pengganti plasma (polyglucin, hemodez) dan larutan glukosa 5%, larutan Ringer dalam jumlah sekurang-kurangnya 1-1.5 liter. Bagi pesakit dalam keadaan tidak sedarkan diri atau dengan gejala dyspeptik yang teruk, muntah yang kerap, jumlah cecair yang diberikan meningkat (di bawah kawalan diuresis) kepada 3-5 liter.
Ketiadaan diuresis spontan dikawal oleh pentadbiran intravena furosemide pada dos 80 hingga 200 mg. Diuretik osmotik (30% larutan urea atau 15% larutan manitol) diberikan secara intravena dalam aliran selama 10-15 minit pada kadar 1 g/kg. Kesan sampingan furosemide, terutamanya dengan penggunaan berulang, adalah kehilangan kalium dan elektrolit lain yang ketara, yang memerlukan pembetulan yang sewajarnya.
Pentadbiran penggantian larutan elektrolit bermula sebaik selepas tamat pentadbiran diuretik osmotik, meneruskan beban air dengan larutan elektrolit (4.5 g kalium klorida, 6 g natrium klorida dan 10 g glukosa setiap 1 liter larutan), pada kadar pentadbiran intravena yang sepadan dengan kadar diuresis (sekurang-kurangnya 800-1200 ml/j).
Jika perlu, diuresis paksa diulang setiap 4-5 jam, sehingga penyingkiran lengkap bahan toksik daripada aliran darah. Pelaksanaannya adalah kontraindikasi dalam jantung akut atau kekurangan vaskular(keruntuhan berterusan, kegagalan peredaran darah peringkat II-III), disfungsi buah pinggang (anuria, oliguria, azotemia, peningkatan kreatinin dalam darah lebih daripada 5 mg%). Penurunan keberkesanan kaedah ini dicatatkan pada pesakit berumur lebih dari 50 tahun.
Peningkatan diuresis dan peningkatan rembesan racun (bersama-sama dengan beban air) juga menyumbang kepada pengalkalian darah, yang ditunjukkan untuk keracunan dengan hemolitik dan racun lain yang menyebabkan asidosis metabolik yang teruk, serta untuk rawatan keracunan akut dengan ubat-ubatan yang penyelesaiannya berasid (barbiturat, salisilat, dll.).
Di samping itu, perubahan dalam tindak balas darah ke bahagian alkali mempercepatkan pembebasan racun dari sel-sel badan ke dalam cecair ekstraselular. Di bawah kawalan keadaan asid-bes, untuk mengekalkan tindak balas alkali berterusan air kencing (pH lebih daripada 8.0), larutan 4% natrium bikarbonat disuntik secara intravena dalam titisan pecahan - 500-1500 ml sehari. Reaksi alkali air kencing dikekalkan selama beberapa hari.
Kontraindikasi untuk pengalkalian darah adalah sama seperti untuk beban air dengan diuresis paksa. Sekiranya tiada gangguan kesedaran dan muntah, natrium bikarbonat boleh diberikan secara lisan pada dos 4-5 g setiap 15 minit untuk jam pertama, kemudian 2 g setiap 2 jam; Ia juga disyorkan untuk minum banyak minuman beralkali (sehingga 3-5 liter sehari). Perjuangan menentang asidosis dijalankan dengan sangat berhati-hati kerana bahaya mengembangkan alkalosis - keadaan yang lebih teruk dan sukar untuk dibetulkan.
Di hospital, sekiranya berlaku keracunan dengan racun larut air yang boleh menembusi membran separa telap dialisis, kaedah detoksifikasi extracorporeal digunakan (hemodialisis, hemofiltrasi dan hemodiafiltrasi, ultrafiltrasi), yang 2-3 kali lebih baik daripada diuresis paksa. dalam pelepasan (pelepasan racun setiap unit masa - kadar pembersihan darah).
Petunjuk untuk kaedah detoksifikasi extracorporeal adalah peringkat toksikogenik awal keracunan dengan tahap kepekatan bahan toksik yang mematikan dalam darah, kemerosotan progresif keadaan semasa terapi penyelenggaraan, dan peringkat somatogenik dengan ancaman komplikasi yang mengancam nyawa, perkembangan kegagalan buah pinggang atau hati akut dengan penyingkiran bahan toksik daripada badan yang perlahan, badan berlebihan penghidratan.
Paling kaedah yang berkesan Penyingkiran bahan toksik yang tidak larut air dari badan adalah hemosorpsi detoksifikasi, di mana darah pesakit disalurkan melalui detoksifikasi (lajur khas dengan karbon diaktifkan atau jenis sorben lain).
Untuk mengeluarkan bahan toksik yang terdeposit dalam tisu adiposa atau mampu mengikat dengan kuat protein plasma, dialisis peritoneal digunakan, yang dari segi pembersihan bahan toksik tidak kalah dengan diuresis paksa dan sering digunakan serentak dengannya.
Fisiohemoterapi - magnet, ultraviolet, laser, chemohemotherapy (pentadbiran intravena 400 ml larutan natrium hipoklorit 0.06%) membolehkan menggandakan kadar penyingkiran bahan toksik (terutamanya kesan psikotropik) dengan meningkatkan proses biotransformasi bahan toksik dan membetulkan gangguan dalam homeostasis penunjuk.
Sekiranya berlaku keracunan akut dengan bahan kimia yang menyebabkan kerosakan toksik darah (dengan hemolisis besar-besaran, pembentukan methemoglobin, kemerosotan jangka panjang aktiviti plasma cholinesterase, dsb.), pembedahan penggantian darah ditunjukkan (dalam jumlah 2-3 liter penderma dipilih secara individu darah serasi Rh kumpulan tunggal).
Untuk meningkatkan sifat reologi darah, 15-20% daripada jumlah cecair yang ditransfusikan haruslah larutan pengganti plasma (polyglucin, rheopolyglucin). Keberkesanan pembedahan penggantian darah untuk pembersihan bahan toksik adalah jauh lebih rendah daripada kaedah detoksifikasi aktif yang lain; setelah selesai, ia memerlukan pemantauan dan pembetulan komposisi elektrolit dan asid-asas darah; ia paling kerap digunakan dalam pediatrik.
Rawatan gejala keracunan akut, termasuk langkah-langkah resusitasi, adalah asas, terutamanya pada peringkat prahospital; jumlahnya ditentukan oleh manifestasi klinikal mabuk.
Kebanyakan bahan toksik menyebabkan kekurangan oksigen dalam badan - hipoksia. Dalam kes keracunan teruk pada pesakit dalam koma yang mendalam, pusat pernafasan dan vasomotor tertekan medula oblongata, yang membawa kepada masalah pernafasan. Dalam kes ini, irama pernafasan terganggu, ia perlahan sehingga ia berhenti. Sel-sel sistem saraf pusat, terutamanya korteks serebrum, paling sensitif terhadap kekurangan oksigen.
Selalunya, masalah pernafasan berkembang akibat daripada halangan saluran pernafasan disebabkan penarikan balik lidah, kekejangan laring, aspirasi muntah, peningkatan rembesan bronkial atau air liur yang teruk. Halangan saluran pernafasan ditunjukkan oleh pernafasan yang bising yang kerap dengan penyertaan otot pernafasan aksesori, batuk, dan sianosis.
Dalam kes ini, pertama sekali, adalah perlu untuk mengeluarkan lendir dan muntah dari pharynx dan rongga mulut menggunakan sedutan elektrik atau "pir", keluarkan dan kuatkan lidah dengan pemegang lidah, masukkan tiub udara atau lakukan intubasi trakea. Dalam kes bronchorrhea dan air liur yang teruk, atropin 1 ml 0.1% diberikan secara subkutan (jika perlu, sekali lagi). Penyedutan oksigen disyorkan untuk semua pesakit yang mengalami masalah pernafasan.
Selepas pemulihan patensi saluran udara, dalam kes gangguan pernafasan akibat gangguan pemuliharaan otot pernafasan dengan kekurangan atau ketiadaan bebas pergerakan pernafasan pengudaraan buatan paru-paru dilakukan, sebaik-baiknya pernafasan mekanikal dengan intubasi trakea awal. Pernafasan buatan adalah kaedah terbaik untuk memerangi kegagalan pernafasan akut sekiranya berlaku keracunan. Edema laring dalam kes keracunan dengan racun kauterisasi, keperluan untuk trakeostomi bawah segera ditentukan.
Edema pulmonari, yang berlaku akibat luka bakar saluran pernafasan atas oleh wap klorin, ammonia, asid kuat, keracunan dengan fosgen dan nitrogen oksida (yang mempunyai kesan toksik pulmonari terpilih), dilepaskan dengan pentadbiran intravena 30-60 mg prednisolone atau 100-150 mg hidrokortison setiap 20 ml larutan glukosa 40% (ulangi jika perlu), 100-150 ml larutan urea 30% atau 80-100 mg furosemide (Lasix); dalam kes hemodinamik yang tidak stabil, vasopressor (dopamine, dobutamine, norepinephrine) digunakan. Di samping itu, rembesan dari saluran pernafasan atas disedut keluar dan oksigen dan wap alkohol disedut (melalui kateter hidung). Jumlah cecair yang diberikan adalah terhad.
Untuk mengelakkan perkembangan komplikasi lewat - radang paru-paru, yang sering berlaku selepas melecur pada saluran pernafasan atas dengan bahan kimia kauterisasi atau pada pesakit koma, memerlukan terapi antibakteria awal. Antibiotik diberikan secara intramuskular (contohnya, penisilin pada dos sekurang-kurangnya 12 juta unit sehari); jika kesannya tidak mencukupi, dos meningkat.
Dengan hipoksia hemik(akibat hemolisis), methemoglobinemia, carboxyhemoglobinemia dan hipoksia tisu (disebabkan oleh sekatan enzim pernafasan tisu, contohnya, dalam keracunan sianida), terapi oksigen dan terapi penawar khusus dianggap sebagai kaedah rawatan utama.
Kesan kardiotoksik terpilih(dalam kes keracunan dengan glikosida jantung, antidepresan trisiklik, garam kalium, nikotin, kina, pachycarpine) ditunjukkan oleh penurunan dalam output jantung, yang mungkin disebabkan oleh kedua-dua kesan toksik langsung racun pada miokardium dan aritmia jantung.
Kekurangan vaskular berkembang akibat kesan toksik langsung racun pada dinding vaskular (dalam kes keracunan dengan nitrit, amidopyrine), serta disebabkan oleh kesan perencatan racun pada pusat vasomotor medulla oblongata (sekiranya keracunan dengan barbiturat, fenotiazin, derivatif benzodiazepine).
Disfungsi yang paling biasa dan awal sistem kardio-vaskular dalam keracunan akut ialah kejutan eksotoksik, ditunjukkan oleh penurunan tekanan darah, kulit pucat, peluh sejuk, kerap nadi lemah, sesak nafas; asidosis metabolik berlaku terhadap latar belakang kegagalan pernafasan.
Isipadu darah dan plasma yang beredar berkurangan, tekanan vena pusat menurun, dan strok dan keluaran jantung berkurangan (iaitu, hipovolemia berkembang). Dehidrasi badan dengan perkembangan kejutan berikutnya adalah mungkin sekiranya berlaku keracunan dengan asid, alkali, garam logam, cendawan, dll. Pesakit diberikan kedudukan mendatar dengan hujung kaki terangkat, pad pemanas digunakan pada kaki dan lengan.
Cecair pengganti plasma diberikan secara intravena sehingga jumlah darah yang beredar dipulihkan dan tekanan arteri dan vena pusat dinormalisasi (kadang-kadang sehingga 10-15 l/hari). Biasanya, 400-1200 ml polyglucin atau hemodez digunakan, jika tiada - larutan natrium klorida isotonik dan larutan glukosa 10-15% dengan insulin, manakala terapi hormon dijalankan (prednisolone IV sehingga 500-800 mg sehari. ). Sekiranya terapi infusi tidak berkesan, vasopressor (dopamine, dobutamine, norepinephrine) digunakan.
Gangguan pengaliran intrakardiak dan bradikardia dihentikan pentadbiran intravena 1-2 ml larutan atropin 0.1%; jika terdapat kontraindikasi terhadap penggunaannya, simpatomimetik (alupent, novodrin) boleh digunakan. Dalam kes gangguan pengaliran intraventrikular, pentadbiran hidrokortison (250 mg intravena), unithiol (10 ml larutan 5% secara intramuskular), dan alfa-tokoferol (300 mg intramuskular) juga ditunjukkan.
Nefropati toksik berkembang sekiranya berlaku keracunan bukan sahaja dengan racun nefrotoksik semata-mata (antibeku-etilena glikol, garam logam berat - sublimat, dichloroethane, karbon tetraklorida, asid oksalat, dll.), tetapi juga dengan racun hemolitik (asid asetik, kuprum sulfat), serta dengan kejutan toksik yang berpanjangan, gangguan trofik dalam dengan myoglobinuria (kemunculan protein otot dalam air kencing) dan perkembangan sindrom myorenal (berkembang dengan hipotensi arteri dan kedudukan terpaksa, nekrosis otot rangka dengan perkembangan nefrosis myoglobinuric berikutnya dan akut kegagalan buah pinggang).
Rawatan kegagalan buah pinggang akut dijalankan di bawah kawalan komposisi elektrolit, kandungan urea dan kreatinin dalam darah. Kompleks langkah terapeutik termasuk sekatan novocaine perinephric, pentadbiran titisan intravena campuran glukoson-novocaine (300 ml larutan glukosa 10%, 30 ml larutan novocaine 2%) dan pengalkalian darah.
Penggunaan hemodialisis, petunjuk untuk hiperkalemia (melebihi 5.5 mmol/l), boleh digunakan untuk mencegah kerosakan buah pinggang dalam tempoh awal keracunan akut dengan racun nefrotoksik. tahap tinggi urea dalam darah (lebih 2 g/l atau mol/l), pengekalan cecair yang ketara dalam badan.
Hepatopati toksik berkembang dalam keracunan akut dengan "hati", racun hepatotoksik (hidrokarbon berklorin - dichloroethane, karbon tetraklorida; fenol dan aldehid), bentuk tumbuhan (pakis jantan, cendawan) dan beberapa ubat (akrikhin).
Kegagalan hati akut secara klinikal, sebagai tambahan kepada pembesaran dan sakit hati, histeria sklera dan kulit, disertai dengan gangguan serebrum ( kegelisahan motor diikuti dengan mengantuk, tidak peduli, mengigau, koma), fenomena diatesis hemoragik (hidung berdarah, pendarahan dalam konjunktiva, sklera, kulit dan membran mukus).
Kaedah yang paling berkesan untuk merawat kegagalan hati akut ialah kaedah detoksifikasi extracorporeal. Bioantioksidan digunakan sebagai terapi kecemasan - larutan 5% unithiol sehingga 40 ml/hari, alfa-tokoferol, persediaan selenium, asid alfa-lipoik. Sebagai ubat lyotropic, vitamin B diberikan secara intramuskular (2 ml larutan 5% tiamin, 2 ml larutan 2.5% nikotinamida, 100 mcg cyanocobalamin) dan 200 mg cocarboxylase.
Untuk memulihkan rizab glikogen, 20-40 ml larutan 1% asid glutamat dan 4 ml larutan asid lipoik 0.5% diberikan secara intravena. 750 ml larutan glukosa 5-10% dengan 8-16 IU/hari insulin diberikan secara intravena dua kali sehari. Untuk menstabilkan membran hepatosit, Essentiale dan Heptral digunakan.
Selalunya kerosakan hati digabungkan dengan kerosakan buah pinggang (kegagalan hepatorenal). Dalam kes ini, plasmapheresis dilakukan (sehingga 1.5-2 liter plasma dikeluarkan, menambah kehilangan plasma beku segar Dan larutan garam dalam jumlah yang sama), hemodialisis atau penggantian darah.
Kesan neurotoksik terpilih dengan gangguan mental (termasuk perkembangan psikosis), koma toksik, hiperkinesis toksik dan lumpuh adalah tipikal untuk keracunan dengan alkohol dan penggantinya, benzena, derivatif isoniazid, amidopyrine, atropin, karbon monoksida, sebatian organophosphorus, ubat psikotropik (antidepresan, analgesik narkotik, penenang, termasuk barbiturat).
Muncul psikosis mabuk biasanya dirawat dengan ubat psikotropik julat yang luas tindakan (aminazine, haloperidol, Viadryl, sodium hydroxybutyrate) tanpa mengira jenis keracunan, manakala koma toksik memerlukan langkah-langkah yang dibezakan dengan ketat.
Untuk edema serebrum toksik melaksanakan berulang kali paip tulang belakang dengan penyingkiran 10-15 ml cecair serebrospinal, bergantung kepada tekanan cecair serebrospinal. Diuretik osmotik diberikan secara intravena, tanpa beban air awal. Penggunaan manitol adalah lebih baik daripada urea kerana fenomena lantunan yang kurang teruk (peningkatan semula tekanan intrakranial).
Gliserin disuntik ke dalam perut melalui tiub atau digunakan secara intravena dalam bentuk larutan 30% pada kadar 1 g/kg berat badan dalam larutan 20% natrium askorbat. Muncul gangguan metabolik lega dengan mentadbir larutan glukosa 10-20% dengan insulin, persediaan kalium, ATP, cocarboxylase dan vitamin.
Dalam kes perkembangan sindrom sawan dalam kes keracunan dengan strychnine, amidopyrine, tubazide, insektisida organofosfat, dll. atau disebabkan oleh hipoksia otak (selepas pemulihan patensi saluran udara), 4-5 ml larutan 0.5% diazepam (Seduxen, Relanium) diberikan secara intravena. Pemberian diazepam diulang dalam dos yang sama (tetapi tidak lebih daripada 20 ml secara keseluruhan) setiap 20-30 saat sehingga sawan berhenti. Dalam kes yang sangat teruk, intubasi trakea, anestesia eter-oksigen dan pemberian relaksan otot ditunjukkan.
Hipertermia dalam keracunan akut sering menemani keadaan sawan dan edema serebrum toksik. Diagnosis pembezaan dijalankan dengan keadaan demam (contohnya, radang paru-paru). Hipotermia kraniocerebral (penyejukan kepala - tutup dengan ais dan menggunakan alat khas), pentadbiran intramuskular campuran lirik (1 ml larutan 2.5% klorpromazin, 2 ml larutan 2.5% diprazin dan 10 ml klorpromazin 4% ) ditunjukkan. larutan tinggi amidopyrine); Jika perlu, tusukan tulang belakang berulang dilakukan.
Sindrom sakit sekiranya berlaku keracunan dengan asid dan alkali kauterisasi dilepaskan secara intravena dengan 500 ml larutan glukosa 5% dengan 50 ml larutan novocaine 2%, analgesik narkotik atau menggunakan neuroleptanalgesia.
Gunakan penawar (penawar) disyorkan seawal mungkin, kerana ia secara langsung menjejaskan tindakan dan metabolisme bahan toksik yang telah memasuki badan, pemendapan atau perkumuhannya, dan dengan itu melemahkan kesan racun. Terdapat 4 kumpulan penawar khusus: kimia (toksikotropik), biokimia (toksik-kinetik), farmakologi (simptomatik), immunodrug antitoksik.
Penawar kimia diberikan secara lisan (contohnya, penawar logam) atau diberikan secara parenteral (sebatian tiol yang membentuk sebatian bukan toksik apabila digabungkan - unithiol, mecaptide; agen kelat - garam EDTA, tetanin). Tindakan penawar toksikotropik yang ditetapkan secara lisan adalah berdasarkan tindak balas "mengikat" bahan toksik dalam saluran gastrousus; Penawar parenteral meneutralkan racun dalam persekitaran humoral badan.
Untuk menyimpan racun dalam saluran gastrousus sekiranya berlaku keracunan dengan garam logam berat, sorben digunakan: putih telur, karbon diaktifkan, dll. Pembentukan sebatian larut dan pecutan penyingkirannya dengan bantuan diuresis paksa difasilitasi oleh penggunaan unithiol.
Penawar biokimia mengubah metabolisme bahan toksik atau tindak balas biokimia. Untuk keracunan dengan sebatian organophosphorus, reaktivator cholinesterase - oksim (dipyroxime, diethixime dan alloxime) digunakan; untuk keracunan dengan racun pembentuk methemoglobin - metilena biru (chromosmon). Penggunaan antimetabolit memungkinkan untuk melambatkan pembentukan metabolit toksik racun ini di dalam hati. Sebagai contoh, pemberian etil alkohol untuk keracunan dengan etilena glikol dan metil alkohol menghalang pengumpulan formaldehid, formik atau asid oksalik.
Tindakan penawar farmakologi adalah berdasarkan antagonisme farmakologi antara bahan (contohnya, atropin-acetylcholine, proserine-pachycarpine, physostigmine-atropine, naloxone-opiates, flumazenil-benzodiazepines). Imunopreparasi antitoksik (sera imun anti-ular, dsb.) digunakan dalam institusi perubatan, mempertimbangkan syarat khas penyimpanan dan jangka hayat yang singkat. Ubat ini biasanya tidak berkesan apabila digunakan lewat dan boleh menyebabkan kejutan anaphylactic.
- Sasaran: pembentukan pengetahuan tentang undang-undang am farmakokinetik dan farmakodinamik ubat yang digunakan dalam keracunan dadah akut untuk memastikan pemilihan ubat yang sesuai keadaan patologi dalam amalan pergigian.
- Objektif Pembelajaran:
Kecekapan kognitif
1. Untuk membangunkan pengetahuan tentang prinsip moden terapi detoksifikasi untuk keracunan dadah akut.
2. Untuk membangunkan pengetahuan tentang klasifikasi, ciri umum, mekanisme tindakan dan farmakologi dan kesan sampingan utama ubat yang digunakan untuk keracunan dadah akut.
3. Untuk mengembangkan pengetahuan tentang pilihan penawar dan antagonis pelbagai ubat untuk keracunan akut.
4. Untuk membangunkan pengetahuan memilih gabungan ubat-ubatan dalam kes keracunan dadah akut untuk langkah detoksifikasi.
5. Kaji laluan pentadbiran, prinsip rejimen dos ubat yang digunakan untuk keracunan dadah akut, bergantung pada ciri dan sifat individu ubat, termasuk dalam pergigian
Kecekapan Operasi
1. Membangunkan kemahiran dalam menetapkan ubat dalam resipi dengan analisis.
2. Membangunkan keupayaan untuk mengira dos tunggal ubat
Kecekapan komunikasi:
1. Memiliki pertuturan yang cekap dan maju.
2. Keupayaan untuk mencegah dan menyelesaikan situasi konflik.
3. Menggunakan isu motivasi dan rangsangan untuk mempengaruhi perhubungan antara ahli pasukan.
4. Kenyataan sudut pandangan bebas.
5. Pemikiran logik, keupayaan untuk membincangkan masalah farmakologi secara bebas.
Pembangunan diri (pembelajaran dan pendidikan berterusan):
1. Pencarian bebas untuk maklumat, pemprosesan dan analisis menggunakan kaedah moden penyelidikan, teknologi komputer.
2. Pelaksanaan pelbagai bentuk SRS (penulisan esei, tugasan ujian, pembentangan, abstrak, dsb.)
4. Soalan utama topik:
1. Klasifikasi keracunan bergantung kepada keadaan kejadian dan kadar perkembangan.
2. Prinsip terapi detoksifikasi untuk keracunan dadah akut.
3. Ciri-ciri farmakokinetik, farmakodinamik pelbagai bahan toksik dan penawar.
4. Kelewatan dalam penyerapan bahan toksik ke dalam darah sekiranya berlaku keracunan dengan bahan gas, apabila racun mendapat pada kulit, membran mukus, atau dalam saluran gastrousus.
5. Membuang bahan toksik dari badan. Konsep hemodialisis, hemosorpsi, diuresis paksa, dialisis peritoneal, plasmapheresis, limfodialisis, limfosorpsi.
6. Peneutralan racun semasa tindakan resorptifnya (penawar, antagonis berfungsi).
7. Terapi simtomatik dan patogenetik untuk pelbagai keracunan (perangsang fungsi penting, ubat untuk menormalkan keseimbangan asid-bes, pengganti darah).
8. Akibat jangka panjang pendedahan kepada bahan toksik.
5. Kaedah pengajaran: perundingan guru mengenai isu topik, menyelesaikan tugas ujian, masalah situasi dan tugas manual dengan kesimpulan, menetapkan reseptor dengan analisis dan pengiraan dos, perbincangan, bekerja dalam kumpulan kecil, bekerja dengan bahan ilustrasi.
kesusasteraan:
Utama:
1. Kharkevich D.A. Farmakologi: Buku teks. – ed. ke-10, disemak, tambahan. dan corr. –M.: GEOTAR-Media, 2008 - P 327-331, 418-435, 396-406.
2. Kharkevich D.A. Farmakologi: Buku teks. – ed. ke-8, disemak, tambahan. dan corr. –M.: GEOTAR-Media, 2005 – P 320-327, 399-415, 377-387.
3. Panduan untuk kelas makmal / Ed. YA. Kharkevich, Perubatan, 2005.– 212-216, 276-287, 231-238 p.
Tambahan:
1. Mashkovsky M.D. Ubat-ubatan. Edisi kelima belas. - M.: Gelombang baharu, 2007. jilid 1-2. – 1206 hlm.
2. Alyaudin R.N. Farmakologi. Buku teks. Moscow. Ed. Rumah "GEOTAR-MED". 2004.-591 hlm.
3. Goodman G., Gilman G. Farmakologi klinikal. Terjemahan edisi ke-10. M. "Amalan". 2006. - 1648 hlm.
4. Kuliah mengenai farmakologi untuk doktor dan ahli farmasi / Vengerovsky A.I. – Edisi ke-3, disemak dan dikembangkan: buku teks – M.: JIKA “Kesusasteraan Fizikal dan Matematik”, 2006. – 704 p.
5. Farmakologi klinikal. /Ed. V.G.Kukesa. – GEOTAR.: Perubatan, 2004. – 517 hlm.
6. Direktori pengamal am. Penerbitan Moscow EKSMO - PRESS, 2002. jilid 1-2. – 926 hlm.
7. Lawrence D.R., Bennett P.N. farmakologi klinikal. – M.: Perubatan, 2002, jilid 1-2. – 669 hlm.
8. L.V. Derimedved, I.M. Pertsev, E.V. Shuvanova, I.A. Zupanets, V.N. Khomenko "Interaksi ubat dan keberkesanan farmakoterapi" - Megapolis Publishing House Kharkov 2002.-p.782
9. Bertram G. Katzung. Asas dan farmakologi klinikal(terjemahan oleh Doktor Sains Perubatan, Prof. E.E. Zvartau.) - St. Petersburg, 1998. - 1043 hlm.
10. Belousov Yu.B., Moiseev V.S., Lepakhin V.K. Farmakologi klinikal dan farmakoterapi. - M: Penerbitan Universum, 1997. – 529 hlm.
Dadah mengikut program: unithiol, natrium tiosulfat, kalsium thetacin, metilena biru
apomorphine hydrochloride, magnesium sulfate, furosemide, manitol, urea, inducers and inhibitors of microsomal enzymes (phenobarbital, chloramphenicol, cimetidine), atropine sulfate, physostigmine salicylate, proserine, naloxone, naltrexone, activated carbon, dipyroxine hydrochloride, isonicroxineos, pyrosonicochloride bemegride .
Ubat yang ditetapkan: furosemide (dalam amp.), atropin sulfat (dalam amp.), karbon teraktif, unithiol.
Ujian untuk mengawal diri.
Ujian No. 1 (1 jawapan)
Untuk mengeluarkan bahan toksik dari badan, mereka menggunakan
1. diuretik "gelung".
2. analeptik
3.penawar
4. pil tidur
5.glikosida
Ujian No. 2 (1 jawapan)
Antagonis farmakologi untuk keracunan dengan analgesik narkotik
1. nalokson
2.atropin
3.platifillin
4.unithiol
5. bemegrid
Ujian No. 3 (1 jawapan)
Untuk melambatkan penyerapan bahan toksik, mereka menggunakan
1.penjerap
2.ubat antihipertensi
3.diuretik
4.glikosida
5.analeptik
Ujian No. 4 (1 jawapan)
Antagonis kompetitif relaksan otot antidepolarisasi
1. atropin sulfat
2. pilocarpine
3. asetilkolin
4. aseklidin
5. pirenzepine
Ujian No. 5 (1 jawapan)
Dipiroxime - penawar untuk keracunan
1. sebatian organophosphorus
2. garam logam berat
3. etil alkohol
4. terbitan benzodiazepin
5. analgesik narkotik
Ujian No. 6 (1 jawapan)
Dalam kes keracunan dengan M-antikolinergik, gunakan
1. prozerin
2. unithiol
3. metilena biru
4. digoxin
5. aseklidin
Ujian No. 7 (1 jawapan)
1. Penderma kumpulan sulfhidril
2. Laksatif
3. Pengaktif semula kolinesterase
4. Penjerap
5. Antagonis reseptor opioid
Ujian No. 8 (3 jawapan)
Langkah-langkah yang bertujuan untuk mengeluarkan bahan toksik dari badan
1. Pentadbiran penawar
2. Hemodialisis
3. Diuresis paksa
4. lavage gastrik
5. hemosorpsi
Ujian No. 9 (2 jawapan)
Digunakan untuk diuresis paksa
1. furosemid
2. hydrochlorothiazide
3. indapamide
5. triamterena
Ujian No. 10 (2 jawapan)
Sekiranya berlebihan glikosida jantung, gunakan
1. nalokson
2. dipyroxime
3. unithiol
4. kalium klorida
5. metilena biru
Jawapan kepada tugasan ujian untuk mengawal diri
| Ujian No 1 | |
| Ujian No. 2 | |
| Ujian No 3 | |
| Ujian No 4 | |
| Ujian No 5 | |
| Ujian No 6 | |
| Ujian No 7 | |
| Ujian No. 8 | 2,3,5 |
| Ujian No. 9 | 1,4 |
| Ujian No 10 | 3,4 |
Pelajaran No. 29.
1. Topik: « Dadah yang menjejaskan mukosa mulut dan pulpa gigi».
2. Tujuan: pembentukan pengetahuan undang-undang am farmakokinetik dan farmakodinamik ubat-ubatan yang mempengaruhi mukosa mulut dan pulpa gigi untuk memastikan pilihan ubat-ubatan untuk keadaan patologi yang sesuai dalam amalan pergigian, keupayaan untuk menulis preskripsi.
3. Objektif pembelajaran:
1. Biasakan diri anda dengan klasifikasi agen yang mempengaruhi mukosa mulut dan pulpa gigi
2. Untuk mengkaji prinsip am farmakokinetik dan farmakodinamik ubat-ubatan yang mempengaruhi mukosa mulut dan pulpa gigi.
3. Kaji petunjuk utama untuk penggunaan ubat-ubatan yang menjejaskan mukosa mulut dan pulpa gigi
4. Belajar untuk menetapkan ubat asas yang menjejaskan mukosa mulut dan pulpa gigi dalam preskripsi, dan mengira dos tunggal dan harian.
5. Kaji laluan pentadbiran, prinsip rejimen dos agen yang mempengaruhi mukosa mulut dan pulpa gigi, bergantung pada ciri dan sifat individu ubat, termasuk dalam pergigian
6. Kaji kemungkinan menggabungkan agen yang menjejaskan mukosa mulut dan pulpa gigi
7. Kaji kesan sampingan dan pencegahannya.
4. Soalan utama topik:
1. Ubat anti-radang:
tindakan tempatan: astringen (organik dan bukan organik),
· agen pembungkus, persediaan enzim,
· persediaan glukokortikosteroid untuk kegunaan tempatan.
· tindakan resorptif: steroid dan anti-radang bukan steroid
· kemudahan; garam kalsium.
2. Ubat antialergik:
· antihistamin.
glukokortikosteroid.
3. Bermakna untuk rawatan penyakit berjangkit dan kulat membran mukus
membran rongga mulut:
· antiseptik (sebatian klorin, iodin, agen pengoksida dan pewarna;
· terbitan nitrofuran;
· antibiotik tempatan;
· antibiotik untuk tindakan resorptif;
· ubat sulfa;
· agen antikulat (nystatin, levorin, decamine).
4. Ubat yang digunakan untuk melegakan kesakitan akibat keradangan membran mukus
rongga mulut, pulpitis:
6. analgesik bukan narkotik.
5. Agen yang menggalakkan penolakan tisu nekrotik:
· persediaan enzim
· protease - trypsin, chymotrypsin.
Nuklease – ribonuklease, deoksiribonuklease.
Prinsip tindakan mereka, aplikasi.
6. Agen yang meningkatkan penjanaan semula tisu mulut dan pemineralan semula tisu pergigian:
· persediaan vitamin, persediaan kalsium, fosforus, fluorin.
· perangsang leukopoiesis – pentoxyl, natrium nukleinat.
· perangsang biogenik: persediaan daripada tumbuhan – ekstrak aloe, persediaan daripada tisu haiwan – vitreous, lumpur muara - FIBS, gam lebah - propolis, propasol.
· steroid anabolik.
13. Agen dehidrasi dan kauterisasi – etil alkohol
14. Agen untuk nekrosis pulpa: asid arsenik, paraformaldehid.
15. Deodoran: hidrogen peroksida, kalium permanganat, asid borik.
Natrium borat, natrium bikarbonat.
5. Kaedah pembelajaran dan pengajaran: soalan lisan mengenai isu utama topik, menyelesaikan tugas ujian dan masalah situasi, bekerja dalam kumpulan kecil, menganalisis jadual, lukisan, gambar rajah, merumuskan, menulis preskripsi dengan analisis, pengiraan dos tunggal.
kesusasteraan
Utama:
1. Kharkevich D.A. Farmakologi. Edisi kelapan – M.: Perubatan GEOTAR, 2008. –. ms 529-558.
2. Kharkevich D.A. Farmakologi. Edisi kelapan – M.: Perubatan GEOTAR, 2005. – P. 241-247.
3. Panduan untuk kelas makmal / Ed. D.A. Kharkevich. Perubatan, S. 2005. S. 129-136, 331-334.
Tambahan:
1. Mashkovsky M.D. Ubat-ubatan. Edisi kelima belas - M.: Perubatan, 2007.– 1200 p.
2. Kuliah mengenai farmakologi untuk doktor dan ahli farmasi / Vengerovsky A.I. – Edisi ke-3, disemak dan dikembangkan: buku teks – M.: JIKA “Kesusasteraan Fizikal dan Matematik”, 2006. – 704 p.
3. V.R. Weber, B.T. membeku. Farmakologi klinikal untuk doktor gigi.-S-P.: 2003.-hlm.351
4. Farmakologi klinikal./Ed. V.G. Kukesa. –GEOTAR.: Perubatan, 2004.– 517 p.
5. Derimedved L.V., Pertsev I.M., Shuvanova E.V., Zupanets I.A., Khomenko V.N. "Interaksi dadah dan keberkesanan farmakoterapi" - Megapolis Publishing House Kharkov 2002.- 782 p.
6. Lawrence D.R., Benitt P.N. – farmakologi klinikal. - M.: Perubatan, 2002, jilid 1-2.- 669. hlm.
7. Buku Panduan Oxford Farmakologi Klinikal dan Farmakoterapi. – M.: Perubatan, 2000-740 p.
8. Krylov Yu.F., Bobyrev V.M. Farmakologi: Buku teks untuk pelajar pergigian. –M., 1999
9. farmakologi asas dan klinikal. /Ed. Bertram G. Katzung. – M.: S-P.: Dialek Nevsky, 1998.-t. 1 – 669. hlm.
10. Komendantova M.V., Zoryan E.V. Farmakologi. Buku teks.-M.: 1988. hlm-206.
Dadah mengikut program: asid askorbik, ergocalciferol, vikasol, trombin, asid acetylsalicylic, pentoxyl, natrium nukleinat, steroid anabolik, fosforus, persediaan fluorin, prednisolon
Ubat yang ditetapkan: asid askorbik, ergocalciferol, vikasol, trombin, asid acetylsalicylic
Kawalan
1. Tinjauan lisan tentang isu utama topik.
2. Menulis preskripsi dengan analisis peralatan asas. Dalam analisis, nyatakan gabungan kumpulan, kesan farmakologi utama, petunjuk penggunaan, kesan sampingan.
3. Menyelesaikan tugasan dalam bentuk ujian.
Soalan ujian
Ujian No 1
Mekanisme tindakan natrium diklofenak:
1. Menyekat COX-1
2. Menyekat COX-2
3. Menyekat COX-1 dan COX-2
4. Menyekat fosfodiesterase, COX-1
5. Menyekat fosfodiesterase, COX-2
Ujian No. 2
Diphenhydramine mempunyai semua kesan berikut KECUALI:
1. Anti-radang
2. Antipiretik
3. Antihistamin
4. Ubat tidur
5. Antiemetik
Ujian No 3
Sindrom penarikan mungkin berlaku jika anda berhenti mengambil secara tiba-tiba:
1. Asid acetylsalicylic
2. Natrium kromolina
3. Prednisolone
5. Ibuprofen
Ujian No 4
Untuk tindak balas alahan segera, gunakan:
1. Adrenalin hidroklorida
2. Prednisolone
4. Ibuprofen
5. Natrium diklofenak
Ujian No 5
Ubat anti-radang bukan steroid yang paling berkesan dan selamat digunakan untuk arthritis sendi rahang atas:
1. Indometasin
2. Natrium diklofenak
3. Diphenhydramine
4. Asid acetylsalicylic
5. Prednisolone
Ujian No 6
Ubat yang merangsang sintesis prothrombin dalam hati:
1. Heparin
2. Asid acetylsalicylic
3. Neodicoumarin
4. Vikasol
5. Asid aminocaproic
Ujian No 7
Untuk tindak balas alahan jenis segera dan tertunda, gunakan:
1. Glukokortikoid
2. Penyekat reseptor histamin H1
3. Penyekat COX1 dan COX2
4. Penyekat beta
5. Penyekat COX 1
Ujian No. 8
Kesan farmakologi ubat anti-radang bukan steroid:
1. Antipiretik, antihistamin
2. Antihistamin, anti-radang
3. Anti-radang, analgesik
4. Penghilang rasa sakit, antihistamin
5. Imunosupresif, anti-radang
Ujian No. 9
asas kesan sampingan asid acetylsalicylic:
1. Kesan ulserogenik
2. hipotensi
3.Antiarrhythmic
4. Sedatif
5.Imunosupresif
Ujian No 10
Mekanisme tindakan natrium cromolyn:
1. Menyekat reseptor histamin
2. Menyekat reseptor serotonin
3. Menstabilkan membran sel mast
4. Menstabilkan membran lisosom
5. Menstabilkan membran leukosit
