Terlepas dari bahan toksik, rawatan semua keracunan akut dijalankan mengikut prinsip berikut:
1. Penilaian fungsi penting dan pembetulan gangguan yang dikenal pasti.
2. Menghentikan kemasukan racun ke dalam badan.
3. Penyingkiran racun yang tidak diserap.
4. Penggunaan penawar.
5. Penyingkiran racun yang diserap.
6. Terapi simtomatik.
1. Keadaan ini dinilai menggunakan algoritma ABCDE.
"A" - pemulihan patensi saluran pernafasan.
"B" - pengudaraan yang berkesan. Jika perlu, sediakan pengudaraan tambahan atau, jika perlu, pengudaraan buatan (ALV) melalui tiub endotrakeal.
"C" - penilaian peredaran darah. Menilai warna kulit, tekanan arteri(BP), kadar jantung (HR), ketepuan (SpO 2), data elektrokardiografi (ECG), diuresis. Kateterisasi vena dijalankan dan kateter kencing diletakkan, dan, jika perlu, pembetulan ubat yang sesuai dilakukan.
"D" - penilaian tahap kesedaran. Kemurungan kesedaran adalah komplikasi keracunan yang paling biasa. Dalam kes kemurungan kesedaran, adalah perlu untuk melakukan intubasi trakea, kerana ini sering digabungkan dengan kemurungan pernafasan. Di samping itu, penindasan refleks batuk dan muntah boleh membawa kepada perkembangan aspirasi.
Kehadiran pergolakan yang teruk dan sawan juga memerlukan rawatan dadah.
Dengan adanya gangguan kesedaran, adalah perlu untuk menjalankan diagnosis pembezaan dengan kecederaan pada sistem saraf pusat, hipoglikemia, hipoksemia, hipotermia, dan jangkitan sistem saraf pusat, walaupun diagnosisnya jelas.
"E" - penilaian semula keadaan pesakit dan kecukupan tindakan yang dilakukan. Ia dijalankan secara sistematik selepas setiap manipulasi.
2. Menghalang racun daripada masuk ke dalam badan dijalankan pada peringkat pertolongan cemas. Perlu:
Keluarkan mangsa dari atmosfera yang menyebabkan keracunan;
Apabila racun masuk melalui kulit(petrol, FOS) basuh kulit dengan air mengalir dan sabun. (Sekiranya keracunan FOS, anda boleh merawat kulit dengan larutan 2-3% ammonia atau larutan 5% baking soda (natrium bikarbonat); kemudian 70% etil alkohol dan sekali lagi dengan air mengalir dan sabun). Menggosok kulit harus dielakkan.
Jika racun mendapat pada membran mukus mata, disyorkan untuk membilas mata dengan larutan isotonik natrium klorida.
3. Penyingkiran racun yang tidak diserap. Cara utama untuk mengeluarkan racun dari saluran gastrousus ialah lavage gastrik. Walau bagaimanapun, dalam kes keracunan dengan cendawan, beri, atau ubat dalam bentuk tablet besar, pada mulanya (sebelum lavage gastrik) adalah dinasihatkan untuk mendorong muntah (jika tiada) dengan menekan pada akar lidah untuk mengeluarkan serpihan besar. . Kontraindikasi terhadap induksi refleks muntah: keracunan dengan bahan yang merosakkan membran mukus, kesediaan sawan dan sawan, gangguan kesedaran dan koma.
Cucian gastrik adalah komponen wajib rawatan perubatan, cuci perut tanpa mengira tempoh pendedahan kepada racun. Tiada kontraindikasi mutlak untuk kaedah ini. Dalam kes keracunan dengan racun tertentu, prosedur mencuci mempunyai beberapa batasan. Jadi, sekiranya berlaku keracunan dengan racun kauterisasi, pembilasan hanya boleh dilakukan dalam satu jam pertama, kerana Pada masa akan datang, prosedur ini boleh menyebabkan perforasi saluran gastrousus. Dalam kes keracunan barbiturat, lavage gastrik dijalankan dalam 2-3 jam pertama, maka nada otot licin berkurangan, sfinkter jantung boleh terbuka dan regurgitasi, jadi pada masa akan datang hanya kandungan gastrik yang disedut.
Pada pesakit yang tidak sedarkan diri, lavage gastrik dilakukan selepas intubasi trakea, kerana aspirasi adalah mungkin. Pembilasan dijalankan melalui probe, yang dimasukkan secara lisan, yang membolehkan penggunaan probe yang lebih tebal. Kedalaman berdiri ditentukan oleh jarak dari pinggir gigi ke proses xiphoid. Gunakan air sejuk untuk membilas air paip, satu isipadu cecair pada orang dewasa tidak > 600 ml, pada kanak-kanak di bawah 1 tahun – 10 ml/kg, selepas 1 tahun – 10 ml/kg + 50 ml untuk setiap tahun berikutnya. Kandungan perut disalirkan dan dihantar untuk ujian toksikologi. Jumlah isipadu cecair tidak< 7 л (до 10-15 л), промывают до чистых промывных вод. При отравлении липофильными ядами (ФОС, анальгин, морфин, кодеин) желательны повторные промывания через 2-3 часа, т.к. возможна печеночно-кишечная рециркуляция. Повторение процедуры также необходимо при отравлении таблетированными формами, поскольку их остатки могут находиться в складках желудка 24-48 часов.
Selepas lavage gastrik, perlu masuk ke dalam perut dengan orben: karbon teraktif – 0.5-1.0/kg dalam bentuk serbuk. Pentadbiran berulang karbon teraktif dijalankan dengan tujuan untuk mengganggu peredaran enterohepatik.
Bersama-sama dengan arang batu, mereka biasanya disyorkan julap– jeli petroleum 0.5-1 ml/kg, adalah mungkin untuk menggunakan larutan magnesium 10-20% pada dos 250 mg/kg. Keperluan mereka adalah disebabkan oleh fakta bahawa sorben mengikat toksin hanya selama 2-2.5 jam , dan kemudian berpecah lagi, oleh itu Ia adalah perlu untuk mengalih keluar kompleks ini secepat mungkin. Kontraindikasi terhadap penggunaan julap: keracunan dengan suplemen zat besi, alkohol, kekurangan peristalsis, pembedahan usus baru-baru ini.
Untuk mengeluarkan racun yang tidak diserap dari usus, adalah mungkin untuk menjalankan lavage usus, enema sifon tinggi.
4. Terapi antidot (farmakologi) khusus.
Peneutralan radikal racun dan penghapusan akibat tindakannya dalam banyak kes boleh dicapai dengan bantuan penawar. Penawar ialah ubat yang boleh menghapuskan atau melemahkan kesan khusus xenobiotik disebabkan oleh imobilisasinya (contohnya, agen pengkelat), mengurangkan penembusan racun kepada reseptor efektor dengan mengurangkan kepekatannya (contohnya, penjerap) atau tindak balas pada tahap reseptor (contohnya, antagonis farmakologi). Tiada penawar universal (pengecualian: Karbon diaktifkan- sorben tidak spesifik).
Penawar khusus wujud untuk sebilangan kecil bahan toksik. penggunaan penawar adalah jauh dari selamat, sesetengah daripada mereka menyebabkan serius reaksi buruk, oleh itu, risiko preskripsi penawar harus setanding dengan kesan penggunaannya.
Apabila menetapkan penawar, seseorang harus dipandu oleh prinsip asas - ia digunakan hanya jika terdapat tanda-tanda klinikal keracunan oleh bahan yang dimaksudkan untuk penawar.
Klasifikasi penawar:
1) Penawar kimia (toksikotropik). menjejaskan keadaan fizikokimia bahan dalam saluran gastrousus (karbon teraktif) dan persekitaran humoral badan (unithiol).
2) Penawar biokimia (toksikokinetik). s memberikan perubahan yang bermanfaat dalam metabolisme bahan toksik dalam badan atau arah tindak balas biokimia di mana ia mengambil bahagian, tanpa menjejaskan keadaan fizikokimia bahan toksik itu sendiri (pengaktif semula kolinesterase sekiranya berlaku keracunan FOS, metilena biru jika berlaku keracunan dengan pembentuk methemoglobin, etanol dalam kes keracunan metanol).
3) Penawar farmakologi (simptomatik). mempunyai kesan terapeutik akibat antagonisme farmakologi dengan kesan toksin pada sistem berfungsi yang sama badan (atropin untuk keracunan dengan sebatian organophosphorus (OPC), proserin untuk keracunan dengan atropin).
4) Imunoterapi antitoksik telah menjadi paling meluas untuk rawatan keracunan oleh racun haiwan akibat gigitan ular dan serangga dalam bentuk serum antitoksik (anti-ular - "anti-gurza", "anti-cobra", serum anti-ular polivalen; anti-karakurt ; serum imun terhadap persediaan digitalis (digitalis-penawar)).
Terapi penawar kekal berkesan hanya pada fasa awal toksikogenik keracunan akut, tempohnya berbeza-beza dan bergantung kepada ciri toksikokinetik bahan toksik. Terapi penawar memainkan peranan penting dalam pencegahan keadaan tidak dapat dipulihkan dalam keracunan akut, tetapi tidak mempunyai kesan terapeutik semasa perkembangannya, terutamanya dalam fasa somatogenik penyakit ini. Terapi penawar adalah sangat spesifik, dan oleh itu hanya boleh digunakan jika terdapat diagnosis klinikal dan makmal yang boleh dipercayai untuk jenis mabuk akut ini.
5. Mengeluarkan racun yang diserap dijalankan dengan meningkatkan semula jadi dan menggunakan detoksifikasi tiruan badan, serta menggunakan detoksifikasi penawar.
Merangsang detoksifikasi semula jadi dicapai dengan merangsang perkumuhan, biotransformasi dan aktiviti sistem imun.
Kuliah Bil 34.
Prinsip asas rawatan keracunan akut ubat-ubatan.
Langkah-langkah terapeutik yang bertujuan untuk menghentikan kesan bahan toksik dan mengeluarkannya dari badan dalam fasa toksikogenik keracunan akut dibahagikan kepada kumpulan berikut: kaedah peningkatan proses semula jadi pembersihan, kaedah detoksifikasi tiruan dan kaedah detoksifikasi penawar
Kaedah asas menyahtoksik badan.
1. Kaedah untuk meningkatkan detoksifikasi semula jadi badan:
Cucian gastrik;
Penyucian;
Diuresis paksa;
Hiperventilasi terapeutik.
2. Kaedah detoksifikasi tiruan badan
· intrakorporeal:
dialisis peritoneal;
Dialisis usus;
Penyerapan gastrousus.
· extracorporeal:
Hemodialisis;
Hemosorpsi;
Plasmasorpsi;
Lymphorrhea dan limfosorpsi;
Penggantian darah;
Plasmapheresis.
3. Kaedah detoksifikasi penawar:
· penawar kimia:
Tindakan hubungan;
Tindakan parenteral;
· biokimia:
Antagonis farmakologi.
Kaedah untuk meningkatkan detoksifikasi semula jadi badan.
Membersihkan saluran gastrousus. Kejadian muntah dalam beberapa jenis keracunan akut boleh dianggap sebagai tindak balas perlindungan badan yang bertujuan untuk menghapuskan bahan toksik. Proses detoksifikasi semula jadi badan ini boleh dipertingkatkan secara buatan dengan penggunaan emetik, serta lavage gastrik melalui tiub. Tiada satu pun daripada kaedah ini menghadapi bantahan serius dalam kes keracunan mulut sejak zaman purba. Walau bagaimanapun, terdapat situasi yang menunjukkan batasan yang diketahui dalam kaedah pembersihan gastrik kecemasan.
Dalam kes keracunan dengan cecair kauterisasi, muntah spontan atau buatan adalah tidak diingini, kerana laluan berulang asid atau alkali melalui esofagus boleh meningkatkan tahap pembakarannya. Terdapat satu lagi bahaya, iaitu peningkatan kemungkinan aspirasi cecair kauterisasi dan perkembangan luka bakar yang teruk pada saluran pernafasan. Dalam keadaan koma, kemungkinan aspirasi kandungan gastrik semasa muntah juga meningkat dengan ketara.
Komplikasi ini boleh dielakkan dengan lavage gastrik. Dalam keadaan koma, lavage gastrik perlu dilakukan selepas intubasi trakea, yang benar-benar menghalang aspirasi muntah. Bahaya memasukkan tiub lavage gastrik sekiranya berlaku keracunan dengan cecair pembakar telah dibesar-besarkan.
Dalam sesetengah kes, lavage gastrik ditinggalkan jika banyak masa telah berlalu sejak racun diambil. Walau bagaimanapun, jika perut tidak dibasuh, kemudian pada bedah siasat, walaupun selepas itu masa yang lama selepas keracunan (2-3 hari), sejumlah besar racun ditemui di dalam usus. Dalam kes keracunan teruk dengan racun narkotik, apabila pesakit tidak sedarkan diri selama beberapa hari, disyorkan untuk membilas perut setiap 4-6 jam. Keperluan untuk prosedur ini dijelaskan oleh kemasukan berulang bahan toksik ke dalam perut dari usus akibat peristalsis terbalik dan paresis pilorus.
Nilai kaedah ini sangat besar, terutamanya dalam rawatan keracunan mulut akut dengan sebatian yang sangat toksik seperti hidrokarbon berklorin (CHCs). Sekiranya keracunan teruk dengan ubat-ubatan ini, hampir tidak ada kontraindikasi untuk lavage gastrik kecemasan menggunakan kaedah tiub, dan ia perlu diulang setiap 3-4 jam sehingga perut dibersihkan sepenuhnya daripada racun. Yang terakhir ini boleh ditubuhkan menggunakan analisis kimia makmal berurutan bagi cecair pencuci. Dalam kes keracunan dengan hipnotik, jika intubasi trakea pada peringkat prahospital adalah mustahil untuk sebarang sebab, lavage gastrik perlu ditangguhkan sehingga hospital, di mana kedua-dua langkah boleh dilakukan.
Selepas lavage gastrik, disyorkan untuk mentadbir pelbagai penjerap atau julap secara lisan untuk mempercepatkan laluan bahan toksik melalui saluran gastrousus. Tiada bantahan asas terhadap penggunaan sorben; karbon teraktif (50-80 g) biasanya digunakan bersama air (100-150 ml) dalam bentuk penggantungan cecair. Mana-mana ubat lain tidak boleh digunakan bersama-sama dengan arang, kerana ia akan diserap dan tidak mengaktifkan satu sama lain. Penggunaan julap sering dipersoalkan kerana ia tidak bertindak cukup cepat untuk menghalang penyerapan banyak racun. Di samping itu, dalam kes keracunan dengan ubat narkotik akibat penurunan ketara dalam motilitas usus, julap tidak diberikan hasil yang diingini. Adalah lebih baik untuk menggunakan minyak Vaseline (100-150 ml) sebagai julap, yang tidak diserap dalam usus dan secara aktif mengikat bahan toksik larut lemak, seperti dichloroethane.
Oleh itu, penggunaan julap tidak mempunyai nilai bebas sebagai kaedah detoksifikasi badan yang dipercepatkan.
Lagi cara yang boleh dipercayai membersihkan usus daripada bahan toksik - membasuhnya menggunakan probing terus dan memperkenalkan penyelesaian khas (lambas usus). Prosedur ini boleh digunakan sebagai langkah awal untuk dialisis usus berikutnya. Dengan kaedah detoksifikasi ini, mukosa usus memainkan peranan sebagai membran dialisis semula jadi. Banyak kaedah dialisis melalui saluran penghadaman telah dicadangkan, termasuk dialisis gastrik (lambung gastrik berterusan melalui tiub lumen dua kali), dialisis melalui rektum, dsb.
Kaedah diuresis paksa . Pada tahun 1948, pakar perubatan Denmark Olsson mencadangkan kaedah merawat keracunan akut dengan hipnotik dengan mentadbir sejumlah besar larutan isotonik secara intravena serentak dengan diuretik merkuri. Terdapat peningkatan diuresis kepada 5 liter sehari dan penurunan dalam tempoh koma. Kaedah ini telah meluas dalam amalan klinikal sejak lewat 50-an. Pengalkalian darah juga meningkatkan pembebasan barbiturat dari badan. Peralihan sedikit pH darah arteri ke bahagian alkali meningkatkan kandungan barbiturat dalam plasma dan mengurangkan sedikit kepekatannya dalam tisu. Fenomena ini disebabkan oleh pengionan molekul barbiturat, yang menyebabkan penurunan kebolehtelapannya melalui membran sel mengikut undang-undang "penyebaran bukan ionik." Dalam amalan klinikal, pengalkalian air kencing dicipta melalui pemberian intravena natrium bikarbonat, natrium laktat, atau trisamin.
Kesan terapeutik beban air dan pengalkalian air kencing dalam keracunan teruk berkurangan dengan ketara disebabkan oleh diuresis yang tidak mencukupi akibat peningkatan rembesan hormon antidiuretik, hipovolemia dan hipotensi. Pemberian tambahan diuretik, lebih aktif dan selamat daripada merkuri, diperlukan untuk mengurangkan penyerapan semula, iaitu, menggalakkan laluan turasan yang lebih cepat melalui nefron dan dengan itu meningkatkan diuresis dan penyingkiran bahan toksik daripada badan. Matlamat ini paling baik dilayan oleh diuretik osmotik.
Keberkesanan kesan diuretik ubat furosemide (Lasix), yang tergolong dalam kumpulan saluretik dan digunakan dalam dos 100-150 mg, adalah setanding dengan kesan diuretik osmotik, bagaimanapun, dengan pentadbiran berulang, lebih ketara. kehilangan elektrolit, terutamanya kalium, adalah mungkin.
Kaedah diuresis paksa adalah cara yang agak universal untuk mempercepatkan penyingkiran pelbagai bahan toksik yang dikeluarkan dari badan dalam air kencing. Walau bagaimanapun, keberkesanan terapi diuretik berkurangan kerana hubungan kuat banyak bahan kimia dengan protein dan lipid darah.
Mana-mana kaedah diuresis paksa melibatkan tiga peringkat utama:
Beban air awal,
Pemberian cepat diuretik,
Infusi penggantian larutan elektrolit.
Keanehan kaedah ini ialah apabila menggunakan dos diuretik yang sama, kadar diuresis yang lebih tinggi dicapai (sehingga 20-30 ml/min) disebabkan pemberian cecair yang lebih intensif semasa tempoh kepekatan tertinggi diuretik dalam darah.
Kelajuan tinggi dan jumlah besar diuresis paksa, mencapai 10-20 liter air kencing setiap hari, menimbulkan potensi bahaya "pembasuhan" cepat elektrolit plasma dari badan.
Perlu diingatkan bahawa perakaunan ketat cecair yang disuntik dan dikumuhkan, penentuan hematokrit dan tekanan vena pusat memungkinkan untuk mengawal keseimbangan air badan dengan mudah semasa rawatan, walaupun kadar diuresis yang tinggi. Komplikasi kaedah diuresis paksa (overhydration, hypokalemia, hypochloremia) hanya dikaitkan dengan pelanggaran teknik penggunaannya. Dengan penggunaan jangka panjang (lebih daripada 2 hari), untuk mengelakkan trombophlebitis pada saluran yang tertusuk atau berkateter, disyorkan untuk menggunakan urat subclavian.
Kaedah diuresis paksa adalah kontraindikasi dalam kes mabuk yang rumit oleh kegagalan kardiovaskular akut (keruntuhan berterusan, gangguan peredaran darah tahap II-III), serta dalam kes fungsi buah pinggang terjejas (oliguria, azotemia, peningkatan kreatinin darah), iaitu dikaitkan dengan volum penapisan yang rendah. Pada pesakit yang berumur lebih dari 50 tahun, keberkesanan kaedah diuresis paksa berkurangan dengan ketara atas sebab yang sama.
Kaedah untuk meningkatkan proses detoksifikasi semula jadi badan termasuk hiperventilasi terapeutik, yang boleh disebabkan oleh penyedutan karbogen atau dengan menyambungkan pesakit kepada alat pernafasan buatan. Kaedah ini dianggap berkesan untuk keracunan akut dengan bahan toksik, yang sebahagian besarnya dikeluarkan dari badan melalui paru-paru.
DALAM tetapan klinikal keberkesanan kaedah detoksifikasi ini telah terbukti untuk keracunan akut dengan karbon disulfida (sehingga 70% daripadanya dilepaskan melalui paru-paru), hidrokarbon berklorin, karbon monoksida. Walau bagaimanapun, penggunaannya sangat terhad oleh fakta bahawa hiperventilasi jangka panjang adalah mustahil disebabkan oleh perkembangan gangguan dalam komposisi gas darah (hypocapnia) dan keseimbangan asid-bes (alkalosis pernafasan).
Kaedah detoksifikasi tiruan badan.
Antara kaedah detoksifikasi tiruan badan, tiga fenomena asas boleh dibezakan di mana ia berdasarkan: dialisis, penyerapan dan penggantian.
Dialisis (daripada dialisis Yunani - penguraian, pemisahan) - penyingkiran bahan berat molekul rendah daripada larutan bahan koloid dan berat molekul tinggi, berdasarkan sifat membran separa telap untuk menghantar bahan dan ion berat molekul rendah yang sepadan dengan saiz ke liangnya (sehingga 50 nm) dan mengekalkan zarah koloid dan makromolekul. Cecair yang akan didialisis mesti diasingkan daripada pelarut tulen (larutan dialisis) dengan membran yang sesuai, yang melaluinya molekul dan ion kecil meresap mengikut undang-undang resapan am ke dalam pelarut dan, jika ia ditukar cukup kerap, hampir sepenuhnya. dikeluarkan daripada cecair dialisis.
Membran semulajadi (membran serous) dan membran sintetik buatan (selofan, cuprofane, dll.) digunakan sebagai membran separa telap. Keupayaan pelbagai bahan untuk menembusi melalui liang-liang membran ini dipanggil dializability.
Penyerapan (dari bahasa Latin sorbeo - absorb) - penyerapan molekul gas, wap atau larutan oleh permukaan padu atau cecair. Badan pada permukaan yang berlaku penyerapan dipanggil penjerap (sorbent), bahan yang diserap dipanggil penjerap (adsorbate).
Pada asasnya, penjerapan fizikal diperhatikan, di mana molekul bahan penjerap mengekalkan strukturnya. Semasa penjerapan kimia, sebatian kimia permukaan baru terbentuk. Penjerapan berlaku di bawah pengaruh pelbagai daya: van der Waals, hidrogen, ionik, kelat. Jenis ikatan yang terbentuk dan tenaganya menentukan pemalar pemisahan keseluruhan kompleks.
Proses utama penjerapan dalam plasma darah dilakukan oleh daya van der Waals, yang tidak mempunyai kekhususan. Oleh itu, protein yang mempunyai jumlah luas permukaan terbesar dari jumlah luas interphase mempunyai sifat penyerapan terbesar - 8200 μm 2 dalam 1 μm 3 darah.
Terdapat sorben biologi, tumbuhan dan tiruan. Monopoli yang hampir eksklusif dalam proses penyerapan biologi adalah milik albumin.
Penggantian - proses menggantikan cecair biologi yang mengandungi bahan toksik dengan cecair biologi lain yang serupa atau persekitaran buatan untuk mengeluarkan bahan toksik daripada badan.
Yang paling meluas adalah pertumpahan darah, dikenali sejak dahulu lagi sebagai cara mengurangkan kepekatan bahan toksik dalam badan, diikuti dengan penggantian jumlah yang hilang dengan darah penderma (pembedahan penggantian darah). DALAM tahun lepas Terdapat peningkatan minat untuk mengeluarkan limfa dari badan untuk tujuan menyahtoksik limfa (limforrhea), diikuti dengan pengenalan larutan elektrolit dan protein untuk mengimbangi kehilangannya yang tidak dapat dielakkan.
Di antara banyak kaedah pembersihan ekstra-renal badan dialisis peritoneal dianggap paling mudah dan paling mudah diakses. Pada tahun 1924, Gunter membuktikan kemungkinan mengeluarkan bahan toksik daripada darah dengan membasuh rongga perut. Tidak lama kemudian kaedah itu digunakan di klinik. Walau bagaimanapun, bahaya mengembangkan peritonitis, yang diperhatikan oleh ramai penyelidik, telah lama menghalang penggunaan meluas kaedah menyahtoksik badan ini.
Terdapat dua jenis dialisis peritoneal - berterusan dan terputus-putus. Mekanisme pertukaran resapan dalam kedua-dua kaedah adalah sama, mereka hanya berbeza dalam teknik pelaksanaan. Dialisis berterusan dijalankan melalui dua kateter yang dimasukkan ke dalam rongga perut. Cecair disuntik melalui satu kateter dan dikeluarkan melalui yang lain. Kaedah berselang melibatkan secara berkala mengisi rongga perut dengan larutan khas kira-kira 2 liter, yang dikeluarkan selepas pendedahan. Kaedah dialisis adalah berdasarkan fakta bahawa peritoneum mempunyai permukaan yang agak besar (kira-kira 20,000 cm 2), iaitu membran separa telap.
Pelepasan bahan toksik yang paling besar diperolehi dalam larutan dialisat hipertonik (350-850 mOsm/l) disebabkan oleh ultraturasan yang mereka cipta dengan arah aliran cecair (5-15 ml/min) ke arah rongga peritoneal ("perangkap osmotik" ). Menurut data histologi, ditunjukkan larutan hipertonik tidak membawa kepada hidropia peritoneum dan tidak mengganggu proses peredaran mikro yang berlaku di dalamnya.
Sekiranya keracunan dengan barbiturat dan bahan toksik lain yang mempunyai sifat asid, penyelesaian optimum ialah larutan dialisat hipertonik (350-850 mOsm/l) dengan pH beralkali (7.5-8.4).
Untuk mengeluarkan chlorpromazine dan bahan toksik lain yang mempunyai sifat asas lemah dari badan, lebih baik menggunakan larutan dialisat dengan tekanan osmotik yang meningkat (350-750 mOsm/l) pada pH sedikit berasid (7.1-7.25), yang juga mencipta kesan "perangkap ionik."
Apabila albumin ditambah ke dalam larutan dialisis, pelepasan barbiturat dan chlorpromazine meningkat mengikut kadar pekali pengikatan bahan-bahan ini kepada protein darah. Ini berlaku kerana pembentukan kompleks protein molekul besar. Kesan "perangkap molekul" sedemikian tercipta apabila larutan minyak yang mengikat racun larut lemak dimasukkan ke dalam rongga perut (dialisis lipid).
Dalam amalan klinikal, dialisis peritoneal dilakukan sebagai langkah detoksifikasi kecemasan untuk sebarang jenis keracunan "eksogen" akut, jika pengesahan makmal yang boleh dipercayai tentang kehadiran kepekatan toksik bahan kimia dalam badan diperolehi.
Hemodialisis , yang dijalankan dalam fasa toksikogenik awal keracunan akut dengan tujuan untuk mengeluarkan bahan toksik yang menyebabkan keracunan daripada badan, dipanggil "hemodialisis awal". Keberkesanannya adalah disebabkan, pertama sekali, keupayaan bahan toksik untuk bebas daripada darah melalui liang membran selofan dialisis ke dalam cecair dialisat.
Pada masa ini, hemodialisis awal digunakan secara meluas untuk keracunan teruk dengan barbiturat, sebatian logam berat, dichloroethane, metil alkohol, etilena glikol, FOS, kina dan beberapa bahan toksik yang lain. Dalam kes ini, penurunan ketara dalam kepekatan bahan toksik dalam darah diperhatikan, melebihi itu dengan terapi konservatif, dan peningkatan dalam keadaan klinikal pesakit. Ini menghalang perkembangan banyak komplikasi serius, yang paling banyak punca biasa kematian.
Anda boleh menggunakan dialisis sekali guna yang memerlukan masa yang minimum untuk menyediakannya untuk bekerja (hampir semasa menjahit dalam shunt arteriovenous, peranti sedemikian sentiasa bersedia untuk bekerja).
Peranti disambungkan pada pesakit yang mengalami keracunan akut menggunakan kaedah arteri-vena menggunakan shunt arteriovenous yang telah dijahit di bahagian ketiga bawah salah satu lengan bawah.
Kontraindikasi kepada hemodialisis awal menggunakan peranti "buah pinggang buatan" ini ialah penurunan tekanan darah yang berterusan di bawah 80-90 mmHg. Seni.
Dalam amalan klinikal, operasi hemodialisis awal paling banyak digunakan untuk keracunan barbiturat: dalam 1 jam hemodialisis, jumlah barbiturat yang sama dikeluarkan dari badan seperti yang dikumuhkan secara bebas dalam air kencing dalam 25-30 jam.
Pada tahun 70-an, satu lagi kaedah yang menjanjikan untuk detoksifikasi tiruan extracorporeal telah dibangunkan - penjerapan bahan darah asing ke permukaan fasa pepejal. Kaedah ini adalah seperti analog buatan dan tambahan kepada proses penjerapan bahan toksik, yang berlaku pada makromolekul badan. Resin penukar ion (penukar ion) dan karbon teraktif telah menemui kegunaan praktikal.
Permukaan penjerap sangat besar, sebagai peraturan, mencapai 1000 cm 2 / g. Tahap penyerapan ditentukan oleh dua faktor: kebolehpolaran molekul dan ciri geometrinya.
Kaedah hemosorpsi untuk rawatan keracunan telah digunakan di klinik oleh doktor Yunani Yatsidisidr pada tahun 1965. Mereka menunjukkan bahawa lajur yang diisi dengan karbon aktif menyerap sejumlah besar barbiturat semasa perfusi darah, yang memungkinkan untuk membawa pesakit keluar dari keadaan koma. . Sebagai kesan hemosorpsi yang tidak baik, penurunan bilangan platelet, peningkatan pendarahan, menggigil dengan hipertermia dan penurunan tekanan darah pada minit pertama dari permulaan operasi telah dicatatkan.
Satu siri kajian eksperimen juga telah dijalankan di negara kita untuk mengkaji sifat serapan, pemilihan dan sintesis terpilih bagi gred domestik karbon teraktif. Karbon berbutir jenama SKT-6a dan IGI dengan salutan khas dengan protein darah pesakit itu sendiri, yang dilakukan sejurus sebelum operasi, serta SKN sorben sintetik, memenuhi keperluan yang paling optimum.
Operasi hemosorpsi dijalankan menggunakan detoksifikasi pelbagai reka bentuk, iaitu peranti mudah alih mudah alih dengan pam darah dan satu set lajur dengan kapasiti 50 hingga 300 cm 3 (Rajah 16). Peranti disambungkan ke aliran darah pesakit melalui shunt arteriovenous. Keberkesanan operasi dinilai oleh dinamik keadaan klinikal pesakit dan data kajian toksikologi makmal.
Kaedah detoksifikasi hemosorpsi mempunyai beberapa kelebihan berbanding kaedah hemo- dan dialisis peritoneal. Ini terutamanya kesederhanaan teknikal pelaksanaan dan kelajuan tinggi detoksifikasi. Di samping itu, kelebihan penting kaedah adalah bukan kekhususannya, iaitu kemungkinan penggunaan yang berkesan dalam kes keracunan dengan ubat-ubatan yang kurang atau praktikal tidak boleh dialisis dalam mesin "buah pinggang buatan" (barbiturat bertindak pendek, fenotiazin, benzdiazepin, dll.).
Untuk keracunan akut sejak 40-an, atas inisiatif prof. O. S. Glozman (Alma-Ata) mula digunakan secara meluas pembedahan penggantian darah (BRO). Ia merupakan kaedah pertama detoksifikasi tiruan aktif dalam amalan klinikal yang meluas. Telah ditetapkan bahawa untuk menggantikan sepenuhnya darah penerima dengan darah penderma, 10-15 liter diperlukan, iaitu, jumlah yang 2-3 kali jumlah darah yang beredar, kerana sebahagian daripada darah yang ditransfusikan sentiasa dikeluarkan dari badan. semasa pertumpahan darah serentak. Memandangkan kesukaran untuk mendapatkan sejumlah besar darah yang diperlukan untuk pembedahan dan bahaya konflik imunologi, dalam amalan klinikal OZK digunakan dalam jumlah yang lebih kecil (1500-2500 ml). Apabila bahan toksik diedarkan dalam sektor ekstrasel badan (14 l), OZK, dijalankan dalam jumlah sedemikian, boleh mengeluarkan tidak lebih daripada 10-15% daripada racun, dan apabila ia diedarkan ke seluruh sektor air. (42 l) - tidak lebih daripada 5-7%.
Untuk OBC, kumpulan tunggal, darah penderma serasi Rh atau kadaverik (fibrinolisis) pelbagai tempoh penyimpanan digunakan dalam had yang ditetapkan oleh arahan. Di klinik, OZK digunakan pada pesakit yang mengalami keracunan teruk oleh bahan toksik lebih daripada 30 jenis. Operasi dilakukan serentak menggunakan kaedah jet berterusan menggunakan laluan veno-venous atau veno-arterial melalui kateterisasi vaskular.
Komplikasi OCH termasuk hipotensi sementara, tindak balas selepas pemindahan dan anemia sederhana dalam tempoh selepas pembedahan. Komplikasi semasa pembedahan sebahagian besarnya ditentukan oleh keadaan klinikal pesakit pada masa pembedahan. Sekiranya tiada gangguan awal hemodinamik yang jelas dan operasi yang dilakukan secara teknikal dengan betul, tahap tekanan darah kekal stabil. Kesilapan teknikal (ketakkadaran dalam jumlah darah yang disuntik dan dikeluarkan) membawa kepada turun naik sementara dalam tekanan darah dalam julat 15-20 mmHg. Seni. dan boleh diperbetulkan dengan mudah dengan memulihkan keseimbangan yang terganggu. Gangguan hemodinamik yang teruk diperhatikan semasa serangan jantung akut pada pesakit dengan kejutan eksotoksik.
Reaksi selepas pemindahan (menggigil, ruam urtikaria, hipertermia) lebih kerap diperhatikan semasa pemindahan darah tersimpan jangka panjang (lebih daripada 10 hari), yang sepadan dengan tempoh reactogenicity tinggi darah yang dipelihara. Penyebab anemia mungkin adalah sindrom darah homolog yang bersifat imunobiologi, yang dikaitkan dengan pemindahan darah daripada penderma yang berbeza.
Adalah dinasihatkan untuk mengenal pasti tanda-tanda mutlak untuk pembedahan OZK, apabila ia dinilai sebagai rawatan patogenetik dan mempunyai kelebihan berbanding kaedah lain, dan bacaan relatif, yang mungkin ditentukan oleh keadaan tertentu jika mustahil untuk menggunakan kaedah detoksifikasi yang lebih berkesan (hemodialisis, dialisis peritoneal).
Petunjuk mutlak untuk OZK adalah keracunan dengan bahan yang mempunyai kesan toksik langsung pada darah, menyebabkan methemoglobinemia yang teruk, meningkatkan hemolisis besar-besaran (aniline, nitrobenzene, nitrit, hidrogen arsen) dan perubahan dalam aktiviti enzimatik darah (BER). Kelebihan ketara OZK adalah kesederhanaan perbandingan kaedah, yang tidak memerlukan peralatan khas, dan kemungkinan penggunaannya dalam mana-mana persekitaran hospital. Kontraindikasi terhadap penggunaan OZK adalah gangguan hemodinamik yang teruk (runtuh, edema pulmonari), serta kecacatan jantung yang rumit, trombophlebitis dari urat dalam bahagian kaki.
Salah satu kaedah baru detoksifikasi buatan badan, yang diperkenalkan ke dalam amalan klinikal baru-baru ini, adalah kemungkinan mengeluarkan sejumlah besar limfa dari badan dengan pampasan seterusnya untuk kehilangan cecair ekstraselular - detoksifikasi limforea . Limfa dikeluarkan melalui kateterisasi saluran limfa toraks di leher (saliran limfa). Pampasan untuk kehilangan limfa, yang dalam beberapa kes mencapai 3-5 liter sehari, dilakukan menggunakan pentadbiran intravena jumlah penyelesaian pengganti plasma yang sesuai. Keputusan menggunakan kaedah ini dalam kes keracunan dengan pil tidur tidak mempunyai kelebihan berbanding kaedah lain untuk detoksifikasi badan yang dipercepatkan (diuresis paksa, hemodialisis, dll.), kerana dalam jumlah yang agak kecil limfa yang diterima setiap hari (1000 -2700 ml) tidak lebih daripada 5-7 % daripada jumlah bahan toksik terlarut secara keseluruhan isipadu cecair dalam badan (42 l), yang kira-kira sepadan dengan kadar detoksifikasi semula jadi badan dalam patologi ini. Ia biasanya tidak mungkin untuk mencapai aliran keluar limfa yang lebih sengit kerana ketidakstabilan parameter hemodinamik, Level rendah tekanan vena pusat dan gejala kekurangan kardiovaskular. Terdapat kemungkinan untuk memasukkan semula limfa, yang disucikan daripada bahan toksik, ke dalam badan menggunakan dialisis dengan mesin "buah pinggang buatan" atau kaedah limfosorpsi. Ini mungkin berguna untuk mengimbangi kemungkinan kehilangan protein, lipid dan elektrolit.
Oleh itu, keberkesanan klinikal kaedah limforrhea detoksifikasi adalah terhad kepada jumlah kecil limfa yang dikeluarkan dari badan. Kaedah ini belum mempunyai kepentingan klinikal bebas untuk detoksifikasi kecemasan dalam keracunan eksogen akut, tetapi boleh digunakan dalam kombinasi dengan kaedah lain, terutamanya jika mungkin untuk menyediakan "limfodialisis" atau "limfosorpsi". Lebih menjanjikan adalah penggunaan kaedah ini untuk endotoksikosis yang mengiringi kegagalan hepatik-renal akut.
Yang paling berkesan dalam pembersihan kebanyakan bahan toksik ialah kaedah pembedahan detoksifikasi buatan (operasi dialisis hemo- dan peritoneal, hemosorpsi detoksifikasi menggunakan karbon aktif). Halangan utama untuk permohonan berjaya kaedah ini adalah pembangunan kejutan eksotoksik, yang mengemukakan beberapa syarat-syarat tambahan kepada kaedah detoksifikasi. Syarat-syarat ini memerlukan pertimbangan menyeluruh terhadap keupayaan setiap satu kaedah pembedahan dari segi jumlah pelepasan yang diperolehi dan kesan (positif atau negatif) pada parameter hemodinamik.
Kaedah pembersihan darah extracorporeal dicirikan oleh penurunan tekanan darah yang paling ketara pada permulaan operasi disebabkan oleh peningkatan jumlah jumlah aliran darah dan pengagihan semula darah yang intensif, yang berlaku mengikut jenis "pemusatan" darah. peredaran dengan pergerakan darah ke dalam bulatan kecil.
Detoksifikasi penawar.
Sudah pada permulaan abad ke-18-19, perkembangan kimia dan biologi memungkinkan untuk menawarkan beberapa persediaan kimia untuk tujuan perubatan, kesan penawar yang dikaitkan dengan peneutralan bahan toksik siri bukan organik (asid). , alkali, oksida, dll.) melalui tindak balas peneutralan kimia dan mengubahnya menjadi garam tidak larut, dan bahan organik (alkaloid, toksin protein, dll.) - melalui proses penjerapan pada arang sayuran.
Keberkesanan terapeutik kaedah ini sangat terhad oleh kemungkinan mempengaruhi bahan toksik yang terletak di saluran gastrousus. Hanya baru-baru ini, 20-30 tahun yang lalu, adakah mungkin untuk menggunakan penawar biokimia baru yang boleh bertindak pada bahan toksik yang terdapat dalam persekitaran dalaman badan: dalam darah, organ parenkim, dll.
Kajian terperinci tentang proses toksikokinetik bahan kimia dalam badan, laluan transformasi biokimia mereka dan pelaksanaan kesan toksik membolehkan kita sekarang menilai secara lebih realistik kemungkinan terapi penawar dan menentukan kepentingannya dalam tempoh yang berbeza. penyakit akut etiologi kimia.
1. Terapi penawar kekal berkesan hanya dalam fasa toksikogenik awal keracunan akut, tempohnya berbeza-beza dan bergantung pada ciri-ciri toksik-kinetik bahan toksik tertentu. Tempoh terpanjang fasa ini dan, oleh itu, tempoh terapi penawar diperhatikan sekiranya berlaku keracunan dengan sebatian logam berat (8-12 hari), yang paling singkat - apabila badan terdedah kepada sebatian yang sangat toksik dan cepat dimetabolismekan (sianida, hidrokarbon berklorin, dsb.).
2. Terapi penawar adalah sangat spesifik dan oleh itu boleh digunakan hanya jika terdapat diagnosis klinikal dan makmal yang boleh dipercayai bagi jenis mabuk akut ini. Jika tidak, jika penawar tersilap diberikan dos yang tinggi kesan toksiknya pada badan mungkin berlaku.
3. Keberkesanan terapi penawar berkurangan dengan ketara pada peringkat terminal keracunan akut dengan perkembangan gangguan teruk sistem peredaran darah dan pertukaran gas, yang memerlukan pelaksanaan serentak langkah-langkah resusitasi yang diperlukan.
4. Terapi penawar memainkan peranan penting dalam pencegahan keadaan tidak dapat dipulihkan dalam keracunan akut, tetapi tidak mempunyai kesan terapeutik semasa perkembangannya, terutamanya dalam fasa somatogenik penyakit.
Di antara banyak ubat yang dicadangkan pada masa yang berlainan dan oleh pengarang yang berbeza sebagai penawar khusus (penawar) untuk keracunan akut oleh pelbagai bahan toksik, 4 kumpulan utama boleh dibezakan.
1. Dadah,mempengaruhi keadaan fizikokimia bahan toksik dalam saluran gastrousus (penawar kimia tindakan sentuhan). Banyak penawar kimia kini secara praktikal telah kehilangan kepentingannya disebabkan oleh perubahan mendadak dalam "tatanama" bahan kimia yang menyebabkan keracunan, dan persaingan yang ketara daripada kaedah untuk pemindahan racun yang dipercepatkan dari perut menggunakan lavage melalui tiub gastrik. Cucian gastrik adalah cara yang paling mudah, sentiasa boleh diakses dan boleh dipercayai untuk mengurangkan penyerapan bahan toksik melalui laluan mulut. Penggunaan karbon teraktif secara dalaman sebagai sorben tidak spesifik mengekalkan kepentingannya, 1 g daripadanya menyerap sehingga 800 mg morfin, 700 mg barbital, 300-350 mg barbiturat dan alkohol lain. Secara umum, kaedah merawat keracunan ini kini diklasifikasikan sebagai sekumpulan kaedah detoksifikasi buatan yang dipanggil "penyerapan gastrousus."
2. Dadah yang mempunyai kesan fizikal dan kimia tertentu pada bahan toksik dalam persekitaran humoral badan (penawar kimia tindakan parenteral). Ubat-ubatan ini termasuk sebatian tiol (unithiol, mecaptide), digunakan untuk merawat keracunan akut dengan sebatian logam berat dan arsenik, dan agen kelat (garam EDTA, thetacin), digunakan untuk membentuk sebatian bukan toksik (chelates) dalam badan dengan garam logam tertentu (plumbum, kobalt, kadmium, dll.).
3. Ubat yang memberikan perubahan yang bermanfaat dalam metabolisme bahan toksik dalam badan atau arah tindak balas biokimia di mana ia mengambil bahagian. Ubat-ubatan ini tidak menjejaskan keadaan fizikokimia bahan toksik itu sendiri. Kumpulan yang paling luas ini dipanggil "penawar biokimia", di antaranya penggunaan klinikal yang paling besar pada masa ini ditemui oleh reaktivator kolinesterase (oksim) - untuk keracunan dengan FOS, metilena biru - untuk keracunan dengan pembentuk methemoglobin, etil alkohol - untuk keracunan dengan metil alkohol dan etilena glikol, nalorfin - untuk meracuni persediaan candu, antioksidan - untuk keracunan karbon tetraklorida.
4. Dadah yang mempunyai kesan terapeutik akibat pertentangan farmakologi dengan tindakan bahan toksik pada sistem fungsi badan yang sama (penawar farmakologi). Dalam toksikologi klinikal, antagonisme farmakologi yang paling banyak digunakan adalah antara atropin dan asetilkolin dalam kes keracunan FOS, antara proserin dan pachycarpine, kalium klorida dan glikosida jantung. Ini membolehkan anda menghentikan banyak gejala berbahaya keracunan dengan ubat-ubatan ini, tetapi jarang membawa kepada penghapusan semua gambaran klinikal mabuk, kerana antagonisme ini biasanya tidak lengkap. Di samping itu, ubat antagonis farmakologi, disebabkan oleh tindakan kompetitif mereka, mesti digunakan dalam dos yang cukup besar untuk melebihi kepekatan bahan toksik dalam badan.
Penawar biokimia dan farmakologi tidak mengubah keadaan fizikokimia bahan toksik dan tidak bersentuhan dengannya. Walau bagaimanapun, sifat khusus kesan terapeutik patogenetik mereka membawa mereka lebih dekat kepada kumpulan penawar kimia, yang memungkinkan untuk menggunakannya dalam kompleks yang dipanggil "terapi penawar khusus."
Permohonan kaedah detoksifikasi untuk kronik keracunan ada sendiri ciri-ciri, yang bergantung pada keadaan khusus untuk pembentukan penyakit kronik dalam patologi tertentu.
Pertama, kerana dalam keracunan kronik biasanya terdapat pemendapan bahan toksik, iaitu, hubungan kuat mereka dengan struktur organik atau bukan organik sel dan tisu, mengeluarkannya dari badan adalah sangat sukar. Pada masa yang sama, kaedah pembersihan badan yang paling biasa, seperti hemodialisis dan hemosorpsi, ternyata tidak berkesan.
Kedua, tempat utama dalam rawatan keracunan kronik diduduki oleh penggunaan ubat-ubatan yang bertindak pada xenobiotik yang memasuki badan dan produk metabolismenya, iaitu, sejenis kemoterapi, yang mempunyai agen toksik sebagai objek utama. pengaruhnya. Sebagai sebahagian daripada terapi ini, dua kumpulan utama harus dibezakan: agen detoksifikasi penawar khusus dan ubat untuk terapi tidak spesifik, patogenetik dan gejala.
Kumpulan pertama termasuk sebatian kompleks - garam asid aminoalkylpolycarboxylic (thetacin dan pentacine), berkesan terhadap keracunan dengan plumbum, mangan, nikel, kadmium, dan garam asid aminoalkylpolyphosphonic (fosfisin dan pentafosin), mempercepatkan penghapusan berilium, dan plumbum, uranium . Di samping itu, dithiol (unithiol, succimer, penicillamine) mempamerkan sifat perlindungannya terhadap keracunan kronik dengan merkuri, arsenik, plumbum dan kadmium.
Tindakan semua sebatian kompleks mempunyai banyak persamaan, berkaitan dengan keupayaan selektif mereka untuk kelat (menangkap) dan mengeluarkan banyak logam toksik dan metaloid yang terikat dalam air kencing. Untuk melakukan ini, mereka digunakan untuk masa yang lama (1-2 bulan) dalam kursus berulang, yang membawa kepada penurunan kandungan bahan-bahan ini dalam badan dan, akibatnya, gejala keracunan.
Kumpulan kedua termasuk banyak ubat yang digunakan secara meluas untuk terapi detoksifikasi umum untuk pelbagai penyakit. Ya, kursus rawatan asid askorbik mengurangkan kesan toksik logam tertentu - plumbum, kromium, vanadium; Vitamin B dengan glukosa - hidrokarbon berklorin, dsb. Dalam kes mabuk mangan dengan sindrom parkinsonisme, L-dopa berjaya digunakan, akibatnya pembentukan norepinephrine pada pesakit meningkat, nada otot, gaya berjalan, dan pertuturan bertambah baik.
Satu ciri penggunaan klinikal ubat-ubatan ini adalah keperluan untuk penggunaan jangka panjang mereka dalam kursus berulang.
Keracunan akut dengan bahan kimia, termasuk dadah, adalah perkara biasa. Keracunan boleh berlaku secara tidak sengaja, disengajakan (membunuh diri) dan berkaitan dengan ciri-ciri profesion. Keracunan akut yang paling biasa ialah etil alkohol, hipnotik, ubat psikotropik, analgesik opioid dan bukan opioid, insektisida organofosfat dan sebatian lain. Pusat dan jabatan toksikologi khas telah diwujudkan untuk rawatan keracunan oleh bahan kimia. Tugas utama dalam rawatan keracunan akut adalah untuk mengeluarkan bahan yang menyebabkan mabuk dari badan. Dalam kes keadaan pesakit yang serius, ini harus didahului dengan langkah terapeutik dan resusitasi am yang bertujuan untuk memastikan fungsi penting sistem penting- pernafasan dan peredaran darah. KELEWATAN PENYERAPAN BAHAN TOKSIK KE DALAM DARAH Selalunya, keracunan akut disebabkan oleh pengambilan bahan. Oleh itu, salah satu kaedah detoksifikasi yang penting ialah membersihkan perut. Untuk melakukan ini, dorong muntah atau basuh perut. Muntah disebabkan secara mekanikal (oleh kerengsaan dinding posterior pharynx), dengan mengambil larutan pekat natrium klorida atau natrium sulfat, atau dengan pemberian apomorphine emetik. Sekiranya keracunan dengan bahan yang merosakkan membran mukus (asid dan alkali), muntah tidak boleh disebabkan, kerana kerosakan tambahan pada membran mukus esofagus akan berlaku. Di samping itu, aspirasi bahan dan luka bakar saluran pernafasan adalah mungkin. Cucian gastrik menggunakan tiub adalah lebih berkesan dan selamat. Pertama, kandungan perut dikeluarkan, dan kemudian perut dibasuh dengan air suam, larutan natrium klorida isotonik, larutan kalium permanganat, yang mana karbon diaktifkan dan penawar lain ditambah, jika perlu. Untuk melambatkan penyerapan bahan dari usus, penjerap (karbon teraktif) dan julap (julap garam, jeli petroleum) diberikan. Di samping itu, lavage usus dilakukan. Sekiranya bahan yang menyebabkan mabuk digunakan pada kulit atau membran mukus, perlu membilasnya dengan teliti (sebaik-baiknya dengan air yang mengalir). Jika bahan toksik memasuki paru-paru, anda harus berhenti menyedutnya (keluarkan mangsa dari suasana beracun atau letakkan topeng gas padanya). Apabila bahan toksik ditadbir secara subkutan, penyerapannya dari tapak suntikan boleh diperlahankan dengan menyuntik larutan epinefrin di sekitar tapak suntikan, serta menyejukkan kawasan tersebut (pek ais diletakkan pada permukaan kulit). Jika boleh, gunakan tourniquet, yang menghalang aliran keluar darah dan mewujudkan genangan vena di kawasan di mana bahan itu diberikan. Semua langkah ini mengurangkan kesan toksik sistemik bahan tersebut. PEMBUANG BAHAN TOKSIK DARI BADAN
Sekiranya bahan itu diserap dan mempunyai kesan resorptif, usaha utama harus ditujukan untuk mengeluarkannya dari badan secepat mungkin. Untuk tujuan ini, diuresis paksa, dialisis peritoneal, hemodialisis, hemosorpsi, penggantian darah, dan lain-lain digunakan.
MENGHILANGKAN KESAN BAHAN TOKSIK YANG DISERAP
Sekiranya diketahui bahan apa yang menyebabkan keracunan, maka mereka menggunakan detoksifikasi badan dengan bantuan penawar.
Penawar adalah ubat yang digunakan untuk rawatan khusus keracunan oleh bahan kimia. Ini termasuk bahan yang menyahaktifkan racun melalui interaksi kimia atau fizikal atau melalui antagonisme farmakologi (pada tahap sistem fisiologi, reseptor, dsb.)
TERAPI SIMPTOMATIK KERACUNAN AKUT
Peranan penting Terapi simtomatik memainkan peranan dalam rawatan keracunan akut. Ia menjadi sangat penting sekiranya berlaku keracunan dengan bahan yang tidak mempunyai penawar khusus.
Pertama sekali, adalah perlu untuk menyokong fungsi penting - peredaran darah dan pernafasan. Untuk tujuan ini, kardiotonik, bahan yang mengawal tekanan darah, agen yang meningkatkan peredaran mikro dalam tisu periferi digunakan, terapi oksigen sering digunakan, kadang-kadang perangsang pernafasan, dll.
Dadah yang mengurangkan sensitiviti saraf aferen, klasifikasi. Anestetik tempatan, klasifikasi, mekanisme tindakan, Ciri-ciri perbandingan ubat individu, kesan utama dan petunjuk penggunaan, kesan yang tidak diingini.
Agen yang mengurangkan sensitiviti hujung gentian aferen termasuk anestetik tempatan, dan agen yang menghalang tindakan bahan merengsa ke atasnya termasuk astringen dan penjerap. Anestetik tempatan ialah bahan yang boleh menyekat reseptor deria secara sementara. Pertama sekali, reseptor kesakitan disekat, dan kemudian suhu dan sentuhan. Di samping itu, anestetik tempatan mengganggu pengaliran pengujaan sepanjang gentian saraf. Pertama sekali, pengaliran sepanjang gentian saraf deria terganggu; bagaimanapun, pada kepekatan yang lebih tinggi, anestetik tempatan juga boleh menyekat gentian motor. Mekanisme tindakan anestetik tempatan disebabkan oleh sekatan saluran Na+ dalam membran hujung saraf dan gentian. Disebabkan oleh sekatan saluran Na+, proses depolarisasi membran hujung saraf dan gentian, kejadian dan penyebaran potensi tindakan terganggu. Anestetik tempatan adalah asas yang lemah. Bahagian tidak terion (tidak terprotonasi) molekul bahan menembusi ke dalam gentian saraf, di mana bentuk terion anestetik terbentuk, yang bertindak pada bahagian sitoplasma (intraselular) saluran Na+. Dalam persekitaran berasid, anestetik tempatan terion dengan ketara dan tidak menembusi gentian saraf. Oleh itu, dalam persekitaran berasid, khususnya, dengan keradangan tisu, kesan anestetik tempatan menjadi lemah. Dengan kesan resorptif anestetik tempatan, kesannya pada sistem saraf pusat mungkin berlaku. Dalam kes ini, anestetik tempatan boleh menyebabkan kebimbangan, gegaran, sawan (penindasan neuron perencatan), dan dalam dos yang lebih tinggi mempunyai kesan menyedihkan pada pusat pernafasan dan vasomotor. Anestetik tempatan menghalang pengecutan miokardium, melebarkan saluran darah (kesan langsung yang berkaitan dengan sekatan saluran Na+, serta kesan perencatan pada pemupukan simpatik), menurunkan tekanan darah. Pengecualian adalah kokain, yang menguatkan dan meningkatkan kadar jantung, menyempitkan saluran darah, dan meningkatkan tekanan darah. Harta anestetik tempatan yang paling berharga ialah keupayaannya untuk menyekat reseptor sakit dan gentian saraf deria. Dalam hal ini, ia digunakan untuk anestesia tempatan ( anestesia tempatan), khususnya semasa operasi pembedahan.
Anestetik tempatan dikelaskan kepada ester (ANESTHESIN, DICAINE, NOVOCAINE) dan amida diganti (LIDOCAINE, TRIMECAINE, BUPIVACAINE).
Tetracaine (dicaine) adalah anestetik aktif dan toksik. Oleh kerana ketoksikannya yang tinggi, tetracaine digunakan terutamanya untuk anestesia cetek: anestesia membran mukus mata (0.3%), hidung dan nasofaring (1-2%). Dos tunggal tertinggi tetrakain untuk anestesia saluran pernafasan atas ialah 3 ml larutan 3%. Dalam kes terlebih dos, walaupun dengan aplikasi tempatan tetracaine boleh diserap melalui membran mukus dan mempunyai kesan toksik resorptif. Dalam kes ini, pengujaan sistem saraf pusat berkembang, yang dalam kes yang teruk digantikan oleh kelumpuhannya; kematian berlaku akibat lumpuh pusat pernafasan. Untuk mengurangkan penyerapan tetracaine, adrenalin ditambah kepada penyelesaiannya.
Benzocaine (anestesi), tidak seperti anestetik tempatan lain, sedikit larut dalam air; larut dalam alkohol dan minyak berlemak. Dalam hal ini, benzocaine digunakan secara eksklusif untuk anestesia permukaan dalam salap, pes, serbuk (contohnya, dengan penyakit kulit, diiringi gatal yang teruk), dalam suppositori rektum (untuk lesi rektum), serta secara lisan dalam serbuk untuk sakit perut dan muntah.
Procaine (Novocaine) adalah anestetik aktif yang kesannya berlangsung 30-45 minit. Ubat ini sangat larut dalam air dan boleh disterilkan menggunakan kaedah konvensional. Dengan langkah berjaga-jaga tertentu (menambah larutan adrenalin, memerhatikan dos), ketoksikan prokain adalah rendah. Larutan procaine digunakan untuk penyusupan (0.25-0.5%), pengaliran dan anestesia epidural (1-2%). Untuk mengelakkan penyerapan prokain, larutan 0.1% adrenalin ditambah kepada penyelesaiannya. Procaine kadang-kadang digunakan untuk anestesia tulang belakang, dan dalam kepekatan tinggi (5-10%) - untuk anestesia cetek. Bupivacaine adalah salah satu anestetik tempatan yang paling aktif dan bertindak lama. Untuk anestesia penyusupan, penyelesaian 0.25% digunakan, untuk anestesia konduksi - penyelesaian 0.25-0.35%, untuk anestesia epidural - penyelesaian 0.5-0.75%, dan untuk anestesia subarachnoid - penyelesaian 0.5%. Kesan resorptif bupivacaine boleh ditunjukkan oleh gejala seperti sakit kepala, pening, penglihatan kabur, loya, muntah, aritmia ventrikel, dan blok atrioventrikular.
Lidocaine (xycaine, xylocaine). Untuk anestesia cetek, penyelesaian 2-4% digunakan, untuk anestesia penyusupan - penyelesaian 0.25-0.5%, untuk konduksi dan anestesia epidural - penyelesaian 1-2%. Ketoksikan lidocaine adalah lebih tinggi sedikit daripada prokain, terutamanya apabila digunakan dalam kepekatan tinggi (1-2%). Larutan lidocaine serasi dengan adrenalin (1 titis larutan adrenalin 0.1% setiap 10 ml larutan lidocaine, tetapi tidak lebih daripada 5 titis untuk keseluruhan jumlah larutan anestetik). Lidocaine juga digunakan sebagai agen antiarrhythmic.
Dadah yang mengurangkan sensitiviti saraf aferen, klasifikasi. Astringen, agen pembungkus dan penjerap, ubat utama dan tanda-tanda untuk digunakan, kesan yang tidak diingini.
Astringen apabila digunakan pada membran mukus yang meradang, ia menyebabkan pemadatan (koagulasi) protein mukus. Filem protein yang terhasil melindungi sel-sel membran mukus dan ujung saraf sensitif daripada tindakan pelbagai perengsa. Ini mengurangkan kesakitan, bengkak dan hiperemia membran mukus. Oleh itu, astringen bertindak sebagai agen anti-radang tempatan. Organik - tanin, tanalbin, kulit kayu oak, beri biru, daun bijak, wort St. Bukan organik - plumbum asetat, bismut nitrat asas, tawas, zink oksida, zink sulfat, perak nitrat, xeroform. MD: pembekuan protein membran mukus cetek dengan pembentukan filem. E: penyempitan tempatan saluran darah, penurunan kebolehtelapan, penurunan eksudasi, perencatan enzim. Bahan penjerap- talkum, karbon teraktif, tanah liat putih. MD: menjerap bahan pada permukaannya E: melindungi hujung deria. saraf, menghalang penyerapan racun. P: keradangan saluran gastrousus, perut kembung, cirit-birit. PE: sembelit, mengantuk. menjengkelkan- plaster sawi, minyak turpentin yang telah disucikan, mentol, larutan ammonia. MD: merengsakan hujung saraf sensitif kulit dan membran mukus. E: menyekat kesakitan, meningkatkan trophisme organ dalaman. P: neuralgia, myalgia, arthralgia, pengsan, mabuk. PE: kemerahan kulit, bengkak.
31. Dadah yang menjejaskan pemuliharaan eferen, pengelasan.
Selalunya dalam struktur umum keracunan adalah keracunan dengan cecair kauterisasi, diikuti dengan keracunan dadah. Ini adalah, pertama sekali, keracunan dengan pil tidur, penenang, FOS, alkohol, karbon monoksida. Walaupun berbeza faktor etiologi, langkah-langkah bantuan pada peringkat manfaat perubatan pada asasnya adalah serupa. Prinsip-prinsip ini adalah seperti berikut: 1) MERANGI RACUN YANG TIDAK DISERAP DARI SALURAN GITTERINAL. Selalunya ini diperlukan sekiranya berlaku keracunan mulut. Selalunya, keracunan akut disebabkan oleh pengambilan. Langkah mandatori dan kecemasan dalam hal ini ialah lavage gastrik melalui tiub walaupun 10-12 jam selepas keracunan. Sekiranya pesakit sedar, lavage gastrik dijalankan menggunakan sejumlah besar air dan induksi muntah berikutnya. Muntah disebabkan secara mekanikal. Dalam keadaan tidak sedarkan diri, perut pesakit dibilas melalui tiub. Ia adalah perlu untuk mengarahkan usaha kepada penjerapan racun dalam perut, yang mana karbon diaktifkan digunakan (1 sudu secara lisan, atau 20-30 tablet pada satu masa, sebelum dan selepas lavage gastrik). Perut dibasuh beberapa kali selepas 3-4 jam sehingga bahan itu dibersihkan sepenuhnya.
Muntah adalah kontraindikasi dalam kes berikut: - dalam keadaan koma - dalam kes keracunan dengan cecair menghakis;
Sekiranya keracunan dengan minyak tanah, petrol (kemungkinan radang paru-paru bikarbonat dengan nekrosis tisu paru-paru, dll.).
Jika mangsa adalah kanak-kanak kecil, maka lebih baik digunakan larutan garam dalam jumlah kecil (100-150 ml). Adalah lebih baik untuk mengeluarkan racun dari usus menggunakan julap garam. Oleh itu, selepas mencuci, anda boleh memasukkan 100-150 ml larutan 30% natrium sulfat, atau lebih baik lagi, magnesium sulfat, ke dalam perut. Julap garam adalah yang paling berkuasa, bertindak dengan cepat di seluruh usus. Tindakan mereka mematuhi undang-undang osmosis, jadi mereka menghentikan tindakan racun dalam tempoh yang singkat.
Adalah baik untuk memberi astringen (larutan tanin, teh, ceri burung), serta agen pembungkus (susu, putih telur, minyak sayuran). Jika racun bersentuhan dengan kulit, perlu membilas kulit dengan teliti, sebaik-baiknya dengan air yang mengalir. Jika toksin masuk ke dalam paru-paru, penyedutan hendaklah dihentikan dengan mengeluarkan mangsa dari suasana beracun.
Apabila tox diberikan secara subkutan, penyerapannya dari tapak suntikan boleh diperlahankan dengan menyuntik larutan adrenalin di sekitar tapak suntikan, serta menyejukkan kawasan (ais pada kulit di tapak suntikan).
2) Prinsip bantuan kedua dalam keracunan akut ialah PENGARUH TERHADAP RACUN YANG DISERAP, MENGELUARKANNYA DARI ORG-MA. Untuk cepat mengeluarkan toksin dari badan, diuresis paksa digunakan pertama sekali. Intipati kaedah ini adalah untuk menggabungkan peningkatan beban air dengan pengenalan aktif, diuretik yang kuat. Kami melakukan pembanjiran badan dengan meminum banyak cecair kepada pesakit atau memberikan pelbagai larutan intravena (larutan penggantian darah, glukosa, dll.). Diuretik yang paling biasa digunakan ialah FUROSEMIDE (Lasix) atau MANNITOL. Menggunakan kaedah diuresis paksa, kami seolah-olah "mencuci" tisu pesakit, membebaskan mereka daripada toksin. Kaedah ini hanya berjaya mengeluarkan hanya bahan bebas yang tidak dikaitkan dengan protein dan lipid darah. Ia adalah perlu untuk mengambil kira keseimbangan elektrolit, yang apabila menggunakan kaedah ini boleh terganggu kerana penyingkiran sejumlah besar ion dari badan. Dalam kegagalan jantung akut, teruk nar-i f-i buah pinggang dan risiko mengembangkan edema serebrum atau pulmonari, diuresis paksa adalah kontraindikasi.
Sebagai tambahan kepada diuresis paksa, hemodialisis dan dialisis peritoneal digunakan, apabila darah (hemodialisis, atau buah pinggang buatan) melalui membran separa telap, membebaskan dirinya daripada toksin, atau rongga peritoneal "dicuci" dengan larutan elektrolit.
KAEDAH DETOKSIFIKASI EKSTRACORPORAL. Kaedah detoksifikasi yang berjaya yang telah meluas adalah kaedah HEMOSORPTION (limfosorpsi). DALAM dalam kes ini bahan toksin dalam darah diserap pada sorben khas (karbon berbutir disalut dengan protein darah, allospleen). Kaedah ini membolehkan anda berjaya menyahtoksik badan sekiranya berlaku keracunan dengan neuroleptik, penenang, FOS, dsb. Kaedah hemosorpsi membuang bahan yang sukar dibuang melalui hemodialisis dan dialisis peritoneal.
PENGGANTIAN DARAH digunakan apabila pendarahan digabungkan dengan pemindahan darah penderma.
3) Prinsip ketiga memerangi keracunan akut ialah MEMBUANG RACUN YANG DISERAP dengan memperkenalkan ANTAGONIS dan ANTIDOTES. Antagonis digunakan secara meluas untuk keracunan akut. Sebagai contoh, atropin untuk keracunan dengan ubat antikolinesterase, FOS; nalorfin - sekiranya berlaku keracunan morfin, dsb. Biasanya, antagonis farmakologi secara kompetitif berinteraksi dengan reseptor yang sama seperti bahan yang menyebabkan keracunan. Dalam hal ini, penciptaan ANTIBODI KHUSUS (monoklonal) terhadap bahan yang sering menjadi punca keracunan akut (antibodi monoklonal terhadap glikosida jantung) kelihatan sangat menarik.
Untuk rawatan khusus pesakit keracunan kimia, TERAPI ANTIDOTE berkesan. ANTIDOT adalah cara yang digunakan untuk mengikat racun secara khusus, meneutralkan, menyahaktifkan racun sama ada melalui interaksi kimia atau fizikal. Oleh itu, dalam kes keracunan dengan logam berat, sebatian digunakan yang membentuk kompleks bukan toksik dengannya (contohnya, unithiol untuk keracunan arsenik, D-penicillamine, desferal untuk keracunan dengan persediaan besi, dll.).
4) Prinsip keempat ialah menjalankan TERAPI SIMPTOMATIK. Terapi simtomatik amat penting untuk keracunan dengan bahan yang tidak mempunyai penawar khas.
Terapi simtomatik menyokong fungsi penting: PEREDARAN DARAH dan PERNAFASAN. Mereka menggunakan glikosida jantung, vasotonik, agen yang meningkatkan peredaran mikro, terapi oksigen, dan perangsang pernafasan. Kejang dihilangkan dengan suntikan sibazon. Untuk edema serebrum, terapi dehidrasi (furosemide, mannitol) dilakukan. analgesik digunakan dan tahap asid-bes darah diperbetulkan. Sekiranya pernafasan berhenti, pesakit dipindahkan ke pengudaraan buatan dengan satu set langkah resusitasi.
1. Menghentikan pengaliran racun ke dalam badan pesakit.
2. Penyingkiran racun dari badan dipercepatkan, penggunaan terapi penawar, kaedah terapi detoksifikasi.
3. Terapi simtomatik bertujuan untuk membetulkan vital fungsi penting badan.
Rawatan adalah bersifat etiotropik.
Kaedah terapi detoksifikasi (mengikut E.A. Luzhnikov)
I. Kaedah merangsang proses semulajadi pembersihan badan. A. Rangsangan perkumuhan
Membersihkan saluran gastrousus:
emetik (apomorphine, ipecac),
bilas gastrik (mudah, tiub),
lavage usus (lavage tiub 500 ml/kg - 30 l, enema),
julap (garam, minyak, herba), rangsangan farmakologi motilitas usus (KCI + pituitrin, serotonin adipate).
Diuresis paksa:
beban air-elektrolit (oral, parenteral), diuresis osmotik (urea, manitol, sorbitol), diuresis saluretik (Lasix).
Hiperventilasi terapeutik paru-paru.
B. Rangsangan biotransformasi
Peraturan fungsi enzimatik hepatosit:
induksi enzimatik (zixorine, phenobarbital),
perencatan enzimatik (chloramphenicol, cimetidine).
Hiper- atau hipotermia terapeutik (pirogenal).
Pengoksigenan hiperbarik.
B. Rangsangan aktiviti sistem imun darah, Ultraviolet physiohemotherapy.
Pembetulan farmakologi (tactivin, myelopid).
II. Detoksifikasi penawar (farmakologi). Penawar kimia (toksikotropik): tindakan sentuhan,
tindakan parenteral.
Penawar biokimia (toksikokinetik). Antagonis farmakologi (simptomatik). Imunoterapi antitoksik.
III. Kaedah detoksifikasi fizikal dan kimia tiruan. Aferetik:
ubat pengganti plasma (hemodesis),
hematpheresis (penggantian darah),
plasmapheresis,
limferesis, perfusi sistem limfa.
Dialisis dan penapisan.
Kaedah extracorporeal:
dialisis hemo- (plasma, limfo-),
ultrafiltrasi,
hemofiltrasi,
penapisan hemod.
Kaedah intrakorporeal:
dialisis peritoneal,
dialisis usus.
Sorptive.
Kaedah extracorporeal:
penyerapan hemo- (plasma, limfo-),
penyerapan aplikasi,
biosorpsi (limpa), sel hati alogenik.
Kaedah intrakorporeal: enterosorpsi. Fisio- dan chemohemotherapy: penyinaran ultraungu darah, penyinaran laser darah,
rawatan darah magnetik,
pengoksidaan elektrokimia darah (natrium hipoklorit), hemoterapi ozon.
Sekiranya berlaku keracunan mulut, langkah wajib dan kecemasan
Penyelesaiannya adalah dengan membasuh perut melalui tiub, tanpa mengira masa yang telah berlalu sejak saat mabuk. Pesakit yang mengalami gangguan kesedaran/kelakuan tidak wajar mesti dikawal dengan selamat; Pada pesakit yang mengalami gangguan refleks pharyngeal dan mereka yang berada dalam keadaan koma, intubasi trakea pertama kali dilakukan.
Sekiranya keracunan dengan cecair kauterisasi, bilas gastrik melalui tiub adalah wajib pada jam pertama selepas mengambil racun. Kehadiran darah dalam air bilasan bukanlah kontraindikasi untuk prosedur ini. Dalam kes-kes ini, probe banyak dilincirkan dengan jeli petroleum sebelum dimasukkan, dan 1 ml larutan 1% promedol atau omnopon disuntik secara subkutan.
Peneutralan asid dalam perut dengan larutan alkali tidak berkesan, dan penggunaan natrium bikarbonat untuk tujuan ini dengan ketara memburukkan keadaan pesakit akibat pengembangan perut yang ketara oleh karbon dioksida yang terhasil. Sekiranya keracunan dengan racun kauterisasi, julap tidak diberikan; minyak sayuran diberikan secara lisan 4-5 kali sehari.
Sekiranya keracunan dengan kristal KMnO 4, lavage gastrik dijalankan mengikut skema yang sama. Untuk membersihkan membran mukus bibir, rongga mulut, dan lidah, gunakan larutan asid askorbik 1%.
Sekiranya keracunan dengan petrol, minyak tanah dan produk petroleum lain, sebelum membilas, perlu menyuntik 100-150 ml minyak Vaseline ke dalam perut, dan kemudian bilas mengikut skema biasa.
Pada bentuk yang teruk keracunan pada pesakit yang tidak sedarkan diri (keracunan dengan racun serangga organophosphorus, pil tidur, dll.), Lavage gastrik dilakukan berulang kali, 2-3 kali pada hari pertama selepas keracunan, kerana disebabkan oleh kelembapan mendadak dalam penyerapan dalam keadaan koma dalam saluran gastrousus sejumlah besar bahan toksik boleh disimpan dan diserap semula.
Selepas lavage selesai, anda boleh memasukkannya ke dalam perut sebagai julap. magnesium sulfat atau dalam kes keracunan dengan bahan larut lemak, 100 ml jeli petroleum. Ia juga perlu untuk membersihkan usus menggunakan enema sifon. Sekiranya berlaku keracunan dengan racun kauterisasi, langkah-langkah ini adalah kontraindikasi.
Pentadbiran emetik dan mendorong muntah oleh kerengsaan dinding pharyngeal posterior pada pesakit dalam keadaan buntu dan tidak sedarkan diri, serta dalam kes keracunan dengan racun kauterisasi, adalah kontraindikasi. Untuk menyerap bahan toksik dalam saluran gastrousus secara lisan sebelum dan selepas lavage gastrik, karbon diaktifkan dengan air digunakan dalam bentuk buburan (enterosorption).
Untuk gigitan ular, suntikan subkutaneus atau intramuskular dos toksik ubat, sejuk digunakan secara topikal selama 6-8 jam. Memasukkan larutan adrenalin 0.1% ke dalam tapak suntikan dan bulatan sekatan novocaine di atas titik kemasukan toksin.
Sekiranya keracunan melalui kulit, pesakit mesti dibebaskan dari pakaian, dan kulit mesti dibasuh dengan air suam dan sabun.
Sekiranya berlaku keracunan melalui konjunktiva, mata dibasuh dengan aliran air suam yang ringan menggunakan picagari 20 gram. Kemudian larutan 1% novocaine atau larutan 0.5% dikain dengan adrenalin hidroklorida (1:1000) disuntik ke dalam kantung konjunktiva.
Sekiranya berlaku keracunan penyedutan, anda harus terlebih dahulu mengeluarkan mangsa dari atmosfera yang terjejas, baringkan dia, pastikan patensi saluran pernafasan, bebaskan dia daripada pakaian yang ketat, dan berikan penyedutan oksigen. Rawatan bergantung kepada bahan yang menyebabkan keracunan. Kakitangan yang bekerja di kawasan yang terjejas mesti mempunyai cara individu perlindungan.
Apabila bahan toksik memasuki rektum, ia dibasuh dengan enema pembersih.
Untuk mengeluarkan bahan toksik dari aliran darah, kaedah diuresis paksa paling kerap digunakan, yang terdiri daripada menjalankan beban air diikuti dengan pentadbiran diuretik osmotik atau saluretik. Kaedah ini ditunjukkan untuk kebanyakan keracunan dengan racun larut air, apabila ia disingkirkan terutamanya oleh buah pinggang.
Peringkat pertama diuresis paksa ialah hemodilusi (pencairan darah), direka untuk mengurangkan kepekatan bahan toksik, dan pengalkalian, di bawah keadaan di mana kadar peralihan bahan toksik dari tisu ke darah meningkat. Untuk tujuan ini, tusukan dan kateterisasi vena dilakukan mengikut Seldinger. Hemodilutan bertindak pendek digunakan (0.9% larutan natrium klorida isotonik; larutan Ringer, serta larutan elektrolit lain atau campuran elektrolit, larutan glukosa 5.10%). Peringkat kedua ialah pemberian diuretik untuk merangsang diuresis. Secara klasik, diuretik osmotik seperti urea dan manitol digunakan sebagai diuretik. Walau bagaimanapun, Lasix kini telah menjadi ubat terkemuka. Ia diberikan dalam dos 40 mg selepas pentadbiran 150 -200 ml larutan infusi. Apabila menggunakan Lasix, kehilangan elektrolit yang ketara diperhatikan, jadi rawatan mesti dijalankan di bawah kawalan ketat keseimbangan air dan elektrolit. Apabila menjalankan diuresis paksa, pemantauan berterusan terhadap jumlah larutan yang disuntik dan air kencing yang dikumuhkan adalah perlu. Apabila memilih penyelesaian infusi
ciptaan harus INGAT itu. bahawa untuk beberapa racun (khususnya untuk sebatian organophosphorus) pengalkalian adalah tidak diingini, kerana dalam persekitaran alkali proses "sintesis maut" berlaku lebih sengit, iaitu, pembentukan produk lebih toksik daripada bahan asal.
Kaedah diuresis paksa adalah kontraindikasi dalam kes mabuk yang rumit oleh kegagalan kardiovaskular akut dan kronik (keruntuhan berterusan), serta dalam kes fungsi buah pinggang terjejas.
Hemodialisis menggunakan mesin buah pinggang buatan adalah kaedah yang berkesan rawatan keracunan akut dengan bahan dialisis (barbiturat, salisilat, metil alkohol, dll.), terutamanya dalam tempoh awal mabuk untuk tujuan penyingkiran bahan toksik dari badan dengan cepat.
Hemodialisis untuk keracunan dengan garam logam berat dan arsenik harus dijalankan dalam kombinasi dengan terapi khusus (pentadbiran intravena larutan unithiol 5% pada masa dialisis), yang memungkinkan untuk mencegah perkembangan kegagalan buah pinggang akut.
Hemodialisis (hemofiltrasi, hemodiafiltrasi) digunakan secara meluas dalam rawatan akut kegagalan buah pinggang disebabkan oleh racun nefrotoksik.
Kontraindikasi terhadap penggunaan hemodialisis adalah kegagalan kardiovaskular (runtuh, kejutan toksik).
Dialisis peritoneal digunakan untuk mempercepatkan penyingkiran daripada badan bahan toksik yang mempunyai keupayaan untuk dimendapkan dalam tisu lemak atau mengikat rapat dengan protein plasma.
Pembedahan dialisis peritoneal boleh dilakukan di mana-mana hospital pembedahan. Dialisis peritoneal dijalankan secara berselang-seli selepas fistula khas dijahit ke dalam dinding perut. Cecair dialisis disuntik ke dalam rongga perut melalui fistula menggunakan kateter polietilena. Jumlah cecair yang diperlukan untuk sekali bilas rongga perut bergantung pada umur kanak-kanak.
Keanehan kaedah ini terletak pada kemungkinan penggunaannya walaupun dalam kes kegagalan kardiovaskular akut, yang membezakannya dengan baik daripada kaedah lain untuk penyingkiran bahan toksik yang dipercepatkan dari badan.
Detoksifikasi hemosorpsi menggunakan perfusi darah pesakit melalui lajur khas dengan sorben adalah kaedah paling berkesan untuk mengeluarkan sejumlah bahan toksik dari badan. Kaedah ini digunakan di hospital khusus.
Operasi menggantikan darah penerima dengan darah penderma ditunjukkan untuk keracunan akut dengan bahan kimia tertentu yang menyebabkan kerosakan toksik darah - pembentukan methemoglobin (aniline), kemerosotan jangka panjang aktiviti cholinesterase (insektisida organphosphorus), hemolisis besar-besaran (hidrogen arsenous), serta dalam keracunan teruk dengan ubat-ubatan (amitriptyline, belloid, ferrocyrone) dan racun tumbuhan (capillary toadstool), dsb.
Untuk penggantian darah, darah penderma yang dipilih secara individu serasi Rh kumpulan tunggal digunakan. Kesan positif diperhatikan selepas menggantikan 25% daripada bcc. Penggantian optimum ialah 100% bcc.
Secara purata, BCC = 70-75 ml/kg berat badan.
Untuk mengeluarkan darah daripada mangsa, tusukan dan kateterisasi vena jugular atau subclavian dilakukan. Bahagian tertentu darah dikeluarkan (tidak lebih daripada 3% daripada bcc pada satu masa) dan jumlah darah penderma yang sama dimasukkan sebagai balasan. Kadar penggantian tidak lebih daripada 25 - 30% daripada bcc sejam. Heparin diberikan secara intravena. Apabila menggunakan darah penderma yang mengandungi natrium sitrat, 10 ml larutan natrium bikarbonat dan 1 ml larutan kalsium glukonat 10% disuntik secara intravena untuk setiap 100 ml darah yang dipindahkan. Selepas operasi, adalah perlu untuk memantau keseimbangan elektrolit darah, dan keesokan harinya - kajian analisis umum air kencing dan ujian darah am.
Operasi ini adalah kontraindikasi dalam kes kekurangan kardiovaskular.
Plasmapheresis detoksifikasi direka untuk mengeluarkan bahan toksik daripada plasma darah dan melibatkan pengekstrakan plasma darah pesakit dan menggantikannya dengan larutan yang sesuai (albumin, poliamina, hemodez, larutan elektrolit, dll.) atau mengembalikannya ke badan selepas pembersihan. pelbagai kaedah(penapisan, penyerapan). Kelebihan plasmapheresis termasuk ketiadaan kesan berbahaya pada hemodinamik.
