Glomerulonephritis akut dicirikan oleh tiga gejala utama - edema, hipertensi dan kencing. Terutamanya protein dan sel darah merah ditemui dalam air kencing. Jumlah protein dalam air kencing biasanya berkisar antara 1 hingga 10 g/l, tetapi selalunya mencapai 20 g/l atau lebih. Walau bagaimanapun, kandungan protein yang tinggi dalam air kencing diperhatikan hanya dalam 7-10 hari pertama, oleh itu, dengan ujian air kencing lewat, proteinuria sering didapati rendah (kurang daripada 1 g/l). Dalam sesetengah kes, sedikit proteinuria mungkin hadir dari awal penyakit, dan dalam beberapa tempoh ia mungkin tidak hadir. Sebilangan kecil protein dalam air kencing pesakit yang telah mengalami nefritis akut diperhatikan untuk masa yang lama dan hilang hanya selepas 3-6, dan dalam beberapa kes walaupun 9-12 bulan dari permulaan penyakit.
Hematuria adalah tanda wajib dan berterusan gpomerulonephritis akut; dalam 13-15% kes terdapat makrohematuria, dalam kes lain terdapat mikrohematuria, kadang-kadang bilangan sel darah merah mungkin tidak melebihi 10-15 dalam bidang pandangan. Cylindruria bukanlah gejala penting gpomerulonephritis akut. Dalam 75% kes, tuangan hialin dan butiran tunggal ditemui, kadangkala tuangan epitelium ditemui. Leukocyturia, sebagai peraturan, tidak penting, tetapi kadang-kadang 20-30 leukosit atau lebih ditemui dalam bidang pandangan. Pada masa yang sama, sentiasa terdapat dominasi kuantitatif eritrosit ke atas leukosit, yang lebih baik didedahkan apabila mengira unsur-unsur tandatangan sedimen air kencing menggunakan kaedah Kakovsky - Addis, De Almeida - Nechiporenko.
Oliguria (400-700 ml air kencing setiap hari) adalah salah satu gejala pertama nefritis akut. Dalam sesetengah kes, anuria (kegagalan buah pinggang akut) berlaku selama beberapa hari. Ramai pesakit mengalami azotemia sedikit atau sederhana semasa beberapa hari pertama penyakit ini. Selalunya dengan glomerulonephritis akut, kandungan hemoglobin dan bilangan sel darah merah dalam darah periferal berkurangan. Ini dikaitkan dengan hidremia (peningkatan kandungan air dalam darah), dan mungkin juga disebabkan oleh anemia sebenar akibat pengaruh jangkitan yang membawa kepada perkembangan glomerulonephritis (contohnya, dengan endokarditis septik.
ESR yang tinggi sering dikesan. Bilangan leukosit dalam darah, serta tindak balas suhu, ditentukan oleh jangkitan awal atau bersamaan (biasanya suhu adalah normal dan tiada leukositosis).
Sangat penting dalam gambaran klinikal glomerulonephritis akut adalah edema, yang berfungsi tanda awal penyakit dalam 80-90% pesakit; Mereka terletak terutamanya pada muka dan, bersama-sama dengan kulit yang pucat, mencipta ciri "muka nefrit." Selalunya cecair terkumpul dalam rongga (pleura, perut, rongga perikardium). Pertambahan berat badan dalam masa yang singkat boleh mencapai 15-20 kg atau lebih, tetapi selepas 2-3 minggu bengkak biasanya hilang. Satu daripada gejala kardinal gpomerulonephritis meresap akut adalah hipertensi arteri, diperhatikan dalam 70-90% pesakit. Dalam kebanyakan kes, tekanan darah tidak mencapai tahap tinggi(180/120 mmHg). Peningkatan tekanan darah berlaku kurang kerap pada kanak-kanak dan remaja berbanding orang dewasa. Hipertensi arteri akut boleh membawa kepada perkembangan kegagalan jantung akut, terutamanya kegagalan ventrikel kiri. Kemudian, hipertrofi ventrikel kiri jantung mungkin berkembang. Pemeriksaan mendedahkan pengembangan sempadan kebodohan jantung, yang mungkin disebabkan oleh pengumpulan transudat dalam rongga perikardium dan hipertrofi miokardium. Selalunya murmur sistolik berfungsi kedengaran di puncak, aksen nada kedua pada aorta, dan kadangkala irama gallop: rales kering dan lembap di dalam paru-paru. ECG mungkin menunjukkan perubahan dalam gelombang R dan T dalam petunjuk standard, selalunya gelombang Q dalam dan voltan kompleks ORS yang berkurangan sedikit.
Hipertensi arteri dalam glomerulonephritis akut mungkin disertai dengan perkembangan eklampsia, tetapi tidak ada uremia. Adalah lebih tepat untuk menganggap eklampsia sebagai ensefalopati akut, kerana ia disebabkan oleh hipertensi arteri dan edema (edema serebrum hipervolemik). Walaupun gambaran klinikal yang teruk bagi sawan eklamptik, ia jarang berakhir dengan kematian dan kebanyakannya hilang tanpa jejak.
Terdapat dua bentuk paling ciri glomerulonephritis akut. Bentuk kitaran bermula dengan ganas. Bengkak, sesak nafas, sakit kepala, sakit di kawasan lumbar, penurunan jumlah air kencing. Ujian air kencing menunjukkan tahap proteinuria dan hematuria yang tinggi. Tekanan darah meningkat. Bengkak berlangsung 2-3 minggu. Kemudian, semasa perjalanan penyakit, titik perubahan berlaku: poliuria berkembang dan tekanan darah menurun. Tempoh pemulihan mungkin disertai dengan hipostenuria. Namun, selalunya apabila berasa baik Pada pesakit dengan pemulihan prestasi yang hampir lengkap, proteinuria sedikit (0.03-0.1 g/l) dan sisa hematuria boleh diperhatikan untuk masa yang lama, selama berbulan-bulan. Bentuk laten adalah perkara biasa, dan diagnosisnya adalah sangat penting, kerana selalunya dengan bentuk ini penyakit menjadi kronik. Bentuk glomerulonephritis ini dicirikan oleh permulaan secara beransur-ansur tanpa sebarang gejala subjektif yang ketara dan hanya ditunjukkan oleh sedikit sesak nafas atau bengkak pada kaki. Dalam kes sedemikian, glomerulonephritis hanya boleh didiagnosis dengan pemeriksaan sistematik air kencing. Tempoh tempoh yang agak aktif dalam bentuk laten penyakit ini boleh menjadi ketara (2-6 bulan atau lebih).
Glomerulonephritis akut mungkin disertai oleh sindrom nefrotik. Mana-mana glomerulonephritis akut yang tidak berakhir tanpa kesan dalam tempoh setahun harus dianggap telah menjadi kronik. Perlu diingat bahawa dalam beberapa kes, glomerulonefritis meresap secara akut boleh mengambil sifat glomerulonefritis extracapillary malignan subakut dengan kursus progresif yang cepat.
Laman web ini menyediakan maklumat rujukan untuk tujuan maklumat sahaja. Diagnosis dan rawatan penyakit mesti dijalankan di bawah pengawasan pakar. Semua ubat mempunyai kontraindikasi. Perundingan dengan pakar diperlukan!
Apakah glomerulonephritis?
Glomerulonephritis– Ini adalah kerosakan buah pinggang dua hala, biasanya bersifat autoimun. Nama patologi berasal dari istilah "glomerulus" ( sinonim - glomerulus), yang menandakan unit berfungsi buah pinggang. Ini bermakna bahawa dengan glomerulonephritis yang utama struktur berfungsi buah pinggang, mengakibatkan perkembangan pesat kegagalan buah pinggang. Statistik mengenai glomerulonephritis
Hari ini, glomerulonephritis menjejaskan 10 hingga 15 pesakit dewasa bagi setiap 10,000 orang. Dari segi kekerapan pengesanan di kalangan semua patologi buah pinggang, penyakit ini berada di kedudukan ke-3. Glomerulonephritis boleh didiagnosis di kalangan pesakit mana-mana kumpulan umur, tetapi penyakit ini paling kerap berlaku pada orang di bawah umur 40 tahun.Di kalangan populasi lelaki, penyakit ini dikesan 2-3 kali lebih kerap. Pada kanak-kanak, di antara semua penyakit buah pinggang yang diperoleh, glomerulonephritis mengambil tempat ke-2. Menurut statistik, patologi ini bertindak sebagai penyebab kecacatan yang paling biasa, yang berkembang akibat penyakit kronik. kegagalan buah pinggang. Kira-kira 60 peratus pesakit dengan glomerulonefritis akut mengalami hipertensi. Pada kanak-kanak, dalam 80 peratus kes, bentuk akut penyakit ini menimbulkan pelbagai gangguan kardiovaskular.
DALAM Kebelakangan ini Kekerapan mendiagnosis glomerulonephritis di kalangan penduduk negara yang berbeza semakin meningkat. Ini disebabkan oleh kemerosotan keadaan alam sekitar, serta kemerosotan umum imuniti dalam kalangan penduduk, yang merupakan akibat daripada ketidakpatuhan terhadap cadangan untuk gaya hidup sihat.
Punca glomerulonephritis
Hari ini, glomerulonephritis dipertimbangkan penyakit autoimun. Perkembangannya adalah berdasarkan kerosakan buah pinggang kompleks imun, yang berkembang selepas jangkitan bakteria atau virus. Oleh itu, glomerulonephritis juga dipanggil nefritis catarrhal atau penyakit buah pinggang selepas berjangkit. Nama-nama ini mencerminkan patogenesis penyakit - buah pinggang terjejas selepas seseorang mengalami sebarang penyakit berjangkit. Walau bagaimanapun, ubat-ubatan dan toksin juga boleh mencetuskan perkembangan glomerulonephritis. Mekanisme perkembangan glomerulonephritis
Pada mulanya, jangkitan memasuki badan, yang boleh menyebabkan sakit tekak, bronkitis, radang paru-paru atau penyakit lain saluran pernafasan. Mikroorganisma patogenik, dalam kes ini beta-hemolytic streptokokus, dianggap oleh badan sebagai badan asing ( secara saintifik - sebagai antigen). Akibatnya adalah penghasilan antibodi oleh badan sendiri ( protein tertentu) terhadap antigen ini. Semakin lama jangkitan berada di dalam badan, semakin banyak antibodi yang dihasilkan oleh badan. Selepas itu, antibodi bergabung dengan antigen untuk membentuk kompleks imun. Pada mulanya, kompleks ini beredar dalam aliran darah, tetapi kemudian secara beransur-ansur menetap di buah pinggang. Sasaran kompleks imun adalah membran nefron.Apabila menetap pada membran, kompleks imun mengaktifkan sistem pujian dan mencetuskan tindak balas imunologi. Hasil daripada tindak balas ini, pelbagai sel imunokompeten menetap pada membran nefron, yang merosakkannya. Oleh itu, fungsi utama buah pinggang terganggu - penapisan, penyerapan dan rembesan.
Patogenesis ( mekanisme pendidikan) boleh dinyatakan secara bersyarat dalam skema berikut - jangkitan - pengeluaran antibodi oleh badan - pengaktifan sistem pelengkap - pembebasan sel imunokompeten dan pemendapannya pada membran bawah tanah - pembentukan
penyusupan neutrofil dan sel lain - kerosakan pada membran bawah tanah nefron - fungsi buah pinggang terjejas.
Penyebab perkembangan glomerulonephritis adalah:
- tonsillitis dan jangkitan streptokokus lain;
- ubat-ubatan;
- toksin.
Penyebab glomerulonephritis ini adalah yang paling biasa, oleh itu istilah glomerulonephritis post-streptokokus paling kerap digunakan. Punca glomerulonephritis selepas streptokokus adalah strain patogen streptokokus kumpulan A. Antaranya, streptokokus beta-hemolitik patut diberi perhatian khusus. Ia adalah mikroorganisma gram-positif, tidak bergerak yang terdapat di mana-mana. Ia didapati dalam kepekatan tertentu pada membran mukus manusia. Laluan utama penghantaran adalah melalui udara ( bawaan udara) dan laluan makanan. Mikroorganisma ini menghasilkan banyak toksin iaitu deoxyribonuclease, hemolysin, streptokinase A dan B, streptolysin, hyaluronidase. Ia juga mempunyai kompleks antigen yang luas. Berkat struktur antigenik dan pengeluaran toksin mereka, streptokokus menduduki tempat kedua dalam kepentingan perubatan selepas staphylococcus.
Paling banyak penyakit yang kerap yang disebabkan oleh streptokokus, adalah sakit tekak atau tonsillopharyngitis. Ini adalah penyakit berjangkit akut yang menjejaskan membran mukus dan tisu limfa ( tonsil) tekak. Ia bermula secara tiba-tiba dengan peningkatan mendadak dalam suhu badan kepada 38 - 39 darjah. Gejala utama adalah sakit tekak, gejala umum mabuk, meliputi tonsil dengan salutan purulen putih kekuningan. Terdapat leukositosis dalam darah, peningkatan ESR ( kadar pemendapan eritrosit), kemunculan protein C-reaktif. Semasa tempoh sakit, ujian bakteriologi positif direkodkan. Sakit tekak itu sendiri jarang berbahaya; paling penting, ia berbahaya kerana komplikasinya. Komplikasi utama tonsillitis streptokokus ialah glomerulonefritis pasca-streptokokus, kejutan toksik, dan demam reumatik.
Walau bagaimanapun, untuk glomerulonephritis pasca-streptokokus, satu episod sakit tekak tidak mencukupi. Sebagai peraturan, beberapa episod penyakit, atau yang dipanggil tonsilitis streptokokus berulang, diperlukan. Dalam kes ini, pemekaan berlaku secara beransur-ansur ( peningkatan sensitiviti ) badan oleh antigen streptokokus dan penghasilan antibodi. Selepas setiap episod penyakit terdapat peningkatan titer ( kepekatan) antibodi antistreptokokus. Pada masa yang sama, kanak-kanak jarang mengalami glomerulonephritis selepas satu episod tonsilitis.
Difteria
Difteria adalah penyakit berjangkit akut yang terutamanya menjejaskan membran mukus nasofaring. Agen penyebab difteria ialah bacillus difteria atau bacillus Loeffler. Mikroorganisma ini mempunyai sifat patogen yang kuat dan juga menghasilkan eksotoksin. Dilepaskan ke dalam aliran darah, eksotoksin merebak melalui aliran darah ke seluruh badan. Ia boleh menjejaskan jantung, sistem saraf, dan otot. Difteria juga menjejaskan buah pinggang. Walau bagaimanapun, selalunya bukan glomeruli yang terjejas, tetapi tubul renal. Oleh itu, gambar nefrosis, dan bukan glomerulonephritis, diperhatikan. Glomerulonephritis akut diperhatikan dengan hipertoksik ( sepantas kilat) bentuk difteria. Secara klinikal, ia menunjukkan dirinya sebagai edema, hematuria ( darah dalam air kencing), penurunan mendadak dalam diuresis harian ( jumlah nombor air kencing yang dikeluarkan).
Virus
Jangkitan virus juga memainkan peranan penting dalam perkembangan glomerulonephritis. Penyakit virus sebelumnya adalah yang kedua paling biasa ( selepas jangkitan streptokokus) punca glomerulonephritis. Selalunya, perkembangan glomerulonephritis diprovokasi oleh virus seperti adenovirus, ECHO, dan virus Coxsackie. Struktur kompleks virus bertindak sebagai antigen. Juga, glomerulonephritis pada kanak-kanak boleh menjadi akibat daripada cacar air ( cacar air) atau beguk ( babi) .
Ubat-ubatan
Pada masa ini, kerosakan buah pinggang akibat dadah menjadi lebih biasa. Oleh itu, sesetengah ubat mempunyai kesan nefrotoksik, yang bermaksud ia selektif untuk buah pinggang. Antara ubat-ubatan tersebut Perhatian istimewa menarik sulfonamida dan ubat penisilin. Kategori pertama ubat termasuk sulfathiazol, sulgin, natrium sulfasil, dan kategori kedua termasuk D-penicillamine dan derivatifnya. Ubat sulfonamide boleh menjejaskan pelbagai struktur buah pinggang dengan perkembangan selanjutnya uropati obstruktif ( penyakit di mana aliran air kencing terganggu) atau buah pinggang hemolitik.
Walau bagaimanapun, mekanisme pertama yang paling penting untuk penampilan edema adalah proteinuria. Kehilangan protein oleh badan membawa kepada pembebasan cecair dari aliran darah dan ketepuan tisu dengan cecair ini ( iaitu, kepada pembentukan edema). Tahap albumin normal ( protein berat molekul tinggi) darah menahan cecair dalam salur. Tetapi dengan glomerulonephritis, terdapat kehilangan besar-besaran protein ini dalam air kencing, akibatnya kepekatannya dalam serum darah menurun. Semakin sedikit albumin kekal dalam darah, semakin banyak cecair yang mengalir dari aliran darah ke dalam tisu, dan semakin besar pembengkakan.
Glomerulonephritis ditunjukkan bukan sahaja oleh tanda-tanda luaran, tetapi juga oleh keabnormalan dalam ujian darah dan ujian air kencing. Dan jika pesakit tidak dapat menentukan perubahan dalam darah, maka beberapa penyimpangan dalam analisis air kencing dapat dilihat dengan mata kasar.Tanda-tanda makmal glomerulonephritis
Tanda | Manifestasi |
Hematuria (darah dalam air kencing) | Ia adalah gejala wajib glomerulonephritis akut. Ia boleh terdiri daripada dua jenis - makro dan mikro. Hampir separuh daripada pesakit mempunyai hematuria kasar, di mana darah dalam air kencing boleh dilihat dengan mata kasar. Pesakit yang tinggal mempunyai mikrohematuria, di mana darah dalam air kencing hanya boleh dikesan dengan kaedah makmal. |
Proteinuria (protein dalam air kencing ) | Ia juga merupakan gejala wajib glomerulonephritis. Keterukan sindrom makmal ini bergantung kepada bentuk penyakit. Oleh itu, dengan glomerulonephritis dengan sindrom nefrotik, proteinuria adalah lebih daripada 3.5 gram sehari dan terutamanya disebabkan oleh albumin. Dalam sindrom nefritik, rembesan protein dalam air kencing adalah kurang daripada 3.5 gram. |
Leukocyturia (leukosit dalam air kencing) | Tanda makmal ini diperhatikan pada lebih separuh daripada pesakit. Terutamanya menampakkan diri dalam tempoh akut penyakit. |
Cylindruria(kehadiran tuangan dalam air kencing) | Silinder ialah bahan yang terbentuk daripada sel darah. Selalunya, tuangan leukosit dan eritrosit dikesan. |
Sindrom dengan glomerulonephritis
Bergantung pada bentuk glomerulonephritis, satu atau lain sindrom mungkin mendominasi dalam gambaran klinikalnya. Sindrom utama dalam konteks glomerulonephritis ialah sindrom nephritic dan nephrotic. Sindrom nefritik
Sindrom nephritic adalah kompleks gejala yang berlaku dengan glomerulonefritis proliferatif dan extracapillary yang meresap. Permulaan sindrom nephritic sentiasa akut, yang membezakannya daripada sindrom lain dengan glomerulonephritis.Gejala sindrom nefritik adalah:
- darah dalam air kencing ( hematuria) – berlaku secara tiba-tiba dan selalunya makroskopik, iaitu, boleh dilihat dengan mata kasar;
- protein dalam air kencing ( proteinuria) – kurang daripada 3 gram sehari;
- penurunan diuresis harian - sehingga oliguria ( jumlah air kencing harian kurang daripada 500 mililiter) atau bahkan kepada anuria ( kurang daripada 50 mililiter air kencing setiap hari);
- pengekalan cecair dalam badan dan pembentukan edema - biasanya darjah sederhana dan tidak begitu ketara seperti sindrom nefrotik;
- penurunan mendadak dalam penapisan buah pinggang dan perkembangan kegagalan buah pinggang akut.
Sindrom nefrotik
Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala yang dicirikan oleh protein dalam air kencing, penurunan kepekatan protein dalam darah, dan edema yang teruk. Perkembangan sindrom nefrotik biasanya beransur-ansur dan tidak secepat sindrom nefrotik.Tanda sindrom nefrotik yang paling ketara dan ketara ialah proteinuria, atau protein dalam air kencing. Kehilangan protein harian adalah lebih daripada 3.5 gram, yang bermaksud kehilangan besar protein oleh badan. Dalam kes ini, proteinuria direalisasikan terutamanya disebabkan oleh albumin, protein dengan berat molekul yang tinggi. Oleh itu, serum darah manusia mengandungi dua jenis protein ( dua puak) - albumin dan globulin. Pecahan pertama ialah protein berketumpatan tinggi, yang mengekalkan paling banyak air dalam katil vaskular, iaitu, mereka mengekalkan tekanan onkotik.
Pecahan kedua protein terlibat dalam mengekalkan tindak balas imun dan tidak mempunyai kesan yang sama pada tekanan onkotik seperti yang pertama. Oleh itu, ia adalah albumin yang mengekalkan air dalam aliran darah. Oleh itu, apabila mereka dikumuhkan dalam kuantiti yang banyak dalam air kencing, air dari aliran darah memasuki tisu. Ini adalah mekanisme utama untuk pembentukan edema. Semakin banyak albumin hilang, semakin besar bengkaknya. Inilah sebabnya mengapa bengkak sedemikian berlaku dalam sindrom nefrotik.
Tanda kedua sindrom nefrotik ialah hypoalbuminemia dan hiperlipidemia. Tanda pertama menunjukkan penurunan kepekatan protein dalam darah, dan yang kedua peningkatan kepekatan lipid ( gemuk) dalam darah.
Jenis glomerulonephritis
Gambar klinikal, serta kelajuan gejala berkembang, bergantung pada jenis glomerulonephritis. Oleh itu, mengikut gambaran klinikal, glomerulonephritis akut dan kronik dibezakan. Mengikut kriteria morfologi, glomerulonefritis berproliferasi membranous, membranous, dan progresif cepat dibezakan. Glomerulonephritis akut
Glomerulonephritis akut klasik berkembang satu hingga dua minggu selepas jangkitan. penyakit berjangkit. Jadi, mula-mula seseorang itu jatuh sakit dengan tonsillopharyngitis ( sakit tekak). Dia mengadu sakit tekak, menggigil dan sakit badan. Punca dua gejala terakhir adalah peningkatan mendadak suhu badan sehingga 38, dan kadangkala sehingga 39 darjah. Kesakitan mungkin sangat teruk sehingga menyukarkan menelan. Selepas pemeriksaan perubatan, farinks tekak berwarna merah terang, dan tonsil ditutup dengan salutan putih atau kekuningan. Selepas seminggu, pesakit mula berasa lebih baik dan kelihatan pulih. Walau bagaimanapun, 7-10 hari selepas sakit tekak, kemerosotan berlaku - suhu meningkat semula, keadaan umum, dan yang paling penting, diuresis harian menurun secara mendadak ( jumlah air kencing yang dikumuhkan berkurangan). Selepas beberapa hari lagi, air kencing mengeluarkan warna merah yang kotor atau warna "slop daging." Warna air kencing menunjukkan gejala seperti hematuria, yang bermaksud penampilan darah dalam air kencing.Edema kelihatan sangat cepat dan tekanan darah meningkat ( lebih daripada 120 milimeter merkuri). Edema buah pinggang adalah tanda awal glomerulonephritis dan berlaku pada 70-90 peratus pesakit. Ciri khas edema adalah keterukan maksimum pada waktu pagi dan penurunan pada waktu petang, yang membezakannya dengan ketara daripada edema asal jantung. Bengkak lembut dan hangat apabila disentuh. Pada mulanya, bengkak dilokalisasikan secara periorbit, iaitu di sekeliling mata.
Selanjutnya, terdapat kecenderungan untuk pengumpulan cecair dalam rongga pleura, perut, dan perikardium. Oleh itu, pleurisy, pericarditis, dan asites terbentuk. Disebabkan oleh pengekalan cecair dalam badan dan pengumpulannya di dalam pelbagai rongga Pesakit menambah berat badan 10-20 kilogram dalam masa yang singkat. Walau bagaimanapun, walaupun sebelum bengkak yang kelihatan ini muncul, cecair mungkin tertahan di dalam otot dan tisu subkutan. Oleh itu, edema tersembunyi terbentuk, yang juga terlibat dalam peningkatan berat badan. Dengan glomerulonephritis, bengkak kelihatan sangat cepat, tetapi boleh hilang dengan cepat.
Hipertensi arteri ( tekanan darah tinggi) dalam glomerulonephritis akut diperhatikan dalam 70 peratus pesakit. Sebab perkembangannya adalah pengekalan air dalam badan, serta pengaktifan sistem renin-angiotensin. Sekiranya tekanan meningkat dengan mendadak, iaitu, hipertensi arteri akut berkembang, maka ini mungkin rumit oleh kegagalan jantung akut. Peningkatan tekanan secara beransur-ansur membawa kepada hipertrofi ( meningkat) bahagian kiri jantung.
Sebagai peraturan, glomerulonephritis teruk dengan perkembangan oliguria ( pengeluaran air kencing berkurangan). Penyakit yang sangat teruk mungkin disertai oleh anuria - pemberhentian sepenuhnya aliran air kencing ke dalam pundi kencing. Keadaan ini adalah kecemasan perubatan, kerana ia dengan cepat membawa kepada perkembangan uremia. Uremia adalah autointoksikasi akut badan akibat pengumpulan ammonia dan asas nitrogen lain di dalamnya. Jarang, glomerulonephritis akut adalah ringan. Dalam kes ini, penyakit ini ditunjukkan oleh perubahan hanya dalam ujian air kencing ( kehadiran protein dan sel darah merah). Itulah sebabnya doktor mengesyorkan selepas setiap sakit tekak sebelum ini menjalankan ujian air kencing asas. Glomerulonephritis dengan permulaan yang cepat adalah lebih biasa pada kanak-kanak dan remaja. Bentuk laten penyakit ini adalah ciri terutamanya wanita hamil. Adalah penting untuk mengetahui bahawa sebarang glomerulonephritis akut ( sama ada bentuk terpendam atau sebutan) boleh menjadi kronik.
Secara konvensional, terdapat beberapa peringkat dalam perkembangan glomerulonephritis.
Peringkat glomerulonefritis akut adalah:
- peringkat manifestasi awal– ditunjukkan oleh peningkatan suhu, kelemahan, peningkatan keletihan, secara umum, gejala mabuk;
- peringkat lanjut penyakit– berlangsung dari 2 hingga 4 minggu, semua gejala glomerulonephritis ( oliguria, darah dalam air kencing, edema) dinyatakan secara maksimum;
- peringkat pembalikan gejala– bermula dengan pemulihan diuresis harian dan pengurangan edema, kemudian tekanan darah menurun;
- peringkat pemulihan- bertahan dari 2 hingga 3 bulan;
- peringkat peralihan kepada glomerulonephritis kronik.
Glomerulonephritis kronik
Glomerulonephritis akut yang dirawat sebelum masanya cenderung menjadi kronik. Risiko peralihan sedemikian adalah paling tinggi apabila terdapat tumpuan jangkitan kronik dalam badan. Ia mungkin otitis media ( keradangan telinga tengah), sinusitis, tonsilitis kronik ( iaitu sakit tekak). Juga, perkembangan glomerulonephritis kronik difasilitasi oleh keadaan hidup yang tidak baik - suhu sentiasa rendah, teruk buruh fizikal, kurang tidur. Sebagai peraturan, bentuk kronik penyakit ini adalah kesinambungan glomerulonephritis akut. Walau bagaimanapun, kadangkala glomerulonephritis kronik boleh berlaku dengan sendirinya penyakit primer. Ia boleh bertahan selama bertahun-tahun dan akhirnya membawa kepada pengecutan buah pinggang dan hasil maut daripada kegagalan buah pinggang kronik.Dalam perkembangan glomerulonephritis kronik, beberapa bentuk juga dibezakan.
Bentuk nefrotik glomerulonephritis kronik
Bentuk ini dicirikan oleh gabungan sindrom nefrotik dengan tanda-tanda kerosakan buah pinggang radang. Di mana masa yang lama patologi ditunjukkan secara eksklusif oleh gejala sindrom nefrotik. Tiada kesakitan di kawasan lumbar, suhu, leukositosis dalam darah dan tanda-tanda keradangan lain. Hanya selepas beberapa tahun tanda-tanda glomerulonephritis muncul - sel darah merah dan tuangan muncul dalam air kencing, dan tanda-tanda keradangan muncul dalam darah. Perlu diperhatikan bahawa dengan perkembangan kegagalan buah pinggang kronik, gejala sindrom nefrotik berkurangan - bengkak berkurangan, diuresis dipulihkan sebahagiannya. Tetapi pada masa yang sama, tekanan darah meningkat dan kegagalan jantung berkembang. Terpendam ( tersembunyi) bentuk penyakit berlaku dalam kurang daripada 10 peratus kes. Ia menunjukkan dirinya sebagai gejala ringan sindrom kencing tanpa peningkatan tekanan darah, proteinuria, hematuria dan edema. Walaupun tersembunyi dan gejala lembap penyakit ini masih berakhir dengan kegagalan buah pinggang dan uremia. Keadaan terakhir adalah peringkat terminal, yang disertai dengan mabuk badan komponen air kencing.
Bentuk hipertensi glomerulonephritis kronik
Bentuk penyakit ini berlaku pada 20 peratus pesakit dengan glomerulonefritis kronik. Kadang-kadang ia boleh menjadi akibat daripada bentuk terpendam glomerulonephritis akut, tetapi kadang-kadang ia boleh berkembang sebagai penyakit bebas. Gejala utama adalah hipertensi berterusan yang bertindak balas dengan buruk terhadap rawatan. Pada siang hari, tekanan darah boleh turun naik dengan banyak - jatuh dan naik secara mendadak. Akibat tekanan darah tinggi jangka panjang adalah pembesaran bilik kiri jantung dan perkembangan kegagalan jantung kiri.
Bentuk campuran glomerulonephritis kronik
Dengan bentuk glomerulonephritis ini, dua sindrom hadir secara serentak di klinik - nefrotik dan hipertensi.
Bentuk hematurik glomerulonephritis kronik
Ia adalah bentuk penyakit yang malignan dan berkembang pesat, tetapi, mujurlah, berlaku hanya dalam 5-6 peratus kes. Gejala utama adalah hematuria yang berterusan, iaitu darah terdapat dalam air kencing. Akibatnya, pesakit cepat mengalami anemia ( hemoglobin dan sel darah merah berkurangan dalam darah).
Semua bentuk glomerulonefritis kronik berulang secara berkala ( semakin teruk), kadang-kadang mengambil gambar glomerulonephritis akut. Sebagai peraturan, pemburukan berlaku pada musim luruh dan musim bunga. Menimbulkan keterukan penyakit kronik mungkin faktor luaran, contohnya, hipotermia atau tekanan. Selalunya, glomerulonephritis kronik berulang selepas jangkitan streptokokus atau tonsilitis asas.
Bentuk lain glomerulonephritis
Terdapat beberapa bentuk glomerulonephritis, yang berbeza dalam ciri morfologi.Bentuk glomerulonefritis mengikut ciri morfologi adalah:
- bentuk glomerulonephritis yang progresif dengan cepat;
- bentuk mesangial-proliferatif glomerulonephritis;
- bentuk membranous-proliferatif glomerulonephritis;
- bentuk membran glomerulonephritis;
- glomerulonephritis dengan perubahan yang minimum.
Ia dicirikan oleh pembentukan dan pemendapan lanjut yang dipanggil bulan sabit dalam kapsul nefron. Bulan sabit ini terdiri daripada fibrin dan sel darah ( monosit, limfosit). Dengan lokasinya, mereka memampatkan gelung kapilari dan sebahagian daripada gelung Henle ( unsur struktur nefron). Apabila glomerulonephritis berkembang, jumlah fibrin meningkat, membawa kepada halangan lengkap ( tersumbat) membran dan pembentukan nekrosis.
Glomerulonephritis proliferatif mesangial
Glomerulonephritis jenis ini dicirikan oleh percambahan ( percambahan) sel mesangial dalam parenkim dan saluran buah pinggang. Sel mesangial adalah sel yang terletak di antara kapilari. Pembiakan sel-sel ini seterusnya membawa kepada fungsi buah pinggang terjejas dan perkembangan sindrom nefrotik. Lebih banyak percambahan sengit berlaku, lebih cepat ia berkembang gejala klinikal- tekanan darah meningkat, fungsi buah pinggang menurun. Dalam kes ini, percambahan sel boleh berlaku secara segmental dan meresap.
Glomerulonephritis proliferatif membran
Glomerulonephritis jenis ini dicirikan oleh pemendapan fibrin dan sel imunokompeten dalam struktur tisu penghubung yang terletak di antara kapilari glomeruli vaskular. Ini membawa kepada perubahan sekunder dalam membran bawah tanah.
Glomerulonephritis membran
Ciri utama bentuk glomerulonephritis ini adalah perubahan dalam membran bawah tanah, serta pembentukan deposit ( sedimen), yang terletak di bawah endothelium vaskular. Selepas itu, mendapan ini muncul dalam bentuk duri ( "gigi"), dengan itu menebal membran dan menyebabkan sklerosis ( nekrosis) glomeruli.
Glomerulonephritis dengan perubahan minimum
Glomerulonephritis jenis ini paling kerap berlaku pada kanak-kanak. Ini adalah bentuk penyakit yang paling jinak, kerana perubahan dalam glomeruli adalah kecil.
Penyakit organ berpasangan penting ini pada lelaki dan wanita mempunyai peringkat perkembangan yang sama, tetapi frekuensi yang berbeza: Ada yang lebih mudah terdedah kepada lelaki, manakala yang lain lebih mudah terdedah kepada wanita. Ini disebabkan oleh ciri-ciri anatomi struktur sistem kencing wakil setiap jantina. Oleh itu, telah ditetapkan bahawa lelaki kurang berkemungkinan mengalami pyelonephritis dan prolaps buah pinggang, tetapi lebih kerap batu terbentuk di dalam pelvis organ berbentuk kacang.
Ciri-ciri struktur sistem kencing
Saluran kencing, uretra, lebih panjang pada lelaki berbanding wanita. Oleh itu, laluan jangkitan menaik (melalui saluran kencing) adalah tidak biasa bagi mereka; selalunya prosesnya terhad kepada uretritis. Bergerak ke rongga Pundi kencing mikroflora yang menyakitkan, sebagai peraturan, tidak berjaya, yang menjelaskan kes-kes keradangan yang jarang berlaku pada organ ini di kalangan bahagian lelaki populasi. Atas sebab yang sama, pyelonephritis jarang berlaku pada lelaki, dan, terutamanya, ia disebabkan oleh kehadiran urolithiasis, yang, sebaliknya, lebih biasa pada lelaki.
Juga, sistem kencing lelaki dan wanita berbeza kerana pada lelaki saluran ini digabungkan dengan sistem pembiakan, dan pada wanita ia berasingan daripadanya.
Dengan mengambil kira keunikan lokasi fisiologi organ sistem kencing, penyakit buah pinggang utama yang lebih biasa pada lelaki ialah:
- penyakit urolithiasis;
- kegagalan buah pinggang kronik;
- kanser buah pinggang;
- tuberkulosis buah pinggang.
Kesemuanya dibincangkan dengan lebih terperinci dalam artikel yang berkaitan, dan teks ini bertujuan untuk bercakap tentang yang paling banyak gejala tipikal penyakit buah pinggang pada lelaki dan tanda-tanda di mana penyakit buah pinggang boleh disyaki.
Sindrom penyakit buah pinggang pada lelaki
Apabila penyakit itu berlanjutan, beberapa tanda muncul lebih awal, yang lain kemudian. Ia bergantung kepada ciri individu badan pesakit, sebab mengapa penyakit itu berlaku, dan spesifiknya. Jika anda mengelompokkan simptom penyakit buah pinggang pada lelaki - kumpulan tanda sedemikian dipanggil sindrom - anda boleh melihat gambar berikut:
Sindrom kesakitan
Kolik buah pinggang yang disebabkan oleh urolithiasis dicirikan oleh sangat sakit teruk, kekejangan, merebak ke kawasan suprapubik, alat kelamin, peha. Keadaan ini disebabkan oleh kedua-dua pergerakan batu di dalam buah pinggang dan pergerakannya di sepanjang ureter. Pada masa akan datang, bergerak di sepanjang bahagian uretra, batu itu akan mengubah penyetempatan kesakitan - yang juga merupakan ciri kolik buah pinggang. Tanda-tanda yang disertakan juga menarik perhatian: loya, muntah, peningkatan tekanan darah (disebabkan oleh pemampatan arteri renal oleh batu), kehadiran pasir atau darah dalam air kencing.
Kesakitan dengan glomerulonephritis jarang muncul, biasanya tidak pada peringkat akhir perkembangan. Ia tidak stabil, sakit, dan menjejaskan kedua-dua belah bahagian bawah belakang.
Kesakitan dalam kegagalan buah pinggang berlaku hanya semasa peringkat lewat penyakit dan, sebaliknya, adalah manifestasi komplikasi: perikarditis, myositis, dll. Oleh itu, penyetempatan kesakitan mungkin berbeza.
Sindrom sakit dalam kanser buah pinggang biasanya berat sebelah, sakitnya membosankan dan sakit, tetapi ia juga boleh meniru kolik buah pinggang. Pada peringkat kemudian ia menjadi gejala yang dominan. Sensasi yang menyakitkan malah menyebabkan kehilangan kesedaran, jadi pesakit perlu dibius mengikut rancangan, secara sistematik, kerana serangan itu tidak akan hilang dengan sendirinya.
Sindrom kencing
Dicirikan oleh perubahan dalam jumlah air kencing atau parameter makmalnya.
Untuk kegagalan buah pinggang kronik peringkat awal, jumlah air kencing meningkat kepada 2.5 liter sehari. Apabila penyakit itu mencapai tahap yang teruk, pengeluaran dan perkumuhan air kencing berhenti sepenuhnya.
Apabila kalkulus bergerak melalui bahagian sistem kencing, pengeluaran air kencing mungkin meningkat atau, sebaliknya, berhenti sepenuhnya, yang disebabkan oleh penyekatan saluran oleh kalkulus (batu). Leukosit, sel darah merah, dan protein muncul dalam air kencing.
Dalam glomerulonephritis akut, jumlah air kencing pesakit dikurangkan kepada 400 ml sehari dalam 5 hari pertama dari permulaan penyakit. Kemudian diuresis meningkat, tetapi ketumpatan air kencing berkurangan (ini boleh ditentukan oleh kaedah makmal). Keamatan warna air kencing berbeza-beza - dari warna merah jambu sedikit kepada pigmen yang kaya, hampir coklat. Penampilan protein dalam air kencing lelaki adalah tipikal.
Dengan perkembangan neoplasma sista, poliuria berkembang - peningkatan dalam jumlah air kencing harian hingga 4 liter: ia ringan, ketumpatan rendah, dan dikumuhkan terutamanya pada waktu malam.
Terdapat darah dalam air kencing pesakit dengan tumor buah pinggang malignan; jika bekuan darah menyumbat lumen ureter, aliran keluar air kencing berhenti sepenuhnya.
Sindrom mabuk
Disebabkan oleh gangguan fungsi utama buah pinggang - membuang bahan toksik yang terlarut dalam darah dari badan. Punca-punca mabuk yang lain mungkin adalah pembiakan mikrob dalam saluran kencing atau perpecahan tumor kanser.
Dengan kegagalan buah pinggang kronik, kelemahan teruk, peningkatan keletihan, dan keinginan dan keperluan untuk hanya dalam kedudukan mendatar berkembang. Oleh kerana pengumpulan produk pemecahan metabolisme nitrogen dalam darah, pesakit mengalami loya, muntah, kurang selera makan, penutup kulit mengambil warna berlilin dan rasa yang tidak menyenangkan muncul di dalam mulut.
Dengan pyelonephritis, peningkatan suhu badan berlaku dengan latar belakang menggigil. Apabila penyakit itu berlanjutan, loya, kurang selera makan, kelemahan, tangan dan kaki sejuk, dan kulit pucat diperhatikan.
Penyakit buah pinggang polikistik ditunjukkan oleh peningkatan keletihan, mulut kering, dan keinginan untuk muntah.
Dengan neoplasma ganas buah pinggang, pesakit tidak mempunyai selera makan, pucat, lemah, kulit memperoleh warna lilin yang khas, ciri-ciri muka menjadi tajam akibat penurunan berat badan, dan suhu badan meningkat.
Sindrom hipertensi
Peningkatan tekanan darah (BP) termasuk dalam apa yang dipanggil triad gejala apabila mendiagnosis glomerulonephritis. Penyakit buah pinggang polikistik dan neoplasma malignan juga sentiasa ditunjukkan oleh peningkatan tanda penting ini. Pergerakan pasir dan batu di sepanjang saluran kencing semasa urolithiasis menyebabkan bukan sahaja peningkatan tekanan darah, tetapi juga krisis hipertensi (peningkatan tekanan yang kritikal).
Sindrom edema
Bengkak akibat penyakit buah pinggang biasanya terletak di muka dan ketara, tetapi bengkak tersembunyi juga mungkin - contohnya, cincin perkahwinan menjadi sempit.
Gejala khusus kanser buah pinggang pada lelaki termasuk perkembangan varikokel - urat varikos urat kord spermatik.
Manifestasi jantung
Dalam kegagalan buah pinggang kronik, sebagai komplikasi, distrofi otot jantung dan kegagalan peredaran darah berlaku, mengakibatkan genangan darah di dalam paru-paru. Kesakitan di dada, irama jantung yang tidak teratur, sesak nafas, rasa kekurangan udara, batuk dengan merah jambu, kahak berbuih diperhatikan.
Manifestasi neurologi
Dengan setiap penyakit buah pinggang, gangguan tidur, kerengsaan, dan mood yang semakin teruk berlaku. Dalam patologi di mana proses tidak dapat dipulihkan berlaku (kanser buah pinggang, kegagalan buah pinggang kronik), kecenderungan untuk membunuh diri mungkin diperhatikan.
Rawatan
Menghapuskan semua orang penyakit tersenarai bermula dengan pematuhan dengan rehat tidur, membuat pelarasan pada diet.
- Doktor memasang norma yang dibenarkan pengambilan garam menentukan berapa banyak air yang perlu diminum oleh pesakit tertentu setiap hari.
- Had aktiviti motor perlu bukan sahaja untuk mengurangkan tahap manifestasi sindrom kesakitan, tetapi juga untuk tujuan mencegah hipotermia, tanpa halangan mengatasi keadaan lemah dan mabuk.
- Jika penyakit itu disebabkan oleh mikroorganisma patogen dan berlaku proses keradangan, pakar akan menetapkan antibiotik
- Apabila kalkulus telah terbentuk di dalam buah pinggang, pakar urologi akan mengesyorkan ubat-ubatan yang membubarkan mendapan; akan menetapkan ubat penahan sakit dan antispasmodik.
- Dalam kes kegagalan buah pinggang kronik, hemodialisis ("buah pinggang buatan") diperlukan, dan pemindahan organ yang sihat ditunjukkan.
Ciri-ciri diet untuk penyakit buah pinggang pada lelaki
- Prinsip umum pemakanan untuk semua penyakit buah pinggang adalah mengecualikan makanan pedas, masam dan masin, serta minuman beralkohol dan berkarbonat.
- Agar tidak membebankan saluran penghadaman dan tidak meningkatkan beban pada buah pinggang, memaksa mereka berfungsi pada kadar yang dipercepatkan, anda perlu makan secara pecahan - sekurang-kurangnya 6 kali sehari. Penggunaan air harian tidak boleh melebihi 1 liter.
- Untuk neoplasma malignan, pemakanan disyorkan untuk menambah hemoglobin yang hilang dalam air kencing - ini adalah buah delima, hati lembu, soba, epal, bayam. Hidangan daging dan ayam hendaklah dibakar atau direbus. Tetapi sup - daging, ikan - harus dikecualikan, terutamanya yang kuat. Anda tidak boleh minum kopi atau teh yang kuat.
- Sekiranya terdapat batu di dalam buah pinggang, elakkan makanan yang mengandungi bahan yang metabolismenya telah terganggu dan menyumbang kepada pembentukan batu. Jika anda mempunyai oksalat dan fosfat, jangan makan produk tenusu, ayam itik, karbohidrat yang ditapis, dengan urat, makanan yang kaya dengan vitamin B dimasukkan ke dalam diet.
- Dalam kes proses keradangan di dalam buah pinggang, disyorkan untuk mengambil lebih banyak tanaman bijirin, sayur-sayuran (termasuk dalam bentuk sup), buah-buahan (kecuali buah sitrus). Ia boleh diterima untuk memasukkan daging tanpa lemak, oatmeal, madu, dan jem dalam diet. Dilarang makan bawang merah, bawang putih, cendawan, ikan sungai, kopi yang dibancuh, dan manisan yang mengandungi koko.
Diet mesti diikuti bersama-sama dengan sekatan aktiviti fizikal dan rehat tidur.
Glomerulonephritis adalah patologi berbahaya buah pinggang, disebabkan oleh tindak balas autoimun badan terhadap jangkitan atau alergen. Semasa perjalanan penyakit, proses keradangan meliputi alat glomerular buah pinggang, sebahagiannya menjejaskan tubul renal dan tisu interstisial. Dalam kebanyakan kes, perkembangan glomerulonephritis disebabkan oleh peningkatan tindak balas imun atipikal badan terhadap antigen berjangkit. Lebih jarang, penyakit ini boleh dicetuskan oleh tindak balas autoimun, di mana antibodi dihasilkan kepada sel-sel badan sendiri.
Tanda-tanda utama penyakit
Dengan glomerulonephritis, kompleks antigen atau antibodi didepositkan dan terkumpul dalam saluran kapilari yang terletak di glomeruli buah pinggang. Ini menyebabkan gangguan peredaran darah normal di buah pinggang, akibatnya fungsi pengeluaran air kencing primer berkurangan. Atas sebab ini, bukan sahaja cecair berlebihan terkumpul di dalam badan, tetapi juga sisa aktiviti sel, toksin dan garam mineral, yang mesti dikeluarkan dari badan dalam air kencing. Dalam keadaan ini, mabuk berlaku organ dalaman dan fungsi normal hampir semua sistem terganggu. Pertama sekali, sistem kardiovaskular dan saraf menderita, yang ditunjukkan dalam gejala berikut:
tekanan darah meningkat,Gangguan irama jantung muncul, selalunya takikardia atau aritmia,
Anemia sering berlaku
Nada umum berkurangan.
Gejala glomerulonephritis
Gejala dan perjalanan penyakit bergantung pada bentuk dan jenis perkembangan penyakit, sindrom glomerulonephritis mempunyai beberapa jenis:
Sindrom nefrotik adalah kompleks gejala ciri pelbagai lesi buah pinggang; ia dicirikan oleh gangguan kencing, pengekalan cecair dalam badan, dan, sebagai akibatnya, edema pelbagai penyetempatan. Dengan glomerulonephritis, bengkak muka dan penebalan tisu subkutaneus paling ketara, ujian makmal mendedahkan kandungan protein yang tinggi dalam air kencing (proteinuria);Sindrom hipertensi adalah peningkatan tekanan darah, yang diperhatikan dalam pelbagai patologi buah pinggang, yang disebabkan oleh peredaran darah terjejas di buah pinggang. Glomerulonephritis kronik dicirikan oleh perbezaan yang ketara tekanan pada siang hari.
Sindrom Hematuria - penampilan darah dalam air kencing ke tahap yang lebih besar atau lebih kecil (mikro- atau makrohematuria), disebabkan oleh kerosakan arteri buah pinggang, selalunya disertai dengan serangan sakit di kawasan lumbar.
Sindrom glomerulonephritis boleh menampakkan diri sama ada secara individu dengan dominasi gejala satu jenis, atau mempunyai watak bercampur. Selalunya terdapat satu bentuk penyakit di mana sindrom nefrotik dan hipertensi muncul. Glomerulonephritis boleh berlaku dalam bentuk akut, subakut dan kronik. Pedas dan bentuk subakut mempunyai beberapa simptom yang jelas dikenali yang dengan cepat dan nyata memberitahu anda tentang perkembangan penyakit ini. Bentuk kronik dianggap paling berbahaya, kerana gejalanya dipadamkan dan hanya boleh muncul dengan jangkitan virus atau bakteria. gejala akut patologi buah pinggang. Pada masa yang sama, perkembangan penyakit dan kerosakan pada tisu buah pinggang berterusan dan dalam beberapa bulan boleh membawa kepada kegagalan buah pinggang akut, yang penuh dengan beberapa akibat yang sangat berbahaya dan juga membawa maut.
Diagnostik
Walaupun komplikasi atau gangguan yang sedikit dalam fungsi buah pinggang selepas sakit tekak atau penyakit kulit adalah sebab yang baik untuk memeriksa kesihatan dan kebolehan berfungsi mereka. Diagnosis glomerulonephritis termasuk beberapa penyelidikan makmal air kencing:
Analisis air kencing am;Analisis air kencing biokimia;
Kajian fungsional air kencing mengikut kaedah Zimnitsky dan Reberg.
KEPADA jenis yang berkesan diagnostik instrumental kaitkan:
Pemeriksaan ultrabunyi buah pinggang;Urografi perkumuhan;
Pyelography;
Nefroscintigraphy statik.
Di pusat perubatan kami di Moscow, anda boleh menjalani pemeriksaan penuh dan diagnosis buah pinggang menggunakan peralatan teknologi paling moden, menerima nasihat dan program rawatan daripada pakar nefrologi yang paling terkenal.
Glomerulonephritis akut- proses keradangan alahan akut, terutamanya dilokalkan dalam glomeruli buah pinggang dan dicirikan oleh percambahan sel mesangial dan endothelial, dan kadang-kadang epitelium kapsul glomerular.
Eksudasi neutrofil plasma dari kapilari glomerular diperhatikan. Diiringi oleh edema dan penyusupan leukosit fokus interstitium buah pinggang, pelbagai jenis distrofi dan atrofi epitelium tiub.
Kepentingan jangkitan streptokokus ditunjukkan - tonsilitis akut atau faringitis yang disebabkan oleh apa yang dipanggil strain nephritogenic streptokokus, streptokokus hemolitik, demam merah, erysipelas. Penyakit virus juga memainkan peranan penting, khususnya catarrh saluran pernafasan atas, yang berlaku dengan tindak balas demam yang ketara. Faktor berjangkit lain juga boleh menyumbang kepada berlakunya glomerulonephritis akut, tetapi kepentingannya kecil.
Kejadian penyakit ini difasilitasi oleh penyejukan badan secara tiba-tiba, pentadbiran parenteral protein asing (melalui vaksinasi, pemindahan plasma, darah keseluruhan dan fibrinogen).
Selepas tonsillitis streptokokus atau faringitis, tempoh terpendam sebelum pengesanan gejala penyakit berlangsung kira-kira 2-3 minggu. Benar, kadangkala kerosakan buah pinggang meningkat semasa tempoh demam atau pada hari-hari akan datang selepas ia selesai. Penyejukan akut, serta pentadbiran parenteral protein, menyumbang kepada permulaan penyakit pada hari-hari mendatang selepas terdedah kepada faktor berbahaya.
Data daripada beberapa kajian imunofluoresensi tisu buah pinggang mencadangkan bahawa antibodi terhadap antigen tertentu yang muncul di dalam katil vaskular di bawah pengaruh faktor etiologi yang menyebabkan glomerulonefritis akut boleh memasuki tindak balas imun dengan antigen membran utama. Lebih jarang, glomerulonephritis akut berlaku disebabkan oleh tindakan kompleks imun, di mana penentu antigen membran glomerular utama bertindak sebagai antigen. Dalam kes ini, perjalanan penyakit ini lebih teruk.
Gambar klinikal. Kelemahan dan kadang-kadang sakit kepala muncul, dari rasa berat yang sederhana hingga sensasi yang menyakitkan, disertai dengan loya dan sedikit pening. Kadangkala, pesakit mengadu tentang sesak nafas yang lebih atau kurang ketara. Kadang-kadang terdapat rasa sakit di bahagian bawah belakang; mereka boleh menjadi sangat sengit, dan kadangkala kolik buah pinggang berlaku, biasanya sederhana dan disertai dengan hematuria kasar.
Dicirikan oleh pucat dan bengkak muka, bengkak kelopak mata. Terdapat bengkak di kaki, kurang kerap di lengan, serta edema rongga serous, terutamanya peritoneum dan pleura. Hidroperikardium diperhatikan sangat jarang. Bradycardia mencapai 50-60 seminit, aritmia sinus, dan kadang-kadang extrasystoles tunggal diperhatikan. Tekanan darah berkisar antara 130/85 hingga 180/110 mmHg. Seni. Hipertensi yang lebih ketara lebih berkemungkinan bercanggah dengan diagnosis glomerulonefritis akut.
Kekusaman jantung sering diperhatikan untuk mengembang lebih ke kiri dan ke atas. Impuls apikal diperkuat. Kadang-kadang, sudah pada hari-hari pertama penyakit ini, penekanan nada ke-2 muncul pada aorta, tetapi penekanan nada ke-2 pada aorta mungkin berlaku. arteri pulmonari. Pemeriksaan fizikal mendedahkan kesesakan dalam paru-paru. Kemungkinan asma jantung. Terdapat pembengkakan akut hati, pinggir bawahnya boleh turun hampir ke paras pusar. Dalam "/3 kes, gejala Pasternatsky positif diperhatikan.
Gejala pertama , ciri kerosakan buah pinggang, dikesan pada hari-hari pertama penyakit ini, dalam kes-kes yang luar biasa pada hari ke-2-4 penyakit dan dicirikan oleh kebolehubahan yang jelas. Proteinuria dan mikrohematuria dinyatakan dalam darjah yang berbeza-beza.
Dengan pengecualian varian khas penyakit yang dicirikan oleh kegagalan buah pinggang akut, fungsi buah pinggang agak terjejas secara sederhana. Pada permulaan penyakit, penapisan glomerular (khususnya, pelepasan kreatinin) biasanya dikurangkan kepada 70-80 ml / min. Sekiranya tiada edema yang ketara, pelepasan kreatinin selalunya normal. Ketumpatan relatif maksimum biasanya meningkat, terutamanya dengan oliguria, apabila diuresis harian tidak mencapai 500 ml. Di bawah keadaan yang sama, sedikit hiperazotemia boleh diperhatikan (baki nitrogen sehingga 0.6-0.8 g/l, urea - sehingga 9.9-13.3 mmol/l) dengan kepekatan kreatinin normal dalam plasma darah. Dengan kehadiran kegagalan buah pinggang akut dari awal, dan jika tiada dekompensasi fungsi organ, dari minggu ke-2 dan kemudian, penurunan jelas dalam keupayaan menumpukan buah pinggang dikesan.
Sering diperhatikan varian "tersembunyi" dari permulaan glomerulonephritis akut , di mana tiada aduan, bengkak muka boleh dipersoalkan dan satu-satunya gejala adalah proteinuria sederhana, pelbagai tahap hematuria, leukocyturia, dan cylindruria.
Agak biasa bentuk hipertensi permulaan penyakit , di mana tahap bengkak boleh berbeza, dan dalam kes perkembangan mendadak sindrom nefrotik - walaupun sangat tajam. Varian hipertensi glomerulonephritis akut dikenal pasti, di mana kecenderungan untuk edema dihadkan oleh sedikit bengkak pada muka. Pelebaran kekusaman jantung, kesesakan dalam paru-paru, dan pembengkakan hati tidak dikesan.
Glomerulonephritis akut jarang menunjukkan dirinya sebagai gejala "ekstrarenal" terpencil - hipertensi arteri, edema tanpa kehadiran sepenuhnya gejala kencing. Terutama serius adalah varian glomerulonephritis akut, di mana kegagalan buah pinggang akut berkembang pada permulaan penyakit atau selepas beberapa hari. Kadang-kadang perjalanannya disertai dengan hipertensi dan manifestasi genangan dalam kecil dan bulatan besar pengaliran darah
Dalam perjalanan biasa penyakit ini selepas 7-10 hari keadaan umum bertambah baik, bengkak dan manifestasi hipervolemia dalam peredaran pulmonari dan sistemik berkurangan. Keterukan hipertensi arteri berkurangan dengan ketara. Oliguria biasanya digantikan oleh poliuria dan penurunan ketumpatan relatif air kencing. Azotemia hilang. Pada masa yang sama, mereka sering meningkat perubahan patologi di bahagian air kencing, proteinuria meningkat - kepekatan protein dalam air kencing dinyatakan dalam persepuluh dan juga keseluruhan ppm (g/l), hematuria meningkat.
Semasa dekad ke-2 selepas permulaan penyakit, edema hampir sepenuhnya atau hilang sepenuhnya, tekanan darah mendekati normal, walaupun ia jarang mencapai tahap normal. Terdapat kecenderungan untuk meningkatkan tekanan diastolik. Gejala kencing stabil atau cenderung hilang. Tekanan darah juga meningkat secara sederhana dalam tempoh 2 dekad akan datang, tetapi selepas tempoh ini, dalam kebanyakan kes, dengan kursus yang menggalakkan, ia menjadi normal. Bengkak hilang. Keterukan gejala kencing biasanya berkurangan, tetapi kadangkala ia berterusan.
Semasa dekad ke-5 dan ke-6 penyakit ini, kehilangan lengkap simptom klinikal dan makmal penyakit ini secara semula jadi diperhatikan. Pada masa ini, pelepasan kreatinin dipulihkan. Kadang-kadang pemulihan proses tiub yang paling penting ditangguhkan - ketumpatan relatif maksimum air kencing dalam ujian Zimnitsky atau dalam ujian dengan diet kering mungkin belum mencapai tahap normal. Tetapi dalam tempoh glomerulonephritis akut ini, kesan sisa yang berterusan dikesan - proteinuria sederhana, mikro-hematuria dan cylindruria.
Kadang-kadang sindrom kencing disertai oleh hipertensi arteri sederhana. Kehilangan simptom ini secara beransur-ansur selesai dalam masa 6-9 bulan, tetapi kadang-kadang ia berlangsung sehingga 12 atau bahkan 24 bulan. Simptom kencing yang berterusan, terutamanya dalam kombinasi dengan peningkatan tekanan darah, selama lebih 12 dan terutamanya lebih 24 bulan membolehkan seseorang mengesyaki perubahan ke peringkat kronik penyakit ini. Dalam kegagalan buah pinggang akut, perjalanan penyakit bergantung pada tahap keparahannya.
Komplikasi nefritis akut yang paling penting — eklampsia- disebabkan oleh peredaran otak terjejas dan peningkatan kebolehtelapan kapilari otak, menyebabkan peningkatan mendadak dalam tekanan cecair serebrospinal. Biasanya berlaku pada minggu pertama glomerulonephritis dan berkembang dengan latar belakang hipertensi yang teruk.
Dicirikan oleh kehadiran prekursor
- sakit kepala yang teruk disertai dengan loya, pening dan rasa lesu umum. Kejang bermula secara tiba-tiba: sawan tonik dan klonik besar berlaku, meliputi seluruh badan; Berikutan permulaan sawan atau serentak dengan penampilan mereka, koma berkembang dan menggigit lidah diperhatikan. Pupil agak melebar dan tidak bertindak balas terhadap cahaya. Refleks patologi dikesan, refleks tendon meningkat, tekanan dalam saluran tulang belakang meningkat secara mendadak (sehingga 350 mm lajur air).
Kadangkala eklampsia buah pinggang didahului atau serentak dengan kegagalan jantung akut, ditunjukkan oleh edema pulmonari, serta kegagalan ventrikel kanan. Satu ciri sawan eklamptik yang sangat khas ialah kelucuan yang ketara pada muka, kadangkala digabungkan dengan pemerah pipi sianotik, dan beberapa sianosis pada bibir. Nadi diperlahankan kepada 50-60 seminit. Tekanan darah sentiasa meningkat dengan ketara: sistolik mencapai 180-220 mmHg, diastolik - dari 100 hingga 120 mmHg. Seni. Baki nitrogen dan urea serum kekal dalam had biasa atau meningkat secara sederhana sahaja.
Kejang sawan berlangsung dari beberapa minit hingga setengah jam. Bilangan mereka biasanya tidak melebihi 2-3. Semasa tempoh interiktal, satu bentuk kehilangan kesedaran yang menyegarkan paling kerap diperhatikan. Tempoh eklampsia tidak lebih daripada 2 hari. Semasa tempoh kembali kesedaran secara beransur-ansur dan selepas pemulihannya, gejala serebrum fokus diperhatikan: kadang-kadang pergolakan motor, gangguan pertuturan, kecacatan penglihatan dan pendengaran asal pusat. Serangan eklampsia biasanya mempunyai hasil yang menggalakkan. Kematian berlaku dalam kes luar biasa kerana mampatan bahagian penting pusat sistem saraf disebabkan oleh pembengkakan batang otak.
Diagnosis. Glomerulonephritis akut diiktiraf berdasarkan maklumat tentang perkembangan akut gejala kencing, edema, hipertensi, serta kegagalan jantung akut (disebabkan oleh peningkatan tekanan darah), dan kadangkala kegagalan buah pinggang akut. Pengiktirafan dipermudahkan jika penyakit itu didahului oleh salah satu faktor etiologi biasa. Keadaan terakhir memainkan peranan yang sangat penting dalam diagnosis glomerulonephritis akut, di mana tiada gejala kencing.
Diagnosis disahkan oleh biopsi tusukan buah pinggang
. Dicirikan oleh peningkatan ketara dalam bilangan dan pembengkakan sel endothelial dan mesangial glomerulus. Epitelium kapsul glomerular mengambil bentuk silinder. Biasanya terdapat juga dystrophic dan perubahan atropik dari sisi epitelium tiub.
Pembezaan daripada pemburukan glomerulonefritis kronik difasilitasi oleh data anamnesis, perkembangan simptom secara tiba-tiba, dan kecerahannya. Keputusan kajian fungsional kurang bermaklumat, terutamanya dengan kehadiran hipertensi arteri dan edema nefrotik.
Untuk membezakan daripada sindrom nefrotik akut bersamaan dengan kolagenosis, terutamanya nefritis lupus, adalah penting untuk tidak mempunyai sejarah dan pada masa diagnosis gejala ciri-ciri penyakit sistemik. Tiada ciri antibodi lupus nefritis dalam serum darah. Pemeriksaan morfologi renal punctate tidak begitu bermaklumat.
Diagnosis pembezaan dengan eksaserbasi pyelonephritis kronik dan dengan pyelonephritis akut adalah berdasarkan terutamanya pada ciri-ciri permulaan penyakit, ketiadaan disuria teruk selama beberapa hari (di luar hematuria besar-besaran) dan leukositosis yang ketara, menguasai tahap hematuria, ketiadaan tuangan leukosit dan pengesanan eritrosit. pelakon.
Glomerulonephritis akut dicirikan oleh hypocomplementemia , serta keseragaman kerosakan pada kedua-dua buah pinggang, dikesan menggunakan urografi perkumuhan, renografi isotop dan scintigraphy dinamik. Dengan bentuk penyakit yang tidak bengkak, terdapat keperluan untuk membezakannya daripada apa yang dipanggil penyakit urologi buah pinggang, pielitis akut, urolithiasis, anomali perkembangan buah pinggang, kadang-kadang dari penyakit polikistik dan tumor buah pinggang. Perlu diingat bahawa hipertensi sederhana juga diperhatikan dalam penyakit ini. Pembezaan difasilitasi oleh ciri yang sama seperti dalam diagnosis pembezaan dengan pyelonephritis; urografi perkumuhan adalah amat penting.
Pada pesakit dengan sejarah "senyap", glomerulonephritis akut yang berlaku dengan sindrom hipertensi mesti dibezakan daripada hipertensi, serta dengan sekumpulan hipertensi bergejala. Pengiktirafan dibantu oleh kekurangan bukti hipertensi pada masa lalu, serta ketiadaan penyakit yang membawa kepada perkembangan hipertensi gejala. Berbeza dengan semua keadaan hipertensi yang disebutkan, dalam glomerulonephritis akut, rehat tidur selama 3-5 hari, walaupun ia boleh membantu mengurangkan hipertensi, sindrom kencing, sebagai peraturan, tidak hilang, dan sering meningkat. Pada pesakit dengan glomerulonephritis akut, perubahan fundus dan perubahan ECG ciri hipertensi arteri kronik tidak diperhatikan.
Berbeza dengan toksikosis kapilari hemoragik (penyakit Schönlein-Henoch), glomerulonefritis akut primer tidak mempunyai tindak balas demam, pendarahan tepat, atau pendarahan subkutaneus yang ketara.
Glomerulonephritis akut dengan sindrom edematous mesti dibezakan daripada kegagalan jantung yang disebabkan oleh penyakit jantung.
Dengan edema yang disebabkan oleh glomerulonephritis akut, hypoalbuminemia dan hyperalpha-2-globulinemia, hypocomplementemia diperhatikan, dan kecenderungan untuk meningkatkan tekanan diastolik berlaku. Diagnosis penyakit jantung ditolak berdasarkan data perkusi dan auskultasi, radiologi dan fonokardiografi.
Dengan sindrom edematous yang berterusan dengan penyetempatan utama edema pada kaki dan kehadiran asites, nefritis akut dibezakan daripada penyakit hati. Ini difasilitasi oleh penggunaan ujian berfungsi hati, penentuan aktiviti transaminase dalam plasma darah dan, khususnya, kajian elektroforesis serum darah: dengan nefritis, jumlah a2-globulin meningkat, dan dengan kerosakan hati, γ-globulinemia mendominasi.
Diagnosis eklampsia buah pinggang pada pesakit dengan nefritis akut yang tidak pernah mengalami penyakit otak sebelum ini, dengan adanya koma yang tiba-tiba berkembang, disertai dengan sawan sawan dan menggigit lidah, ia tidak menimbulkan sebarang kesulitan. Sekiranya doktor melihat pesakit dalam keadaan koma buat kali pertama dan adalah mustahil untuk mendapatkan data anamnesis, penyakit itu diiktiraf berdasarkan bengkak muka yang ketara, kadang-kadang bengkak penyetempatan lain, tekanan darah tinggi, serta perubahan dalam air kencing dan protein serum. Pembezaan daripada epilepsi tulen adalah lebih mudah apabila dikesan hipertensi tinggi dan pada tahap yang lebih rendah gejala kencing, yang juga boleh berlaku semasa sawan epilepsi sebenar. Pembezaan daripada sawan konvulsi dalam apa yang dipanggil pseudouremia pada pesakit dengan hipertensi dan arteriosklerosis arteri serebrum difasilitasi oleh usia muda pesakit dengan glomerulonephritis dan ketiadaan gejala hipertensi jangka panjang (terutamanya perubahan ECG).
RAWATAN
Dari awal penyakit itu ditetapkan rehat tidur yang ketat selama 6-12 minggu sehingga edema dan hipertensi hilang sepenuhnya atau hampir lengkap. Kandungan protein dalam makanan, terutamanya dengan kehadiran hipertensi dan edema, adalah terhad kepada 0.7-1 g/kg; keutamaan diberikan kepada protein asal tumbuhan.
sangat penting Ia ada sekatan natrium klorida yang teruk- sehingga 1-1.5 g terkandung dalam produk yang membentuk makanan yang dimakan. Menambah garam pada hidangan tidak dibenarkan. Menu ini terdiri daripada hidangan tepung dan bijirin, sayur-sayuran, buah-buahan dalam bentuk rebus, goreng, rebus dan mentah; masukkan madu dan jem. Untuk membetulkan rasa, gunakan perasa panas - bawang goreng, cuka, bawang putih, lobak pedas. Makan roti achloride sahaja. Pada masa yang sama, diet harus cukup tinggi kalori. Minum mungkin tidak terhad.
Selepas 2-3 minggu selepas penyingkiran edema dan dengan latar belakang penurunan tekanan darah yang ketara (tanpa mengira terapi antihipertensi), pengambilan protein harian meningkat kepada 1-1.5 g/kg, dan garam meja kepada 2-2.5 g (dengan mengambil kira kandungannya dalam produk).
Untuk edema pulmonari nefritik disyorkan infusi intravena 40-80 mg Lasix, 0.5 ml larutan 0.05% strophanthin, dan 10 ml larutan 2.4% aminofilin. Sekiranya kegagalan jantung akut disambung semula dan ketiadaan kesan disurik, Lasix boleh diberikan pada dos 120-180 mg atau lebih tinggi (jika tiada kegagalan buah pinggang). Dalam memerangi hipertensi, reserpine pada dos 0.12-0.25 mg 2-3 kali sehari dalam kombinasi dengan pentadbiran oral natriuretik mungkin berguna: hypothiazide 100-150 mg, Lasix 40-80 mg sehari atau veroshpiron 150 -200 mg sehari selama 3-4 hari berturut-turut.
Dengan penghapusan hipertensi yang ketara atau lengkap Natriuretik dihentikan pada hari ke-3-4 dan, jika tekanan darah stabil pada tahap yang dikehendaki, mereka tidak lagi ditetapkan. Jika hipertensi bersambung, satu lagi, dan jika perlu, beberapa kursus natriuretik ditambah, dan perubahan dalam ubat adalah mungkin.
Jika anda mempunyai sindrom nefrotik atau jangka panjang (lebih daripada enam bulan) kegigihan kesan sisa penyakit dalam bentuk sindrom kencing sederhana, edema, hipertensi, adalah dinasihatkan untuk menjalankan terapi aktif untuk glomerulonephritis dengan dos besar ubat glucocorticoid, gabungan prednisolone dengan agen alkilasi, antikoagulan sitostatik, antikoagulan, serta gabungan sitostatik dengan agen antiplatelet dan antikoagulan . Terapi kortikosteroid diberikan oleh prednisolone oral atau dos yang setara dengan triamcinolone atau dexamethasone. Pada hari pertama rawatan, 30 mg prednisolone diberikan, jika tiada intoleransi, pada hari ke-2 dos maksimum 60 mg ditetapkan. Tempoh pentadbiran dos maksimum ialah 6-10 minggu. Terapi dihentikan secara beransur-ansur, selama 10-12 hari.
Kadangkala, dengan latar belakang pengampunan lengkap atau separa, kursus rawatan terputus-putus. Apabila sindrom penarikan yang dipanggil muncul, dinyatakan dalam rasa tidak sihat, peningkatan suhu badan, sakit sendi, sakit kepala, menggeletar, mengekalkan dos yang sama selama 1-2 hari, tetapi lebih baik untuk meningkatkannya sebanyak 1-2 tablet. Oleh kerana kehilangan kalium yang disebabkan oleh hormon kortikosteroid, kalium klorida ditetapkan semasa rawatan, 1-2 g selepas makan 2-3 kali sehari. Dos dikawal oleh kandungan kalium dalam plasma darah.
Untuk mengelakkan proses berjangkit antibiotik ditetapkan secara dalaman: tetracycline, biomycin 0.5-0.6 g sehari. Rawatan dengan kortikosteroid dijalankan terhadap latar belakang diet dengan had garam meja hingga 1-1.5 g sehari. Pengambilan natrium yang berlebihan memerlukan penggunaan terapi natriuretik (lihat di atas). Kesan sampingan terapi hormon (peningkatan mendadak dalam selera makan, kemerosotan tidur, jerawat yang banyak, berpeluh) tidak boleh menyebabkan penggera. Tugaskan ubat penenang: suprastin, pipolfen 25 mg pada waktu malam, elenium 10 mg 2 kali sehari.
Bahaya yang serius ialah berlakunya ulser perut, duodenum dan bahagian bawah usus. Luka-luka mukosa gastrousus ini boleh menyebabkan pendarahan atau perforasi. Sekiranya komplikasi ini berlaku, walaupun termasuk perforasi dan pembedahan untuknya, terapi hormon tidak boleh dihentikan serta-merta untuk mengelakkan kejutan teruk akibat kekurangan adrenal. Semasa hari pertama selepas bencana, dos ubat dikurangkan sebanyak 2 kali; pentadbiran parenteral lebih diutamakan. Kemudian secara beransur-ansur hentikan terapi sepenuhnya.
Untuk mengelakkan komplikasi ulseratif dari awal penggunaan dos maksimum kortikosteroid, disyorkan untuk menetapkan magnesium oksida 0.5 g (atau Vikalin 1 tablet) 4 kali sehari atau almagel 1-2 sudu teh 3 kali sehari, serta atropin 0.1% penyelesaian 8 titis 3 kali sehari. Dengan tujuan diagnosis awal pendarahan gastrousus, dari awal rawatan dengan hormon, najis diperiksa untuk darah ghaib. Selepas menerima keputusan positif, segera kurangkan dos ubat hormon Dan menetapkan diet anti-ulser.
Kadang-kadang, semasa terapi hormon, gangguan mental, penampilan yang juga memerlukan pemansuhan ubat kortikosteroid.
Dalam glomerulonephritis intracapillary akut yang berpanjangan tanpa manifestasi awal tindak balas fibroplastik glomeruli buah pinggang, kekerapan remisi lengkap adalah 60-70%, remisi separa diperhatikan dalam 5-15% pesakit.
Remisi yang dicapai semasa terapi kortikosteroid kadang-kadang diikuti dengan kambuh, diprovokasi terutamanya oleh faktor berjangkit, tetapi kadang-kadang berlaku secara spontan. Terapi berulang biasanya berkesan.
Apabila dos sederhana prednisolon digabungkan dengan agen sitostatik, komplikasi rawatan dan penyakit berulang berlaku lebih jarang. Ubat sitostatik termasuk azathioprine, cyclophosphamide dan leukeran. Gabungan ubat berikut digunakan: cyclophosphamide pada dos 1.5-2.5 mg/kg + 30 mg prednisolone, azathioprine - 1-2.5 mg/kg + 30 mg prednisolone, leukeran - 0.2-0.15 mg/kg +30 mg prednisolone. Semua agen sitostatik yang disebutkan menghalang leukopoiesis, jadi penggunaannya melibatkan pengiraan leukosit dan formula leukosit sekurang-kurangnya 2 kali seminggu. Pengurangan dalam bilangan leukosit kepada 2.5-3-109/l menunjukkan keperluan untuk menghentikan sepenuhnya dadah. Leukeran dan azathioprine lebih disukai; cyclophosphamide adalah tidak diingini kerana ia menyebabkan azoospermia. Tempoh terapi gabungan ialah 3-6 bulan. Jika berulang berlaku, ia berulang; Adalah mungkin untuk menukar agen sitostatik atau hormon kortikosteroid.
Heparin ditetapkan dalam dos harian 25,000-30,000 unit sehari secara intravena atau intramuskular. Ia ditadbir dua kali sehari dengan selang 12 jam: pada waktu pagi 20,000 unit, pada waktu petang - 10,000 unit. Adalah optimum untuk meningkatkan tempoh pembekuan kepada 16-20 minit mengikut Lee-White - lewat daripada 4 jam selepas infusi. Menggunakan kriteria ini, dos dipilih dan kaedah pentadbiran ubat ditentukan. Tempoh terapi adalah 2-12 bulan. Boleh digabungkan dengan prednisolon dalam dos sederhana (25-30 mg) dan tinggi (60-80 mg).
Terapi antikoagulan terutamanya ditunjukkan untuk bentuk penyakit yang menunjukkan aktiviti proses yang ketara selepas 3-4 bulan atau lebih selepas permulaan glomerulonephritis akut - dalam bentuk sindrom nefrotik, dalam kombinasi dengan hipertensi, hematuria dan leukocyturia, serta dengan penurunan dalam pelepasan kreatinin dan ketumpatan relatif maksimum air kencing. Hipertensi arteri sederhana dalam tempoh akhir glomerulonephritis akut dikawal dengan raunatin (2 tablet 3 kali sehari), terutamanya dalam kombinasi dengan dos sederhana natriuretik.
Prognosis adalah menggalakkan.
Walaupun tanpa menggunakan terapi imunosupresif, 60-70% pesakit dewasa pulih; pada kanak-kanak, pemulihan diperhatikan dalam peratusan kes yang lebih tinggi.
Penyebab utama kematian adalah kegagalan buah pinggang akut.
Keupayaan kerja pulih sepenuhnya dalam 60-70% pesakit, kira-kira 40-30% menjadi kurang upaya Kumpulan III. Jika perubahan kepada glomerulonephritis progresif cepat berlaku, kumpulan kecacatan I atau II ditentukan.
Pencegahan.
Untuk jangkitan streptokokus, penggunaan antibiotik penisilin serentak dengan pemberian ubat desensitisasi oral (diphenhydramine, pipolfen, suprastin), pencegahan penyejukan, pentadbiran ubat desensitisasi semasa vaksinasi atau pentadbiran parenteral ubat pemekaan ubat-ubatan, khususnya protein whey. Dalam semua pesakit selepas streptokokus dan jangkitan virus, serta faktor lain yang mengancam etiologi penyakit ini, ujian air kencing berganda disyorkan selama 2-4 minggu.
Pemeriksaan klinikal adalah dinasihatkan. Sekiranya terdapat kesan sisa, pengawasan perubatan adalah perlu, yang melibatkan mengenal pasti simptom kencing, mewujudkan ketumpatan relatif maksimum air kencing, sisa nitrogen atau urea darah setiap 2 bulan, walaupun di luar pengaruh patogenik antara arus. Kemasukan ke hospital harus dipastikan untuk pentadbiran tepat pada masanya rawatan aktif dan pemantauan penggunaan berterusan mereka dalam keadaan pesakit luar.
