Bardzo interesującą częścią tej definicji jest to, że zawiera ona następujące sformułowanie: „...lub potencjalne zagrożenie uszkodzeniem tkanki…”. Najwyraźniej autorzy wprowadzili to sformułowanie, naładowane wielkim znaczeniem, posiadające dużą liczbę przykładów praktyka kliniczna gdy pacjenci bez oczywistych lub ukryte uszkodzenia tkanki w chwili obecnej lub w przeszłości - odczuwają ból (który najczęściej ma definicję „ psychogenne ból"). Ekstrapolacja tę definicję W odniesieniu do zajęć praktycznych można sformułować następujące zalecenia: pacjent może odczuwać chroniczny ból psychogenny, jeśli znajduje się w stanie chronicznego oczekiwania na możliwą „katastrofę” w swoim organizmie i/lub sfery społeczne. Innymi słowy, jeśli pacjent przewiduje nieuniknione szkody w swoich tkankach lub społeczeństwie, które w każdym przypadku odbiją się na jego dobrostanie cielesnym, zaczyna odczuwać ból „z wyprzedzeniem”. Prawdopodobnie w tej realizacji ogromne znaczenie ma osobowość i organizacja mentalna jednostki, gdyż jedynie posiadanie pewnych specyficznych cech organizacji mentalnej pozwala uświadomić sobie zjawisko bólu, którego przyczyna wciąż znajduje się w sferze wyobraźni.
Rozważmy ogólnie neurofizjologię i neuroanatomię układu nocyceptywnego i antynocyceptywnego.
Receptory bólu
Mogą wystąpić bolesne podrażnienia skóry, tkanek głębokich i narządów wewnętrznych. Bodźce te są odbierane przez nocyceptory rozmieszczone w całym ciele, z wyjątkiem mózgu.
Anatomicznie istnieją dwa typy nocyceptorów:
1.Wolne zakończenia nerwowe, rozgałęziony w kształcie drzewa (włókna mielinowe). Są to szybkie włókna A-delta, które przewodzą stymulację z prędkością 6 – 30 m/s. Włókna te są wzbudzane przez mechaniczne (ukłucie) i czasami termiczne podrażnienia skóry o dużej intensywności. A – nocyceptory delta zlokalizowane są przede wszystkim w skórze, obejmującej oba końce przewodu pokarmowego. Występują także w stawach.
2.Gęste, nieotorebkowane ciałka kłębuszkowe(niemielinowane włókna C przewodzące stymulację z prędkością 0,5 - 2 m/s). Te włókna doprowadzające są reprezentowane przez nocyceptory polimodalne i dlatego reagują zarówno na stymulację mechaniczną, jak i termiczną i chemiczną. Są aktywowane przez substancje chemiczne powstające podczas uszkodzenia tkanki, będąc jednocześnie chemoreceptorami i ze względu na swoją ewolucyjną prymitywność uważane są za optymalne receptory uszkadzające tkanki. C - włókna są rozmieszczone we wszystkich tkankach z wyjątkiem centralnego układu nerwowego. Występują jednak w nerwach obwodowych jako nervi nervorum. Włókna posiadające receptory wyczuwające uszkodzenie tkanki zawierają substancję P, która działa jako przekaźnik. Ten typ nocyceptora zawiera także peptyd związany z genem kalcytoniny oraz włókna narządów wewnętrznych – wazoaktywny peptyd jelitowy.
Tylne rogi rdzeń kręgowy
Większość włókien bólowych dociera przez rdzeń kręgowy nerwy rdzeniowe(jeśli rozciągają się od szyi, tułowia i kończyn) lub wchodzą do rdzenia przedłużonego jako część nerw trójdzielny.
W pobliżu zwoju grzbietowego, przed wejściem do rdzenia kręgowego, korzeń grzbietowy dzieli się na część przyśrodkową zawierającą grube włókna mielinowe i część boczną zawierającą cienkie włókna mielinowane (A-delta) i niemielinowane (C). Około 30% włókien C po opuszczeniu zwoju kręgowego wraca do wspólnego biegu korzeni czuciowych i ruchowych (rdzenia) i wchodzi do rdzenia kręgowego przez korzenie przednie. Zjawisko to prawdopodobnie wyjaśnia niepowodzenie prób łagodzenia bólu poprzez rizotomię grzbietową. Kiedy włókna nocyceptywne dostają się do rdzenia kręgowego, dzielą się na gałęzie wstępujące i zstępujące. Przed zakończeniem w istocie szarej rogu grzbietowego włókna te można skierować do kilku odcinków rdzenia kręgowego. Rozgałęziając się, tworzą połączenia z wieloma innymi komórki nerwowe. Zatem termin „kompleks posthornowy” jest używany w odniesieniu do tej struktury neuroanatomicznej.
Dwie główne klasy komórek przekaźnikowych posthornowych są bezpośrednio lub pośrednio aktywowane przez informację nocyceptywną:
„specyficzny nocyceptywny” neurony aktywowane jedynie przez bodźce nocyceptywne
"zbieżny"(szeroki zakres dynamiki) neurony są również aktywowane przez bodźce nienocyceptywne
Na poziomie rogu grzbietowego rdzenia kręgowego duża liczba pierwotnych bodźców doprowadzających jest przekazywana za pośrednictwem neuronów interneuronów lub neuronów asocjacyjnych, których synapsy ułatwiają lub uniemożliwiają przekazywanie impulsów. Kontrola obwodowa i centralna jest zlokalizowana w galaretowatej substancji przylegającej do warstwy komórkowej.
Wznoszące się ścieżki bólu
Wznoszące się „ścieżki bólowe” zlokalizowane są w przednio-bocznych strunach istoty białej rdzenia kręgowego i biegną przeciwnie do strony, do której docierają bodźce bólowe. Niektóre włókna dróg rdzeniowo-rdzeniowych i rdzeniowo-siatkowych, które przewodzą stymulację bólu, są obecne w pępku tylno-bocznym.
Układ rdzeniowo-rdzeniowy można podzielić na dwie części:
Droga neospinothalamiczna- szybkie przewodzenie, transmisja monosynaptyczna, dobrze zlokalizowany (epikrytyczny) ból, A - włókna. Droga ta prowadzi do określonych jąder bocznych wzgórza (jądra brzuszno-tylno-boczne i brzuszno-tylno-przyśrodkowe).
Układ paleospinothalamiczny- transmisja polisynaptyczna, powolne przewodzenie, ból słabo zlokalizowany (protopatyczny), włókna C. Ścieżki te prowadzą do nieswoistych jąder przyśrodkowych wzgórza (jądro przyśrodkowe, jądro wewnątrzlaminowe, środek środkowy). W drodze do jąder przyśrodkowych wzgórza przewód wysyła pewne włókna do formacji siatkowej.
Pomiędzy jądrami przyśrodkowymi (głównie jądro centralis lateralis) i jądrami bocznymi (jądro brzuszno-tylne) wzgórza występuje równowaga, której naruszenie prowadzi do nadmiernego zahamowania obu przez jądro wzgórza siatkowatego, a następnie do paradoksalnej aktywacji pola korowe związane z bólem.
Impulsy dochodzące przez układ neospinwzgórzowy
przejść na włókna przenoszące sygnały przez tylne udo torebki wewnętrznej
rzutowany na pierwszą strefę somatosensoryczną kory, zakręt postcentralny i drugą strefę somatosensoryczną (wieczko ciemieniowe)
Wysoki stopień uporządkowania miejscowego w jądrze bocznym wzgórza umożliwia przestrzenną lokalizację bólu. Studiując tysiące uszkodzenia korowe w obu wojnach światowych pokazują, że uszkodzenie zakrętu postcentralnego nigdy nie powoduje utraty wrażliwości na ból, chociaż prowadzi do utraty somatotopowo zorganizowanej niskoprogowej wrażliwości mechanoreceptywnej, a także czucia kłucia.
Impulsy dochodzące przez przewód paleospinathalamiczny
przejść do jądra przyśrodkowego wzgórza
rzut do kory nowej w sposób rozproszony
Projekcja w okolicy czołowej odzwierciedla afektywne komponenty bólu. Szkodliwe bodźce aktywują neurony w zakręcie obręczy i korze czołowej oczodołu.
Zatem w mózgu nie ma „ośrodka bólowego”, a percepcja i reakcja na ból są funkcją centralnego układu nerwowego jako całości.
Modulacja i zstępująca kontrola bólu
Sterowanie bramą- wewnętrzny mechanizm kręgosłupa układu antynocyceptywnego.
Impulsy przechodzące przez cienkie „bolesne” włókna obwodowe otwierają „bramę” do układu nerwowego, aby dotrzeć do jego centralnych części.
Dwie okoliczności mogą zamknąć bramę:
1.impulsy przechodzące przez grube „dotykowe” włókna
2.impulsy pochodzące z wyższych partii układu nerwowego
Mechanizm działania grubych włókien obwodowych zamykających bramę, polega na tym, że ból powstający w tkankach głębokich, takich jak mięśnie i stawy, łagodzi się poprzez przeciwdziałanie podrażnieniom – mechaniczne pocieranie powierzchni skóry lub stosowanie drażniących maści. Te właściwości mają zastosowanie terapeutyczne, takie jak stosowanie stymulacji elektrycznej o wysokiej częstotliwości i niskim natężeniu grubych włókien skóry, znanej jako przezskórna elektryczna stymulacja nerwów (TENS) lub stymulacja wibracyjna.
Drugi mechanizm (zamykanie bramy od wewnątrz) wchodzi w życie, gdy aktywowane są zstępujące włókna hamujące z pnia mózgu, albo przez bezpośrednią stymulację, albo przez akupunkturę heterosegmentalną (stymulacja obwodowa o niskiej częstotliwości i wysokiej intensywności). W tym przypadku zstępujące włókna aktywują interneurony znajdujące się w powierzchniowych warstwach rogów grzbietowych, które postsynaptycznie hamują komórki galaretowate, uniemożliwiając w ten sposób przekazywanie informacji wyżej.
Receptory i mechanizmy opioidowe
Znaczenie kliniczne mają trzy klasy receptorów opioidowych: receptory mu, kappa i delta. Ich rozmieszczenie w ośrodkowym układzie nerwowym jest bardzo zmienne. Gęste rozmieszczenie receptorów występuje w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego, śródmózgowiu i wzgórzu. Badania immunocytochemiczne wykazały największą koncentrację receptorów opioidowych w rdzeniu kręgowym w powierzchniowych warstwach rogów grzbietowych rdzenia kręgowego. Endogenne peptydy opioidowe (enkefalina, endorfina, dynorfina) oddziałują z receptorami opioidowymi zawsze, gdy pojawiają się bodźce bólowe w wyniku przekroczenia progu bólu. Fakt, że wiele receptorów opioidowych znajduje się w powierzchniowych warstwach rdzenia kręgowego oznacza, że opiaty mogą łatwo przedostać się do niego z otaczającego płynu mózgowo-rdzeniowego.
Cały system zstępującej kontroli bólu przedstawiono w następujący sposób.
Aksony grupy komórek wykorzystujących B-endorfinę jako przekaźnik, zlokalizowanej w obszarze jądra podwzgórza (który sam jest pod kontrolą strefy przedczołowej i wyspowej kory mózgowej) przechodzą przez okołokomorową istotę szarą w ściana komory trzeciej, zakończona istotą szarą okołoprzewodową (PAG). Tutaj hamują lokalne interneurony, uwalniając w ten sposób od ich hamującego wpływu komórki, których aksony rozciągają się w dół do obszaru jądra szwu wielkiego w środku formacji siatkowej rdzenia przedłużonego. Aksony neuronów tego jądra, głównie serotoninergiczne (przekaźnik - 5 - hydroksytryptamina), są skierowane w dół grzbietowo-bocznego rdzenia kręgowego, kończąc w powierzchownych warstwach rogu grzbietowego. Niektóre aksony rdzenia kręgowego szwu i znaczna liczba aksonów z formacji siatkowej są noradrenergiczne. Zatem zarówno neurony serotoninergiczne, jak i noradrenergiczne pnia mózgu działają jako struktury blokujące informację nocyceptywną w rdzeniu kręgowym.
Przejdźmy teraz do fenomenologii bólu.
Wyróżnia się następujące rodzaje bólu.
Dwa rodzaje wrażliwości na ból z ewolucyjnego punktu widzenia:
Protopatyczny- zachodzi pod wpływem jakiegokolwiek nieszkodliwego czynnika (dotyk, temperatura). Jest to silny, dokuczliwy ból, nie ma precyzyjnej lokalizacji i nie powoduje adaptacji (czyli nie można się do tego przyzwyczaić). Jest to najbardziej prymitywny rodzaj wrażliwości na ból.
Epikrytyczny wrażliwość na ból - występuje tylko pod wpływem czynnika uszkadzającego: mają ostry charakter tnący, mają precyzyjną lokalizację, ale można się do tego przystosować (zjawisko adaptacji). To nowszy sposób odczuwania bólu.
Z powodu bólu:
fizjologiczny- powstaje jako odpowiednia reakcja na działanie szkodliwego czynnika
patologiczny- występuje w przypadku uszkodzenia układu nerwowego lub na skutek działania czynnika nieszkodliwego (kauzalgia)
W zależności od czasu wystąpienia i czasu trwania bólu:
ostry- krótkotrwałe, w formie ataków
chroniczny- dłużej
Według lokalizacji bólu:
lokalny- w miejscu działania czynnika uszkadzającego
projekcyjny- występuje w strefie unerwienia uszkodzonego włókna
napromienianie– występuje, gdy sygnał bólowy rozprzestrzenia się z jednej gałęzi danego nerwu na drugą
odzwierciedlone– powstają przy udziale struktur segmentowych rdzenia kręgowego
W zależności od umiejscowienia bólu (jeśli jest to ból neuropatyczny):
centralny(jeśli ognisko podrażnienia bólowego znajduje się w rdzeniu kręgowym lub mózgu)
peryferyjny(jeśli źródło bólu leży w obwodowym układzie nerwowym)
Według rodzaju stymulowanych receptorów:
interocentywny
ekstracentryczny
proprioceptywne
Wyróżnia się ból somatyczny i trzewny.
Ból somatyczny podzielone na:
powierzchowny- występuje w przypadku uszkodzenia skóry i błon śluzowych, podskórnej tkanki tłuszczowej - z zewnątrzreceptorów - charakteryzuje się właściwościami epikrytycznej wrażliwości na ból
głęboko- występuje, gdy uszkodzone są mięśnie, stawy, torebki stawowe i inne głęboko położone narządy - z proprioceptorów - charakteryzują się wszystkimi właściwościami protopatycznej wrażliwości na ból
Ból trzewny występuje, gdy narządy wewnętrzne są uszkodzone - z interoreceptorów. Przy maksymalnym rozciągnięciu narządów pustych, akcja substancje chemiczne, zaburzenia hemodynamiczne. Charakteryzuje się właściwościami protopatycznej wrażliwości na ból.
Według morfologicznego podłoża bólu:
Ból tkanek:
Skóra
Powięziowy
Powięziowo-torebkowy
Muskularny
mięśniowo-powięziowy
Więzadłowy
okostna (okostna)
Trzewiowy
Hematogenny (chemiczny)
Ból stawów (artrogenny):
Maziowa (zapalna lub sklerotyczna)
Ból śródkostny (śródkostny):
beleczkowaty
Szpik kostny (kostno-rdzeniowy)
Ból naczyniowy („niedokrwienny”):
twarzoczaszki
Mózgowy
Narządy (serce i inne narządy)
Segmentowe (w przypadku słabego krążenia w kończynach)
Angioneurotyczny – ból naczynioruchowy
Ból neurogenny:
Nerwowy
Plexit
Ganglionowy
Ganglionowo-neuralny
Ganglionowo-korzeniowy
korzeniowy
Rdzeniowy
Wewnątrzczaszkowy
Najbardziej przydatna może być następująca klasyfikacja bólu (jako punkt wyjścia do wstępnej terapii):
Nocyceptywny
Neuropatyczny
Psychogenne
Ból nocyceptywny
Kiedy po podrażnieniu nocyceptorów skóry, nocyceptorów głębokich tkanek lub narządów wewnętrznych ciała powstałe impulsy, klasycznymi drogami anatomicznymi, docierają do wyższych partii układu nerwowego i odbijają się w świadomości, powstaje uczucie bólu. Ból narządów wewnętrznych pojawia się w wyniku szybkiego skurczu, skurczu lub rozciągania mięśni gładkich, ponieważ same mięśnie gładkie są niewrażliwe na ciepło, zimno lub przecięcie. Ból narządów wewnętrznych, szczególnie tych o unerwieniu współczulnym, może być odczuwalny w niektórych obszarach powierzchni ciała. Ten rodzaj bólu nazywany jest bólem rzutowanym.
Ból neuropatyczny
Ten rodzaj bólu można zdefiniować jako ból spowodowany uszkodzeniem obwodowego lub ośrodkowego układu nerwowego i nie można go wytłumaczyć podrażnieniem nocyceptorów.
Taki ból ma wiele funkcji odróżniając go klinicznie i patofizjologicznie od bólu nocyceptywnego:
Ból neurogenny ma charakter dysestezji. Chociaż najczęściej dla tego bólu stosowane są określenia: tępy, pulsujący lub uciskający, to za patognomoniczne dla niego definicje uważa się: pieczenie i kłucie.
W zdecydowanej większości przypadków bólu neurogennego dochodzi do częściowej utraty czucia.
Charakterystyczne są zaburzenia autonomiczne, takie jak zmniejszony przepływ krwi, nadmierna i hipohydroza w bolesnym miejscu. Ból często się nasila lub sam powoduje zaburzenia napięcia emocjonalnego.
Zwykle odnotowuje się allodynię – ból w odpowiedzi na niskie natężenie, normalne warunki Nie powodować bólśrodki drażniące.
Niewytłumaczalny cecha charakterystyczna Nawet ostry ból neurogenny jest taki, że nie uniemożliwia pacjentowi zaśnięcia. Jednak nawet jeśli pacjent zasypia, nagle budzi się z silnego bólu.
Ból neurogenny nie reaguje na morfinę i inne opiaty w normalnych dawkach przeciwbólowych. Pokazuje to, że mechanizm bólu neurogennego różni się od bólu nocygennego wrażliwego na opioidy.
Ból neurogenny ma wiele postaci klinicznych. Należą do nich niektóre uszkodzenia obwodowego układu nerwowego, takie jak nerwoból popółpaścowy, neuropatia cukrzycowa, niecałkowite uszkodzenie nerwu obwodowego, zwłaszcza środek i łokieć (odruchowa dystrofia współczulna), oddzielenie gałęzi splot ramienny. Ból neurogenny spowodowany uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego jest zwykle spowodowany incydentem naczyniowo-mózgowym. Nazywa się to klasycznie „zespołem wzgórzowym”, chociaż ostatnie badania sugerują, że w większości przypadków zmiany chorobowe są zlokalizowane w obszarach innych niż wzgórze.
Wiele bólów objawia się klinicznie przez elementy mieszane – nocygenne i neurogenne. Na przykład nowotwory powodują uszkodzenie tkanek i ucisk nerwów; w cukrzycy ból nocgeniczny pojawia się z powodu uszkodzenia naczynia obwodowe, neurogenny - z powodu neuropatii; z przepukliną krążka międzykręgowego ściskającego korzeń nerwowy, zespół bólowy obejmuje palący i strzelający element neurogenny.
Ból neuropatyczny wynikający z uszkodzenia obwodowego układu nerwowego można podzielić na dwa typy:
dysestezja
pnia
Powierzchowny ból dysestetyczny lub odwadniający opisywana jest przez pacjentów jako pieczenie, surowość, powodująca uczucie pieczenia, swędzenia, pełzania, ucisku, przepuszczania prądu elektrycznego o różnym czasie trwania (przerywany, kłujący, kłujący lub strzelający).
Zwykle obserwuje się ból związany z dysestezją u pacjentów z dominującym zajęciem małych włókien C (powodujących uszkodzenie powierzchniowego bólu i wrażliwości na temperaturę oraz dysfunkcja autonomiczna).
Neuropatyczny ból dysestetyczny jest reprezentowany przez dwa główne elementy:
spontaniczny(niezależny od bodźca) ból
spowodowany(zależna od bodźca) hiperalgezja
Z kolei ból spontaniczny dzieli się na:
współczulnie niezależny ból- z reguły strzelanie, szarpanie, podobne do uczucia przepływającego prądu elektrycznego - następuje na skutek generowania ektopowych wyładowań przez aferenty Ca po aktywacji niewrażliwych na tetrodotoksyny kanałów sodowych
współczująco podtrzymywany ból- zwykle ma charakter strzelający, kłujący, pieczenie, któremu towarzyszą zmiany troficzne, upośledzona termoregulacja i pocenie się - występuje w wyniku gromadzenia się receptorów a-adrenergicznych na błonach doprowadzających C i kiełkowania włókien współczulnych do zwoju korzenia grzbietowego.
Głęboki ból tułowia charakteryzuje się, jak ból, czasami tnący, bolesny. Do tego typu zalicza się także bóle mięśni objawiające się skurczami, uczuciem ciągnięcia i ucisku oraz bolesnością mięśni przy badaniu palpacyjnym. Zwykle trwa długo i może zmieniać intensywność.
Występuje ból tułowia z uciskiem korzeni kręgosłupa, neuropatią tunelową i najwyraźniej wiąże się z dysfunkcją włókien Ad.
Oba typy bólu neuropatycznego rzadko występują w czystej postaci; w większości bolesnych postaci neuropatii obwodowych występują objawy zarówno bólu dysestetycznego, jak i bólu tułowia.
Ból psychogenny
Twierdzenie, że ból może mieć wyłącznie podłoże psychogenne, jest dyskusyjne. Powszechnie wiadomo, że osobowość pacjenta kształtuje odczuwanie bólu. Jest on wzmocniony u osób histerycznych i dokładniej odzwierciedla rzeczywistość u pacjentów niehisterycznych.Osoby różnych grup etnicznych różnią się w postrzeganiu bólu pooperacyjnego. Pacjenci pochodzenia europejskiego zgłaszają mniej intensywny ból niż amerykańscy czarni czy Latynosi. Mają też mniejsze natężenie bólu w porównaniu do Azjatów, choć różnice te nie są zbyt duże.
Głównymi suprasegmentalnymi układami endogennej kontroli bólu są układ opioidowy, noradrenergiczny i serotoninergiczny (ryc. 5).
Rysunek 5.
Mózgowe systemy kontroli bólu
Receptory opioidowe znajdują się na zakończeniach cienkich włókien A-delta i C-aferentnych, w neuronach rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, w jądrach siatkowatych pnia mózgu, wzgórzu i układzie limbicznym. Zidentyfikowano neuropeptydy (endorfiny, enkefaliny), które mają specyficzny (podobny do morfiny) wpływ na te receptory. Uważa się, że te endogenne opioidy mają działanie przeciwbólowe poprzez uwalnianie się ze złogów i wiązanie się ze specyficznymi receptorami na neuronach zaangażowanych w przekazywanie impulsów bólowych. Ich uwalnianie może być stymulowane zarówno przez obwodowe nocyceptywne, jak i zstępujące systemy kontroli bólu. Na przykład analgezja wywołana eksperymentalnie przez elektryczną stymulację niektórych jąder pnia mózgu jest spowodowana uwalnianiem i działaniem endogennych opioidów w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego. Jak wspomniano powyżej, po aktywacji cienkich włókien A-delta i C, z ich zakończeń uwalniana jest substancja P, która bierze udział w przekazywaniu sygnałów bólowych w rogu grzbietowym rdzenia kręgowego. Jednocześnie endorfiny i enkefaliny hamują działanie substancji P, zmniejszając ból.
Najważniejszym mediatorem AC pnia mózgu jest noradrenalina, która pośredniczy w hamującym działaniu neuronów LC, jądra wielkiego szwu i niektórych jąder siatkowatych. Stanowi to podstawę do zastosowania w leczeniu bólu leków przeciwdepresyjnych, które oprócz hamowania wychwytu zwrotnego sergoniny, mogą również hamować wychwyt zwrotny noradrenaliny (wenlafaksyna, duloksetyna, milnacipran, amitryptylina). Wykazano, że działanie przeciwbólowe tych leków jest niezależne od ich działania przeciwdepresyjnego.
Inny najważniejszy system kontrola bólu to układ serotoninergiczny. Duża liczba neuronów serotoninergicznych koncentruje się w jądrach szwu OCB, dużych, centralnych i grzbietowych. Spadek zawartości serotoniny prowadzi do osłabienia działania przeciwbólowego i obniżenia progu bólu. Uważa się, że w działaniu przeciwbólowym serotoniny mogą pośredniczyć endogenne opioidy, gdyż serotonina sprzyja uwalnianiu beta-endorfin z komórek przedniego płata przysadki mózgowej. Jednak w porównaniu z układem noradrenergicznym rola układu serotoninergicznego w kontroli bólu jest słabsza. To być może wyjaśnia słaba wydajność w leczeniu bólu przewlekłego selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny.
Zatem suprasegmentalne układy mózgowe są kluczowymi mechanizmami powstawania bólu i zmian w reakcjach na niego. Ich szeroka reprezentacja w mózgu i zaangażowanie w różne mechanizmy neuroprzekaźników jest oczywiste. Systemy te nie działają w izolacji. Oddziałując ze sobą i z innymi układami, regulują nie tylko wrażliwość na ból, ale także autonomiczne, motoryczne, neuroendokrynne, emocjonalne i behawioralne objawy bólu związanego z bólem. Innymi słowy, istnieje ścisła interakcja z integracyjnymi, niespecyficznymi układami mózgowymi, która ostatecznie determinuje nie tylko charakterystykę bólu, ale także jego różnorodne korelaty psychofizjologiczne i behawioralne.
Układ antynocyceptywny organizmu człowieka to wyraźnie odgraniczona struktura zakończeń nerwowych zlokalizowana we wszystkich obszarach i częściach ośrodkowego układu nerwowego. Ich całość ma swoistą hierarchię aktywnych dźwigni neurochemicznych, które mają zdolność zawieszania funkcjonalności struktur bólowych wchodzących w skład układu nocyceptywnego.
Działanie układu antynocyceptywnego
W systemie przeciwbólowym z reguły stosuje się opiotergiczny schemat regulacji. Polega na oddziaływaniu receptorów opioidowych z ligandami opioidowymi. Mediatory układu antynocyceptywnego są w stanie stłumić nieprzyjemne, nie do zniesienia doznania na wszystkich możliwych poziomach. Dzięki działaniu tego mechanizmu ból i dyskomfort nie stały się uczuciem dominującym w życiu człowieka. Nawet gdy pojawia się ból, do pracy włączane są aktywne elementy układu antynocyceptywnego, które można odczuć w chwilach łagodzenia bólu, pauzy. Jest to główna funkcja tego mechanizmu ochronnego w ciele każdej osoby.
Znaczenie narkotycznych środków przeciwbólowych w dzisiejszych czasach
Nawiasem mówiąc, system antynocyceptywny wzbudził także zainteresowanie substancjami odurzającymi. Fizjologia organizmu człowieka jasno określiła przeznaczenie substancji odurzających w medycynie: stosuje się je jako silny środek znieczulający, który może pomóc układowi antynocyceptywnemu przezwyciężyć ból lub działać jako jego substytut.
Obecnie środki odurzające są jedyną skuteczną metodą leczenia pacjentów chorych na raka. Może to uzasadniać stosowanie leków, biorąc pod uwagę ich działanie przeciwbólowe. Jednak wszyscy znają główną wadę takich leków: są w stanie zamienić odpowiednią, stabilną psychicznie osobę w zależne stworzenie doświadczające nieziemskich udręk i prawdopodobnie kończące swoje życie. ścieżka życia przedwczesny.
Różnice pomiędzy systemami nocyceptywnymi i antynocyceptywnymi
System antynocyceptywny jest detektorem bólu, gwarantującym stuprocentowe odczuwanie bólu. Biorąc pod uwagę ten termin, łatwo można określić różnice pomiędzy tym pojęciem a terminem „system sensoryczny”. Ponieważ jedynie oddzielny fragment układu sensorycznego można nazwać podstawowym przyjętym „urządzeniem”, tj. analizatorem definiującym, układ nocyceptywny i antynocyceptywny razem stanowią nie tylko wyznacznik, ale raczej złożony, samorządny układ somatyczny.
Aby zrozumieć, co to oznacza, należy podać przykład. Praktyka lekarska zna rzadkie przypadki braku odczuwania bólu u osób wrodzonych. Tymczasem ich główne szlaki nocyceptywne działają normalnie, to znaczy funkcjonuje mechanizm zapobiegania aktywności bólowej.
Jak pojawia się ból i
W latach 70. ubiegłego wieku badacze naukowi ostatecznie wyrobili sobie opinię na temat takiego elementu ośrodkowego układu nerwowego, jak układ antynocyceptywny mózgu. W tym okresie naukowcom udało się ustalić jego zdolność do ograniczania wzbudzania bólu i zapobiegania przeciążeniu struktur nocyceptywnych. Narastające podrażnienie układu nocyceptywnego powoduje aktywne hamowanie tego procesu przez elementy przeciwbólowe.
Bolesny szok może wystąpić tylko wtedy, gdy na skutek nadmiernych oddziaływań na organizm system antynocyceptywny nie stłumi siły oddziaływania czynników zewnętrznych. Zmniejszenie funkcji hamującej jest obarczone nadmiernym pobudzeniem układu nocyceptywnego i generowaniem nieoczekiwanego, nieoczekiwanego bólu o charakterze psychogennym w całkowicie normalnych, nienaruszonych narządach.
Budowa układu przeciwbólowego organizmu
Rozważając koncepcję antynocycepcji (systemu antynocyceptywnego) należy zwrócić uwagę na poszczególne jego elementy składowe. Wśród nich przede wszystkim warto zwrócić uwagę na elementy rdzenia kręgowego, śródmózgowia i rdzenia przedłużonego (istota szara, jądro i jądra szwu, galaretowaty składnik rdzenia kręgowego).
Dzięki nim następuje główne blokowanie bólu. Osoba przestaje odczuwać ból, gdy stłumiony zostanie przepływ w górę pobudzenia nocyceptywnego. Ta funkcja należy do zstępującej kontroli bólu. Główny Składniki aktywne Opioidy i niektóre hormony, takie jak serotonina, działają jako inhibitory. Bardziej poprawne jest nazywanie ich modulatorami, ponieważ zmieniają one początkowe położenie neuronów końcowych, nie przekazując żadnego efektu pobudzającego w ich kierunku.
Mediatory w systemie antycyceptywnym
Głównymi i determinującymi neuronami układu przeciwbólowego są neurony zlokalizowane w istocie szarej śródmózgowia. Ważna jest tu także rola aksonów, które stanowią drogę wstępującą do podwzgórza i innych mechanizmów lewej półkuli mózgu. Działają również w kierunku przeciwnym do rdzenia kręgowego. Za mediatory tych neuronów uważa się pentapeptydy, do których należą podtypy enkefalin. Takie mediatory w postaci aminokwasów powinny otrzymywać metioninę i leucynę.
Enkefaliny są w stanie całkiem sporo Krótki czas pobudzić wszystkie receptory opioidowe. W synapsach opiatergicznych receptory te zlokalizowane są głównie na błonie, która pełni funkcję postsynaptycznej „poduszki”. Synapsy, które nie brały udziału w tym procesie, stają się bolesne, wówczas przez błonę muszą zostać uwolnione mediatory, kierujące nieprzyjemne pobudzenie z konkretnego neuronu na inny.
Endogenny układ antynocyceptywny ma charakterystyczne receptory opioidowe, które są w dużej mierze metabotropowe. Często są one powiązane z bioregulatorem, który powoduje hamowanie cyklazy adenylanowej poprzez rozpoznanie wewnątrzkomórkowe. Konsekwencją tego wszystkiego jest zaburzenie procesu syntezy układu przeciwbólowego. Oprócz patologicznego zmniejszenia spożycia wapnia przez organizm człowieka, włączają się główne mediatory zespołów bólowych, czyli organizm zaczyna je samodzielnie wytwarzać. Do najpopularniejszych mediatorów bólu zalicza się:
- substancja P;
- cholecystokinina;
- somatostatyna;
Podwzgórze i lewa półkula mózgu są aktywatorami działania
Struktura układu przeciwbólowego obejmuje struktury przeciwbólowe podwzgórza i obszar somatosensoryczny kory lewej półkuli mózgowej. Nieograniczone ich działanie hamujące na mechanizmy nocyceptywne człowieka osiąga się dzięki:
- zstępujące hamowanie wpływu na neurony rdzenia kręgowego;
- rosnące hamowanie wpływu na neurony wzgórzowe;
- aktywowany wpływ na powyższy dalszy układ sterowania hamulcem.
Samousunięcie bólu w ciele
Systemy nocyceptywne i antynocyceptywne w organizmie są ze sobą bezpośrednio skoordynowane. Ten ostatni wytwarza endogenne składniki opioidowe, które tak naprawdę są w nas narkotykami.
Należą do nich endorfiny, dynorfiny itp. Ich osobliwością jest skład chemiczny to uszkodzone sekwencje peptydowe, przypominające maleńkie cząsteczki białka zbudowane z aminokwasów.
Rola peptydów opioidowych i nieopioidowych
Większość neuronów wchodzących w skład układu antynocyceptywnego zawiera specjalne receptory dla takich substancji. Na przykład, gdy receptory wchodzą w kontakt z opioidami, późniejsze hamowanie często następuje na poziomie pojedynczych neuronów. W tym przypadku nocyceptywny układ bólowy zostaje zahamowany i praktycznie nie reaguje na ból. Zadaniem małych neuronów układu przeciwbólowego jest tworzenie przeszkód w przekazywaniu i rozprowadzaniu wzbudzenia bólowego wzdłuż łańcucha kolejnych zakończeń.
W procesie regulacyjnym powstawania bólu biorą udział nie tylko peptydy opioidowe. Peptydy nieopioidowe (np. neurotensyna) również wpływają na ogólną percepcję bólu u danej osoby. Ból mający wiele źródeł może być hamowany przez noadrenalinę, dopaminę, serotoninę i inne katecholaminy.
Jak działa mechanizm tłumienia bólu?
System antynocyceptywny organizmu może działać na kilka sposobów:
- Mechanizm pilnego działania. Następuje reakcja na bodziec bólowy, w wyniku której dochodzi do pobudzenia synaps w zstępującym układzie sterowania hamującego. W tym czasie w rogach grzbietowych można zaobserwować ograniczenie aferentnego wzbudzenia nocyceptywnego. Mechanizm ten bierze udział w głównej analgezji. Kiedy ból zostaje stłumiony, jednocześnie działają dwa bolesne bodźce.
- Mechanizm krótko działający. Wystrzelenie odbywa się za pośrednictwem podwzgórza, obejmującego zstępujące układy kontroli hamującej rdzenia kręgowego, śródmózgowia i rdzenia przedłużonego. Aby aktywować mechanizm ograniczający wzbudzenie bólu na poziomie rdzenia kręgowego, a czasami mózgu, niezbędne są czynniki stresowe.
- Trwały mechanizm. Główne ośrodki znajdują się w podwzgórzu i są aktywowane przez ciągły ból. pobudzenie bólowe jest przekazywane we wszystkich obszarach zstępującej kontroli. Emocjonalne zabarwienie bólu jest powiązane z systemem nocyceptywnym. Ocena taka w większości przypadków nie jest obiektywna.
- Mechanizm toniczny. Dzięki niemu stałą aktywność układu antynocyceptywnego wspomagają ośrodki strefy oczodołowej i czołowej kory mózgowej. Znajdują się w płacie czołowym, za oczami. Aktywność struktury nocyceptywnej zapewnia stały wpływ hamujący. Nawiasem mówiąc, proces ten można również zauważyć, kiedy całkowita nieobecność ból.
Jaki rodzaj bólu występuje?
Układ ancynocyceptywny organizmu, który kontroluje struktury kory mózgowej, pomaga przygotować się na bolesny efekt, a następnie przyjąć bodziec bólowy ze zmniejszeniem nieprzyjemnych, nieprzyjemnych wrażeń.
Z powyższego można wyciągnąć prosty wniosek, że o intensywności i charakterze bólu decydują cechy funkcjonowania dwóch układów: nocyceptywnego i antynocyceptywnego. Pierwszy jest bolesny, drugi przeciwbólowy. Specyfika ich interakcji determinuje charakter odczuwanego przez człowieka bólu. Ból może być inny, a mianowicie:
- Hiperalgezja to stan, w którym nadwrażliwość na ból, co może skutkować albo silnym pobudzeniem układu nocyceptywnego, albo niskim pobudzeniem układu antynocyceptywnego.
- Hipoalgezja to stan zmniejszonej wrażliwości na ból, wynikający z odwrotnego efektu: nasilenia antynocyceptywnego układu bólowego i zmniejszenia pobudzenia układu nocyceptywnego.
Obydwa schorzenia mogą przynieść pozytywne korzyści dla organizmu, jednak w dużej mierze zależą od progu bólu. Wartość ta jest niestatycznym ruchomym wskaźnikiem, który zmienia się w zależności od charakterystyki systemów przeciwbólowych i przeciwbólowych. Zarówno struktury antynocyceptywne, jak i nocyceptywne tworzą jeden kompleks bólowy, będąc jedynie jego elementami.
Jakie jest zagrożenie bólem dla osoby?
Dość złożony system sensoryczny percepcji bólu jest niezbędny, aby osoba mogła utrzymać ciało i jego poszczególne części w nienaruszonym stanie. Ponadto dysfunkcje tych układów (bólowego i przeciwbólowego) w najbardziej negatywny sposób wpływają na życie człowieka. W przypadku bólu ostrego, krótkotrwałego lub przewlekłego dochodzi do:
- Zaburzenia snu.
- Brak pożądania seksualnego.
- Drażliwość, nieuwaga.
- Zmniejszona aktywność fizyczna.
- Depresja, obniżony stan psycho-emocjonalny.
Bolesny wstrząs jest śmiertelny
Intensywny ból może spowolnić oddychanie, czasem nawet całkowicie je zatrzymać, natomiast łagodny ból w tle może spowodować jego przyspieszenie. Przy silnym bólu częstość akcji serca wzrasta, wzrasta ciśnienie tętnicze, co grozi rozwojem skurczu obwodowych naczyń krwionośnych.
Początkowo skóra staje się blada, jednak przy krótkotrwałym bólu rozszerzone naczynia krwionośne powodują jej przekrwienie. Zmniejsza się wydzielanie śliny, produkcja soku żołądkowego i trzustkowego, zatrzymuje się motoryka jelit, co często prowadzi do bezmoczu. Rozwój bolesnego szoku z silnym bólem jest obarczony śmiercią.
Za pomocą mediatorów układu nocyceptywnego informacja jest przekazywana z komórki do komórki.
§ Substancja P (od angielskiego bólu - „ból”) jest główna.
§ Neurotensyna.
§ Bradykinin.
§ Cholecystokinina.
§ Glutaminian.
22. – Teorie bólu. Mechanizm bólu według teorii kontroli bramki. Mechanizmy funkcjonowania układu antynoceptywnego.
Teorie bólu.
Teoria specyfiki stwierdza, że ból jest odrębnym układem sensorycznym, w którym każdy szkodliwy bodziec aktywuje specjalne receptory bólowe (nocyceptory), które przekazują impuls bólowy specjalnymi drogami nerwowymi do rdzenia kręgowego i ośrodków bólowych w mózgu, wywołując reakcję obronną mającą na celu oddalenie się od bodziec.
Podstawą do stworzenia specyfiki w teorii była nauka francuskiego filozofa i fizjologa R. Kartezjusza na temat odruchu. W XX wieku aktualność koncepcji bólu jako specyficznego układu sensorycznego projekcji została potwierdzona licznymi badaniami i odkryciami z zakresu anatomii i fizjologii eksperymentalnej. Odkryto włókna nerwowe przewodzące ból i ścieżki przewodzące ból w rdzeniu kręgowym, ośrodki bólowe w różnych częściach mózgu, mediatory bólu (bradykinina, substancja P, VIP itp.).
Zgodnie z teorią specyfiki, psychologiczne odczuwanie bólu, jego odczuwanie i przeżywanie uznaje się za adekwatne i proporcjonalne do urazu fizycznego i uszkodzeń obwodowych. W praktycznej praktyce lekarskiej sytuacja ta doprowadziła do tego, że pacjentów cierpiących na bóle i nie mających wyraźnych objawów patologii organicznej zaczęto uważać za „hipochondryków”, „neurotyków” i w najlepszym przypadku kierowano na leczenie do psychiatry lub psychoterapeuty .
Teoria intensywności stwierdza, że uczucie bólu pojawia się, gdy którykolwiek receptor zostanie podrażniony nadmiernym bodźcem (hałas, światło).
Teoria sterowania bramą(Melzack, Ściana, 1965). Strumień impulsów bólowych z obwodu dociera do rogu tylnego rdzenia kręgowego wzdłuż dużych mielinowanych (A-delta) i małych niemielinowanych (włókna C) włókien nerwowych. Obydwa typy włókien tworzą synapsy z neuronami drugiego rzędu (T) („transmisja/projekcja”). Kiedy neurony T są aktywowane, dostarczają mózgowi informacji nocyceptywnej.
Obwodowe włókna nerwowe tworzą również synapsy z interneuronami istoty żelatynowej (GS), które po stymulacji hamują neurony T. Włókna A-delta stymulują, a włókna C hamują interneurony VC, odpowiednio zmniejszając i zwiększając centralną transmisję sygnałów nocyceptywnych.
Ponadto stymulacja interneuronów LC w celu tłumienia aktywności neuronów T następuje drogami zstępującymi rozpoczynającymi się w ośrodkowym układzie nerwowym (następuje to po aktywacji różne czynniki). Równowaga pomiędzy sygnałami pobudzającymi i hamującymi określa stopień przekazywania informacji nocyceptywnej do mózgu („+” to sygnał pobudzający, „-” to sygnał hamujący).
Ryż. 8.2. Schemat teorii „sterowania bramą” wg R. Melzacka, 1999 (objaśnienia w tekście).
Notatka. GS - galaretowata substancja rogów grzbietowych rdzenia kręgowego, T - neurony transmisyjne.
Głównym naukowym i medycznym znaczeniem teorii „bramy wejściowej” było poznanie rdzenia kręgowego i mózgu aktywny system, filtrowanie, selekcja i działanie na wejściowych sygnałach sensorycznych. Teoria ustaliła, że centralny układ nerwowy jest wiodącym ogniwem w procesach bólowych.
Teoria” generator patologicznie zwiększonego wzbudzenia„w ośrodkowym układzie nerwowym podkreśla znaczenie mechanizmów ośrodkowych w patogenezie bólu oraz określa rolę czynników obwodowych.
Generator patologicznie wzmożonego wzbudzenia(GPUV, generator) to agregat nadpobudliwych neuronów, który wytwarza nadmierny, niekontrolowany przepływ impulsów.
HPUV powstaje w uszkodzonym układzie nerwowym z pierwotnych i wtórnie zmienionych neuronów i reprezentuje nową patologiczną integrację, nietypową dla aktywności normalnego układu nerwowego, która zachodzi na poziomie relacji międzyneuronalnych. Szczególną cechą generatora jest jego zdolność do rozwijania samowystarczalnej działalności. HPUV może tworzyć się niemal we wszystkich częściach ośrodkowego układu nerwowego, a jego powstawanie i działanie są typowymi procesami patologicznymi.
Podczas tworzenia generatora w układzie wrażliwości na ból pojawiają się różne zespoły bólowe: zespół bólowy pochodzenia rdzeniowego (generator w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego), nerwoból nerwu trójdzielnego (generator w jądrze ogonowym nerwu trójdzielnego), zespół bólowy wzgórza ( generator w jądrach wzgórza).
Nerwiaki, uszkodzenia nerwów i przemieszczenia krążków międzykręgowych powodują ból i prowadzą do powstania patologicznych procesów centralnych. W ośrodkowym układzie nerwowym powstaje „generator patologicznie wzmożonego pobudzenia”, w wyniku czego zmniejsza się znaczenie czynników obwodowych. Dlatego w przypadku silnych fantomowych bólów neuralgicznych i lędźwiowych po usunięciu nerwiaków, przepuklin krążka międzykręgowego itp. eliminacja czynników obwodowych nie może prowadzić do ustąpienia bólu.
Pojawienie się generatora zaczyna się od pierwotna hiperaktywacja neuronów, lub z podstawowe naruszenie ich zahamowań. Przy pierwotnej hiperaktywacji neuronów mechanizmy hamujące zostają zachowane, ale są one funkcjonalnie niewystarczające. W tym przypadku tak awaria wtórna hamowanie, które wzrasta w miarę rozwoju generatora, z przewagą wzbudzenia. W przypadku pierwotnej niewydolności mechanizmów hamujących pojawia się odhamowanie i wtórna hiperaktywacja neuronów.
Pierwotna hiperaktywacja neuronów następuje w wyniku wzmożonych i długotrwałych wpływów pobudzających: podczas stymulacji synaptycznej, pod wpływem aminokwasów pobudzających, K + itp. Rola stymulacji synaptycznej jest wyraźnie widoczna na przykładzie tworzenia generatora w układ nocyceptywny. Chronicznie podrażnione receptory w tkankach, ogniska ektopowe w uszkodzonych nerwach, nerwiak (chaotycznie przerośnięte włókna doprowadzające) są źródłem nieustannych impulsów. Pod wpływem tego impulsu w centralnym aparacie układu nocyceptywnego powstaje generator.
Pierwotne upośledzenie hamowania neuronalnego powstaje pod wpływem substancji, które selektywnie uszkadzają procesy hamujące. Efekt ten występuje pod działaniem toksyny tężcowej, która zakłóca uwalnianie hamujących przekaźników przez zakończenia presynaptyczne; pod działaniem strychniny, która blokuje receptory glicyny na neuronach postsynaptycznych rdzenia kręgowego, gdzie glicyna ma działanie hamujące; pod wpływem niektórych środków konwulsyjnych, które zakłócają hamowanie postsynaptyczne.
Ponieważ działanie mechanizmów generatora jest zdeterminowane wieloma interakcjami, może na nie wpływać jednoczesne stosowanie leków przeciwdepresyjnych, podrażnianie punktów spustowych prądem elektrycznym, fizjoterapia itp.
Pojęcie systemu antynocyceptywnego. Jego poziomy, mediatory.
System antynocyceptywny
Kompleks układu nocyceptywnego jest w równym stopniu równoważony w organizmie przez kompleks układu antynocyceptywnego, który zapewnia kontrolę nad działaniem struktur biorących udział w percepcji, przewodzeniu i analizie sygnałów bólowych.
Obecnie ustalono, że sygnały bólowe, pochodzące z peryferii, stymulują aktywność różne działy ośrodkowy układ nerwowy (okołoprzewodowa istota szara, jądra szwu pnia mózgu, jądro formacji siatkowej, jądro wzgórza, torebka wewnętrzna, móżdżek, neurony pośrednie rogów grzbietowych rdzenia kręgowego itp.), zapewniając opadające działanie hamowania na przekazywanie aferentacji nocyceptywnej w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego.
Główne neurony układu antynoceptywnego są zlokalizowane w istocie szarej okołowodociągowej (akwedukt Sylwiusza łączy trzecią i czwartą komorę). Ich aksony tworzą drogi zstępujące do rdzenia przedłużonego i rdzenia kręgowego oraz ścieżki wstępujące do formacji siatkowej, wzgórza, podwzgórza, układu limbicznego, zwojów podstawy i kory.
Mediatorami tych neuronów są pentapeptydy: metenkefalina i lehenkefalina. Enkefaliny pobudzają receptory opioidowe. Receptory opioidowe są pobudzane nie tylko przez mediatory enkefaliny, ale także przez inne składniki układu antynoceptywnego – hormony mózgowe – endorfiny (beta-endorfina, dynorfina).
W mechanizmach rozwoju analgezji najwyższa wartość przekazywane do układu serotoninergicznego, noradrenergicznego, GABAergicznego i opioidergicznego mózgu.
Główny, układ opioidergiczny, tworzą neurony, których ciało i procesy zawierają peptydy opioidowe (beta-endorfina, met-enkefalina, leu-enkefalina, dynorfina).
Wiążąc się z określonymi grupami specyficznych receptorów opioidowych (receptory opioidowe mu, delta i kappa), z których 90% znajduje się w rogach grzbietowych rdzenia kręgowego, sprzyjają uwalnianiu różnych substancji chemicznych (kwasu gamma-aminomasłowego). hamujące przekazywanie impulsów bólowych.
Enkefaliny i endorfiny pobudzają receptory opioidowe. W synapsach enkefalinergicznych receptory opioidowe znajdują się na błonie postsynaptycznej, ale ta sama błona jest presynaptyczna dla innych synaps. Receptory opioidowe są związane z cyklazą adenylanową i powodują jej hamowanie, zaburzając syntezę cAMP w neuronach. W rezultacie następuje zmniejszenie napływu i uwalniania wapnia przez mediatory, w tym mediatory bólu (substancja P, cholecystokinina, somatostatyna, kwas glutaminowy).
Do mediatorów układu antynoceptywnego zaliczają się także katecholaminy. Pobudzają hamujące receptory 2-adrenergiczne, powodując w ten sposób postsynaptyczne hamowanie bólu.
Rodzaje hamowania komórkowego
· Presynaptyczny mające na celu zahamowanie uwalniania przekaźnika w wyniku hiperpolaryzacji całego neuronu.
· Postsynaptyczny– hiperpolaryzacja kolejnego neuronu.
Mówiąc o systemie antynocyceptywnym, pierwszym elementem powinno być:
1. Substancja galaretowata rdzeń kręgowy (najwyraźniej w jądrach czuciowych trójdzielnego jest coś podobnego).
2. Zstępujący odcinek podwzgórzowo-rdzeniowy(możliwość łagodzenia bólu poprzez hipnozę, sugestię i autohipnozę). Przekaźniki hamujące są również uwalniane z aksonów w rdzeniu kręgowym lub w jądrach trójdzielnego.
Naturalny system łagodzenia bólu jest tak samo ważny dla normalnego funkcjonowania, jak system sygnalizacji bólu. Dzięki temu drobne urazy, takie jak stłuczenie palca czy naderwane więzadło, powodują silny ból jedynie przez krótki czas – od kilku minut do kilku godzin, nie powodując przy tym cierpienia przez dni i tygodnie, co by się stało, gdyby ból utrzymywał się aż do całkowite uzdrowienie.
Zatem, fizjologiczna nocycepcja obejmuje cztery główne procesy:
1. Transmisja- proces, w którym szkodliwy efekt przekształca się w formę aktywność elektryczna w wolnych, nieotorebkowanych zakończeniach nerwowych (nocyceptorach). Ich aktywacja następuje albo w wyniku bezpośredniego bodźca mechanicznego lub termicznego, albo pod wpływem endogennych algogenów tkankowych i osocza powstałych podczas urazu lub stanu zapalnego (histamina, serotonina, prostaglandyny, prostacykliny, cytokiny, jony K+ i H+, bradykinina).
2. Przenoszenie- przewodzenie pojawiających się impulsów przez układ włókien nerwów czuciowych i ścieżki do ośrodkowego układu nerwowego (cienkie mielinowane A-delta i cienkie niemielinizowane włókna doprowadzające C w aksonach zwojów rdzeniowych i korzeni grzbietowych rdzenia kręgowego, rdzeniowo-rdzeniowych, rdzeniowo-mózgowych i rdzeniowo-siatkowych ścieżki prowadzące od neuronów rogów grzbietowych mózgu rdzeniowego do formacji wzgórza i kompleksu limbiczno-siatkowego, ścieżki wzgórzowo-korowe do obszarów somatosensorycznych i czołowych kory mózgowej).
3. Modulacja- proces zmiany informacji nocyceptywnej poprzez zstępujące, antynocyceptywne wpływy ośrodkowego układu nerwowego, którego celem są głównie neurony rogów grzbietowych rdzenia kręgowego (antynocyceptywny układ opioidergiczny i monoaminowy neurochemiczny oraz układ kontroli wrotnej).
4. Postrzeganie- subiektywne odczucie emocjonalne odbierane jako ból, powstające pod wpływem uwarunkowanych genetycznie właściwości centralnego układu nerwowego oraz zmieniających się sytuacyjnie bodźców z peryferii.
23. - Ekstremalne warunki. Różnice między omdleniem, zapaścią, szokiem i śpiączką. ogólna patogeneza wstrząsu.
Ekstremalne warunki- stany, którym towarzyszą ciężkie zaburzenia metaboliczne i życiowe ważne funkcje i stwarzających bezpośrednie zagrożenie życia.
Warunki ekstremalne często kojarzone są z działaniem supersilnych czynników chorobotwórczych.
