Инфарктът на миокарда и последващата постинфарктна кардиосклероза допринасят за образуването структурни променимиокард и нарушена биомеханика на сърцето. Последната е в основата на развитието на сърдечна недостатъчност (СН) и предшества нейните клинични прояви. Хроничната сърдечна недостатъчност след инфаркт на миокарда се развива в резултат на появата на зони на хипо- и акинезия, водещи до рязко намаляване на миокардния контрактилитет и релаксация, в резултат на което се нарушава както диастоличното пълнене на вентрикулите, така и фракцията на изтласкване. Въпреки това, от гледна точка на постинфарктното ремоделиране, промените във фракцията на изтласкване трябва да се разглеждат като резултат от дилатация на кухината на лявата камера, а не като следствие от намаляване на контрактилитета на миокарда. Следователно, систолната дисфункция трябва да се появи с изразено увеличение на кухината и следователно да има ясна клинични проявления, т.е. в началния етап на формиране на HF при пациенти с постинфарктна кардиосклероза не може да има нарушения в биомеханиката на сърцето по време на систола. IN напоследъкПоявяват се все повече данни конкретно за първичната природа на диастолната сърдечна дисфункция при пациенти с постинфарктна СН.
Целта на работата е да се изследва динамиката на систолните и диастолните функции на сърцето при пациенти със сърдечна недостатъчност. различни степенитежест след получи инфарктмиокарда.
Материал и методи на изследване.
Изследвани са 93 пациенти на възраст от 36 до 60 години ( средна възраст 48±3 години), които са имали трансмурален инфарктмиокард и има HF функционален клас I, II и III според класификацията на NYHA. Продължителността на инфаркта на миокарда варира от 2 месеца до 5 години. При 71 пациенти инфарктът на миокарда е локализиран в предната и страничната стена на лявата камера с участието на върха и интервентрикуларната преграда, при 22 пациенти - в постеробазалните области. Сред изследваните пациенти няма лица с левокамерна аневризма, артериална хипертонияхронична бронхопулмонална патология.
Пациентите са разделени на три групи според тежестта на СН. Група 1 се състои от 18 пациенти със СН клас I (средна възраст 48±2 години), група 2 - 51 пациенти със СН клас II (средна възраст 47±2 години), група 3 - 24 пациенти със СН клас III FC (ср. възраст 49±2 години).
Структурни функционално състояниесърдечната, централната и интракардиалната хемодинамика са изследвани с помощта на ехокардиография (echoCG) на устройството SHIMADSU SDU-500 в M-, B- и D-режими от стандартни позиции на сензора. Бяха определени следните показатели: крайни систолични (ESR) и крайни диастолни (EDD) размери и индекси (ECSD и ECDI, съответно), крайни систолни (ESO) и крайни диастолни (EDD) обеми и индекси (ECSD и ECDI , съответно) на лявата камера, ударен обем (VO) и индекс (UI), минутен обем (MO) и сърдечен индекс(SI), фракция на изтласкване (EF), степен на скъсяване на предно-задния размер на лявата камера (%DS), средна скорост на скъсяване на циркулярни миокардни влакна (Vcf), левокамерна миокардна маса (MM) по формулата R.B. Devereux, N.Reichek и индекс на миокардна маса (IMM), индекс на обем/маса на лявата камера (LVV/MM), индикатор 2H/D, отразяващ динамиката на промените в дебелината на стената на лявата камера в диастола до нейната диастола размер.
Диастолната функция на лявата камера се оценява чрез параметри на трансмитрален кръвен поток: максимални скорости и градиенти на налягане при ранно (VE и GmaxE, съответно) и късно (VA и GmaxA, съответно) пълнене и съотношението VE/VA. Въз основа на данните за транстрикуспидалния поток е изследвано функционалното състояние на дясната камера в диастола, определени са максималните скорости при ранно (RV) и късно (AV) пълнене и тяхното съотношение (RV/AV). За хемодинамиката при белодробна артериясъди се по показателите на кръвотока в него - максимална скорост (PV) и градиент на налягането (Gmax la), интеграл на скоростта (TD la), средно налягане (AP avg), изчислени по формулата на A. Kitabatake и др. .
Контролът се състои от резултатите от изследване на 34 здрави индивида (средна възраст 43±3 години).
Полученият материал е обработен статистически с предварителна проверка за нормалност и хомогенност. За всеки показател са определени средната стойност (M), стандартното отклонение и грешката на средната стойност (m). При сравняване на данните между групите, надеждността на резултата беше изчислена с помощта на параметричния тест на Student.
Резултати и тяхното обсъждане.
Резултатите, получени по време на работата, са представени в таблицата.
При пациентите от група 1 (FC I HF) структурните параметри на лявата камера имат само тенденция към повишаване спрямо контролата. Изключение е скоростта на свиване на кръговите миокардни влакна, която е намалена с 16% (p<0,02). Значение ФВ, хотя и было ниже контроля на 9%(p<0,05), но находилось на достаточно высоком уровне, что свидетельствовало о компенсированной систолической функции. Характеристики трансмитрального и транстрикуспидального потоков и потока крови в легочной артерии достоверно не отличались от нормы.
Във 2-ра група пациенти (FC II HF) се установяват ясни признаци на дилатация и хипертрофия на лявата камера: в сравнение с контролата IRR се повишава с 15% (p<0,001), ИКСР на 25%(p<0,001), ИКДО на 21%(p<0,001), ИКСО на 70%(p<0,001), ИММ на 24%(p<0,001). Относительно значений у больных, имевших
I FC HF, имаше увеличение на IDR с 9% (стр<0,05) и ИКСО на 40%(p<0,02). Систолическая функция мало изменилась. При уменьшении индексов сократимости миокарда (%DS на 16%, p<0,001 и Vcf на 18%, p<0,001) показатели, характеризующие выброс, были близки к уровню контроля. Последнее, очевидно, связано с компенсаторным влиянием умеренной гипертрофии и гиперфункции неповрежденных участков стенки левого желудочка. Диастолическая функция левого желудочка оказалась нарушенной, о чем свидетельствовало преобладание позднего наполнения над ранним - максимальная скорость трансмитрального потока в быстрое наполнение снизилась на 7%(p<0,05) от уровня контроля. В систолу же левого предсердия она, наоборот, увеличилась на 10%(p<0,02). Одновременно с этим среднее давление в легочной артерии возросло до 19,1±2 мм рт.ст.(p<0,01).
| Структурно-функционални параметри на лявата камера, централна и интракардиална хемодинамика при пациенти с различна степен на тежест на сърдечна недостатъчност | ||||
| Индикатори | Групи | |||
| контрол | 1-ви (I FC SN) | 2-ри (II FC SN) | 3-ти (III FC SN) | |
| IKDR, mm/m 2 | 24,8±0,51 | 26,2±0,98 | 28,5±0,95*^ | 30,1±1,15* |
| ICSR, mm/m 2 | 15,6±0,30 | 17,8±1,13 | 19,5±0,49* | 21,5±1,28* |
| ICDO, ml/m 2 | 63,2±2,2 | 68,8±3,8 | 76,9±2,7* | 92.1±4.2*> |
| ICSO, ml/m 2 | 18,4±0,67 | 22,3±3,00 | 31,4±1,80*^ | 44.2±4.10*> |
| IMM, g/m 2 | 99±4,3 | 111±5,6 | 123±4,1* | 141±6.4*> |
| 2H/D, отн. единици | 0,36±0,010 | 0,36±0,010 | 0,37±0,010 | 0,33±0,010* |
| КДО/ММ, отн. единици | 0,63±0,020 | 0,63±0,013 | 0,63±0,015 | 0,66±0,019 |
| %DS, % | 37±1,0 | 34±1,3 | 31±1,0* | 27±1,5* |
| Vcf, околна/и | 1,49±0,04 | 1,25±0,09* | 1,23±0,05* | 1,06±0,06*> |
| SI, l/m 2 | 3,03±0,14 | 3,32±0,22 | 3,29±0,12 | 3,32±0,15 |
| PV, % | 71±1,1 | 64±3,0 | 61±1,5* | 53±2,6*> |
| VE, m/s | 0,56±0,015 | 0,53±0,017 | 0,52±0,014* | 0,51±0,018* |
| VA, m/s | 0,39±0,011 | 0,41±0,015 | 0,43±0,012* | 0,47±0,014*> |
| VE/VA, отн. единици | 1,45±0,045 | 1,38±0,030 | 1,25±0,035* | 1,13±0,054* |
| RV, m/s | 0,48±0,014 | 0,45±0,016 | 0,48±0,014 | 0,50±0,015 |
| AV, m/s | 0,33±0,014 | 0,37±0,016 | 0,36±0,012 | 0,39±0,013* |
| РВ/АВ, отн. единици | 1,50±0,046 | 1,34±0,024 | 1,32±0,024 | 1,29±0,025* |
| LLAsr, мм. rt. Изкуство. | 12,5±0,6 | 15,4±2,3 | 19,1±2,0* | 23,1±2,8* |
| * - значима разлика с контролната група; ^ - значима разлика между групи 1 и 2; > - значителна разлика между 2-ра и 3-та група. |
||||
При пациенти със СН клас III (група 3) е установено значително увеличение на ICDI, ICSI и IMM в сравнение с пациентите от двете групи 1 и 2. Тези данни показват изразена дилатация и хипертрофия на миокарда на лявата камера, развили се в процеса на сърдечно ремоделиране. На този фон се наблюдава намаление на EF до 53±2,6% (стр<0,001), что свидетельствует о начавшемся нарушении компенсаторных возможностей миокарда, связанных с дилатацией левого желудочка. Последнее подтверждалось непропорциональностью между степенью дилатации и гипертрофии миокарда - индекс 2H/D уменьшился по сравнению со значением у 2-й группы на 9%(p<0,05), а КДО/ММ увеличился на 5%. Структура диастолического наполнения как левого, так и правого желудочков еще в большей степени изменилась в пользу позднего, а легочная гипертензия достигла своего максимума.
Сравнението на получените данни показва, че тежестта на структурните и функционални нарушения на сърцето се различава в зависимост от функционалните класове на HF, а феномените на диастолна дисфункция на лявата камера предшестват нейната изразена систолна дисфункция.
Търсенето на критерии, характеризиращи функционалното състояние на сърцето в покой при пациенти с различна степен на тежест на сърдечната недостатъчност, е от голямо практическо значение. По този въпрос обаче има известни разногласия. Редица изследвания установяват тясна връзка между функционалния клас на сърдечна недостатъчност и максималната кислородна консумация и стойността на индекса VE/VA при липса на такъв с левокамерните обеми. Освен това има доказателства за пряка връзка между функционалния клас и степента на промени в интракардиалната хемодинамика. В същото време се съобщава, че параметрите на централната хемодинамика, включително налягането на заклиняване на белодробните капиляри, са ограничени в способността си да предскажат функционалния клас на HF при пациенти след миокарден инфаркт. През последните години се появи информация за значението на диастолната дисфункция в генезата на СН и високата корелация между тежестта на нарушенията в диастолното пълнене и белодробната хипертония и тежестта на СН.
Получените данни дават основание да се приеме водеща роля в развитието на сърдечна недостатъчност при пациенти с постинфарктна кардиосклероза на структурни промени (увеличени систолен и диастоличен обем и миокардна маса), които нарушават функционалното взаимодействие на мускулните слоеве, които образуват стената на лявата камера. Очевидно е, че първичното нарушение на диастолната функция е свързано с отслабване на субепи- и субендокардиалните слоеве, чието намаляване осигурява намаляване на интравентрикуларното налягане, промяна в конфигурацията и ефекта на засмукване на вентрикулите по време на бързото им пълнене. фаза. Именно тези слоеве страдат в по-голяма степен по време на исхемия и особено по време на развитието на инфаркт на миокарда, отколкото кръговия слой. Кръговият слой е по-мощна формация и неговите компенсаторни способности се запазват много по-дълго от тези на субепи- и субендокардиалните слоеве. Неуспехът на компенсацията на кръговия слой възниква само при обемно претоварване, причинено от дилатация. Нашите данни потвърждават факта на вторично увреждане на систолната функция на лявата камера. Успоредно с това се развива хипертония на белодробната циркулация, което води до резистентно претоварване на дясната камера и нейната декомпенсация.
Заключение.
Анализът на централните хемодинамични параметри при пациенти с постинфарктна кардиосклероза показва наличието на строг модел в развитието и прогресията на сърдечната недостатъчност. От водещо значение са структурните промени, които се развиват в процеса на ремоделиране след инфаркт на миокарда. FC I HF се характеризира с липсата на количествени промени в сърдечната биомеханика при наличие на белези в миокарда, което според нас е свързано с умерена хипертрофия без дилатация на левокамерната кухина. Големи структурни промени, установени при пациенти със СН клас II, водят до по-дълбоки нарушения в биомеханиката, главно в диастолното пълнене на вентрикула с кръв в резултат на намаляване на контрактилитета на субепи- и субендокардните слоеве на миокарда. При пациенти със СН от клас III, влошаването на структурните нарушения под формата на дилатация и хипертрофия на непокътнати зони е придружено от по-нататъшно прогресиране на диастолната дисфункция и рязко намаляване на систолната функция поради намаляване на контрактилната способност на кръговия слой.
Литература
Бокерия Л.А., Рябинина Л.Г., Шаталов К.В., Мовсесян Р.А. Консервативно лечение на хронична сърдечна недостатъчност в кардиохирургична клиника. Кардиология 1998; 1:4-9.
Бардин Е.В., Почтавцев А.Ю., Дегтярева О.В. Диастолна функция на лявата камера при пациенти с ангина пекторис. Здраве на Беларус 1992 г.; 4: 12-14.
Кахновски И.М., Фомина И.Г., Остроумов Е.Л. и др.. Хаптен (трандолаприл) при лечение на хронична сърдечна недостатъчност при пациенти с коронарна болест на сърцето. Тер архив 1998; 8:29-33.
Poulsen S.H., Jensen S.E., Egstrup K. Надлъжни промени и прогностични последици от диастолната функция на лявата камера при първа остра миокаркция. Am Heart J 1999; 137:910-918.
Международни насоки за сърдечна недостатъчност. Под общ изд. SJ Bolla, R.W.F. Кембъл, Г. С. Франсис. пер. от английски Д. В. Преображенски. М; 1995 г.; 90 с.
Devereux R.B., Reichek N. Ехокардиографско определяне на масата на лявата камера при човека. Тираж 1977; 55: 613-618.
Беленков Ю.Н., Мареев В.Ю., Орлова Я.А., Флоря В.Г., Синицин В.Е. Магнитен резонанс в оценката на левокамерното ремоделиране при пациенти със сърдечна недостатъчност. Кардиология 1996; 4: 15-22.
Kitabatake A., Inowe M., Asao M. Неинвазивна оценка на белодробна хипертония чрез импулсна доплерова техника. Тираж 1993; 68: 302-309.
Агеев Ф.Т., Мареев В.Ю., Лопатин Ю.М., Беленков Ю.Н. Ролята на различни клинични, хемодинамични и неврохуморални фактори за определяне на тежестта на хроничната сърдечна недостатъчност. Кардиология 1995; 11:4-12.
Березин А.Е., Фуштей И.М. Предсърден натриуретичен пептид и миокардно ремоделиране при пациенти със сърдечна недостатъчност, свързана с коронарна артериална болест. Кардиология 1999; 2: 35-38.
Кулиев О.А., Зингерман Л.С., Спаски А.А. Връзката между обструктивните промени в коронарните артерии и клиничните прояви на сърдечна недостатъчност при пациенти, прекарали инфаркт на миокарда. Кардиология 1991; 12:12-15.
Marinato P.G., Dametto E., Maragno I. et al. Emodinamica centrale e dati clinici nella coronaropatia cronica con grave disfunzione sistolica ventriculare sinistra. Cardiologia 1996; 41: 349-359.
Жаров Е.И., Зиц С.В. Стойността на спектралната доплерова ехокардиография в диагностиката и оценката на тежестта на синдрома на застойна сърдечна недостатъчност. Кардиология 1996; 1: 47-50.
Фатенков О.В. Промени в биомеханиката на сърцето и белодробната циркулация при пациенти с постинфарктна кардиосклероза, усложнена от хронична сърдечна недостатъчност, и възможността за нейната корекция с капотен. Автореферат. дис. ...канд. пчелен мед. Sci. Самара; 1996 г.
Шчукин Ю.В. Характеристики на механичната дейност на сърцето при здрави индивиди, висококвалифицирани спортисти и пациенти с хронични форми на коронарна артериална болест. Автореферат. дис. ...канд. пчелен мед. Sci. Краснодар; 1982 г
Дефиниция на диастолна дисфункция(или тип диастолно пълнене) се основава на няколко характеристики. При повечето (ако не и при всички) сърдечни заболявания първо се нарушава процесът на миокардна релаксация. С напредването на заболяването и повишаването на налягането в LA от леко до умерено, скоростта на TMP прилича на нормална (псевдонормализация). С по-нататъшно намаляване на миокардния комплайънс на LV и повишаване на налягането в LA, диастолното пълнене става рестриктивно.
При повечето пациенти с рестриктивни тип диастолна дисфункцияналице са клинични симптоми и лоша прогноза, освен в случаите, когато рестриктивният тип може да претърпи обратно развитие след лечение. Рестриктивният тип може да бъде необратим и да представлява краен стадий на диастолното си. По този начин, въз основа на вида на диастолното пълнене, могат да се разграничат следните степени на диастолна дисфункция:
Степен 1 (лека дисфункция) нарушена релаксация с нормално налягане на пълнене;
степен 2 (умерена дисфункция) - псевдонормална картина на ТМП;
степен 3 (тежка обратима дисфункция) - обратимо ограничение (високо налягане на пълнене);
степен 4 (тежка необратима дисфункция) - необратимо ограничение (високо налягане на пълнене).
За диастолна дисфункцияСтепен 1 се характеризира с нормално налягане на пълнене, въпреки съществуващото нарушение на миокардната релаксация. Въпреки това, при пациенти с изразено нарушение на релаксацията, например с HCM, налягането може да бъде повишено (E/A 2-10 месеца). Това състояние се нарича диастолна дисфункция степен 1а (хемодинамично наподобява диастолна дисфункция степен 2).
При млади пациентиПластичното привличане на LV обикновено е силно изразено, което е свързано с нормална релаксация, поради което основното пълнене на LV се случва в ранната диастола. В резултат на това обикновено E/A > 1.5, DT = 160-240 ms (в септалната област), Ea > 10 cm/sec, E/Ea 50 cm/sec. Такава силна релаксация при здрави индивиди се проявява чрез активно движение на митралния анулус от върха в ранна диастола с парастернална позиция по дългата ос и апикална четирикамерна позиция.
При нормални условия миокарденПри релаксация моделът на скоростта на надлъжно движение на митралния пръстен по време на диастола е огледален образ на нормалния трансмитрален кръвен поток: скоростта на кръвния поток в ранната диастола (Ea) е по-висока от скоростта на кръвния поток в късната диастола ( Аа). Скоростта на страничната част на MV пръстена винаги е по-висока (нормално > 15 cm/sec) от септалната част. Ea при здрави индивиди се увеличава с упражнения, но съотношението E/Ea остава същото като в покой (обикновено< 8).
С възрастта се случвапостепенно намаляване на скоростта на миокардна релаксация, както и еластичното привличане, което води до по-бавно намаляване на налягането в LV. Пълненето му става по-бавно, което допринася за развитието на картина, подобна на диастолна дисфункция степен 1. До = 65 години скоростта на пик Е достига скоростта на пик А, а при лица над 70 години съотношението Е/А е обикновено< 1,0.
Реверсия на съотношението Ea/Aaвъзниква 10-15 години по-рано от E/A. Скоростта на кръвния поток в белодробните вени също се променя с възрастта: скоростта на ортоградния диастоличен кръвен поток намалява, когато LV се изпълва по време на предсърдно свиване, а скоростта на ортоградния систоличен кръвен поток става по-значима.
Изследване на диастолната функцияпри 1012 лица без анамнеза за ССЗ, двуизмерната ехокардиография показва, че всички параметри на диастолната функция са свързани с възрастта.
За да може всяка клетка на човешкото тяло да получава кръв с жизненоважен кислород, сърцето трябва да работи правилно. Помпената функция на сърцето се осъществява чрез редуване на отпускане и свиване на сърдечния мускул - миокарда. Ако някой от тези процеси е нарушен, се развива дисфункция на вентрикулите на сърцето и способността на сърцето да изтласква кръв в аортата постепенно намалява,което засяга кръвоснабдяването на жизненоважни органи. Развива се миокардна дисфункция или дисфункция.
Вентрикуларната дисфункция е нарушение на способността на сърдечния мускул да се свива по време на систолното свиване, за да изхвърли кръвта в съдовете и да се отпуска по време на диастолното свиване, за да приема кръв от предсърдията. Във всеки случай тези процеси причиняват нарушаване на нормалната интракардиална хемодинамика (движение на кръвта през сърдечните камери) и стагнация на кръвта в белите дробове и други органи.
И двата вида дисфункция имат връзка с - колкото по-нарушена е камерната функция, толкова по-висока е тежестта на сърдечната недостатъчност. Ако CHF може да възникне без сърдечна дисфункция, тогава дисфункцията, напротив, не възниква без CHF, т.е. всеки пациент с камерна дисфункция има хронична сърдечна недостатъчност от начален или тежък стадий, в зависимост от симптомите. Това е важно да вземе предвид пациентът, ако смята, че не е необходимо да приема лекарства. Също така трябва да разберете, че ако пациентът е диагностициран с миокардна дисфункция, това е първият сигнал, че в сърцето се случват някакви процеси, които трябва да бъдат идентифицирани и лекувани.
Левокамерна дисфункция
Диастолна дисфункция
Диастолната дисфункция на лявата камера на сърцето се характеризира с нарушение на способността на миокарда на лявата камера да се отпусне, за да се напълни напълно с кръв. Фракцията на изтласкване е нормална или малко по-висока (50% или повече). В чист вид диастолната дисфункция се среща в по-малко от 20% от всички случаи. Различават се следните видове диастолна дисфункция: нарушена релаксация, псевдонормален и рестриктивен тип. Първите два може да не са придружени от симптоми, докато последният тип съответства на тежка CHF с тежки симптоми.
причини
- с ремоделиране на миокарда,
- – увеличаване на масата на вентрикулите поради удебеляване на стените им,
- Артериална хипертония,
- – възпаление на външната обвивка на сърцето, сърдечната „торба“,
- Рестриктивните миокардни лезии (ендомиокардна болест на Loeffler и ендомиокардна фиброза на Davis) са уплътнения на нормалната структура на мускулната и вътрешната обвивка на сърцето, което може да ограничи процеса на релаксация или диастола.
Знаци
При 45% от случаите на диастолна дисфункция се наблюдава асимптоматичен ход.
Клиничните прояви се причиняват от повишено налягане в лявото предсърдие поради факта, че кръвта не може да потече в лявата камера в достатъчен обем поради постоянното му състояние на напрежение. Кръвта също застоява в белодробните артерии, което се проявява със следните симптоми:
- , първоначално лек при ходене или изкачване на стълби, след това изразен в покой,
- Суха болка в носа, влошаваща се в легнало положение и през нощта,
- Усещане за прекъсване на работата на сърцето, болка в гърдите, най-често придружаваща предсърдно мъждене,
- Умора и невъзможност за извършване на добре понасяни преди това физически дейности.
Систолна дисфункция
Систолна дисфункция на лявата камера характеризиращ се с намален контрактилитет на сърдечния мускул и намален обем на кръвта, изхвърлена в аортата.Приблизително 45% от хората с ХСН имат този тип дисфункция (в други случаи функцията на контрактилитета на миокарда не е нарушена). Основният критерий е лявата камера да е под 45% според резултатите от ултразвуковото изследване на сърцето.
причини
- (при 78% от пациентите с инфаркт левокамерната дисфункция се развива на първия ден),
- – разширяване на сърдечните кухини поради възпалителни, дисхормонални или метаболитни нарушения в организма,
- вирусна или бактериална природа,
- Недостатъчност на митралната клапа (придобито сърдечно заболяване),
- в по-късни етапи.
Симптоми
Пациентът може да забележи както наличието на характерни симптоми, така и пълното им отсъствие. В последния случай те говорят за асимптоматична дисфункция.
Симптомите на систолна дисфункция са причинени от намаляване на изхвърлянето на кръв в аортата и, следователно, изчерпване на кръвния поток във вътрешните органи и скелетните мускули. Най-характерните признаци:
- Бледност, синкаво оцветяване и студенина на кожата, подуване на долните крайници,
- Умора, безпричинна мускулна слабост,
- Промени в психо-емоционалната сфера поради изчерпване на мозъчния кръвоток - безсъние, раздразнителност, нарушение на паметта и др.
- Нарушена бъбречна функция и промени в изследванията на кръвта и урината, които се развиват във връзка с това, повишено кръвно налягане поради активиране на бъбречните механизми на хипертония, подуване на лицето.
Дяснокамерна дисфункция
причини
Горните заболявания остават релевантни като причини за дисфункция на дясната камера. В допълнение към тях, изолираната деснокамерна недостатъчност може да бъде причинена от заболявания на бронхопулмоналната система (тежка бронхиална астма, емфизем и др.), Вродени и дефекти на трикуспидалната клапа и белодробната клапа.
Симптоми
Дясната вентрикуларна дисфункция се характеризира със симптоми, които придружават стагнацията на кръвта в органите на системното кръвообращение (черен дроб, кожа и мускули, бъбреци, мозък):
- Изразена кожа на носа, устните, ноктните фаланги на пръстите, върховете на ушите и в тежки случаи цялото лице, ръцете и краката,
- Оток на долните крайници, появяващ се вечер и изчезващ сутрин, в тежки случаи - оток на цялото тяло (анасарка),
- Чернодробна дисфункция, до сърдечна цироза в по-късните етапи и произтичащото от това уголемяване на черния дроб, болка в десния хипохондриум, уголемяване на корема, пожълтяване на кожата и склерата, промени в кръвните тестове.
Диастолната дисфункция на двете вентрикули на сърцето играе решаваща роля в развитието на хронична сърдечна недостатъчност, а нарушенията на систолата и диастолата са част от един процес.
Какъв преглед е необходим?
Ако пациентът изпитва симптоми, подобни на признаци на дисфункция на вентрикуларния миокард, той трябва да се консултира с кардиолог или терапевт. Лекарят ще проведе преглед и ще предпише някой от допълнителните методи на изследване:
Кога да започнем лечението?
И пациентът, и лекарят трябва ясно да знаят, че дори асимптоматична дисфункция на камерния миокард изисква предписване на лекарства. Простите правила за приемане на поне една таблетка на ден могат да предотвратят появата на симптоми за дълго време и да удължат живота в случай на тежка хронична циркулаторна недостатъчност. Разбира се, на етапа на тежки симптоми една таблетка не може да подобри благосъстоянието на пациента, но най-подходящо избраната комбинация от лекарства може значително да забави прогресирането на процеса и да подобри качеството на живот.
Така че в ранен, асимптоматичен стадий на хода на дисфункцията е наложително да се предпишеили, ако е непоносимо, ангиотензин II рецепторни антагонисти (ARA II). Тези лекарства имат органопротективни свойства, тоест предпазват органите, които са най-уязвими към неблагоприятните ефекти на постоянно високото кръвно налягане, например. Тези органи включват бъбреците, мозъка, сърцето, кръвоносните съдове и ретината. Ежедневният прием на лекарството в дозата, предписана от лекаря, значително намалява риска от усложнения в тези структури. В допълнение, АСЕ инхибиторите предотвратяват по-нататъшното ремоделиране на миокарда, забавяйки развитието на CHF. Сред изписаните лекарства са еналаприл, периндоприл, лизиноприл, квадриприл, от ARA II лозартан, валсартан и много други. В допълнение към тях се предписва лечение на основното заболяване, което е причинило дисфункция на вентрикулите.
На етапа на изразени симптоми, например с чести задухи, нощни пристъпи на задушаване, подуване на крайниците, се предписват всички основни групи лекарства. Те включват:
- – верошпирон, диувер, хидрохлоротиазид, индапамид, лазикс, фуроземид, тораземид премахват стагнацията на кръвта в органите и белите дробове,
- (метопролол, бисопролол и др.) намаляват сърдечната честота, отпускат периферните кръвоносни съдове, спомагайки за намаляване на натоварването на сърцето,
- Трябва да ограничите приема на готварска сол от храната (не повече от 1 грам на ден) и да контролирате количеството течност, което пиете (не повече от 1,5 литра на ден), за да намалите натоварването на кръвоносната система. Храненето трябва да бъде рационално, според режима на хранене с честота 4-6 пъти на ден. Изключват се мазни, пържени, пикантни и солени храни. Необходимо е да се разшири консумацията на зеленчуци, плодове, ферментирало мляко, зърнени храни и зърнени продукти.
Втората точка на нелекарственото лечение е корекция на начина на живот.Необходимо е да се откажете от всички лоши навици, да спазвате режима на работа и почивка и да отделяте достатъчно време за сън през нощта.
Третата точка е достатъчна физическа активност.Физическата активност трябва да съответства на общите възможности на организма. Напълно достатъчно е да се разхождате вечер или понякога да излизате да берете гъби или да ходите на риболов. В допълнение към положителните емоции, този вид почивка допринася за доброто функциониране на неврохуморалните структури, които регулират дейността на сърцето. Разбира се, в периода на декомпенсация или влошаване на заболяването трябва да се изключи всякакъв стрес за период, определен от лекаря.
Каква е опасността от патология?
Ако пациент с установена диагноза пренебрегне препоръките на лекаря и не счита за необходимо да приема предписани лекарства, това допринася за прогресирането на миокардната дисфункция и появата на симптоми на хронична сърдечна недостатъчност. При всеки тази прогресия се случва по различен начин – при някои бавно, в продължение на десетилетия. А при някои това се случва бързо, в рамките на първата година от поставянето на диагнозата. Това е опасността от дисфункция - развитието на тежка CHF.
Освен това могат да се развият усложнения, особено в случаи на тежка дисфункция с фракция на изтласкване под 30%. Те включват остра сърдечна недостатъчност, включително левокамерна (белодробен оток), фатални аритмии () и др.
Прогноза
При липса на лечение, както и в случай на значителна дисфункция, придружена от тежка ХСН, прогнозата е лоша,тъй като прогресирането на процеса без лечение неизменно завършва със смърт.
