Dom Zapach z ust Zwiększona jest wydzielana immunoglobulina a. Badanie immunoglobuliny A (IgA).

Zapach z ust

Zwiększona jest wydzielana immunoglobulina a. Badanie immunoglobuliny A (IgA).

Immunoglobulina A w surowicy jest jednym z podtypów globulin we krwi. Są to przeciwciała wydzielnicze, które odpowiadają głównie za humoralną ochronę błon śluzowych skóra. Immunoglobulina A gwałtownie wzrasta, gdy w organizmie pojawiają się wirusy, drobnoustroje i infekcje Jama ustna, Przewód pokarmowy, w drogach oddechowych. Przeciwciała grupy A wiążą wszystkie atakujące drobnoustroje i obce substancje, uniemożliwiając w ten sposób ich dalsze rozmnażanie i rozprzestrzenianie się na narządy wewnętrzne.

Odpowiadając na pytanie, czym jest immunoglobulina A, możemy podać konkretne wyjaśnienie. Jest to jeden z głównych czynników pierwotnej odpowiedzi immunologicznej organizmu. Jednakże te elementy ochronne nie mają pamięci immunologicznej, co oznacza, że po ponownym zakażeniu zostaną wytworzone nowe przeciwciała. Dlatego też, gdy lekarz otrzymuje wyniki badania krwi, śliny lub moczu, w których stwierdza się podwyższony poziom immunoglobuliny A, specjalista ma podstawy podejrzewać, że u pacjenta rozwija się ostry proces zapalny w organizmie.

Porozmawiajmy bardziej szczegółowo o immunoglobulinach typu A, jakie powinno być stężenie substancji zdrowa osoba i o czym mogą świadczyć odchylenia poziomu?

Normalna immunoglobulina A

IgA w organizmie człowieka może występować w dwóch konfiguracjach: wydzielniczej i surowicy. Wydzielnicza immunoglobulina a występuje głównie we łzach, ślinie, pocie, mleku matki oraz w płynie wytwarzanym w oskrzelach i żołądku, których zadaniem jest ochrona błon śluzowych przed czynnikami obcymi. Składnik ochronny surowicy znajduje się w krążącej krwi.

Od urodzenia dziecko ma niską immunoglobulinę a, składnik ten wytwarzany jest w bardzo małych ilościach, ponieważ dziecko nie miało jeszcze długotrwałego kontaktu z środowisko. W ciągu pierwszych 3-4 miesięcy. życia przeciwciała te dostają się do organizmu dziecka głównie wraz z mlekiem matki. Następnie immunoglobulina gr. I zaczyna się formować niezależnie, do 12 miesięcy poziom wskaźnika wynosi około 20% normy dla dorosłych, a po osiągnięciu 5 roku życia jest praktycznie równy.

Zatem standardowe wartości IgA wyglądają następująco:

dla noworodków do 3 miesiąca życia -
3-12 miesięcy - 0,02-0,5 g/l;
Od roku do 5 lat – 0,08-0,9 g/l;
Od 5 do 12 lat - 0,53-2,04 g/l;
12-16 lat - 0,58-2,49 g/l;
16-20 lat - 0,6-3,48 g/l;
Ponad 20 lat - 0,9-4,5 g/l.

Immunoglobulina A jest podwyższona, co to oznacza?

Jeśli wyniki badania wykażą podwyższony poziom immunoglobuliny a, może to oznaczać, że u danej osoby rozwijają się określone choroby, na przykład:

Chciałbym zwrócić uwagę na kilka czynników, które mogą mieć wpływ na wynik analizy, a mianowicie zwiększyć poziom tej immunoglobuliny:

Biorę trochę leki(np. chlorpromazyna, leki zawierające złoto, przyjmowanie estrogenów lub doustnych środków antykoncepcyjnych itp.);
Nadmierna aktywność fizyczna ładuje się w przeddzień testu;
„szczepienia” w ciągu najbliższych sześciu miesięcy.

Immunoglobulina a jest obniżona

Jeśli chodzi o niedobór tych przeciwciał, przyczyny mogą być również patologiczne. Znaczący spadek poziomu immunoglobuliny a może wskazywać na rozwój chorób i stanów, takich jak:

Zapalenie okrężnicy (po ostrym infekcje jelitowe);
Dziedziczny/selektywny niedobór IgA;
Hipoplazja grasicy;
HIV/AIDS i inne schorzenia związane z niedoborami odporności;
Nowotwory układu limfatycznego;
ataksja;
Zespół nerczycowy.

Istnieją pewne wewnętrzne i czynniki zewnętrzne, przez co poziom IgA może nieznacznie spaść, zaliczają się do nich:

Okres ciąży;
Rozległe oparzenia;
Niewydolność nerek;
Leczenie radioterapią.

Nie wolno nam również zapominać, że immunoglobulina A u dziecka do 6 miesiąca życia jest zmniejszona z powodu cechy fizjologiczne Ludzkie ciało.

Wszystkie wskaźniki testowe muszą zostać ocenione przez specjalistę, samodzielne diagnozowanie, a tym bardziej przepisywanie leczenia, jest surowo zabronione.

Ocena stanu układu odpornościowego

ogólna charakterystyka

Główny rodzaj immunoglobulin (przeciwciał) biorących udział w odporności miejscowej.
S IgA posiada dodatkowy składnik wydzielniczy – S, który jest syntetyzowany przez komórki nabłonkowe błon śluzowych i przyłącza się do cząsteczki IgA w momencie jej przejścia przez komórki nabłonkowe.
Składnik S zwiększa odporność cząsteczki na działanie enzymów proteolitycznych.
S Ig A występuje w wydzielinach (mleko, ślina, płyn łzowy, wydzielina jelit i dróg oddechowych, żółć, wydzielina z pochwy, płyn owodniowy).
Chroni błony śluzowe przed drobnoustrojami chorobotwórczymi, potencjalnymi alergenami i autoantygenami.
Wiążąc się z antygenami, hamuje ich adhezję do powierzchni komórek nabłonkowych i zapobiega ich wnikaniu w głąb środowisko wewnętrzne ciało.
Niedobór IgA prowadzi do powtarzające się infekcje, choroby autoimmunologiczne, alergie.
Okres półtrwania przeciwciał tej klasy wynosi 4-5 dni.

Wskazania do stosowania

1. Nawracające infekcje.
2. Choroby autoimmunologiczne.
3. Choroby alergiczne.

Znacznik

Marker do oceny stanu układu odpornościowego (odporności miejscowej).

Znaczenie kliniczne

Jedna z grających immunoglobulin ważna rola wydzielnicza immunoglobulina A (sIgA) odgrywa rolę w zdrowiu dróg oddechowych i ochronie płuc przed chorobami. Jest to dimer składający się z dwóch monomerów kowalencyjnie związanych ze składnikiem wydzielniczym, co zabezpiecza go przed zniszczeniem. Ta immunoglobulina żyje tylko 5 dni. Dlatego, aby stale uzupełniać ją w organizmie, limfocyty B każdego dnia różnicują się w komórki plazmatyczne, gdyż to one syntetyzują sIgA. W związku z tym otaczające komórki wytwarzają cytokiny, które promują przejście limfocytów B do komórek plazmatycznych i początek syntezy sIgA. Zatem sIgA odpowiada za lokalną ochronę, a jej rola regulacyjna w połączeniu z lokalną syntezą, transportem i wydzielaniem odróżnia odporność śluzówkową od odporności ogólnoustrojowej. Immunoglobulina ta nie jest w stanie wiązać dopełniacza ani powodować jego aktywacji. Wykonuje jednak różne funkcje ochronne poprzez interakcję z różnymi receptorami układu odpornościowego, który chroni śluzowe powierzchnie organizmu przed wnikaniem mikroorganizmów do tkanek. sIgA może wiązać toksyny i wraz z lizozymem wykazuje działanie bakteriobójcze i przeciwwirusowe. Działa jako aglutynator drobnoustrojów i neutralizator toksyn, hamując wiązanie wirusów i bakterii z powierzchnią błon śluzowych, a tym samym hamując replikację.

Skład wskaźników:

Wydzielnicza immunoglobulina A (sekretna ślina)

metoda : Test immunoenzymatyczny
Jednostka : Mikrogram na mililitr

Wartości referencyjne:

Uwagi

Możliwość wykonania na biomateriałach:

Materiał biologiczny

Warunki dostawy

Ogólne informacje o badaniu

Immunoglobuliny klasy A to glikoproteiny syntetyzowane głównie przez komórki plazmatyczne błon śluzowych w odpowiedzi na wpływ lokalny antygen.

W organizmie człowieka IgA występuje w dwóch postaciach – surowicy i wydzieliny. Ich okres półtrwania wynosi 6-7 dni. Wydzielnicza IgA ma strukturę dimeryczną i jest odporna na enzymy ze względu na swoje cechy strukturalne. Wydzielnicze IgA znajdują się we łzach, pocie, ślinie, mleku i siarze, wydzielinie oskrzeli i przewód pokarmowy i chroni błony śluzowe przed czynnikami zakaźnymi. 80-90% IgA krążących we krwi składa się z monomerycznej postaci tej klasy przeciwciał w surowicy. IgA wchodzi w skład frakcji gammaglobulin i stanowi 10-15% wszystkich immunoglobulin we krwi.

Przeciwciała klasy IgA to ważny czynnik lokalna ochrona błon śluzowych. Wiążą się z mikroorganizmami i uniemożliwiają ich przenikanie powierzchnie zewnętrzne głęboko w tkanki, wzmagają fagocytozę antygenów poprzez aktywację dopełniacza na szlaku alternatywnym. Wystarczający poziom IgA w organizmie zapobiega rozwojowi IgE-zależnych reakcje alergiczne. IgA nie przenika przez łożysko, ale przedostaje się do organizmu dziecka wraz z mlekiem matki podczas karmienia.

Selektywny niedobór IgA jest jednym z najczęstszych niedoborów odporności w populacji. Częstotliwość – 1 przypadek na 400-700 osób. Ta patologia często bezobjawowe. Może wystąpić niedobór IgA choroby alergiczne nawracające infekcje dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego, często związane z patologią autoimmunologiczną (cukrzyca, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, Niedokrwistość złośliwa). Niedobór IgA czasami łączy się z niewystarczającym poziomem IgG-2 i IgG-4, co prowadzi do bardziej wyraźnych objawy kliniczne niedobór odpornościowy.

Kiedy zaplanowano badanie?

Podczas badania dzieci i dorosłych podatnych na częste nawracające infekcje dróg oddechowych, jelit i/lub układu moczowo-płciowego.
Podczas monitorowania leczenia szpiczaka typu IgA.
Podczas badania pacjentów z choroby ogólnoustrojowe tkanka łączna(patologia autoimmunologiczna).
W kompleksowym badaniu stanu układu odpornościowego.
W przypadku nowotworów tkanek krwiotwórczych i limfatycznych.
Podczas monitorowania pacjentów z niedoborami odporności.

– grupa pierwotnych niedoborów odporności, które wynikają z upośledzonej syntezy lub przyspieszonego niszczenia cząsteczek immunoglobulin tej klasy. Objawy choroby to częste infekcje bakteryjne (szczególnie dróg oddechowych i narządów laryngologicznych), zaburzenia żołądkowo-jelitowe, alergie oraz zmiany autoimmunologiczne. Rozpoznanie niedoboru immunoglobuliny A przeprowadza się poprzez oznaczenie jej ilości w surowicy krwi, wykorzystuje się także techniki genetyki molekularnej. Leczenie ma charakter objawowy, ogranicza się do zapobiegania i leczenia w odpowiednim czasie infekcje bakteryjne i inne naruszenia. W niektórych przypadkach stosuje się terapię zastępczą immunoglobulinami.

Informacje ogólne

Niedobór immunoglobuliny A jest polietiologiczną postacią pierwotnych niedoborów odporności, w której występuje niedobór tej klasy immunoglobulin w organizmie człowieka. normalna treść pozostałe klasy (G, M). Deficyt może być całkowity, z Gwałtowny spadek wszystkie frakcje globuliny A i selektywne, z niedoborami tylko niektórych podklas tych cząsteczek. Selektywny niedobór immunoglobuliny A jest schorzeniem bardzo częstym, według niektórych danych jego częstość występowania wynosi 1:400-600. Zjawiska niedoborów odporności z selektywnym niedoborem związku są dość niewyraźne, u prawie dwóch trzecich pacjentów choroba nie jest diagnozowana, gdyż nie zgłaszają się na leczenie opieka medyczna. Immunolodzy odkryli, że niedobór immunoglobuliny A może objawiać się nie tylko objawami infekcyjnymi, ale u pacjentów często występują również zaburzenia metaboliczne i autoimmunologiczne. Biorąc pod uwagę tę okoliczność, można przyjąć, że zdarzenie ten stan nawet wyższy niż wcześniej sądzono. Współcześni genetycy uważają, że choroba występuje sporadycznie lub jest patologią dziedziczną, a mechanizm przenoszenia może być dziedziczony w sposób autosomalny dominujący lub autosomalny recesywny.

Przyczyny niedoboru immunoglobuliny A

Etiologia i patogeneza zarówno całkowitego, jak i selektywnego niedoboru immunoglobuliny A nie została jeszcze w pełni ustalona. Dotychczas ustalono jedynie mechanizmy genetyczne i molekularne osobne formularze choroby. Przykładowo, selektywny niedobór immunoglobuliny A typu 2 jest spowodowany mutacjami genu NFRSF13B, zlokalizowanego na chromosomie 17 i kodującego białko o tej samej nazwie. Białko to jest receptorem przezbłonowym na powierzchni limfocytów B i jest odpowiedzialne za rozpoznawanie czynnika martwicy nowotworu i niektórych innych cząsteczek immunokompetentnych. Związek bierze czynny udział w regulacji intensywności odpowiedzi immunologicznej i wydzielania różne zajęcia immunoglobuliny. Badania molekularne wykazały, że defekt genetyczny w genie TNFRSF13B, prowadzący do rozwoju nieprawidłowego receptora, powoduje, że niektóre frakcje limfocytów B są funkcjonalnie niedojrzałe. Komórki takie zamiast wytwarzać optymalną ilość immunoglobulin A, wydzielają mieszaninę klas A i D, co prowadzi do spadku stężenia klasy A.

Mutacje genu TNFRSF13B są częstą, ale nie jedyną przyczyną rozwoju niedoboru immunoglobuliny A. W przypadku braku uszkodzenia tego genu i w obecności objawy kliniczne Ten typ niedoboru odporności polega na obecności mutacji na chromosomie 6, gdzie zlokalizowane są geny głównego kompleksu zgodności tkankowej (MHC). Ponadto u wielu pacjentów z niedoborem immunoglobuliny A występują delecje krótkiego ramienia chromosomu 18, jednak nie jest jeszcze możliwe jednoznaczne powiązanie tych dwóch okoliczności. Czasami niedobór cząsteczek klasy A łączy się z niedoborem immunoglobulin innych klas i upośledzoną aktywnością limfocytów T, co tworzy obraz kliniczny pospolity zmienny niedobór odporności (CVID). Niektórzy genetycy sugerują, że niedobór immunoglobuliny A i CVID są spowodowane bardzo podobnymi lub identycznymi defektami genetycznymi.

Immunoglobulina A różni się od innych pokrewnych cząsteczek tym, że określa pierwszy etap nieswoistej obrony immunologicznej organizmu, ponieważ jest wydzielana w ramach wydzieliny gruczołów błon śluzowych. Przy jego niedoborze drobnoustrojom chorobotwórczym łatwiej jest przedostać się do słabo chronionych delikatnych tkanek błon śluzowych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i narządów laryngologicznych. Mechanizmy chorób autoimmunologicznych, metabolicznych i alergicznych wywołanych niedoborem immunoglobuliny A są nadal nieznane. Zakłada się, że jego niskie stężenie wprowadza brak równowagi w całości układ odpornościowy.

Objawy niedoboru immunoglobuliny A

Wszystkie objawy niedoboru immunoglobuliny A w immunologii dzielą się na zakaźne, metaboliczne (lub żołądkowo-jelitowe), autoimmunologiczne i alergiczne. Objawy zakaźne polegają na zwiększonej częstotliwości bakteryjnych infekcji dróg oddechowych – u pacjentów często występuje zapalenie krtani, tchawicy, oskrzeli i płuc, które może mieć ciężki przebieg i towarzyszyć rozwojowi powikłań. Ponadto niedobór immunoglobuliny A charakteryzuje się szybkim przejściem w stan ostry procesy zapalne V formy przewlekłe, co jest szczególnie istotne w odniesieniu do uszkodzeń narządów laryngologicznych - u pacjentów często diagnozuje się zapalenie ucha, zapalenie zatok i zapalenie zatok. Dość powszechny łączny niedobór immunoglobulin A i G2 prowadzi do ciężkich obturacyjnych zmian płucnych.

W mniejszym stopniu zmiany zakaźne wpływają na przewód żołądkowo-jelitowy. W przypadku niedoboru immunoglobuliny A obserwuje się niewielki wzrost lambliozy, można zarejestrować zapalenie żołądka i jelit. Najbardziej charakterystycznymi objawami żołądkowo-jelitowymi tego niedoboru odporności są nietolerancja laktozy i celiakia (odporność na gluten białka zbóż), które w przypadku braku korekty żywieniowej mogą prowadzić do zaniku kosmków jelitowych i zespołu złego wchłaniania. Wśród pacjentów z niedoborem immunoglobuliny A często odnotowuje się także wrzodziejące zapalenie jelita grubego, marskość żółciową i przewlekłe zapalenie wątroby o podłożu autoimmunologicznym. Wymienione choroby towarzyszą bóle brzucha, częste epizody biegunki, utrata masy ciała i hipowitaminoza (z powodu upośledzonego wchłaniania składników odżywczych z powodu złego wchłaniania).

Oprócz opisanych powyżej chorób przewodu pokarmowego, zmiany autoimmunologiczne i alergiczne z niedoborem immunoglobuliny A objawiają się zwiększoną częstością występowania tocznia rumieniowatego układowego i reumatoidalnego zapalenia stawów. Możliwa jest także plamica małopłytkowa i autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, często o ciężkim przebiegu. U ponad połowy pacjentów we krwi wykrywane są autoprzeciwciała przeciwko własnej immunoglobulinie A, co dodatkowo pogłębia zjawisko niedoboru tego związku. U pacjentów z niedoborem immunoglobuliny A często diagnozuje się pokrzywkę, atopowe zapalenie skóry, astmę oskrzelową i inne choroby o podłożu alergicznym.

Diagnostyka niedoboru immunoglobuliny A

Rozpoznanie niedoboru immunoglobuliny A stawia się na podstawie wywiadu chorobowego pacjenta (częste infekcje dróg oddechowych i laryngologicznych, zmiany chorobowe przewodu pokarmowego), ale najczęściej w dokładny sposób potwierdzeniem diagnozy jest oznaczenie ilości immunoglobulin różnych klas w surowicy. W takim przypadku można wykryć izolowany spadek poziomu tego składnika Odporność humoralna poniżej 0,05 g/l, co świadczy o jego niedoborze. Na tym tle poziom immunoglobulin G i M utrzymuje się w granicach normy, czasami stwierdza się spadek frakcji G2. Przy częściowym niedoborze immunoglobuliny A jej stężenie utrzymuje się w przedziale 0,05-0,2 g/l. Oceniając wyniki analizy, należy o tym pamiętać cechy wieku ilość globulin w osoczu krwi – np. stężenie frakcji A 0,05-0,3 g/l u dzieci do 5. roku życia nazywane jest niedoborem przejściowym i może w przyszłości ustąpić.

Czasami wykrywa się częściowy niedobór immunoglobuliny A, w którym jej ilość w osoczu jest zmniejszona, ale stężenie związku w wydzielinach błon śluzowych jest dość wysokie. Nic objawy kliniczne choroba nie jest wykrywana u pacjentów z częściowym niedoborem. W immunogramie należy zwrócić uwagę na liczbę i aktywność funkcjonalną komórek immunokompetentnych. W przypadku niedoboru immunoglobuliny A liczba limfocytów T i B zwykle utrzymuje się na poziomie normalny poziom wskazuje na zmniejszenie liczby limfocytów T możliwa dostępność powszechny zmienny niedobór odporności. Wśród innych metod diagnostycznych pomocniczą rolę odgrywa oznaczanie w osoczu autoprzeciwciał przeciwjądrowych i innych, automatyczne sekwencjonowanie genu TNFRSF13B oraz testy alergologiczne.

Leczenie, rokowanie i zapobieganie niedoborom immunoglobuliny A

Nie ma specyficznego leczenia tego niedoboru odporności, w niektórych przypadkach stosuje się terapię zastępczą immunoglobulinami. Antybiotyki stosuje się głównie w leczeniu infekcji bakteryjnych, czasami przepisywane są kursy profilaktyczne środki przeciwbakteryjne. Konieczna jest korekta diety (wyjątek produkty niebezpieczne) w fazie rozwoju alergie pokarmowe i celiakia. W tym drugim przypadku wyłączone są dania na bazie zbóż. Astma oskrzelowa i inne patologie alergiczne leczy się konwencjonalnymi lekami - lekami przeciwhistaminowymi i lekami rozszerzającymi oskrzela. W przypadku ciężkich chorób autoimmunologicznych przepisywane są leki immunosupresyjne - kortykosteroidy i cytostatyki.

Rokowanie w przypadku niedoboru immunoglobuliny A jest na ogół korzystne. U wielu pacjentów patologia przebiega całkowicie bezobjawowo i nie wymaga specjalnego leczenia. Wraz ze wzrostem częstości występowania infekcji bakteryjnych, zmian autoimmunologicznych i zaburzeń wchłaniania (zespół złego wchłaniania) rokowanie może się pogorszyć w zależności od nasilenia objawów. Aby zapobiec rozwojowi tych objawów, przy pierwszych objawach konieczne jest stosowanie antybiotyków proces zakaźny, przestrzeganie zasad diety i jej składu, regularne kontrole u immunologa i lekarzy innych specjalności (w zależności od chorób współistniejących). Należy zachować ostrożność podczas przetaczania krwi pełnej lub jej składników – w rzadkich przypadkach, jak doświadczają pacjenci reakcja anafilaktyczna ze względu na obecność we krwi autoprzeciwciał przeciwko immunoglobulinie A.

Przeciwciała klasy IgA, których główną funkcją jest lokalna humoralna ochrona błon śluzowych.

Synonimy rosyjski

Immunoglobuliny (przeciwciała) klasy A.

Synonimyjęzyk angielski

Immunoglobulina A; IgA, całkowite, surowica.

Metoda badań

Immunoturbidymetria.

Jednostki

G/L (gramy na litr).

Jaki biomateriał można wykorzystać do badań?

Krew żylna.

Jak prawidłowo przygotować się do badań?

Na 2-3 godziny przed badaniem nie jeść, można pić czystą wodę niegazowaną.
Wyklucz fizyczne i przeciążenie emocjonalne 30 minut przed analizą.
Nie pal przez 3 godziny przed badaniem.

Ogólne informacje o badaniu

Immunoglobuliny klasy A to glikoproteiny syntetyzowane głównie przez komórki plazmatyczne błon śluzowych w odpowiedzi na lokalną ekspozycję na antygen.

W organizmie człowieka IgA występuje w dwóch postaciach – surowicy i wydzieliny. Ich okres półtrwania wynosi 6-7 dni. Wydzielnicza IgA ma strukturę dimeryczną i jest odporna na enzymy ze względu na swoje cechy strukturalne. Wydzielnicza IgA występuje we łzach, pocie, ślinie, mleku i siarze, wydzielinie oskrzeli i przewodzie pokarmowym i chroni błony śluzowe przed czynnikami zakaźnymi. 80-90% IgA krążących we krwi składa się z monomerycznej postaci tej klasy przeciwciał w surowicy. IgA wchodzi w skład frakcji gammaglobulin i stanowi 10-15% wszystkich immunoglobulin we krwi.

Przeciwciała klasy IgA są ważnym czynnikiem w miejscowej ochronie błon śluzowych. Wiążą się z mikroorganizmami i zapobiegają ich przenikaniu z powierzchni zewnętrznych w głąb tkanek, wzmagają fagocytozę antygenów poprzez aktywację dopełniacza drogą alternatywną. Wystarczający poziom IgA w organizmie zapobiega rozwojowi reakcji alergicznych IgE-zależnych. IgA nie przenika przez łożysko, ale przedostaje się do organizmu dziecka wraz z mlekiem matki podczas karmienia.

Selektywny niedobór IgA jest jednym z najczęstszych niedoborów odporności w populacji. Częstotliwość – 1 przypadek na 400-700 osób. Ta patologia często przebiega bezobjawowo. Niedobór IgA może objawiać się chorobami alergicznymi, nawracającymi infekcjami dróg oddechowych lub przewodu pokarmowego i często wiąże się z patologiami autoimmunologicznymi (cukrzyca, toczeń rumieniowaty układowy, reumatoidalne zapalenie stawów, niedokrwistość złośliwa). Niedobór IgA czasami łączy się z niewystarczającym poziomem IgG-2 i IgG-4, co prowadzi do bardziej wyraźnych klinicznych objawów niedoboru odporności.

Kiedy zaplanowano badanie?

Podczas badania dzieci i dorosłych podatnych na częste nawracające infekcje dróg oddechowych, jelit i/lub układu moczowo-płciowego.
Podczas monitorowania leczenia szpiczaka typu IgA.
Podczas badania pacjentów z układowymi chorobami tkanki łącznej (patologia autoimmunologiczna).
W kompleksowym badaniu stanu układu odpornościowego.
W przypadku nowotworów tkanek krwiotwórczych i limfatycznych.
Podczas monitorowania pacjentów z niedoborami odporności.

Co oznaczają wyniki?

Wartości referencyjne

Wiek	Wartości referencyjne
mniej niż 1 rok
14 lat	0,2 - 1,0 g/l
	0,27 - 1,95 g/l
	0,34 - 3,05 g/l
10 - 12 lat	0,53 - 2,04 g/l
12 – 14 lat	0,58 - 3,58 g/l
14 - 16 lat	0,47 - 2,49 g/l
16 – 20 lat	0,61 - 3,48 g/l
Ponad 20 lat	0,7 - 4,0 g/l

Przyczyny zwiększonego poziomu IgA w surowicy:

Redukcja poziomuIgA wskazuje na brak miejscowej odporności humoralnej i może być pierwotny (wrodzony) lub wtórny (nabyty).

Przyczyny obniżonego poziomu IgA w surowicy oraz stany związane z niedoborem tej klasy przeciwciał:

fizjologiczna hipogammaglobulinemia u dzieci w wieku 3-6 miesięcy;
niedobór dziedziczny (selektywny niedobór IgA);
pospolity zmienny niedobór odporności;
agammaglobulinemia;
hipogammaglobulinemia;
białaczka;
zespół hiper-IgM;
splenektomia;
AIDS;
przewlekła kandydoza skóry i błon śluzowych;
Ataksja telangiektazja;
niedobór podklas IgG;
lamblioza;
przewlekłe choroby układu oddechowego;
dziedziczna ataksja-teleangiektazja;
choroby zapalne okrężnicy;
zespół nerczycowy.

Co może mieć wpływ na wynik?

Czynniki zwiększające poziom immunoglobulin we krwi:

intensywny wysiłek fizyczny;
szczepienie w ciągu ostatnich 6 miesięcy;
leki (karbamazepina, chlorpromazyna, dekstran, estrogeny, preparaty złota, metyloprednizolon, doustne środki antykoncepcyjne, penicylamina, fenytoina, kwas walproinowy).

Czynniki obniżające poziom IgA we krwi: